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微生物宇宙：穿越复杂，理解疾病、健康与世界
热度 1 hongkuan15 2019-6-20 08:59
作者：木森 本文是为《晓肚知肠》一书作的推荐文。我希望这篇文章能帮你快速地把握全书的脉络。 这个世界上有两个宇宙，一个在穹顶之上，另一个则在显微镜的下方。 在我们无法用肉眼看到的微宇宙里，有无数的生命在涌动。 它们是微生物——它们与我们同处一个世界。 事实上，这个世界就是由微生物主宰的。 它们无处不在，在空气中，在水中，在土壤里，在炎热的火山口，在南极点的积雪中， 以及在我们每个人的身体上。 当你捧起一掬泥土，你捧起的细菌数量就超过了世界人口的总和。 而在整个世界上，微生物的种类可能有1000亿种。 它们的生物量处在10的30次方的量级——这要比所有的动物和植物加起来还多。 1000亿，10^30——这些我们难以参透的大数字，蕴藏着无限的复杂。 而就在我们自己的身上，在我们的眼、耳、口、鼻以及消化道中，也有着超过1000种的微生物。 它们的细胞数达到了390000亿，比我们自身的细胞还要多出30%； 它们的基因数量，更是我们自身基因编码数量的数百倍。 所以，人体自身微生物的复杂程度，就足以让我们感到为难。 那么，对于复杂的微生物，以及足以复杂的人体微生物，我们要如何去理解？ 或者说， 我们要如何从复杂中找到有用的东西？ 在看了段云峰博士的《晓肚知肠》后，在所有的知识反复交融碰撞后，我的脑海里冒出了两个字—— “关系”。 被微生物连接的世界，可以看成是一个巨大的网络。 在这个网络中，每一种微生物都可以是一个节点；每个与微生物相关的实体也可以是一个节点。 毫无疑问，节点的种类是巨大的。 不过， 这些节点间的关系却是有限的； 而这些有限的关系就可以成为我们理解微生物世界的钥匙。 1.微生物间的关系：竞争与寄生 在微生物之间， 竞争与寄生 可以说是最为重要的两种关系。 竞争，让物种间相互制衡，同时也推动着微生物的演化。 而寄生，则将一种微生物和另一种微生物牢牢地绑定在了一起。 这两种关系，往往是能被我们利用的——从人类对待致病菌的历史中，就能看出这一点。 在人类发明抗生素之前，一点小的感染就可能致人于死地。 在那时，咽喉炎常常会要人性命；而肺结核更是不治之症。 至于，做手术和孕妇生产，那都是非常危险的事情。 术后感染造成的死亡是非常普遍的。 而这一切，直到抗生素的发明才得到改变。 1928年，英国医生弗莱明在长了霉菌的培养皿中，偶然发现了青霉素。 而后续，弗洛里和钱恩完成了青霉素的提纯，并实现了青霉素的量产。 在二战中，青霉素拯救了无数伤员的性命。 很快，其他的抗生素相继研制成功。它们被用于治疗咽炎、肺炎、中耳炎、心内膜炎、产褥热、肺结核等各种细菌感染的疾病中，从而在很大程度上减少了人类的伤亡。 抗生素让人类不再畏惧感染，同时也让人类的预期寿命增加了20多岁。 抗生素为什么这么有效？ 究其本质， 抗生素利用的就是物种间的竞争关系。 回到历史现场，弗莱明发现的恰恰就是真菌与细菌的竞争。 在1927 年，弗莱明正在研究葡萄球菌的特性。 一次意外，他发现有一个培养皿被真菌污染了；而在真菌周围的葡萄球菌全都被杀死了。 为什么葡萄球菌会被真菌杀死？ 因为竞争。 为了抢占同一生态位点，真菌和细菌常常会进行殊死搏斗； 而抗生素就是真菌用于制服细菌的武器。 事实上，临床上所使用的绝大多数抗生素最初都来源于真菌。 人类恰恰是利用了微生物的种间竞争，使得我们拥有了抗击细菌感染的有效武器。 然而，随着抗生素的广泛使用，新的问题出现了——那就是细菌的耐药。 物种间的竞争会带来进化压力；而进化压力会决定物种的演化方向。 抗生素的大规模使用会筛选出那些耐药的细菌。 而那些经过多种抗生素筛选的幸存者，则成为了“超级细菌”。 一旦被超级细菌感染，很可能十年内都无药可治。 面对这个问题，我们一方面需要限制抗生素的使用，从而减少对细菌的进化压力、减缓超级细菌的产生。 而另一种方式则是 用细菌的“寄生兽”来对抗细菌——即利用噬菌体。 噬菌体是专门感染和寄生于细菌的病毒。 不过，一种噬菌体往往只能感染特定类型的细菌。 这种专一寄生的特性给了我们利用的机会。 我们可以找到能寄生于目标细菌的噬菌体，从而用其杀灭目标细菌。 在2014年，利用基因编辑技术人工改造噬菌体的想法被提出。 也许，在未来，我们可以通过生产瞄准特定超级细菌的噬菌体，从而有效地解决“感染无药可治”的问题。 2.微生物与人的关系：感染与共生 就微生物与人而言， 感染与共生 是两大重要的关系。 在19世纪，德国医生科赫通过研究肺结核、霍乱和炭疽热这三种传染病，确定了这些原本无法解释的疾病都有着相同的根源——即细菌感染。 从此，我们拥有了一个认识疾病的全新视角：疾病可能来自于那些肉眼不可见的微小生物。 这无疑是一个里程碑，但它似乎也给人们留下了一个印象——细菌是有害健康的。 但最近十几年关于人体微生物的研究告诉我们，更多的微生物是和我们共生的。 与人体共生的微生物，特别是肠道微生物，对我们的健康有着重要的影响。 你可能已经了解过一些事实，比如： 肠道微生物能 帮助我们 消化食物 ，像一些乳酸菌就能帮我们将乳糖分解成乳酸，从而让我们能够在成年后依然对乳糖耐受。 肠道微生物能为我们 提供多种营养物质 ，包括B族维生素、维生素K、短链脂肪酸以及一些氨基酸。 共生的微生物能在我们的肠道中 建立起“堡垒” ，从而防止外来致病菌的入侵。 除此之外，一些微生物还能 调节肠道中血清素和多巴胺的分泌 ，从而维持着肠道生理功能的平衡…… 但另一些事实可能会让人惊讶： 许多 精神疾病 和肠道菌群是高度相关的，包括自闭症、帕金森病和老年痴呆症。 我们的 喜怒哀乐 也可能被菌群所调控。 而我们的许多 欲念和偏好 也可能受着肠道菌群的影响，包括食欲、对食物的偏好、甚至是性取向。 这些联系，都涉及到一条重要的关系链： 菌-肠-脑轴 （the microbiota–gut–brain axis）。 3.思想革命：菌-肠-脑轴 尽管我们的大脑和肠道位于我们身体的两个分离的部位，但它们之间却有着非常大的关联。 我们的肠道拥有与大脑相当的神经元数量。 这些神经元遍布了我们的整个消化道，构成了一张神经网络。 这张分散于消化道的神经网络被称为 肠脑 。 肠脑和大脑并不是相互孤立的。 在肠脑和大脑间，拥有一条信息高速通路——那就是 迷走神经 。 迷走神经能双向传递信息，这使得肠道和大脑间能够进行高效的信息互换。 而我们知道，肠道微生物是能够直接与肠道“对话”的。 肠菌“对话”肠道，肠脑遍布于肠道，肠脑与大脑相连； 这样一来，肠道菌群、肠道和大脑这间的关系链便被建立起来了 ——这一关系链条便称为菌-肠-脑轴。 实际上，菌-肠-脑轴可能存在三条通道。其一即上面所说的 神经通道 ，其二是 血液通道 ，其三则是 免疫通道 。 一些肠道中的物质可能穿过肠屏障，通过血液，跨越血脑屏障，从而影响到大脑。 而一些参与了肠道中免疫反应的细胞，也可能会在大脑中复现同样的免疫反应。 认识到菌-肠-脑轴的存在是一场思想革命。 这让我们重新开始审视大脑疾病、情绪、思想和行为。 在几十年前，一些医生就发现许多存在神经疾病的患者存在有饮食或消化方面的问题。 比如，许多自闭症的孩子会非常挑食，并且会伴随有腹泻或便秘的症状。 许多帕金森病的患者在确诊之前就长期存在严重的便秘。 但我们现在知道，这些很可能不是偶然。 研究发现， 自闭症患者的肠道菌群和正常人有着显著的区别 ，包括白色念珠菌和一些促炎症的梭菌水平的明显升高。并且，胃肠道感染破伤风梭菌会增加自闭症的患病风险。这种梭菌会释放神经毒素，而毒素可能会通过迷走神经传递到大脑，从而引起自闭症的症状。 而对于帕金森病， 患者肠道中的肠杆菌科越高，症状往往就会越严重 ；并且患者大脑中的致病蛋白——α-突触核蛋白也和肠神经系统的病变有着密切的联系。 至于情绪，也可能受着肠道菌群的严密调控。 肠道菌群可以通过影响人体的激素水平和神经系统，来影响宿主的情绪。 试验表明，给大鼠连续喂食抗生素，这些大鼠的抑郁行为会明显增加，并且血清素和多种激素受体都会受到影响。 而将抑郁症患者的菌群移植给小鼠，小鼠也会表现出郁郁寡欢的样子。 至于食欲和偏好，菌群也可能在其中起着作用。 肠道菌群可以通过迷走神经来刺激人体的食欲；而不同的肠道细菌可能会让我们偏好不同的食物。 甚至性的偏好也可能由肠道菌群调控。在动物试验中发现，进行相同饮食的果蝇会有相似的肠道菌群；而果蝇更愿意和菌群相似的异性进行交配。 毫无疑问，菌-肠-脑轴这一关系有着广泛的影响。 当我们了解了这些，我们就多了一个解决问题的维度。 很多事情，我们可以从“肠”计议。 在这个框架下， 抗生素、益生菌、饮食、粪菌移植、益生元以及可能有调节菌群作用的冥想，都可能成为治疗神经或精神疾病的工具。 而情绪和行为也可能通过同样的方式来被调节。 甚至，就像作者所说的那样： 也许在不久的将来，世界上就会有“真爱益生菌”——摄入同样的细菌，搭配类似的饮食，促成彼此在一起。 4.关系：理解世界的钥匙 世界是复杂的，而关系是帮助我们理解世界的钥匙。 发现一条新的关系，了解这个关系的细节，也许就能帮我们开拓一片新的天地。 这本书就为我们提供了许多关于关系的答案。 这些答案远不限于菌群本身，它回答着四类问题： ① A和B有关系吗？ 比如，阑尾和肠道菌群有关系吗？ ② 这种关系是怎么产生的？ 比如，为什么便秘的人往往会口臭？ ③ 是好的关系？还是坏的关系？抑或两者都有？ 比如，幽门螺杆菌真的只是人类的敌人吗？ ④ 如何去利用这种关系？ 比如，如何通过调节菌群来改善压力？ 这本书的目的不仅仅是为了带你探索微生物的宇宙。 正如书名所说《晓肚知肠》那样，它更想让你知道，这些在我们肚子和肠道中的生物，在如何地与我们发生着各种各样的关系。 在这些关系之中，蕴藏着疾病的答案、健康的奥秘以及物种间的奇妙交互。 这是一本有趣的书，这是一本带你发现的书，这也是一本激发问题和思考的书。 对于我自己来说，我希望我在孩时就能读到这样的一本开阔视野的书。 而我也希望，在你打开这本书后， 你能够穿越复杂，得到关于疾病、健康与世界的新启示。 -End- 木森说
