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对甲流感的过当防卫源自于WHO官方

已有 3747 次阅读 2010-7-17 11:21 |个人分类:未分类|系统分类:科研笔记|关键词:学者| 甲流感, 过当防卫, WHO官方, 传染源

 
对甲流感的过当防卫源自于WHO官方
 

甲流感发生以来北半球已经进入的第二个盛夏,南半球进入了第二个冬季,流行早已偃旗息鼓了。南方周末2010.3.4 科学版大块文章提示甲型H1N1 “大流感”疫情没有过去,还有未知强度的第三波可能要来预警信息看来是要落空了。从内容描述看,2009年4月27日WHO最初制定甲流感警戒级别为3级,在被誉为“禽流感猎人”香港病毒学家的批评促使下,10小时后升为4级;24小时后升为5级,最后升为6级。世界各国因此而作出不同的动作,耗费了相应的物力与人力,人类整体承受了一定的精神压力。对于疾病流行作出预报和防治是必要与必须的,但是对于流感这类流行与病理规律性很强的病毒性疾病做出过高的估计,造成全人类的防卫过当,这是需要我们反思的!在已有WHO相关专家提出异议状况下,有关专家再次宣传流感疫情,WHO组织也决定暂不改变对甲流感的警戒级别,这对WHO官方的信誉度是有影响的。事实上各国对WHO提出的警戒级别并不以为然,全球人与物流通如常。流感是人类的常见病,其流行与发病规律何时变得如此飘忽而不可测了!南方周末的文章是褒扬香港病毒学家对流感病毒研究的贡献,但实际上也将WHO对甲流感误判的源头导向了香港的病毒学家。南方周末的文章虽然不是正式的论文,但基本上都是应用香港病毒学家的言论与观点,是有代表性意义的。当这些论点与事实有很大的偏差,我们还能应用与宣扬这些理论吗?

“香港科学家在1997年说服香港当局屠宰了当地所有的家禽,避免了高致病性禽流感在全球爆发”,事实上和理论上均证明禽流感根本不会在人群中流行或爆发。禽流感病毒在禽类中流行有自身的规律,当时宰杀所有的家禽表明香港病毒学家并不清晰禽流感病毒的来龙去脉,因此也难以确认其在禽流感上的“成就”! 在已有专家置疑WHO官方对甲流感的预警状况下,分析其产生的原因应该是全球有关科学家应有的职责。
 
