科学网—标签 - 免疫功能

相关帖子	版块	作者	回复/查看	最后发表

热度 26 何裕民 2015-4-17 15:34

香菇乃食物中之珍品，古人誉为“素食之王”、“蘑菇皇后”，可见其在菌菇家族中的地位。香菇的营养成分极为丰富，味道无比鲜美，是益寿延年的上品。天然的免疫增强剂香菇中的菌多糖，是具有特殊生理活性的一种物质，也是香菇中最有效的活性成分。科学研究表明，香菇多糖具有显著的抑制肿瘤活性和提高人体免疫功能的作用，其主要成分是甘露聚肽糖，还有多种糖分和各种氨基酸，被确认为是T淋巴细胞的特异性免疫佐剂，能增强对抗原刺激的免疫反应，使受抑制的辅助性T淋巴细胞的功能得以恢复，有较好的抗肿瘤作用，是公认的天然免疫增强剂。在临床上，香菇多糖常常用于白血病、胃癌、肺癌、乳腺癌、结肠癌和直肠癌等肿瘤的辅助治疗；与化疗药物合用，具有减轻化疗药物毒性、缓解症状和纠正微量元素失调等作用。各种癌症手术后，持续食用香菇可防止癌细胞转移。这是由于香菇多糖能使病人血清中的某种蛋白成分增高，而这种蛋白成分，能够促进淋巴母细胞的转化，从而促进肿瘤的消退。美味且多样的吃法香菇多糖很容易被吸收，故一般口服食用即可，无需借助针剂、注射液等。香菇的食用方法很多，可以单独食用，也可以与鸡鸭鱼肉相配；可以炒、烧，也可以煮、炖；既可以做成美味的菜肴，也可以做成可口的靓汤。经常食用的有香菇菜心、香菇冬笋、香菇炖鸡、香菇肉片、香菇豆腐等。也可将香菇煮汤服用，有辅助治疗作用。癌症手术后的患者坚持服香菇汤，有利于防止癌细胞转移，健康人吃香菇，可以预防癌症发生。香菇虽是好东西，也不可过量，腹胀胸闷者不宜多吃。香菇中含有的钾元素较多，高血钾者和长期服用洋地黄类药物的患者都应该注意。香菇中含嘌呤较高，高尿酸血症及痛风患者不宜多食。

个人分类: 何裕民谈肿瘤|3134 次阅读|33 个评论

肿瘤患者春季饮食养生之道

zqing150 2014-3-12 16:42

随着万物欣荣、生机蓬勃春季的到来，气候由寒转暖，气温变化较大。在这万物复苏的季节里，细菌、病毒等微生物开始繁殖，活力增强，容易侵犯人体而致病，且早春时节，春寒料峭，人体需要消耗相当多的能量来维持御寒功能，使人体的蛋白质分解加速，导致人体的免疫功能下降。应该如何根据春季气候的变化特点来选择合适的饮食呢？深圳康复乐园针对肿瘤患者这一特殊人群所存在的迷惑，现将肿瘤患者春季饮食养生应注意的要点介绍如下：一、春日饮食宜少酸增甘、以养脾气 “春眠不觉晓”，春季我们常常容易感到疲乏 , 即所谓的“春困”。唐代名医孙思邈《四时摄养篇》中有：“当春之时，其饮食之味宜减酸增甘，以养脾气，预防春困”，意思是当春天来临之时，人们要少吃点酸味，而多加以甘味的食品，这样做的好处是能补益人体的脾胃之气。这是因为春季肝气最旺，肝气旺会影响脾，所以春季容易出现脾胃虚弱病症。春天万物生长茂盛，人体的心情应如同春天的树木一样条达舒畅，所以春天到野外踏青游玩，有益于情绪的舒畅，而酸味食物有收敛固涩的作用，不利于情绪的条达舒畅；甘味食物多属温性，有补益的作用，春天阳气初升，食用甘味食物能滋养人体的阳气，有利于人体在春天里旺盛的新陈代谢，而且多吃酸味食物会使肝功能偏亢，有鉴于此，春季饮食调养宜选辛、甘温之品，忌酸涩，主要以补益脾胃为主： 1 、可以多食用如大枣、山药、栗子、花生等甘味食物。 ' 2 、宜食辛甘之葱、生姜、枣、花生、小麦粉、荞麦、玉米等谷物，豆浆、豆腐、赤豆等豆类，橘子、金橘、香蕉、苹果、梨等；也要吃些海产品、蛋类； 3 、 . 阴虚内热之人，可选择鸭肉、海带、绿豆、甘蔗汁、荸荠、百合等，以消火。 4 、饮食宜清淡可口，忌油腻、生冷及刺激性食物，以防伤脾。 ……………………未完待续更多资讯请登录康复乐园官网:www.51-kf.com

个人分类: 康复乐园|80 次阅读|0 个评论

转基因食品可以放心长期食用了-----我在等待這些数据

zhsg 2014-3-4 14:55

本人从事医疗,教学及科研工作数拾年,深刻体会疾病的痛苦,很多疾病医治非常棘手,甚至人财两空,预防为主是最重要. 人群接触相同的致病菌或其它相同的致病因子后,不是都一样发病,有的人不发病,即使发病其严重程度也有很大差别,這其中重要因素是各人的免疫系统不一样. 人体的免疫系统受遗传因素,年龄及外部环境,特别是食品等因素所决定.由亍免疫系统重要和复杂性,每一位临床医师都是必需的基础课题,医学院校己有专门从事這方面的研究和教学人材. 转基因食品是否对人体安全,国内外都有很多爭论,主要关系到BT蛋白,草甘膦. 老年人,孕妇,嬰幼儿,己经有疾病缠身的人都有程度不一的免疫功能受损,如果权威机构有数据证明這些人群长期食用转基因食品安全,那就可以肯定,可以放心食用了. 我在耐心等待這些数据!

1307 次阅读|0 个评论

环境污染是导致呼吸系统疾病主要外界原因

shihesun 2013-11-19 23:58

慢性阻塞性肺病是一种慢性呼吸系统阻塞性疾病的统称，主要指具有不可逆性阻塞性的慢性支气管炎、哮喘、肺气肿等病症。慢性阻塞性肺疾病由于环境污染、机体免疫功能失衡。由于肺是人体内在脏器直接与外界联通的器官，空间各种微颗粒物质进入呼吸系统阻塞肺细胞溶气通口是必然的，因此，广义上讲人人都过呼吸系统疾病（咳嗽、感冒是常见的），因此患有慢性阻塞性肺疾病患病人数多，疾病本身与其引发的并发症导致患者死亡率高。在经济层面上，慢性阻塞性肺疾病直接造成患者家庭与社会经济负担十分沉重重的病种，是一个重要的公共卫生问题。全世界范围，因慢性阻塞性肺病死亡人数是疾病原因的第四位，重污染地区或城市是因病人口减少的第二病种。我国的慢性阻塞性肺疾病同样是主要危害人民群众健康的慢性呼吸系统疾病。近年来，近几年环境严重污染（例如大范围的雾霾）对我国大部分地区的影响，已经是导致呼吸系统疾病、肺癌、血管类等疾病的主要病因。成年人群调查，COPD约占15岁以上入口的3％，患病率之高是十分惊人的。按照我国卫生相关诊断标准，慢性阻塞性肺疾病分为四级：轻度、中度、重度、极重度。治疗慢性阻塞性肺疾病目前主要是靠药物缓解患者发病的症状、控制病情继续发展为主的临床治疗，效果不是令人满意。有关药物治疗，慢性阻塞性肺疾病有自古以来医内不治喘的说法，即：到今天为止无论中医药、西医药，没有可以治愈慢性阻塞性肺疾病的特效药物产品问世。只有达到缓解症状反应的药物。肺不但是代谢器官，同时也是免疫器官。科技不断发展，只要不是“七老八十”是人，免疫系统功能虽然低下，处于轻度、中度、重度的患者（轻度并发症患者）的患者仍然有治愈、或达到充分控制病情继续发展的基础；对于极重度患者（伴有多种较重并发症，例如心脏衰竭）坚持三甲医保医院的综合系统治疗，也可以达到提高患者生活质量、延长寿命的治疗效果目的。特别注意的事项：慢性支气管炎、哮喘患者不宜使用抗生素类药物，患者用药，主要应为缓解症状功能的药物为主：止咳化痰、养肺理气等。慢性阻塞性肺疾病（支气管炎、哮喘）达到充分控制、治愈方法： 1、保持生活空间长期洁净，勤通风换气（冬天也不例外），关窗户关门，致使室内空间污浊，为呼吸系统感染创造了条件。远离马路等任何污染环境、预防感冒等呼吸道感染的可能性。 2、重度、极重度患者的天天吸氧很重要——预防心脏因长期供养供血不足导致的并发症——心脏衰竭问题。经常多做轻轻的深呼吸（喘大气）的习惯。 3、坚持三甲医保医院教授级主任医师系统药物治疗，特别是肺气肿患者切勿自行使用抗生素。 4、使用北京中关村高新技术、国家专利、生物医学工程学的产品细胞基因能量治疗仪解决肺（呼吸）代谢功能的恢复、提高血液含氧量、促进一氧化碳排出、康复免疫系统生物平衡功能、摄入补阴平阳药膳类食物（可直接帮助患者免疫力提高的效果）。按照上述方法，可在20天道60天左右时间基本充分控制住病情的发展，巩固1到3个月内，可达到临床意义的充分控制病情继续发展的治疗效果目的。延续巩固治疗4个季节达到完全控制治愈的治疗目的。（孙平）

