可口可乐或者百事可乐什么的，估计是一些人比较喜欢喝的饮料，特别是年轻人。刚才看到李璐老师可口可乐树的介绍，有网友评论喝可乐可能会导致钙流失，我在网上简单搜索了一下，还真有相关研究。早在 2006 年就有人在 American Journal of Clinical Nutrition 发表研究论文宣称无论是有没有去掉咖啡因的可乐都会降低女性的骨密度，增大骨折的概率，同时也增加罹患骨质疏松症的概率。 喝可乐为什么能降低骨矿物质密度（ bone mineral density ， BMD ）？ Tucker 博士等 人认为可乐里面的磷酸物质可能是一个重要因素，磷酸是一酸性物质，喝过可乐之后身体为了保持酸碱或者离子平衡身体就排除了钙离子（ They suspect that phosphoric acid, an ingredient found in all colas, may be the culprit . ）。有意思的是， Noelle Larson 博士也做了一个相关的小样本实验，直接说明了喝可乐与钙、磷代谢的关系，她让 20 名健康的女性饮用水（对照组）和可乐（实验组），发现 3 小时后实验组的小便里包含了更多的钙和磷，这两种是构建硬骨头的关键元素。 Tucker 博士等研究人员还发现，饮用可乐的量与骨密度减少的这种正相关关系与年龄、是否绝经、吸烟或饮酒状况、所摄入钙和维他命 D 的量无关，也就是说， 只要喝可乐，得骨质疏松的可能性就增大 （ The link between cola consumption and women's bone loss was unaffected by age, menopausal status, cigarettes, alcohol, or total calcium and vitamin D intake . ）。 但为什么对男性的影响就相对较小呢？研究人员解释，除了两性激素状况本身有差异之外，男性更多的体育活动锻炼减少了可乐对男人的伤害，再加上男性的骨架和体积较大，也在一定程度上缓解了喝可乐造成的骨密度降低（ Girls' and women's smaller bones would make them more sensitive to nutritional insult, whereas the higher levels of physical activity in boys and men might be protective . ）。看来，做女人真的不容易，做一个喜欢喝碳酸型饮料而不得骨质疏松症的女人更难。所以，作者呼吁女性应该不要再喝可乐了， “ 可乐 ” 女一点也 “ 不可 ” 乐。 相关阅读： 可口可乐树 Diet cola drains calcium in women Cola Raises Osteoporosis Risk For Women Regardless Of Calcium Intake And Age Carbonated Cola Drinks Drop Bone Density in Women Cola Causes Bone Loss
日本冈山大学的研究人员日前在美国《国家科学院学报》上报告说，他们发现一种能抑制重金属镉在稻米中蓄积的水稻基因，该基因能把从土壤中吸收的镉封闭在水稻根部细胞内。这一发现为培育难以蓄积镉的水稻品种开辟了道路。 镉在电镀和电池生产中应用广泛，但如果镉在人体内大量蓄积，会造成骨骼中的钙大量流失，引发骨质疏松、骨骼萎缩和关节疼痛。目前，人体内积蓄的镉很难安全排出，因此防止镉从口入十分重要。 冈山大学资源生物科学研究所的科研人员分析了世界各地的约140个水稻品种，根据它们蓄积镉的难易程度将其分为两类。通过比较这些水稻的基因，研究者发现OsHMA3基因指导合成的蛋白质对于防止镉在稻米中蓄积发挥了关键作用。 在难以蓄积镉的水稻细胞内，OsHMA3基因合成的蛋白质，主要在根部细胞内负责储存代谢废物的液泡中发挥作用。这样，水稻根部吸收的镉会转移到液泡中被隔离起来。而在容易蓄积镉的品种中，OsHMA3基因及其合成的蛋白质却不具备上述功能，从而导致根部吸收的镉最终在稻米中蓄积。 研究小组认为，如果提高OsHMA3基因的性能，就有可能在镉含量很高的水田中种植水稻。如果将这种基因应用于水稻品种改良，也有望开发出难以蓄积镉的水稻新品种。 Gene limiting cadmium accumulation in rice Published online before print September 7, 2010 , doi: 10.1073/pnas.1005396107 Daisei Ueno a , Naoki Yamaji a , Izumi Kono b , Chao Feng Huang a , Tsuyu Ando b , Masahiro Yano c , and Jian Feng Ma a , 1 + Author Affiliations a Institute of Plant Science and Resources, Okayama University, Kurashiki 710-0046, Japan; b Institute of Society for Techno-innovation of Agriculture, Forestry, and Fisheries, Kamiyokoba, Tsukuba, Ibaraki, 305-0854, Japan; and c National Institute of Agrobiological Sciences, Tsukuba, Ibaraki 305-8602, Japan Edited by Maarten