注：科学界与治疗癌症越来越近了，类似于下面研究的很有希望的研究近年来不断出现。 亨丁頓舞蹈症的介绍请大家参考维基百科： http://zh.wikipedia.org/wiki/%E4%BA%A8%E4%B8%81%E9%A0%93%E8%88%9E%E8%B9%88%E7%97%87 http://en.wikipedia.org/wiki/Huntington's_disease http://en.wikipedia.org/wiki/Neurodegeneration --------------------------------------------- Huntington’s Disease Protects from Cancer? Swedish researchers have discovered that patients with the neurodegenerative disorder had half the normal expected risk of developing tumors. By Bob Grant | April 13, 2012 Scientists reviewing medical records from Swedish hospitals have found that a surprisingly low number of people with Huntington’s disease developed cancer over the course of nearly 40 years. Only 91 out of more than 1,500 Huntington’s patients (~6 percent) also came down with cancer from 1969 to 2008 in the Scandinavian country, researchers from Lund University and the Stanford University School of Medicine reported in The Lancet Oncology this week. This is 53 percent lower than levels of cancer seen in the general population. Huntington’s disease is caused by a genetic mutation that disrupts the production of proteins called glutamines, and earlier studies had shown similar cancer protective effects in other so-called polyglutamine diseases. “ Clarification of the mechanism underlying the link between polyglutamine diseases and cancer in the future could lead to the development of new treatment options for cancer ,” Jianguang Ji, lead author from the Center for Primary Health Care Research at Lund University, told the BBC. http://the-scientist.com/2012/04/13/huntingtons-disease-protects-from-cancer/
2 月前我国学者刚刚有 关于 睾 丸 缺血 再 灌 注 损 伤 的文章被接受，最近，来自韩国建国大学兽医学院的另一篇同类文章发表在 Journal of Pediatric Surgery 。文章题目为 Inhaled hydrogengas therapy for prevention of testicular ischemia/reperfusion injury in rats 。和我国学者采用注射氢气盐水不同的是采用呼吸氢气。模型采用单侧睾丸缺血 5 小时，分别观察呼吸 2% 氢气 30 、 60 、 120 分钟后，形态学和生物化学指标，证明呼吸氢气可以剂量依赖性减少细胞凋亡数量和氧化损伤程度。结果表明，呼吸氢气可以通过抗凋亡和抗氧化作用治疗 睾丸缺血再灌注损伤。 · http://dx.doi.org/10.1016/j.jpedsurg.2011.09.035 , How to Cite or Link Using DOI Abstract Purpose This study evaluated whether 2% hydrogen (H 2 ) gas therapy protects against testicular ischemia/reperfusion injury which results in increased formation of reactive oxygen species and/or reactive nitrogen species, leading to testicular apoptosis and impaired spermatogenesis. Methods Pubertal six-week-old Spraque-Dawley rats were assigned to 5 groups (10 animals/group) as follows: group A was a sham operated group; groups B, C, D, and E underwent 5 hours of left testicular ischemia followed by 0, 30, 60, and 120 minutes of 2% H 2 gas therapy, respectively. Histological analysis was performed to verify structure and morphology of the testes and to investigate Johnsen scores, mean seminiferous tubule diameter, and the number of germ cell layers to classify spermatogenesis. Germ cell apoptosis was evaluated by terminal deoxynucleotidyl transferase dUTP nick end labeling assay and Bax/Bcl-2 ratio real-time polymerase chain reaction. We also investigated malondialdehyde levels as an indicator of lipid peroxidation. Results Compared to the sham group (A), germ cell apoptosis and lipid peroxidation in the ischemia group (B) were significantly increased with abnormal morphology and impaired spermatogenesis. In contrast, amelioration of testicular damages was evident in the H 2 therapy groups (C, D, and E). Conclusions Our results showed that inhalation of 2% H 2 gas may be a promising therapy with anti-apoptotic and anti-oxidant properties in cases of testicular ischemia/reperfusion injury. Figures and tables from this article: Fig. 1.. (1) Detection of TUNEL-positive apoptotic cells in left testis from five different groups (original magnification ×400). (A) Sham group has few apoptotic cells. (B and C) The number of apoptotic cells increases significantly in groups B and C. (D and E) The number of apoptotic cells decreases significantly in groups D and E showing morphology similar to that of normal testis. (2) The number of apoptotic cell per tubule in each group, AI-1 and AI-2 are significantly increased in groups B and C, compared to the sham group, and they are significantly decreased in group E, compared to group B. ⁎ P .05 vs group A; # P .05 vs group B. AI-1(apoptotic index 1), the number of apoptotic cells per 100 tubules; AI-2(apoptotic index 2), the number of positive tubules per 100 tubules. Groups: A, control; B, IR; C, IR + 30 minutes 2% H 2 ; D, IR + 60 minutes 2% H 2 ; E, IR + 120 minutes 2% H 2 . View Within Article Fig. 2.. Effect of hydrogen (H 2 ) gas on malondialdehyde (MDA) levels in rat testicular tissue in each group. Data are mean ± SD. MDA values are expressed as micromoles of MDA per mg of protein ( μ mol/mg protein) ⁎ P .05 vs group A; # P .05 vs group B; Groups: A, control; B, IR; C, IR + 30 minutes 2% H 2 ; D, IR + 60 minutes 2% H 2 ; E, IR + 120 minutes 2% H 2 .
