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[转载]睡觉可以清除不好的记忆: 热度 1 hongkuan15 2017-3-15 09:21; 关于我们为什么要睡觉，多年来，科学家提出了很多想法。有些人认为这是一种节约能量的方法。其他人提出，睡眠为大脑提供了清除细胞废物的机会。还有一些人认为，睡眠只是迫使动物静静地躺下来，让它们可以躲过捕食者。近期，在《科学》(Science)期刊上发表的两篇论文为另一个观念提供了证据：我们睡觉是为了忘记每天所学到的一些东西。为了学习，我们必须增加大脑神经元之间的连接，或者叫突触。这些连接使神经元能够快速有效地在彼此之间发送信号。我们就是在这些网络之中存储新的记忆。 2003 年，威斯康星大学麦迪逊分校的生物学家朱利奥·托诺尼 (Giulio Tononi) 和基娅拉·奇雷利 (Chiara Cirelli) 提出，突触在白天生长得非常激烈，令大脑电路变得“嘈杂”。当我们睡觉时, 大脑得以减少连接，这样真正的信号才可以超过噪声。在此之后的几年里，托诺尼博士和奇雷利博士与其他研究者发现了大量间接证据，支持这一所谓的突触自稳态假说。比如，事实证明，神经元可以修剪它们的突触——至少是在实验室里。在对神经元丛进行实验室实验时，科学家给它们一种药物，刺激它们生长额外的突触。之后，神经元削减了一些生长。其他证据来自大脑释放的电波。在深度睡眠期间，电波减慢。托诺尼博士和奇雷利博士认为，这种变化是由突触缩小带来的。四年前，托诺尼博士和奇雷利博士得以通过观察突触本身来检验他们的理论。他们获得了一种用于脑组织的切片机，用它从小鼠的大脑上得到超薄切片。该实验室的助理科学家路易莎·德·维沃 (Luisa de Vivo) 对这些从小鼠大脑取出的组织进行了精心研究，一些小鼠是醒着的，其他一些处于睡眠状态。她和同事们确定了 6920 个突触的大小和形状。他们发现，睡眠小鼠脑中的突触比清醒小鼠的突触小 18% 。“整体而言，那个巨大的变化颇为惊人，”托诺尼博士说。第二项研究由约翰霍普金斯大学博士后研究员格雷厄姆·H·迪林 (Graham H. Diering) 领导。迪林博士和同事们通过研究小鼠脑中的蛋白质来探索突触自稳态假说。“我真的是从这种细节出发来研究这个问题的，”迪林博士说。在一个实验中，迪林博士和同事们创建了一个小窗口，通过它可以窥看小鼠的大脑。然后，他和同事们在小鼠大脑内添加了一种化学物质，能够点亮脑突触上的表面蛋白。透过窗口，他们发现，在睡眠期间突触表面蛋白的数量下降。如果突触缩小，这种下降就应该会出现。迪林博士和同事们随后开始寻找这种变化的分子触发因素。他们发现，在突触内，有数百种蛋白质在夜间增加或减少。但有一种名为 Homer1A 的蛋白质格外突出。在对神经元进行的早期实验室实验中，Homer1A 被证明在突触减少过程中发挥了重要作用。迪林博士想知道它是否在睡眠中也很重要。为了发现这一点，他和同事研究了经基因工程改造、不能制造 Homer1A 蛋白的小鼠。这些小鼠可以像普通小鼠一样睡觉，但是它们的突触不像在普通小鼠中那样改变其蛋白质。迪林博士的研究表明，困倦引发神经元制造 Homer1A，并将其运送到突触。当睡眠开始时，Homer1A 也打开了它的修剪机制。为了观察这种修剪机制如何影响学习，科学家对普通小鼠进行了记忆测试。他们把这些动物放在一个房间里，如果它们走到地板的某一部分，就会受到轻微的电击。当天晚上，科学家将一种化学物质注入若干小鼠的脑中。在实验室中，这种化学物质已被证明可以阻止神经元减少其突触。第二天，科学家把所有小鼠都放回之前所在的房间。两组小鼠大部分时间都是一动不动，恐惧地回忆起电击的记忆。但当研究人员把老鼠放入不同的房间，他们看到了很大的区别。普通组的老鼠好奇地到处嗅着。另一边，在睡眠期间被阻止减少大脑突触的小鼠再次一动不动。迪林博士认为，受注射的小鼠不能把记忆缩小到它们遭受电击的特定房间范围内。没有夜间的修剪，它们的记忆最后变得模糊。在他们自己的实验中，托诺尼博士和同事们发现，修剪并不是针对每个神经元。1/ 5 的突触没有改变。有可能这些突触之中编码了已经良好地建立起来、且不应被修改的记忆。 “你可以用一种聪明的方式来忘记，”托诺尼博士说。其他研究者警告说，新的发现并不能为突触自稳态假说提供决定性的证据。华盛顿州立大学斯波坎分校的睡眠问题研究者马科斯·G·弗兰克 (Marcos G. Frank) 说，很难判断大脑夜间的变化是由睡眠还是生物钟引起的。“这是该领域的一个普遍问题，”他说。