个人分类: 环境与呼吸系统健康|5502 次阅读|3 个评论

[转载]新生儿免疫功能低不是发育不成熟

oaiwqiyao 2013-11-10 14:31

新生儿免疫功能低不是发育不成熟精选已有 916 次阅读 2013-11-9 20:24 | 个人分类: 研究生培养 | 系统分类: 科研笔记过去普遍的观点认为，新生儿容易发生感染是因为他们的免疫系统不成熟或是还未发育。美国科学家以活鼠和人脐血样本进行的实验挑战了传统观念，新生儿免疫功能低的原因是一种主动调节。这听起来有一些不可思议。为了让有益细菌定居体内，新生儿的免疫系统主动抑制。每个作父母的都知道，婴儿容易发生细菌感染。最近的一项研究发现，婴儿是采取一种主动措施，以方便微生物可以在胃肠道、口腔和肺内生存有利身体健康的细菌。深入研究这一操作系统，或许可以让我们找到治疗新生儿感染的手段，并有利于提高免疫接种的效率。子宫内的胎儿是无菌的。但自从经过产道开始，细菌、真菌就开始进入婴儿的身体定居下来。免疫系统如何能耐受这种突然的入侵（感染？）一直让科学家迷惑不解。为解决这个谜题，俄亥俄州辛辛那提儿童医院儿科感染性疾病医生 Sing Sing Way 等比较了 6 天年龄和成年小鼠的免疫细胞。研究结果发现，新生小鼠的红细胞上 CD71 （这个蛋白是转铁蛋白受体，该受体是介导含铁的铁蛋白从细胞外进入细胞内。）高度表达，这些细胞可以制造精氨酸酶抑制免疫反应。 Way 等给动物注射可以摧毁 CD71+ 细胞的抗体，单核细胞增多性李斯特氏菌可以导致严重的新生儿感染，这种缺乏 CD71+ 细胞的小鼠可以成功地克服这种细菌感染。但后果是，这种有更强免疫力的动物肠道细胞可被正常肠道细菌感染。马萨诸塞州波士顿儿童医院儿科专家 Ofer Levy 认为，婴儿为避免炎症反应，从逻辑上看必须首先抑制免疫功能。如果新生儿没有这种特异功能，将会面临生存的困难。 Way 教授等也发现，人类的脐带也包含高水平的 CD71 + 细胞。人体免疫系统和微生物生态系统相互影响是维持健康的重要保证。虽然仍需要更多研究来确定人类的同样证据，但初步证明人体存在类似情况的结果已经非常令人信服。现在该研究小主正在利用这一发现开发治疗新生儿疾病的手段。例如，早产儿容易发生坏死性肠炎，其中一个重要原因是这类孩子的肠道内缺乏细菌，而这些细菌是帮助他们消化某些食物的必须条件。 Way 教授估计是因为这些孩子没有足够多的 CD71 + 细胞，免疫力过强，导致正常细菌无法顺利接种到肠道内，如果是这样，则可以通过输入细胞或用药物激活这些蛋白表达，从而抑制免疫反应，给友好细菌接种到婴儿体内提供足够的时间。另外，婴儿在出生后几个月内不能立刻接种某些疫苗，因为这个阶段孩子的免疫功能太弱。在一些发展中国家，婴儿只有在刚出生的阶段可以接受医疗服务，往往无法获得疫苗接种机会。如果通过暂时抑制 CD71 + 细胞，提高其免疫功能，或者也可以在出生后进行免疫接种。 Nature doi:10.1038/nature.2013.14112 资深研究员、医学中心该传染病部医生 Sing SingWay 博士说： “ 孩子出生后的头几天是一个重要的发育时期，此时婴儿的免疫系统必须适应许多新的刺激物。这其中包括在子宫中不存在、但会随即移居到肠和皮肤等组织上的环境微生物。我们的研究发现从根本上改变了我们对于新生儿容易发生感染的看法，表明它是由这一发育期间积极的免疫抑制所引起，而不是免疫细胞不成熟所致。 ” 这里的抑制细胞是成熟红细胞的 CD71+ 前体细胞。研究人员发现新生小鼠 ( 和人类脐带血 ) 中富有 CD71+ 前体细胞，在婴儿适应他们充满微生物的新世界时这些细胞阻止了过度活跃免疫反应。 CD71+ 细胞表达一种叫做 arginase-2 的酶，后者对于免疫细胞抑制至关重要。研究人员说，这一过程通过阻止响应细菌移居出现强烈的炎症，帮助了消化以及相关的功能。研究人员通过在人类血细胞和小鼠模型中开展一系列的实验测试，证实新生儿暂时的免疫抑制不仅影响了肠道，还扩展影响了身体的其他部位。尽管众所周知新生儿易受感染，但由于较早的研究表明根据特定的实验环境幼鼠免疫力下降程度存在显著差异，于是 Way 和同事们开启了这项研究。研究人员推测除了不成熟免疫细胞，应该存在一种更好的理由来解释免疫力下降。科学家们将来自成体小鼠的大量成体免疫系统细胞转移到新生小鼠体内，看看当小鼠接触到传染源时其是否能够提高新生儿免疫力。研究人员说他们发现新生小鼠的免疫力没有提高，成体细胞中的保护性免疫系统细胞因子生成仍然很少。而当研究人员在实验室培养物中将成体免疫细胞与新生细胞相混合时，也观察到了类似的结果在一项补充实验中，研究人员将新生儿免疫系统细胞转移到接触传染源的成体小鼠体内。在成体小鼠中，新生儿免疫细胞生成了保护性的细胞因子 tnf-α ，帮助提高了免疫系统对于感染的保护性反应。 Way 和同事们说， CD71+ 细胞免疫抑制使得健康细菌能够定居于肠道，这一益处至关重要，它重要程度超过了婴儿全身感染的威胁。研究人员强调了开展后续研究开发出保护新生儿避免全身感染新策略的重要性。其目标是在提供这种保护的同时，仍然允许 CD71+ 完成自己的工作，帮助形成健康的肠道。研究人员在他们正进行的研究中探索了一种策略，有可能通过 CD71+ 细胞来调节或控制免疫抑制。作者们谨慎地表示，在直接将他们的研究发现应用于人类婴儿之前还需要开展更多的后续研究。

个人分类: 鱼类及其疾病科普知识|0 个评论

[转载]Cell：小分子的大功绩

热度 1 randomwallklxw 2013-2-15 15:53

博主评论：我认为一氧化氮的作用机理是给予干细胞的信号作用，以刺激机体的再生，从而延长寿命。它的特点是氧化性和溶水性。生物通报道：对机体来说一氧化氮是一种多才多艺的气体，有助于增加血流、传递神经信号和调节免疫功能。现在一项新研究显示，一氧化氮还能够延长寿命，增强生物抵抗环境压力的能力。线虫Caenorhabditis elegans被广泛用于衰老研究，新研究显示当线虫以生产一氧化氮的细菌为食时，寿命得到显著延长。这说明，我们机体内生活着的大量微生物（微生物组）可能由此对人体健康产生重要影响。随着年龄增长，我们自身的一氧化氮水平逐渐下降，而这会导致正常衰老，领导这项研究的纽约大学教授Evgeny Nudler说。他认为，人体内的微生物能够为人体提供一些一氧化氮，从而促进机体健康。 “通过线虫研究，我们了解到被细菌利用的一氧化氮，对其宿主也是有益的，对人类肠道来说也是如此。”Dr. Nudler说。“很可能，至少在肠道内，我们的共生菌控制着一些基因，保护细胞抵御压力和衰老相关的退化。”共生菌对其宿主有益。尽管人类和其他许多生物都具有产生一氧化氮的酶，但线虫没有。枯草芽孢杆菌（Bacillus subtilis）不仅是线虫的食物，也是生活在线虫肠道的普通共生菌。Dr. Nudler及其团队在二月十四日的Cell杂志上发表文章，指出线虫能够抢夺枯草芽孢杆菌的一氧化氮，而这也使以枯草芽孢杆菌为食的线虫比以大肠杆菌为食的线虫寿命长50%，大肠杆菌不产一氧化氮。研究人员将线虫分为两组，一组喂以产一氧化氮的枯草芽孢杆菌，一组喂以敲除了一氧化氮合成基因的突变型枯草芽孢杆菌，发现第一组线虫的寿命比第二组长15%。研究人员还通过荧光标记展示，线虫自己不生产一氧化氮，当它们以正常枯草芽孢杆菌为食时，一氧化氮荧光信号才会出现在它们体内。研究还显示，枯草芽孢杆菌生产的一氧化氮进入线虫组织，激活了65个基因。其中一些基因涉及了对压力的抗性、免疫应答和寿命延长，其他还有一些基因的功能未知。重要的是研究人员发现，两个著名的调节蛋白hsf-1和daf-16，是这些基因激活所必须的。 “我们发现，线虫体内细菌产生的一氧化氮气体扩散进入线虫组织，并通过两个主要调节子激活一系列特殊基因，由此提高线虫对压力的抗性，延长线虫的寿命，” Dr. Nudler说。“一个生物产生的小小分子，能够通过直接信号传导对另一种生物产生如此大的生理影响，这很惊人。” Dr. Nudler'实验室曾发现，危险的致病菌能够利用一氧化氮抵抗抗生素。现在他们又发现，共生菌生产的一氧化氮能为宿主带来多种益处。而研究显示，一氧化氮只是枯草芽孢杆菌生产的多种有益分子之一。研究人员计划利用线虫模型，进一步研究共生菌促进宿主健康和延长寿命的机制。

