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世界首例，诱导全能干细胞（iPSC）疗法逆转绝症: 热度 10 SciLondon 2017-3-22 10:50; 老年黄斑变性（macular degeneration）是一种常见的眼科疾病- 它是导致视力丧失的最常见病因。仅在美国，就有超过1000万人遭受这种疾病的折磨。视网膜中部的黄斑，是控制我们视觉聚焦和分辨事物细节能力的重要部分。恶性病变能够让病人失去阅读，分辨颜色和相貌的能力，进一步的恶化最终导致完全失明。目前，黄斑变性被医学界认为是不可治愈的。然而，就在上周，最新的文献公布了一项令人振奋的突破：一位八十岁的患者通过诱导全能干细胞（iPS）疗法，成功遏制了黄斑变性，阻止了视力的下降。科学的力量再次将不可能的事变成了现实，千万患者重新看到了希望！早在2014年，来自日本神户RIKEN实验室的 Masayo Takahashi 带领她的团队，开始了这项特殊的治疗行动。首先，他们提取了病人的表皮组织，并将这些细胞诱导成为iPS细胞。随后，他们刺激iPS细胞进行分化，最终让这些细胞分化为视网膜色素表皮细胞-能够为视网膜的产生视力提供重要支持的细胞。接下来，科学家们移除了患者视网膜上产生病变并损伤视力的区域，然后将3毫升培养出来的细胞制作成一张“薄片”，植入到患者的视网膜上。Masayo希望这些新的细胞能够与患者原本的视网膜融为一体，并取代病变细胞重新工作。手术结束后，经过两年多的长期观察，Masayo的团队终于得到了充足的临床证据，并于今年3月15日发表了研究成果。这次治疗的结果显示，虽然iPS细胞移植并不能完全提高患者的视力，但有效遏制了病变引起的视力下降-患者的视力在长达两年的时间内一直保持稳定，没有疾病复发的迹象。同时，患者也表示：自己的视线感觉更“明亮”了。这是世界上首例iPS细胞移植成功的临床治疗【 1】。这一革命性突破引起了学术界的高度赞扬。素有“iPS之父“称号的诺贝尔奖得主中山申弥评论称：” Takahashi和她的团队完成了一项令人难以置信的工作，他们应该获得全部的褒奖！ “ 同时，他也对这项研究的前景抱有充分的信心：”许多疾病的治疗都可以采取类似的治疗方案，这项里程碑式的研究为我们打开了一扇新的大门！“ ” 这是世界上首例iPS细胞驱动的视网膜移植，它无疑是视网膜再生研究领域的里程碑。 “来自伦敦大学学院（UCL）的科学家James Bainbridge 表示。目前，他正在伦敦的Moorfields眼科医院利用人体胚胎干细胞进行类似的移植试验。虽然这项突破让人兴奋，但iPS细胞治疗目前仍旧存在很大风险。一个最令人担忧的问题就是外部的iPS细胞植入人体后，会导致基因突变和癌症的产生（本次研究中并未观测到这种现象）。在2015年，另一个科研团队尝试iPS细胞移植后发现，男性患者体内出现了异样的基因突变，临床试验被迫中止。”干细胞疗法”迈向大众，还有很长的路要走-时至今日，美国仍然没有批准任何真正的”iPS细胞疗法“。然而，部分美国的私人诊所却打着”干细胞治疗“的名义，非法为患者进行iPS细胞移植。同样3月15日，一份最新的论文展示了三个代表性的案例： 2015年，她们同样为了治疗黄斑变性，在私人诊所支付5000美金医药费后，进行了iPS细胞移植手术。但是，她们的视力不但没有好转，反而导致了失明【 2】。来自迈阿密大学的眼科专家Thomas Albini 提醒大众： ”私人诊所中提供的所谓干细胞疗法都是未经证实，并存在潜在风险的。美国政府应该向大众说明，并不是所有“干细胞”治疗方法都是可靠的。“ iPS细胞移植如何拯救患者的视力？