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试论食物与肥胖的关系: 蒋高明 2017-9-29 20:06; 试论食物与肥胖的关系蒋高明自从人类进入了现代文明社会以来，工业化农业大大改变了人类食物供应渠道，一年四季的、全球各地的、丰富多彩的食物满足了人们对多种食物的需求。在社会分工中，从事农业的人口比例越来越小，而不依靠农业谋生的人群越来越大。城市化人口比例高被认为是国家发达的象征。全球贸易、现代交通运输、微商城与微信等，使得人们获取食物越来越快捷。然而，廉价的、不计环境污染的食物生产途径、迅速变化的食物供应，造成了一种叫做富贵病的病人出现，其突出代表就是肥胖病。之所以用“富贵病”描述肥胖人群，是因为以前肥胖是有钱人吃得好才会出现的。“富贵病”又称 “ 现代文明病 ” ，是人们生活富裕后，吃得好、吃得精，营养过剩，活动量减少，从而产生的非传染性流行病，如便秘、肥胖、肠道癌、高血脂、动脉粥样硬化、冠心病、糖尿病、脑卒中等。这些病以前在贫穷人群是很少的，所以叫“富贵病”。过去，“大腹便便”的很少有穷人，劳作是辛苦的，他从食物中获得的能量变成了力气，用来做功了，只有很少出力气的人，才将食物中的能量转换为脂肪储存起来。以前是富人才可能肥胖，如今这种病变成了很多穷人都得，这在美国社会最为典型。以肥胖为代表的“富贵病”，已成为危害国人健康的主要病种。据调查，我国中老年人 15% ～ 20% 便秘，六成是白领。我国有 22% 的人超重， 6000 多万人因肥胖而就医，高血压 2 亿多人，糖尿病 5000 多万人，高血脂 1.6 亿人。全国每天因“富贵病” 导致死亡人数超过 1.5 万，占死亡总人数的 70% 以上，因 “ 富贵病 ” 治疗的费用占疾病负担 60% 以上。英美等西方国家医务工作者，对富裕起来的中国“富贵病”发展情况感到忧虑。如果不加遏制，预计十年后，中国将步美国后尘，以肥胖为主的“富贵病”将广泛流行开来。二、肥胖的原因从生物学角度来看， 1000 斤的牛是正常的， 1000 斤的人几乎不可能，但就是这样不可能的事件今天已经发生了。 2017 年 9 月 25 日，埃及女子 Eman Ahmed 离世，寿命仅 37 岁。她被称为世界上最胖的女人，体重曾达到过 500 公斤。从医学上理解，肥胖症是一种代谢症。当人体进食热量多于消耗热量时，多余热量就会以脂肪形式储存于体内，其量超过正常生理需要量，且达一定值时即演变为肥胖症。正常男性成人脂肪组织重量占体重的 15% ～ 18% ，女性占 20% ～ 25% 。随着年龄增长，体脂所占比例相应增加。遗传因素被认为是引起肥胖症的首要内在因素。有研究认为，双亲中一方为肥胖，其子女肥胖率约为 50% ；双亲中双方均为肥胖，其子女肥胖率上升至 80% 。人类肥胖一般认为属多基因遗传，遗传在肥胖病发病中起着主导作用。第二个内在因素是中枢神经问题。已知人类和多种动物下丘脑中，存在着两对与摄食行为有关的神经核。一对为腹对侧核，又称饱中枢；另一对为腹外侧核，又称饥中枢。饱中枢兴奋时有饱感而拒食，破坏时则食欲大增；饥中枢兴奋时食欲旺盛，破坏时则厌食拒食。二者相互调节，相互制约，在生理条件下处于动态平衡状态，使食欲调节于正常范围而维持正常体重。当下丘脑发生病变时，不论是炎症的后遗症（如脑膜炎、脑炎后），还是发生创伤、肿瘤及其他病理变化，如果腹内侧核破坏，则腹外侧核功能相对亢进而贪食无厌，引起肥胖。激素水平也会影响肥胖。这个因素可能是遗传的，也可能是由外界环境决定的，尤其食物环境。许多激素如甲状腺素、胰岛素、糖皮质激素等可调节摄食，这些激素可能诱发单纯性肥胖。肥胖者对胰岛素抵抗而导致高胰岛素血症，而高胰岛素血症可使胰岛素受体降调节而增加胰岛素抵抗，从而形成恶性循环。胰岛素分泌增多，可刺激摄食增多，同时抑制脂肪分解，因此引起体内脂肪堆积。除了上述指出的遗传因素外，饮食引起的肥胖可能是造成当今社会“小胖子”、“大胖子”的主要原因。热量摄入多于热量消耗，使脂肪合成增加是肥胖的物质基础。过量进食对小肠刺激，产生过多的肠抑胃肽，胃肽刺激胰岛 β 细胞释放胰岛素。临床上，肥胖以女性为多，特别是经产妇或经绝期妇女或口服女性避孕药者易发生肥胖，就与这种病因有关。肥胖还与生活行为方式、摄食行为、嗜好、气候以及社会心理因素有关。其中，以食物为主引起的肥胖是不容忽视的，毕竟内因通过外因起作用。在垂体功能低下，特别是生长激素减少、促性腺及促甲状腺激素减少引起的性腺、甲状腺功能低下的情况下，所发生特殊类型肥胖症，可能与脂肪动员减少，合成相对增多有关。在食物生产过程添加激素，也可能造成人体激素水平变化，进而导致肥胖；摄取过量高热量食物或饮料，都很有可能造成肥胖。