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[转载]小鼠搬入新的动物房: helmholtz 2009-10-17 14:40; 欧洲最现代化实验动物房之一落成亥姆霍兹感染研究中心 2009年8月21日在科研工作中，小鼠作为实验动物发挥着至关重要的作用。对于许多研究而言，仅仅细胞培养皿和组织培养是不够的。在研究象感染、癌症或自身免疫性疾病等复杂过程的时候，研究人员需要一个完整的有机体，才能搞清楚疾病的产生和开发不同的治疗方法。 2009 年 8 月 27 日周四 11 时，不伦瑞克亥姆霍兹感染研究中心（ HZI ）的新实验动物房举行了落成剪彩仪式。鉴于“感染研究”成为新的研究重点，对实验动物的需求增大，新的实验动物房于2006年年初在HZI园区破土动工。乘着把老鼠转移进笼子、以后仅允许科研人员踏入之前，当日的10点钟是记者们参观实验房内部的最后机会。实验动物组的负责人、兽医赫尔曼．里德泽尔（ Hermann Riedesel ）博士给众人讲解了动物笼、实验室和动物饲养。 HZI自此拥有了一座可算欧洲最先进的实验动物房。这套新动物房的投资金额为2000万欧元，来自于联邦教育和研究部（BMBF）。“这项重大投资将加强HZI及其合作伙伴的科研能力，不伦瑞克地区的科研实力上了一个台阶”，HZI代理科学主任约尔根．威兰德（ Jürgen Wehland）教授说。在亥姆霍兹感染研究中心，科学家们研究细菌和病毒是如何引起而人体免疫系统又是如何抵御疾病的。研究人员再把这些研究结果用作新的预防和治疗感染病原体的基础。在落成仪式上讲话的除了HIZ的代理科学主任威兰德教授之外，还有来自BMBF的娥达．开普勒（ Oda Keppler ）处长、下萨克森州科学与文化部的海克．格弗斯（ Heiko Gevers ）处长，以及不伦瑞克科学与文化委员会主席沃尔夫冈．泽尔特（ Wolfgang Sehrt ）。; 个人分类: 2009年科技新闻|2189 次阅读|0 个评论

[转载]内置有温度计的细菌: helmholtz 2009-10-17 13:32; HZI研究者揭示细菌是怎样感温并控制感染过程细菌可算是适应大师：它们一旦感染有机体之后，便会根据寄主的代谢而调整自己的新陈代谢，并分泌防止免疫反应的物质。但这个过程是如何实现的，对众多的细菌而言都依然是未知数。不伦瑞克亥姆霍兹感染研究中心（HZI）“分子感染生物学”研究组和不伦瑞克工业大学（TU Braunschweig）研究人员率先发现，耶尔森氏菌（ Yersinia）拥有一套独特的蛋白温度计 - 蛋白质 RovA ，后者可以帮助它们感染寄主。 RovA是一种多功能的传感器：它一方面可以测量寄主的温度，同时也能测定其代谢活动和养分。如果这些条件适合细菌的生存，RovA就会启动对感染有重要作用的其他基因。本结果新近发表在美国《科学公共图书馆 - 病原学》杂志（PLoS Pathogens）的网络版上。耶尔森氏菌可诱发各种疾病：其中最鼎鼎大名的就是耶尔森氏菌鼠疫，它曾引发中世纪的欧洲瘟疫并导致欧洲约三分之一人口的死亡。耶尔森氏菌小肠结肠炎和假结核菌会引起由食物中毒导致的肠道炎症：细菌感染肠细胞，并进而导致严重腹泻。为了侵入肠细胞，耶尔森氏菌的体表携有蛋白质侵袭素。免疫细胞能识别这些所谓病毒性因子带来的威胁并启动对应的免疫反应。为了回避免疫反应，细菌一旦侵入人体后会立即放弃蛋白侵袭素。病菌然后就改变自身的代谢并开始享用宿主细胞所提供的养分。此外，它们还分泌物质成分，杀灭比如吞噬细胞等体内免疫细胞。但耶尔森氏菌究竟在感染之中是如何一步步地调节各个环节的，人们所知甚少。 HZI课题组组长佩特拉·德尔施（ Petra Dersch）带领的研究人员如今澄清了相关机制。其中蛋白质RovA发挥了核心作用。它的特别之处在于：它可以象温度计一样告诉细菌周边的温度。根据细菌所处的不同环境，它操作一些因子启动感染，或者使自己适应寄主的生活环境。德尔施说： “在细菌中RovA的这种表现是独具一格的。” 当耶尔森氏菌身处25 ℃左右的环境中时，RovA的作用是要保证细菌不断地在其表面分泌侵袭素。