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解读2017生理医学奖:三个基因,三个人
热度 2 hongkuan15 2017-10-2 20:10
2017 诺贝尔生理或医学奖评选结果揭晓!诺贝尔委员会宣布,将此奖项颁发给美国遗传学家杰弗里·霍尔(Jeffrey C. Hall)、迈克尔·罗斯巴什(Michael Rosbash)和迈克尔·杨( Michael W. Young)。 生物钟在一天之中的不同时段,对我们的生理功能进行着非常精准的调节,例如摄食行为、激素水平、睡眠情况、体温,以及新陈代谢等。现在,这一过程的分子机制基本搞清楚了,主要是三个基因和发现他们的三位科学家。 决定生物钟的三个基因 1,PER蛋白基因: period ----自我反馈调节 1984 年, 霍尔 和 罗斯巴什 (波士顿的 布兰迪斯 大学)和洛克菲洛大学的 迈克尔·杨 成功地分离出了 period 基因 。他们把这个基因编码的蛋白其名为“PER”。 他们发现,在 晚上 ,PER 蛋白会在果蝇体内积累,到了白天又会被分解。并且发现 PER蛋白 的浓度会循环震荡,周期为 24 小时,和昼夜节律相同。他们猜测 PER 蛋白可以让 period 基因失去活性。也就是 PER蛋白 和 period 基因之间形成了一个抑制反馈的环路,PER蛋白 可以抑制基因合成自己,这样就形成了一个连续循环的完整节律。 当period基因有活性的时候,可以合成period mRNA,然后进入细胞质后开始合成PER蛋白。PER蛋白又会进入细胞核,逐渐积累,抑制period的活性。 period基因经过了一个完整的24小时周期, 就形成了一个抑制性的反馈机制,形成了昼夜节律 (见下图)。 period基因反馈条件的简单示意图 2, TIM蛋白基因: timeless----辅助PER蛋白工作 1994 年, 洛克菲洛大学的 迈克尔·杨 发现了第二个节律基因:timeless。之前虽然已经发现 PER 蛋白的功能,有一个关键环节是从细胞质进入细胞核才能抑制 period 基因。但是它是如何进入细胞核的呢?实际上 Timeless 可以编码 TIM蛋白,可以帮助PER进入细胞核。 迈克尔·杨 做了一个漂亮的实验,发现 TIM 会结合到 PER 上,然后两个蛋白可以一起进入细胞核,并且在那里抑制 period 基因的活性(如下图)。 参与调节节律钟的分子的简单示意图 3, DBT 蛋白基因: doubletime----精确计时 上面两个基因解释了为什么会出现周期震荡,但是这种震荡的频率周期为什么是24 小时呢?这时候, 洛克菲洛大学的 迈克尔·杨 又发现了一个基因: doubletime,这个基因可以编码 DBT 蛋白。DBT 蛋白可以延迟 PER 蛋白的积累,这解释了为什么震荡的周期为什么会稳定在 24 小时左右。 精准的生物钟 实际上控制生物节律的分子机制要复杂的多。在随后的几年里,他们三人还发现了其他一些蛋白可以维持period的活性,以及外界的光如何调节生物钟。 所有的多细胞生物,包括人类,都是使用同一个相似的机制来调节生理节奏。 生物钟能调节我们大部分的基因,并且最终这个生物钟能使我们的生理情况适应一天中不同时段。正是这些分子调控这人们一天的节律。 三位杰出的科学家 杰弗里·霍尔(Jeffrey C. Hall) 1945 年 3 月 3 日生于纽约布鲁克林,美国遗传学家。于 1971 年获得西雅图华盛顿大学遗传学博士学位,于 1974 年成为布兰迪斯大学教员。 霍尔于 2001 年被选入美国文理科学院,2003 年被选入美国国家科学院并获美国遗传学会勋章。因为 period 基因方面的杰出贡献,他于 2009 年获格鲁伯神经科学奖,2011 年获路易莎·格罗斯·霍维茨奖,2012 年获盖尔德纳国际奖。并于2013 年获得邵逸夫生命科学及医学奖。 迈克尔·罗斯巴什(Michael Rosbash) 1944 年 3 月 7 日生于密苏里州堪萨斯,美国遗传学家。罗斯巴什是布兰代斯大学教授和霍华德·休斯医学研究所的研究员。 2003 年当选为美国国家科学院院士。2013 年获得邵逸夫生命科学及医学奖。 迈克尔·杨(Michael W Young) 1949 年生于佛罗里达州迈阿密,美国遗传学家、美国国家科学院院士。1975 年获得克萨斯大学奥斯汀分校博士学位,1978 年起任洛克菲勒大学教员,后成为该校副校长。2013 年获得邵逸夫生命科学及医学奖。 杨之后的研究还揭示了更多生物钟相关基因,以及它们产物的运作情况。 参考资料: 诺贝尔奖官方解读2017生理医学获奖研究:一个自我抑制的分子,如何隐藏了睡觉和清醒的秘密? http://www.sohu.com/a/195997167_354973 释新闻|2017年诺贝尔生理学或医学奖:生物钟的分子研究 http://news.163.com/17/1002/18/CVOV63RC000187VE.html 关注本公众号: 肠菌与健康 microbiota health 带你了解肠道菌群与健康的奥秘!
