在 Eric Richard Kandel 的神经生物学原理第 18 章最后总结中，他写道：“ perceptions are not precise copies of the world around us. Sensation is an abstraction, not a replication, of the world around us. ” 我对此的理解是为：知觉并不是周遭世界的精确客观映象。感受到的世界是抽象的，而不是真实世界的复制品。 因此我很理解为什么有些人深信鬼神，并认为是他们的亲眼所见。因为他们眼中的世界，是他们的大脑遵循自己的规则分析得出的结果 （ analyzed according to the brain’s own rules ），既然精细结构会有所不同，自然他们能“看见”的东西我可能看不见。打个比方说，我的梦境是彩色的，但是我知道很多人的梦是黑白的。而有些人能自由改变自己的梦境，在梦中享受无边的自由，我是不行的，但我相信他们可以。 总而言之，小水獭是相信有神灵的，但是只是存在于那些能感受到神灵的大脑中。 陆绮 2015年6月21日
（学生向我介绍科学网的博客，便来到这里注册，先翻了一下以前的旧作，似乎这篇比较能符合这里的气息，该文始作于几年前的另一个论坛，可以算个小科普，姑且略作修改作为开篇的博客吧就~） 《关于行为学术语Lordosis的翻译：理想很远，爱在咫尺却在等》——2011-07-02 12:50:29 通俗点讲，Lordosis可以说是小腰~，这可能也就是之前论坛网友“笑笑”说的这个词蕴藏的性感所在了。下面我先介绍一下这个词的专业含义。一般来讲，Lordosis用的比较常见的地方是医学上的或生理结构上的：脊柱前弯，脊柱前凸（名词）。 但是更性感的，是这个词还有个特别的意思，专门指哺乳动物的一种特殊性行为，称作Lordosis behavior，即雌性动物在交配之前作出腰部的脊柱向内弓向腹部，从而使整个背部保持平坦，提高臀部，身体静止一动不动，等候身边伴侣的交配的行为。维基上面这么解释：“refers to the position that some mammalian females (including cats, mice, and rats) display when they are ready to mate (in heat). ”。 也就是雌性动物在发情期内，雌激素影响腹中部下丘脑（ventromedialhypothalamus）和导水管周围灰质（periaqueductal gray）以及其他一些脑区。性刺激出发一系列脑区的活动，发送神经冲动并最终传到脊髓中的传入神经元，向周围的肌肉发出指令完成上述Lordosis的姿势。由于这些脊髓中的传入神经元属于整个Lordosis反射弧的一部分，Lordosis行为因此也可以通过反射触发，比如用抚摸刺激动物的腰部。养宠物的人都知道，当你前后抚摸猫咪的背部，特别是腰部，猫咪常常会全身挺直，翘起尾巴，保持静止，那就是Lordosis。 人类是直立行走的，性行为也更多样化，并不需要都用Lordosis这种姿态。但是小腰，同样也是非常敏感的地方。所谓酥腰，酥腰，一揽就酥。我曾在网上搜索过，发现英国《皇家学会报告》曾有个哈佛大学与德州大学奥斯汀分校的研究报告。据说他们分析了34.5万种古代文学作品，从16至18世纪英美小说、散文和戏剧，到1世纪至6世纪（大致西汉至隋代）的中國古诗、印度史诗、波斯古诗及古希腊文学。发现这些作品中描写女性腰的次數，远超过身体其他部位（其中臀部和苗条的身材（丰满的却更多）则最少被提及）。在他们查阅的这些文献里：英国古典文学：描述纤腰65次、胸部16次、大腿12次、臀部2次中国古诗：描述纤腰17次、胸、臀、大腿均无印度史诗：描述纤腰35次、其他部位共26次换句话说就是古今中外所共识的，女人身体之最美，在于她那纤纤的小腰。 更有趣的是，这些研究者甚至还推测认为，纤纤小腰可能是女子健康和生育力的最显著象征，男性出於延续基因本能，常从女子腰部判断其生育能力。不过笔者却有些不以为然，这些研究者似乎不是搞动物行为学或神经生物学的，统计发现的差异可能是正确的，但推论却不一定合理。要说来自本能，更可能来自性行为过程中的自然反应（比如反射），而不大会是意识中出于延续基因的那个遥远理想。那“抱月飘烟一尺腰”啊，大致是在达到宽衣解带之前，能最先看到，最先接触，最先刺激，反应强烈，发酸，发胀，发酥，发软的地方了吧？~~~~要非说本能，那么还不如喊：英勇的哥们姐们啊，还等什么？揽住她（或让他揽住你）的小蛮腰，搞定那遥远的理想吧！。。。或者夜晚，轻轻的问一声：“宝贝，今晚Lordosis吗？”~~~ 虽然有这么Sexy的一个词，但是可惜，我又查了一下，Lordosis的这个行为学上的含义，似乎至今还没有中文上的翻译。。。也许我来试试，两个选择，一俗一雅，一短一长： 1。躺着别动！ 2。理想很远，爱在咫尺却在等。（哈，《爱的太迟》中的歌词~）