脑卒中又称为中风，中国每年约有150万-200万新发脑卒中病例，校正年龄后的每年脑卒中发病率约为116-219/10万人口，每年脑卒中死亡率约为58-142/10万人口。目前我国现存脑血管病患者700余万人，脑卒中后约一半的幸存者留有明显的功能残疾，很多都需要在医院、养老院等医疗机构度过余生。上面这些冷冰冰的数字似乎有些遥远， 但脑血管病已经是中国人第一大死因，超过了可怕的癌症、心梗，足可见其流行程度。 很多人闻癌色变，体检时一听到和瘤、癌、占位性病变、肿块、肿物、XX肿、甚至英文简写CA有关的词汇，就心惊肉跳，坐卧不宁，一定要弄明白到底是良性的还是恶性的。可是对于脑卒中这个巨大的威胁却缺乏必要的警惕。 一般人群对于脑卒中的预防，急性期的及时识别、送诊，对病情及治疗的了解，在我国还有着巨大的提升空间。卒中分为缺血性和出血性，前者约占总数的60-80%，剩下的为出血性脑卒中。前者常又被称为脑梗死、脑梗塞、脑血栓、脑栓塞、“脑血管堵了”等，后者又常称为脑出血、脑溢血等等。目前的技术手段下，对于缺血性脑卒中的治疗、预防相对更为有效，而缺血性脑卒中又最为常见。就先介绍急性缺血性性卒中急性期的识别与治疗。 为什么我要以这个话题作为我的科普系列的第一篇文章呢？因为我常常处在急诊工作的一线，见到过大量急性缺血性脑卒中的患者，因为种种原因，到达医院时已经远远超过了接受最有效治疗的时间窗，简单说，就是来的 太晚了 ，本来有可能预后再好一些，只是晚了几个小时，就丧失了一次改变命运的机会，这是最让人惋惜的。 为什么几个小时的差别，就让人如此地惋惜呢？因为我们的脑组织非常娇气，完全中断血液供应后，几分钟就出现细胞坏死。但急性缺血性脑卒中时没这么简单，由于人脑是由一套复杂的网状管道系统供应血液，这些管道虽然互相沟通，可也有各自的势力范围。当一根主要血管因为血栓形成或者栓塞（这两个词有一引起差别，但都是血管被堵住了，差别以后再说，对于今天的话题，影响不大），它供应的脑组织会立即处于饥饿状态。但由于这个复杂网络的存在，有一些其他血管的支援，它供应的脑组织并不会一下子完全坏死，随着这些细胞饥饿时间的延长，它们会一批批的死去。因此，我们的主要任务就是在大批脑细胞死掉之前，赶紧把闭塞的血管开通，让它们重新得到血液的供血。老外总是在强调一句话：time is brain，时间就是大脑。这绝对是争分夺秒的事情。有可能发病2个小时后到医院，赶紧用药，能挽救80%的细胞，这次脑卒中完全不留后遗症，但5个小时后到医院，无论怎么用高科技，顶多能挽救20%的脑细胞就不错了，会留下明显后遗症，而且这时候开通血管，由于脑组织里面的血管也已经破烂不堪，即使有血流恢复，就会像长江大堤坏了缺口一样，涌到血管外，造成继发的脑出血，结局更为可怕。 Time is brain. 通过上面的介绍，第一脑血管病特别是急性缺血性脑卒中很常见，很可怕。其次，能否采取有效的治疗手段，和到医院的时间密切相关，一定是越早越好。那我们是不是要人人自危呢？当然不必，医学发展这么多年，有很多方法了解哪些人容易得脑血管病，他们才是我们需要重点盯防的对象。 了解哪些人容易得脑血管病，才会有针对性的警惕。普及这方面的知识。一方面高危人群自己可以学习相关知识，平时预防，万一发病了及时、果断采取正确的措施，另一方面，高危人群的家属、朋友、同事也具备相关的知识，一方面督促预防，另一方面，在周围人发病时，能及时采取正确的措施，使患者有最好的预后。研究表明，患者得脑血管病后，大多数是由家属、朋友、同事送来医院的，因此对于高危人群和他周围的人普及相关知识都很重要。 首先我们了解一些重要的危险因素，危险因素就意味着具备这些因素的人得脑血管病的风险高。第一个需要重视的就是年龄，年龄越大，脑卒中的风险越高，55岁以后，每过10年，卒中的危险性增加1倍，如果再伴有家族史和后面的一些因素，就更值得警惕了。其他的一些大家已经耳熟能详了：高血压病、糖尿病、高脂血症，这里需要强调的还有吸烟、房颤、冠心病、心衰、颈动脉和外周动脉病变、缺乏体力活动、肥胖、饮食中缺乏蔬菜、水果等。简单讲，具备这些条件越多，得脑血管病的风险越高。 谁的周围没有老年人呢？考虑到随着中国经济的发展，居民生活方式的改善，上述危险因素是非常广泛的。因此，几乎对于我们每一个人，了解一些脑卒中的知识都是必要的。 首先要及时识别，只有及时识别脑卒中，才有可能进行后面的步骤。这里推荐辛辛那提大学建立的FAST，最为简单易记。face，看患者有无面部不对称，俗称口角歪斜、口眼歪斜、嘴歪了。。。。，arm,患者有无上肢力弱，是否可以双上肢平举，speech，患者是否可以流利、清晰的说话，有无语言功能障碍。在院前急救的情况下，新出现上述一种情况，有72%的可能为急性缺血性脑卒中，若三种情况同时出现，有85%的可能为急性缺血性脑卒中。 FAST 由于脑卒中是急症，一方面，来诊的延迟会错失获得更好治疗的宝贵机会。另一方面，约1/3的患者会在起病的最初几天内出现病情的加重，虽然对于这些加重的患者，并不是都能通过治疗有效的好转，但至少在医院内会比在家增加好转的机会。因此，我们要关注高危人群，在他们出现脑卒中相关症状时，要尽快送到合适的医院接受治疗。 