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小分子替代转录因子诱导形成iPS细胞——诺贝尔奖之后翻出的旧文
热度 4 zhengqf08 2012-10-13 18:46
小分子替代转录因子诱导形成iPS细胞——诺贝尔奖之后翻出的旧文
小分子替代转录因子诱导形成 iPS 细胞 关键词:诱导多功能干细胞、小分子化合物、 Tgf- β信号抑制剂、 Sox2 通过有性生殖而繁衍的多细胞生物生命都开始于一个受精卵细胞,受精卵通过不断地分裂、分化最终形成了复杂的多细胞生物体。已分化成不同类型的细胞在机体中发挥着不同的功能,但是在机体中的终极分化细胞却失去了继续分裂增殖的能力。早有研究表明,植物细胞离开植物体后,经过适当的条件培养可以去分化形成愈伤组织,继而形成新的植物体,这表明了植物细胞在一定条件下具有去分化和多功能性。而传统的研究发现,在类似的条件下动物的离体细胞可以退分化继续分裂,但是却只能形成细胞系,即一系列癌化的细胞,而不能继续重新分化形成新的生物体。“克隆”是多年前非常热门的一个领域,即将已分化细胞的细胞核植入去核的卵细胞中,可以形成具有分裂分化能力的胚胎细胞并可以形成囊胚,植入代孕动物继而发育成克隆动物,这也表明动物体中已分化细胞的细胞核在一定的外界条件刺激下是具有分裂分化潜质的。同时动物体的胚胎干细胞就具有分裂分化能能力,在不同的诱导条件下可以分化成不同的细胞,但是存在着争议的伦理问题。那么如何能够将已经高度分化的成体动物细胞诱导为干细胞,从而分裂分化为各种不同的细胞甚至形成与细胞供体动物基因组完全一致的动物,是科学家研究的一个热点问题,世界各大实验室争相竞赛,而 2006 年终于有了突破。 2006 年日本京都大学山中申弥( Shinya Yamanaka )在世界著名学术杂志 Cell 上率先报道了诱导多能干细胞的研究。他们把 Oct3/4 、 Sox2 、 c-Myc 和 Klf4 这四种转录因子基因克隆入病毒载体,然后引入小鼠成纤维细胞,发现可诱导其发生转化,产生的诱导多功能干细胞,即 iPS 细胞( induced pluripotent stem cells )在形态、基因和蛋白表达、表观遗传修饰状态、细胞倍增能力、类胚体和畸形瘤生成能力、分化能力等方面都与胚胎干细胞相似。此研究成果发表之后,立刻激起了千层浪,此后关于 iPS 细胞的研究报道接踵而至。 2008 年 4 月,美国加利福尼亚大学科学家报告称,他们将实验鼠皮肤细胞改造成 iPS 细胞,然后成功使其分化成心肌细胞、血管平滑肌细胞及造血细胞。 2009 年 2 月,日本东京大学科学家宣布,成功利用人类皮肤细胞制成的 iPS 细胞培育出血小板,而且从技术上说用 iPS 细胞培育人类红细胞和白细胞都是可能的;紧接着,日本庆应大学科学家又宣布,成功用实验鼠的 iPS 细胞培育出鼠角膜上皮细胞。 2009 年 3 月伊始, iPS 细胞研究便相继迎来两项重大突破,英国和加拿大科学家发现了不借助病毒、安全将普通皮肤细胞转化为 iPS 细胞的方法;美国科学家则在 Cell 杂志上宣布,他们可以将 iPS 细胞中因转化需要而植入的有害基因移除,且保证神经元细胞的基本功能不受影响。中国科学家周琪和高绍荣等人利用 iPS 细胞克隆出活体实验鼠,首次证明 iPS 细胞与胚胎干细胞一样具有全能性,该成果让人们看到了 iPS 细胞的实用性。 虽然关于 iPS 细胞的研究进行的如火如荼,但是一个最大的问题就是其不稳定性难以克服。我们知道,将基因导入到已经分化的成体细胞中是不容易的,一般是利用处理过的病毒最为载体将目的基因导入,同时要将 Oct3/4 、 Sox2 、 c-Myc 和 Klf4 这四种转录因子的基因都同时导入同一个细胞中,效率是很低的;更为关键的是这些基因与癌症的诱发有着重要的关系,例如 c-Myc 基因与 Sox2 基因,都是重要的癌症诱发基因,植入后得到的 iPS 细胞有相当一部分形成了恶性肿瘤细胞。