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热度 4 zhizhongli 2018-4-1 22:13

文|菠萝（一）这两天，《新英格兰医学杂志》公布了期待已久的免疫疗法一线治疗肾癌的数据，结果振奋人心。免疫药物组合（Nivolumab + Ipilimumab）在试验中完爆目前的标准疗法：靶向药物Sunitinib。 Sunitinib也是近几年才上市的肾癌新药，现在免疫组合疗法很可挑战它的地位，成为很多肾癌患者的首选。这是个大型临床试验，超过1千人参与！用了两个免疫药物，PD1抑制剂Nivolumab （也叫Opdivo，俗称O药），和CTLA4抑制剂Ipilimumab （也叫Yervoy，俗称Y药），它俩作用机理不同，但都是通过激活患者体内免疫系统来对抗癌症。值得一提的是，这次的试验设计很有意思，分为两个阶段，患者是先联合使用两种药物（诱导期），经过四轮之后，再停掉Yervoy而单用Opdivo（维持期）。为啥这样？主要原因之一是Yervoy的副作用比较强，以往研究发现，长期使用可能弊大于利。（二）根据生物学特征和临床指标，晚期肾癌可以分为低危，中危，高危三种群体，有75%患者都属于中危或高危。在目前的标准疗法下，这个群体预后并不理想。现在好消息来了，免疫疗法对中危或高危患者帮助尤其大！在试验中，免疫疗法组肿瘤显著缩小比例高达42%，而标准的靶向药物只有27%。而且免疫组里面甚至有9%患者监测肿瘤消失。整体来看，免疫疗法的疾病控制率（肿瘤缩小+肿瘤稳定）比例达到了72%。最重要的是，免疫疗法第一次显著提高了这群患者的生存期！ 12个月生存比例，免疫疗法组80%，标准治疗组72%，18个月的时候，免疫疗法组依然有75%，而标准治疗组降到60%。整体而言，对于中危和高危肾癌患者，用免疫药物后，死亡概率下降了近40%！以往多数药物，通常只能让肿瘤缩小，提高患者生活质量，但是并不能显著地延长患者生命。但是这次，免疫疗法被临床试验证明，可以让患者活得更久！（三）大家可能还会有很多问题。比如：已经广泛转移的患者能受益么？能。这次入组很多中危和高危患者，多数都已经全身转移。很多有肺转移，肝转移，骨转移或淋巴结转移。临床结果显示，无论哪里转移，使用免疫药物都能获益，都能活得更久。再比如：PD-L1表达低的患者能受益么？能，但是表达量高的受益更大。统计显示，无论肿瘤组织PD-L1蛋白表达量如何，整体都能获益。但如果PD-L1表达量高（1%细胞表达），那么免疫疗法效果更好。在PD-L1表达高的患者中，58%用免疫疗法后肿瘤会明显缩小，但如果用靶向药物的话，比例只有22%。两组中位无进展生存差别巨大，免疫疗法是22.8个月，而靶向药只有5.9个月。因此，如果患者属于中危或高危型，而且有超过1%的细胞表达PD-L1，那么应该优先考虑免疫药物。反过来，如果属于低危，或肿瘤PD-L1表达量低，那么两种疗法都可以考虑，有时靶向药物会更适合。根据肿瘤特性来选择不同的药物，就是所谓的精准治疗。（四）之所以说免疫疗法完胜，是因为它不仅效果更好，而且患者生存质量也更高。对于肾癌患者，有一个国际上常用的“生活质量调查问卷”，叫FKSI-19。通过让患者定期回答问题，能测评大家的生活质量变化。如下图所示，通过100多周的连续检测发现，使用免疫疗法的患者整体生活质量指数明显胜出。 Sunitinib是多靶点的靶向药物，有些副作用比较明显，有时甚至会影响患者坚持用药，包括血小板减少，手足综合症，高血压等等。这些问题免疫疗法几乎没有。当然，免疫疗法也有自己的显著风险，有时甚至能致命，大家不可盲目乱试。（五） PD1抑制剂不是广谱神药，不会对所有癌症都有效，但肾癌一直是响应比较好的类型。这次试验再次证明了这一点。把免疫疗法移到一线治疗，能避免患者一开始就使用副作用强的化疗或靶向药物，提高生活质量。 O药+Y药不是唯一给肾癌治疗带来新希望的组合。最近罗氏制药的组合：免疫药物Tecentriq（俗称T药）+贝伐单抗，也在晚期肾癌中取得了良好效果。可以预见，包含PD1/PD-L1类免疫药物为主的组合疗法，会成为未来晚期肾癌的主流治疗方式。除了进口的O药，Y药，T药，国内也有不少公司在开发免疫药物。不管哪一个，我们希望更多免疫药物能早日进入中国市场，惠及患者。免疫药物起效后经常有持续性，患者可能长期存活，甚至被临床治愈，成为“超级幸存者”。无论是黑色素瘤，肺癌，还是淋巴瘤，都出现了这样的情况。最早一批使用免疫疗法的黑色素瘤患者中，已经有人活了15年左右，体内完全检测不到癌细胞。要知道，这些人当年都是癌细胞全身转移，无药可治情况下才尝试免疫疗法的。这次，免疫组合疗法到底能让多少肾癌患者成为“超级幸存者”呢？我们拭目以待。参考文献： 1: Nivolumab plus Ipilimumab versusSunitinib in Advanced Renal-Cell Carcinoma. N Engl J Med. 2018 Mar 21. 2: Pazopanibversus sunitinib in metastatic renal-cell carcinoma. N Engl J Med 2013;369:722-31. 3 ： Systemic therapy formetastatic renal-cell carcinoma. N Engl J Med 2017;376:354-66. 4 ： Nivolumab plusipilimumab as first-line treatment for advanced non-small-cell lung cancer(CheckMate 012): results of an open-label, phase 1, multicohort study. LancetOncol 2017;18:31-41. 作者：菠萝，本名李治中，美国杜克大学癌症生物学博士，癌症科普作家。著有《癌症.真相：医生也在读》《癌症.新知：科学终结恐慌》，荣获“2015中国好书”，第十一届文津图书奖。联系作者： checkpoint_1@126.com 菠萝原创文章，原载于微信公众号菠萝因子（checkpoint_1）欢迎个人分享，未经许可，公共平台或帐号谢绝转载。

