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热度 7 xiazhi397288 2014-4-25 00:56

现在七年之痒已成为感情变化的专用描述，有人在因感情失望的同时，创造了细胞的七年之痒论，这也成为失恋疗伤金句。是矫情还是真理，且来看分明。曾在网络上掀起旋风的金句内容是这样的：人体细胞新陈代谢，每三个月会替换一次，随着旧细胞的死去，新细胞则诞生。由于不同细胞代谢的时间和间隔的不同，将一身细胞全部换掉，需要七年。也就是说，在生理上，我们每七年就是另外一个人。七年过去，你就是你，但你也不是你了。围绕这个逻辑，网友们得出了形形色色的答案。因为是全新的人，所以对于过去无需挂怀，所以现在的你，也可以在全新的想法和状态下重新做出选择。全身细胞真的是七年一换么？我们不同年龄段喜好不同，跟细胞的新陈代谢有关么？是什么在左右我们的感情变化？细胞的死去活来人体一共有40~60万亿个细胞，我们需要通过细胞的新陈代谢活动提供能量，在这个过程中，不断有细胞衰亡，也不断有新的细胞出现。从细胞结构和功能方面来说，新细胞与衰亡的细胞是一样的，因此并不会对人体有大的影响。只是当新陈代谢变缓，或是细胞发生变异，人体才会衰老或生病。因此，细胞的正常代谢，不会让你变成一个不同的人。金句中还提到细胞的代谢时间，“细胞每三个月替换一次”这个时间估算的如此精确，是正确的么？细胞代谢的确有一个周期，但不是所有细胞都按照同一个周期来更新。比如，皮肤上皮细胞的更新周期为28天，味蕾上的味觉细胞10天到2周更新一次，胃粘膜上皮细胞的更新是6天，肠粘膜细胞更新周期只需3天......这只是部分细胞的新陈代谢周期，而且多为估算值，没那么精确。因为人体的细胞种类太多，每种种类的细胞数量也很大，情况复杂，比如，同一器官不同位置的细胞寿命不同，各人健康状况不同，细胞更新速度也会不同，这也是为什么年轻人手术后恢复较快，中老年人术后恢复慢的原因。因此，“细胞每三个月替换一次”的说法也是不正确的。人体细胞不仅不是三个月替换一次，还有些更换周期很长的细胞，比如心肌细胞，瑞典科学家2009年证明心肌细胞以每年1%的比率更新，年龄越大更新越少，从整个生命周期看，心脏要比人的实际寿命年轻4岁。这意味着原先认为无法治好的心脏病或可通过促进心肌细胞更新的方式来治愈。有的大脑细胞是从不更新的，比如中枢神经细胞，自人出生之日就已设定好，无法增加也无法更新，年纪大后中枢神经细胞还会减少。中枢神经细胞的不变，也正是我们的记忆能长久不变的原因。细胞种类、数量、更新时间如此多样，全身细胞七年一换的理论，是没有证据可以支持的。让人产生今非昔比，物是人非感受的，另有其他原因。让你不同的真正物质深深认同文首金句的亲们，多是引发了情感上的共鸣，觉得自己无论在记忆、思想还是行为方式上，确实和七年之前不一样了。但这并非细胞造成的，主要责任在于大脑中的神经细胞突触连接——突触连接的数目和连接强度决定了我们的感官思维记忆，也决定了我们对新信息的接收、保存能力。我们知道，大脑里有10的11次方个神经细胞，它们之间彼此通讯，形成100万亿个突触。神经细胞相互作用形成神经细胞集群，这些集群则构成大脑的不同区域，控制人的行为。人的认知能力大致可分为记忆、运动控制、各种感知觉等方面，所有这些行为能力都与大脑的结构和功能密切相关。脑力与遗传得来的天赋有关，也可通过后天的训练来加强，这说明虽然神经细胞无法或很难再生，但突触之间的连接能力是可以改变的。如果你觉得你比几年前有了思维、记忆方面的变化，那是与你的日常用脑习惯有关。有关情感的“七年之痒” 我们之所以会对一个人产生感情，与多巴胺的分泌有关。多巴胺是下丘脑和脑垂体中的一种关键神经递质，能直接影响人的情绪。爱情能催生多巴胺的分泌，让人感到愉悦，并认为是对方带来的幸福感。但它并不能一直维持，当大脑感到疲累时，多巴胺分泌减少或消失，我们就会从爱情的美梦中醒过来。因为清醒过来而否定和结束感情，寻找新的“刺激”，是“七年之痒”的原因。七年之痒，与基因还有关系。加州伯克利和美国西北大学的合作研究显示，人类的情绪、对婚姻的满意度和基因之间有着某种特殊联系。基因通过影响个人对情感氛围的敏感度，影响个人的婚姻满意度。研究结合了多年的跟踪调查和基因检测，发现5-HTTLPR 基因会影响个体在婚姻中的敏感度。携带有两个短的等位基因的个体就像温室里的花朵一样，他们会被正面的情绪激励，让对方如沐春风，也容易因为负面情绪而发脾气，对对方不满。其他个体对情绪气氛则不太敏感。七年之痒的七年，只是一个统计学数字，这么多理论也只想说明，人体细胞七年一换是不准确的，情感上的七年之痒与细胞的新陈代谢更无联系，一切都依赖彼此的相处，和对两性关系的珍惜。