俄亥俄睡眠医学研究所 (Ohio Sleep Medicine Institute) 的马库斯·H·施密特 (Markus H. Schmidt) 说，虽然大脑可能在睡眠期间修剪突触，但他质疑这一点是否是睡眠存在的主要原因。 “这项工作很好，”他谈起这项新研究时说，“但问题是，这是睡眠的功能之一，还是它的主要功能？” 不仅大脑，许多器官在睡眠时的功能似乎都不一样，施密特博士指出。比如肠道似乎就会产生许多新的细胞。托诺尼博士说，新的发现可以促使人们审视目前的睡眠药物在大脑中发挥什么作用。虽然它们可以让人们感到困意，但它们也可能干扰形成记忆所需的突触修剪。 “你可能其实是在损害自己，”托诺尼博士说。在将来，睡眠药物或许可以精确瞄准参与睡眠的分子，确保突触得到适当的修剪。 “一旦你知道一点基本事实层面发生的情况，就可以得到更好的治疗思路，”托诺尼博士说。原文检索： Luisa De Vivo, Michele Bellesi, William Marshall, Eric A. Bushong, Mark H. Ellisman, Giulio Tononi, Chiara Cirelli. Ultrastructural evidence for synaptic scaling across the wake/sleep cycle. Science, 2017 DOI: 10.1126/science.aah5982 Graham H. Diering, Raja S. Nirujogi, Richard H. Roth, Paul F. Worley, Akhilesh Pandey, Richard L. Huganir. Homer1a drives homeostatic scaling-down of excitatory synapses during sleep. Science, 2017 DOI: 10.1126/science.aai8355 原题：Science：人为什么需要睡眠？本文转自：Bio360; 1692 次阅读|1 个评论

[转载]R语言清除当前环境所有变量: Bearjazz 2015-3-30 08:30; 去除当前环境所有变量 R语言原文地址： http://lunaticsun.diandian.com/post/2012-01-10/16116072 使用 rm 函数能够删除当前环境中不需要的变量，假设有一个变量 x，我们不再需要它，那么可以使用 rm(x) rm("x") 假设我们有一个 character vector，需要将其中名称的变量都删除，那么可以使用 rm(list=c("x", "y", "z")) 极端的情况可以使用 ls() 或 objects() 函数返回当前环境中所有变量名称的 character vector。于是就有 rm(list=ls()) 即删除所有当前环境变量。这个技巧可以用在代码开始用来防止意外的命名冲突。; 个人分类: 我的研究|19357 次阅读|0 个评论

说说“污染气象学”（2）---- 污染物在大气中经历的主要过程: 热度 4 Talky 2013-12-23 23:13; 说说“污染气象学”（ 2 ） ---- 污染物在大气中经历的主要过程雾霾生命周期涉及的各个过程，是“污染气象学”的基础知识之一。 12 月 20 日写的博文说到各个过程的具体说明，在经典书籍里都可以查到，如 P. Pasquill and F. B. Smith 的 Atmospheric Diffusion, 1983 年第三版 , 出版商为 Erllis Horwood Limited 。又如李宗恺，潘云仙，孙润桥的《空气污染气象学原理及应用》， 1985 年第一版，气象出版社。较新的教材有《空气污染气象学教程》，蒋维楣、孙鉴泞、曹文俊和蒋瑞宾编著，2004年第二版，气象出版社。但因为是教材，内容相对简单些。污染物在大气中经历的主要过程如图：图中：混合层（ Mixing layer ）和行星边界层的含义相似，特指污染物主要在该层内输送扩散。混合层厚度由气象条件决定。一般情况下，夏季最厚，可达 2000-3000 米；冬季最薄，可以只有几百米。在其顶部空气的垂直运动几乎可以忽略，因此混合层内的烟气很难越过顶部进入“自由大气”。但混合层顶不是刚性的，而且高度随时间变化，因此有部分烟气会“逃逸”离开混合层，进入“自由大气”。这部分逃逸烟气有可能被输送长距离，甚至不再回到地面。（注：“混合层”也可以称为“大气边界层”或“行星边界层”，只是最贴近地面的薄层。是“对流层 ~Troposphere ”的最低层。对流层在中纬度约 10 公里高，上面是“平流层 ~Stratosphere ”。