1804 次阅读|2 个评论

[转载]Cell：小分子的大功绩

crossludo 2013-2-15 12:35

对机体来说一氧化氮是一种多才多艺的气体，有助于增加血流、传递神经信号和调节免疫功能。现在一项新研究显示，一氧化氮还能够延长寿命，增强生物抵抗环境压力的能力。线虫Caenorhabditis elegans被广泛用于衰老研究，新研究显示当线虫以生产一氧化氮的细菌为食时，寿命得到显著延长。这说明，我们机体内生活着的大量微生物（微生物组）可能由此对人体健康产生重要影响。随着年龄增长，我们自身的一氧化氮水平逐渐下降，而这会导致正常衰老，领导这项研究的纽约大学教授Evgeny Nudler说。他认为，人体内的微生物能够为人体提供一些一氧化氮，从而促进机体健康。 “通过线虫研究，我们了解到被细菌利用的一氧化氮，对其宿主也是有益的，对人类肠道来说也是如此。”Dr. Nudler说。“很可能，至少在肠道内，我们的共生菌控制着一些基因，保护细胞抵御压力和衰老相关的退化。”共生菌对其宿主有益。尽管人类和其他许多生物都具有产生一氧化氮的酶，但线虫没有。枯草芽孢杆菌（Bacillus subtilis）不仅是线虫的食物，也是生活在线虫肠道的普通共生菌。Dr. Nudler及其团队在二月十四日的Cell杂志上发表文章，指出线虫能够抢夺枯草芽孢杆菌的一氧化氮，而这也使以枯草芽孢杆菌为食的线虫比以大肠杆菌为食的线虫寿命长50%，大肠杆菌不产一氧化氮。研究人员将线虫分为两组，一组喂以产一氧化氮的枯草芽孢杆菌，一组喂以敲除了一氧化氮合成基因的突变型枯草芽孢杆菌，发现第一组线虫的寿命比第二组长15%。研究人员还通过荧光标记展示，线虫自己不生产一氧化氮，当它们以正常枯草芽孢杆菌为食时，一氧化氮荧光信号才会出现在它们体内。研究还显示，枯草芽孢杆菌生产的一氧化氮进入线虫组织，激活了65个基因。其中一些基因涉及了对压力的抗性、免疫应答和寿命延长，其他还有一些基因的功能未知。重要的是研究人员发现，两个著名的调节蛋白hsf-1和daf-16，是这些基因激活所必须的。 “我们发现，线虫体内细菌产生的一氧化氮气体扩散进入线虫组织，并通过两个主要调节子激活一系列特殊基因，由此提高线虫对压力的抗性，延长线虫的寿命，” Dr. Nudler说。“一个生物产生的小小分子，能够通过直接信号传导对另一种生物产生如此大的生理影响，这很惊人。” Dr. Nudler'实验室曾发现，危险的致病菌能够利用一氧化氮抵抗抗生素。现在他们又发现，共生菌生产的一氧化氮能为宿主带来多种益处。而研究显示，一氧化氮只是枯草芽孢杆菌生产的多种有益分子之一。研究人员计划利用线虫模型，进一步研究共生菌促进宿主健康和延长寿命的机制。

个人分类: 微生物组|1516 次阅读|0 个评论

铁皮石斛对小鼠免疫功能的影响

duanjunscib 2012-11-24 18:00

铁皮石斛对小鼠免疫功能的影响.pdf

8302 次阅读|0 个评论

太空种子的两种命运

热度 14 fs007 2012-8-28 11:16

寻正【按：本文发表于《长江日报》哈哈科学版。转载请联系我或者长江日报社。】在中国进入太空时代之后，消费者忽然发现他们的菜篮子也有了质的飞跃，南瓜、黄瓜、茄子、甜椒不再是普通蔬菜，还忽然具有瘦身、美容、养颜以及改变免疫功能的特异功能，因为它们忽然有了新的身份，那就是“太空种子”。有记者采访农科院专家，也说太空种子如果试种成功，会合法地推向市场，又有科普专家称太空育种跟常规诱变育种一样。虽然农科专家跟科普作者都对太空种子不以为然，但给人留下了想象的空间，的确有可能获得超级种子，从而生产超级食品。太空种子在中国的命运是独特的，但出了中国它就备受歧视。太空研究最发达的是美国，之所以发达是因为有钱，而钱又来自纳税人，美国宇航局（NASA）时不时就得想办法讨好纳税人。在1976年，NASA想到一个好主意，就是让个人或者团体设计小型太空实验，这样既能让民众有参与感，也能进一步地利用民间创造力，这个项目叫“远射”。 1983年，美国派克种子公司首先想到利用远射项目，他们决定让自己的种子享受一下太空旅行，美其名曰要看一看种子在太空这种极限条件下能不能保持活力。于是乎在1983年4月4日，一批水果与蔬菜种子，约重11.3公斤，飞向了命运未测的太空。派克公司隆重欢迎太空旅游归来的种子，其研究人员欢天喜地地分派了“太空种子”，跟原存于地球上的同类种子对照种植，如果南瓜长得像鸭蛋，辣椒长得像冬瓜，或者苹果长得流鼻涕，他们都不会惊奇，海归会说洋话，太空旅行后，那叫星归，当然有资格雄壮或者娇嫩一下子的。令人失望的是，星归种子照常发芽、成长、结果实，最令人失望的是，连味道尝起来都是一样的！派克公司随后完美展示现代企业的包装能力，没有发现，也是最好的发现——太空旅行对种子没有影响。1984年派克公司设计了第二期研究，要看“长期”的太空旅行对种子有什么影响，这一次有1450万粒种子远射，其中绝大部分是番茄。原计划“长期”只是一年，但是飞船出了问题，收不回来了，转眼6年过去，飞船轨道离地球越来越近，差不多就要跟大气层摩擦烧毁时，哥伦比亚航天飞机把它给拯救回来了。派克公司跟NASA用大难不死的种子做了最大的公关尝试，遍邀天下英难共种太空番茄，要让所有的科学爱好者一次性地满足自己的太空欲望。NASA向全世界学校等教育机构与科研人员免费赠送太空种子与同时保存在地球上的同类种子。美国中小学兴起大种太空番茄的热潮。太空番茄收获了甚多赞誉，“有味”，“甜啊”，“皮厚”，“好”，“又红又圆”，“更好采摘”，不甚枚举。有一个小朋友报告，他的种番茄实验受到了耗子的破坏，那只耗子专吃太空种子。派克公司与NASA不久被洛杉矶时报泼了一盆冷水，说太空番茄可能会变异产毒。NASA花了极大精力辩诬，力证太空番茄是安全的，产生变异的可能性极小。科学爱好者们很快就开始实验验证太空番茄是否有毒，小朋友的宠物们志愿食用了这些太空番茄，证实了它们是安全的，一头专吃了太空番茄的猪还赢得了“猪来秀”（Hog Show）的冠军。在2007年，他们设计了第三期实验，在太空中让种子发芽生长，实验进行了20天，结果跟以前一样没劲，蔬菜罗勒照常生长，当然，意义非凡，以后宇航员大概在实验研究的余暇还要兼管种地——不然吃不上新鲜蔬菜水果。从宇航员种地到太空育种，大概又要经过一个漫长的等待，种子的太空旅行与太空选择育种完全是不同的概念。现在宇航研究是先把菜种出来，在那之前，奢谈好吃乃至于特异功能无异于异想天开，哦，对不起，天的确开了，但奢望太空良种的，还要有乌龟一样的耐心。

个人分类: 科学普及|6246 次阅读|25 个评论

感染所致炎症是疾病的“万恶之源”