请看研究负责人Masayo的亲口讲述： https://v.qq.com/x/page/v0386tuldqb.html （视频无法导入，请自行点击观看）参考资料：【1】 http://www.nejm.org/doi/10.1056/NEJMoa1608368 【2】 http://www.dx.doi.org/10.1056/NEJMoa1609583 https://www.newscientist.com/article/2124820-vision-saved-by-first-induced-pluripotent-stem-cell-treatment （未止科技原创，转载请联系我们。原文： iPS干细胞治疗顽疾）; 9327 次阅读|9 个评论

诱导多能干细胞技术的十年回顾以及展望: 热度 1 mzxg 2017-3-17 23:18; 诱导多能干细胞技术的十年回顾以及展望引言： 2016 年是 nature protocol 杂志的第 10 年，特意邀请了各领域专家对快速发展的技术进行回顾，今天介绍的是 iPSC 技术的十年发展历程。这篇文章发表在 2016 年 8 月 4 日那一期的 nature protocol ，原文题目为 ” Looking to the future following 10 years of induced pluripotentstem cell technologies”, pdf 作者为 Salk 研究所的 Mo Li 和 Juan Carlos Izpisua Belmonte 。凭借 iPSC 技术的发明，山中伸弥和发明体细胞核移植技术的约翰 . 戈登获得了 2012 年诺贝尔奖委员会的肯定。图 1 iPSC 技术的十年发展历程正文：一直以来，科学家都想回答一个困扰已久的问题：受精卵是如何利用基因组携带的遗传信息产生人体大约 200 多种细胞类型？当然，直到现在都没有明确的答案。 20 世纪 60 年代，英国的约翰 . 戈登（ JohnGurdon ）首次利用体细胞核移植技术向世人展示了去除细胞核的卵细胞可以将体细胞核重编程为有多潜能状态的细胞并且可以发育成完整的个体，说明细胞质中存在可以重编程体细胞核命运的因子，但是这些因子是什么却在 40 年后才被鉴定出。期间，重组 DNA 技术、胚胎干细胞（ ES ）的建立和功能基因组学等技术的快速发展为鉴定细胞重编程因子奠定了基础。胚胎干细胞的建立极大地促进了发育生物学的发展，因为大家可以利用 ES 细胞很方便地研究多潜能状态，鉴定出哪些基因对多潜能状态的维持是必须的，这是诱导多能干细胞（ IPS ）诱导因子选择的工作基础。 2006 年，通过查阅文献山中伸弥（ ShinyaYamanaka ）和他实验室的 Kazutoshi Takahashi 选择了 24 个因子，通过病毒感染的方法在小鼠成纤维细胞（ MEF ）中同时过表达这些基因，发现 MEF 可以被诱导成 IPS ，后面又逐渐缩小范围到 4 个因子（ OCT4, SOX2, KLF4 and c-MYC ），这就是著名的 Yamanaka 因子。图 2 山中伸弥用 24 个因子诱导 iPSC 基于以上工作，他们在 CELL 杂志上发表了震惊世界的文章 ”Induction of Pluripotent Stem Cells from Mouse Embryonic and AdultFibroblast Cultures by Defined Factors” 。几乎同时， James Thomson 及其同事独立鉴定到了另一种重编程因子组合（ OCT4, SOX2,NANOG,LIN28 ），可以诱导产生人的 iPS 细胞。