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多巴胺与记忆研究的知识发现

xupeiyang 2013-8-12 10:39

原创，别转载。研究发现多巴胺与记忆力密切相关多巴胺是一种神经递质，脑内多巴胺缺乏，就会出现震颤、僵直、运动迟缓等帕金森氏症症状。日本京都大学等机构的研究人员发现，多巴胺不仅会影响身体活动性，对于记忆力也发挥着重要作用。相关研究论文在线刊登在了近期出版的《神经元》杂志上。 http://www.bio360.net/news/show/6594.html Start A-Literature C-Literature B-list Filter Literature A-query: Dopamine C-query: memory The B-list contains title words and phrases (terms) that appeared in both the A and the C literature. 3358 articles appeared in both literatures and were not included in the process of computing the B-list but can be viewed here . The results of this search are saved under id # 20011 and can be accessed from the start page after you leave this session. There are 2111 terms on the current B-list ( 发现76个相关基因和蛋白质知识概念 are predicted to be relevant ), which is shown ranked according to predicted relevance. The list can be further trimmed down using the filters listed in the left margin. To assess whether there appears to be a biologically significant relationship between the AB and BC literatures for specific B-terms, please select one or more B-terms and then click the button to view the corresponding AB and BC literatures. Use Ctrl to select multiple B-terms. job id # 20011 started Sun Aug 11 21:48:41 2013 Max_citations: 50000 Stoplist: /var/www/arrowsmith_uic/data/stopwords_pubmed Ngram_max: 3 A_query_raw: Dopamine Sun Aug 11 21:48:46 2013 A query = Dopamine started Sun Aug 11 21:48:46 2013 A query resulted in 50000 titles C_query_raw: Dopamine Sun Aug 11 21:48:55 2013 C: Dopamine 131294 A: pubmed_query_A 131294 AC: ( Dopamine ) AND ( Dopamine ) 131294 C_query_raw: memory Sun Aug 11 21:49:11 2013 C: memory 191102 A: pubmed_query_A 131294 C_query_raw: memory Sun Aug 11 21:49:11 2013 AC: ( Dopamine ) AND ( memory ) 3358 C: memory 191102 A: pubmed_query_A 131294 AC: ( Dopamine ) AND ( memory ) 3358 C_query_raw: memory Sun Aug 11 21:49:21 2013 C: memory 191102 A: pubmed_query_A 131294 AC: ( Dopamine ) AND ( memory ) 3358 C query = memory started Sun Aug 11 21:49:21 2013 C query resulted in 50000 titles A AND C query resulted in 3358 titles 47505 B-terms ready on Sun Aug 11 21:51:28 2013 Sem_filter: Genes Molecular Sequences, and Gene Protein Names 2111 B-terms left after filter executed Sun Aug 11 22:02:23 2013 B-list on Sun Aug 11 22:04:12 2013 1 akt 2 gdnf 3 transporter gene 4 5-ht1a 5 erp 6 bdnf 7 th1 8 ptsd 9 microrna 10 adiponectin 11 cox-2 12 a2a 13 opioid receptor 14 toll receptor 15 promoter polymorphism 16 synaptotagmin 17 reelin 18 serotonin transporter gene 19 ca1 20 jnk 21 wnt 22 fmr1 23 cannabinoid receptor 24 stat3 25 nf kappab 26 jak2 27 suppressor cytokine signaling 28 apolipoprotein e 29 mecp2 30 cit 31 vegf 32 mthfr 33 ryanodine receptor 34 creb 35 single nucleotide polymorphism 36 mtor 37 cd8 38 comt 39 ampa 40 fdg 41 abeta 42 erk1 43 gabaa 44 doublecortin 45 cb1 46 hypocretin 47 spatial learning 48 signal regulated kinase 49 ltp 50 orexin a 51 transcription factor 52 beta catenin 53 adhd 54 neurotrophin 55 kv7 56 egr-1 57 caspase-3 58 glutamate receptor 59 ppargamma 60 gp120 61 dtnbp1 62 urocortin 63 c ebp 64 serum response factor 65 cadasil 66 ppar gamma 67 adenosine a1 receptor 68 ghrelin 69 caspase 70 stat5 71 cyclin dependent kinase 72 phosphatidylinositol 3-kinase 73 pi3k 74 cnr1 75 5-ht2a 76 serotonin transporter promoter 知识发现研究论文实例 Start A-Literature C-Literature B-list Filter Literature AB literature B-term BC literature Dopamine th1 memory 1: Acute ethanol treatment upregulates th1, th2, and hdc in larval zebrafish in stable networks. 2013 Add to clipboard 2: Expression of the paralogous tyrosine hydroxylase encoding genes th1 and th2 reveals the full complement of dopamine rgic and noradrenergic neurons in zebrafish larval and juvenile brain. 2010 Add to clipboard 3: Differential effects of Th1, monocyte/macrophage and Th2 cytokine mixtures on early gene expression for molecules associated with metabolism, signaling and regulation in central nervous system mixed glial cell cultures. 2009 Add to clipboard 4: Th1 cytokines are upregulated by adenoviral vectors in the brains of primed mice. 2008 Add to clipboard 1: The Shc family protein adaptor, Rai, acts as a negative regulator of Th17 and Th1 cell development. 2013 Add to clipboard 2: Memory T Cells in Latent Mycobacterium tuberculosis Infection Are Directed against Three Antigenic Islands and Largely Contained in a CXCR3(+)CCR6(+) Th1 Subset. 2013 Add to clipboard 3: Th1/ Th17-Mediated Interstitial Pneumonia in Chronic Colitis Mice Independent of Intestinal Microbiota. 2013 Add to clipboard 4: Antigen experience shapes phenotype and function of memory Th1 cells. 2013 Add to clipboard 5: Bim mediates the elimination of functionally unfit Th1 responders from the memory pool. 2013 Add to clipboard 6: Recombinant BCG coexpressing Ag85B, CFP10, and interleukin-12 induces multifunctional Th1 and memory T cells in mice. 2012 Add to clipboard 7: Isolation, expansion and characterisation of alloreactive human Th17 and Th1 cells. 2012 Add to clipboard 数据来源 http://arrowsmith.psych.uic.edu/cgi-bin/arrowsmith_uic/edit_b.cgi

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[转载]多巴胺激起的爱情

bricklayer 2013-4-5 23:45

瑞典科学家Arvid Carlsson确定多巴胺为脑内信息传递者的角色使他赢得了2000年诺贝尔医学奖。爱情是多么美妙的事情，多巴胺带来的“激情”会给人一种错觉，以为爱可以永久狂热。不幸的是，我们的身体无法一直承受这种刺激，也就是说，一个人不可能永远处于心跳过速的巅峰状态。多巴胺的强烈分泌，会使人的大脑产生疲倦感，所以大脑只好让那些化学成分自然新陈代谢，这样的过程可能很快，也可能持续到三四年的时间。随着多巴胺的减少和消失，激情也由此不再，后果或者爱情归于平淡，或者干脆分道扬镳。如此说来，爱情的保质期只有三四年而已，所谓的“七年之痒”大概应该改为“四年之痒”吧。不过爱情本身就是激情而又短暂的，这不是杯具，并不是所有人都因为多巴胺的减少而选择分手。人之所以为人，是因为我们还有责任、亲情、誓言、承诺，坚守着爱情和婚姻的更多是这些因素，不是电光火石一样的激情。在生活的过程中，通过不断的经营，共同的进步，爱情还可以焕发出新的活力，这才是更广义的爱。借用一句严谨的表达，“当多巴胺风起云涌的时候，我们狂热地爱与被爱着，尽情享受爱的甜蜜；当多巴胺风平浪静的时候，我们坦然处之，仍然为爱奉献与努力，不离不弃。来源： http://baike.baidu.com/view/29213.htm

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[转载]爱情啊，爱情！多巴胺带来的“激情”！

热度 1 hongkuan15 2012-12-4 15:23

瑞典科学家Arvid Carlsson确定多巴胺为脑内信息传递者的角色使他赢得了2000年诺贝尔医学奖。　　爱情是多么美妙的事情，多巴胺带来的“激情”会给人一种错觉，以为爱可以永久狂热。不幸的是，我们的身体无法一直承受这种刺激，也就是说，一个人不可能永远处于心跳过速的巅峰状态。多巴胺的强烈分泌，会使人的大脑产生疲倦感，所以大脑只好让那些化学成分自然新陈代谢，这样的过程可能很快，也可能持续到三四年的时间。随着多巴胺的减少和消失，激情也由此不再，后果或者爱情归于平淡，或者干脆分道扬镳。如此说来，爱情的保质期只有三四年而已，所谓的“七年之痒”大概应该改为“四年之痒”吧。不过爱情本身就是激情而又短暂的，这不是杯具，并不是所有人都因为多巴胺的减少而选择分手。人之所以为人，是因为我们还有责任、亲情、誓言、承诺，坚守着爱情和婚姻的更多是这些因素，不是电光火石一样的激情。在生活的过程中，通过不断的经营，共同的进步，爱情还可以焕发出新的活力，这才是更广义的爱。借用一句严谨的表达，“当多巴胺风起云涌的时候，我们狂热地爱与被爱着，尽情享受爱的甜蜜；当多巴胺风平浪静的时候，我们坦然处之，仍然为爱奉献与努力，不离不弃。

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[转载]睡眠与记忆由不同脑神经回路控制

crossludo 2012-10-18 04:33

睡眠与记忆由不同脑神经回路控制新华社东京10月15日电日本熊本大学一个研究小组在《自然·神经科学》杂志网络版上发表报告说，实验发现在果蝇的脑内，睡眠和记忆这两种行为，是被完全独立的两个神经回路所控制。据研究人员介绍，神经传递物质多巴胺在睡眠和记忆过程中发挥重要作用，但这种物质的作用机制一直以来都是个谜。在实验中，研究人员首先通过基因操作，在果蝇脑内称为扇形体的部位形成多巴胺受体。结果，多巴胺发挥作用后，果蝇的睡眠时间减少，也就是说，扇形体是果蝇的睡眠中枢；在另一组实验中，研究人员在果蝇脑内已知与记忆有关的蘑菇体内制作相同受体，果蝇的睡眠却没有发生变化。这表明，果蝇的睡眠和记忆是分别由各自独立的神经回路所控制。此外，实验结果还显示，果蝇脑内的扇形体和蘑菇体会分别与其他神经细胞释放的多巴胺发生反应。领导这项研究的熊本大学副教授粂和彦说，这一新发现有助研究人员找到新途径，向睡眠中的脑部输入信息，未来将有可能实现在睡眠中学习。