如果坐飞机，大部分时间是在平流层内飞的，长时间在对流层内飞机会颠簸，乘客受不了。另外，臭氧层在平流层内，中心约 25 公里高）主要过程包括： 1 、初始阶段，因为烟气物理性质（速度和温度）和周围空气不同而发生烟流抬升（ Plume rise ）特指烟囱排放的烟气，可能有初始的垂直速度和高温，因此有一个（力学和热力学）抬升过程。抬得越高，造成地面浓度越低。和烟囱本身高度一起，是评价该“高架”点源排放烟气环境影响的重要参数。烟囱口排出的气态或颗粒态污染物属于“一次 (Primary) ”污染物。 2 、输送过程平流输送（ Advection ）指较大尺度的盛行风对烟气的整体输送。湍流扩散（ Turbulent diffusion ）指小尺度的湍流使烟气向四周扩散。化学转化（ Chemical transformation ）指烟气进入大气之后经历的各种化学反应过程。气体和气体反应称为均相反应，其他都是复相反应。我们关心的“二次颗粒物（ Secondary ）”，就是通过化学反应才产生的。和酸雨和雾霾相关的主要是二氧化硫和氮氧化物经反应生成硫酸滴、硝酸滴、硫酸盐和硝酸盐。云过程（ Cloud processes ）污染物可以混合进入云雾中，并经历化学反应过程（大都是复相反应）。吸湿性细颗粒物是参与雾滴和云滴生成的重要角色。称为“凝结核 ~CCN ”。洁净的水蒸汽不容易凝结，有了凝结核能促进成雾成云。蒸发（ Evaporation ）指一定气象条件下，云滴会被蒸发，包含的气态和颗粒态污染物会回到空气中。值得注意的是，有的高积云（对流云团）可以直上穿过“对流层（ Troposphere ）顶”进入“平流层（ Stratosphere ）”。空气污染物可能通过高积云顶的蒸发进入“臭氧层”导致臭氧层被破坏。 3 、清除过程：重力沉降（ Gravitational settling ）指尺度比较大的粗颗粒物，即 PM10 中尺度大于 2.5 微米的颗粒物，及大于 PM10 的颗粒物，因为重力下降到地面。重力沉降过程在全空间发生。 PM2.5 等细颗粒物因为空气阻力等原因，一般不考虑它们的重力沉降。干沉积（ Dry deposition ）只在地面附近发生。因为污染物和地表接触，发生吸收和吸附使污染物停留在地面，不再介入输送，因此被从大气中“清除”。干沉积的强度由污染物性态（气态 / 颗粒态，颗粒大小，组分）、地表性态（土面、草地、农田、森林、湿地、水面、海面。。）和地表附近空气流动状态（有风、强风、湍流。。）决定。湿沉降（ Wet scavenging ）指降水过程（雨、雪、雹）清除污染物的过程，又可再分为雨洗和淋洗。雨洗（ Rainout ）指雨滴（雪、冰）离开云底之前，已经含有（凝结核和在云过程中进入的）污染物的被清除。淋洗（ Washout ）指雨滴（雪、冰）离开云底之后下降，通过污染空气时又吸收吸附的污染物的被清除。关于这些过程的讨论和研究，是从空气污染发展到一个新阶段 ~ 酸雨 ~ 时得到重视的。酸雨问题在上世纪 60 年代被发现， 70 到 90 年代进入研究高潮。形成酸雨的主要“前体物（ precursors ）”是二氧化硫和氮氧化物和细颗粒物：硫酸盐和硝酸盐。二氧化硫和氮氧化物寿命较短，除了被“清除”外，还大量经历化学转化形成二次颗粒物：硫酸盐和硝酸盐。这些细颗粒物能经历长距离输送，及至跨国界。曾经受到国际（北美，西欧，以及东亚）各国的密切关注。之后发达国家改善了能源结构，北美和西欧的酸雨争论淡化了，虽然我国酸雨严重，但输送到邻国的证据仍然不足。湿沉降是非常有效的清除机制，但也是有效率的，涉及降水类型和“雨滴谱（大小分布）”和污染物的性态，以及降水强度和持续时间。但是，对于大范围的雾霾，不仅污染物不断地继续排放，而且降水区域未必能覆盖。因此大量污染物被风吹（平流输送）和散布（湍流扩散）到别的地方。像今年华北华东 12 月上旬的大范围雾霾，很少降水。 12 月 16-17 日虽然降水了，但雨带主要在长江以南。因此大量污染物被输送到东海再被清除的可能性很大。湿沉降和干沉积十分复杂，涉及繁杂的计算公式和观测数据。关于干沉积，查了一些资料，对于最简单的轨迹模式，曾见到二氧化硫和硫酸根的干沉积速率，分别取为 0.008m/s 和 0.002m/s 。即细颗粒物干沉积效率常低于气态污染物。湿沉降和干沉积的研究仍然得到国内外的重视，在核事故和燃煤排放汞污染的大气输送扩散问题中显得特别重要。道歉：李芳军博主几天没上科学网了，今天早上（24日）发email告诉我，在我12月20日博文 “霾”的生命周期。。。最后去哪里了？中引用的那张图并没有显示雾霾。所以，我用该图企图说明雾霾可能被海洋“干沉积”是完全错了，外行，没有征得专业人士的确认。图中沿海的土黄色，可能是泥沙流入海洋，冲积起来的颜色？。。。。不过海洋面积广阔，作为雾霾的最后归宿的想法，我觉得说得通的。; 个人分类: 科普|10756 次阅读|13 个评论