对于容易引起肥胖的食物，下面还要介绍。三、美国为什么有那么多肥胖人群? 因工作和学习需要，笔者分别于 1995 ， 2005 和 2014 年赴美国，最近的一次是 2014 年国庆节期间，接近 2015 年。这样看来，我基本上每十年到美国，几次的感受是明显不同的。其中，让我印象最深的是，美国街头、商店、饭店、车站、旅馆和机场等等公共场所见到的肥胖的人群越来越多了。笔者在芝加哥、达拉斯、奥克拉荷马、加利福尼亚、旧金山等地随机做了个简单的调查，即对美路过的十个美国人，默默数下肥胖的人数，得出的数据大约在 20%-40% 之间，最高的一次是在奥克拉荷马一家中餐馆，高达 75% （那次我数了 15 人），重复了 20 多次。通过这样的小调查，我初步判断美国的肥胖人数大约在 30% 左右，比起 20 年前遇到的肥胖比例明显增多了。那么，具体的数据是多少呢？百度数据如下：美国肥胖问题在近几十年来越来越严重，并成为一个普遍的健康问题，美国肥胖人口比率在发达国家中最高。从 1962 年开始，肥胖率由 13 ％一直上升，在 1997 年达到 19.4 ％； 2004 年达 24.5 ％； 2007 年达到 26.6 ％； 2008 年，有 33.8 ％的成人和 17 ％的儿童属于肥胖人口。在 2010 年，美国疾病控制与预防中心指出肥胖率再一次上升， 35.7 ％的成人和 17 ％的儿童有肥胖问题。肥胖问题在美国每年造成约十万至四十万人死亡，并增加医疗服务的使用和支出。社会的直接成本（预防，诊断等治疗服务）和间接成本（损失劳动力及由于过早死亡而失去的未来收益）的总额估计为 1170 亿美元。这数字已超过吸烟及酗酒问题的医疗保健成本，并占美国医疗卫生支出的 6 ％至 12 ％。笔者了解的最近数据（ 2010 ）显示，美国成人的肥胖人数成人 35.7% ，比我判断得略高一些。美国的肥胖人数为什么不断增多？这其中有遗传、医学和生活习惯的各种原因，不过据笔者观测，美国农业和食物结构的变化才是主要原因。美国农民数量不断下降，其总人数不足 2%( 也有人说不足 1%) ， 98% 的美国人口是靠这不足 2% 的农场主生产的食物养活的。由于劳动力从农业一线分离出来，许多传统的农活不得不借助机械和化学物质，食品加工和运输更离不开这些技术，大量人工合成的化学物质进入食物链就难以避免了。美国食物以高热量高蛋白的肉、蛋、奶类为主，蔬菜、五谷杂粮少，工业化食品多，从种植到养殖都采取工业化集约化的办法，高脂肪高蛋白高能量的食物容易导致肥胖。其次，美国人大多不愿意动厨，超市里卖很多食物的半成品，回家微波炉一热就能吃。自己吃饭都不愿意多付出劳动，进入肠胃的东西安全性估计连他们自己都不明白。再次，美国人活动少，上下班都在车里，回家坐着的时候多，摄取的多余能量来不及排出也是导致肥胖的主要原因。科技越来越发达，人就越来越懒，食物链出现的问题会在人体中显现出来，肥胖或许是美国发展模式的一种沉重代价。如果倒过来看， 98% 的人群都在努力生产或寻找自己的食物，还有那么多肥胖的人口吗？当然，一切不能假设，时光不能倒流，肥胖问题是否是个问题也不能公开讨论，因为肥胖是个人隐私问题。很多人认为，农业越简单越好，农产品越便宜越好，躺在家里等人来送吃的那多么舒服啊。但这样的舒服是有代价的。四、哪些食物可导致肥胖一般来讲，高热能的食物会导致肥胖。哪些食物属于高热能食物呢 ? 其实，任何食物吃多了都会引起发胖，不过高热量食物更容易引起发胖而已。一般认为，下面的食物被认为是诱发肥胖的高热量食物： ① 高热量、高密度食物。通常经过油烹调的食物，会提高 60%-100% 热量，尤其是炸、爆、煎、炒、油 ( 油食品 ) 酥等方式。薯条本身是碳水化合物，只有很少脂肪，可是油炸过后就不同了。一小包薯条含 220 千卡热量及 12g 脂肪，热量差不多相等于一个汉堡包。 ② 容易上瘾的食物：香脆可口的花生米、腰果、开心果、杏仁、瓜子等坚果类，或含咖啡因的饮料，如可乐、奶茶、巧克力，乃至糖果、通常果汁饮料，这些食物都会在让人上瘾的情形下，使人发胖。 ③ 口味重的食物：又酸、又甜、又辣、又咸的食物，会诱使你胃口大开，在不知不觉中多吃了，也会发胖。这些食物包括大碗炸酱面、古老肉、宫爆鸡丁等。 ④ 过分精致的加工食品或速食食物：加入大量奶油、糖、香料的蛋糕及西式点心 ; 加火腿、奶油、面粉、马铃薯、玉米的西式浓汤 ; 汉堡、鸡块、奶昔、可乐等这类食品的热量相当高。 ⑤ 啤酒饮料。啤酒是一种高热量的酒精性饮料， 1 升啤酒的热量相当于 200g 面包或许 500g 马铃薯，不仅如此，啤酒中还含有 17 种氨基酸、 12 种维生素，营养丰富，所以一直有液体面包美誉。常喝啤酒的人往往会有啤酒肚，久之就会发胖。