J. Chrispeels, University of California at San Diego, La Jolla, CA, and approved August 19, 2010 (received for review April 20, 2010) Abstract Intake of toxic cadmium (Cd) from rice caused Itai-itai disease in the past and it is still a threat for human health. Therefore, control of the accumulation of Cd from soil is an important food-safety issue, but the molecular mechanism for the control is unknown. Herein, we report a gene ( OsHMA3 ) responsible for low Cd accumulation in rice that was isolated from a mapping population derived from a cross between a high and low Cd-accumulating cultivar. The gene encodes a transporter belonging to the P 1B -type ATPase family, but shares low similarity with other members. Heterologous expression in yeast showed that the transporter from the low-Cd cultivar is functional, but the transporter from the high-Cd cultivar had lost its function, probably because of the single amino acid mutation. The transporter is mainly expressed in the tonoplast of root cells at a similar level in both the low and high Cd-accumulating cultivars. Overexpression of the functional gene from the low Cd-accumulating cultivar selectively decreased accumulation of Cd, but not other micronutrients in the grain. Our results indicated that OsHMA3 from the low Cd-accumulating cultivar limits translocation of Cd from the roots to the above-ground tissues by selectively sequestrating Cd into the root vacuoles.
http://www.sciencenet.cn/htmlnews/2009/9/223577.shtm 一份最新出炉的研究报告显示，至2020年，中国骨质疏松症或骨密度低患者将达到2.86亿，而2050年，这一数字将上升至5.333亿。为治疗伴随而至的髋部骨折，2020年，全国医疗支出将达850亿元人民币。2050年，这一数字将跃升至1.8万亿元人民币。 该报告同时指出，至2050年，全球一半以上骨质疏松症髋部骨折病症将发生在亚洲。 该报告由国际骨质疏松基金会主持研究并获全球最大乳品企业恒天然非限制性教育拨款主持，是首例针对亚洲14个国家人群的骨骼健康状况和骨质疏松症的综合性研究报告。该报告与恒天然在亚洲7大市场进行大规模骨扫描项目的研究结果一致。 恒天然亚洲及中东地区董事总经理马克威尔逊对该报告中参与调查的国家里，维生素D和钙的缺失状况表示非常担忧。并表示，骨质疏松是一种可以预防的疾病。富含足量钙和维生素D的健康饮食，以及生活中适度的锻炼能够显著减少将来髋部骨折的危险。 中国国家营养与食品安全研究所的研究结果显示，中国95%的人群无法从日常饮食中摄取每日建议所需的钙含量。不足2%的中国11至13岁的青少年人群能够摄入足够的钙量。 该调查报告指出，足够的钙是保持骨骼健康的重要途径。公众对骨质疏松症的意识淡薄是中国该病患者人数增加的一个重要因素。 更多阅读 《发育》：骨质疏松中的重要调控分子被发现 http://www.sciencenet.cn/htmlnews/2009/8/222083.shtm 《发育》：骨质疏松中的重要调控分子被发现 ［科学时报 黄辛报道］华东师范大学生命医学研究所教授刘明耀和罗剑博士等研究人员最近利用生化分析和分子生物学技术在基因敲除小鼠模型上，从整体、组织细胞和分子三个层次，证明了一个新的荷尔蒙受体G蛋白偶联受体48（Gpr48）基因在胚胎骨骼发育、青春期骨质建成和骨质疏松症中具有重要作用；并且从理论上阐明了Gpr48基因在骨细胞中的信号转导机理。上述研究成果发表在最新一期国际学术期刊《发育》（ Development ）上，题为《G蛋白偶联受体48调控骨骼发育与骨质建成》，其中罗剑博士为本论文的第一作者，刘明耀教授为通讯作者。 评审专家和杂志编辑高度赞赏该论文，认为该研究结果非常重要，作者运用了大量令人信服的实验证明了G蛋白偶联受体48在骨骼系统中新的功能，因为除了甲状旁腺激素受体外，几乎没有其他的G蛋白偶联受体被报道在骨骼发育和骨质建成中具有重要作用。 