日本科学家13日在《细胞》杂志上发表研究文章称，新生脑细胞能破坏大脑海马区的脑细胞之间的联系。海马区是脑部和学习及记忆有关的区域。科学家表示，清除大脑旧有记忆能够为学习新知识提供“空间”。

加拿大多伦多病患儿童医院神经科学家保罗-弗兰科兰表示，此前已经有科研人员提出神经元的形成能够清除旧有记忆的观点，但是日本科学家在《细胞》杂志发表的文章是首个找到证据证明这一观点的研究。上个世纪50年代，科学家发现大脑中的“海马区”在存储信息的过程中扮演着至关重要的角色，如果切除掉海马区，那么以前的记忆就会一同消失。科学家已经知道记忆最初在大脑海马区形成，而后转移到大脑其他区域长期保存。海马体主要负责学习和记忆，日常生活中的短期记忆都储存在海马体中，如果一个记忆片段，比如一个电话号码或者一个人在短时间内被重复提及的话海马体就会将其转存入大脑皮层，成为永久记忆。在一段时间内，记忆在海马区和脑部其他区域共存。不过科学家仍未了解的是，经过数月或数年后记忆是如何被从海马区清除的？海马区的神经细胞如何把信息固定下来？

日本富山大学神经学家井口薰和他的同事利用辐射和其他基因方法，阻止老鼠脑部神经元形成。这些老鼠被置于特别的笼子内，科学家训练它们对轻微的电击感到恐惧。科学家发现，这些老鼠只能依赖海马区唤回恐惧记忆。而对比组老鼠，大脑神经元的形成并未受到阻滞，它们能够“跳过”海马区从脑部长期储存中找回恐惧记忆。  科研人员还发现，通过一些有助于神经元形成的运动，老鼠的旧有记忆从海马区被清除的速度加快。不过井口薰表示，研究结果并不意味着新生神经元在大脑形成新记忆方面不必要。

科研人员还探讨了神经元形成在学习和记忆中的作用。海马区是成年人大脑中形成新神经元的两个区域之一。此前的研究认为，新生神经元能够加固“记忆电路”。但是日本科学家的最新研究却推翻了这一观点，新神经元削弱甚至破坏海马区为旧有记忆编码的脑细胞之间的联系。

井口薰说：“我们的发现并没有否认神经元形成在获得记忆方面的重要作用。海马区神经元形成不但能清除旧记忆，还能获得新记忆。”从本质上讲，新神经元通过防止海马区被大量旧记忆塞满而形成新记忆。（生物谷Bioon.com）

生物谷推荐原始出处：

Cell,13 November 2009 doi:10.1016/j.cell.2009.10.020

Adult Neurogenesis Modulates the Hippocampus-Dependent Period of Associative Fear Memory

Takashi Kitamura1, 2, 3, Yoshito Saitoh1, 2, 3, Noriko Takashima1, 3, Akiko Murayama1, 3, Yosuke Niibori1, 3, 5, Hiroshi Ageta1, 6, Mariko Sekiguchi1, 3, Hiroyuki Sugiyama4 and Kaoru Inokuchi1, 2, 3, ,

1 Mitsubishi Kagaku Institute of Life Sciences, MITILS, 11 Minamiooya, Machida, Tokyo, 194-8511, Japan
2 Department of Biochemistry, Faculty of Medicine, Graduate School of Medicine & Pharmaceutical Sciences, University of Toyama, 2630 Sugitani, Toyama 930-0194, Japan
3 Japan Science and Technology Agency, CREST, Kawaguchi 332-0012, Japan
4 Department of Biology, Graduate School of Science, Kyushu University, Fukuoka 812-8581, Japan

Acquired memory initially depends on the hippocampus (HPC) for the process of cortical permanent memory formation. The mechanisms through which memory becomes progressively independent from the HPC remain unknown. In the HPC, adult neurogenesis has been described in many mammalian species, even at old ages. Using two mouse models in which hippocampal neurogenesis is physically or genetically suppressed, we show that decreased neurogenesis is accompanied by a prolonged HPC-dependent period of associative fear memory. Inversely, enhanced neurogenesis by voluntary exercise sped up the decay rate of HPC dependency of memory, without loss of memory. Consistently, decreased neurogenesis facilitated the long-lasting maintenance of rat hippocampal long-term potentiation in vivo. These independent lines of evidence strongly suggest that the level of hippocampal neurogenesis play a role in determination of the HPC-dependent period of memory in adult rodents. These observations provide a framework for understanding the mechanisms of the hippocampal-cortical complementary learning systems.

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