五、肥胖导致的其他疾病过去困难时期，吃得饱、吃得胖是有福的象征，因此以前将微胖或肥胖引起的身体变形称为 ” 发福 ” ，大肚腩称为 ” 将军肚 ” ，没有几个将军是贫穷的。殊不知，放在健康医学的角度，肥胖尤其当今社会的肥胖是一种较为严重的疾病。肥胖本身可能并不是病，因此诱发的其他疾病则是病。上述埃及女性寿命只有 37 岁（在床上 25 年），就说明过度肥胖可能是一种重病。 ① 心血管系统疾病。肥胖症患者容易得冠心病，高血压几率明显高于正常人群。腰围（男性 2250px ，女性 2125px ）中型肥胖患者发生率一般 5 ～ 10 倍于非肥胖者。过度肥胖可致心脏肥大，后壁和室间隔增厚，心脏肥厚致使血容量、细胞内和细胞间液增加；心室舒张末压、肺动脉压和肺毛细血管楔压增高；部分肥胖者存在左室功能受损和肥胖性心肌病变。肥胖患者猝死发生率明显升高，可能与心肌肥厚、心脏传导系统的脂肪浸润造成的心律失常及心脏缺血有关。高血压在肥胖患者中常见，由肥胖引起的高血压也是加重心、肾病变的主要危险因素。 ② 呼吸功能疾病。肥胖患者肺活量降低，肺功能异常。如肥胖性低通气综合征，临床以嗜睡、肥胖、肺泡性低通气为特征，常伴有阻塞性睡眠呼吸困难。严重者可致肺心综合症，由于腹腔和胸壁脂肪组织堆积增厚，膈肌升高而降低肺活量，肺通气不良，引起活动后呼吸困难，严重者可导致低氧、发绀、高碳酸血症，甚至出现肺动脉高压导致心力衰竭，此种心衰往往对强心剂、利尿剂反应差。重度肥胖者尚可引起睡眠窒息，偶见猝死。 ③ 糖、脂代谢紊乱。进食过多的热量，可促进甘油三酯的合成和分解代谢，肥胖病人脂代谢，表现得更加活跃，而糖代谢受到抑制，这种代谢改变参与胰岛素抵抗的形成。肥胖症脂代谢活跃的同时，多伴有代谢的紊乱，会出现高甘油三酯血症、高胆固醇血症和低高密度脂蛋白胆固醇血症等；糖代谢紊乱表现为糖耐量的异常和糖尿病，尤其是中心性肥胖者。体重超过正常范围 20% 者，糖尿病的发生率增加 1 倍以上。 ④ 内分泌系统紊乱。 a) 肥胖者生长激素释放降低，特别是对刺激生长激素释放因子不敏感。 b) 肥胖者肾上腺皮质激素分泌增加，分泌节律正常，但峰值增高，促肾上腺皮质激素浓度轻微增加。 C) 肥胖者多伴有性腺功能减退，垂体促性腺激素减少，睾酮对促性腺激素的反应降低。脂肪组织可以促进雄激素向雌激素的转化，所以肥胖男性部分会出现乳腺发育，肥胖女孩，月经初潮提前。成年女性肥胖者常有月经紊乱，无排卵性月经，甚至闭经，多囊卵巢综合征发生率高。 d) 肥胖者甲状腺对促甲状腺激素反应性降低，垂体对促甲状腺素释放激素反应性也降低。 ⑤ 骨骼病变与痛风。脂肪增多无疑增加了骨骼承重，久而久之导致骨骼疾病，最常见的是骨关节炎。由于长期负重，肥胖者关节软骨面结构发生改变，膝关节病变最多见。肥胖者还会患骨质疏松，肥胖者脂肪细胞分泌多种脂肪因子和炎性因子，可能会加重肥胖者骨质疏松和骨折发生。此外，肥胖还可引起痛风。肥胖患者中大约有 10% 合并有高尿酸血症，容易发生痛风。六、科学饮食预防肥胖脂肪是吃出来的，但合理的吃也会吃掉你多余的脂肪。人类日常膳食中存在许多能减去体内多余脂肪的有效物质，人们在享受美味的同时又能减掉身上多余的脂肪。当然，有助于减肥的食物必须是安全的，不能含有激素、农药残留，甚至诱发肥胖的成分在内，尽量远离大化肥、激素催肥、速生速熟的食物。通常认为，下述优质安全的食物可以有助于减肥。燕麦或裸燕麦：含丰富的亚油酸及皂甙素，可防止动脉粥样硬化。玉米：含有丰富的钙、磷、硒、卵磷脂、维生素 E 等，具有减低血清胆固醇的作用。印第安人几乎没有高血压、冠心病，这主要是得益于他们长期以玉米为主食。洋葱：含前列腺素 A ，有舒张血管，降低血压等功能；还含有烯丙基三硫化合物及少量硫氨基酸，可降血脂，预防动脉硬化。大蒜：含硫化合物，可减少血液中的胆固醇，可阻止血栓形成，有助于增加高密度脂蛋白，保护心脏动脉。韭菜：除了含钙、磷、铁、及糖类、蛋白、维生素 A 、维生素 C 外，还含有胡萝卜素和大量的纤维素，不易消化，能增强胃肠蠕动，有很好的通便作用，能排除肠道中过多的脂肪及其毒素。冬瓜：经常食用冬瓜，能去除身体多余的脂肪和水分，起到减肥作用。另外，冬瓜含的营养成分较少，具有较强的通便作用。胡萝卜：富含果胶酸钙，它与胆汁酸磨合后从排便中排出。身体要产生胆汁酸势必会动用血液中的胆固醇，从而使血液中的胆固醇的水平降低。白萝卜 : 含有辛辣成分芥子油，具有促进脂肪类物质更好地进行新陈代谢作用，可避免脂肪在皮下堆积。番茄：含有红素、食物纤维及果胶等成分，可以降低热量的摄入，促进肠胃蠕动。黄瓜 : 与其它营养丰富的蔬菜相比，黄瓜所含营养成分较少。黄瓜中含有的丙醇二酸，有助于抑制各种食物中的碳水化合物在体内转化为脂肪。辣椒 : 含有丰富辣椒素，能促进脂质代谢，并可溶解脂肪，抑制脂肪在休内蓄积。