张成泽被三胖清除的真正原因（绝对原创）: 热度 3 bigdataage 2013-12-11 23:48; 张成泽被三胖清除的真正原因（绝对原创）今天在路上想到一个冷笑话：张成泽被三胖清除的真正原因：在金三胖小时候，大概8岁的时候吧，张成泽把三胖养的一只心爱的蛐蛐踩死了，三胖一直把这事记在了心里，结果，...................., 君子报仇22年不晚。; 2459 次阅读|5 个评论

抗体可清除CNS中的狂犬病毒：最新实验证据: 热度 38 yanjx45 2013-12-5 11:53; 国际知名狂犬病专家傅振芳教授等今年9月在专业杂志（PLoS Negl Trop Dis）上发表研究论文，证明：狗的脑脊液（CSF）中的病毒中和抗体（VNA）确实可清除中枢神经系统（CNS）中的狂犬病毒。原文（全文）网址： http://www.plosntds.org/article/info:doi%2F10.1371%2Fjournal.pntd.0002375 （ Published:September 19, 2013 ）以下为该论文的题目和摘要：狗的非致死性狂犬病与脑脊液中病毒中和抗体的存在相关（Presence of Virus　Neutralizing Antibodies in Cerebral　Spinal Fluid　Correlates with Non-Lethal Rabies in Dogs）摘要背景：　传统上认为狂犬病是一种一旦发病就必死无疑的疾病。然而，越来越多的证据表明，在实验动物以及人类，都可能发生非致死性狂犬病感染，以及从弛缓性麻痹和脑炎中康复的病例。方法学/主要发现：　用来源于墨西哥的野生型犬狂犬病毒（wt DRV－墨西哥）实验性感染狗，一部分狗表现出非致死性狂犬病感染，这些狗的脑脊液（CSF ）中存在病毒中和抗体（ VNA ），而且在其中枢神经系统（CNS）中发现有轻度的免疫细胞积累。相比之下，那些死于狂犬病的狗则显示在血清或CSF中只有很少或没有VNA，并在CNS中出现严重的炎症反应。接种了狂犬病疫苗的犬在用致死剂量的野生型狂犬病毒wt DRV攻击后，未出现狂犬病的临床症状，并一直存活。 VNA能在免疫后的狗血清中检测到，但不能在其CSF 中检测到。所以VNA的存在对抑制病毒在CNS中的传播和最终将病毒从CNS中清除是至关重要的。结论/意义：　野生型狂犬病毒对狗的非致死性感染直接与VNA在CNS中的存在相关。因此， VNA在CNS内的产生或VNA通过搞定血脑屏障从而能从周边进入CNS，对于从CNS清除病毒感染是重要的，据此才能防止致命的狂犬病毒感染。相关博文：　　　关于“狂犬病毒能从CNS中被清除”的研究进展　　　 http://blog.sciencenet.cn/blog-347754-638393.html; 个人分类: 狂犬病防治|25763 次阅读|129 个评论

关于“狂犬病毒能从CNS中被清除”的研究进展: 热度 21 yanjx45 2012-12-2 11:47; 本博主 2011-8-2 曾发布博文“抗体能清除中枢神经系统（ CNS ）中的狂犬病毒（ RV ）吗？”（ http://bbs.sciencenet.cn/blog-347754-470975.html ），其中引述了 WHO 在 2011 年 2 月发布的《狂犬病的免疫学基础》一书中最权威的观点： “ 狂犬病毒（ RV ）一旦进入神经元，则它有潜在的可能被中和，虽然早期研究认为这种可能性较低。……有大量实例证明，在病毒暴露发生几天甚至几个月后才进行暴露后预防 (PEP) 也可能会有效，说明 RV 中和抗体 (RVNA) 有时也可能将 RV 从中枢神经系统（ CNS ）中清除。 ” 该博文列举了抗体能清除 CNS 中的 RV 的若干证据： 1. 　美国 Wistar 研究所于 1992 年 8 月在美国 PNAS 上曾发表题为《抗体介导的将 RV 从 CNS 清除的机制》的研究论文，证明在动物实验中，用某些单抗对暴露后的小鼠和大鼠进行治疗，抗体可清除 CNS 中的病毒，防止致命的 RV 感染。 2. 　数十年来全世界疫苗生产和监管部门用于检测狂犬病疫苗效价的标准试验－－ NIH 试验，也可直接证明抗体能从 CNS 中清除 RV 。该实验是给小鼠接种疫苗后，到第 14 天时再直接往小鼠大脑中注射一定数量的活病毒，小鼠成活得越多就证明疫苗越有效。 