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[转载]流行病学的拾砖者——丹尼尔·伯努利
fqng1008 2020-10-21 08:04
李清茹,吴俊,叶冬青. 流行病学的拾砖者——丹尼尔·伯努利. 中华疾病控制杂志,2019,23(6):741-744 丹尼尔·伯努利( Daniel Bernoulli,1700-1782) 【摘要】丹尼尔·伯努利( Daniel Bernoulli,1700-1782)是18世纪著名的物理学家和数学家。他提出了令人信服的统计学论据,用以主张接种天花疫苗。他在概率论和微积分领域做出了重要贡献,是提出统计学假设检验的第一人。同时,他将概率论应用于男女出生比例等实际问题。在流行病学与卫生统计学的发展历程中,他如一位拾砖者,搬来不可或缺的基石。 丹尼尔·伯努利(Daniel Bernoulli,1700-1782)于1700年2月出生于荷兰格罗宁根。他的家族来自比利时安特卫普(Antwerp),是胡格诺派(hu-guenot) 教徒,在 1530 年宗教改革期间被西班牙压迫政府驱逐,遂搬迁至瑞士巴塞尔经商。于是,丹尼尔便与巴塞尔这座城市及其大学建立了密切的联系。巴塞尔是一座历史悠久的大学城,亦是早期印刷中心,备受许多文艺复兴时期的作家青睐,如伊拉兹谟斯(Erasmus)和帕拉塞尔苏斯(Paracelsus)。一度成为胡格诺派避难所的巴塞尔,发展到 17 世纪时,文化空前繁荣,学术氛围浓厚。丹尼尔便是巴塞尔拥有三代赫赫有名数学家和物理学家的伯努利家族中一员。伯努利家族第一个著名的数学家是丹尼尔的叔叔雅各布·伯努利(Jakob Bernoulli,1654-1705)。他自 1687 年起在巴塞尔担任数学教授直至去世,对概率论和微积分有重大贡献。雅各布·伯努利的弟弟,也就是丹尼尔的父亲约翰·伯努利(Johann Bernoulli,1667-1748)也是微积分的早期开发者之一。约翰·伯努利的著作使他跻身于数学前沿领域,与戈特弗里德·威廉·莱布尼茨( Gottfried Wilhelm Leibnitz) 和艾萨克·牛顿(Isaac Newton)在数学方面具有了同样地位。牛顿于1727年去世后,约翰·伯努利许多重要著作和学术活动在欧洲学术领域起着推动作用。于丹尼尔而言,父辈们在数学等领域的非凡成就深刻影响着他的学术活动。丹尼尔是父亲约翰·伯努利的次子,父亲从未鼓励他学习数学,但他饶有天资。11 岁时,年长5岁且才华横溢的哥哥尼古拉斯·伯努利开始传授他数学知识,丹尼尔对此兴致勃勃。这时他父亲却希望他从事报酬更多的商业,把医学作为第二选择。 于是,13岁的丹尼尔被父亲送至巴塞尔大学学习哲学和逻辑学,于 1715 年毕业,一年后获得硕士学位。丹尼尔并没有放弃学习数学的念头,多次向父亲争取学习数学的机会。最终,父亲答应私下教他数学,条件是丹尼尔要同意学习医学。于是,丹尼尔先后赴巴塞尔、海德堡和斯特拉斯堡学医,1721 年获得解剖学和植物学博士学位。丹尼尔的博士论文“De respiratory atione”是当时呼吸生理学领域极好的纲要,阐述了呼吸力学理论。学医路上,丹尼尔收获颇丰,却从未放弃初恋——数学,更是在1723-1724 年发表数学著作 exercise ationes quaedam Mathematicae。1725 年,25 岁的他和哥哥尼古拉斯·伯努利同时被任命为俄罗斯圣彼得堡的数学教授。8个月后,丹尼尔因哥哥不幸生病去世遭受不小的打击,同时他厌倦了当地恶劣的环境。他将想回到巴塞尔的苦闷心情写信告知父亲后,父亲为了安慰孤独郁闷的丹尼尔,安排他最得意的学生且年龄较丹尼尔小的莱昂哈德·欧拉(Leonhard Euler)赴圣彼得堡与其共事。欧拉 1727 年到达圣彼得堡,成为丹尼尔最好的朋友和彼此坚定的支持者。1728 年起,丹尼尔和欧拉主导了挠性和弹性体力学领域的研究,推导出物体的平衡曲线。停留圣彼得堡的 8 年时光,尤其是与欧拉共事的那段岁月是丹尼尔学术的黄金时期。丹尼尔做出许多著名的发现,如定义一个系统的简单节点和振荡频率; 指出乐器弦的运动是由叠加在弦上的无限次谐波振动构成;创作关于概率和政治经济学的著作;研究投资风险模型;对财富和效用进行区分,深刻影响了经济理论和最佳证券投资理论。概率统计学方面,丹尼尔亦贡献颇丰。他是第一个用系统微分方程推导出众多公式的人,是第一个提出统计假设检验者之一。流体动力学方面,他首次论述了关于流体的重要基本性质,尤其是压力、密度和速度之间的关系,提出水轮机、风车和水泵等抽水设备的原理,是流体动力学理论的里程碑。关于气体动力学理论基础部分,尽管未给出全部细节及确立方程,他却早于范德华斯一个世纪得提到了状态方程。流体动力学一词本身便来源于他的著作《流体动力学》一书,今天常用的“伯努利定律”在《流体动力学》中虽未成形,但该定律的起源也归因于这部巨著。毋庸置疑,“伯努利定理”是他对科学最重要的贡献,至今仍是流体动力学和空气动力学的一般原理,是飞机机翼设计等许多工程应用的基础,构成了现代航空的基础。虽然与欧拉合作具有明显的优势,但丹尼尔在圣彼得堡的时光并不快乐。1731 年,他申请巴塞尔的数学教授职位。可惜申请失败,丹尼尔最终获得巴塞尔大学植物学教授职位,回归到了巴塞尔。1734 年,丹尼尔将科学思想用于天文学,申请了巴黎学院( Paris A-cademy)一项特等奖。丹尼尔父亲约翰·伯努利也参加了该奖项的角逐,最终父子俩成为该奖项的共同得主。遗憾的是,约翰不能忍受大众将他与儿子视为平等地位,父子关系因此破裂。为此,丹尼尔十分痛心,并被禁止进入父亲家门。无论这是否是导致丹尼尔对数学失去兴趣的原因,亦或者是因为他在巴塞尔的学术地位并非数学,丹尼尔自此之后不再活跃于数学研究。离开圣彼得堡的丹尼尔一直保持着与欧拉的通信,两人就振动系统等学术问题交换许多意见,欧拉运用他高超的分析技巧,将丹尼尔许多物理见解转化成了严谨的数学形式。1737 年,巴黎学院设有航海主题奖项,研究内容为船锚的最佳形状,丹尼尔再次与波莱尼(Poleni) 共同获奖。 1738 年,丹尼尔的《流体动力学》一书在巴塞尔出版。1740 年,丹尼尔与欧拉因研究牛顿的潮汐理论而获奖。由于植物学教授并非丹尼尔的心仪职位,1743 年他转向教授生理学课程,学术状态日趋渐佳。他关于磁性的论文在 1743 和 1746 年连续获奖。1747 年他发明测定海上时间的方法;1750 年他被任命为物理学教授;1751 年他发表关于洋流的论文;1753 年他发表力对船只影响的论文;1757 年他发表论文主张减少船只在公海上的颠簸。丹尼尔在巴塞尔教授 26 年的物理学,开展了许多出色卓绝的物理讲座,并在讲座中演示实验。根据实验证据,他推测出许多多年后才得以证实的规律,如静电学的库仑定律等。在巴塞尔的岁月,丹尼尔杰出的科学成果仅在天文学和航海方面,就获得 10 次巴黎学特等奖。他后期的作品包括了对统计学和概率的研究,如大数定律、极限定律等。他还建立了气体和热的动力学基础理论,得出了压力和运动随着温度升高而增加的结论。 丹尼尔站在了代数、函数、微分与积分学、流体力学、天文学和天体物理学等多领域的顶峰。同时,他将数学和物理学领域结合于自己的医学研究之中,做出了不朽的贡献。在巴塞尔教授生理学期间,他研究了心脏的工作原理,计算出了心输出量,并致力于对肌肉收缩理论方面的研究。然而,流体动力学领域的具体成果仍需要包括他的学生在内的其他人应用于血液循环。同时,他将统计学知识应用于公共卫生事务,提出令人信服的统计学论据,在詹纳推广牛痘疫苗之前,主张接种人痘疫苗预防天花。最后,丹尼尔致力于概率与统计学研究,是第一个提出假设检验的学者之一,是极限定律的贡献者。丹尼尔将概率论应用于实际问题,如天花疫苗接种的风险,男女出生相对比例的计算等。在流行病学这一幢由古及今无数能人巧匠构筑起来的文明大厦下,丹尼尔·伯努利如一位拾砖的先行者! 1 天花疫苗接种的风险分析 天花病毒的自然传播方式是呼吸道传播。18世纪之前的几个世纪里,天花病死率一直呈上升趋势,至 18 世纪达到顶峰。中国和印度流行这样的做法:将天花病人的感染溃破处分泌物转移到易感人群的皮肤中,以通过低病死率的轻度感染诱导终身免疫。1721 年,英国驻土耳其大使的妻子玛丽·沃特利·蒙太古夫人(Lady Mary Wortley Montague)将这种方法从土耳其引入英国君士坦丁堡。人们普遍不了解这种方法,有人甚至曲解方法,并试图接种麻疹、鼠疫和其他几种动物性疾病如牛瘟、羊痘和传染性牛胸膜肺炎等的感染分泌物来抵御疾病。接种天花疫苗的做法自引入英国和法国以来,便争论纷纷。讨论这种方法利弊的文章数不胜数,其论点也开始得到统计推理的支持。18 世纪,在丹尼尔之前,已有很多作者在自己的论文中就这一论点展开研究。另一方面,当时西欧人普遍有了购买养老金的意识,养老金销售中,任何延长预期寿命的研究都会对经济产生直接影响。因此,对天花疫苗的研究具有了医学与经济学双重效益。这时,丹尼尔开始尝试计算,如果天花作为死亡原因被消灭,出生时预期寿命的增加情况。 丹尼尔受启发于皮埃尔·路易斯·莫罗·德·毛珀修(Pierre Louis Moreau de Maupertius,1698-1759)和查尔斯·玛丽·德·孔达明(Charles Marie dela Condamine,1701-1774)。孔达明已写了几份备忘录来赞成在法国引进接种,在尚未发表的信件中,他向丹尼尔提供了天花发病率、病死率和接种安全性等数据。丹尼尔根据这些资料,从全新的视角分析了接种天花疫苗的利弊。在缺少潜在致命感染的情况下,不再局限于推导生命表。丹尼尔建立了一种模型分析方法,通过将感染力和病死率等与年龄相联系,然后推导出新的更明确的公式。他将预期寿命的增加与病死率的加权平均值和易感人群的流行程度联系起来,构建了一种新的流行病学模型,能计算消除一类死因后任何年龄阶段的预期增长寿命。在当时,丹尼尔关于易感人群的流行率公式并未引起注意,反而他处理竞争风险的方法在精算文献中得到更多关注,比流行病学模型更广为人知。丹尼尔流行病学模型的意义是不容忽视的,可以说是第一个隔间模型。他本人被认为是传染病流行病学模型的创始人。 达朗贝尔(D’Alembert’s) 阅读丹尼尔的论文后,不同意其观点,并写了长篇评论进行反驳,论述了接种疫苗造成死亡的“近期危险”(估计约为 1/300) 与最终死于天花的“远期危险”之间的区别。达朗贝尔认为,将近期危险和远期危险两种情况下的预期寿命进行比较不合理。该反驳评论文章于 1760 年11 月提交英国皇家学会,于次年在文集中发表。丹尼尔看了达朗贝尔的论文后,倍感恼火。1765年 4月,丹尼尔对手稿进行了补充,回应达朗贝尔的批评。丹尼尔推导出地方病流行情况下易感人群的一个普遍适用公式,该公式包括出生时的预期寿命和感染力,适用于任意生存函数。不足之处是,丹尼尔依然无法解决感染率和病死率如何变化的问题。丹尼尔虽然意识到关于感染力和病死率恒定的假设不现实,但是由于手头缺少数据估计这些参数,于是模型方程中便有了感染率与病死率恒定假设。1772年,一位名叫朗波特(Lambert)的学者使用《海牙》(The Hague)出版于1755-1769 年间 1455 例天花死亡病例及其年龄分布的数据来进行估计分析,却因缺乏死亡数据,故无法获得感染力情况。故这方面的研究,很多学者虽提出不同假设,但均未能解决问题。达朗贝尔对丹尼尔的论文提出批评确有无理之处,但丹尼尔如果对达朗贝尔的论文给予关注,他会发现达朗贝尔对问题提出了另一角度的解决方案,即现在称之为的非参数方法。非参数方法与丹尼尔的参数模型相反,但方法受用面更广,并不局限于感染免疫性疾病。 丹尼尔另一项重要贡献在于解释了部分疫苗接种覆盖率的意义。丹尼尔在这方面付出研究的动机之一是为了让公众相信,如果每个人都参与疫苗接种,对整个人群传染病的控制是大有裨益的。站在今天的角度可知,保护措施的部分覆盖可以降低未接种疫苗的人群的感染率。丹尼尔建立模型,研究了在假设感染力和病死率不变、疫苗接种 100% 有效的情况下,未接种疫苗的人群预期寿命和作为受保护人群的总人口预期寿命。结果显示,将接种疫苗的比例作为接种覆盖率时,当覆盖率达到 80% 左右,这种感染就不会发生地方性流行。 2 概率论与人口统计 本质而言,概率是对随机事件和现象的数学描述,它与传统的确定性事件函数建模方法大有不同,其研究方法也不一致。在概率计算开始有了明确的形式时,数学家们开始考虑使用概率思想来整合不同的观测结果。丹尼尔硕果累累的一生中,概率论是他做出的重大贡献之一。虽然他的数学方法如今已不那么重要,但他在道德期望等问题上的独到见解使他在这门学科中占有重要地位。特别是,关于极大似然法的回忆录惊人地超前于他的时代。1738-1778 年,丹尼尔写了七本概率回忆录。回忆录出版时,丹尼尔已 78 岁高龄。有据可考,他是在没有参考前人著作的情况下,独自构思了整部回忆录的基本思想,事实上回忆录可能写得更早。回忆录使用概率的思想方法,探讨了人口统计(政治算术)和天文学等方面重要问题的解决办法。1774年,年仅25 岁的皮埃尔·西蒙·拉普拉斯( Pierre-Simon La-place,1749-1827)在文章中提及了丹尼尔和拉格朗日( Lagrange)的手稿,拉普拉斯表达了对这两位前辈崇高的敬意,认为他们重新唤起了他对该课题的兴趣。 韦斯特加德(Westergaard)教授在《统计学史的贡献》一书中指出了丹尼尔·伯努利对统计学理论的重要贡献。书中写道,丹尼尔是用连续法解决统计问题的第一人,首次引入了死亡的力量或强度这一概念。丹尼尔于1766年发表论文Essai d 'unenouvelle analyse de la mortalite causee par la petite verole et les avantages de l'inoculation pour la prevenir,首次将连续法应用于死亡率统计问题的解释上。丹尼尔还建立概率论中第一个极限定律——伯努利大数定律,推导出德·莫伊夫(De Moivre,1667-1754)的极限定理,虽然很大程度上该定理归功于德·莫伊夫。他通过男女性别出生概率的计算推广了概率观点,推出男性婴儿诞生的概率公式,得出与德-拉普拉斯极限定理等价的结论。此外,丹尼尔推导出了正态分布定律,并使用其作为他推论的起源。 在此之前,德·莫伊夫其实已经推导出相同公式,可见,在那个时代,统计学家之间普遍缺乏对前人的参考和沟通,呈百花齐放的景象。丹尼尔以自己的才学推导出正态分布定律并应用其做出许多其他推论,不可否认地归功于他本人非凡的天分与智慧。 丹尼尔在概率和数理统计学方面成就颇多。他第一个用系统微分方程推导出众多公式,第一个提出统计假设检验,第一个提出“道德期望”和研究的随机过程。他被认为是继朗伯特之后,第二个引入极大似然原理的人。丹尼尔的贡献一度被认为居拉普拉斯之上,尤其是在概率应用方面,可以与德·莫伊夫的影响力相媲美。 关于丹尼尔·伯努利还有一个非常著名的趣闻轶事。在一次旅途中,丹尼尔与同乘一辆火车的乘客聊天,谈笑风生之余,同行乘客问起丹尼尔的姓名。丹尼尔认真地说:“我叫丹尼尔·伯努利。”未想到此句一出,却引来这位同伴的嘲笑戏谑:“如果你是丹尼尔·伯努利,那我还是艾萨克·牛顿呢!”丹尼尔听闻此言,从未觉得是嘲讽,反觉得这是对他一生诸多领域研究的高度赞扬。丹尼尔·伯努利于1782年逝世,享年 82岁。长寿并且直到晚年依然清晰的头脑与敏锐的思考力使他一生贡献颇丰,在流行病学与卫生统计学领域更是做出了开创性贡献。 参考文献 Klaus Dietz ,J. A. P. Heesterbeek. Daniel Bernoulli’s epidemio-logical model revisited . Math Biosci,2002,180: 1-21. DOI:10. 1016 / S0025-5564( 02) 00122-0. M .G.Kendall.Studies in the history of probability and statistics.XI. Daniel Bernoulli on maximum likelihood . Biomelrika,1961,48(1) :1-2. DOI:10.2307 /2333125. O .B.Sheynin.Studies in the History of Probability and Statistics.XXIII.Daniel Bernoulli on the normal law .Biometrika,1970,57(1):199-202. Robert W.Hopkins,MD,Providence,et al.Presidential address: Energy,poise,and resilience-Daniel Bernoulli,Thomas Young,J.L.M.Poiseuille,and F.A.Simeone .Journal of Vascular Surgery,1991,13(5):777-784. A .Linder.Daniel Bernoulli and J.H.Lambert on Mortality Statistics . Journal of the Royal Statistical Society,1936,99(1) :138-141. DOI: 10. 2307 /2980314. 叶冬青.公共卫生发展简史 .北京,人民卫生出版社:2016. Ye DQ . A brief history of public health development .Bei-jing,People's Medical Publishing House:2016.
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[转载]流行病学发展的回顾与展望
fqng1008 2020-10-11 16:44
李立明,王艳红,吕筠. 流行病学发展的回顾与展望. 中华疾病控制杂志 . 2008,12(4):304-308 【摘要】 流行病学是在人类与疾病作斗争的过程形成和发展起来的一门应用学科,在探索疾病病因、预防控制疾病、制定和评价公共卫生策略措施, 以及改善人群健康等诸多方面扮演着重要的角色。随着人类疾病谱的变化和医学模式的转变,流行病学的应用范围已经由传染性疾病扩展到慢性非传染性疾病、 伤害和健康相关领域等,流行病学理论和方法也日趋完善成熟,它已经成为预防医学的基础学科和现代医学的骨干学科,被誉为“公共卫生之母”。本文扼要地回顾了流行病学的发展历程,归纳总结了近些年流行病发展趋势, 探讨了今后流行病学发展可能面临的挑战与困惑。 1 流行病学发展历史的概述 1850 年“英国伦敦流行病学学会”的成立,标志着流行病学学科的形成。 从 19 世纪 50年代至今,流行病学大致经历了三个时期。第一个时期是 19 世纪初期的公共卫生时代,开展公共卫生项目是这一时期疾病预防的主要措施。1 854年,英国医师 John Snow(现代流行病学的奠基人之一),创造性地采用标点地图描述了霍乱在特定人群中的分布,揭示了霍乱以受污染水源作为传播途径的传染性本质,其蕴含对比的研究设计勾勒出现代流行病学中病例对照研究和队列研究的雏形,成为流行病学发展的一个里程碑。第二个时期是 19 世纪后期至 20 世纪早期,随着微生物学的发展和 Koch 氏法则的建立,流行病学逐步向基于病原学单病因理论的传染病流行病学过渡,“三环节、两因素”为内容的“流行过程”理论逐步形成和完善,开展了一系列经典的流行病学研究。第三个时期就是 20 世纪中期开始的现代流行病学时期。人类疾病谱的变迁,促进了流行病学由传染病向非传染性疾病的扩展,20世纪中期 Doll 与 Hill 关于吸烟与肺癌关系的研究,同期美国 Framingham 心血管疾病的研究开创了流行病学发展的新纪元。病例对照研究、队列研究和随机对照实验的出现成为现代流行病学的开端,标志着流行病学已经发展成为以开展疾病及其病因学研究为主要内容,各种类型的流行病学研究方法为主要依托的应用性学科。 现代流行病学大体上也经历了三个发展阶段:20 世纪 40年代中期至 60 年代早期是现代流行病学的起步阶段,期间建立了针对非传染性疾病研究的流行病学方法,提出相对危险度和比值比的概念和计算方法、Mantel Haenszel 分层分析法以及多因素网状病因理论;20世纪 60 年代中期至 80年代早期是现代流行病学发展的新阶段,期间引入了匹配、偏倚、混杂和交互作用的概念,同时人群大规模数据的分析技术也伴随计算机的诞生和应用而逐渐形成和发展起来;20 世纪 90 年代至今是现代流行病学发展的第三个阶段,这一阶段强调研究方法的一致性,多元统计方法得以形成并推广使用,环境流行病学中的空间模型和时序性资料分析方法得到发展,暴露因素的范围也由传统的生物、药物、膳食、职业和环境等,扩展到遗传、行为、心理、社会和生态等微观与宏观的领域,对暴露的测量也随着技术手段的改进越来越精细和深入,由群体水平逐步走向个体乃至分子水平。随着信息化时代的到来,如何在资源有限的情况下,系统总结证据,优胜劣汰,基于当前最佳的研究成果来制定临床和预防决策迫在眉睫,循证医学和循证保健成为世纪交替时一场震惊医学界的革命。 2 现代流行病学发展的主要趋势 2.1 流行病学的研究领域日益宽泛 伴随社会经济的发展、 疾病谱的变迁、 人口老龄化进程的加快,高血压、心脑血管疾病、肿瘤、糖尿病及慢性阻塞性肺部疾患等慢性非传染性疾病日益引起流行病学工作者们的广泛关注,流行病学的研究领域由最初的只关注传染病扩展到慢性非传染性疾病领域。但慢性非传染性疾病致病因素复杂,遗传因素、生活方式、饮食行为、职业和生活环境等诸多因素之间可能还存在交互作用。随着对慢性非传染病性疾病研究的逐步深入,个体的暴露或行为因素有必要进行更为规范而相对精确的测量, 因此传统的面向疾病的流行病学(如肿瘤流行病学、心血管病流行病学等)形成了若干以致病因素为基础的流行病学分支学科(如营养流行病学、代谢流行病学等)。分子生物学技术和遗传学的飞速发展以及生物标志物研究日趋深入,这进一步扩展了流行病学的研究领域,以实验室研究为主要技术手段的分子流行病学、血清流行病学和遗传流行病学等分支学科相继诞生;也为基因组信息学与流行病学的整合提供了新的契机,旨在以人群为基础,系统评价人类遗传学变异对健康和疾病的影响的人类基因组流行病学应运而生。生活条件的改善和生活水平的提高,人群的期望寿命明显延长,人们对健康日益关注,对不同的预防、诊断、治疗和康复方法上的需求不断增长,对生命质量评估和对暴露所致的总效益进行量化评估也成为流行病学研究的内容之一,相关量表的制定与评价、疾病控制的经济学评价、 药物安全性评价以及卫生服务和卫生政策的评价等领域中,流行病学也发挥着重要的作用,产生了相应的分支学科(如药物流行病学等),流行病学已经逐步从对健康事件的关注渗透到与人群健康密切相关的卫生策略和措施的研究。 2.2 流行病学的方法不断发展完善 病例对照研究、队列研究和随机对照试验研究是现代流行病学研究方法的三大基石。病例对照研究的早期雏形可以追溯到 Whitehead 关于霍乱和宽街水井供水关系的调查,随后 Baker 的乳腺癌研究, Goldberger 的糙皮病研究,Levin的吸烟和肺癌研究等等,它们使病例对照研究在“如何确定病例、是否选择和如何选择对照,是否采用配对,如何认识和控制可能存在的各种偏倚”的过程中起步、发展和日益完善,并衍生出病例交叉设计, 病例时间对照设计、单纯病例研究等新的设计类型 。队列研究的发展晚于病例对照研究,大规模队列研究直到二战以后才开始出现。暴露因素的扩展是流行病学研究发展的重要体现,一方面随着对疾病认识的逐步深入,研究的暴露因素由具体走向宏观,另一方面随着技术手段的进步,对暴露的测量越来越精细和深入,由群体水平走向个体乃至分子水平 。 流行病学试验研究是伴随着旨在减少偏倚的对照、随机化、盲法和安慰剂等概念的逐步引入而发展完善起来的 。1948 年英国医学研究委员会开展的使用链霉素治疗肺结核的临床试验,由于具有流行病学试验研究的每个重要特征, 被认为是第一个现代随机化双盲临床试验,是流行病试验研究领域的一个里程碑, 也是流行病学作为一门方法学在临床应用的典范。由于随机化对照试验方法的发展简单、完美地解决了长期困扰干预研究的混杂问题,从而为流行病学研究开拓了一个更广阔的领域。1938 年明尼苏达大学开展的感冒疫苗研究以及 20 世纪 70 年代初期美国加利福尼亚州和芬兰北卡开展的社区试验分别揭开了流行病学试验研究中的现场试验和社区试验的序幕。试验研究在几十年的发展历程中作为流行病学研究的主要方法之一,在临床治疗和疾病预防措施的科学评价和筛选、 医疗卫生政策、健康教育及诊断技术效果评估等方面发挥着举足轻重的作用,已被视为评价干预措施有效性的标准方法。然而,由于研究中可能涉及伦理学、依从性和失访等问题,试验研究往往由于样本量的丢失降低其研究效率; 同时, 如果试验组和对照组退出不均衡,也会影响试验结果的真实性;还有研究对象的入选问题,导致结论的外推性受限。近些年意向性分析、Meta 分析和倾向性评分等分析技术的提出,弥补了试验研究中可能存在的不足,从而推动了试验研究的发展。 相关学科和技术的介入,在一定程度上带动了流行病学资料分析方法的发展 。Logistic模型和 Cox 模型等概念和方法的引入,促进了流行病学方法的精密化和定量化;相对危险度、特异危险度、比值比等分析评价的指标及 MantelHaenszel 方法,这些均使得队列研究能更准确地描述结果、控制偏倚,分析更复杂的问题,更成熟、更具有适应性。此外,电子计算机及统计软件的利用,使得大量调查数据的输入、存储和统计分析成为了可能,大大提高了工作效率,也为流行病分析方法学日益完善提供了必要的条件。此外,粗线条定性化分析方法(如:专家调查决策)的形成和发展使流行病学资料方法粗细兼蓄,适应面更广。家族聚集性分析、双生子分析、系谱分析、单基因和多因素遗传病分析等多分析技术与流行病学相结合,从机体对疾病易感性角度来探讨遗传危险因素与疾病发生的关系,阐述遗传与环境对疾病发生的作用大小及两者间的交互作用。分子生物学与流行病学的交叉融合,使流行病学传统的宏观研究与微观研究有机结合起来,既能从群体水平,又能从细胞水平阐明疾病的病因、发病机理及其影响因素,流行病学研究更为精确而定量。此外,流行病学资料的自身特点也促使资料分析方法的形成和完善,如:多变量模型的应用、非独立数据资料的分析方法、缺失数据的分析方法、 时间序列资料的分析和效能的估计、生存分析、Bayes 方法的应用等。 2.3 流行病学研究中融入循证的思想 慢性非传染性疾病致病因素复杂, 流行病学研究方法本身具有局限性,加之研究样本量的限制和混杂因素的作用, 这使得大量的病因学研究出现截然不同的结果,单纯靠经验医学和一个或少数几个研究所获得的结论的科学性有限。越来越多的流行病学工作者接受了循证的理念,认识到对已有的研究结果进行系统的评价、综述和再利用的重要性。利用现有最好的证据指导实践是循证医学的核心内容,随着流行病研究中越来越多地融入了循证的思想,利用系统综述和 Meta 分析等手段归纳总结以往研究结果的流行病学研究日益增多,为临床和公共卫生领域有效干预措施的实施和推广,以及疾病防治策略和措施的制定提供了颇具参考意义的科学依据,也为进一步的研究提供了线索和方向,其中成功的范例是美国 CDC 下设的美国预防服务组撰写的《社区预防服务指南》(Guide to Community Preventive Services)。 与此同时,撰写规范化研究报告也成为近些年流行病学关注点之一,目的是通过规范化的研究报告提供完整详实的研究信息。目前已经先后出台了若干针对不同流行病学研究类型制定的报告规范 ,如:QUOROM(Quality of eporting of metaanalyses of randomized controlled trials)、TROBE(Strengthening the reporting of observational studies in epidemiology)、MOOSE(Meta analysis of observational studies in epidemiology)、STARD(Standards for reporting of diagnostic accuracy)、CONSORT(Consolidated standards of reporting trials)声明等。这些报告规范的制定和推广,改善了流行病学研究报告的质量,使得研究的方法、实施和结果更为透明,也有利于研究结果的交流、共享和再利用,在一定程度上促进了流行病学自身的发展。 2.4 宏观流行病学开始得到重视和发展 宏观思维和研究方法是流行病学理论体系的重要组成部分,但实际工作中,宏观研究往往不如微观研究那样受到重视。尽管生物、理化环境和生活方式能够对疾病发生和发展产生重要的影响,然而社会发展和行为模式的变化已经使越来越多的学者认识到:社会、经济、政治和文化环境可能是疾病发生发展的潜在决定力量。1990 年 Loomis 和 Wing 建议流行病学家去寻找一些新的理论,不再把疾病的病因因素看成是单个的特征,而应把它当成是一个复杂的系统。有学者甚至认为从社会整体水平和分子水平来研究疾病的发病机制,可能是未来“生态学流行病学”时期的主要特征。 近些年宏观流行病学开始得到重视,并逐步发展起来,它主要是指从群体水平上研究疾病或健康状况的宏观决定因素及作用规律,从而为预防和控制疾病、增进群体健康服务。宏观流行病学研究往往包含有大量的、具有层次结构的变量数据,多水平分析方法已经成为宏观流行病学的重要研究方法之一。由于大部分流行病学研究直接面对的并不是一个实验或统计学问题,而往往是针对一个特定人群的具体健康问题,因此多水平分析方法虽然不像微观研究那样精细,也不能很好地控制或消除混杂,但是作为一种全新的思维方式和研究方法引入,无疑增强了人们分析和解决问题的能力。目前尽管宏观流行病学的理论和方法还不十分完善,但随着人们认识的深入,它一定会更加系统化、理论化。宏观研究与微观研究相辅相成,互为补充,必将使人们对健康问题的认识更全面、更深刻。 2.5 流行病学研究中伦理学问题日益得到关注 流行病学研究主要以人作为研究对象,各种常见研究设计中都或多或少地涉及伦理学方面的问题, 但以往对此并没有给予过多的关注。 随着人类基因组流行病学的兴起与飞速发展, 越来越多的流行病学研究中可能会涉及到个体的遗传信息。尽管生物样本的采集和基因鉴定过程或许对受试者产生的危险性很小,但现代信息社会随着计算机和互联网技术的飞速发展,越来越多的健康数据已经实现了计算机管理和网络传输,个体信息的暴露对个人、家庭和社会的不良影响将是巨大的。信息时代如何在知情同意的前提下,最大限度地保护受试对象的生命和健康,维护他们的隐私和尊严,已日益成为流行病学研究中不得不关注的问题。近几十年来,国际社会(尤其是北美和西欧等国家)对涉及人体的医学研究中伦理学方面问题给予较高的关注, 出台了相关的政策和法律,建立了各级伦理委员会,涉及人体的科学研究从资金的申请、启动到科研成果的发表,都要经过层层审批,这种大环境也使得流行病学工作者必须正视研究中可能涉及到的伦理问题。但公共卫生领域的伦理问题及应对措施具有其特殊性。如疾病(如 AIDS)监测中的病例(实名)报告,一方面是个人隐私问题,另一方面则是出于对更大多数人的健康的考虑,如何平衡两者的厉害关系,是我们需要进一步研究的问题。另外,公共卫生实践活动涉及到的人群,知识层次及医学素质相差更加悬殊。如何避免知情同意的形式化,实现真正意义上的知情决定,将是一个难点。 3 流行病学发展可能面临的挑战与困惑 3.1 重视宏观与微观相结合 长期以来,流行病学研究的分析和推断是以“黑箱理论”为基础的,即:利用危险因素分布对疾病发生频率及其变化的影响, 推断危险因素和疾病的病因,评价干预措施的效果。至于危险因素和干预措施是通过何种途径影响疾病发生的,疾病在受到各种因素的作用后通过什么样的机制启动、发展直至演变为不同阶段的临床病变、干预措施如何引起疾病发生频率的下降等病因学作用机制,并不能通过观察性和实验性流行病学研究来阐述。尽管分子流行病学、血清流行病学和遗传流行病学等利用实验室技术为手段,结合现场流行病学的基本原理和分析方法,逐渐打开了病因学研究的黑箱。但同时将流行病学推向十字路口,流行病学受到了前所未有的冲击。很多流行病学研究者因此过度地关注实验室研究的结果,偏离了人群研究的视角,流行病学被局限在狭小的生物医学的范畴内,流行病学家也因此遭受了生物医学的推理谬误,即:通过研究个体中疾病的危险因素来理解人群中的疾病。流行病学应该回归群体的视角,不应该只关注生物学的微观视角,还应该将社会行为、经济状况和生态环境等诸多因素联合起来,宏观与微观结合,这样才能理解并有效预防疾病。因此,如何合理而有效地在流行病学研究中将宏观(群体水平)与微观(个体水平)相结合,进一步完善流行病学相关理论,开发多水平的病因模型可能是流行病学必须面对的挑战。 3.2 疾病控制中流行病学面临的挑战 现有研究已经表明,有效的传染病防控措施是通过对社区层面易感人群进行免疫接种实施的;以社区为基础的、综合的全人群防治策略和措施是慢性非传染性疾病防治的有效手段。但目前以社区为基础开展的流行病学也面临着严峻的挑战。首先,理论体系尚不完善。现有的流行病学研究方法和技术往往仍旧建立在传统的生物医学模式基础上,尽管生物-心理和社会医学模式已经被大多数医学工作者所接受,但由于缺乏相关理论的指导,难以在实践中从生物心理和社会医学模式出发构建防治策略和干预计划。其次,由于慢性非传染性疾病是多病因疾病,且各病因可能是微效的,病因作用模式是复杂的病因网络, 与传染病的病因链预防模式不同,缺乏所谓的薄弱环节, 因此社区层面的人群流行病学研究不易找到防治的关键点。此外,流行病学着眼于“防病于未然”,更注重长期的社会效益和效果,而社区群众往往更关注目前的健康状况,追求短期效益,这在一定程度上增加了旨在改善和促进人群健康的社区项目实施的难度,成为流行病学工作者不得不面临的挑战之一。 3.3 循证决策中流行病学面临的挑战 疾病的预防与控制决策有策略和措施之分,循证医学强调循证在决策中的重要性和必要性。流行病学一方面是产生医学决策所需证据的科学研究方法,另一方面又是决策者理解和诠释研究证据必备的知识,因此流行病学是循证决策的基础学科之一 。流行病学研究能产生科学证据,科学证据是实施“循证”的前提, 但证据仅仅是循证决策的要素之一。但是由于循证决策强调最佳的证据来自随机化试验,而观察性研究由于受到混杂和偏倚的影响,重复性差,提供因果证据的力度较小,这造成了部分研究者对随机化对照试验的过度推崇 。随机对照试验本身或实践过程中也有很多局限,对干预效果十分明显,未知混杂的影响较小时,观察性研究与随机对照研究一样可以用来评价干预措施的效果;对一些罕见的结局,如药物不良反应, 难以开展随机对照试验,而是采用药物上市后监测则可以达到预防目的。此外, 由于伦理学的限制,有些随机对照试验无法实施。应当针对不同问题,选择适宜的研究方法,不应过度推崇随机对照试验。 此外,中医药的循证决策目前仍旧是值得广泛深入探讨的问题,中医中药基于个体化治疗, 基于群体的流行病学研究方法和手段是否适合中医药研究;如何正确利用流行病学的研究方法评估中医药有效性和安全性;如何评估研究涉及的伦理学问题等,这些都值得流行病学工作者进一步思索。 3.4 药物流行病学研究目前面临的挑战 药品安全性问题与人群的健康息息相关,药品上市前和上市后的流行病学研究一直是公共卫生关注的焦点之一。 目前在大多数发达国家颁布了严格的药品审批过程, 对药品上市前的 I、 II 和 III期以及上市后的 IV 期临床试验都有严格规则,出台了相应的法律法规, 成立了相关的组织机构和联盟, 这使得药物流行病学研究日益规范和成熟。 但目前在大多数发展中国家新药审批环节不规范,缺乏适宜的标准,而发达国家的标准在其现实的国情中(人力、物力和财力有限的情况)难以照搬照用,这为药物流行病学研究的开展增加了难度。其次,多中心临床试验是检验药品安全性的重要手段,但现有绝大多数的多中心临床试验是在发达国家政府或企业发起并在发达国家组织实施的,而发展中国家由于产业投入有限难以有效实施,如何利用有限的资源开展药物流行病学研究可能是亟待解决的问题之一。再次,发展中国家药物的监测体系尚不完善,缺乏相对完整服药历史记录,也无法提供足够的用于流行病学研究所需的信息;大部分发展中国家药物销售规范尚欠规范,处方药和非处方药均可从药店自行购买,使得监测系统中获取到的不良反应事件存在一定程度的漏报。因此,如何制定适合本国国情的、科学规范的药品审批和评价标准,如何完善药品监测体系,如何界定和评估药品的不良反应、如何有效应对和处理突发的药品不良反应事件等等,这些都是目前大多数发展中国家药物流行病学工作者可能面临的最大挑战。 【参考文献】 李立明. 流行病学 . 第 6 版. 北京:人民卫生出版社, 2007. 姜庆五. 路在何方——论流行病学的成功与挑战 .预防医学学科发展蓝皮书2004卷 ,2004. 陈延, 詹思延, 李立明. 病例对照研究发展历史 . 中华流行病学杂志,2004,25(3):273 275. 秦颖,詹思延,李立明. 流行病学队列研究的历史回顾 . 中华流行病学杂志, 2004,25(5):449-451 . 吴涛,詹思延,李立明. 流行病学实验研究发展历史 . 中华流行病学杂志,2004,25(7):633 636. Stroup DF,Berlin JA,Morton SC,et al.Meta analysis of observational studies in epidemiology:a proposal for reporting. Meta analysis Of Observational Studies in Epidemiology(MOOSE)group . JAMA,2000,283(15):2008201 2. Moher D, Schulz KF, Altman DG, et al. The CONSORT statement:revised recommendations for improving the quality of reports of parallel group randomised trials . Lancet,2001,357(9263):11 91-1194. Moher D, Jones A, Lepage L, et al. Use of the CONSORT statement and quality of reports of randomized trials:a comparative before and after evaluation . JAMA,2001,285(1 5):1 992 1 995. Moher D, Cook DJ, Eastwood S, et al. Improving the quality of reports of meta analyses of randomised controlled trials: the QUOROM statement. Quality of Reporting of Meta analyses . Lancet, 1 999, 354(9193):1 896 1 900. Des Jarlais DC, Lyles C, Crepaz N, et al. Improving the reporting quality of nonrandomized evaluations of behavioral and public health interventions: the TREND statement . 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《传染病学史》札记(3):流行病学和现代公共卫生的起点
fqng1008 2020-10-10 09:34
第三节 公共卫生与预防医学的兴起 一、流行病学和现代公共卫生的起点 (一) “死亡地图”逼近霍乱真相 图6-1是世界上第一张传染病调查地图,更是流行病学与现代公共卫生的起点,相关故事得从霍乱的历史说起。 图6-1 1854年,约翰-斯诺(John Snow)绘制的伦敦苏荷(Soho)区霍乱死亡及疫情原因调查图 很长一段时间,霍乱仅仅是一种局限于印度恒河流域的疾病。19世纪初,随着全球化的展开,开始向世界各地蔓延。 1831年,霍乱通过贸易航线传到了英国伦敦,首次爆发就造成了7000人死亡。1848年,霍乱再次肆虐伦敦,又造成了14000人死亡。 当时医学依然处于蒙昧的前现代时代。人们都认为,这种令人上吐下泻的瘟疫是通过空气中的“瘴气”进行传播的。 当时,人口涌入的伦敦的确脏、乱、差尤为突出。尤其是贫民区,粪便、脏水四溢,臭气熏天。和所有中世纪的城市没啥区别。 但煤矿工人的儿子、年轻的麻醉科医生斯诺( John Snow ,1813-1858)有不同的看法,他认为霍乱应该是通过被污染的水进行传染的。 他的这个想法最初源于一个朴素的判断——如果霍乱是通过空气进行传染的,那么发病的部位应该是肺部而不是肠道才对。 1854年8月31日,魔鬼再次降临——伦敦苏荷区爆发了霍乱。这个区大约有5000多人口,短短几天上吐下泻就死掉了500多人,死亡率达10%以上,社会秩序陷入瘫痪。 在风声鹤唳、人人自危的情况下,约翰-斯诺却冒着风险,来到空无一人瘟疫肆虐的苏荷区,一家一家敲开可能躺满尸体的房门,详细询问他们的病情和日常活动情况。 在挨家挨户记录下死亡与患病人数之后,他找到一幅伦敦的详细街区地图,将13个公共水泵和苏荷区全部的578名死亡病例的位置标记在地图上,用黑色的小短横线代表死亡病例的数量。 然后斯诺进行了细致的分析,他发现大部分死亡病例都集中在一个较小的区域。 而这个区域的中心,Broad Street(布劳德街或意译为“宽街”)和Cambrigde Street(剑桥街)交叉口,正是一个免费的公共水泵,附近众多街道的居民都在这里取水(图6-2)。 图6-2 疫源地——宽街和剑桥街交叉口的一个免费公共水泵 而且显而易见的事实是——水泵周围死亡最多,而离水泵越远,死亡病例越少。 他再次来到这个水泵,发现距离水泵一米远,就是贫民们倾倒污水的明渠。斯诺确信自己找到了疫情的根源。 9月7日,疫情爆发仅仅8天时间,斯诺向市政当局递交了自己的调查报告。 当局采纳了他的意见,在第二天取下了水泵的把手,关闭了那个水泵。很快,肆虐苏荷区的霍乱疫情便迅速消失。 当然,在显微镜与科技还很不发达的年代,斯诺只是通过统计与逻辑,推断出了疫情的原因,是知其然但不知其所以然。 但斯诺的功绩依然是极其伟大的。他本业是一名麻醉科医生,公共卫生和救治病人其实并不算他的主业和职责。但他却依然独自来到本来就臭气熏天、又死亡500多人的贫民区,通过调查统计,在病原体未明的情况下,用公共卫生手段遏止了疫情。 1859年,在斯诺调查宽街霍乱之后的第五年,伦敦终于开展了下大规模的下水道改造工程(图6-3)。 图6-3 1854年时伦敦的下水道情况 这个总规模高达2000公里的巨型地下工程历时6年,于1865年完工,它是世界上第一套现代城市下水道系统(图6-4)。 图6-4 改造工程后的伦敦下水道 但斯诺没有等到这一天,1858年,他因为突发中风,与世长辞,年仅45岁,这距离他画那张著名的死亡地图仅仅过去四年。 在伦敦下水道工程完工的同年,1865年,法国微生物学家路易·巴斯德证实了细菌的存在,形成了第一套细菌疾病理论。人类第一次认识了细菌这个物种,对生命的认识向前跃进了一大步。 又过了18年,1883年,德国微生物学家罗伯特·科赫终于发现并分离了霍乱弧菌,完整彻底地证明了水中的霍乱弧菌是霍乱的真实元凶。 斯诺的伦敦霍乱调查案例和这幅信息图,在近170年后同样依然被很多学科引为经典,医生斯诺也被当作多个学科领域的开创者: 1. 流行病学和现代公共卫生学的起点 斯诺被视为现代传染病学调查的先驱。这也是统计学在医学中的最早应用之一,是现代循证医学的思想萌芽。 流行病学调查的第一步:“三间分布” 因为霍乱地图创立的流行病学调查,第一原则就是得先弄清疾病的“三间分布”——时间分布、空间分布、人间(人群)分布,也就是什么时候得病、什么地点得病,以及哪些人得病(图6-5)。 这是流行病学的基础,也是公共卫生的基础,即使在这个已经进入到分子生物学的时代,它也是流行病学调查的第一步。 图6-5 根据约翰-斯诺调查结果,现代重绘的伦敦霍乱地图 所谓空间分布,是指疾病的发生经常受一个地区的自然环境和社会生活条件的影响,所以研究疾病地区分布,常可对研究疾病的病因、流行因素等提供重要线索;所谓时间分布,是研究疾病不同时段的分布情况,时间单位依病种而异;所谓人群分布,即按不同的特征(年龄、性别、职业、民族等)来分组,分析具有不同特征的人群某病的发病率、死亡率等。 2. 城市规划、给排水工程的设计 疾病沿水源传播的发现,促使伦敦开展了下水道改造工程。城市规划中开始注重给排水系统和公共卫生系统的建设。这也是人类城市发展史上的重要分水岭。没有现代公共卫生系统的支撑,就无法维系一个庞大的现代城市(图6-6)。 图6-6 (美)Steven Johnson(史蒂芬·约翰逊) 的《死亡地图 ——伦敦瘟疫如何重塑今天的城市和世界》, 2017年1月由电子工业出版社出版 3. 地图信息学(GIS)的开篇 这是空间分析的开篇,一说到GIS,都要从这张图开始。 4. 数据科学的起始 数据统计分析、数据挖掘、数据可视化等,都把这当作经典案例。 这张简单得有些简陋的地图,承载的意义如此重要,以至于全球最大的科学、科技、医学论文数据库,一度将它设为底图。 (二)产褥热与绅士的手 1. 古代产褥热 产褥热,即“产后发热”,是指产褥期内,出现发热持续不退,或突然高热寒战,并伴有其他症状者,即现代医学的产褥感染。古代妇女,不分地域、种族,都受到死亡率颇高的产褥热的威胁。 南宋陈自明可能是“坐月子”习俗禁忌的最早提出者,他在《 妇人大全良方 ˙卷之十八产后门》“产后将护法第一”中提到:“若未满月,不宜多语、喜笑、惊恐、忧惶、哭泣、思虑、恚怒、强起离床行动、久坐;或作针线,用力工巧,恣食生冷、粘硬果菜、肥腻鱼肉之物;及不避风寒,脱衣洗浴,或冷水洗濯。当时虽未觉大损,满月之后即成蓐劳。手脚及腰腿酸重冷痛,骨髓间飕飕如冷风吹,继有名医亦不能疗。大都产妇将息,须是满百日方可平复。大慎!触犯此,多致身体强直如角弓反张,名曰蓐风,遂致不救。” 该文不仅提出了“坐月子”的必要性,还总结出“蓐劳”和“蓐风”两种与“产褥热”相关的疾病。所谓“蓐劳”,又名产后痨。《经效产宝》卷下曰:“产后虚弱,喘乏作,寒热状如疟,名曰蓐痨。”因产后气血耗伤,摄生不慎,感受风寒或忧劳思虑等所致。症见虚羸喘乏,寒热如疟,头痛自汗,肢体倦怠,咳嗽气逆,胸中痞,腹绞痛或刺痛。 关于“蓐风”,唐代大医孙思邈在《 备急千金要方 卷三》中说:“所以妇人产后百日以来,极须殷勤,忧畏勿纵心犯触及即便行房。若有所犯,必身反强直,犹如角弓反张,名曰蓐风,则是其犯候也。若似角弓,命同转烛……纵多出财宝,遍处求医,医者未必解此。纵得医来,大命已去,何处追寻。”认为“蓐风”所得,与产后性生活有关。宋李师圣《产育宝 庆 集》:“产后为风邪所中,角弓反张,口噤不开,名曰蓐风,用药不得大发其汗。”既然“蓐风”是“风邪所中”而导致的疾病。所以,“坐月子”就是避免产妇被风吹到,以免受凉的措施,因此要保暖、回避冷水、不吃冷食等等。 明代王肯堂《证治准绳˙女科》是十七世纪以前中医妇科集大成的专著,十七世纪之后的中医妇产科也没有超过这本书。这本书分治法总论、调经门、杂证门、胎前门及产后门五大类。其中产后门有57种证候,差不多半数是产褥热的不同表现,如:心痛、腹痛、胁胀痛、腰痛、头痛、脚气、遍身疼痛、中风、拘挛、不语、狂言谵语、颠狂、乍见鬼神、惊悸、恍惚、虚烦、渴、自汗、发热、往来寒热、疟、蓐劳、腹胀、霍乱、呕吐、咳嗽、喘、小便数等。 这些产后并发症如“往来寒热”,据中医分析是因为:阴阳不和、败血不散、血气虚损、产劳伤脏腑、气血虚弱、脾胃亏损等等。若把57种证候的原因全部列出来,不下百种之多。治疗方法之也是非常多的,例如“产后将调法”的一段:“凡生产毕,饮热童便一盏,不得便卧,且宜闭目而坐,须臾上床,宜仰卧不宜侧卧,宜竖膝未可伸足,高倚床头,浓铺茵褥,遮围四壁,使无孔隙,免致贼风。及以醋涂鼻,或用醋炭及烧漆器,更以手从心至脐下,使恶露不滞,如此三日,以防血晕血逆。不问腹痛不痛,有病无病,以童便和酒半盏,温服五七服妙。酒虽行血,亦不可多,恐引血入四肢,且能昏晕。宜频食白粥少许,一月之后,宜食羊肉、猪蹄少许,仍慎言语、七情、寒暑、梳头、洗足,以百日为度。” 1901 年,英国妇产科医生波尔特到福州行医,他看到接生婆为了给婴儿“开路”,经常用长指甲代替手术刀,抓破孕妇的产道,造成各种人为创伤,是产褥感染的直接原因。美国女传教士道济也曾记载其亲历的中国旧式接生场景,孕妇难产脚先露,接生婆给露出的脚套上一只小鞋,那意思要婴儿自己“走”出来。这显然是“走”不出来的,结果大人孩子双双殒命。1906 年,末代皇帝溥仪的皇后婉容出生时,她的母亲也是因为产褥热而去世。 在古希腊,希波克拉底的医学格言中就有指出,“孕妇患上子宫丹毒,则为死症”。所谓“子宫丹毒”就是产褥感染之一,医圣把它看成是死亡之症。据载,佛祖释迦牟尼的母亲摩耶夫人,在产下佛祖悉达多后7天就死于产褥热。 图15-1是一幅埃及石刻,一名妇女跪坐在地上,独自分娩。为什么会这样?人类学家对大量“文明”以外人群的研究发现,简单社会中的产妇通常会选择远离聚落的地方独自分娩,这种避免外人接触的情况,恰好使她们减少了产褥热的发生率。 图6-7 埃及石刻,一名妇女跪坐在地上,独自分娩 随着产婆的出现,分娩从室外搬到室内,从产妇独自生产变为产婆辅助,虽然减少了难产死亡,但因为缺乏卫生常识,这些原本在分娩过程中给产妇提供帮助的产婆,无形中充当了产褥热的助长者。法国国王亨利八世(Henry Ⅷ,1491-1547)的第三任王后珍·西摩也是死于产褥热,那是1537年10月24日。亨利八世在写给法王法兰索瓦一世的信中提到,“……她为我带来喜悦,天主却将它混搅着她的死所带来的苦痛。” 在家里接生,产褥热表现得和瘟疫不一样,是散发,似乎并不常见。到了17世纪,随着城市扩张和大型医院的出现,产褥热变成了一种医院瘟疫。1646年,法国巴黎最大和最贫穷的医院“天父旅馆医院”的产科病房爆发了第一场产褥瘟疫。产妇在生孩子后几小时就高热,子宫坏死变硬,腹部膨胀,产妇痛苦异常,往往几天就死去。 当时,没有人知道产褥热的病因是什么。有各种各样的猜测,毒气、乳汁代谢、孕妇压力、营养、血液腐败、不完善的下水道系统、邪气等等。最正统最经典的就是“邪气”理论(和我国明代吴有性的“天地间别有一种异气”完全一样),当时有一种做法,把发生产褥热瘟疫的病房里的床上用品全部焚烧,房间用火药薰,墙壁重新粉刷,甚至重新置买病床。这样确实能暂时“消灭”产褥热,但并不彻底,很快就会再发,产褥热成为城市医院挥之不去的幽灵。医生们试用了强通便剂、大量放血、拔火罐(是的,西医也拔火罐)、蚂蝗吸血、子爵夫人灰(奎宁)等当时能想到的一切方法,仍然挽救不了产褥热病人的生命。 各国传统医学有许多相通的地方,例如一直到十九世纪初,大多数欧洲国家也有坐月子的习俗。比如小说家简奥斯丁生活的时代,英国就有不少关于女人生完孩子要捂在床上一个月不能吹风洗澡的相关记载。不管是在中国还是在西方,坐月子或许是传统医学对付产褥热的办法。当然,效果是不大的,一位在19世纪的欧洲,分娩造成的死亡(大多数是产褥热造成的)仅次于肺结核,是女性死亡的第二大元凶。托尔斯泰小说《安娜卡列妮娜》中,安娜生完她和傅朗斯基的私生女,就得了产褥热,险些丧命。 2. 塞麦尔维斯的贡献 2014年,商务印书馆和北京大学出版社同时出版了两个不同版本的著作,一是瑞士当代科学史家亨利·E西格里斯特著、柏成鹏译的《伟大的医生:一部传记式西方医学史》,一是美国当代科学史家亨利·E.西格里斯特著、李虎,张盛钰,柯秋梦译的《最伟大的医生——传记西方医学史》。不同的是,前者选择了55位伟大医生的生平和业绩,后者只选择了48位。相同的是,二者都选择了伊格纳茨·菲力普·塞麦尔维斯(Ignaz Philipp Semmelweis,1818-1865,图15-2~15-4)——一位匈牙利籍的产科医生 、现代医院流行病学之父 。前者在书中第349-354页介绍,后者在第334-338页介绍。 图6-8 塞麦尔维斯(1818-1865)及其纪念邮票(图源:Bert Jäger,wikipedia) 显然,塞麦尔维斯是两位医学史家公认的伟大医生。但是,他在生前一直是个悲剧性人物。他的一生都在抗争:与他希望消灭的疾病抗争,为了让自己的学说得到公认而抗争,还要与生活所带来的种种失意和挫折抗争。最后,他被关进了疯人院,去世时年仅47岁。而他奠基的学说和科学发现,在不到 20 年间得到了后继者的证实。他在自己的遗书里写到:“蓦然回首,我只期待能有一天消灭这种产褥感染,用这样的欢乐来驱散我的悲哀。但是事与愿违,我虽然不能亲眼目睹这幸福的时刻,那就坚信这一天迟早会到来!” 图6-9 匈牙利布达佩斯Szent Rókus医院前的Semmelweis雕像(1904年建造) 2018年,在伊格纳兹·塞麦尔维斯诞辰200周年的时候,匈牙利政府宣布7月1日这一天为塞麦尔维斯纪念日。这位被称为“母亲救世主”的医生,直到去世之后,肆虐维也纳产褥热的流行原因才真正被巴斯德(Louis Pasteur)所揭示,他的洗手方法才被正确理性和认真采用。 图6-10 塞麦尔维斯的铜像 (1)探寻产褥热的死亡原因 塞麦尔维斯1837年进入维也纳大学学习,第二年转读医学专业,1844年获得医学博士学位,后来他决定专攻产科。 塞麦尔维斯被任命为维也纳总医院第一产科诊所约翰·克莱因教授的助理,相当于今天的“住院总医师”。他的职责是每天早上检查病人,为医生的检查做准备,准备危重患者的分娩,带教产科学生,做病程记录等工作。 维也纳医院当时设有两个产科诊室,第一个诊所的产妇死亡率平均为10%(实际死亡率波动很大,表6-1,图6-11)。第二诊所的死亡率要低得多,平均不到4%。这一事实在医院外是众所周知的。这两家诊所每隔一天都会接纳病人,但由于第一诊所死亡率高,妇女们都请求进入第二诊所生产。 表6-1 1841-1846年维也纳总医院第一和第二诊所产褥热死亡率 图6-11 1841-1846年维也纳总医院产褥热死亡率比较曲线图 这么多年过去了,当读到塞麦尔维斯的描述时依然让人不寒而栗:“那里有许多令人伤心的场面,病人们跪下来,搓着双手,恳求医生们把她们转到第二产院。此情此景,撕心裂肺,惊天地、泣鬼神,错就错在她们原先是自己要求进入第一产院的,如今困守在此,刚分娩完的妇女,脉搏快的无法计数了,腹部肿胀如鼓,舌头干燥。——总之,都是患有危重产褥热的妇女。她们坚持说自己没有什么病,一定要出院,可是过了几个小时她们就死了。她们的目的就是避免医院瞎折腾。因为她们知道,治疗是死亡的前兆。医生一捣鼓,命就没了,必死无疑。” 一位身着庄严法衣的神父,一天要来医院好几次,前面走着一个摇着铃的男童,他们是来给临终者做最后的祷告。不难想象,一位心里装着患者的医生,面对如此不幸却束手无策时是多么痛苦:“每一次神父门前经过时,听到男童摇铃的声音,我都会为之一震。我为遭受无妄之灾的受害者仰天长叹,椎心泣血。事实上,男童的摇铃声已经成为一种告诫,让我竭尽全力去查明真相。” 而令塞麦尔维斯感到困惑的是,在街头分娩的妇女中,基本没有产后发烧的。“在我看来,经历过街头分娩的病人至少会和在诊所分娩的病人一样经常生病,这是合乎逻辑的。是什么保护了那些在诊所外分娩的人不受这些破坏性的未知地方病的影响?”塞梅尔维斯心里非常不安,因为他的第一个诊所由于产褥期发烧而死亡率比第二个诊所高得多。他写道,“这使我如此痛苦,生活似乎毫无价值”。他还发现,供医学院学生学习的这所产科医院里,每当医学院放假时,产妇的死亡率就会降低。 神圣的启示来临了。1847年春,塞麦尔维斯前往威尼斯旅行,希望通过参观那里的艺术宝库,以平复因产科医院的惨相而备受动摇的平静心灵。刚回到维也纳,他即被告知,他的挚友——法医学教授柯莱奇卡(Kolletschka,又译科雷茨卡)突然逝世,他是在一次尸检中被笨手笨脚的学生戳破了手指,结果发生了与产褥热类似的病情,患上败血症而死的。“我马上想到,柯莱奇卡的死因与我曾经见过的众多妇女分娩后死亡的疾病非常相似。”实际上,二者的症状一致。 因此,塞麦尔维斯推测,产褥热就是产妇受“尸体毒物”感染引起的。在第一诊所,医师和学生会在验尸后直接为孕妇施行产检或接生,他们没有意识到自己这么做,就是把引起疾病的物质传染给待产的妇女。至于第二诊所的助产士,他们在进产房前没有接触过尸体,所以他们的产妇存活率较高。塞梅尔维斯从中受到启发,提出了他的结论是,他和医学院的学生手上有“尸体毒物”,一些未知的“尸体毒物”引起了产褥热。 (2)减少产褥热的发生 当时,人们还没有认识细菌,塞麦尔维斯的设想和推断,是非常了不起的。为了检验自己的设想是否正确,塞麦尔维斯决心做一次试验。他要求医生在接生前必须用新发现的消毒药物——漂白粉(氯化石灰,即次氯酸钙)溶液仔细洗手,以防止这种致命的“毒物”。年轻的产妇丽莎,是第一位接受这种新方法的人,结果并不太令人满意,她仍然发了烧,但病情比较轻。 问题出在哪里呢?善于观察思考的塞麦尔维斯很快发现光用漂白粉水洗手还远远不够,还必须把产妇和产科用的 医疗器械 、绷带等都用漂白粉严格消毒。他还相应地提高了漂白粉水的浓度,从原来的0.1%提高到0.5%。这样一来,果然出现了奇迹,医院产褥热的病死率从12%下降至1%(图6-12)。 图 6 - 12 第一诊所产妇死亡率在使用漂白水洗手后显著下降 这是多么令人振奋的发现啊,产妇们纷纷赞扬塞麦尔维斯医生是救命恩人。1850年,在维也纳医师公会的演讲会上,塞麦尔维斯报告了产褥热发生的原因和预防的方法。当他宣布“是医生们自己受污染的双手和器械,把灾难带给了产妇”这一结论时,会场里立即混乱起来。那些专家权威们,气得胡子发抖,暴跳如雷地嚷道:“天哪!要是事实果真如此,那不是说过去产妇的死亡,都是我们肮脏的手造成的吗?我们不都是罪人吗。真是岂有此理!”塞麦尔维斯理直气壮地反驳:“过去错了并不可怕,可怕的是不承认科学和现实。”但是,权威们人多势众,他们使用了种种威逼手段,迫使这位来自异乡的青年医生离开了医院。 (3)推广手卫生的艰辛 维也纳产妇死亡率大幅度下降,塞麦尔维斯“拯救母亲”的事迹在整个欧洲开始传播。1851年5月20日,塞麦尔维斯在布达佩斯苏伦特·罗库斯医院的产科病房担任名誉主任医生的职位。塞麦尔维斯到任之前,这家医院从未采用他的手消毒方法,医生仍然认为产褥期发热是由于肠子不干净所致,广泛清洗肠道是首选治疗方法,诊所里的产褥热死亡率非常高。塞麦尔维斯在1851年接手之后,提倡漂白水洗手消毒推广之后几乎消灭了这种疾病。1851-1855年期间,该医院933例新生儿中只有8例死于产褥热。 塞麦尔维斯期望医生和助产士在为产妇接生前,用漂白水洗手能被广泛采用,挽救了数万人的生命。然而,现实未必如此,他的想法在当时是被医学界所拒绝的。一些人对应该洗手的建议感到很生气,医生们认为他们作为上流社会的绅士,他们的手是不可能不干净的。 塞麦尔维斯的研究结果在当时缺乏科学理论依据,直到几十年后,当路易斯·巴斯德、约瑟夫·李斯特和其他人研究关于细菌微生物致病的理论,而且通过大量实验令科学界信服,塞梅尔维斯的研究结果才逐渐被科学家们接受;而后李斯特的论文与理论也决定性的确定了消毒的重要性,从而使外科手术的术前消毒的步骤在全世界推广开来。 1856年,塞麦尔维斯的助手Josef Flischer报告了产科机构洗手活动能有效降低产妇死亡率的结果。维也纳医学周刊也在第一时间声明,是时候停止人们对漂白水洗手理论的误解了。两年后,塞麦尔维斯终于在一篇题为“产褥热的病因学”的文章中发表了他对减少产妇产褥热研究的描述。两年后,他发表了第二篇文章——“我和英国医生对产褥热的不同看法”。1861年,塞麦尔维斯终于发表了他的主要著作——De Ru tiologe,der Begriff and die Prophylaxis des Kindbettfieber(《产褥热的病原、实质和预防》)。 (4)从抗争到精神崩溃 尽管有几份关于洗手将死亡率降低到1%以下的结果的出版物,塞梅尔维斯的观念与当时的科学和医学观点相冲突,他和他的观点遭到医学界的谴责和拒绝,并受到批评和嘲弄。 塞麦尔维斯1861年的发表著作后,学术界和国外有了一些不同意的评论,塞麦尔维斯随后在一系列公开信中猛烈抨击了他的批评者,他针对欧洲著名的产科医生,包括斯佩特·斯坎佐尼·西博尔德和“所有产科医生”,他的回复充满痛苦、绝望和愤怒,并且“极具争议性和极具攻击性”。塞麦尔维斯公开指责他的批评者是不负责任的杀人犯和极度无知。他还呼吁在德国安排一次产科医生的会议,为讨论产褥期发烧提供一个论坛,他将在那里公开他的理论“直到所有人都接受他的理论”。 1865年中期,塞麦尔维斯的一些言论行为使他的同事们感到恼怒和尴尬,他也开始过度饮酒,他逐渐远离开家人,塞麦尔维斯痛苦的确切性质一直是学术界一个争论的话题。塞麦尔维斯因长期的心理压抑导致精神错乱,生活十分悲惨,不得不于1865年7月31日被送入维也纳精神病院强制治疗,并在两周后离开了人世,尸检结果显示他死于败血症。 与此相反,他离去后的维也纳产院,消毒制度被废除后,产褥热发病率又直线上升。然而,当时感染疾病的罪魁祸首——致病细菌,还没被人们了解,因此塞麦尔维斯的功绩并没得到应有的重视,他的创造性工作没有得到普遍推广。直到1865年他去世的那年,巴斯德发现了蚕病细菌,人们才觉察塞麦尔维斯的消毒措施具有多么重要的医疗价值!如今,人们把塞麦尔维斯尊敬地称为“母亲们的救星”。在维也纳广场上,建起了他的纪念雕像,母亲们怀抱孩子来到这里缅怀为他们缔造幸福的 先驱者 。
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[转载]从研究结果来看,应该多久做一次胃镜?
fqng1008 2020-6-22 21:38
胃癌是癌症死亡的第二大最常见原因。尽管西方国家的胃癌发病率已大大降低,但该疾病在包括中国,韩国和日本在内的东亚地区仍然很普遍。 充分了解胃癌的自然史对于为普通人群或高危人群制定有效的筛查间隔指南至关重要。不同随访期的 RCT研究可以为建立最佳胃癌筛查间隔提供高水平的证据。尽管建议每2年向年龄在40岁以上的人群提供胃癌筛查,但尚无关于使用内镜检查胃癌筛查间隔的RCT的研究。 癌症的潜伏期是无症状的时期,在此期间可以通过筛查在典型的诊断症状出现之前检测出癌症。癌症发展时间是一个理论上的概念,实际上是无法测量的。因此,将平均间隔时间 (MST)用作建立一般人群癌症筛查间隔的统计参数。一项研究使用了超过61000名自愿参加研究的男性队列研究,计算了胃癌筛查的平均间隔时间(MST)。 癌症筛查程序并通过内窥镜检查重新筛查。在 19598598人年的随访期间共发现91例癌症。胃癌的平均间隔时间(MST)为2.37年(95%置信区间 为1.92至2.96)。这个2.37年的平均间隔时间(MST)支持韩国当前建议的2年胃癌筛选间隔。 40至49岁年龄段的平均间隔时间(MST)为1.25年(95%CI,0.95至1.68),大大短于50至59岁年龄段的3.18年平均间隔时间(MST)或60至69岁年龄段的3.74年。与大肠癌的平均间隔时间(MST)观察结果相比,这一发现很有趣,在平均间隔时间(MST)中,不论性别和年龄分组,平均间隔时间(MST)都非常相似。在大肠癌中,从55.18岁开始,性别和所有年龄组的平均间隔时间(MST)范围均为4.5(95%CI,4.1至4.8)至5.8年(95%CI,5.3至6.3)。 在 40至49岁的人群中,胃癌的平均间隔时间(MST)较短的发现表明,从理论上讲,在较年轻的人群中,胃癌筛查的间隔较短是必要的。组织学胃癌亚型包括弥漫型和肠道型,前者更具侵略性的特征,包括更快的生长和更频繁的转移,通常会导致不良的预后。肠型胃癌根据Correa发病机理途径发展,该途径由幽门螺杆菌感染引起的萎缩和肠化介导。弥漫型胃癌在年轻人群中更为常见,而肠型胃癌在老年患者中更为普遍。平均间隔时间(MST)在50岁和60岁的年龄中超过3年,这表明较低的筛查间隔可能是适当的,而不是目前采用的2年间隔。 韩国的一些回顾性研究表明,适当的筛查间隔可能会扩大到 3年,而不是当前建议的2年间隔。内镜下黏膜下剥离术(ESD)可以治疗的胃肿瘤的比例在各组中分别为54.5%,51.5%和50.0%,筛查间隔12、12至24和24至36月。这些组的晚期胃癌比例分别为16.7%,16.2%和25.0%。因此,这些作者建议在考虑这两个参数后建议每两年进行一次筛查,这些结果反映了长期以来胃腺瘤和早期胃癌的自然病史。 在韩国的另一项观察性研究中,报告了根据筛查间隔的胃癌阶段分布。相较于年度筛查组,间隔 2或3年的内镜筛查组检测胃癌的风险没有增加,但是在4年或5年间隔筛查组中显著增加。建议可以考虑3年的间隔进行胃癌筛查,而不是2年间隔。2012年,日本的一项病例对照研究表明,与 胃镜 检查前 36个月内进行胃镜检查与未进行筛查相比,癌症的发展是相对罕见的结果,如果已经实施了筛查政策,则大规模RCT有时可能是不现实的,并且可能被认为是不道德的。因此,使用来自大型队列的数据进行的基于人群的精心观察研究是找到给定人群最有效和可接受的筛查策略的合适替代方法。 根据另外一项韩国的研究,间隔三年胃镜检查是胃癌筛查的最佳时间。该建议可以帮助减少因胃癌而导致的死亡。 韩国国家癌症中心的研究人员检查了 2400多名被诊断出患有胃癌的患者,并根据他们的筛查历史将其分为几类。 研究人员发现,每隔一年和三年进行一次筛查的患者在诊断时具有相似的胃癌分期。但是,每隔四年或更长时间进行筛查的人在诊断时癌症的分期要晚得多。 研究作者指出 “最佳筛选策略是每三年一次。” 筛查间隔时间超过三年,胃癌有可能在发现之前变得更晚期,但比每三年更短的时间更频繁地筛查似乎没有什么好处。” 但是如果家人患有胃癌。在那种情况下,可能需要短于三年更频繁地进行胃镜检查。该研究发现,具有胃癌家族史的人如果每三年而不是每年进行一次筛查,则更有可能在诊断时患上晚期癌症。
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未接种疫苗的健康人体内的狂犬病毒中和抗体
yanjx45 2020-2-28 14:44
未接种疫苗的健康人体内的狂犬病毒中和抗体 : 它们对狂犬病的流行病学意味着什么? 题目 为《 Rabies virus-neutralising antibodies in healthy, unvaccinated individuals: What do they mean for rabies epidemiology? 》的 综述论文 于 今年 2 月 13 日 发表在 PLOS Neglected Tropical Diseases 14(2):e0007933. https://doi.org/10.1371/journal.pntd.0007933 论文作者: Susannah Gold ID 1,2 *, Christl A. Donnelly ID 2,3 , Pierre Nouvellet ID 4 , Rosie Woodroffe ID 1 作者单位: 1 Institute of Zoology, Zoological Society of London, London, United Kingdom, 2 MRC Centre for Global Infectious Disease Analysis, Department of Infectious Disease Epidemiology, School of Public Health, Imperial College London, London, United Kingdom, 3 Department of Statistics, University of Oxford, Oxford, United Kingdom, 4 School of Life Sciences, University of Sussex, Falmer, United Kingdom * s.gold17@imperial.ac.uk 现将该文的主要内容简介如下: 摘要 数千年来,狂犬病一直是一种在全社会引起普遍恐惧的疾病,有关疯狗的记载早在古埃及和美索不达米亚的文献中就存在。狂犬病的致死率是百分之百,而且它具有感染所有哺乳动物的能力,这些都导致人们对这种疾病极端恐惧。然而,认为 暴露于狂犬病毒总是致命的 这一相当流行的观点也一再受到挑战。 尽管人类在 出现临床感染后仍存活 的情况只在 极个别情况下 才有记录,但许多研究报告发现,在明显健康且未接种疫苗的人类、家养和野生动物的血清中发现了 狂犬病特异性抗体 。这些 “血清阳性”的个体提供了 可能暴露于狂犬病毒但未导致致命疾病的证据 。 然而,检测这些抗体的方法的多样性和解释血清学测试结果的困难导致 无法认识或评估其重要性 。在这篇综述中,我们考虑在健康的未接种疫苗的个体中存在 狂犬病特异性抗体 的证据,可以作为 非致命性狂犬病暴露 的指标,并由此对 狂犬病流行病学 产生潜在影响。我们的 研究结果表明 ,虽然有大量的证据表明 非致命性狂犬病暴露确实发生 ,但血清学研究 如果 不使用适当的对照和 阀值( cutoffs ) ,则 不太可能 对 非致命性狂犬病暴露 的真实流行情况 提供一个准确的估计 。 结论 在这个复杂的狂犬病生态系统中,有一个领域是人们早就认识到的,但其重要性仍不清楚,那就是 未接种疫苗的健康人 体内产生的 狂犬病毒中和抗体 (RVNAs) 。 自巴斯德以来, 非致死性狂犬病感染 的发生已被承认 ; 然而, “ 暴露于狂犬病不可避免地 会 致命 ” 的观点仍然广泛流行。反对这一观点的一个 关键证据 是在未接种疫苗的健康个体中检测到 RVNAs 。虽然实验研究支持 亚临床狂犬病感染 的后续免疫确实发生,但在 自然条件下 估计这类流行是复杂的,因为对血清学方法和结果的解释面临挑战。 为了充分了解 非致死性狂犬病 的作用,需要进一步研究以下问题 : 1) 在自然暴露的个体中,哪些检测方法和 阀值( cutoffs ) 最适合具体检测狂犬病抗体 ? 2) 未接种疫苗的健康个体中 RVNAs 的哪些比例可用作 亚临床狂犬病暴露 的真实指标 ? 3) 自然暴露的狂犬病 - 血清阳性个体对再次感染具有免疫力吗 ? 回答这些问题可能有助于深化对狂犬病生态学的认识,并挑战仍被广泛认可的 “暴露于狂犬病 不可避免地会 致命 ”的观点。这可能导致改进模型,以便更深入了解狂犬病的动力学并设计更科学的监测方法。 相关知识要点 一些关于野生动物、家养狗和人类的研究报告 记述 了健康 的 未接种疫苗的人血清中的 狂犬病特异性抗体 。这些抗体为 非致命性狂犬病暴露 提供了 潜在的证据 。 血清学检测狂犬病暴露的 特异性 和 敏感性 取决于所选择的检测方法和滴度的 阀值( cutoffs ) ,这在不同的研究中都有所不同。再加上与其他丽沙病毒交叉反应的可能性,这对估计 非致命性狂犬病暴露 的真实流行率提出了重大挑战。在发生 非致命性狂犬病暴露 的情况下, 亚临床感染 是最可能的感染途径,即在出现可识别的临床症状之前清除了病毒。改进对野生动物和家犬狂犬病血清感染率的估计可能用于 构建 狂犬病疾病模型 和 优化 监测方法。 关键 参考文献 1. Bell JF. Latency and abortive rabies (潜伏期和流产的狂犬病) . In: Baer GM, editor. The natural history of rabies (狂犬病的自然史) . New York, New York: Academic Press; 1975. pp. 331–354. 2. Carey AB, McLean RG. The ecology of rabies: evidence of co-adaptation (狂犬病生态学 : 相互适应的证据) . J Appl Ecol. 1983:20(3):777–800. 3. Cleaveland S, Dye C. Maintenance of a microparasite infecting several host species: rabies in the Serengeti (感染几种寄主的一种微寄生虫的维持 : 塞伦盖蒂的狂犬病) Parasitol. 1995;111(S1):S33–47. 4. Cleaveland S, Barrat J, Barrat MJ, Selve M, Kaare M, Esterhuysen J. A rabies serosurvey of domestic dogs in rural Tanzania: results of a rapid fluorescent focus inhibition test (RFFIT) and a liquid-phase blocking ELISA used in parallel (坦桑尼亚农村地区家犬狂犬病血清调查 : 快速荧光抑制试验 (RFFIT) 和液相阻断酶联免疫吸附试验 (ELISA) 的结果) . Epidemiol Infect. 1999;123(1):157–164. 5. Gilbert AT, Petersen BW, Recuenco S, Niezgoda M, Go ′mez J, Laguna-Torres VA, et al. Evidence of rabies virus exposure among humans in the Peruvian Amazon (秘鲁亚马逊地区人类暴露于狂犬病毒的证据) . Am J Trop Med Hyg. 2012;87(2):206–215.