热度 3 qpzeng 2012-6-19 11:53

【文献导读】人体机能经过长期进化可以说已臻尽善尽美，竟然让很多人怀疑自己的身体是否上帝的“杰作”？不管你信不信，人体的绝大多数机能都是建立在对自身“有益无害”的原则之上，唯有免疫功能除外。为什么这么说呢？因为免疫系统在负责消灭“来犯之敌”的过程中无可避免地要“损兵折将”，这就像在战场上打仗一样，要打胜仗没有战士牺牲是不可能的。人体的免疫功能是一把名副其实的“双刃剑”，它有时对人体有益，有时又对人体有害。免疫功能是通过体液免疫和细胞免疫来实现的，体液免疫通过抗原刺激B细胞产生抗体直接触发抗原-抗体结合反应并清除之，细胞免疫则通过刺激T细胞分泌细胞因子杀伤病原体。有人可能不知道细胞因子是怎样“杀敌”的，其实它们并不是正面“迎敌”。被抗原激活的T细胞释放促炎症细胞因子后，通过刺激巨噬细胞产生一氧化氮（NO）及各种活性氧（ROS）杀伤病原体，其效率之高令人惊叹！免疫细胞不仅要消灭“外敌”——病毒、细菌、真菌、寄生虫，而且还要清除“内鬼”——癌细胞。原来，免疫功能的双重性正是源于NO的双重性。我们知道，短期接触NO或低浓度NO对身体无害或有益，长期接触NO或高浓度NO对身体无益或有害。从目前的观点来看，病原体长期感染引发的慢性炎症不仅是癌症的病因，而且也是衰老及衰老相关疾病（包括糖尿病、自身免疫病、心血管病、神经退行性疾病）的致病因素。最近，PLoS ONE上发表的一篇文章揭示了肠道慢性细菌感染在诱发类风湿性关节炎（RA）中的关键作用，初步肯定NO就是RA的致病因子。用活细菌饲喂小鼠一个月后，其足与爪皆出现明显的红肿现象；关节切片显示滑膜细胞增生及淋巴细胞浸润；抗体芯片数据表明促炎症细胞因子INFγ、TNFα、IL-1β、IL-6普遍上调。同时，血液中NO含量升高，血氧饱和度下降，而且NO含量与血氧饱和度成反相关，说明NO爆发可能导致缺氧。缺氧的后果是有氧代谢减弱，无氧代谢增强，这可从乳酸含量升高体现出来。在基因表达水平上，缺氧通过诱导HIF-1α转录因子激活血管内皮生长因子（VEGF）导致血管增生和细胞增殖，而毛细血管的不断延伸又将促炎症细胞因子带到滑膜组织深处引起淋巴浸润。为什么断定NO可引起缺氧而且是导致RA的肇因呢？将NO供体化合物——硝普钠（SNP）注射到小鼠关节腔，只需一天时间就能使小鼠关节出现红肿现象，而红肿部位的血氧饱和度也随之下降。因此，NO通过诱导缺氧引发RA，但真正的“元凶”是肠道细菌感染，NO只是充当发病的媒介。为此，用抗生素抗感染、雷帕霉素抑制免疫激活、青蒿琥酯抑制NO合成等方法进行处理，结果发现它们都能缓解或阻断RA的病情进展。从以上研究结果可知，防治RA的最佳方法应该是抗感染，而当前的常规疗法都注重消炎，如抗TNFα 抗体是用来阻断促炎症细胞因子的广泛激活，显然属于“治标”未“治本”的疗法。另外，在包括873位RA患者和1004位健康志愿者的供试人群中发现，长期少量饮酒可以减少RA的发作或减低其严重程度（Maxwell JR et al.Alcohol consumption is inversely associated with risk and severity of rheumatoid arthritis. Rheumatology 42: 508-514）。我们推测这一结果可能来自低度酒精的消炎作用，而不是抗感染作用。本研究仅涉及RA的早期——滑膜炎阶段，当滑膜炎进一步恶化将出现骨骼及软骨受损，经过损伤-修复-再损伤-再修复的病理循环，最终可导致关节畸形和运动功能丧失。我们相信，经过抗感染治疗的患者肯定不会发展到RA的终末阶段。至于在RA患者体内检测到的各种自身抗体，应当是RA致病的结果，而不是致病原因。随着感染的消除和炎症的终止，这些自身抗体也就会慢慢消失。因此，建议有RA患者的家庭应该尽快让患者看看传染科医生，找到患者体内的感染源和炎症发作部位（包括肺结核、前列腺炎、阴道炎、慢性肝炎等），并对症治疗，就会大大减轻RA病情甚至治愈。该文为开放获取，点击链接下载： http://www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0034494