绿豆芽 : 含水分多，进入人体内后产生的热量少，不容易形成脂肪堆积皮下。苹果：因富含果胶、纤维素、维生素 C 等，有非常好的降脂作用。苹果可帮助排除多余的钠盐，可以防止腿部水肿。富含果胶的苹果，可以帮助肠子与毒素结合，加速排毒功效并降低热量吸收。柚子：柚子内酸性物质可以帮助消化液增加，促进消化功能，消除疲劳，美化肌肤。葡萄柚含丰富的维生素 C ，含糖分少。牛奶：含较多乳清酸和钙质，这些物质既能抑制胆固醇积于动脉血管壁，能抑制人体内胆固醇合成酶的活性，还可减少胆固醇的吸收。葡萄、葡萄汁、葡萄酒。这些葡萄食品中含有一种白藜芦醇，能降低胆固醇。动物实验证明，它能使胆固醇降低，还能抑制血小板聚集，所以葡萄是高血压患者最好的食品之一。香菇：能明显降低血清胆固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白水平，经常食用，可使身体内高密度脂蛋白有相对增加趋势。海带：含丰富的牛磺酸、纤维藻类，这些物质可降低血脂及胆汁中的胆固醇。豆浆：含有大豆皂甙，对血中的胆固醇、中性脂肪均有降低作用。人体中，中性脂肪增加，就会引起发胖。醋豆皂素能排除粘附在血管壁上的一种脂肪，并能减少血液中胆固醇含量。七、结语除遗传因素之外，肥胖作为一种“富贵病”或者文明病，是人类农业结构改变、且饮食结构发生变化导致的一种慢性疾病，如果控制不好，将造成沉重的家庭和社会问题。肥胖不是仅仅是营养过剩，而是由结构性营养不良造成的。高热能的食物是导致肥胖的主要原因。食用优质健康食品，改善肠道微生物系统，可有效防止肥胖发生。经常食物低糖谷物、安全蔬菜，饮用鲜豆浆，可起到平衡营养，调整内分泌和脂肪代谢系统，激发人体内多种酶活性，分解多余脂肪，增强肌肉活力的作用，既保证人体有足够的营养，又达到健康减肥作用。; 个人分类: 自然与社会|5520 次阅读|0 个评论

疏于饮食，成不了良医: 热度 22 何裕民 2015-4-14 16:01; 广遭质疑的“纯洁”天使近几年，医疗在国内外不再那么纯洁，广泛遭受了质疑！国外大牌媒体经常会质问：医药究竟在保护谁的健康？维护谁的利益？在中国，“白衣狼”的称谓，则常常代替了以往“白衣天使”的美誉！其实，每个人一生中都会到医院去就医。但现状是当你患上了诸如癌症、糖尿病、肥胖病、高脂血症等之后，医生会从医学治疗角度给你下手，即便你的疾病，只需要通过饮食和运动就能给予改善，甚至治愈，但通常医生也绝对不会就这么告诉你：回去注意调整饮食，适当运动，而不给予任何药物。为什么呢？一方面，医生会认为这样是对他治疗技术的否定。曾经有位医生这么说：“我学了这么多，靠这么高深的技术赚钱，而你想用这么简单的方法（如改善饮食和运动）就把这一切拿走吗？” 可能还会有医生说：“如果告诉患者，通过患者自身主动改变不良的生活方式和饮食行为，就能改善健康状态，那还要这么多的专业医生干什么？” 另一方面，出于维护医生自己的形象和地位，即使某些医生也承认通过饮食改善可以治疗某些疾病，饮食治疗方式是有效的，然而他们却缺乏营养学方面的知识，但自己是疾病治疗方面的专家啊，他们通常不愿意向营养师低头请教，更要努力维护自己的形象和地位。否则，有可能被挤出专业圈子。不知食，不足以言医中医学素有“不知食，不足以言医”之说。此说甚为有理。其实，合理的饮食营养对人类健康有着积极的意义，对于防病治病以及疾病康复也起到了非常重要的作用。特别是当今大多数疾病都与饮食不当有着千丝万缕的关联，故尤其需要强调“不知食，不足以言医”。但由于旧有观念的禁锢和人们对合理饮食营养的不重视，这一关键问题却没有得到应有的重视。这表现在多方面。一方面，医生对疾病的认识通常只限于标准的治疗方法，包括使用药物和手术，很多医生却往往缺乏营养学知识，并不知道疾病可以通过膳食治疗的方法改善，甚至逆转。另一方面，很多临床医生对于饮食营养在疾病治疗和康复过程中的作用，没有给予积极的肯定，或者说根本没有给予关注。排斥饮食，“科学主义”的遗毒许多医生（也包括病人及大众传媒）人为地割裂了医学与生活方式的内在关联性，认为医学就是科学，疾病则统统是生物学异常，只能借助科学方式解决，而饮食只是民间的生活方式，没有科学性可言。饮食问题不是科学问题，不足以解决健康及疾病难题！多么简单，可又多么无知！明显地中了毒，中了“科学主义”的毒！世界卫生组织（WHO）、世界癌症研究基金会（WCRF）等权威组织不断强调饮食对癌症防范及康复的重要意义，并不断更新相关的癌症饮食指南，便是对这类遗毒的消解。可惜，遗毒太深，一时半会，难以根除！如果你和一个固守传统的西医大夫谈食疗，他一定会嗤之以鼻，甚至认定你是“伪科学”、江湖医生、不务正业。长期以来，许多医生只是重视临床药物或手术治疗，忽略甚至排斥饮食控制以及其他非医学手段的治疗。