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[转载]转发“2019-nCov”流行病学特征研究汇总
wangdongsheng 2020-1-27 10:34
新病毒在中国或致8042例感染,爆发峰值预计2月中上旬 | 最新研究大汇总(截止26日15:00) 作者:唐凤 梅进 来源:科学网 导读 2019- nCov在中国可能导致8042例(区间为4199-11884)感染和898例(区间为368- 1429)死亡,对应的致死率为11.02%(区间为9.26%-12.78%)。 2019-nCoV累计病例数约为SARS总病例数的2-3倍,峰值预计在2月上旬或中旬到来。 作者认为,进出武汉的交通管制不太可能有效地阻止全国范围内疫情的传播,即使有效地减少99%的交通,至2月4日武汉之外的疫情也只能降低24.9%。 与其他突发性冠状病毒相比,2019-nCoV的基本繁殖数量更高,这意味着遏制或控制这种病原体可能会更加困难。 1月25日,生物预印本网站BioRxiv更新4篇关于武汉新型冠状病毒的研究论文,医学预印本平台medRxiv也在24日更新一篇,共同分析了新型肺炎的流行病学特征和该病毒的全基因组特征。 以下为详细介绍: BioRxiv 模拟中国2019年新型冠状病毒疫情流行趋势 西安交通大学及南京医科大学等机构研究人员,及时评估了处于初始阶段的中国新型冠状病毒(2019-nCov)疫情,结果显示2019-nCov的传播能力与SARS和MERS相当,但致死率较低。 数学模型表明,2019- nCov在中国可能导致8042例(区间为4199-11884)感染和898例(区间为368- 1429)死亡,对应的致死率为11.02%(区间为9.26%-12.78%)。这低于SARS的14%到15%和MERS的34.4%,表明2019-nCov可能是冠状病毒家族中毒性较小的毒株。 然而,研究人员承认,在疫情的早期阶段,由于许多感染病例尚未发展到关键阶段,死亡病例可能未得到充分报告。 2019- nCov的基本繁殖数量(R0)是病毒最初可传播性的一个指标,在2019年12月12日开始流行时,估计为4.71,但到2020年1月22日,其有效繁殖数量(Re)下降到2.08。如果继续下降趋势,假设疫情不再复发,则在疫情开始后3个月内(77天),Re将下降到1以下,说明疫情将在3个月内逐渐消失。与SARS和MERS相比,2019-nCov的R0与SARS相似。 研究人员还认为,快速诊断并保证病例及时隔离,以及综合干预措施,将对2019-nCov疫情未来趋势产生重大影响。 然而,中国正面临春运高峰,并且疫情已蔓延至境外,有必要进一步研究其潜在的时空传播模式和批准新的干预策略。 相关论文信息: https://doi.org/10.1101/2020.01.23.916726 武汉爆发冠状病毒疫情:加强监测对预防新地点的持续传播至关重要 截至2020年1月24日,源自中国武汉的新冠状病毒肺炎爆发已造成830例确诊病例,包括26例死亡。该病毒(2019-nCoV)已在中国其他地区和其他国家传播,包括韩国、泰国、日本和美国。 幸运的是,还没有证据表明在中国以外的地方出现了持续的人际传播。在这里,英国牛津大学研究人员评估了,2019-nCoV到达其他国家时,可能出现的持续传播风险。 研究人员使用47名受感染患者从症状出现到住院治疗的时间数据,估计了输入病例之后出现持续人际传播的概率。 结果显示,2019-nCoV与SARS冠状病毒具有类似的传播能力,输入病例之后出现持续人际传播的概率为0.37。 然而,如果通过严密的监测,可使从症状出现到住院的平均时间减半,这样一来输入性病例导致持续传播的概率仅为0.005。 这强调了世界各国当前病毒监测工作的重要性,以确保正在发生的疫情不会成为大规模的全球流行病。 相关论文信息: https://doi.org/10.1101/2020.01.24.919159 从SARS-CoV到武汉2019-nCoV:历史会重演吗? 中国正在发生的大规模肺炎疫情是由2019-nCoV引起的,这是一种新型冠状病毒,与SARS疫情中的SARS- Cov高度相似。由于仍处于早期阶段,暴发的原因和后果在很大程度上仍不清楚。 由于新病毒的许多方面与2003年的SARS相似,SARS疫情爆发的知识、模式和教训对于应对2019-nCoV暴发是宝贵的资源。 利用SARS疫情暴发早期的流行病学调查和分析,中山大学和美国波士顿大学等机构研究人员,评估和比较了这两次暴发的特征,并预测了当前2019-nCoV爆发的可能结果。 数据显示,与SARS-CoV一样,2019-nCoV具有较高的人际传播能力,医护人员和家庭成员是高危人群。由于早期爆发阶段恰逢中国春运高峰,因此防控病毒传播是一个挑战。 在这种情况下,2019-nCoV超级传播者的出现和活动轨迹难以确定。利用迄今报告的病例数据,研究人员建立了logistic模型,预测了2019-nCoV病例的累计和每日计数。 结果显示,2019-nCoV累计病例数约为SARS总病例数的2-3倍,峰值预计在2月上旬或中旬到来。 在应对方面,应该限制或禁止区域性迁移,以防止超级传播者的出现和移动,同时迫切需要在全国范围内加强监控并采取有效措施来控制这种流行病。 相关论文信息: https://doi.org/10.1101/2020.01.24.919241 新型冠状病毒的全基因组特征 不断出现的感染性疾病,包括SARS、MERS、Zika以及高致病性流感,对于公众健康构成严重威胁。 这些新型病毒出现的时间、地点和方式仍然很大程度上未知。 复旦大学张永振等人研究了来自武汉海鲜市场的7名患病人员。研究人员从一名病患身上收集了支气管肺泡灌洗液,利用测序技术鉴定出了该新型RNA病毒WHCV。 病毒全基因组分析显示,该病毒与SARS病毒非常接近(89.1%的核苷酸相似性)。SARS病毒样本来自蝙蝠,并有基因重组历史。 相关论文信息: https://doi.org/10.1101/2020.01.24.919183 MedRxiv 新型冠状病毒2019-nCoV:流行病学参数的早期估计和流行病学预测 2019年12月,一种新型冠状病毒(2019- nCov)被认为出现在中国武汉的人群中。自那时以来,武汉的确诊病例数量迅速增加,中国其他城市和国家也出现了确诊病例(截至2020年1月23日)。 英国兰卡斯特大学、美国佛罗里达大学等机构研究人员开发了一个传播模型,评估关键的流行病学措施,并预测疫情的可能进程,以及进出武汉的旅行限制的潜在影响。 结果显示,至1月20号,武汉市约有3500名感染病例(预测区间3050-4017);从2020年初到21日,预计总感染人数约为11000余例(预测区间9217-14245)。如果不加防控,到2020年2月4日,预计2019 n-CoV感染例数为191529(区间为132751-273649)。 研究人员还估算了2019-nCoV病毒人际传播能力,认为其比SARS和MERS病毒要高,但在疫情早期与SARS的相近。 而且,作者认为,进出武汉的交通管制不太可能有效地阻止全国范围内疫情的传播,即使有效地减少99%的交通,至2月4日武汉之外的疫情也只能降低24.9%。 研究还表明,与其他突发性冠状病毒相比,2019-nCoV的基本繁殖数量更高,这意味着遏制或控制这种病原体可能会更加困难。 不过,研究人员表示,由于模型基于OAG交通分析数据库信息,不包括铁路和公路运输,因此可能低估了当地的连通性,也没有考虑随机效应,因此可能低估了限制旅行措施的潜力。 相关论文信息: https://doi.org/10.1101/2020.01.23.20018549 相关专题: 聚焦武汉新型冠状病毒肺炎疫情
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最可怕的狂犬病毒-莫科拉病毒的多样性和流行病学
yanjx45 2019-8-17 16:50
前一篇博文曾介绍, 新型狂犬病毒 莫科拉丽沙病毒 ( Mokola lyssavirus , MOKV ) 确实是已知 最可怕的新型狂犬病毒。 因为 MOKV 作为 狂犬病毒 不仅病死率高,迄今为止 尚无有效 疫苗 ,而且它确实曾引发两例 人类死亡病例(更正:后来证实其中仅一例死亡) 。 据目前所了解的情况, 莫科拉丽沙病毒 只存在于非洲 ,且 与蝙蝠无关 。 目前 MOKV 实际上 对整个人类社会构成的威胁还非常小。 但为了防患于未然,我们还是希望能对该病毒有更多的了解。 对于 经典的狂犬病毒(RABV) 以外的 新型狂犬病毒 ,尽管迄今总共已发现了 十多种 ,但由于总的 发病率 非常低,主要只存在于 野生哺乳动物 中(绝大多数新型狂犬病毒都以 蝙蝠 为 储存宿主 ),引发的人类病例非常罕见,而且这些 新型狂犬病毒 主要只存在于 非洲 , 所以数十年来,对这些病毒的研究进行得很少,相关研究资料非常欠缺。其中有的病毒样品只获得过一次,甚至有的原始样品已经丢失,无法作进一步的研究。 相对而言,对 莫科拉病毒( MOKV ) 的研究资料还是比较丰富的,因后来有较多 莫科拉病毒 的样品在 南非共和国 境内及邻近地区被发现,而 南非 的经济和科研水平在非洲又是较高的。 南非 的研究人员曾与 英国 和 德国 的相关研究人员合作,对以往获得的 20多个莫科拉病毒样品 进行全面梳理,对其中的 18个 样品进行了较系统全面的分析和研究。 以下介绍他们于 2013年 发表的相关研究论文的主要内容。 论文题目: 莫科拉病毒的多样性和流行病学 ( Diversity and Epidemiology of Mokola Virus ) . 发表的杂志: PLoS Negl Trop Dis .   2013 , 7(10): e2511.   doi:10.1371/journal.pntd.0002511 作者的概述 根据 世界卫生组织 的观点, 狂犬病 被认为是一种 被忽视的人畜共患病 和 热带疾病 。在目前已知存在的所有 丽沙病毒 中, 莫科拉病毒 是一种独特的病毒,似乎只存在于非洲。与所有已知的 弹状病毒科 丽沙病毒属 的病毒相比,其 储存宿主 尚未确定。由于此前只能获得非常有限的序列信息,本研究对了解 Mokola 病毒 的遗传多样性和亲缘关系具有重要意义。对世界各地的狂犬病实验室迄今分离到的 所有 Mokola 病毒 的完整核蛋白、磷蛋白、基质和糖蛋白基因都进行了测序。进行了 系统发生分析 ,确定了 最近的共同祖先 。随后,将结果与流行病学背景数据相关联。我们还对这些基因中被认为对病毒特性有影响的不同 抗原位点 进行了比较研究。 摘要 Mokola 病毒 (MOKV) 似乎只存在于非洲。尽管最早分离到的 第一批病例 来自 尼日利亚 和 刚果盆地 其他国家,但在过去 20 多年 的所有报告均来自 南非 。由于只能获得有限的 MOKV 的序列信息,且分离株分布在不同的实验室中,以往的 系统发生研究 只分析了很少的几个分离株或只能使用不完全的基因序列进行分析。 本项研究 对各实验室 18 株 MOKV 分离株的全部核蛋白、磷蛋白、基质和糖蛋白基因进行部分测序或全基因组测序,并进行系统发生分析。 结果表明,来自南非、津巴布韦、中非共和国和尼日利亚的 MOKV 分离株,无论用于系统发生分析的基因是什么,均按地理来源 簇聚( clustered ) 在一起,与在 拉各斯蝙蝠病毒( Lagos bat virus ) 中观察到的情况相似。 贝叶斯马尔可夫链( Bayesian Markov-Chain-Monte-Carlo-(MCMC) )分析 显示, MOKV 最近的共同祖先 (MRCA) 的年龄在 279 岁至 2034 岁之间,这取决于所使用的基因。一般来说,所有 MOKV 分离株在被认为对病毒特性有影响的氨基酸位点上都显示出类似的模式。 前言 丽沙病毒属 由 国际病毒分类委员会( ICTV ) 承认的 12 种 病毒组成,其中 5 种 :狂犬病病毒 (RABV) 、 Lagos bat 病毒 (LBV) 、 Mokola 病毒 (MOKV) 、 Duvenhage 病毒 (DUVV) 和 Shimoni bat 病毒 (SHIBV) 已在非洲分离得到。其中 LBV 、 MOKV 、 DUVV 和 SHIBV 只发生在非洲。 首次分离 MOKV 是在 1968 年 和 1969 年 ,从 尼日利亚 的 鼩鼱 器官中获得。仅有的源于 人类 的分离株是 1968 年 和 1971 年 来自 尼日利亚 的两名女孩。然而,在 这两例中都没有狂犬病的典型症状 。 1968 年 的分离物是从一名出现发烧和抽搐但后来 完全康复 且 没有神经损伤 的女孩的脑脊液中分离出来的,而 1971 年 的分离物是从一名 死于类似脊髓灰质炎的脑病 的女孩的大脑中分离出来的。 1974 年 ,从喀麦隆的一只 鼩鼱 又获得一个分离株。 唯一一次从 啮齿动物 (Lophuromys sikapusi) 身上分离出 MOKV 是在 1981 年 ,分离地点是 中非共和国 的班吉。 MOKV 也从包括 伴侣动物 在内的其他动物中分离得到。 1981 年 至 1984 年 在 津巴布韦 进行的一项关于 丽沙病毒 的调查显示,从 家畜 中分离出 6 株 MOKV ,即以前 接种过狂犬病疫苗 的 狗 和 猫 以及 未接种疫苗 的 猫 。 1989 年 , MOKV 从 埃塞俄比亚 首都 亚的斯亚贝巴 的一只 猫 身上分离出来。到 1993 年 , 津巴布韦 才再次从一只 家猫 中分离出 MOKV 。在 南非共和国 , 1970 年 对一只 家猫 进行了第一次分离。当时,该分离株被假定为 RABV ,并且该分离株仅在上世纪 80 年代 津巴布韦 发现 MOKV 期间,使用 单克隆抗体 进行抗原分型进行回顾性鉴定。 25 年后的 1995 年 , MOKV 从南非的一只 家猫 身上分离出来。随后在 1996 年 又进行了两次分离,两次都是从 家猫 身上分离出来的,其中一次是从 接种了狂犬病疫苗的猫 。 1997 年 和 1998 年 ,在 南非 的 KZN 地区又从接种了狂犬病疫苗的 猫 身上获得 3 个分离株。在没有发现 MOKV 的几年后, 2006 年 和 2008 年 从 南非 EC 省接种了狂犬病疫苗的 家猫 中分离出两种病毒,这是该病毒的 最新已知分离株 。 从南非分离的所有 MOKV 均来源于同一只家猫。 采用 PCR 方法 从 南非 普马兰加省的一只 家犬 (2005 年 ) 身上检测到 病毒 RNA ,但在本例中病毒分离不成功。 图 1 总结了所有 MOKV 毒株 来源的大致地理位置。 图 1  非洲地图,显示获得 MOKV 分离株的位置。 说明: 红点旁边的数字表示在相同位置 ( 或在相近位置 ) 获得的分离株的数量。 一般来说, MOKV 感染的 家畜 没有被观察到特别具有攻击性,但表现出其他类似于 狂犬病的症状 ,包括脱水、异常行为、过敏、神经紊乱和唾液分泌过多。尽管 MOKV 是从多种 哺乳动物 中分离出来的,但 它是唯一从未从 蝙蝠 中分离出来的丽沙病毒 。 曾有多项研究报告, 狂犬病疫苗 能针对各种狂犬病相关丽沙病毒具有交叉保护作用,世卫组织和世界动物卫生组织也作过此类推荐。然而, 没有狂犬疫苗能针对 MOKV 提供完全的保护作用 。更多的证据表明, RABV 衍生的疫苗不能针对 MOKV 感染提供保护 。特别是有大量间接证据表明,许多已接种了 RABV 疫苗的家畜仍会发生致命的狂犬病感染。鉴于出现了这些情况,同时考虑到对 MOKV 的相关研究极为欠缺,我们认为需要获取更多的信息来改善我们对这种病毒的流行病学、疾病动力学和生态学的了解。 对 MOKV 曾尝试进行过某些 系统发生 方面的研究,但这些研究只是在较少的分离株上进行,并且仅限于部分基因序列。尽管有这些限制,这些研究提供了一些证据,证明不同的病毒 簇群( cluster ) 的存在,可根据地理分布来划分。一般来说, 遗传变异率 与分离株的 空间分布 呈负相关。例如,南非的 MOKV 分离株被证明是密切相关的,但可以根据省份进行区分,并且作为一个 簇群 与邻国津巴布韦出现的 MOKV 分离株距离更远。这种 遗传多样性 的模式可能表明了较长时间的分离的进化过程,正如已报道的在陆生动物狂犬病毒的变异株中所发生的情况。一个例外似乎是一个包括一个 喀麦隆 分离株和一个 埃塞俄比亚 分离株的分组。 本文报道的研究涉及多个实验室之间的多学科合作,旨在首次建立 所有已知 MOKV 分离株 的 全面的数据库 。我们已经证明,文献中提到的大多数病毒,但不是所有的病毒都能被追踪到,而且出现了一些污染或命名错误。本研究最终选定了 18 株 MOKV 分离株,目的是对核蛋白 (N) 、磷蛋白 (P) 、基质蛋白 (M) 和糖蛋白 (G) 进行 全基因测序 。 病毒谱系 分化时间 的估计以及随后 分子钟 的应用取决于对 核苷酸取代率 的准确估计。 使用马尔可夫链 (MCMC) 方法的 贝叶斯技术 已成功地应用于估计 RABV 的进化速度和序列歧异发生的时间。本研究利用放宽限制的分子时钟对 N- 、 M- 、P - 和G - 基因数据集进行研究,以估算 MOKV 最近的共同祖先 (most recent common ancestor , MRCA) 存在的时间和 进化速率 。随后的分析将有助于对这种非洲丽沙病毒的系统发生和多样性的研究。 结果 我们已经生成了一个完整的 MOKV 所有目前可获得的分离株的数据集,但是我们无法对其中一部分进一步进行跟踪。在 过去 50 年 报道的 24 份 MOKV 检测报告中,只有 18 份 被纳入本研究。我们无法追踪已有文献报道的 4 例 病毒分离株。其中 三例 是来自 尼日利亚 的 早期病例 ,其存在现在还不确定,即 两例 人类分离株 和另一例来自 鼩鼱 的分离株。 第四例是最近从 南非 报道的一例与 狗 有关的病例,从未从其中获得一种分离株。从 MCC 系统发生分析序列数据库 中排除了分离株 RV39( 喀麦隆 ,1974) 和 RV610( 埃塞俄比亚 ,1990) ,因为我们手中拥有的这些分离株可能是雷同的病毒株。某些基因中少量的核苷酸差异被认为是由于在多年的实验室维护过程中因在细胞培养中多次传代而引入的突变。 丽沙病毒基因组 上的许多区域与 丽沙病毒分离株 之间以及 丽沙病毒属中不同种的病毒分离株 之间的毒力有不同程度的关系。大多数 MOKV 分离株 在特定位点上都存在类似的氨基酸取代模式,存在特异性差异。通过构建 MCC 树,利用 N 、 P 、 M 、 G 基因序列的串联全编码区域以及单个基因,可确定不同 MOKV 毒株 之间的遗传关系。 在本项研究中分析的 MOKV 分离株 依据 自举值( bootstrap values ) 可形成一个 簇群 。 MCC 树表明,各分离株按地理位置分组。从南非和津巴布韦分离的 MOKV 毒株 的系统发生分析表明,地理聚类与以前的研究结果一致。 图2  基于 MOKV 分离株 和典型 丽沙病毒分离株 完整 N 、 P 、 M 、 G 基因串联核苷酸序列的 MCC 系统发生树。 南非 分离株 分别由 KZN 省和 EC 省组成两个 簇群 。 津巴布韦 从 20 世纪 80 年代分离出来的病毒 ( 全部来自布拉瓦约 ) 形成了一个单独的 簇群 ,与 1993 年从 Selous 分离出来的病毒截然不同。无论用于系统发生分析的基因是什么,这些分离株 ( 南非和津巴布韦 ) 都显示出相同的分组。无论用于分析的基因是什么, 中非共和国 和 尼日利亚 分离株都形成了独立的 簇群 。 P- 距离比较不同 MOKV 分离株 都使用了 N 基因核苷酸和氨基酸序列。核苷酸序列比较表明 MOKV 分离株之间的 差异 是介于 0 和 15% ( 即 85% 的核苷酸序列相同 ) ,最高的差异 (15%) 出现在分离株 U22843( 津巴布韦 ) 和分离株 RV4( 尼日利亚 ) 之间。 南非分离株 相互之间的核苷酸差异最高为 5.7% ,而 津巴布韦分离株 的核苷酸差异最高为 12.3% 。总的来说,南非分离株和津巴布韦分离株之间的核苷酸差异为 14.4% 。在比较 MOKV 株间氨基酸差异时,也观察到相同的趋势, MOKV 基因型内毒株间总体的氨基酸变异为 6.4% 。 讨论 本项研究的 目的 是进一步了解一种独特的非洲 丽沙病毒 MOKV 的 系统发生 和 多样性 。我们的目标是要包括 历史上发现的所有的 MOKV ,但已报道过的某些病毒和 / 或分离株的存在或身份无法得到证实,其中包括早期从 尼日利亚 报告的 3 个 病毒分离株, 其存在现在受到怀疑 。从 南非 近日报道的一个分离株的情况也是如此。同样不幸的是,从 喀麦隆 和 埃塞俄比亚 分离出来的毒株也被排除在这项研究之外,因为我们手中现有的这些病毒很可能是来源于同一个 库存 。 尽管如此,一个由 18 个 MOKV 组成的全套病毒是在 近 50 年 的时间里被分离出来的,因此本项研究代表了对 MOKV 的全长的 N 、 P 、 M 和 G 基因 最全面的系统发生分析 。对从 南非 KZN 省在 28 年期间获得的分离株的分析表明,在该地理区域内同一病毒谱系能持续存在并具有稳定性。这个 KZN 分组与另一个来自 EC 省的南非 MOKV 分组是有区别的,但是这两个 MOKV 分组的 最近共同祖先 (MRCA) 的差异时间点比较近,大约在 150 年左右。 观察到的 序列多样性 似乎也决定了分离物的 生物学特性 。在小鼠中进行的平行实验感染研究表明, MOKV 分离株的 致病性 被低估,尽管无法确定具体的标志物。我们使用一组更系统的序列数据进行的分析证实了这些结果,但是相关性还需要进一步的研究来证实。 对 MOKV 最近共同祖先 (MRCA) 的 估计,利用不同基因得到的结果是范围从 591 年到 1883 年不等。 迄今为止,在 40 多年 的时间里,已对 6 个 非洲国家进行了 23 次 MOKV 分离和 1 次PCR鉴定。由于这些非洲国家分别位于彼此相距遥远的非洲地区, MOKV 很可能也存在于其他许多非洲国家 ,并分布在非洲大陆的大部分地区。此外,在过去近 20 年里, MOKV 只从 南非 分离出来。由于已知 MOKV 不可能只局限于在南非才有,在其他地方没有分离到 MOKV 只能说明在整个非洲还没有适当的疾病监测,包括对狂犬病毒的监测。 整个 非洲大陆 有限的 诊断能力 ( 例如对狂犬病病例 / 样本 / 分离株的 分型 或 测序 ) 仍然是一个关键因素。如果能加强监测,可能会发现更多的分离株,从而展示 MOKV 更大的多样性,并增进我们对 MOKV 发病率和流行状况的了解。 由于狂犬疫苗不能提供针对 MOKV 的保护,因此更有必要进一步深入了解 MOKV 的生态学。 研究 MOKV 的一个限制因素是,尚不清楚这种病毒的 储存宿主 是何种动物。虽然鼩鼱可能相关,但目前还只能是推测。 丽沙病毒属 的病毒大都与 蝙蝠 有很密切的联系,在这方面 MOKV 可能是 唯一的例外 ,这似乎很奇怪。事实上,在 食果性蝙蝠 的血清中已经检测到 既能中和 LBV 又能中和 MOKV 的 病毒中和抗体 (VNA) 。 然而,在血清学检测中, LBV 和 MOKV 属于同一个遗传谱系 II ,有报道称它们会发生交叉反应 。由于有关于 果蝠 LBV 分离的重复报道,因此蝙蝠血清对 MOKV 的中和活性显然还不能证实 MOKV 在这些蝙蝠物种中的传播。 然而,不能排除其他未经鉴定的 非洲蝙蝠 可能作为 MOKV 的储存宿主。另一方面,家养猫和小型哺乳动物中 MOKV 的持续接触引发了对 猎物 - 捕食者传播途径 的猜测。对于 MOKV ,我们研究中估计的 最近共同祖先 (MRCA ) 与 陆生动物狂犬病 的出现时间相吻合,并为其提出的时间框架提供了支持。 MOKV 有可能在现存的非洲宿主环境中保持稳定,而 RABV 的进化由于 宿主机会过多 和 全球分布 而大大加快。 参考文献全文下载: Diversity and Epidemiology of Mokola Virus.PDF    相关链接: 已知最可怕的新型狂犬病毒-莫科拉丽沙病毒 2019-08-14
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蝙蝠狂犬病毒的流行病学和生态学
yanjx45 2019-7-9 08:06
蝙蝠狂犬病毒的流行病学和生态学 ( WHO狂犬病专家磋商会第三次报告)   《 WHO 狂犬病专家磋商会第三次报告》(英文版) 于 2018年4月20日 由 WHO网站正式发布。   该报告共包括 16节。以下是该报告第10节第2小节的全文翻译。 提要 : 蝙蝠是 丽沙 病毒 的主 要宿主。 在美洲所有 蝙蝠丽沙病毒 均被归类为 狂犬病 毒(RABV,基因1型狂犬病毒 )。 银发蝙蝠 (Lasionycteris noctivagans)和 东部三色蝙蝠 (Parasrellus subflavus)在狂 犬病从蝙蝠到人的传播中扮演关键角色。 吸血蝙蝠( Vampire bat) 介 导的狂犬病是在美洲亚热带和热带地区的一个重大的公共卫生问题。 10.2 蝙蝠丽沙病毒的流行病学和生态学 ( Epidemiology and ecology of rabies in bats ) (说明:英文 Lyssaviruses 和 Rabies virus 的中文原来都翻译为 狂犬病毒 。建议以后将Lyssaviruses统一翻译为 丽沙病毒 ,用于表示所有狂犬病毒和狂犬病相关病毒。)   虽然在不同地区蝙蝠有不同的品种, 丽沙病毒 已在世界各地的蝙蝠中被发现(表 11 )(也可参见第 3 节表 3 )。蝙蝠已经被确定为除 Mokola 病毒和 Ikoma 丽沙病毒之外所有 丽沙病毒属 病毒的载体(见第 3 节),这两种病毒的真正宿主还没有被发现。这一观察结果强烈表明,蝙蝠是丽沙病毒的主要宿主。   不同于那些 食肉类动物 狂犬病宿主, 蝙蝠 有几个特点,如体型小、寿命长、固有的较低群体增长率和各种界限分明的生态小环境。因此,适应于蝙蝠的狂犬病毒的特点肯定不同于那些能在食肉动物中引发狂犬病的病毒。在蝙蝠中维持丽沙病毒的存在所涉及的因素还没有得到充分探讨。特别是对于那些仅分离到一次的丽沙病毒,对其特征所知甚少。 表 11   蝙蝠丽沙病毒的流行病学和生态学 丽沙病毒 Lyssavirus 分离到丽沙病毒的物种 Species in which lyssavirus is documented   备注(参考文献) Note (reference) Rabies virus 狂犬病毒 吸血蝙蝠 ,包括 普通吸血蝙蝠 (Desmodus rotundus) ; 食虫蝙蝠 ,包括 银发蝙蝠 (Lasionycteris noctivagans) 、 大棕蝠 (Eptesicus fuscus) 、 无尾蝙蝠 (Tadarida brasiliensis) 、 东方三色蝙蝠 (Perimyotis subflavus) 、 鼠耳蝠 (Myotis spp.) 不同的变种经常溢出到陆生哺乳动物。 是人类狂犬病的主要病源( 24 ) Lagos bat virus 拉各斯蝙蝠病毒 黄毛果蝠 ( eidelon helvum) (尼日利亚) 肩毛果蝠 ( epomophorus spp.) (南非) 其他的蝙蝠属(中非共和国,塞内加尔和南非) 食虫冈比亚裂颜蝙蝠 ( Nycteris gambiensis) (冈比亚) 迄今为止还没有人类病例报告。 很少有溢出到哺乳动物的报告( 25 )。 监测和病毒鉴定可能做得不够。 Duvenhage virus 杜文黑基丽沙病毒 长翼蝠属 食虫蝙蝠 ( Miniopterus spp. )(南非) 1970 年首次在南非德兰士瓦省( Transvaal )的一个人中分离到。 Duvenhage 丽沙病毒引起的人类狂犬病病例在南非共报告两次( 6 ),在荷兰报告一次(在肯尼亚感染)( 1 ) Shimoni bat virus 希莫尼蝙蝠病毒 食虫 叶鼻蝠 (Hipposideros commersoni) (肯尼亚) 2009 年首次检测到( 26 ) Australian bat Lyssavirus 澳大利亚蝙蝠狂犬病毒 ( 食果 狐蝠)飞狐,中央狐蝠 (狐蝠属,大蝙蝠科) Pteropidae poliocephalus P. alecto P. scapulatus P. conspicillatus ( 食虫蝙蝠 )黄腹鞘尾蝙蝠 (Saccolaimus flaviventris) 1996 年首次检测到。三个被确认的人类死亡病例分别发生在 1996 年、 1998 年和 2013 年。 检测到溢出到马的病毒( 20 ) European bat lyssavirus-1 欧洲蝙蝠狂犬病病毒 1 型 大棕蝠 (Eptesicus serotinus) 在蝙蝠中确诊的偶发性狂犬病病例。欧洲的监测仍然不均衡( 27 )。 三个本地人狂犬病确认死亡病例:俄罗斯联邦有两例( 1977 年和 1985 年),另一例在芬兰( 1985 )( 28 )。 European bat lyssavirus-2 欧洲蝙蝠狂犬病毒 2 型 鼠耳蝠( M.dasyc   Neme  和  M.   daubentonii ) 苏格兰确认一个本地狂犬病死亡病例( 2002 年)( 28 ) West Caucasian bat virus 西高加索蝙蝠病毒 普通弯 曲 翼蝙蝠 (Miniopterus schreibersii) 分离于俄罗斯联邦格鲁吉亚边境附近( 2002 )( 29 ) Bokeloh bat Lyssavirus 博克洛蝙蝠丽沙病毒 纳氏鼠耳蝠 (Myotis nattereri) 在德国( 2010 年)和法国( 2012 )分离获得,抗原和基因上接近 欧洲蝙蝠丽沙病毒 2 型 和 Khujand  病毒( 30 ) Lleida bat   lyssavirus 莱里达蝙蝠丽沙病毒 长翼蝠( Miniopterus schreibersi ) 在伊比利亚半岛分离( 2012 年)( 31 ) Aravan virus 阿拉文丽沙病毒 小鼠耳蝠 (Myotis blythi) 在吉尔吉斯斯坦从一个明显健康的蝙蝠分离 ( 1991 年) Khujand virus 库贾德丽沙病毒 胡须蝙蝠 (Myotis mystacinus) 分离于塔吉克斯坦( 2001 )( 32 ) Irkut virus 伊尔库特病毒 管鼻蝠 (Murina spp.) 2002 年被分类为丽沙病毒。 2007 年在俄罗斯联邦远东地区报告一例人类狂犬病病例( 2007 ) (29 ) Gannoruwa bat Lyssavirus 甘诺鲁瓦蝙蝠丽沙病毒 印度狐蝠 ( 飞狐 ) (Pteropus medius) 斯里兰卡分离到一次( 2014 )( 33 ) 10.2.1   美洲 食虫蝙蝠 中的狂犬病 ( Rabies in insectivorous bats in the Americas ) 迄今为止,在 美洲 所有 蝙蝠丽沙病毒 均被归类为 狂犬病毒( RABV ,基因 1 型狂犬病毒) 。自从北美消除了由狗引起的狂犬病后,大多数本土发生的人类死亡病例都是由与蝙蝠相关的狂犬病毒所致( 23 )。许多遗传上和抗原上不同的狂犬病毒变种在 食虫蝙蝠 中流行,有很多发生在同一物种内,而且变种的地理分布相互重叠。跨种间传播和食虫蝙蝠种群进化距离之间存在负相关关系( 34 )。经常观察到病毒向其他陆生动物的溢出感染( Spillover )。虽然在北美洲温带地区人类狂犬病的发病率很低,近 50 %的病例是由 蝙蝠 相关的狂犬病毒引起的( 38 )。 银发蝙蝠 ( Lasionycteris   noctivagans )和 东部三色蝙蝠 ( Parasrellus   subflavus )在狂犬病从蝙蝠到人的传播中扮演关键角色。 10.2.2   吸血蝙蝠 中的狂犬病 ( Vampire bat rabies )      吸血蝙蝠 介导的狂犬病是在从墨西哥到阿根廷的美洲亚热带和热带地区的一个重大的公共卫生问题。与其他美洲蝙蝠病毒相关的一种狂犬病毒变种在吸血蝙蝠,主要是在普通吸血蝙蝠的一个亚群 (Desmodus rotundus) 中持续存在(见表 11 )( 34 ),并经常传播给家畜和人类。在过去的十年中,在南美洲,特别是亚马逊雨林的偏远地区,由吸血蝙蝠 D.   Rotundus 传播的人狂犬病的发生率大幅上升,这些蝙蝠通常以吸食人血为生( 35 )。吸血蝙蝠传播的牛狂犬病对畜牧业也有显著的经济影响。 相关参考文献 (摘录自原文 10.8 References ) 1. Weyer J, Szmyd-Potapczuk AV, Blumberg LH, Leman PA, Markotter W, Swanepoel R et al. Epidemiology of human rabies in South Africa, 1983–2007. Virus Res. 2011; 155(1):283–90. 6. Sabeta CT, Mansfield KL, McElhinney LM, Fooks AR, Nel LH. Molecular epidemiology of rabies in bat-eared foxes (Otocyon megalotis) in South Africa. Virus Res. 2007; 129(1):1–10. 20. Gould AR, Kattenbelt JA, Gumley SG, Lunt RA. Characterisation of an Australian bat lyssavirus variant isolated from an insectivorous bat. Virus Res. 2002; 89(1):1–28. 24. De Serres G, Dallaire F, Côte M, Skowronski DM. Bat rabies in the United States and Canada from 1950 through 2007: human cases with and without bat contact. Clin Infect Dis. 2008; 46(9): 1329–37. 25. Markotter W, Van CE, Kuzmin IV, Rupprecht CE, Paweska JT, Swanepoel R et al. Epidemiology and pathogenicity of African bat lyssaviruses. Dev Biol (Basel). 2008; 131:317–25. 26. Kuzmin IV, Mayer AE, Niezgoda M, Markotter W, Agwanda B, Breiman RF et al. Shimoni bat virus, a new representative of the Lyssavirus genus. Virus Res. 2010; 149(2):197–210. 27. Schatz J, Fooks AR, McElhinney L, Horton D, Echevarria J, V á zquez ‐\ Moron S et al. Bat rabies surveillance in Europe. Zoonoses Public Health. 2013; 60(1):22–34. 28. Banyard AC, Hayman D, Johnson N, McElhinney L, Fooks AR. Bats and lyssaviruses. Adv Virus Res. 2011; 79:239–89. 29. Kuzmin IV, Hughes GJ, Botvinkin AD, Orciari LA, Rupprecht CE. Phylogenetic relationships of Irkut and West Caucasian bat viruses within the Lyssavirus genus and suggested quantitative criteria based on the N gene sequence for lyssavirus genotype definition. Virus Res. 2005; 111(1):28–43. 30. Picard-Meyer E, Servat A, Robardet E, Moinet M, Borel C, Cliquet F. Isolation of Bokeloh bat lyssavirus in Myotis nattereri in France. Arch Virol. 2013; 158(11):2333–40. 31. Ceballos NA, Morón SV, Berciano JM, Nicolás O, López CA, Juste J et al. Novel lyssavirus in bat, Spain. Emerg Infect Dis. 2013; 19(5):793. 32. Kuzmin IV, Orciari LA, Arai YT, Smith JS, Hanlon CA, Kameoka Y et al. Bat lyssaviruses (Aravan and Khujand) from Central Asia: phylogenetic relationships according to N, P and G gene sequences. Virus Res. 2003; 97(2):65–79. 33. Gunawardena PS, Marston DA, Ellis RJ, Wise EL, Karawita AC, Breed AC et al. Lyssavirus in Indian flying foxes, Sri Lanka. Emerg Infect Dis. 2016; 22(8):1456. 34. Streicker DG, Recuenco S, Valderrama W, Benavides JG, Vargas I, Pacheco V et al. Ecological and anthropogenic drivers of rabies exposure in vampire bats: implications for transmission and control. Proc R Soc B. 2012; 279(1742):3384–92). 35. Schneider MC, Romijn PC, Uieda W, Tamayo H, Silva DF, Belotto A et al. Rabies transmitted by vampire bats to humans: an emerging zoonotic disease in Latin America? Rev Panam Salud Publica. 2009; 25(3):260–9. 38. Slate D, Algeo TP, Nelson KM, Chipman RB, Donovan D, Blanton JD et al. Oral rabies vaccination in North America: opportunities, complexities, and challenges. PLoS Negl Trop Dis. 2009; 3(12):e549. 《 WHO狂犬病专家磋商会第三次报告》 的英文版 全文下载 : 《WHO狂犬病专家磋商会报告》(第三次报告)-E.pdf
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美国原发性中枢神经系统肿瘤人口统计报告
surgeonlv 2019-3-10 22:57
疾病的流行病学研究是我国临床医学研究的一个弱项。很多病种可资引用的来自国人的数据寥寥可数。在2013年的 NEURO-ONCOLOGY 上看到一份美国 2006-2010 年间原发性脑肿瘤和中枢神经系统( CNS )肿瘤的统计学报告(CBTRUS Statistical Report),其中的信息值得关注。故摘译,以资借鉴。 研究方法: 该报告对美国新诊断的原发性脑 / CNS 肿瘤的描述性流行病学报告做了综述。美国脑肿瘤注册处( CBTRUS )的数据来自疾控中心( CDC )、国家癌症登记计划( NPCR )、国家癌症研究所( NCI )、监测、流行病学和最终结果( SEER )计划。 CBTRUS 的发病率数据来自 50 个癌症登记处( 45 个 NPCR 和 5 个 SEER )的恶性和非恶性(良性和不确定的)肿瘤。 50 个基于人口的癌症登记处包括 49 个州(未包括明尼苏达)和哥伦比亚区。不包括转移瘤。肿瘤位置分为:脑、脑膜、脊髓、颅神经、垂体和松果体、鼻腔嗅区、 CNS 其他部位。 NPCR 提供的数据包括 2006-2010 年间的 313780 例原发性脑和 CNS 肿瘤。 SEER 提供了 12991 例原发性脑 / CNS 肿瘤。最终有 8175 例( 2.4% )因肿瘤位置、组织学信息无效或重复(如影像学或显微镜下描述不准确、双侧前庭神经鞘瘤或脑膜瘤、肿瘤复发、诊断流程错误)被剔除。实际统计学分析对象是 326711 例。 恶性脑 / CNS 的存活率数据来自 1995-2010 年间 18 个 SEER 登记处。 NPCR 提供的来自幸存病人的随访数据无法使用,代之以 9 个州登记处、 5 个区登记处、阿拉斯加本地肿瘤登记处的报表。这些数据涵盖美国人口的 26% 。未收集非恶性肿瘤的存活率数据。 死亡率来自 NCHS (国家健康统计中心),包括全部 50 个州和哥伦比亚特区的原发性脑 / CNS 肿瘤病人的死亡相关信息。 组织病理学分类: 2012 年 CBTRUS 组织学分类方法、 2007 年 WHO 中枢神经系系统肿瘤分类方法、儿童癌症国际分类方法( ICCC ) 研究结果 2006-2010 年间组织学和流行病学特点明确的 326711 例原发性脑 / CNS 肿瘤,包括恶性肿瘤 112458 例,非恶性肿瘤 214253 例; 20 岁以下者占 7% , 20 岁以上(含 20 岁)者占 93% ;男性占 42% ,女性占 58% 。恶性肿瘤中,男性占 55% ,女性占 45% ;非恶性肿瘤中,男性占 36% ,女性占 64% 。 1 原发性脑 / CNS 肿瘤总体平均年发病率为 21.03/100000 , 0-19 岁总发病率为 5.25/100000 ( 15 岁以下, 5.14/100000 ), 20 岁以上(含 20 岁)成年人为 27.38/100000 。 2 部位:最常见于脑膜,占 35.6% ;约 21% 位于脑内,其中, 8.7% 位于额叶, 6.5% 位于颞叶, 4.2% 位于顶叶, 1.2% 位于枕叶; 9.8% 位于颅神经和脊髓 / 马尾; 16.2% 位于垂体和松果体;位于鼻腔嗅区者占 0.2% 以下。 3 组织学分布:非恶性脑膜瘤最常见,约占全部肿瘤的 1/3 以上;胶质母细胞瘤次之;垂体和神经鞘肿瘤合占全部肿瘤的 1/4 。前庭神经鞘瘤(听神经瘤)占全部神经鞘肿瘤的 93% 。胶质母细胞瘤占恶性肿瘤的 45.2% ;脑膜瘤占非恶性肿瘤的 53.8% 。胶质瘤占全部肿瘤的 28% ,占恶性肿瘤的 80% 。星形细胞瘤与胶质母细胞瘤合占全部胶质瘤的 3/4 。 4 发病率:脑膜肿瘤为 7.71/100000 ,脑膜瘤为 7.44/100000 ;神经上皮肿瘤为 6.60/100000 ,胶质母细胞瘤为 3.19/100000 ;鞍区肿瘤为 3.32/100000 ,垂体肿瘤为 3.13/100000 ;颅神经和脊神经肿瘤为 1.69/100000 ,神经鞘瘤为 1.69/100000 。 恶性肿瘤中,胶质母细胞瘤发病率最高,弥漫性星形细胞瘤次之,淋巴瘤居第三。 非恶性肿瘤中,脑膜瘤发病率最高,垂体肿瘤次之,第三是神经鞘瘤。 5 生存率:胶质母细胞瘤的 5 年生存率低于 5% ;恶性脑膜瘤的 10 年生存率为 56.3% 。 ( 摘译自: Ostrom QT, Gittleman H, Farah P, Ondracek A, Chen Y, Wolinsky Y, Stroup NE, Kruchko C, Barnholtz-Sloan JS.CBTRUS statistical report: Primary brain and central nervous system tumors diagnosed in the United States in 2006-2010. Neuro Oncol , 15 Suppl 2:ii1-56. doi: 10.1093/neuonc/not151 )
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[转载]城市化延长动物源性传染病疫情持续时间
shuihuaner 2018-8-13 07:50
城市化延长动物源性传染病疫情持续时间 2018-04-23 11:09来源:PNAS 4月18日,北京师范大学全球变化与地球系统科学研究院教师田怀玉与湖南师范大学、湖南省疾病预防控制中心及挪威奥斯陆大学团队合作在PNAS发表文章,揭示快速城市化进程会延长我国肾综合征出血热(HFRS)的疫情持续时间,指出了中国经济高速发展时期迅速的城市化进程会对动物源性传染病疫情造成的两种相反效应机制。 在过去的半个世纪里,伴随着中国经济的快速发展,城市化进程也在不断加快,同时由城市化所致传染病传播问题,以及相应的疾病控制策略对疾病发病的潜在影响一直以来受到广泛关注。一方面,城市化过程可能影响了传染病的发生发展规律,如19世纪欧洲的许多城市遭受了由传染病导致的“城市惩罚”(urban penalty),致使死亡人数超过出生人口,城市增长只能依靠外来流动人口补充。 另一方面,城市化往往会改善基础设施和提升健康水平,完善医疗保健服务,人们普遍认为城市化有助于全面改善健康状况。因而城市化与公共健康间的关系非常复杂,目前我们对于城市化进程与传染病的关系仍缺乏系统的认识。 肾综合征出血热是一种由感染汉坦病毒引起的传染病,具传播速度快、病情严重、致死率高等特性,被列为我国法定报告传染病。汉坦病毒主要以啮齿动物为宿主,并随感染动物的排泄物、唾液和尿液的排出而散播在空气中,人类主要通过吸入被污染的空气而感染疾病。因感染病毒亚型不同,临床表现差异较大,死亡率也从0.5%-40%不等。该病在我国总报告病例数已超过140万,占全球总病例数的90%。 流行病学证据表明,在人口流动频繁、密度大、住房条件差的地区中,人类与携带病毒的啮齿动物接触更为频繁,感染疾病的风险更高。然而,田怀玉及其合作者发现,肾综合征出血热的流行与城市扩张和人口流动情况相一致,同时HFRS发病率与城市化水平存在双阶段倒U型关系,疫情转折时点与城市的经济增长率有关。研究揭示了城市化、人口流动和汉坦病毒流行之间的相互联系,为经济高速的城市呈现疫情延长现象提供了一种可能的解释。(来源:科学网 崔雪芹)
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[转载]柳叶刀:看看全球各国结核耐药情况
shuihuaner 2018-8-9 10:30
在过去20年间,除了撒哈拉以南非洲结核有显著增加外,世界大多数地区的结核发病率一直在下降。然而,耐药结核出现后,结核病的控制受到威胁。 耐多药结核(MDR)和泛耐药结核(XDR)流行病学 截止2014年,153个国家向世界卫生组织(WHO)提供了有关结核病耐药性的数据。WHO估计,2014年有48万新发MDR结核病例,19万人死于MDR结核。世界范围内,新发感染MDR结核的比例为3.3%,20%是既往治疗病例。东欧和中亚国家(新发病例中>20%,既往治疗病例中>50%;图1A-D)比例最高。但是,根据MDR结核在普通人群中的发病率,南非应该是高负担国家(图1C)。印度、中国和俄罗斯三个国家估计有最高数目的MDR结核数目,这三个国家的MDR病例超过全球的50%。虽然全球MDR结核负担在2008至2013年间未改变,但检测到的利福平耐药病例在2009年至2013年间在几个国家中(如中国、印度、巴基斯坦、尼日利亚、南非、印度尼西亚、孟加拉国和刚果)增加。 图 WHO报告的2014年全球耐药结核负担 A. 新发MDR结核比例 B.诊断肺结核患者可能罹患MDR结核病的比例 C. 每100000普通人群中MDR结核和利福平耐药结核患病率 D. 确诊为MDR结核患者的比例 两种药物相关的MDR结核病,耐异烟肼结核更常见,估计全球平均耐单药结核在2014年为9.5%(新病例中为8.1%和既往治疗的结核病中为14%)。 但是,异烟肼耐药的常规检测不是大多数医疗场所的前线测试,结果是,大多数异烟肼单药耐药仍将未被检测。全球分离到的结核约1/5对至少一种一线药物(利福平,异烟肼,吡嗪酰胺或乙胺丁醇)或二线药物(氟喹诺酮或二线注射剂)耐药。 由于MDR结核病的发病率有所增加,在一些国家结核的治愈率下降;WHO东南亚地区报告称,结核治愈率从2006年的70%以上降至2014年的50%以下。 XDR结核信息更加稀缺,但可用数据表明,9.7%的MDR结核也有XDR结核。MDR结核合并XDR结核比例在2014年白俄罗斯(29%)和2013年立陶宛(25%)比例最高。 值得注意的是,对任何一种氟喹诺酮耐药的MDR结核比例为21%,对一种氟喹诺酮,一种二线注射剂,或两者均耐药的结核比例超过30%。 值得关注的是,中国、南非、印度等国未治愈的结核妨碍结核传播的预防。 文献来源》》》》 The epidemiology, pathogenesis, transmission, diagnosis, and management of multidrug-resistant, extensively drug-resistant, and incurable tuberculosis (本网站所有内容,凡注明来源为“医脉通”,版权均归医脉通所有,未经授权,任何媒体、网站或个人不得转载,否则将追究法律责任,授权转载时须注明“来源:医脉通”。本网注明来源为其他媒体的内容为转载,转载仅作观点分享,版权归原作者所有,如有侵犯版权,请及时联系我们。)
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迟到的悼念:祖述宪教授一路走好!
yanjx45 2018-4-6 17:24
我近日才偶然从“安徽医科大学校友网”上得知,该校流行病学与社会医学资深教授祖述宪已于 2016 年 6 月 3 日因病在合肥去世,享年 81 岁。 祖述宪教授出生于 1935年6月,比我年长10岁。 在网络上,祖述宪教授与我常被相提并论,有网友封我们俩为 “国内两大狂犬病专家”。 在百度中搜索祖述宪教授的名字,在结果页面右排最上方的“相关人物”标题下排在第一位就是我,而在百度中搜索我的名字时,在结果页面右排的“知名医护人员”标题下排第一位的就是祖述宪教授。 我们俩都在大约十年前开始分别在新浪网和科学网开通博客,广泛宣传以狂犬病为主的医学知识,都曾在博客中回复过大量网友关于狂犬病问题的提问。 我们的宣传活动还包括在学术会议上发言,在报刊上撰稿,向相关管理部门提建议等,但其中社会影响力最大的还是博客(以及近期 的微信公众号)。 祖教授在新浪网的博客迄今访问量达到 260 万,首篇和末篇博文的发布时间分别是 2007 年 7 月 23 日和 2015 年 11 月 14 日。我在科学网的博客是 2009 年 11 月 23 日开通,迄今访问量已将近 700 万。 祖述宪教授的博客: http://blog.sina.com.cn/zushuxianyisheng 。 我与祖教授没有见过面,甚至也未直接联系过。但我们关于狂犬病、关于流感、关于中医等许多医学问题的见解都高度一致。我们俩在中国社会上好多有争议的相关医学问题上都属于“少数派”,与当前社会上流行的或“主流的”观点有所不同,所以我在心理上觉得我与祖教授早已是朋友,甚至可以美其名曰是“同一个战壕里的战友”。 通过某些网友间接知道,祖教授对我的观点也是相当熟悉的,而且明确表示他与我对某些问题的表述有差别,甚至坦率地表示他对我有关狂犬病发病机制的解释在个别细节方面还有不同看法。我多年来也一直很关心网上有关他的消息的报导,经常会到他的博客上看看有无更新。如果有较长一段时间未看到更新,我会担心他是否身体欠佳。 近日我看到他最后一篇博文发表于 2015-11-14 19:10 ,即已有两年半未更新了,于是上网想多搜看有关他的消息,结果从几个不同的消息来源都确认了祖教授已去世将近两年的噩耗。 如今,我痛失朋友和战友。我很自责我为什么没有早一些与祖教授取得联系,我们本来可以有更多的合作或协同“作战”的机会的。这样的机会再也不会有了。 祖教授是个心地善良的大好人,同时是勤奋、智慧的大学者。 安息吧,我的未曾谋面的朋友和战友!在我的有生之年,我会尽力所能及,继续宣传我们俩共同坚信的有关狂犬病的科学知识。 以下附录祖述宪教授的学生和 / 兼同事的两篇纪念文章(链接)。 1,秉持理性的人生——追忆祖述宪教授( 2016-06-21 ) http://xy.ahmu.edu.cn/2016/0909/c2478a29107/page.htm ( 安徽医科大学校友网) 或: http://www.ahmu.edu.cn/2016/0621/c64a25922/page.htm 2,沉痛悼念祖述宪教授 ( 人非海豚的博客 2016-07-06 ) http://blog.sina.com.cn/s/blog_61284c190102wv12.html
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世卫组织:寨卡病毒已传播至68个国家
热度 1 fqng1008 2016-8-12 13:31
据俄罗斯“卫星”新闻网8月5日援引世界卫生组织发布的消息称, 寨卡病毒 疫情自2007年以来已扩散至68个国家和地区 。 世界卫生组织在其发表的新闻通报中称,自2007年截至今年8月3日, 已有68个国家和地区出现寨卡这一蚊媒病毒疫情。其中有65个国家和地区分别于2015和2016年出现感染记录。美国今年7月29日首次发现寨卡病毒疫情。 世界卫生组织还指出,自今年2月起,已有11个国家发布关于寨卡病毒人际 传播 消息。14个国家和地区当局向世界卫生组织通报称,已发现因感染寨卡病毒导致的小头畸形及其他新生儿中枢神经系统发育异常的状况。过去一周内出现此类疫情的国家数量并未增加。其中有3个国家中的寨卡病毒感染者并非在本土感染,患有小头畸形新生儿的母亲都曾到过寨卡病毒流行地区。 专家认为,孕妇感染寨卡病毒会导致胎儿发育异常,其中最严重的是出现小头畸形,症状为头颅偏小,可伴听力、视力障碍及智力低下。寨卡病毒主要通过埃及伊蚊传播。目前亚洲、非洲、南北美洲和太平洋地区均有寨卡疫情记录。
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[转载]庄辉院士:我国慢性乙型肝炎和丙型肝炎的流行与诊疗现状
xuxiangtian 2015-11-27 23:28
我国乙型肝炎和丙型肝炎流行率呈下降趋势,但形势依然严峻   我国每5年制订一次乙型肝炎的防治规划,2006~2016年的防治规划目标是将一般人群的HBsAg阳性率降低至7%左右。最近一次我国乙型肝炎血清流行病学调查于2014年完成,调查对象为年龄1~29岁人群。重点了解1~29岁人群乙型肝炎病毒(HBV)感染情况的主要原因有两点:①根据前三次乙型肝炎血清学的流行病学调查结果,29岁以上人群的乙型肝炎流行率变化不大;②由于研究经费有限,所以需要把钱用在“刀刃”上。   根据1992年全国乙型肝炎血清流行病学调查结果,我国一般人群HBsAg流行率为9.75%;2006年乙型肝炎血清流行病学调查显示,我国一般人群HBsAg流行率降至7.18%;2014年的调查结果进一步显示了我国HBV感染的下降趋势。2006~2014年间,各年龄组人群的HBsAg流行率均有明显降低:①0~4岁,2006年为0.96%,2014年降至0.32%;②5~14岁,2006年为2.42%,2014年降至0.94%;③15~29岁,2006年为8.57%,2014年降至4.38%。依据2006年的一般人群HBsAg携带率(7.18%),推算出我国慢性HBV感染者约9300万人,其中慢性乙型肝炎(CHB)患者约2000万例。   我国HBV感染率明显下降的主要原因包括对新生儿的乙型肝炎疫苗接种、对儿童的补种、一次性注射器的使用,以及医院消毒和隔离制度的明显改善。世界卫生组织(WHO)对我国HBV感染率的下降也给予了高度评价,认为这是我国二十一世纪公共卫生事业的最大成就之一。   在丙型肝炎方面,流行率也有了明显的下降。1992年全国病毒性肝炎血清流行病学调查显示,当时的一般人群抗-HCV流行率为3.2%,2006年调查时下降至0.43%。由此推算,1992年的一般人群丙型肝炎病毒(HCV)感染者约1400万人,而2006年约560万人。考虑高危人群,如HIV患者、经常输血的患者、男男同性恋者等,以及高发地区的HCV感染者,粗略估计我国目前抗-HCV流行率约为1%,即约1000万例HCV感染者。   总体而言,虽然乙型肝炎和丙型肝炎的流行率均在下降,但是因为人口基数大,所以慢性乙型肝炎和丙型肝炎的患者仍然很多,这两个疾病仍然在给我们国家带来严重的负担。按照2014年调查结果估计,CHB患者仍有2300万人,其中600万的患者因为肝硬化、肝纤维化急需抗病毒治疗;丙型肝炎同样如此,仍然有1000万的丙型肝炎患者,数目仍然巨大,所以目前我国的病毒性肝炎防治任务仍然很重,形势依然严峻。 我国慢性乙型肝炎和丙型肝炎诊疗现状调查概况   “中国乙型肝炎诊疗现状调查项目”和“中国丙型肝炎诊疗现状调查项目”是由中国肝炎基金会牵头的对我国乙型肝炎和丙型肝炎的诊治现状进行的两项大规模调查。调查共涉及了全国31个省市自治区、500多家医院和7500多名医生。该500多家医院分布在大中小城市的三级医院和二级医院,所以这是一个有代表性的调查。此外,这两项调查是规范的流行病学调查,有流行病学专家和统计学专家参与设计、制订调查提纲、调查计划和调查表格等。庄辉院士强调:“这是我国首次关于慢性乙型肝炎和丙型肝炎诊疗现状的大范围、有代表性的流行病学调查。”   这两项调查提供的大量信息对于指导我国今后慢性乙型肝炎和丙型肝炎的诊疗有重要意义。调查主要提供了三方面信息:①反映了我国慢性乙型肝炎和丙型肝炎的诊疗现状;②反映了目前我国乙型肝炎和丙型肝炎的诊疗所存在的问题;③为我们今后在慢性乙型肝炎和丙型肝炎诊疗方面应该开展哪些工作,向政府提出哪些建议提供了依据。 世界病毒性肝炎防治与中国息息相关   乙型肝炎和丙型肝炎是严重的全球公共卫生问题,中低收入国家因为经济条件有限,支付不起抗病毒药物,一些检查的项目也因为价格昂贵而无法承受,所以诊治可及性问题更为突出。如何使中低收入国家的乙型肝炎和丙型肝炎患者能够获得早诊断和早治疗?WHO非常关注这一问题,也因此针对中低收入国家,在2014年和2015年相继发布了丙型肝炎和乙型肝炎的防治指南;对于中国而言更是如此,2015年5月WHO特别在中国发布了中文版乙型肝炎防治指南。庄辉院士强调:“全球控制病毒性肝炎防治离不开中国,没有中国就谈不上世界病毒性肝炎的控制,而中国的病毒肝炎防治离不开这次会议的参会代表,没有这些参会代表的积极努力,也不可能达到乙型肝炎和丙型肝炎的控制。” 诊疗现状调查结果:认知存在差异,患者就诊率低   总体而言,医生对慢性乙型肝炎和丙型肝炎的疾病认知比预期的要好,大概有60%~70%能对其有比较正确的认知。认知程度具有明显的地区分布差异,西部地区较差、东部地区较好;综合医院较差,专科医院较好;二级医院较差,三级医院较好。庄辉院士认为,今后应该把乙型肝炎和丙型肝炎指南的解读重点放在中小城市、综合医院及二级医院。   此次调查同时发现,正在接受抗病毒治疗的患者数量较少,只有10%的乙型肝炎患者在接受抗病毒治疗,接受抗病毒治疗的丙型肝炎患者比例更低。其中一个重要的原因就是治疗费用太高,如果我国能够像印度、埃及等国家一样仅用900~1000美元就能够治愈丙型肝炎,每个月只需要4美元左右购买抗乙型肝炎病毒药物,那么我国大部分乙型和丙型肝炎患者是能够承受的。庄辉院士强调:“我们希望借此调查结果促使政府通过谈判机制,下调药品价格,使更多的乙型肝炎和丙型肝炎患者获得抗病毒治疗。” http://www.ihepa.com:8088/default/htmlDocument/2015-11-24/detail_14200.html
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蔬果—饮食中的抗癌因子
热度 21 何裕民 2015-7-31 16:53
学会多食果蔬 大量的相关性研究表明:增加植物性食物在膳食中的比例,特别是蔬菜和水果的摄入,可以很好地防治富贵病,包括各种因为富营养而滋生的癌症,可阻断其发生,延缓其发展。故蔬果被称为抗癌因子。 对200多项的流行病学研究结果进行Meta分析后证实:大量食用蔬菜和水果,可预防人类多种癌症。通常摄入蔬菜和水果量大的人群,远较摄入量低的人群癌症发生率要低,甚至低50%左右。 美国的《肿瘤流行病学生物标记和预防》杂志曾公布了一项令烟民们振奋的研究结果:在食谱中增加多种蔬菜和水果可降低患鳞状细胞肺癌的风险(肺鳞癌80%因吸烟所致),故对吸烟者效果更为明显。 2007年,有学者对蔬果食品对预防化疗患者便秘的效果进行观察。在试验期,被观察的肺癌、乳腺癌、淋巴瘤、卵巢癌等患者都给予一定量的蔬菜、红薯、杂米粥和各种水果,发现观察组便秘发生率显著低于对照组。 有研究者就荤、素膳食与消化系统癌症的关系,在两个典型膳食人群中做了近20年的回顾性流行学调查,发现蔬果组的胃肠肿瘤患病率明显低于荤食组。 六大营养素外的丰富保健成分 或许很多人会疑惑:蔬果里到底是哪些成分发挥了防癌抗癌作用呢?可以说,蔬果是人类营养大宝库,含有人体所需的各种成分,不仅含有目前人们研究已证实人体所需要的六大营养素(特别是水分、维生素、矿物质和膳食纤维含量丰富),而且还含有很多植物化学物质,如类胡萝卜素、植物固醇、皂甙、多酚、单萜类和植物雌激素等。这些物质虽属于非营养素成分,但对健康却具有多方面益处,如抗癌、抗微生物、抗氧化、免疫调节和降低胆固醇等。而且,这些有益成分是动物性食物中不存在的。 种类繁多,各显神通 现代研究证实,多酚类物质具有抗癌、抗微生物、抗氧化、抗血栓、免疫调节和调节血糖等多种作用。多酚中的类黄酮主要存在于水果和蔬菜的外层及整粒的谷物中,如莴苣的绿叶中多酚的含量就特别高。新鲜蔬菜中的多酚含量可高达0.1%,而且随着蔬菜的成熟而增高。 硫化物(包含所有存在于大蒜和其他球根状植物中的有机硫化物)同样具有多重保健功能,如抗癌、抗微生物、抗氧化、抗血栓、免疫调节、抑制炎症过程、调节血糖和促进消化等多种作用。 大蒜集100多种药用和保健成分于一身。其中的主要活性物质是氧化形式的蒜素,蒜素中的基本物质是蒜苷。当大蒜类植物的结构受损时,蒜苷在蒜氨酸酶的作用下形成蒜素。新鲜大蒜中蒜素的含量可高达4克/公斤。后者的保健功效突出且广泛,包括抗氧化、抗癌等等。 有研究发现:植物固醇与皂角苷都能使结肠细胞增生消失。还有一些研究表明,大豆中的皂角苷可以增强动物的免疫功能,抑制肿瘤细胞脱氧核糖核酸(DNA)合成,延缓人上皮癌细胞与宫颈癌细胞的增殖。 可以说,植物化学物与维生素、矿物质和膳食纤维一样,都是蔬菜和水果中发挥抗癌作用的重要成分,且以目前的研究能力及水平,人类还很难区分蔬菜和水果中每一种成分在降低疾病危险性中究竟起多大的作用。 维生素片,代替不了蔬果 很多人也深知蔬果的保健作用,但限于工作繁忙,饮食调理失当,更加上认知偏差,迷信科技,往往造成蔬果摄入不足。只是寄希望于通过吃大量的合成的维生素/矿物质营养品,以补充蔬果膳食不足。因此,常见有人吃着五颜六色的各种维生素补充品。 但维生素片可以代替蔬菜和水果吗?答案是绝对否定的! 营养必须考虑整体,而非单一,大多数的维生素人体是无法合成的,而必须从食物中摄取。且合成维生素与存在于蔬果中的,并非一回事(很多宣传只是厂商的推广噱头);各种维生素营养品也不能取代完整的食物来提供营养。 更有愈来愈多的科学研究证实:大量摄取合成类维生素营养品,不但没有益处,甚至可能对身体造成负面的伤害。 所以,多吃天然的蔬菜和水果,才是你合理搭配膳食的明智之选!