个人分类: 仿生科技|1303 次阅读|0 个评论

徒之乔布斯

热度 5 zhangpengju 2012-5-2 09:05

夜深人静的时候，我大脑中的多巴胺突然给出一个脉冲分泌，随即想明白了一个现象，这个世界上的牛人基本上都具备一个特长—能够引诱那些掌握自己命运的人的多巴胺随时随地分泌。这种擅长调动听众情绪从而使其做出极其有利于自己决定的能力是目前在这个社会立足的必备，遗憾的是，很多很想成为牛人而最终平庸成了猪，也落下一个个类似二愣子绰号的那些人往往不具备这个能力，可悲的是，即便是具备了一点点，却诱使听众做出了极其不利于自己的决定。伟大的乔布斯，就是这样的一个人，狡诈，阴险，善变，聪明，充满教主般的激情，用一种异类的求索方式把利益最大化的商人。他的特长就是能够使所有的人产生快感，这种快感是一种占有独特的快感，原则上，这类快感是人作为动物的最基本的快感元素，就像雄性永远用下半身思考要追求的快感那样，属于同一个集合。滑稽的是，乔布斯对此类快感的体验远远超出了任何一个普通人，不难发现，乔帮主的这种能力不是通过正规的教育习得的，更多的是源于童年得知异于他人的身世的打击，青少年时期对致幻剂的沉溺，以及对神秘佛学的精神体验等等。这些异类的成长经历使乔帮主注定不能成为一个大众社会所普遍认同的正常人，设想一下，一个长期觉得自己应该不同于他人，觉得他人的品味都是一堆狗屎的人，能正常么，显然不能。与其说他不是常人，不如说他是一个快感发掘转化禅师，而我已经说过，这种快感恰恰是人—你我他都渴望不断体验的一种—占有独特，因此，所有的人产生对承载这种快感的东西的零距离接触渴望就显得无可厚非了，这个时候，有的人会问，为什么载体不是艺术品，比如油画，中国书法，钢管舞等。可笑的是，幼小的乔布斯生活在作为工程师父亲的汽车环境里，从小沉浸的就是有很大机会接触电子产品和器件的环境，而那个时期，正值第三次工业革命的浪潮，自以为聪明（的确聪明）的乔帮主也自然而然选择在电子产品方面发挥自己的不同，使自己在潮流的浪花中放射异彩。其实，不难发现，那个时期比乔布斯聪明的人太多了，只是，那个时期的人没有一个能够与乔布斯的特殊的成长经历相比：得知被抛弃，大麻，致幻剂，嬉皮，退学，素食，佛教，精神体验等等，以上所有的东西他能够将其放大到极致，并最终在不断体验快感的同时掌握了如何调动快感，并最终通过电子产品这个顺理成章的载体转化为艺术品？错，是财富。从一开始就可以看出，这是财富，是美金，和艺术品没有关系，只是这种载体有一种调动人快感的功能，一旦置身其中，你的快感就喷发了，于是，你可以说这种载体是艺术品，好吧，调动我们快感的东西，我们难道没有理由说它们是艺术品么？仔细想想，我们周围也有具备让别人多巴胺分泌的能力的人，这类人，都不具备乔布斯的经历，有的只是忽悠，欺骗和隐瞒，不停地用假象来掩盖事实，来换取周围的人迅速意淫的快感，这种快感原则上不是人在这种动物快感集合里面的基本元素，但说成中国人特有的元素实在是不为过的。作为一个普通的科研民工，不知道什么时候才能看淡这种周围充斥着意淫快感的环境，毕竟在这个环境里，一部分人始终显得举步维艰！！！

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[转载]PNAS：清华大学文章解析精神分裂易感基因的作用机制

fendi 2011-11-18 20:25

来自清华大学生命科学学院和冷泉港实验室的研究人员在近期发表的文章中解析了一种重要的精神分裂症易感基因的作用机制，有助于解析神经递质作用机理，这一研究成果公布在《美国国家科学院院刊》（ PNAS ）杂志上。在这篇文章中，研究人员发现一个精神分裂症单易感基因：dysbindin能通过两个独立的机制，分别调控谷氨酸和多巴胺功能，从而导致两种临床相关的行为表型。dysbindin（dystrobrevin-binding protein），即短棒菌素结合蛋白基因，这一基因于2002年被报道，称其多态性与精神分裂症有关，之前的研究表明这一基因能影响谷氨酸和多巴胺功能，并引起脊椎动物和无脊椎动物的临床相关行为。在这一基础上，研究人员又发现减少果蝇突触前神经元中dysbindin基因的表达量，会大幅抑制谷氨酸突触递质，而这种谷氨酸缺失会导致记忆受损。但是神经胶质细胞中这一基因表达量降低，则会引起高多巴胺活性，从而引起异常运动，以及交配改变。这些数据说明，dysbindin基因能调控谷氨酸神经功能，以及多巴胺代谢。近期来自安徽医科大学等处的研究人员还新发现一个新精神分裂症易感基因，他们通过全基因组关联研究平台和生物信息分析技术，对近12000例患者和正常对照人群的全基因组关联研究，结果在11号染色体上发现了一个新的精神分裂症易感基因TSPAN18，同时验证了国外既往研究发现的位于6号染色体上的易感基因。文章的通讯作者是钟毅教授，其早年毕业于清华大学工程物理系，于美国爱荷华大学获得博士学位，1992年受聘到美国冷泉港实验室，2001年被聘为清华大学生物系讲座教授，博士生导师。同年被聘为教育部长江计划特聘教授。神经递质（neurotransmitter）是指在神经元的突触前膜向突触后膜起信息传递作用的化学物质，又称神经介质神经系统传递信息，是从各种神经元轴突末端释放一定的神经递质，该递质通过突触间隙作用于突触后膜，产生突触后电位，引起下一级神经元的应答活动。这种通过神经递质的化学传递是突触传递的基本形式。研究发现多神经递质系统的失调是许多精神疾病的重要病理生理特征，其中尤其是精神分裂症表现明显。但是至今科学家们对于其中的机制了解的还并不多。 doi:10.1073/pnas.1114569108 PMC: PMID: Schizophrenia susceptibility gene dysbindin regulates glutamatergic and dopaminergic functions via distinctive mechanisms in Drosophila Lisha Shao Yichun Shuai Jie Wang Shanxi Feng Binyan Lu Zuo Li Yukai Zhao Lianzhang Wang and Yi Zhong The dysfunction of multiple neurotransmitter systems is a striking pathophysiological feature of many mental disorders, schizophrenia in particular, but delineating the underlying mechanisms has been challenging. Here we show that manipulation of a single schizophrenia susceptibility gene, dysbindin , is capable of regulating both glutamatergic and dopaminergic functions through two independent mechanisms, consequently leading to two categories of clinically relevant behavioral phenotype s. Dysbindin has been reported to affect glutamatergic and dopaminergic functions as well as a range of clinically relevant behaviors in vertebrates and invertebrates but has been thought to have a mainly neuronal origin. We find that reduced expression of Drosophila dysbindin (Ddysb) in presynaptic neurons significantly suppresses glutamatergic synaptic transmission and that this glutamatergic defect is responsible for impaired memory. However, only the reduced expression of Ddysb in glial cells is the cause of hyperdopaminergic activities that lead to abnormal locomotion and altered mating orientation. This effect is attributable to the altered expression of a dopamine metabolic enzyme, Ebony, in glial cells. Thus, Ddysb regulates glutamatergic transmission through its neuronal function and regulates dopamine metabolism by regulating Ebony expression in glial cells.