3. 　西方发达国家某些经积极抢救维持了较长生存时间的患者在死后尸检时，发现全身（包括 CNS ）的 RV 都已被彻底清除干净。 4 . 　有些正在试验中的新型 RV 减毒活疫苗在小鼠已发病的早期接种，仍能挽救小鼠的生命，证明抗体可能进入 CNS ，而且病毒本身可在 CNS 中产生抗体。科学是不断发展、进步的。近年来又有一些新的证据进一步肯定了 WHO 的上述观点。 1. 新发现：狂犬病有可能自愈（参见博文： http://bbs.sciencenet.cn/blog-347754-578141.html ）美国 CDC 在《 MMWR 2010 ， 59(7):185-90. 》上报告了 2009 年在美国发生的一起蝙蝠引起的人狂犬病自愈病例（可能属全球首例）。 2009 年，在美国得克萨斯州，一名少女进入山洞直接接触了大量蝙蝠，约 2 个月后发病。她原来没有接种过狂犬病疫苗。她在发病后才接受狂犬病疫苗和人狂犬病免疫球蛋白（ HRIG ）。随后从女孩的血清和脑脊液（ CSF ）标本中检测到 RV 抗体。在住院期间，除了采用支持疗法，没有采用重症监护或进行实验性特异治疗。病人在发病大约 2 周后出院，此时症状基本上都消除了。在全世界迄今共有 6 个有文献记载的人类患者从狂犬病恢复的病例。在所有 6 个幸存者中，都检测到 RV 中和抗体。 2. 新证据： RV 对人的致死率并非 100% （参见博文： http://blog.sciencenet.cn/blog-347754-605145.html ）美国 CDC 与秘鲁的研究人员合作对秘鲁亚马逊地区进行的最新调查证明，蝙蝠 RV 有可能在少数人体内引发隐性感染，从这些人体内可检测到 RV 中和抗体。这证明自然感染引发的抗体也可能中和 RV ，即 RV 对人的致死率并非 100% 。（参见： Am. J. Trop. Med. Hyg. 2012 ， 87: 206) . 检索早年的资料，发现在美国佛罗里达州、阿拉斯加州和加拿大的部分猎人中，也曾报告在极少数未接种过疫苗的人中也可检测到低水平的中和抗体。 3. 新机制：新型 RV 减毒活疫苗为什么能用于狂犬病的治疗（参见博文： http://blog.sciencenet.cn/blog-347754-608471.html ）美国费城 Thomas Jefferson 大学的研究人员在近期《 Journal of Virology ， 2012 ， 86(6) ： 3200–3210 ) 》上发表论文证明：用 RV 减毒活疫苗 TriGAS 进行暴露后治疗 (PET) ，可通过快速诱导 CNS 组织中的适应性免疫相关基因的表达而导致野生型 RV 从 CNS 中被清除，使大部分已受感染的小鼠得以生存。 PET 的成功是由于诱导产生了强有力的 RV 中和抗体应答，能将野生型 RV 从脑中彻底清除，从而使该疫苗有可能用于狂犬病的治疗。从大脑中清除 RV ，需要在周围神经和 CNS 中快速诱导强大的先天免疫和适应性抗 RV 免疫。作者已经确定了 TriGAS 诱导有可能参与这一进程的几个基因。在暴露于 RV 后即使症状已开始出现，此时再开始 PET 仍然可能有效，从而使狂犬病的真正意义上的治疗成为可能。这项新的研究成果将为狂犬病的治疗研究开辟一条全新的途径。总的来讲，尽管目前可以肯定， RV 中和抗体在一定条件下也可能彻底清除 CNS 中的病毒，但与其他许多嗜神经病毒相比，对 RV 抗体的相关作用机制的了解还不是很深入，有待进一步研究。; 个人分类: 恐狂症|15032 次阅读|81 个评论

抗体能清除中枢神经系统中的狂犬病毒吗？: 热度 30 yanjx45 2011-8-2 11:04; 许多网友，特别是其中的“恐狂症”患者最喜欢提出这样的疑问：狂犬病毒一旦进入神经细胞，接种疫苗后产生的抗体是否就没有用了？由于血脑屏障 (BBB) 的存在，抗体是否无法进入中枢神经系统 (CNS) ，因而无法清除其中的病毒？狂犬病毒是否会在 CNS 中潜伏，并在多年后发作？科学是不断发展、进步的。大量原有的和新发现的证据都表明，狂犬病毒的抗体不仅能中和掉外周神经细胞内的病毒，在一定条件下也可能彻底清除 CNS 中的病毒；而在任何情况下，狂犬病毒都不可能在 CNS ( 包括脑和脊髓 ) 中长期潜伏。（一）狂犬病的病理学 WHO 在今年 2 月发布的系列丛书之一“狂犬病的免疫学基础”中就明确指出：“将有毒力的狂犬病毒接种到模型动物，病毒可能在接种部位（通常在肌肉组织）复制，也可能不经复制而直接进入分布在伤口附近的外周神经。