因为，家人都感染了奥密克戎，而自己的抗原检测仍然阴性，这就引起了我的好奇心：究竟是感染了病毒没有检测出来，还是病毒感染被体内的免疫系统所阻止？于是看到了这篇“与新冠病毒是如何侵害人体的？在疫情中如何保护自己？”的文章（见暨赛国际再生医学公众号2022-12-26 19:20）。因为文章太长，笔者读后精简如下：

新冠病毒对人体的渐进式伤害：（1）病毒进入呼吸道粘液层；（2）病毒找到人体细胞表面的ACE2酶；（3）病毒进入细胞膜；（4）病毒进入细胞核；（5）病毒利用细胞营养物质和转录机制，疯狂的自我复制；（6）复制的病毒冲破宿主细胞，开始感染周围细胞；（7）免疫系统开始和众多病毒战斗；（8）免疫系统打不过，需要提升体温（即发烧）来强化免疫细胞的单体战斗力；（9）如果免疫系统持续弱势，病毒会沿着呼吸道继续侵入肺部，肺功能衰减、血氧下降、全身细胞供能不足（此时就需要吸氧）。

前5步是潜伏期，后面就是发病期。如果病毒在体内被免疫系统所阻止，那么，最可能出现在哪一步呢？

01  如何减少吸入呼吸道的病毒

理论来讲，病毒入侵的部位不止是呼吸道，眼角膜、肛门的细胞因为也有ACE2受体，也可以入侵。但在奥密克戎年代，主要是做好呼吸道防护。

世卫组织的标准建议是3点：保持社交距离、戴口罩、勤洗手。但在奥密克戎大流行期间，需要增加2个排毒措施：一是回家后洗鼻，二是吐痰清嗓。即在病毒进入鼻腔还未找人体细胞的ACE2受体时，争取把™清理出去。

02  如何减少找到细胞的病毒

新冠病毒进入鼻腔粘液后，并不是都能找到人体细胞并结合的。

关键就是抗体，不同的抗体可以和不同的抗原进行化学反应。新冠病毒（SARS-CoV-2，图1）进入鼻腔后，抗体就会和新冠病毒表面的抗原产生化学反应，黏住。

图1  SARS-CoV-2的分子结构

大多数抗原试剂会同时检测病毒的S蛋白和N蛋白，以减少病毒变异造成的测试不准几率。当然，那个几元钱的试剂的灵敏度有限，病毒不到一定浓度测不出来。

这个时候免疫细胞就认识了：哦，沾了抗体的小家伙，你是来害我的，我要干掉你。

那么，为什么免疫细胞不能直接杀病毒呢？

打个比方，人体有一座次氯酸消毒液工厂，巡游的免疫细胞们带着次氯酸消毒液，但是它不能到处喷这些次氯酸啊，那会伤害人体自身的健康细胞。免疫细胞只能近距离抓住病原体，给它分泌次氯酸，用这种强氧化剂干掉病原体。

而抗体，就是一个连接两头的化学媒介，左边可以黏住病原体，右边可以黏住免疫细胞。

抗体怎么来呢？某种病毒进入人体，感染了正常细胞；正常细胞在临死前把病毒特征蛋白分子（即抗原）输送到细胞表面；通过巨噬细胞、树突细胞的配合，这些奇怪蛋白会呈送给B细胞；B细胞根据这个病毒的特征蛋白制造对应的抗体。

B细胞分泌了抗体后，会在全身巡游，黏住入侵病毒，又产生了2个作用：抗体+抗原结合物，会和免疫系统里的中性粒细胞、自然杀伤T细胞、巨噬细胞等进行化学反应，黏住。这些免疫细胞会分泌次氯酸等强氧化剂把病毒干掉，或者吞噬掉。

病毒被抗体黏住后，它的s突刺蛋白被挡住，阻碍与人体细胞的ACE2通道结合。

但不同的病毒有不同的抗体。同为新冠，原始毒株和奥密克戎因为表壳的蛋白有稍许差异，导致感染原始毒株后形成的抗体，对奥密克戎的结合率下降。也就是被原始毒株感染过的人，再吸入足够多的奥密克戎，还是会再感染。