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[每日一图|科普神经科学] (4)

热度 4 platinum129 2011-3-2 16:15

(4) 2011-03-01~02 神经细胞的化学语言看了今天的图片,大家不要以为我要分享吃的,或者饮食健脑的话题.我们还是来讨论一下神经细胞的"语言". 神经细胞之间的信息传递通过释放和接收化学物质来完成.但是作为神经递质的化学物质有许多许多种,它们的功能有什么区别又跟下面这些食品有什么关系呢? 味精:味精的主要成分是谷氨酸钠 ,溶于水以后与谷氨酸的性质相似.而谷氨酸是中枢神经系统最重要的一种神经递质,与之特异结合的受体被称为谷氨酸受体 .当一个神经细胞的谷氨酸受体与细胞外面的谷氨酸相结合,就会在细胞膜上形成一个通道,这个通道允许阳离子通过,正常生理状态下主要通过的是带正电的钠离子.钠离子进入细胞内,使得细胞内电位升高,当细胞膜内电位升高到一定程度的时候就会引发动作电位.总而言之,谷氨酸作用于神经细胞让它更容易发放动作电位,而有了动作电位才有信号输出,所以谷氨酸对神经细胞是兴奋性的作用. GABA胚芽乳:某品牌的胚芽乳号称添加了"脑内广泛存在的重要化学物质" GABA .GABA其实是一种与谷氨酸作用相反的神经递质,它的全称是伽玛-氨基丁酸 .与GABA特异结合的受体就是 GABA受体 ,GABA受体开放的通道只允许阴离子通过,主要是带负电的氯离子会流入细胞内,继而降低细胞膜内电位,让细胞更不容易发放动作电位,没有动作电位细胞就没有信息输出.也就是GABA对神经细胞起抑制性的作用. 乳酪:乳酪里还有较多的酪氨酸(非必需氨基酸的一种).酪氨酸在人体内可以被用来合成几种重要的神经递质:多巴胺,肾上腺素,去甲肾上腺素.多巴胺在控制运动的神经系统当中扮演了重要作用,如果人脑中释放多巴胺的神经细胞死掉了,那么人的运动控制就会发生问题,也就是帕金森症. 卵磷脂:卵磷脂在生物化学上指的是磷脂酰胆碱,而作为食品营养品的卵磷脂通常是磷酸,胆碱,甘油,甘油三酯,磷脂等等物质的混合物,无论指得是哪种,都能给人体提供胆碱 .其实胆碱可以被人体自己合成,只要不偏食挑食或节食一般不会缺乏.胆碱在神经系统中除了参与形成细胞膜以外还可以被合成一种称为乙酰胆碱的神经递质.乙酰胆碱在外周神经系统有重要功能,主管运动控制信号输出的神经细胞会释放乙酰胆碱,作用在肌肉细胞,使得肌肉收缩完成运动动作.可想而知如果乙酰胆碱没有了,或者肌肉细胞上面的乙酰胆碱受体失去功能,肌肉不能收缩肢体不能运动人就瘫痪了.有一部分重症肌无力患者就是这种情况,严重的会死人的.(同样道理见血封喉的箭毒能让乙酰胆碱受体失去功能所以使人瘫痪) 除了上面提到的以外,还有很多很多种神经递质,包括:五羟色氨,甘氨酸,组胺,P物质等等,它们的分布和功能各不相同.一个神经细胞,一般只合成并释放一种神经递质,却有许多种神经递质受体.假设一个细胞接受到谷氨酸,谷氨酸受体开放,细胞膜内电位升高足以起始一个动作电位(有输出);如果谷氨酸受体开放的同时又有GABA受体的开放导致的膜内电位下降,二者正负相互抵消的结果可能就不足以起始一个动作电位(没输出);这就是最最基本的神经细胞计算. 尽管下面图中的食品都含有神经递质或者能合成神经递质的物质,但是这些东西吃进去根本不能作用于中枢神经系统.人体内有复杂而精密的代谢调控机制,神经递质的化学合成和降解极不容易受到吃下的食物的影响,而且当人体自身的神经递质出现问题(比如帕金森症),直接吃这些递质或者其化学来源(比如酪氨酸)一般是没有用处的.药物则不同,它们中的好多都可以直接作用在中枢神经系统的神经细胞上,比如用来麻醉的苯巴比妥,丙泊酚都能作用在GABA受体上面(吃或者注射GABA就不能麻醉).

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[转载]多巴胺

chinaneonate 2011-2-21 14:41

多巴胺药品名称（包括商品名、通用名）多巴胺用法用量常用量：静脉滴注，1次20mg，稀释后缓慢滴注；极量，静脉滴注，每分钟20μg/kg。将20ｍg加入5%葡萄糖溶液200～300ml中静滴，开始每分钟20滴左右(即每分钟滴入75～100ug)，以后根据血压情况，可加快速度或加大浓度。药理作用本品为体内合成肾上腺素的前体，具有β受体激动作用，也有一定的α受体激动作用。能增强心肌收缩力，增加心排血量，加快心率作用较轻微(不如异丙肾上腺素明显)：对周围血管用轻度收缩作用，升高动脉压，对内脏血管(肾、肠系膜、冠状动脉)则使之扩张，增加血流量；使肾血流量及肾小球滤过率均增加，从而促使尿量及钠排泄量增多。能改善末梢循环，明显增加尿量，对心率则无显著影响，为其优于其他血管收缩剂或血管扩张剂之处。适应症用于洋地黄治疗无效的难治性充血性心力衰竭，或联用血管扩张药硝普钠（既能降低前负荷，又能增加心排出量）减轻多巴胺所致的心肌耗氧量增加，又可扩大硝普钠治疗心力衰竭的使用范围，二药合用时可治疗有轻度或中度低血压的难治性充血性心力衰竭（硝普钠可降低血压，多巴胺能维持血压）。本品还可治疗循环性休克及心源性休克。用于各种类型休克，包括中毒性休克、心源性休克、出血性休克、中枢性休克、特别对伴有肾功能不全、心排出量降低、周围血管阻力增高而已补足血容量的病人更有意义。不良反应若剂量超过每分钟10ug/kg，可激动α受体，增加外周血管阻力，增加心脏后负荷，降低左室作功，井有冠状动脉供血不足，诱发心绞痛和心律失常的潜在危险，同时由于量大时收缩肾血管，降低肾血流量，减少排钠排尿，对患者不利，因此必须注意多巴胺的灌注速率。本品不宜与β受体阻断剂合用。慎用于重度主动脉瓣狭窄者。禁用于肥厚性梗阻型心肌病患者。制剂注射液：20mg/2m1。注意事项 (1)大剂量时可使呼吸加速、心律失常，停药后即迅速消失。过量可致快速型心律失常。(2)使用以前应补充血容量及纠正酸中毒。(3)静滴时，应观察血压、心率、尿量和一般状况。避光保存。