除此之外，很多临床医生对患者该如何合理饮食，也有认识上的误区，甚至给病人错误的饮食指导。笔者曾经和一位专门从事肿瘤治疗的西医大夫聊起肿瘤患者的饮食问题，我问他：“你们对于肿瘤患者特别钟爱吃甲鱼、蛋白粉，是如何看的？是支持还是反对？”他不假思索地回答我：“支持，肯定支持的，只要是有营养的、补的东西，我们都是支持的。”可见，临床医生对肿瘤患者饮食的认识有很多误区，这还不是个别现象，有普遍性。这种不分何种肿瘤，一味只强调补的观点，在临床医生中很普遍。一个案例的教训笔者在广州遇到一位肺癌患者，该患者在广州女儿家休养。患者是山东人，得了肺癌后，专门到了北京某知名大医院手术，据患者所说，给她主刀的医生是个海归。治疗结束后，患者问医生：“我是外地人，我回家后，哪些食物能吃，哪些不能吃啊？”像所有的癌症患者一样，病人治疗后对怎么吃，很关心。医生的回答让人吃惊：“回去什么都可以吃，随便吃，想吃什么就吃什么。”病人像得了圣旨一样，很高兴，回去后就开始大补起来，野甲鱼、蛋白粉、鸡……真像医生所说的，想吃啥就吃啥了。患者告诉笔者：“大医院的，而且是留洋回来的医生，当然让人相信了，说得还能有错？”谁知回去后不到1年，患者就感觉咳嗽、咯血，下肢骨痛，到原来就诊的那所医院重新检查，还是找的原先给她治疗的那个医生，该医生自己也没想到，患者这么快就出现了癌转移。当然，该患者病情加重转移，有很多影响因素。但其主刀医生对其饮食营养给予的不合理指导，甚至是错误的指导，对其病情发展则起到了促进作用，同时也反映了现在很多医生对患者营养治疗的漠视和无知！本人现已开通微信公共账号，在微信公众号中搜索“何裕民”即可，欢迎关注，也可以扫一扫二维码：; 个人分类: 何裕民谈肿瘤|2699 次阅读|29 个评论

为什么说肥胖是一种疾病？: 热度 5 lpzhao 2014-4-21 19:40; 为什么说肥胖是一种疾病？赵立平赵乃思提要美国医学会（AMA）在2013年会上通过决议，承认肥胖是一种疾病。最新研究表明，肠道菌群结构失调是导致肥胖的重要因素。中国学者遵循科赫法则找到了第一例能引起肥胖的病菌。用这类病菌做靶点，可以进行肥胖病的诊断，并通过营养和药物进行有效的预防和治疗。把肥胖作为一种疾病，积极进行预防和治疗是一项具有战略意义的公共卫生举措，能把多种慢性病阻断在萌芽状态，真正达到慢性病预防“关口前移”，“不治已病，治未病”的目的。这样才能阻止慢性病“井喷”，从根本上遏制其流行趋势，最终有利于大幅度降低医疗费用的支出，全面提高国民健康素质。肥胖在世界范围内大流行，已经成为严重的公共卫生问题。在经济持续、快速发展的中国，这个问题也日益严重。世界卫生组织（WHO）调查显示，中国的成年人超重和肥胖比率已经从2002年的25%上升到2010年的38.5%。由肥胖引发的糖尿病、冠心病、中风等多种慢性病已呈“井喷”的态势，单糖尿病病人就有将近1亿。如何把慢性病的发生、发展阻断在肥胖阶段，已经成为中外医学界必须面对的重大科学技术难题。AMA承认肥胖是疾病的决议具有重大历史意义，它吹响了医学界向肥胖全面进军的号角！一、AMA是如何把肥胖定义为“疾病”的？在2013年会上，AMA表决通过了题为“肥胖是一种疾病”的第420号提案。该提案认为：“ 肥胖是一种涉及多重病理生理学因素的疾病状态” ，并强调“需要一系列干预方案的出台来改进肥胖的治疗和预防”。其实，AMA并不是第一个将肥胖定义为疾病的医学组织。早在1997年，WHO就在日内瓦召开首届全球肥胖大会，明确指出“肥胖本身就是一种疾病”，并对如何使用体质指数（BMI）在世界各大洲定义肥胖进行了权威总结。随后，WHO在其编写的国际疾病分类中正式给予肥胖一个独立的疾病编码——278.00号。1998年，美国心、肺和血液研究所在其出版的成人肥胖临床指南中，把肥胖定义为“一种复杂、多因素的慢性病”，是“环境与基因交互作用的结果”。2012年，美国临床内分泌医师协会发布关于肥胖及其医药的立场宣言，认为肥胖就是一种疾病。甚至有些非医学机构也先于AMA承认肥胖是一种疾病，并据此为解决肥胖问题创造更好的政策环境。2000年，美国食品和药品管理局在一篇法规绪言中写到“肥胖是一种疾病”；在此之前他们就已经为肥胖治疗审批药物和器材。2002年4月2日，美国国税局颁布税务条例2002－19，认为“肥胖已得到医学上认可，本身就是一种疾病”。该条例规定，凡是个人因为医生诊断后治疗肥胖或参加减肥项目，未得到保险补偿的费用，可以根据相关规定从个人所得税中扣除，这给美国民众提供了积极参与肥胖治疗的经济动力。那么， AMA对肥胖的疾病定义与以往的有何不同呢？在2013年会上， AMA 其实讨论并表决了两项关于应该把肥胖定义为疾病的提案。