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马兜铃酸就是“致肝癌”

热度 1 zls111 2017-11-5 12:55

看到这篇文章 “ 专家：马兜铃酸具有明显肾毒性但致肝癌证据不足 ”，真是为这里专家的话汗颜！ 1. 从生命角度来讲，只要有风险就应该避免。就算证据不足，也应该避免。像这种情况下，应该是用有罪方式来推测，而不是无罪来推测，因为生命是不能实验的。 2. 专家对碱基突变的概念理解不清楚。引起癌症的突变是有明显的特征（mutational signatures），见下面这篇nature 论文（图1）。通过各种癌症中突变类型整理，大概可以整理出来21种突变特征（图2），就是碱基的突变类型富集，比如马兜铃酸就是导致 “A：TT：A”类型突变，这些突变特征的可能被导致因素，比如吸烟导致第4种特征（图3）。根据《科学转化医学》报道，肝癌的突变特征，富集着 “A：TT：A”类型（图4），相信这些病人里应该不会是因为服用氯乙烯导致的。这些人就是服用过马兜铃酸过，所以基本上可以坐实是马兜铃酸导致的。从上述两点基本上可以认为马兜铃酸不只是导致肾癌，板上钉钉是“致肝癌”！ “然而，权威专业杂志《癌变》曾在1994年发表过一篇论文，证实氯乙烯可以引起人基因突变，突变类型以“A：T→T：A”为主，并可引起肝血管瘤乃至肝癌。也就是说，除了马兜铃酸，其他的致癌物也会造成“A：T→T：A”突变，并不是马兜铃酸特有的。梁爱华坦言，这怎么能算是“马兜铃酸指纹”呢？更何况还有很多其他致癌物，到底会产生什么样的突变，目前还没有全部研究清楚。” 来自专家：马兜铃酸具有明显肾毒性但致肝癌证据不足图1,2,3来自附件1论文，图4来自附件2论文。图1 癌症的突变特征图2 癌症的21种突变特征图3 各种突变特征的导致因素，如Signature 4 主要在肺癌中多，其与抽烟密切相关图4 《科学转化医学》文章报道的肝癌的突变特征，富集着 “A：TT：A”类型。 nature12477.pdf eaan6446.full.pdf