这确保了耶尔森氏菌——一旦与食物一起抵达37 ℃的温暖的大肠后——便可以立即迁栖到肠细胞之中。在这里的温暖环境中，RovA又改变其形态，关闭控制侵袭素分泌的基因。而免疫系统是无法看见表面不带侵袭素的耶尔森氏菌的。RovA还通过新的形态激活细菌的其他基因，保证耶尔森氏菌的代谢可以适应寄主的环境。迄今为止， RovA的工作方式和对温度的响应模式一直是个谜 “ 我们花费了很长时间来寻找调节RovA活动的机制。最后惊奇地发现，RovA竟然象温度计一样调控着各个过程也调节着自身。” RovA甚至最后也控制了自己的降解。假使感染的最初几个步骤是成功的话，耶尔森氏菌就不再需要它：因为它在37 ℃的温度下发生了形态上改变，细菌中的酶可以攻击它并将其切成碎片。，现在科研人员终于解开了这个谜。德尔施说：原始参考文献: Herbst K, Bujara M, Heroven AK, Opitz W, Weichert M, et al. 2009 Intrinsic Thermal Sensing Controls Proteolysis of Yersinia Virulence Regulator RovA. PLoS Pathog 5(5): e1000435. doi:10.1371/journal.ppat.1000435; 个人分类: 2009年科技新闻|1815 次阅读|0 个评论

手携手锁定肌动蛋白: helmholtz 2009-10-17 13:17; 布伦瑞克的亥姆霍兹研究人员澄清了一种天然产物的作用机制天然产物是对抗传染性疾病和癌症的重要辅助工具。为了能有选择性地使用它们，必须首先掌握它们的作用机制和构造，并在此基础上开发出最理想的药物。沃尔夫－迪特尔舒伯特和他在布伦瑞克亥姆霍兹感染研究中心（ HZI ）的分子宿主病原体相互作用课题组的同事们，成功破译了已发现 15 年的大环内酯类化合物 Rhizopodin 的机理。在德国《应用化学》杂志中，研究人员展示了该天然产物是如何与细胞骨架上的一个蛋白质相结合，形成复杂的复合物，从而限制其作用。该特性表明这种化合物可能非常有助于癌症研究。研究人员还展示了该物质的分子空间构造，从而使今后在实验室合成该化合物成为可能。细胞骨架是由许多蛋白质构成的一个网络。它有助于在细胞分裂过程中把遗传物质分隔到两个子细胞之中。鉴于癌症细胞的分裂异常迅速，许多药物都是试图抑制细胞骨架的这种机制，从而阻止癌细胞的异常增殖。细菌也使用相同的策略：为了消除受其感染的有机体的自身防御机制，它们会分泌不同的天然产物。这些产物可以防止免疫细胞中的细胞骨架的生成或者破坏已有的骨架。因此，这些天然是非常重要的开发新药的渠道。大环内酯类天然产物 Rhizopodin 是由 HZI 的研究人员于 1993 年从粘细菌 stipitatus 中分离得到。当时 HZI 的实验即表明它有强大的克制细胞骨架的作用。人们发现 Rhizopodin 会与细胞骨架的成分，所谓的肌动蛋白分子，相结合从而抑制细胞骨架的生长。然而至于该作用究竟是怎样产生的却一直不清楚。为了搞明白这个问题，沃尔夫－迪特尔舒伯特周围的研究人员在实验室中把肌动蛋白分子与 Rhizopodin 混在一起。他们果然发现，正如所预期的两种物质形成了牢固的复合物。这个复杂物却比之前计算的结果明显大得多。该复合物的分子构造说明了一切：一个 Rhizopodin 分子同时捕获了 2 个肌动蛋白，它捆住了后者并使之失效。如果我们现在观察 Rhizopodins 的结构，看看它是如何结合肌蛋白的，一切就得到了完满的解释。沃尔夫－迪特尔舒伯特说。 Rhizopodin 和两个肌动蛋白分子所形成的复合物非常有效地阻止了细胞骨架的形成。至于谈到 Rhizopodin 是否可以因此而当作药物而使用，现在还为时过早。但准确的作用机理以及详细的、空间构造却的确是向更好地理解和最终使用这类重要天然产物迈出了一大步。原始文章： Orginalartikel: Gregor Hagelueken, Simone C. Albrecht, Heinrich Steinmetz, Rolf Jansen, Dirk W. Heinz, Markus Kalesse, Wolf-Dieter Schubert: Absolute Konfiguration von Rhizopodin und Inhibierung der Aktinpolymerisation durch Dimerisierung. Angew. Chem. 2009, 121, 603 606 (Angew. Chem. Int. Ed. 2009, 48, 595-598).; 个人分类: 2009年科技新闻|3748 次阅读|0 个评论