在此后的十年中，科学家利用不同类型终端分化的细胞诱导成 iPS ，并且鉴定到了可以替代 Yamanaka 因子的基因组合。图 3 可以替代 Yamanaka 因子的基因以及提高重编程效率的因素 2013 年，中国的科学家邓宏魁（北京大学教授）通过小分子化合物体外诱导产生 iPSC ，建立了更方便地诱导产生 iPSC 的方法。 iPSC 技术极大地促进了再生医学的发展和药物开发的进度，因为 iPSC 解决了再生医学长久以来面临的伦理学问题和异体移植所产生的排斥反应；对基于干细胞的药物筛选和疾病模型的建立提供了便利。 2014 年，日本对首位老龄化引起的黄斑变异病人进行了移植手术，植入的是用 iPS 细胞产生的视网膜色素上皮细胞，可喜的是目前为止还没有发现明显的副作用。除了以上令人振奋的消息之外， iPSC 技术也带来了令人担忧的一面。有研究报道在 iPSC 中存在突变，虽然关于突变产生的原因和对细胞的影响还不太清楚，但是引来了大家的顾虑。未来利用 iPSC 技术治疗疾病需要科学家、临床医生和政策制定者之间的通力配合，相信 iPSC 技术会给患者带来更多的福音。本篇文章如有错误之处，请指正。; 个人分类: 文献深读|5965 次阅读|1 个评论

小分子替代转录因子诱导形成iPS细胞——诺贝尔奖之后翻出的旧文: 热度 4 zhengqf08 2012-10-13 18:46; 小分子替代转录因子诱导形成 iPS 细胞关键词：诱导多功能干细胞、小分子化合物、 Tgf- β信号抑制剂、 Sox2 通过有性生殖而繁衍的多细胞生物生命都开始于一个受精卵细胞，受精卵通过不断地分裂、分化最终形成了复杂的多细胞生物体。已分化成不同类型的细胞在机体中发挥着不同的功能，但是在机体中的终极分化细胞却失去了继续分裂增殖的能力。早有研究表明，植物细胞离开植物体后，经过适当的条件培养可以去分化形成愈伤组织，继而形成新的植物体，这表明了植物细胞在一定条件下具有去分化和多功能性。而传统的研究发现，在类似的条件下动物的离体细胞可以退分化继续分裂，但是却只能形成细胞系，即一系列癌化的细胞，而不能继续重新分化形成新的生物体。“克隆”是多年前非常热门的一个领域，即将已分化细胞的细胞核植入去核的卵细胞中，可以形成具有分裂分化能力的胚胎细胞并可以形成囊胚，植入代孕动物继而发育成克隆动物，这也表明动物体中已分化细胞的细胞核在一定的外界条件刺激下是具有分裂分化潜质的。同时动物体的胚胎干细胞就具有分裂分化能能力，在不同的诱导条件下可以分化成不同的细胞，但是存在着争议的伦理问题。那么如何能够将已经高度分化的成体动物细胞诱导为干细胞，从而分裂分化为各种不同的细胞甚至形成与细胞供体动物基因组完全一致的动物，是科学家研究的一个热点问题，世界各大实验室争相竞赛，而 2006 年终于有了突破。 2006 年日本京都大学山中申弥（ Shinya Yamanaka ）在世界著名学术杂志 Cell 上率先报道了诱导多能干细胞的研究。他们把 Oct3/4 、 Sox2 、 c-Myc 和 Klf4 这四种转录因子基因克隆入病毒载体，然后引入小鼠成纤维细胞，发现可诱导其发生转化，产生的诱导多功能干细胞，即 iPS 细胞（ induced pluripotent stem cells ）在形态、基因和蛋白表达、表观遗传修饰状态、细胞倍增能力、类胚体和畸形瘤生成能力、分化能力等方面都与胚胎干细胞相似。此研究成果发表之后，立刻激起了千层浪，此后关于 iPS 细胞的研究报道接踵而至。 2008 年 4 月，美国加利福尼亚大学科学家报告称，他们将实验鼠皮肤细胞改造成 iPS 细胞，然后成功使其分化成心肌细胞、血管平滑肌细胞及造血细胞。 