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Plant Physiology|干旱胁迫下毛果杨茎分化木质部的表观转录组和蛋白质组变化
杨鸽 2024-6-18 22:46
一、研究背景 了解基因表达与调控间的关系需对RNA转录、加工、修饰和翻译过程有深入的了解。干旱是主要影响植物植物生长的非生物胁迫,目前植物进化了多种响应机制与基因的重编码来应对干旱环境,因此获取这过程中的转录和翻译信息对于理解干旱胁迫下的分子机制很重要。 然而,目前干旱胁迫下 毛果杨 ...
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图书馆员作用的简明表达
王启云 2024-6-18 22:45
2024年6月15日清晨,浏览到公共数字文化研究视频号分享的第七届未来智慧图书馆发展论坛暨第二十届数智图书馆前沿问题高级研讨会专题报告——崔宇红《大语言模型驱动下的科技情报和信息素养创新实践》。我完整观看一遍之后,随手分享至微信朋友圈,附推介语“崔宇红讲人工智能大语言模型在北京理工大学图书 ...
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2024年6月18日夜报:强弱潮汐组合转换使厄尔尼诺指数进入快速上升区间
杨学祥 2024-6-18 22:45
2024年6月18日夜报:强弱潮汐组合转换使厄尔尼诺指数进入快速上升区间 杨学祥,杨冬红 ...
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JAFC|甘蔗蔗芽的翻译后修饰图谱
杨鸽 2024-6-18 22:44
一、研究背景 甘蔗 (Saccharum spp.) 是世界上最重要的糖料作物,蔗糖占世界食糖产量的80%左右,在我国所占比例更是高达85%以上。早期研究工作者在甘蔗的形态学、细胞生理学、分子生物学、高通量转录组学和蛋白质组学等方面进行了一系列的研究。但是,在甘蔗蛋白质翻译后修饰组学(post-translational modifica ...
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Plant Cell|14-3-3蛋白通过调节SINAT介导ATG13降解促进自噬
杨鸽 2024-6-18 22:43
一、研究背景 泛 素-蛋白酶体系 统(UPS)和自噬是真核生物蛋白质质量控制的两个主要途径。在拟南芥(Arabidopsis thaliana)中,遗传分析表明,ATG基因失活会导致常规的自噬缺陷表型。在自噬机制中,ATG1-ATG13蛋白激酶复合物是一个严格控制的激酶调节器,它启动自噬体的形成。 磷酸化和泛素化等翻译后修饰通 ...
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Plant Physiology|乙酰化组学重编程参与柑橘多倍化过程中果实代谢的建立
杨鸽 2024-6-18 22:42
一、研究背景 植物同源多倍体化和异源多倍体化过程中都可以检测到不同程度的表观遗传变化,例如DNA甲基化和组蛋白修饰。目前遗传和表观遗传变化的研究多集中于在基因表达和蛋白质丰度的变化,这并不能很好地解释多倍体化过程中出现的表型变化。多倍体化是否影响蛋白质的翻译后修饰(PTM)仍然是一个未决问题。 乙 ...
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Food Chemistry|多维质谱组学揭示香蕉果肉中类胡萝卜素生物合成途径
杨鸽 2024-6-18 22:41
一、研究背景 香蕉( Musa spp .)果肉中主要积累叶黄素、α -胡萝卜素和β -胡萝卜素,但其相对含量具有丰富的遗传多样性。为了全面了解类胡萝卜素的代谢,并考虑到转录调控似乎并不是影响类胡萝卜素积累的唯一调控机制,蛋白质组学和代谢组学分析可为影响这些重要代谢物性状积累的因素提供独特的见解。 类胡萝卜素 ...
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JGG|共生界面中的关键途径以及大豆共生体可能的细胞外特性揭示
杨鸽 2024-6-18 22:40
一、研究背景 豆科植物与根瘤菌之间的有效共生在很大程度上依赖于植物-根瘤菌界面上不同的蛋白质在共生固氮过程中进行物质运输和信号转导。根瘤菌感染豆科植物后被宿主细胞的质膜(plasma membrane,PM)包裹形成一个特殊的细胞器—共生体。共生体由来源于宿主细胞的类菌体周膜(PBM)或、类菌体周隙(PBS)和类菌 ...
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Nat commun | 乙酰辅酶a通量调节蛋白质组和乙酰-蛋白质组维持细胞内代谢串扰
杨鸽 2024-6-18 22:38
一、研究背景 乙酰辅酶a转运蛋白AT-1(也称为SLC33A1)是内质网(ER)乙酰化机制的关键成员,它负责将乙酰辅酶a从细胞质转运到内质网管腔,为nε -赖氨酸乙酰化的提供乙酰基。AT-1在自闭症、智力残疾和畸形特征患者中被多次发现,其杂合突变与家族性痉挛性截瘫有关,而纯合突变与发育迟缓和过早死亡有关。 Claudio Bussi ...
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Nature commun∣溶酶体损伤驱动线粒体蛋白质组重塑和重编程巨噬细胞免疫代谢
杨鸽 2024-6-18 22:37
一、研究背景 应激后溶酶体的通透和破裂是一个与免疫、神经变性和癌症相关的生物学过程,不加以控制,溶酶体损伤和蛋白酶渗漏到细胞质中会引发炎症,最终导致细胞死亡。实际上重要的细胞功能是由有限的溶酶体损伤(如抗原呈递或染色质重塑)来调节的。目前尚不清楚溶酶体内容物的短暂泄漏是否会影响在稳态条件下内膜损 ...
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GMT+8, 2024-6-19 05:48

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