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“IL-2治疗晚期肾癌与黑色素瘤，为啥没人用？”：安全有效性所限

热度 1 ericmapes 2017-1-19 13:43

“和癌症作斗争（45）有个免疫疗法能治愈晚期癌症，为啥没人用？”：疗效有限毒副作用大，只能死马当活马医有效药物弹头、安全运载体系、按时空需要剂量缓释发挥精准调控作用，都是世界难题，一直在尝试中，肿瘤研发者都清楚，但恶性肿瘤与周边组织缺乏明确界限，并具有增生、侵袭（浸润）、转移三大特性，且容易复发。附上：和癌症作斗争（45）有个免疫疗法能治愈晚期癌症，为啥没人用？李治中 http://blog.sciencenet.cn/home.php?mod=spaceuid=2095011do=blogid=1028466 文|菠萝 Jeff 是波音公司的工程师，也是酷爱户外运动的中年男人，滑雪，冲浪，漂流，骑摩托飙车都是他的最爱。 2010 年，他突然发现尿血，去医院发现居然是3期肾癌。很不幸，手术和化疗后，短短半年就复发了，而且发生转移，成了4期癌症，而他不愿意再使用化疗。无奈之下，医生建议他使用一种从未听过的方法： IL2免疫疗法。大获成功！ 3 年之后，癌细胞全部消失，他又可以进行所热爱的各种户外运动了。这个神奇的IL2疗法是什么东西？ IL2 全称是Interleukin2，中文名“ 白细胞介素 -2 ”，是体内调节免疫细胞非常重要的蛋白质因子。在身体出现异样，比如被感染后，IL2会被各种细胞大量释放，激活免疫细胞来清除垃圾。很早就有研究发现，大剂量注射IL2有抗癌效果，因为它不仅能激活免疫细胞，还能直接杀伤癌细胞。因此，从上世纪90年代开始，“大剂量IL2”就作为一种新型免疫治疗手段，被批准用于治疗晚期肾癌和黑色素瘤。这种免疫疗法，比现在流行的PD1药物早了20多年。它显然是有效的，甚至能治愈晚期病人，比如开篇的Jeff。但问题是，被批准上市后，真正愿意使用IL2疗法的医生和患者非常少，在中国更是凤毛麟角。是有效率不高么？不是。诚然，IL2疗法只对10%~20%的病人有用，但这显然不是关键，因为别的抗癌疗法有效率也不高，更何况IL2疗法有可能治愈！谁不想赌一把呢？那到底为什么没有更多人赌一把？因为大剂量IL2毒性实在是太强了！大剂量IL2带来的超强免疫反应，在杀伤癌细胞的同时，也会对正常器官造成严重的影响。过于活跃的免疫系统会攻击心脏，肺，神经系统，肾等核心器官，还会造成血管渗漏。结果就是心律失常，肺瘀血，肝肾功能损害，精神异常，低血压等各种毒副作用。有患者说过，用过IL2后，觉得化疗的副作用都不算什么。据统计，64%使用IL2的患者会出现非常严重的副作用，8%的患者有生命危险。最初参与临床试验的患者，4%因此死亡。这还是在最好的医疗条件下。如果配套硬件和软件水平不够，真的非常危险。因此，虽然明知高剂量IL2对一些病人有效，甚至能治愈，但不到万不得已，愿意用的医生非常少。不是不想用，而是不敢用。在中国医患关系如此紧张情况下，更没人敢用。很多中国医生已经变得越来越保守：宁可医不好，也不能冒险出事儿。不然医闹一来，吃不了兜着走。对医生的保护是政府要解决的重要问题，不是科学家能搞定的。我们集中精力在做的事情是：如何降低大剂量IL2疗法的副作用？最简单的想法是：既然高剂量IL2毒性这么大，少用点不就好了？还真不行。之所以要冒险用高剂量IL2，就是因为低剂量IL2效果和高剂量IL2完全相反！抗癌不仅没有效果，还可能促进癌细胞生长。这是为啥？原因是IL2的生物学特性很奇葩：高剂量IL2可以激活免疫系统，而低剂量IL2主要是抑制免疫系统的！这里面生物学很复杂，主要是不同浓度IL2能作用于不同类型的免疫细胞，这里就不细讲了，感兴趣的读者请阅读参考文献3和4。总之，真正对低剂量IL2疗法感兴趣的，并不是想激活免疫系统的肿瘤科医生，而是想抑制免疫系统的风湿免疫科大夫。