2009 年 2 月，日本东京大学科学家宣布，成功利用人类皮肤细胞制成的 iPS 细胞培育出血小板，而且从技术上说用 iPS 细胞培育人类红细胞和白细胞都是可能的；紧接着，日本庆应大学科学家又宣布，成功用实验鼠的 iPS 细胞培育出鼠角膜上皮细胞。 2009 年 3 月伊始， iPS 细胞研究便相继迎来两项重大突破，英国和加拿大科学家发现了不借助病毒、安全将普通皮肤细胞转化为 iPS 细胞的方法；美国科学家则在 Cell 杂志上宣布，他们可以将 iPS 细胞中因转化需要而植入的有害基因移除，且保证神经元细胞的基本功能不受影响。中国科学家周琪和高绍荣等人利用 iPS 细胞克隆出活体实验鼠，首次证明 iPS 细胞与胚胎干细胞一样具有全能性，该成果让人们看到了 iPS 细胞的实用性。虽然关于 iPS 细胞的研究进行的如火如荼，但是一个最大的问题就是其不稳定性难以克服。我们知道，将基因导入到已经分化的成体细胞中是不容易的，一般是利用处理过的病毒最为载体将目的基因导入，同时要将 Oct3/4 、 Sox2 、 c-Myc 和 Klf4 这四种转录因子的基因都同时导入同一个细胞中，效率是很低的；更为关键的是这些基因与癌症的诱发有着重要的关系，例如 c-Myc 基因与 Sox2 基因，都是重要的癌症诱发基因，植入后得到的 iPS 细胞有相当一部分形成了恶性肿瘤细胞。其实这是意料之中的，因为癌细胞形成的本质就是已分化细胞在一定的条件下被诱导退分化并继续无限分裂，因此山中申弥教授想到将诱发癌症的基因导入到细胞中，也是情理之中的策略，绝非是误打误撞而得到的。如何克服这样一些的问题呢？已有研究表明，将 c-Myc 基因去掉，仍然可以成功诱导出 iPS 细胞，但是效率大大降低。我们知道，有机小分子过细胞膜是依靠自由扩散的，无需使用载体即可进入细胞，而且只要浓度适当可以使培养基中的所有细胞都进入该分子。能否使用有机小分子替代转录因子来诱导 iPS 细胞的生成，这是一个有趣、实用并具有挑战性的问题。 2009 年， Kevin Eggan 及其同事率先使用一种小分子 Tgf- β信号抑制剂替代了 Sox2 这一转录因子，同样地成功诱导得到了 iPS 细胞，这部分工作发表在 Cell 子刊 Cell-Stem Cell 上。作者采用了高通量化学筛选的方法，找到了一系列在细胞重编中可以替代 Sox2 因子的小分子化合物。其中的一种可以通过抑制 Tgf- β信号通路，这样的一种抑制作用可以诱导转录因子 Nanog 的表达，从而在细胞重编中起到重要作用。三种小分子抑制剂的结构这样筛选得到的三种小分子化合物，其中 E-616452 和 E-616451 是 Tgfbr1 激酶的抑制剂，而 El-275 则是一种 Src 家族激酶的抑制剂。同时介于之前所提到的， cMyc 转录因子在诱导 iPS 细胞中并非是必须的，只是起到了提高转化率的作用，在一定的条件下是可以去掉的， cMyc 自身也是一种强烈的诱导癌变的转录因子。于是作者仅使用了转录因子 Oct4 、 Klf4 的基因和小分子 E-616452 来诱导 iPS 细胞的生成。作者通过比较诱导后细胞中的标记有绿色荧光蛋白（ GFP ）的 iPS 标志性细胞因子的量，比较了使用小分子 Sox2 替代物诱导的效果。通过与对照组的比较，我们发现，使用小分子 E-616452 的效果虽然略逊于 Sox2 的效果，但是已经可以较高效地诱导 iPS 细胞的生成。上图显示了使用 Sox 小分子替代物诱导 iPS 细胞后得到结果中的一些细胞因子和细胞核的染色情况，可见效果是显著的。在该篇文章中，作者通过一系列其他的分子生物学手段表征的在小分子化合物诱导下 iPS 细胞的生成。这样的一部分工作是 iPS 细胞领域的一大进展，虽然现在仅仅找到了替代一种转录因子的小分子而且具体的机理也不是特别清楚，但是这样的一小步确实给了化学生物学工作者极大的信心和鼓励。只要锲而不舍，相信在不远的将来，我们使用纯粹的小分子化合物就可以成功的将已经分化的动物细胞诱导成 iPS 细胞，那时医学和生物学会在化学的影响下迎来一次新的革命。; 8946 次阅读|4 个评论