大会通过了由美国临床内分泌医师协会等七个专业协会联合提出的第420号提案，却否决了科学与公共卫生委员会的第3报告。后者论述了BMI升高对健康的影响，并且采用BMI的范围来定义肥胖，而前者却完全避开了这一概念，甚至都没有提出肥胖的诊断标准。第420号提案首先陈述了 AMA 关于疾病的定义，然后提出诸多证据说明肥胖完全符合疾病的定义，从而认为肥胖本身就是一种疾病。该提案认为，疾病都具有以下三个基本特征，即“1）身体的部分正常功能受到损伤；2）具有特有的症状和指征；3）伤害和病态”。提案接着指出，“目前我们已有非常充分的临床证据证明，肥胖是一个有关新陈代谢和荷尔蒙的多重疾病状态”，而且完全满足以上三个条件。第一，肥胖确实导致多个身体正常功能受损，“包括控制食欲的机能失调、能量调节出现异常、内分泌失调（瘦素含量升高和胰岛素抵抗）、不孕不育、脂肪因子信号调控失调、内皮功能异常、血压升高、脂肪肝、血脂异常、脂肪组织炎症和全身性炎症”。第二，肥胖具有特有的症状，“例如病人身体脂肪积累、关节疼痛、行动不便、睡眠呼吸暂停和自尊心受损等”。第三，肥胖也与多个并发症直接相关，“其中包括二型糖尿病、心血管疾病、部分癌症、骨质疏松症和多囊卵巢综合征”。因此，提案认为，肥胖完全符合疾病的三个基本条件，应该将其定义为一种“疾病”。一种很普遍的观点认为肥胖是不良生活行为问题，不应将肥胖定义为疾病，因为这样就免除了肥胖患者的个人责任。第420号提案就此特别提出“（如果）认为肥胖不是一种疾病，而是源于个人不良的生活方式，例如过量饮食和缺乏运动，依照这种逻辑肺癌也不是一种疾病，因为那也是个人选择抽烟的后果”。 AMA 否决了以BMI为肥胖诊断指标的第3报告，反映了美国医学界主流对使用BMI为肥胖基本诊断标准的担忧。BMI是源于流行病学研究的群体水平指标，虽然比单纯测量体重要科学一些，但是，却容易带来对深层次病理过程的忽略，不能准确反映个体水平代谢紊乱的状况，从而会影响对肥胖诊断和疗效的评价。第420号提案特别强调，已经有多项研究证明，单纯减重未必能解决代谢紊乱的根本问题。因此，AMA的决议虽然承认了肥胖是一种疾病，但却没有对具体的诊断标准和方法做出判断，目的是要促使医学界透过体重增加的表象，更加深入地研究肥胖的发生机制和诊断标准，以利找到遏制肥胖流行的新方法。 AMA 的慎重是有深刻背景的。长期以来，虽然“吃得太多，运动太少”被看作是导致肥胖最重要的因素，但是，对从这些因素出发，必须经过哪些分子病理过程，才能最终形成肥胖的各种症状，尚缺乏明确的认识。这种肥胖发生必须经过的病理过程可以认为是一种“哨卡”(checkpoint)——不从这里经过，肥胖就不能发生。只有找到这样的“哨卡”，才能把它作为靶点去进行有效的诊断、预防和治疗。二、肥胖是肠道细菌引起的疾病吗？自2004年以来，越来越多的研究论文指出，肠道菌群可能就是我们一直在寻找的肥胖病发生必须经过的一个“哨卡”，从而为肥胖及其相关疾病的预防和治疗带来全新的思维模式和技术方法。肠道菌群总重量维持在1.5千克左右，细胞数是人体细胞的10倍。活跃生长的肠道菌群可以产生很多有生理活性的物质，而这些物质是可以进入血液的，据测定，血液中的小分子30％来自肠道菌群。肠道中的有益菌可以产生各种人体必需的营养物质，例如丁酸盐、维生素K等，也可以产生具有抗氧化、消炎、镇痛等作用的物质。但是，也有少数肠道细菌可以产生各种毒素，包括神经毒素、致癌物质和免疫毒素等，危害人体健康。因此，结构均衡的肠道菌群是维护人体健康不可缺少的因素。肥胖和糖尿病就是近年来发现的，可能是由肠道菌群结构失调后引发的疾病。肠道菌群是肥胖发生、发展必不可少的因素，有哪些证据呢？美国学者最先发现，无菌动物吃高热量的饲料是不会肥胖的。比利时学者发现，遗传性肥胖的小鼠，例如，瘦素基因被敲除的小鼠，如果用广谱抗生素把菌群清理掉，变成“假无菌动物”后，肥胖症状就缓解甚至不出现了。而荷兰学者最近报道，肥胖病人在移植了健康人的肠道菌群以后，与移植了自己菌群的对照组相比，虽然体重没有减轻，但是，胰岛素抵抗得到明显改善，第一次为肠道菌群参与了人的肥胖病的发生、发展提供了直接的试验证据。大量研究表明，肥胖患者体内的代谢紊乱，例如胰岛素抵抗和血管受损，是其体内的一种全身性、慢性、低度发炎状态引起的。2007年，比利时学者发现，肠道里的革兰氏阴性条件致病菌释放的内毒素（脂多糖，LPS）能引起这种慢性炎症。他们用提纯的LPS对食用普通饲料的小鼠进行持续的、低浓度皮下注射，诱发出了慢性炎症，结果本来不会胖的小鼠发展为肥胖和胰岛素抵抗。如果把LPS的受体CD14敲除，注射LPS后不会诱发炎症，也就不能引起小鼠肥胖和胰岛素抵抗了。具有内毒素活性的LPS是第一种被证明能引起动物肥胖的肠道细菌的产物。因此，肠道内的一些内毒素产生菌可能就是肥胖的致病菌。