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坚果家族中的抗癌好手
热度 23 何裕民 2015-5-26 16:14
坚果是闭果的一个分类,果皮坚硬,内含一粒种子。因为其储存有植物繁衍后代的大量信息及充分营养(以利于后代很好发育),故其往往营养全面、丰富;是食物中的上佳之品。常食对癌症、心血管病有防治作用。 美国德克萨斯大学流行病学系的研究者发现,如果人们每天都吃开心果,不仅会降低得肺癌的可能性,而且患上其他癌症的可能性也有所降低。权威的世界癌症研究基金会推荐的癌症患者饮食指南中,就对坚果抗癌效果赞不绝口,大加推荐。因此,建议多食坚果,尤其是中老年人(无论男女)。根据每个人每天的活动量、年龄和性别,建议每人每天至少应该从植物油和坚果中摄取身体所需总热量的5%~10%。 杏仁:无癌之国的国宝 斐济人爱吃杏仁,每日三餐必有杏干、杏仁伴食,被誉为“无癌之国”。杏仁分苦杏仁和甜杏仁,苦杏仁能止咳平喘、润肠通便,可治疗肺痈、咳嗽等;而甜杏仁和日常吃的干果大杏仁偏于滋润,有润肺作用。 现代研究已经明确:杏仁有抗肿瘤作用。杏仁抗肿瘤机理的研究主要集中在以下几方面:①癌细胞中含有大量β-葡萄糖苷酶,该酶能水解苦杏仁苷产生氢氰酸、苯甲醛。由于癌细胞缺少硫腈生成酶,该酶可使氢氰酸变成无毒的硫腈化物,而正常细胞缺少β-葡萄糖苷酶而含有大量的硫腈生成酶。苦杏仁苷能够选择性杀死癌细胞,而对正常细胞几乎无害。②苦杏仁苷能帮助体内胰蛋白酶消化癌细胞的透明样黏蛋白膜,使体内白细胞更易接近癌细胞,并吞噬癌细胞。③苦杏仁苷类能够影响胸腺嘧啶核苷进入肝癌细胞DNA和其他肿瘤细胞,从而影响对磷酸盐及氨基酸的吸收。 杏仁含有丰富的维生素C和多酚类成分,不但能降低人体内胆固醇,还能显著减少心脏病和多种其他慢性病发病危险性,这些成分也有一定的抗癌功效。 《蛋白质组学研究杂志》的论文显示:每天吃一把核桃或杏仁果等,可有效减少腹部脂肪,且还使心情舒畅(因促进有“幸福荷尔蒙”之称的血清素分泌),并降低食欲。加利福尼亚的研究人员发现:喜欢吃杏仁等坚果的人,其腰围比从不吃这些食品的人要小50%以上;西班牙的研究发现,不增强锻炼强度,只要吃富含不饱和脂肪酸的食物(指杏仁等坚果),也能减少身上的赘肉。 但杏仁不可过多食用,因其含有少量氰化物,而苦杏仁甙的代谢产物会导致组织细胞窒息,严重者会抑制神经中枢,导致呼吸麻痹。 花生:长生果 花生既可归为坚果类,也有归入豆类的。花生,俗名“长生果”,据测定:其蛋白质含量高达30%,营养价值可与鸡蛋、牛奶、瘦肉媲美,且易于被人体吸收。花生仁中含有丰富的脂肪、卵磷脂、维生素A、维生素E以及钙、磷、铁等,经常食用可起到滋补益寿之效。 美国阿拉巴马州的研究小组最近发现:花生中含有的植物化学物质有很强的抗氧化特性,它能够预防癌症、糖尿病和心血管病等。研究人员对水煮花生、鲜花生、晒干花生和烤花生中的植物化学物质进行分析后发现:煮花生的防病成分含量最高。该研究小组的负责人表示,水和热量穿透花生时会释放出有益化学物质。而对花生的过度烹调,比如炸、烤等,会破坏这些有益的成分。水煮花生则保留了花生中原有的植物活性物质,如植物固醇、皂角甙、白藜芦醇等,尤其是花生所含的谷固醇,有预防大肠癌、前列腺癌、乳腺癌及心血管病的作用。 此外,美国农业部的实验结果表明:白藜芦醇具有很强的生物活性,不仅能预防癌症,还能抑制血小板凝聚,防止心肌梗死与脑梗死的发生。 在食用花生时,尽量少吃油炸花生;还要注意食用安全。花生是最容易被黄曲霉毒素感染的,而后者是公认的迄今为止发现的最强致癌物。且黄曲霉毒素耐热,即使加热到200℃也不能被破坏,而且不溶于水。因此,禁食可疑的霉变花生。
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网络社交时代的HIV
BJQXKY 2015-5-9 23:46
按:该文译自scientist杂志,所列所述皆源于原作者及相应研究参与人员科学、严谨的思考,译文供关注这类问题的社会人士和学者参考;内容可能不为部分人所见容,或招致不快,请自行回避,谢谢。 社交网络可能让性传播疾病的传播更加便利,但同时社交网络又可能是一种有效的教育和阻止这类疾病传播的工具。 “艳遇”从来没有像现在一样简单过。对于那些想逃避拥挤,醉气弥漫的酒巴,而又想搞到性伙伴者,现在只需在网上敲敲点点就可以实现。最流行的网络辅助约会网站是Craigslist,它有专门的“偶遇”板块,通过“男找男”,“男找女”等形式分类。同时,一些新的手机apps也已经赢得了广大用户的亲睐,“无需牵线”即将性爱轻松握于手中。 性是如此简单易得,很多研究人员和活动家开始焦虑,是否现代化的技术能够助长HIV/AIDS等性病的传播?社交网络似乎在同性恋和双性恋男士群体中尤其流行,特别是在非裔和拉丁美洲裔的美国人,而他们正是患HIV/AIDS的高风险人群。一些流行病学研究发现这类社交网络的使用与HIV感染率之间存在相关性。例如,今年早些时候的一项研究发现在在给定的区域中,Craigslist的出现伴随有HIV感染率15.9%的升高,每年超过6000的新HIV感染病例可能与此有关(MIS Quarterly, 2014,http://papers.ssrn.com/sol3/papers.cfm?abstract_id=2035585)。 “由此可知,在社交传媒时代,可能存在HIV新的社交传播方式。”该研究的作者之一,来自明尼苏达大学(University ofMinnesota)的Jason Chan在给scientist杂志的邮件中写道。对使用者而言,“防人之心不可无”这一古训用在这里还是很恰当的。对于医疗保健从业者和学者而言,通过探寻这类前所未有的新路径,揭示出需要积极干预的新区域,将能收获到丰硕的研究成果。 来自加州大学,HIV干预,预防和治疗服务处洛杉矶中心(Los Angeles’s Centerfor HIV Intervention, Prevention, and Treatment Services)的社会行为学家Ian Holloway认为,社交网络技术与HIV风险间并没有直接的关系。首先,现在还不清楚这些研究文献中所说的社交技术与HIV事件间是否仅是一种随机关系。可能是这类技术增加了HIV风险,或者是这类技术只是吸引了那类有性风险行为倾向的人。“事实上,还很难说社交网络是通过选择还是影响,导致使用这类平台者获得了更高的HIV风险行为。还没有很好的断面研究纵向研究解出其中机制是什么?”Holloway说。 另外一个需要关注的问题是社交“艳遇”更倾向于哪种性行为。来自加州大学预测技术UC研究所(UC Institute forPrediction Technology)的SeanYoung和他的研究团队发现,通过社交网络寻找性伴侣的男同间更倾向使用口交,这种方式导致疾病传播的几率相对较低(PLOS ONE, 8:e62271,2013)。“社交网络是否使找到性伴侣变得更容易(才是问题所在),更多的性伴侣必将增加HIV风险”Young说。但是,性伴侣增多带来的潜在高(HIV感染)风险也可能因性行为方式的改变而降低,例如口交相比无保护的肛交行为(传染HIV的几率要低)。 人们通过网络来寻找性伴侣也可能因能获取(对方)的一些信息而降低HIV感染风险,这类信息可能在酒巴里就未必可以获得。很多社交网络在安排“艳遇”时,特意让用户有机会主动的提供自己的HIV感染状态。如果用户忠实汇报相应信息,即可实现sero-sorting:选择与自己HIV状态匹配的性伴侣。来自教堂山北卡大学Gillings国际公共健康学校(Gillings School ofGlobal Public Health)的行为健康学家KathrynMuessig说:“只有HIV阴性人士和阳性患者间的性爱才可能传染HIV”,如果两人充分了解彼此的HIV状态,则降低了感染风险。 撇开社交网络如何影响性风险行为这个问题。有证据表明社交网络技术在传播防范HIV/AIDS意识,预防的举措,HIV检测等方面具有积极效应。例如,Young领导的一项叫做HOPE (HarnessingOnline Peer Education)的研究发现,Facebook干预组通过适度开展有关HIV检查和感染预防的讨论就能比仅接受一般性健康信息者所获效果显著得多,前者(因受到教育)选择HIV检测的人数是后者的3倍(Am J Public Health,104:1707-12, 2014)。秘鲁的研究者在这一报道鼓舞下联系Young,让他去秘鲁开展一个基于Facebook的干预项目,也得到了类似的研究结果 (Lancet HIV,2:e27-32, 2015).。Young团队现在正在做一个为期5年的随机对照试验,以进一步证实这种社交网络干预的成效。 这样来看,社会媒体对HIV群体是有益还是有害?来自明尼苏达大学公共卫生学院HIV/STI干预和预防研究(Intervention andPrevention Studies, HIPS)项目主任SimonRosser认为这本身就是一个错误的议题“对于新技术和新媒介这类复杂的东西,问这样一个问题就如同问'网络是有害'还有有益'类似,这样说来未免把它太简单化了吧!”,“网络的效应是什么?它如何改变社会?网络的好处和风险各是什么?这些才是真正非常重要的问题。 上文译自scientist,原文见下链接 http://www.the-scientist.com//?articles.view/articleNo/42784/title/HIV-in-the-Internet-Age/ 由群晓科苑翻译整理。 www.qbioscience.com
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[转载]关于埃博拉的几点疑问
qujiangwen 2014-11-10 09:07
中国科学报:关于埃博拉的几点疑问 人们对埃博拉日益了解,但仍有很多谜题未解 我们需要有关这种病毒更多的病毒学、临床描述和流行病学信息。 对于世界绝大部分人而言,非洲暴发的埃博拉疫情背后的病毒似乎不知道从哪里冒出来的。但Leslie Lobel认为人们将很快知道它的“身世”。 2012年,Lobel和一个研究小组花费6个月时间在乌干达研究埃博拉和相关病毒。在研究过程中,这些病原体在中非引发了至少4次独立的埃博拉疫情暴发,感染了100多人。作为以色列本-古里安大学病毒学家,Lobel认为,这些暴发就像大地震前的小颤动。“我们都说,有事要发生,有大事要发生。”他说。 跟Lobel一样,其他科学家也曾预测这些病毒终有一天会引发大规模疫情,而现在非洲埃博拉暴发证明他们是对的。实际上,科学家提及的“埃博拉病毒”包括5种密切相关的病毒。而引发此次疫情的扎伊尔埃博拉病毒更被普遍称为“埃博拉病毒”。“埃博拉病毒”连同马尔堡病毒和Lloviu病毒组成了线状病毒。所有这些线状病毒都有共同结构,大部分能够引发致命出血热。 2001年美国遭受炭疽热袭击后,针对这些曾被忽略的病毒的研究才开始加速。因为当时的恐怖袭击促使政府提供经费研究那些可能被用于生化恐怖袭击的致命病原体,并建造了能够安全研究这些病毒的专门实验室。科学家已经了解了这些病毒的作用机理,并研发出可能有效的实验疫苗和治疗方案。“生物防御资金是巨额的。”研究埃博拉病毒已26年的得克萨斯大学医学部微生物学家Thomas Geisbert说。 但线状病毒研究仍存在缺口。科学家怀疑尚有未发现的线状病毒家族成员。他们还致力于弄清哪些动物是线状病毒的天然宿主以及为何人类社会线状病毒暴发的频率在增加:过去21年中发生了19次,今年就发生了3次。由于疫情暴发无法预测和线状病毒实验室研究需要采取最高级别的保密措施,找出答案非常困难。 现在,随着埃博拉疫情的升级,相关科学研究开始备受重视。研究人员意识到,如果能够了解埃博拉病毒的生物学知识和如何控制它,就有可能阻止它。“我们需要有关这种病毒更多的病毒学、临床描述和流行病学信息。”明尼苏达大学传染病研究和政策中心公共卫生学家Michael Osterholm说,“没有人会低估进行这些研究的难处,但获得这些信息确实非常重要。” 出于这种考虑,《自然》撰文解读了有关埃博拉病毒和其他线状病毒最紧迫的科学问题。 线状病毒来自哪里? 2007年7月,一位在乌干达洞穴中勘探铅矿和金矿的矿工感染了马尔堡病毒。当地政府关闭了该洞穴,美国疾病控制和预防中心(CDC)领导的研究小组对这里进行了调查。他们希望能为一个存在数十年之久的问题找到答案:哪些动物是线状病毒的天然宿主?这个谜题出现于1967年,当时马尔堡病毒(首个被发现的线状病毒)感染了欧洲实验室负责处理进口猴子的工作人员。线状病毒感染对猴子、人类和其他猩猩的高致命性表明,灵长类动物不是天然宿主:如果一种病毒能杀死许多宿主,那它就无法繁殖,并会消失。有线索显示蝙蝠可能是宿主,但要证明这一观点,科学家需要找到一只被感染的蝙蝠。 研究人员捕捉了生活在该矿洞里的约1300只蝙蝠,并检测了马尔堡病毒。他们最终在5只埃及果蝠体内发现了传染性马尔堡病毒,但没有一只蝙蝠出现相关症状。 但科学家不完全清楚该病毒如何从蝙蝠传染到人类,尽管最可能的路径是体液接触。感染马尔堡病毒的蝙蝠津液中会含有病毒,它们在水果上留下痕迹的同时也留下了病毒,之后其他动物吃下这些果实,病毒也随之传播出去。知道其他线状病毒的宿主是重要的。“我们需要知道宿主是什么,否则很难限制病毒入侵。”美国陆军传染病医学研究所病毒学家John Dye说。 研究人员目前强烈怀疑蝙蝠也是“埃博拉病毒”的天然宿主。1976年,在已知的首次埃博拉疫情暴发中,苏丹6位工作在有蝙蝠的厂房的工人最先受到感染。研究人员曾经从蝙蝠体内隔离出“埃博拉病毒”抗体以及这些病毒的基因材料片段。但要证明蝙蝠就是宿主十分困难,同时也能根据稀有、零星的疫情暴发追溯来源。埃博拉疫情曾起源于很多地区,偶尔发生在与蝙蝠接触的人或动物身上。“你几乎要找遍整个热带森林。”CDC分子病毒学家Jonathan Towner说。 最近一次埃博拉疫情暴发被认为在2013年12月开始于几内亚东南部。一个两岁大的男孩死于一种神秘疾病,然后其家庭成员和医护工作者也迅速染病。 线状病毒有多么普遍? 线状病毒并不只存在于蝙蝠和灵长类动物中。2008年,菲律宾政府向外界寻求帮助,对一种在猪体内蔓延的疾病进行调查。研究人员发现这些猪感染了莱斯顿埃博拉病毒。这一结果让人震惊,因为直到那时还没有发现埃博拉病毒能自然感染家畜。但莱斯顿埃博拉病毒对人类的危害似乎相对较小。 2011年,科学家证实猪也能感染扎伊尔埃博拉病毒。人们现在担心猪也会充当线状病毒的混合载体。猪能同时感染几种线状病毒,这可能会促使病毒交换遗传材料,最终产生能感染人类的新病毒。“实际问题是,我们需要担心莱斯顿埃博拉病毒吗?虽然它确实不会使人类患病,但它会改变吗?”美国斯克利普斯研究所结构生物学家Erica Ollmann Saphire说。 科学家可能仅是刚刚开始了解不同类型的线状病毒和它们的地理范围。例如,第五种埃博拉病毒(本迪布焦埃博拉病毒)于2007年被发现于乌干达,2011年Lloviu病毒从西班牙死蝙蝠中被发现。“我们可能在世界其他地区发现更多的线状病毒成员。”日本北海道大学病毒学家Ayato Takada说。 事实是这些病毒比曾经预想的更普遍,它们已经在相当长的时间里遍布各地。而且,科学家发现的可能只是相关事件的极小部分。研究人员正试图找出它们感染人类的频率、时间和多久会致病等。 谁让埃博拉成为最大的敌人? 9月,流行病学家发表了一份研究,他们绘制了非洲暴发的所有埃博拉疫情的位置以及该病毒3种候选蝙蝠宿主的已知分布范围。他们还呈现了非洲人口和流动性的变化。该研究小组希望查明未来暴发埃博拉疫情风险最高的地区。在这之前,人类社会出现的所有埃博拉疫情除了一个都能回溯到中非,扎伊尔埃博拉病毒从未在西非出现过。 但领导该研究的英国牛津大学流行病学家Simon Hay 表示:“我们对它出现在这里并不十分惊讶。”即便不包括目前暴发的数据,他们也曾预测3个受冲击最严重的国家(塞拉利昂、几内亚和利比里亚)埃博拉疫情暴发的风险会很高,因为它们大部分人口都生活在蝙蝠寄居的地区。 该研究还解释了线状病毒暴发频率为何似乎在增长,范围和规模在变大。与这些病毒最早被发现时相比,生活在线状病毒寄居地的人口几乎增至3倍。病毒没有来找人们,相反是人们“入侵”了病毒的领地。 病毒能被阻止吗? 之前,人们使用了同样的基本方法阻止线状病毒暴发:隔离和治疗患者以及追踪和监控他们的接触者。尼日利亚和塞内加尔的公共卫生官员也使用这种方法控制埃博拉病毒的传播。但总体而言,整个西非在疫情暴发初期,公共卫生响应并不充分,这使得病毒迅速扩散。 一些流行病学家预测,埃博拉病毒将在2015年1月感染数万甚至数十万人,这样一来,尝试和实验公共措施将无法控制疫情蔓延。而且,将难以招募和培训需要的卫生工作者。一些专家表示,在这一阶段,人们需要一个新计划。 援助机构和非营利组织已经在尝试新的控制方案。在塞拉利昂,行政人员在建设独立的中心,为患者提供住处,将他们与家人和社区隔离,以便阻止病毒传播。但这里缺乏标准治疗设施要求的合格医护工作者。虽然这是一个备受争议的行动,但它承认了医院临床人满为患的严峻现实,患者无法接受住院治疗,这也加速了病毒传播。“虽然每个人都知道小型社区机构不理想,但试着做些事情总好过什么也不做。”Hay说 。(张章) http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2014/11/306818.shtm
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女性肺癌高温油烟是最大祸首
热度 25 何裕民 2014-8-22 17:59
天津最新公布的一项长达 5 年的肺癌流行病学调查发现,中青年女性长期在厨房做饭时接触高温油烟,会使其患肺癌的危险性增加 2 - 3 倍。由于厨房做饭时高温油烟产生有毒烟雾,使局部环境恶化,有毒烟雾长期刺激眼和咽喉,损伤呼吸系统细胞组织,如果不加以保护,很容易使肺癌高发。 而上海市肿瘤研究所公布的恶性肿瘤发病率调查数据显示,肺癌已成为本市人群发病率和死亡率均占第一位的恶性肿瘤,女性肿瘤患者中肺癌发病率仅次于乳腺癌占第二位,死亡率同样占第一位。 高温油烟长期吸入易致癌 据何裕民教授领衔的“肺癌”课题组统计,近几年上海女性肺癌的发病率上升很快,尤其是 40 - 50 岁女性患肺癌人数已接近男性达到 1 : 1 。 对肺癌患者长达 5 年的追踪病因调查发现, 70 %的男性肺癌患者死于吸烟病因,只有 18 %的女性患者因吸烟或长期被动吸烟(丈夫吸烟、工作在吸烟环境)致肺癌。在非吸烟女性肺癌危险因素中,超过 60 %的女性长期接触厨房油烟,做饭时经常有眼和咽喉的烟雾刺激感;有 32 %的女性烧菜喜欢用高温油煎炸食物,同时厨房门窗关闭,厨房小环境油烟污染严重;还有 25 %的女性家中厨房连着卧室,冬天很少打开窗户烧菜,高温油烟久久不散,甚至睡觉也在吸入,有毒烟雾长期刺激眼和咽喉,损伤了呼吸系统细胞组织。调查表明,这种病因在中老年女性肺癌患者中特别突出,危险因素是正常人的 2 - 3 倍。 喜食油炸食物同样危险 近几年,许多青年女性喜欢吃煎炸食物,调查认为,这同样危险。占 13.4 %的非吸烟青年女性肺癌危险因素中,常在路边吃煎炸食物的占有很大比例。调查发现,路边煎炸食物常常使用劣质油,而且反复高温加热,产生的高温油烟有毒有害气体浓度特别大,对人的眼和咽喉刺激特别深,因而杀伤力也最大。常在路边吃煎炸食物,长期受到这类高温油烟有毒有害气体侵袭,易患肺癌的危险性也是常人的 3 倍。 追踪调查还表明,女性患肺癌同家属恶性肿瘤史,已患心、肺、内分泌等合并症,饮食不正常史以及免疫功能低下等密切相关。
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埃博拉出血热:流行病学(2014网络图文版)
热度 2 xuxiangtian 2014-8-9 23:30
1.传染源和宿主动物 埃博拉病毒的宿主尚未确定,最初被认为是啮齿类动物,但实验后很快被否认。实验人员发现,感染病毒后的蝙蝠一般不会死亡,因此推断其传染源为带有病毒的蝙蝠及蝙蝠的排泄物。 目前认为埃博拉病毒的自然宿主为狐蝠科的果蝠,尤其是锤头果蝠、富氏前肩头果蝠和小领果蝠,但其在自然界的循环方式尚不清楚。 图1 埃博拉出血热传染源:果蝠等动物 关于猪是否为甲型H1N1流感病毒传播源头的争论尚未停息,     研究人员     现在又在猪身上首次发现了另一种可怕病毒——埃博拉。他们担心,这种病毒在猪身上发生 变异 ,从而对人造成威胁。   美国研究人员7月9日在新一期《 科学 》杂志上说,他们在菲律宾一些农场的猪身上鉴别出一种名为 Reston 的 埃博拉病毒 。这种病毒最初于1989年在 一群猴子身上发现,但与其他类型的埃博拉病毒不同,到目前为止,它还没有对人造成威胁。   但研究人员对Reston在人类的食物链中出现仍表示担忧。他们在《科学》杂志上写道:“Reston埃博拉病毒感染猪应该引起关注,这可能使得Reston在猪身上发生变异,从而导致致病能力变化,它有可能造成新的人类疾病。” 研究人员说,他们对菲律宾有关农场的141名员工进行血样等检测,结果发现其中6人感染了Reston埃博拉病毒,不过他们都没 有表现出感染病毒的明显症状。 图2 大猩猩、血液传播 2.传播途径 接触传播是本病最主要的传播途径。 埃博拉病毒通过患者的血液、唾液、汗液、分泌物及排泄物,经皮肤、呼吸道或结膜等感染。也可通过气溶胶和性接触传播。发病无明显的季节性,人群普遍易感,无性别差异。被感染者的1毫升血液中含有1万至100万个埃博拉病毒,哪怕是咳嗽喷出的一点唾液都有可能是致命的。上一次流行中,7位患者就是由于参加葬礼时共用同一盆水洗手而染病的。埃博拉病毒被列为 生物安全第四级 病毒。 病人感染后血液中可维持很高的病毒含量,医护人员在治疗、护理病人、或处理病人尸体过程中,如果没有严格的防护措施,容易受到感染。医院内传播是导致埃博拉出血热暴发流行的重要因素。 据文献报道,埃博拉出血热患者的精液中可分离到病毒,故存在性传播的可能性。有动物实验表明,埃博拉病毒可通过气溶胶传播。虽然尚未证实有通过性传播和空气传播的病例发生,但应予以警惕,做好防护。 人类通过密切接触感染动物的血液、分泌物、器官或其他体液而感染埃博拉病毒。在非洲,人们因处理受感染患病或者死去的热带雨林中的黑猩猩、大猩猩、果蝠、猴子、森林羚羊和豪猪等而导致感染。很重要的是要减少接触高危动物(即果蝠、猴子或猿),包括捡拾在森林中发现的死亡动物或处理其生肉。 一旦有人与感染埃博拉病毒的动物发生接触,就可能在社区造成人际传播。当人们通过破损皮肤或粘膜与感染者的血液、体液或其它分泌物(粪便、尿液、唾液和精子)直接接触时就可导致感染。当健康人的破损皮肤或粘膜接触被埃博拉病人的血液和体液污染的环境或物品(如脏衣物、床单或者用过的针头)时,也可发生感染。 在 埃博拉疫情 肆虐 西非 国家时,外界严重 怀疑是丛林肉将动物身上携带的这种病毒转给人类的。对很多非洲人来说,生活在丛林中的老鼠、蝙蝠、猴子和大猩猩等野生动物的肉,经过煮熟、晒干或烟熏后,成为西非人餐桌上常见的食物。 图3 科特迪瓦一名妇女在熏 丛林肉 杜兰大学公共卫生与热带医学的副教授丹尼尔·鲍舍说,几年前,加蓬就出现过一件类似的事情,几名孩子遇到一只死掉的猩猩,他们吃了它的肉,结果几个孩子都患病了。如今埃博拉疫情肆虐西非国家时,人们怀疑是丛林肉将动物身上携带的这种病毒转给人类的。比如,处理一个未煮过的携带埃博拉病毒的蝙蝠,就会引发一场流行病。 3.人群易感性和发病季节 人类对埃博拉病毒普遍易感。发病主要集中在成年人,这和暴露或接触机会多有关。尚无资料表明不同性别间存在发病差异。 图4 易感人群   出现疫情时,感染风险较高的人员为:   (1)医务人员;   (2)与病人有密切接触的家庭成员或其他人;   (3)在葬礼过程中直接接触死者尸体的人员;   (4)在雨林地区接触了森林中死亡动物的人。 目前尚未发现埃博拉出血热发病有明显的季节性。 (2014-08-09徐向田编辑)
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经典统计学迟早被推翻
热度 3 maxguang 2014-7-25 22:30
最近总在思考一个问题,如果P值取到0.045,那么多少significant的研究结果就要变成null了。而如果P值取到0.055,那么多少null的结果变成significant了。经典的统计学早晚要重新洗牌,之前很多已经建立的关联要重新判定。这是一种科研浪费,这也是科学前进的必经阶段。比如最近系统动态模型越来越火,学者们开始全面动态考虑问题,而不是单一的统计关联。 告诫自己,跳出统计外,即豁然开朗。
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科苑轶闻-15:细致调研 求真务实——记医学家约翰•斯诺
热度 4 sqdai 2014-4-25 06:57
我国的中学教材中述及科学家事迹的内容不多,著名医学家约翰 · 斯诺有幸出现在高中英语课教材中(译文见链接)。科学史称,约翰 · 斯诺是一位麻醉学家、流行病学专家, 是麻醉医学和公共卫生医学的开拓者。他的 最大贡献是在流行病学方面,他是人类战胜霍乱的第一功臣,课文描述了他的这一功绩,本文做一些补充,让大家更多地了解这位科学家的工作和成就,并从中得到启示。 约翰 · 斯诺( John Snow , 1813.3.15-1858.6.16 )出生于英国约克郡北街的贫民窟,父亲在煤矿工作。他 14 岁成为 WilliamHardcastle 医生的徒弟, 20 岁开始到几家煤矿当实习医生, 24 岁进入伦敦亨特医科学校,而后进入伦敦大学医学院, 1844 年 12 月获博士学位, 1950 年成为英国伦敦皇家内科医学院成员。 1846 年后,他积极推进了麻醉剂乙醚和氯仿的临床使用,确定了它们的使用剂量,并先后于1853年和1857年,把氯仿用于维多利亚女皇的分娩过程。 约翰 · 斯诺从 1931 年起就对霍乱的传播过程感兴趣, 1848-1854 年伦敦霍乱流行期间,全力进行了实地研究。所引述的课文对此做了具体描述,这里仅叙述约翰 · 斯诺的研究工作给予我们的启示: 1 ) 贴近民众,倾心奉献。 作为一位来自平民、一辈子服务于平民的医生,约翰 · 斯诺有极好的医德,对当时霍乱肆虐的情况感到痛心疾首,尽其全力展开探索和分析,终有所成。 2 ) 百折不回,坚持真理。 当时,许多医生相信:霍乱是由弥漫于伦敦城的“瘴气”引起的,而斯诺通过初步调查证明:霍乱是由被粪便污染的水传播的,并认为霍乱是由一种能在水中繁殖的活细胞所致(见 )。此种看法属于少数派,赞成者寥寥无几,连主持伦敦下水道工程的巴泽尔杰特也不相信。然而, 约翰 · 斯诺认定他的调查结论是正确的,力排众议,坚持己见,并决心采集更有说服力的证据,最后获得成功。 3 ) 脚踏实地,科学调查。 约翰 · 斯诺发现霍乱疫情主要发生在贫民区(索霍区),就把调查精力集中在那里,尤其是宽街( Broad Street ,又译成“布劳德街”,今“布劳维克街”)。他绘制了一张特别的地图,把罹患霍乱死亡者的住处一一标出。很快就注意到,在宽街的一个抽水机周围这种民居最集中,那里的居民就饮用该抽水机从泰晤士河抽上来的水。如课文中所说,他还发现了两个特殊案例:已移住富人区但仍饮用那个抽水机所供应的水的一对母女,进一步坐实了他的猜测。按现代科学的观点说来, 他创造性地使用了空间统计学来查找传染源,并以实践证明了这种方法的价值。如今,绘制地图已成为医学地理学及传染病学中一项基本的研究方法。“斯诺的霍乱地图”成了一个经典案例。 约翰 · 斯诺 1849 年发表论文——《霍乱传递方式研究》(“ On the Mode of Communication of Cholera ”)宣传他的理论,并于 1855 年出版了第二版,其中详细介绍了 1854 年英国伦敦霍乱爆发时水源在病菌传播中所起的媒介作用。 1858 年6月16日, 约翰 · 斯诺病逝在工作中,只活了 45 岁。在他逝世 8 年之后,他提出的霍乱传播过程的理论才得到公认。然而,后人记住了他的不可磨灭的功绩。 参考资料: 1 、殚精竭虑 造福一方, http://blog.sciencenet.cn/home.php?mod=spaceuid=330732do=blogid=786933 2 、约翰 · 斯诺, http://zh.wikipedia.org/wiki/%E7%BA%A6%E7%BF%B0%C2%B7%E6%96%AF%E8%AF%BA_(%E5%8C%BB%E5%AD%A6%E5%AE%B6) 写于 2014 年 4 月 25 日晨 【链接】 高中教材人教版必修教材(课文译文) 约翰 · 斯诺击败“霍乱王” 约翰 · 斯诺曾经是伦敦一名著名的医生——他的确医术精湛,以至于维多利亚女王请他当私人医生。但当他一想到要帮助得了霍乱的普通老百姓时,他就会感到振奋。霍乱在当时是致命的疾病,人们既不知道它的病源,也不了解它的治疗方法。因此每次爆发霍乱时就有数千个惊恐的人死去。约翰 · 斯诺想要面对挑战并解决这个问题。他知道,在找到病源之前,霍乱是无法控制的。 霍乱之所以能致人死亡,当时有两种看法,斯诺对这两种推测都很感兴趣。第一种看法是霍乱病毒在空气中繁殖着,它像一股危险的气体到处漂浮,直到找到病毒的受害者为止。第二种看法是人们在吃饭的时候把这种病毒引入体内。病毒从胃里发作而迅速殃及全身,患者就会很快死去。 约翰 · 斯诺推测第二种说法是正确的,但他需要证据。因此,在1854年伦敦再次爆发霍乱的时候,他就着手准备他的调查。当霍乱在贫民区迅速蔓延的时候,他就开始收集资料。在两条特定的街道上。霍乱流行得很严重,以致在10天之内就死去了500多人。他决心要查明其原因。 首先他在一张地图上标明了所有死者居住的确切地方。这给他提供了一条说明霍乱起因的很有价值的线索。许多死者是在宽街的水泵附近(特别是这条街上的16、37、38和40号)。约翰.斯诺还注意到有些住户(如宽街上的20号和21号以及剑桥街上的8号和9号)却无人死亡。他没有预料到这一点,于是他做了进一步调查。他发现,这些人都在剑桥街7号的酒馆里打工,而酒馆为他们提供免费啤酒喝,因此他们没有喝水泵抽上来的水。看来霍乱的流行要归罪于饮用水了。 其次,约翰.斯诺调查了这两条街的水源情况。他发现,水是从河里打来的,而河水被伦敦排出的脏水污染了。约翰.斯诺马上叫宽街上惊慌失措的老百姓拆掉水泵的把手。这样,水泵就用不成了。不久,疫情就得到了缓解。约翰.斯诺在此之前就曾经表明,霍乱是由病菌而不是由气团传播的。 在伦敦市另一个地方,他从两个与宽街爆发的霍乱有关联的死亡病例中找到了证据。有一位妇女是从宽街搬来的,她特别喜欢那里的水,每天都要派人从水泵打水运到家里来。她和她的女儿喝了这种水,都得了霍乱而死去。有了这个额外的证据,约翰.斯诺就能够肯定的宣布这种被污染了的水携带有病菌。 为了防止这种情况再度发生,约翰 · 斯诺建议所有水源都要经过检验。自来水公司接到指令,不能再让人们接触被污染的水了。最后,“霍乱王”终于被击败了。 附注:译文质量不高,但意思基本上没走样,因此除了改掉错别字以外,原文照录。 http://baike.baidu.com/link?url=kVnENXWoHt5EXCS_amLHVvBw_ASo-WG3pBx5FLPgc3jkpT324sU9h-Bb9UHgXCgclR10uvNcveVIU5-xrfUMG_
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国际流行病学专家严厉批评中国的狂犬病研究
热度 12 yanjx45 2014-3-6 12:03
在去年 10 月出版的国际专业杂志《 Infectious Diseases of poverty (贫穷传染病)》上,发表了中国 CDC 殷文武研究员等人的一篇研究论文:《 Challenges and needs for China to eliminate rabies (中国消除狂犬病的挑战与需求)》。 伴随着这篇论文,该杂志同时发表了由瑞士热带病和公共卫生研究所( Swiss TPH , Tropical and Public Health Institute ) Jakob Zinsstag 博士的评论文章:《 Towards a science of rabies elimination (迈向消除狂犬病的科学)》 。 在这篇评论中, Zinsstag 博士根据殷文武等的论文中所提供的有关中国的狂犬病防治和研究现状的信息,对中国的狂犬病研究提出了严厉批评。 以下是该评论的摘要(中英对照): 摘要 中国 CDC 的殷文武及其团队对 中国消除狂犬病的挑战与需求 进行了系统综述( Yin 等, 2013 年)。他们的分析结果提示,已开展了过多的实验室和基础性流行病学研究。但另一方面,仍缺乏关于有效控制举措与政策方面的信息。 目前, 我们已经充分掌握了有效控制与消除狂犬病的知识。 (在中国) 继续开展基础性研究而不做 控制狂犬病的研究 几乎可以说是荒唐可笑的。 为什么都不愿意去作 控制和消除狂犬病 的研究工作呢? 现在我们应当从生物学研究迈向 如何消除狂犬病 的科学研究。 Abstract Wenwu Yin and co-workers conducted asystematic review on challenges and needs to eliminate rabies in China (Yin et al.,2013 in this journal). Their analysis shows that there is considerableoverrepresentation of laboratory and basic epidemiology research. On the otherhand, information on effective control activities and policies are nearly absent.Currently we know enough to control and eliminate dog rabies effectively. Continuing basic research while not engaging in thecontrol of rabies appears almost cynical. Why is it not attractive to doresearch on effective control and elimination? Let us move now from the biologicalunderstanding to the science of rabies elimination. Keywords: Rabies, Dog, China,Control, Elimination 来源: Infectious Diseases of Poverty 2013, 2:22 http://www.idpjournal.com/content/2/1/22 全文下载: Towards a science of rabies elimination-2013.pdf 相关博 文:  中国消除狂犬病的挑战与需求
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人感染H7N9的走向及相关思考
fqng1008 2014-2-8 12:50
2月4日,世界卫生组织新闻发言人格伦?托马斯在日内瓦例行发布会上说,从2013年3月出现首例人感染H7N9禽流感病毒至2014年2月4日,全球已确诊286例H7N9禽流感病毒感染者,死亡60例,其中6例出现在中国香港和台湾,其余病例均出现在中国内地。他还表示,与去年H7N9禽流感疫情初次暴发时类似,最近数周确诊人数持续增加,并且集中于中国某些地区。随着冬季延续,偶发性人感染H7N9禽流感病毒的患者数量预计会增加 。  2月6日,病毒学家严家新发表博文“ H7N9病毒在本季度不可能流行,是下结论的时候了”。  2月7日,广东省省卫生计生委召开全省卫生计生系统人感染H7N9禽流感防控电视电话会议,分析评估当前人感染H7N9禽流感疫情形势,介绍人感染H7N9禽流感最新诊疗经验,部署医疗救治和防控工作 。 专家组评估认为,广东省进入人感染H7N9禽流感病例的多发、散发阶段,发病区域将会进一步扩大,但目前发生大范围流行的可能性很小。 那么,今年的人感染H7N9禽流感疫情究竟是已到尾期还是会再有明显病例增加?这对于该病防控非常关键。 我查阅了中国疾病预防控制中心公布的相关疫情,从3013年3月31日开始到4月30日共发病127例,5月份发病3例,总共130例,分布于北京(1)、上海(33)、江苏(27)、浙江(46)、安徽(4)、福建(5)、江西(6)、山东(2)、河南(4)、湖南(2)。 中国疾病预防控制中心没有公布今年的疫情,浙江省卫生计生委2月4日通报,浙江于2014以来已确诊67例人感染H7N9禽流感病例。广东省自2013年8月惠州报告首例病例以来,截至2月6日,广东省共报告58例病例,死亡 12 例 ( 分别住东莞、阳江、广州、江门、梅州、佛山、惠州和深圳),而且 广东已连续 11 天报告确诊病例。 看来,疫情正处于多发阶段,可能接近尾期。 广东H7N9禽流感最新情况 城市 广州 深圳 佛山 惠州 东莞 阳江 梅州 江门 肇庆 中山 病例 7 17 11 4 3 4 1 2 7 2 死亡 2 1 2 1 1 2 0 2 0 0 对比两次疫情,第一次从2013年3月到5月,高峰在4月份;第二次从2013年8月份开始,高峰在2014年1-2月份。就地区而言,第一次以上海为起点,浙江发病人数最多;第二次主要发病地点南移,浙江和广东成为高发区。那么,有几个问题值得思考:(1)季节前移和地点南移说明了什么?(2)关闭活禽市场可使城市居民的感染风险降低了97%-99%,能否建议此后全国性长期关闭活禽市场?(3)结合今年的疫情开展对比研究,人类感染的季节性因素是否与湿度、温度、日照等相关?(4)明年的疫情如何,H7N9会不会又像SARS一样突然消失,还是进一步变异成为人传人的人类流感病毒类型? 附《柳叶刀》刊文:关闭活禽市场对减少H7N9禽流感病毒从禽到人的传播的效果——生态学研究    继《人感染A(H7N9)禽流感病毒的临床严重性》和《中国人感染禽流感病毒A H7N9和A H5N1的流行病学特征比较:基于人群实验室确诊病例的研究》于今年6月在《柳叶刀》发表后,中国疾控中心传染病预防控制处和香港大学专家合作完成的最新研究成果《关闭活禽市场对减少H7N9禽流感病毒从禽到人的传播的效果:生态学研究》于10月31日在《柳叶刀》在线发表。《柳叶刀》杂志具有190年历史,是世界领先、最有影响力医学期刊之一。该论文利用贝叶斯模型定量评估了关闭活禽市场对减少禽流感病毒从禽到人的传播的效果,该研究是截至目前针对关闭活禽市场效果开展的最系统和完整的评价。    研究发现,活禽市场关闭后2-3天内人感染H7N9禽流感发病迅速下降,关闭活禽市场使城市居民的感染风险降低了97%-99%,其中上海和杭州的平均每日感染数均降低了99%,湖州和南京均降低了97%。模型构建中考虑了季节性因素(绝对湿度)对评估结果的可能影响,证明了关闭活禽市场是今年春季控制人感染H7N9禽流感疫情效果最好、效率最高的措施。研究建议,短期内,发生人感染H7N9禽流感病例或禽间疫情的地区,应迅速采取活禽市场关闭措施。从长远来看,应基于证据论证活禽市场定期休市、活禽集中宰杀的可行性。活禽交易文化在我国根深蒂固,且关闭活禽市场会造成一定的经济损失,这些因素导致影响了关闭活禽市场的决策。该研究从关闭活禽市场对控制H7N9禽流感疫情效果显著的角度,为决策者评估关闭活禽市场的合理性提供了重要证据。   在该论文发表的同期,《柳叶刀》配发了英国著名动物流行病学专家Guillaume Fournié和Dirk U Pfeiffer撰写的评述,对特定条件下我国采取关闭活禽市场阻断H7N9病毒从禽到人传播的应急措施和显著效果进行了高度评价,同时强调关闭活禽市场后要加强对禽类转运、贩售的管理,并指出应从社会、经济、文化、生物和环境层面多管齐下,采取分类指导和管理的策略重构活禽市场体系。   文章来源: http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(13)61904-2/fulltext 附粤卫计委:禽流感发病区域“会进一步扩大”    2月7日,广东省省卫生计生委召开全省卫生计生系统人感染H7N9禽流感防控电视电话会议,分析评估当前人感染H7N9禽流感疫情形势,介绍了人感染H7N9禽流感最新诊疗经验,部署医疗救治和防控工作。   专家组评估认为,我省进入人感染H7N9禽流感病例的多发、散发阶段,发病区域将会进一步扩大;但目前发生大范围流行的可能性很小。   省卫生计生委主任陈元胜指出,当前我省人感染H7N9禽流感防控形势十分严峻,各级医疗卫生单位要切实落实早发现、早报告、早诊断、早治疗,最大限度减少重症和死亡。   会议根据疫情形势,建议当地政府采取有针对性的防控措施:在未发生疫情的地市,采取活禽市场“一日一清洗,一周一消毒,一月一休市”措施;在发生疫情地市,采取休市和彻底消毒措施;有条件的地市,鼓励采取季节性休市措施。   陈元胜强调,对人感染H7N9禽流感病病例要坚持“四早”,特别要注重早期使用磷酸奥司他韦等神经氨酸酶抑制剂,做到五个要:一要提高早期用药意识,对每例发热、流感病人要有意识地主动询问禽类接触史、暴露史等流行病学情况;二要及时转诊,提高对重症病例的早期识别能力,并及时转至重症病例定点收治医院。三要加强重症病例救治工作,坚持“集中患者、集中专家、集中资源、集中救治”的原则,对重症、危重病例采取综合治疗措施;四要进一步加强培训,使每位医务人员熟练掌握相关防控技术;五要保证药物库存。要及时足量采购磷酸奥司他韦等神经氨酸酶抑制剂(儿童使用颗粒剂)。   各地各级卫生计生部门要认真学习贯彻省委、省政府和省卫生计生委的工作部署,并要确保落实到每一间医疗机构,尤其是基层医疗卫生机构。 附 严家新 : H7N9病毒在本季度不可能流行,是下结论的时候了 去年春天,因在中国出现H7N9禽流感病毒而导致全球人心惶惶时,本博主发表了多篇博文,表示了谨慎的乐观:“严重的流感大流行千年才一遇,发生的概率很低。禽流感病毒直接演变成能在人间大流行的病毒的概率很小。即便出现了能在人与人之间传播的H7N9毒株,其较大规模的流行也只可能出现在秋季或更晚。要得出H7N9禽流感病毒是否能在人群中大规模传播的结论,还必须等到今年秋天或更晚 。” (参见 : 严家 新论 H7N9 禽流感病毒 ( 博文目录 ) ) 流感的流行在温带地区有明显的季节性 : 温带地区的季节性流感 主要在冬季流行,通常不会在夏季广泛流行 。 每个冬季只会出现一个流行高峰。 高峰出现,就表明当年的流感大势已去,不用担心有更严重的疫情出现 。 历史上的大流行流感也常表现出明显的季节性 。 例如 1918 年的流感大流行是在当年春天开始,夏季仅有 少数 病例,到秋天以后才开始 大暴发 。2009 年的甲型 H1N1 流感 流行也有类似表现 。 目前,美国CDC提供的详实的流感监测数据已证明,今冬的流感 流行高峰 出现在元旦前后,今年流行的甲型流感病毒仍主要是2009 H1N1亚型, 未发现新亚型的流感病毒 。 今冬的流感 流行高峰 已过 (参见: 今冬的流感:大势已去矣! 2014-02-06 ) , 根据历史的规律,现在已可明确地下结论 : 在本季度不可能有更大规模的流感流行 。 H7N9 病毒 不管如何演变,它要想以超越“零星散发”的模式危害人类,至少也要等到下一个秋天或冬天了 。 美国与中国同处北半球,纬度也 大体相当。在当今全球化时代,各国相互交流频繁,中美两国及北半球各国流感流行的趋势都很相似。美国多年来对流感有系统、科学的监测系统,美国的系统监测结果可弥补我国相应监测系统的不足,可为我国的流感防治工作提供有价值的参考 (参见: http://www.cdc.gov/flu/weekly/ )。 本文引用地址: http://blog.sciencenet.cn/blog-347754-764932. html
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[转载]适量饮酒真的有益健康吗?
MogoEdit 2013-12-20 18:15
“适量饮酒有益健康”这个说法不仅仅在酒类营销中经常强调,许多医学、营养和科普界人士也经常提到——而且,他们还真能摆出许多科学研究文献来支持这种说法。这种说法真的靠谱吗? 适量饮酒的确对心血管有益 这个说法大致起源于1991年。在美国的一个电视节目中,有人提出了一个“法国悖论”——法国人的饮食、运动等生活方式并没有多健康,他们的心血管发病率却不高。节目中给了一个解释:法国人喝葡萄酒多,葡萄酒可能有利于心血管健康。 为了解释“法国悖论”,各国科学家们进行了大量研究,总共调查过的人数加起来超过百万,时间长的可达一二十年。在流行病学调查领域,这可以算得上数据最丰富的研究之一。 在这些研究中,科学家们把心血管疾病发生率以及它导致的死亡率与喝酒的量对比,发现“适量饮酒”的人群中二者都比完全不喝酒的人群要低。当然,喝酒比较多的人群中,这二者又升高了。而且,不仅仅是葡萄酒,啤酒和白酒也有类似的结果。 当然,作为流行病学调查,往往会受到其他“混杂因素”的影响。比如,经常喝葡萄酒的人,收入往往比较高,因而医疗条件等也要好一些。而是否喝酒可能还伴随着其他的生活方式,比如蔬菜、水果、锻炼身体等等。在大型调查中,可以用统计工具剔除这些因素的影响,而尽可能得到“适量饮酒”对心血管健康的影响。 一般的结论是,在剔除了科学家们能够想到的混杂因素之后,“适量饮酒”对心血管健康的积极作用减小了,但并没有完全消失。也就是说,比起不喝酒的人,每天喝一点酒的人心血管疾病的发生率以及它导致的死亡率依然要低一些。 为了解释这一现象,有学者提出了一些假说。比较有名的一个是葡萄酒中的抗氧化剂比如白藜芦醇。不过,动物试验又发现,要通过喝葡萄酒来达到白藜芦醇起作用的剂量,人会先被撑死。另一种著名的假说是酒精有助于增加血液中的“好胆固醇”,而好胆固醇的增加有助于降低心血管疾病的风险。有一些试验证据似乎支持这种假说,“适量饮酒有益心血管健康”也就得到了比较多的认同。 饮酒无论多少,都有致癌风险 但是,心血管疾病并非危害健康的唯一因素,“适量饮酒”会不会对于其他的健康因素也有影响呢? 对其他方面的影响也有过许多研究。虽然不象对心血管疾病的影响那么深入,但汇总起来也不少。2004年,意大利学者发表了一项荟萃分析,汇总了过去三十多年中发表的喝酒与肿瘤等14种疾病以及受伤情况的流行病学调查。 这项荟萃分析在科学文献数据中找到了几百项研究,其中有156项质量较高,被汇总起来进行统计分析,涉及到的总人数超过了11.6万人。 在这些研究中,饮酒量与心血管疾病的关系与通常的结果很一致:与不喝酒的人相比,每天喝20克酒精的人冠心病的发生率低大约20%。 但这是“适当饮酒”唯一降低的疾病发生率。在其他疾病中,即使是每天喝25克酒精这个“适量”,也会导致多种疾病的风险明显增加,比如口腔癌和咽癌的风险增加82%,食道癌增加39%,喉癌增加43%,乳腺癌增加25%,原发性高血压增加43%,肝硬化增加1.9倍,慢性胰腺炎增加34%。其他的结肠癌、直肠癌、肝癌也有小幅增加。 如果饮酒更多的话,那么这些疾病的风险就大大增加。比如,如果每天喝50克酒精(大致相当于2两50度的白酒),那么口腔癌和咽癌的风险将增加2.1倍,食道癌、喉癌和原发性高血压的风险都会增加一倍左右,乳腺癌增加55%,肝硬化增加6.1倍,慢性胰腺炎增加78%,出血性中风增加82%,而肝癌的增加也有40%。 与饮酒与心血管疾病风险的研究相比,饮酒与其他疾病风险的研究还比较有限。虽然这项荟萃分析中涉及到的人数超过了11万,但具体到许多疾病上,研究数与涉及的人数也都不算多。这就使得结论的代表性比较有限,有很多调查甚至可能只对具体的地区与人群有效。 结论: 由此可见,第一,饮酒对健康的影响是多方面的,不应该仅仅考虑对心血管疾病的影响——虽然酒类营销很喜欢这样宣传;第二,饮酒对癌症风险的影响,是只要喝了,就会增加风险。 来源:果壳网
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网友提出必须做转基因食品流行病学调查的五大理由
热度 1 蒋高明 2013-11-17 11:16
网友提出必须做转基因食品流行病学调查的五大理由 蒋高明 以下内容摘录自编剧赵华先生的博文。从理性分析的角度出发,我基本同意这个提法。毕竟转基因食品问世的短短不到 20 年,相对于人类进化的几百万年历史来讲,时间非常短暂,存在一定的风险。人类的肠胃进化速度,肯定没有转基因来得那样快。人类原确认安全的反式脂肪、瘦肉精、面粉增白剂、糖精等,都是在不断科学实验中,发现其危害,并从人类食物链中最终剔除出去的。尽管人类为之付出了沉痛的代价,但科学最终战胜资本,是全人类的进步。笔者坚信,转基因食物早晚会从人类食物链中退出。理由很简单,存在确切的生态风险,存在潜在的健康风险。至于健康的潜在风险是什么,需要科学家来做实验,科学家队伍不能都是农学家,还必须有生态学家、医学家、营养专家、环保专家、社会学家等等。如果按照转基因专家的说法,中国人“吃了 20 年转基因没事”,证明其安全的话,那么,最近中国人直接或间接消费转基因“近 20 年来,各种疾病或致命疾病发生概率同步增加”也一样成立。因此,任何一方如果没有拿出确切的科学实验证据,都不能“信口开河”,历史会记住今天发生的一切的。 必须做转基因食品流行病学调查的理由 编剧赵华 农业部官员〔 1 〕 和 “ 转基因 ” 专家黄大昉、林敏、罗云波等人长期宣称: “ 截至目前为止没有任何证据证明转基因食品对人体有害(林忠平、刘德虎 2002 ) ” ,〔 2 〕 “ 转基因大规模产业化已经 20 年了,并没有出过事(黄大昉 2013 ) ” 。〔 3 〕中国疾控中心营养与食品安全所陈君石院士说得更 “ 专业 ” : “ 按照科学说法,到目前为止,没有任何证据证明转基因食品对消费者的健康造成危害 …… 转基因大豆致癌说完全没有流行病学的证据(陈君石 2013 ) ” 。〔 4 〕 啥叫 “ 流行病学证据 ” ?《新京报》给出的名词解释是:流行病学证据是通过流行病学调查获得的阐明病因的证据。 “ 流行病学调查 ” 是通过调查、收集人群健康状况、环境因素、社会因素,分析病例(或健康异常)的分布、变化及其规律,探索和阐明病因。 那么,专家们所说转基因食品危害健康 “ 没有流行病学证据 ” 的根据是什么?是已有 “ 流行病学调查 ” 证明人类 “ 患癌 ” 与转基因食品无关的证据,还是世界上从未做过任何关于转基因食品的 “ 流行病学调查 ” ?因而压根就不可能有转基因食品危害健康的 “ 流行病学证据 ” ? 若答案是前者,陈君石院士肯定会给出能让转基因食品致癌 “ 谣言 ” 灰飞烟灭的证据。但他没给。因而,答案肯定是后者。 “ 欧洲支持社会与环境责任科学家团体 ” 发表的一份已有 300 余名科学家联署的声明也证实: “ 关于转基因食品对人体健康的潜在影响,目前尚无有关流行病学的研究 ” 。〔 5 〕 也就是说:因为从未做过关于转基因食品的 “ 流行病学调查 ” ,所以没有转基因食品危害健康的 “ 流行病学证据 ” 。这不废话吗?没做过 “ 调查 ” ,当然没有 “ 证据 ” !既然如此,为了弄清楚转基因大豆等转基因食品究竟是否危害健康,广大消费者就有理由敦促 “ 卫计委 ” 立即进行相关流行病学调查。理由如下: 理由一:转基因食品连最起码的老鼠喂养试验都没做完整 人类历史上从未有过的转入 “ 跨物种 ” 基因并且是产毒( Bt )致瘤( Ht )杆菌基因的转基因食品给人吃是否安全,理应先做动物试验。按照国际通行的 “ 食品安 全性毒理学评价程序 ” ,动物试验分四个阶段,即第一阶段 1 天的 “ 急性毒性 ” 试验,第二阶段 30 天的 “ 亚急性毒性 ” 试验,第三阶段 90 天的 “ 亚慢性毒性 ” 试验,和第四阶段 104 周的 “ 慢性毒性和致癌 ” 试验。第四阶段 “ 慢性毒性和致癌试验 ” 的目的,是 “ 为受试物能否应用于食品的最终评价提供依据 ” 。〔 6 〕 然而,转基因食品的发明国美国的政府监管机构、 各大 “ 国际权威组织 ” 及各国监管机构,竟都采信了孟山都公司等转基因食品开发商自己所做的 90 天 “ 亚慢性毒性 ” 大鼠喂养试验 “ 无害 ” 的结论,既未要求转基 因食品生产商提供 “ 食品毒理学 ” 第四阶段 104 周 “ 慢性毒性和致癌 ” 老鼠终生喂养试验报告,也未委托独立第三方机构进行这一 “ 最后阶段 ” 的老鼠喂养试验。也就是说,转基因食品开发商仅凭第三阶段 的不完整老鼠喂养试验,就做出了转基因农作物可应用于食品的 “ 最终评价 ” ,而美国及各国政府监管机构和各大 “ 国际权威组织 ” 也予以了认可,岂非对消费者的公然欺骗? 理由二:有食品毒理学试验证据证明转基因食品致癌,绝育 尽管困难重重,仍有独立科学家做了转基因玉米、大豆 104 周 “ 慢性毒性和致癌 ” 老鼠终生喂养试验及 “ 三代繁殖 ” 喂养试验。结果是转基因玉米致癌,转基因大豆使老鼠三代绝种。〔 7 〕 前不久数十位转基因专家、院士联署的一封《公开信》曾指责郎咸平电视节目中列举的上述食品毒理学试验证据是 “ 造谣 ” ,已被数百名 “ 中国食品安全志愿者 ” 联 署的公开信据理驳斥,指出这些专家、院士想用美国转基因食品开发商 90 天的 “ 亚慢性毒性 ” 老鼠喂养试验去 “ 证伪 ” 法、俄独立科学家 730 天的 “ 慢性毒性和致癌 ” 及 “ 三代繁殖 ” 老鼠喂养试验,实在是荒唐可笑至极。〔 8 〕 理由三:农业部批准大规模进口转基因食品加工原料涉嫌安全评价造假 农业部 2004 年正式批准美国孟山都公司的转基因大豆 “GTS40-3-2 ” 大 规模进口,依据的是中国疾控中心营养与食品安全所 2003 年出具的《食用安全性评价报告》,而该报告介绍的 6 个动物实验并非该所自己所做,全部来自送检第一方孟山都公司的一篇陈旧的 “ 营养学 ” 而非 “ 毒理学 ” 广告论文,且既无人签字也没盖公章。至 2012 年云南 财大顾秀林教授等食品安全志愿者上门查询后,农业部才用 2004 年 1 月 5 日 的 “SD 大鼠 90 天喂养试验 ” 报告替换掉孟山都公司营养学论文中 “SD 大鼠 30 天喂养试验 ” 内容,并加盖了公章。〔 9 〕即便 8 年后补入的这份由 2004 年 “ 穿越 ” 至 2003 年的老鼠喂养试验的确做过,也涉嫌使用了孟山都公司提供的转 基因大豆 “ 假样品 ” :受试物既未经 PCR 检测确认是转基因豆粕片,也未检测其 “ 农达 ” 草甘膦除草剂残留量。使用不含转基因成分和无草甘膦残留的假样品,该试验岂非一文不值?〔 10 〕而农业部以公然造假的安全评价报告批准大规模进口的转基因大豆及其加工产品大豆油,已被蒙在鼓里的广大中国消费者稀里糊涂吃了 10 年。 理由四:丹麦养猪实践和美国养猪试验证实转基因大豆饲料危害猪的健康 广大中国消费者稀里糊涂吃了 10 年的抗 “ 农达 ” 除草剂转基因大豆是否危害大型哺乳动物的健康,目前尚无长期食品毒理学试验报告。但全球养猪水平最高的丹麦养猪户彼特森先生的养猪实践从反面证实,抗 “ 农达 ” 除草剂转基因大豆饲料危害猪的健康:在使用转基因大豆饲料的两年内,每个月最少有 1 头母猪因胃部疾病死亡,两年间共有 36 头母猪死亡。而改用非转基因大豆饲料喂养以后,母猪群就再未出现因胃部膨胀或溃疡死亡的现象。〔 11 〕此外,澳大 利亚和美国研究人员在美国养猪场合作进行的 159 天最新研究发现,由转基因大豆和玉米饲料喂养的猪,其胃炎发病率远高于传统饲料喂养的猪。〔 12 〕而中国农业大学食品科学与营养工程学院副院长黄昆仑认为,在营养和毒理方面猪胃肠道消化过程与人极为相似,其生理性和杂食性与人的相似性也有助于营养学的研究。因此,采用猪做试验能更大程度反映出转基因 食品对人类食用的安全性。〔 13 〕也就是说,既然美国养猪场的转基因大豆、玉米饲料 “ 亚急性毒性 ” 〔 14 〕养猪试验和丹麦养猪户的换饲料养猪实践证实,转基因大豆 “ 饲料 ” 危害猪的健康,甚至导致猪的死亡,就不能排除转基因大豆 “ 食品 ” 危害人类健康、甚至会导致人类死亡的极大可能性。 理由五:转基因大豆的大规模进口与中国近 10 年癌症和不孕不育同步暴增正相关 虽然目前尚无转基因大豆导致中国近 10 年癌症和不孕不育暴增的 “ 流行病学证据 ” ,但中国近 10 年癌症和不孕不育暴增与转 基因大豆大规模进口 “ 正相关 ” 的事实却一目了然。因此,黑龙江大豆协会副秘书长王小语才根据《 2012 年中国肿瘤登记年报》及法国转基因玉米致癌等老鼠喂养试验证据推测:转基因大豆可能与肿瘤和不孕不育的发病高度相关。例如大豆油高消费的江苏省与大多吃花生油的山东省相邻,江苏省的癌症发病率高于山东省;大豆油高消费的上海市与大多吃菜籽油的浙江省相邻,上海市的癌症发病率高于浙江省等等。〔 15 〕此外,中国糖尿病、肾病、心脑血管病、自闭症、抑郁症、痴呆症、新生儿缺陷率等暴增,也都与大量进口转基因大豆相重合。〔 16 〕这么多疾病的暴增与转基因大豆大规模进口 “ 正相关 ” 的事实,以及 “ 基改食品 ” (转基因食品)使台湾三成育龄人不孕的惊人报告,〔 17 〕还不足以 “ 催生 ” 大规模流行病学调查,以查明病因究竟是转基因大豆等转基因食品,还是其他因素吗? 如何进行转基因食品与癌症、不孕不育等重大疾病相关性的流行病学调查 已有检测证据表明,抗虫转基因作物所含 Bt 毒素和抗 “ 农达 ” 除草剂作物残留的草甘膦毒素,已经进入人类血液。〔 18 〕〔 19 〕〔 20 〕那么,癌症、不孕不育、糖尿病、肾病、心脑血管病、自闭症、抑郁症、痴呆症、新生儿缺陷等患者人群血样和尿样中的 Bt 毒素等问题,均需要进行流行病学调查。 〔注〕 〔 1 〕《中国转基因食品监管法规和政府监管非法操作情况调查》 http://t.cn/zQGplna 〔 2 〕《转基因食品:没什么好怕的》 http://www.tech-food.com/news/2002-7-24/n0008890.htm 〔 3 〕《农科院专家:国内大部分人吃过转基因食物》 http://t.cn/zRj494F 〔 4 〕《陈君石院士驳 “ 转基因大豆致癌说 ” :无流行病学证据》 http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2013/6/279209.shtm?id=279209 〔 5 〕《转基因生物安全没有科学共识》 http://t.cn/8DF995H 〔 6 〕《食品安全性毒理学评价程序和方法》 http://t.cn/zQJspD8 〔 7 〕《转基因食品损害动物健康的毒理学证据》 http://t.cn/z8bF1Bt 〔 8 〕《就基因农业网联署举报郎咸平节目造谣转基因致广电总局公开信》 http://t.cn/z8VFqau 〔 9 〕《农业部和中疾控二次造假欲盖弥彰》 http://t.cn/zYx2gC1 〔 10 〕《中国疾控中心转基因大豆食用安全性鼠试验造假欺骗作伪证》 http://blog.sina.com.cn/s/blog_4bb17e9d0102e676.html 〔 11 〕《丹麦展开转基因对猪健康损害问题研究》 http://vet.gmw.cn/2012-05/13/content_4138588.htm 〔 12 〕《西方科学研究表明转基因饲料影响猪健康》 http://t.cn/zRJHkaJ 〔 13 〕《农业部拟有计划推进转基因产业化》 http://t.cn/zRMe5Gs 〔 14 〕猪的寿命是 15 左右, 159 天养猪试验仅相当于大鼠不到 20 天的喂养试验,只能属于 “ 亚急性毒性 ” 试验。〔 15 〕《黑龙江大豆协会抛出致癌沦 转基因大豆陷安全争议》 http://finance.people.com.cn/n/2013/0622/c70846-21936152.html 〔 16 〕《含有草甘膦的转基因大豆严重危害人类健康》 http://t.cn/zHrhNjI 〔 17 〕《转基因毒食使台湾三成育龄人不孕》 http://t.cn/SSGO2P 〔 18 〕《加拿大研究证实从 93% 胎儿血中检测出转基因食物毒素》 http://t.cn/zW4oqZH 〔 19 〕《最新检测震惊发现:欧洲城市民众尿样大多有草甘膦残留》 http://t.cn/zHmuAxr 〔 20 〕《德国大学在城镇居民所有检测尿样发现孟山都不孕不育草甘膦》 http://t.cn/zOAdIs8 草甘膦毒素浓度是否高于健康人群,就是很合适的流行病学调查指标。卫计委应立即责成中国疾控中心展开转基因食品与癌症、不孕不育等重大疾病相关性的流行病学调查。
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Influenza and Other Respiratory Viruses将转为开放获取期刊
WileyChina 2013-11-5 10:00
主编: Alan W. Hampson 期刊影响因子: 1.471 排名: 29/34 (Virology); 59/70 (Infectious Diseases) 期刊主页: http://onlinelibrary.wiley.com/journal/10.1111/%28ISSN%291750-2659 从2014年开始,期刊 Influenza and Other Respiratory Viruses 将转为开放获取期刊,加入Wiley Open Access出版计划 。届时,所有在 Influenza and Other Respiratory Viruses 上发表的文章将以开放获取形式出版,读者可以免费阅读、下载和分享。 Influenza and Other Respiratory Viruses 是首本专注于流行性感冒和其他呼吸道病毒的期刊,它致力于为这个研究领域传播最新信息,为实验和临床科学家、公共卫生专家和其他业内人士服务。 期刊所涵盖的主题主要包括: 监测 流行病学 通过疫苗预防 通过抗病毒药物预防和治疗 临床研究 公共卫生与流感预防 基础研究 动物与人之间的传播
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Bombardier:好指南是如何“诞生”的?
fqng1008 2013-10-28 10:02
从《中国医学论坛报》上扫描下来国际临床流行病学网主席、加拿大多伦多大学Bombardier的文章“好指南是如何‘诞生’的?”保存于此。 1 2 3
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Wiley论文写作与投稿讲座第13期:如何在《遗传流行病学》上发文
WileyChina 2013-10-9 09:58
第十三期: 如何在期刊《遗传流行病学》上发表文章 主讲人:Dr. Sanjay Shete, Genetic Epidemiology 主编 Sanjay Shete博士毕业于美国乔治亚大学,目前在美国德州大学MD安德森肿瘤中心(全美第一的肿瘤中心)的行为与社会统计学部门以及生物医学研究生院的生物统计学、生物信息学和系统生物学项目担任主管,并任该校生物统计学和流行病学教授,莱斯大学和德州农工大学兼职教授。Sanjay Shete博士的主要研究领域是统计遗传学和遗传流行病学,他在将统计学方法运用到家庭和基于病例对照的遗传数据的研究上有着丰富的经验。Sanjay Shete博士还担任以下项目的首席研究员:头部和颈部癌症基因组关联研究、头部和颈部癌症中神经性疼痛的分子流行病学研究、统计遗传学的创新性多学科教育。Sanjay Shete博士目前是道德、法律和社会问题委员会成员,遗传流行病学会科学规划委员会成员,美国国立卫生研究院心血管和睡眠流行病研究部门特许会员,美国统计协会会士,以及 Genetic Epidemiology 期刊主编。 讲座主要内容: Genetic Epidemiology 《遗传流行病学》是一本同行评审的国际英文期刊,2011年影响因子4.015。本刊报道由遗传导致的人类特征在家庭和人口中分布的研究,重点关注通过遗传学、流行病学、生物学调查所揭示的基因和环境因素对人类疾病所造成的影响。在本次讲座中,Wiley特意邀请到了期刊主编Sanjay Shete博士为大家介绍如何向这本期刊投稿,讲座主要内容如下: 1. 什么是遗传流行病学 2. Genetic Epidemiology 期刊的研究范围和接收的文章类型 3. 文章结构解析 4. 文章范例分析 5. 期刊编辑部如何做出评审决定 6. 投稿前的注意事项 7. 对评审决定的申诉 报名地址: http://www.diaochapai.com/survey757942 讲座时间: 2013 年10 月31 日(周四) 10:30-11:30 参与方式:请填写以下信息进行在线注册,讲座登陆地址将提前一周以email形式发送给注册者。 我们将抽取5名幸运报名者送上精美小礼品!