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营养几何：解决肥胖和心血管疾病的新方法
pwgsgl 2018-3-12 14:23
营养几何模型： 将营养素、食物、饮食纳入同一框架 【原题】 营养生态学与人体健康， Nutritional Ecology and Human Health. 【来源】《营养学年鉴》Annual Review of Nutrition，2016，Vol. 36:603-626 【作者】David Raubenheimer and Stephen J. Simpson 【译者】王喜平 【译文导读】 ① 本文是澳大利亚悉尼大学的两位世界顶级的营养科学家 大卫·劳本海默 和 斯蒂芬·辛普森 的最新研究结果论文的译文，论文指出，测量人类饮食对健康影响的现有模型限制了我们解决肥胖和相关健康问题的能力，提出了新的模型-- 营养几何 。译者读此文颇受启发，全文翻译，以备朋友们速览。 ② 本文回顾营养学的发展，指出传统营养学在治疗单一营养素缺乏症效果显著，但在治疗肥胖和心血管疾病（OACD）方面存在局限性，并分析了可能的原因。 ③ 鉴于此，文章提出“营养生态学”概念和“营养几何”模型。营养生态学强调：觅食行为是复杂的；缺乏与过剩都会造成损害；营养的复杂性表现在，从营养素、食物、一餐、一日饮食到饮食模式，具有多个层次；复杂的问题可以通过营养几何找到简单的解决方法；必须重视食欲的影响。 ④ 最后，文章以肥胖为例，解释理论对实践的指导作用，包括如何分析影响因素，确定优先级，发现机会点；如何整合信息，推导出营养干预方案。 营养生态学与人体健康 Nutritional Ecology and Human Health 0.摘要 与二十世纪上半叶微量营养素相关疾病的突飞猛进不同的是，人类营养科学未能阻止近几十年不断上升的肥胖及相关的心脏代谢疾病（OACD）。这一失败引发了关于该领域的问题和局限性的辩论，以及需要采取哪些措施来解决这些问题。 我们简要回顾了人类营养科学的两大历史阶段，并提供了有关在解决肥胖及心脏代谢疾病这一领域进展缓慢的主要问题的概述。 接下来，我们将介绍营养生态学的领域，并说明生态-进化基础是如何通过提供解决该局限性的理论来丰富人类营养科学的。 最后我们从营养生态学（也被称为营养几何学）引入一个建模方法，并展示它如何帮助建立生态和进化理论，为人类营养学提供新的方向和更好地理解和管理肥胖及心脏代谢疾病。 1.引言 Nutrition has often been the subject of conjectures and ingenious hypotheses—but our actual knowledge is so insufficient that their only use is to try to satisfy our imagination. If we could arrive at some more exact facts they could well have applications in medicine. —François Magendie (1783–1855) 营养学常常是推测和巧妙假设的学科----但我们的实际知识如此贫乏，以至于它们的唯一用途就是尽量满足我们的想像。如果我们能够获得一些更确切的事实，就可在医学上加以应用。 ----马让迪（François Magendie，1783–1855） 法国生理学家弗朗西斯·马让迪写于第十九世纪早期的这些话，预示着营养科学开启了一个新时代（14）。在接下来的一个世纪里，化学和生理学的进步被整合起来，大幅增加了人们对食物成分的认识和它们与健康的关系。受到德国化学家尤斯图斯·冯·李比希的开创性工作的启发，最初的研究区分了宏量营养素蛋白质、脂肪、碳水化合物及其广泛的功能。二十世纪初期，在维生素和矿物质的发现和确定其在预防非传染性疾病如坏血病、脚气病、佝偻病的作用方面取得快速进展（16）。这些发现在提高营养科学的量化方面起到了重要作用（78），并使公共卫生发生转变（17）。 然而，在解决二十世纪下半叶出现的肥胖及相关心脏代谢疾病方面，营养科学的表现并不好，这种综合征是一种与过量的体脂相关的慢性炎症状态，会增加心脏疾病的风险（61）。尽管经过了几十年的密集研究，研究工具也有了大量的科学和技术进展，包括分子生物学的兴起（95），然而最近的一次全球综合调查显示，“肥胖已经成为全球性的重大公共卫生挑战，不仅在于肥胖人数的增加，而且在于过去的33年里，还没有一个国家层面成功解决肥胖问题的例子。需要全球紧急动员和领导，以帮助各国更有效地干预 ”（60，第766页）。2型糖尿病（55， 63）、心血管疾病（77）和一些癌症（28）也有类似的结论。 为什么营养科学在解决微量营养素缺乏症方面的成功，并没有在新一代营养相关疾病的解决中重现？在本文中，我们研究这个问题，并确定导致营养科学在微量营养素缺乏症与OACD这两类疾病之间出现相反结果的关键差异。我们认为主要问题是人类营养科学毫无批判地保留了在抗击微量营养素缺乏疾病时指导其取得成功的理论框架，这与新的营养相关疾病在基础方面并不相容。 特别是，与 OACD 相关的生物-环境的相互作用，比微量营养素缺乏疾病更加复杂和具有挑战性，这一领域的进展将得益于一种生态激励理论框架。我们介绍的基于生态和进化研究动物营养的营养生态学，可以在正确方向上提供方法，我们介绍了一种称为营养几何学的方法，用一种比目前人类营养科学实践更复杂的方式，来模拟生物-营养的相互作用。 营养几何学是研究营养素混合物（以及其他饮食成分）如何影响诸如健康和疾病等生物结果，而不是孤立地考虑任何特定营养素的一个框架。对混合物的关注提供了一种方法来模拟营养物质相互作用，以确定食物的营养特性，以及食物如何依次与餐饭、饮食和饮食模式相结合，以影响健康。这种多层次的框架提供了影响人类营养的许多领域的结合点，从生物学（如进化的胃口和味觉反应）到经济学，以及现代食品环境的其他有影响的方面，使多种影响在一个单一的模型中得以集成。最后我们呈现一写研究成果来阐明营养几何学的应用，说明这种方法可以为解决OACD 问题提供新的观念。 2.营养科学：过去与现在 2.1 黄金时代 此前引用的费朗西斯·马让迪被认为是实验生理学的先驱（81）。在马让迪时代，人们认识到动物的部分成分是氮，氮也在空气中存在，但是氮需要通过膳食获得还是呼吸获得，当时还不清楚。在1816年，马让迪发表了一个实验，他给实验狗饲喂含有其他营养成分但不含或只含有少量氮的食物，比如糖、树胶、橄榄油、黄油和面包，然后狗死了；这个实验表明氮是食物的必需成分。然而，马让迪的后续实验发现，当给狗只饲喂骨源性明胶，尽管含有氮，但狗还是死了，他从中总结道，食物中一定有比氮更必需的营养成分，“它可能是铁或其他盐，脂肪或乳酸”（81）。 十九世纪末，这类实验结合其他观察，产生这样一个图景，即有四类必需营养素，蛋白质、碳水化合物、脂肪和矿物质，大部分的研究是在产能营养素进行的，现在被称为宏量营养素（50， 81）。如同马让迪的工作，这类研究的总目标不是调查特定疾病与营养不良的关系，而是确定一个完整饮食的营养组成（76），其社会目的是找到一种方法，以便用最少的薪资养活产业工人阶级（52）。 然而，人们隐约认识到有些疾病可能与膳食缺乏有关（76）。这种认识部分基于特定食物与特定疾病的改善之间已知的联系（16），例如，古希腊人和古埃及人曾建议用富含维生素A的肝脏治疗夜盲症，夜盲症是由维生素A缺乏导致的（50）。然而，当时流行的原则是，疾病不是由生理必需物质的短缺引起的，而是通过感染性生物体或毒素体内（病菌理论）进入人体引起的。这种观点有着坚实的经验基础，已经科学地确定了几种疾病的致病原理，包括疟疾、炭疽病、肺结核和霍乱。其他疾病，如坏血病、脚气病、佝偻病和糙皮病，仍然无法解释，一些人认为同样是由未知病原体或毒素引起的（81）。 积累的证据表明，给动物只饲喂蛋白质、碳水化合物、脂肪、矿物质和水的混合物的并不能存活，很明显还有一些另外的、不明的基本饮食成分。研究人员N. Lunin（1881），C.A. Pekelharing（1905）和F.G. Hopkins（1906）交流了实验，发现实验动物在饲喂纯化的蛋白质、碳水化合物、脂肪和矿物质的混合物不能存活，但如果饲喂完整食物，如乳制品、鱼肝油、鸡蛋黄，它们能够存活。在1906的演讲中，Hopkins特意将这些发现与不明原因的疾病联系在一起：“坏血病、佝偻病的情况如此严重，引人注意，但许多错误的营养认知对个人健康的影响程度比它们更大，其中一些疾病与未知的饮食因素有关”（81）。Hopkins在营养学领域继续工作很多年后，与 Christiaan Eijkman一同被授予1929年的诺贝尔生理学或医学奖。 这些早期发现确立了营养实验的传统，起初， 随着生物化学的进步，食物或食物成分，以及被纯化的营养素，被选择性地从实验动物的饮食中去除，并重新加入，以评估它们在健康和疾病中的作用。 进步显而易见，引领了此后长达30年的关于许多维生素及其结构特征、合成，以及在对抗包括坏血病、佝偻病、脚气病、糙皮病、夜盲症、干眼症等一系列疾病中应用的发现（15）。