多篇流行病学论文报道，肥胖和糖尿病人血液中的内毒素含量显著高于健康对照人群，他们同时也有全身性的慢性炎症问题。也有很多论文指出，肥胖病人、糖尿病病人肠道内的内毒素产生菌的数量显著高于健康人。这些结果都提示，内毒素产生菌可能是诱发人体肥胖乃至糖尿病的重要因素。要进一步确认肠道菌群在人体肥胖病中的致病作用，仅仅靠这些相关性证据是远远不够的，必须提供满足科赫法则的证据才行。科赫法则最早由德国医生科赫提出，用来确定一种细菌是不是一种传染病的病因，经过一百多年的风风雨雨，虽屡经修改，但依然是病因学研究的黄金法则，而且从传染病扩展到了寻找非传染病的致病因素的领域。研究肠道细菌与肥胖症的关系，也应当遵循科赫法则。首先，要找到与肥胖相关的细菌种类；其次，要把这些细菌分离出来，然后在动物模型里复制出肥胖的全部或至少一部分症状；最后，要研究清楚从致病细菌出现到肥胖形成之间的过程，建立分子水平的“因果链”。 2012 年，中国学者报道了第一个肥胖致病菌的例子。他们为一位26岁，175千克的极端肥胖志愿者，设计了一套营养干预方案。志愿者其在9周后减重30公斤，血糖、血脂、血压基本回归正常范围。14周后，一共减重51.4公斤，而且主要代谢指标都恢复正常。干预前，志愿者肠道内有一种细菌特别多，占到总量的30％。但是，干预4周后就降到0.5％以下。经过DNA测序，确认这些细菌主要是阴沟肠杆菌，并分离了一个代表菌株，命名为B29。吃正常饲料的无菌小鼠，无论肠道里是否接种B29，都不会肥胖。吃高脂饲料的无菌小鼠，也不会形成真正的肥胖。只有接种了B29细菌再吃高脂饲料的无菌小鼠，才出现肥胖、胰岛素抵抗和脂肪肝。这种B29引起的肥胖小鼠，血液里的内毒素明显升高，有全身性的炎症，肝脏和脂肪垫也均有炎症；肠道里面可以促进脂肪利用的基因被B29关闭，而肝脏里合成脂肪的基因则被上调。如果给吃高脂饲料的无菌小鼠接种有益菌双歧杆菌，不但不会引起肥胖，体重反而会降低。可见，引起肥胖和胰岛素抵抗是B29特有的致病能力。阴沟肠杆菌B29可以说是第一个遵循了科赫法则而被鉴定出来的肥胖致病菌。考虑到各种内毒素产生菌在肥胖病人肠道里过度生长是一个普遍现象，按照这个技术路线，将会有更多的肥胖致病菌被发现。如果肠道菌群的确是肥胖和相关疾病发生、发展必不可少的致病因素，通过改善肠道菌群的结构，应该可以预防、缓解甚至治疗这些疾病。中国学者的研究表明，饮食结构是决定肠道菌群组成最重要的因素；高脂膳食可以破坏动物的菌群结构，减少有益的丁酸盐产生菌，增加有害的内毒素产生菌，升高血液里的内毒素，诱发炎症、肥胖和胰岛素抵抗；而被高脂膳食破坏的菌群结构可以通过健康膳食得到恢复；如果长期食用健康膳食，并且只吃“七成饱”，可以优化菌群结构，减少内毒素入血，减轻炎症，进而减少代谢性疾病的发生，显著延缓衰老、延长寿命。因此，肠道菌群可以成为肥胖诊断和防治的一个新靶点。三、肥胖防治－中国的机遇和出路何在？ AMA 的最新决议在美引起轩然大波，批评者认为此项决议会鼓励肥胖的过度治疗，加重医疗负担。美国医疗费用连年持续增长，2012年已占全美GDP 的17.9％。根据美国CDC的官方调查数据，2012年美国35.7％的成人属于肥胖。此项决议通过后，一夜之间，三分之一的美国人突然成为疾病患者，需要寻求治疗，这势必在短时间内加重医疗负担。但是，这种批评其实是短视的。实际上，把肥胖作为一种疾病积极进行预防和治疗，从长远的角度，可以大幅度降低医疗费用的支出。对肥胖进行治疗后，如能缓解病人的慢性炎症，把那些还未发作的疾病阻断在萌芽状态，就能有效降低多个与肥胖相关的慢性病的发生率。这样就真正达到慢性病预防“关口前移”，实现“不治已病，治未病”。最终可以阻止慢性病“井喷”，从根本上遏制其流行趋势。对于我国这样人口众多，经济基础依然薄弱的大国，更是具有特别重要的意义。 AMA 确定了肥胖的疾病身份，意味着以美国为代表的西方医学界，在未来的医学教育、医学研究和临床诊治中，将会围绕肥胖推进一系列新的变革。AMA特别提出要发展“以证据为本、受数据驱动的定量技术”，以达到肥胖诊断和治疗的“风险最小化和健康效益最大化。” “以证据为本”只是循证医学的基本原则，而“受数据驱动的定量技术”才是获得证据和解决问题的关键。根据“结构失调的肠道菌群通过造成内毒素入血，诱发炎症，进而引起肥胖病”的理论，可以用DNA测序技术和多元生物统计方法，定量测定肠道内数千种细菌的数量和比例，用于判断菌群失调的程度和类型；可以测定肠屏障功能是否受到损伤；可以测定血液内的内毒素浓度，以判断肠道里的内毒素是否过量进入血液；可以测定血液中的各种炎症因子的浓度，以判断人体内是否有慢性炎症；可以测定胰岛素敏感性，以判断代谢功能是否开始受到损伤；当然，也可以测定目前体检中常见的血糖、血脂、血压和肝功能等指标，更详细地评价代谢损伤的程度。