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数字流行病学研究进展与国际文献分析
xupeiyang 2013-8-10 10:53
张海峰 "digital epidemiology"有助于跟踪流行病爆发趋势 http://blog.sciencenet.cn/blog-291824-715666.html 检索用词 digital epidemiology 检索时间 2013年8月10日10时 检索结果 PUBMED数据库 共3176篇 分析平台 http://www.pubmedplus.cn/ 分析结果 研究主题 01. cohort studies 1060 次 33.375% 02. prognosis 608 次 19.144% 03. risk factors 607 次 19.112% 04. case-control studies 565 次 17.790% 05. radiographic image enhancement 561 次 17.664% 06. physical examination 560 次 17.632% 07. prostatic neoplasms 555 次 17.475% 08. sensitivity and specificity 464 次 14.610% 09. retrospective studies 457 次 14.389% 10. prevalence 423 次 13.319% 11. mass screening 387 次 12.185% 12. incidence 378 次 11.902% 13. prostate-specific antigen 371 次 11.681% 14. angiography, digital subtraction 365 次 11.492% 15. follow-up studies 361 次 11.367% 16. prospective studies 305 次 9.603% 17. treatment outcome 290 次 9.131% 18. time factors 250 次 7.872% 19. risk assessment 244 次 7.683% 20. biopsy 243 次 7.651% 21. image processing, computer-assisted 240 次 7.557% 22. cross-sectional studies 224 次 7.053% 23. reproducibility of results 212 次 6.675% 24. tomography, x-ray computed 212 次 6.675% 25. predictive value of tests 211 次 6.644% 26. palpation 208 次 6.549% 27. age factors 194 次 6.108% 28. postoperative complications 187 次 5.888% 29. bias (epidemiology) 179 次 5.636% 30. questionnaires 173 次 5.447% 31. magnetic resonance imaging 154 次 4.849% 32. neoplasm staging 151 次 4.754% 33. severity of illness index 145 次 4.565% 34. breast neoplasms 143 次 4.503% 35. age distribution 122 次 3.841% 36. mammography 121 次 3.810% 37. digital rectal examination 115 次 3.621% 38. observer variation 112 次 3.526% 39. prostate 108 次 3.401% 40. logistic models 99 次 3.117% 41. cerebral angiography 91 次 2.865% 42. comorbidity 90 次 2.834% 43. sex factors 87 次 2.739% 44. fingers 86 次 2.708% 45. diagnosis, differential 82 次 2.582% 46. cattle 78 次 2.456% 47. pregnancy 74 次 2.330% 48. cattle diseases 72 次 2.267% 49. foot diseases 68 次 2.141% 50. magnetic resonance angiography 67 次 2.110% 文献的疾病分布 占% 01. disease 1564 次 49.244% 02. multiple endocrine neoplasia 617 次 19.427% 03. prostatic neoplasms 582 次 18.325% 04. charge syndrome 360 次 11.335% 05. stenosis 214 次 6.738% 06. carcinoma 197 次 6.203% 07. infection 191 次 6.014% 08. vascular diseases 85 次 2.676% 09. digital dermatitis 61 次 1.921% 10. kidney failure, chronic 30 次 0.945% 11. neurologic manifestations 16 次 0.504% 12. vitelliform macular dystrophy 13 次 0.409% 13. pregnancy complications 8 次 0.252% 14. cross infection 8 次 0.252% 15. long qt syndrome 8 次 0.252% 16. mucolipidoses 7 次 0.220% 17. multiple endocrine neoplasia type 2b 6 次 0.189% 18. arthritis, juvenile rheumatoid 6 次 0.189% 19. neoplasms, second primary 5 次 0.157% 20. developmental disabilities 4 次 0.126% 21. multiple endocrine neoplasia type 1 4 次 0.126% 22. down syndrome 4 次 0.126% 23. diseases in twins 3 次 0.094% 24. multiple endocrine neoplasia type 2a 2 次 0.063% 25. tinnitus 2 次 0.063% 26. androgen-insensitivity syndrome 2 次 0.063% 27. glycogen storage disease type vi 1 次 0.031% 28. facial neoplasms 1 次 0.031% 29. hearing loss, high-frequency 1 次 0.031% 30. niemann-pick disease, type c 1 次 0.031% 31. hereditary sensory and autonomic neuropathies 1 次 0.031% 文献的作者分布 占% 01. Wong TY 46 次 1.448% 02. Aung T 9 次 0.283% 03. Cheung CY 7 次 0.220% 04. Ding J 4 次 0.126% 05. Pollán M 4 次 0.126% 06. Argenziano G 4 次 0.126% 07. Alexandrov AV 3 次 0.094% 08. Baron M 3 次 0.094% 09. Zou Y 2 次 0.063% 10. Niklason LT 2 次 0.063% 11. Halpern EF 2 次 0.063% 12. Liu X 2 次 0.063% 13. Harrigan MR 2 次 0.063% 14. Gierach GL 2 次 0.063% 15. Figueroa JD 2 次 0.063% 16. Sabour S 2 次 0.063% 17. Barlinn K 2 次 0.063% 18. Amirlak B 2 次 0.063% 19. Araújo CL 2 次 0.063% 20. Atoria CL 2 次 0.063% 21. Antonelli JA 2 次 0.063% 22. Bandos AI 2 次 0.063% 23. Akerman S 1 次 0.031% 24. Abud DG 1 次 0.031% 25. Alemseged F 1 次 0.031% 26. Abrigo J 1 次 0.031% 27. Ali HR 1 次 0.031% 28. Allan B 1 次 0.031% 29. Abebe G 1 次 0.031% 30. Abu-Khalaf MM 1 次 0.031% 31. Akhavan S 1 次 0.031% 32. Allem JP 1 次 0.031% 33. Althouse BM 1 次 0.031% 34. Andersen ND 1 次 0.031% 35. Amato B 1 次 0.031% 36. Anderson KG 1 次 0.031% 37. Asefa M 1 次 0.031% 38. Antón J 1 次 0.031% 39. Ayers JW 1 次 0.031% 40. Ayed FB 1 次 0.031% 41. Aylott M 1 次 0.031% 42. Ambert KH 1 次 0.031% 43. Ayoub WB 1 次 0.031% 44. Azarbal AF 1 次 0.031% 45. Assuno MC 1 次 0.031% 46. Azevedo E 1 次 0.031% 47. Baranowski T 1 次 0.031% 48. Barbini P 1 次 0.031% 49. Armonda RA 1 次 0.031% 50. Athanasiadis D 1 次 0.031% 文献的研究机构分布 占% 01. university hospital 152 次 4.786% 02. university of california 40 次 1.259% 03. mayo clinic 36 次 1.134% 04. university of melbourne 27 次 0.850% 05. johns hopkins university 22 次 0.693% 06. national cancer institute 22 次 0.693% 07. university of north carolina 20 次 0.630% 08. erasmus mc 20 次 0.630% 09. washington university school of medicine 20 次 0.630% 10. university of toronto 17 次 0.535% 11. columbia university 16 次 0.504% 12. university of minnesota 15 次 0.472% 13. A class=_stt href=".:void(0)" data_ue_src=".:void(0)" data-value=""brigham and women's hospital" " jquery1101004828895241055409="68"brigham and women's hospital A class=_st href=".:void(0)" data_ue_src=".:void(0)" data-value=""brigham and women's hospital" " jquery1101004828895241055409="18" 14 次 0.441% 14. memorial sloan-kettering cancer center 14 次 0.441% 15. harvard medical school 14 次 0.441% 16. centers for disease control and prevention 13 次 0.409% 17. northwestern university 13 次 0.409% 18. university of chicago 12 次 0.378% 19. national institutes of health 12 次 0.378% 20. cleveland clinic foundation 11 次 0.346% 21. university of copenhagen 10 次 0.315% 22. university of washington 9 次 0.283% 23. baylor college of medicine 9 次 0.283% 24. karolinska institutet 9 次 0.283% 25. the university of texas m. d. anderson cancer center 9 次 0.283% 26. university college london 9 次 0.283% 27. university of north carolina at chapel hill 8 次 0.252% 28. louisiana state university 8 次 0.252% 29. all india institute of medical sciences 8 次 0.252% 30. erasmus medical center 8 次 0.252% 31. university of virginia 8 次 0.252% 32. medical university of vienna 7 次 0.220% 33. medical university of south carolina 7 次 0.220% 34. university of liverpool 7 次 0.220% 35. university of bristol 7 次 0.220% 36. university of alabama at birmingham 7 次 0.220% 37. cornell university 6 次 0.189% 38. the university of queensland 6 次 0.189% 39. university of pennsylvania 6 次 0.189% 40. university of british columbia 5 次 0.157% 41. massey university 5 次 0.157% 42. medical university of lublin 5 次 0.157% 43. university of milan 5 次 0.157% 44. university of warwick 5 次 0.157% 45. aarhus university 4 次 0.126% 46. university park 4 次 0.126% 47. west china hospital of sichuan university 4 次 0.126% 48. case western reserve university 3 次 0.094% 49. sapporo medical college 2 次 0.063% 文献的期刊分布 占% 01. J Urol 76 次 2.393% 02. Urology 69 次 2.173% 03. Radiology 44 次 1.385% 04. J Vasc Surg 38 次 1.196% 05. Eur Urol 32 次 1.008% 06. Stroke 27 次 0.850% 07. AJNR Am J Neuroradiol 25 次 0.787% 08. Rofo 25 次 0.787% 09. Cancer 23 次 0.724% 10. J Rheumatol 21 次 0.661% 11. J Am Coll Cardiol 20 次 0.630% 12. AJR Am J Roentgenol 18 次 0.567% 13. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 18 次 0.567% 14. J Hand Surg Am 16 次 0.504% 15. J Cardiovasc Surg (Torino) 16 次 0.504% 16. Prev Vet Med 15 次 0.472% 17. J Dairy Sci 15 次 0.472% 18. Eur J Radiol 15 次 0.472% 19. Eur Radiol 13 次 0.409% 20. Vet Rec 13 次 0.409% 21. J Electrocardiol 13 次 0.409% 22. Prostate 13 次 0.409% 23. Eur J Vasc Endovasc Surg 13 次 0.409% 24. Acad Radiol 12 次 0.378% 25. Prostate Cancer Prostatic Dis 12 次 0.378% 26. Equine Vet J 12 次 0.378% 27. Int Angiol 12 次 0.378% 28. J Vasc Interv Radiol 12 次 0.378% 29. Ophthalmic Epidemiol 12 次 0.378% 30. J Digit Imaging 11 次 0.346% 31. Am J Epidemiol 11 次 0.346% 32. Cancer Causes Control 11 次 0.346% 33. Radiat Prot Dosimetry 10 次 0.315% 34. Acta Neurochir (Wien) 10 次 0.315% 35. Arch Intern Med 9 次 0.283% 36. J Am Vet Med Assoc 8 次 0.252% 37. Vet J 8 次 0.252% 38. J Clin Microbiol 7 次 0.220% 39. Radiol Med 7 次 0.220% 40. Breast Cancer Res Treat 7 次 0.220% 41. Invest Radiol 7 次 0.220% 42. Cad Saude Publica 6 次 0.189% 43. Eur J Cancer Prev 6 次 0.189% 44. Vet Microbiol 5 次 0.157% 45. Hinyokika Kiyo 5 次 0.157% 46. Transplantation 4 次 0.126% 47. Community Dent Oral Epidemiol 4 次 0.126% 48. Skin Res Technol 2 次 0.063% 49. Epidemiol Infect 1 次 0.031% 文献的年代分布 占% 01. 2012 324 次 10.202% 02. 2011 322 次 10.139% 03. 2009 285 次 8.974% 04. 2010 278 次 8.753% 05. 2008 273 次 8.596% 06. 2007 246 次 7.746% 07. 2006 190 次 5.982% 08. 2005 147 次 4.628% 09. 2004 127 次 3.999% 10. 2003 112 次 3.526% 11. 2013 108 次 3.401% 12. 2002 96 次 3.023% 13. 2001 87 次 2.739% 14. 2000 85 次 2.676% 15. 1994 82 次 2.582% 16. 1999 77 次 2.424% 17. 1998 75 次 2.361% 18. 1991 74 次 2.330% 19. 1992 73 次 2.298% 20. 1993 72 次 2.267% 21. 1995 62 次 1.952% 22. 1996 61 次 1.921% 23. 1997 61 次 1.921% 24. 1990 38 次 1.196% 25. 1989 19 次 0.598% 26. 1985 11 次 0.346% 27. 1986 10 次 0.315% 28. 1983 8 次 0.252% 29. 1977 7 次 0.220% 30. 1978 7 次 0.220% 31. 1987 7 次 0.220% 32. 1988 6 次 0.189% 33. 1981 5 次 0.157% 34. 1975 5 次 0.157% 35. 1984 5 次 0.157% 36. 1982 4 次 0.126% 37. 1976 3 次 0.094% 38. 1979 2 次 0.063% 39. 1972 2 次 0.063% 40. 1968 2 次 0.063% 41. 1967 1 次 0.031% 42. 1980 1 次 0.031% 43. 1969 1 次 0.031% 44. 1973 1 次 0.031% 文献的国家/地区分布 占% 01. 美国 954 次 30.038% 02. 英国 209 次 6.581% 03. 德国 182 次 5.730% 04. 荷兰 130 次 4.093% 05. 意大利 115 次 3.621% 06. 法国 110 次 3.463% 07. 中国大陆 106 次 3.338% 08. 日本 103 次 3.243% 09. 澳大利亚 89 次 2.802% 10. 加拿大 78 次 2.456% 11. 西班牙 71 次 2.236% 12. 巴西 65 次 2.047% 13. 瑞典 64 次 2.015% 14. 韩国 43 次 1.354% 15. 印度 42 次 1.322% 16. (奥地利) 40 次 1.259% 17. 丹麦 34 次 1.071% 18. 土耳其 34 次 1.071% 19. 瑞士 31 次 0.976% 20. 新加坡 31 次 0.976% 21. 比利时 27 次 0.850% 22. 希腊 25 次 0.787% 23. 挪威 24 次 0.756% 24. 爱尔兰 23 次 0.724% 25. 中国台湾 22 次 0.693% 26. 芬兰 21 次 0.661% 27. 泰国 18 次 0.567% 28. 伊朗 15 次 0.472% 29. 波兰 15 次 0.472% 30. 以色列 14 次 0.441% 31. 尼日利亚 14 次 0.441% 32. 南非 12 次 0.378% 33. 沙特阿拉伯 12 次 0.378% 34. 新西兰 12 次 0.378% 35. 肯尼亚 11 次 0.346% 36. 俄罗斯 10 次 0.315% 37. 匈牙利 9 次 0.283% 38. 墨西哥 7 次 0.220% 39. 捷克 6 次 0.189% 40. 克罗地亚 6 次 0.189% 41. 葡萄牙 6 次 0.189% 42. 埃及 6 次 0.189% 43. 马来西亚 4 次 0.126% 44. 乌拉圭 2 次 0.063% 45. 塞内加尔 2 次 0.063% 46. 约旦 1 次 0.031% 47. (斯洛伐克) 1 次 0.031% 48. 格鲁吉亚 1 次 0.031% 49. 阿曼 1 次 0.031% 文献的中国省市分布 占% 01. 北京市 39 次 1.228% 02. 台湾省 22 次 0.693% 03. 上海市 21 次 0.661% 04. 香港 18 次 0.567% 05. 广东省 16 次 0.504% 06. 四川省 8 次 0.252% 07. 云南省 4 次 0.126% 08. 江苏省 3 次 0.094% 09. 湖北省 3 次 0.094% 10. 陕西省 2 次 0.063% 11. 山西省 2 次 0.063% 12. 吉林省 1 次 0.031% 13. 湖南省 1 次 0.031% 14. 福建省 1 次 0.031%
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[转载]流行病学超大规模队列研究(Mega-Cohort Study)
niupiye 2013-6-18 08:00
流行病学超大规模队列研究_开启21世纪人类复杂性疾病病因研究的钥匙 孙点剑一,吕筠,李立明 Mega-Cohort-李立明.pdf
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研究热点与前沿:前列腺癌的流行病学、治疗方法与指南
xupeiyang 2013-5-8 08:45
利用汤森路透科技集团的基本科学指标库(Essential Science Indicators)2004-2010间的高被引论文及其同被引聚类分析,通过同被引而密切关联的相关论文聚类形成若干个科学研究领域,由此绘制科学文献所反映的科学研究结构地图, 讨论科学发展的基本格局。通过研究和揭示科学结构及其演化,为各领域研究提供一种思考问题、发现潜在交叉学科、 “热点”领域。 /******************************************************************/ 第一部分: RA 5 的基本信息 /******************************************************************/ RA ID: 5 RA 的名称 前列腺癌的流行病学、治疗方法与指南 RA 的关键词 prostate cancer; after radical prostatectomy; androgen deprivation; locally advanced prostate cancer; androgen deprivation therapy; locally advanced prostate; radical prostatectomy; advanced prostate cancer; radiation therapy; prostate cancer after radical prostatectomy 包含 RF 数 (Hot RF 数 ) 核心论文数 被引用篇数 总被引次数 平均出版年 6(3) 63 3538 6328 2006.7 该 RA 中包含 RF 的图谱 前列腺癌的放射治疗与去雄激素治疗以及相关的治疗指南 RA 概述 前列腺癌( prostatic cancer )是男性生殖系最常见的恶性肿瘤,发病随年龄而增长,其发病率有明显的地区差异,欧美地区较高。在前列腺癌的治疗中,放射治疗具有重要的作用。早期前列腺癌放射治疗可达到根治的目的,疗效与前列腺癌根治术相近。局部晚期前列腺癌的治疗则以放射治疗为主,已有远处转移的前列腺癌放疗也可取得减轻症状,改善生存质量等姑息疗效。放疗具有疗效好,适应证广,并发症较少和治疗后病人生存质量高等优点。 迄今,内分泌治疗是晚期前列腺癌的主要治疗方法。抗雄激素类药物可与内源性雄激素在靶器官上竞争受体结合,在胞质内通过与双氢睾丸酮受体结合,抑制双氢睾丸酮进入细胞核,从而阻断雄激素对前列腺细胞的作用,达到治疗的目的。 /******************************************************************/ 第二部分: RA 5 包含的 6 个 RF 的基本信息 /******************************************************************/ RF ID: 5551 核心论文数 被引用篇数 总被引次数 平均出版年 是否为热点 39 1658 3781 2007.0 No RF 的关键词 clinically localized prostate cancer; locally advanced prostate cancer (spcg-7/sfuo-3); progressive prostate cancer; node-positive prostate cancer; early prostate cancer RF ID: 5473 核心论文数 被引用篇数 总被引次数 平均出版年 是否为热点 9 1083 1944 2005.3 No RF 的关键词 prostate cancer risk; prostate cancer following external beam radiation therapy; prostate cancer prevention trial; life-threatening prostate cancer; pretreatment prostate-specific antigen velocity RF ID: 6895 核心论文数 被引用篇数 总被引次数 平均出版年 是否为热点 6 294 687 2007.3 No RF 的关键词 post-salvage radiotherapy prostate cancer-specific survival radical prostatectomy comparison; phase iii postoperative adjuvant radiotherapy; radical prostatectomy compared; pathological t3n0m0 prostate cancer significantly reduces risk RF ID: 7689 核心论文数 被引用篇数 总被引次数 平均出版年 是否为热点 5 691 1264 2004.8 Yes RF 的关键词 clinically localized prostate cancer; early prostate cancer; 20-year outcomes following conservative management; will rogers phenomenon; watchful waiting RF ID: 12278 核心论文数 被引用篇数 总被引次数 平均出版年 是否为热点 2 216 294 2007.5 Yes RF 的关键词 clinically localized prostate cancer 2007 update management guideline; eau guidelines RF ID: 16037 核心论文数 被引用篇数 总被引次数 平均出版年 是否为热点 2 255 313 2006.5 Yes RF 的关键词 stages t1-t2 prostate cancer; clinically localized prostate cancer; defining biochemical failure following radiotherapy; rtog-astro phoenix consensus conference; permanent seed implantation /******************************************************************/ 第三部分: 6 个 RF 的核心论文详细列表 /******************************************************************/ RF ID 核心论文数 被引用篇数 总被引次数 平均出版年 是否为热点 5551 39 1658 3781 2007.0 No RF 的关键词 clinically localized prostate cancer; locally advanced prostate cancer (spcg-7/sfuo-3); progressive prostate cancer; node-positive prostate cancer; early prostate cancer 论文题目 被引 年份 刊名 第一作者 第一机构、国家 6-month androgen suppression plus radiation therapy vs radiation therapy alone for patients with clinically localized prostate cancer - a randomized controlled trial 284 2004 JAMA-J AM MED ASSN D'AMICO AV Brigham Womens Hosp, USA comparison of conventional-dose vs high-dose conformal radiation therapy in clinically localized adenocarcinoma of the prostate - a randomized controlled trial 274 2005 JAMA-J AM MED ASSN ZIETMAN AL Harvard Univ, USA risk of fracture after androgen deprivation for prostate cancer 252 2005 N ENGL J MED SHAHINIAN VB Univ Texas, USA denosumab in postmenopausal women with low bone mineral density 241 2006 N ENGL J MED MCCLUNG MR Oregon Osteoporosis Ctr, USA androgen suppression adjuvant to definitive radiotherapy in prostate carcinoma - long-term results of phase iii rtog 85-31 225 2005 INT J RADIAT ONCOL BIOL PHYS PILEPICH MV Univ Calif Los Angeles, USA diabetes and cardiovascular disease during androgen deprivation therapy for prostate cancer 211 2006 J CLIN ONCOL KEATING NL Harvard Univ, USA a single-dose placebo-controlled study of amg 162, a fully human monoclonal antibody to rankl, in postmenopausal women 180 2004 J BONE MINER RES BEKKER PJ Amgen Inc, USA dose-response in radiotherapy for localized prostate cancer: results of the dutch multicenter randomized phase iii trial comparing 68 gy of radiotherapy with 78 gy 159 2006 J CLIN ONCOL PEETERS STH Antoni van Leeuwenhoek Hosp, Netherlands immediate versus deferred androgen deprivation treatment in patients with node-positive prostate cancer after radical prostatectomy and pelvic lymphadenectomy 142 2006 LANCET ONCOL MESSING EM Univ Rochester, USA a study of the biological receptor activator of nuclear factor-kappa b ligand inhibitor, denosumab, in patients with multiple myeloma or bone metastases from breast cancer 122 2006 CLIN CANCER RES BODY JJ Inst Jules Bordet, Belgium short-term androgen deprivation and radiotherapy for locally advanced prostate cancer: results from the trans-tasman radiation oncology group 96.01 randomised controlled trial 119 2005 LANCET ONCOL DENHAM JW Univ Newcastle, Australia regulation of cancer cell migration and bone metastasis by rankl 118 2006 NATURE JONES DH Austrian Acad Sci, Austria influence of androgen suppression therapy for prostate cancer on the frequency and timing of fatal myocardial infarctions 111 2007 J CLIN ONCOL D'AMICO AV Brigham Womens Hosp, USA metabolic syndrome in men with prostate cancer undergoing long-term androgen-deprivation therapy 99 2006 J CLIN ONCOL BRAGA-BASARIA M Johns Hopkins Univ, USA long-term outcome of high dose intensity modulated radiation therapy for patients with clinically localized prostate cancer 97 2006 J UROL ZELEFSKY MJ Mem Sloan Kettering Canc Ctr, USA bicalutamide 150 mg plus standard care vs standard care alone for early prostate cancer 91 2006 BJU INT MCLEOD DG Walter Reed Army Med Ctr, USA androgen deprivation therapy for localized prostate cancer and the risk of cardiovascular mortality 86 2007 J NAT CANCER INST TSAI HK Harvard Univ, USA insulin sensitivity during combined androgen blockade for prostate cancer 85 2006 J CLIN ENDOCRINOL METAB SMITH MR Massachusetts Gen Hosp, USA long-term results of the m. d. anderson randomized dose-escalation trial for prostate cancer 82 2008 INT J RADIAT ONCOL BIOL PHYS KUBAN DA Univ Texas MD Anderson Canc Ctr, USA escalated-dose versus standard-dose conformal radiotherapy in prostate cancer: first results from the mrc rt01 randomised controlled trial 80 2007 LANCET ONCOL DEARNALEY DP Inst Canc Res, England androgen deprivation therapy increases cardiovascular morbidity in men with prostate cancer 76 2007 CANCER SAIGAL CS Univ Calif Los Angeles, USA initial hormonal management of androgen-sensitive metastatic, recurrent, or progressive prostate cancer: 2006 update of an american society of clinical oncology practice guideline 71 2007 J CLIN ONCOL LOBLAW DA Amer Soc Clin Oncol, USA short-term neoadjuvant androgen deprivation therapy and external-beam radiotherapy for locally advanced prostate cancer: long-term results of rtog 8610 62 2008 J CLIN ONCOL ROACH M Univ Calif San Francisco, USA androgen suppression and radiation vs radiation alone for prostate cancer - a randomized trial 61 2008 JAMA-J AM MED ASSN D'AMICO AV Brigham Womens Hosp, USA randomized controlled trial of annual zoledronic acid to prevent gonadotropin-releasing hormone agonist-induced bone loss in men with prostate cancer 60 2007 J CLIN ONCOL MICHAELSON MD Massachusetts Gen Hosp, USA denosumab treatment effects on structural damage, bone mineral density, and bone turnover in rheumatoid arthritis 52 2008 ARTHRITIS RHEUM COHEN SB Metroplex Clin Res Ctr, USA survival following primary androgen deprivation therapy among men with localized prostate cancer 41 2008 JAMA-J AM MED ASSN LU-YAO GL Univ Med Dent New Jersey, USA ten-year follow-up of radiation therapy oncology group protocol 92-02: a phase iii trial of the duration of elective androgen deprivation in locally advanced prostate cancer 36 2008 J CLIN ONCOL HORWITZ EM Fox Chase Canc Ctr, USA endocrine treatment, with or without radiotherapy, in locally advanced prostate cancer (spcg-7/sfuo-3): an open randomised phase iii trial 35 2009 LANCET WIDMARK A Umea Univ, Sweden effects of denosumab on bone mineral density and bone turnover in postmenopausal women 32 2008 J CLIN ENDOCRINOL METAB BONE HG Michigian Bone Mineral Clin, USA effect of denosumab on bone density and turnover in postmenopausal women with low bone mass after long-term continued, discontinued, and restarting of therapy: a randomized blinded phase 2 clinical trial 32 2008 BONE MILLER PD Colorado Ctr Bone Res, USA randomized phase ii trial of denosumab in patients with bone metastases from prostate cancer, breast cancer, or other neoplasms after intravenous bisphosphonates 30 2009 J CLIN ONCOL FIZAZI K Univ Paris 11, France denosumab for prevention of fractures in postmenopausal women with osteoporosis 26 2009 N ENGL J MED CUMMINGS SR 185 Berry St Lobby 4, USA comparison of the effect of denosumab and alendronate on bmd and biochemical markers of bone turnover in postmenopausal women with low bone mass: a randomized, blinded, phase 3 trial 26 2009 J BONE MINER RES BROWN JP CHUL, Canada denosumab in men receiving androgen-deprivation therapy for prostate cancer 25 2009 N ENGL J MED SMITH MR Massachusetts Gen Hosp, USA cardiovascular mortality after androgen deprivation therapy for locally advanced prostate cancer: rtog 85-31 22 2009 J CLIN ONCOL EFSTATHIOU JA Massachusetts Gen Hosp, USA duration of androgen suppression in the treatment of prostate cancer 17 2009 N ENGL J MED BOLLA M Grenoble Univ Hosp, France a systematic review and meta-analysis of randomised trials of neo-adjuvant hormone therapy for localised and locally advanced prostate carcinoma 12 2009 CANCER TREATMENT REV SHELLEY MD Velindre NHS Trust, Wales cause of death in older men after the diagnosis of prostate cancer 7 2009 J AMER GERIAT SOC KETCHANDJI M Sealy Ctr Aging, USA RF ID 核心论文数 被引用篇数 总被引次数 平均出版年 是否为热点 5473 9 1083 1944 2005.3 No RF 的关键词 prostate cancer risk; prostate cancer following external beam radiation therapy; prostate cancer prevention trial; life-threatening prostate cancer; pretreatment prostate-specific antigen velocity 论文题目 被引 年份 刊名 第一作者 第一机构、国家 prevalence of prostate cancer among men with a prostate-specific antigen level = 4.0 ng per milliliter 564 2004 N ENGL J MED THOMPSON IM SW Oncol Grp SWOG 9217, USA preoperative psa velocity and the risk of death from prostate cancer after radical prostatectomy 309 2004 N ENGL J MED D'AMICO AV Brigham Womens Hosp, USA risk of prostate cancer-specific mortality following biochemical recurrence after radical prostatectomy 273 2005 JAMA-J AM MED ASSN FREEDLAND SJ Johns Hopkins Univ Hosp, USA the prostate specific antigen era in the united states is over for prostate cancer: what happened in the last 20 years? 215 2004 J UROL STAMEY TA Stanford Univ, USA operating characteristics of prostate-specific antigen in men with an initial psa level of 3.0 ng/ml or lower 174 2005 JAMA-J AM MED ASSN THOMPSON IM SW Oncol Grp, USA assessing prostate cancer risk: results from the prostate cancer prevention trial 168 2006 J NAT CANCER INST THOMPSON IM Univ Texas, USA pretreatment psa velocity and risk of death from prostate cancer following external beam radiation therapy 125 2005 JAMA-J AM MED ASSN D'AMICO AV Brigham Womens Hosp, USA detection of life-threatening prostate cancer with prostate-specific antigen velocity during a window of curability 100 2006 J NAT CANCER INST CARTER HB Johns Hopkins Univ, USA systematic review of pretreatment prostate-specific antigen velocity and doubling time as predictors for prostate cancer 16 2009 J CLIN ONCOL VICKERS AJ Mem Sloan Kettering Canc Ctr, USA RF ID 核心论文数 被引用篇数 总被引次数 平均出版年 是否为热点 6895 6 294 687 2007.3 No RF 的关键词 post-salvage radiotherapy prostate cancer-specific survival radical prostatectomy comparison; phase iii postoperative adjuvant radiotherapy; radical prostatectomy compared; pathological t3n0m0 prostate cancer significantly reduces risk 论文题目 被引 年份 刊名 第一作者 第一机构、国家 postoperative radiotherapy after radical prostatectomy: a randomised controlled trial (eortc trial 22911) 303 2005 LANCET BOLLA M Univ Hosp, France adjuvant radiotherapy for pathologically advanced prostate cancer - a randomized clinical trial 211 2006 JAMA-J AM MED ASSN THOMPSON IM Univ Texas, USA predicting the outcome of salvage radiation therapy for recurrent prostate cancer after radical prostatectomy 86 2007 J CLIN ONCOL STEPHENSON AJ Cleveland Clin Fdn, USA adjuvant radiotherapy for pathological t3n0m0 prostate cancer significantly reduces risk of metastases and improves survival: long-term followup of a randomized clinical trial 40 2009 J UROL THOMPSON IM Univ Texas San Antonio, USA prostate cancer-specific survival following salvage radiotherapy vs observation in men with biochemical recurrence after radical prostatectomy 33 2008 JAMA-J AM MED ASSN TROCK BJ Johns Hopkins Univ, USA phase iii postoperative adjuvant radiotherapy after radical prostatectomy compared with radical prostatectomy alone in pt3 prostate cancer with postoperative undetectable prostate-specific antigen: aro 96-02/auo ap 09/95 14 2009 J CLIN ONCOL WIEGEL T Univ Hosp Ulm, Germany RF ID 核心论文数 被引用篇数 总被引次数 平均出版年 是否为热点 7689 5 691 1264 2004.8 Yes RF 的关键词 clinically localized prostate cancer; early prostate cancer; 20-year outcomes following conservative management; will rogers phenomenon; watchful waiting 论文题目 被引 年份 刊名 第一作者 第一机构、国家 radical prostatectomy versus watchful waiting in early prostate cancer 516 2005 N ENGL J MED BILL-AXELSON A Univ Uppsala Hosp, Sweden 20-year outcomes following conservative management of clinically localized prostate cancer 305 2005 JAMA-J AM MED ASSN ALBERTSEN PC Univ Connecticut, USA natural history of early, localized prostate cancer 217 2004 JAMA-J AM MED ASSN JOHANSSON JE Orebro Univ Hosp, Sweden active surveillance for prostate cancer: for whom? 117 2005 J CLIN ONCOL KLOTZ L Univ Toronto, Canada prostate cancer and the will rogers phenomenon 109 2005 J NAT CANCER INST ALBERTSEN PC Univ Connecticut, USA RF ID 核心论文数 被引用篇数 总被引次数 平均出版年 是否为热点 12278 2 216 294 2007.5 Yes RF 的关键词 clinically localized prostate cancer 2007 update management guideline; eau guidelines 论文题目 被引 年份 刊名 第一作者 第一机构、国家 eau guidelines on prostate cancer 207 2008 EUR UROL HEIDENREICH A Univ Cologne, Germany guideline for the management of clinically localized prostate cancer: 2007 update 87 2007 J UROL THOMPSON I RF ID 核心论文数 被引用篇数 总被引次数 平均出版年 是否为热点 16037 2 255 313 2006.5 Yes RF 的关键词 stages t1-t2 prostate cancer; clinically localized prostate cancer; defining biochemical failure following radiotherapy; rtog-astro phoenix consensus conference; permanent seed implantation 论文题目 被引 年份 刊名 第一作者 第一机构、国家 defining biochemical failure following radiotherapy with or without hormonal therapy in men with clinically localized prostate cancer: recommendations of the rtog-astro phoenix consensus conference 246 2006 INT J RADIAT ONCOL BIOL PHYS ROACH M Univ Calif San Francisco, USA multi-institutional analysis of long-term outcome for stages t1-t2 prostate cancer treated with permanent seed implantation 67 2007 INT J RADIAT ONCOL BIOL PHYS ZELEFSKY MJ Mem Sloan Kettering Canc Ctr, USA
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H7N9的思考
热度 2 sstone2009 2013-4-12 23:00
无疑,最近一段时间,H7N9也是一个新闻炒作的热点,在我所知道的区域里,与朝鲜半岛所能吸引的眼球很有得一拼。在我的冷眼旁观里,却突然在H7N9的喧闹里,看出了些许异常,忍不住想要留下只言片语。 首先,我们来看看在30多天时间里,确诊43例,死亡11人,区域范围总人口在2亿以上,这是一个怎么样的发病率?确诊率?死亡率?这可否算的上爆发?流行? 其次,43例确诊病例的具体情况又是如何,年龄?基础疾病?发病情况?在同一时期内,流行性上呼吸道感染的病例又有多少?两者之间又有什么关系?H7N9与现阶段的普通流感之间,有没有关系?是不是同一病毒类型? 我们还可以详细对11例死亡病例进行流行病学分析,到底H7N9对在死因中的权重有多少? 作为一种传染性疾病而言,格外重要的是要弄清楚传播模型、易感人群、传播途径等。那么,H7N9的又是如何?只有把这个问题弄清楚了,我们才能获得正确的控制方案。 H7N9到底是什么? 一定不是鸡和其他禽类对人类的敌视。或许只是人类诞生以来面对的无数种普通流感中的一种而已。 就在这个期间,我也得了一次“感冒”,谁能肯定,H7N9与我无关,只是我很快恢复了,与以往每次“感冒”没有多大区别!
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[转载]全国已发现7名H7N9禽流感患者
fqng1008 2013-4-3 10:30
近日,全国共发现7名H7N9禽流感患者。其中江苏省确诊4例,此前上海和安徽发现3例人感染H7N9禽流感病例,上海2名患者死亡,安徽患者尚在抢救。  中国疾控中心一位流行病学专家表示,近期有可能发现更多人感染H7N9禽流感病例的可能性,但是他表示中国疾控系统特别是国家流感监测报告网络和实验室能力,近10年来日臻完善,具备快速应对、防控新病毒的能力。3月29日,中国疾控中心从送检的病例标本中分离到3株H7N9禽流感病毒。目前,已经研制出针对H7N9的检测试剂盒,并开始批量生产,尽快发到各地,目前除了既往对H3N2、H1N1季节性流感病毒、H5N1禽流感病毒等的筛查外,还将筛查新病毒 H 7N9 。
个人分类: 临床研习|1554 次阅读|0 个评论
汽车尾气与被动吸烟一样:可能是导致儿童哮喘的元凶
zhpd55 2013-3-23 21:05
汽车尾气与被动吸烟一样:可能是导致儿童哮喘的元凶 诸平 据《欧洲呼吸系统杂志》( EuropeanRespiratoryJournal )网站 2013 年 3 月 21 日 发表的一篇论文报道,对于欧洲 10 个城市的研究结果显示,估计大约有 14% 的慢性儿童期哮喘是由于交通繁忙的道路附近的污染所致。这个结果与被动吸烟所引起儿童期哮喘的比例相当,因为世界卫生组织( WHO )估计 , 由于儿童被动吸烟导致其患哮喘病的比例在 4% 到 18% 之间。 瑞士交通与公共卫生协会( SwissTropicalandPublicHealthInstitute )的研究人员与瑞士巴塞尔大学( UniversityofBasel )、法国公共健康监督学会( InstitutdeVeilleSanitaire )、西班牙巴伦西亚大学( UniversityofValencia )公共健康研究中心 (CSISP) 、西班牙流行病与公共健康研究协会 (CIBERESP) 、西班牙巴塞罗纳 IMIM 环境流行病学研究中心( CREAL )、比利时布鲁塞尔自由大学( UniversitéLibredeBruxelles )、比利时首都布鲁塞尔环境管理研究所( BrusselsInstitutefortheManagementoftheEnvironment,Brussels-CapitalRegion,Belgium )、意大利罗马 拉齐奥 ( Lazio ) 地区健康服务处流行病学室 、法国埃克斯·马赛大学( AixMarseilleUniversity )、瑞典 于默奥大学 (UmeaUniversity) 、奥地利维也纳医科大学( MedicalUniversityofVienna )、瑞典保护署( SwedishProtectionAgency )、斯洛文尼亚国立卫生研究院( NationalInstituteofPublicHealth,Slovenia )等国家和机构的研究人员合作完成上述研究。 迄今为止,对于交通污染问题仅仅局限于假说会诱发哮喘症状,但是对于污染物的特定范围,即生活在繁忙交通干道沿线的许多欧洲人带来的影响(诱发慢性哮喘)问题尚未加以考虑。这次多国多机构研究人员的合作研究就是以欧洲的 10 个城市为例,研究居住在道路附近的人群受到车辆尾气污染影响。根据现行流行病学研究的数据,新近研究发现在交通道路附近,暴露于高水平的汽车废气污染环境之中的儿童,患哮喘病的比例更高 , 即使考虑到一系列的其他相关因素 , 如被动吸烟或社会经济因素等也是如此。研究人员旨在把这些发现进行进一步的研究,估计如果避免儿童暴露于污染环境,究竟可以使儿童患哮喘病的发病率发生怎样的变化。结果发现 , 在 10 个城市 14% 的哮喘病例可以归因于靠近道路交通污染所致,这些发现也考虑了不同城市人口总体的健康差异。 领导作者也是瑞士热带和公共卫生研究所的劳拉·佩雷斯博士( DrLauraPerez )说 : “空气污染曾被视为引发症状 , 但这是我们第一次估计了如果欧洲人尚未暴露于道路交通污染环境之中,就可能不会发生哮喘病例的百分比。鉴于现有的流行病学研究,道路交通会导致儿童诱发疾病 , 我们必须考虑这些结果来改善决策和城市规划”。更多信息请浏览: EuropeanLungFoundation . Roadtrafficpollutionasseriousaspassivesmokeinthedevelopmentofchildhoodasthma. March21,2013 in Inflammatorydisorders , http://www.european-lung-foundation.org/18230-.htm ; http://medicalxpress.com/news/2013-03-road-traffic-pollution-passive-childhood.html#nwlt Moreinformation: LauraPerez,ChristopheDeclercq,CarmenIiguez,InmaculadaAguilera,ChiaraBadaloni,FerranBallester,CatherineBouland,OlivierChanel,FBCirarda,FrancescoForastiere,BertilForsberg,DanielaHaluza,BrittaHedlund,KoldoCambra,MarinaLacasaa,HannsMoshammer,PeterOtorepec,MiguelRodríguez-Barranco,SylviaMedina,NinoKünzli.Chronicburdenofnear-roadwaytrafficpollutionin10Europeancities(APHEKOMnetwork),EuropeanRespiratoryJournal,March21,2013, DOI:10.1183/09031936.00031112 . http://erj.ersjournals.com/content/early/2013/03/20/09031936.00031112
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[转载]仅3%的人心脏完全健康 7个影响心脏健康的因素
xuxiaxx 2013-1-18 19:37
据美国“福克斯新闻网”2012年12月28日报道,《美国心脏协会杂志》刊登一项最新研究发现,心脏完全健康的成年美国人仅3%,更有10%的人心脏健康状况非常糟糕。   美国疾病预防控制中心(CDC)收集了全美超过35万人的病例资料,涉及心脏健康的7项指标:身体质量指数(BMI)、是否吸烟、总胆固醇水平、是否有糖尿病、是否有高血压、果蔬摄入量及每周运动情况。美国CDC亚特兰大心脏病与中风预防中心流行病学家方静(音译)表示,在心脏病7种危险因素中,美国人平均报告的危险因素达到4种以上。此外,65岁以上美国人的理想心脏健康状况比率最低,35—54岁年龄组人群报告的理想心脏健康状况比率最高。整体看来,女性比男性好。   美国人的心脏健康状况堪忧,中国人的情况其实也不容乐观。北京军区总医院心血管病中心副主任和渝斌告诉《生命时报》记者,近年来,随着生活水平的提高以及人群中不良生活方式的影响,中国人的心血管发病率持续增高,例如冠心病,美国目前的发病率处于下降趋势,而中国则是在上升的。关于年龄情况,中国65岁以上人群的心脏健康状况普遍堪忧,并且发病趋势呈年轻化,40岁左右的白领心脏问题尤为突出。   对于美国心脏协会提出的7个影响心脏健康的因素,和渝斌给出如下解释:   1.血压是心脏健康的晴雨表,血压降不下来,心脏就要克服很大的阻力,才能够把血液送到全身各处,加重了心脏的负担,严重时甚至诱发心衰。   2.胆固醇,主要是“坏”胆固醇(低密度脂蛋白胆固醇),会直接导致血管的动脉粥样硬化,导致心脏的缺血性改变。一般情况下,容易出现坏胆固醇超标的高危人群包括肥胖者、缺乏运动者、饮食中过量摄入胆固醇的人,因此最好每年查一次血脂,了解自己的血脂情况,根据检查结果合理调整自己的生活、饮食习惯。   3.糖尿病患者常常合并高血压、血脂异常、高凝状态、高胰岛素血症、肥胖等,即往往表现为代谢综合征,并影响中、小动脉的健康,而这些正是动脉粥样硬化的危险因素。   4.体重指标:胖人得心脏病的危险是普通人的2—3倍。   5.吸烟可以通过多种方式导致冠心病,例如正常血管内皮可以分泌一氧化氮,对保护人的心脑血管有好处,而吸烟可以影响这种物质的分泌,进而影响血管的舒张功能。吸烟还可以促进血小板聚集,促进血栓的形成。   6.运动:进行有效的有氧运动(心率超过120次,时间超过30分钟),能保证心脏健康。运动不仅对血压有好处,还能改善脂代谢,增加热量消耗,降低坏胆固醇,升高好胆固醇。   7.饮食结构:拒绝多盐、多糖、多脂和加工食物。每天摄入至少5份低糖水果和蔬菜(1份果蔬约85克,相当于一根小香蕉、中等苹果或一根小胡萝卜)。还要适当多吃深海鱼、坚果、植物油,增加维生素和纤维素的摄入。 来源:人民网
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[转载]ARIMA时序预测模型
Jerryhuang 2013-1-1 20:45
犯罪预测分析是犯罪分析的延续和有效预防犯罪的手段,犯罪预测分析的方法众多,包括对连环案件的跟踪分析预测和对热点案件的时空预测。近年来普遍应用于经济学、流行病学领域的时空预测方法被应用到犯罪研究中,并发挥了重要作用。 流行病学和经济学中常用ARIMA模型来进行时序分析预测,该模型可用于预测犯罪的发展趋势。模型的基本思想是将时间序列视为一组依赖于时间的随机变量,这组随机变量所具有的自相关性表征了预测对象发展的延续性,而这种自相关性一旦被相应的数学模型描述出来,就可以从时间序列的过去值及现在值预测其未来的值。其模型类型分为自回归模型、滑动平均模型和自回归滑动平均模型。 ARIMA模型分为三歩,第一步建模用SPSS的ARIMA模型对犯罪数进行建模和参数估计;第二歩,根据所建模型进行预测值与实际值的比较,将预测值与可信区间对比,未超出可信区间的范围,则说明模型的预测结果较准确;第三歩,进行预测,显示预测结果以及评估发展趋势。
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2012 "为什么我这么2” 的初探
Ripal 2013-1-1 10:30
2012 "为什么我这么2” 的初探
前言: 其实自己本来并没有那么那么那么“2”,周围说你“2”的多了,就真的成了成了成了“2”。 方法: 1、流行病学调查:山东小子在环境兽医学实验室排行第几? 2、相机、手机不停拍照,统计伸出“剪刀爪”的次数、频率; 3、聚会玩扑克罚酒,统计摸到2的概率、次数以及连续摸到的次数; 结果: 1、我是师妹眼中的“2”师兄(见图1、2); 2、照相喜欢伸出“剪刀爪”(见图3); 3、聚会玩扑克罚酒,连摸三把“2”(最小的喝)。因为不沾酒,结果我喝了三杯醋。 图1 图2 图3 讨论: 现在为什么一直“2”在奔“3”的路上呢? 你说为什么呢? 越“2”的人,越单纯越善良! 20以前重事业,30以后重感情! 空谈误国,实干兴邦! 真的不敢再“2”下去了! 结论: 就这么被“2”征服。 Goodbye,2012; Hello, 2013! 期待有所改观,但不要做小“3”!
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女士的少白头与被忽略的“血虚体质”
huaxia2011 2012-11-15 19:51
“白头宫女在,闲坐说玄宗”。“一朝选在君王侧”的女人们绝大多数是没有杨玉环那样的幸运的,成为贵妃,被宠爱,家族因之而显贵,史上留名,经常作为诗词小说与影视剧的女主角。曾经也是一抹艳丽的红颜,终究是枯槁白头的人生。这些宫女们的样子,有着明显的体质倾向:血虚。 2009年4月9日,《中医体质分类与判定》标准正式发布,该标准是我国第一部指导和规范中医体质研究及应用的文件,旨在为体质辨识及与中医体质相关疾病的防治、养生保健、健康管理提供依据。该标准将体质分为平和质、气虚质、阳虚质、阴虚质、痰湿质、湿热质、血瘀质、气郁质、特禀质九个类型,据说应用了流行病学、免疫学、分子生物学、遗传学、数理统计学等多学科交叉的方法,经中医临床专家、流行病学专家、体质专家多次论证而建立的体质辨识的标准化工具,并在国家973计划“基于因人制宜思想的中医体质理论基础研究”课题中得到进一步完善。不知为何在九大体质中没有看到“血虚体质”?可能是将血虚体质归入到阴虚体质内了。其实,血虚体质很有特点,也很多见,颇有单独列出的必要。 就临床所见,血虚质以 面色白或萎黄,唇色爪甲淡白,易失眠,不耐脑力劳动,月经量少色淡,舌淡,脉细无力 为主要特征,中年女性中极为常见。这一标准很客观,也很易于把握。其中有几点要素: 其一,色淡,包括面色、唇色、爪甲、经色等,缺乏血色; 其二,无力,不耐体力与脑力劳动,乏力,脉象细软无力,缺乏精气神儿; 其三,易患精神情绪性疾患,如失眠、抑郁症、焦虑症、强迫症等。某些中年女士给人的整体感觉就象没有阳光雨露的植物,没有生气,形容枯槁,是典型的血虚体质的代表。 血虚体质的人如何调理呢,在这里推荐固元膏,我个人对于民间的“膏方热”很是忧虑,所谓的膏方养生是不符合中医原则的,多数保健品背后都藏着暴利,有利益骗子自然多起来。这个固元膏的组方偏于阴柔,不适合普罗大众,中医保健处方的原则是刚柔并济,平和中正。但是对于血虚体质的人来说,固元膏还是比较适合的,可以用黑芝麻、核桃、当归、红枣、花生加阿胶熬制成膏,日常服用。体质弱者还应该加强锻炼。 中医补血的方法也是很辩证的,所谓“有形之血不能速生,无形之气所当急固”。在大失血之后,不宜单纯补血,血亦不能速生,而是要益气救阳,急固无形之气,气生则血生。我们日常保健只需记住后者,固无形之气,以图身体健康。
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[转载]循证的历程:希波克拉底
热度 2 rbhuang5907 2012-10-31 20:02
摘录: 【循证医学简言之,是为了回答这一问题:我们施之于患者的诊疗措施究竟是基于什么可靠的理由?证据何在?提出这一问题是医学发展的必然,它体现了医学的科学属性的严厉性。恰如欧几里得几何学,公理之外,皆须证明。“勾三股四弦五”成就不了几何学,对“斜边平方等于直角边平方之和”的证明,才是几何学的精髓。循证医学正是要努力接近几何学的严谨境界。】 【中医三千年的历史中,也并非没有基于事实的临床观察。如郭洪《肘后方》中关于沙虱病(恙虫病)、马热颡、猘犬啮人、癞病、天痘、骨蒸尸注(结核)等传染病的描述,真实可靠,突破《内经》《伤寒》的病因和辨证体系,实为难得。可惜的是,这种注重临床事实观察的实证精神如同王清任的《医林改错》一样只是零星的火花,不成气候。中医至金元四家,极端主张以《内经》为宗,认为“不独诸病的源理,可以内经之说解释,即诸病的证候治疗,都可以内经的混沌词句,体察应用。所以诊病不必定病名,只需辨其阴阳虚实寒热,就能开方用药。医道至此,可谓万劫不复。”(陈方之《旧医学之回顾》)此后的中医每况愈下,至李时珍的《本草纲目》,抄书八百余家,毫无临床验证,居然成了旷世经典,实为荒诞。】 循证的历程:希波克拉底 棒棒医生 http://bangbu19962.i.sohu.com/blog/view/236885776.htm 循证医学(Evidence-based Medicine,EBM)作为现代临床医学的“主体思想”已获得广泛认同和实践,被视为21世纪的医学圣经。英国著名医学杂志《柳叶刀》比之为医学实践中的“人类基因组计划”;美国《纽约时报》誉之为“八十个震荡世界的伟大思想之一”;《华盛顿邮报》称之为“医学史上又一最杰出成就,将会彻底改变21 世纪医学模式”。近几十年来,EBM浪潮席卷全球,巨大的影响已经远远超出临床医学,在医学教育、医学科研、卫生管理、医疗卫生政策和医学信息研究等领域都起着主导作用。 这一伟大思想作为正式概念是1992年由加拿大McMaster University的David L.Sackett教授为首的一批临床流行病学家正式提出的。然而,正如其他一切伟大的思想和发明,我们可以从悠久的历史长河中找到它的源头。 循证医学简言之,是为了回答这一问题:我们施之于患者的诊疗措施究竟是基于什么可靠的理由?证据何在?提出这一问题是医学发展的必然,它体现了医学的科学属性的严厉性。恰如欧几里得几何学,公理之外,皆须证明。“勾三股四弦五”成就不了几何学,对“斜边平方等于直角边平方之和”的证明,才是几何学的精髓。循证医学正是要努力接近几何学的严谨境界。 从证据的原始意义看,人类一切诊疗行为本都是基于“证据”的。原始人对外伤、骨折的处理必是基于既往“有效的”经验;《本草纲目》里海量荒谬的偏方也可能都有原始的“有效”个案记录;中医们言必称之的经典何尝不也是一种证据?问题只在于证据的可靠性。为了得到可靠的证据,人类医学经历了数千年的艰难探索。 希波克拉底(Hippocrates,约公元前460年至约前370年),他生活在古希腊伯里克利时代,和传说中的扁鹊差不多时代。是整个古代医学史上三位巨人之首(另两位是盖伦和阿维森纳),后世尊称为“医学之父”。在他的家乡希腊科斯岛上建有希波克拉底博物馆;在月球上有一殒石坑名为希氏坑。这样尊崇的医学史地位是基于什么样的医学贡献呢? 希氏学派的“体液学说”是医学史上有代表意义的病理生理学说,统治医界近两千年。这一学说认为疾病乃体内四种体液(血液、黑胆汁、黄胆汁及黏液)失调的结果。在今天看来,这是完全错误的理论。希氏的癫痫病因论,否认其为天遣或超自然力量所致,认为主因乃环境因素、饮食及起居习惯。也仅仅是脱离了巫术和哲学思辨而已,并非是正确的认识。与中医经典完全不同,希氏医学理论至今仍然适用的几乎没有,如果不是个人的兴趣,任何一位现代医生都不必翻阅《希波克拉底文集》。诚然,以其名命名的术语如希氏面容(病危脸容)、希氏指(杵状指)、希氏振荡(液气胸患者的水震荡音)、希氏长凳(辅助固定骨骼的长椅)、希氏盖状绷带等尚沿用至今,这些也并非是什么伟大的贡献。 然而,希波克拉底的伟大贡献决不仅仅是他不朽的医学誓言和一些医学箴言。 《希波克拉底文集》七十篇,研究者怀疑非尽出希氏之手,但,贯彻其始终的重要原则是一致的,这就是把临床观察置于首位。这种观察是系统的全方位的,力求无遗漏的真确,不仅于患者的症状和体征观察入微,也详细考察了与疾病相关的营养、气候、水土、家族史和流行方式,几乎与现代诊断学的程序完全一致。 在《流行病论》里记载了一种热病:“这种热病的患者通常有口腔溃疡、疼痛,生殖器排出物过多,器官内外疼痛且出现肿块,鼠蹊部有肿胀感等症状。双眼水肿、发炎、流泪,眼病呈慢性过程并且有疼痛感。起于眼睑,弥漫到眼的内外,导致很多患者的视力受损。还有出现在其他部位的疮疡,特别多见于生殖器。”这种忠实的记录使我们在两千年之后仍然能对这一病案进行严肃的诊断和鉴别诊断的讨论,比如,它很可能是“白塞氏病”。与之形成鲜明对比的是扁鹊、华佗们流传下来的全部医案传说(如扁鹊见蔡桓公、华佗治督邮等病例),没有一例可以放在今天进行严肃的病案讨论。可以断言,那些“神迹”均不是真实的临床观察记录,失传的不仅是华佗的医术,他治过的病似乎也失传了。 在《气候水土论》里,我们可以看到希氏把视角放大到环境、气候、水土、流行病的精微观察,并且对不同地区进行了对比研究。“与C城相反的是,B城位于夏季白天朝向北的方位。它能避开较湿热的南风,所以这里的水质相对C城来说比较凉且硬。此地的居民肌肉发达,但身形消瘦。这样看来,他们消化器官的下端容易发生便秘、硬结,上端则比较宽松。并且头部硬而健康,但是,大多有内伤的倾向......这个地区常见的地方病为胸膜炎及其他急性疾病......眼炎这种疾病也困扰着这些居民,这种炎症带来的疼痛生硬而强烈,并且会迅速恶化,导致眼破裂的严重后果。鼻病是30岁之前的居民容易在夏季患上的病,这种病例不多,但通常病情都比较严重。我调查出的其他情况还有:B城的居民性情比较彪悍;他们比其他地方的人寿命更长;若是生了痔疮,既不会化脓,也不会恶化;该地的妇女们,则由于常年饮用硬而冷的水质,身体难以吸收更柔软的水分营养,所以多患有不育症;她们的月经紊乱,表现在量少并且经期异常;孕妇很少流产,但难产的现象则很多;产后奶水比较少,因此不容易抚养婴儿;这些妇女也容易患有产后痨病,这种疾病比较剧烈,严重时甚至会导致内脏肿胀或破裂。儿童易患睾丸水肿,随着年龄的增长,这些水肿会逐渐自然消退。B城的居民们,青春期通常来的比较早”。 这种对特定对象群体进行观察,以客观、真实的观察为依据,对观察结果进行描述和对比分析的研究方法叫观察性研究。希波克拉底是第一个把观察性研究引入医学的人,尽管这种研究只能被动观察和如实记录,观察时各种主管客观因素的干扰难以控制,希氏也不会想到通过合理分组、设置对照等手段以减少干扰,更不会懂得现况研究、疾病监测、病例对照研究和队列研究等区别。但,基于观察而不是“想象”的研究始终是医学的根本,这一点过去、现在、将来都不会改变。 希氏文集的主体就是由这种观察实录构成的,他不轻易进行理论假设。在第一章《古代医学论》里,希氏强调了这一主张:“往往一些试图论述医学的人们,经常把冷、热、干、湿或其他自己想象的东西假设成自己的论述基础,很显然,这是错误的。因为他们不仅简化了疾病和死亡的因果原理,而且还以个性代表共性,将自己从个体病例中假设得出的结论施于普遍病例的诊断中”这一段话直到现在仍然熠熠生辉,含有循证思想的精髓,简直就是针对中医而言的!希氏的不假设,是因为无法用科学的方法来判定假设正确与否。与之相反,中医是大胆假设:阴阳、营卫、六淫,乃至经络穴位等等,无一不是单纯的假设,反过来以这种未经证实的假设来悍然指导临床实践。这与希氏的以临床事实观察来指导实践是根本背道而驰的。 希波克拉底死后,医学的发展甚缓。其原因可能有如美国医史学家加里森(Fielding Garrison)所说,“临床之事不再被纪录”。盖伦医学统治了漫长的中世纪,如中医一样,“西医”也染上了“捧经恶习”,经典和权威成了医学先验的“证据”。直到文艺复兴,希波克拉底的思想才恢复光芒。以维萨里为标志,与古老的希波克拉底思想一脉相承,医学从“经书”回归了“事实”。维萨里的伟大贡献与希波克拉底一样,也并不是他的划时代著作《人体的构造》,而是,他宣判了盲目信奉古老学说的死刑,使医学研究回到精确的、直接的观察上来。 中医三千年的历史中,也并非没有基于事实的临床观察。如郭洪《肘后方》中关于沙虱病(恙虫病)、马热颡、猘犬啮人、癞病、天痘、骨蒸尸注(结核)等传染病的描述,真实可靠,突破《内经》《伤寒》的病因和辨证体系,实为难得。可惜的是,这种注重临床事实观察的实证精神如同王清任的《医林改错》一样只是零星的火花,不成气候。中医至金元四家,极端主张以《内经》为宗,认为“不独诸病的源理,可以内经之说解释,即诸病的证候治疗,都可以内经的混沌词句,体察应用。所以诊病不必定病名,只需辨其阴阳虚实寒热,就能开方用药。医道至此,可谓万劫不复。”(陈方之《旧医学之回顾》)此后的中医每况愈下,至李时珍的《本草纲目》,抄书八百余家,毫无临床验证,居然成了旷世经典,实为荒诞。 正因为有严格真实的观察,希波克拉底在治疗上偏于“简单被动”,这实际上是一种极度慎重的态度。希波克拉底最早观察到疾病的自愈现象,观察到疾病演变过程的转剧、复发、消散、危象、发作、峰、康复等阶段,尤其是“危象”,往往是预后的转折点,治疗的目的只要顺应疾病的自然过程就可以。在对大多数疾病的病因一无所知的时代,这种老实、审慎的态度极为难得。中医可不是这样,在经典里,几乎对每一种病都有“效验如神”的药方。 对药物的迷信,几乎是人类的本性,东西方并无二致。临床医学之父威廉.奥斯勒有名言“对服药的渴求可能是人类区别于动物的最大特征”,所有的传统医学都迎合了这一人性,无限夸大了药物的作用。威廉.奥斯勒已经有所觉醒,他更乐意在教科书中写道“目前没有治疗方法”或“药物治疗的作用有限”。到了循证医学时代,对治疗有效性的怀疑论更被发挥到了极致,它严厉的质疑一切未经严格临床试验的治疗的可靠性。 循证医学一言以蔽之,它只认“事实”,经过严格检验的“事实”。而这正是希波克拉底医学思想的精髓,我们可以把循证医学的源头追溯到这里。
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[转载]听力损害综合征的遗传学研究
genesquared 2012-10-26 14:13