当地时间2012年 12 月 30 日 ，意大利 神经生物学 女科学家、1986年诺贝尔医学奖获得者丽塔 · 列维 · 蒙塔尔奇尼（ RITA Levi-Montalcini ）在其罗马住所去世，享年 103 岁。 Nobel scientist Rita Levi-Montalcini dies in Rome December 30, 2012 by Frances D'emilio in Other Enlarge - Undated file photo of Italian neurologist and senator for life Rita Levi Montalcini, Nobel Prize winner for Medicine in 1986. Rome's mayor says biologist Rita Levi-Montalcini, who conducted underground research in defiance of Fascist persecution, and went on to win a Nobel Prize for helping unlock the mysteries of the cell, has died at her home in the city. She was 103. (AP Photo/Luca Bruno) Rita Levi-Montalcini, a biologist who conducted underground research in defiance of Fascist persecution and went on to win a Nobel Prize for helping unlock the mysteries of the cell, died at her home in Rome on Sunday. She was 103 and had worked well into her final years. Enlarge - In this photo from files, taken on April 18, 2009, Italian neurologist and senator for life Rita Levi Montalcini, Nobel Prize winner for Medicine in 1986, is seen at a press conference for her one hundredth birthday, in Rome. Rome's mayor says biologist Rita Levi-Montalcini, who conducted underground research in defiance of Fascist persecution, and went on to win a Nobel Prize for helping unlock the mysteries of the cell, has died at her home in the city. She was 103. (AP Photo/Riccardo De Luca) http://medicalxpress.com/news/2012-12-nobel-medicine-laureate-levi-montalcini-dies.html
科学松鼠会 发表于 2010-09-01 17:34 果壳时间 正式上线！特发出嘉宾作品预热暖场。 文/仇子龙 中科院神经所，本期果壳嘉宾。详见 个人页面 。 说到此人，我可是心潮澎湃。一看名字就知道这是个鬼子了，大家如果不是做免疫的或者做神经的，可能不怎么知道。但是如果我告诉你他的日本名字，利跟川进，你大概就晓得了，如果还不知道就去古沟一把吧。此人1987年因为阐明抗体多样性的遗传原理获诺贝尔奖，因为实在是他一个人的功劳，于是他一个人独拿了一个million的美刀。 我可不是要说他的免疫学贡献，而是说他的神经生物学贡献，牛人就是牛人，此人是我心目中真正的不世出的大师。从他在日本上大学开始说起，大学上完了干什么去呢？日本教授语重心长的说，要学习科学，还是得出国啊！于是小利开始了漫长的托G申请路，他到了我曾经工作的UCSD读生物学的博士，当时UCSD才刚刚建校。 UCSD1960年建校，现在自吹the youngest of the best，但当小利读生物学博士生的时候，估计还是没那么牛叉的。PHD拿到，接下来干什么呢？当然是做博后了，但是当时年轻的利博士被美国移民局恶心了一把，说他的签证到期了，不能在美国待了，一定要卷铺盖走人！年轻的生物学博士在当时虽然不像现在一样满街都是，但还是算不上是什么美国一定要留下来的优秀人才。于是小利博士只好去欧洲混，动机不清楚，反正当时要么就美国，要么就欧洲，日本的科学还很烂呢。 这段小利博士在欧洲的工作，也就是拿诺贝尔奖的工作，他自己写了个纪念文章，the great time in Basel，放在cell生物学贡献30年的专辑里，大家有兴趣可以去看。 总算写到他为什么会成为我的偶像了。这个时候是90年代初，利跟川进功成名就，被势利的美国人又请了回来，在MIT的癌症中心，又是HHMI，诺奖刚拿过，风头一时无二，cell也是一篇接一篇的发，但是到这个时候，大师就和普通人不一样了，普通人发了一百万的横财，多半会没事数数钞票，花花绿绿，开心啊！大师总会把目光放到普通人看不到的地方，开辟新的战场，因为他们清楚地知道，现在发cell的东西5年后大多只能发JBC，而且利跟川进自己也认为：免疫学最重要的问题已经被他解决了，其他的都是一些小问题了（Cell是细胞领域影响很大的杂志，而JBC只是一般了编者注）。 