这种实验模式的成功超越了维生素，包括特定疾病和矿物质缺乏之间关联的发现，例如贫血（铁）和甲状腺肿（碘），以及必需脂肪酸和氨基酸。 1936年，Hutchison和Mottram在其专著《食物与饮食原则》中宣称营养学“能够被当作一门精确的科学”，一个世纪以前Magendie的“一些更精确的事实…可能在医学中的应用”的预言已经实现（78 ）。营养科学通过有关特定营养素与特定生理症状和疾病之间紧密因果关系的发现，与物理学、化学和数学等“硬”科学归于同类。 这类模式的成功基于三个主要前提 （46）。 1、特定疾病与特定营养素之间存在着简单的因果关系。 2、每种营养素缺乏病都可以根据各自营养素的作用进行生理解释。 3、在饮食中提供营养素可以预防疾病，而且在许多情况下可以逆转这种疾病。 我们将这种模式称为单一营养素模型，以强调其对单个营养素的重视。 2.2 新一代疾病 基于其历史性的成功，单一营养素模型在营养学家对二十世纪后半叶出现的OACD的反应中起到重要作用。在二十世纪50年代和60年代，当这种综合症在美国和英国成为一个重要的公共卫生问题时，人们关注的焦点是，该由哪种营养素负责。 一个嫌疑对象，最受美国流行病学家 Ancel Keys 口诛笔伐的一个嫌疑对象是脂肪 （41，80） 。英国生理学家和营养学家 John Yudkin 并不同意，认为罪魁祸首是碳水化合物。 直到今天，关于OACD的上升归咎于脂肪还是碳水化合物的争论还在继续，尽管有更多的声音在区分这些营养成分的子类别（31，88，90 ）。 同时， OACD 的增长仍未受到抑制 （28，55，60，63 ） ，引起越来越多的研究者对传统的营养研究方法的质疑。 这种传统方法使专家之间的分歧更加凸显，甚至已经使问题恶化，正如下文讨论的，使健康饮食指南的参考价值降低，为食品加工行业的产品开发创造机会（59， 80）。 3.营养科学怎么了？ 对抗OACD流行的有限成效引发了讨论，需要重新建立方法以理解和管理营养与健康之间的关系。在本节中，我们简要介绍了在本文献中讨论的营养科学遭遇的主要挑战。 3.1 边界问题 边界问题涉及到营养科学在多大程度上受到边界限制，这些边界限制了与其他研究领域和部门的观点、理论和技术的交流，以及营养研究及其转化为公共健康利益（13, 94, 95）。根据定义，这不仅仅是营养科学的独有的问题，而且部分论述涉及跨学科研究（99）和“实施科学“的重要性，即将研究成果整合进卫生保健政策和实践（3）。可以说营养学是一个对学科交叉的需要特别明显的领域，因为营养对人类影响广泛，从生理到社会、全球，以及行星的水平，并与包括经济、政治和环境科学的其他领域关系密切（1）。 3.2 聚焦水平问题 焦点水平问题对于营养科学比边界问题更为特殊，涉及到将什么作为营养研究和把营养素、食物或饮食模式转化为公众健康利益的相对重点的问题（6, 80）；概括而言，这是“还原论-整体论”概念的一个特例。一些研究者认为，营养科学在处理OACD方面进展有限，源于其还原论基础：即强调特定营养素，而没有考虑食物成分以复杂的方式相互作用，导致膳食产生新特性的事实，这在单一化学成分水平上无法解释（27, 39, 45、46, 80）。作为替代方法，有人建议应将营养素降到营养科学的背后，将食物、饮食和饮食模式作为主要的关注点。传统的方法被称为营养主义（80），强调其还原论基础；以食物和饮食为中心的替代方法已被称为 食物协同范式 （46）。 3.3 系统科学需求 一个经常被引用的优先事项是营养科学采用一种系统方法，这种方法需要处理相互作用因素的复杂性，这就不可避免地带入交叉学科（1, 49, 54）。这种高度复杂性，即使在传统营养学科学范筹内也是显而易见的，部分原因在于大量的营养素、食物、饮食和饮食模式共同构成了人类的营养（1）。系统方法可以通过揭示影响结果的关键交互作用来减少这种复杂性，然后将这些目标作为研究和管理营养干预的优先事项。例如，系统方法有助于找出营养不良和肥胖的其他看似相反的问题的共同致病因素（32）。 3.4 数据质量 营养研究中的数据质量越来越引起人们的关注（1）。除了收集有代表性的人口饮食数据（4）以及建立饮食与健康之间长期联系的因果关系的挑战之外，人们越来越担忧对良好科学实践的背离。这不是一个仅限于营养科学的问题，但是由于许多社会学原因，包括营养学与经济学（1）和政治学（59）的紧密联系，这个问题可能会在营养科学领域被强化。 这些联系及其对科学公正的影响，与对问题的焦点密切相关。与Ancel Keys和John Yudkin之间的争论一样，研究人员以对特定营养素的观点分成派系，形成了一种辩论问题的方式。这种不受控制的混乱（由于营养背景的不同）助长了根本不同甚至相互矛盾的结果的激增，很难在一个连贯的解释框架下统一。 由此产生的不确定性和派系之争，被与特定营养素、食物、食品集团或饮食计划有关联的商业利益所利用、怂恿，例如，通过 “ 低脂 ” 等标签声明的 “ 健康光环 ” 效应，虚假地将不健康的食品与健康效益联系起来 （18,96）。这种销售策略的成功，反过来刺激了对证据带有偏见的解释和发表，并通过有选择地支持可能提供有利结果的研究人员和研究项目，使科学跑偏（59,80）。【可怕的“ 利益相关 ”】 4.营养生态学视角 上述问题是目前面临的重大挑战，如果解决，将有助于营养科学解决其核心责任。然而，我们认为最根本的挑战是，营养科学缺乏一个允许将其领域内和其他相关学科范围内知识进行整合的整体框架(6、22、51)。营养生态学领域与人类营养科学有许多共同的挑战，但它在 生态学和进化论（ EE ） 的基本理论框架内发展。这个框架提供了一种概念上的深度，可以帮助解决人类营养科学目前遇到的许多障碍，它可以帮助找出解决人类营养问题的新方法。 4.1 什么是营养生态学？ EE 框架的核心是这样一个假设，即健康和疾病是动物与其环境之间相互作用的结果。 这些相互作用表现在连续的时间尺度上，从对环境变化的短期稳态响应，到通过种群基因频率变化来适应的长期自然选择过程。因此，营养生态学研究的重点并不局限于生物体或其环境，而是更关注生物体与环境之间的动态界面（72,73）。 重要的是，生物适应于特定的环境：一种反应可能在一个环境中适应，而在另一个环境中不适应（73）。如果发生重大而快速的环境变化的情况，例如通过气候变化或人为活动，因此，重要的是，不仅要考虑动物对当前环境的反应，还要考虑这些反应在动物进化过程中所适应的祖先环境的特征。 在营养生态学中，营养、动物和环境的结合很重要。营养生态学将这三个目标领域都代表了，该框架可以使研究结构化，从而直接解决与每个学科有关的问题----它可以解决营养学、生态学和生物学中的问题（72）。因此，营养生态学领域的界限很广泛，涵盖了营养学、生态学以及生物学，例如行为和生理学。这与主要以生态、营养或生物体为中心的方法形成鲜明对比，但在较低分辨率的其他领域中，则以一个领域或另外两个领域进行绘制。但是以比主要领域更低的分辨率利用其中一个或两个其他领域。例如，最佳觅食理论的EE框架，应用最优模型来理解动物的觅食和食物选择，通常使用能量作为营养的替代指标。在许多情况下，能量可能与营养增加非常相关，使得最佳觅食框架成为有用的建模策略，但对于理解不同的产能营养素或其他食物成分在动物的生物学或生态学方面的作用，这种方法并没有多大帮助。在这方面，最佳觅食理论在营养上的作用并不明确（72）。然而，已经采取措施将增加的营养细节明确地纳入到最优理论中（例如，7,34,40,87）。 4.2 营养科学中的生态学和进化论的相关应用 生态与进化理论的要素已经在人类健康和营养的大背景下被同化。例如，一个被称为“健康促进生态模式”的模型家族，从生态学中得到修正，提供了一个强调人与其物理和社会环境之间相互关系的框架（74）。在现代人类环境中（例如33,53,93,101），还有许多人类肥胖症和其他与营养有关的问题的进化模型。尽管生态和进化理论在营养生态学背景下没有明确地发展，但在人类健康方面的这些应用，与上述意义上的营养生态学的目的和方法是一致的。 营养生态学明确应用于人类营养的领域是人类学。作为围绕觅食社会中饮食选择驱动因素构建问题的框架， 一些人类学家采用了行为生态学的最佳觅食模式；这些模型（如上所述）往往将营养简化为单一的主要饮食成分，通常是 “ 能量 ” （7,47）。在工业化食品环境中，人类也采用了类似的方法（53）。在一系列的论文中，Hockett和合作者（36-38）认为将人类营养科学的事实更深入地融入人类觅食选择的人类学模型之中。在这个方向上的一个积极步骤是，在研究狩猎采集者社会的觅食选择时，对最优化模型进行了修正，以区分特定宏量营养素的作用，而不是能量本身（34）。 将更多的营养细节融入到EE启发的人类觅食模式中，与我们推荐营养生态学作为人类营养科学普遍性框架的目标极为相符。但是，在这次综述中，我们从另一个不同但相辅相成的角度来看这个问题。我们的目标是对比较营养生态学所发展的人类营养科学的观点进行介绍，我们认为这可以帮助组织现有的大量数据，并启发未来的研究，以更有效地处理OACD的具体挑战。 5.营养生态学的主要观点 在本节中，我们将讨论比较营养生态学的观点，包括为什么单一营养素模型在微量营养素相关疾病方面取得成功，而在OACD方面却很难见效。我们通过思考这些观点对人类营养的一些影响，来结束本节。 5.1 觅食是复杂的 营养生态学利用生态学和进化理论来研究动物在实验室和野外的觅食行为，具有悠久历史。该领域的一个显著特点是，它是一个广泛的综合性学科，涉及到营养、生态学和进化等一系列相关领域，包括行为学和生理学（72）。综合相关观点会产生这样一幅图景，看似简单的满足营养需要的觅食过程，是动物，特别是像人类这样的杂食者所面临的一系列复杂的挑战的基础。 