太监(宦官)长寿算是一则旧闻了。早在2012年,3位韩国科学家在《当代生物学》(Current Biology)发表论文称,他们在详细查阅了古代高丽王朝81位太监的寿命记录(《养世系谱》)后,得出了太监比普通男性长寿的结论。 可是,他们把太监的平均寿命为70岁左右认定为“长寿”,而且把 普通男性的寿命定为46-51岁,这样太监就“被”延寿了14-19岁。更荒唐的是,他们没有做任何实验,就武断地推论:男性比女性短命就是雄性激素惹的祸! 他们做出这个判断的“致命伤”或“漏洞”在于,以为太监摘除阴茎和睾丸不能产生睾酮,就是不能产生任何雄性激素了。其实,由肾上腺皮质细胞产生的脱氢表雄酮就是一种雄性激素。由此可见,太监体内没有雄性激素的说法是缺乏科学根据的。 他们提出的 雄性激素 “折寿论 ”得不到现代生物医学研究结果的支持。例如,日本科学家在小鼠中所做的研究表明,睾酮缺乏促进神经和血管老化,而补充二氢睾酮可以让老年痴呆症模型小鼠恢复学习和记忆功能,其机理是激活血管内皮细胞一氧化氮合酶(eNOS)和组蛋白去乙酰化酶-1(SIRT1)。 现在再回到一个老问题:男性的寿命为何比女性短?目前的初步结论是:雌二醇是女性长寿的关键因素。不过,睾酮在芳香酶的催化下,可以转变成雌二醇发挥延寿作用,但问题是老年男性不仅睾酮的血清水平下降,而且大脑睾酮水平也同步降低。相反,女性绝经期后血清雌二醇水平明显下降,但在80岁前大脑雌二醇水平仍然保持不变。 这样我们就可以大致描述一下睾酮是如何在男性中发挥抗衰老作用的:首先睾酮或转变成雌二醇后通过抑制缺氧诱导因子-1α(HIF- 1 α )发挥抗炎作用。其次,随着炎症水平降低,诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性受到抑制,eNOS活性被激活。然后,由eNOS合成生理性一氧化氮,并作用于线粒体,降低产能水平。最后,AMPK和SIRT1被同步活化,再共同激活PGC-1α,促进线粒体再生和寿命延长。 参考文献 Kyung Jin Min, Cheol Koo Lee, and Han Nam Park (2012) The lifespan of Korean eunuchs. Current Biology 22: R792-793( http://www.cell.com/current-biology/abstract/S0960-9822(12)00712-9?_returnURL=http%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2FS0960982212007129%3Fshowall%3Dtrue ) Ota H, Akishita M, Akiyoshi T, Kahyo T, Setou M, Ogawa S, Iijima K, Eto M, Ouchi Y ( 2012 ) Testosterone deficiency accelerates neuronal and vascular aging of SAMP8 mice: protective role of eNOS and SIRT1. PLoS One 7: e29598( http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0029598 )