最近正巧有个很好的消息，北大人民医院团队用低剂量IL2治疗红斑狼疮，临床试验结果很不错，发表在顶尖的《自然.医学》杂志上。红斑狼疮，就是免疫系统过于活跃，杀伤正常细胞的一种“自免疫疾病“。中国这个临床试验证明了低剂量IL2能控制免疫系统，缓解红斑狼疮症状。这当然是很好的消息，但这和肿瘤患者需要的完全相反。我觉得真正靠谱的办法，是“精准给药“。现在的大剂量IL2疗法之所以有严重副作用，是因为是全身用药，没有选择性，各处免疫细胞都被激活了。如果能让IL2大量集中在肿瘤部位，而不是全身均匀分布，就有可能在保证对肿瘤疗效的同时，降低副作用。其实已经有成功的例子，比如对黑色素瘤（一种皮肤癌）的局部注射。由于很多黑色素瘤在表皮，很容易观察到，所以医生可以把高浓度IL2直接注射到肿瘤里面，这就避免了IL2跑到其它地方。小规模临床实验数据发现，如果连续多次注射，有效率几乎是100%，而且副作用很小。这很激动人心，说明“ 定向给药 ”这个逻辑是对的。但像皮肤癌这种很容易看到，并且能随时注射的肿瘤实在太少了。对于结肠癌，肝癌病人，总不可能每天手术开腹去完成肿瘤里注射吧？没办法了么？传统办法不行，现代基因工程办法或许可以。我们需要的是“ 分子导弹 “。如果有一个导弹，能精准到达肿瘤，那把“IL2“挂在这个导弹上，就能实现定向投药。或者说我们找个快递小哥，告诉他癌细胞家庭住址，然后把海量IL2精准快递到癌细胞家门口，不要也得要。有不少公司，尝试过，或者正在尝试这样的疗法。它们的主要区别是使用了不同的“家庭地址”和不同的“快递小哥“。以前结果不是特别好，因为有些地址是错的，有些快递小哥是路痴，会走丢。但随着科学技术进步和不断尝试，我相信总有一个快递小哥，能正确找到癌细胞的家，把大量IL2放到门口，引爆免疫细胞。如果成功，它既可能单独作为药物，也可能作为辅佐药物，来增加其他疗法，包括免疫疗法，靶向疗法，甚至放化疗的作用。到那一天，高剂量IL2这个很有潜力，已经治愈了Jeff的疗法，会真正在临床上大放光芒。作者：菠萝，本名李治中，美国杜克大学癌症生物学博士，癌症科普作家。著有《癌症.真相：医生也在读》，荣获“2015中国好书”，第十一届文津图书奖。联系作者： checkpoint_1@126.com 菠萝原创文章，原载于微信公众号菠萝因子（checkpoint_1）欢迎个人分享，未经许可，公共平台或帐号谢绝转载。参考文献： 1： http://www.medscape.com/viewarticle/824991#vp_2 2：Overviewofinterleukin-2function,productionandclinicalapplications.Cytokine.28(3):109–23. 3：Theroleofinterleukin-2duringhomeostasisandactivationoftheimmunesystem.NatRevImmunol.2012Feb17;12(3):180-90. 4：Low-doseinterleukin-2treatmentselectivelymodulatesCD4+Tcellsubsetsinpatientswithsystemiclupuserythematosus.NatMed.2016Aug8.doi:10.1038/nm.4148. 5：100%Completeresponserateinpatientswithcutaneousmetastaticmelanomatreatedwithintralesionalinterleukin(IL)-2,imiquimod,andtopicalretinoidcombinationtherapy:resultsofacaseseries.JAmAcadDermatol.2015Oct;73(4):645-54.