维持健康需要许多营养素，且每种营养素都需要维持在其特定的水平。随着年龄、压力水平、感染、生殖状态和身体活动的变化，营养物质的需求也会发生变化。同样，食物是营养素的复杂混合物，大部分食物的营养成分与满足动物营养需要的最佳组成并不相同，其中一些还含有抗营养因子，如毒素。动物面临的挑战是，将其给养分散在不同的食物中，以便构成一种比单一食物类型更接近其营养需求的元混合物（混合物的混合物），当特定食物的供应限制了这一过程时，就可以找到替代品。 这种多维问题，即使是在各种合适的食物都可以自由获取的理想环境下，也给动物带来了复杂的挑战。然而，在大多数生态环境中，复杂程度的增加是食物供应的可变性和不确定性迫使动物进入饮食失衡状态。虽然在这种情况下无法达到最佳得均衡饮食，但动物可以在一系列的选项中做出选择，以尽量减少饮食失衡的负面影响。这种困境的最佳解决方案是一个高度复杂的计算问题，特别是这种调整的代价将不仅导致一些营养素的缺乏，还可能另一些营养素的过量。 5.2 缺乏和过量都可能代价高昂 根据定义， 饮食失衡是一种困境，动物无法同时达到所有营养物质的目标摄入量，因此被迫对某些营养物质摄入过多和 / 或对其他营养物质摄入过少 。早在1912年的农业文献（Bertrand法则）（56）中，将这种不仅可能造成营养缺乏而且可能导致营养过剩的生理代价的物质，被概括为微量营养素，并实现量化。然而，觅食的生态模型对营养同时过剩和缺乏具有危害性的观点接纳很慢，部分原因是觅食模型的发展主要是与能量（宏量营养素）相关，而不是微量营养素相关，而且觅食模型发展的背景是，认为动物种群数量主要是受能量（无差别的宏量营养素混合物）或蛋白质缺乏的限制。最近，对非人类动物的研究表明， 饮食失衡会使宏量营养素 （66,87） 和微量营养素 （9） 的摄入均达到具有毒害作用的过量。 5.3 复杂的问题可以有简单的解决方案 来自生物学的许多例子表明，生物适应的复杂性不需要与它们经过演化已解决的问题的复杂性相称。例如， 鸟类不需要求解空气动力学方程来优化飞行性能 ，它们只需要通过采用简单的策略将问题精简到少数相关变量，表现得就像在求解方程优化飞行似的。事实上，在多数情况下（即使不是绝大多数情况下），对演化解决方案的进化论推理预测将尽可能简单，但并不比解释爱因斯坦的理论更简单。 一个原因是限制。无论计算其完美膳食的营养组成以及达到完美膳食的大量潜在食物组合是否对动物有益，动物可能因为 大脑结构的基本限制 而无法做到这一点（8）。这就解释了为什么通常随着选项数量超过了一定水平，做出正确选择的能力下降，以及为什么包括人类在内的动物表现出对过多选择的厌恶（42）。此外，大脑不止专注于营养，也需要将其能力分散在营养和其他优先事项上，例如避免被捕食和获取配偶，并且在各种行为选择之间存在计算权衡。这些关系解释了来自动物研究的证据：完成许多任务的能力和完成任何一项任务的能力之间存在很好的权衡（44）。 即使大脑在理论上可以执行高维多元优化计算来组成完美膳食，同时还可以避免捕食者，并获得无限的交配伙伴，但多数情况下，这种好机会也会受到实现其雄心勃勃的膳食目标的 食物供应的生态限制 。事实上，营养完美主义超过一定的水平就会受到惩罚，因为觅食的收益会带来收益递减，而时间也会更多地用于其他活动，如庇护、交配和照顾后代。因此，不仅营养和其他适应功能的计算能力的分配存在权衡，而且不同功能的时间和精力分配的优化方面也存在权衡。 由于这些原因，行为决策通常基于简单的直觉或经验法则，将问题涉及的变量压缩到与功能最相关的几个关键变量（变量子集），而其他变量则被忽略（43,82）。在营养方面，影响压缩模型性质的两个重要的相互作用的标准是相关生态环境中各种营养素的可利用性，以及摄取的不同营养素的过量和缺乏之间的不对称的成本效益关系。对于某些营养素而言，缺乏在功能上更加相关，而对于其他营养素而言，则是过量对功能影响更大，进化行为将有望反映这种成本效益矩阵。例如，生活在钠缺乏的环境中的动物可能会演化出探寻（节约）钠的机制，但如果环境缺钠使得钠中毒不会发生的话，动物就不太可能演化出避免或处理钠过量的手段。相反，如果生态环境存在暴饮暴食但不会降低营养素摄入的风险，那么预计会演化出避免或应对过量而不是缺乏的机制。在许多情况下，动物饮食中的各种营养成分之间的相关性很强，在一些营养素的需求得到满足时，会自动导致其他营养素的充分摄入。在这种情况下，我们希望看到只能获得或合成一些营养素的具体适应。例如，通过调节宏量营养素的摄入（67），食用水果的灵长类动物可以获得所需量的抗坏血酸，因此丧失了合成这种维生素的能力 。同样，矿物质钙和磷的摄入量与宏量营养素之间存在稳定的相关性，可能解释了为什么灵长类动物显然对这些微量营养素没有味觉机制，尽管它们在饮食中很重要（即一般食物中钙和磷的含量与宏量营养素含量具有一定相对性，饮食若能满足能量需要，则钙和磷通常不会缺乏，所以没有产生针对钙和磷的味觉机制） 。 因此，一般来说，动物的觅食和饮食调节反映了不同动物根据具体生态和进化环境，通过对影响其完美膳食的变量的降维和利用最相关的焦点因素（关键变量），对营养挑战的潜在复杂因素做了适当精简。营养生态学家面临的广泛挑战是，确定动物在面对眼前具体问题时（对变量）采取的具体精简方式。 5.4 食欲的重要性 我们如何识别在动物营养决策中最重要的因素子集（关键变量）？来自进化理论的重要教训是，生物系统存在一种目标导向性，可以为动物在功能上最重要的因素提供指导。需要明确的是，我们并非暗示存在有意识的目标，而是指系统意义上的组织目标（62,97），大体上等同于恒温器的运作方式或机动车在巡航控制下的动力调节。理解动物生物学的有效方法是对这些目标导向系统进行逆向工程（19），从其组织中推断出动物进化的哪些因素子集，在其适应环境时处于优先顺序。利用目标导向概念取得良好效果的相关领域是生理学（稳态理论）和行为学（激励理论）（73）。 在营养方面，某些形式的觅食行为（35）、食欲（71）和摄食后稳态调节（73）是目标导向过程的实例。其中， 食欲 已被证明是营养生态学模型中一个特别重要的焦点，因为它提供了动物的营养环境与其生理（包括生理稳态）之间的紧密联系，并因此提供了环境与其行为表现之间的紧密联系（71）。食欲在20世纪30年代（1930s）首次被公认为行为稳态的一种形式，当时Curt Richter证明老鼠可以专门针对缺乏的微量营养素，纠正手术诱发的微量营养素缺乏症（58）。在20世纪70年代和80年代，Gil Waldbauer及其同事表明，昆虫可以自行选择天然食物或合成食物中营养素的比例，以构成一种支持其最佳行为表现的平衡饮食（综述见100）。 我们随后开发了一种建模方法，即几何框架（70,84）（一种营养几何），用于测量不同营养素的 食欲系统 如何相互作用，使昆虫能够平衡其饮食。该框架随后被详细阐述，并应用于各种物种，从黏液霉菌到野生灵长类动物、家养动物和人类。我们不打算在此详细阐述这些研究（最近的综述见86），只是想说这些研究表明，通过将食欲放在营养模型的中心，营养几何如何能对识别动物整合以优化觅食过程的因素组合大有帮助。特别是，不同营养素的食欲如何相互作用，以及这些相互作用如何与食物环境相适应，以产生营养摄入的不同模式，已经成为实验室和野外研究中理解动物营养特别有力的指导（67,86 ）。 5.5 对人类营养科学的影响 这些由EE（生态学和进化理论）引发的认识，揭示了为什么单一营养素模型在应对微量营养素相关疾病时取得成功，但在面对OACD（肥胖和心血管疾病）时却导致了上一节讨论的问题？一般而言，单一营养素方法代表高度精简的、低维度的营养模型，其对诸如饮食中微量营养素含量的粗略处理中观察到的那种简单的因果关系有效。但是，OACD的复杂性在很多方面远远大于微量营养素缺乏症；例如，最近综合列出了104种导致人类肥胖的假定原因（24）。 需要一个模型来降低这种复杂性，同时保留现代食品环境中将营养与健康联系起来的关键因素。 OACD更复杂的一个基础涉及这样一个事实，即常量营养素的缺乏和过量可能是有害的。二十世纪上半叶对营养缺乏的强调使得营养过剩在人类营养科学发展中并不突出，这一点在觅食理论的历史中也是如此（上文讨论过）。事实上，到了20世纪30年代，“平衡”饮食通常被认为是含有足够量的必需微量营养素以避免营养缺乏，而不是正确比例的营养素（78）。随着OACD的后续增长，营养科学才将注意力从营养缺乏转向过剩，重新提出了病菌理论的基本假设，即疾病可以由进入人体的危险物质引起。然而，这种转变过于绝对化，用“过剩”代替了“缺乏”，而没有考虑过剩和缺乏能相互作用，以强有力的方式对饮食与健康产生影响。 这种相互作用没有有效地整合到OACD的营养方法之中的一个可能原因是，没有考虑人类营养中食欲的复杂性。如上所述，不同营养素的食欲系统相互作用，以影响食物和营养素摄入的模式，测量这些相互作用对于理解为什么动物和人类以其特有的方式吃东西至关重要。这是微量营养素缺乏相关的疾病比营养过剩相关的疾病简单的一个方面，因为简单地提供一种缺乏的营养素可能只是其被摄入，而不会被动地（正如上文关于灵长类动物对钙和磷的摄入）或者有些情况下通过营养特异性食欲或联想学习主动地摄入其他营养素（21,79,98）。生物体主动地摄取一种营养素达到有害量的实例，如OACD的情况，实质上更为复杂。这里的管理挑战是，饮食问题并不完全由环境中营养物质的分布所决定，而是被动物的调控行为积极地促进；科学的挑战是理解如何促进和为什么促进。 为了回答并处理这些问题，需要了解人类的食欲如何处理不同营养素的摄取顺序，包括为避免每种营养素的过量和缺乏而分配的相对优先顺序。这些不是简单的问题。