该研究课题的创新与文献分析：

国内外可见5-Aza-CdR对人结肠癌细胞增殖凋亡及抑癌基因RUNX3表达的影响的研究（参见国内文献1-4、国外文献11-12），涉及结肠癌Lovo细胞和结肠癌（SW48），主要为体外观察研究，但均未涉及体内、体外全面研究5-Aza-Cd 对于结肠癌（SW480）和移植瘤生长的抑制作用及其与RUNX3基因的低表达和甲基化的关系的研究。

国内相关文献：

倪志、刘南植等探讨5-氮-2'-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对人结肠癌Lovo细胞增殖凋亡及抑癌基因RUNX3表达的影响。用特异性甲基转移酶抑制剂5-Aza-CdR 0.4,4,40μmol/L处理人结肠癌细胞株Lovo 3d,继续常规培养5d后,采用四唑盐法(MTT)比色法观察细胞经药物处理前后的生长活性,以半定量RT-PCR检测细胞处理前后抑癌基因RUNX3 mRNA的表达,以甲基化特异性PCR(methylation-specific PCR,MSP)检测细胞处理前后RUNX3的甲基化状态,应用流式细胞仪进行细胞凋亡率的检测。结果:与对照组相比,0.4,4,40μmol/L的5-Aza-CdR处理细胞后。细胞RUNX3 mRNA的相对表达量(0.46±0.06,0.71±0.06,0.84±0.07 vs 0,P<0.01)和细胞凋亡率均增高(10.95%±2.09%,17.61%±1.51%,26.60%±1.89%沿2.92%±0.93%,P<0.01),呈剂量依赖性(F=168.4,F=145.7),结肠癌Lovo胞生长速率下降,RUNX3 mRNA重新表达,其基因启动子区域部分甲基化。认为5-Aza-CdR可逆转RUNX3启动子高甲基化状态,抑制细胞生长,诱导部分细胞凋亡（文献1-4）。

国外相关文献：

Fujii S等通过分析曲古抑菌素A或/和5-杂氮- 2’-脱氧胞苷对RUNX3组蛋白脱乙酰和CpG岛甲基化表达的影响研究增加组蛋白H3甲基化对EZH2下调RUNX3的作用，分析5种癌细胞系：包括胃癌、乳腺癌、前列腺癌、结肠癌和胰腺癌细胞株的EZH2 和RUNX3基因表达的关系（文献11）。Goel A等研究微卫星不稳定散发性结肠癌中RUNX3的表观灭活，SW48和HCT15结肠癌细胞中通过甲基化剂5-Aza-CdR逆转RUNX3启动子甲基化及其表达，认为RUNX3启动子甲基化与MSI-H结肠癌之间的关系紧密表明RUNX3是甲基化的新的靶向目标（文献12）。

相关文献略

     编 号 2009112244      

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