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10058-F4抑制肾癌细胞增殖

chenxiaohong 2015-1-12 13:45

c-Myc 是从鸡病毒 V-myc 癌基因和同源物中分离出来的原癌基因 , 在细胞增殖、凋亡和分化等进程中起重要作用。 C-Myc 因基因扩增、染色体易位、突变在多种肿瘤中表达失控 , 参与肿瘤进程。通过 RT- PCR 发现 c-Myc 在肾癌中因基因扩增和染色体易位呈高表达。 c-Myc 通路在肾癌中呈持续活化状态 , 体外 RNAi 技术沉默 c-Myc 基因能有效抑制肾癌增殖、凋亡并可调节相应下游分子 , 但基因沉默对于肿瘤细胞的靶向作用有限。 c-Myc 编码产物为转录因子 , 主要与 Max 蛋白形成二聚体调节相应下游分子从而调节肿瘤进程。 10058-F4 是 c-Myc 小分子抑制剂 , 可下调 c-Myc 蛋白表达并特异性阻止 c-Myc-Max 复合物形成。因此 , 本次实验预用 c-Myc-Max 二聚体小分子抑制剂 10058-F4 研究其对肾癌 786-0 细胞增殖和凋亡的作用 , 探讨其潜在治疗作用。 10058-F4 抑制肾癌细胞 786-0 增殖及 c-Myc 蛋白表达： MTT 检测结果显示 , 加入 c-Myc 小分子抑制剂 10058-F4 后 , 抑制肾癌细胞 786-0 增殖 , 且呈浓度依赖性和时间依赖性 , Westernblot 法检测结果显示 10058-F4 能明显抑制 c-Myc 蛋白水平表达 , 并呈浓度依赖性。 10058-F4 影响 p21 、 p27 和 Bcl-2 蛋白表达： Western blot 法检测结果显示 , 10058-F4 可上调 p21 和 p27 蛋白表达 , 并明显下调 Bcl-2 蛋白 , 且呈浓度依赖性。

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与Englerin衍生物有关的几条专利文献

zhpd55 2012-11-8 09:17

有人询问对于肾癌细胞具有抑制生长作用的Englerin A衍生物是否有专利申请，结果有关专利文献数据库进行不全面的简要检索，得到了几项相关专利文献，有美国专利。欧洲专利、世界专利组织的专利，具体内容加下： Match Document Document Title Score 1 WO/2011/120886A1 A PROCESS FOR THE PREPARATION OF (-)-ENGLERIN A, AND ANALOGUES AND INTERMEDIATES THEREOF It is provided a process for the preparation of (-)-englerin A, as well as analogous compounds thereof, the process comprising transforming a compound of formula (II) wherein PG1 is an ether... 1000 2 WO/2012/084267A1 DERIVATIVES OF ENGLERIN FOR THE TREATMENT OF CANCER The present invention relates to compounds of the general Formula (I), which show a specific activity against cancer cell lines, the use of these compounds for prophylaxis and treatment of cancer... 630 3 WO/2009/088854A1 EPOXY-GUAIANE DERIVATIVES AND TREATMENT OF CANCER Disclosed are englerins and derivatives (I) thereof useful in the treatment of a number of cancers, particularly renal cancer, as well as pharmaceutical compositions and method of treating a... 410 4 EP2474550A1 Derivatives of Englerin for the treatment of cancer The present invention relates to compounds of the general formula (I) which show a specific activity against cancer cell lines, the use of these compounds for prophylaxis and treatment of cancer as... 407 5 US20100286259 EPOXY-GUAIANE DERIVATIVES AND TREATMENT OF CANCER Disclosed are englerins and derivatives (I) thereof useful in the treatment of a number of cancers, particularly renal cancer, as well as pharmaceutical compositions and method of treating a... 379 6 EP2235021B1 EPOXY-GUAIANE DERIVATIVES AND TREATMENT OF CANCER 120