但正如我们在下一节中所论证的那样，解决这些问题有助于将营养相关疾病新兴的、不同的知识关联起来，并且通过帮助指导未来的研究来提高效率。 6.从理论到实践:人类肥胖的营养生态学 在上一节中，我们认为营养生态学的观点有助于解释为什么单一营养素模型在处理微量营养素缺乏疾病方面如此成功，而有关OACD则失败。在本节中，我们展示了上面简要介绍的营养几何框架如何吸收营养生态学的这些观点，我们还提供了一个营养几何框架已被应用于肥胖成因研究的示例。 6.1 聚焦水平：从问题到机会 营养生态学的观点表明，在营养科学中，主要问题不在于营养素还是食物应该被认为是首要的（45,80），而是如何将这些结合到一个模型中来理解食物组分相互作用的方式，以确定影响行为和健康的饮食特性。图1表明营养几何通过纳入营养组成层次的所有水平（如营养素、食物、一餐和每日饮食），使用称为直角混合三角形的几何方法给它们之间的关系建模（64），就可以解答这个问题。在这个模型中，我们专注于宏量营养素，因为它们在摄食调节和OACD中都起着基础作用；其他模型可能涉及微量营养素，大量营养素和微量营养素的组合，或传统上不被认为是“营养素”的膳食成分，如纤维素、抗氧化物、酒精或植物产生的毒素。因此，在下文中，我们将交替地提到模型特异的宏量营养素和食物组分的一般情况。 图 1 直角混合三角形（64）说明组分（在这个例子中是宏量营养素）是如何组合成食物（大米、豌豆和牛排）、一餐（m1-m7）和每日饮食（d1-d3）的。直角三角形中点的位置代表其所含的每种成分（蛋白质、脂肪和碳水化合物）占三种成分总和的百分比。比如，大米的宏量营养素组成是5％蛋白质和10％脂肪，并且由于蛋白质、脂肪和碳水化合物总和为100％，所以碳水化合物= 100 -（5 + 10）= 85％。这个值由x轴和y轴上15％的负虚线对角线表示，因此任何含有85％碳水化合物的宏量营养素混合物都会落在这条线上。由两种食物（例如豌豆和牛排）组成的餐食被限定落在连接这两种食物的线上（例如m1和m2），沿线的确切位置由餐食中这两种食物的比例决定。添加第三种食物（例如大米）将这个餐食的集合扩展成三角形（比如，三角形内的餐食m1、m2和m3可以由这三种食物组成，但三角形外的m4-m7不能）。通过扩展，多边形内的饮食d1和d2可以由餐食m1-m7组成，但多边形外的d3不能。 图1显示了单个食物以及由这些食物组合成的元混合物，包括一餐和每日饮食，其三种宏量营养素的比例在图中如何表示。如果两种混合物组成一种子混合物，这种子混合物在几何图中，可以由连接两种母混合物的线表示。如果三种或更多种食物组合，则由其组成的一餐的成分可由连接这些食物的多边形所包围的面积表示。可以以相同的方式得到其他层次的混合物，例如菜肴（由食物和其他配料组成）、每日饮食或饮食模式（例如，地中海、冲绳或阿特金斯饮食模式，下面将进一步讨论）。 营养研究的重点和关于营养的营养膳食咨询，已被批评为还原论（80）。这种指责源于其产生的背景，即单一营养素模型在人类营养科学领域占主导地位。将一种食物的成分（如脂肪或简单碳水化合物）单独拿来，作为导致OACD的原因，是一种非常生硬鲁钝的方法，不可能对OACD提供有用的描述。这是一个“贪婪的还原主义”的例子，“他们急于达成结论，他们急于解释更多更快，科学家和哲学家...低估了问题的复杂性，他们急于把所有东西都牢牢地绑定在（还原论）这一基础上，试图跳过所有层级或理论层次。”（20，p.82）。 然而，我们审慎地认为，在营养科学中盲目采纳“营养素=还原论”和“还原论=坏的”这种假设，可能弊大于利，尤其是在这一领域内外的合作统一比以往任何时候都更重要的时候，这一做法会激化还原论者和整体论者之间的派系之争。一个不同的观点是，所有的营养研究都应该对还原方法和综合方法开放，挑战在于应当根据个案情况，判断混合层级中与问题最相关的适当层级。 图1说明了这个观点。初始决定以食物组分的子集（在这个例子中是宏量营养素）建模，代表了对食物和饮食这种高维度混合物的精简。确定要关注的组分的子集是构建任何模型的标准第一步，根据定义，它代表了对所研究系统的简化描述。第二步是探索这些组分如何相互作用，以产生整体特性。在营养学中，这本身就是一个决定点，因为从营养素、食物、一餐、一日饮食到饮食模式，是一系列由组分成嵌套地构成整体。然而，无论我们从这个层级结构的哪层开始，当我们下移到较低层级的组分，就是在进行还原，而如果上移到较高层级，则是进行综合。所以，以宏量营养素的混合物代表豌豆是还原论，但以食物的混合物代表一餐，以几餐的混合物代表每日饮食，或以每日饮食的总和代表饮食模式，也是还原论。 一般而言，适当的起点和终点将取决于被问到的问题。例如，如果我们对饮食模式和疾病之间的关联感兴趣，则将饮食模式以其营养素组成表示是恰当的。但要了解食物环境如何导致不健康的饮食模式，我们可能还需要考虑食物和每餐，因为这些是层级结构中与行为最直接相互作用的层次；否则，我们有可能陷入“贪婪还原论”的陷阱。然而，我们认为很多时候，还原到营养素层次非常重要。营养素是将饮食和生理学最密切地联系起来，产生健康和疾病等结果的层次，它们也是贯穿从食物成分、食物、每餐、每日饮食到饮食模式等所有层次的共同纽带。 因此，营养的层级性质提出了挑战，但当使用能使不同的层次相互关联的灵活模型时，这些并非不可逾越。事实上，这种模型的强大优势在于，这种多重的相互关联的层次和组成部分，为更宽泛的营养系统中的各种各样的因素提供了许多链接，从人类生物学到社会生态环境的各个方面，从而为跨学科研究中不同领域的整合提供了一个模板（68）。 6.2 把碎片连在一起 如何更好地理解人类营养的各种因素之间相互影响和被影响的关系具有很大的挑战。混合空间（图1）提供了一个系统的、明确定义的参考点，围绕这个点，营养成分（食物、餐食，饮食等）可以与来自营养科学的各个领域和其他学科的数据、概念和方法联系起来。 我们现在以一个例子来说明这个点在宏量营养素平衡和人体健康方面的情况。 6.3 饮食建议 ： 宏量营养素可接受范围 图2a描绘的数据点是116种实验性固定饮食的宏量营养素组成比例，这些数据来源于已发表的研究，研究了饮食中宏营养素的比例和成年人能量摄入量之间的关系（30,65），因为它们与为澳大利亚和新西兰人的宏量营养素可接受范围（AMDR）有关系（69）。 图 2 （ a ） 116 种实验性固定饮食的宏量营养素组成 【数据来自早前发表的荟萃分析（30），以及近期实验（65）的22个数据点】。黄色多边形是澳大利亚/新西兰的宏量营养素可接受范围（AMDR；蛋白质= 15-25％，脂肪= 20-35％，碳水化合物= 45-65％）的完整表示；宏量营养素平衡的饮食点落在这个多边形内，而是宏量营养不平衡的饮食点落在外面。 图 2 （ b ）等值线图表示与（ a ）中绘制的实验性饮食组分相关的每日自由摄入的能量。 虚等值线表示按性别和体重估计的能量平衡需求（8,813 kJ，2106kcal），假设体力活动水平为1.5，与实验对象的水平相当。数据表明，能量平衡是在15-20％蛋白质的饮食中实现的，能量平衡分别为负值，饮食中蛋白质的占比更高或更低，则分别出现能量负平衡或正平衡。该模型与体重减轻和高蛋白饮食之间的关联是一致的，Atkins（A，阿特金斯饮食法），Protein Power（P，高蛋白-低碳饮食法）和Sugar Busters（S，糖克星饮食法）饮食法，它们的宏量营养素组成落在低能量摄入的蓝色区域（参考文献2中的成分）。虚线多边形代表美国的AMDR，它与澳大利亚/新西兰的AMDR具有相同的脂肪和碳水化合物范围，但具有更宽的蛋白质范围（10-35％）。图2b数据来自参考文献68。 6.4 能量摄入 如何将饮食中的宏量营养素的平衡与自由摄食条件下的能量摄入联系起来，对于了解OACD的形成因素相当重要。为了研究这一点，我们在图2a所示的饮食宏量营养素组成数据上叠加了代表与实验饮食相关的自由摄入能量的响应面（图2b）。垂直等值线的主要特征表明，能量摄入量随着饮食中蛋白质的比例降低（即水平变化）而增加，但随着饮食中脂肪与碳水化合物比例（即饮食中蛋白质百分比为固定值时的垂直变化；蛋白质占比固定时，脂肪与碳水化合物的比例在一条垂直线上变化）的变化很小。 因此，该图显示，在整体数据中，能量摄入量范围大约从4,000千焦/天到11,500千焦/天，而澳大利亚/新西兰AMDR区域包括从10,000千焦/天（AMDR多边形的左上角）到7,500千焦/天（右下角）。美国AMDR的膳食蛋白质比例范围较大，其所涵盖的能量摄入量范围远高于澳大利亚/新西兰AMDR的能量摄入量，其范围大约为11,000 kJ /天至6,500 kJ /天。 6.5 能量平衡 为了研究能量摄入范围与能量平衡的关系，计算了每个受试者按性别和身重的平衡能量摄入量（EEI），假设体力活动水平为1.5（这与该饮食试验的条件相当）（65）。这些值的平均值为8,813 kJ / day，在图2b中作为垂直虚线绘制在响应面上。该线划定了正能量平衡区域（在EEI等值线的左边）和负能量平衡区域（在右边）。与此相一致的是与高蛋白有关的饮食（如Atkins，Protein Power和Sugar Busters饮食），这种饮食恰好落在负能量平衡的范围内，并伴随着体重减轻（5）。 令人欣喜的是，EEI等值线在澳大利亚/新西兰和美国的膳食蛋白质比例的AMDR范围内，表明对于该研究群体，在1.5的身体活动水平下， EEI等值线是在AMDR蛋白质范围内，而不在其外部。然而，尽管预期EEI的蛋白质密度范围（大约15-20％）与澳大利亚/新西兰的蛋白质推荐范围（15-25%）的较低端相当吻合，但美国AMDR包含的膳食宏量营养素组成（蛋白质10-35%），与相当高的能量摄入量相关；例如，蛋白质比例为10％的能量摄入量介于10,000和10,900千焦/天之间。 