所有这些指标可以形成一个多变量的体系，系统地、动态地判断菌群失调的程度和由此引发的代谢损伤的程度，可以为肥胖病的诊断以及疗效的评估提供定量的科学依据。更为重要的是，这些指标是个体化的，可以对同一个人连续进行动态监测，来判断其健康状况的变化。如果菌群结构不断失调，血液里的内毒素不断升高、炎症不断加重，胰岛素抵抗日益严重，则说明这个人的健康状况在恶化，需要及时采取措施。在采取了营养、药物甚至手术干预以后，患者的健康状况是否有实质性的好转，也可以通过干预前后这些指标的变化趋势的对比来进行科学、定量的、个性化的评价，既有利于患者判断一种疗法对自己是否适合，也有利于卫生行政部门对各种诊断和治疗方法加强评估和管理。因此，这类“以证据为本、受数据驱动的定量技术”的发展，为肥胖病的防治和慢病的有效管理带来了新的机遇。要将新机遇转化为我国在肥胖防治领域的现实优势，我们需要做好三件事情。第一件事情，要承认肥胖的疾病身份，并对诊断标准、治疗手段包括药物、营养、手术等进行规范管理。2012 年，原卫生部已将控制肥胖列入其主要工作内容，并希望在2015年前把成人肥胖率控制在12％，儿童青少年8％以内。但是对肥胖的诊断标准，还在沿用单一的BMI，例如，《营养改善工作管理办法（卫疾控发〔2010 〕73 号）》文件对中国成年人肥胖进行定义，指出BMI ≥ 24 kg/m 2 为超重；BMI ≥ 28 kg/m 2 为肥胖。在肥胖的诊断标准和治疗手段管理等方面，我们确实还要花很大的力气去完善，同时也需要为肥胖治疗提供更好的政策环境，例如，将肥胖的诊疗项目纳入医保等。第二件事情，要动员一大批临床医生、营养师和保健师，进入社区进行肥胖防治工作。因为肥胖的防治应以家庭为单位，需要经过培训的技术队伍深入家庭，“教导邻里，顺四时，调寒暄，节喜怒，和五味”，使“其乡邻无病”。但是，如何建立这样一支队伍，如何让这支队伍稳定发展，是一项极具挑战性的公共卫生政策难题。美国爱心基金会和原国家计生委科研所，在河南农村开展了“健康服务进家庭”项目，对全区400多名计划生育工作人员，进行健康管理基本知识和技能的培训。培训专家均为来自香港大学、上海交通大学等在本专业国际著名的学者，直接将最新的科研成果和科学知识带到最基层的社区。这些计生工作人员用民众喜闻乐见的形式，用他们能听得懂的语言，将学到的科学知识送进农民家庭。在这个项目的带动下，参加过培训的计生人员和试点村的村民，开始在日常饮食中注意合理搭配粮食和肉食的比例，开展了广场舞等有益身心的健康活动，出现了关注体重、追求健康的新风尚。当地政府也在尝试改革新农合的报销制度，从只做大病保险，向兼顾日常体检的“预防和治疗并重”的模式过渡。假以时日，这样的新风尚和新政策将会带来村民慢病发生率的降低和整体健康水平的提升。因此，肥胖防治工作要面向社区、立足家庭。要做到这一点，就需要一种稳定的、可持续发展的机制，要建设好完全立足于本地的技术力量。计生工作队伍就是这样一支十分重要的力量。围绕慢性病的健康管理，给予一些专门的培训，让他们进入千家万户，开展社区健康教育，既为计生工作队伍的转型提供了新机遇，也为基层肥胖防治工作提供了人才保障，应该是一项带有战略意义的新举措。第三件事情，要动员一大批临床医学专家、营养学专家和药物学家进入肥胖研究和防治领域。有关肥胖的研究，中国并不落后，特别是肠道菌群与肥胖病的关系研究，中国学者甚至在病因学和营养治疗方面暂时处于国际领先地位。中国传统医学为肥胖、糖尿病的预防和治疗积累了大量的药物和药食同源食品。中国学者必须积极参与肥胖病病因学的基础研究，要在肥胖病的诊断标准的制定和诊断方法的开发的激烈国际竞争中取得话语权，才能为中国的医疗机构和企业在肥胖病的预防和治疗的庞大健康产业链中挣得一席之地。要做好这些工作，政府就要把肥胖相关研究作为国家健康可持续发展的战略重点，投入必要的资金，牵引企业界的投入，紧紧抓住现有优势和机遇，在全球肥胖病的研究、预防和治疗中占领制高点，形成理论研究、技术研发和临床诊治的新优势。通过建立“官、产、学、研、商”新型联盟，实现基础研究、技术开发和临床推广无缝对接的转化医学模式，为从根本上遏制慢性病的流行态势、促进全球人类健康做出中国的贡献。作者简介：赵立平，上海交通大学生命科学技术学院微生物学教授。上海系统生物医学研究中心兼职PI。中国农工民主党党员。赵乃思，美国约翰霍普金斯大学公共卫生硕士。美国塔夫茨大学医学院公共卫生专业博士在读。曾任美国爱心基金会中国河南平桥“健康服务进家庭”项目官员。; 个人分类: 肠道菌与健康|14719 次阅读|4 个评论

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