狂犬病毒一旦进入神经元，则它有潜在的可能被中和，虽然早期研究认为这种可能性较低。……有大量实例证明，在病毒暴露发生几天甚至几个月后才进行暴露后预防 (PEP) 也可能会有效，说明狂犬病毒中和抗体 (RVNA) 有时也可能将狂犬病毒从中枢神经系统（ CNS ）中清除。” 狂犬病毒通过伤口或与粘膜表面直接接触而进入体内，但病毒不能穿过没有损伤的皮肤。狂犬病毒又称慢病毒，增殖速度很慢。少量病毒刚进入体内时，不进入血液循环（通常在血液中检测不到狂犬病毒）。病毒粘附或进入几类细胞，例如运动和感觉神经，通过神经内的逆向轴浆流动向 CNS 移动。病毒移动的速度很慢，为每天 15-100mm 。根据侵入的病毒量和侵入部位，狂犬病潜伏期为 2 周到 6 年不等（平均 2-3 个月）。病毒侵入部位越靠近 CNS ，潜伏期就可能越短。在潜伏期，狂犬病毒主要在外周肌肉或神经细胞中存在。狂犬病的最短潜伏期可能只 10 天左右，通常发生在头面部严重咬伤、又没有同时接种免疫球蛋白的人。疫苗引发的抗体要到 14 天后才能达到一定滴度，对这类潜伏期特别短的病人可能就太晚了。狂犬病毒是嗜神经病毒，一旦进入 CNS 后会迅速增殖（但仍比其他多数病毒慢），如无抗体抑制，推测数天（如 3 － 5 天）内会感染 CNS 中的大量细胞，从而引发症状。从少数病毒到达大脑，到病毒增殖到一定的数量，并引起大脑功能障碍 ( 表现为发病 ) ，需要一定的时间，也就是说仍有一个较短的潜伏期。但这个时间相对较短，即狂犬病毒不可能在 CNS 中长期潜伏。病毒在进入大脑后，在开始快速增殖的同时，也会从 CNS 通过顺向轴浆流动进入周围神经，导致邻近的某些非神经组织（如唾液腺）的感染。唾液腺的解剖位置离大脑实际上非常近。唾液腺等部位可能在大脑功能明显受损 ( 即发病 ) 之前 1-3 天就有病毒分泌出来，即在发病前一个很短时间内就可能有传染性。当然，如抗体产生太迟，病毒不仅进入了大脑，而且已经将大脑的功能破坏了，即如果病人已发病，此时再清除病毒为时已晚，并不能挽救患者的生命。（二）判断狂犬病发病风险的一个简单实用的标准狂犬病毒进入 CNS 后，在 3-5 天内，要么被清除，要么发病，即只有很短的潜伏期。狂犬病人一旦发病，通常在一周内就会死亡。在任何情况下，狂犬病毒都不可能在 CNS 中长期潜伏。狂犬病不存在隐性感染，即不可能像其他某些传染病一样，部分被感染者不发病，而且还可能在随后产生免疫力。狂犬病也不存在所谓“健康带毒”或病后康复 ( 治愈 ) 的可能。虽接种了疫苗，如果在疫苗发挥作用前就开始发病，仍是 100% 必死无疑。实际上疫苗接种失败多数都出现在第一针开始后的 20 天之内，主要是头面部被严重咬伤的患者。目前的世界纪录是有一例在接种完疫苗后第 3 天仍然发病的。如果过了这个时间还未发病，以后再发病的可能性几乎不存在。狂犬病毒不引起大脑细胞形态的改变，狂犬病毒在人体内的行踪在发病前是无法检测的，只能根据症状判断功能是否受损。“发病”前检测到足夠高的抗体，就证明其大脑功能尚未受损，至少是未严重受损，他以后就不会再发病。十余年来，凡在发病前在我们单位检测到抗体效价为 0.5 IU/ml 以上的，没有一例死亡。曾有实验检测脑脊液 (CFS) 中的抗体来代表脑内的抗体含量。但这种检测技术要求高，风险高 ( 可能造成人为的大脑感染 ) ，通常也没有必要，因在绝大多数情况下来检测的人并未发病，病毒也未进入大脑。从以上介绍我们可以得到一个基本的结论：只要在发病前接种完了疫苗，产生了抗体，体内（包括 CNS 内）就不可能再有狂犬病毒“潜伏”。检索国内外的相关文献资料，基本未发现与此标准相违背的病例。这是一个简单实用的判断标准，可以将绝大多数“恐狂症”患者从对狂犬病的盲目恐惧中解放出来。（三）抗体能清除 CNS 中的狂犬病毒的若干证据： 1. 　如前所述，有大量统计资料显示，将被狗咬伤后推迟一个月甚至更长时间接种疫苗的人与那些根本未接种疫苗的人相比，仍显著提高了生存率。越早接种，生存率越高。但推迟接种也仍然可能有效。 2. 　西方发达国家用最现代的生命支持系统维持狂犬病患者的生命，某些经积极抢救维持了较长时间生命的患者在死后尸检时，发现全身（包括 CNS ）的狂犬病毒都被彻底清除干净，这证明机体固有的免疫应答能够清除体内感染的狂犬病毒，可以间接证明抗体可进入 CNS ，清除 CNS 中的病毒。只是清除太晚也没有用，此时如果患者的大脑功能已受损，仍不能避免死亡。美国医生 Willoughby ( 他的团队于 2004 年在世界上首次治愈未接种过狂犬病疫苗的狂犬病人 ) 认为，神经传导功能紊乱，包括自主神经功能异常，是狂犬病患者死亡的主要原因，因而通过麻醉抑制患者神经系统功能减退，直至机体产生固有免疫应答，似乎是一种合理的治疗措施。