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科研创新：溶骨微环境在肾癌骨转移中的作用及其动物实验研究

xupeiyang 2010-7-7 09:43

国内外相关文献对比分析结论：国内外检索到微环境下乳腺癌、前列腺癌、肺癌的骨转移的文献，国内检索到前列腺癌和肺癌骨转移实验研究的文献，以及微环境下，利用肿瘤干细胞与正常干细胞的之间的差异进行靶向治疗的研究报道。国外检索到影响肾癌骨转移因素的文献，但未见通过体内外实验检测微环境下分子表达谱对肾癌细胞转移和侵袭的影响，并通过免疫组化和分子靶向技术探讨其中的分子机制密切相关文献报道。该课题的创新点：通过反复裸鼠实验构建高转移的肾癌细胞系，应用高转移肾癌细胞系、 786-O 、 A498 、 GRC-1 分别建立裸鼠模型的方法检测微环境下分子表达谱对肾癌细胞转移和侵袭的影响，并通过免疫组化和分子靶向技术探讨其中的分子机制。编号： 2010045

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丙型肝炎与肾癌研究进展

xupeiyang 2010-4-13 12:15

http://www.gopubmed.org/web/gopubmed/1?WEB01c4goabhsfqjwI5I1I00f01000j10040001rl Hepatitis C and kidney cancer 130 documents semantically analyzed Top Years Publications 2008 14 2006 13 2007 10 1994 10 2001 9 2005 8 2004 8 2003 8 2010 6 2000 6 1995 6 2002 5 1996 5 1999 4 1993 4 1991 4 2009 3 1998 3 1997 3 1986 1 Top Countries Publications USA 43 Japan 17 Italy 12 Spain 9 Taiwan 9 Germany 8 United Kingdom 4 France 4 Greece 2 Canada 2 Egypt 1 Iran 1 Israel 1 Puerto Rico 1 Philippines 1 Poland 1 China 1 Sweden 1 Argentina 1 Switzerland 1 1 2 3 4 Top Cities Publications Bethesda 12 Tokyo 6 Pittsburgh 5 Taipei 4 Milan 4 Philadelphia 3 Madrid 2 Rome 2 Kawasaki 2 Los Angeles 2 Catania 2 Hanover 2 Barcelona 2 Nagoya 2 Rochester 2 Detroit 1 Corinth 1 Seattle 1 Easton 1 Santander 1 1 2 3 4 1 2 3 4 5 Top Journals Publications Transplant P 13 Am J Kidney Dis 6 J Virol 5 Transplantation 5 Hepatology 4 J Clin Gastroenterol 3 Hepato-gastroenterol 2 Int J Artif Organs 2 Medicina-buenos Aire 2 J Am Soc Nephrol 2 Gastroenterol Hepatol 2 Arch Intern Med 2 Liver Transpl 2 Clin Transpl 2 Nephrol Dial Transpl 2 Biochem Bioph Res Co 2 Soc Work Health Care 1 Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 1 Saudi J Kidney Dis Transpl 1 Biol Blood Marrow Transplant 1 1 2 3 4 5 1 2 3 ... 67 Top Terms Publications Hepatitis C 120 Humans 119 Hepatitis 108 Patients 87 Viruses 73 Hepacivirus 64 Hepatitis Viruses 60 Carcinoma 57 Liver Neoplasms 57 Kidney 53 Middle Aged 53 Adult 53 Carcinoma, Hepatocellular 50 Hepatitis B 42 Hepatitis, Chronic 41 Neoplasms 40 Aged 38 Kidney Transplantation 36 Hepatitis C, Chronic 35 Kidney Neoplasms 31 1 2 3 ... 67 1 2 3 ... 35 Top Authors Publications Di Bisceglie A 5 Seeff L 4 Liang T 4 Hoofnagle J 4 Shimotohno K 3 Skanderson M 2 Markmann J 2 Fabrizi F 2 Chiang Y 2 Chu S 2 Chen Y 2 Rakela J 2 Miyakawa H 2 Sallie R 2 Hirowatari Y 2 Hijikata M 2 Lamerato L 1 Gordon S 1 Moonka D 1 Brown K 1 1 2 3 ... 35 最新研究报道： http://news.sciencenet.cn//htmlnews/2010/4/230758.shtm 研究发现感染丙型肝炎的人患肾癌风险加倍据国外媒体4月12日报道，美国亨利福特医院发现，感染丙型肝炎会使人患肾癌的风险增加。医生们对亨利福特健康体系有关6.7万多名患者的管理数据进行分析，发现从1997年到2008年，有0.6%的丙型肝炎患者发展成肾癌，与之相比，非丙型肝炎患者只有0.3%的人发展成肾癌。排除年龄、性别、种族和潜在的肾病后，感染丙型肝炎几乎使人发展成肾癌的风险增加了一倍。亨利福特医院肝病专科主任，这篇论文的第一作者斯图亚特戈登说：这些结果显示，丙型肝炎病毒引起的疾病已经超越了肝脏的范围，事实上感染丙型肝炎病毒的大部分肾癌患者，其肝脏受损的程度非常非常小。该研究成果发表在这个月的美国癌症研究学会《癌流行病学：生物标记与预防》（ Cancer Epidemiology, Biomarkers Prevention ）杂志上。研究人员还发现，丙型肝炎病毒阳性患者患癌症的平均年龄，明显比没得丙肝的人患肾癌的年龄更小。通常年龄更大的人易患肾癌。戈登解释说，丙型肝炎的治愈率超过50%，目前的首要问题是开发出更新、更好的治疗方法。亨利福特医院目前正在担任此类研究的部分临床试验工作。更多阅读 EurekAlert！相关报道（英文）美研究发现阻断丙肝病毒复制的方法 DNA疫苗首次应用于治疗慢性丙型肝炎

