近来，国家的碘盐政策受到了网络舆论的热议，庆幸的是未见有科研人员对此发表意见，足见我国科研人员是遵守科研基本规范的，因为有关高碘的问题在科学界是近几年才关注的问题，它的实际作用及相关机制还在研究当中，尚没有明确的结论。虽然局部地区的小型流行病学研究提示甲状腺疾病的发生率有增高的倾向，但尚不足以把碘盐与甲状腺疾病实质性连在一起。因此这个领域的研究也透视出可以衍生出很多科研点。

 

我从事高碘的损伤研究已有几年时间了，感觉从事新领域研究（科技创新）是极其艰难的。我是在对另一种疾病的病因研究才涉及到高碘问题的。在2003年始开始申请资金，直到2006年才申请到省级资助，07年NSF的资助，在未有研究资金注入前，实际研究投入已有20万之巨。期间有研究相关项目的研究生延期毕业等斯文扫地的事情发生。分析其原因，主要2003年时期有关碘的研究几乎集中在低碘对甲状腺、神经等传统领域的经典研究，无法找出相关的文献支持！这样同行评审有足够的理由枪毙你的申请。没有办法只有找辅助的资料进行说明。这是我当初的申请依据“因此环境高碘等因素是否能导致内皮损伤并引起炎症和局部细胞增生和引起MOIVC发病的瓣膜纤维组织增生等关键环节有关及可能的机制，是本课题需要说明的问题。但高碘如何造成内皮细胞损伤、促进纤维组织增生目前缺乏研究资料。我们分析一个是元素的直接作用，即高碘可通过本身的强氧化特性，直接导致内皮细胞损伤，在修复过程中由于炎症的参与促进局部细胞增殖和继发血栓形成，但这几方面均未有文献报道。碘是较活泼的典型非金属，能与多种物质发生反应，具有较强的氧化性。已知正常人血浆无机碘浓度为0.8～6μg/L，但一般仅存于细胞间液而不进入细胞中[19]。有关碘除了常规对甲状腺及代谢影响之外的影响也引起了有关学者的关注[20]。但是碘对于内皮细胞的影响至今尚未见报道。因碘油丸和含碘保健品引起的群体性不良反应事项，在河北、云南、贵州、新疆、山东、福建、甘肃、山西等省或自治区均有报道［21-24］。其主要症状是恶心、呕吐，胃粘膜有水肿、出血，头痛、眩晕并有发热，发病率可高达30～89%。分子碘（I2）是一种活性很高的分子，可以和蛋白、脂质、核酸形成碘化物，当碘与膜脂质结合后会导致细胞和线粒体膜的完整性丧失，导致细胞的凋亡[25]。我们实验室研究发现碘和氟对内皮细胞和成纤维细胞均有剂量-效应变化，既低浓度时刺激细胞增生、高浓度时有损伤作用[26-29]。

目前我们研究显示，高碘引起的损伤应该是条件性损伤，伴随机体其他的功能紊乱，它的作用才凸显出来。同时机体碘水平的准确测定方法，碘如何进入细胞等问题是目前需要解决的关键问题。

总之，从事所谓科技创新的研究，同样是艰辛的，要有”不放弃“的精神，要有足够的资金注入，要多向同行和前辈请教，否则会失去很好的科研创新机会！

希望同行关注高碘的研究，希望有合作的可能！