1959年，斯拉德提出了衰老的体细胞突变学说，认为基因(DNA)突变的体细胞积累多了就会导致个体的衰老。

2021年，发表在Nature上题为“Somatic mutation landscapes at single-molecule resolution”的论文说，不分裂和频繁分裂的细胞，DNA突变率是相同的[http://dx.doi.org/10.1038/s41586-021-03477-4 ]。暗示，突变的DNA积累速率与细胞分裂次数无关，与免疫系统衰老速率呈正相关，

2022年4月13日，英国Wellcome Sanger研究所的研究人员在 Nature 上发表题为：Somatic mutation rates scale with lifespan across mammals 的研究论文。该论文还被选为当期封面论文。这项研究通过对16种不同哺乳动物的全基因组测序结果证实，物种的寿命越长，基因(DNA)突变发生的速度就越慢。换句话说，尽管在寿命和体型上存在巨大差异，但不同的动物物种往往因为相似数量的基因突变而迎来生命的终结。这为体细胞突变在衰老中发挥长期作用提供了理论支持[https://www.nature.com/articles/s41586-022-04618-z]。

笔者认为，在因果关系中，突变积累只是个体衰老的结果，而非导致个体衰老的原因。因为寿命长的物种能够更长时间保持免疫系统的监视功能，使基因突变的细胞积累的很慢，因为突变细胞会被免疫系统清除掉。

再说有些植物活了几千上万岁，无性繁殖的扦插植物的代代连续，灯塔水母的返老还童，这些生物寿命是无限的，它们的细胞经历了无数次分裂，并没有因为DNA突变而衰老死亡，因此，DNA突变不会导致个体衰老。自然界就有许多能靠无性繁殖的动植物并不会因为DNA突变而发生衰老。因此，衰老的损伤积累论是不成立的。

还有，HeLa细胞也会迅速积累非端粒的DNA损伤［https://www.nature.com/articles/s41587-019-0037-y］。然而，HeLa细胞的分裂次数仍然是无限的，全世界的HeLa细胞已经分裂了近20000PDs，永远不会衰老。说明衰老的体细胞突变学说是错误的。

一个自相矛盾的发现使人质疑这个学说：由于射线能够打断DNA链，导致基因突变，如果按照衰老的体细胞突变学说，射线应该会缩短动物的寿命。然而，有人发现，经45Gy照射的果蝇反比对照长。如果不引起癌症的话，照射小鼠也能延长寿命[蒋松柏、李兆元.k长寿的猜想与探讨[M]，上海，复旦大学出版社，1994:65.]。还有，正常衰老会有DNA甲基化漂移，而衰老相关DNA甲基化在辐照射后改变不明显（https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23080539），说明辐射造成的衰老表现并非真正的衰老，而有可能是DNA蛋白质损伤积累的结果。

由美国FDA资助的国家毒理学计划研究团队发现，虽然暴露在手机辐射下的雄性小鼠患罕见脑癌和心脏癌症的风险增加了，但同时还发现，受到手机电磁波辐射的雄性小鼠寿命反而比对照组长，两年实验结束后，对照组大约有30%还活着，而辐射组却有大约50%还活着。这项研究成果于2016年5月以预印本文献的形式发表在冷泉港实验室（CSHL)主办的bioRxiv上。

最近也发现，细胞核的DNA突变不会引起衰老[Robinson, P.S., Coorens, T.H.H., Palles, C. et al. Increased somatic mutation burdens in normal human cells due to defective DNA polymerases. Nat Genet 53, 1434–1442 (2021). ]。

在个体水平中，突变的细胞核的DNA（主要是点突变）：（1）可以修复；（2）一旦修复不好就会启动细胞凋亡；（3）如果既修复不好也不发生凋亡，最终会被免疫系统清除掉。因此，总的来说，DNA突变不是导致个体衰老的原因，之所以在衰老的个体中会积累DNA突变的细胞，是因为免疫系统的衰老。-原创：黄必录