通过研究，刘明耀和罗剑从理论上阐明了Gpr48基因在骨细胞中的信号转导机理。Gpr48基因在成骨细胞中起到促进骨形成的作用，而在破骨细胞中起到抑制吸收骨的作用，所以如果能找到Gpr48基因的激活剂，就能同时促进骨形成而抑制骨吸收，从而为骨质疏松症的预防与治疗提供了新的候选药靶，也为揭示骨质疏松症的发病机理提供了新的思路。 骨骼发育和骨质建成是哺乳动物生命活动过程中的一个重要环节。骨骼的发育受到多种遗传基因的调控，人类大量的遗传疾病都影响到骨骼发育。而哺乳动物的骨质是由两种骨细胞的功能平衡（即成骨细胞产生骨而破骨细胞吸收骨）来维持的。骨质功能紊乱，比如成骨细胞产生骨少，或者破骨细胞吸收骨多，都能导致多种疾病，比如骨质疏松。骨质疏松症是世界范围内的常见病、多发病。我国约有9000万人患有骨质疏松症，是骨质疏松症大国。据统计，我国45岁以上的妇女，近三分之一患有不同程度的骨质疏松；而75岁以上的妇女，骨质疏松患病率高达90%以上。 华东师范大学生命医学研究所选择我国当前与人民健康息息相关的重要疾病，充分发挥上海市科委细胞信号网络研究技术公共研发平台的技术优势，已经成立了骨质疏松基础研究和药物筛选平台，并从海外引进各种层次人才，致力于研究骨质疏松发生和发展的分子机理，并在此基础上筛选和研发安全而有效的药物。目前，该研究小组已发现多种中草药单体具有抗骨质疏松的活性，多项专利和学术论文正在准备中。 该项研究工作得到了国家自然科学基金委和上海市科委的资助。 《科学时报》 (2009-8-4 A1 要闻) 更多阅读 《发育》发表论文摘要（英文） http://dev.biologists.org/cgi/content/abstract/136/16/2747?maxtoshow=HITS=10hits=10RESULTFORMAT=author1=liu+mingyaoandorexactfulltext=andsearchid=1FIRSTINDEX=0sortspec=relevanceresourcetype=HWCIT Development 136, 2747-2756 (2009) Published by The Company of Biologists 2009 This Article Figures Only Full Text Full Text (PDF) Supplementary Material All Versions of this Article: dev.033571v1 136/16/2747 most recent Alert me when this article is cited Alert me if a correction is posted Services Email this article to a friend Similar articles in this journal Similar articles in PubMed Alert me to new issues of the journal Download to citation manager Google Scholar Articles by Luo, J. Articles by Liu, M. PubMed PubMed Citation Articles by Luo, J. Articles by Liu, M. Social Bookmarking What's this? Regulation of bone formation and remodeling by G-protein-coupled receptor 48 Jian Luo 1 ,2 ,4 , Wei Zhou 2 , Xin Zhou 3 , Dali Li 1 ,2 , Jinsheng Weng 2 , Zhengfang Yi 1 , Sung Gook Cho 2 , Chenghai Li 1 , Tingfang Yi 2 , Xiushan Wu 4 , Xiao-Ying Li 5 , Benoit de Crombrugghe 3 , Magnus Hk 2 and Mingyao Liu 1 ,2 ,* 1 The Institute of Biomedical Sciences and School of Life Sciences, East China Normal University, Shanghai 200241, China. 2 Alkek Institute of Biosciences and Technology, Texas AM University System Health Science Center, Houston, TX 77030, USA. 3 University of Texas M. D. Anderson Cancer Center, Houston, TX 77030, USA. 4 College of Life Sciences, Hunan Normal University, Changsha, Hunan 410081, China. 5 Shanghai Institute of Endocrinology and Metabolism, Rui-Jin Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, Shanghai 200025, China. * Author for correspondence ( mliu@ibt.tamhsc.edu
标签: 骨质疏松