说了半天要及时发现，来到医院，那到了医院，会发生什么事情呢？首先，医生会根据患者的发病过程，既往病史（评估危险因素和相关的一些病史、过敏史等等），检查患者神经系统、心脏等的功能（通过自己的五官和听诊器、叩诊锤等工具），结合自己的知识和经验，判断是否为新发的急性缺血性脑卒中。如果怀疑，立即去抽血化验一些必需的项目，如凝血功能、几类血细胞的情况、心脏情况等等，立即去做头CT，条件好的话有可能做MRI（核磁共振），通过影像学直观的判断患者脑子里到底发生了什么。通过上述流程，如果诊断是急性缺血性脑卒中，可以在4.5到6个小时内给予溶栓治疗（多数是通过静脉，也有医院具备经动脉的条件，前者和输液差不多，后者需要进导管室，在X线下，通过导管进入体内，直接用药物甚至器械开通闭塞血管），尽快恢复缺血脑组织的血液供应。当然这些恢复血液灌注的方法一不是百分之百有效，二也伴随着一定的风险。溶栓的药物，欧美一般是重组组织型纤溶酶原激活物(爱通立，rtPA)，国内除了rtPA（每个人约需要花费五千至一万人民币），尿激酶（几百元人民币）也是可以用的。从人群的角度讲，不溶栓的患者100个人里面，可能三十个左右可以完全恢复正常，溶栓的患者100个人里面，可能四十个左右可以完全恢复正常。也就是说，给患者增加1/3完全恢复的机会。但是，有可能增加脑出血的风险，虽然非常少，但也是有可能发生的。不过脑出血的风险和溶栓治疗可能的获益相比，还是获益更为显著。因此，各国的行业指南均将溶栓推荐为急性期最佳治疗。但由于脑组织的脆弱，和溶栓的出血并发症，为了确保治疗的有效性和安全性，专家们给溶栓治疗规定了许多禁忌症，一定要在治疗前仔细核对。 CT脑梗示意图 溶栓治疗仅仅是增加患者好转的机会，因此，即使溶栓也可能会有1/6至5/1的患者在卒中后不久死亡，仍然会有1/3多的患者遗留明显的功能残疾，因此，当患者接受治疗，如果疗效不好，甚至病情恶化、死亡时，也不要一味的怪罪医生，毕竟生、老、病、死是自然规律，我们的医学还是有限的，即使是把全国最好的药物和设备都用上，人得了病还是会致残、死亡。现在国内有的医院不太敢应用溶栓治疗急性缺血性脑卒中，和国内的医疗环境有一定关系。试想，在当前医闹频出的环境下，万一溶栓后，患者病情加重甚至死亡，特别是出现脑出血的并发症时，家属把病情加重、死亡归罪于医生，医生要面临多么大的压力，甚至人身安全都有可能受到威胁。这种情况下，求稳就成为一种常见的心态，宁肯少做这种风险稍高的治疗，不要因治疗而出事。其结果就是很多急性缺血性脑卒中的患者不能及时得到最有效的治疗，错失良机，遗留功能残疾甚至死亡。医务人员和患者、家属的目标是一致的，大家互相理解，积极合作，患者才会得到更好的治疗。 time is brain fast CT示脑梗 主要参考文献： 1. 中华医学会神经病学分会脑血管病学组急性缺血性脑卒中诊治指南撰写组 , 中国急性缺血性脑卒中诊治指南 2010. 中华神经科杂志 , 2010. 43(2): 146-153. 2. 中华医学会神经病学分会脑血管病学组“卒中一级预防指南撰写组” . 中国卒中一级预防指南 2010. 中华神经科杂志 , 2011; 44: 282-288 3. 中华医学会神经病学分会脑血管病学组缺血性脑卒中二级预防指南撰写组 . 中国缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南 2010. 中华神经科杂志 2010; 43: 154-160 4. Adams, H.P., Jr., G. del Zoppo, M.J. Alberts, et al., Guidelines for the early management of adults with ischemic stroke: a guideline from the American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council, Clinical Cardiology Council, Cardiovascular Radiology and Intervention Council, and the Atherosclerotic Peripheral Vascular Disease and Quality of Care Outcomes in Research Interdisciplinary Working Groups: the American Academy of Neurology affirms the value of this guideline as an educational tool for neurologists. Stroke, 2007. 38(5): 1655-1711. 