个人分类: 教研心得|3519 次阅读|10 个评论

过继免疫治疗疾病的知识发现

xupeiyang 2011-12-15 08:33

原创博文过继免疫是把致敏淋巴细胞（具有特异免疫力的）或致敏淋巴细胞的产物（例如转移因子和免疫核糖核酸等）输给细胞免疫功能低下者（如肿瘤病人），使其获得抗肿瘤免疫力。过继免疫或继承性免疫犹如继承他人的财产而获得财力，它是用来治疗肿瘤的一种免疫疗法。基于肿瘤的发生、发展和预后与机体免疫功能，尤其是细胞免疫功能关系密切，1985年美国国家癌症研究委员会将癌症的免疫疗法确立为继外科手术、放射疗法和化学药物疗法之后的第四种疗法。过继免疫即是肿瘤生物疗法中的一种。知识发现平台 http://arrowsmith.psych.uic.edu/cgi-bin/arrowsmith_uic/edit_b.cgi Start A-Literature C-Literature B-list Filter Literature A-query: immune surveillance C-query: adoptive immunotherapy The B-list contains title words and phrases (terms) that appeared in both the A and the C literature. 87 articles appeared in both literatures and were not included in the process of computing the B-list but can be viewed here . The results of this search are saved under id # 9005 and can be accessed from the start page after you leave this session. There are 1713 terms on the current B-list (发现1024 个过继免疫治疗疾病的文献隐含知识概念，对相关科研工作有参考价值are predicted to be relevant), which is shown ranked according to predicted relevance. The list can be further trimmed down using the filters listed in the left margin. To assess whether there appears to be a biologically significant relationship between the AB and BC literatures for specific B-terms, please select one or more B-terms and then click the button to view the corresponding AB and BC literatures. Use Ctrl to select multiple B-terms. 发现结果 http://arrowsmith.psych.uic.edu/cgi-bin/arrowsmith_uic/view_b_txt.cgi?ID=9005 AC: ( immune surveillance ) AND ( adoptive immunotherapy ) 87 C query = adoptive immunotherapy started Wed Dec 14 18:09:53 2011 C query resulted in 7454 titles A AND C query resulted in 87 titles 9091 B-terms ready on Wed Dec 14 18:11:31 2011 Sem_filter: Disorders 1713 B-terms left after filter executed Wed Dec 14 18:16:36 2011 前300个知识点 B-list on Wed Dec 14 18:21:10 2011 1 gene therapy cancer 2 cd25 regulatory t 3 dendritic cell cancer 4 transplant lymphoproliferative disease 5 transplant lymphoproliferative disorder 6 memory cd8 t 7 chronic hepatitis b 8 melanoma associated antigen 9 memory cd8 10 cytomegalovirus disease 11 cd4 cd8 t 12 c virus infection 13 based immunotherapy cancer 14 active ebv infection 15 barr virus infection 16 bowel transplantation 17 experimental autoimmune uveitis 18 hiv-1 infection 19 cytolytic t 20 hepatocellular carcinoma cell 21 b16 melanoma 22 immunotherapy malignant glioma 23 posttransplant lymphoproliferative disease 24 posttransplant lymphoproliferative disorder 25 memory cd4 26 tumor infiltrating lymphocyte 27 cell mediated cytotoxicity 28 cell lung carcinoma 29 cd8 cytotoxic t 30 cd8 cytotoxic 31 gammadelta t 32 cutaneous melanoma 33 hepatitis c 34 memory t cell 35 killer activity 36 patient hepatocellular carcinoma 37 murine melanoma 38 cytotoxic lymphocyte 39 natural killer activity 40 cell hepatocellular carcinoma 41 immunotherapy malignant 42 carcinoma xenograft 43 experimental tumor metastasis 44 glioma model 45 prostate cancer immunotherapy 46 collagen induced arthritis 47 b16 48 immunotherapy cancer 49 human hepatocellular carcinoma 50 t cell memory 51 tumoricidal activity 52 cmv infection 53 antiretroviral therapy 54 cd8 t 55 restricted cytotoxic 56 antigen recognized t 57 tumor immunology 58 intraocular tumor 59 aml 60 autoreactive t 61 syngeneic tumor 62 ebv infection 63 severe combined immunodeficiency 64 patient malignant glioma 65 cancer immunotherapy 66 cancer stem cell 67 t cell lymphoma 68 leukemia allogeneic 69 vaccination prostate cancer 70 killer cell activity 71 mouse prostate cancer 72 human cytomegalovirus infection 73 immunotherapy pancreatic cancer 74 hepatocellular carcinoma a 75 target cancer immunotherapy 76 generation cytotoxic 77 organ transplant 78 natural killer t 79 combined immunodeficiency 80 skin cancer 81 specific cd8 t 82 leukemia allogeneic bone 83 therapy cytomegalovirus 84 therapy hiv 85 colon adenocarcinoma 86 cell lung cancer 87 high grade glioma 88 b virus infection 89 cellular cytotoxicity 90 killer cell cytotoxicity 91 tumor immune escape 92 murine fibrosarcoma 93 melanoma reactive 94 transfer diabetes 95 vaccine melanoma 96 immunotherapy malignancy 97 associated lymphoproliferative disorder 98 activated t 99 renal cell carcinoma 100 mediated cytotoxicity 101 anti tumor necrosis 102 immunotherapy melanoma 103 lung cancer cell 104 mediated tumor rejection 105 colorectal cancer a 106 virus specific cytotoxic 107 immunodeficiency virus infection 108 metastatic malignant melanoma 109 human tumor infiltrating 110 cell hiv infection 111 hiv infection 112 non hodgkin lymphoma 113 thyroiditis 114 prostate cancer cell 115 cytotoxic effector 116 specific cytotoxic t 117 cd4 t 118 autoimmunity cancer 119 bladder cancer cell 120 colon cancer cell 121 transmission hiv infection 122 tumor rejection 123 antigen specific t 124 melanoma associated 125 tumor infiltrating 126 killer t 127 melanoma cell line 128 lung cancer patient 129 tumor immunotherapy 130 cell activity patient 131 nk t 132 dependent cellular cytotoxicity 133 vaccination cancer 134 malignant glioma 135 versus tumor activity 136 hepatitis b 137 tumor escape 138 tuberculosis infection 139 tumor model 140 cytomegalovirus infection 141 adoptive transfer diabetes 142 based cancer immunotherapy 143 lyme disease vaccine 144 hematologic malignancy 145 gvhd 146 effector memory cd8 147 cross priming cytotoxic 148 necrosis factor receptor 149 restricted cytotoxic t 150 cytotoxicity cytokine 151 metastatic malignant 152 cell carcinoma cell 153 virus specific t 154 cell carcinoma a 155 cell based cancer 156 activity nk 157 athymic 158 associated lymphoproliferative 159 glioblastoma multiforme 160 memory t 161 uveal melanoma 162 human colorectal carcinoma 163 cholangiocarcinoma 164 lymphocytic choriomeningitis 165 colon carcinoma cell 166 recombinant hepatitis b 167 cell anergy 168 killer cytotoxicity 169 lymphocyte tumor 170 malignant glioma cell 171 glioma cell 172 laryngeal carcinoma 173 chronic lymphocytic leukaemia 174 myelodysplastic syndrome 175 lyme borreliosis 176 lymphocyte cytotoxic 177 antiangiogenic therapy 178 acute myeloid leukaemia 179 human melanoma cell 180 graft versus tumor 181 experimental autoimmune 182 experimental autoimmune encephalomyelitis 183 pd-1 184 peptide specific cytotoxic 185 tumor escape mechanism 186 cytotoxicity tumor 187 variant b16 melanoma 188 human cytotoxic 189 melanoma a 190 acute myeloid leukemia 191 renal cell cancer 192 hepatocellular carcinoma 193 tumor reactive 194 metastatic melanoma 195 ovarian cancer cell 196 hematological malignancy 197 immunodeficient mice 198 lymphocyte melanoma 199 transfection tumor necrosis 200 tumor specific cytotoxic 201 effector t 202 melanoma patient 203 nonmelanoma skin cancer 204 epithelial ovarian cancer 205 human glioma 206 cell mediated suppression 207 cytotoxic activity nk 208 b cell lymphoma 209 immunodeficiency disease 210 t lymphocyte tumor 211 encephalitogenic 212 tumor escape immune 213 immune response cancer 214 glioma associated 215 immunopathogenesis human immunodeficiency 216 pancreatic adenocarcinoma 217 tumor associated antigen 218 mammary adenocarcinoma 219 effector t cell 220 head neck cancer 221 cancer immunology 222 autoimmune encephalomyelitis 223 lymphocytic leukaemia 224 partially mismatched related 225 malignancy vivo gene 226 immunotherapy malignancy vivo 227 carcinoma head neck 228 cytokine cancer 229 immunity cancer 230 tumor microenvironment immune 231 killer cell tumor 232 memory t lymphocyte 233 cell cytotoxicity 234 hiv disease 235 myelodysplastic 236 tumor targeting 237 immunodeficient 238 growth metastasis 239 recurrent glioblastoma 240 t lymphocyte activation 241 specific memory cd8 242 cell autoimmunity 243 necrosis factor alpha 244 breast cancer cell 245 murine tumor 246 laryngeal cancer 247 murine colon carcinoma 248 autoimmunity 249 target cancer 250 advanced lung cancer 251 human papilloma 252 influenza a 253 tumor infiltrating dendritic 254 human malignant glioma 255 effector cd8 t 256 hepatocellular carcinoma patient 257 mechanism tumor immune 258 t cell leukemia 259 tumor bearing mice 260 associated lymphoma 261 mismatched related donor 262 activity nk cell 263 targeted therapy 264 cytotoxic response 265 infection immunocompromised 266 colorectal cancer patient 267 protective autoimmunity 268 chronic myeloid leukemia 269 t cell absence 270 cross priming 271 acute leukemia 272 cell carcinoma immunotherapy 273 prognosis hepatocellular carcinoma 274 colorectal cancer 275 demyelination 276 b virus carrier 277 specific cd8 cytotoxic 278 tumor immunity 279 prion disease 280 cell tumor bearing 281 colon adenocarcinoma cell 282 bladder cancer 283 vaccine cancer 284 cutaneous lymphoma 285 human ovarian carcinoma 286 effect tumor infiltrating 287 specific t 288 anergy 289 resistance natural killer 290 versus tumor 291 chronic lymphocytic leukemia 292 anti cd4 monoclonal 293 immunity tumor 294 cell cytotoxic 295 colon carcinogenesis 296 chronic hepatitis c 297 immunity hepatitis 298 lymphoproliferative disorder 299 immunogenic tumor 300 antiphospholipid syndrome

个人分类: 知识发现|4005 次阅读|0 个评论

[转载]北京协和医院：艾滋病治疗新思路

xuxiaxx 2011-11-7 08:16

北京协和医院李太生研究组经过五年多时间，完成的一项研究显示，艾滋病患者免疫功能能否重建，主要取决于CD4+T细胞群中胸腺新生亚群的数量，这一发现解释了艾滋病“免疫学无应答”的发生机制，提示改善胸腺功能或为艾滋病治疗新思路，相关论文日前发表在国际著名的《ClinicalInfectious Diseases》（临床传染病杂志）上，是艾滋病研究领域的又一重要突破。北京协和医院研究组从病例库中，筛选出经抗病毒治疗后“免疫学无应答”者17人和“免疫学应答良好”者13人作为研究对象，观察其CD4+T细胞的纯真亚群（这组细胞增多表明免疫力增强）、胸腺新生亚群（CD31）等5个细胞亚群的改变趋势。结果发现，无论是“免疫应答好”的患者，还是“免疫无应答”的患者，经典的“鸡尾酒”疗法对增加其胸腺新生亚群所起作用不大；胸腺新生亚群的数量与艾滋病患者的CD4+T淋巴细胞增长呈正相关，在艾滋病患者免疫功能重建中起决定作用，胸腺功能衰竭会导致“免疫学无应答”患者的CD4+T纯真细胞亚群无显著增长。李太生指出，这一发现的重要意义在于，通过早期检测艾滋病患者CD4+T淋巴细胞计数和胸腺新生比例，即可甄别出免疫功能重建不全者，而无需等到治疗一段时间后才能确定。针对免疫功能重建不全患者，新治疗策略要在持续“鸡尾酒”治疗的同时，努力提高其胸腺功能。中药研发可沿着提高胸腺功能的思路展开。（段文利）来源：光明网

2056 次阅读|0 个评论

[转载]国家食药监局提醒关注胸腺肽注射剂引起的严重过敏反应

xuxiaxx 2011-10-31 09:08

记者２６日从国家食品药品监督管理局了解到，根据国家药品不良反应监测中心《药品不良反应信息通报》，胸腺肽注射剂可能引起严重过敏反应。国家食药监局提醒医务工作者、药品生产经营企业以及公众，关注胸腺肽注射剂引起严重过敏反应的问题。　　胸腺肽注射剂是一种免疫调节药，包括注射用胸腺肽、胸腺肽注射液和胸腺肽氯化钠注射液三种剂型。临床上用于某些免疫功能低下疾病的辅助治疗。　　数据显示，近年来胸腺肽注射剂引起过敏性休克等严重过敏反应占较高比例。２００３年至２０１１年４月３０日，国家药品不良反应监测中心共收到怀疑药品为胸腺肽注射剂的不良反应事件报告５４５９例，其中严重病例１３２６例，占２４．２９％。严重不良反应主要涉及全身性损害，包括过敏样反应、过敏性休克、高热等；其次是呼吸系统损害，包括呼吸困难、喉水肿、哮喘、胸闷、窒息；以及皮肤及其附件损害，主要为严重皮疹。上述严重不良反应均与过敏反应相关。　　根据病例报告数据库信息分析情况，国家食品药品监督管理局建议医务人员在用药前应详细询问患者的过敏史，对本品所含成分过敏者禁用，过敏体质者慎用。在给药期间应对患者密切观察，一旦出现过敏症状，则应立即停药并进行救治。　　同时，国家食药监局提醒医务人员应严格掌握胸腺肽注射剂的适应症，权衡患者的治疗利弊，谨慎用药；严格按照药品说明书规定的用法用量给药；应单独用药，避免不合理配伍使用；儿童用药应慎重，以减少严重不良反应的发生。　　国家食药监局还要求生产企业对说明书相关内容进行修订，增加不良反应描述，尤其是严重过敏反应；加强临床合理用药的宣传，确保产品的安全性信息及时传达给患者和医生；完善生产工艺、提高产品质量标准，并开展相应的安全性研究。（记者胡浩）来源：新华网