听力损害综合征的遗传学研究 一、耳聋的流行病学 耳聋在我国的发病率居高不下,且呈逐年上升趋势。根据第二次全国残疾人抽样调查的数据显示:我国现有听力残疾者是 2670万人,而我国的残疾人总数是8千万,耳聋患者占到残疾人总数的1/3;在这些听力残疾的患者中,7岁以下的听力障碍的儿童有80 万;每年新生耳聋患儿的数目达3万左右。 二、 耳聋 的病因学分类 耳聋按照病因可分为两大类:遗传因素所致耳聋和环境因素所致耳聋。 1.遗传因素所导致的耳聋占60%,分为综合征型和非综合征型两大类。非综合征型耳聋占遗传因素所致耳聋的70%左右。非综合征型耳聋有四种遗传方式:常染色体隐性遗传占80%,常染色体显性遗传占15%,X连锁遗传占1%到3%,线粒体遗传占1%以下。综合征型耳聋占30%,目前已经发现有400多种,如与肾脏相关的Alport综合症,与甲状腺肥大相关的Pendred综合症,与眼睛相关的Usher综合症等。 2.环境因素导致的耳聋占整个耳聋病例的40%左右,主要的环境致聋因素包括细菌或者病毒的 感染 ,耳毒性药物的应用或者噪声损伤等。 三、耳聋基因的分类及现状 随着人类基因组计划的快速进展,近十年来遗传性听力损害相关基因的定位克隆工作取得了令人瞩目的进展。到目前为止,与非综合征型耳聋相关的基因位点已经超过了120多个,与它相关的基因是45个。而与综合征型耳聋相关的基因位点是36个,相关基因32个。所以与这个耳聋相关的基因众多就为我们耳聋基因诊断带来了极大的挑战。 与耳聋相关的基因现在总数是70多个,根据它所编码蛋白质的功能,我们可以分为以下五类。第一类是毛细胞的骨架蛋白,包括MYO7A和MY015;第二类是Corti’s器的结构蛋白,包括TECTA和COCH;第三类是耳蜗离子内环境的稳定因子,包括GJB系列和KCNQ4;第四类转录因子包括PAX3和MITF以及EYA4。第五类是其他类,包括TMPRSS3或WFS1等。 四、耳聋基因定位的步骤 第一步,进行全基因组的扫描分析,也叫做全基因组扫描连锁分析,将耳聋基因定位在染色体的某一个染色体的某一段区域。第二步,进行精细定位,把这个区域缩窄到一个最小的区域。第三步是在这个候选区域中寻找候选基因,然后进行测序来分析它的基因突变所在的位置。 五、遗传学听力损害综合征 综合征型耳聋的分类:与外耳相关的综合征型耳聋大概占到7%。与眼睛相关的综合征型耳聋占到10%,与口腔牙齿相关的占2%,与皮肤相关的占14%,与肌肉和骨骼系统相关的占20%,与肾脏相关的占6%,与中枢神经系统相关的占16%,与内分泌代谢相关的占13%,还有其他未分类的占12%。 1.Pendred综合征 Pendred综合征是常染色体隐性遗传型 疾病 。其临床主要表现为:先天性的重度或极重度的感音神经性耳聋。后天性的良性甲状腺肿大。85%的患者颞骨CT可以看到Mondini的畸形以及扩大。约40%的病人伴有前庭功能的低下。甲状腺内碘的异常有机化作用,可以通过高氯酸盐的释放试验来检测到。Pendred综合征的相关基因叫SLC26A4,染色体定位的位点在7q22-q31的一个区域,基因长度为2.4kb。75%有家族史的患者和80%有前庭导水管扩大的散发耳聋患者可以检测出这个基因的突变。图2所示为扩大的前庭水管。 2.Jervell and Lange-Nielsen综合征 Jervell and Lange-Nielsen综合征,我们简称为JLNS综合征。它是一种常染色体隐性遗传型疾病。临床表现包括先天性重度感音神经性耳聋和心电图QT间期的延长,一般500个毫秒,伴有室性心动过速、室颤和短暂的眩晕等。90%的JLNS综合征有KCNQ1基因的12种突变。10%的JLNS综合征与KCNE1基因的4种突变有关。基因突变检测已应用于临床上有QT间期延长的先天性重度耳聋患者的筛查。 3.Refsum 病 Refsum 病是一种常染色体隐性遗传型疾病。临床表现为视网膜色素变性,味觉缺失,重度进行性感音神经性耳聋,周围神经病变,共济失调以及血浆和含脂组织植烷酸的积聚,脑脊液蛋白质浓度升高。其中过氧物酶体中植烷辅酶A-2-羟化酶 PAHX 基因突变,导致了植烷酸α-氧化代谢的障碍。Refsum 病的发病率低,但其重要之处在于可经饮食调整和血浆去除法进行治疗。诊断依赖于检测血清中的植烷酸的浓度。 4.Waardenberg综合征 Waardenberg综合征是一种最常见的常染色体显性遗传听力损害综合征。常规的临床表现包括三类:第一,内眦的外向移位,也就是宽眼距。第二,皮肤、毛发(白色额发和睫毛)和眼睛(虹膜异色)的色素异常,表现为白色的额发,白色的睫毛或者是蓝色的眼睛,或者蓝色与棕色混合的一种眼睛的颜色。第三,不同程度的感音神经性听力损害。90%的I型的Waardenberg综合征有PAX3基因的突变。临床上对PAX3基因突变的检测可帮助诊断不典型的Waardenberg综合征1型和3型。 Waardenberg综合征临床分型和相关基因的情况:在临床上主要分为四型,1型包括了上述常规的症状,染色体定位在2号染色体的长臂3区5亚带的位置,受损的基因是PAX3。2型的Waardenberg综合征的临床表现是在上述三类症状中,没有内眦移位,眼距正常,但有耳聋和虹膜异色,它的染色体定位在3号染色体的短臂,受损基因是MITF。3型Waardenberg综合征的临床表现是,在1型的基础上又合并了上肢畸形,上肢畸形包括上肢肌肉和关节的发育不全或者是挛缩,腕骨融合和并指等,染色体定位在2号染色体的长臂3区5亚带,受损基因是PAX3。4型Waardenberg综合征的临床表现是,在2型的基础上再加上Hirschsprung病,Hirschsprung病也就是先天性的肠神经分布异常所导致的结 肠梗阻 和慢性的 便秘 。染色体定位在13号染色体的2区2带,受损基因是ENDRB,以及20号染色体长臂的END3,和22号染色体长臂的SOX10。 5. 鳃-耳-肾综合征 鳃-耳-肾综合征,简称为BOR综合征。它是一种常染色体显性遗传型疾病。临床表现包括:第一,耳部的发育畸形,包括外耳的畸形,如耳前陷窝,外耳道闭锁或狭窄等;中耳的畸形,包括听骨链的融合和固定;内耳的畸形,包括Mondini畸形 、扩大等。第二个表现是鳃裂瘘管和囊肿以及肾脏的中重度发育不全。第一个BOR综合征相关基因EYA1于1997年被克隆,定位在8号染色体的长臂上。20-25% 的BOR综合征患者可以检测出这个基因的35种突变。EYA1基因的突变检测目前已经应用于临床。而且已经有两个大的BO家族定位在染色体的1号p31的位置。 6.成骨不全综合征 成骨不全综合征,又称脆骨病和van der Hoeve 综合征。是一种常染色体显性遗传型疾病,少数病例可以表现为常染色体隐性遗传。临床表现为:反复发作的 骨折 、双侧进行性传导性耳聋或者混合聋、蓝色巩膜。颞骨CT有骨迷路脱钙的现象,类似耳硬化症。90%的患者有COL1A1和 COL1A2的基因突变。少数常染色体隐性的病例突变基因被定位在3号染色体的短臂上。成骨不全综合征的基因突变检测已经应用于临床检测和产前诊断。 7.Stickler综合征 Stickler综合征,简称为STL综合征,是一种多系统的结缔组织疾病。临床表现为:第一,有严重的 近视 ,先天性或者早期发病的 白内障 ,视网膜剥离。第二,进行性的感音神经性耳聋或传导性耳聋。三,面部中部发育不全或者腭裂。四,轻度由脊椎骨骺发育异常引起的 关节炎 。至少有三个胶原蛋白基因的突变可以引起STL综合征。大多数的病例为COL2A1基因突变。COL11A2基因突变仅见于无 眼科 症状的STL2型综合征。相关的基因突变检测已经应用于临床协助诊断。 8.Ⅱ型神经 纤维瘤 Ⅱ型神经纤维瘤,简称NF2,是一种常染色体显性遗传前庭神经的雪旺氏细胞瘤。临床症状为 耳鸣 、耳聋以及平衡功能障碍,可以合并其它颅神经或周围神经的雪旺氏细胞瘤、脑膜瘤以及青少年期发病的囊下内障。耳聋常发生于18-24岁左右,伴随着前庭雪旺氏细胞瘤的生长,可为单侧渐进性的,也可以是双侧突发性的。65%的双侧NF2病例可以检测出NF2基因的突变。对症状前的高危家庭成员进行NF2基因突变检测,将有助于NF2的早期诊断和治疗,NF2的产前检测也已经应用于临床。 9.Treacher-Collins 综合征 Treacher-Collins 综合征,是一种常染色体显性遗传颌面部发育异常的综合征。主要表现为下眼睑的缺损,小下颌,小耳以及传导性聋和腭裂等。相关基因TCOF1定位于染色体5q31.3-q32。在60%的患者中已经发现有51种TCOF1基因突变, 绝大多数为缺失或插入突变。相关基因的突变检测还未应用于临床。 10.Alport 综合征 Alport 综合征的X-连锁遗传方式占到85%,染色体定位在Xq22区,受损基因为COL4A5;15%的病例表现为常染色体隐性遗传方式,定位在2q36-q37的位置, 受损基因为COL4A3或者COL4A4。偶有散发的常染色体显性遗传方式的报导。临床表现为程度不等的进行性感音神经性耳聋,进行性血管球性 肾炎 ,导致末期 肾病 ,各种眼科改变如前锥形晶状体, 听力损害多发生于10岁以后。 11.Norrie 病 Norrie 病是一种X-连锁隐性遗传,患者均为男性,以视觉系统损害为主的疾病。它表现为从出生至三个月内出现视网膜的“假性神经 胶质瘤 ”,晶状体后出现灰黄色的逐渐增大的纤维血管状的团块物质。从三个月至8-10岁逐渐出现白内障、虹膜粘连、虹膜萎缩,角膜混浊、带状 角膜病 、眼内压丧失、眼球缩小等。进行性的感音神经性听力损害发生于儿童早期。突变基因NDP只有3个外显子,定位于染色体Xp11.4。85%的患者可以检测出100多种NDP的基因突变。产前检测也已经应用于临床。 12.Usher综合征 Usher综合征主要分为3型:Ⅰ型Usher氏综合征为先天性重度或者极重度的感音神经性耳聋,伴有前庭功能障碍,表现为患者运动功能的发育坐立及行走晚于正常儿童,视网膜色素变性发生于10岁前,这一部分病例大约占到40-45%。Ⅱ型的Usher综合征表现为先天性的中重度的耳聋,前庭功能正常,视网膜色素变性发生于20岁前,这一部分病例占到40-45%左右。III型的Usher综合征表现为进行性的听力损害和前庭功能障碍,占5-15%。I型病例现在已经发现有4种基因,包括MYO7A,USH1C,CDH23和PCDH15。Ⅱ型Usher综合征的相关基因是USH2A。III型Usher综合征相关基因是USH3。 六、遗传性听力损害的临床诊断步骤 1.病史调查: ① 妊娠 史包括母亲患病史、用药史、酗酒史、有无 异常妊娠 情况。②围产期包括低出生体重、早产、胆红素血症、脓毒血症、耳毒性药物以及缺氧等。③出生后的病史,包括病毒性疾病、 脑膜炎 、言语发育情况、耳毒性药物、神经肌肉运动功能发育情况等。对30岁以前发生听力损害的患者应详细询问三代以内的家族史、父母是否近亲结婚。 2.物理检查: 对所有听力损害的患者,均应检查其他系统的情况,重点包括毛发颜色、面部及颅骨形状、虹膜和巩膜颜色、内眦距离等,是否伴有鳃裂、瘘管、耳前凹陷、腭裂、白色额发、皮肤色素异常沉着、深度近视、视网膜色素变性、甲状腺肿等。 3.听力学检查: 包括纯音测听、听性脑干电位、40 Hz 相关电位、声导抗、耳声发射,渐进性的听力损害见于Alport综合征,Pendred综合征,Stickler综合征。突发或者快速发展的听力损害见于颞骨畸形,包括 Pendred综合征、前庭导水管扩大和BOR综合征等。还有 肿瘤 NF2、免疫相关性的耳聋、创伤、感染以及代谢性及微循环障碍性的疾病。特别要注意的是低频和中频感音神经性听力损害应该高度怀疑它的遗传性。 4.特殊检查: 颞骨CT检查有助于发现内耳的畸形,如Mondini畸形,扩大等,约6.8%-28.4%的双侧感音神经性听力损害患者有颞骨CT的异常。如怀疑是Pendred 综合征,应用高氯酸盐释放试验可以帮助诊断甲状腺有无机化功能的障碍;如怀疑是BOR综合征,腹部超声波可以发现肾脏的畸形,碘油的X线摄片可以发现颈部的瘘管;如怀疑是Usher综合征,视网膜电图可以发现早期的视网膜色素变性,对怀疑有前庭神经雪旺氏细胞瘤的病人,需要做颅脑增强核磁共振来确诊。 5.遗传学的检测: 目前在临床上可以进行基因检测的基因包括:与DFNB1有关的GJB2基因、与BOR综合征相关的EYA1基因、与Pendred 综合征相关的PDS基因,与JLN综合征相关的KCNQ1,KCNE1以及与Waardenberg 综合征I和 III 型相关的PAX3型,与Stickler 综合征I型相关的COL2A1基因和 III 型相关的COL11A2基因,与前庭神经雪旺氏细胞瘤相关的NF2基因,与Alport 综合征相关的COL4A5基因和 Norrie 病相关的NDP基因。 患者及其亲属的DNA样品可以经过寡核苷酸探针的杂交、限制性内切酶的分析、异源双链分析、单链构象的多态性和DNA直接测序来筛查相关的基因突变,更新的技术还包括生物芯片技术和变性高效液相色谱技术。 七、遗传性听力损害基因研究的意义 遗传性听力损害基因研究的意义在于:可以为遗传性耳聋家庭成员提供可靠的遗传咨询;帮助临床医生预测疾病的发生、发展过程;从分子水平揭示疾病的发病机制;为遗传性耳聋的诊断治疗和药物设计提供理论依据。 最终目的是为临床听力损害患者提供更为细致和全面的服务。 http://www.tinnitest.cn/mainweb/knowledgeshow.asp?id=58 来源:好大夫在线 ===================== 单基因遗传病: 尤塞氏综合症Ic型 标签: 尤塞氏综合症Ic型 USH1C 顶 分享到 发表评论(0) 编辑词条 中文名称: 尤塞氏综合症Ic型 英文名称:Usher Syndrome, Type Ic; Ush1C OMIM号: 276904 所属系统:视觉系统 遗传方式:AR 目录 • 疾病简介 • 相关基因突变信息 • 相关基因检测机构 疾病简介 编辑本段 回目录 尤塞氏综合症(US)是一种遗传性疾病,特征是出生不久便有中度至严重的听觉受损,及由视网膜色素变性引起的视觉逐步减退。这种病变是视听弱能(deaf-blind)的主要成因。一型的患者在出生时便严重失聪,以及随之而来的身体平衡问题,到成年开始呈现夜盲和丧失视觉的症状。 相关基因突变信息 编辑本段 回目录 基因名称:USH1C 参考序列:NM_153676 染色体位置:11p15.1 突变ID 突变位点 突变类型 编码区位置 野生型 突变型 参考文献 1 IVS8+2T-G S IVS8 +2 T-G T G 2 IVS7-2A-T S IVS7 -2 A-T A T 3 IVS5-2delA D IVS5 -2 A 4 IVS5+1G-A S IVS5 +1 G-A G A 5 IVS1+1G-T S IVS1 +1 G-T G T 6 R31X M 91 C T 7 235_236insC I 235_236 CC C 8 R103H M 308 G A 相关基因检测机构 编辑本段 回目录 本项目在美国已经开展多年,费用昂贵,约3000美元/人(单基因遗传病检测的均价),目前国内开展单基因疾病检测的机构及公司较少,价格比美国稍便宜,约1500美元/人,随着成本的下降,检测费用会更低。目前可以做单基因遗传病检测机构包括: 解码DNA分子医学检测中心(上海)等基因检测机构 参考资料 . Nonsyndromic recessive deafness DFNB18 and Usher syndrome type IC are allelic mutations of USHIC . Survey of the frequency of USH1 gene mutations in a cohort of Usher patients shows the importance of . A defect in harmonin, a PDZ domain-containing protein expressed in the inner ear sensory hair cells, . Identification of three novel mutations in the USH1C gene and detection of thirty-one polymorphisms . A recessive contiguous gene deletion causing infantile hyperinsulinism, enteropathy and deafness ide http://baike.zhenduan.org/index.php?doc-view-1908.html ================= USH1C USH1G USH2A USH3A USHBP1 USMG5 ush1c 导管综合征1C(常染色体隐性, 严重) Usher syndrome 1C (autosomal recessive, severe) 分子功能: 蛋白结合 生命过程: 细胞内信号转导级联、视觉感知、感觉感知, 声音、应答刺激 相关疾病: 耳聋, 常染色体隐性18、导管综合征, 1C ush1g 导管综合征1G(常染色体隐性) Usher syndrome 1G(autosomal recessive) 生命过程: 视觉感知、感觉感知, 声音、应答刺激 相关疾病: 导管综合征, 1G ush2a 导管综合征2A(常染色体隐性, 轻度) Usher syndrome 2A (autosomal recessive, mild) 细胞分布: 胞外基质(见于多细胞生物)、基底纤层 分子功能: 结构分子 生命过程: 细胞附着、视觉感知、感觉感知, 声音 相关疾病: 视网膜色素变性, AR, 无听觉丢失、导管综合征, 2A ush3a 导管综合征3A Usher syndrome 3A 细胞分布: 膜、融入膜 生命过程: 视觉感知、感觉感知, 声音、应答刺激 相关疾病: 导管综合征, 3 ushbp1 导管综合征1C 结合蛋白1 Usher syndrome 1C binding protein 1 usmg5 骨骼肌生长表达升高5 同源物(小鼠) Upregulated during skeletal muscle growth 5 homolog (mouse) ELISA KIT ANTIBODY OF USCNLIFE UNC13B UNC13C UNC13D UNC5A UNC5B UNC5C UGT2A15 UGT2A17 UGT2A28 UGT2A4 UGT2A7 UMOD UMODL1 UMPS UNC119 UNC119B UNC13A UGT1A8 UGT1A9 UGT2A1 UGT2A10 UGT2A11 ULBP1 ULBP2 ULBP3 ULK1 ULK2 ULK4 UGT1A3 UGT1A4 UGT1A5 UGT1A6 UGT1A7 UGT3A1 UGT8 UHMK1 UHRF1 UHRF2 UIP1 UGDH UGP1 UGP2 UGT1A1 UGT1A10 USH1C USH1G USH2A USH3A USHBP1 USMG5 UPK1A UPK1B UPK2 UPK3A UPK3B UPP1 UROD UROS URP2 USF1 USF2 UPB1 UPF1 UPF2 UPF3A UPF3B UQCRFS1 UQCRFSL1 UQCRH UQCRQ URG4 UROC1 UNG UNG2 UNKL UNQ1887 UNQ3072 UNQ9391 UPP2 UQCR UQCRB UQCRC1 UQCRC2 UNC5CL UNC5D UNC84A UNC84B UNC93A UNC93B1 http://www.eiaab.cn/web/page/news8093.htm
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缺乏父爱,后代更有攻击行为倾向——我感兴趣的论文系列
热度 2 Ripal 2012-10-21 21:17
缺乏父爱,后代更有攻击行为倾向——我感兴趣的论文系列
纯属一家之言,我的思路整理记录本。 现实的和谐往往与“罪犯、犯罪”相伴的,犯罪的罪犯往往被追踪到父亲、爷爷甚至老爷爷辈,这也许就是我们谈到的遗传。遗传没有问题的,我们往往又考虑环境,特别是家庭的影响,包括父母的影响。往往现实中很多罪犯的父母要么离异、要么单亲、要么是家庭暴力等等等等。(所以结婚要慎重,生小孩更要谨慎,因为不仅仅影响的彼此,还有孩子啊,孩子是无辜地)记得我还总开玩笑抱怨我的创新意识小的时候就被我妈妈抹杀了,因为小时候我还是很叛逆的,都被妈妈管得太严以至于什么都不干动,不敢想。不知有没有流行病学调查。基于个人对现实的感受,父亲或母亲会影响后代的行为。平时大部分焦点集中于母亲,往往忽略了父亲的作用。根据目前我对小鼠社会行为的观察,发现父源对小鼠社会行为的影响更大,包括社交能力、社会记忆和攻击行为等等。下面这篇论文,也恰好证实了这一点,主要的意思就是如果生下的小鼠,父亲不照顾的话,后代小鼠与有父亲关爱的会产生比较明显的攻击行为,同时也影响了大脑内血管加压素的表达。 然而,我们养的小鼠,一般是交配后,雄鼠就和母鼠分开了,也就是说本来后代就只有母鼠照顾,那么文中用的 California mice (加州老鼠)是什么老鼠呢?这是我的疑问一。疑问二就是血管加压素到底和行为,特别是社会行为有什么关系呢? 维基百科上是这样介绍的: The California mouse ( Peromyscus californicus ) is a species of rodent in the family Cricetidae . It is the only species in the Peromyscus californicus species group . It is found in north-western Mexico and central to southern California . It is largest Peromyscus species in the United States . While most rodents are polygamous , the California mouse pair bonds , making it a model organism for researchers studying the genetics and neurobiology of partner 。还有一句更重要的是 The California mouse pair bonds and the males help raise the young 。 原来是这样,加州老鼠需要父亲来抚养,如果把父亲的抚养权剥夺的话,这真是一个不错的小鼠模型。怪不得实验选择这种老鼠呢。我再想如果把加州老鼠与我们平时用的小鼠比较基因组什么的,是不是会发现很多有价值、有意义的东西。这使我我想起了前几天发的一篇有关牛朊病毒的文章,就是利用水牛和黄牛比较,之所以选择这两个东西是有原因: 全球超过 18 万头的黄牛感染了疯牛病,但是却没有一例水牛被感染疯牛病的报道,这说明遗传因素在疯牛病的易感性上有着不可忽视的作用。通过比较分析了黄牛和水牛群体的 SPRN 基因的启动子区、编码区和 3’ 区域,共发现了 117 个种间固定差异。 那么血管加压素与行为有什么关系呢? 维基百科上是这样介绍: Arginine vasopressin ( AVP ), also known as vasopressin , argipressin or antidiuretic hormone ( ADH ), is a neurohypophysial hormone found in most mammals . Vasopressin is responsible for regulating the body's retention of water by acting to increase water absorption in the collecting ducts of the kidney nephron. Vasopressin increases water permeability of the kidney's collecting duct and distal convoluted tubule by inducing translocation of aquaporin-CD water channels in the kidney nephron collecting duct plasma membrane. Vasopressin is a peptide hormone that controls the reabsorption of molecules in the tubules of the kidneys by affecting the tissue's permeability. It also increases peripheral vascular resistance , which in turn increases arterial blood pressure . It plays a key role in homeostasis , by the regulation of water, glucose, and salts in the blood. It is derived from a preprohormone precursor that is synthesized in the hypothalamus and stored in vesicles at the posterior pituitary . Most of it is stored in the posterior pituitary to be released into the bloodstream. However, some AVP may also be released directly into the brain , and accumulating evidence suggests it plays an important role in social behavior , bonding, and maternal responses to stress. 关键是最后一句,血管加压素能够调控社会行为,其实我更喜欢叫抗利尿激素,接着我想起了催产素,因为记得有文献报道催产素也调节社会行为。 为什么呢?原来还有一句关键的话: The structure of oxytocin is very similar to that of the vasopressins: It is also a nonapeptide with a disulfide bridge and its amino acid sequence differs at only two positions (see table below). The two genes are located on the same chromosome separated by a relatively small distance of less than 15,000 bases in most species. The magnocellular neurons that make vasopressin are adjacent to magnocellular neurons that make oxytocin, and are similar in many respects. The similarity of the two peptides can cause some cross-reactions: oxytocin has a slight antidiuretic function, and high levels of AVP can cause uterine contractions 原来二者有着非常类似的结构。 真的是豁然开朗,柳暗花明。 提示:父亲对后代的影响真的很重要,所以父源暴露环境毒素对后代的影响会有意想不到的结果,这也是我的课题的创新点吧。
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转基因主粮安全性问题(33)请曾庆平老师回答科学问题
热度 4 sz1961sy 2012-10-11 22:38
转基因主粮安全性问题(33)请曾庆平老师回答科学问题
笔者本系列的上一篇:《 转基因主粮安全性问题(32)也谈转基因主粮食用“十大阻力” 》尾部写道: 本人在此想请教各位科技界的专家,作为“新物种”(孟山都在上市时对它的转基因产品使用描述词),转基因农作物给动物(畜禽)是否需要有毒性测试?过了动物(畜禽)毒性测试之后还要做人的毒性测试吧? 然而,哪一篇报告符合毒性测试规范的? 你们如果有,公开出来与大家分享。如果拿不出来,“新物种”转基因农作物上市这么久,为什么不做?为什么阻碍第三方做?为什么不解释流行病学出现的疑似与转基因农作物给动物(畜禽)喂食出现的异常统计数据? 这不符合科学态度,更不符合科学精神。 本来以为这个问题会引起 曾庆平 老师的深度批判,因为他 2012-10-10 写 的《 反转人士在诺奖面前集体噤声 》一文给许多留言表达了一个明确信息: 曾庆平 老师: 转基因法律、政策上我敌不过你,已经公开避战,但科学问题。。。 曾庆平 老师 回复(2012-10-11 18:48) : 转基因的非科学问题,一律不予交锋!那不是我的事! 不知道本人上述问题到底属不属于科学问题?如果不属,那好,在 曾庆平 老师 《中国科学报》“转基因玉米”书面采访(全文) 中,他这么讲: 今天出版的《中国科学报》第3版“深度”专栏刊载了由该报记者彭科峰撰写的有关法国人转基因玉米致癌实验的“焦点访谈”——“转基因安全之争应止于公开实验”,包括我在内的众多被采访者都发表了个人对该事件的看法,记者也客观地呈现了他们的观点。 请有兴趣的关注者前往该专栏阅: http://news.sciencenet.cn/sbhtmlnews/2012/10/264242.shtm 转基因作物形象(资料图片) 本人看了《中国科学报》此文,同时也发现中国科学院昆明动物研究所研究员 梁斌 老师在 2012-10-11 10:08 发了一篇题为《 转基因作物 》,此文的说明如下: 前段时间“黄金大米”、“转基因玉米导致肿瘤事件”炒的沸沸扬扬。这段时间自己忙的晕头转向,忽然想起,我去年(笔者注:应该是2011年)凑热闹也写了一个研究转基因食品长期安全性的申请书。 我大学毕业后曾经有5年时间是从事水稻研究,自己对农作物感情深厚!目前响应国家和地方的需求,也做一些和灵长类相关的工作。 去年,看到农业部转基因专项申报,考虑到自己两方面的背景,也很感兴趣想亲自做实验了解转基因作物是否真的安全还是不安全。因此,我写了一个本子,打算用树鼩和猴子来研究长期(2-3年)食用转基因大米对树鼩和猕猴的代谢、免疫、生殖影响。 这个申请没有获得资助 ,我以后恐怕再也不会去考虑这方面的研究。但我乐意把一些申请书内容贴到这儿,希望能对一些想从事这方面工作或者写申请的人有帮助。(需要整个申请书请单独和我联系!) 《 长期食用转Bt 蛋白大米对灵长类动物代谢、免疫、生殖和发育的影响及机制研究(下略) 》 感谢 梁斌 老师给我们提供了一份2011年的《 长期食用转Bt 蛋白大米对灵长类动物代谢、免疫、生殖和发育的影响及机制研究 》申请经历。这个经历证实了一直流传的说法: 转基因作物种子公司一直以来对转基因作物的毒性试验,都采用“叶公好龙”的态度并借助媒体不光彩手段蒙蔽公众。 实际上,做过毒性试验的人都知道,仅仅知道转基因(GMO)基本专业原理还是不够的,还必须了解动物、畜禽食用(饲喂)转基因作物前后的流行病学信息,才能设计转基因作物的毒性试验,此外,必须有大量的免疫学指标专业判断数据基础,才能把毒性试验的结论讲清楚,这是不太易的一件事。 不过,法国的老鼠2年试验与丹麦启动的转基因作物(饲料)对猪群健康危害国家试验,是科学界对此问题的补救,它们都是想告诉公众: 转基因作物除了营养不变外,可能还存在潜在的未知因素,这些未知因素包括对人的健康伤害的可能性。 这个问题,应该不是科学以外问题了吧? 曾庆平 老师 能够就 梁斌 老师的经历讲一讲吗? 感谢 曾庆平 老师 和 梁斌 老师 的互动精神! 沈阳 2012年10月11日 22时35分 写于北京家中
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[转载]GWAS
huangyanxin356 2012-9-21 10:25
GWAS    在遗传流行病学上,全基因组关联研究(Genome Wide Association Studies,GWAS)是一种检测特定物种中不同个体间的全部或大部分基因,从而了解不同个体间的基因变化有多大的一种方法。不同的变化带来不同的性 状,如各种疾病的不同。在人类中,这种技术发现了特定基因与疾病的关联,如被称为年龄相关性黄斑变性的眼部疾病和糖尿病。在人类中,数百或数千人通常用于 单个DNA突变(单核苷酸多态性或SNPs)进行测试,约600人通过GWAS来检查150 疾病和相关性状,发现800个SNP具有关联性。他们在发现疾病的分子途径时非常有用,但是通常在发现预测疾病风险的基因是却不是很有用。   这些研究通常比较两组参与者的DNA:有疾病的人(病例)和相同条件的无该疾病的人(对照)。 每个人都提供些作为样本的细胞,如从口腔内侧擦下了的表皮细胞。DNA可以从这些细胞中提取,并涂布在基因芯片上,该芯片上可以读取上百万个DNA序列。 这些芯片被读入计算机,在那里通过生物信息学技术对其进行分析,而不是阅读的全部DNA序列,这些系统通常读的是各个SNP,这些SNP便是成组的DNA 变异(单倍型)的标记。   如果在患者中某基因型的变异很频繁,那么就说该变异与该疾病“相关”。相关的遗传变异所在的人 类基因组区域被视为标示点,基因组的该区域可能是致病原因的所在。有两种方法用来寻找疾病相关的突变:假说驱动和非假设驱动的方法。假设驱动的方法为一开 始假设一个特殊的基因可能与某种疾病,并试图找出关联。非假设驱动的研究用蛮力的方法来扫描整个基因组,看那些基因与该病有关联。GWAS一般采用非假说 驱动。  令人惊讶的是,与疾病相关的SNP变异大多不是在编码蛋白质的DNA区域。相反,他们通常位于 染色体上编码基因间的大型非编码区域上,或者位于编码基因的内含子上,该内含子通常在蛋白质的表达过程中被剪切掉。这些是有控制其他基因能力的可能的 DNA序列。但通常,他们的蛋白质功能是不知道的。   GWAS为人们打开了一扇通往研究复杂疾病的大门,将在患者全基因组范围内检测出的SNP位点 与对照组进行比较,找出所有的变异等位基因频率,从而避免了像候选基因策略一样需要预先假设致病基因。同时,GWAS研究让我们找到了许多从前未曾发现的 基因以及染色体区域,为复杂疾病的发病机制提供了更多的线索。
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作者合作(作者署名顺序)与科研人员学术影响力评价
热度 1 xupeiyang 2012-8-20 11:05
刚才我与杜建交流了,我认为这个课题他们已经取得了很好的研究结果,应该继续深入研究,很有意义。 ☆碧海苍穹☆ 10:23:48 许老师,下批的课题申请我还没想好要做什么题目。 ☆碧海苍穹☆ 10:24:22 也想继续做 作者合作(作者署名顺序)与科研人员学术影响力评价方面。 朋友 10:24:24 你尽快准备,开学后就要申请啦 朋友 10:25:03 有基础了,应该可以的 朋友 10:25:35 很有意义的 ☆碧海苍穹☆ 10:25:55 看到国外这方面最近两年研究挺热的。因为现在论文作者署名越来越多,特别是在生物医学领域,所以荣誉分配问题也需要研究解决。 朋友 10:26:09 是的 朋友 10:26:43 涉及到很多方面和问题,很需要研究 朋友 10:28:26 应该做更深入的研究 朋友 10:28:49 你有兴趣就很好 ☆碧海苍穹☆ 10:29:28 不同学科,如基础、临床和公共卫生(特别是流行病学研究),作者署名顺序的依据是有差异的。 而且,Scientometrics上也有文章探讨年龄、学术资历对 作者署名顺序的影响: 年龄越大,资历越高后,就倾向于做last author或通讯作者。而年龄小的,资历浅的就倾向于做 first author。因为年轻人有以第一作者发表文章的压力。 看来国内、国外从事科研的人,都是这样。 朋友 10:29:54 是的 朋友 10:30:25 继续研究很有必要 朋友 10:30:34 发现规律和问题 ☆碧海苍穹☆ 10:31:08 美国迈阿密大学Miller医学院医学信息系Mary Moore教授认为:图书馆员通常被认为是检索和出版方面的专家,时常会做一些科研人员发表文献方面的检索和分析,以提供服务于人才招聘、职称晋升和成果评奖方面的定量数据。因此,需要图书馆员深入理解有关署名的基本问题、作者署名顺序的争议、对末位作者贡献的认识以及这些问题与文献计量学,特别是h指数的相关性等。 朋友 10:31:44 是的 朋友 10:32:08 与我们的认识是一致的 科学家的学术影响力评价(四个指标) http://blog.sciencenet.cn/blog-280034-549408.html
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[转载]推迟生育并非妊娠相关癌症增加的主因
xuxiaxx 2012-8-15 19:31
明尼阿波利斯——儿科与围产期流行病学研究学会年会上公布的一项研究显示,妊娠相关癌症发生率日益增加,但推迟生育只是部分原因。 近年来,推迟生育的女性数量日益增加,引起了对妊娠相关癌症增加的担忧。根据报道,妊娠相关癌症发生率一般约为1例/ 1,000次妊娠,但这些主要基于癌症研究的估计值并不准确。 因此,澳大利亚悉尼大学的Christine L. Roberts博士及其同事从781,907名澳大利亚女性1994~2008年的131万次妊娠和133万名新生儿的相关癌症注册、出生和医院记录中收集癌症和孕产期信息。 结果显示,1994~2008年,妊娠相关癌症的粗发生率从112例/100,000次妊娠增至192例/100,000 次妊娠(P<0.001)。在同一时期内,年龄≥35岁的澳大利亚母亲数量增加了近1倍(从13%增至24%),其中40岁以上母亲所占比例从2%增至4%。在根据该人群1994年时的年龄对癌症发生率进行标准化处理后,发现癌症发生率增加仅14%可通过孕产妇年龄增加加以解释。其余无法解释的部分或可归因于诊断技术、检测和少数族裔卫生服务的改善。 研究期间,1,798名女性被首次诊断癌症:499名在妊娠期间诊断,1,299名在分娩12个月内诊断。这相当于137.3例癌症/100,000次妊娠。有42例癌症死亡,相当于3.2例死亡/100,000次妊娠。 产后2个月的癌症诊断率最高(14.5%),表明孕妇和医生可能错误地将癌症相关症状归因于妊娠生理改变,并且他们可能不愿在妊娠期间进行放射性或有创检查。 既往研究显示,20世纪90年代加利福尼亚州最常见的妊娠相关癌症是乳腺癌和甲状腺癌( Am. J. Obstet. Gynecol. 2003;189:1128-35 ),而更近期的挪威研究发现,最常见的妊娠期癌症是黑色素瘤和宫颈癌( Clin. Oncol. 2009;27:45-51 )。在本文所述研究中,癌症主要为黑色素瘤(599例)或乳腺癌(377例),其次为甲状腺/内分泌癌(228例)和淋巴造血系统癌症(151例)。在孕妇中观察到的黑色素瘤发生率是相似育龄女性的2倍(观察值/预期值比率=2.2)。 在logistic回归分析中,校正年龄、出生国籍、社会经济地位、农村居住状况、产次、多胎妊娠、既往癌症和辅助生殖技术等因素后发现,妊娠相关癌症的显著危险因素是既往被诊断为癌症 、多胎妊娠(OR=1.5)、年龄30~34岁(OR=2.1)、年龄35~39岁(OR=3.0)和年龄≥40岁(OR=3.6)。校正孕产妇年龄、社会经济地位、多胎妊娠、产次、既往早产、糖尿病和高血压后发现,诊断癌症的女性发生血栓栓塞事件(OR=10.2)、脓毒症(OR=4.3)和危及生命的孕产妇疾病(OR=6.9)的风险显著增加。 一个新发现是,妊娠期癌症还与大于胎龄儿(OR=1.5)相关,而后者也是儿童癌症的危险因素之一。研究者推测,妊娠期间孕产妇体内血管生成因子水平升高可能会影响婴儿大小和肿瘤生长。 来源:爱唯医学网
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[转载]年轻乳癌患者保乳手术与乳房切除术后复发率和生存率相似
xuxiaxx 2012-8-15 18:45
美国两项研究提示,对于年龄≤40岁的乳腺癌患者,保乳手术与乳房切除术(根治术)的复发率和生存率相似。其中,麻省总医院Buckley等的回顾性研究结果表明,628例Ⅲ期以上患者接受这两种手术的局部失败率无显著差异(7.34%和7.40%,P=0.98);而M.D.安德森癌症中心Mahmood等则对监测、流行病学与最终结果(SEER)数据库中14760例T1~2N0~1M0期患者数据进行了中位随访5.7年的分析,发现这两种手术的总生存(OS,P=0.16)和乳腺癌特异性生存(P=0.26)也均无显著差异。天津市肿瘤医院乳腺肿瘤科张斌 解读 ASCO癌症交流委员会Seidman提醒说,由于年轻本身被认为是乳腺癌复发的一个危险因素,这些研究结果无疑将对临床治疗选择起重要的指导作用。此外,Buckley认为,尽管在其研究中大量患者接受了保乳手术治疗,但之前研究已提示这种术式还是有可能提高乳腺癌的局部复发危险。研究提示,化疗、影像学和放疗方面的研究进展已降低了许多年轻乳腺癌患者的局部和远处复发危险,并使保乳手术成为这类人群的安全选择。Mahmood补充说,其研究结果进一步明确了保乳手术这种低侵袭性手术在这类人群中的可行性。 来源:爱唯医学网
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循证医学,流行病学与算命
热度 2 forrestlin 2012-7-10 20:50
个人觉得,循证医学与流行病学调查同算命在本质上是一样的。但是,前者却被公认为是科学,而后者被大部分人嗤之以鼻为迷信。 能这样说,也算是空穴来风。 循证医学证据基于对多个人群研究的Meta analysis,流行病学调查或者说叫人群研究基于大样本统计分析,二者有一个共同点,其结果的得出都是建立在统计学分析的基础上的,当然不完全是,因为课本上说的还要结合实际情况解释统计学结果。不管怎样,统计是它们的命根。 再说算命。我的理解是,算命其实是一种统计结果的应用,中国古代的人们通过对天,地和人长时间,大样本的观察,而总结出的一种规律性东西。虽然,算命没有经过现代统计学分析,但是,这种长时间,大样本的观察,本身就是一种流行病学调查,然后得出一个规律,再在后世进行反复验证,最终得出的可广泛性适用的经验。从时间和样本量来看,算命比现代好多的流行病学调查的可信度更加高。 而统计学的本质是什么,科学有科学的说法,简言之就是小概率事件是不可能发生的,但是又没有说死,因为有“两类错误”的存在。也就是说,其实统计学也承认有例外,只是如果发生了例外,统计学认为是假设错了。我想说的是,为什么统计学的这种观点大家都能接受,而且认为是合情合理,理所当然,科学的。而对待算命,就苛刻太多。算命不准,就会认为是算命不科学,是迷信,而不是想想是否你中了小概率事件哪?二者同为统计分析的产物,何故? 在我自己的认识中,算命远比循证医学,流行病学调查得出的结果精准许多。这同掌握者的水平有很大关系,如同有些科学家的流行病学研究就可以发NEJM或者JAMA,但是有些人的研究就只能发一些不入流的杂质。 算命,是一种教人站在外面,看到里面的学问。什么意思,读读《扁鹊见蔡桓公》吧!
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循证医学与中医药研究
热度 1 zhanghuatian 2012-7-9 09:33
偶然看到夏新宇博主转载的文章 “中国医生”基本就等于“中医” 。大概的意思就是中医不是循证医学。虽然我不是专业人士,但据我了解。当代中医是最看重循证医学的,因为循证医学看重的是证据,不是理论。该文把医生的经验和证据对立起来不明白是哪国的逻辑。 张某以前看到过相关的论文,摘一段供大家欣赏。 循证医学与中医渊源 中医与循证医学有较深的渊源, Sackett 在《 Evidence - Based Medicine , How to Practice and Teach EBM 》一书中说,使用“循证医学”这个概念的灵感,“来源于中国乾隆时期使用‘考证’的方法即使用证据的研究来解释古代典籍” 。 中医临床医学形成的标志是《伤寒论》,是张仲景在继承古代医籍精华的前提下,经过验证与实践,搜集、筛选大量临床证据,验证前人方证使用效应,对疗效欠佳的方剂加减化裁、另立新法,对疗效确实可靠的原方照用,选择能说明主要病机的脉证作用为经方治疗的最佳证据,融辨证论治与方证理论为一体,集临诊、治疗、预后、判效为一身,完成了东汉前中医临床最佳证据的生成、实践与评价,为医生正确的诊疗提供了可靠的依据。《伤寒论》成书过程具有循证框架,奠定了中医循证研究体系的基石,是仲景对古代文化遗产标准化的结晶,是古代循证研究的真实写照 。 循证医学与中医的相似点 循证医学和中医药学虽然形成和发展于不同时代,且各自有着不同的哲学基础、思维方式和方法,但在某些方面有着一定的内在联系。一些学者在比较循证医学与中医学时认为,循证医学着重从人体对于干预措施的整体反应去选择临床试验的终点指标,和中医学关于人体生命活动的整体观,其思辨方式几乎一致 ,认为两者都忽略中间环节/中间指标,关心考察终点指标--即病人的整体疗效 ,此外二者还共同强调对生存质量的重视。中医学几千年的临床实践不但注意个人临床经验的积累,还十分重视医学文献的收集和整理,大量古典医籍的积累,对中医学的发展起到了十分重要的促进作用。这和循证医学强调的从医学研究文献中获取的系统信息指导临床决策有着异曲同工之妙。 中医运用循证医学的前景 循证医学为中医学在世界医学体系证明其医学价值提供了舞台。循证医学并不直接研究具体的疾病,而是一套临床研究和临床实践的思路和方法。循证医学着重于对临床研究和临床实践的真实性与有效性的评价,抛开医学基本原理的探讨,淡化医学本身的学科归属,对各种医学理论不做评价、改造或排斥,仅着眼于临床疗效的真实性和有效性,用严谨的方法进行验证与分析,做出客观的评价。对于一些虽然不能纳入现代科学体系的医学理论,不能用现代科学知识解释其机理的疗法和药物,但临床确能行之有效也承认其应用价值。因此,各种医学应用循证医学,除使用统一的诊断、疗效标准外,基本不涉及自身的基本理论体系,回避各种医学理论的“兼容性”问题。因此,循证医学的建立为中医药学证明自身医学价值、跻身于世界科学体系提供了舞台和机会。越来越多的研究人员将循证医学的思想理念引人了中医的临床研究之中,中医临床研究方法学方面的进步也是有目共睹的。从对中医、中西医结合核心期刊的有关统计内容中就不难看出上述现象 。 中医运用循证医学的障碍 中医的“辨证论治”、个体化治疗原则,与循证医学“从高准确性和精确性诊断试验获得决策证据”,并结合患者的具体情况进行诊治决策的原则完全一致。但一是中医“证”及“症候”的复杂性,二是中医诊断客观指标较少,主观经验居多,导致“辨证论治”对医师的要求极高。另一方面,虽有数千年积累的“海量”中医古籍,但其所载多是医师的个案和经验,缺乏高质量的临床对照研究;而近数十年所做的临床对照试验普遍存在选择性偏倚、实施性偏倚和测量性偏倚。近年,随着临床流行病学的普及和推广,及国家新药临床试验药品临床试验管理规范( GCP )的实施,也出现了一些较高质量的中药临床研究,但毕竟还太少。而且中医传统的疗效评价也存在主观性较强,定性指标多于定量指标的缺陷,尚缺乏评价中医疗效的最佳证据,这都是中医标准化和科学化的障碍。总之,中医诊断技术难以掌握、缺乏最佳诊断证据;临床研究质量低下、缺乏最佳疗效证据是其两大根本症结。 中医标准化和科学化的另一大难题是中药生产的质量控制。传统中药材从生产到炮制过程难以控制质量,这给准确评价中药的最佳疗效证据带来了极大的干扰和困难。 临床医学是一门实践科学,具有良好的重复性和可靠性的诊断治疗证据,其理论基础必然具有科学性。传统中医理论主要是一门临床实践的经验理论,而不是真正意义上的基础医学理论。不管中医理论如何艰深难懂,只要其临床诊断技术和疗效有高重复性和高可靠性,尽可保持其理论的独立性。 中医能够与国际进行沟通的是疗效评价,尽管其理论差异很大,但疗效评价标准应该一致,只要能够拿出中医疗效的最佳证据,就能够获得国际的认可,从而使中医走向世界。引循证医学的方法进行中医临床研究,提高其科学化、客观化已势在必行。 中国医生接受不接受循证医学我不知道,但是中医理论和循证医学体系完全不相悖。夏博主引的那篇博文说什么中国医生本质是中医这一点不敢苟同,而且看起来很可笑。而且循证医学看重临床、疗效和证据,不纠结于理论正和中医的胃口。
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《The Lancet 柳叶刀杂志》2011年中国第一作者论文6篇
热度 2 xupeiyang 2012-6-26 18:01
《柳叶刀》(The Lancet)、《英国医学杂志》(BMJ)、《美国医学会杂志》(JAMA)和《新英格兰医学杂志》(NEJM),并称为“四大医学名刊”。《The Lancet》及时报道了中国的健康新闻、医疗改革,医患关系等文章。 《The Lancet》2011年中国第一作者论文6篇: 中国慢性肾脏疾病的流行情况:一项横断面调查 中国基于医院的分娩策略和新生儿死亡率:一项基于人群的流行病学研究 中国一项心源性死亡后器官捐献的试点项目 大地震后紧急医疗救护的效果:2008年汶川地震的经验 中国的城市化与健康 中国2003~2011年获得医疗服务和经济保障的趋势:一项横断面研究
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活到老,学到老
Ripal 2012-6-12 14:22
活到老,学到老
做流行病学调查,需要去校医院采集粪样。我一首拿着取样器,一手拿着校医院已备好的粪样,脑子里、鼻腔里满是吲哚、粪臭素、碳化氢、胺、乙酸、丁酸等的味道,我还自我暗示:不臭、不臭,毕竟很多香水、花(如茉莉)之所以香是因为含有少量的吲哚,但粪便中吲哚的浓度较大,反而就臭了,其实我是嗅的是浓缩型的香水,哈哈。 师母是校医院的针灸方面的专家,记得以前去导师家,我还问:“师母是做什么的”,我导师笑了笑:“哈哈,她是做饭的 哈哈”。今天,看到师母做诊的桌子上放了不少书,中医的、文学的,还有一个随身听以及一些老歌手的磁带,涵养不低吧。 最可贵的是还有一本封面写着我导师名字已经发黄的《英语 900 句例行注释》(不知什么年代的)以及磁带,当时我愕然了,脑子里突然想起一句话:活到老学到老。 年轻不学习,没有理由。
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[转载]颅内大动脉病变是导致华人中风的最常见原因
crossludo 2012-6-5 11:11
颅内大动脉病变是导致华人中风的最常见原因 香港中文大学医学院的科学家,通过研究率先证实了颅内大动脉病变是导致华人中风的最常见原因。29日,这个研究成果获得教育部颁发的2011年度“高等学校科学研究优秀成果奖(科学技术)”自然科学奖一等奖。 此研究项目由中大医学院教授黄家星领导,名为“颅内大动脉病变脑卒中的流行病学、诊断、发病机制、影像学和治疗”。研究人员证实,颅内大动脉病变是导致华人中风的最常见原因。 由于华人的脑血管比较窄且容易硬化,因而导致血管内的微小血块脱落,形成“微栓子”而引致中风。 另外,研究团队就颅内大动脉病变的遗传易感性进行研究,并率先把 颅内支架 新疗法引入香港,而手术并发症的发生率较其他地区为低,达到国际先进水平。 教育部当天在港向获奖的香港高校颁发奖项,4所港校共8个独立完成的科研项目获奖,其中香港中文大学囊括4项一等奖。
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吸烟引致男人勃起障碍
热度 1 xupeiyang 2012-4-11 13:04
吸烟会使得男人的海绵组织失去“弹性”,生理器官缩短。 《美国流行病学杂志》对7000名男性研究发现,每日吸烟数量越多的人患ED(勃起功能障碍)风险越高。 中国每两个男人就有一个吸烟(女性吸烟的比例只有2%),从1990年到2009年,中国消费了世界香烟总量的1/3。
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医学假说:细胞自嗜是饥荒年代多生女孩的的机制
热度 5 Ripal 2012-3-30 15:39
《皇家学会学报 B 》 published 一个题为“ Does famine influence sex ratio at birth? Evidence from the 1959–1961 Great Leap Forward Famine in China ”的流行病学调查报告,最后得出这样的结论: mothers in good condition are more likely to give birth to sons, whereas mothers in poor condition are more likely to give birth to daughters 。这个结论支持一个假设,饥荒可以导致后代的性病差异,处于饥饿状态的妇女更容易生女孩。 以上的研究作为一个流调,只是观察到了一种现象。但对于为什么会出现这样的情况,具体的理论依据还是不明。前一段时间,陷入自噬( autophage )不能自拔。有研究称,很多疾病特别是性别差异性疾病与自噬密切相关,自噬有可能在性别差异性疾病的发生中起着一定的作用。另外,基础研究表明,饥饿容易引起自嗜。最有意思的发现:自嗜会使雄性的 XY 细胞死亡,而对雌性的 XX 细胞却具有一种保护状态。 现在我大胆的提出一个假设:细胞自嗜是饥饿状态下易生女孩的机制。 打算写针对 medical hypothesis 写一篇假说,希望有经验的给提供一些建议!谢谢!
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心血管病研究前沿与热点
xupeiyang 2012-3-16 22:43
1 冠心病及动脉粥样硬化研究 2 高血压研究 3 心律失常及心脏起搏电生理研究 4 心肌病、心肌炎研究 5 心血管病流行病学研究 6 心力衰竭研究 7 心血管病学相关基础研究及新技术研究 8 肺血管病研究 9 心血管疾病影像学研究 10 女性健康有关研究 11 血脂有关研究与临床 12 介入心脏病学研究
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[转载]正确理解循证医学背景下的药物有效性-zt
热度 1 wangjws 2012-3-2 15:37
循证医学是基于最佳证据的医学,最佳证据有级别:最有说服力的证据是有足够样本的随机对照试验,其次是队列研究和病例对照研究,再次是描述性研究,最后是基础医学研究获得的信息推论。 循证医学实践需要三个基本条件:有熟悉临床流行病学原理的医生,有指导实践的最佳证据,有能够理解医生并能配合医生的患者。 医学现象的本质属于生物现象,遗传和变异是生物的两个基本特征。循证医学的证据回答了在变异基础上的共同问题,例如,一个药物的有效性为80%,指的是该药对所有同病或同病同型患者的80%有效;但没有回答在共同基础上的变异问题,例如,一个药物的有效性为80%,没有指出该药对一个具体病人是否有效。 因此,循证医学指导的临床实践只回答了一个药物对某病或某病中的某一临床类型是否有效和有效的比例,为药物选择提供了一个依据,但没有回答对某一具体病人是否有效。 事实上,药物选择的依据很多,例如,有效性、安全性、经济性、 疾病 状态,等等。因此,无论是医生还是病人,均应正确对待药物疗效的不确定性;没有任何药物的有效性是100%。
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疾病性别差异机制——我在思索(7)
Ripal 2012-3-1 18:19
疾病性别差异机制——我在思索(7)
男女有别。 很多流行病学调查的结果,也正好印证了这一点! 许多疾病,包括癌症、糖尿病、肥胖症以及神经退行性疾病,具有性别的差异 。性别在疾病的发生、发展中起着一定的作用。为什么会这样呢?大家很容易联系到,雌激素和雄激素在雄性和雌性中的差异。难道这是很多疾病存在性别差异的靶点? 目前,感兴趣的是环境雌激素与神经疾病之间的关系。神经性疾病包括自闭症、多动症很多有性别差异。我怀疑是环境雌激素加剧了这种现象的出现。到底其具体机制如何呢?自嗜,一套进化过程中比较保守的 2 性细胞程序性死亡,或许在性别差异上起了一定的作用。因为有研究表明,自嗜有利于 XX 细胞存活,但是不利于 XY 细胞的生存。这是一个很有意思的发现,也就是说自嗜决定雌雄细胞的命运。而组织是由细胞组成的,器官又有组织构成,组织形成了机体。细胞不正常损伤必然引起机体的异常。所以说,自嗜对 XX 和 XY 细胞命运的决定,或许是造成性别差异的主要机制。 请欣赏: 参考文献: Lista P, Straface E, Brunelleschi S, Franconi F, Malorni W. On the role of autophagy in human diseases: a gender perspective. J Cell Mol Med. 2011. 15(7): 1443-57.
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什么是神经内分泌肿瘤?
热度 1 xupeiyang 2012-2-22 07:58
演员柏寒去世,大家很关心这个病是怎么引起的。 神经内分泌肿瘤是一组起源于肽能神经元和神经内分泌细胞的一大类异质性肿瘤。它不是我们平时所认识的单一器官的肿瘤,而是神经内分泌器官肿瘤的总称。神经内分泌肿瘤可发生于全身许多器官和组织,前肠(胸腺、食道、肺、胃、胰腺、十二指肠)、中肠(回肠、阑尾、盲肠、升结肠)和后肠(远端大肠和直肠)都有发生,其中胃肠胰神经内分泌肿瘤最常见。流行病学显示,神经内分泌肿瘤发病率约为每10万患者有0.5~1例。其肿瘤胃肠胰腺神经内分泌肿瘤的患病率在消化道恶性肿瘤中,仅次于结直肠肿瘤居第二位。 全文见 http://www.dxyer.cn/530828/2012/02/21/shen-jing-xing-nei-fen-mi-zhong-l/ 柏寒患的是神经内分泌肿瘤。 柏寒因病去世 享年56岁 http://v.ifeng.com/v/bohan/index.shtml#59231d30-6b56-4a85-a68e-a273edac953b
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自由基和气体信号分子
热度 5 孙学军 2012-2-17 00:10
一谈到自由基, 许多人 总会联想到自由基是造成细胞损伤、基因突变和衰老的元凶,使用抗自由基的物质可以对抗上述损伤,实现治疗疾病和长寿的目的。但大量的研究和流行病学调查的结果表明,使用许多抗氧化物质并不能获得上述效果,甚至可以造成相反的后果。那么自由基到底是敌是友,是有益还是有害?这需要我们好好认识自由基。另外我同意只有用化学理解生物学现象的本质最有价值。最近看到一篇关于自由基的化学本质相对比较全面的综述,觉得对理解上述这些问题很有帮助,结合个人的理解介绍一下。 文章是关于气体信号分子的介绍,但其中关于自由基的描述最为精彩。题目为: Small Molecule Signaling Agents: The Integrated Chemistry and Biochemistry of Nitrogen Oxides, Oxides of Carbon, Dioxygen, Hydrogen Sulfide and Their Derived Species 。 文章发表在 Chemical Research in Toxicology 。有兴趣可以阅读以下全文。 气体信号分子的化学生物学.pdf 作者回顾了一氧化氮的信号作用被发现后先后,人们又先后证明一氧化碳、硫化氢也属于气体信号分子。关于气体信号分子 gasotransmitter 的概念,作者提出不同看法。 作者们认为,这个名字并不十分准确,因为这些所谓的气体分子是完全溶解在生物体液中,已经失去了作为气体的特点,他们和其他的溶剂在发挥生物学作用上是等价的,这样的名称很容易让人产生误解。 由于这些气体分子对细胞内的氧化还原可产生影响,作者重点从氧化还原性质角度分析这些气体的生物学作用。 作者首先分析了氧气的化学性质和生物学作用特点。 氧气实际上被研究最多的气体信号分子,被不同程度地还原,这个分子可以产生多种类型的活性氧:超氧阴离子、过氧化氢和羟基自由基。为理解氧气的性质,需要首先了解自由基的概念。自由基是指拥有不成对电子的原子或集团。因为电子具有成对的趋势,所以自由基就具有和其他自由基或非自由基的电子形成成对电子的趋势,也就是说往往有相对强的化学反应趋势。当然也不完全是这样,有的自由基可能很稳定。更要注意的是,有一些金属离子(如铁离子)也有一个或多个非成对电子,但又不被成为为自由基。而氧气分子有两个非成对电子,化学上一般把氧气作为双自由基。氧气是一个非常非常特殊的自由基分子。总之,关于自由基的概念,让人容易引起误会。自由基定义不严格,我觉得把一些金属离子看作自由基可能更好,许多金属离子无论是化学性质和生物学性质都类似自由基的作用。 为什么会这样?因为开始在生物学领域,对自由基的认识是强调其破坏性,强调起氧化性,强调其反应活性。现在已经十分清楚,自由基在生物体系内,不仅具有氧化性,而且具有还原性。不过,生物体系确实主要利用自由基的强氧化性来实现许多难以用其他物质来完成的化学反应。这符合生命进化的最优化原则。例如,羟基自由基( 2.31 V )是生命体系的最强氧化剂,几乎无坚不摧,可以和水以外的任何生物分子发生快速化学反应。相对来讲,氧气( -0.33 )是一个弱氧化剂,氧气获得一个电子需要一个相对比较强的还原剂才可以发生。 氧气瓶上标记“强氧化剂”,容易让人误解氧气的温和化学性质。 表面上看,氧气在生物体系中是最重要的氧化剂,是生物体系能量供应的基础,这和氧气自身是弱氧化剂的实质似乎是矛盾的。 O2 + e-=O2 - ε°’ = -0.33 V (1) O2- + 2H+ + e-=H2O2 ε°’ = +0.89 V (2) H2O2 + H+ + e- =H2O + HO · ε°’ = +0.38 V (3) HO · + H+ + e- =H2O ε°’ = +2.31 V (4) 上述反应显示,尽管氧气获得一个电子相对困难,但一旦开始反应,后续的反应就可以表现出更大的氧化性,获 4 个电子的总体氧化能力可以达到 +0.81 V ,这就相当可观了。生物学进化的最重要事件就是具备把 4 个电子直接给氧气的能力,这个能力就是在氧化磷酸化过程的最关键步骤。而氧气获得一个电子是氧气发生上述反应最困难的步骤,也保障了氧气是不容易获得一个电子,这是大自然给生命的进化提供的重要化学基础。否则,大量氧气被随意还原,产生海量的自由基,那确实是灾难性的。生物体系内存在大量还原性物质,例如蛋白质脂肪等存在许多羟基或烃基,氧气和羟基或烃基反应可以产生 47kcal/mol ,而羟基或烃基断裂平均需要大于 80 kcal/mol 的能量,这一特点保证了氧气在生物体系内的惰性性质。也就是难以直接和其他生物分子发生氧化还原反应。这一化学性质保证了氧气需要在一定的酶催化下才可以被利用的生物学特点。 当然,氧气也不是完全惰性的生物分子,如果生物体系内存在强还原剂,氧气仍可以发生直接自由基反应。这种情况可见于拥有多不饱和脂肪酸的细胞膜,这种反应过分的化,就会出现脂质过氧化现象。这是氧气可导致直接氧化损伤的唯一生物学部位。但这个反应需要有启动步骤,也就是说需要许多脂肪被其他氧化剂或自由基大量攻击为前提。否则氧气仍不能直接发生这样的破坏作用。 然后作者分析了另一个 重要活性氧超氧阴离子 。超氧阴离子是氧气获得一个电子的还原产物。超氧阴离子是非常不稳定的分子,在生物体系内可以发生自身氧化还原(岐化)反应,产生过氧化氢和氧气。而且更重要的是,生物体系内存在大量可以催化这个反映的酶 SOD ,这导致生物体系内超氧阴离子浓度极低的状态。超氧阴离子有一个不成对电子,氧化性很强,而且如果在酸性( pH4.7 )环境有质子存在,可变成氧化作用更强的 HOO- 。值得庆幸的是,细胞内接近中性的环境限制了这一恶魔的产生。需要强调的是,超氧阴离子不仅是强氧化物质,也是强还原物质。 Fe3+ 或 Cu2+ 可以把超氧阴离子 氧化 成氧气。(这里提示, Fe3+ 或 Cu2+ 就是发挥一种还原性自由基的作用。) 过氧化氢本质上不是自由基,因为没有不成对电子。 由于不是自由基,过氧化氢不会发生直接的自由基反应。但是,过氧化氢可以发生自己的独特氧化性质,可以获得一对电子氧化反应。例如可以把巯基 -SH 氧化成次磺酸 -SOH ,这一过程不涉及自由基中间产物。不过在生物体系中,这一反应的可能性很小。或许,过氧化氢作为信号分子,在一些蛋白酶的协助下,氧化某些分子集团,发挥信号调节作用。这需要研究来证实。过氧化氢的另一个重要特征是,当遇到还原性自由金属离子如二价铁和一价铜,可以发生 fenton 反应产生强氧化物质羟基自由基。 这可能是过氧化氢发挥破坏性生物学活动的重要基础。 为什么说是破坏性生物学活动,因为有一些生物过程需要这样的破坏行为,例如一些外来的异物分子需要被攻击,外来的毒素需要被迅速破坏,细胞内的不守规矩的分子需要被清除等。当然,这也可能是自由基损伤正常组织细胞的重要步骤。由于羟基自由基的强大氧化性,它一旦产生就迅速消失,消失的速度几乎和扩散速度一致。因此作用范围非常局限,甚至在生物体系中羟基自由基是否真实存在都有疑问。许多破坏性作用直接由过氧化氢和金属离子参与下直接完成,似乎没有羟基自由基影子。 关于羟基自由基,一个它的代理需要注意,就是羟基自由基可以和二氧化碳反应产生 HCO3 ·,虽然后者的氧化性相对弱一些,但由于它稳定性比较好,可以扩散到其他部位,因此它可能是羟基自由基产生细胞损害的代理,这需要引起我们特别的关注。不过现在关于这个自由基的生物学研究十分稀少。 一氧化氮是典型的自由基 ,氮原子上拥有一个不成对电子。 在氧化性上, 一氧化氮十分接近氧气分子,是一个弱氧化剂,与氧气不同的是,一氧化氮具有一定的还原性。由于具有还原性,在生物体系中很容易被其他氧化物质氧化,例如可以和氧气反应产生二氧化氮。二氧化氮也是拥有一个不成对电子的自由基。可以和同样是自由基的一氧化氮发生自由基反应,产生 N2O3 。 N2O3 和水反应产生两个亚硝酸 nitrite 。目前经常采用检测 nitrite 来间接反应生物体系内一氧化氮的水平。需要注意的是,上述反应是可逆的,也就是说 nitrite 可以转化为一氧化氮,这可能是一氧化氮在生物体内发挥长距离作用的重要方式。而且上述反应的条件是一氧化氮水平非常高的酸性条件,这往往是 iNOS 才会发生的情况。由于一氧化氮可以和一些过氧化物质反应,在身体内可以说是一种非常优质的抗氧化物质。关于一氧化氮不得不说的是和另一个自由基的反应,那就是和超氧阴离子,非常容易发生反应产生毒性非常强大的亚硝酸阴离子(这一个物质和亚硝酸完全不同)。这种情况多见于一些炎症细胞,他们再呼吸爆发时具有同时大量产生两个自由基的特点。 关于一氧化氮的信号作用,除经典作用外,现在认为氨基酸的硝基化也是一种重要的信号调节模式。 一氧化碳的特点和一氧化氮不同。 在细菌层次,一氧化碳可以作为能量的供应物质。尽管这样,在高等生物,一氧化碳被降解的速度非常缓慢,几乎可以不计其能量价值。在生物学上,一氧化碳的最突出特点是可以和金属离子结合,从而影响金属离子的生物学作用。从化学角度看,一氧化碳的生物学作用本质可能是影响到氧气和一氧化氮和金属蛋白的作用。至少一氧化碳中毒的本质就是这样。 虽然有证据表明,一氧化碳可以和羟基自由基发生反应(考虑到氢气的类似特点),但这种反应在生物体系中发生的几率非常低,因此总体上认为一氧化碳在生物体内相对惰性。这一特点和氧气、一氧化氮、硫化氢完全不同,其他这些气体分子在生物体系内非常容易转变成其他物质,而一氧化碳则相对稳定。 硫化氢的特点。 硫化氢在生物体系中的一个重要特征是可以发生电解,产生 HS- 离子。 H2S 的 pKa 是 6.8 , HS- 的 pKa 是 14.1 。因此在生物体系中比例最多的硫化氢存在形式是 HS- 。在生物体系中,硫化氢的作用实质是导致蛋白二硫键的断裂。和其他气体分子的共同特点是硫化氢也可以和金属离子结合,而且结合能力超强,这也是硫化氢毒性的重要基础。另外值得注意的是 FeS 是一些蛋白的活性中心。硫化氢可能对这些蛋白具有重要影响。 作者最后对自由基和气体分子之间的相互作用进行了深入分析。主要包括 1) 相互作用中断活性; 2) 相互反应增强活性; 3) 产生其他不同分子; 4) 竞争活性部位; 5) 通过化学修饰目标分子相互增强或抑制; 6) 具有类似作用,但活性持续时间作用范围等不同 。
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2012科研热点:基因组分析流行病学研究文献计量分析报告
xupeiyang 2011-12-26 08:59
Science预测2012年生物类科研热点:干细胞代谢研究,基因组分析流行病学,遗传智力缺陷治疗。 Genomic epidemiology 基因组分析流行病学 38,717 documents semantically analyzed 1 2 3 Top Years Publications ‍ 2010 3,337 ‍ 2009 3,234 ‍ 2008 2,948 ‍ 2011 2,752 ‍ 2007 2,611 ‍ 2006 2,404 ‍ 2005 2,320 ‍ 2004 2,154 ‍ 2003 1,980 ‍ 2002 1,805 ‍ 2001 1,786 ‍ 2000 1,676 ‍ 1999 1,411 ‍ 1998 1,225 ‍ 1997 1,148 ‍ 1996 941 ‍ 1995 897 ‍ 1994 805 ‍ 1993 593 ‍ 1992 523 1 2 3 1 2 3 ... 8 Top Countries Publications ‍ USA 10,164 ‍ United Kingdom 2,625 ‍ Japan 2,481 ‍ China 2,276 ‍ Germany 1,720 ‍ France 1,502 ‍ Italy 1,326 ‍ Spain 1,008 ‍ Netherlands 941 ‍ Canada 934 ‍ Australia 794 ‍ India 719 ‍ Brazil 661 ‍ Taiwan 638 ‍ South Korea 631 ‍ Sweden 566 ‍ Finland 378 ‍ Israel 356 ‍ Denmark 341 ‍ Poland 264 1 2 3 ... 8 1 2 3 ... 86 Top Cities Publications ‍ London 773 ‍ Boston 690 ‍ Bethesda 668 ‍ Tokyo 586 ‍ Houston 580 ‍ Beijing, China 531 ‍ Paris 521 ‍ New York City 487 ‍ Seoul, South Korea 404 ‍ Baltimore 384 ‍ Taipei 338 ‍ Shanghai, China 308 ‍ Seattle 304 ‍ Madrid 299 ‍ Atlanta 295 ‍ New Haven 284 ‍ Los Angeles 284 ‍ Barcelona 264 ‍ Philadelphia 259 ‍ Rotterdam 251 1 2 3 ... 86 1 2 3 ... 170 Top Journals Publications ‍ J Clin Microbiol 970 ‍ Am J Hum Genet 610 ‍ Genet Epidemiol 397 ‍ J Med Virol 374 ‍ Cancer Epidem Biomar 350 ‍ Hum Genet 335 ‍ Plos One 328 ‍ Blood 327 ‍ Int J Cancer 306 ‍ Clin Cancer Res 299 ‍ J Infect Dis 297 ‍ J Med Genet 271 ‍ Cancer Res 268 ‍ Am J Med Genet A 261 ‍ Tissue Antigens 251 ‍ Hum Mutat 248 ‍ Neurology 240 ‍ J Virol 238 ‍ J Clin Oncol 225 ‍ Hum Mol Genet 224 1 2 3 ... 170 1 2 3 ... 1582 Top Terms Publications ‍ Humans 33,653 ‍ Genes 20,880 ‍ Patients 15,027 ‍ Genotype 13,186 ‍ Adult 12,422 ‍ Alleles 11,954 ‍ Middle Aged 11,667 ‍ Genomics 11,185 ‍ Genome 11,102 ‍ Mutation 8,961 ‍ Polymerase Chain Reaction 8,665 ‍ DNA 8,392 ‍ Aged 8,209 ‍ Genetic Predisposition to Disease 6,813 ‍ Gene Frequency 6,140 ‍ Polymorphism, Genetic 6,098 ‍ Animals 6,074 ‍ Risk Factors 6,041 ‍ Prevalence 5,503 ‍ Proteins 5,297 1 2 3 ... 1582 publications over time
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[转载]编辑知识:如何学习审稿(转)
热度 1 chshuai 2011-12-15 14:20
专家学者为什么愿意拿出大量的时间审稿呢?为期刊审稿是义务,也是一份荣耀,更是自我价值的实现,那就是为进步做出了一份贡献。审稿人都是志愿提供服务而不计报酬。当然,通过审稿还会得到其他好处,(1)首先是精神上的收获,能够增加科学知识,体验科学交流和论争的乐趣;(2)最新的研究进展在发表之前就有机会看到(不亦快哉!);(3)通过对照其他审稿人的评论和编辑的稿件处理意见,可提高自己的审稿技能;(4)通过发现论文中的错误,可以学习如何写出更有竞争力的稿件;(5)会得到编辑的尊敬,甚或有机会被邀请加入学会或编委会;例如美国呼吸与危重监护杂志(AJRCCM)编委会的任命,就是完全根据审稿人的审稿是否中肯、严谨、及时。   一个优秀的审稿人又有什么特征呢? Black等曾对英国杂志(BMJ)的审稿人进行过评价,其目的是想明确高水平审稿人的特征,特别是在审稿花费时间和审回时间方面。他们对BMJ的420份稿件的审稿人进行了调查,2位编辑和稿件的责任作者对审稿质量进行独立评估。结果编辑和论文作者的评估都显示,经过流行病学或统计学培训是提供高质量评阅的审稿人的唯一显著性相关因素。在编辑的质量评估中,年轻是高质量评阅的独立预测因素。评审花费的时间与审稿质量的提高相关,但超过3小时则无更大意义。通常认为,正在从事研究工作的人员、拥有学术职位者、科研资助团体成员,应该会提供更高质量的审稿,但令人意外的是,这项研究并没有发现审稿质量与上述特征相关。这一结果对于编辑的意义是,要发现优秀的审稿人,只有不断试用新人,评估他们的表现,然后决定是否继续用他们。建议征集接受过流行病学和统计学训练的、年龄在40岁左右的审稿人。   那么年轻学者如何学习、提高审稿技能呢?最重要的是在实践中提高,就是通过审稿提高审稿水平。认真研读自己投稿得回的评审意见,以学习他人是如何审稿的。再就是比较同一稿件自己的审稿意见和其他审稿人的意见,发现新的视角,得到有益反馈。对于有条件的年轻学者,可以替自己的上级(例如老师、上级医师等)草拟审稿意见,由此可得到更为全面的训练和提高。   做好审稿工作需要什么?第一是能动性。对同行要有绝对的责任感,坚信通过同行评阅认定的高水准的文献,对科学进步是至关重要的。要珍惜这样的机会,审阅一篇好文章,即得到知识,又得到乐趣,不亚于参加一场研讨会。审稿的质量具有重要的感染力,可影响到作者的学术态度和学术行为。其次是要具备科学技能。审稿人面临的挑战是,要发现那些作者本人没有发现的东西。这是一项艰巨的任务,需要两项科学技能,一是对文献有全面掌握,即熟悉进展,又熟悉经典;二是掌握相关的科学知识,能够将科理和科学发现应用到新的科学研究中。当然,审稿人也会碰到自己不熟悉的知识点,这时可以向他人请教、学习,或者谢绝审稿,请编辑另找他人。第三要有乐于助人的态度。做好审稿工作需要相当大的智力投入,又不能很快得到审稿人所在学术机构或同行的认可。令作者满意的是文章被接受,而不是审稿质量。不满意的作者对审稿人会有一些负面看法:挑剔、草率、武断、教条、肤浅、傲慢、不公正、忌妒、自私自利。但是,一份中肯的、深入的、表达清楚的评审意见,能够提高稿件的科学性和易读性,能够增加作者的知识,提高作者从事和报道科学研究的能力。审稿时应该对作者及其工作充满敬意,要耐心、客观公正地阅读,对新观点新方法持开放态度,但又不能“放水”。提出的意见要有正当理由,观点表达清楚,让人看得懂;要提出明确的建议(但不一定明确是接受或拒绝)。最后,审稿当然需要时间。如果只读一遍,恐怕会错失重要的深入看法。在提出全面的、明确的观点之前,常常需要反复斟酌。不同稿件需要的时间可能不同,有的3个小时也不一定够。审稿给审稿人带来的好处,已如前述。但审稿肯定会与自己的工作、甚至生活发生冲突,看病、、科研、申请课题、休假等等,不一而足。无论如何,既然接受了审稿邀请,你就必须拿出足够的时间。   具体到审稿过程或步骤,每个人可能都有自己的经验。但一般来说,可分为接受任务、阅读和评价、提出建议和撰写审稿意见等步骤。   1.接受审稿邀请   对于自己感兴趣的题目,研究工作在自己的专业技能之内,而且又能拿出时间认真审阅时,可考虑接受邀请。对于自己不熟悉的专业领域,应果断拒绝。只要你说明拒绝的理由,编辑不会认为你对审稿不感兴趣。   2.阅读和评价   先花点时间看看摘要,初步了解在实验设计、方法、结果和结论中,你需要看的重点是什么,特别要看出作者认为其工作的重点是什么。提出一个宽泛的问题,带着问题去看全文:例如,这是一篇关于方法学的论文、是病例总结还是病例报道?与以往的论文相比,本文的新意是什么?   然后再仔细阅读全文,要看懂;遇到看不懂的地方,要分析原因,是科学问题令人困惑,还是作者没有讲清楚。不合逻辑或有悖于常识的科学问题包括:互相矛盾、结论无根据、因果关系(归因)不当、不恰当推论、循环推理、纠缠于琐碎问题等。统计学问题也属于此类。至于写作问题,有的是不会写或写不好,对此应明确提出让作者修改,例如冗余、跑题、术语不解释、用词不准确、专业术语不规范、缩略语不规范。行文要求条理清楚,让读者跟着自己的思路走。更重要的是要看实验设计是否交待清楚,研究的逻辑性结构包括目的、假说、假说的可验性预测、结论等是否完善。重要问题不应不予以交代,例如方法学上的局限性,本研究结果与其他研究结果的不一致性或一致性等,都需在讨论部分予以说明。论文中还会经常碰到一些“低级“的过失误差,例如百分比加起来不是100,数字前后不一致等,这些往往很容易逃过审稿人的眼睛!   在读完第一遍后,先不要急于下结论。一定要拿出时间继续阅读第二遍,此时要对稿件做出评价。首先评价稿件的科学性,尽管一篇论文的结论是否正确,也许好几年后才能搞清楚。但问题是论文需要现在就发表,因此要看其科学性是否正确,特别是推论(论证)的质量、科理和知识的运用。一篇论文是否重要,不一定那么容易判断。是应用性研究还是基础性研究,就要考虑到对本刊的读者是否适宜。不要考虑作者的学术地位和名气;受尊敬的科学家和朋友的投稿,审稿人往往对其中的弱点不愿(不敢?)提出挑战,会感到犹豫不决,这对期刊是不利的。目前有的期刊采用作者匿名的方式送审,可能会避免这种情况,但到底能在多大程度上提高审稿质量尚有待证实。   其次要评价稿件的写作情况,表达是否清晰、准确、完整,这些问题一定要提出来;如果审稿人看起来费劲,更何况其他读者?当然不同作者的写作风格可有不同,倒也不必千篇一律。   看完后要尝试提出建议了。给编辑的建议要反映出:(1)对稿件最终处理意见的初步看法,即接受还是退稿;(2)在做出上述决定之前,你认为需要采取的措施有哪些,例如,一篇论文探讨的问题是令人关注的课题,想法也令人很感兴趣,但其科学性不够强,那么你就要提出如何改进其科学性的建议。你可以提出正反两方面的看法,供编辑决定是否录用时参考。决定是否接受还要考虑到期刊的发表率。在很多情况下,审稿人的建议是 “待定”,等待作者对提出的问题给予答复。对于可能存在严重缺点的稿件,要特别注意给作者答复的机会;有时他们会很快将问题解决,有时问题并不一定能解决。   3.撰写审稿意见   审稿意见要用文字描述,不能只打勾()。给编者的话(致编辑)包括3个部分,文字要精炼,一般不超过二三百字:(1)概要,用三四句话说明研究的主题、基本方法、主要发现,解读(释义)作者的主要结论。这对于梳理审稿人的思路很重要,同时也让编辑能够更好地了解以下2部分提出的意见。(2)主要评价和问题。(3)建议,例如:本文提出了什么新的观点、有何新的发现、值得进一步修改,等等。   给作者的意见(致作者)要更加具体,字数更多一些。基本原则是,审稿人发现的问题,必须对作者说清楚;不要给予表扬,因为稿件能被接受,作者就够高兴的了;避免指责,这完全没有必要,作者反而会认为审稿人轻视别人、失礼。每一篇投稿都是同行长期工作的成果,对他们来说这意味着职称、学位、科研基金、成果、学术地位,或许还有奖金。   给作者的意见同样包括3个部分。(1)概要同 “致编辑”,作者可以获悉审稿人从其论文中看到了什么,有些可能是作者自己都想不到的,这有助于作者突出重点,如何准备回复或修改。(2)主要评价和问题:逐条书写,要解释清楚,要有依据;不要只给予“定性”的陈述,例如不要笼统地说“对照组不恰当,”要具体指出问题和理由。对于写作上的问题,审稿人有时也许会感到“生气”:文章没写好就投稿,太不礼貌了(甚至会说,太不严谨了)。 遇到写作问题,审稿人可具体罗列主要的几条,并提出修改建议。对于实在太差的,要明确告诉作者请其上级(导师)或有经验的同事帮着修改。(3)次要问题,例如冗余、符号使用不当、错别字等,审稿人一般会笼统地提及需要修改,但如果能按页码和分行逐一列出,作者肯定会对你的严谨态度和责任感表示敬佩。
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见到“小心眼”
热度 2 fqng1008 2011-11-27 14:46
“小心眼”是小文老师的学生,我曾问她为什么要自称“小心眼”,她回短信说:“一是现实生活中,每个人都难免小心眼;二是提醒自己不做小心眼。”我想,能够自称“小心眼”的人一定非常自信,因为真正的“小心眼”不会如此。 11月23日下午,“小心眼”从另一个会场风风火火地赶来北京国际会议中心,我们到一家台湾菜馆落座。点菜的时候,她讲起一次吃自助的经历,她一口气吃了9个 哈根达斯 的 冰 淇淋,一下子把200元的餐费给赚回来了。于是,想都不用想,一个大大的冰淇淋就来到了餐桌。当天的晚餐吃得很久,我们从五点半一直到十一点半,吃完后家常还不停地聊,甚至忘记了加开水,在那个暖气超好的餐厅里。“小心眼”最瞧不起那种有个idea就神秘兮兮的样子,生怕别人剽窃了去,事实上真正有idea的人不怕别人剽窃。因为他有10个即使你拿去了8个,他还有两个,关键是要把想法做出来,而且大家得到了交流形成了互相信任和帮助的氛围,而不是各自为战。 “小心眼”不亏是李老师的学生,从理到工到医经历了多次专业转换仍然做了很多工作。她 本科为 中国海洋大学应用数学系 获得 理学学士学位 , 硕士为 中国海 洋大学计算机应用获得 工学硕士学位,博士为 北京邮电大学信号与信息处理 工学博士学位,但是工作以来却干过 3 年的 电子局 助理工程师 ,10 年的大学 计算机的 助理讲师 和 讲师 , 后来又到 军事医学科学院贺福初院士实验室做 生物信息分析 1 年, 中国科学院遥感所李小文院士实验室参与 空间信息处理半年 , 军事医学科学院微生物流行病研究所 做 传染病模型构建 1 年, 首都医科大学公共卫生学院 讲师 1 年, 美国国立卫生研究院 Fogarty 中心 博士后 /Fellow 1 年, 美国哈佛大学 做访问学者 3 个月 , 再就到现在的工作单位 北京大学医学部 做 副教授至今(1年) 。 她目前的 研究方向有:(1) 传染病预防与控制:目前主要研究课题是结核病,艾滋病,糖尿病的感染传播规律和流行趋势 ;(2) 综合数学,生态学,地理学,流行病学等多学科工具,构建传染病预警模型 ;(3) 评估疾病控制策略,实现策略优选,构建科学决策体系,提供决策支持服务 。 她正在做的 期刊审稿包括:(1) The Lancet: statistical/epidemiology /general reviewer;(2) The Lancet Infectious Disease : statistical/epidemiology /general reviewer;( 3) The Lancet Oncology : statistical/epidemiology reviewer;( 4) The Lancet Neurology :statistical/epidemiology reviewer;( 5) The International Journal of Tuberculosis and Lung Disease : general reviewer;( 6) The American Journal of Drug and Alcohol Abuse :general reviewer; ( 7) 中华医学杂志英文版 。 学术兼职有 中国卫生信息学会健康统计专业委员会常务委员, 中国疾病预防控制中心传染病重点实验室学术委员 。 主持课题包括 耐药结核病时空传播模型及其流行规律的研究( 国家自然基金面上项目), 新型毒品与艾滋病传播风险评估( 北京市教委), 结核病预警模式 的研究 第 2 子课题( 科技部 11.5 重大专项), 我国艾滋病空间演变规律( NIH Fogarty)等,参与课题有 我国吸毒人群中艾滋病的流行规律、疫情预测和评估、网络监测和干预措施 ( 科技部 11.5 重大专项), 不同时空尺度的传染病流行规律研究及其模拟与分析( 国家自然科学基金重大项目), 呼吸道传染病传播模型研究( 病原微生物国家重点实验室项目 ), 人类重大疾病的蛋白质组学研究 - 第 7 子课题蛋白质组学的生物信息学研究与系列数据库的建 立( 973 基础 课题 ) 她的与医相关的科研论文(2007- )如下: 1. Wei-Xing Feng, Pedro O.Flores-Villanueva, Igor Mokrousov, Xi-Rong Wu, Jing Xiao, Wei-Wei Jiao, Lin Sun, Qing Miao, Chen Shen, Dan Shen, Fang Liu, zhong-wei Jia, Adong Shen.The CCL2 -2518 (A/G) polymorphisms and tuberculosis susceptibility: a meta-analysis study. IJTLD (in press) 2. Zhongwei Jia , Lu Wang, Ray Y. Chen, Dongmin Li, Lan Wang, Qianqian Qin, Zhengwei Ding, Guowei Ding, Chunpeng Zang, Ning Wang. Tracking the Evolution of HIV/AIDS in China from 1989-2009 to Inform Future Prevention and Control Efforts. PloS ONE , 2011; 6 : e25671. 3. Yongqi Liu, Zhendong Sun, Guiquan Sun, Qiu Zhong, Li Jiang, Lin Zhou, Yupeng Qiao , Zhongwei Jia*(corresponding author). Modeling transmission of tuberculosis with MDR and undetected cases . Discrete Dynamics in Nature and Society. 2011 (in Press) 4. Chunpeng Zang, Zhongwei Jia, Katherine Brown et al. Heterosexual risk of HIV infection in China: systematic review and meta-analysis. Chinese Medical Journal (Eng). Chin Med J 2011;124(12):1890-1896. 5. Zhongwei Jia , Shiming Cheng, Xiaowei Jia. A mathematical model for evaluating tuberculosis screening strategies. Journal of Evidence-based Medicine, 2011; 4(1) 48-52. 6. Li tao, He Xiaoxin, Zhongwei Jia *(corresponding author). Impact of the migrant population on tuerculosisinBeijing. The International Journal of Tuberculosis and Lung Disease . 2011, 15(2):1-6 7. Zhong-wei Jia*, Shi-ming Cheng, Zhi-jun Li, Xin Du, Fei Huang , Xiao-wei Jia, Peng Kong , Yun-xi Liu, Wei Chen, Wei Wang and Christopher Dye . Combining Domestic and Foreign Investment to Expand Tuberculosis Control in China . PloS Medicine . 2010; 7(11): e1000371 8. Zhongwei Jia , Christopher Dye, Yanping Bao, Zhimin Liu, Wei Wang, Lin Lu. Exploratory analysis of the association between new-type drug use and sexual transmission of HIV in China . American Journal of Drug and Alcohol Abuse . 2010, 36(2):130-133. 9. Sheng A, Lan J, Wu H, Lu J, Wang Y, Chu Q, Jia ZW et al. A clinical case-control study on the association between mannose-binding lectin and susceptibility to HIV-1 infection among northern Han Chinese population. Int J Immunogenet. 2010; 37(6):445-454. 10. Jia ZW , Li XW, Wang W and Cheng SM. Promising of spatial-temporal model in public health. Chin Med J (Eng). 2009; 122(3): 349-350. 11. Guo X , Jia Z W (Joint first) , Zhang P , Yang S , Wu W , Sang L , Luo Y , Lu X , Dai H , Zeng Z , Wang W . Impact of ways of transportation on dyslipidemia of working people in Beijing. Br J Sports Med. 2009; 43:928-931. 12. HuanWang, Xiu-Hua Guo, Zhong-Wei Jia, Hong-Kai Li, Zhi-Gang Liang, Kun-Cheng Li, Qian He. Multilevel binomial logistic prediction model for malignant pulmonary nodules based on texture features of CT image. Eur J Radiol . 2009; 74(1):124-129. 13. Zhong-Wei Jia , Xiao-Wei Jia, Yun-Xi Liu, Chris Dye, Feng Chen, Chang-Sheng Chen, Wen-Yi Zhang, Xiao-Wen Li ,Wu-Chun Cao, He-Liang Liu. Spatial analysis of tuberculosis cases in migrants and permanent residents, Beijing, 2000-2006. Emerging Infect Disease .2008; 14(9):1413-1419. 14. Zhong-Wei Jia , Gong-You Tang, Zhen Jin, Christopher Dye, Sake J. de. Vlas, Dan Feng, Wen-Juan Zhao, Xiao-Wen Li, Wu-Chun Cao. modeling the impact of immigration on the epidemiology of tuberculosis. Theoretical Population Biology. 2008; 73(3): 437–448. 15. Dan Feng, Sake J. de Vlas, Li-Qun Fang, Xiao-Na Han, Wen-Juan Zhao, Shen Sheng, Hong Yang, Zhongwei Jia , Jan H. Richardus, Wu-Chun C. The SARS epidemic in mainland China: bringing together all epidemiological data. Tropical Medicine and International Health. 2008; 14: suppl. 1 pp 1–10. 16. Jia ZW , Li XW , Feng D , Cao WC . Transmission models of tuberculosis in heterogeneous population. Chin Med J (Eng). 2007 Aug 5; 120 (15):1360-1365. 17. Zhong-wei Jia ,Xiao-wenLi,ZhenJin, DanFeng, Wu-chunCao. A Model for Tuberculosis with Various Latent Periods. Software Engineering, Artificial Intelligence, Networking, and Parallel/Distributed Computing, 2007. SNPD 2007. Eighth ACIS International Conference 2007; 1: 422-425. 18. Zhongwei Jia , Xiaoxin He , Wenjuan Zhao , Yansheng An , Wuchun Cao , Xiaowen Li . Impact of floating population on the epidemic of tuberculosis: a spatial analysis. Geoinformatics 2007: Geospatial Information Technology and Applications, Peng Gong, Yongxue Liu, Editors, 67541J Proceedings of SPIE 2007; 6754: 67541J. 正在修回的论著 (CA: corresponding author) 1. Xiaomeng Wang, Qian Fu, Zhijun Li, Songhua Chen, Zhengwei Liu, Hugh Nelson, Tao Li, Qun Yang, Zhongwei Jia*(CA), Christopher Dye. Prevalence, time trends and risk factors for drug resistant tuberculosis in Zhejiang Province, China, 1999-2008. Emerging Infect Disease (revised). 2. Cheng SM, Tao Li, Yang YZ, Jia ZW* (CA) . Impact of delay on the epidemic of TB in Shenzhen. WHO Bullten (revised). 3. Dongliang Li, Ping Chu, Ye Yang, Shuming Li, Yuhua Ruan, Zhimin Liu, Xueyi Cao, Zhongwei Jia* (CA) , Lin Lu. Improving Methadone Maintenance Treatment in Migrant Drug Users in Beijing. Drug and Alcohol Dependence (submitting). 4. Zhongwei Jia , Shiming Cheng, Tianhao Zhang, Wei Chen, Yan Ma, Hualin Yang, Weiguo Xu, Xiaoxin He, Gang Liu. Undiagnosed pulmonary tuberculosis in China, two cross sectional analysis of household contacts. Bulletin (submitting). 认识 “ 小心眼 ” 是我这次赴京的主要收获。我们第二天一起去小文老师那里,李老师和我的照片是她拍摄的。我离开的那天,她正好到首都医科大学办事,我们又在北京佑安医院见了面(我的儿子、儿媳在该院,儿媳的导师为我设宴送行),谈了课题合作的一些方式和步骤,以及来深讲课的意向。我想,我们将来会有很多方面的合作......