6.6 食欲的作用 是什么推动膳食宏量营养素比例（图2a）和总能量摄入量（图2b）之间的关系？由于这些数据代表了不同试验组的宏量营养素比例固定，但受试者可以按自己的意愿进食的实验，因此这种关系代表了人类食欲系统与食物宏量营养素组成的相互作用。为了研究这种相互作用，我们绘制了蛋白质单独摄入量（kJ /天）与脂肪和碳水化合物联合摄入量（kJ /天）之间的关系（图3）。该图显示，在人类饮食中，蛋白质摄入量保持相对恒定，结果是脂肪、碳水化合物，以及总能量摄入量随膳食蛋白质比例的变化而被动地变化。这种效应并不是由于脂肪和碳水化合物比例较高的食物（即低蛋白质食物）比高蛋白食物更美味可口，这一点已被两个独立的实验得到相同的结果（即蛋白质比例与能量摄入负相关）而证明，该实验设计的低蛋白（10％）、中蛋白（15％）和高蛋白（25％）试验饮食口感相差不大（11,29）。 这种现象被称为蛋白质杠杆作用，以强调人类对蛋白质的强烈需求，对脂肪、碳水化合物和总能量摄入产生的影响 （85）。 图3 人类食欲系统与膳食宏量营养素比例的相互作用。数据是图2a所绘制的试验饮食之一的受试者随意摄入的蛋白质能量（x轴）和非蛋白质能量（脂肪+碳水化合物；y轴）。黑色实心辐射线分别代表具有蛋白质（P）比例最高（54％）和最低（5％）的试验饮食的蛋白质与非蛋白质能量之比。实验中，营养素比例不同的饮食的点，都落在这两条辐射线之间的区域，而实际摄入量的确切模式是由食欲与蛋白质、脂肪和碳水化合物的相互作用方式所决定的。如果食欲系统优先考虑总能量摄入量（即总能量对食欲的影响最大），而不考虑宏量营养素组成，则数据将沿着表示恒定能量摄入量（x + y =常数）的负斜率对角线排列；如果优先考虑非蛋白质能量，则数据将沿水平线（y =常数）排列；如果优先考虑蛋白质，数据将沿着垂直线（x =常数）排列。三条线的确切位置将取决于总能量、非蛋白质能量或蛋白质能量摄入量在各自模型（即上述方程中的常数）中的的目标值。图中绿色虚线所示的示例模型，是被任意假定为相当于观察到的x值和y值的平均值（红色正方形）。分析表明，人类食欲与蛋白质摄入量的关系相对较紧密，非蛋白质能量摄入量随着膳食营养素比例的变化而被动地变化。 6.7 食欲与食物环境的互动 人类的蛋白质杠杆作用表明，对蛋白质相对强烈的食欲可能与人类食物环境中蛋白质密度的变化相互作用，从而导致能量的过度摄入（蛋白质杠杆假说）（85）。蛋白质杠杆假说通过确定在研究生态和生物因素时需要优先考虑的因素（这些因素导致人类选择的饮食落在图2中蛋白质百分比轴的左侧，即低蛋白的一侧，因而摄入过多能量），为研究OACD的生态学原因提供了方向和重点。 例如，与肥胖密切相关的生态因素是社会经济地位（48）。这就产生了这样一个问题： 三种宏量营养素的成本差别，是否会使得来自社会经济地位较低阶层的人因为食用低蛋白的饮食，从而导致其能量摄入过多呢？ 图4显示，正如蛋白质杠杆假设所预测的那样，超市食品的成本与其蛋白质含量（而不是脂肪或碳水化合物含量）正相关（10），这表明蛋白质杠杆可能是构成OACD和社会经济地位相关性的原因。最近的一项综述确定了其他一些待定的环境因素（68），包括低蛋白加工食品进入人类食物链（12,57），以及与大气中二氧化碳浓度升高相关的植物蛋白的减少（75）。 图4. 106种超市食品中宏量营养素（蛋白质、脂肪和碳水化合物）的含量（g / 100 g）与成本（以美元/ 100 g计）之间的关系。成本从深蓝色增加到红色。该图表明食物成本随着蛋白质含量的增加而增加，但不受脂肪和碳水化合物含量的影响。图中数据来自参考文献68。 除了对饮食中食物成分的这些影响之外，环境因素可能直接与人体生物学相互作用，影响蛋白质杠杆的参数，从而影响健康。例如，任何降低蛋白质利用效率的因素都会加剧蛋白质的杠杆作用（68,85），这或许可以解释肥胖与环境因素之间的许多已然知晓但理解甚少的相关性。这些相关性包括肥胖和从传统高蛋白饮食到西化饮食的文化转变（85）的关系，肥胖和高蛋白饮食的早期发育史 的关系，以及肥胖和与轮班工作有关的昼夜节律紊乱的关系（68）。无论研究是否证明蛋白质杠杆作用提供了一个将这些生态因素与观察到的OACD模式相关联的连接点，我们提到它们是为了说明，一个跨食物、餐食、饮食和饮食模式等级的以食欲为中心的模型，如何能被用作将无法比较的观察结果统筹起来研究的指南，以及利用理论来确定重点研究领域的指南。 6.8 能量之外 : 饮食平衡还影响蛋白质的摄入量 图 5 中的等高线图显示的是与图2a中绘制的试验饮食组分相关的自由摄取的蛋白摄入量。白色虚线表示所研究人群的近似的蛋白质平均需要量（1489 kJ / day），是采用参考文献26中的方法计算的估计平均需求量和每日推荐量的平均值。该图显示，蛋白质摄入量远高于估计的需要量，与高蛋白质减肥饮食 （饮食成分见参考文献2）的宏量营养素组成相关。相反，低蛋白摄入量与传统冲绳（O）和地中海（M）饮食的宏量营养素组成相关，这类饮食与长寿人群有关（饮食成分见参考文献102）。 图中数据改编自参考文献65。 我们的模型显示，饮食中宏量营养素平衡的最大影响是，蛋白质的强大调节作用影响了脂肪和碳水化合物的摄入量；尽管如此，蛋白质摄入量还是存在一些变化（见于图3中蛋白质优先线周围的离散分布）。由此产生的问题是，蛋白质摄入量随饮食组分的变化是系统性的，还是随机的？为了研究这个问题，在图5中，我们展示了一个响应曲面，它将单独的蛋白质摄入量（kJ / day）与膳食营养素平衡关联起来，曲面上的白色虚线代表的是所研究人群的近似的蛋白质平均需要量的估计（65）。试验饮食中蛋白质含量与蛋白质摄入量之间的正相关关系表明，蛋白质的强大调节作用不是绝对的；相反，高含量的脂肪和碳水化合物在一定程度上限制了蛋白质的摄入量，而低含量的脂肪和碳水化合物产生的代偿反应，导致蛋白质摄入过量，但比蛋白质对碳水化合物和脂肪（图3），以及对总能量摄入量（图2b ）的影响程度小。 考虑到最近有关高蛋白摄入量会加速老化和晚期心血管代谢健康，特别是当与低碳水化合物摄入量相结合时（83,91,92）的证据，该分析表明，食欲系统与蛋白质、脂肪和碳水化合物的相互作用，可能为理解AMDRs（宏量营养素可接受范围）具有蛋白质上限和下限的原因，提供了一个基本机理。该分析还显示了为什么高蛋白饮食（图5）虽然通过限制能量摄入（图2b），对体重减轻有效，但却与不健康的代谢特征和早逝相关（83，89）。传统的冲绳和地中海饮食模式与长寿和晚年健康相关，也与这一分析是一致的（图5）。 7.结论 自从导言中引用的马让迪的评论以来，营养科学在某些方面又回到原地。近几十年来OACD（肥胖和心血管疾病）研究的升级，外加技术进步，产生了大量的数据和知识，然而限制在于如何才能有形成马让迪的“推测和巧妙假设”的理论，它有助于统一观察结果，确定未来的研究的侧重点，并更好地指导预防和管理OACD的研究成果的应用。随着越来越多的关键性论文确定了主要的问题和挑战，已经朝着正确方向采取了重要步骤。其中最主要的是需要更大的跨学科研究（边界问题）；关于营养素、食物和饮食在健康和疾病中更细微的作用（焦点问题）；更好地应用系统思维，通过营养的复杂性及其跨学科界限的许多联系，来帮助指导研究；并提高对证据质量的关注。我们认为，在所有这些挑战之下，需要营养科学结合从生态学和进化科学中发展起来的生物学的深层理论。营养生态学领域已经开始将这些理论融入营养学。营养几何学通过建立营养素如何相互作用以产生食物和饮食的特性，以及行为和生理机制如何与这些相互作用相结合以影响健康的模型，提供了一种实现这些理论的方式。尽管比单一营养素模型更复杂，但从长远来看，这个框架可以通过帮助确定那些在快速变化的环境中有害健康的主要因素及其相互作用，以简化对人类营养的研究。通过将其比较范围扩展到一个对其生物学和环境的研究比其他任何物种都更多更集中的高度独特的物种，人类营养生态学的应用也可以使该该领域受益。 原文引用 David Raubenheimer， Stephen J. Simpson. Nutritional Ecology and Human Health. Annual Review of Nutrition，2016，Vol. 36:603-626 更多阅读 AJCN：我们应该怎样理解营养？ 柳叶刀：关注食物本身吧，别再谈单个营养素了
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胖子福音？研究发现减肥神经肽
hongkuan15 2017-2-16 09:35
