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人感知阳光照射疼痛的分子已经找到

已有 3778 次阅读 2013-9-29 09:48 |个人分类:知识|系统分类:科普集锦|关键词:学者| 阳光

由于太阳光过度照射而导致的皮肤发红且有点疼的原因,最近在一个PNAS上的报道中称是一个在表皮中大量存在的分子所导致,这个分子叫TRPV4。如果你阻断该分子的功能,你就感觉不到太阳光的照射疼痛。这个研究有可能提供一个与灼伤和其它疼痛相关的治疗方法,当然这只是万里长征的征第一步。好消息是毕竟找到了关于疼痛机理的蛛丝马迹,疼痛很多时候是对人有益的,因为它提醒我们自己的身体可能出问题了。但过分的疼痛有使人很难受,比如那些重症晚期的病人,痊愈已经无望,为何不减轻一点疼痛让残年可以有点慰藉。

                                         

图解:比较上排正常皮肤惜别和下排紫外照着皮肤细胞内TRPV4(左)和endothelin-1(右)分子表达量(深蓝色染料的多少深浅),可以看到灼伤细胞里的过表达,TRPV4在紫外照射后可以被激活,它是一个离子通道,而激活的TRPV4又可以激发endothelin-1.

TRPV4十年前就发现了,然而他在疼痛中的作用是最近才知道的,这对理解皮肤如何感知疼痛并告知大脑这里有疼痛是很有用的。人们构建了一个老鼠模型,老鼠的皮肤不表达TRPV4基因,只是皮肤不表达,然后给老鼠的后爪子照射高强度紫外下,发现老鼠视紫外线于无物,就是不疼。那下一步自然是深入到分子肌理,看看为什么不疼,于是老鼠皮肤细胞提取出来体外培养,在细胞水平上眼睛机理。人们发现紫外激活TRPV4,TRPV4是个钙离子通道,他激发endothelin,endothelin有反过来使TRPV4更活跃,火上加油。endothelin很早就知道使人产生疼痛发痒,使你冲动的挠皮肤。于是人们找到了一个抑制TRPV4的小分子药物GSK205,把这个分子给正常老鼠使用,发现它也不怕紫外线烧伤了,分子水平上这个分子阻挡了TRPV4的信号转导,这种阻断导致皮肤的感觉神经元与大脑不能建立联系,挂断电话信息不通。鉴于GSK502的功能,有人建议可以放在皮肤防晒霜里,当然它的细胞毒理作用还要进一步研究,不然谁知道有没有副作用。




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