5. Gilhus, N.E., Barnes, M. P. and Brainin, M., Ischaemic Stroke and Transient Ischaemic Attack, in European Handbook of Neurological Management2010, Wiley-Blackwell, Oxford: UK. 6. Yeu-Jhy Chang, Shan-Jin Ryu, Jiunn-Rong Chen,et al. 急性缺血性脑中风之一般处理原则指引（台湾指南） .Acta Neurol Taiwan 2008;17:275-295 7. Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke. The National Institute of Neurological Disorders and Stroke rt-PA Stroke Study Group. N Engl J Med, 1995. 333(24): 1581-1587. 8. Goldstein LB, Bushnell CD, Adams RJ,et al. Guidelines for the Primary Prevention of Stroke.Stroke. 2011 Feb;42(2):517-84. Epub 2010 Dec 2.
经常有患友纠结于不同医师（特别是中西医医师）之间迥异的治疗方案，徘徊于敢不敢、该不该做某项有严重创伤性的治疗！？此时，通常的说理常常苍白乏力，因为每个人的立场、价值观不同，公说公有理，婆说婆有理，无法取得共识。其实，这时候，看看医生自己生了这个病是怎么选择的，最有说服力。临床上，我有不少患者本人是医师，有些还是肿瘤科医师，我常常爱举的两个例子：一位是内蒙古的资深外科大夫，患胰腺体癌，综合评估后手术切除的可能性不超过 30% ，遂放弃手术，用过几次化疗，现以中药为主，控制得可以；一位江苏某三甲医院的肺科主任（专攻肺癌化疗），自己生了肺腺癌，手术后化疗只做了两次，每次一半剂量的化疗，就坚决不做，寻求中医治疗而找到了我，而我的一些病人认识他，接受过他的治疗，说他原本很不主张用中药。其实，国外有过类似的研究，很值得我们思考。 例如，美国杜克及密歇根大学的 Brian J. Zikmund-Fisher 等就探讨了这个问题。他们假设医生如果自己生病了，他为自己所做出的临床决策是否与他给其他患者的建议一致呢？他们对数百位医生进行了问卷调查，问卷中设置两个情景：患直肠癌或禽流感。每个情景中都有两种可选择的治疗方案，其中 A 方案的治愈率高、死亡率低，但出现严重副作用的风险比较大；而 B 方案的死亡率相对较高、治愈率较低，但发生严重副作用的风险相对要小。也就是说 A 方案毒性大，成功率相对高些； B 方案毒性小，生活质量相对好些。分别询问受试医生在为患者和自己做决定的情况下，会选择哪种方案。结果显示：在直肠癌情况下， 242 名受试医生中有 37.8 ％的人为自己选择了死亡率高但副作用小的 B 方案，却只有 24.5% 的医生选择为患者推荐此方案。在假设患了禽流感的情况下， 698 名医生中， 62.9% 的为自己选择死亡率高但副作用小的 B 方案，而为患者推荐此方案的医生比例仅有 48.5% 。很显然，调查结果显示出医生为自己或患者选择是不一致的。也就是说，医生更愿意为自己选择相对安全的 B 方案，却对他人更愿意选择毒性更大的 A 方案。这明显违背了常规的“己所不欲，勿施于人”之原则。研究者认为这不能仅仅从道德层面进行思考，因为绝大多数的医生都是怀有救人之心的。他们分析认为：“与其揣测医生为自己和病人做出的不同选择是出于人己不同的私心，倒不如说医生对自己和患者的价值观理解的不同”。因为两种治疗方案中，方案 A 的死亡率低，但是副作用的风险高，选择它可能获得较长的生命时间，却牺牲了生命质量；而 B 方案尽管死亡率高，但是副作用少，它是以生命长度为代价来获取生命质量。医生很容易将患者的价值观理解为仅仅延长生命的长度——只要活下来就万事大吉，而生命质量则放在次要地位。但同样的事件降临到自己身上时，更多的医生看重的是生命质量，也许因为他们看过太多的饱受疾病折磨勉强维持的生命，因此会更有可能放弃生命的长度去追求生存的质量。医生对患者价值观的理解与自己价值观的迥异或许是上述调查结果的另一种解释。但是，这个问题在中国还纠缠着经济利益、意识形态（中西医主体文化）等的因素。更为复杂，对此，我们暂且就事论事。至少，以上故事与研究，给我们两点提示： 一、看看医师自己怎么选择，很有借鉴意义。我在《癌症只是慢性病》里讲了多个类似的故事，特别是徐主任一心热衷于化疗，对他妈却坚拒化疗，值得深思！ 二、医疗，不管是中医西医，其实只是种治疗手段，或者说技术措施。用邓小平的话来说，实用、有效为上，“白猫（中医）黑猫（西医），能逮住老鼠（能解决临床问题）就是好猫（好手段）”。我则把中西医看作是人的左右手，左右手协同，干事才轻松！何必门户之见第一，意识形态至上，一方硬是排斥另一方呢！这其实体现了医学上可怕的“原教旨主义”，害人不浅！