个人分类: 肿瘤研究|1422 次阅读|0 个评论

美国肾癌疗法研究获新进展

libaosheng 2008-12-27 11:00

新华网华盛顿１２月２３日电，美国加州大学戴维斯分校一个研究小组最近发现了一种可以阻断肾癌细胞自我修复的新方法，这一成果有望使肾癌化疗更为有效，也更易承受。癌细胞最典型的特点就是能够快速复制，而肾癌是最难治疗的癌症之一，因为它在扩散到其他器官之前通常并无明显症状。目前的一些肾癌化疗方案可以减缓癌细胞复制，延长患者存活期，但药物毒性也会导致严重副作用。有关专家指出，如果能进一步提高肾癌化疗的有效性，就可以最大限度杀死癌细胞，减少化疗次数和用药量，从而减少患者痛苦。研究小组在新一期《癌症生物学和疗法》杂志上介绍说，在包括肾癌在内的多种癌症中，ｐ２１基因都扮演了重要角色，它帮助修复癌细胞的脱氧核糖核酸（ＤＮＡ），尤其在面对肾癌化疗药物攻击时，它可以帮助癌细胞自我修复，从而降低化疗有效性。科研人员试图找到能够阻断ｐ２１基因通路的特效化合物。据研究负责人罗伯特魏斯介绍，他们经过多次实验，终于发现３种很特别的化合物能够显著降低ｐ２１基因的表达，阻断肾癌细胞自我修复的过程，使化疗药物更加容易对癌细胞产生作用。研究小组还将深入研究这３种化合物，以确定它们能发挥效用的最低浓度，并进一步优化它们的抗癌特性。之后，他们将把３种化合物与标准的肾癌化疗方案相结合，以探索出新的疗法。

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