到这里多说几句，超级大牛们经常会努力寻找真正的大问题，大到可以拿诺贝尔的问题，利跟川进就是这个意思，免疫学里如果再想拿诺贝尔，是非常难了，因为其他的问题离拿诺贝尔都差的很远了。插一句，比如UCSD的C Zuker，就是一个这种人，本来做果蝇的视觉，做的极牛，也发了无数篇cell, 也进了HHMI，但是你往远处看，这个领域已经给过诺贝尔了，而且再做下去都是细节问题，而且那个领域大牛已经很多，要再发奖也很难发到你这个后辈手上，所以Zuker风头一转，居然从90年代中期开始转向去做味觉受体了，一把克隆了N多味觉受体，这下好了，要么味觉受体不给诺贝尔，要给就肯定有他的份。我们可以想象，只要Zuker够长寿，诺贝尔奖金肯定发的到他手上，因为嗅觉受体克隆的奖前几年刚发过。 回到利跟川进的故事上来，90年代初，这个时候，转基因技术正处在热火朝天的时期，而基因敲除技术也刚刚诞生，因为利跟川进本来就是做分子生物学出身的，所以这些分子遗传学技术非常熟练，关键在于解决什么问题。这个时候，一个人走进了他的实验室，此人叫Alcino Silva，最初缘由我并不清楚，结果是Silva用利川根进实验室的技术，鉴定了一个小鼠突变品系具有学习和记忆的缺陷，这个突变就是 alphaCaMKII的突变，这个钙调激酶独领风骚一直到现在，因为这个激酶只在大脑皮层和海马中丰富表达，而且对高级的神经功能确实重要。Silva 和tonegawa首先将分子遗传学的方法应用到神经生物学，或者说到学习记忆的研究中来。他们于1992年发了两篇science，开辟了一个时代。 Silva因为卓越的贡献到冷泉港去做老板，接着整，于1994年在小鼠系统中做出CREB对学习记忆重要的结论，发在cell上，当时那期cell还有冷泉港 tim tully的另外两篇在果蝇中做creb和学习记忆关系的文章。Silva走后，tonegawa继续深入完善分子遗传学的方法，于1996年实现突破，在小鼠中实现大脑区域特异性基因敲除的方法，而且接着整出几个大结果，那期cell上一下子tonegawa整了3－4篇，其中两篇是钱卓做的，就是后来做出聪明鼠的那个。因为进展实在太大了，神经科学大牛C Stevens激动地做preview，说梦想成真了（dreams come true）！在经历了数十年的努力，对学习和记忆的认识，从1992年到1996年，一下子从细胞水平前进到了分子水平。写到这，感慨一把，套用明朝那些事儿的话，江山如画，一时多少豪杰！ Tonegawa找到这个宝藏后，马上开始用最新的基因敲除方法在小鼠系统中做学习和记忆，效果不错，鉴定出了一系列激酶，酯酶，神经递质受体，七七八八都对学习记忆很重要。然后他索性在MIT创立了Picower Center of Learning and Memory（麻省理工学院Picower学习及记忆中心），招了几个牛人去，比如我上文说到的Mike Greenberg的第一个研究生Morgan Sheng, 当时是从哈佛过去的。Tonegawa在这个领域的主要贡献在于用最牛叉的分子遗传学的方法对小鼠的学习记忆进行了详细的分析，简单的说就是区域特异性的基因敲除，以及后来发展的诱导性的基因敲除，这些贡献完全的填补了一个空白，发的文章就只算cell的话，我的手指头和脚趾头都不够数的了。 我当初申请博后的时候，看到他们在2002年发的一篇science article说特异性敲除大脑中海马区某一个位置的NMDA受体，居然只影响小鼠的回忆而不影响新记忆的形成！那篇文章看的我兴奋死了，决定以后就做这个了，但是tonegawa实验室显然对我来说太难进。但现在总算快要做类似的东西了，我的特异性突变小鼠马上就要大规模开始分析了，也会用学习记忆的模型来进行检测。 利跟川进2002年10月初到中国来了，北京上海逛了一圈，在神经所给了talk，同时把Picower center的几个年轻老板都拉过来了，我激动的几天没睡着觉，好好啃了几篇他们的文章，攒出俩问题，老头一来，远远望去，非常随意，领带都没打，很不象日本人的作风，但说起话来还是非常重的日本口音，所以大家说话有口音也不用自卑，有口音的大牛海了去了。Talk刚完，我手还没举起来，我辛辛苦苦准备的第一个问题就被别人问掉了，我强烈的晕倒了一把，心想我容易么我，也不是学这个的，看了几天文章才整出一个问题，一下就被神经所的学生搞定了，实在是郁闷，但后来总算还是轮到我问了，我鼓起勇气，第一次（还真是第一次）向给talk的老外问出了问题，很遗憾，利跟川进没听懂，可能是我没说清楚，于是我重复了几遍，他总算明白了，瞎扯了几句，不过我的问题也基本是瞎扯的。本来我还想会后找他陶瓷来着，后来实在没胆子了，作罢了。 我给他发的申请博后的信他是一封也没回，后来我知道，这种大牛一天要收到200封email，如果你不是他认识的，或者你的老板不是他认识的，或者没发过CNS的，基本是没有可能有什么戏的。利跟川进近年想退休，回日本养老，但不知为何久久未能成行，再多的八卦我也不知道了，这个消息是开会的时候遇到一个Picower center里的另外一个日本小老板，我说对Tonegawa很崇拜，他瞎扯的，再多的就和science无关了。 作为结尾，开会的时候当时几个人吃饭时候聊天，这个日本小老板说Tonegawa还没退休，旁边的一个哥们问，Why? Does he still want a second prize? 这个日本小老板回答 If he could live long enough.