1300 次阅读|0 个评论

T细胞表位不同呈递策略决定其免疫原性差异

kejidaobao 2011-10-26 09:10

在免疫学的发展过程中，人们努力寻找抵抗病毒感染方法的同时，对自身免疫系统认识也不断深入，从而奠定了现代分子免疫学的基础，为许多疾病的治疗提供了建设性理论。人体的细胞免疫在抵抗病毒的过程中发挥着举足轻重的作用。如果失去T细胞免疫力的保护，人体将丧失对多种病原体的抵抗能力。T细胞通过识别由抗原呈递细胞加工呈递到组织相容性复合物（MHC，人类称HLA）分子上的表位多肽，激活T细胞对感染细胞的杀伤作用，发挥病毒清除的功能。 2002年底到2003年初，急性重型呼吸窘迫综合症（SARS）相关冠状病毒在全球范围内流行，造成全球8000多人的感染和数百的死亡病例，产生了巨大的经济损失和社会恐慌。通过世界卫生组织和各国公共卫生机构的努力，2003年6月，SARS的流行得以控制。但自然界仍然存在携带有类SARS冠状病毒的自然宿主，SARS冠状病毒再次暴发的可能性并不能完全排除。所以，对SARS的免疫病理机制以及SARS-CoV特异的免疫功能有必要继续进行深入的研究。冠状病毒的M蛋白是病毒体中丰度最高的结构蛋白，在先前的研究当中，证明SARS-CoV的M蛋白是兼具激发保护性抗体反应和细胞免疫反应的重要抗原，在病毒的诊断以及疫苗开发中具有很重要的应用前景。《科技导报》2011年第27期第19—26页刊登了刘军、高福等的论文“T细胞功能学与结构免疫学结合方法鉴定HLA-A2限制性的细胞毒性T淋巴细胞表位富集区”，以SARS相关冠状病毒（SARS-CoV）的M蛋白为例，鉴定了一个HLA-A2限制性的表位富集区。从检测HLA-A2.1/Kb转基因小鼠中多肽的免疫原性，到最后利用X射线衍射技术解析多肽与HLA-A*0201的复合物结构，这一系列的研究策略论证了M蛋白的第2和第3跨膜区是富含HLA-A2限制性T细胞表位的重要免疫原性区域。将研究中解析的HLA-A*0201/Md3-C9复合物结构，与早先解析的HLA-A*0201/Md3复合物结构进行比对，发现九肽Md3-C9与十肽Md3虽然仅在多肽N端相差一个氨基酸，但它们的构象完全不同。在N端第一位氨基酸缺失的情况下，Md3-C9的第三位Ala向N端延伸充当了锚定残基，使多肽中部更加平直，而多肽Md3借助P3和P7位的次级锚定残基使多肽中部的氨基酸构象显得更加膨出。结构特征显示Md3-C9可能作为全新的HLA-A*0201限制性表位发挥其免疫原性，其激发的T细胞库可能与Md3完全不同。本期封面图片由刘军提供，金功博设计。（责任编辑马骁骁）

个人分类: 栏目：封面图片说明|3966 次阅读|0 个评论

北大免疫学博士分析转基因大米是否对人体有害

热度 1 蒋高明 2010-2-27 08:30

蒋高明华中农业大学的研究称：目前发现，对于专一高效杀虫Bt蛋白融合基因cry1Ab/Ac，只在水稻二化螟、三化螟和稻纵卷叶螟等鳞翅目害虫的肠壁上有这种蛋白质的结合位点，因而该蛋白能选择性地有效杀死该类害虫。而人类肠道上没有该蛋白质的结合位点，故不会对人类造成危害。为进一步让消费者放心，研究者已找出抗虫Bt只在水稻的茎秆和叶片等受害虫侵害的部位积累，而食用部位（大米）却几乎不表达的方法。每克华恢1号稻米含Bt蛋白不超过2.5微克，按小鼠灌胃剂量折算推知，一个体重60公斤的人吃掉120吨稻米也不会发生中毒、过敏、体重异常、脏器病变。如果按每天吃500克稻米计算，一个人活上120岁，也只吃掉约10吨稻米，不及小鼠灌胃剂量的十分之一。华中农业大学进一步表示：我们最近查了食品、饮用水等相关国家标准，发现对人体无毒的Bt蛋白在转基因大米中的含量，比国家标准规定的食品中的亚硝酸盐含量还低。亚硝酸盐是实验证明的中度毒性、高度致癌性物质。国家标准规定饮用水中亚硝酸盐的含量为每克水中不高于1微克。考虑到饮水量，可以说，我们研发的转基因大米比达标的饮用水还安全，是真正无毒无害的。以上观点见《第一财经日报》2月23日。这一切都是真的吗？毕竟我们不是医学专家，这里我们听一听北京大学一名免疫学博士怎么说。这位博士采取实名制争议，很令人敬佩。我们希望对这些重大事情进行辩论，另外增加实验，增加很长时间的实验，确保安全后在投放市场。这才是对中国人民健康安全负责任的态度。转基因生物对人体健康的影响可能需要10年、20年甚至是40年才能观察出结果，危险也许是潜在的。中科院生物科学与技术局原局长钱迎倩表示。钱老师也是笔者所在单位的老所长，笔者读研究生的时候他就是所长，是德高望重的科学家，这样的表态是符合科学精神的。我对钱先生是非常佩服的，他的专业领域是细胞生物学，最近几年非常关注转基因生物安全问题，有大量的论著发表。到了向人民公开转基因大米真相的时刻了北京大学免疫学系王月丹博士原文： http://immunohealth.blog.sohu.com/144813623.html 前一段时间，有很多的网站都在攻击我对转基因食品安全的担忧，我认为这是有关利益集团的行为，而不是科学的行为，所以我是不会在意，也不会害怕的。我用真名实姓就是为了能公开讨论问题，而不像那些懦弱的人匿名搞什么人身攻击。为了使我们的每一位公民都享有食品安全的保证，我希望有关部门，尤其是农业管理部门和国务院，应该开放大家讨论转基因作物安全的话题，而不要封锁消息，搞一言堂。作为这次最令人担忧的转基因大米中的BT蛋白，很多人认为BT蛋白很安全，他们的理由是BT蛋白农药用了上百年，而且其原理只对昆虫致病，所以很安全。很多网站都这么介绍，苏云金杆菌简称B.t.，是包括许多变种的一类产晶体孢芽杆菌。可用于防治直翅目、鞘翅目、双翅目、膜翅目，特别是鳞翅目的多种害虫。苏云金杆菌可产生两大类毒素：内毒素(即伴孢晶体)和外毒(、和外毒素)。伴孢晶体是主要的毒素。在昆虫的碱性中肠中，可使肠道在几分钟内麻痹，昆虫停止取食，并很快破坏肠道内膜，造成细菌的营养细胞易于侵袭和穿透肠道底膜进入血淋巴，最后昆虫因饥饿和败血症而死亡。有人还进行了人体试验，对18名志愿者每人每天吞服30亿活芽孢，连服5天，4～5周后检查，一切化验结果正常，无毒性反应。但其实呢？我国有关的食品管理部门早就知道苏云金杆菌对人体是有毒害的，决不是在18人试验中那么安全的！那个自称打鬼的匿名胆小鬼说，我的论文不能作为依据，好，那么看看国家官方杂志《食品科学》，早在2007年28卷第3期的357页就已经撰文，揭示出苏云金杆菌其实与人体的致病菌蜡样芽孢杆菌是一种菌，而后者被认为是可以引起致命性呕吐和肠胃炎的病原体，其产生的热稳定性毒素可以在30分钟内引起人体发生呕吐，并曾经导致一名17岁的瑞士男孩由于呕吐引起的肝衰竭和横纹肌溶解而死亡。目前的研究发现，以前的所谓蜡样芽孢杆菌中70%是苏云金杆菌，而且目前商业用的苏云金杆菌菌株（我们的农药菌株）含有呕吐毒素和肠毒素基因。所以，目前我国的很多农产品和畜牧产品都受到了这种农药菌的污染，有些人甚至说被污染的牛奶是特意添加了苏云金杆菌益生菌的，很多人因此腹泻，但都被归结为了乳糖不耐受症等疾病，从而掩盖了BT致病的事实。所以，BT是否安全是一目了然的，所以欧美国家不再本国推广转基因主粮是有原因的，所以我们如果搞转基因小麦，美国一定会干涉我们的。有人说，BT危险不能说BT蛋白危险。我认为转BT蛋白基因更危险，原因很简单，我们即使用了再大剂量的BT农药，在吃米前，我们也要脱粒和淘米的，所以是有机会避免毒性的。但是，一旦转到了内部，我们怎么才能把它和米分开呢？其次，BT基因本身在大米细胞内表达的量，我想是很难控制均一的，一旦产生了高表达的毒株，我们怎么才能铲除它呢？再有就是，BT基因在大米细胞内是否会发生变异，产生有毒的毒素呢？是否每次种稻子之前，我们都要对每粒种子进行基因鉴定呢？那么这些费用将远远超过其增产带给我们的效益。当然，上面的这些问题，我都不是本行，我也不懂它们的危害和解决办法。但是，作为一名免疫学的研究人员，我认为我们最危险的是，目前的一切实验都只是单用BT蛋白做过敏实验，但是BT蛋白在植物体内如果结合了其他蛋白，就可能引起新的过敏问题。这就好像是青霉素，其本身不是抗原，也不会引起过敏，但是其杂质或体内的降解产物，能与人血浆蛋白结合，激发机体产生IgE型的抗体，引起致命的哮喘和休克。BT蛋白也有这种潜在的危险。我不信仰任何宗教，也不是天然的保守主义者，我支持转基因，也进行转基因的研究，我只是提醒对于食品安全这种关系人民健康和后代幸福的事情，不要轻率和盲目。很多人嘲笑英国的一位科学家反转基因的实验有缺陷，那么现在转基因实验室做到安全性结论，却没有任何免疫学的证据或者证据不充分，也是很不科学的和没有价值的。所以，我呼吁有关部门开放关于转基因大米安全性的讨论，尤其是希望两会的代表和管理部门的官员能关注这件事。北京大学免疫学系王月丹博士于学院路38号附:《食品科学》的论文