来自第四军医大学西京医院关于呼吸氢气治疗硅巴因诱导的听神经病，发表在《中国药理学报》。 Inhalation of hydrogengas attenuates ouabain-induced.pdf 听神经病（ AN ）是近年来逐渐为人们所认识的一种有特殊临床表现的听力障碍，其特征是听毛细胞正常但神经功能异常，其诊断处理皆有别于一般的感音神经性聋。 氢气作为一种抗氧化抗炎症抗细胞凋亡物质在许多疾病模型和临床研究中证明具有治疗作用，本研究主要是为探索氢气是否对 硅巴因诱导的听神经病具有治疗作用。氢气在呼吸气体中的浓度分别为 1%, 2%, and 4% ，蒙古沙土鼠分别在硅巴因注射后 1 小时和 6 小时呼吸 60 分钟氢气混合气。在硅巴因诱导前和 7 天后，用听觉脑干诱发电位检测动物听力状态，用 畸变产物耳声发射 (DPOAE) 测定听细胞功能。 7 天后用形态学分析耳蜗和神经节。 Tunel 染色和 caspase3 免疫组织化学染色评价神经节细胞凋亡情况。结果发现，硅巴因可以诱导脑干听力诱发电位的低单音和短纯音（ click and tone ）在 4 、 8 、 16Hz 听阈移位，呼吸 2% 和 4% 的氢气能显著改善该作用。硅巴因和氢气对 DPOAE 均无影响。形态学结果表明 2% 氢气可减轻硅巴因诱导的神经节损伤和细胞凋亡。但对听毛细胞没有影响。结果表明，氢气氢气可以改善硅巴因诱导的 听神经病。 本研究证明氢气可以保护听神经，结合过去日本和中国学者对氢气保护噪声性耳聋治疗的研究，氢气不仅可以保护听毛细胞，而且可以保护听神经损伤。那么氢气作为耳聋，特别是急性期患者的治疗价值将值得期待。 Acta Pharmacol Sin. 2012 Mar 5. doi: 10.1038/aps.2011.190. Inhalation of hydrogen gas attenuates ouabain-induced auditory neuropathy in gerbils. Qu J , Gan YN , Xie KL , Liu WB , Wang YF , Hei RY , Mi WJ , Qiu JH . Source Department of Otolaryngology, Xijing Hospital, Fourth Military Medical University, Xi'an 710032, China. Abstract Aim:Auditory neuropathy (AN) is a hearing disorder characterized by abnormal auditory nerve function with preservation of normal cochlear hair cells. This study was designed to investigate whether treatment with molecular hydrogen (H(2)), which can remedy damage in various organs via reducing oxidative stress, inflammation and apoptosis, is beneficial to ouabain-induced AN in gerbils.Methods:AN model was made by local application of ouabain (1 mmol/L, 20 mL) to the round window membrane in male Mongolian gerbils. H(2) treatment was given twice by exposing the animals to H(2) (1%, 2%, and 4%) for 60 min at 1 h and 6 h after ouabain application. Before and 7 d after ouabain application, the hearing status of the animals was evaluated using the auditory brainstem response (ABR) approach, the hear cell function was evaluated with distortion product otoacoustic emissions (DPOAE). Seven days after ouabain application, the changes in the cochleae, especially the spiral ganglion neurons (SGNs), were morphologically studied. TUNEL staining and immunofluorescent staining for activated caspase-3 were used to assess the apoptosis of SGNs.Results:Treatment with H(2) (2% and 4%) markedly attenuated the click