知道抗体重要，那怎么让没有感染新冠的人有抗体呢？解决方向有两条路线：一是通过疫苗诱导人体自产抗体，一是输入外部抗体。

先说疫苗，包括灭活疫苗、腺病毒载体疫苗和mRNA疫苗。从技术原理来讲，mRNA疫苗技术更精准、副作用也更小，但国产的mRNA疫苗还在临床试验中。

并且，这些抗体蛋白在人体里的寿命是有限的，过段时间体内就消失。所以新冠疫苗至少2针。如果第二针已经经过了很久，还可以再补打加强针。

新冠病毒还有一个令人头疼的问题是变异：原始毒株、alpha、德尔塔、奥密克戎依次登场嚣张。病毒变异后，表面抗原的蛋白分子会有微小变化，因为不同病毒或对应疫苗激发的抗体，不能100%通用，但也不是完全无用。

假使针对性的抗体和病毒相遇时可以100%黏住，那么不同毒株分支的抗体和毒株相遇时，黏着率可能会下降到70%。

医学界解决这类问题，使用的方案是多价疫苗。目前香港已经可以打二价疫苗，同时覆盖原始毒株和奥密克戎的2个亚种。现在中国内地疫苗是按新冠原始毒株灭活来制备的。这种疫苗产生的抗体，对奥密克戎变种的黏着率虽然没有100%，但对于打不到二价疫苗的内地人来讲，也比不打要强的多。

那么，所谓防重症、不防感染，是什么道理？

重症就是你体内没有一点抗体，在病毒大量破坏细胞后，B细胞才开始制作抗体。而病毒在这段时间已经复制了上万亿份了，侵入了肺部，B细胞才把抗体做好，但肺部细胞已经大量坏死，导致重症。

时间很重要。但凡体内有抗体，就可以减少病毒在体内嚣张的时间，减少被破坏的人体细胞数量，尤其是及时阻止病毒一路入侵到肺部，也就阻止了重症。

只要体内有抗体，且吸入的病毒量少，就是所谓的无症状。该怎么防护，已经可以看得很清楚了，就是打疫苗。

不过，在打疫苗后的几天内，要非常严格的防护病毒。如果此时新冠病毒也同时进入人体，那会给免疫系统造成更大的压力。

刚打完疫苗并产生免疫应答后，体内抗体正浓，此时即使吸入了少量病毒，也会轻易被杀灭。

再看输入抗体的措施，即被感染者有了抗体，那把他血清里的抗体输入给我行不行？

抗体输入，从技术上是通的，但不能靠康复者献血来解决社会问题。靠谱的路线是在工厂批量制造抗体蛋白，比如单克隆抗体。这个抗体制造出来后，不能做成药片，因为蛋白质会被胃酸破坏；打针麻烦而低效，已有获批安巴韦单抗/罗米司韦单抗注射液。国家药监局已经批准了腾盛华创的新冠病毒中和抗体联合治疗药物——安巴韦单抗注射液（BRII-196）及罗米司韦单抗注射液。临床中可用于有可能发展为重症的轻症患者。但这个抗体也不是针对奥密克戎的专用抗体，可能效应有限且成本也高。

最合适的就是鼻喷。鼻喷抗体可以有效防护上呼吸道的细胞。“重组全人源抗新冠病毒单克隆抗体鼻用喷雾剂”，这种药物已经在临床试验中了。期待这类产品能够解决效果和成本问题，尽快推向市场。

03  如何减少穿透细胞膜的病毒

新冠病毒如果能躲过抗体黏着和免疫细胞绞杀，就会来到人体细胞的细胞膜外。人体细胞都有细胞膜，这个防护层并不会随便放行乱七八糟的物质进入细胞内部。但是，某些人体细胞表面有一种蛋白叫做血管紧张素转化酶2（ACE2），新冠病毒外壳有个S突刺蛋白，可以和这个ACE2发生化学反应，结合并通过此通道穿透细胞膜（图2）。