一种具有两面性的真菌: helmholtz 2009-10-17 13:12; 亥姆霍兹感染中心 HZI 牵头的一个科研联盟揭示了一种无害真菌病原体如何转化成致命的病原体白念珠酵母菌是一种常见菌，在四分之三的人体上可以发现该菌。它是寄居在口腔和肠道粘膜上、皮肤表面的、通常无害的一种天然微生物菌群。但是，一旦免疫系统被削弱时，该菌也能造成严重伤害。这时它将从无害的真菌变成能侵犯身体的恶性病原体，其后果是真菌感染、皮肤感染，更糟的情况下侵扰人体内脏器官并导致死亡。布伦瑞克亥姆霍兹感染中心 HZI 牵头的全德国范围的研究联盟正试图澄清，究竟是什么机制使得这种无害的菌株变得具有巨大的破坏性。题为化身博士与海德先生的研究课题的重点是免疫系统：它如何控制菌株使之在正常情况下保持无害？这个科研协作组在 HZI 之外还有七个其他研究机构共同组成，其中包括皮肤诊所、生物过程设施生产单位和生物技术研究机构。课题的协调由两个 HZI 科研团队的组长负责，分别是乌祖娜比利特乌斯基（生物系统分析）和维托马丁斯多斯桑托斯（系统及合成生物学）。联邦教育与研究部提供了分期三年约 300 万欧元的研究经费。该科研协作团队希望开发出能用于治疗念珠菌病的新方法。研究采取的一个重要手段是系统生物学：研究人员希望能象针对一个大的网络系统一样，观察人体体内和免疫细胞中的基因与信号通路、尤其找出时间上的关联性。通过应用系统生物学的方法，研究人员希望了解真菌与免疫系统之间的相互作用。白色念珠菌与其他微生物一起寄居在人体体内或者皮肤及粘膜细胞里，并构成一个平衡状态。这种状态可以阻止真菌占据上风。一旦免疫系统因为疾病、手术或化疗药物被削弱，或者由于抗生素破坏了自然的微生物菌落分布，就可能发展为病原体。真菌快速繁殖形成霉菌感染，乌祖娜比利特乌斯基说。这时就随之而来产生全身性感染的可能性，真菌冲破皮肤屏障，进入血液并迁徙到人体器官。半数的全身性感染是致命性的。人们还不知道真菌是如何损伤人体细胞的。该真菌并不产生损伤人体的毒素。似乎它只是在组织中生产并逐渐致死细胞。马丁斯维托多斯桑托斯说。在医院中所能注意到的是，一些疾病很难治愈，而其症结就是真菌。有许多种针对念珠菌的抗真菌类药物，但问题是抗药性越来越强，为此我们需要新的治疗方式。研究人员特别感兴趣的就是免疫系统的作用。免疫防护系统可以使微生物与人体细胞之间达成健康的平衡，避免这些病原体的侵犯。但人们并不了解其发挥作用的细节，乌祖娜比利特乌斯基说。似乎是某种特殊的免疫细胞，即中性粒细胞发挥了重要的作用。除开一些其他作用外，这些中性粒细胞可以合成某些物质，防止真菌向危险性方向发展。至少有种叫作 TNF - 的物质，可以对念珠菌寄居的皮肤细胞产生作用，乌祖娜比利特乌斯基说。也许这种成刺激细胞合成某种可以抑制真菌生长的物质，从而使真菌的生长和死亡形成平衡。但是这只是一个假说，乌祖娜比利特乌斯基说。我们将调查免疫系统的哪些因素能约束真菌。有了这些知识后，我们就可以开发治疗念球菌疾病的新疗法。该科研联盟共包括以下科研中心和科研机构： 1 、德国布伦瑞克亥姆霍兹感染研究中心 2 、德国图宾根大学临床医院 3 、弗劳恩霍夫斯图加特研究所界面工程和生物技术， 4 、斯图加特大学系统生物学研究中心 5 、海德堡德国癌症研究中心 6 、 Planegg Genedata 生物信息有限责任公司 7 、斯图加特 Insilico 生物技术公司 8 、 Wolfenbttel BIOBASE- 生物数据库公司; 个人分类: 2009年科技新闻|3767 次阅读|0 个评论

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