1.对甲型N1H1流感病毒来源的误判
核酸序列分析可以表明病毒的演化途径,实验研究证明感染人类的大多数病毒源自于动物,但这并不能说明流行中的病毒性疾病的传染源来自动物;因为从动物的寄生病毒发展为在人类中流行的病原体有一个演化的过程。病毒流行病学家Nathan D Wolfe (Origins of major human infection diseases, Nature Vol 447 p 279-283 May 17 2007) 很清晰地分析了这个演化途径,分为5个阶段;从第一阶段,病毒只能在动物间传播;第二阶段,病毒可以由动物传播给人类,因毒力很强,人类不能携带而不能在人群间传播,如前些年的H5N1禽流感;等发展到第四、五阶段,病原体已逐渐适应人体内环境,已演化为人类的病毒(如这次全球大规模流行的N1H1流感病毒),以至于能在人群间大规模流行。反之,如这株病毒要回复感染最初来源的动物,则又要经历这么一次演化过程。演化过程中每个阶段,病原体都可能失去生命力而中断演化;SARS病毒就是一例,因其毒力不能以人为长期宿主,进而自然消亡的,并不是什么人用什么措施清除的,人类社会对传染源组织有效的隔离加速了其消亡。因此病毒的跨物种转化并不是经常发生的,是个概率性的渐变过程。我们不能因为N1H1流感病毒基因序列中有猪流感病毒的相同序列就断定传染源是猪或其它什么动物,演化来源与传染源是完全不同的概念。流感病毒在人和一些动物中存在历史悠久,存在上述演化过程,因此人流感病毒有种种演化版本,不同的版本并没有提示传染源的意义。此次流感的发病与流行规律可清晰地看出甲型H1N1流感病毒是人流感病毒,只在人群中流行,而不是由动物传染给人类的。
而对于新流感流行的病毒源,香港病毒学家认定源于与人类关系密切的动物,如猪、鸡、狗等等。因此“流感猎人”注重于在动物身上涉猎新流感病毒,防备动物流感病毒对人的侵袭,并且认同病毒是可以“杂交的”,“猪有多种流感病毒的受体,猪是新流感病毒的’混合器’或’杂交器’”,“随着甲型H1N1流感的流行,人体极易成为新病毒的‘组装车间’。禽流感病毒是否会与甲型H1N1流感病毒发生混合、杂交?… …不能因为是低概率的事件,就当作不会发生。”这种观点无视外源病毒感染人类的发病与流行规律,宣扬的“病毒杂交”理论也缺乏足够的科学依据。
南方周末科学版文章还引用2009年5月27日“自然”杂志在线发表的文字,“警告说甲型H1N1流感病毒突变或重组变成一个更致命的病毒最易发生在热带国家,非洲东南部国家为尤其为许多流感病毒提供了避风港。人类常常与牲畜生活很接近,病毒重组的风险加大了。”上述话也是完全没有依据的,流感是全球性的,并不主要来源于非洲东南部国家。人类与猪鸡狗禽类动物的关系并不是近年来才密切的,流感病毒如能相互“杂交”或“组装”,杂交流感病毒也早就发生了,难道需要等到今天“专家”来预言吗?实验室的“病毒杂交”技术不能证明自然界病毒演化规律,现代病毒学研究虽然是一门基于实验研究的学科,结论应该服从于生命物质运动的基本原理,病毒基因组的复制与组装极其严格,病毒学中尚无明确理论证明病毒有杂交机制,香港病毒学家认定的流感病毒杂交理论有待进一步确论,不能作为经典来指导流感病毒流行的预防与治疗。
人流感病毒的长期宿主是人类,感染发生后人体可产生免疫反应清除感染的细胞与游离的病毒,但流感病毒可以在免疫压力下残留于部分细胞内,因此作为人类整体,可以保留各种流感病毒的版本。流感病毒的H和N抗原是免疫系统清除病毒的靶抗原,当体内残留的病毒因变异使这两种抗原发生改变,病毒可从已有的免疫压力下逃逸,病毒将再次增殖发展,携带这株病毒的个体就成为新病毒的传染源,而周围人群也因对新的病毒易感,诱发一次新的流感流行。因此新流感病毒决不是突兀其来无中生有的,而是残留在人体内原病毒突变而来。并且不在乎是哪个版本的病毒变异而来的。流感流行中诱导新的免疫反应,对流感病毒形成新的免疫压力,使易感人群逐步减少而终止流行;如此周而复始。
“禽流感猎人”告诉记者,“在我们身边的生态环境中,有各种流感病毒,它们有的彼此只存在非常细微的差别,但研究者至今缺乏足够的知识认定哪种病毒会引起大流感。病毒的衍变有些具有明显的生物学意义,有些则并不具有。由于它们衍变的出口太多,研究人员只能跟在它们后面被动追击,而做不到主动出击到病毒前面进行防守。我们都只是事后诸葛亮。惟一可预测的就是病毒的不可预测性。”这是真正的宣扬流感病毒的“不可知论”。虽然病毒的变异是随机的,但只要不发生表面蛋白N和/或H抗原变异而突破现存的免疫压力,就不可能得到扩散与发展,临床上也不可能察觉其发生或存在。因此不伴随N和/或H免疫原变异的都是无效变异。流感病毒的表现决不是千变万化的。