Nature拒发不同意见说明什么？: eucommia 2009-10-12 10:45; 去年底我曾为现在还在高烧不退的诱导性干细胞（iPSC）研究发过几篇博文，批判了其中一些错误的概念。为了避免自己在理解上有误，静下心来读了一些这方面的文献，故近半年来没有写博文。但出于对Nature杂志的尊重和信任，也想看看这些世界大名牌杂志对待批评的真实态度。在今年初就重编程（reprogramming）问题写了一篇Correspondence寄去，一周内就收到一位编辑的e-mail，让我填写两份接受发表后必填的表版权授予协议和无利害相关声明，我当日填好后寄回，很快也收到他们收到此两份表的回函。但是过了一个半月后却收到另一位编辑的e-mail，说我的Correspondence属于技术性评论，不适于此专栏发表。我就又将此文改写成Communications Arising并按杂志的要求在网上提交，但提交后没几天就发现我的提交纪录被删除，当即写信去查询，很快收到一位未署名编辑的来信，说我提交的这篇Communications Arising不属于该栏目内容，应该属于Correspondence，并说已将我的文章转到相关部门，他们会尽快做出决定。但是此后一个月没有再收到他们的信息，我就又去信查询，才又收到一位署名编辑的e-mail，说是我误解了她上封信的意思，实际是两个栏目均不能发表此文。 5月中旬Nature上发表一篇关于拟南芥去掉根尖后再生失去部分不需要干细胞龛（stem cell niche）的文章，我又就干细胞龛问题投去一篇Communications Arising，指出，从大量综述文献看，干细胞龛是指干细胞所处位置，即位置信息，而非作者所理解的特定结构，并指出我们实验室的大量实验结果和该文的结果都说明干细胞所处的位置决定着它的分化方向，而非不需要干细胞龛。我发给作者后作者不予回答，当发去编辑索要信后，才来信说编辑要他回答时他才回答。可是大约三周后收到编辑的拒发的e-mail，理由是不考虑发表不同意见。我的这两篇评论的命运告诉我们，像Nature这样的影响因子极高的杂志只发那些在当下热得烫手的研究文章，而对于像我这样给他们泼冷水的批评当然只有拒绝，不管你是正确还是错误都要拒绝，因为他们不希望自己吹起的美丽肥皂泡破裂，并幻想着这些肥皂泡越来越大越来越美丽。在这样的心理状态下，在这些掌握着投稿的生杀大权的杂志编辑们的眼睛里满是这样的美丽肥皂泡，还能看见小人物真正创新的文章吗？！真正原始创新的研究在这些杂志上是不可能发表的。为了让世人了解我们的态度，我已将这两份评论和投Nature被拒的过程发表在 Logical Biology 9 (2): 上，有兴趣的读者可点击以下网址查看： 82-86, 2009 http://im1.biz/displayimage.php?album=87pos=7 truth_coming http://bit.ly/9iVPp Logical Biology 发表的原文pdf Logical Biology 发表的原文pdf; Logical Biology 编辑按语 A Chinese professor's publication condemning Nature's neglect of criticisms on iPS research.; 个人分类: 未分类|5483 次阅读|4 个评论