过完年了， 新的一年，实话实说，你有什么变化？ 还是，这样了？ 无论是那样，减肥，永远是个古老的话题。 不论男女老少，无论是节前还是节后， 大家都在减肥或在减肥的路上。 然而，并没有人能够做到“管住嘴，迈开腿”。 人们寄希望于吃点药就减肥。 令人失望的减肥药 不过，令人失望的是减肥药要 不是效果不好，就是副作用太大。 西布曲明和芬氟拉明都因严重不良反应而退市，仅剩少数几个了，如阻碍食物中脂肪吸收的奥利司他和抑制食欲的复方减肥药Qsymia（含有苯丁胺和托吡酯的缓释剂）等。 此外，还有一种新减肥药Belviq（Lorcaserin，盐酸氯卡色林）。氯卡色林是FDA自1999年批准赛尼可（奥利司他）之后，13年来首个批准的减肥药。用于成人体质指数(BMI)≥27的肥胖或超重者，并且患者至少有一项与体重相关的疾病(如高血压、2型糖尿病或高脂血症)。 氯卡色林主要作用是 抑制食欲，让人吃得更少，它的作用原理是通过激活脑部五羟色胺2C受体（5-HT2C）发挥作用，但具体机制还不清楚。 实际上，上述这些减肥药物的效果都很有限，且副作用较多。如氯卡色林可能引起头痛、头晕、恶心等，特别是可能 引起五羟色胺的代谢紊乱，引起五羟色胺功能亢进，出现焦虑、震颤、意识模糊等五羟色胺综合征的一系列症状。 五羟色胺的升高可以减肥。 五羟色胺（5-hydroxytryptamine，简称5-HT）又名血清素，因最早是从血清中发现的，是一种抑制性神经递质，在大脑皮层质及神经突触内含量很高。 5-HT具有广泛的神经递质活性，可以帮助睡眠，也可有效的控制疼痛，较低的5-HT含量常常会引起焦虑和抑郁。并且，5-HT还可以影响食欲，升高饱食感，降低饥饿感。利用这一特性，可以用来帮助人们减肥。以前的研究表明高水平的5-HT具有减肥作用，但没有人知道这其中的机制。 在线虫中发现减肥神经肽 最近一项研究表明，5-HT影响脂肪代谢的过程可能受到一种神经多肽的影响。在这项研究中，美国斯克利普斯研究所（TSRI）的研究人员用秀丽隐杆线虫（Caenorhabditis elegans）作为研究对象。 线虫个小，身体几乎是透明的，并且基因很清楚，是非常理想的研究材料。研究人员通过把线虫的基因挨个敲除，然后看看敲除后是否可以中断大脑5-HT和脂肪燃烧之间的联系。最终，他们发现了一个名为FLP-7（称为速激肽）的编码神经肽的激素基因。在哺乳动物体内，FLP-7是一种将大脑与肠道相联系的激素，在猪肠道中具有促进肌肉收缩的作用。 FLP-7可以响应5-HT，但无副作用 研究发现， FLP-7确实与5-HT的升高密切相关，FLP-7通过循环系统可以在肠道中引发脂肪燃烧，肠开始将脂肪转化为能量，从而降低体重。 FLP-7通过NPR-22 / Tachykinin2受体在肠道中起作用，并通过脂肪细胞甘油三酯脂肪酶ATGL-1驱动脂肪减少。这是人们第一次发现了一种特异性和选择性刺激脂肪代谢，而对食物摄取没有任何影响的神经多肽。 以往的研究显示，增加5-HT本身可以对动物的食物摄取，运动和生殖等行为具有广泛的影响，利用5-HT来减肥也很产生副作用。但研究人员发现， 增加FLP-7水平没有任何明显的副作用，线虫可以继续正常工作，而只是燃烧更多的脂肪。 这难道就是人们苦苦寻找的理想减肥药吗？ 可能胖子们的福音真的到了！ 然而，这离做成真正的减肥药还很遥远，还是踏踏实实的“管住嘴，迈开腿”吧，要不你可能都等不到这个减肥药上市了。 图片来自网络和水印，侵删。 参考文献： Lavinia Palamiuc et al, A tachykinin-like neuroendocrine signalling axis couples central serotonin action and nutrient sensing with peripheral lipid metabolism, Nature Communications (2017). DOI: 10.1038/ncomms14237 https://medicalxpress.com/news/2017-01-scientists-brain-hormone-triggers-fat.html#jCp http://www.fda.gov/NewsEvents/Newsroom/PressAnnouncements/ucm312468.htm
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你想吃的真的是你想吃的吗？食物，肠菌和头脑的秘密
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最近，有关肠道微生物和精神疾病的研究非常火热，大量高水平的研究为肠道共生微生物对脑功能和行为的影响提供了有力的证据。 随着研究的深入，目前，已经有发现多种途径参与肠道菌群和大脑的这种双向沟通，如免疫系统，迷走神经系统，微生物代谢产物和神经活性物质的生成等。其中，食物在其中扮演了重要角色，所以， 问题是你想吃的，真的是你想吃的吗？ 焦虑，抑郁，帕金森，老年痴呆，自闭症，多动症，精神分裂，听着这些精神病就吓人。然而，就是 这些行为和神经障碍类 疾病 都与肠道微生物菌群失调有关 ！肚子的小小微生物居然有这么大的影响力？没错，是这样的！不过也别害怕，证明了这些疾病跟微生物有关系也是好事，至少不像跟遗传类疾病一样，完全HOLD不住，这些肚子里的微生物是可以人为的调节和改变的。 因此，正是由于肠道微生物的可变性，于是专注于开发针对肠道菌群，来治疗精神疾病的已经成为一种新的治疗策略，并且，这方面的研究正在迅速增长。 许多因素可以影响肠道菌群的组成，如健康状况、分娩方式和遗传因素等，但饮食是最关键的因素，饮食能够影响从婴儿期到各个年龄段。所以，通过饮食干预，调整菌肠脑轴相关的精神和行为异常具有潜力的巨大价值 。 食物的成分决定了进入肠道的营养成分的类型。 膳食模式可以改变肠道微生物和它们的代谢物的组成，进而通过以下途径影响到肠道上皮通透性 （见下图）：免疫细胞（1），肠内分泌细胞的细胞活性（2），肠细胞紧密结合蛋白的功能（3）。 肠脑可不是盖的，它自己会密切并且连续监控肠道内的营养物质的组成，避免对肠道完整性的任何伤害。 为了达到这个目的 ，肠道内密布了多种感受器，这些感受器与多种主要的效应系统相互作用，如内分泌系统、神经系统、免疫系统和肠道的非免疫防御系统。通过这些系统的密切配合，最终，肠脑严密的监控着进入肠道的任何物质。 在监控过程中，激素发挥了重要作用。 激素释放是通过激活肠内分泌细胞的营养物质特异受体触发的，这种激活发生在整个胃肠道系统，从胃到大肠。 肠内分泌细胞有多种类型，如L型细胞或I型细胞，它们含有能够刺激不同激素分泌的细胞受体（4），这些激素具有多种功能，比如可以通过作用于下丘脑、胃肠动力和胃酸的分泌影响食欲。感兴趣的可以详细可看下图，我是看到网络图就头大，不过为了让大家清晰了解菌肠脑轴，我把对应的中文名称列出来了。密集恐惧慎入！ 饮食是影响人体肠道菌群发育的最关键的因素。 表面上看，一日三餐，稀松平常，管饱了肚子就达到了目的。然而，健康和不健康饮食的差别可就大了！不同膳食模式可以改变肠道菌群的组成，一方面，可以保持肠道菌群多样性的平衡（共生），另一方面，也可能引起肠道微生态的失调，也就是引起潜在的病原体（pathobionts）的增多。需要注意的是， 菌群平衡状态的失调会导致炎症和肠漏。而肠漏和炎症是多种疾病的根源！ 已经有许多机制来阐述肠道和大脑之间的双向沟通，包括 迷走神经信号，免疫激活，色氨酸的代谢，微生物代谢物和神经代谢物质的生成。多种 这些细菌代谢产物能够显著影响神经功能，因此， 通过饮食干预，增加肠道内细菌的代谢物质，促进有益细菌的增长，能够有效的调节肠脑轴和中枢神经系统的功能。 说了这么多，有人说了，吃点东西还能治病了？真有这么回事，口说无凭。下面，咱举个栗子！ 喝点酸奶，能有啥影响，还能把人吃成超人啊？来，来，来，我们一起看看吃了四种益生菌发酵的奶一个月后，成年女性脑区的变化。 吃一个月的益生菌酸奶，女性的静息态脑区的活动发生了改变，中脑的活性有所降低，调节情绪，内脏和躯体感觉相关皮层活性发生了改变。 咋样？看到这里，是不是已经对食物刮目相看了？ 千万别小看了进入口中的食物，它们中不知不觉中改变着你的肠道微生物，并通过菌肠脑轴影响着你的所思所想，影响着你的心理和行为。 关于你想吃的东西真的是你想吃的吗？这个问题可能你已经找到答案了。So，Follow your gut！ 上面这个研究只是冰山一角，还有大量的研究发现 益生菌具有非常明显的改善心理情绪状态的作用。 乳杆菌，双歧杆菌和脆弱拟杆菌不仅能改变小鼠的，还能改变人的情绪状态，提高记忆和认知能力，降低和减少焦虑抑郁，甚至能够改善疼痛状态和刻板行为（见下表）。 事实上，饮食，肠道微生物和心理行为的关系仍有很多未解之谜，仍需要进一步的临床和体外研究。希望有越来越多的人来继续深入了解营养和肠道微生物，与行为和心理健康之间的潜在的联系机制。 参考文献： Oriach C S, Robertson R C, Stanton C, et al. Food for thought: The role of nutrition in the microbiota-gut- brain axis . Clinical Nutrition Experimental, 2016. Kirsten Tillisch,Jennifer Labus, Lisa Kilpatrick etal.,Consumption of Fermented Milk Product With Probiotic Modulates Brain Activity.Gastroenterology. 2013,144:1394–1401.e4 关注肠道微生物和心理和情绪状态吗？先来测测自己的 肠脑健康状况吧 ，提前 了解自己的肠脑健康状况，给肠道菌群来个评估 。点击如下链接，或扫描下方二维码： https://www.wenjuan.com/s/FFFRN3/
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食欲和性欲
热度 1 zhangxp 2011-12-1 01:33
　　子曰：饮食男女，人之大欲存焉。食欲和性欲是生物的两种基本欲望，食欲保证个体存活，性欲保证种族存活，这两者看起来好像没有什么联系。 　　但有一个有意思的事情，女性的乳房，这本来是用来给消化能力还很弱的婴儿哺乳的，是一个解决食欲的器官，但是同时又是女性的第二性征，男人对此无限着迷，这是为什么呢？ 　　细想一下就明白了，性欲是保证生育下一代的，婴儿如果得不到哺乳就不能活下来，一旦哺乳期过了，存活的可能性就非常大，即使女人不管，男人也能把他养大。所以，女性的乳房是直接关系到下一代的存活的，和生殖器官具有同样的性质。 　　因此，在男性看来，你没有健康的乳房，就不值得跟你生育了。 　　乳房就这样，把婴儿的食欲和男性的性欲联系起来了。