2对流感病毒毒力的误判
病毒的致病性主要分两大类,细胞毒作用和免疫病理作用,人流感病毒是以人类为长期宿主,已经完成与人类共处的传代减毒过程,因此没有细胞毒作用,其毒力的表现主要与宿主的免疫反应相关。病毒侵袭上呼吸道上皮细胞,由病毒包膜蛋白诱发的免疫应答是机体抗病毒的主要因素,病毒包膜蛋白不可避免地会从内质网膜转移到细胞膜上,成为免疫系统清除感染细胞的靶抗原,感染组织的炎症性损害也集中在上呼吸道,炎症强度与免疫反应程度成正比,如果免疫反应适时适度,被感染者可不表现临床症状,呈隐性感染过程。流感病毒的毒力显然与免疫反应的强度直接相关,体现在免疫病理方面。
流感病毒也可能发生含细胞毒毒力的变异体,一旦发生毒力强大的变异株,使细胞病变或解体,失去细胞庇护的变异体将迅速被免疫系统清除,无法得到延续,因此在表象上,流感病毒不会出现有细胞毒毒力的变异。别的物种的流感病毒对人体有细胞毒作用而毒力强大,如禽流感,感染人后病情较重,但不会在人群间流行;猪流感侵袭人也同理,至今无证据表明猪流感爆发时人流感伴行。
由于一些专家在传染源判断上的失误,认为是人流感病毒与其它物种的流感病毒杂交形成病毒,而带有异种病毒成分的新病毒可能发生细胞毒作用,因此才有等待新的毒力强大的流感病毒出现的预言。由于病毒有否杂交机制尚不确定,杂交病毒的毒力就更无法认证。
流感病毒也可能存在发生入侵肺上皮细胞或脑细胞的变异体,但是一旦发生如其不伴随免疫原的变异得不到发展,其次这种亲细胞特征、感染路径、疾病病理都发生改变了的病毒是否还称流感病毒就需要病毒学家重新考虑了。
“甲流感死亡”的定义也是有问题的,流感流行对人类生活干扰确实很大,但上呼吸道黏膜受损一般是不至于导致死亡。所有起因于流感死亡的病例都有其特殊的死因,存在原有的基础疾病或有严重的并发症,由于医疗条件等差异,与甲型流感有关的总体死亡率介于万分之二到千分之九之间,加上这个数字背后还有更大基数的无症状感染者,从统计学的概念分析,这个数字已经排除了流感病毒与死亡的直接联系;近代科技研究也没有证实有致命性人流感病毒的存在,即使是造成全球2000万人死亡的1918年“西班牙流感”病毒,也没有证实其含可致命的结构与毒素。那次流感恰逢战争、严寒、饥饿、医疗落后等因素,共同促成人类的灾难。随着人类科技的进步,医疗水平的提高与抗菌素的发展,因流感并发症的死亡率逐步下降,这次甲流感盛行期间,“死亡率也没有疫情发生之初想象的那么严重,可能仅与普通季节性流感的死亡率相当,或者更低。”人们正以平常心对待流感这类人类的常见病。
由于流感病毒的流行与发病,和人的上呼吸道免疫功能密切有关,而呼吸道功能可受气温的影响,因此流感流行有季节性表象,并不代表病毒自身有季节性的变化,季节性流感是个含糊的概念,不应该在此含糊流感病毒的本质,“一些专家”提什么甲流感与季节性流感的区别,是“无中生有”。
3对流感病毒预防的误解
预防病毒感染最有效的是疫苗,由于病毒的变异是随机的,因此疫苗的产生必定是滞后的,疫苗虽然有效但有限。流感病毒是通过人呼吸的气雾传播,很易扩散,隔离病毒源是个好方法,但实际上不可能做到的;因为流感症状的发生是在免疫反应产生后,而在此之前的潜伏期是病毒自由发展随意扩散的最好时期,有效的隔离必须是阻止从疫区来的潜伏期病人,以“发烧”为标准的隔离方法恰恰把这部分最主要的传染源遗漏了,从SARS借用来的测温隔离法在流感预防上原理上无效,甲流感仍按流行规律在全球蔓延,表明发热隔离法是对流感预防并不恰当。
流感病毒有群体感染的途径,流感流行期,同一环境的群体有几个个体发烧,表明流感已经发生,其他处于同一环境的个体是无法排除感染的,不发烧的个体是因为感染后免疫反应适时适度,没有临床症状并不表示未被感染。流感感染率与发病率差异很大,发病率背后有基数更大感染率,这是流行病的普遍规律。以流感病毒流行规律分析,一个群体受到流感病毒袭击后,不管发烧与否,整个群体获得了免疫,不会发生同一株流感病毒的再一波袭击。因此在一个学校里发生发烧学生再全体停课并不恰当,也没有必要再给其他学生注射流感疫苗。由于人类的流动性比以往更快捷,这次甲流感流行迅速而广泛,全世界各地都有报道,目前所使用的疫苗数量不足以阻挡甲流感发展的,流感终止是因为人类整体已获得免疫。所以说“人群中只有3%的免疫人群”,意味着还需要大规模地应用疫苗!这样数据的可靠性与代表性值得置疑,人类等待第三波的甲流感病毒攻击的预言实在难以领人信服的,要发生也应该是新的流感病毒株了!(2010.7.3)


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