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王国燕团队设计作品案例（13）Cell Research封面故事：ATM激酶别构调节的分子机制: rubyland 2020-1-14 22:08; 基因组稳定性维持是一切生命活动的基础，然而，多种外源和内源因素产生的广泛 DNA 损伤和复制压力，构成了基因组不稳定的主要来源。ATM和 ATR (ataxia telangiectasia and Rad3-related protein) 激酶分别启动细胞对 DNA 双链断裂损伤和 DNA 单链断裂损伤/不稳定复制叉的DNA 损伤应答响应。解析 ATM 和 ATR 激酶的三维结构，并在此基础上理解 ATM和 ATR 活性严谨调控的分子机制，不仅具有阐明基因组稳定性调控的重大科学意义，也将对肿瘤放射治疗的新型增敏剂的研发起到重要的指导作用。 2019年5月16日，中国科学技术大学生命科学学院蔡刚教授课题组题在 Cell Research以封面故事文章的形式发表了题为 Structural basis of allosteric regulation of Tel1/ATM kinase 的研究论文，阐明了基因组稳定性调控核心激酶-ATM (ataxia-telangiectasia mutated) 别构调节的分子机制。 Cell Research 封面故事设计：王国燕、陈磊对称性二聚体长的像个蝴蝶，有活性的不对称性二聚体相比之下稍微紧致收缩些。 Tel1/ATM 激酶负责启动细胞对 DNA 双链断裂的响应和修复。基于以上基本点，我们把 Tel1 结构抽象成蝴蝶，停在像 DNA 的枝叶上，对应断裂 DNA 位点处招募的 ATM 激酶。可以画多只蝴蝶，翅膀的开合状态不一样，对应非活性（对称性二聚体）和有活性的（非对称性二聚体）的不同状态。新闻来源： http://www.ebiotrade.com/newsf/2019-5/2019520145504451.htm; 个人分类: 科技传播|3166 次阅读|0 个评论

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