我为什么质疑iPSC研究的前景—向动物学家请教: Eucommia 2009-2-1 08:03; 自从我发了两篇质疑iPSC研究前景的博文后，根据饶毅教授自己的意见在我的博文后发表了他对我寄给他我的博文后的回信（对我的博文的基本观点进行了批评），没有人评论这件事，可是当我发表了同样是给我的来信刘实对饶毅的批评进行批评后却引来了一片骂声，甚至有人恨不能把刘实的祖坟挖开给我看，说我竟与这种人为伍简直是无耻。差不多同时我又在我的博客中发表了一个大学生对我的两篇博文说理性的地批评意见，并对他的做法大加赞赏，只有少数人赞扬我的做法。我不知道那些因为我发了刘实的信而骂人的人是什么人，是不是动物学家，但我觉得他们与大学生蒋晖比起来实在无法相提并论。我虽然对他的一些观点并不赞同，但他为了批评我的意见去查文献，进行有理有据地批评就是十分可贵的，是值得很多大家学习的。科学的讨论从来就不是谁与谁对着干的问题，有人说我是为了与饶毅对着干而与刘实结盟，可是当我写好博文寄给饶毅时根本不知道他的态度，是希望得到他的支持。在这件事情上我为什么要与他对着干，所为何来。原来我们争论的问题已基本解决，我为何要再挑起争端。我希望科学网的网友们都来向大学生蒋晖学习，为了科学，为了我国的科学事业开展平等的科学讨论，为了追求真理多研究对方的观点和根据，多查查有关文献再发表自己的看法，不要感情用事，更不能用追星族的思维来对待科学问题，那是百害而无一利的。我为什么对iPSC研究质疑，并不是我要与饶毅对着干（我知道他是搞神经生物学，他不研究干细胞），而且研究干细胞的丁明孝教授还是我多年的好朋友，我与邓宏魁教授虽无深交，但也没有任何交恶，我干么要与他们作对。我相信他们收到我寄去的忠告博文后也不会这样看我，最多认为我是外行，没时间理我吧了。我只是看了有关文献后，从我几十年的科研经验看，其课题的应用前景并不像有些研究者吹嘘的那么美妙，所以提出了忠告。这是出于对科学事业的负责，也是出于对朋友的关心。从长期的研究来看所有生物生长发育的机理有着很大的共性，比如遗传规律、细胞结构和功能，生殖和死亡等等，但又因不同生物间有着很大的差异，又有其各自的特殊性。就Haberlandt的细胞潜在全能性学说来说，就像孟德尔当初没有用基因这个字一样，是后人根据他的思想起的名字并被大家认可。可是就其中心思想来说，无论是动物中还是植物中至今还没有一个实验能否定它。只有我们在剥皮再生的研究中发现有些分化接近成熟的细胞已失去其全能性，不能再脱分化，并根据更多的实验结果提出了细胞分化的阶段性学说，提出只有没有超过分化临界期的细胞才能表现出其全能性（这并不是我们比别人高明，而是因为我们用的实验材料特殊，形成层细胞纵向很长，完成一次纵向分裂就需一周多时间，到分化完成大约需一个月的时间，这就使我们可看到许多分化的中间过程）。高等动物与高等植物间确实存在着巨大的差异，在我的《植物发育生物学》（北京：北京大学出版社，2007）一书的绪论中曾就二者在发育上的不同总结了6点，现在看起来至少还有两点漏掉了。一是植物因能进行光合作用而是自养，动物则完全是异养，不能直接吸收应用无机物。二是如我在《忠告》一文中所说植物的器官是在一开放系统中发育而成并工作，而动物的器官则是在一封闭的系统中发育而成并工作，这两点是人所共知的事实，但也最容易被视而不见，所以我在写书和讲课时漏掉了，而且近千学生在听课和读书中也没有发现。可是这两点与表现它们的细胞潜在全能性的关系却是至关重要的。一个开放的系统便于模拟，只要培养基的成分和外部的光照、空气和湿度等满足器官发育的需要就可体外培养成功，所以植物的克隆成功比动物整整早了39年。另外这与植物的自养性质也是密不可分的，不用在离体条件下培养出高大的植物体或器官，植物体很小时长出光合器官叶子后就可满足自身对大量的主要有机物的需要，所以培养器皿不用太大，试管或三角瓶就可满足。