按这一治疗方案，最近又有治疗成功的报导。（一个附带的问题：有网友提出疑问：死后对脑组织标本进行 DFA 检测是确诊狂犬病的金标准，狂犬病人死后通常脑中充满了病毒，很容易用荧光标记的抗体进行检测、确证。你怎么又说病人死后病毒可以从 CNS 被彻底清除呢？上述“金标准”是否也会不适用呢？回复：“狂犬病人在死后体内病毒已经被彻底清除”仅是极个别情况，只出现在国外采取了特殊措施大大延长了病人生命的情况下。“金标准”仍是金标准。） 3. 　数十年来全世界疫苗生产和监管部门用于检测狂犬病疫苗效价的标准试验－－ NIH 试验，也可直接证明抗体能从 CNS 中清除狂犬病毒。该实验的过程可简述如下：给多组小鼠分别接种不同稀释度的待试疫苗和参考品疫苗，在第 1 天和第 7 天各接种 1 次，到第 14 天，直接往小鼠大脑中注射一定数量的活病毒，看多大浓度的疫苗能保护小鼠在接种病毒后的 14 天内一直成活。每一批人用狂犬病疫苗在出厂前都要在小鼠体内做 NIH 试验，这类实验所用的预先定量的活病毒是直接注射到小鼠的脑内，等于注射到 CNS 。该实验可充分证明疫苗产生的抗体能清除大脑中的病毒。这样的实验在中国几乎天天在进行。 4. 　全球最权威的狂犬病研究单位之一――美国 Wistar 研究所于 1992 年 8 月在美国科学院院报（ PNAS ）上曾发表一篇题为《抗体介导的将狂犬病毒从 CNS 清除的机制》的研究论文，证明有些单克隆抗体在体外可抑制病毒的传播和病毒 RNA 的转录；在动物实验中，用该单抗对暴露后的小鼠和大鼠进行治疗，证明抗体可清除 CNS 中的病毒，防止致命的狂犬病毒的感染。小鼠体内实验的过程：按每组 10 只小鼠，接种 5 种糖蛋白特异的单克隆抗体，分别用 4 种浓度（ 10 ， 2 ， 0.4 ， 0.08 IU/0.1 毫升），每只小鼠接种 0.1 毫升到腓肠肌。 24 小时后，小鼠肌肉注射 0.1 毫升 CVS - 24 病毒。动物在接种病毒后观察 3 周，每天记录发病和和死亡数量。结果：单克隆抗体 1112-1 在浓度低至 0.08 IU/0.1 毫升的情况下，仍能保护 80% 的小鼠，而对照组（没有使用单抗）小鼠全部死亡。大鼠体内实验：将大鼠通过滴鼻感染狂犬病毒。在感染后的不同时间（ 1 ， 2 ， 4 ， 8 ， 12 ，和 24 小时），用单克隆抗体 1112-1 （ 0.1 毫升含有 30 IU 单抗）进行治疗。鼻内接种病毒后，狂犬病毒基因组在感染后 6 小时在嗅球处可检测到，感染后 12 小时在中脑处可检测到。在感染后 12 和 24 小时进行治疗，分别有 100% 和 80 ％的动物没有狂犬病毒感染的迹象， 30 天后在幸存的动物的大脑未能检测到病毒 RNA 。与此相反，所有未使用单抗的动物死于狂犬病毒感染。这个实验表明，抗体能介导狂犬病毒从被感染的神经组织的清除，从而防止了致命的狂犬病毒脑脊髓炎导致的死亡。 5. 　有些正在试验中的新型狂犬病毒减毒活疫苗在小鼠已发病但处于发病早期时接种，仍能挽救小鼠的生命，这也证明抗体可能进入 CNS ，而且病毒本身可在 CNS 中产生抗体。（四）机理：抗体如何通过血脑屏障？抗体如何通过血脑屏障（ BBB ），达到感染的神经元？ BBB 的通透性是相对的而不是绝对的，会受很多因素影响而发生改变。新的资料证明抗体也可在脑脊液中检出，但由于 BBB 的存在，与外周血液中的抗体相比，在脑脊液中虽然也可检测到中和抗体，但出现的时间稍晚、浓度稍低。狂犬病毒的颗粒含有多种 ( 多个 ) 蛋白质和核酸大分子，每个病毒颗粒比单个的抗体分子的体积要大许多。比抗体分子大得多的狂犬病毒颗粒是怎样突破 BBB 进入 CNS 的呢？推测狂犬病毒作为嗜神经病毒，为能成功地入侵 CNS ，必然具有能主动地导致血 / 脑屏障破坏的功能。已知一种嗜神经的流感病毒在小鼠中就会显示这种功能。推测狂犬病毒也能破坏 BBB ，改变其通透性。据此也可推论狂犬病疫苗诱生的抗体也可能利用 BBB 在病毒感染状态下通透性的改变，乘机涌入 CNS ，追杀狂犬病毒。在前述证据 4 的实验中，狂犬病毒感染的大鼠用抗体治疗后，其大脑在显微镜下未发现神经细胞受损伤的迹象。在 CNS 中，狂犬病毒抗体介导的病毒清除机制，不同于抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用或补体依赖的裂解作用。抗体可以在 CNS 遭受病毒入侵后，抑制病毒从细胞到细胞的传播，阻断病毒 RNA 的转录和复制，从而阻止病毒感染。除了抗体，病毒感染诱导的细胞因子、神经肽和神经递质等其他因素也可能参与清除过程。总的来讲，尽管目前可以肯定，狂犬病毒中和抗体在一定条件下也可能彻底清除 CNS 中的病毒，但与其他许多嗜神经病毒相比，对狂犬病毒抗体的相关作用机制的了解还不是很清楚，有待进一步深入研究。; 个人分类: 狂犬病防治|43095 次阅读|78 个评论