个人分类: 环保呐喊|5666 次阅读|18 个评论

醉酒与免疫功能研究动态信息分析

xupeiyang 2009-9-21 12:34

《BMC免疫学》：醉酒会使免疫功能下降一项最新研究显示，酩酊大醉带来的不仅是酒醒后的头痛，还有免疫系统功能下降，酒精对一些免疫功能的抑制会超过24小时。美国科研人员在新一期英国《BMC免疫学》（ BMC Immunology ）杂志上报告说，他们检测了实验鼠在短时间内饮下大量酒精后其免疫系统所受影响。结果发现，酒精会抑制名为TLR4的蛋白质的作用，而这种蛋白质是许多有免疫作用的细胞因子的信号员，这些细胞因子被激活后会引发炎症等免疫反应，以帮助机体对抗细菌和病毒等。实验显示，这些信号员在人醉酒后不能好好站岗，即便在醉酒24小时后，一些细胞因子仍然不能被激活。研究人员因此提醒，大醉一场至少会带来24小时的免疫功能低下期，经常醉酒的人要警惕感染各种疾病的风险。 http://www.sciencenet.cn/htmlnews/2009/9/223536.shtm 更多阅读物理学家组织网相关报道（英文）《BMC免疫学》发表论文摘要（英文） http://www.biomedcentral.com/1471-2172/10/49/abstract Ethanol inhibits LPS-induced signaling and modulates cytokine production in peritoneal macrophages in vivo in a model for binge drinking Stephen B Pruett and Ruping Fan BMC Immunology 2009, 10:49 doi:10.1186/1471-2172-10-49 Published: 18September2009 Abstract (provisional) Background Previous reports indicate that ethanol, in a binge drinking model in mice, inhibits the production of pro-inflammatory cytokines in vivo. However, the inhibition of signaling through TLR4 has not been investigated in this experimental model in vivo. Considering evidence that signaling can be very different in vitro and in vivo, the present study was conducted to determine if effects of ethanol on TLR4 signaling reported for cells in culture or cells removed from ethanol treated mice and stimulated in culture also occur when ethanol treatment and TLR4 activation occur in vivo. Results Phosphorylated p38, ERK, and c-Jun (nuclear) were quantified with kits or by western blot using samples taken 15, 30, and 60 min after stimulation of peritoneal macrophages with lipopolysaccharide in vivo. Effects of ethanol were assessed by administering ethanol by gavage at 6 g/kg 30 min before administration of lipopolysaccharide (LPS). Cytokine concentrations in the samples of peritoneal lavage fluid and in serum were determined at 1, 2, and 6 hr after lipopolysaccharide administration. All of these data were used to measure the area under the concentration vs time curve, which provided an indication of the overall effects of ethanol in this system. Ethanol suppressed production of most pro-inflammatory cytokines to a similar degree as it inhibited key TLR4 signaling events. However, NF-kappaB (p65) translocation to the nucleus was not inhibited by ethanol. To determine if NF-kappaB composed of other subunits was inhibited, transgenic mice with a luciferase reporter were used. This revealed a reproducible inhibition of NF-kappaB activity, which is consistent with the observed inhibition of cytokines whose expression is known to be NF-kappaB dependent. Conclusions Overall, the effects of ethanol on signalling in vivo were similar to those reported for in vivo exposure to ethanol and/or lipopolysaccharide. However, inhibition of the activation of NF-kappaB was not detected as translocation of p65 to the nucleus but was detected using transgenic reporter mice. The observation that ethanol given 24 hr before dosing with LPS modulated production of some cytokines indicates a persistent effect which does not require continued presence of ethanol. 信息分析平台： http://www.gopubmed.org/web/gopubmed/WEB1mOWEB10O00d000j10020001000d000j100300.y 检索策略：TLR4 and drinking 相关文献计量分析结果： Top Years Publications 2008 6 2007 3 2004 3 2009 2 2006 1 2005 1 2001 1 Top Countries Publications USA 7 Japan 3 Israel 3 Canada 1 Taiwan 1 South Korea 1 France 1 Top Cities Publications Shreveport 2 Haifa 2 Osaka 1 Kyoto 1 Toronto 1 Cleveland 1 Taipei 1 Anyang, South Korea 1 Lille 1 Worcester 1 Boston 1 Sapporo 1 Urbana 1 Bethesda 1 Top Journals Publications Clin Exp Immunol 3 Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 1 J Gastroenterol Hepatol 1 J Immunotoxicol 1 Am J Reprod Immunol 1 Methods Mol Biol 1 Shock 1 Digest Dis Sci 1 Med Mycol 1 Pancreatology 1 Infect Immun 1 Alcohol 1 Physiol Behav 1 Gastroenterology 1 Alcohol Clin Exp Res 1 1 2 3 4 5 Top Authors Publications Pruett S 2 Sukhotnik I 2 Mogilner J 2 Lurie M 2 Takeda K 2 Akira S 2 Arakawa T 1 Watanabe T 1 Nishio H 1 Tanigawa T 1 Yamagami H 1 Okazaki H 1 Watanabe K 1 Tominaga K 1 Fujiwara Y 1 Oshitani N 1 Asahara T 1 Nomoto K 1 Higuchi K 1 Takeuchi K 1 1 2 3 4 5 1 2 3 ... 22 Top Terms Publications tlr4 14 Animals 14 Mice 12 Toll-Like Receptor 4 11 Toll-Like Receptors 11 Tumor Necrosis Factor-alpha 8 Lipopolysaccharides 8 tlr 7 Cytokines 7 Macrophages 7 gut development 6 RNA, Messenger 6 Proteins 6 Intestines 6 Wounds and Injuries 5 Necrosis 5 Evaluation Studies as Topic 5 signal transduction 5 programmed cell death 5 Monocytes 5 1 2 3 ... 22 相关研究报道： Title: Probiotic Lactobacillus casei strain Shirota prevents indomethacin-induced small intestinal injury: involvement of lactic acid. PMID: 19589943 Related Articles Authors: Watanabe, T , et.al. Journal: Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol , Vol. 297 (3): G506-13 , 2009 Snippet: One-week treatment with viable LcS prevented indomethacin-induced intestinal injury with increase in the concentration of lactic acid in small intestinal content and inhibited increases in myeloperoxidase activity and expression of mRNA for tumor necrosis factor-alpha ( TNF-alpha ) while affecting neither TLR4 expression nor the number of gram-negative bacteria in intestinal content, whereas neither heat-killed LcS nor a single dose of viable LcS inhibited intestinal injury. Affiliation: Dept. of Gastroenterology, Osaka City Univ. Graduate School of Medicine, 1-4-3 Asahimachi, Abeno-ku, Osaka 545-8585, Japan . watanabet@med.osaka-cu.ac.jp Title: Isoflavones regulate innate immunity and inhibit experimental colitis. PMID: 19220665 Related Articles Authors: Morimoto, M , et.al. Journal: J Gastroenterol Hepatol , Vol. 24 (6): 1123-9 , 2009 Snippet: METHODS: We administered daidzein-rich isoflavone aglycones (DRIA) to mice for 1 week and then treated them with 2% dextran sodium sulfate (DSS) in drinking water for 4 days to induce colitis. Affiliation: Department of Clinical Bio-regulatory Science, Kyoto University Graduate School of Medicine, Kyoto , Japan . Title: Different Effects of Acute and Chronic Ethanol on LPS-Induced Cytokine Production and TLR4 Receptor Behavior in Mouse Peritoneal Macrophages. PMID: 18958703 Related Articles Authors: Dai, Q , et.al. Journal: J Immunotoxicol , Vol. 3 (4): 217-25 , 2006 Snippet: Both binge and chronic heavy drinking can adversely affect the immune system, but the effects seem to be at least partly dependent on the manner of ethanol (EtOH) consumption. Affiliation: Department of Cellular Biology and Anatomy, Louisiana State University Health Sciences Center, Shreveport , LA , USA . Title: LPS -induced murine abortions require C5 but not C3 , and are prevented by upregulating expression of the CD200 tolerance signaling molecule. PMID: 18705840 Related Articles Authors: Yu, G , et.al. Journal: Am J Reprod Immunol , Vol. 60 (2): 135-40 , 2008 Snippet: PROBLEM: Lipopolysaccharide (LPS) acts via tlr4 to promote Th1 cytokine secretion and abortions. Affiliation: Toronto General Research Institute CIHR Group on Cellular and Molecular Mechanisms of Organ Injury, Institute of Medical Sciences, University of Toronto, Toronto , Ontario , Canada . Title: Isolation of Kupffer cells from rats fed chronic ethanol. PMID: 18369921 Related Articles Authors: McMullen, M R , et.al. Journal: Methods Mol Biol , Vol. 447 , 2008 Snippet: Activation of Kupffer cells leads to an increased production of proinflammatory cytokines, such as tumor necrosis factor-alpha and also reactive