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有钱就捐点吧。研究者说，那样会立刻带来快感

chemicalbond 2010-12-10 12:08

多巴胺是个奇妙的分子，捐点银子都会让它在脑内High起来, 甚至还可能促进身心健康： http://www.bluespringsjournal.com/2010/11/23/40590/want-a-little-instant-happy-give.html 在美国，每年的感恩节和圣诞节，时常能经历鼓励人们捐助的事情。我们小区每年都会收集大家义务捐赠的大量食品和购物卡，然后统一交给某个教会，由教会统一安排给需要帮助的人们。单位也会搞些小活动，今年通过相关机构联系上两个急需帮助的家庭，由大家自愿给罐子里面投钱，最后分给两个家庭：一个家里父母都丢了工作，下面还有3个孩子，另一家是个身患癌症的单身妈妈带着女儿艰难度日。我相信多数社区或者公司都有类似的活动：虽然每个人付出的并不多，但是对于受恩惠的家庭来说，那确实是雪中送炭。新闻里面也时常报道富豪们大把捐献的消息。今天也不例外，FACEBOOK的年轻（26）总裁是新加入的美国慈善家，年初就作出给新泽西的NEWARK学校系统捐了1亿美金，近日他也加入包括比尔/盖兹在内的众多富人发起的捐献活动，活动内容是把财富的一半捐献出去： http://www.npr.org/2010/12/09/131943619/facebook-ceo-pledges-to-donate-half-his-wealth 人们享受生活感受存在的方式各不相同。有人每年需要买N个手提包才能愉快起来，有人需要在寒冬的时候把暖气开到夏天的温度才能发挥他的效率，有人不断积累银子，为的都是出个富二代，而对于很多普通的百姓来说，捐了几个美金就足于让多巴胺在他们的脑壳里头忙得四处奔跑... ... 我们每一个体，在漫长的生命进化过程中，都是个幸存者；我们大概都有无数个前辈，他们是因为受过他人的恩赐才把生命延续到我们身上。当我们还在享受着幸福感时，不要忘记那些不幸的人们。掏出您的腰包，让多巴胺动起来吧。

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人脑比电脑到底强在哪里？

fouyang 2010-9-23 10:44

自从上世纪中期电子计算机问世以来，电脑能不能代替人脑就是个热门话题。半个多世纪以来，电脑的能力日新月异，不仅在计算，信息储存等工作远远超过了人脑，甚至在国际象棋上也首次打败了人类顶尖高手。那么电脑能不能全面赶上人脑的功能呢？当然，比起人脑中神经元的数目，电脑还是有差距。有人乐观地认为，在未来几十年中，电脑的运算和储存能力都会赶上人脑，而在功能上赶上人脑也就为期不远了。当然，也有另一派观点，认为无论电脑如何强大，都不可能代替人脑。这一派中有从哲学上找根据的（例如电脑不可能有灵魂或自由意识），也有从科学原理上论证的（例如说人脑包含有不可计算过程以及援引哥德尔不完全性定理）。从实用的角度说，更有意义的问题是：人脑在结构上有什么优越性？计算机能不能向人脑学习？虽然人脑和计算机有太多不同的地方。但是能不能找出一些共性，来比较这两者呢？二十几年前，神经网络曾经是个热门研究领域。从神经元的结构和机理出发，科学家提出了一个大大简化的网络模型。它的结构与数字计算机很不一样，但具备学习和模式识别的功能。人们曾经希望这个研究方向能大大提升计算机的能力，特别是在人工智能和认知方面。但是到现在，它只在一些特别的场合中被采用。神经网络是从底层结构入手的。另一个途径是从最高层结构入手来了解大脑。《为什么选择本书？》（Why Choose This Book?: How We Make Decisions by Read Montague）就是这样一个尝试。本书的作者是研究神经科学的教授。这本书在《自然》杂志上两次被介绍【注一】。下面，我们就基于这本书，来看看人脑的评估和决策过程，也就是根据外界情况权衡各种行动选项，而选择合适的行为的能力。一般人都认为人脑比计算机能力强大，是因为神经元的数目比目前计算机的元件数多。但是人脑其实有很多限制。它的功耗比计算机低得多，运算速度也很慢。但是由于它精巧的结构，它有很高的效率，所以在功能上比计算机强大得多。其实人脑决策时，面对的是非常困难的问题。比如，在超级市场里选购牛奶。牛奶有低脂，全脂，味道，营养和价格都不同。每种可能还有不同牌子，不同大小的包装，不同的过期日期。。。与这个决策有关的信息还有家里各人的口味，日常用量，冰箱里的可用空间。。。要把这些信息都纳入考虑范围，最后得出最优的选择，即使强大如人脑，也是不能胜任的。但是另一方面，生活中也并不需要绝对最优的解。人脑的决策过程实际上是优化与效率的折衷。计算机与人脑的一点重要不同，就是没有偏见，也就是完全用逻辑，理性的态度对待和处理数据，没有主观的预设立场。这一点是长处，因为它能做到真正客观的优化。但也是短处，因为无法利用经验来缩小搜寻空间。而人脑却是有偏见的。造成偏见的下意识，其实在思维过程中起着重大作用。在这里，我们不谈整个下意识，而只考察一个极其简单的机制：由多巴胺实现的奖赏引导机制。所有优化问题，都有一个目标函数，也就是优化的对象。我们选择的行动能使目标函数的取值越大，这个行动就越好。这一点，人和计算机是一样的。但人脑的目标函数与计算机之不同，在于它不是精确定义的，而只代表一个总的方向和偏好。例如，在下棋时，我们选择一步时并不知道从此以后一直到赢的计划。但我们直观地觉得，这一步（以及可以预见的下几步）以后，我们能达到最佳的形势。而且，价值和目标是贯穿在人的决策过程的始终。每个选项和策略都有相关的价值。在评价不同选项而形成行动计划的运算中，相关的价值也同时被列入评估之中。在最高层，人的基本目标是与生存有关的条件，如食物，安全，性等。这些目标可以说是通过进化过程设置的，相对固定的。那么这些目标是如何影响决策过程呢？多巴胺（Dopamine）在其中起了重要作用。多巴胺在大脑运作中有很多功能，其中的中脑多巴胺神经系统（Midbrain dopamine neurons）是关于基本目标的信使。当感知系统传来的信息表明这些基本目标得到了更好的满足（比如出现了新的食物），这个系统的活动就会增加，从而向全脑广播这个奖赏的信息。影响多巴胺的不仅是外界条件，也有大脑本身对于未来的估计。所以如果大脑在评估一个选项，而其预见的后果是改善生存条件，那么多巴胺也会给出奖赏，而使得这个选项的价值提高，也就是更容易被采纳。作为所有高层目标的通用信号，多巴胺也是各个不同目标之间权衡所使用的货币。在这个最高层之下，前额叶（prefrontal cortex）和纹状体（Striatum）负责给出更具体的目标。这些次级目标不是固定的，而是随情况变化的。例如，在取得食物这个基本目标下，具体的目标可以是找到饭店或到厨房找零食。前额叶通过在多种选择之间的评估来设定最合适的目标，并保持这个目标一段时间，以便指导行动。它能预见目标的结果，从而与多巴胺神经细胞相互作用：它不但接受多巴胺的指导，也通过自增强的学习行动来调控多巴胺神经的行为。这种自学习非常复杂，可以包括对外界以至别人对行动的可能反应（同情），还有把实际行动的结果与其他假设情况的对比（后悔）。所以这些我们所熟悉的情绪，都可能是学习过程的一部分。这两个决策系统都是或多或少在意识之外运作的。在它们的影响下，才有基于逻辑和理智的意识活动，根据周围情况来选择合适的行动方案。除此之外，有些与生俱来的感情也影响着决策。例如在人际关系中，信任，公平等常常得到超过理性的重视。而这些可能就是进化给我们的偏见礼物。影像实验表明，在大脑中，有些特定的部位主管这些感情因素。同时，这些偏见甚至会影响我们的感知系统，过滤外界输入的信息。其实，以上说的这些不过是证实了长久以来人们对大脑决定过程的了解和猜测。然而现代神经科学通过功能核磁共振成像（fMRI）进一步确定了这些功能的具体部位，并了解到了更多的细节。虽然这对于了解大脑来说还只是管窥而已，但已经给我们了解自己的思想和行为提供了一些新的知识。大脑的目标设定系统是在意识之外，影响着我们的决策过程。这个已经不是新闻了。但我们的意识还是有着反作用的。多巴胺神经系统的目标设定虽然由基因决定，但却是可以改变的。例如，食物的出现会引起奖赏信号。假如每次食物出现之前都有灯光闪动，那长久以后灯光闪动就会引起奖赏信号，而食物却不会了。也就是说，灯光代替了食物成为基本目标。而人的一些理念也能代替生存需求而成为主宰奖赏的基本目标。所谓洗脑，可能就是这个层次上起作用的。而人的一些心理疾病，根源也是在目标设定系统。例如偏执的人，可能就是前额叶保持目标的能力太强，而使得目标不能及时被更新。更有趣的是对于毒瘾的认识：毒品会触发多巴胺的释放，带来奖赏。通常，奖赏提示外界条件变好（更有利于生存）。这个提示是一次性的。除非条件又发生改变，奖赏就不会重复出现。但毒品不是这样。每次使用，都会导致新的奖赏信号，从而影响自学习过程，使得获得毒品这个目标在决策中的权重越来越大，也就使人在毒瘾中越陷越深。因为这个过程是在意识以外的，所以说靠意志能戒毒，或相信自己有足够定力不染上毒瘾，都是不现实的。避免毒瘾的唯一办法是远离毒品。老年人常见的帕金森症，表面上看是运动系统失控的原因：病人手足颤抖，无法自主控制。但实际上病因是决策系统的问题：由于多巴胺的通路受阻，决策系统得不到指导而不能在众多选择中作出决定，而使得肢体行动限于瘫痪。【传统上已知帕金森症与多巴胺有关，但认为是多巴胺缺陷直接影响运动中枢。这里的新说法不知有没有得到实验观察证实。】对人脑了解的进展，也使得我们再次审视一个基本的哲学问题：人有自由意志吗？现在的回答应该是：有，但不完全。我们已经看到，人的决策从根本上是受着进化所产生的，有利于生存的基本目标所左右的。而人为的理念，通过一些途径也能取得基本目标的地位（有时我们称这种超出理性的超级理念为信仰或狂热）。所以我们的意志（决策能力）并不是完全自由的。另一方面，目标和奖赏并不代替决策。我们的理性，价值观，智慧，经验，还是能在目标和奖赏的影响下做出自己的决定。所以一般来说，我们还是需要为自己的行为负责。而且对于那些支配决策过程的超级理念，我们也不是绝对无法控制的。例如，理念这类目标会在自我学习过程中逐渐淡化，让位于生存所需的基本目标。所以我们常说时间是良药，许多非理性的偏执和情结会随着时间流逝而自然消失，我们只要不去加强它就行了。有一本书《注意力》就讲到用控制注意力来影响世界观，人际关系和思维模式的很多研究成果【注二】。所以，我们的脑子是可以驾驭的，只要我们了解了它的内在规律。虽然《为什么选择本书？》得到了很多好评，但是我认为这本书还是有很多不足。从学术上说，最要命的是它没有清楚地区分已有的知识，要介绍的新研究和作者的推测。在这一点上，作者与其他人合作的一篇论文【注三】提供了更系统严格的介绍，特别是列出了很多未知答案的问题。从行文上说，本书结构比较涣散，作者在每章的引言和举例中花费太多笔墨而没有有效地引出主题。有人说应该把篇幅砍掉一半，我也深有同感。作者对谈论到的一些基本概念也没有定义清楚，甚至在不同的章节段落中似乎对同一个概念采用了不同的内涵。文字也比较拗口，常常一句话要读两遍以上才明白其语法结构和意思。这是作者的第一本书，所以也许编辑的责任更大些。我觉得读这本书不是一个享受，但是它可以作为进一步的搜寻和思考的起点。这本书介绍的神经科学知识，对于我们了解大脑，了解自己很有意义。但作者的目的之一是要说我们的脑子是一个近乎完美的计算机。由于它的目标奖赏结构，它能比数字计算机远为高效地完成决策任务。然而我的感觉是：作者对于计算机科学并不十分了解。在我看来，大脑的目标，偏见，分层决策，自学习等功能，应该是现代计算机算法中已经采用的。也许具体算法上还有许多需要研究的地方（如自学习），但这方面计算机要模仿人脑的话，应该没有什么本质上的困难。但是人脑和计算机的区别还不仅于此。比如，人的思考有一定的随机性。两个人之间两次下棋，会有不同的棋局。而两个计算机之间下棋，我猜想结果会是重复的。这种随机性不仅带来博弈上的优势（对手不能预测我的行为），更可能是人的创造力的基础（比如在不同概念之间找到新的联系）。所以，计算机要赶上人脑，不光是速度和内存或算法的问题，而是至少还需要几次革命才行。注一：John P ODoherty, Nature Neuroscience, Vol. 10, No. 10, page 1225 (2007), Andy Clark, Nature, Vol. 445, No. 15, page 711 (2007) 注二：Rapt: Attention and the Focused Lifeby Winfred Gallagher, Penguin Press, 2009 注三：A. Rangel, C. Camerer and P. R. Montague, Nature Reviews Neuroscience, vol. 9, page 545 (2008)

