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10月全球在CNS发文最多机构出炉,中国1高校上榜|生命领域 精选

已有 6996 次阅读 2019-11-12 12:54 |个人分类:数据统计|系统分类:科研笔记|关键词:学者

2019年10月,三大顶刊“CNS”(《细胞(Cell)》《自然(Nature)》《科学(Science)》在生命领域共发表研究性论文134篇。

 

(注:统计范围包括《自然》Article、Letters;《科学》Research Articles、Reports;《细胞》Articles、Resources中的研究性论文。包含10月在线发表文章,及10月出版期卷中最新刊登文章。不含10月出版物中,已于9月及之前在线发表过的文章。)


10月,《自然》共发表生命领域论文60篇,《科学》39篇,《细胞》35篇。通讯作者来自17个国家的174个机构。


具体数据如下:


    制表:小柯生命


从研究机构所属国家来看,在发文数量上,美国遥遥领先,共涉及论文83篇;


第二、三、四名为英国、中国、德国,分别发表论文15、13、12篇。


另外,发文数量大于1篇的,还有瑞士、法国、荷兰、加拿大、丹麦、西班牙、澳大利亚等国家。


研究机构方面,全球共有14个机构的发文数量≥3篇。


美国上榜机构共有10个,占比超过70%。


具体数据如下:


制表:小柯生命


发文最多的机构为美国麻省理工学院,6篇。其次为美国国立卫生研究院,5篇;哈佛大学医学院,5篇。


前三名均被美国机构“霸占”。

 

中国1高校上榜,浙江大学,3篇。


除美国和中国机构外,10月在CNS发文较多的机构还有:英国剑桥大学,4篇;丹麦哥本哈根大学,3篇,法国巴黎文理研究大学,3篇。


附:
浙江大学3篇论文介绍


T细胞代谢紊乱可引起焦虑行为

 

浙江大学靳津课题组和东南大学柴人杰课题组合作发现,应激引起的外周CD4+T细胞代谢紊乱,能够导致焦虑样行为。

 

2019年10月31日,《细胞》发表了该研究成果。

 

研究人员发现,CD4+T细胞的缺乏能够保护小鼠免受应激引起的焦虑样行为。


物理应激引起的白三烯B4触发CD4+T细胞中的严重线粒体分裂,进而导致各种行为异常,包括焦虑、抑郁和社交障碍。

 

据介绍,身体或精神紧张会导致大脑神经可塑性并增加抑郁症和焦虑症的风险。应激暴露导致外周T淋巴细胞功能障碍。

 

小柯详细报道:

http://news.sciencenet.cn/htmlpaper/2019/11/201911110174879553290.shtm


中外合作揭示阳离子-氯化物共转运体KCC1结构


浙江大学医学院郭江涛团队、德克萨斯大学西南医学中心白晓辰团队、天津大学叶升团队、范德堡大学Eric Delpire团队以及浙江大学物理学院李敬源团队,合作报道了人类阳离子-氯化物共转运体KCC1的冷冻电镜结构。

 

相关论文发表在10月25日出版的《科学》上。

 

研究人员报道了在2.9至3.5埃分辨率下,氯化钾或氯化钠溶液中人钾-氯共转运蛋白KCC1的冷冻电镜结构。

 

KCC1以二聚体形式存在,胞外和跨膜结构域均参与二聚化。

 

结构和功能分析以及计算研究表明,KCC1中有一个钾位和两个氯化物位,这些都是离子迁移活性所必需的。

 

KCC1采用向内构象,并封闭了细胞外门。

 

KCC1结构使研究人员能够对KCC中潜在的离子传输机制进行建模,并为药物设计提供蓝图。

 

小柯详细报道:

http://news.sciencenet.cn/htmlpaper/2019/10/201910251517957053182.shtm


研究揭示NOD1和NOD2的棕榈酰化与细菌感知有关


加拿大圣迈克尔学院 Gregory D. Fairn、加拿大玛格丽特公主癌症中心 Brian Raught、浙江大学医学院孙启明和Dante Neculai课题组合作发现,细菌感知需要核苷酸结合寡聚化结构域(NOD)样受体1和2(NOD1/2)的棕榈酰化修饰。

 

该项研究成果发表在10月25日出版的《科学》杂志上。

 

研究人员发现,膜募集和免疫信号传导需要NOD1/2 S-棕榈酰化。

 

棕榈酰转移酶ZDHHC5是催化此翻译后修饰的关键酶,并且研究人员还发现几种与疾病相关的NOD2突变与其S-棕榈酰化缺陷有关。

 

因此,ZDHHC5介导的NOD1/2的S-棕榈酰化对于其对肽聚糖的应答,以及进行有效免疫应答至关重要。

 

小柯详细报道:

http://news.sciencenet.cn/htmlpaper/2019/10/20191025156580753186.shtm




https://m.sciencenet.cn/blog-3423233-1205844.html

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2 孙颉 黄永义

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