图2  源自Role of angiotensin-converting enzyme 2（ACE2）in COVID-19

当然，并不是所有人体细胞的细胞膜都有这个ACE2。比如免疫细胞的细胞膜就没有ACE2，所以新冠病毒没法进入免疫细胞里，要不然就出大事了，像艾滋病毒那样攻击免疫细胞而导致免疫力低下。除了ACE2外，tmprss2是病毒进入ACE2的催化剂。这两种酶同时在细胞膜表达的情况，主要集中在呼吸道。

不久前，nature刊载了剑桥大学研究人员的一篇论文——“FXR inhibition may protect from SARS-CoV-2 infection by reducing ACE2”。他们在实验室发现，使用化合物 z-guggulsterone（ZGG）和熊去氧胆酸（UDCA），可以下调ACE2，从而降低了新冠的易感性。

有趣的是他们在实验中使用的这个熊去氧胆酸，是已经上市的药。但是药只能短期吃，我们不能依靠天天吃药来防治新冠。而且长期抑制ACE2会对人体产生什么样的危害，还需要进一步的临床数据。

好奇的同学还会想，这个血管紧张素转化酶2（ACE2），听起来和血管紧张有关系。的确，人体的血管是有弹性的肌肉，可收缩的。血管紧张素就是让血管收缩的。这个ACE2呢，就是转化血管紧张素的酶。

我们知道，生气、紧张时，血管会变窄，从而造成血压升高。那么避免生气和紧张，是否有助于防治新冠呢？

因为没有证据，只能以私人名义，推荐大家放松心情，不生气、不紧张、不焦虑，让呼吸道细胞轻松自在。

如果想要呼吸道细胞舒服一点，还要注意空气的几个指标：温度大于20度；湿度大于40%；氧气浓度介于20.5%-23%之间；没有其他有害气体。

北方的冬天又冷又干，非常容易引发呼吸道疾病。因此，应该让周围环境尽量满足以上指标。

尽管如此，一旦病毒躲过抗体，进入细胞膜成功率就接近90%。

04  如何减少进入细胞核的病毒

当病毒通过ACE2进入细胞膜后，它的下一个目标就是进入细胞的核心——细胞核。

虽然进入细胞膜后，病毒距离细胞核只有五千分之一毫米的距离，但这段漫长旅程（图3），大部分病毒仍然会死在半路上。

一个小小的病毒，在下面这张细胞内部图中是小到看不清的。

图3  细胞内部图

人体细胞内部也有防御机制来消灭病毒，但这部分较为学术，最关键的是：人类没有能干预它的能力。它只与基因有关，但同为人类，不同人的基因差异其实是很小的。

这里，就不展开讲细胞内的防御细节了，但需要继续说清楚，病毒入侵细胞核的一些关键信息：当病毒来到人体细胞核的核孔时，核孔是小于病毒体积的。病毒会解开自己的蛋白壳，让壳里的RNA核酸链穿入核孔，进入人体细胞核。

图4  病毒穿入核孔的方式

这个时候，病毒外壳会被细胞的代谢系统排出到细胞膜表面（细胞内部有一套净化机制排出不需要的东西）。病毒的RNA劫持了细胞核内人体正常的DNA，让细胞按照病毒的指令，利用细胞内的营养物质，生产复制病毒。

本来人体细胞是吸收血液中的营养（血氧、糖、脂肪、氨基酸、维生素等），然后用于自身细胞的有丝分裂。但病毒让这些营养全部用于复制自身，包括内核RNA和蛋白壳，生产一大片然后一模一样的组装起来。

几十小时后，细胞内将塞满上万个病毒，细胞宣告死亡。上万个病毒从死亡的细胞膜中挣脱，开始感染周围的更多细胞。

但是，还记得之前那一步吗？病毒进入细胞核前，它的蛋白外壳解体，这些外壳被代谢推出了细胞膜表面。此时免疫应答开始启动：

首先巡游的免疫细胞会发现，咦，这个细胞表面怎么堆了这么多奇奇怪怪的蛋白？这个细胞不正常啊。如果有多个细胞表面都有这种奇怪蛋白，那说明很多细胞异常了。

通过巨噬细胞、树突细胞的配合，这些奇怪蛋白会呈送给B细胞，这个过程叫抗原提呈。B细胞开始根据抗原制造抗体。如果体内之前有抗体，这时候抗体会黏在细胞表面的病毒外壳上。