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多巴胺与青少年学习的基因知识发现

xupeiyang 2010-9-7 08:40

最新研究论文 http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2010/9/237149.shtm 巴胺基因变异影响青少年学习成绩 http://arrowsmith.psych.uic.edu/cgi-bin/arrowsmith_uic/edit_b.cgi Start A-Literature C-Literature B-list Filter Literature A-query: dopaminergic polymorphisms C-query: school The B-list contains title words and phrases (terms) that appeared in both the A and the C literature. 242 articles appeared in both literatures and were not included in the process of computing the B-list but can be viewed here . The results of this search are saved under id # 18994 and can be accessed from the start page after you leave this session. There are 420 terms on the current B-list ( 185 are predicted to be relevant), which is shown ranked according to predicted relevance. The list can be further trimmed down using the filters listed in the left margin. To assess whether there appears to be a biologically significant relationship between the AB and BC literatures for specific B-terms, please select one or more B-terms and then click the button to view the corresponding AB and BC literatures. Use Ctrl to select multiple B-terms. job id # 18994 started Mon Sep 6 20:53:57 2010 Max_citations: 50000 Stoplist: /var/www/html/arrowsmith_uic/data/stopwords_pubmed Ngram_max: 3 18994 Search ARROWSMITH A A_query_raw: dopaminergic polymorphisms Mon Sep 6 20:55:14 2010 A query = dopaminergic polymorphisms started Mon Sep 6 20:55:15 2010 A query resulted in 1348 titles 18994 Search ARROWSMITH C C_query_raw: school Mon Sep 6 20:55:24 2010 C: school 1720234 A: pubmed_query_A 1348 AC: ( dopaminergic polymorphisms ) AND ( school ) 242 C query = school started Mon Sep 6 20:55:25 2010 C query resulted in 50000 titles A AND C query resulted in 242 titles 3719 B-terms ready on Mon Sep 6 20:56:42 2010 Sem_filter: Genes Molecular Sequences, and Gene Protein Names 420 B-terms left after filter executed Mon Sep 6 21:00:03 2010 B-list on Mon Sep 6 21:00:55 2010 1 promoter polymorphism 2 serotonin transporter gene 3 single nucleotide polymorphism 4 drd4 5 transporter gene 6 aldh2 7 cyp2d6 8 vntr 9 vegf 10 mthfr 11 gene schizophrenia 12 bdnf 13 serotonin transporter promoter 14 transporter promoter 15 d4 receptor gene 16 receptor gene schizophrenia 17 allele specific pcr 18 o-methyltransferase gene 19 vntr polymorphism 20 transporter promoter region 21 gstm1 22 catechol o-methyltransferase gene 23 htr2a 24 ghrelin 25 snp 26 gstt1 27 apoe 28 gdnf 29 polymorphism promoter region 30 hydroxylase gene 31 serotonin receptor gene 32 cyp2a6 33 candidate gene 34 gene parkinson disease 35 wt1 36 dopamine receptor 37 comt 38 tandem repeat 39 promoter region 40 gene bipolar 41 transcription factor 42 adhd 43 d3 receptor 44 phox2b 45 a1 allele 46 gene migraine 47 polymorphism gene 48 nos1 gene 49 gene environment 50 gene associated schizophrenia 51 casein kinase 52 cnr1 53 gpcr 54 homeobox 55 nucleotide polymorphism snp 56 metabolic syndrome 57 p300 58 han 59 quantitative trait loci 60 body mass index 61 nat2 62 5-ht2a 63 receptor kinase 64 codon polymorphism 65 otx2 66 gene promoter 67 chemokine 68 receptor gene cnr1 69 gene association 70 mthfr gene 71 exon 72 gch1 73 dyt1 74 2a receptor gene 75 cyp2d6 gene 76 homeobox gene 77 opioid receptor 78 cyp3a5 79 gene chinese 80 grin2b 81 a2a 82 hogg1 83 gene familial parkinson 84 intron 85 synuclein gene 86 gene patient 87 body mass 88 tp53 89 gene variant 90 somatostatin receptor 91 catechol o-methyltransferase 92 receptor gene 93 intron polymorphism 94 mdr1 95 apolipoprotein e 96 estrogen receptor beta 97 xrcc1 98 lmx1b 99 cb1 100 gene associated 101 parkin 102 allele specific 103 sert 104 nurr1 105 gaba a 106 related gene 107 allelic variant 108 adenosine a2a receptor 109 prodynorphin 110 receptor promoter 111 allelic variation 112 p450 113 cytochrome p450 114 ciliary neurotrophic factor 115 dopamine beta hydroxylase 116 ccr5 117 chemokine receptor 118 subunit gene 119 intronic 120 sequencing promoter 121 diabetes 122 alzheimer disease 123 anxiety 124 htr2a gene 125 nr2b 126 allele 127 susceptibility gene 128 factor gene 129 promoter variant 130 disc1 131 promoter 132 regulatory region 133 dsm 134 mao 135 genome 136 gene susceptibility 137 maoa 138 inos 139 neurotrophic factor gene 140 desaturase gene 141 gene coding 142 transporter 143 allelic 144 pcr 145 d4 146 gene encoding 147 tyrosine hydroxylase gene 148 ccr2 149 codon 150 shr 151 nnos 152 gaba a receptor 153 gene familial 154 genomic 155 ret 156 monoamine oxidase b 157 obese 158 cue 159 inflammatory bowel disease 160 estrogen receptor 161 meta 162 gene japanese 163 d3 164 exon human 165 beta hydroxylase 166 peroxisome 167 3'-untranslated region 168 d1 169 smoking gene 170 gene associated weight 171 risk gene schizophrenia 172 transporter gene migraine 173 pawr gene 174 analysis gene 175 pdt 176 schizophrenia gene 177 1a1 178 mcp-1 179 udp glucuronosyltransferase 180 d2 181 gene family 182 adrenergic receptor gene 183 obesity 184 cntf 185 pet