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最新自闭症研究告诉我们什么?
Ripal 2011-11-13 20:59
当前环境污染非常普遍。环境污染与人类健康之间的关系,也得到了大量流行病学调查的印证。精神病严重威胁着人类的健康,特别是神经退行性疾病,包括阿尔茨海默病、帕金森症、自闭症等等。尽管大量的资金和人力投入,应用到精神病发病的原因和机理探索过程中,但是至今收效甚微,投入产出比严重失衡。环境毒理学的研究,或许会为精神病诱因研究事业添砖添瓦。 美国研究人员 11 月 8 日公布的一项小型研究结果显示,与普通儿童相比,自闭症患儿大脑前额叶皮层的神经元数量过多。这项发现有助理解自闭症的病因。 前额叶皮层是大脑中最重要的区域之一,参与人体的语言、交流、社会行为、情绪以及注意力等高级功能。自闭症患儿的这些高级功能通常有所欠缺。 美国加利福尼亚州圣迭戈大学的研究人员对 7 名自闭症患儿及 6 名普通男孩的前额叶皮层进行了检查,这些男孩的年龄在 2 至 16 岁之间。结果发现,自闭症患儿前额叶的神经元数量比普通儿童多 67% ,其平均脑重量也更重。 这项研究成果 9 日将发表在新一期《美国医学会杂志》上。研究人员表示,由于皮层神经元在患儿出生前而不是出生后产生,这表明自闭症的出现可能与患儿胎儿期的神经细胞生长或维持出现错误有关,另一个导致患儿神经元过多的可能因素是其细胞凋亡机制出现紊乱。 通过美国研究人员的研究报告,我们获得以下几点信息: 1. 前额皮质在人体语言、交流、社会行为、情绪等高级功能中发挥着 要的作用,而这些高级功能在自闭症患者上的表现确实有所缺失或损伤; 2. 自闭症患者前额皮质的神经元数量增多。 3. 自闭症患者脑重量也增加; 4. 神经元增多,得出两个推论: a, 胎儿期的神经细胞生长或维持出现错误; b, 细胞凋亡机制出现紊乱。 应用以上获得的信息里,我们可以移花接木式的转移到毒理学研究上来,寻找自闭症的环境风险因子。建立可疑风险因子模型,进行行为学检验和机理性研究,验证是否毒素造成了自闭症趋向,在此基础上对脑不同部位的神经元数量以及细胞凋亡的因子进行探究,在深一点考虑环境毒素对神经细胞器的影响,比如线粒体、高尔基体、内质网和核糖体等等,或许会挖出有意思的东西。
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[转载]维生素D摄入较少者大肠癌发病风险高
xuxiaxx 2011-11-7 08:37
上海交通大学医学院附属上海市第六人民医院普外科马延磊博士在秦环龙教授指导下,发现了维生素D与结直肠癌风险间的关系,为维生素D在预防大肠癌发病风险中的重要作用提供了充足的证据。该研究论文日前发表在最新一期国际著名学术刊物——美国《临床肿瘤学》杂志上。   上海六院普外科科研人员系统综述了18个前瞻性临床研究,共包含100万例病例,分别分析其维生素D的摄入水平、维生素D的血液转化物25(OH)D血液表达水平与大肠癌发病风险的相互关系。研究发现,维生素D摄入量较多或者血液中活性25(OH)D表达水平较高的人群,患大肠癌的概率比较低。维生素D摄入量较少的人群较维生素D摄入量较多的人群,大肠癌的发病率增加了67%。血液中25(OH)D表达水平较低的人群较血液中25(OH)D表达较高的人群,患大肠癌的风险增加了33%。据分析,血清中25(OH)D表达水平每增加10毫微克/毫升,大肠癌的相对发病风险将降低74%。   有资料表明,近10年的流行病学调查显示,绝大多数成年人和许多儿童摄入维生素D的水平及循环血液中维生素D转化物25(OH)D表达水平存在严重不足。   上海市第六人民医院副院长、肠外肠内营养研究室主任秦环龙教授在接受记者采访时表示,目前科研人员正在进一步探究维生素D在肠道肿瘤发生发展中的分子机制,初步的研究结果表明,维生素D可以使肠道肿瘤的数量减少和体积减小,潜在的分子机制可能是由于维生素D缺乏时DNA合成受抑制,致使肠上皮细胞一种保护性蛋白——β-儿茶素在细胞中的构建被破坏。   秦环龙教授提醒公众,日常饮食应多摄入富含维生素D的海鱼、动物肝脏、蛋黄和瘦肉等。维生素D可由人体合成制造,需多晒太阳,接受紫外线照射等。(记者胡德荣) 来源:健康报网
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[转载]研究发现脱脂牛奶有益降低糖尿病风险
热度 1 xuxiaxx 2011-10-20 08:20
英国的一项最新研究显示,每天喝一饼脱牛奶可以大大减少男性患糖尿病和心脏病的机会。该研究发表在《流行病学与公共卫生》杂志上。 英国加的夫大学的研究人员是对 2375 名年龄在 45 岁到 59 岁的男性进行了研究得出上述结论的。据介绍,在过去的 20 年中,研究人员通过食品调查问卷和每周饮食日记来评估这些男性摄入牛奶的数量。在研究的开始阶段, 15% 患有代谢综合征的人患冠状动脉性心脏病的风险几乎是不存在代谢综合征的人的 2 倍,患糖尿病的风险是后者的 4 倍。但是研究人员发现,如果男性每天喝一品脱或更多牛奶,他们患代谢综合征的风险减少了 62% 。如果他们有规律的吃其他乳制品,患这种疾病的风险可能会减少 56% 。男性吃的乳制品越多,他们患代谢综合征的可能就越低。 这项研究的领导者彼得 · 埃伍德教授表示,在英国过去的 25 年中,人们摄入牛奶的量一直呈直线下降趋势,但是乳制品是健康饮食的一部分,我们应该鼓励人们食用乳制品。 英国糖尿病慈善组织的健康顾问杰马 · 爱德华兹说: “ 这项研究的结果非常有趣,乳制品是健康和均衡饮食的重要组成部分,我们应该鼓励人们每天有目的的食用 2 到 3 份低脂乳制品。一份相当于三分之一品脱牛奶、一小罐酸奶酪或一块火柴盒大小的干酪。通过饮食和运动保持健康的体重,对降低 2 型糖尿病的风险至关重要。 ” 来源: http://www.jkb.com.cn/document.jsp?docid=249832cat=09C
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[转载]全球结核控制:流行病学、战略、供资
xuxiaxx 2011-10-13 07:46
本报告是世界卫生组织(世卫组织)1997年以来发表的系列报告中第13份全球结核控制情况年度报告。其主要目的是,围绕2015年全球目标,就结核病流行以及全球、区域和国家各级在控制这一疾病上取得的进展作出全面的最新评估。 本报告主要依据的是各国2008年通过结核病数据标准报表向世卫组织通报的数据以及1996年至2007年期间每年收集的数据。2008年通报数据的196个国家和地区占全球结核病例估计总数的99.6%,占世界人口99.7%。 世卫组织全球衡量结核病影响专题小组就如何衡量在降低结核病发病率、患病率和死亡率(三大影响指标)方面的进展提出了多项建议。其中包括有系统地分析国家和地区通报的数据,改进发病率统计监测系统,2008年至2015年期间调查21个全球焦点国家中结核病流行状况,并加强生命登记系统以统计结核病死亡率以及其它死因。 来源:WHO网
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加强宇宙线环境监测 预警流感大流行
qujiangwen 2011-10-8 09:22
加强宇宙线环境监测 预警流感大流行 流行性感冒大流行曾经造成人类几千万人死亡,世界卫生组织和各国政府都高度重视对它的预防预测。但是医学至今仍然不了解引起这种大流行的根源究竟在哪里,因而无法做到对它有充分准备时间的提前预报,以减轻它对人类的危害。《前沿科学》杂志2011年第2期发表了湖北省环境科学研究院虞震东先生的《应对流感大流行威胁急需的一项对策》一文,该文提出通过对宇宙线环境进行监测以预警新的流感大流行。中国疾病预防控制中心流行病学首席专家曾光教授在对该文的推荐语中说,“虞震东先生研究宇宙大环境对人类的影响已有几十年时间,他提出的宇宙环境大的变动对人类有重要影响的学术观点独树一帜,别开生面。”记者为此采访了虞震东先生,请他就如何应对流感大流行的威胁进行深入解读。    科技日报: 请您介绍一下历史上流感大流行的情况,您认为预测流感大流行的主要困难是什么?    虞震东: 公元1918―1919年发生的流感大流行引起的死亡人数高达5000万―1亿,占当时世界总人口的2.5%―5%。问题的严重性在于,现代科学无法保证这样严重的灾难今后不再重来。2004年,世界卫生组织流感项目负责人等著名流感研究人员就高致病性H5N1禽流感发出了流感大流行的警告。但是,这种流感病毒至今并未引发流感大流行。2009年6月11日,世界卫生组织总干事根据该组织流感专家组的意见向全世界宣布,世界上开始了新的甲型H1N1流感病毒的流感大流行。但是,一年后根据世界卫生组织的统计,这种流感病毒导致死亡的全世界总人数明显小于每年由季节性流感流行致死的总人数,并且没有发生大流行。世界卫生组织近年来先后两次预测流感大流行的失败表明,唯病毒论的现代流感研究对预测流感大流行明显无能为力,全世界的顶级流感专家们还不了解引起流感大流行的根源究竟在哪里。    科技日报: 卫生部曾组织天文学、地质学、病毒学、流行病学等多方面的专家对您的研究成果进行讨论,认为您提出的研究宇宙线环境与流感大流行的关系为预警流感大流行提供了新的思路和方法。您能不能为我们详细介绍一下您的研究?    虞震东: 地球只是宇宙间一个小小的行星,人类不仅生存在地球上,而且也生存在宇宙中间。可惜相当多现代科研人员没认识到这一点!人类必然要受到宇宙大环境变化的影响,必然要受到各种重要的宇宙现象的影响。科学研究发现,明亮的新星爆发和流感流行有重要的关系。20世纪至今出现的最亮视星等达到2.2等的新星共有9个。在这9个亮新星爆发后世界上都发生了严重的流感流行。其中,最亮的新星是1918年出现的V603Aql新星。这个新星出现后就发生了1918―1919年的流感大流行。科学研究也发现,以宇宙线大的地面增强事件(GLE)为标志的大的太阳宇宙线耀斑爆发和流感流行也有重要的关系。自开始进行连续的宇宙线观测至今共记录到6次宇宙线大GLE事件。在这些事件后世界上也都发生了严重的流感流行。其中最大的GLE事件发生在1956年2月23日。随后在1957年初就发生了20世纪的第二次流感大流行。1968年的第三次流感大流行也是发生在宇宙线环境大的增强之后。这些情况表明,致人大量死亡的流感大流行都是由宇宙线环境大的增强引起的。    科技日报: 上一次的1968年流感大流行至今已过去了40多年,已经超过了20世纪里流感大流行的最长间隔时间39年。您在论文中指出“一次新的流感大流行正在日益逼近”,我们应该怎样应对这个威胁?    虞震东: 根据我的研究,研究和观测宇宙线环境可以科学预警新的流感大流行。我建议立即加强对宇宙线环境的监测。当观测到宇宙线环境发生大的增强后,充分利用这个增强和流感大流行出现之间几个月的时间间隔做好应对准备,以大大减轻流感大流行对人类的危害。上面已经提到,卫生部在听取了多学科专家的意见后得出结论,认为我的研究为预警流感大流行提供了一个全新的思路。有了新的认识固然很好,但更重要的是要有实际行动。要用这个新方法建立起一个全新的预警系统来应对新的流感大流行的威胁。这种新的预警系统所需要的宇宙线环境信息全部可以通过互联网获取,不需要大量的设备,因此所需要的经费也非常少。而医学界普遍认为,致人大量死亡的流感大流行今后肯定会再次突然袭来。所以我希望作为政府主管部门的卫生部应该认真对待世界卫生组织先后两次预测流感大流行失败的教训,早日下决心建设我国独创的流感大流行预警系统。 http://www.stdaily.com/kjrb/content/2011-07/20/content_327647.htm 2、 伽马射线蟹状星云 这是一张哈勃太空望远镜最新公布的蟹状星云照片,上面叠加了一颗正在从两极向外发射剧烈辐射的脉冲星的示意图。脉冲星是一种高速自转的中子星。 蟹状星云是1054年超新星爆发事件的遗迹,当时的古代中国天文学家曾经有过目击记录并流传下来。现在我们知道超新星是恒星在死亡时发生的猛烈爆发现象,这颗超新星留下的致密残骸现在就位于蟹状星云的核心位置。 最近,科学家们使用设在美国亚利桑那州的超高能辐射成像望远镜阵列对这一目标进行了观察,发现它正发出剧烈的伽马辐射,能级高达数千亿电子伏特,这是医用X射线辐射强度的数百万倍。 科学家捕捉到迄今宇宙中最强伽玛射线爆发 据每日科学网报道,英国天文学家通过美国宇航局斯威夫特卫星捕捉到了一张伽马射线爆发早期的图片。这是迄今为止自宇宙大爆炸以来,爆炸强度最强,也最为明亮的一次爆炸。 据科学家称,和其他的天文望远镜相比,斯威夫特卫星能够更快更准地定位到伽马射线大爆发,能够在伽马射线大爆发后的231秒内探测到它的紫外线光谱,这是目前所能获取到的伽马射线大爆发最早阶段的光谱。斯威夫特卫星还能在伽马射线大爆发开始数百秒内计算出爆炸发生的位置以及亮度,并能探询到引起爆炸发生的原因以及其所属的银河系。 目前所认为的一些伽马射线大爆发是由那些快速旋转、高密度的星球陷入黑洞后倒塌而引发的爆炸所致。英国伦敦大学穆勒太空科学实验室(Mullard Space Science Laboratory,MSSL)的马丁表示:斯威夫特卫星所能观测到的波长范围以及卫星不受时间和天气变化的影响而迅速反映的能力,很好地帮助了我们在爆炸最早期就能很快搜集到紫外线光谱。”同样来自英国伦敦大学穆勒太空科学实验室的保尔教授称:“通过观察伽马射线的早期爆炸图,我们不仅能够更好地计算出爆炸的光度和距离,还能找出其所属银河系的相关特性以及爆炸对其周围环境所产生的影响。人类的有关数据资料将更加丰富。” 据悉,早在2004年斯威夫特卫星就已经开始对伽马射线大爆发进行综合研究。运用获得的紫外线光谱,斯威夫特研究小组能够在这样的研究基础上,对其所属银河系的化学环境做更深入的了解。保尔表示:“新光谱不仅能让我们清楚伽马射线爆炸的距离,还向我们揭示了氢原子电子云(hydrogen clouds)的密度。对这些遥远的银河系了解越多,越能帮我们了解在宇宙早期他们是如何形成的。” http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2009/3/216933.html?id=216933 太阳活动降至百年低谷 宇宙射线强度创历史新高 2009年09月30日 14:53 来源:新华网  发表评论   【字体: ↑大 ↓小 】   据美国航天局“同位素成分高级探测器”的最新测量数据,今年太阳系中宇宙射线的强度创历史新高。科学家说,地球上的人类不必为此担心,因为这对地球的生命不会造成太大影响,但宇航员在太空作业时必须要穿戴防辐射效果更好的防护设备。   美国航天局29日发表新闻公报说:“2009年,宇宙射线的强度比过去50年的最高值增强了19%。增强的原因在于,2007年以来(抵御宇宙射线的)太阳活动在持续减弱,目前太阳活动正处于近一个世纪来的最低谷。”   宇宙射线是指来自太阳系外的带电粒子,而太阳活动则是抵御这些射线入侵的天然屏障,其中太阳磁场构成第一道防线。美国航天局说,太阳磁场强度一般介于6纳特斯拉至8纳特斯拉之间,但目前已下降至4纳特斯拉,这导致太阳磁场遮挡宇宙射线的能力大大降低。   美国航天局说,宇宙射线增强也与太阳风压降到50年来的最低值有关。太阳风是指从太阳上发出的带电粒子流,它可以改变宇宙射线的方向。太阳越活跃,太阳风就越强劲,因而它所起到的防御宇宙射线的作用也就越大。2008年和2009年,太阳风压降至历史低谷,使得宇宙射线的“入侵”变得容易多了。   不过,宇宙射线增强对地球上的生命并不构成威胁,因为地球还有大气层保护。但对在太空作业的宇航员来说,宇宙射线增强是确确实实的威胁,他们需要考虑添置一些防辐射效果更好的防护设备。   美国航天局还指出,宇宙射线增强对人造卫星也构成威胁,因为宇宙射线可能会破坏卫星的电路,导致卫星失灵。(新华网华盛顿9月29日电) http://www.chinanews.com/gj/gj-sjkj/news/2009/09-30/1895826.shtml 据每日科学网报道,英国天文学家通过美国宇航局斯威夫特卫星捕捉到了一张伽马射线爆发早期的图片。这是迄今为止自宇宙大爆炸以来,爆炸强度最强,也最为明亮的一次爆炸。   据科学家称,和其他的天文望远镜相比,斯威夫特卫星能够更快更准地定位到伽马射线大爆发,能够在伽马射线大爆发后的231秒内探测到它的紫外线光谱,这是目前所能获取到的伽马射线大爆发最早阶段的光谱。斯威夫特卫星还能在伽马射线大爆发开始数百秒内计算出爆炸发生的位置以及亮度,并能探询到引起爆炸发生的原因以及其所属的银河系。   目前所认为的一些伽马射线大爆发是由那些快速旋转、高密度的星球陷入黑洞后倒塌而引发的爆炸所致。英国伦敦大学穆勒太空科学实验室(Mullard Space Science Laboratory,MSSL)的马丁表示:斯威夫特卫星所能观测到的波长范围以及卫星不受时间和天气变化的影响而迅速反映的能力,很好地帮助了我们在爆炸最早期就能很快搜集到紫外线光谱。”同样来自英国伦敦大学穆勒太空科学实验室的保尔教授称:“通过观察伽马射线的早期爆炸图,我们不仅能够更好地计算出爆炸的光度和距离,还能找出其所属银河系的相关特性以及爆炸对其周围环境所产生的影响。人类的有关数据资料将更加丰富。”   据悉,早在2004年斯威夫特卫星就已经开始对伽马射线大爆发进行综合研究。运用获得的紫外线光谱,斯威夫特研究小组能够在这样的研究基础上,对其所属银河系的化学环境做更深入的了解。保尔表示:“新光谱不仅能让我们清楚伽马射线爆炸的距离,还向我们揭示了氢原子电子云(hydrogen clouds)的密度。对这些遥远的银河系了解越多,越能帮我们了解在宇宙早期他们是如何形成的。”(来源:腾讯科技) var ids; var idstext; TDs=document.all.table1.all.tags("TD") for (var i = 0; i TDs.length; i++) { obj=TDs ; idstext=obj.innerHTML; //alert(idstext); idstext1=idstext.substring(0,50); //alert(idstext1); idstext2=idstext.substr(50); //alert(idstext2); a=idstext2.indexOf(" "); b=54+a; idstext3=idstext.substring(0,b); //alert(idstext3); idstext4=idstext.substr(b); //alert(idstext4); idstext5=" "; idstext6=idstext3+idstext5+idstext4; testtest.innerHTML=idstext6; //al").length); } (0,b); //alert(idstext3); idstext4=idstext.substr(b); //alert(idstext4); idstext5=" "; idstext6=idstext3+idstext5+idstext4; testtest.innerHTML=idstext6; //alert(table1.getElementsByTagName("P").length); } src_ad = document.getElementById("ad_src1"); dst_ad = document.getElementById("ad_dst1"); tmp=src_ad.innerHTML; src_ad.innerHTML=""; dst_ad.innerHTML=tmp; var _PAGE_COUNT= 1; var _PAGE_INDEX= 0; var _PAGE_NAME="t20090306_363307"; var _PAGE_EXT="shtml"; 据每日科学网报道,英国天文学家通过美国宇航局斯威夫特卫星捕捉到了一张伽马射线爆发早期的图片。这是迄今为止自宇宙大爆炸以来,爆炸强度最强,也最为明亮的一次爆炸。   据科学家称,和其他的天文望远镜相比,斯威夫特卫星能够更快更准地定位到伽马射线大爆发,能够在伽马射线大爆发后的231秒内探测到它的紫外线光谱,这是目前所能获取到的伽马射线大爆发最早阶段的光谱。斯威夫特卫星还能在伽马射线大爆发开始数百秒内计算出爆炸发生的位置以及亮度,并能探询到引起爆炸发生的原因以及其所属的银河系。   目前所认为的一些伽马射线大爆发是由那些快速旋转、高密度的星球陷入黑洞后倒塌而引发的爆炸所致。英国伦敦大学穆勒太空科学实验室(Mullard Space Science Laboratory,MSSL)的马丁表示:斯威夫特卫星所能观测到的波长范围以及卫星不受时间和天气变化的影响而迅速反映的能力,很好地帮助了我们在爆炸最早期就能很快搜集到紫外线光谱。”同样来自英国伦敦大学穆勒太空科学实验室的保尔教授称:“通过观察伽马射线的早期爆炸图,我们不仅能够更好地计算出爆炸的光度和距离,还能找出其所属银河系的相关特性以及爆炸对其周围环境所产生的影响。人类的有关数据资料将更加丰富。”   据悉,早在2004年斯威夫特卫星就已经开始对伽马射线大爆发进行综合研究。运用获得的紫外线光谱,斯威夫特研究小组能够在这样的研究基础上,对其所属银河系的化学环境做更深入的了解。保尔表示:“新光谱不仅能让我们清楚伽马射线爆炸的距离,还向我们揭示了氢原子电子云(hydrogen clouds)的密度。对这些遥远的银河系了解越多,越能帮我们了解在宇宙早期他们是如何形成的。”(来源:腾讯科技) var ids; var idstext; TDs=document.all.table1.all.tags("TD") for (var i = 0; i TDs.length; i++) { obj=TDs ; idstext=obj.innerHTML; //alert(idstext); idstext1=idstext.substring(0,50); //alert(idstext1); idstext2=idstext.substr(50); //alert(idstext2); a=idstext2.indexOf(" "); b=54+a; idstext3=idstext.substring(0,b); //alert(idstext3); idstext4=idstext.substr(b); //alert(idstext4); idstext5=" "; idstext6=idstext3+idstext5+idstext4; testtest.innerHTML=idstext6; //alert(table1.getElementsByTagName("P").length); } var ids; var idstext; TDs=document.all.table1.all.tags("TD") for (var i = 0; i TDs.length; i++) { obj=TDs ; idstext=obj.innerHTML; //alert(idstext); idstext1=idstext.substring(0,50); //alert(idstext1); idstext2=idstext.substr(50); //alert(idstext2); a=idstext2.indexOf(" "); b=54+a; idstext3=idstext.substring(0,b); //alert(idstext3); idstext4=idstext.substr(b); //alert(idstext4); idstext5=" "; idstext6=idstext3+idstext5+idstext4; testtest.innerHTML=idstext6; //alert(table1.getElementsByTagName("P").length); 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武夷山手足口病会议散记
热度 3 fqng1008 2011-9-26 11:14
武夷山手足口病会议散记
23日去武夷山参加手足口病会议,北京地坛医院 王融冰教授讲了“中医治疗手足口病与温病学的传承”, 国家CDC张静处长讲了“2011年全国手足口病疫情特征及防控策略”, 北京佑安医院 杨华 升主任讲了“ 中医药治疗手足口病临床体 会”,安徽中医学院 张国梁教授讲 了 “ 不同疗法治疗 837 例普通型手足口病 临床疗效的队列研究 及卫生经济学研究报 告”,武汉传染病医院 朱清静教授讲了“重症手足口病预警机制研究”,北京地坛医院张伟博士讲了“ 327例手足口病中枢神经系统感染 中医证候学调查及核心病机研究报 告 ”, 福州传染病医院 李芹院长讲了 “ 金线莲喷雾剂外用治疗手足口病口腔疱疹的临床观察 ”, 福建省泉州市儿童医院 陈琼华医师讲了“高压氧治疗 EV71 手足口病后遗症的临床分析”等等 , 我讲了“手足口病的病因病机与分期辨证研究”。 一、本次会议中与我们课题相关的思考: 1. 病邪的湿热性质: 引起手足口病的病原体主要为小RNA病毒科、肠道病毒属的柯萨奇病毒(Coxsackie virus)A组16、4、5、7、9、10 型, B组2、5型,埃可病毒(ECHO viruses)和肠道病毒71型(EV 71),其中以EV 71及Cox Al6型最为常见。一般而言, 肠道病毒适合在湿、热的环境下生存与传播,肠病毒71型(EV71)对紫外线及干燥敏感,在50℃可被迅速灭活,在4℃可存活1年。EV71感染者绝大多数无临床症状或只感到轻微不适,不足1%的患者会出现发烧、无力、食欲不振、呕吐、腹泻、出疹、咳嗽等 症状,一般在数日内完全康复。   2. 发病早期的表证性质: o o 北京地坛医院组织温病、儿科、神经内科专家集体讨论,结合 “ 温病重舌”的传统理念 ,制定 “ 以舌象为主,结合大便性状、精 神状态、皮疹特点为主的证候分型标 准 ”,调查了327例 手足口病并发中枢神经系统患儿 。其中,浮脉59%,数脉88%(其他为缓脉1%,虚脉1%,实脉8%),白苔84%,腻苔66%,红舌83%,胖嫩舌69%(余均20%以下),提示重症病例也有表里同病,表证的重要标志是皮疹。关于这个问题,有人提出危重症病情进展十分迅疾,属于“直中”脏腑,但我认为,其发病仍然有一个极其短暂的表证期,一是皮疹问题,二是发热过程,三是早期患儿无法表述。也有人根据肠道病毒由口鼻而入,经由肠道而出(病毒血症),然后导致皮疹的过程,认为本病由内而外发(又不是伏气温病),我的意见是组织一个10人左右的专家讨论会就病因病机、传变模式、辨证体系等理论问题达成共识(或几种观点),以避免当前各自为政、自搞一套(自行其是)的混乱局面,并保障中医学理法方药的一致性。 3. 传变模式与分期辨证: “ 肠道病毒71型(EV71)感染重症病例临床救治专家共识(2011年版 )”已将手足口病区分为5期: 第1期(手足口出疹期 ), o 第 2期(神经系统受累期 ), o 第3期(心肺功能衰竭前期 ), o 第4期(心肺功能衰竭 期), o 第5期(恢复期 )。 4. 重症病例的核心病机 : o o 北京地坛医院调查了327例 手足口病并发中枢神经系统患儿,提出其核心病机是 “ 湿热动风 ”。结合经典著作, o 《 内经 》 有 “ 因于湿 ,首如裹 , 湿热不攮,大筋软 短,小筋弛长,软短为拘,弛长为 痿 ”的 o 论述 ,《 湿热条辨 》 有 “ 湿热证,三四日即口噤,四肢牵引 拘急 ,甚则角弓反张,此湿热侵入经络脉隧中 , 乃湿热夹风者 。 ”【 既往报告: 王玉光 , 刘清泉 , 倪量 等 . 128 例手足口病合并中枢神经系统感染的中医药证治研究 . 北京中医药 , 2009,28(4):243-246】 5. 证候调查的方法问题: o 目前通常采用的聚类分析、 o 因子分析、 o 聚类分析结合逻辑回归等等, 我们引进证素分析,已经超出了朱文峰教授的 “ 证素辨证 ” 的原始意义(我曾经论证过 “ 证素概念的逻辑缺陷 ” ) ,目的是分析疾病发展过程中不同阶段的病因病机特征(证素频率高判断为主要病机,证素频率低的判断为次要病机),为分期辨证提供流行病学依据(证候学调查)。但研究过程中发现几个明显的问题是:(1)证素的分类,虽然朱文峰教授有一个 “ 病位+病性 ” 的规定(是个命名原则而不是他所解释的证候的要素),实际上与古人习惯的模糊思维所获取的临床经验每每冲突,例如将风、寒或热区分开来,就表现出机械论的局限性,如果不去划分又能采用什么标准?(2)症状、体征的多病机性,无论中西医进行机理分析的时候,几乎每一个临床表现的出现都不是唯一的原因和理由,这样一来我们在进行证候调查和病机分析的时候就必须作相应的鉴别处理,不仅工作量大,而且是否能够准确区分都是一个难题。不仅如此,采用其他方法进行证候调查和病机分析的时候都会遇到这样那样的问题,甚至难以克服。 二、其他值得关注的问题 1. 金线莲喷雾剂外用治疗手足口病咽峡炎疼痛:研究结果提示,止痛效果优于干扰素,而疱疹/溃疡消退时间无统计学意义。 金线莲作为野菜已经常规出现在闽南地区的餐桌上,说明具备相当的安全性,而文献报告其生物碱类提取物具有明显的抗炎和镇痛(动物试验表明比吗啡强10 ~ 40倍)作用,如果作为镇痛剂进一步开放,可能不仅仅解决手足口病的咽峡炎疼痛,疗效评价也不能用日,而应该用分钟为妥。还有一个问题是药物的依赖性观察,能否与其他麻醉、镇痛药物有所不同? 2. 国家CDC对手足口病发病情况进行了病原学、流行地区、流行季节(含月份、气候等)、流行人群(年龄、托育时间等)进行比较,发现今年1 ~ 7月份与2010年有高峰后移的情况,分析原因可能主要由8个省报告病例数减少导致(广西、河南、广东、湖南、浙江、河北、山东和陕西8个省份减少的病例数占总差异的69.24%),并列出各省市及重点省份的每个地市逐月的病例数、重症病例数比较。随着病原学、易感人群、季节气候的变化,手足口病及其重症病例的发病情况都在变化之中。 3. 今年,国家CDC参与了WHO组织的手足口病诊疗方案的制定,新的方案将脑干脑炎并发心肺功能衰竭分为5个阶段:手足口病(疱疹性咽峡炎)期 → 中枢神经系统受累期 → 自主神经系统功能失调期 → 暴发性心肺功能衰竭期 → 后遗症期。认为我国重症病例定义为出现神经系统受累者,涵盖指标多(早期识别指标包括了精神差等非特异的临床表现;许多其他疾病的患者也会出现类似的体征有些指征已是自主神经系统功能紊乱的表现,例如心动过速、高血压、大量出汗和末梢循环不良,已是病情恶化的指标,而不是早期预警指标),规定比较模糊(例如 “ 持续高热不退、外周血白细胞计数明显增高 ” ) ,缺乏确定性)。因此造成重症病人的病情严重程度判断上差异很大,不同临床医生对重症的标准理解不一,形成不同的报告,例如河南省掌握标准较松而重庆市掌握较严导致重症比例出现很大差距)。 4. 国家CDC对今年1-7月份的死亡病例进行了多因素分析,发现在重症前使用吡唑酮(氨基比林、安乃近等)、尼美舒利和柴胡退热为危险因素【MH-OR(95%CI) l 吡唑酮4.4(1.5-13),柴胡5.3(1.2-24 ),尼美舒利4.1(1.5-11),干预组36例,对照组59例】。而且,死亡病例中,75.5%(84例)初诊机构为县级以下医疗机构,村诊室占59.4%(63例),卫生院占21.7%(21例)。
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黄建始教授的英年仙逝为他推动的健康管理打了折扣
热度 1 duke01361 2011-8-19 12:21
看来健康问题光管理也没有什么用,不管你如何管理,关键还是不要得病!而不得病靠健康管理管用么?这话的两说着,得病一部分愿于您的遗传学命运,如果你命中注定要得某类疾病,那么您得那类疾病的风险很难人为规避!这类疾病体现较高的遗传风险,包括肿瘤、遗传性疾病等。因为诱发这类疾病的风险因子有很多上没有搞清楚,单凭流行病学调查,统计分析那一套只能整个“大其概!”。但是,这并不等于说我们就没法预防,我们要小心翼翼地生活,心怀敬畏地对待生活方式和环境污染等,就可以部分降低上述疾病的发病风险。我们所面临的医学现状表明健康的维护是一个系统工程,涉及非常多的环节。但遗憾地是这些环节没有搞清楚之前,健康管理起不了太多的作用。 不管怎么说,黄建始教授的英年仙逝很让人为之惋惜!但不可否认这给他推动的健康管理打了折扣,那是相当的遗憾!
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惊闻黄教授逝世,我一怔:不可能是他,他那么年富力强、那么活力
dhwang 2011-8-18 12:28
怀念黄建始教授 今晨,查资料时,先生习惯性地打开科学网浏览,他突然惊呼道:“科学网博主黄建始逝世”。我一怔:不可能是他,他那么年富力强、那么有活力!打开网站一看,音容笑貌!确实是他: “2011年8月16日凌晨2:40,中国健康管理的倡导者、北京协和医学院公共卫生学院院长、流行病学专家黄建始教授在美国洛杉矶凯泽医院不幸因病去世。”他1953年10月5日出生,享年57岁。 想起八年前与他的相遇。2003年5月,我第一次遇见并采访黄建始先生。当时,北京正在防控“非典”关键时期,应该是5月5日上午,卫生部、基金委和科技部等联合在科技部召开部委抗击非典联席会议,我作为科学时报采访基金委的记者,随陈佳洱主任一行到科技部。当时与会的还有时任中国科学院副院长陈竺。主持人请刚应卫生部之邀刚从美国回来的黄建始发言,他是弗罗里达州卫生厅达德郡卫生局的流行病学专家。黄建始说,国内“非典”情况让他万分着急,接到卫生部邀请,便立即启程回国,昨天刚到北京,他介绍了美国公共应急管理的方式。具体的内容我已记不清了,但他的专业精神和热情深深打动了我。会议休息时,我找到他说,希望能采访他,将他的意见和建议发表在《科学时报》上,他欣然同意。我根据这次会议采写的报道:"流行病学教授黄建始谈公共卫生应对系统建设"发表在2003年6月16日出版的《科学时报》第一版上。 在这次会议中, 我和佳洱主任有一张合影,记得那一天我穿的是蓝色中袖毛衣、蓝色长裙、黑色皮鞋。 采访之后,黄建始告诉,好像应中国军事医学科学院之邀,他将去做一个有关公关卫生应急管理的报告,我表示愿意去听,他说进军事单位可能需要事先批准,如果我不能去,他会将录音资料给我。演讲完件后,他真的打来电话,希望我能将录音资料整理出来,既帮助他整理,也作为我的写作资料。我说没问题,他很高兴,邀请我和先生在中关村的金白领餐厅共同晚餐,晚餐时他给我聊了许多公共管理的知识,以及中国在这方面的缺失和需要做的地方,以及他想做的事情,具体内容我记不清了,但我能感觉到他对事业火一样的热情。这是我与他最后一次会面。 席间,他给我一个有些老旧的小录音机(不是今天我们用的录音笔),还专门给我了一对新电池。这个录音大概有3个小时,我花了一个星期日的时间将之整理出来,这是我第一次整理录音资料。 资料整理完后,我请即将要去参加香山会议的同事赵彦将录音机还给同时也参加这次会议的黄建始。 2011年,报社计划邀请黄建始到报社为记者们作专题演讲,我还特地致信林珺,请代问黄建始好,我想他一定还记得我。但后来这场报告因故取消,我还有些遗憾。没想到,这成为永久的遗憾! 今天上午,我的心情久久不能平静。在网上查黄建始先生的资料。他在科学网博客上的最后一篇文章发表于2011年5月24日17:18分,标题:“我心中的科学院”。看到他在2011年5月25日和26日的两条微博: 2011年5月25日 10:00 微博 “我之所以详细描述是想说明健康道理我们都懂,其实关键是真正摆在什么位置。身体力行比什么都重要。要理论,更要去做。舍得舍得就是要有舍才有得。这个月底前我将推掉一切活动,休息恢复为首要。这也许是我这次感冒的最大收获。与大家分享。” 2011年5月26日 微博 :“本该好好休息,让身体有个恢复的过程。6号又去了长沙。这期间还熬夜审稿改研究生毕业论文。结果7号讲课后马上不行,发烧,躺了一天。第二天抱病回京。继续忙。接着又上井冈山7天紧张培训。身体受不了有病了。” 这个热爱祖国、热爱事业的人! 一位网友感叹:“神采熠熠的照片,医者不能自医,人生无奈。” 人生无常,我怎么会写下这样的文字? 愿黄教授安息,愿他的亲人节哀保重! 谨以此文怀念黄教授! 美国西部时间 2011年8月17日 晚9时 附: 我在网上查到北京协和医学院公共卫生学院院长黄建始教授纪念馆,有他的生平简介: ( http://www.fenfenyu.com/Memorial_Static/5726/PerIntro.html ) 愿逝者安息,生者保重! 1953年10月5日,黄建始出生于一位中学教师家庭。 学习经历   1966年毕业于三里街小学(现逸夫小学)。“文革”期间,随父母上放农村,续学于三湖公社珠湖大队小学附设初中班、三湖公社中学。1973年毕业于其父任教的玉山中学高中部(现玉 山一中),再次被下放到玉山良种场知青分场,做过农工、出纳、会计、赤脚医生和报道员。后被招工到江西光学仪器总厂,在六分厂做机修钳工。    1978年,黄建始考取广州中山医学院(即现在的中山医科大学)。在校期间,他不但连续三年获“三好学生”称号,1979年还被评选为广东省优秀大学生,而且参与了全国第一份医学生杂 志《中国医学生》的创办工作,且是该刊物的主要编辑和撰稿人之一。同时,他也是国家优秀科技期刊、全国发行量最大的医卫科普杂志《家庭医生》的创始之一,并一直担任该刊的记者 和撰稿人。1983年医大毕业,他被选派进北京中央卫生部工作。1986年考取世界卫生组织奖学金(WHOFellowship),到美国芝加哥伊利诺大学深造。1988年获医学教育管理硕士后继续 攻读卫生资源管理博士学位,以优秀成绩修完博士课程(GPA:4.95/5.00)。1989年,他放弃读完博士学位而改攻第二硕士学位。1990年获伊利诺大学公共卫生(流行病学)硕士学位。在 留美学习时,黄建始曾任该校中国留学生和访问学者联谊会主席,连续两年获得校长学生服务奖,以及JohN and Grace国际优秀学者奖和Marin Gershon 纪念奖。 工作经历   二十世纪八十年代后期和九十年代,黄建始医师先后在美国、加拿大多所大学和卫生部门从事科研、教学和卫生行政管理工作。他还参与了加拿大流行病学和生物统计学学会的创立工 作,是加拿大萨省针灸学会的发起人和第一副会长,也是萨省流行病学报告(杂志)的编委;曾应邀为美国医学会杂志(JAMA)审稿。他现为国际流行病学学会、美国医学学会、美国公共 卫生学会会员。     黄建始医师在过去十几年中发表了数十篇文章,独立编写和参与编写了五本中英文书籍。他受聘担任过中、加、美三国8个专家工作小组或委员会成员。他任加拿大阿尔伯特王子城开发公司工商顾问时,曾率该公司主要管理人员访问中国,促进中加合作。1996年,他专程回到母校中山医科大学,探讨如何更好地开展合作交流。1997年,中山医科大学聘请他为该校流行病学学术顾问。由他任海外总编辑的《家庭医生》国际版也已问世。     黄建始又于1997年5月获得美国俄亥俄州Ashland大学的工商管理硕士学位,现为美国佛里达州卫生厅达德郡卫生局的流行病学专家,与妻子萧进博士及两儿一女住在佛罗里达州迈阿密市。同年8月,出版了专著《英特网探奇》。先后在美国和加拿大三州一省地方政府卫生局任流行病学专家和部门负责人,联邦和州省政府公共卫生顾问,并兼教于美加三所大学。    2003年5月4日应科技部和卫生部领导邀请回国参与防控SARS工作。现从事健康管理和中国突发公共卫生应对体系建设的研究,包括临床医学和公共卫生整合,循证公共卫生,健康教育和科普创作等。 相关阅读: 八年制临床医学生杨远帆博文: 记忆中的黄建始老师 http://blog.sciencenet.cn/home.php?mod=spaceuid=45640do=blogid=476971
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饮食与癌症
热度 8 DNAgene 2011-8-16 02:01
几年前,美国康奈尔大学的坎贝尔教授等人出版了一本著作《中国健康调查报告》。该书是在对中国69个县膳食、市、生活方式和疾病死亡率的流行病学大规模调查的基础上完成的。作者被吹捧为“营养学的爱因斯坦”。其结论颇为醒目,就是少吃肉、牛奶、鸡蛋这些动物食品,多吃粗粮、只吃粗粮,身体才健康。其中甚至说,癌症也吃肉喝牛奶引起的。听了该书原版mp3的一些章节,感觉作者的表述特别夸张。听那语气,此国际营养学大师与国内的养生专家(如张什么本、马什么等)颇为相似。 没有生物学知识的人,很朴素的思想:病从口入,吃得不合适了就会得病,就会的癌症。 学过一些生物学的人(比如我)会认为,食物是就是蛋白质、脂肪、糖类等物质,在消化道中被消化吸收。癌症是细胞受到各种致癌因子诱发导致的不受控制的生长分裂。食物(包括肉类食物)中的各种成分和致癌因子关系不大。他说吃肉肥胖可以理解,说吃肉致癌太不可信了。 上网一查发现,这本书争议颇大。也就没有继续听完。 今天,网络杂志The Scientist在线发表了一篇哈佛公共医学院的一篇科普论文。列举了大量现象,食物的种类可以影响消化道内的微生物的种类,后者进一步又会影响包括癌症发病率在内的很多健康问题。食物和癌症,通过微生物的代谢联系起来了。 这使我又想起了上面提到的那本书。作者特别夸张的语句,令很多懂生物学的人产生了逆反心理,抵触了他们的著作。现在冷静下来想想,这位康奈尔大学的坎贝尔教授在调查数据的基础上演绎出来的结论太夸张、不可信,但那个调查是真实数据,他描述的数据应该是可靠的,他们的书也不是完全不可信。 对科研人员,这里有两点重要启示: 一、学术著作切忌夸张。夸张虽然会引人注意,但难免严肃性、准确性受影响,引起读者反感之后,你准确的、好的东西也就被忽视了。 二、作为读者,也应该避免情绪化,分清楚哪些是作者推测的,哪些是作者观察到的,不应该“一损俱损、一荣俱荣”。好在我不是做这方面研究的,情绪化地看待那本书也没带来多大损失。要是和自己科研很相关著作,那样情绪化地抵触也许就错过了很多新的突破口。 对不从事科研工作的网友,我提醒一下,虽然有迹象显示食物与癌症有关系,但现在离确定哪些食物间接致癌还差得远。彻底不吃肉、不喝奶,似乎与只吃地瓜、大量吃绿豆很相似。鉴于我们对有关现象认识的局限,建议大家还是避免极端饮食方式最为稳妥,像大鱼大肉、 贴秋膘 之类的要慎重。 注:本文讨论的食物限指没有霉变腐烂的正常食物。发霉食物产生的毒素(如黄曲霉素)致癌,不在本文讨论范围内。 参考文献 1. The China Study (译著名称《中国健康调查报告》) by Dr. T. Colin Campbell and Thomas M. Campbell II。 http://www.verycd.com/topics/2776158/ 2. Sharing the Bounty. Gut bacteria may be the missing piece that explains the connection between diet and cancer risk. By Michelle G. Rooks and Wendy S. Garrett. http://the-scientist.com/2011/08/01/sharing-the-bounty/.