此时免疫细胞里的攻击性选手（中性粒细胞、自然杀伤性T细胞、巨噬细胞），会杀掉这个沾了抗体的人体细胞。

是的，它们会杀自体细胞。这样病毒就无法复制扩散了。但如果体内没有抗体，感染了病毒的细胞较多，免疫应答反应较慢，很快病毒就会爆发。

细菌的繁殖，是2倍繁殖，1个细菌分裂为2，然后2变4、变8、变16......其实已经很可怕了。到了100万时翻倍就是200万。但病毒的复制，让细菌自惭形秽。病毒可是万倍复制。1个病毒变1万，1万个病毒变1亿，1亿个病毒变......都算不过来了。

在这种万倍繁殖下，时间极其关键：免疫系统越早启动，越可以控制症状；越晚，症状越严重。

05  激烈战斗

当被寄宿的细胞死亡，上万个新冠病毒破壳而出后。病毒吹响了战争的大面积进攻号角。

这些病毒会沿着呼吸道逐渐向下感染，从鼻、咽、喉、气管、肺（图5），层层推进。

图5  人体呼吸系统

但可惜，如果没有抗体，免疫细胞的攻击选手们仍然静悄悄，看着病毒肆虐和感染健康人体细胞。直到B细胞把抗体做好，免疫细胞们才开始反击，双方的拉锯战正式开始。在此之前，都属于潜伏期。

虽然你看不到体内免疫细胞和病毒如何战斗，但会陆续感觉到表征现象：鼻塞、咽干、嗓子疼、浑身疼、发烧、嗅觉障碍、气短......

1. 咽干

在发病早期，鼻塞、咽干、嗓子疼，这些症状会接踵而来。

和大多数人以为的不一样。病毒不刺激你的疼痛神经。病毒让你的呼吸道中的细胞死亡时，你也不会感觉到疼痛。

如果你打过疫苗，体内会有原始毒株抗体。有这些抗体，免疫细胞也会持续杀灭一些病毒，只是效率没那么高。如果没有，那真的会很糟糕。

但即便打过疫苗，如果已经到了这个发病阶段，那说明吸入的病毒太多，原始毒株抗体浓度已经不够用了。这时最关键的，是B细胞开始分泌的针对性的奥密克戎抗体（图6）。

图6  B细胞分泌奥密克戎抗体的过程

B细胞在接到树突细胞呈递的病毒抗原后，开始分泌大量的奥密克戎抗体，这些抗体在血液系统里到处流动。

此时，染病细胞在呼吸道，抗体和众多免疫细胞在血液中，怎么办？

这时在病毒聚集地附近的血管就会扩张、管壁变薄、血液在此处的流速下降，这样一来，就方便血液里的抗体和免疫细胞穿越血管出击。

比如嗓子表皮的细胞被大量病毒感染，嗓子的血管就会扩张，此时的表征就是嗓子看起来充血、红肿（图7）。

图7  图中的白细胞就是免疫细胞

不懂病理的人，误以为嗓子红肿就是病本身，试图吃药消炎。他不知道嗓子红肿其实是免疫系统为了治病而将免疫细胞输送到战场；病毒被消灭后，炎症的表征自然会恢复。类似的，误把表征当病因的，除了消炎，还有退烧、止咳、消肿、止吐、止泻。

咳嗽、打喷嚏，都是呼吸道进化出来的排泄机制；当鼻腔有异物时，靠打喷嚏把异物喷出来；当气管有异物时，靠咳嗽把异物喷出来。喷嚏的风速可以达到10级以上的大风，一个喷嚏或咳嗽，可以喷出上万个病毒，免疫细胞可以减少好多负担的。

有些病患感染新冠后想呕吐，也是嗓子不舒服造成的。冲洗嗓子原理上也是有用的，通过物理手段把嗓子表皮的病毒和染毒细胞冲到胃里，胃酸里的氯化氢也会杀掉这些病毒。但是冲嗓最好建立在体内有抗体的情况。因为新冠病毒虽然不感染胃部细胞，但是会感染肠道细胞，没有抗体的话，幽门一开漏下去很多也是麻烦事，少数人出现腹泻与此有关。