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[转载]帕金森病：从药物到基因的治疗

crter 2010-6-28 14:43

非经典途径药物被发掘由于多巴胺（DA）在帕金森病的发病过程中是关键点，所以目前已在临床应用的药物大多是围绕着多巴胺做文章，如多巴胺替代剂、多巴胺释放剂、多巴胺保留剂，后者包括单胺氧化酶B(MAO-B)抑制剂、儿茶酚胺邻甲基转移酶(cOMT)抑制剂等。但是除了这些经典的与多巴胺途径有关的药物，还有一些其他类的药物研究也受到了重视。例如，钠通道抑制剂、肾上腺素受体拮抗剂、中枢烟酸受体激动剂。基因治疗　　由于帕金森病患者的脑中病变的部位范围小，易于局部移植治疗，因此帕金森病一直是神经系统疾病中进行基因治疗研究的热门病种。在美国，以腺相关病毒为载体、以谷氨酸脱羧酶为靶标、以立体定向局部脑注射为移植途径的基因治疗帕金森病患者的试验正在进行当中。　　帕金森病基因治疗面临的首要问题是靶标的选择。第一类靶标为多种参与DA代谢的酶，包括：酪氨酸羟化酶(TH)，TH是DA合成通路上的限速酶，但作为蛋白，它不能直接被细胞所吸收；GTP环化水解酶(GTPcHI)，6-四氢蝶呤(BH4)是TH的辅助因子，而GT鄄PcHI是合成BH4过程中的限速酶；左旋芳香氨基酸脱羧酶（AADc)，在DA合成过程中，需由酪氨酸经TH催化形成L-DOPA，再经AADc对之脱羧而形成神经递质DA。　　第二类靶标是各种神经生长因子，主要包括胶质源性神经生长因子(GDNF)和脑源性神经生长因子(BD鄄NF)。由于这些神经营养因子具有营养保护作用，这种策略主要针对是早期帕金森病患者，期望能够延缓他们病情的进展。第三类靶标则为基因转导阻断凋亡的发生过程，有多重环节可干预。　　目前，基因移植途径包括向黑质纹状体导入治疗基因，通过间接体内和直接体内两种方法。前者是在体外用携带治疗基因的表达载体转染培养细胞后再移植于脑内，比较热门的是将目标基因转致各种干细胞后再移植，期望兼顾到基因治疗和干细胞治疗；后者是将携带治疗基因的表达载体直接注射于脑内，以达到治疗PD的目的。　　转运工具即载体的选择也是一个重要问题。腺相关病毒和慢病毒被认为有临床实用前景。因为它们对不分裂的细胞(神经元属不分裂的细胞)也具有很好的转染效率，且表达时间长。　　研究者将谷氨酸脱羧酶(GAD)基因导入，在动物模型(大鼠和猴)实验研究中取得初步成果，于2003年进入人类PD患者的I期临床实验。这是世界上第一个进入临床试验阶段的帕金森病基因治疗方案。2007年6月，其I期临床研究结果被公布，在实施基因治疗后的3个月，患者的治疗侧（研究选择一侧治疗，而另一侧做对比）出现了明显好转，疗效一直持续12个月。　　几乎与此同时，美国另外两家公司联合宣布，将共同研发帕金森氏病新型治疗药物CERE-120。CERE-120是由腺相关病毒（AAV）作为表达载体，表达neurturin（NTN）基因，其产物是一种人体蛋白，能够修复损伤和濒临死亡的多巴胺分泌型神经元。

