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MERS病毒非结构蛋白nsp3、nsp4共同诱导双层膜囊泡结构形成: IPBCS 2018-3-20 10:10; MERS 病毒非结构蛋白 nsp3 、 nsp4 共同诱导双层膜囊泡结构形成本文为阅读 Oudshoorn, Diede, et al. Expression and Cleavage of Middle East Respiratory Syndrome Coronavirus nsp3-4 Polyprotein Induce the Formation of Double-Membrane Vesicles That Mimic Those Associated with Coronaviral RNA Replication. Mbio 8.6(2017). 的读后感，读后感作者：郝炜 \0 \0 前言： RNA 病毒是人类可怕的敌人，许多严重的传染病均由 RNA 病毒引起。例如，人们所熟知的引起中东呼吸综合症的冠状病毒 MERS 病毒、它的近亲 SARS 病毒、引起手足口病的 EV71 肠道病毒、引起丙型肝炎的 HCV 病毒，和近几年新出现的通过蚊子传播的寨卡病毒（ Zika virus ）。这些病毒属于正链 RNA 病毒，它们侵入人体细胞以后，会破坏内质网膜原有的结构，诱导形成特征性的双层膜囊泡结构（ double membrane vesicle, DMV ）。这样异常的囊泡结构是病毒 RNA 基因组进行转录复制的场所，同时也为病毒 RNA 以及参与转录复制的病毒非结构蛋白提供保护屏障，使其不受宿主免疫系统攻击。目前，该类囊泡结构的形成机制仍不清楚。论文研究内容：之前的研究证据表明， SARS 病毒三个非结构蛋白 nsp3 、 nsp4 和 nsp6 均具有跨膜区，可能与 DMV 的形成有关。该论文以 MERS 病毒为模型，在宿主细胞中分别表达了具有自切功能的 nsp3-4 （ nsp3 与 nsp 4 的融合蛋白）与 nsp3-6 （ nsp3 与 nsp 6 的融合蛋白）。利用透射电镜以及切片扫描电镜 (electron tomography ， ET) 技术，作者研究了细胞中 DMV 的形成规律。结果显示： nsp3-4 融合蛋白的表达足以诱导细胞中 DMV 的形成。同样，当共表达 nsp3 和 nsp4 蛋白时也出现了类似的情况。与之相反，当表达经过突变而无法自切的 nsp3-4 融合蛋白，或者仅单独表达 nsp3 或 nsp4 时，则无法诱导细胞中 DMV 的形成，但仍能诱导 DMV 前体结构的形成。此外，研究结果还显示， nsp6 对 DMV 的形成是无关紧要的，这与以往的研究结果有所不同。该研究的结论是： MERS 病毒的 nsp3 和 nsp4 同时存在并相互作用时能够共同诱导细胞的 DMV 的形成。个人读后感：正链 RNA 病毒入侵宿主细胞的一个共同特征是 DMV 的形成，因为 DMV 是病毒基因组 RNA 合成的场所，其形成是病毒复制至关重要的一步。因此，揭示 DMV 形成的分子机制能够为药物研发提供重要策略。该论文虽然提供了 MERS 病毒 nsp3 、 nsp4 诱导 DMV 形成的直接证据和实验现象，但是没有揭示这一诱导过程中的分子机制，特别是在内质网膜上与 nsp3 、 nsp4 发生作用的宿主因子的种类，而这些宿主因子也有可能参与其它病毒相应非结构蛋白作用而诱导 DMV 形成。; 个人分类: 技术交流|5178 次阅读|1 个评论

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