and tone burst-evoked ABR threshold shift at 4, 8, and 16 kHz in ouabain-exposed animals. Neither local ouabain application, nor H(2) treatment changed the amplitude of DPOAE at 4, 8, and 16 kHz. Morphological study showed that treatment with H(2) (2%) significantly alleviated SGN damage and attenuated the loss of SGN density for each turn of cochlea in ouabain-exposed animals. Furthermore, ouabain caused significantly higher numbers of apoptotic SGNs in the cochlea, which was significantly attenuated by the H(2) treatment. However, ouabain did not change the morphology of cochlear hair cells.Conclusion:The results demonstrate that H(2) treatment is beneficial to ouabain-induced AN via reducing apoptosis. Thus, H(2) might be a potential agent for treating hearing impairment in AN
乳果糖是临床常用的泻药，多用于肠道手术前和一些长期卧床便秘患者，也被用于治疗肝性脑病。实际上由于人体消化系统本身不能直接消化乳果糖，需要大肠内的细菌代谢，细菌代谢乳果糖可以产生一定量的氢气。利用这个特点，适当口服小剂量的乳果糖通过增加身体内细菌产生氢气来实现治疗疾病的目的。中风患者本身也经常使用乳果糖，也许在不经意利用了氢气的治疗作用。肝性脑病的治疗过去一直认为是可以促进大肠细菌代谢胆汁中的毒素，特别是氨这样的蛋白质代谢产物。过去从没有人考虑到氢气的作用，至少应该进行这方面的探讨。本文属于 letter 发表在气体医学研究杂志上，审稿过程中有人认为这样的论文没有发表价值，应该有实验证据后在发表，但也有不同看法，认为这样提出新观点仍是有价值的。 全文免费下载： http://www.medicalgasresearch.com/content/2/1/3/abstract Lactulose: an effective preventive and therapeutic option for ischemic stroke by production of hydrogen Xiao Chen , Xiao Zhai , Zhimin Kang and Xuejun Sun For all author emails, please log on . Medical Gas Research 2012, 2 :3 doi:10.1186/2045-9912-2-3 Published: 6 February 2012 Abstract (provisional) Lactulose, a synthetic sugar not able to be digested and absorbed by human beings, is widely used to treat constipation and hepatic encephalopathy clinically. Through fermentation by the bacteria in the gastrointestinal tract, lactulose can produce considerable amount of hydrogen, which is protective for ischemic stroke as a unique antioxidant. We propose that lactulose can induce the production of endogenous hydrogen that in turn reduces oxidative stress and ameliorate the stroke damage in human beings. The complete article is available as a provisional PDF . The fully formatted PDF and HTML versions are in production.
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