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送给父母的“最佳保健品”
songshuhui 2010-1-25 12:07
云无心 发表于 2010-01-19 19:45 （又要过年了，谨以此文友情提醒大家：如果能够的话，还是回家吧。题记） 这个社会很矛盾，有很多人为了减肥或者保持身材要尽量少吃，有很多人又缺衣少食以至于营养不良。不过对于老人来说，情形又有不同很多老人是没有食欲而懒得吃。吃得少了，不仅热量摄入不足，更重要的某些营养成分不足而加速身体机能的老化、免疫力下降、甚至促进慢性疾病的发生。 于是许多包装精美、价格高昂，号称有种种奇效的保健品应运而生。今年过节不收礼，收礼只收XXX成了一句流行语，许多孝顺的儿女也就大包小包往家里搬。一般而言，那些保健品的确含有比较多的某些人体需要的成分。但是问题在于，补充再多的某几种成分并不能带来健康人体的需求太过复杂，现代科学也只是知道了它所需要的主要成分。保健品可能有助于满足某些特定的成分需求，但是并不能保证均衡的营养。而且，如果保健品那些富含的成分从普通食物中获得的量足够的话，昂贵的保健品就只剩下了心理安慰作用。 科学告诉我们，对于大多数老人来说，保持健康至关重要的一方面是多吃，在此基础上考虑全面均衡的食谱。在美国和欧洲的调查显示，很多独居的老年人达不到科学推荐的食量，同时食量的不足导致了一些微量影量成分的不足。显然，一个人吃多吃少在很大程度上会受到主观愿望的影响。除此之外，如果随心所欲，不去有意识地控制改变的话，什么因素会影响吃多吃少呢？ 1992年在《生理与行为》杂志上发表了一项研究。作者找了几十个大学生，进行了一项总共15天的研究。其中5天按照通常的习惯吃饭，5天单独一个人吃，另外5天特意地和别人一起吃。在研究期间，让他们随时记录下所吃的东西、吃饭持续时间、饥饿状态、一起吃饭的人数等等。然后把所有人的数据汇总起来，进行统计分析。最后发现：当一个人吃的时候，所吃的量比和其他人一起吃得要少。如果只计算按照通常习惯吃饭的那5天，和人一起吃比单独自己吃平均每顿要多出60%。 实际上类似的研究还有不少，虽然实验的设计和具体的数据不一样，但是结论比较一致：和其他人一起吃饭比自己单独吃饭吃得更多。1994年，前面那篇论文的研究者发表了另一项更大规模、实验设计更加细致的研究。与前一次不同的是，这次研究只记录参与研究的志愿者在7天之内的饮食状况，而不去改变他们的生活方式和吃饭习惯。这就使得统计的数据更有现实意义。这一项研究的规模也要比前一次大得多，参加人数达到了515人。数据的分析结果与前一次的一致：和其他人一起吃饭会吃得更多。这次分析数据的时候，还把一起吃饭的人分成了朋友、家人、配偶、同事和其他人，结果发现：当一起吃饭的是家人的时候，食物量增加得更多。 这不仅对年轻人成立，针对老年人的实验也得到同样的结果。在2003年的《英国健康心理杂志》上有一项研究老年人饮食喜好的研究。21个年龄在60-79岁的老人三次到实验室尝试不同的食物。最后的数据分析发现，除了食物本身会影响老人们的食量，当和熟悉的人一起吃的时候进食量也会大大增加。 科学家们为了解释为什么有其他人在的时候比单独一个人吃得更多，提出了各种不同的机理。有人认为其他人的存在导致人的身体处于一种有利于进食的状态，有人认为多人在一起吃饭的时候饥饿感更强，有人认为多人一起吃饭身体会更加放松因而吃得更多，还有人认为多人在一起吃饭的时间更长。不过这些解释只是一些假说，并不是科学的结论。这些不同的假说往往可以解释一些实验结果，却又与其他的数据矛盾。至于哪种更加合理，我们可以等待科学家们继续努力。对于我们来说，这个结论有一定科学数据的支持就够了。 要保证老人的健康，首先要保证他们充足的营养。这包括吃的量和食物的营养组成。随着年纪的增加，食欲下降，当吃得少的时候营养均衡就更难保证。再高档的保健品，都无法提供均衡全面的营养。为了父母吃得更健康，增加他们的食欲是根本的办法。而增加食欲，最有效的办法是陪着他们一起吃饭！此外，有一些未经科学证实的做法也可以考虑。比如说，使用漂亮的餐具，据说有利于增加吃的兴趣；改善厨房和饭厅的光线，可以让食物显得更加诱人；而避免嘈杂的背景声音，也有利于吃饭时的好心情。 如果我们真的想让父母吃得更好更健康，其实用不着那些华而不实的高档食物。最佳的保健品是：常回家看看，陪他们一起，吃那一桌好饭。 （发表于《南都周刊》） 图片出处： google图片
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食欲的控制机制与失常的原因
lujiangxiao 2009-3-21 21:38
2007年的旧文 －－－－－－－－－－－－－－ 食欲的控制机制与失常的原因 　　　　小炉匠 人为什么要吃饭？受过教育的知识分子说是为了接受营养，长身体和提供消耗掉的能量。而没受过教育的老农则说俺饿呗。他们谁说得对呢？ 都对，但老农说得很有道理。人想吃饭的动机有很大的一部分是为了消除饥饿感。你想想，一般人完全可以几天不吃饭而没有生命危险，可只要几小时不吃就会感到很饿。在发达国家内多数人并不缺营养，却有那么多的人由于控制不了饥饿感而吃得过多，造成肥胖，糖尿病和心血管疾病。了解控制食欲的机制对控制体重是很重要的。 控制食欲最重要的一个机关叫下丘脑（hypothalamus），埋在脑子的下边，位于两眼之间，往里一食指长的地方，只有一个馄饨那么大。可这个下丘脑人小鬼大，食色性都要管，就象专门伺侯皇上的太监一样。当它接收到一些胃，肠，肝和其他地方来的生理信号，就会变变戏法，通过神经传给大脑皮层，使我们产生了一种十分难受的感觉--饥饿。相反但我们饱食一顿后，另一些生理信号就会传给这个大太监总管，由它翻译成一些歌舞升平的感觉，让我们高兴满足。饥和饱这一对相互对抗的感觉，它们一推一拉，使人难捱饥肠碌碌之苦，难逃美食满足之诱惑。因此要想苗条健康，就要好好和我们脑子里的那个小太监打交道。 饥和饱的感觉虽然是从下丘脑产生的，但下丘脑要综合体内多种生理过程的信号，因此其控制还是比较复杂的。为了能讲清楚我说得比较细。如果您不想知道那么多，下面每段只看头一句就行了： 首先是血糖的水平的调控，血糖低就饿，高就饱。这是最快的控制环路。人吃饭以后淀粉在小肠内消化，产生大量葡萄糖，进入血流。下丘脑内某些细胞直接感知血糖的变化，饭后的高血糖就能给人以饱腹的感觉。但是，这种控制对现代人的生活方式还有不足：血糖一般要在进食开始后十几到几十分钟后升高，使饥饿感减弱。有的人吃得很快，等到血糖上来饱腹感出现时已经吃得过多了。现代社会的食物太精，太软，很容易在几分钟内吃得过量而饥饿感却依然存在。想减肥的MM们可以在饭前喝点汤水，吃点甜食之类，可以有效地减少饭量。 这里顺便提一点，不想减肥但对糖尿病怕怕的GG们也应该避免狼吞虎咽。吃得太快会造成饭后血糖高峰。吃饭后胰脏一感到血糖升高就会立即分泌胰岛素，促进肝脏和肌肉把糖从血液里拉到肝和肌肉细胞里储存起来。肝脏是主要的血糖调节器官。从肠子里来的血流首先从肝的门静脉流入肝，肝细胞会把很多糖变为肝糖原储存起来，让进入体循环的血糖波动不大。但肝的能力是有限的，故吃饭后两小时内血糖还是比空腹时高。吃得太快或吃大量容易消化的米饭，面条之类容易引起饭后血糖过高，其后果就是胰岛素过量分泌，久而久之就会使肝和肌肉细胞对胰岛素的敏感性下降，引起持续的高血糖加高胰岛素，或所谓第二型糖尿病。高胰岛素状态会使胰岛细胞过劳而凋亡，久而久之就会出现高血糖失控，胰岛素不足的所谓第一型糖尿病。由于食品现代化，糖尿病竟成为和心血管疾病类似的大规模疾病，使人寿命减少十几年。饭前喝汤，细嚼慢咽等吃的艺术能帮助很多人躲避这个现代瘟疫。 跑题了，接着谈饥饿感。 下丘脑在人吃饭时会严密监视从胃肠道来的信息，以及时产生饱腹感而停止进食。当食物进入胃肠道时，首先有机戒扩充引起的饱胀感，一般人的常识也是吃饱了就放筷子。可是如果吃得太快有了饱胀感却没有血糖还未升高，人就可能不顾饱胀而继续吃。因此现代的吃文化让人吃得太快可能是许多人过重的原因。食物在被消化时胃和肠会分泌很多激素，比如Grp,glucagons,CCK等。下丘脑可能通过对这些激素的感受控制食欲。 比如，平时以素食为主的人吃到脂肪多的食物就会减少食量，就是通过肠道激素来实现的。我以前在东北兵团的时侯食堂炒菜常常最后才放油，这样油就不被菜吸收而能在肠道形成较大的脂滴，通肠道激素和下丘脑形成较大的满足感。那时缺少油水，用少量的油给人造成空虚的满足感是一种不厚道的行为，因此老乡们都管那叫后老婆油，意即后老婆不如原配厚道。现在到了二十一世纪，我们要给后老婆油平反，这是欺骗下丘脑里面的小太监，减少进食的有效方法。 脂肪组织对下丘脑的信号是对食欲的慢控制。皮下和内脏周围的脂肪会放出几种激素，通过血液循环告诉下丘脑身体是不是胖了。脂肪多激素水平就高，下丘脑就会减少饥饿信号而增加饱腹的感觉，人就会吃得少；否则瘦了就会增加食欲。大名鼎鼎的leptin就是其中一种主要的激素。可是，当人很胖的时侯，血中leptin水平虽高，下丘脑却听得麻木了（用行话说就是其setpoint变高了），并不明显地减低饥饿感，这样就会使人继续多吃，让体重失去控制。因此目前有一种理论就是要控制全身脂肪的总量，以免血中leptin水平太高使下丘脑对其失去敏感性。
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