如果你是没有打疫苗的初次感染，多喝开水建议在发烧之后进行。

当你喉咙不舒服时，注意不要乱吃药。消炎药就是抗生素，阿莫西林、头孢之类的，它们是杀细菌的、不是杀病毒的。因为它们的原理是抑制细菌的细胞壁合成，而病毒根本就没有细胞壁。除非你发现身体有并发性细菌感染，否则不要吃抗生素。

止咳药，比如右美沙芬，主要抑制延脑的咳嗽中枢。除非咳到无法睡眠，否则不推荐吃。

另外冬季被子厚，容易滋生螨虫，这些微生物如果被吸入呼吸道，也会引发咳嗽。要注意这些外源病因加重病情。

2. 发烧

免疫细胞，绞杀3种东西：沾了抗体的病毒，感染了病毒的细胞，还有周围的健康细胞。

当战斗打响后，免疫细胞杀疯了，为了阻止病毒扩张，会把周围的健康细胞也一起杀死。因为当病毒周围没有可感染的活细胞时，它将无法再自我复制。

但是，每个免疫细胞，能绞杀的上述3种东西的数量是有限的。其中负责击杀病原的主力有：中性粒细胞、自然杀伤性T细胞、巨噬细胞和NK细胞等。

大概估一下，1个免疫细胞约可以杀掉万级左右的病毒或几十个左右的细胞。这是一场肉搏战，病毒、人体免疫细胞、人体被感染的正常细胞，各方都要大量的牺牲。

负面因素是病毒的存量、复制速度；正面因素则是抗体制作速度、免疫细胞的数量、单位免疫细胞的击杀率。

人体的免疫细胞储备其实是管够的，这其中单位免疫细胞的击杀率，是可以提升的。提升的方式猜猜是什么？就是发烧。

免疫系统有一套致热机制。当免疫细胞杀毒杀到忙不过来时，其中EP类的细胞会释放致热源，比如前列腺素、干扰素。

前列腺素和干扰素，这两样都会刺激神经元，引发疼痛感。疼痛可以说是免疫系统给你的教训，就是让你以后注意做好前几步的防护，别这么折腾免疫系统。

随着中心粒细胞和巨噬细胞在血液系统里全身流动，到处都有前列腺素和干扰素这2种东西，你就会全身疼痛。干扰素还会让人头疼、疲乏。

当然它们最重要的作用不是为了惩罚你，而是这些化学激素攒的量多了，会让大脑指挥中枢升高体温。量越多，体温越高。

升高体温干嘛呢，为的是活化免疫细胞和抑制病毒活力。在更高的温度下，免疫细胞杀毒、杀染毒细胞和周围细胞的效率，都会更高。并且病毒也是怕热的，虽然这个温度热不死它，但也会抑制它的活力。

所以敲黑板，慎吃退烧药！布洛芬也好，阿司匹林也好，都是一种非甾体类消炎药，这类药的原理就是抑制了上面提到的前列腺素合成。

前列腺素少了，刺激神经元少了，大脑中枢不升温了，止疼又降温，一举两得，听起来真是不错。但可惜，病毒并没有被杀掉。

布洛芬不但不杀毒，还因为阻碍体温上升而抑制了免疫细胞的杀毒效率。病毒没杀死，免疫系统还会继续分泌前列腺素，还会继续呼叫大脑中枢请求升高体温。有些人吃了布洛芬，表面退烧止疼，过了药效期又再次疼痛发烧，反反复复。

其实对于正常人，发烧就烧吧，捂在被子里协助升高体温，就是和免疫系统并肩与病毒战斗。

发烧会烧糊涂大脑吗？《百度百科》里明确写了：目前没有证据表明发热本身会导致神经系统损伤。但发热可使中枢神经系统兴奋性增高，特别是高热时，患儿可出现烦躁、谵妄、幻觉等。由于儿童神经系统尚未发育成熟，婴幼儿期发热较其他时期容易出现热性惊厥。