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[转载]AUA良性前列腺增生研究的热点
杜江平 2011-8-6 08:46
2011AUA专题报道之十一:2011 AUA良性前列腺增生研究的热点 本次AUA会议关于良性前列腺增生(BPH)研究的报道较多,主要包括四个部分:基础研究(20篇)、流行病学/ 评估(20篇)、药物治疗(12篇)和外科治疗(32篇)。现将会议中有关BPH研究的热点报道如下。 一、基础研究 前列腺增生的基础研究包括解剖、基因、RNA和蛋白质、动物模型、新药和炎症等。其中,关于RNA和蛋白质的 研究较多。法国的Robert等对前列腺增生患者的尿液样本进行研究,发现了在mRNA水平,有四个炎症相关基因 显著表达,分别为CCR7、CD40LG、CTLA4和ICOS。ICOS基因合成的蛋白质可以用ELISA方法测出,且发现与大量 残余尿以及低尿流率相关。这提示可以在基因水平评价BPH的严重程度。德国的Strittmatter发现了一个新的介 导a受体和前列腺平滑肌收缩的中间酶JNK(C-Jun N –Terminial kinase)。JNK阻断剂SP600125可以抑制前 列腺平滑肌的收缩。JNK有可能成为前列腺增生药物治疗的新方向。金杰等研究了前列腺细胞中抑制巨噬细胞迁 移的因素(MIF, Macrophage migration inhibitory),发现MIF可以调节前列腺上皮细胞的增殖,并可以通 过雌激素调控。MIF也有可能成为前列腺增生治疗的新方向。Wu等发现Notch信号通路的加强或阻断,均可导致 大鼠的前列腺上皮细胞和平滑肌细胞异常增殖。这说明Notch信号通路与BPH有关。 二、流行病学/评估 前列腺增生的流行病学研究包括有种族、肥胖和夜尿等。一项法国的1,975,494名患者的大规模调查研究,发现 中老年男性中需要治疗的前列腺增生患者约占13%。其中,初诊采用药物治疗的占94.8%,初诊手术治疗的占 5.2%。手术治疗的患者中,内镜治疗约占89%。Hall等发现他汀类药物可以降低男性LUTS的发病率,但对女性影 响不大,这可能与他汀类药物的前列腺保护作用有关。日本有学者采用RTE gram (Real-time Tissue Elasto gram) 能更精确的评价患者的排尿情况。 三、药物治疗 英国的一项长达7年的随访研究发现,长期使用前列腺增生药物治疗可以提高BPH患者的QOL,改善症状。一项意 大利的研究发现非那雄胺和度他雄胺均可导致BPH患者的血清嗜铬粒蛋白A(Chromogrnin A, CgA)升高,从而 产生NE作用于前列腺组织,且两者无显著性差异。韩国的一项研究对620名BPH患者随访10年,发现长期a受体阻 滞剂和5a还原酶抑制剂联合治疗比a受体阻滞剂单药治疗更能降低BPH的进展风险,减少AUR和需要手术治疗干预 的可能。Lee等对MTOPS的患者研究发现,治疗1年后合并糖尿病患者的前列腺体积缩小更为明显,但患者症状和 最大尿流率的改善无显著性差异。 四、外科治疗 外科治疗包括开放、单极TURP、双极等离子TURP、PVP、钬激光和其他新技术等。德国的一项研究发现,钬 激光前列腺剜除术(HoLEP)后的前列腺偶发癌的发生率较高,约为11.4%。而且,有相当部分出现偶发癌的患 者年龄小于70岁,所以应引起重视。他建议,术者应根据患者的年龄和PSA预测前列腺偶发癌的可能性;对于年 轻的患者激光治疗首选HoLEP。加拿大的Zron等研究了对体积大于100ml的前列腺采用120W-HPS绿激光汽化治疗 ,发现治疗效果满意、安全,但是,手术时间较长、二次手术率较高。Woo等首次报道了采用180W XPS绿激光前 列腺汽化手术,其配套的MoXy光纤具有更好的水冷却、宽光束、脉冲止血和过热保护。手术时间69.9±36.7min ,使用光纤时间39.8±21.2min,使用能量353±200KJ。术后患者的症状、残余尿和最大尿流率均明显改善。 台湾的Yang等采用80W、前出光、持续脉冲的双极激光前列腺剜除术(DoLEP)。DoLEP的操作技术与HoLEP相似 ,区别在于前出光,切除组织块更小。与TURP相比,DoLEP的出血量少,周围组织的热损伤轻,术后住院时间短 ,排尿症状改善相似。澳大利亚的Henry Woo等进行了前列腺段尿道悬吊术(Prostatic Urethral Lift)治疗 BPH的多中心研究。64名患者采用PUL治疗,并发症包括尿痛、血尿、尿频,两周以后缓解;1例患者出现附睾睾 丸炎,1例寒战,3例尿潴留,1例心肌梗死,均采用相应的治疗改善。随访3年,患者症状改善,无性功能减退 ,无逆向射精。德国的Rothenberger采用耻骨后腔镜前列腺切除术治疗BPH,并发症比开放手术少,效果满意。 澳大利亚的Raj研究发现TURP的患者术前停用抗凝药物并没有增加围手术期出现心血管疾病的风险。 Thavaseelam等研究发现双极汽化的组织热损伤深度达2.4mm,远大于以往认为的141um。葡萄牙的Pinheiro采 用前列腺动脉栓塞(Prostatic Artery Embolization, PAE)治疗56例药物治疗无效的BPH患者,4例失败。其 他患者症状改善明显,无性功能减低,1例出现膀胱坏死,行膀胱切除;3例出现一过性尿潴留,导尿治疗好转 ;6例出现泌尿系感染,抗炎治疗后好转;2例出现腹股沟血肿;1例患者疼痛明显。52例患者门诊治疗,4-8小 时后出院,4例患者第二天出院。美国的Tabatabaei采用保留射精功能的前列腺汽化术(Ejaculation- preserving Photoselective Vaporization of Prostate, EP-PVP),约87.5%的患者术后保留射精功能。服 用a受体阻滞剂和5a还原酶抑制剂继发的射精功能障碍患者,EP-PVP术后停药,患者的射精功能障也有所改善。 源自中华泌尿外科学会网
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[转载]我国每14人中就有1人感染乙肝病毒
xupeiyang 2011-7-28 18:10
卫生部疾控局副局长雷正龙28日出席“世界肝炎日”宣传活动时说,根据全国人群乙肝血清流行病学调查报告,全国约有9300万乙肝病毒感染者。也就是说,大约每14人中就有1人感染乙肝病毒。   世界肝炎联盟公布数字显示,全球有3.5亿乙肝病毒感染者、1.7亿丙肝病毒感染者。我国法定传染病系统每年报告超过130万例病毒性肝炎病例,占报告总病例数的三分之一。2010年,全国报告病毒性肝炎近132万例、死亡884例。病毒性肝炎位居传染病发病之首,其中乙肝占所有肝炎病例的80%。我国每年因乙肝所致直接经济损失至少5000亿元。 http://news.xinhuanet.com/2011-07/28/c_121737581.htm
个人分类: 传染病学|1193 次阅读|0 个评论
太瘦的人容易骨折、流产、自杀、不育
xupeiyang 2011-7-14 10:17
1 《内科学文献》杂志刊登一项涉及3683名女性的新研究发现,女性越瘦,其骨密度就越低,中年更易 骨折 。过瘦女性应适当增加体重,多进行跑步、跳绳和举重等运动。 2  英国伦敦卫生和热带医药学院研究发现,怀孕前太瘦的女性,怀孕头3个月发生 流产 的危险会增加72%。太瘦女性孕期也容易出现严重的反胃。 3 《美国流行病学杂志》刊登一项涉及100万瑞典男性的大规模研究发现,与体重正常的男性相比,太瘦男人 自杀 危险增加12%。主要原因是瘦男人大脑中使人产生欣快感的化学物质水平更低。 4  英国阿伯丁大学一项涉及5316名男性的研究发现,男人太瘦会导致精子质量差,进而 影响生育力 。
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成年人自闭症患者——社会的弱势群体
Ripal 2011-7-10 11:43
成年人自闭症患者——社会的弱势群体
Adults with autism —— Socially Disadvantaged Guangying Luo SXAU 关注自闭症,你会发现有关成年人自闭症的流行病学调查很少。可以看得出,成年人自闭症患者,作为社会的弱势群体,没有受到科研方面的重视。但是,成年人如果患有自闭症对社会的影响会更大。 通常一提到自闭症,我们往往会想到儿童自闭症患者。 So 大家都认为,如果自闭症的流行比率持续增长的话,成年人的增长率应该比儿童的低。 However ,事实并非这样。以下这一篇 paper 告诉我们,成年人中自闭症的普遍率并不比儿童的低,也正处于一个快速升高的阶段。但是,至今诱因不明。 同时,本篇论文,也为我的 study 提供了支持,为什么我选择青春期暴露风险因子而检测成年的行为和机理。
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手机致癌研究文献综述
xupeiyang 2011-7-4 14:52
 近一二十年来手机更加普及,综合其间相关研究结果可以发现,从一名成人首次使用手机算起,此后10年到15年间他患癌风险都“不大可能”因此增加。这个专家小组认为,国际癌症研究中心援引的相关调查存在一些“方法上的缺陷”,尚不能在使用手机和脑瘤之间找到令人信服的关联。 http://tech.sina.com.cn/t/2011-07-04/14345727422.shtml 另外一种潜在危害就是手机诱发脑瘤等癌症的风险。对此,一些国家的学术机构和国际组织已进行了多次大规模长期调查。例如,2000年,《美国医学会杂志》报告认为,使用手机和患脑癌之间的联系不大。次年,日本总务省发表的科研报告称手机辐射与脑肿瘤发病之间无因果关系。2006年,丹麦癌症流行病学研究所报告说,对超过42万名手机使用者的长期跟踪调查表明,使用手机不会增加人们患癌症的风险。2008年,德国联邦辐射防护局报告说,在一项长达10年的研究中,没有发现使用手机对成年人有致癌风险。去年,国际癌症研究中心说,不能确定使用手机会引发脑瘤。 http://tech.sina.com.cn/d/2011-06-01/12295598665.shtml   国际癌症研究中心当天发表声明说,这是由31名科学家组成的一个工作组得出的结论。过去一周,这个工作组在法国里昂评估了暴露在射频电磁场环境中人和动物等所受健康影响的大量过往研究资料,并认为基于现有的有限数据,长期、高强度使用无线通信设备“可能导致”罹患神经胶质瘤。 http://tech.sina.com.cn/t/2011-06-02/05215601415.shtml   诺基亚在一份声明中称:“需要强调的是,世界卫生组织旗下的国际癌症研究机构(以下简称“IARC”)并未明确指出射频(RF)场就是导致脑瘤的致癌物或潜在致癌物,IARC只是根据有限的证据而得出结论:射频场可能会在一定程度上增加某种特定癌症的风险。” 而索尼爱立信在一份声明中称:“该结果与当前已经存在的绝大部分科研结果一样,并没有明确的证据表明射频与癌症之间有直接的联系。” http://tech.sina.com.cn/t/2011-06-02/00025600164.shtml 通过对英国境内约7000名儿童及童年患癌症模式的调查,研究人员发现,那些五岁前便患癌症的儿童出生在基站附近的机率并不高于其他孩子。这是迄今对该问题的最大规模研究。研究者之一、伦敦帝国学院环境和健康中心主任保罗·埃利奥特(Paul Elliot)表示:“这些结果令人欣慰。”“我们发现,并没有模式显示,相比生活在其他地方的孕妇,居住在基站附近的孕妇所怀胎儿在出生后更容易患癌症。” http://tech.sina.com.cn/t/2010-06-23/15434341903.shtml   “使用手机会增加癌症,特别是脑癌的发病率!”你一定听说过这样的说法。事实上,科学家们也一直试图弄清楚这究竟是确有其事,还是胡说八道。最近,一个国际团队发表了一个大规模的,针对“手机使用与癌症关系”的流行病学调查。法新社(AFP)在报道该项研究时强调说,这项研究表明“使用手机与脑癌之间没有明显联系”。 http://tech.sina.com.cn/d/2010-05-24/14264224904.shtml 美国科学家指出,手机和脑癌的潜在联系,就如同抽烟和肺癌之间的关系。烟草公司拖了50年才承认抽烟可能导致肺癌,科学家因此认为,人类不应该再忽视,手机可能致癌的风险。 http://tech.sina.com.cn/d/2008-09-29/14222487512.shtml
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狂犬病毒的结构、分类、病理学和流行病学(据WHO丛书)
热度 2 yanjx45 2011-6-10 10:40
2011 年 2 月, WHO 最新发布了《疫苗接种的免疫学基础丛书,第 17 分册:狂犬病 (The Immunological Basis for Immunization Series , Module 17: Rabies )》,现将其中的《第 1 章: 狂犬病毒和狂犬病 》全文翻译如下: 1.1  病毒结构 狂犬病毒是一种具有包膜的弹状病毒,内含不分节段的单股负链 RNA 基因组。其单个基因组编码五种结构蛋白: RNA 多聚酶( L )、核蛋白( N )、磷蛋白( P )、基质蛋白( M )和表面糖蛋白( G )。 G 蛋白可诱导产生狂犬病毒中和抗体( RVNA ), RVNA 是抗狂犬病毒感染的免疫保护作用的主要效应因子。已有报道指出,由 N 、 P 、 L 和负链基因组 RNA 构成的核糖核蛋白复合体在建立免疫记忆和持久免疫方面起重要作用。 1.2  分类 狂犬病毒属于弹状病毒科狂犬样病毒属 (Lyssavirus genus) 。到 2009 年,经国际病毒分类委员会( ICTV )审定,共有 11 种病毒归属于狂犬样病毒属 (http://www.ictvonline.org) 。这 11 种病毒包括:狂犬病毒( RABV )、 Lagos 蝙蝠病毒( LBV )、 Mokola 病毒( MOKV )、 Duvenhage 病毒( DUVV )、欧洲蝙蝠狂犬病毒 1 型( EBLV-1 )、欧洲蝙蝠狂犬病毒 2 型( EBLV-2 )、澳大利亚蝙蝠狂犬病毒( ABLV )、 Aravan 病毒( ARAV )、 Khujand 病毒( KHUV )、 Irkut 病毒( IRKV )和西高加索蝙蝠病毒( WCBV )。此外, 2010 年报导了又一种尚待进一步分类的新病毒—— Shimoni 蝙蝠病毒。 除了狂犬病毒,属于狂犬样病毒所有其他已知基因型的病毒,都已证实(如 ABLV 、 DUVV 、 EBLV 、 MOKV )或预期(如 ARAV 、 KHUV 、 IRKV 、 WCBV 和 HIBV )可使人患致命的狂犬病样脑炎。 根据基因构成、血清学交叉反应和对动物致病性的不同,狂犬样病毒的七种基因型(即 RABV 、 LBV 、 MOKV 、 DUVV 、 EBLV-1 、 EBLV-2 、 ABLV) 可划分为 2 个遗传谱系: RABV 、 DUVV 、 EBLV-1 、 EBLV-2 和 ABLV 属于遗传谱系 I ; LBV 和 MOKV 属于遗传谱系 II 。在接种当前经审批注册的狂犬病疫苗后,所诱导的针对遗传谱系 II 病毒的免疫水平取决于这种病毒与 RABV 相比较在遗传上差异的程度。对现有狂犬病疫苗或免疫球蛋白所能提供的针对新发现的狂犬样病毒的保护水平,目前尚未进行完整的评估,其所提供的保护作用可能降低甚至完全无效。 1.3  病理学 人狂犬病是迄今报告过的病死率最高的疾病。包括人类在内的多种哺乳动物在被狂犬病毒感染后,均可导致严重的进行性脑炎,这种疾病总是不可避免地导致宿主死亡。暴露后,病毒通常通过患狂犬病动物的带毒唾液进入咬伤伤口,或经粘膜接触感染。高度嗜神经的狂犬病毒在肌肉组织中复制,并进入周围神经,由周围神经系统进入脊髓,最终上行进入大脑。在中枢神经系统( CNS )中传播后,病毒从 CNS 沿着神经按“离心”方向回传到包括唾液腺在内的各种器官,在唾液腺被排放到唾液中,再经由咬伤伤口或被带毒唾液污染的粘膜而传播到下一个受害者。 1.4  流行病学 狂犬病存在于除南极洲之外的所有大陆,据不完全(显然是低估的)统计,每年至少有 55000 人死于狂犬病。大多数病死案例发生在非洲和亚洲。虽然所有哺乳动物在不同程度都对狂犬病易感,但该病的主要储存宿主都属于食肉目和翼手目(例如狗、狐狸、豺、狼、貉、臭鼬、浣熊、猫鼬和蝙蝠)。在全球范围内,人狂犬病死亡病例有超过 98% 是因暴露于已感染狂犬病的狗。每年有数以百万计的暴露于狗的事件发生,数以万计的人由于未进行暴露后处理而死亡。人类狂犬病病例,特别是麻痹型狂犬病病例(可能占具有狂犬病临床表现的病例总数的 30% ),经常被误诊为疟疾或格林 - 巴利综合征( GBS )等其他脑炎疾病,从而可能使人们低估狂犬病对全球的真正危害。 (武汉生物制品研究所 狂犬病检测中心 季雅琦译 严家新校)
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全国爱眼日 关爱低视力患者 提高康复质量
xupeiyang 2011-6-6 07:03
1992年, 天津医科大学 眼科教授 王延华 与流行病学教授耿贯一首次向全国倡议设立爱眼日,倡议得到响应并将每年的5月5日定为“全国爱眼日”。1996年, 卫生部 、 教育部 、团中央、中国残联等12个部委联合发出通知,将爱眼日活动列为国家节日之一,并重新确定每年的6月6日为“全国爱眼日”。 2011年6月6日是第十六个全国“爱眼日”,活动的主题为“关爱低视力患者 提高康复质量”。 中国 近视患者已超过三亿人,每年眼镜需求量达7000万副。青少年近视的发病率就高达50%以上。 中国约有900万视力残疾者,占全世界4500万盲人总数的1/5左右。  1.有不同程度的屈光不正者约占总检查人数的70%以上,其中有近50%左右的患者并未发现自己患有屈光异常,另有约30%的患者配的眼镜有明显的误差,严重影响了正常的视觉功能。   2.各类机关、研究机构、中小学校的发病率约80%以上,大大高于一般人群,主要与这些人群从事过度的近距离阅读工作,眼睛负担过重有关。   3.普查过程中还筛查出许多其他的眼病,其中主要包括:圆锥角膜、白内障,眼压异常、 虹膜睫状体炎 、视网膜炎、糖尿病性视网膜病变以及 高血压 性视网膜病变等。 青少年学生改善视力方法   1、 经常做眼保健操。   2、 电脑与眼睛的距离不小于60厘米。   3、 看电视的距离不小于3米。   4、 每天睡眠时间不少于8小时。   5、 学生每天阅读、看书,头部与书本的距离最好不小于30厘米。   6、 每天写作业,坐姿不正趴着、低头、歪着脑袋写字的学生,最好用防近视笔,纠正错姿。   7、 学生晚上阅读,写字台灯不宜太亮,用普通灯泡20瓦是最适合的,用三基色节能灯3瓦最适合。   8、 不要在强光、阳光下写作业。   9、 不要戴别人的眼镜。   10、已经近视的学生配眼镜时要求度数准确。
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今天是世界无烟日 吸烟引起的疾病很多,很多
xupeiyang 2011-5-31 10:20
今天是世界无烟日 吸烟对健康的危害,大家都很清楚了,吸烟引起的疾病很多,很多。我国是烟民大国,有三亿多人吸烟,对人类健康造成了极大的影响。  吸烟是心脑血管疾病、癌症和肺气肿等非传染性疾病的重要诱因,吸烟者更易感染结核病和肺炎等传染性疾病。据统计,20世纪有1亿人死于与烟草有关的疾病。目前,全球每年因吸烟或接触二手烟而死亡的人数近600万,至2030年,这一数字可能达到800万。 5月31日是“世界无烟日(World No-Tobacco Day)”,自20世纪50年代以来,全球范围内已有大量流行病学研究证实,吸烟是导致肺癌的首要危险因素。为了引起国际社会对烟草危害人类健康的重视,世界卫生组织1987年11月建议将每年的4月7日定为“世界无烟日”,并于1988年开始执行。自1989年起,世界无烟日改为每年的5月31日。  1.心血管疾病:吸烟与冠心病、高血压、猝死、 血栓闭塞性脉管炎 的发病有关,吸烟促使血液形成凝块和降低人体对心脏病先兆的感应能力。    2. 呼吸系统疾病 :慢性支气管炎、肺气肿、COPD和肺癌。   3. 消化系统疾病 :消化性溃疡、胃炎、食管癌、结肠病变、胰腺癌和胃癌。   4.脑血管疾病:吸烟增加脑出血、脑梗塞、 蛛网膜下腔出血 的危险。另外吸烟可损伤脑细胞、损害记忆力、影响对问题的思考及引起精神紊乱等。   5. 内分泌疾病 :吸烟20支/日,可使 糖尿病 危险增加1倍。吸烟亦促发甲状腺疾病。   6.口腔疾病:如唇癌、口腔癌、口腔白斑、白色念珠菌感染、口腔粘膜色素沉着、口腔异味等。   7.眼科疾病主要包括:中毒性视神经病变、视觉适应性减退、黄斑变性、白内障等。
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[转载]脊髓灰质炎(简称脊灰)
chinaneonate 2011-5-23 17:53
脊髓灰质炎(简称脊灰)是严重危害儿童健康的急性传染病,是致残的主要疾病之一。本病无特效治疗方法,但可以应用脊灰疫苗有效地预防。我国政府积极响应第41届(1988年)世界卫生大会通过的决议,承诺在2000年消灭脊灰。消灭脊灰就是将脊灰野病毒(是指环境中传播的脊灰病毒)作为“物种”在地球上彻底消失。这是人类同疾病斗争的又一壮举。为了实现这一目标,采取的主要策略是:进一步提高常规免疫接种率,保证接种质量,消灭免疫空白,减少脱漏率:在常规免疫的基础上,开展不同形式和不同规模的强化免疫活动;开展和加强急性弛缓性麻痹(acute flaccid paralysis, AFP)病例监测。我国自1994年10月以来没有发现本土脊灰野病毒引起的病例,由此说明我国已有3年无本土脊灰野病毒传播的证据,根据全球消灭脊灰证实委员会的建议,目前我国已进入消灭脊灰证实工作的准备阶段。如何维持已经取得的成绩,进一步提高AFP流行病学与病毒学监测质量,完成消灭脊灰的证实工作,是1996~2000年消灭脊灰工作的重点。值得强调的是:继1995年云南省发现首例缅甸输入的脊灰野病毒病例后,1996年2~4月份云南省又发现了3例输入性野病毒病例。这些脊灰病例均是在入境求医的缅甸籍儿童中发现的。说明在我国的边境地区具有输入脊灰野病毒的危险性,必须给予高度重视并进一步做好监测工作。 提高AFP病例监测质量是我国当前消灭脊灰的重点工作之一,其目的是发现脊灰病例和脊灰野病毒循环,对非脊灰AFP患儿尽早明确病因,并为证实消灭脊灰提供依据。提高AFP监测工作质量最重要的工作之一是AFP病例报告,这是AFP病例监测的基础,临床医生处在监测工作的前沿,要了解AFP病例报告的有关知识和要求,特别是要明确消灭脊灰为什么要开展AFP病例监测活动。 1.AFP定义:是指临床表现为急性起病,以肢体运动障碍为主并伴有肌肉弛缓性麻痹(软瘫)的一组疾病。 2.AFP病例(监测系统使用的定义):任何15岁以下的出现急性软瘫的儿童。为便于AFP病例快速报告,卫生部于1994年专门下发文件,规定了14种属AFP病例的病种,即:(1)脊灰;(2)格林-巴利综合征;(3)横贯性脊髓炎(脊髓炎、脑脊髓炎、急性神经根脊髓炎);(4)多神经病(药物性多神经病、有毒物质引起多神经病、原因不明多神经病);(5)神经根炎;(6)外伤性神经炎(包括臀肌药物注射后引发的神经炎);(7)单神经炎;(8)神经丛炎;(9)周期性麻痹(低钾性、高钾性及正常钾性);(10)肌病(全身型重症肌无力、病毒性或原因不明性肌病;(11)急性多发性肌炎;(12)肉毒中毒;(13)四肢瘫、截瘫或单瘫(原因不明);(14)短暂性肢体麻痹。 3.消灭脊灰为什么要开展AFP病例监测:由于15岁以下儿童是脊灰发病的高危人群,因此,把15岁以下儿童的AFP病例作为“疑似脊灰”病例进行监测报告,其目的是通过对高危人群的监测活动,最大限度地发现真正由脊灰野病毒引起的病例,这是AFP监测系统的一项技术要求,即要在所有15岁儿童AFP病例中搜索脊灰野病毒。全球消灭脊灰的监测活动都要做好这项工作。 4.质量控制指标:根据世界卫生组织消灭脊灰的技术要求和我国的实际情况,制定了AFP监测工作质量控制指标体系:(1)各地区每年15岁以下儿童非脊灰AFP病例报告发病率不低于1/10万;(2)80%病例必须在接到报告后的48小时之内进行病例调查;(3)80%AFP病例必须在出现麻痹后14天内,间隔24小时采集双份合格粪便标本;(4)粪便标本要在7天内送到省级脊灰实验室;(5)病例随访表要在75天内送达省级卫生防疫站等。 5.AFP病例报告与漏报:卫生部要求所有发现AFP病例的临床医生和卫生工作者都要立即向当地县级卫生防疫站进行报告,这是发现病例最重要的工作。由于AFP病例作为“疑似脊灰”病例报告,也受到传染病管理法的约束。但是由于种种原因,有下列情况,AFP病例可能漏报:(1)患儿曾就诊,但医生没有发现是AFP病例,无记录也未报告;(2)医生诊断是AFP病例,但无记录也未报告;(3)诊断是AFP病例,有记录,但未意识到或不知道需要报告。漏报的主要原因是医生不知道如何报告或报告意识淡漠。 6.主动监测和零病例报告:卫生防疫站负责AFP病例监测的工作人员,每10天到辖区内的监测医院了解AFP病例报告情况,及时发现漏报病例。在开展主动监测工作后,若没有发现漏报的AFP病例才能作出零病例报告。医院一定要协助卫生防疫站做好这项工作,防止漏报。 7.AFP病例诊断要点:AFP可见于多种疾病,临床医师面对每一例AFP患者,除了要获得详尽可靠病史,首先要认真排除假性麻痹(由骨关节疾病所致的运动障碍),然后才能确定为真性麻痹。根据神经定位不同,应进一步区别上运动神经元麻痹(痉挛性麻痹),还是下运动神经元麻痹(弛缓性麻痹)。值得注意的是急性与严重的上运动神经元麻痹可有一休克期(因其临床表现与下运动神经元麻痹很相似,故这类疾病应作AFP病例报告),如脊髓受累,称脊髓休克期。病变虽累及上运动神经元,但表现肌张力低,腱反射消失,无病理反射。一般经数小时至几周,休克期解除,逐渐出现肌张力高,腱反射亢进,病理反射阳性。此外,脊髓病变患儿可有尿潴留,可检查学龄儿异常感觉平面,以助定位诊断。根据每例AFP的临床特征,及时进行必要的实验检查,对AFP病因诊断可提供重要依据。首先强调的是粪便标本的脊灰病毒分离,这是一种特异性强,敏感性高的检验方法。首先要对发病两周以内未再服疫苗的AFP患者,间隔24至48小时,收集两份足量粪便(每份应在8克左右)标本,冷冻或冷藏条件下(2~8℃)保存,并在冷藏条件下运送至合格实验室尽快分离病毒(包括脊灰病毒及非脊灰肠道病毒)。此外,实验室检查包括:脑脊液(常规及生化),血清酶(AST、肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶),血清学检查:脑脊液和(或)血中脊灰的特异性IgM抗体(明确近期无服疫苗史)。肌电图,肌肉活组织检查及脊髓磁共振成像(MRI)等。我们曾对80例AFP进行病因分析,研究结果提示,需与脊灰鉴别的疾病主要是格林-巴利综合征,其次是急性脊髓病变,此外尚有一些少见疾病。总之,AFP病例的快速报告,是病例调查、标本采集、病情控制以及病例最终诊断的先决条件,直接影响AFP病例监测质量。 8.AFP病例分类标准:当前我国进入消灭脊灰最后阶段,必须把特异性诊断放在首要位置,实行以病毒学为基础的病例分类方法实属必要,即分离到脊灰野病毒的AFP病例才是确诊的“脊灰病例”,以提高病例诊断的特异性,减少假阳性。如果不采用这种分类方法将无法证实消灭脊灰的目标是否达到。而以前使用的分类方法对于脊灰病例的定义为:AFP病例有如下任何一种情况,即诊断为脊灰病例:(1)从粪便标本中分离到脊髓灰质炎野病毒;(2)与脊灰确诊病例有流行病学联系;(3)发病60天后仍残留麻痹;(4)死亡病例;(5)失访病例。在使用新的分类方法对无粪便标本,而又有残留麻痹,死亡或失访的AFP病例即不能归入确诊病例,也不能排除,因此称之为脊灰临床符合病例。如果太多的AFP病例最后被分类为临床符合病例则意味着监测工作的失败。总之,新的病例分类标准对确诊的脊灰病例定义为由脊灰野病毒引起的病例,并将AFP病例分为确诊、排除和临床符合病例三类,排除病例中包括疫苗相关病例。 由于口服脊灰减毒活疫苗(oral polio vaccine, OPV)的广泛应用,因服疫苗引起的疫苗相关麻痹型脊灰(vaccine associated paralytic poliomyelitis, VAPP,简称脊灰疫苗相关病例)也开始出现,并得到广泛关注。美国监测资料表明,首次服疫苗者VAPP发生率是再次服疫苗者的29倍,平均每年发生率0.34/100万,说明其发生率极低。经验表明,VAPP往往见于免疫功能低下儿童,在诊断时一定要慎重,任何医生在没有经过省级AFP病例专家诊断小组同意不要对VAPP作出诊断。 我国证实消灭脊灰工作任务十分繁重,监测系统要保持其应有的敏感性和特异性,才能全面提高AFP监测质量。因此,处在AFP监测工作前哨的广大医务工作者一定要理解监测工作的重要性,做好病例报告、协助卫生防疫站进行病例调查、采集粪便标本、主动监测和病例随访工作。消灭脊灰是历史赋予的光荣使命,我们要为实现这一目标做出贡献。
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对于流行病学建模的粗浅认识-1
热度 2 friendpine 2011-5-12 23:28
之前没有关心过流行病学方面,一直以为就是折腾几个微分方程,没有什么意思。现在有一个想法需要用到流行病学建模,才想去关注一下这个领域。不看不知道,一看吓一跳,竟然有这么多人在做流行病学,而且各种各样的模型都有,好晕好晕,不禁感叹这水真深,有点不敢趟了。不过水深归水深,还是想多了解一下在我这个外行看来处于乱世的领域。 先说说总体印象,在我所看的有限的几篇建模的文章里,都指向了一个共同的模型SIR。这个模型是非常经典的,基本上现在所有的模型都是在这个模型的基础上发展而来,如SIRS,SIQR等。这就好比很多种不同的建筑都有着相似的内核。我所理解的流行病学建模的过程如下:首先根据具体的疾病传播情况,提出不同的假设,对疾病流行的过程进行抽象化,然后转化为数学公式,一般是微分方程或者统计学模型。接下来根据监测数据,估计模型中的参数,得到初步的模型。最后就是对这些模型进行验证和修正,得到最能够反映真实流行病学规律的模型,期望用这些模型能够进行预测疾病的传播动态,或者评估各种干预措施对于疾病传播的影响。难点在于怎样根据具体的问题提出合理的假设和构建合理的模型,这正是大部分流行病学建模工作的出发点。 针对流行病学建模,国际上有一个团队MIDAS(Models of Infectious Disease Agent Study),由多所美国著名大学的研究人员组成。 MIDAS is a collaborative network of research scientists who use computational, statistical and mathematical models to understand infectious disease dynamics and thereby assist the nation to prepare for, detect and respond to infectious disease threats. 发现一个建模的软件(model builder),打算有时间玩玩。数学玩不转,只能够玩玩软件了,真后悔大学没有把数学学好。
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吸烟与死因的关系
热度 4 xupeiyang 2011-4-11 07:17
今天上午去中国医学科学院肿瘤研究所参加“吸烟与死因研究”成果鉴定会,收集了部分相关资料。 吸烟与死亡率的研究和争论一度成为“吸烟与健康”问题的焦点。在这方面也多以流行病学的研究为基础。 1951年,英国医学会给所有英国医生都发了一张吸烟习惯的调查表,总共有34400名男医生和6207名女医生响应。对所有在1951年填了表的男医生都随访了20年。 1957年、1966年和1972年又进一步询问了他们吸烟的变化情况和某些附加的男性人口学特征的问题。在这20年期间,这些人中有1万多人死亡。    1959年底和1960年初,美国肿瘤学会在一次前瞻性调查中登记了1078894名男性和女性。除了不易追踪的一些人外,各方面的人都包括进去了。调查包括的内容有:年龄、性别、种族、教育、居住地点、家族史、过去患过的疾病、目前身体情况、职业性污染和各种习惯等。吸烟的有关情况包括:吸烟类型、每天吸烟数量、吸入深度、开始吸烟的年龄和能够计算出焦油和烟碱量的卷烟的牌号。该项流行病学研究对93%的存活者成功地进行了1 2年的随访。    1965年后期,日本29个卫生区在一次前瞻性调查中登记了265118名男性和女性。这些人代表了这些地区内91%~99%40岁以上的人群。这次调查的对象在遗传、饮食、文化诸方面都同以前调查过的西方人不一样,它为研究与死亡率的关系提供了一次独特的机会。8年的随访中有11 858人死亡,共观察了1269382人年。    1955年,加拿大国家卫生福利部在一次吸烟与死亡的调查中登记了78000名男性和14000名女性。得到的资料包括年龄、详细的吸烟史、住址和职业。6年随访期间有9491名男性和1794名女性死亡。    1994年和1995年,中国烟草学会和中国烟草总公司对烟草行业内38.1万多名职工进行了“吸烟与健康专题调查”,调查的内容包括职工的年龄、性别、吸烟史、健康状况、患病情况等。   2008年恶性肿瘤在我国城市地区的死亡率已达166.97/10万,占总死因的27.12%。我国肺癌的死亡率与30年前相比上升了465%,已取代肝癌成为中国首位恶性肿瘤死亡原因。由于缺乏早期发现肺癌的有效手段,中晚期病例治疗花费大,效果差,肺癌依然是致死率极高的恶性疾病,5年生存率仅为8.9%至15%。 上述的许多流行病学研究结果认为,吸烟与各种疾病的死亡率有明显的相关性。尤其是对肺癌和冠心病。但是在中国的流行病学研究结果表明肺癌的死亡率存在着明显的地区差异,吸烟对肺癌的死亡率的影响不显著。    有人对有关吸烟与死亡率的这种流行病调查提出了异议,认为利用有缺陷的人群调查的结果,将每年大批人的死亡归咎于吸烟,这是一种错误的引导。 烟草高居致癌物首位。科学家在烟雾中分离出4000余种有害成分,主要为尼古丁、烟焦油、一氧化碳、氢氰酸、氨及芳香化合物等。烟草和烟雾属于国际抗癌联盟(IARC)公布的4类致癌物中的第一类。” 癌症已成“第一杀手”。恶性肿瘤死亡率占各种死因的首位。吸烟与肿瘤发生密切相关,吸烟可破坏鼻腔、喉、支气管粘膜、粘液腺,细胞呈现不同程度的异型增生并失去正常分层结构,易发展为癌病变,最终致癌。30%的癌症可归“功”于吸烟,特别是肺癌、喉癌、口腔癌、食道癌,肠癌、胃癌、膀胱癌、乳腺癌、胰腺癌和肾癌等。吸烟与肺癌的关系,就像传染性肝炎与乙型肝炎病毒的关系一样已为人所共知。吸烟量越多,吸烟开始的年龄越小,吸烟年代越长,患癌的危险性就越大。研究证实,长期吸烟者的肺癌发病率比不吸烟者高出10~20倍,喉癌发病率高6~10倍,食管癌高4~10倍。吸烟者癌症发病比不吸烟者早8年。 近年来我国 吸烟 危害健康的研究增多,且渐渐深入。如中国疾病预防控制中心金水高主持的"中国1988年 吸烟 归因死亡及经济损失评价"的研究结果显示,我国的 吸烟 归因死亡以COPD最高,占全部 吸烟 归因死亡数的35 1%;其次为冠心病,占30 8%。而美国 吸烟 归因死亡中肺癌占首位,占全部 吸烟 死亡数的29 5%;其次冠心病占24 6%,而COPD居第3位,占全部归因死亡的16 2%。中国医学科学院肿瘤医院 刘伯齐 及牛津大学Richard等"100万死亡人群回顾性比例 死亡率 研究"结果显示,1986~1988年在100万死亡病例中, 吸烟 致死中COPD占45%,肺癌占15%,食管癌、胃癌、脑癌、脑卒中、冠心病和肺结核各占5%~8%。目前烟草所致死亡占男性总死亡的13%,占女性总死亡的3%。我国1990年 吸烟 造成60万人死亡,按目前 吸烟 模式,到21世纪中叶每年将有300万人死于烟草。环境卫生工程研究所的纽式如和杨功焕等对中国45个疾病监测点22万人群作队列研究中, 吸烟 致死疾病排列的结论 与 刘伯齐 的研究十分符合,在烟草引起的死亡中COPD占45%,肺癌占15%, 吸烟 者的总 死亡率 增高,相对危险度为1 19,95%可信区间为1 13~1 25,呼吸道疾病死亡相对危险度为1 38,恶性肿瘤为1 26,心血管病为1 13。1990年前后中国男性死亡者中有12%由于 吸烟 引起。如不控制 吸烟 该比例在2030年将升至33%。 香烟烟雾首先接触的是呼吸道粘膜,干热的烟雾可引起刺激性咳嗽,同时又使这些粘膜变得十分干燥,并慢性充血。为了使呼吸道粘膜继续保持湿润、粘膜细胞代偿性地分泌过量的粘液,这些过量的粘液排出体外,就是平常的痰液,长期吸烟者普遍有慢性咳嗽、痰多。此外,烟雾中的烟尘微粒比空气中的微粒多5万倍,而且烟尘微粒中含有很多有害物质,它们可使纤毛中毒、受损,可使分泌的粘液发生凝固,从而使纤毛和粘液失去抵抗和保护的功能。于是,大量的毒物以及细菌均可乘虚而入,进入并停滞在支气管及肺泡里,这就可能引起呼吸道炎症。长期大量吸烟会引起慢性支气管炎甚至导致肺气肿。 吸烟与冠心病 近年来,国内外关于吸烟与冠心病的关系的研究表明,吸烟对冠心病是一个主要的独立的危险因素,它和其他危险因素如高血压、高血脂有协同关系。研究结果表明,吸烟者比不吸烟的人冠心病的死亡率高70%,而且吸烟的支数愈多,年限愈长,开始吸烟的年龄愈早,烟雾吸入支气管愈深,患冠心病的危险性愈大,死亡率愈高。 有关专家和学者认为,烟草及其燃烧的烟雾中会有多种化合物与冠心 病发病有关者,主要为尼古丁和一氧化碳,而一氧化碳的作用可能比尼古丁更为重要,因为一氧化碳与血红蛋白亲和力约比氧大250倍,血液中一氧化碳增多能使血红蛋白运输氧的能力减低,造成器官缺氧。在患冠心病者可诱发心绞痛、心肌梗塞心脏性猝死。此外,氮氧化物可与氧结合,使氧含血红蛋白减低。另外,硫氰酸盐能抑制细胞呼吸,促进尼古丁、一氧化碳对心脏和血管的损害。 戒烟的好处 吸烟确实有百害而无一利,但是戒烟后多数的危害还是可以逆转的。因为吸烟对人体危害是一个缓慢发展的过程,只要及时地戒烟就可能一定程度或完全消除这种危害。 一、 戒烟的近期好处 1、味觉改善 戒烟后舌头上的感觉神经恢复了原有的敏感性,能充分品尝到各种食物的风味。 2、口臭消除 吸烟者与他人谈话时,口中常会散发出一股令人厌恶的烟臭。吸烟者早晨起床后,自己也往往感觉到嘴里不清爽,有异臭味。戒烟后口臭便可颓然消除。 3、牙齿变白 焦黄发黑的牙齿,曾被人们看作是吸烟者象征,停止吸烟后牙齿的烟垢会逐渐退净。同时由于口腔卫生的改善,各种口腔疾病明显减少。 4、咳嗽痰液减少或停止 卷烟烟雾刺激呼吸道,妨碍纤毛的自洁功能,因而吸烟者大多咳嗽、痰多。戒烟后纤毛恢复了正常功能,痰液减少,咳嗽也随之停止。 5、血压降低 戒烟后由于全身血液循环得到改善,血压可降低10-15毫米汞柱,有利于减少动脉硬化、冠心病等心血管病症发病的危险性。 6、睡眠改善 戒烟后尼古丁的作用慢慢消除,人变得易于入睡,而且睡得很熟,疲劳容易得到很好的消除,精力充沛。 7、视力提高 戒烟后视力可得到一定程度的提高。 8、其他 戒烟后头痛和肩部酸痛会逐渐消失,并且不象以前那样容易感冒。 二、戒烟后的远期好处 1、患癌的危险性减少 戒烟5-10年后,其肺癌死亡率比不吸烟者略为高一点,戒烟10-15后,得肺癌的机会便可降低到与不吸烟一样。据日本调查,吸烟总量在20万支以内者,戒烟4年之后,肺癌死亡率不吸烟者相同。 2、冠心病的死亡率下降 冠心病病人,戒烟一年之后,冠心病死亡率很快下降,10年后降至不吸烟者同一水平。英国对35-64岁的医师进行调查,1953年至1968年的15年间,由于许多医师戒烟,他们患冠心病的死亡率下降了6%,而同期未戒烟的普通人群却增加了9%。吸烟是再次发生心肌梗塞的危险因素,戒烟对避免再次心肌梗塞十分有利。 3、吸烟者患慢性支气管炎、肺气肿的较多,是不吸烟者的4-25倍。戒烟几周后,咳嗽、咯痰减少,可防止肺功能进一步恶化。 4、 溃疡病容易治愈 吸烟者患胃、十二指肠溃疡的较多,而且不戒烟就难以治愈。为此,胃、十二指肠溃疡患者务必戒烟,以加快溃疡的愈合。 5、防止寿命缩短 吸烟者的平均寿命比不吸烟者短,例如25岁的人一天吸烟40支,他的寿命比同龄不吸烟者要短8.3年,但戒烟10-15年后,平均寿命与不吸烟者相等。 卷烟的烟雾对周围的爱人、孩子、老人、病人甚至一起工作的健康人都有影响。戒烟后可以保持工作环境、生活环境的空气清洁,避免对他人增加不必要的损害和麻烦。吸烟加重了的经济负担随着戒烟而减轻。总之,完全可以说,吸烟是有百害而无一利,戒烟则是有百利而无一弊。 吸烟对青少年的影响 父母吸烟不仅危害孩子的身体健康还会影响学习成绩。最新研究发现,父母吸烟不仅危害孩子的身体健康 还会影响学习成绩,二手烟不仅会危害到青少年的身体健康,还会影响到孩子的学习成绩。 美国坦普尔大学科学家发现,16岁到18岁的孩子如果经常接触二手烟,他们的学习成绩会受到较大程度的影响。无法通过考试的几率,比其他正常孩子高出30%。 科学家对于数千个英国家庭进行了调查,分析了多个风险因子,比如家庭经济情况、接受调查的孩子的性别、是否抽烟等等,之后他们得出了上述结论。研究结果被发表在《青少年健康杂志》上。负责这项研究的科学家,坦普尔大学公共健康学副教授布拉德利.柯林斯说:“这些结果表明,我们应该更加重视二手烟的危害,它不仅让孩子的健康受损,还给他们的前途蒙上一层阴影。习惯抽烟的父母更应该意识到这一点。虽然立即彻底戒烟是最好的结果,但父母可能很难做到这一点;所以,他们可以采取循序渐进的戒烟方式。” 柯林斯的研究并未说明二手烟为什么会影响孩子的学习成绩。但以前曾有研究指出,在怀孕期间,如果父母抽烟会影响胎儿的认知、学习能力,导致孩子出生后,学习能力天生就比其他孩子略逊一筹。 青少年吸烟危害 青少年正处在长身体的阶段,身体各部分器官尚未发育完全,与成人比较,他们的身体更加经不起香烟的损害,加上这些年轻人缺乏自我保健意识,自控能力差,无节制地将烟中毒物吸入体内,更易诱发各种疾病。 危害: 1、影响呼吸系统,青少年的支气管从解剖学看,比较直观,烟雾微粒和有害物质容易达到细支气管和肺泡,因而毒物易吸收,组织损伤严重。吸烟时间长,就会造成慢性支气管炎、肺气肿、甚至肺心病而缩短寿命。 2、影响体能,某市对一所中学学生进行了身高、体重、胸围、肺活量多项体格调查发现吸烟者生长发育差。肺部和心脏的发育也受到影响,直接影响体育锻炼的耐力和效果。 3、影响智能,烟雾中的一氧化碳吸入肺内,与血红蛋白结合,剥夺了血红蛋白与氧的结合,降低了血液的含氧量,影响了大脑氧的供应,长此下去损害脑细胞,使记忆力减退,反而不灵敏。有专家对青少年学进行实验,结果表明,吸烟者的智力效能比不吸烟者降低了10.6% 。 4、影响品德,青少年吸烟的新特点是:集体成伙吸烟越来越多,卷烟消费档次越来越高,女青年吸烟者日益增多。而且青少年由吸烟开始走上吸毒。多数吸烟学生纪律松弛,学习成绩差,个别学生为了找钱买烟,打架斗殴,走上犯罪道路。 措施: 1、制定和实施有效的控烟立法。 2、限制烟草广告。 3、广泛开展健康教育,动员全社会关心、支持、参与控烟工作和控烟活动;学校卫生课充实烟害知识内容,使吸烟危害健康知识家喻户晓,为青少年创造一个良好的生活环境。 4、以提高子孙后代健康素质为重任,用正确的社会舆论,文明的行为规定,指导家长、学校、单位反对吸烟,正确引导青少年不吸烟,防止青少年加入吸烟行列。近几年全国开展的创建无吸烟单位、无吸烟学校、无吸烟家庭活动,在杜绝青少年吸烟方面发挥了积极的作用。 吸烟有害健康 世界上第一个旨在减少烟草消费的公约——《烟草控制框架公约》生效,让我们再来回顾一下吸烟是如何危害人体健康的。 据世卫组织统计,目前全球每年约有500万人因吸烟而死亡,烟草已成为继高血压之后的第二号“杀手”。世卫组织估计,如果不加以控制,到2020年每年吸烟致死的人数有可能增加一倍。在全球13亿烟民中,有6.5亿人会因为吸烟而过早死亡。 吸烟是目前产生自由基最快最多的方式,这种自由基可损伤人体细胞。每吸一口烟至少会产生10万个自由基,也许有可能导致全身性的癌症、加速癌细胞生长、造成许多慢性病。吸烟会增加心血管疾病和脑卒中的发病危险。与吸烟有关的疾病还有缺血性心脏病、口腔癌、咽喉癌、食道癌、呼吸道癌症、慢性梗阻性肺病、肺气肿以及慢性支气管炎和糖尿病等。烟能刺激肝脏产生药物代谢酶,加速药物的代谢,降低血液药物浓度,从而降低药物疗效。所以对于正在服药的患者来说,吸烟无异于雪上加霜。 烟草和酒精合在一起对人体产生的危害,比单独饮酒或吸烟更大。酒精本身并无致癌作用,但酒精会导致血管扩张,促使血液循环加快,而烟雾中的有害物质被酒精溶解后,随着扩张的血管将毒物迅速吸收并扩散至全身,从而使机体免疫力下降。其次,酒精损害了肝脏对烟草中尼古丁等有害物质的解毒能力,加重了有害物质对身体的损害。 吸烟危害的不仅仅是吸烟者本人的健康,周围的其他人也会因被动吸烟而影响身体健康。吸烟者呼出的烟雾中含有大量能够导致哮喘和支气管炎的内毒素,这种物质会严重影响被动吸烟者的呼吸系统健康。专家指出,孩子患呼吸道疾病的风险与其父母嗜烟程度密切相关。 吸烟对药效有影响 吸烟有害健康,已是人尽皆知,然而吸烟会对药效产生影响,这恐怕很多人都不知道。吸烟不仅危害健康,而且会干扰药物代谢,降低药效,甚至贻误病情。有些人生病后遵医嘱治疗却疗效不佳,可能就是由于在服药期间吸烟造成的。香烟中含有的尼古丁在进入人体后,会对肝脏中的代谢酶系统产生影响,使药物代谢的过程加快或变慢,导致血液中药物的有效浓度降低,不能发挥出应有的作用。尼古丁能释放抗利尿激素,从而使代谢产物不能及时排出,导致药物蓄积中毒。此外,吸烟过多会损耗合成维生素C、维生素B6和维生素B12所需的矿物质和各种必需营养物质,间接对药物治疗过程产生不利影响。 研究表明,疗效明显受到吸烟影响的药物包括解热镇痛药、麻醉药、平喘药、抗心绞痛药、抗血小板药、降脂药、降糖药、利尿药、抗酸药、胃黏膜保护药、避孕药等,常见的药品有茶碱、咖啡因、心得安、安替比林、丙咪嗪、非那西丁、镇痛新、丙氧吩、速尿等。   因此,患者在服用以上药物期间,尤其应该小心。用药期间最好戒烟,特别是患有糖尿病、心血管疾病、消化性溃疡、肺部疾病、变态反应性疾病及癌症的病人,因为吸烟对这些疾病的发病率和疗效影响最大。其次,服药后30分钟内务必不要吸烟。实验证实,如果病人在服药后30分钟内吸烟,血药浓度会降至不吸烟时的1/20,导致药效不能正常发挥。 戒烟的10个方法   1,消除紧张情绪:紧张的工作状况是您吸烟的主要起因吗?如果是这样,那么拿走您周围所有的吸烟用具,改变工作环境和工作程序。在工作场所放一些无糖口香糖,水果,果汁和矿泉水,多做几次短时间的休息,到室外运动运动,运动几分钟就行。   2,体重问题:戒烟后体重往往会明显增加,一般增加5-8磅。吸烟的人戒烟后会降低人体新陈代谢的基本速度,并且会吃更多的食物来替代吸烟,因此吸烟的人戒烟后体重在短时间内会增加几公斤,但可以通过加强身体的运动量来对付体重增加,因为增加运动量可以加速新陈代谢。吃零食最好是无脂肪的食物。另外,多喝水,使胃里不空着。 3、加强戒烟意识:明确目标改变工作环境及与吸烟有关的老习惯,戒烟者会主动想到不再吸烟的决心。要有这种意识,即戒烟几天后味觉和嗅觉就会好起来。 4、寻找替代办法:戒烟后的主要任务之一是在受到引诱的情况下找到不吸烟的替代办法:做一些技巧游戏,使两只手不闲着,通过刷牙使口腔里产生一种不想吸烟的味道,或者通过令人兴奋的谈话转移注意力。如果您喜欢每天早晨喝完咖啡后抽一支烟,那么您把每天早晨喝咖啡必成喝茶。 5、打赌:一些过去曾吸烟的人有过戒烟打赌的好经验,其效果之一是公开戒烟,并争取得到朋友和同事们的支持。 6、少参加聚会:刚开始戒烟时要避免受到吸烟的引诱。如果有朋友邀请你参加非常好的聚会,而参加聚会的人都吸烟,那么至少在戒烟;初期应婉言拒绝参加此类聚会,直到自己觉得没有烟瘾为止。 7、游泳、踢球和洗蒸汽浴:经常运动会提高情绪,冲谈烟瘾,体育运动会使紧张不安的神经镇静下来,并且会消耗热量。 8、扔掉吸烟用具:烟灰缸,打火机和香烟都会对戒烟者产生刺激,应该把它们统统扔掉。 9、转移注意力:尤其是在戒烟初期,多花点钱从事一些会带来乐趣的活动,以便转移吸烟的注意力,晚上不要像通常那样在电视机前度过,可以去按摩,听激光唱片,上因特网冲浪,或与朋友通电话讨论股市行情。 10、经受得住重新吸烟的考验:戒烟后又吸烟不等于戒烟失败,吸了一口或一支烟后并不是“一切都太晚了”,但要仔细分析重新吸烟的原因,避免以后重犯。 吸烟与糖尿病血管并发症 烟草有害健康已被公认,众所周知吸烟同糖尿病、肥胖、血脂异常和高血压共同组成心血管疾病的5大危险因素。那么吸烟是否可以使糖尿病发生率升高,吸烟是否可以加快或加重糖尿病血管病发症的发生呢? 多项研究证明吸烟可使2型糖尿病发病风险增加:1976 年Rimm 等对美国11个州1114万名女护士进行前瞻性调查,随访观察12年,发现每日吸烟支数与糖尿病发生之间存在剂量反应关系,吸烟累积量越高,发生糖尿病的危险性越大,故认为女性吸烟是糖尿病的独立危险因素。随后, Foy等从一项前瞻性研究———胰岛素抵抗( IR)与动脉粥样硬化研究( IRAS)中分析得出,目前吸烟者与从不吸烟者相比,发生糖尿病的比值比(OR )为2.66。以上是针对西方人的研究,对东方人的结果又如何呢?日本Na Kanishi等人的研究,共有1266位没有糖尿病的日本男性参与,年龄35到59岁,共追踪5年。产生第2型糖尿病的相对危险度分别是:曾经吸过烟,但已戒烟者是1.08倍;每天吸1至20支烟者是1.88倍;每天吸21至30支烟者是3.02倍;每天吸31支或31支烟以上者是4.09倍。 目前研究表明吸烟可以促进或加重糖尿病患者的心血管并发症:2002 年Al2Delaimy 等学者报道了他们对6547例患2型糖尿病的护士进行长达20年随访的研究结果,他们发现女性糖尿病患者现时吸烟状态与冠心病发病风险之间存在剂量反应关系。此外,多危险因素干预试验(MRFIT) ,芬兰前瞻性研究,巴黎前瞻性研究及UKPDS后续研究等大型的临床研究结果均表明,吸烟是2型糖尿病合并致死性及非致死性心肌梗死的危险因子。吸烟加剧糖尿病患者心血管事件发生率可能通过以下机制: (1)短期效应:烟草中的有害成分可致冠状动脉痉挛,血小板聚集增加,心律失常; (2)长期效应:升高甘油三酯水平,降低高密度脂蛋白水平,以及影响其它代谢效应引发动脉粥样化形成; (3)吸烟还可促进糖尿病患者的IR和代谢紊乱。 大量研究结果提示,吸烟是糖尿病肾病发生发展的危险因子,并且有研究表明吸烟可导致肾功能正常或轻度异常的糖尿病患者GRF下降,由此认为,这一现象的机制可能不是因肾小球而是肾小管损伤所致。 一些研究认为,吸烟与糖尿病足甚至截肢术直接相关。2003年约旦的一份对1142例糖尿病患者的横断面研究也指出,吸烟是糖尿病患者截肢的强烈预警因子。 吸烟可增加糖尿病的发病风险,促进糖尿病大血管及微血管并发症,影响患者远期预后。戒烟可部分逆转这些风险。美国糖尿病学会推荐,糖耐量异常或空腹血糖异常者应通过戒烟、减轻体质量等生活方式的干预来降低2型糖尿病的发病率。 吸烟与慢阻肺 慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺――COPD)是一种重要的呼吸系统疾病, 已成为我国城市人口死因的第三位;而在农村中,该病则占死因的首位,具有严重致残、致死性,是严重威胁人们健康和生命安全的重要呼吸系统疾病。在我国,百姓称它为老慢支、肺气肿,是人们吸烟造成死亡的首要疾病。 调查显示,在我国约40%的慢阻肺是单纯由吸烟导致的,约90%的慢阻肺患者是烟民,几乎所有的患者都有长期大量吸烟史,少则十多年,多则四、五十年;每日吸烟量算起来平均也有二三十支。吸烟是导致慢阻肺的首要因素,吸烟年龄越早、吸烟时间越长、每日吸烟量越大,患病危险越高。有数据显示,吸烟15年以上者患慢阻肺的危险比不吸烟者高至少10倍;有25%的重度吸烟者最终会发展为慢阻肺;每日吸烟40支以上的烟民,慢阻肺患病率高达75.3%。慢阻肺的发生除与吸烟时间和吸烟量有关外,还与吸烟种类和吸烟方式有关。吸雪茄和吸烟斗导致慢阻肺的危险只有吸纸烟的1/3;将香烟烟雾吸入肺部越深,患慢阻肺的危险越高。被动吸烟发展为慢阻肺可能性也很大,对于儿童与长期暴露人群更是如此。一项调查显示,被动吸烟导致成人慢阻肺发病率危险性增加10%~43%。吸烟是对人体有百害而无一利的事情,烟草中有上百种有毒物质,还有数十种致癌成分。 慢阻肺是一种渐进恶化的肺疾病,早期可出现慢性咳嗽、咳痰,有的会毫无感觉,有些患者常年吸烟,平时咳嗽、咳痰根本不在意,认为吸烟咳嗽是正常的,病情轻的时候可能只是在活动量大的时候出现气促,随着肺功能逐渐衰退,发展为走平路也气促,严重时甚至是坐着也气促,严重影响患者的生活质量。 继续发展,至晚期可导致肺气肿、肺心病、呼吸衰竭,直接威胁生命。 戒烟是预防和控制该病的最有效、最经济手段。有研究证实,戒烟能明显降低肺功能的受损程度,降低慢阻肺发生率。戒烟后第1年,肺功能受损速度开始显著减慢,以后逐年降低,戒烟后约15年可使慢阻肺患病率降至不吸烟者水平。即使是那些戒烟几次但未能成功者,其肺功能受损程度也能明显减轻。所以,不管您吸烟时间多久、吸烟量多大,只要从现在开始戒烟,就能受益。 我们应该意识到吸烟对自身、对家人、对社会造成的危害,努力倡导戒烟,减少不吸烟人群遭受被动吸烟的几率,可以有效地控制慢性阻塞性肺疾病的发生率。 而戒烟能否成功其关键在于是否有决心和毅力,只要有坚强的意志力,戒掉烟应该是没问题的。 烟 —— 心脏的杀手 吸烟作为人类健康的杀手,逐渐被人们认识,但仍有人冒死亡之危险在烟雾中穿行。我国目前约有3.5亿吸烟者,每年近百万人死于吸烟相关疾病。中国吸烟者的死亡原因中,冠心病仅排在慢性阻塞性肺病和肺癌之后,名列第三。美国的一项研究显示,吸烟是45~64岁男性猝死最重要的危险因素。 (一)吸烟怎样导致冠心病呢? 一支卷烟的烟雾中含有3800多种已知的化学物质,绝大部分对人体有害,其中焦油40毫克,尼古丁3毫克,一氧化碳(CO)30毫克,这三种物质对人体的危害极大。吸烟造成血脂紊乱,血压升高。吸烟可导致冠脉内皮损伤及冠状动脉痉挛,促使冠脉内斑块形成而造成狭窄,加重心肌缺血的发生,从而诱发心肌梗塞以及严重心律失常而猝死。 大量研究表明,每天吸烟20支以上者与非吸烟者相比,可使冠心病风险增加2-3倍,而且吸烟量越大、开始吸烟的年龄越早及烟龄越长,患有心血管疾病的风险也越大。每日多吸1支烟,急性心肌梗死的危险性增加5.6%。即使很少量吸烟(如每天1-5支)可增加40%急性心肌梗死发病危险,同时抵消阿司匹林治疗获益的20%,抵消75%服用他汀类降脂治疗的益处。 (二)被动吸烟者患冠心病的风险增加 国内外的多项研究表明:烟民的家人患冠心病的几率与烟民在家抽烟的时间成正比。被动吸烟的危害与每天吸烟1-9支相似。上海女性健康还研究发现,如果丈夫每天吸烟20支以上,妻子患脑卒中的风险将增加62%。 (三)戒烟获益多多 通过大规模戒烟临床试验观察到:戒烟可使冠心病的远期死亡风险降低36%。戒烟1年后脑卒中再发危险降低20%,戒烟5年后脑卒中再发危险可降低到与不吸烟者相同。相对于控制血压、血糖和血脂,戒烟是针对冠心病最为经济实惠的干预手段。 治病不如防病,吃药不如戒烟,我们呼吁各位烟民:为了您,为了您家人,为了您心脏的健康,请远离死神,鼓起勇气,拿出您的毅力、耐心、决心和信心,通过医生的正规指导,配合药物的治疗,避免吸烟对您心脏的损害,让我们的“发动机”——“心脏”能正常的运行,载着我们走向健康快乐的人生。 吸烟——肿瘤发生的“堰塞湖” 烟草高居致癌物首位。科学家在烟雾中分离出4000余种有害成分,主要为尼古丁、烟焦油、一氧化碳、氢氰酸、氨及芳香化合物等。烟草和烟雾属于国际抗癌联盟(IARC)公布的4类致癌物中的第一类。” 癌症已成“第一杀手”。恶性肿瘤死亡率占各种死因的首位。吸烟与肿瘤发生密切相关,吸烟可破坏鼻腔、喉、支气管粘膜、粘液腺,细胞呈现不同程度的异型增生并失去正常分层结构,易发展为癌病变,最终致癌。30%的癌症可归“功”于吸烟,特别是肺癌、喉癌、口腔癌、食道癌,肠癌、胃癌、膀胱癌、乳腺癌、胰腺癌和肾癌等。吸烟与肺癌的关系,就像传染性肝炎与乙型肝炎病毒的关系一样已为人所共知。吸烟量越多,吸烟开始的年龄越小,吸烟年代越长,患癌的危险性就越大。研究证实,长期吸烟者的肺癌发病率比不吸烟者高出10~20倍,喉癌发病率高6~10倍,食管癌高4~10倍。吸烟者癌症发病比不吸烟者早8年。 吸烟等于慢性吸毒。烟草污染已成为威胁人们健康的最大公害。如果在门窗紧闭的室内吸烟,将会形成极 为可怕的致癌混合物飘在空气中而被人体吸入。吸烟不但害已,更会危害周围的人。被动吸烟的人所受的危害有时比主动吸烟者更大。大多女性肺癌病人的配偶都吸烟。不吸烟的成人、儿童,甚至胎儿(通过孕妇)与吸烟人接触,在被动吸烟后,香烟中的硫氰酸盐等就会在他们的血液、尿液和唾液中出现。 被动吸烟危害更大。吸烟不仅危害吸烟者本人健康,还会因为非吸烟者被动吸入大量环境烟草烟雾而危害其健康。如果让儿童吸入“二手烟”对健康的危害更严重,不但影响少年儿童的发育,而且易患气管炎和肺炎等疾病。特别是有婴儿的家庭,烟雾中的尼古丁等极易进入大脑,日积月累就可影响孩子的大脑发育。一些与吸烟者共同生活的女性,患肺癌几率比常人多出6倍。 别以“时尚”做生命代价。更令我们担忧的是,我国烟民正日趋低龄化,未成年人、女性烟民的吸烟比率正不断上升。每天约有8万左右青少年成为长期烟民,女性吸烟也变得越来越普遍。在一些公共场所如茶坊、酒吧、咖啡厅,悠然自得的女性烟民随处可见。正是这种“致命的时尚感”越来越严重地威胁着现代女性的健康与生命。吸烟妇女患宫颈癌、卵巢癌、乳腺癌的相对危险度更高。当你吸着一支支香烟的时候,也就把癌症请进了你的生命旅程…… 医家吴澄在《不居集》书中《烟论》一章,提出了“虚损之人,最宜戒此”的观点。他说 “无病之人频频熏灼,津涸液枯,暗损天年。”指出吸烟是妄损脏腑、无益长寿的恶习,是造成脏腑虚损的原因之一,真“为患更甚于酒”。清代医家吴仪滔在《本草从新》中将烟草归为毒药类,指出嗜烟能够导致“喉风归痛、嗽血、失音之症”, 发出了“卫生者宜远之” 的告诫。 总之,吸烟有害无益,控烟势在必行。戒烟能让30%的人避免死于肿瘤。如果吸烟逐年下降,那么在若干年后,癌症特别是肺癌的发生率和死亡率就会随之下降。 许多国与政府对烟草危害高度重视,并立法禁止在公共场所吸烟。多数国家都在宣传戒烟,每年5月31日规定为“世界无烟日”,限制在公共场所吸烟,甚至有些国家通过法律禁烟,向烟草公司索赔吸烟造成的巨大损失,就连世界上最大的烟草公司——美国菲莫烟草公司也承认吸烟造成的危害。1998年11月,世界卫生组织西太平洋办事处召开了第四次“烟草或健康工作会议”,会议指出:吸烟能损害人体的各种组织器官,引起癌症、高血压、冠心病、脑卒中、慢性支气管炎、肺气肿及消化性溃疡等多种疾病。 而我国集烟草生产、烟草消费、烟草种植、吸烟人数最多、青少年吸烟人数最多等多项“世界之最”。这些不光彩的第一,正严重危害着国人的生命与健康。 目前,我国拥有烟民约有3亿人,每天都有近3000人死于烟草相关疾病,每年有100多万人死于肺癌、冠心病等与吸烟相关疾病,超过了结核、艾滋病、围产期疾病、车祸和自杀死亡人数的总和。特别是近十年,肺癌的死亡率大幅上升,占全部男性恶性肿瘤死亡的1/4。而造成这一悲剧的主要元凶正是吸烟。烟草已成为人生第一杀手,因此“吸烟等于慢性吸毒”毫不为过。 如何力劝如此庞大的吸烟人群戒烟、控烟,任务任重而道远…… 我国政府为此也做了大量工作,在北京等一些大中城市通过了禁止在公共场所吸烟的条例。但是要真正做到这一点,还有大量的教育工作要做。 教育青少年“拒吸第一支烟,做不吸烟的新一代”。打造“无烟学校、无烟医院、无烟机关”。禁止吸烟,控制烟害,是现代社会文明进步的体现。拒绝烟草、远离癌症、科学防癌、关爱生命。 “建健康湘雅,创无烟医院”。让我们共同努力! 吸烟可导致血栓性闭塞性脉管炎 众所周知,吸烟可导致肺癌及慢性支气管炎和肺气肿,有资料表明,长期吸烟者的肺癌发病率比不吸烟者高10-20倍,喉癌发病率高6-10倍,冠心病发病率高2-3倍,循环系统发病率高3倍,气管炎发病率高2-8倍。但鲜有人知道,吸烟可导致青壮年易患血栓性闭塞性脉管炎(即通常所说的脉管炎),引起下肢疼痛及溃疡,严重者需要截肢,导致残废甚至死亡。 前几天,我院血管外科收进一个29岁,男性,左下肢静息痛2个月的病人,该病人已不能正常行走,即使卧床休息、下肢下垂都疼痛不止,夜深人静时更加历害,严重影响睡眠及饮食,同时伴有足底及大趾的干性溃疡,仔细询问病史,有长期的吸烟嗜好,吸烟有12年历史,近8年平均每天至少要吸2包烟,经门诊诊断为“血栓性闭塞性脉管炎”,即通常所说的脉管炎,住院后行左下肢动脉血管CT成像,发现左下肢远端动脉已完全闭塞,已没有搭桥的手术指征,只能行截肢手术才能缓解疼痛。到底是什么原因导致该病人如此严重的后果呢?原来罪魁祸首是吸烟。据流行病学调查,血栓闭塞性脉管炎的病人90%以上都有吸烟史,且常为嗜烟者,发病后继续吸烟者,虽经各种治疗,但病情常无好转,戒烟后常不能改善且病情易复发;而再吸烟又可使病情再发及加重,这种现象无疑提示了吸烟与发病及病情的关系。因为烟草中含有尼古丁,它可引起小血管痉挛。试验中也表明,脉管炎患者的阳性率明显高于正常人。同样再对动物进行试验,可引起动物肢体缺血性病变。可见烟草的这种有害物质对人类和动物都有一定的侵害。 当然,吸烟只是血栓闭塞性脉管炎发病机制中的一个重要因素,年龄、地理位置、性别、寒冷及自身免疫等方面都有影响,尽管如此,在以上几种发病因素中,尼古丁仍然是“领衔主演的主角”,导致众多男士患上脉管炎的各种因素中以它为首。奉劝各位自以为“潇洒”的男士们,要想远离“脉管炎”,只有坚决彻底地远离吸烟。 吸烟对人类生殖的危害 近些年世界卫生组织提出生殖健康定义 ,即生殖健康不仅仅是生殖过程没有疾病和失 调 ,而是一种身体 、心理和社会的完好状态 ,在此状态下完成生殖过程。目前 ,流行病学研究已表明吸烟可以从多方面影响人类的生殖健康 ,但全世界人口大于15岁的人群 约三分之一吸烟,烟民们在吞云吐雾中似乎享受到了不少乐趣,但他们并没有意识到那将使性功能及生育功能受损,并可危及胎儿。本文将从以下几方面简单阐述吸烟对人类生殖健康的危害。 1、吸烟对男性性功能和生育危害 长期大量吸烟 ,日积月累的烟草毒素可引起阴茎动脉硬化、狭窄,勃起时充血不足,致使勃起困难或举而不坚而造成阳痿。烟量大 ,烟龄越长,对睾丸的干扰越重 。 正常时睾丸具有生精内分泌双重功能,它既能产生 精 子 ,又能分泌多种激素 。 当睾丸发生 上述改变 ,则会导致生精能力低下和体内性 激素水平变化 ,精子形态异常,精子常呈过大、过小、尖而细、带空泡、变形、多头、多尾等畸形,且畸形精子的比例与每天吸烟量有关。吸烟时间越长,畸形精子也越多,甚 至会引起男性不育 。毫无疑问,奇形怪状的精子或半死不活的精子,难以得到卵细胞的青睐而受孕。即使勉强受孕也很难发育成健康的胎儿,结果不是胎死腹中,便是造成后代身体或智力的残缺。 2、吸烟对女性生殖影响 烟草中的有害物质吸收进入血液经循环达卵巢可破坏卵母细胞,使成熟卵母细胞减少,造成月经紊乱、绝经期提前。抑制受精卵子向子宫着床移行,并损害输卵管纤毛活性作用,使受精卵子滞留在输卵管内,从而加剧输卵管异位妊娠的危险。吸烟女性更容易感染生殖系统疾病,严重时还会出现受孕障碍和受精力减弱,其不孕症发病率比不吸烟者高2.7倍。 3、吸烟对胎婴儿生长发育的影响 多年来研究表明,孕妇吸烟对胎婴儿有损伤 ,导致流产、早产、宫内发育迟缓先天畸形的发生率高等危害;同时对胎盘的形态和功能均有不良作用 。父源性吸烟,胎儿多倍体综合 征先天异常、癌症的发生率增加。 综上所述,吸烟不仅危害人类的身体健康 ,也极大地影响人类的生殖功能和胎婴儿的生长发育 ,造成人口质量的下降 。为了实现人人享有生殖健康的目标,也为了烟民们个人及他人的家庭幸福,请你尽快戒烟吧! 吸烟对肺的危害 香烟燃烧所产生的烟雾,至少含有4000余种有害物质,包含有致癌作用的苯并芘、亚硝胺、钋210、砷等;及具有促癌物特点的氰化物、邻甲酚、苯酚等。吸烟时,香烟烟雾大部分吸入肺内,小部分与唾液一起进入消化道。而部分有害物质停留在肺内,另一部分进入血液,流向全身。因此,吸烟对机体的危害,肺首当其冲。据1999年中国医学科学院肿瘤研究所刘伯齐教授等发表的研究结果显示,在我国1990年因烟草造成60万人死亡,到2000年将达80万,若按目前的吸烟情况,到21世纪中叶,每年将有约300万人死于烟草。据美国科学家研究,吸烟者比不吸烟者平均要缩短寿命20年左右。吸烟引起的肺部疾病有慢性支气管炎、肺气肿、慢性阻塞性肺疾病和肺癌等。 吸烟是慢性支气管炎、肺气肿和慢性阻塞性肺疾病的主要诱因。据报导,1986年美国患慢性阻塞性肺疾病者近1300万人,到1991年死亡9万多人,吸烟是其主要病因。吸烟者患慢性支气管炎较不吸烟者高2~4倍,且与吸烟量和吸烟时间成正比。此外,慢性支气管炎及肺气肿总死亡人数的75%与吸烟有关。因长期吸烟可使支气管粘膜的纤毛受损、变短,从而影响纤毛的清除功能。此外,粘膜下的腺体增生、肥大,粘液分泌增多,成分也出现改变,从而痰液增加并变得粘稠,因此,容易阻塞细支气管,使患者出现慢性咳嗽、咯痰和活动时呼吸困难。另外在狗实验中,接触大量的烟尘可引起肺气肿性改变。可能是由于烟粒及有害气体的刺激下,激活了呼吸道中单核巨噬细胞系统,使嗜中性粒细胞在肺内聚集活化,并释放出大量的毒性氧自由基和各种蛋白水解酶,作用于肺的弹性蛋白、多粘蛋白、基底膜和胶原纤维等肺组织,导致肺泡壁间隔破坏和间质纤维化,最终出现肺气肿的改变。临床上表现为慢性咳嗽、咳痰、呼吸困难逐渐加重。疾病常反复发作,导致患者肺功能呈进行性恶化,影响患者正常活动,并出现长期慢性缺氧,严重影响患者生活质量。且长期慢性缺氧可能会出现注意力不集中、记忆力和智力减退、定向力障碍、头痛、嗜睡、烦躁等表现。肺功能检查中出现呼吸道阻塞,肺功能降低及动脉血氧分压下降。即使年轻的无症状的吸烟者也有轻度肺功能减退。 肺癌是吸烟引起的另一个严重的疾病。在我国患肺癌的病原因中,男性约有70%~80%归因于吸烟,而女性约30%归因于吸烟与被动吸烟。在发达国家中,肺癌死亡人数的85%与吸烟有关。如果每天平均吸烟20支,吸了20年的烟民患肺癌的危险比不吸烟者高20倍。年龄小于20岁即开始吸烟者,死于肺癌的人数比不吸烟者高28倍。美国医学研究人员最近发表研究报告指出,被动吸烟即俗称的 “吸二手烟”比原先外界所知道的还要危险,一些与吸烟者共同生活的女性,患肺癌的机率比常人多出6倍。以前我们把肺癌的高危人群年龄锁定在60—65岁以上,现在每十年肺癌年龄前移五岁。现在40、50岁的女性肺癌患者也越来越多,呈现出“肺癌女性化”、“肺癌年轻化”的趋势,已经引起医学界的重视。简单来说,肺癌可以分成两大类:一类是小细胞肺癌,产生于肺的内分泌细胞;另一类是非小细胞肺癌,即除小细胞肺癌的所有其它类型。早期肺癌的症状包括咳嗽、痰血、低热、胸痛、气闷等,很容易忽略。而声嘶则是晚期肺癌最常见的症状,其他症状还有面颈部水肿、气促等。肺癌的治疗方法有外科手术切除、放射线疗法及化学药物疗法等。因肺癌转移较快,愈后较咽癌等其他癌症为差,且80%以上的肺癌患者到医院就诊时已属于晚期,失去了根治的最佳时机。因此,肺癌预防胜于治疗。关于肺癌的预防之道,远离香烟与烟雾是最为明智之举。
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未知病毒还是心理因素?有待证实
xupeiyang 2011-3-27 10:49
有一群特殊病人自称染“未知病毒”,怀疑是艾滋病毒感染,但反复查验HIV都呈阴性,目前卫生部对北京、上海、浙江、湖南、江苏、广东六省纳入流行病学调查。对此,作为纳入调查的省份,广东省卫生厅和省疾控中心昨日证实了该情况,且经对十多名“患者”进行检测,目前基本排除艾滋病感染,也暂未能确定是传染病,但不排除是心理因素引发。 http://gd.news.sina.com.cn/news/2011/03/24/1118064.html http://0710adu.banzhu.net/article/0710adu-10-1837799.html
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葫芦僧胡判葫芦案,卫生厅心理患怪病
热度 3 sheep021 2011-3-25 21:19
广东卫生厅回应多人患怪病 称不排除心理作用 信息时报讯 昨日,有媒体报道称,有一群特殊病人自称染“未知病毒”,怀疑是艾滋病毒感染,但反复查验HIV都呈阴性,目前卫生部对北京、上海、浙江、湖南、江苏、广东六省纳入流行病学调查。对此,作为纳入调查的省份,广东省卫生厅和省疾控中心昨日证实了该情况,且 经对十多名“患者”进行检测,目前基本排除艾滋病感染,也暂未能确定是传染病 , 但不排除是心理因素引发。    基本排除染上艾滋病   据报道,这些自称染上“未知病毒”者,普遍都有相同的症状如盗汗、手脚麻木等与艾滋病感染极为类似的症状,但经过多次HIV检查却仍显示阴性,临床报告也显示他们是 “无明显的器质性病变”, 为该病蒙上了神秘的阴影。而专家学者对该病的看法也意见不一,绝大部分专家都排除了染上艾滋病或艾滋病毒变异的说法,并不排除是心理因素所引起。对此,卫生部疾病预防控制局相关负责人在日前看完了“患者代表”,并表示将从北京、上海、浙江、湖南、江苏、广东六省开始流行病调查,分析具体病因。   对此,记者昨日采访了广东省卫生厅,相关部门负责人告诉记者,他们上个月便接到了卫生部通知,已根据卫生部提供的名单对患者进行调查和监控分析,但目前还不能把握出一个具体方向。该负责人同时表示,从这些人的病症分析,也暂时看不出是传染病所致,但精神疾病也有可能会有传染的情况,就像富士康跳楼事件发生的一样,其他人也会受到心理暗示,所以目前不排除是心因性反应引起。    所有患者免费监测   记者随后采访了广东省疾病预防与控制中心艾滋病防治所相关负责人,该专家表示,目前广东主要是对广州、深圳的患者进行监测调查,其中卫生部提供的名单中广东共有7人,但另外又有几个患者自己报名要求检测,他们已组织了临床专家、流行病专家、心理科专家等进行会诊,目前唯一出来的检查结果显示,所有病例都是HIV阴性,而其他结果还有待出来再确认,据介绍,针对该类病人的所有监测都是免费的。“我们会将会诊结果汇总后送到卫生部,再由部里统一再确认。”该专家表示。    “未知病毒”详情    症状:普遍都有相同的症状如盗汗、手脚麻木等 与艾滋病感染极为类似的症状,但 经过多次HIV检查仍显示阴性,临床报告也显示他们是“无明显的器质性病变”。   诊断:绝大部分专家都排除了染上艾滋病或艾滋病毒变异的说法,并不排除是心理因素所引起。   人数:广东共有7人,但另外又有几个患者自己报名要求检测。 评论: 症状如盗汗、手脚麻木等, 临床报告“无明显的器质性病变”。 呵呵,这事儿咋不找中医呢。还不排除心里作用呢。明显是个阴虚症嘛 为啥今年这么多阴虚患者呢? 水不足? 最好找个好中医问问哦。 只问机器不问人。还胡乱猜忌。真是一个怪现象。 不知道这些人还有其他什么症状,脉象、舌象如何?希望官方能提供详实的中医四诊资料。 “ 卫生部疾病预防控制局相关负责人在日前看完了“患者代表”,并表示将从北京、上海、浙江、湖南、江苏、广东六省开始流行病调查,分析具体病因。”
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[转载]全国第五次结核病流行病学抽样调查结果公布
nooney1986 2011-3-23 15:13
3月21日下午,卫生部召开全国第五次结核病流行病学抽样调查新闻发布会,公布了全国肺结核疫情现状。结核病被列为我国重大传染病之一,是严重危害人民群众健康的呼吸道传染病。根据世界卫生组织的统计,我国是全球22个结核病流行严重的国家之一,同时也是全球27个耐多药结核病流行严重的国家之一。目前我国结核病年发病人数约为130万,占全球发病的14.3%,位居全球第2位。 近年来,各地、各有关部门积极贯彻落实《全国结核病防治规划(2001-2010年)》,形成了“政府领导、各部门合作、全社会参与”的结核病防治工作格局。各级政府积极履行承诺,不断加大防治经费投入,中央财政结核病防治专项经费从2001年的4000万元逐渐增加到2010年的5.6亿元左右,地方财政投入从2001年的7250万元增加到2010年的4亿元左右。十年间,我国先后出台了一系列肺结核免费诊治和防治激励政策,保证了患者发现和治疗管理工作质量。2005年以来,全国以县为单位的现代结核病控制策略覆盖率始终保持在100%。2001-2010年,全国共发现和治疗肺结核患者828万例。其中,传染性肺结核患者450万例,传染性肺结核患者治愈率达到90%以上。为评价《全国结核病防治规划(2001-2010年)》的实施效果,掌握全国结核病的流行状况,科学制订“十二五”结核病防治规划,卫生部于2010年4月-7月在全国31个省、自治区、直辖市开展了全国第五次结核病流行病学现场调查工作。调查包括肺结核患病率、肺结核耐药率、公众肺结核知识知晓率以及社会经济情况等4个方面内容。 调查结果显示,与2000年相比,全国肺结核患病率继续呈现下降趋势,防治工作取得显著效果。15岁及以上人群肺结核的患病率由2000年的466/10万降至2010年的459/10万,其中传染性肺结核患病率下降尤为明显,由2000年的169/10万下降到66/10万,十年降幅约为61%,年递降率约为9%。然而,本次调查也反映出目前我国结核病防治工作中存在的一些问题。一是肺结核疫情地区间差异显著。西部地区传染性肺结核患病率约为中部地区的1.7倍和东部地区的2.4倍;农村地区患病率约为城镇地区的1.6倍。二是肺结核患者耐多药率为6.8%,与其他国家相比仍十分严重。三是肺结核患者中有症状者就诊比例仅为47%,患者重视程度不够。四是已经发现的患者规则服药率仅为59%,服药依从性有待提高。五是公众结核病防治知识知晓率仅为57%,需要全社会共同参与结核病防治健康教育工作。 结核病是一种慢性传染病,其发病规律和流行特点决定了在今后相当长的时期内其危害将持续存在。当前,我国结核病疫情形势依然严峻,防治工作仍面临诸多挑战。耐多药结核病的危害日益凸显,结核病/艾滋病病毒双重感染的防治工作亟待拓展,流动人口结核病患者治疗管理难度加大,现行防治服务体系和防治能力还不能完全满足新形势下防治工作的需求。我国结核病防治工作仍然任重而道远,需要长期不懈的努力。十二五期间,卫生部门将进一步加强与有关部门的合作,积极落实《全国结核病防治规划(2011-2015年)》,不断健全我国结核病防治服务体系,切实落实各项结核病防治措施,完善保障政策,加强防治队伍建设,提高防治服务质量,为有效遏制我国结核病的流行做出新的贡献。
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登革热袭来
sstone2009 2011-2-17 11:33
从回来的路上,我仍在想着义乌的登革热。 据一位在医院工作的朋友讲,八月初他的一位亲戚出现了高热,全身情况比较重,那时候血液科的病房里同时收治了2例类似的病例。他大概了解了一下,病人都是同一个村的,病情都比较重,不同于平常见的一些疾病。当时,他们就汇报给了义乌市疾病控制预防中心(center for disease control and prevention,CDC)。他们还计划过去现场做流行病学调查,却不知什么原因没有成行。CDC去调查了一番,却没有结果。结果就不了了之了。 到国庆节前,病例一下增到了两百多例。于是,市里的领导有点紧张了,据说还下了命令“国庆期间,不准新发一例”,引了不少笑话。不过,大家还是真的重视起来了,宣传、灭蚊、卫生等,诸项工作迅速展开,大有掀起运动之势。我想,义乌的登革热,也不会长久了。我也想,义乌的登革热应该有些启示。 义乌作为国际小商品城,世界各地人员来往频繁,使登革热发生成为可能。当今世界,由于交通高度发达,人和物的广泛流动,使许多传染病原有的流行区域时刻可以发生改变。这一特点需要医务人员,尤其是CDC工作人员充分意识到,由此加强戒备。 流行早期,义乌市CDC进行流行病学调查,却没有结果,大致可以归因于几个原因:一是调查人员的经验和研究水平可能存在问题,尤其是对这样几乎不能发生在本地的疾病,可能丧失了必要的警惕感;二是CDC与临床机构的合作,可能存在问题;三是检验设备有无充分利用起来,实验室数据积累是否充分,值得怀疑? 义乌登革热又是对社会应急系统的一次检测,从疾病发生到引起领导高度重视,到充分动员起来,至少有两个月的时间。这期间,如果一开始即得到应有的重视,并且每项工作和措施具有成效,也不至于领导说出“不准新发一例”的急话,引发笑话。这中间,应急系统的被动性显而易见,同时,社会对突发事件的客观认识不足(市领导尚且如此,民众会如何?专业人员当然清楚,但这样的领导会主动尊重科学吗?) (2009.10.07 17:27:00 http://sstone2006.blogcn.com/diary,29085731.shtml )
个人分类: 博客搬家|1183 次阅读|0 个评论
抑郁症流行病学和防治研究的信息分析与化学、药物知识发现
xupeiyang 2011-1-4 10:07
national epidemiologic survey on alcohol; national comorbidity survey replication; national epidemiologic survey on; primary care; in the; disorders in; major depressive disorder; disorders in the; national comorbidity survey; comorbidity survey replication http://www.gopubmed.org/web/gopubmed/1?WEB0udvls93h00ntI4I5I00h001000j100300.y epidemiologic survey and depressive disorder and primary care depression treatment 569 documents semantically analyzed top author statistics 1 2 Top Years Publications 2009 57 2007 55 2008 54 2006 49 2004 49 2005 42 2010 35 2002 32 2001 28 1998 26 1999 23 2003 22 1997 22 2000 19 1995 14 1994 12 1996 10 1993 9 1992 5 1991 3 1 2 1 2 Top Countries Publications USA 312 United Kingdom 42 Germany 32 Canada 24 Netherlands 18 Australia 17 France 15 Finland 14 Spain 11 Sweden 10 Japan 7 Italy 6 Israel 5 Denmark 4 Hungary 4 Belgium 3 Brazil 3 Ireland 3 Switzerland 3 India 2 1 2 1 2 3 ... 10 Top Cities Publications Seattle 35 London 20 Boston 19 New York City 19 Pittsburgh 12 Ann Arbor 12 Philadelphia 12 San Diego 11 Amsterdam 10 Rochester 9 Los Angeles 9 Durham 9 San Francisco 8 Paris 8 Munich 7 Baltimore 7 New Haven 6 Barcelona 6 Chicago 6 Indianapolis 6 1 2 3 ... 10 1 2 3 ... 12 Top Journals Publications J Clin Psychiat 42 Am J Psychiat 26 Gen Hosp Psychiat 20 J Affect Disorders 17 Int J Psychiat Med 15 Psychol Med 13 Depress Anxiety 10 Int J Geriatr Psychiatry 10 Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol 9 Nord J Psychiatry 9 Arch Gen Psychiat 9 J Gen Intern Med 8 J Psychosom Res 7 Psychosom Med 7 Can J Psychiat 7 J Nerv Ment Dis 6 J Clin Psychiatry 6 Int Psychogeriatr 6 J Affect Disord 6 Am J Geriat Psychiat 6 1 2 3 ... 12 1 2 3 ... 73 Top Terms Publications Humans 566 Depression 495 Primary Health Care 463 Depressive Disorder 434 Patients 389 Adult 358 Middle Aged 291 Prevalence 280 Aged 243 Comorbidity 224 Diagnosis 223 Questionnaires 186 Advance Directives 176 Anxiety 174 Antidepressive Agents 173 Depressive Disorder, Major 166 Adolescent 165 Data Collection 156 Physicians, Family 143 Anxiety Disorders 141 1 2 3 ... 73 1 2 3 ... 108 Top Authors Publications Katon W 21 Simon G 14 Lin E 13 Wittchen H 12 Von Korff M 11 Lecrubier Y 10 Olfson M 9 Russo J 8 Fava M 7 Kessler R 7 Ludman E 7 Untzer J 7 Weissman M 7 Rush A 6 Beekman A 6 Ciechanowski P 6 Klinkman M 6 Gameroff M 6 Roy-Byrne P 6 Schulberg H 6 1 2 3 ... 108 http://arrowsmith.psych.uic.edu/cgi-bin/arrowsmith_uic/edit_b.cgi Start A-Literature C-Literature B-list Filter Literature A-query: epidemiologic survey and depressive d... C-query: primary care depression treatment The B-list contains title words and phrases (terms) that appeared in both the A and the C literature. 569 articles appeared in both literatures and were not included in the process of computing the B-list but can be viewed here . The results of this search are saved under id # 9041 and can be accessed from the start page after you leave this session. There are 426 terms on the current B-list ( 220 are predicted to be relevant), which is shown ranked according to predicted relevance. The list can be further trimmed down using the filters listed in the left margin. To assess whether there appears to be a biologically significant relationship between the AB and BC literatures for specific B-terms, please select one or more B-terms and then click the button to view the corresponding AB and BC literatures. Use Ctrl to select multiple B-terms. job id # 9041 started Mon Jan 3 21:41:26 2011 Max_citations: 50000 Stoplist: /var/www/html/arrowsmith_uic/data/stopwords_pubmed Ngram_max: 3 9041 Search ARROWSMITH A A_query_raw: epidemiologic survey and depressive disorderMon Jan 3 21:45:54 2011 A query = epidemiologic survey and depressive disorder started Mon Jan 3 21:45:55 2011 A query resulted in 9751 titles 9041 Search ARROWSMITH C C_query_raw: primary care depression treatment Mon Jan 3 21:46:06 2011 C: primary care depression treatment 5868 A: pubmed_query_A 9751 AC: ( epidemiologic survey and depressive disorder ) AND ( primary care depression treatment ) 569 C query = primary care depression treatment started Mon Jan 3 21:46:08 2011 C query resulted in 5868 titles A AND C query resulted in 569 titles 9119 B-terms ready on Mon Jan 3 21:48:08 2011 Sem_filter: Chemicals Drugs 426 B-terms left after filter executed Mon Jan 3 21:54:25 2011 B-list on Mon Jan 3 21:56:27 2011 1 venlafaxine 2 olanzapine 3 mirtazapine 4 sertraline 5 paroxetine 6 duloxetine 7 bupropion 8 paroxetine treatment 9 trial sertraline 10 veteran posttraumatic stress 11 fluoxetine treatment 12 serotonin transporter 13 selective serotonin reuptake 14 sf-36 15 risperidone 16 citalopram 17 venlafaxine treatment 18 dsm r 19 antidepressant prescribing 20 serotonin reuptake inhibitor 21 fluoxetine 22 alcohol disorder 23 nefazodone 24 serotonin reuptake 25 antidepressant associated 26 selective serotonin 27 medication algorithm 28 tianeptine 29 stress disorder primary 30 depression anxiety stress 31 comparison venlafaxine 32 sertraline versus 33 posttraumatic stress 34 chronic posttraumatic stress 35 reuptake inhibitor 36 antiretroviral 37 serotonergic antidepressant 38 dsm 39 star d report 40 antidepressant efficacy 41 lamotrigine 42 medication algorithm project 43 stress disorder health 44 study venlafaxine 45 traumatic stress disorder 46 bupropion sr 47 depression alcohol 48 blind comparison venlafaxine 49 trial fluoxetine 50 antidepressant therapy 51 fluoxetine venlafaxine 52 stress disorder depression 53 tricyclic antidepressant 54 atypical antipsychotic 55 star d study 56 antidepressant pharmacotherapy 57 study olanzapine 58 disorder step bd 59 prescribing antidepressant 60 complementary alternative 61 modafinil 62 post traumatic stress 63 risperidone treatment 64 pramipexole 65 divalproex 66 controlled trial fluoxetine 67 trial antidepressant 68 related posttraumatic stress 69 alprazolam 70 antidepressant selective serotonin 71 related antidepressant 72 antidepressant patient 73 effectiveness antidepressant treatment 74 stress depressive 75 stress anxiety depression 76 stress disorder a 77 nortriptyline 78 olanzapine monotherapy 79 response antidepressant 80 antidepressant utilization 81 trial nefazodone 82 tricyclic antidepressant selective 83 antidepressant a 84 antidepressant response 85 homosexually active 86 fluoxetine major depressive 87 venlafaxine or 88 randomized trial sertraline 89 urban setting zimbabwe 90 rural urban 91 response sertraline 92 validity dsm 93 antidepressant drug 94 controlled trial divalproex 95 safety antidepressant 96 depression antidepressant 97 antidepressant prescription 98 antidepressant treatment 99 alcohol drug 100 acute antidepressant 101 paroxetine treatment major 102 outpatient cocaine 103 tianeptine treatment 104 choosing antidepressant 105 treatment sertraline 106 reuptake inhibitor antidepressant 107 co occurring 108 antidepressant treatment depression 109 clinical sertraline 110 depression fluoxetine 111 effectiveness antidepressant 112 antidepressant medication 113 response citalopram 114 long term benzodiazepine 115 urban rural 116 effect antidepressant 117 duration antidepressant 118 enhancement program bipolar 119 stress social 120 finding star d 121 paroxetine fluoxetine 122 anxiety stress 123 psychotropic medication 124 stress disorder symptom 125 traumatic stress 126 alcohol drug mental 127 duloxetine treatment major 128 term fluoxetine treatment 129 amitriptyline 130 trazodone 131 result star d 132 escitalopram treatment 133 stress disorder 134 treated fluoxetine 135 adolescent alcohol 136 efficacy sertraline 137 pediatric primary 138 controlled trial duloxetine 139 lead depression 140 new antidepressant 141 associated antidepressant 142 functional serotonin transporter 143 treatment antidepressant 144 co occurring mental 145 texas medication algorithm 146 antidepressant older adult 147 blood glucose control 148 outcome antidepressant 149 insulin treated diabetes 150 tricyclic 151 lithium maintenance treatment 152 opioid therapy 153 cardiorespiratory fitness 154 valproate 155 antidepressive 156 problematic alcohol 157 antidepressant 158 exposure posttraumatic stress 159 antidepressant medication treatment 160 health antidepressant 161 risk alcohol 162 based screening depression 163 alcohol related 164 antidepressant clinical 165 effect antidepressant medication 166 care provider 167 antidepressant antipsychotic 168 stress anxiety 169 response antidepressant treatment 170 psychoactive substance 171 antidepressant cognitive 172 antidepressant treatment response 173 tension headache 174 methamphetamine dependence 175 benzodiazepine 176 pediatric suicidality 177 quetiapine monotherapy 178 internet delivered 179 admitted 180 long term fluoxetine 181 interferon alfa-2b 182 medication adherence 183 escitalopram treatment major 184 star d child 185 depression diagnosis antidepressant 186 efficacy safety duloxetine 187 factor influencing depression 188 adjunctive antidepressant 189 patient experience antidepressant 190 rise antidepressant prescribing 191 pediatric major depressive 192 stress coping 193 antipsychotic 194 trial sertraline versus 195 psychosocial stress 196 medication nonadherence 197 duloxetine compared 198 depression co 199 psychotropic drug 200 impact antidepressant 201 effect selective serotonin 202 reported alcohol 203 treatment antidepressant medication 204 stress symptom 205 methadone maintained 206 nicotine 207 antipsychotic treatment 208 factor depression outcome 209 antidepressant drug treatment 210 effect antidepressant therapy 211 alcohol misuse 212 severity antidepressant 213 dopamine d2 receptor 214 psychoactive 215 treated antidepressant 216 direct cost 217 depression insulin 218 developing anxiety 219 adult alcohol 220 methamphetamine http://arrowsmith.psych.uic.edu/cgi-bin/arrowsmith_uic/show_sentences.cgi Start A-Literature C-Literature B-list Filter Literature AB literature B-term BC literature epidemiologic survey and de... olanzapine primary care depression treatm... 1: Olanzapine versus lithium in the acute treatment of bipolar mania: a double-blind, randomized, controlled trial.2008 Add to clipboard 2: A randomized, double-blind comparison of olanzapine /fluoxetine combination, olanzapine , fluoxetine, and venlafaxine in treatment-resistant depression.2006 Add to clipboard 3: A 24-week open-label extension study of olanzapine -fluoxetine combination and olanzapine monotherapy in the treatment of bipolar depression.2006 Add to clipboard 4: Depressive signs and symptoms in schizophrenia: a prospective blinded trial of olanzapine and haloperidol.1998 Add to clipboard 1: Olanzapine treatment in anorexia nervosa: case report.2009 Add to clipboard 2: Olanzapine monotherapy and olanzapine combination therapy in the treatment of mania: 12-week results from the European Mania in Bipolar Longitudinal Evaluation of Medication (EMBLEM) observational study.2008 Add to clipboard 3: Olanzapine increases slow wave sleep and sleep continuity in SSRI-resistant depressed patients.2005 Add to clipboard 4: Retrospective Study of Olanzapine in Depressive and Anxious States in Primary Care.2004 Add to clipboard 5: Olanzapine treatment for post-traumatic stress disorder: an open-label study.2001 Add to clipboard 6: Naturalistic study of olanzapine in treatment-resistant schizophrenia and acute mania, depression and obsessional disorder.2000 Add to clipboard
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医学伦理问题:和美国疾控中心科学家的一次接触
zzkpumc 2010-12-4 09:12
今年12月1日到3日,有机会和美国疾控中心的几名科学家一起在唐山工作,对美国疾控中心(CDC)对于医学伦理问题的理解有了点滴的认识。 本次调研的目的是现场考察一个研究项目的可行性,以便为明年在美国NIH立项做准备。该项目的目的是追访1993年曾经接受过某项干预措施的孕产妇,观察她们和她们子代的健康状况,对该项干预计划的远期效应进行评价。按照RJ Berry的话说,这是目前全世界开展类似研究的唯一一次机会。 该项目的瓶颈问题是如何找到当年接受过干预的妇女们。当时,我认为这不是主要问题,只要有了姓名、家庭住址,就可以很容易地找到这些研究对象了。但是,在我看了RJ为我提供的文档后,才认识到本次追访有多困难。按照美国CDC伦理委员会的要求,当年,在收集的个案资料中,只保留了该研究对象属于哪个地区(地市级)的信息,至于该研究对象是哪个县的、哪个乡的,没有任何信息,更别提哪个村的和个人名字了。 最详细的材料是乡和村的交叉列表信息,即每个乡的每个村,有多少观察对象,而且,这些乡和村都是进行了随机编码的,至于某个编码代表哪个乡、那个村,就不得而知了。所有这些都给今天的随访带来了意想不到的困难,但是,这样做的好处,正是医学伦理委员会和科研设计中所要求的。 1993年的研究项目的基础抽样单位是村,对抽到的村的所有育龄期妇女都进行了健康干预;在乡级卫生院保存了该乡管辖范围的每一个村的每名妇女的个案信息,这些信息逐级汇总。到国家一级,总数达到了10万人以上。这些接受健康干预的研究对象的妊娠结局和其他同村中没有接受干预的人有何区别?如何在观察和分析两个阶段尽可能排除认为误差的影响?在研究设计阶段,可能重点关注了干预药物和安慰剂的随机分配,在分析阶段则采用掩码的方式避免对干预地区的过分关注,在个案资料的保存过程中,则严格遵守个人信息和观察信息剥离的承诺,保证个人信息不外漏。所有这些虽然给今天的随访带来了一定的困难,但是,这样做仍然非常值得。后续工作中,还是有办法找到当年的研究对象的。 今天,如果能够重新找到她们,我们仍然要按照医学伦理委员会的要求,执行新的保密原则,一方面保证本次追访的客观、科学和符合伦理要求,另一方面,为可能存在的更远期的研究制造更大的障碍。 莫非,这就是美国CDC的医学伦理的基本要求?