oxygen species, a process mediated in part by changes in lipopolysaccharide-induced TLR4 -dependent signal transduction. Affiliation: Department Pathobiology, Cleveland Clinic, Cleveland , OH , USA . Title: TLR ligand decreases mesenteric ischemia and reperfusion injury-induced gut damage through TNF-alpha signaling. PMID: 18317407 Related Articles Authors: Chen, L , et.al. Journal: Shock , Vol. 30 (5): 563-70 , 2008 Snippet: We hypothesize that LPS, a ligand for TLR4 , decreases mesenteric I/R injury-induced gut damage through tumor necrosis factor alpha ( TNF-alpha ) signaling. Affiliation: Institute of Emergency and Critical Care Medicine, National Yang-Ming University, Taipei . chenlw2001@yahoo.com.tw Title: Treatment with glutamine is associated with down-regulation of Toll-like receptor-4 and myeloid differentiation factor 88 expression and decrease in intestinal mucosal injury caused by lipopolysaccharide endotoxaemia in a rat. PMID: 18070149 Related Articles Authors: Kessel, A , et.al. Journal: Clin Exp Immunol , Vol. 151 (2): 341-7 , 2008 Snippet: For this purpose, male Sprague-Dawley rats were assigned randomly to one of three experimental groups of 10 rats each: (i) control rats underwent intraperitoneal (i.p.) injection of sterile saline once a day; (ii) rats were treated with LPS given i.p. once a day at a dose of 10 mg/kg for 48 h (two doses); and (iii) rats were pretreated with oral Gln given in drinking water (2%) 48 h before and following injection of LPS. Affiliation: Allergy and Clinical Immunology, Bnai Zion Medical Center, The Bruce Rappaport Faculty of Medicine, Technion-Israel Institute of Technology, Haifa , Israel . aharon.kessel@b-zion.org.il Title: Lactobacillus casei prevents the development of dextran sulphate sodium-induced colitis in Toll-like receptor 4 mutant mice. PMID: 18005362 Related Articles Authors: Chung, Y W , et.al. Journal: Clin Exp Immunol , Vol. 151 (1): 182-9 , 2008 Snippet: TLR -4(lps-/lps-) and wild-type (WT) mice were given 2.5% dextran sulphate sodium (DSS) in drinking water to induce colitis with or without Lactobacillus casei pretreatment. Affiliation: Department of Gastroenterology, Hallym University Sacred Heart Hospital, Anyang , Korea . Title: Oral insulin up-regulates Toll-like receptor 4 expression and enhances intestinal recovery following lipopolysaccharide-induced gut injury in a rat. PMID: 17934814 Related Articles Authors: Sukhotnik, I , et.al. Journal: Dig Dis Sci , Vol. 53 (5): 1231-9 , 2008 Snippet: Male Sprague-Dawley rats were divided into three experimental groups: Sham rats, LPS-rats that were treated with lipopolysaccharide (LPS), and LPS-INS rats that were treated with OI given in drinking water 72 h before and following injection of LPS. Affiliation: Department of Pediatric Surgery B, Bnai Zion Medical Center, Haifa , Israel . igor-dr@internet-zahav.net Title: Saccharomyces boulardii decreases inflammation and intestinal colonization by Candida albicans in a mouse model of chemically-induced colitis. PMID: 17885943 Related Articles Authors: Jawhara, S , et.al. Journal: Med Mycol , Vol. 45 (8): 691-700 , 2007 Snippet: A 1.5% solution of DSS was administered in drinking water 1 h after C. albicans oral challenge, while 10(7) cells of S. boulardii was inoculated daily by oral gavage for 1 week. Affiliation: Inserm U 799, Physiopathologie des Candidoses, Facult de Mdecine, CHRU Lille , France . Effect of ethanol on inflammatory responses. Implications for pancreatitis. PMID: 17592223 Related Articles Authors: Szab, G , et.al. Journal: Pancreatology , Vol. 7 (2-3): 115-23 , 2007 Snippet: In contrast, acute alcohol treatment augmented NF -kappaB activation and TNFalpha production and inhibited IL-10 levels in the presence of complex stimulation with combined TLR2 and TLR4 ligands. Affiliation: Department of Medicine, University of Massachusetts Medical School, Worcester , Massachusetts , USA . gyongyi.szabo@umassmed.edu Title: Resistance to Pseudomonas aeruginosa chronic lung infection requires cystic fibrosis transmembrane conductance regulator-modulated interleukin-1 ( IL-1 ) release and signaling through the IL-1 receptor . PMID: 17283089 Related Articles Authors: Reiniger, N , et.al. Journal: Infect Immun , Vol. 75 (4): 1598-608 , 2007 Snippet: We found neither Toll-like receptor 2 ( TLR2 ) nor TLR4 nor TLR5 were required for this response. Affiliation: Channing Laboratory, Brigham and Women's Hospital, Harvard Medical School, 181 Longwood Avenue, Boston , MA 02115, USA . Title: Macrophage migration inhibitory factor contributes to the development of acute dextran sulphate sodium-induced colitis in Toll-like receptor 4 knockout mice. PMID: 16045730 Related Articles Authors: Ohkawara, T , et.al. Journal: Clin Exp Immunol , Vol. 141 (3): 412-21 , 2005 Snippet: TLR4 (-/-) mice were given 2% dextran sulphate sodium (DSS) in drinking water to induce colitis, which was clinically and histologically as severe as that seen in wild-type (WT) mice. Affiliation: Department of Gastroenterology and Hematology, Hokkaido University Graduate School of Medicine, Sapporo , Japan . tokawara@med.hokudai.ac.jp Title: Ethanol suppresses cytokine responses induced through Toll -like receptors as well as innate resistance to Escherichia coli in a mouse model for binge drinking . PMID: 15528012 Related Articles Authors: Pruett, S B , et.al. Journal: Alcohol , Vol. 33 (2): 147-55 , 2004 Snippet: It has been reported that acute administration of ethanol suppresses responses mediated through TLR3 and TLR4 . Affiliation: Department of Cellular Biology and Anatomy, LSU Health Sciences Center, 1501 Kings Highway, Shreveport , LA 71130, USA . spruet@LSUHSC.edu Title: Dehydroepiandrosterone-sulfate did not mitigate sickness behavior in mice. PMID: 15327921 Related Articles Authors: Chen, J , et.al. Journal: Physiol Behav , Vol. 82 (4): 713-9 , 2004 Snippet: Mice were provided drinking water with 0% or 0.01% DHEA-S for 2 weeks and then injected intraperitoneally with saline or LPS (1 microg). Affiliation: Division of Nutritional Sciences, Department of Animal Sciences, University of Illinois, 1207 West Gregory Drive, Urbana , IL 61801, USA . Title: Toll-like receptor 9 signaling mediates the anti-inflammatory effects of probiotics in murine experimental colitis. PMID: 14762789 Related Articles Authors: Rachmilewitz, D , et.al. Journal: Gastroenterology , Vol. 126 (2): 520-8 , 2004 Snippet: Viable or gamma-irradiated probiotics were administered i.g. to wild-type mice and mice deficient in different TLR or in the adaptor protein MyD88, 10 days prior to administration of dextran sodium sulfate (DSS) to their drinking water and for 7 days thereafter. Affiliation: Division of Medicine, Shaare Zedak Medical Center, Jerusalem, Israel . Title: Pro- and anti-inflammatory gene expression in the murine small intestine and liver after chronic exposure to alcohol . PMID: 11329499 Related Articles Authors: Fleming, S D , et.al. Journal: Alcohol Clin Exp Res , Vol. 25 (4): 579-89 , 2001 Snippet: In the current study, we hypothesized that alcohol would alter cytokine expression within the small intestine of mice exposed to ethanol and that LPS would alter levels of cytokine expression even more dramatically. Affiliation: Department of Microbiology, Uniformed Services University of the Health Sciences, Bethesda , MD 20814, USA .

个人分类: 科学研究|1889 次阅读|0 个评论

帐号		自动登录	找回密码
密码			注册

关闭安全验证

标签: 免疫功能

相关帖子

相关日志

关闭 安全验证

标签: 免疫功能

相关帖子

相关日志

关闭安全验证