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​“我要上PC”—小麦领域Plant Cell上论文合辑(八)
mashengwei 2018-1-23 08:53
“我要上PC”—小麦领域Plant Cell上论文合辑(八) 2018-01-23 Meng Wang 编者按: 尽管近两年的IF不是很理想,Plant Cell(下简称PC)无疑仍是也将会继续是植物学研究的殿堂级期刊。从11月28日小编推送PC上小麦种子萌发/休眠的QTL文章开始,接下来每周周二,我们会将2005年以后在PC上发表的小麦领域研究论文进行逐一梳理和推送,以飨读者。需要特别指出的是,本合辑题为“我要上PC”,是比照“我要上春晚”而诙谐命名;由于对研究内容要求较系统、文章发表要求较高和审稿机制较严格,PC上面的文章确实值得深入学习;但我们公众号倡导大家把更多的目光放在学习这些文章的思路、内容和意义上,而不是只看重和崇拜高影响因子^_^。 2017 年年底,小麦秆锈病研究取得重大突破,小麦秆锈病抗性基因 Sr35 和 Sr50 在致病菌 Ug99 中的效应因子分别被鉴定到,文章以背靠背的形式发表在 Science 杂志上( 年末的惊喜一:小麦锈病史上具有里程碑意义的进展! 再析小麦锈病里程碑进展-植物病害流行学角度 三析小麦秆锈无毒基因AvrSr50(文末有彩蛋—文章一作透露背后的故事) )。今天我们讲解的是小麦白粉病抗性基因 Pm3 及其致病菌中效应因子的研究,于 2015 年 10 月在 PC 上发表,题为 “ Multiple Avirulence Loci and Allele-Specific Effector Recognition Control the Pm3 Race-Specific Resistance of Wheat to Powdery Mildew ” 。文章主要在瑞士苏黎世大学完成, 通讯作者为 Beat Keller 教授。 很多做小麦抗病研究的科技工作者 想必都很熟悉 Beat Keller教授。小麦中几个最早期的抗病基因,很多都是Beat教授主持或参与克隆的,包括 Lr10 、 Lr34 、 Pm3、Pm2 等;他提出的“subgenome chromosome walking”策略,成为小麦重要功能基因图位克隆最经典的方法之一(下图);近些年,他也参与了小麦不同倍性材料的全基因组测序工作。不仅如此,Beat教授的研究兴趣也很广泛,研究对象不只小麦,还包括大麦、玉米等作物;研究方向也不只抗病,还包括小麦品质等领域。 可以说,Beat教授为小麦的研究做出了重要贡献。 围绕小麦白粉病抗性基因 Pm3 ,Beat教授课题组做了大量的研究。 首先,该课题组2003年在PJ报道小麦的 Pm3 遗传位点与黑麦的 Pm8 具有共线性(DOI: 10.1111/tpj.12345);接着,2004年在PJ报道了 Pm3b 的图位克隆结果(DOI: 10.1046/j.1365-313X.2003.01977.x),证实其为NBS-LRR基因;2005年,该课题组趁热打铁,在小麦中鉴定了同样具有 Pm3b 抗白粉病功能的等位位点alleles - Pm3a , Pm3d , 和 Pm3f 。进一步的,2009年,Beat组借助FIGS (the focused identification of germplasmstrategy)技术,从1320个小麦栽培种中筛选到一系列 Pm3 的alleles,该研究发表在PNAS上(下图)。这之后,一方面,围绕着 Pm3 的进化和功能机制,Beat组发表了系列PP、PJ文章;另一方面,在 Pm3 的应用方面,Beat组利用传统育种将 Pm3 的alleles基因聚合(PJ2010,DOI: 10.1111/j.1365-313X.2010.04342.x),或者利用转基因应用这些基因(PBJ2011,DOI: 10.1111/j.1467-7652.2011.00670.x)。 但是有几个问题一直没有解决:白粉病致病菌中Pm3的效应因子是什么? Pm3 存在多个alleles,那么效应因子与这些alleles的关系是怎样的?这些问题更多的是从寄主-病原菌互作的角度出发,研究起来不仅需要小麦的研究背景,还需要微生物的研究背景。但是这难不住Beat课题组,也就是这篇PC想要解决的问题。 该研究利用白粉病致病菌 B.g. tritici isolate 96224(对Pm3a, Pm3b, Pm3c , Pm3d, Pm3e和 Pm3f 无致病性)、isolate 94202(具有致病性)和isolate JIW2(对Pm3c和Pm3f具有致病性),构建群体,鉴定了几个效应因子位点(Locus),并结合BAC文库、测序等手段,确定了效应因子 AvrPm3-a2/f2 ,并对效应因子的进化和关键氨基酸进行了分析,同时也查看了AvrPm3-a2/f2与其他的Pm3 allele、其他的效应因子位点的关系。 最终提出与经典的“Avr-R”直接互作的不同的互作模式“Svr-Avr-R”,即无毒基因的抑制基因-无毒基因-抗病基因, 见下图。 总的感受是,尽管前面写到Beat教授的研究兴趣点很广泛,但是围绕其对 Pm3 的研究,这一脉整理下来,觉得其之所以能成为小麦研究的大牛,或许不是因为其“做了很多事,而是因为可以一直认真地做一件事,做到极致”。 原始链接
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