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给我的在读硕士研究生的几句知心话
热度 2 zzkpumc 2010-11-11 16:01
再有几个月,又有一批学生要毕业了。作为导师,心里说不出是什么滋味。一方面,为你们的成绩高兴,愿意你们离开我,走得越远越好,每个人都去开创自己的事业;另一方面,希望你们能永远留在我的身边,帮助你们解决课题中遇到的所有问题,同时,能够从根本上理解我的科研思路,并发扬而广大之,让每个学生都成为我的衣钵传人。 想是一回事,现实又是一回事。我不能为你们提供政府或事业单位的稳定的工作岗位,也不能像施一公、饶毅等学界大腕那样,为你们提供优厚的生活待遇,更别提光环和靠山了。所以,在我这里毕业后,只是拿了个文凭,往后的路怎么走,完全要靠你们自己。你可以继续你的科研,也可以去证券公司任职,更可以到汽车 4S店去做公关。不管以后你们做什么工作,在力所能及的范围内,我都会给予你应得的帮助。 即使你们忙着毕业论文,没有太多的时间听我说,还是希望你们能够记住一些东西。 一是你们太年轻,还没有学会听懂我的话。每次到我的办公室或科研基地,我都会滔滔不绝地向你们灌输我的研究思路。我非常自豪自己是苏德隆先生的徒孙,更自豪自己与黄炎培先生的家承渊源,上面有了两个老前辈做家长,我似乎把中国的一切都看得明明白白了。所以能够从容淡定,能够 一箪食,一瓢饮,在陋巷 ;心不静,做不了学问。 二是还没有理解硕士研究生科研的真谛。在很多课题组看来,硕士阶段就是帮着导师做些具体工作,临毕业了,凑合一篇论文就得了。我从来也没有这样看过问题,也希望你们不要受其他人的影响。对于你们大部分人来说,硕士阶段可能是一生唯一一次全面的科研培训的机会,毕业后,大部分人不再读博,也不再滞留在高校或科研机构,因此,要珍惜这次机会,我也把你们当做科研的同事和合作者来看待,很多灵感都是在指导你们的课题的过程中发现的。记得读博期间的开学典礼上,协和医院的方圻先生就曾经这样谆谆告诫过我们,今天,我把这话再转告给各位。硕士阶段不是模仿,是创新思维的一次完整操练,表现在课题设计、实施过程和论文撰写中每一个问题的解决等,几乎每一步都是挑战,解决任何一个问题,对于你们来说都是既新鲜又刺激的,如果没有这种体验,说明你们还没有进入状态。在很多同学看来,硕士题目就像小学生的数学演算题一样,这就大错特错了。 三是在课题上花的时间太少。我很惊诧于近几年的医学教育,不论和我本科阶段的80年代初相比,还是和90年代初的硕士教育相比,除了学生花费提高外,其他都没有提高,包括知识储备、动手能力、动脑能力。我的本科阶段完成了对Basic语言的基本认识,它奠定了我后半生的科学计算基础,研究生阶段,学习了线性代数、概率论等高等数学课程,在博士生期间,完全出于兴趣,自己骑着自行车到人民大学听潘绥铭先生的性社会学课程,到北京师范大学听刘来福教授的生物数学课程。在硕士阶段,自学的时变协变量的分析技术,成为毕业论文的一个亮点,在博士阶段自学的信号处理方法,至今我也没有再达到当时的娴熟程度。对于课题思考的时间长短,决定了对课题的理解。拿现在的课题来说,主要研究手足口病的空间分布,从你们分析的初步结果我就可以得出一个结论,即手足口病病毒存在于研究的全部人群,不存在从一个村向另一个村的传播问题,因为我们把每个村的首例病人的时间标出后,从第一个村开始到最后一村为止,画出带方向的连线,就会发现,的确不是从近向远扩散的,整个过程看起来类似于随机过程的一个现实实现。 做课题如经历人生,只有付得出辛苦才能有收获。
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医学研究人员的数学修养
zzkpumc 2010-9-27 17:28
昨天,是我的硕士导师韩向午教授八十华诞和从教 55周年,在座谈会上,韩教授介绍了医学研究人员数学修养的培养,不无裨益。 韩教授师从我国流行病学前辈苏德隆教授(苏教授的导师则是因发现青霉素而获得诺贝尔医学奖的弗莱明爵士)。苏教授回国后,正赶上刘邓大军下江南,当时,南方正值血吸虫病流行,很多士兵因为接触疫水感染发病,部队减员严重。苏德隆教授临危受命,使用最原始、最简单的方法,成功阻止了血吸虫病的流行。解放后,苏教授在上海医学院任教,并一直致力于血吸虫病的防控理论研究。他当时就认识到,如果没有从理论上解决血吸虫的传播-扩散-控制问题,等于没有从根本上认识该问题。几年后,提出了自己的血吸虫病数学模型,并得到了霍普金斯大学同行的认可。在研究流行病学理论的过程中,苏教授非常清楚地认识到,自己在数学基础方面存在着明显的缺陷,于是,给研究生开设的课程中,增加了现行代数、数理统计学等基础课程,同时,请华东师大的数学老师到上海医学院授课。授课方式也很特别。苏教授定期把Biometrics和Biometrika的文章拿下来,根据授课内容和进度,结合文章范例,直接让数学老师把理论讲解和应用结合起来。 这些学习经历,可能是韩教授数学修养的最直接来源。 在我们学习研究生课程期间,韩向午教授照猫画虎,也给我们开设了类似课程,并指导我们用手工方法,完成了三例病例预后因素的半参数回归分析(COX-model)。当时,感觉到这些课程非常枯燥,也没有意识到它对我自己科研思路的影响。 读博士期间,在英国处理数字信号,用到了比较简单的微分方程和矩阵计算,那时,才由衷地感叹先生的高明! 韩教授说,医学工作者的数学修养至少应该达到什么程度?你的医学问题,能够用简单的数学语言,让数学专业人员听明白。 要求不高,但达到的确不容易。 最近,带研究生课题,选定的题目是空间距离与手足口病的传播问题,目的是想检验自然村落之间的空间对于手足口病的发病率是否有影响。我们已经获得了每个村落的空间坐标、0-5岁儿童的手足口病发病率,用什么方法来计算统计参数,并检验这些参数呢?除了经典的相关分析、空间预测中使用的半方差模型外,还有没有更直截了当的解决方案呢?或者,这个问题从一开始就是错误的? 我想到了图论中的一些基本原理。或许,半个月后,我能够为研究生指出下一步的努力方向。 医学生的数学修养有多深,他的路就能做多远。
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[转载]陶黎纳:麻疹普种缺乏科学
热度 3 fs007 2010-9-10 07:51
『 返回疫苗专辑主页面 』 【寻正按:我接收到来自上海的专业人员陶黎纳来信,现公布于下。陶先生的说法跟我此前的猜测不谋而合,中国麻疹免疫经过多年的努力,已经到了不需要卫生部一刀切的程度了,卫生部的这次普种,在流行病学数据面前显示极为幼稚。卫生部应当立即转换工作方式,把此次运动的控制权,交由各省及市的相关部门,由他们采取更为科学合理的推广免疫措施,针对不同地方不同的目标人群。大家不要忘记了,中国是一个很大很大的国家,麻疹的流行趋势在各地有很大的不同,在广泛有了免疫力的地区强行要求所有儿童普种既浪费,又增加不必要的风险。】 关于麻疹强化免疫,我有话要说! 【寻正按:麻疹强化免疫是一种错误的说法,不存在强化免疫。强化免疫指象乙肝疫苗那样,开始疫苗只引起微弱的免疫应答,随后的加强免疫可以诱发更强更有效的免疫应答,那才叫强化免疫。而在麻疹免疫上,不存在这一现象,第二种接种后,短期可以增加抗体反应,长期则不增加。因此,第二次接种叫补种,是为了部分人在第一次未能成功诱导免疫应答而进行的,由于查抗体太贵,所以其他人为这部分人做了牺牲。如果再叫99%以上的人为不足1%的人再牺牲一次,明显是不适当的。】 己所不欲勿施于人——我不会给我的孩子接种这针麻疹疫苗,所以我也无法让自己劝说其他人家的孩子来接种这针疫苗! 我是陶黎纳,作为一名在上海市疾控中心从事预防接种管理工作10年的公共卫生专业人员,我一直致力于为公众提供优质便捷的预防接种服务,并希望借此消除疾病,达到我所期望的公共卫生目标。 最近我备受煎熬。随着2010年9月11日的临近,我越来越为200万上海儿童和1.3亿全国儿童担心,他们的健康权和知情权正被一场轰轰烈烈的麻疹强化免疫所危及。 作为一名内行,我完全无法认同关于这次麻疹强化免疫的做法和依据,为此我有话要说!我不想成为,但我不得不成为说出皇帝新装真相的孩子!我欣赏方舟子“不问态度、不问动机,只问事实”的科学态度,我希望自己能以这样的态度来解释我的观点。 我声明:我的言论只代表本人看法,本人所在单位不需要为我的论点承担任何责任,这一切都是我自发的行为。如果有需要联系我,请以如下方式联系我:手机:13321946720,QQ:729460324,邮件:tlnboy@21cn.com。 我还对以下内容负责: 一、百度百科中的《麻疹强化免疫》的多数内容,见http://baike.baidu.com/view/2315137.htm?fr=ala0_1_1; 二、以“一个知道真相的人”的名义,使用truthtellera@21cn.com、truthmana@sina.cn向一些媒体信箱、政协委员信箱(网上搜索到的,可能有误)、相关专业人士信箱发送过邮件; 三、以用户名truthmana向一些著名论坛和社区贴过相关帖子。 麻疹强化免疫绝对没有大家想像的那么复杂离奇(没有什么毒药说、阴谋说和失效说)。公众的很多疑虑卫生部无法解释清楚,其原因正是:卫生部无法承认自己在机械思维的引导下做了一个涉及1.3亿儿童的错误决定。卫生部抱着“多打1针也无妨”的态度要求1.3亿儿童接受此次强化免疫,但老百姓的观点是“没必要干嘛要多打1针”。 几乎所有内行心里明白这么干是有问题的,但卫生部已经搞强化免疫十多年了,习惯成自然,既然之前无人反对,那么这次也不例外。不相信的话,你找一个内行私底下问问他们对这件事的态度,以及他们自己的孩子有没有接种这1针麻疹强免疫苗。 为了便于理解,先做个类比。前段时间加碘盐事件被广泛报导:不管你缺不缺碘,你只能买到加碘盐,即使甲亢患者也买不到非加碘盐。大家都能明白卫生部的好心,但这件事却做的太过粗糙,搞一刀切是大家最反感的。经过媒体的报道和国民的讨论参与,卫生部终于开始研究是否供应非加碘盐问题了。现在卫生部又搞一个麻疹强化免疫,其一刀切的做法更加彻底,就是“两个无论”——即无论是否接种过麻疹疫苗,无论是否患过麻疹,都要再接种1次。加碘盐事件中,个人对于自己是否缺碘是不知道的,只有检测了才知道,这种情况下吃点加碘盐还能够勉强接受。麻疹强化免疫中,孩子是否接种过麻疹疫苗,接种过几次,是否患过麻疹,都是有书面记录或父母能够回忆的,这种情况下被要求再接种1次,于情于理都很难解释。 当然,很多人认为卫生部那么多专家做出的决策应该不会有大问题吧。多数情况下专家的意见确实能体现出智慧的结晶,但也有失策的时候。比如:前不久,有位专家提出:为给解决女研究生婚恋难题,可将女孩入学年龄由6周岁提前到5周岁。理智的人都明白女研究生婚恋难是个复杂的社会问题,不思从体制上加以解决,却打早上学的主意,我们的专家居然会认真地提出如此缺乏智慧含量的建议,可见专家也未必靠谱。 有点扯远了,回到麻疹强化免疫上来。卫生部为这次麻疹强化免疫做了精心的准备,在卫生部网站上提供了大量材料来解答公众的疑问,见http://www.moh.gov.cn/publicfiles//business/htmlfiles/mohjbyfkzj/index.htm。卫生部提供的材料都是真实的,但这种真实是选择性的真实,还有些事实并没有告诉大家。 一、麻疹强化免疫的本质是一刀切 麻疹强化免疫希望提高人群对麻疹的免疫力,但具体做法是对规定年龄组人群不论是否接种过麻疹疫苗或是对没有患过麻疹的,都接种1剂麻疹疫苗。 这是一种粗放的、一刀切式的公共卫生策略。上世纪80-90年代,我国的预防接种工作基础薄弱,人群麻疹疫苗接种率普遍不高且缺乏书面接种记录证明。对人群进行书面接种记录验证后对无接种史者进行接种在操作上反而显得繁琐,无论接种史都接种1剂麻疹疫苗有利于简化接种流程和迅速提高该人群的麻疹免疫力。因此,麻疹强免只是在特定背景条件下的一种公共卫生行动,且只应该用一次,之后应该靠常规接种工作保持人群的免疫力。麻疹强化免疫的粗放和一刀切的本质决定了其不应作为一种常规的疾病控制手段。 许多国家(包括我们国家)在WHO“2012年消除麻疹”口号的建议下,周而复始地进行麻疹强化免疫。以广东为例,2009年刚做完8月龄-14岁人群强化免疫,2010年就被卫生部要求再做8月龄-4岁人群,这意味着有将近3个年龄组儿童连续被强免。我国则是从2004-2009年有27个省开展麻疹强化免疫,累计强免1.86亿人。许多地区是今年做完强免,明年太平一年,后年疫情又反弹,大后年再强免。这种现象只能说明了一点:最基础的麻疹疫苗常规接种工作没有做好,需要靠强化免疫进行补救。这种情况下谈何消除麻疹?成千上万儿童隔几年被强免1次,只为了一个消除麻疹的口号。 【寻正按:卫生部相关人员科学素质很令人生疑。】 二、麻疹强化免疫不可能消除麻疹 卫生部告诉我们:2009年全国报告麻疹病例5.2万例,麻疹发病率不低于30/100万。 卫生部没有告诉我们的是:所有麻疹病例中超过50%为<8月龄和>14岁人群,上海、天津、北京、山东等地这一比例已经达到70%或更多,上海至少已连续6年呈现这样的麻疹年龄分布。 【寻正按:这证实了我的说法,中国可能面临成年人缺乏免疫力的问题,需要扩大免疫范围到成年人,而具体到哪个年龄段,需要具体的人群免疫力状态的研究。小于8月龄的婴儿疫苗尚在研究,明显那不是一个有效的努力方向。】 一个明显的事实就是: 我国的麻疹疫情以<8月龄和>14岁人群为主,而这次麻疹强化免疫对象却只是8月龄-4岁(部分地区为8月龄-14岁)儿童。也就是说,麻疹强化免疫的对象完全搞错了。【此处粗体为寻正所加,以示强调。】 <8月龄婴儿发病的原因是母传抗体减弱,母亲通过疫苗接种获得的免疫力,其传给婴儿的抗体要低于自然感染产生的抗体;≥15岁人群发病的原因是他们在上世纪70~90年代没有接种疫苗或是接种效果不好导致免疫力低下。但<8月龄婴儿和≥15岁人群均不在现行接种程序范围内,属于目前无法通过疫苗控制的易感人群。 即使麻疹强化免疫确实有用,也只能将麻疹发病率降低一半到15/100万,距离1/100万的消除麻疹标准还有很大的距离。 卫生部还有一个观点:儿童是麻疹的发动机,减少了儿童发病可以降低全人群发病。确实也有一些麻疹强免后次年全人群发病降低的现象支持这种看法,但这种现象并非只有麻疹强免一个原因可以解释。我提供2个:一是麻疹强免通常是在疫情高发之后执行,此时易感人群都已患过病,即使不强化免疫,次年的发病率仍可能是大幅度下降的(上海市2005年麻疹发病率达到了16/10万,但70%是<8月龄和>14岁人群,上海没有做麻疹强免,2006年的发病率自然下降到4/10万,不过其中70%仍是<8月龄和>14岁人群);二是麻疹的流行通常存在周期性,强免后碰巧遇到周期性低谷也是可能的。 上海原计划在2010年也开展春节后和开学后的麻疹强化免疫,但是执行标准是对常规接种脱漏者的查漏补种,这是上海一直的做法,儿童家长都能接受。但由于卫生部认为上海一直以来是查漏补种,不符合真正的强化免疫执行标准,因此要求上海开展8-14岁一刀切式的强化免疫,并以天津强免成功的例子来说服上海。天津在2008年麻疹高发后做了8月龄-14岁强化免疫,2009年发病率得到了有效的控制,因此国家免疫规划中心认为上海也应该进行强化免疫。但事实胜于雄辩,进入2010年,天津的麻疹疫情再次高发,而且这次疫情中也是<8月龄和>14岁人群。 另外还有一个更现实的问题是:因为预防接种人员不得不忙于给大量已经接种过麻疹疫苗的儿童接种,他们没有时间和精力去发现那些处于社会底层的未种儿童和给他们补种,所以这些未种儿童将来发病的可能性很大。一旦这些未种儿童发病,专家们就会认为这轮麻疹强化免疫没有做彻底,一轮又一轮的麻疹强化免疫周而复始。 三、接种过 2 剂麻疹类疫苗即可达到满意的保护率 关于麻疹疫苗效果,一般认为是:接种1剂麻疹疫苗的保护效果是85%(上海地区2008年做的8月龄儿童接种麻疹疫苗后效果分析显示,抗体阳转率超过98%),接种2剂理论上可以达到98%(85%+15%×85%),接种3剂理论上可以达到99%。 【寻正注:中国的计划接种要求在8个月接种,故而效率只有85%,是因为受到母体残留抗体的影响的缘故,而第二剂在1岁以后打,本身就可以获得95%的效率,总的来说获得了超过99%以上的免疫效率,因此完全没有必要接种第三次。即使两次接种只达到98%的效率,也没必要接种第三次了。】 专家普遍认为人群中95%有免疫力即可阻断麻疹传播,因此我国和大多数国家的麻疹疫苗标准接种程序是2剂(包括任何含麻疹成分的疫苗)。目前我国儿童2剂次麻疹疫苗的接种率维持在较高水平,有些地方已经接种了3剂次。 更重要的是,国家对儿童实行预防接种证制度,接种麻疹疫苗均在预防接种证上留有书面记录。麻疹强化免疫则意味着无视接种证上的记录,将所有儿童视为未种状态,要求再接种1剂,是典型的一刀切。 实事求是而言,多接种1剂麻疹疫苗带来真正健康损害的可能性很小(卫生部也是一再强调疫苗的安全性)。但多接种1剂就要孩子多挨一次皮肉之痛,整个国家采购疫苗的直接投入将达到1亿元,还有接种补贴、宣传等,整个麻疹强化免疫的成本超过10亿元,换来的结果是:直接收益几乎可以忽略不计(理论上保护力提高1个百分点),长远来看对消除麻疹也没有实质性帮助。 如果真的需要多接种1剂,也是应该由卫生部修订标准接种程序纳入常态管理,而不是靠这种大张旗鼓的运动。 四、自愿原则 PK 95% 接种率 第三段已经阐明,接种2剂麻疹疫苗已经有很高的保护力,没有必要再多接种1剂。卫生部也宣传这次麻疹强化免疫是“知情、同意、自愿、免费”,但是在对预防接种工作人员的内部培训中却是另外一种说法:要求接种率达到95%,没接种的5%包括不愿意和禁忌症的情况。卫生部还要求做事后评估,接种率达不到95%的可能要重新做强化免疫。 于是,一方面对外宣传“自愿”,一方面接种工作人员又被压指标完成任务。其结果就是,自愿变成强制,接种工作人员想方设法提高接种率,比如在《麻疹强化免疫接种通知单》不告知“接种2剂麻疹疫苗可以不接种”的科学事实,对于不愿意接种的一定要提供不接种的理由,还有说不接种就不能入托入学等。各位如果遇到接种工作人员强制要求接种的,请理解他们,他们也是“被强免”的。 五、群体性接种面临巨大风险 2010年的麻疹强免涉及近9000万儿童,要求在10天内完成对该人群的接种,并且接种率达到95%。这意味着此次麻疹强免是我国有史以来最大规模的群体性接种,与2009年的甲流疫苗接种量相当(后者是在几个月内完成的,单位时间接种人次远低于麻疹强免)。国家统计局公布的2008年全人群年死亡率为7‰,假设强免年龄组的年死亡率仅为1‰,则在9000万儿童在强免之后10天内死亡数将为9000万×1‰×10天/365天=2465人;假设2465人中死于显而易见的原因比例占95%,则仍有123人(2465×5%)将在接种后10天内不明原因死亡。虽然这些不明原因死亡全部是巧合,但如果新闻媒体报道了这样的接种后死亡事件,则将使麻疹强免陷入困境,并严重引发公众对预防接种安全性的质疑。 六、消除麻疹的科学策略 策略一:查漏补种 在当前的预防接种背景情况下,持续开展对未种人群的麻疹疫苗查漏补种是一种更好的策略选择。这种策略依据公认的科学事实,对没有接种过2剂的人群进行麻疹疫苗补种,能够真正提高了人群的免疫力,避免了大量的无用功,也避免了群体性接种中存在的风险。 策略二:常规接种 需要做麻疹强化免疫意味着最基础的工作还没有做好——保证儿童2剂次麻疹疫苗的常规接种。政府应该研究常规接种工作没有落实的真正原因,从制度上保证基层接种人员能够按国家规定的接种程序为适龄人群提供2剂次常规的麻疹疫苗接种服务,才是能够最终消除麻疹的保障。 总结一下: 1. 麻疹强化免疫是一种典型的一刀切做法,即不科学,也无法达到消除麻疹的目标。 2. 麻疹强化免疫有的只是漠视近亿儿童的健康,违反公民知情权,浪费纳税人的钱! 3. 请卫生部自行停止这种荒唐的做法,并向全国人民真诚道歉! 4. 请卫生部反思决策机制,避免此类情况的再度发生! 5. 请卫生部认真考虑科学的消除麻疹策略,如果遇到制度问题,请政府解决! 顺带对方舟子和王月丹一些说法进行解释: 方舟子在微博中说“给卫生部一万个胆也不敢拿几千万中国儿童做试验品。在公共卫生问题上,一定要相信卫生部……”——我相信方舟子的学术眼光,他对卫生部专家的专业能力估计是基本正确的,但他高估了他们说实话的能力。发现皇帝没穿衣服不算什么,勇敢的是指出这一点。 方舟子还在微博中说“所谓疫苗强化免疫,是指在短时间内统一对易感人群注射疫苗……”——这个其实是预防接种的概念,预防接种是对易感人群接种疫苗。而卫生部这次麻疹强化免疫的对象是无论免疫史,无论是否患过麻疹,就实际人群而言,只要接种过含麻疹成分的疫苗和患过麻疹,就不能算是易感人群了。接种过1剂者中,85%会获得免疫力,剩余15%是易感人群;接种过2剂者,只有2%是易感人群;接种3剂者,只有1%是易感人群。如果100人中只有15个,或2个,或1个是易感人群,能说这群人是易感人群么? 王月丹是免疫学博士,但他并非预防接种领域的内行,以他外行身份如何能获知疾控系统内部的公开秘密呢? 备注:入托入学查验需要查验接种史,但指的是国家免疫规划疫苗的常规接种程序,强化免疫不是常规接种程序,肯定不在查验之列,如果以入托入学为要挟强制麻疹强化免疫,肯定违法! 『 返回疫苗专辑主页面 』
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圣元可能造成武汉地区婴儿乳腺提前发育风险激增100-400倍
fs007 2010-9-1 08:49
寻正 摘要 :方舟子铁心为圣元辩护,诬公众为性早熟恐慌,斥民众不懂基本的统计学,而他的统计学藏沙带泥,缺乏常识。本文为方舟子的统计学为基础,论证圣元奶粉可能导致武汉地区女婴乳腺提前发育风险激增400倍。呼吁中国有关机构展开更为诚实可信的流行病学调查,并公布详细技术资料,以接受民众监督。 全文: 当圣元被爆光以后,媒体的关注主要集中在圣元奶粉所含雌激素引起的乳腺提前发育现象上,卫生部发言人于2010年8月10日肯定婴儿奶粉中不应含激素。不少科普作者轰拥而上,纷纷论证或者暗示奶粉中不可能含激素,婴儿乳腺发育是其它原因造成的。 随后卫生部混淆是非与黑白,用成年人饮用牛奶中激素含量对比圣元以及国内诸多婴儿配方奶粉,然后认为圣元可以无罪释放。与卫生部专家相呼应的科普作者们又纷纷论证雌激素无害,圣元奶粉中的雌激素不是导致婴儿乳腺发育的原因。 在与维护圣元的卫生部官方立场相配合的科普作者中,以方舟子最为恶劣。作为生化博士,方舟子在圣元奶粉事件上表现出了惊人的专业上的无知,对一些婴儿配方生化常识毫无了解,不会限制方舟子出面为圣元呼号。方舟子在中国(毒害)青年报上发表科普《性早熟恐慌》,其中方舟子自以为聪明地为圣元辩诬,声称武汉地区喝圣元奶粉的婴儿应当有4500人,其中应有9人发生乳腺提前发育,而只爆光了3例,说明圣元奶粉不但不会造成乳腺提前发育,还对这一疾病有保护作用! 方舟子自作聪明地为圣元帮忙,结果帮了倒忙:因为按照方舟子的提供的数据,修正他的统计学上的低级错误,圣元配方在武汉地区就显示了起码双倍于正常范围的风险,而事实上因为爆光的案例可能只有实际发生的病例的10-20%,那么圣元在武汉地区引发的乳腺提前发育的风险就增加到10-40倍!如果我们再进一步修正方舟子引用的此种疾病发生率上的错误,圣元造成的乳腺提前发育的风险变成正常人的100-400倍! 卫生部的检测我们没有理由怀疑造了假,因为卫生部的专家都在为圣元辩护,即使造假,只会有利于圣元,同样地,我们也没有理由认为方舟子的数据夸张地低估了圣元在武汉地区的使用人数。我们结合文献,清楚地证明了机理上存在圣元奶粉导致乳腺提前发育的可能性,而方舟子补充的流行病学资料,准确无误地说明了圣元造成了实际观察到病例的数量剧增。 我们应当持续向圣元及卫生部问责。
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公共卫生与流行病学研究优秀国际论文 by F1000 Factor
xupeiyang 2010-8-9 15:14
详细信息见 http://f1000medicine.com/browse/PUBLHEALTH 国际医学专家按F1000 Factor评出的公共卫生与流行病学研究国际优秀论文,你可以选择查阅近一周至近五年发表的优秀论文。 可按以下分类进行检索查阅: Public Health Epidemiology Epidemiology Global Health Health Systems Services Research Occupational Environmental Medicine Preventive Medicine Social Behavioral Determinants of Health
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为什么苏浙沪三地成为大肠癌最高发区?
热度 1 cathywxy 2010-6-1 20:50
刚看到一则新闻,触目惊心: 人民网 5月31日电(记者刘婧婷陈烨菲)中国抗癌协会大肠癌专业委员会主任委员张苏展教授在传递希望抗击大肠癌新闻发布会介绍:大肠癌是最常见的恶性肿瘤之一。发病率在我国所有肿瘤发病率中排名第5位,而且其上升趋势明显,升速约为每年4.2%,远超2%的国际水平,我国每5分钟就有1人死于大肠癌。我国大肠癌高发区主要是长江三角洲地区、珠江三角洲地区以及港澳台地区。苏浙沪三地是最高发区,如上海市区 男性 中的发病率为48/10万,在 女性 中则为45/10万,这一发病率已接近西方发达国家。更值得注意的是,我国大肠癌发病数已超过美国,且患者的中位发病年龄比欧美提前约十年,青年患者比欧美多见。 原来我所在的地区这么危险,什么因素导致的呢?有不少医生认为经济发达地区肠癌高发,因为生活条件好了,大家吃肉吃的多,不注重养生,导致大肠癌高发吗?北京地区也属大都市,人们文化素质应该与上海地区相差无几,却没有排进前三,看来或许不是意识或者生活习惯的问题。比较外行的我试着分析几点原因: 1. 因为地理位置处于沿海,河流下游,污染蓄积在饮水、农作物和鸡鸭鱼等食品里?这一点恐怕比较重要,因为长江沿岸一带经济是比较发达的,各种工业的排污最后都要被长江带入东海,同理可推出珠三角一带。 2.这些地区的医疗条件较为发达,人们就医的意识强,有症状就去医院,发现得早,显然生存率也高。 3.最后还想到一点有有意思的,周边地区的人就医都要去大城市,临近省市的病号是不是都被统计进去了?可以统计一下周围的地区是不是发病率比较低。
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不孕不育流行病学研究的文献分析
xupeiyang 2010-3-2 13:39
http://www.gopubmed.org/web/gopubmed/4?WEB0bahg42neez9eIjI3I00f01000j10040001rl 4,560 documents semantically analyzed 1 2 3 Top Years Publications 2006 346 2008 290 2009 272 2007 259 2005 254 2003 225 2004 205 1994 189 2002 185 1993 158 2001 156 2000 151 1997 145 1998 139 1992 136 1999 134 1996 133 1991 133 1995 120 1990 112 1 2 3 1 2 3 ... 6 Top Countries Publications USA 1,050 United Kingdom 294 France 193 Italy 179 Denmark 132 Netherlands 125 Germany 113 China 112 Canada 108 Israel 94 Japan 89 Australia 86 Nigeria 66 India 66 Sweden 65 Finland 62 Spain 54 Turkey 52 Belgium 51 Norway 48 1 2 3 ... 6 1 2 3 ... 35 Top Cities Publications London 100 New York 92 Boston 83 Aarhus 66 Paris 58 Copenhagen 54 Milan 45 Laizhou 44 Rome 38 Bethesda 37 Amsterdam 35 Helsinki 35 Nijmegen 33 Seattle 33 Atlanta 29 Oslo 29 Chicago 29 Baltimore 29 San Francisco 27 Aioi 26 1 2 3 ... 35 1 2 3 ... 54 Top Journals Publications Fertil Steril 525 Hum Reprod 240 Am J Epidemiol 73 Obstet Gynecol 55 Am J Obstet Gynecol 51 Contracept Fertil Sex 48 Eur J Obstet Gyn R B 46 Int J Gynecol Obstet 46 Epidemiology 44 Acta Obstet Gyn Scan 44 J Reprod Med 43 Reprod Biomed Online 39 J Assist Reprod Gen 39 Lancet 38 Hum Reprod Update 31 J Gynecol Obstet Biol Reprod (paris) 29 Vet Rec 29 Arch Andrology 29 J Urology 29 Ginekol Pol 27 1 2 3 ... 54 1 2 3 ... 689 Top Authors Publications Olsen J 33 Bonde J 26 Skakkebaek N 25 Spira A 19 Cramer D 19 Baird D 17 Larsen U 15 Brinton L 15 Daling J 15 Basso O 14 Jensen T 14 Rosenwaks Z 14 Thonneau P 14 Templeton A 14 Willett W 13 Wilcox A 13 Parazzini F 13 Weiss N 13 Zielhuis G 13 Pouly J 13 1 2 3 ... 689 1 2 3 ... 313 Top Terms Publications Humans 4,242 Infertility 3,262 Adult 2,638 Pregnancy 2,128 Women 1,906 Infertility, Female 1,814 Fertility 1,646 Fertilization 1,633 Patients 1,521 Fertilizers 1,494 fertilization 1,494 Incidence 1,003 Infertility, Male 984 Risk Factors 958 Middle Aged 868 Adolescent 857 Prevalence 851 Evaluation Studies as Topic 787 Diagnosis 715 Spermatozoa 620 1 2 3 ... 313 http://news.sciencenet.cn//htmlnews/2010/3/228919.shtm 中国启动首个全国范围不孕不育流行病学调查项目 卫生部国际交流与合作中心、中华医学会生殖医学分会、默克雪兰诺公司三方负责人2月26日在南宁宣布:中国首个全国范围不孕不育流行病学调查项目正式启动。 中华医学会生殖医学分会主任委员周灿权在启动仪式上说,目前中国缺少全国范围不孕不育发生率统计数据。这个项目的启动不但可以对中国不孕不育发生率做更准确的统计,而且还会对医疗政策制定、卫生资源布局等方面起到重要作用。 据默克雪兰诺中国市场总监王浩介绍,这次全国范围不孕不育流行病学调查项目是卫生部国际交流与合作中心-默克雪兰诺辅助生育科技发展合作项目子项目之一,辅助生育科技发展合作项目是由默克雪兰诺公司出资1000万元人民币,与卫生部国际交流与合作中心、中华医学会生殖医学分会及其他相关机构合作开展,调查目的是为配置合理辅助生育技术资源、制定辅助生殖科技发展规划提供科学依据。
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[转载]研究澄清局限性肺部感染患者的遗传学影响因素
Helmholtz 2010-2-15 18:08
肺功能研究。供图:迈克尔.哈根米勒( Michael Haggenmüller ) 约阿希姆.海因里希( Joachim Heinrich )博士。供图 :乌拉.鲍姆加特 诺伊尔伯格2009年12月14日消息。在亥姆霍兹慕尼黑中心的流行病学研究所与肺生物学所的科研人员通过与一个国际协作团队的合作,共同发现了对肺功能有关键影响的5个基因变种。呼吸功能受限对于包括慢性梗阻性肺病(COPD)在内的许多肺部疾病都有很大影响。在最新一期的《自然遗传学》杂志上,SpiroMeta协作团队的科研人员就20,000多人结合他们的肺功能做了250万个基因组位置的比对。研究人员从中发现5种基因变种是与肺活量以及呼吸强度有关联。此效应将通过另外的33000人的实验予以验证。项目中也借鉴了CHARGE(Cohorts for Heart and Aging Research in Genomic Epidemiology)协作团队的数据。在本研究中肺功能是通过一个呼吸机测量出来的。该设备所测量的是最大吸入之后每秒的出气量以及呼出总量。从数据上可以立即看出肺活量是否偏低或都存在呼吸障碍,比如慢性阻塞性肺病。 约阿希姆.海因里希博士,埃里希.维希曼(Erich Wichmann)教授以及霍尔格.舒尔茨(Holger Schulz)教授在亥姆霍兹慕尼黑研究中心的KORA项目里共同领导了这项研究。“新发现的这几个基因跟物质代谢过程有关,它们对于解毒、炎症和治疗过程都有核心影响”,海因里希说。虽然每个遗传变异的影响还是相当弱的,这项结果可能有助于更好地了解阻塞性肺病的成因,并在将来开发新的治疗方案。 患有慢性阻塞性肺病的患者主要在受累的情况下会出现咳嗽、痰量增加、呼吸窘迫。呼吸强度以及肺容量日益减少。在40岁以上的人群中有10%的人受此病的影响。目前只有减轻症状的治疗,但都不治根本。当前慢性阻塞性肺病已经在全球死亡原因的序列表上排名第四位。 其他研究措施将检验肺部的哪些分子学变化是由于这些遗传变异造成的。研究人员还希望澄清,这些基因变异是否可以用作药物治疗的靶点。 背景信息 原始出版物:Emmanouela Repapi et. al., Genome-wide association study identifies five new loci associated with lung function Nat Genet. Epub 2009 Oct 11 SpiroMeta 协作组 共由14个从事全基因组数据的国际研究项目组成。项目由英国莱斯特大学的马丁.托宾(Martin Tobin)教授协调,研究遗传学因素对呼吸系统疾病和肺功能的影响。 KORA (奥斯堡地区健康研究合作项目,埃里希.维希曼教授负责)是一个在流行病学、卫生经济学、卫生服务等方面以人口卫生调查为手段的科研平台。KORA是一个有民众代表性的人口普查网络以及随之而来的相对应的跟踪研究。 亥姆霍兹慕尼黑中心 流行病学研究所 致力于从方法学上解决小风险的量化问题,微尘以及空气污染对于肺以及心血管系统的影响,呼吸系统疾病和过敏症的地域分布以及发展。研究所的一个新的重点方向是对复杂疾病作分子学分析(如哮喘、2型糖尿病、心脏衰竭)。该所的核心任务是采用流行病学的方法探讨环境影响与遗传因素对于人体健康的影响。 肺病的研究是亥姆霍兹慕尼黑中心的一个重点方向。在肺病研究中心CPC(综合肺病中心)的框架下,亥姆霍兹慕尼黑中心与慕尼黑路德维希-马克西米利安大学以用阿斯克勒庇俄斯诊所一起进行慢性肺部疾病的基础机理和早期发现、诊断和治疗方面的研究。奥利弗.埃克尔伯格(Oliver Eickelberg)教授即负责亥姆霍兹慕尼黑中心的肺生物学与肺病研究所(Institute of Lung Biology and Disease - iLBD),也同时是慕尼黑路德维希-马克西米利安大学实验性肺病研究所的所长,同时兼CPC实验肺病研究室主任。
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中国儿童烧伤住院患者的流行病学特征
lvkaiyang 2010-1-27 16:07
我的专业是烧伤外科学,这是我博士论文的一部分内容,已经整理成文,希望对各位家长有所启示,有所帮助。 目前我院烧伤专科门诊中,近60%的患者都为儿童患者(个人经验,未经正规统计),随着劳动安全条件的逐步提高,成人烧伤的比例将逐渐降低,儿童由于多为被动生活,生活经验不丰富,儿童烧伤所占烧伤人群比例将不断提高,关注儿童烧伤,提高儿童烧伤预防能力将是未来的趋势。 本文题目及发表网址: Pediatrics. 2008 Jul;122(1):132-42. Epidemiology of pediatric burns requiring hospitalization in China: a literature review of retrospective studies. Kai-Yang L , Zhao-Fan X , Luo-Man Z , Yi-Tao J , Tao T , Wei W , Bing M , Jie X , Yu W , Yu S . Burn Center, Changhai Hospital, Second Military Medical University, Shanghai 200433, China. http://pediatrics.aappublications.org/cgi/content/full/122/1/132
个人分类: 儿童烧伤|5713 次阅读|0 个评论
超强悍的流行病学工具:用Google Flu Trends预测流感爆发
drqian 2008-11-13 07:51
Google的创新能力让人叹服,它总是能给我们带来意外的惊喜,而这也是我成为其铁杆粉丝的主要原因。 现在,这样的惊喜又来了,Google Flu Trends横空出世。Google说:我可以通过分析我的搜索引擎数据,告诉你历史上流感的流行病学特征,并且可以预测爆发。 为了证明其工具的先进性,它把2004-2008年的流感流行病学数据和美国国家疾控中心(CDC)的数据进行了对比,结果非常吻合,完全能够替代CDC的数据(相信这个能减少不少的流行病学调研的经费)。最关键的优势还在于,比起CDC的数据,Google Flu Trends能够 提前两周预测 出流感的爆发,这优势太帅了。 在此,我要呼吁中国CDC的人士也能去看看Google Flu Trends,看看我们能不能从中借鉴到什么。比如我们也可以和Google合作,得到他们的数据,请他们帮我分析,以指导流感的防治。并且还能应用的国内的流行病学和预防医学中的其他领域。 当然,在中国,百度似乎更好,第一,它在国内搜索引擎中市场份额最大,所能涵盖的数据量应该也最广,并且更具本地化特色,得到的数据可能更接近实际数据。第二,它是民族企业,有些关于国计民生的项目,要仰仗外国公司给我们帮助,总觉得靠不住。 最后,我要说的是,预测性医学信息学(predictive medical informatics)在接下去的几十年中,必将大展拳脚,其重要性也将渐渐被人们认识到。从Google Flu Trends,我们看到的仅仅是个端倪。未来一定还会有更多更好的工具出现,比如针对SARS、禽流感等重大疫情的。 因为科学网博客无法粘帖Youtube视频,所以我把这个数据对比的视频地址贴在下面。 http://www.google.org/about/flutrends/how.html Google Flu Trends 网站地址是:http://www.google.org/flutrends
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[转载]如何准备在《新英格兰医学杂志》上发表论文(转)
lingfeng 2007-6-17 21:02
我也于今年在北医三院听了《柳叶刀》执行编辑关于在柳叶刀上发表论文的演讲,听后感觉收获很大,但一直没有时间整理成文。最主要的收获就是:实验设计一定要科学严谨,要有说服力。事实上,国内的许多论文之所以质量差,就在于实验设计有问题。中医的研究尤其如此。看了这篇文章,总结起来,就是一要重要,即有重要的临床意义,二要新颖,三要科学。包括实验设计和统计两方面。我想任何一个临床科研者都很有必要学好流行病学,统计学和科研设计,另外,也要熟悉常见论文发表的错误,这样才能在自己的研究中避免。在没有达到这些要求之前,最好不要开始研究,浪费时间也浪费资源! 如何准备在《新英格兰医学杂志》上发表论文 ——《新英格兰医学杂志》总编辑Jeffrey M. Drazen博士2005年4月7日在京演讲报告 来源:《中国医学论坛报》 《中国医学论坛报》和《新英格兰医学杂志》都是重要的医学信息的来源。 对于我和我的同事,《中国医学论坛报》总编辑照日格图而言,我们的任务是发 现最优秀的临床研究方面的成果,并对他们进行客观公正的报道。 我认为临床医师对医学期刊工作的了解是很重要的。为了便于大家更好地 了解我们的工作,我想举最近在我们刊物发表的4篇论文作为例子,来说明这个 问题。 论文对疾病的诊断或治疗产生重大影响 第一篇论文是2005年3月发表的,论文的题目是“在阿司匹林和纤维 蛋白溶解(溶纤)疗法的基础上加氯吡格雷治疗ST段抬高的急性心肌梗死病 人”。这项临床试验纳入了3491例心电图有ST段抬高的急性心肌梗死病人。 病人被随机分成两组,一组接受安慰剂,一组接受氯吡格雷,75mg/d,同 时还接受纤溶药物和阿司匹林。病人接受治疗2~8天时,接受冠状动脉造影。 这项研究的主要疗效终点是梗死相关动脉闭塞、心梗复发或死亡组成的复合终点。 治疗30天时对氯吡格雷组和安慰剂组进行比较。 结果显示,30天时,安慰剂组大约13%的病人达到复合终点,而氯吡 格雷组达到终点的病人数显著低于安慰剂组,两组比较有显著性差异,P=0. 03(图1)。根据年龄、性别、心肌梗死部位、溶纤药物的类型等对病人进行 分层后,亚组分析也显示氯吡格雷治疗有益。 我们为什么刊登这篇论文?因为这篇论文说明了在一种常见疾病(急性心 肌梗死)中,氯吡格雷治疗可以使梗死相关动脉闭塞、心梗复发或死亡这些事件 发生的危险减少。 论文为临床实践提供了明确的方向 第二篇论文是由香港中文大学的一组研究人员撰写的,论文的题目是“氯 吡格雷与阿司匹林加艾美拉唑相比,防止溃疡复发出血的效果”。研究的设计是 非劣效性,即所研究的治疗方法不劣于原有的各种疗法。研究者对因服用小剂量 阿司匹林(预防心脑血管疾病)而导致上消化道出血的病人进行胃镜筛查,如果 病人有幽门螺杆菌感染,则接受相应的治疗,所有病人都接受质子泵抑制剂治疗 以促进溃疡愈合。治疗8周后再次进行胃镜检查,如果溃疡已经愈合,则可将病 人纳入研究。将符合纳入标准的病人随机分为2组,一组病人接受75 mg氯 吡格雷,一组接受80 mg阿司匹林加艾美拉唑20mg,每日2次。治疗持 续12个月,然后对两组进行比较。 结果显示,氯吡格雷组12个月期间溃疡复发出血的累积发生率为8. 6%,阿司匹林加艾美拉唑组为0.7%,P=0.001(图2)。 我们为什么刊登这篇论文?因为这篇论文说明,氯吡格雷用于不同的临床 情况,其效果可能不同。对于急性心肌梗死,需要进行急性溶纤治疗,短期使用 氯吡格雷,可以使冠状动脉闭塞、心梗复发或死亡这些事件发生的危险减少。但 如果把它用于长期预防心血管事件,则可能影响溃疡愈合。因此,临床医师在使 用药物的时候,应该权衡获益和风险。 论文阐明了疾病的生物学原理 第三篇论文与前两篇论文有明显不同,前两篇论文为阐明各自的问题都纳 入了数百、甚至数千例病人,而这篇论文只涉及一例病人。它的题目是“表皮生 长因子受体(EGFR)基因突变和非小细胞肺癌对吉非替尼耐药”。 研究表明,EGFR对某些肿瘤的发生起一定作用。一些非小细胞肺癌病 人的EGFR发生delL747-S752位点缺失突变,使EGFR总是处 于被激活的状态。吉非替尼可以使被激活的EGFR处于非激活的状态,因而对 肿瘤有治疗作用。这是1例71岁的男性病人,他在2001年5月被诊断为非 小细胞肺癌,对其经支气管镜肿瘤活检标本进行分析,发现存在delL747 -S752位点缺失突变。病人接受卡铂、紫杉醇、吉西他滨治疗,2002年 3月发现治疗失败。化疗失败后立即接受吉非替尼治疗,病情得到缓解。200 4年8月吉非替尼治疗也失败了,研究者怀疑病人的EGFR在原有突变以外又 发生了新的突变,所以进行了第2次活检。对活检标本进行分析后发现,EGF R在原有突变以外确实发生了新的基因突变。对外显子20的扩增产物进行亚克 隆分析发现,这种新的突变是一个碱基对发生从胞嘧啶核苷(C)到胸腺嘧啶核 苷(T)的改变(图3)。这种突变使EGFR重新处于被激活状态。 作者为了进一步证实第二种突变导致病人对吉非替尼耐药,又进行了体外 试验。C到T碱基对改变,在蛋白水平就是EGFR酪氨酸激酶功能域790位 点的苏氨酸被蛋氨酸取代(T790M),研究者将构建的T790M突变片断 转染到COS-7细胞内,用不同浓度的吉非替尼(从0到2.0μM)处理转 染的细胞,然后采用Westernblotting方法,检测磷酸化EGF R的表达情况。实验结果见图4。图4A显示发生T790M突变的EGFR对 吉非替尼耐药,图4B显示,另外一种EGFR抑制剂CL-387?785, 无论是对单纯的delL747-S752突变,还是对delL747-S7 52加T790M突变均有效。 我们为什么刊登这篇论文?这篇论文阐明了肺癌耐药的生物学原理。虽然 只有1例病人,但它为肺癌的新治疗方法提供了理论基础。 论文解决了临床上重大的有争议的问题 第4篇论文的题目是“在一项预防结直肠腺瘤的临床试验中,与塞来昔布 相关的心血管危险”。这项临床试验纳入了2035例结直肠腺瘤高危病人,病 人被随机分为3组,一组接受用安慰剂,一组接受200 mg塞来昔布,一组 接受400 mg塞来昔布。研究的目的是对200 mg塞来昔布、400mg 塞来昔布和安慰剂预防高危病人发生结直肠腺瘤样息肉的疗效和安全性进行比较。 在万络预防腺瘤样息肉临床试验(APPROVe)中,接受罗非昔布的病人, 因心血管原因、心肌梗死或卒中所致死亡的发生率升高,以及默克公司主动将该 药从市场上撤出,促使这项有关塞来昔布类似临床试验的数据和安全性委员会, 决定组成一个独立的委员会,对这项试验的心血管安全性数据进行重新评估。结 果见图5。 纵坐标表示复合终点发生的概率,复合终点包括心血管原因所致死亡、急 性心肌梗死、卒中和心力衰竭。结果显示,每天接受400mg塞来昔布的病人 3.4%达到复合终点;每天接受200mg塞来昔布的病人2.3%达到复合 终点;安慰剂组只有1%的病人达到复合终点,P=0.01。作者的结论是: 使用塞来昔布与下列终点组成的复合终点发生危险升高相关:心血管原因所致死 亡、急性心肌梗死、卒中和心力衰竭。这种危险升高与塞来昔布的使用剂量相关。 考虑到最近有人报道,COX-2抑制剂这类药物中的其他药物与心血管危害相 关,这些数据进一步证实,使用COX-2抑制剂可能使发生严重心血管事件的 危险升高。 我们为什么刊登这篇论文?就是因为目前使用塞来昔布这种药物的病人很 多,很多国家的卫生管理部门都非常关注这个药物的安全性,因而它是一个非常 重要的问题。 《新英格兰医学杂志》严格的审稿流程 下面我要介绍一下我们怎样从大量的来稿当中选中要刊登的论文。200 4年我们共收到稿件12295篇,其中包括论著、读者来信、视点、医学影像、 文献综述、述评等。 首先,由我本人对所有投来的稿件进行审核。如果我认为一篇稿件不适合 在我们的杂志上刊登,就立即退给作者,建议改投其他杂志。这一过程大约要退 掉10%的稿件。在这个过程中,经常被退掉的稿件往往是那些少见病例的病例 报告,论文并没有揭示疾病的生物学原理,仅仅是病例比较特殊而已。如果我认 为稿件值得进一步考虑的话,就把这些稿件按专业分配给特约副总编辑。我们编 辑部有9位特约副总编辑,他们都是当地的医学专家,他们的专业领域分别是: 心血管疾病、感染性疾病、肿瘤、胃肠病、围产医学、内分泌、门诊实践、卫生 政策和血管疾病。特约副总编辑阅读稿件之后,如果他认为论文有可能发表,就 把稿件交给同行专家审稿;如果他认为不可能刊出,就把稿件交给执行副总编辑。 执行副总编辑是编辑部的全日制工作人员,如果他也认同特约副总编辑的意见, 那么就退掉稿件,如果他有不同意见,就把稿件交给同行专家审阅。  我们要求审稿人在审稿期间对稿件的内容保密,如果没有得到编辑部的许 可,审稿人不能复印稿件,不能把稿件给别人看。审稿人不能跟作者本人或别人 讨论他们的审稿意见。如果审稿人和论文作者有个人的、专业上或经济上的利益 冲突,一定要立即打电话告诉编辑部。2004年我们共向审稿人发出了433 5份稿件。我们要求审稿人在2周内审完并将稿件发回编辑部。按时审回的占5 6%,逾期1周审回的占24%,逾期1周以上审回的稿件占15%。有3%的 稿件送审后再也没有返回,我们将这样的审稿人从审稿人名单里除掉,以后不再 找他审稿。 送审的稿件返回以后,论文最终是否发表,由我们的编辑决定,而不是由 审稿人决定。我们很重视审稿人的意见,但我们把他们的意见作为重要的参考, 而不是最终决定。举个例子来说明这个问题,我本人是内科医生,如果我管的病 人出现了外科情况,我要请外科医生来会诊,但外科医生的意见只能作为参考, 他不能立即把病人拉到手术室给病人做手术。最终病人是否转到外科接受手术, 还要由主管医生,即我本人来做出决定。 稿件经过审稿人评审后最终能否刊登,取决于以下四个方面: 第一,研究的内容必须是重要的。所谓重要是指,这项研究提出了重要的 问题,对这个问题的回答能影响我们的临床实践,也就是对疾病的诊断或治疗产 生重大的影响;或者能加深我们对疾病的生物学原理的理解。前面提到的第四篇 论文,即关于COX-2抑制剂的论文,所述那项研究告诉我们,这种药物的治 疗具有相当的毒性,而我们以前并没有清楚地认识到这种毒性。这种研究就属于 可能对临床实践产生重大影响的研究。 第二,研究要提供充足的有意义的信息。首先,论文的研究能补充我们现 有的资料,能够增添新的有用的信息;其次,研究的结论能够提供明确的方向, 例如,前面提到的第二篇论文,其结论就提供了明确的方向:氯吡格雷不应该用 于长期预防心血管事件,在这种情况下可以使用阿司匹林加艾美拉唑。最后,研 究的结论应得自研究本身的数据,不含有商业性或学术上的偏见。 第三,研究一定要有新颖性。所谓新颖性是指研究开辟了新的领域,或是 提出了新的治疗方法,或是解决了重大的有争议的问题。例如前面提到的第三篇 论文,用吉非替尼治疗非小细胞肺癌,出现第二种突变后,作者发现使用另外一 种药物针对第二种突变进行治疗,结果仍然有效,这就是提出了新的治疗方法。 第四,研究要符合伦理学要求。首先研究要获得病人的知情同意,其次是 使病人尽可能少地暴露于经受临床试验的危险当中。 审稿人在评审稿件时,我们要求他们对论文做出等级评定。分为A、B、 C、D、F和不清楚6个等级。其中A和B属于很好,C和D不算太好,F是很 差,还有一部分是不清楚,在我们退稿的论文中,对大约一半的稿件审稿人的评 定是很好,但我们并没有刊登。在已经发表的论文中,大部分论文审稿人的评价 都是很好,但是也有一些论文审稿人的评价不算太好。我们从来不因为一些小的 技术问题就决定退稿。有的审稿人对某篇论文兴趣不大,但如果我们从编辑的角 度考虑,对这篇论文很感兴趣,我们也会刊登。 《新英格兰医学杂志》严谨的编辑流程 送审的稿件返回以后,论文最终是否发表,一般由特约副总编辑决定。如 果特约副总编辑认为稿件可以刊登,他就把该稿件提交到特约副总编辑会议上讨 论批准。这种会议每周开一次(见图6)。对于特约副总编辑基本不考虑刊登的 稿件,把它放在日程上,但不对它进行更多的讨论。如果特约副总编辑建议刊登 他手中的稿件,但别人有不同意见的话,可能进行相当激烈的讨论。 我们在告诉作者最终决定之前,必须对稿件进行统计学审查。统计学审查 过程由专门的统计学专家进行,主要是审查论文采用的统计学方法是否正确。在 这个过程中,大约有五分之一的稿件被退掉。许多稿件被退掉的主要原因是他们 的终点指标是“软指标”,或称为“软终点”。例如,研究的主要终点指标是因 心肌梗死而住院,或因肺炎而住院,无论是对于心肌梗死,还是对于肺炎,医生 决定病人是否住院的标准不一定是统一的。对同一例病人,一位医生认为应该住 院,另外一位医生可能认为不该住院,这样即使最终得出的结果有显著性差异, 但其结论仍不可靠。 稿件处理的最终结果是,在接受同行专家审稿之前,有35%的稿件被退 掉,同行审稿后有61%的稿件被退掉,还剩下4%。其中0.5%的稿件需要 做补充试验;3%左右是我们有兴趣的,就是说准备刊登,但还需要做大量的编 辑修改工作;只有大约0.5%的稿件几乎不经过太多修改就能发表(见图7)。 我们退稿的主要原因包括以下几点,第一是论文的质量,论文的科学性有 问题。因质量原因而退稿大约占所有退稿稿件的40%;第二是新颖性,研究的 科学性很好,但是类似的研究结果过去已经有人发表过了;第三就是专业性太强 的论文,质量很好,也很新颖,但是其内容属于很狭窄的专业范围,适合在专业 杂志上发表,不一定适合在综合性的医学杂志上发表,因这个原因而退稿也占3 0%。 稿件在刊登之前,要反复进行修改,稿件在编辑和作者之间要往返3次、 4次甚至5次。我想举例说明这个问题。例如,2003年,我本人处理一篇稿 件,这份稿件讲的是在早产儿当中用高频通气的方法治疗急性呼吸窘迫综合征。 我给作者发e-mail,问她13个问题,作者当天下午就回答了12个,对 于剩下的1个问题,作者说还要查一下数据库,尽快给我答复,第2天那个问题 也得到了答复(我们对这样负责任的作者很满意)。另外一篇稿件描述由药厂主 办的一项研究。我给作者(用电子邮件)发信,2个星期都没有回音,后来我就 给他们打电话,接电话的人不是作者,他问:“你到底想要知道什么?”我想了 一下告诉对方说:“现在我已经知道我想要知道的一切了”。我们退掉了那篇稿。 2004年我们刊登稿件的总体情况(见图8)是:刊登论著213篇, 占投来的论著稿件的5%;读者来信982篇,占投来的读者来信的26%;文 献综述发表了83篇,占综述投稿的33%,文献综述很多都是编辑部的约稿, 但即便是约来的稿件也要经过我们严格的评审,如果不符合编辑部的要求最终也 不予刊登。 我们的编辑们通过严谨的工作给我们的读者提供高质量和内容清晰明了的 论文。论文高质量及其内容清晰明了使得论文的内容值得信赖,论文内容值得信 赖加上来源的独立性和完整性,最后形成读者对我们的信任,而信任就是读者对 我们的最高评价。 《新英格兰医学杂志》的影响因子 影响因子是指过去两年当中,论文被引用的次数除以这两年内发表论文的 总数。影响因子是对学术期刊进行评价的一个重要指标。在图9当中,红色的曲 线代表《新英格兰医学杂志》,黄色的曲线是《柳叶刀》杂志,绿色的曲线是 《美国内科学年鉴》杂志,黑色的曲线是《美国医学会杂志》,蓝色的曲线是 《英国医学杂志》。《新英格兰医学杂志》的影响因子比这些杂志高得多(见图 9)。在刊登论著的医学杂志中,《新英格兰医学杂志》的影响因子最高,比 《自然》杂志、《科学》杂志都高。 临床试验论文发表须先登记注册 最后谈一下临床试验的登记注册问题。国际医学期刊编辑委员会做出决定, 所有的临床试验,如果要向这些杂志投稿,发表研究结果的话,必须先进行临床 试验注册登记。这个决定最初是由十几家杂志的主编讨论后提出的,现在参加这 个委员会的有三百多家杂志,其中包括不少专业杂志。他们联合发出要求,临床 试验从一开始就要按照规定的方法,在规定的时间和地点进行注册。登记的方法 是在美国FDA的Clinical Trials.gov网站上免费登记, 登记的内容包括研究的题目、主办者、假设、设计、方法、关键性的日期、入选 病人的标准,研究课题的主要负责人。 我希望中国的医师设计和实施一些重要的临床试验。如果你们做出的临床 研究水平很高,可以把研究论文投给 《新英格兰医学杂志》,《新英格兰医学 杂志》有可能发表这些论文,让全世界都知道你们的研究结果。 现场问答 听众:我们看到《新英格兰医学杂志》上每期都有“病例讨论(case records)”栏目,我们医院如有好的病例,能不能向您那里投稿? Drazen教授:《新英格兰医学杂志》的“病例讨论”刊出频率为每 周一次,这个栏目一般都由麻省总医院提供,不考虑接受投稿。但有一个“解决 临床难题(clinical problemsolving,刊出频率为每 月一次)”栏目可以接受投稿,但需要遵从本刊特定的写作格式(注:具体格式 可参见本报“新英格兰医学杂志专版”相关内容),这类稿件的刊出率约为1 0%。 听众:如果发现或发明了一个新的诊断方法,在尚未来得及进行临床试验 前将其写成稿件投给《新英格兰医学杂志》,是否可以考虑予以发表? Drazen教授:这需要根据该诊断方法的价值来决定,如果该诊断项 目为某一疾病早期诊断的重要生物标志物,且有充分的证据可以证明之,则可考 虑予以发表。 听众:《新英格兰医学杂志》文章的发表周期有多长?贵刊的文章录用率 非常低,如果一篇文章在投稿后不予发表,那么作者大概多长时间可以获知退稿 信息? Drazen教授:文章的发表周期从数周至数年(最长为3年)不等, 在2003年SARS期间还曾有过24~48小时内刊出稿件(网上发表)的 先例。一般来说,从决定发表到正式刊登出来的时间间隔为12周。至于退稿时 间,则与我在演讲中讲到的稿件流程相关。如果在初审时就未通过,那么很快就 能通过互联网获知退稿信息(因为我们目前都通过互联网接受稿件);如果到了 送出去请同行专家审稿这一阶段,那么一般需要4周左右决定是否予以发表。 听众:您如何看待中药的疗效和临床应用价值?西方的临床试验大多应用 单一品种的药物进行试验或作为对照,而中药由于含有多种成分,因此很难进行 类似于西药的临床试验,您对此作何感想,有何建议? Drazen教授:我本人对中药的了解很有限,但是我觉得中药的应用 价值是不容抹煞的,例如,我在查阅哮喘历史相关文献时发现,β2受体激动剂 被引入到西方治疗哮喘是在1908年,而中国人应用麻黄治疗哮喘已有数百年 的历史。 因此,我认为中药临床试验是很有必要且很有价值的。中药研究的关键是 解决方法学问题,即需要设计出能证明其疗效的并能被西方研究者所接受的比较 严格的方法,尤其是该方法要具有可重复性。我非常期待能看到关于中药的让人 信服的临床试验设计和结果。 听众:同为国际著名医学期刊,Nat Med和《新英格兰医学杂志》有 什么不同? Drazen教授:在Nat Med每年刊登的文章中,约50%为动物 实验文章,而《新英格兰医学杂志》刊登的动物实验文章数量仅为每年一篇或者 根本没有。我想这也许足以说明这两个期刊的差异。我们《新英格兰医学杂志》 非常欢迎临床试验方面的高质量的文章。 需要补充的一点是,许多动物实验研究所得出的结论和其所使用的思考方 式往往是不能应用于人类的,例如研究者可以在猴子身上进行SARS冠状病毒 (SARS-CoV)研究,但同样的试验却不能直接在人身上进行。 听众:如果有机会订阅一份期刊的话,那么您推荐订阅哪一份,是《新英 格兰医学杂志》,还是Nat Med等其他期刊? Drazen教授:我本人此次中国之行,目的并不是为了促进《新英格 兰医学杂志》的发行,而是为了在中国经济飞速发展的同时,促进其医学、科研 等其他方面的发展。《新英格兰医学杂志》的网站已经向中国读者免费开放了很 长一段时间,因而对于中国读者来说,只要在有互联网的地方,打开www.n ejm.org网页,就能享受到跟全额订阅完全一样的待遇。当然,为中国读 者提供的优惠政策以后可能会取消,但据我所知,NatMed就从未给中国读 者提供过类似优惠政策。 正如我在演讲中所说的一样,《新英格兰医学杂志》作为期刊,其办刊方 针是识别出好的研究工作,并将其公之于众,以便让更多人了解到作者以及作者 的工作。在《新英格兰医学杂志》上发表文章也许的确可以改变一个人的事业和 未来,但是,需要指出的是,真正改变一个人的事业和未来的并不是《新英格兰 医学杂志》本身,而是他自己的工作。如果您的工作确实很好,那么它必然会提 高您的知名度和影响力,改变您的事业和未来。
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