【注：在网络新闻上看到路透社的报道，下面是原文连接。为方便读者，加上一些色彩和注解。】 http://www.reuters.com/article/idUSTRE62R23O20100328 Junk food addiction may be clue to obesity (By JoAnne Allen, Washington, March 28, 2010, 7:38pm EST) (Reuters) - Bingeing on high-calorie foods may be as addictive as cocaine or nicotine, and could cause compulsive eating and obesity, according to a study published on Sunday. 【注：原始文献在本文最后有连接和摘要】 The findings in a study of animals cannot be directly applied to human obesity, but may help in understanding the condition and in developing therapies to treat it, researchers wrote in the journal Nature Neuroscience . The study, involving rats, found that overconsumption of high-calorie food can trigger addiction-like responses in the brain and that high-calorie food can turn rats into compulsive eaters in a laboratory setting, the article said. The scientists also found decreased levels of a specific dopamine receptor -- a brain chemical that allows a feeling of reward -- in overweight rats, as has been reported in humans addicted to drugs, the article said. Obesity may be a form of compulsive eating. Other treatments in development for other forms of compulsion, for example drug addiction, may be very useful for the treatment of obesity, researcher Paul Kenny of The Scripps Research Institute in Florida said in a telephone interview. Obesity-related diseases cost the United States an estimated $150 billion each year , according to U.S. federal agencies . An estimated two-thirds of American adults and one-third of children are obese or overweight. 【中国在肥胖症人口也在不断增加， http://eladies.sina.com.cn/zc/2008/0710/1356738701.shtml 上面那个网页说中国有3.25亿胖子。真的那么多吗？太可怕了！各种和肥胖有关的疾病将给社会带来无穷的负担！】 For the study, Kenny and colleagues headed to the grocery store. We basically bought all of the stuff that people really like -- Ding-Dongs, cheesecake, bacon, sausage, the stuff that you enjoy, but you really shouldn't eat too often, he said. They also bought healthy foods and devised a diet plan for three groups of rats. One group ate a balanced healthy diet. Another group received healthy food, but had access to high-calorie food for one hour a day. Rats in the third group were fed healthy meals and given unlimited access to high-calorie foods. The rats in the third group developed a preference for the high-calorie food, munched on it all day and quickly became obese , Kenny said. The rats in the experiment had also been trained to expect a minor shock when exposed to a light. But when the rats that had unlimited access to high-calorie food were shown the light, they did not respond to the potential danger, Kenny said. Instead, they continued to eat their snacks. What we're seeing in our animals is very similar to what you'd see in humans who overindulge , he said. It seemed that it was okay, from what we could tell, to enjoy snack foods, but if you repeatedly overindulge, that's where the problem comes in. 【至少人和老鼠一样服从热力学第一定律，吃的越多，吸收的能量就多，如果再不锻炼能不长肥肉吗？】 【本文相关的研究论文】 http://www.nature.com/neuro/journal/vaop/ncurrent/full/nn.2519.html Dopamine D2 receptors in addiction-like reward dysfunction and compulsive eating in obese rats， by Paul M Johnson Paul J Kenny , Nature Neuroscience, 2010, doi:10.1038/nn.2519 Abstract We found that development of obesity was coupled with emergence of a progressively worsening deficit in neural reward responses. Similar changes in reward homeostasis induced by cocaine or heroin are considered to be crucial in triggering the transition from casual to compulsive drug-taking. Accordingly, we detected compulsive-like feeding behavior in obese but not lean rats, measured as palatable food consumption that was resistant to disruption by an aversive conditioned stimulus. Striatal dopamine D2 receptors (D2Rs) were downregulated in obese rats, as has been reported in humans addicted to drugs. Moreover, lentivirus-mediated knockdown of striatal D2Rs rapidly accelerated the development of addiction-like reward deficits and the onset of compulsive-like food seeking in rats with extended access to palatable high-fat food. These data demonstrate that overconsumption of palatable food triggers addiction-like neuroadaptive responses in brain reward circuits and drives the development of compulsive eating. Common hedonic mechanisms may therefore underlie obesity and drug addiction.
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