再大就已成为独立的植物体，移到温室或大田中即可。可是动物的胚胎和器官都是在封闭系统中发育而工作的，植物的胚胎发育虽也是在封闭系统中发育，但现在已人工模拟成功，动物则没有成功，至今还无法模拟这一封闭系统的条件，所以还必须将刚开始分裂不久的受精卵或克隆体移植到同一种动物的子宫中才能发育成功。还应指出的是，现在的大部分动物克隆中还离不开卵细胞质，正如 Yamanaka 曾推测卵细胞质含有能赋予体细胞（核）全能性的因子 ( Cell, 2006, 126: 663676 ) ，如果此因子是基因的话，应该是线粒体 DNA 上的，可是现在用来诱导 iPSC 发生的转录因子好像又都是核 DNA 上的（是不是这样我没有去查，但文献中没有人说是线粒体基因，我猜想就是核基因），二者是什么关系还不清楚（当然以后可能会搞清楚）。因此如蒋晖同学在批评我的文章中所说，这只能说这是证明了细胞核的全能性，而不能说是证明了细胞的全能性，这是对的。因为细胞质中线粒体基因也是遗传因子，会影响后代性状。根据我在大学期间学的动物学和动物生理学的知识，动物体（包括人体）内，各器官间（包括大脑）的神经系统、血液系统、免疫系统（包括淋巴系统）、呼吸系统和消化系统是密切相关的，而且各司其职，互相依存。所以我们知道外科大夫在为人体做器官切除或器官移植手术时需要将大大小小的血管和神经都连接好才能成功。而且各个器官生长发育所需要的营养并不像植物那样是简单的无机物，而是复杂的有机物，而且其本身并不能全部合成这些有机物，需要经口吃进来，再经消化系统消化吸收后由血管运到身体内各部位（因学习的年代久远，记忆可能有误，请指正）。我想现在的动物克隆之所以必须借用同种动物的子宫，绝不仅仅是借用一个胚胎发育的场所，还要母体通过脐带向胚胎输送其发育所需要的一切营养（包括激素）。请注意，胚胎不是像植物胚胎那样从培养基中吸取营养，这是问题的关键。现在的 iPSC 研究之所以热得发烫，就是看到了通过此项技术可培养出医学上急需而又无法满足的用于疾病治疗的器官移植的器官源，如果成功具有巨大的商业前景，而且避免了伦理问题。如果真是如此，那是造福于人类的伟大事业，我要反对那不是与全人类为敌吗？我的判断力再差，也不至于差到这个程度。关于其致癌危险一面，刘实在他文章中已说了很多，我这里不再多说。我这里只就其培养条件模拟成功的可能性在这里诚心向动物学家讨教（无论是大学生、研究生，大专生，就是普通一个技术员或其他什么人只要能正确回答我的问题，我都拜你们为师）。当诱导成功肺干细胞、心干细胞、肾干细胞并进行细胞分裂开始分化以后，仅用培养基如何保证其发育所需要的各种营养？保证其发育所需封闭系统的一切条件，没有呼吸怎么保证氧的需要，没有与心脏连接的血管怎么保证血管的发育和各项功能？神经系统怎么能正常发育？胚胎发育可以移到子宫中进行，这些器官的发育移到哪里？移到成人体内相应位置，可能还不能满足其发育所需要的条件，而且其伦理问题、道德问题更大，移到胚胎内也有同样问题！根据我对文献的了解，就是比动物克隆早成功 39 年的植物组织培养（克隆）中虽能从愈伤组织培养出芽、根、花、果和叶及胚状体，其中花和果有没有相应的功能还没有证明。我不敢说动物及人体器官克隆永远不能成功，但我敢说离成功还十分遥远，少数人做些探索性的基础性研究是可以的，无可厚非的，但把它应用的美妙前景说的近在咫尺起码是不现实的，我是不信的，你们动物学家都信吗？！国家投入那么多资金难道不应该慎重考虑嘛。; 个人分类: 未分类|6855 次阅读|4 个评论

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