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研究热点分析：帕金森病多巴胺研究信息分析报告

xupeiyang 2010-3-22 17:01

相关研究主题：帕金森病;左旋多巴;多巴;多巴胺;纹状体;左旋;治疗;综述;黑质;多巴胺能神经元;鱼藤酮; 帕金森综合征;药物治疗;诊断;动物模型;细胞凋亡;大鼠模型;吸烟;发病机制;氧化应激分析平台： http://www.gopubmed.org/web/gopubmed/4?WEB04x8yoibqphn9I1kI1I00f01000j10040001rl 检索策略： Parkinson's disease and dopamine and levodopa 分析结果： 3,547 documents semantically analyzed 1 2 3 Top Years Publications 2009 204 2006 202 2008 198 2003 187 2000 187 2005 185 2002 184 2004 176 2007 168 1999 159 2001 139 1997 125 1998 117 1996 107 1995 103 1993 96 1992 95 1994 80 1990 73 1987 66 1 2 3 1 2 3 Top Countries Publications USA 794 United Kingdom 291 Italy 241 Japan 201 Germany 181 Canada 172 France 166 Spain 139 Sweden 94 Israel 45 China 41 Finland 40 Netherlands 37 Austria 37 Switzerland 36 Australia 33 Belgium 23 Poland 23 South Korea 19 Brazil 17 1 2 3 1 2 3 ... 22 Top Cities Publications London 182 New York 78 Rome 74 Bethesda 72 Toronto 49 Paris 45 Lund 43 Quebec City 38 Portland 38 Chicago 36 Barcelona 36 Toulouse 36 Tokyo 35 Okayama 33 Vancouver 32 Philadelphia 29 Madrid 29 Uppsala 29 Turku 27 Bochum 25 1 2 3 ... 22 1 2 3 ... 31 Top Journals Publications Neurology 246 Movement Disord 212 Clin Neuropharmacol 114 Ann Neurol 105 J Neural Transm 82 Exp Neurol 79 J Neural Transm-supp 73 Adv Neurol 65 Brain Res 62 J Neurol Neurosur Ps 56 Parkinsonism Relat D 53 Arch Neurol-chicago 50 J Neurol 49 Mov Disord 47 J Neurochem 44 Brain 43 Can J Neurol Sci 41 Eur Neurol 41 J Neurol Sci 38 Neurosci Lett 36 1 2 3 ... 31 1 2 3 ... 273 Top Terms Publications Levodopa 3,455 Parkinson Disease 3,400 Dopamine 2,807 Humans 2,652 Patients 2,076 Antiparkinson Agents 1,620 Dopamine Agonists 1,385 Animals 1,287 Middle Aged 1,145 Aged 1,073 Pharmaceutical Preparations 1,019 Dyskinesias 967 Receptors, Dopamine 772 Neurons 764 Dopamine Agents 698 Rats 599 Adult 530 Therapeutics 528 striatum development 519 Corpus Striatum 511 1 2 3 ... 273 1 2 3 ... 440 Top Authors Publications Jenner P 71 Chase T 64 Marsden C 63 Stocchi F 43 Obeso J 42 Calne D 41 Olanow C 40 Rascol O 40 Bedard P 39 Lang A 37 Nutt J 37 Rinne U 35 Brooks D 32 Mouradian M 31 Brotchie J 30 Lieberman A 30 Agid Y 29 Montastruc J 29 Ruggieri S 29 Lees A 28 1 2 3 ... 440

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脑内多巴胺水平和长寿

nevergu 2010-2-24 06:52

大家看到这个题目一定觉得有点怪，怎么这两个毫不相关的事情放到了一起。等我把故事讲完，也许大家会有类似的看法。多巴胺是一种脑内很丰富的神经递质，由 Arvid Carlsson 在1958年发现。多巴胺涉及许多生理功能，包括行为，意识，自主运动，动机，奖惩，睡眠，心情，学习和记忆等；也与各种欲望有关，比如性欲和食欲。多巴胺由腹侧被盖区（VTA)和黑质（ substantia nigra pars compacta ）分泌。我们所熟悉的帕金森病（PD)就是由于黑质区多巴胺神经元丢失引起多巴胺分泌不足，治疗方法就是人为给与左旋多巴（L-DOPA ），其是多巴胺的前体化合物，可以在脑内通过特殊酶转化成多巴胺。也许大家会问：为什么不直接给多巴胺呢？原因是多巴胺不能穿过血脑屏障，左旋多巴可以通过血脑屏障进入脑内。毒品成瘾也与多巴胺密切相关，大多数精神刺激类毒品都是直接或间接增加了脑内多巴胺水平，从而使人产生欣快感。多巴胺是通过神经元上受体起作用，其受体包括两大类：D1 家族，包括D1和D5；D2 家族，包括D2, D3, D4. 两类受体都是通过耦联G蛋白受体，将信号传导到细胞内。但是两类受体作用正和相反，D1是正向调节，D2类是反向调节。我们实验室有两种基因敲除小鼠，一种是缺乏表达多巴胺受体1（DA1)，另一种是缺乏表达多巴胺受体3(DA3)。如果你长时间和这些试验小鼠打交道，很快就能发现它们的不同。DA1缺乏小鼠表现行为不活跃，食欲低下，生育能力低；而DA3去除小鼠正好相反，生长迅速，食欲旺盛，生育能力强。好像DA3 小鼠具有更高的生存优势，身强体壮，精力旺盛，喜欢竞争。可是经过半年或更长的时间，你就能发现DA3小鼠衰老的很快，从外观上毛皮松弛，步履蹒跚；而那些DA1小鼠却是另外一种形象，体型尽管相对瘦小，可是毛发光亮，看不出衰老的迹象。由此想到我们中国佛教和道教的养生长寿之道：少食节食，清心寡欲，延年长寿；肥肌肤，充肠腹，供嗜欲则是养生之末。中医也强调：不可暴饮暴食，不可过食肥甘厚味，不可房劳过度。但是过低的多巴胺会引起帕金森病和一些精神类疾病；过高则会引起人体过度敏感，容易兴奋，对毒品容易成瘾。说到这里，大家一定有疑问，如何保证我们体内的多巴胺水平维持在一平衡的状态？也许静思默想，修炼瑜珈，气功等等都可能调节多巴胺的释放。因为试验表明stress 可以动物体内多巴胺水平提高。由此看来，维持平衡最重要。

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好了伤疤忘了痛？

songshuhui 2008-9-3 11:49

DNA 发表于2008-05-26 星期一 18:43 分类: 生物 | | 俗话说：吃一堑，长一智；但是也有俗语说：好了伤疤忘了痛。这两句似乎矛盾的俗语代表了两类人一类是善于从错误中汲取教训而避免再次犯同样错误的人，而另一类人似乎总是在同一个地方摔倒，严重的可能摔得粉身碎骨也不知道悬崖勒马。我们常常欣赏前一类人，以为这是作为理性的人的典范在实践中根据不断积累的经验判断什么是好的选择和不好的选择，并总是选择有利的选项，因为可以避免痛苦；对于后一类人，我们却常常嗤之以鼻，他们可能总是犯同样的错误，总是经受同样的或类似的错误选择所带来的痛苦，更有甚者可能走上自我毁灭的道路我们说：可怜者必有可恨之处，大概就是恨其不能自我反省，自我学习，避开错误。 Science最近的一篇研究报道却告诉我们，那些好了伤疤忘了痛的人，可能是有基因基础的。德国的科学家发现，多巴胺（dopamine）的受体表达水平与人的自我反省错误的能力相关。科学家将参与实验的自愿者分为两组，一组是携带多巴胺受体突变基因的自愿者（他们的多巴胺受体表达水平低于正常人），另一组是携带正常基因的志愿者。给志愿者看两组符号，A组代表好的选择，B组代表不好的选择（其实就是两个不同的汉字，德国人不认得中文，所以对他们来说就是完全陌生的符号）。当他们选择A字符时，会跳出一个灿烂的笑脸，以资鼓励；而当他们选择B字符时，会出现皱眉头的苦瓜脸，以示惩罚。在接下来的测试中，携带正常基因的自愿者大都选择了A字符，而携带多巴胺受体突变基因的自愿者则忘了笑脸和苦瓜脸，胡乱选择他们对表示错误和惩罚的苦瓜脸的敏感度似乎比正常人低。以往的研究也发现多巴胺受体表达水平的降低与人的成瘾行为和强迫症行为相关，例如吸毒、酗酒和强迫症赌博。这一研究则告诉我们这些瘾君子们可能是因为比正常人少了一些多巴胺受体，从而导致对带来惩戒的选择敏感度低，对毒品、酒精、赌博这类必然导致痛苦和不幸的事物毫无免疫力，一次又一次陷入自我毁灭的轮回。精神分析说：欲望决定命运，童年的经历决定性格我们的行为和选择逃脱不了性欲和父母的阴影；人本主义心理学说：性格决定命运命运的好坏在于自己能不能提升和锤炼性格；如今，生命科学家们正在绘制另外一张图谱基因决定命运，一个基因的突变可能让你陷入沉沦的深渊。接下来的问题是：是否有可能通过基因治疗来纠正命运呢？相关链接： http://jingliumm.spaces.live.com/ http://www.sciencemag.org/cgi/content/full/318/5856/1642?maxtoshow=HITS=10hits=10RESULTFORMAT=an 标签：命运 , 基因 , 多巴胺 , 自我反省 , 选择

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