所以只需要注意小孩的体温超过39度时要使用湿毛巾对大脑物理降温。可以使用额温枪监测孩子的额头体温，如果发现湿毛巾不管用了，也需及时解开衣服协助散热，把体温控制在39度以下。

顺便说一句，孩子的新冠症状普遍不严重，我身边那些反复疼和发烧好几天的，都是大男人。

不过，本文并没有建议读者不要吃退烧药。每个人的疼痛耐受度不同、追求的幸福目标也不同。本文只是给读者讲述原理。明白原理后，大家根据需要自行选择。

既然退烧药不杀新冠，那什么药杀新冠？

真正在中国临床获批的新冠特效药，只有2种：辉瑞的Paxlovid和国产药阿兹夫定片。

Paxlovid，是靶向破坏新冠病毒的复制过程。它其实由2种药组成，Nirmatrelvir（奈玛特韦）和Ritonavir（利托那韦）。

图8  抗病毒药物阻止SARS-CoV-2复制示意图

Nirmatrelvir是关键成分，它是一种蛋白酶抑制剂，它和病毒碰上了，可以让病毒Mpro点位失活，粘上它的病毒都无法自我复制。Ritonavir的作用是抑制肝脏对Nirmatrelvir的代谢，让Nirmatrelvir在体内停留的时间长一点。

国产阿兹夫定，本来是用于治疗艾滋病的，不是靶向抑制新冠病毒。关于其临床试验数据，资料很少，双盲测试的结果和负作用所知甚少。暂不评价。

至于其他药，不管是西药、中药、偏方，没有任何一款通过新冠临床试验，即大规模的、同比较条件的、双盲测试。但凡它们的有效性在临床中被证明，自然会增补到上述名单中。

朋友圈里不乏众多“亲测有效”的好心建议，但一个药物或治疗方案，只有经过大规模双盲测试才能得出有效或无效的结论。

对于新冠这种自限性疾病，太多人喜爱瞎抢免疫系统的功劳。明明是免疫系统为你在拼命付出，但你因为不了解它们，去信奉自己亲测有效的各种不靠谱的招。

张文宏医生对新冠病人的建议是：关掉手机、睡觉、多喝水、补充维生素。道理很简单，只是大多数人不信。

当然，高危人群是需要特效药的，并且需要及时吃。如果不及时吃，等到吃药时肺部细胞已经大量坏死，那就为时已晚。

所以对于老年人、有高危基础病的人，一旦感染新冠，不要等抗原结果，只要有咽干发烧症状，第一时间去医院，要求医生开paxlovid。

关于疼痛，要冷静的对待，它是你生命的一部分。很多人疼痛，其实是疼痛+恐惧。变的极度焦躁，以为自己会挂掉，乱吃药物，一顿折腾把自己搞出了其他病。

恐惧来源于未知。如果了解神经系统原理，对疼痛会有更深入的认知，就不会因此而恐惧。对于新冠，如果你清楚的知道疼痛的原理，欣然受罚并辅助免疫系统战斗，你的感受会好很多。

