这几年国外有些富豪开始疯狂的把年轻人的血液、血浆或外泌体输注到自己的身体里，以求延年益寿。但是，没有任何证据表明注射这西东西能增加小鼠寿命，反而发现了年轻血液缩短了小鼠寿命。甚至年轻血液有可能会增加癌症发生率，让人英年早逝。因此，注射年轻血液、血浆或外泌体的抗衰老方法可能是行不通的。

让两者的血管连接起来，使血液互相交流，称为“异种共生”。最早有人把老麻雀与幼麻雀腹腔缝合起来，使血液互相交流，过一段时间后，发现小麻雀迅速衰老了[1]。于是有人猜想，老年动物会不会因为在年轻的血液（包括体液，外泌体）的滋润下而产生返老还童的效果？为此，2005年，Conboy等[2]在Nature杂志上发表的研究，用“异种共生”的方法，将两只小鼠的血液循环系统连接起来，发现“年轻小鼠”的血液能使“年老小鼠”衰老的干细胞重新拥有分裂能力，并且他们用了5周的时间观察到了年老小鼠的肌肉组织和肝细胞的再生。

但是，年轻血液、血浆或外泌体能促进衰老干细胞分裂这并不能说明有延年益寿的作用，反而能说明加速了衰老，因为促进细胞分裂的东西通常都会透支有限的端粒长度，促进复制性衰老，加速耗尽有限的细胞分裂次数(Hayflick极限)。

2014年有一篇研究论文，给年老小鼠反复注射年轻的血浆，与接受生理盐水注射的对照组进行比较。中位寿命对照组为27个月，血浆治疗组为26.4个月。结果是年轻血浆不但没能延长寿命，还使寿命缩短了一点点，真是花钱买罪受[3]。

2016年，Nature子刊Nature Communications发表的论文，加州伯克利大学的副教授Irina Conboy的研究表明，异种共生年轻的血液逆转衰老的效果非常有限，反而使年轻的小鼠衰老了很多，又是花钱买罪受[4]。

1958年Hayflick和Moorhead将已分裂40次的男性成纤维细胞和分裂10次的女性成纤维细胞混合培养，同时用单独培养的细胞作为对照；当单独培养细胞停止分裂时，检查混合培养细胞，发现仅剩下了女性成纤维细胞。这一实验说明细胞停止分裂是由细胞自身内部因素决定的。

2021年8月11日发表于顶级期刊Nature上的研究[5]，斯坦福大学的研究团队将骨骼干细胞从2月龄和24月龄小鼠骨骼中分离提取出来，移植到2月龄的免疫缺陷小鼠的肾包膜下，观察这些骨骼干细胞形成新生骨的差异。4周后，他们观察到24月龄小鼠的骨骼干细胞相比2月龄的，新生骨更小，矿物质沉积也更少，而且骨吸收活动很旺盛。同时还证明，移植到一个年轻的环境，并没有改善衰老的骨骼干细胞的功能。提示，骨骼干细胞的衰老是由细胞自身内部因素决定的，改善它周围的环境并不能对干细胞造成影响。

为了更进一步确认微环境对骨骼干细胞的影响，研究人员通过手术将衰老小鼠与年轻小鼠“连”在一起，形成异种共生，实现血液循环互通，这样一来年轻的血液就能进入衰老小鼠，“滋润”衰老的骨骼。遗憾的是，年轻的血液并没有使衰老的骨骼干细胞恢复年轻，再次说明骨骼干细胞的衰老主要是由细胞自身内部因素决定的，降低血液循环中的衰老因子并不能逆转骨骼干细胞的衰老。再次提示，花钱注射年轻人血液、血浆和外泌体只能是花钱买罪受，吃力不讨好。

甚至注射年轻人的血液有可能会增加癌症发生率，让人英年早逝。因为1982年，Burrows等报道，结直肠癌围术期接受异体血输注的患者，5年生存率显著低于未输血患者。许多研究表明，输血后宿主的淋巴细胞数量下降，巨噬细胞和NK细胞的活性降低。动物试验还证明，输血浆对免疫系统抑制最为明显，白血球次之，而洗涤过的红血球则无影响。据此笔者推测，异体干细胞移植也会抑制宿主的免疫系统。-原创：黄必录

参考文献

[1] 蒋松柏，里兆云.长寿的猜想与探讨[M].上海：复旦大学出版社，1994：72.

[2] Conboy I M, Conboy M J, Wagers A J, et al. Rejuvenation of aged progenitor cells by exposure to a young systemic environment[J]. Nature, 2005, 433(7027): 760-764.

[3] Shytikov D,Balva O,Debonneuil E,et al.Aged Mice Repeatedly Injected with Plasma from Young Mice: A Survival Study.Debonneuil，2014，3（5）：225-232.

DOI:10.1089/biores.2014.0043

[4] Rebo J,Mehdipour M,Gathwala T,et al. A single heterochronic blood exchange reveals rapid inhibition of multiple tissues by old blood[J]. Nature Communications, 2016; 7: 13363. 

DOI:10.1038/NCOMMS13363

[5] Ambrosi, T.H., et al., Aged skeletal stem cells generate an inflammatory degenerative niche. Nature, 2021.