linux中批量清除Semaphor: hillpig 2011-3-29 10:26; 有时候程序意外死掉，但是所占用的Semahpor并没有释放掉，故系统的限量达到后，程序再执行会遇到段错误。下面是一些简单介绍：首先使用ipcs命令查看然后使用 ipcrm -s yoursemahporiid 删除单个如批量删除: ipcrm 本身只能实现单个资源的删除，利用以下命令可实现批量删除：参看http://topmanopensource.javaeye.com/blog/912179 1.ipcs -s|grep 用户名 |cut -d -f2|xargs -n1 ipcrm -s 2.ipcs -s|awk '/ 用户名 /{print $2}'|xargs -n1 ipcrm -s 3.ipcs -s|awk '/ 用户名 /{system(ipcrm -s $2)}' 4.for i in echo `ipcs|grep 用户名 |cut -d -f2`; do ipcrm -s $i; done 另外可以使用top命令之后，再敲入1，查看所有cpu核的cpu占用等信息加我私人微信，交流技术。; 个人分类: postgresql|4613 次阅读|0 个评论

[转载]官方咋这么多变？？: wya 2010-7-28 16:18; http://discover.news.163.com/10/0728/10/6CM1AHFP000125LI.html 大连市副市长戴玉林指出，（近几日）虽然油污的量减少了许多，但彻底清除残余很不容易。大连市已请环保部牵头，聘请中科院等机构的一批环境专家，对这次污染造成的严重环境问题及其治理进行科学评估并提出方案。 ************************************************** 到底谁代表官方？官方不是说 7月26日，大连市政府召开海上清污情况新闻通报会称，716 事故造成的大连港附近水域原油污染海上清污工作取得重大成果，海上污染源已经彻底根治，海上污油得到基本清除。有关部门负责人称，事故没给当地旅游和水产品造成影响。既然海上污染源已经彻底根治，事故没给当地旅游和水产品造成影响，还去讨论什么环境评估和治理方案？？搞笑的很啊; 个人分类: 社会观察|2146 次阅读|0 个评论

及时清除程序中的垃圾: zuozw 2009-10-13 22:57; 不时给同学修改Matlab程序，大部分那些程序都是没有算法和逻辑错误的，但常出现运行速度慢甚至出现死机情况，运行时也不提示出错。其实很多时候是因为没有及时清除程序中没用的数据(大量的)---垃圾。例如，当用 f open 打开文件并用 fscanf 读取数据，打开一两个文件时没有什么异常但当打开上百个甚至上千万个时会出现Matlab长时间没响应甚至死机。其实很多时候是因为打开文件后没有及时用 fclose 关闭文件。结果运行程序时大量的文件打开了占用宝贵的内存资源。同样用 importdata 或 load 导入数据，提取出需要的数据后要及时清除导入的原始数据以释放内存供后面程序运算。还有为了防止和上次运行数据交叉或误用，要及时用 clc;clear all;close all; 清除之前的工作区间变量和已画出的图形。正如很多软件调试时要reset一下。记得参加今年研究生数学建模比赛时，每个文件导入的原始数据有40多万行（3列），当进行特征提取时有88个这个文件。如果全部导入数据而不及时清除会占用多大的内存啊？即使在服务器上运行也会很慢的。这或许就是当时很多人喊着Matlab运行时都崩溃甚至死机的主要原因，而我的程序运行二三十几分钟就出了运行结果（3G内存）。这一情况适合任何其他编程语言。编程没有捷径，实践是最好的老师，多学习理论多思考多实践其实现实生活就是一个程序，很多人没什么能耐却占着好位置（正如没用的数据占用着内存）; 个人分类: 科研心得|4282 次阅读|3 个评论

浏览六四照片后产生对科学发展观的期盼: cqq2008 2009-6-1 09:48; 该博文可能含政治上的不当言论，博主自杀该博文。; 个人分类: 未分类|1819 次阅读|1 个评论

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