3. 气短

如果到了气短，那病毒已经大量侵入了肺部。肺部的细胞，负责吸收过滤氧气，交给血液系统。如果肺部细胞坏死，血氧就会缺乏。

对于大脑来讲，缺氧可比发烧要严重的多。脑细胞不能再生，如果脑细胞因缺氧而死掉了，那就回不来了。

正常人的血氧浓度是95-97%，如果低于92%就要警戒了。如果感觉到气短，应该及时检测血氧。当然最好是在发烧时就开始检测血氧。

缺氧时，第一时间应该吸氧，氧气瓶也很便宜，一瓶几十元。专业人士也可以在家自备呼吸机，对于非专业人士，要及时去医院

06  康复与后遗症

正常人发烧只会持续1-2天，因为人体的免疫系统其实非常强大，几万年进化出来的复杂而强大的系统。

一旦免疫应答发生，B细胞分泌抗体的速度非常凶猛，而且人体的骨髓里存储了数不清的备用白细胞，都会投入战斗。

烧退，也就是免疫细胞不再需要升温来提升杀毒效率了。反复发烧的，一般都是吃退烧药治表抑本造成的。

当然，如果你很不幸的话，再次发烧也可能是又感染了其他细菌病毒，但概率极低。

随后康复的过程就是战场清扫：白细胞的尸体、被感染细胞的尸体、病毒的尸体堆积如山。清理依靠巨噬细胞和咳嗽。巨噬细胞会吞掉这些尸体，同时咳嗽也是为了清除垃圾。

如果你吃止咳药的话，垃圾清扫的慢一点，因为巨噬细胞也迟早会清扫完毕的。

如果你想好的快点，除非影响睡眠，否则没必要吃止咳药。垃圾清完了，咳嗽自然停止了。

出汗后要补充电解质水，简易电解质水可以自制：柠檬+盐+糖水。

死掉的几亿个细胞，再生需要营养。可以多补充一些碳水、蛋白质、维生素。当然，如果你想减肥那也正好：新生细胞所需营养可从你肚皮下的脂肪获得，这时保证好维生素的供给就行。

人体是一个很精妙的系统，有各种风险贮备方案。没那么容易挂，不过也没那么容易增强。

1. 长新冠

从国外的统计数据看，部分人会有持续数月的后遗症：新冠脑雾。表征是：记忆力减退；注意力难以集中；反应迟钝。包括部分人在发病时会嗅觉失灵。

虽然重症患者的比例更高，但轻症也会出现这些问题。

根据nature刊载论文Looking for lights in the fog of long-term neurological COVID的数据，大约7%的人会有所谓的long covid。长新冠的原理，目前还没搞明白。

新冠病毒理论上是无法感染没有ACE2受体的神经细胞的，推测是免疫反应引发的神经系统炎症。所幸这些症状在未来几个月后都会消失。

2. 复阳

关于重阳，也即二次感染。第一次感染奥密克戎康复后，虽然有了奥密克戎抗体，随着时间流逝这些抗体数量会下降。

在体内抗体不足的情况下，仍然要减少吸入病毒量，不然就会重阳。

07  小结

让我们再总结下开头这个公式：

病毒对人体的伤害程度 =（吸入病毒量-抗体数量*抗体有效率）*进入细胞膜成功率*进入细胞核成功率*染毒细胞潜伏期杀灭率*10000-免疫细胞战斗力-特效药抑制效果

吸入病毒量相关因素：戴口罩、保持社交距离、勤洗手、周围环境消毒、洗鼻、清嗓。

抗体数量相关因素：感染或打疫苗激活免疫应答、二次激活引发抗体爆发、免疫应答时间越久抗体留存越少。

抗体有效率相关因素：免疫应答的毒株和染毒毒株的相似度。

进入细胞膜成功率相关因素：ACE2受体浓度。未经临床的论文说明熊去氧胆酸可以抑制ACE2。

进入细胞核成功率相关因素：几乎是定数，病毒进入细胞核的成功率约10%。

染毒细胞潜伏期杀灭率相关因素：洗鼻、清嗓、提前存在的抗体数量和有效率。

免疫细胞战斗力：免疫细胞的总数量是足够的，单体战斗力与体温相关，体温越高单体战斗力越强；另外环境温湿度不合适会加重免疫系统负担。

特效药物抑制效果：目前Paxlovid有明确数据证明；阿兹夫定片通过临床但查不到数据；熊去氧胆酸理论有效但未经临床。其他药均未通过临床验证。

其实这个公式最后2项直接相减不太严谨，但表达的道理是对的。

还有一个因素是细胞被感染后，免疫应答的启动速度，即多快时间特效抗体能制作好。时间自然是越短越好，但这个几乎也是定数，所以不用考虑。

病毒和免疫系统是此消彼长。这里面很多环节，人是无法控制的。

对于防护：最基础、最可行、最有性价比的，做好这3件事：减少吸入的病毒量；打疫苗增加抗体；保持好环境温湿度。

对于已感染的普通病人，要做的也只有这几件事：多休息；多喝热水；补充维生素和电解质；维持适当的高体温来抑制病毒；保持好周围环境温湿度；洗鼻清嗓。