其实这是意料之中的,因为癌细胞形成的本质就是已分化细胞在一定的条件下被诱导退分化并继续无限分裂,因此山中申弥教授想到将诱发癌症的基因导入到细胞中,也是情理之中的策略,绝非是误打误撞而得到的。如何克服这样一些的问题呢?已有研究表明,将 c-Myc 基因去掉,仍然可以成功诱导出 iPS 细胞,但是效率大大降低。我们知道,有机小分子过细胞膜是依靠自由扩散的,无需使用载体即可进入细胞,而且只要浓度适当可以使培养基中的所有细胞都进入该分子。能否使用有机小分子替代转录因子来诱导 iPS 细胞的生成,这是一个有趣、实用并具有挑战性的问题。 2009 年, Kevin Eggan 及其同事率先使用一种小分子 Tgf- β信号抑制剂替代了 Sox2 这一转录因子,同样地成功诱导得到了 iPS 细胞,这部分工作发表在 Cell 子刊 Cell-Stem Cell 上。作者采用了高通量化学筛选的方法,找到了一系列在细胞重编中可以替代 Sox2 因子的小分子化合物。其中的一种可以通过抑制 Tgf- β信号通路,这样的一种抑制作用可以诱导转录因子 Nanog 的表达,从而在细胞重编中起到重要作用。 三种小分子抑制剂的结构 这样筛选得到的三种小分子化合物,其中 E-616452 和 E-616451 是 Tgfbr1 激酶的抑制剂,而 El-275 则是一种 Src 家族激酶的抑制剂。同时介于之前所提到的, cMyc 转录因子在诱导 iPS 细胞中并非是必须的,只是起到了提高转化率的作用,在一定的条件下是可以去掉的, cMyc 自身也是一种强烈的诱导癌变的转录因子。于是作者仅使用了转录因子 Oct4 、 Klf4 的基因和小分子 E-616452 来诱导 iPS 细胞的生成。作者通过比较诱导后细胞中的标记有绿色荧光蛋白( GFP )的 iPS 标志性细胞因子的量,比较了使用小分子 Sox2 替代物诱导的效果。 通过与对照组的比较,我们发现,使用小分子 E-616452 的效果虽然略逊于 Sox2 的效果,但是已经可以较高效地诱导 iPS 细胞的生成。 上图显示了使用 Sox 小分子替代物诱导 iPS 细胞后得到结果中的一些细胞因子和细胞核的染色情况,可见效果是显著的。在该篇文章中,作者通过一系列其他的分子生物学手段表征的在小分子化合物诱导下 iPS 细胞的生成。 这样的一部分工作是 iPS 细胞领域的一大进展,虽然现在仅仅找到了替代一种转录因子的小分子而且具体的机理也不是特别清楚,但是这样的一小步确实给了化学生物学工作者极大的信心和鼓励。只要锲而不舍,相信在不远的将来,我们使用纯粹的小分子化合物就可以成功的将已经分化的动物细胞诱导成 iPS 细胞,那时医学和生物学会在化学的影响下迎来一次新的革命。
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2012年诺贝尔生理医学奖揭晓
zhpd55 2012-10-9 08:14
2012年诺贝尔生理医学奖揭晓
2012年诺贝尔生理医学奖已经于当地时间10月8日揭晓,日本京都大学物质-细胞统合系统据点iPS细胞研究中心山中伸弥(Shinya Yamanaka)与英国发育生物学家约翰·格登(John B. Gurdon)因在细胞核重新编程研究领域的杰出贡献,从而获得2012年诺贝尔生理学或医学奖。 约翰·B·格登(Sir John B. Gurdon)1933年生于英国Dippenhall,目前就职于英国剑桥大学( University of Cambridge )格登研究所 ( Gurdon Institute ) 。获奖原因是发现了成熟细胞可以重新编程成为多能性(for the discovery that mature cells can be reprogrammed to become pluripotent)。 山中伸弥(Shinya Yamanaka) 1962年 出生,目前供职于 日本京都大学 ( Kyoto University) 和美国旧金山格莱斯顿研究所 ( Gladstone Institute) 。获奖原因是发现了成熟细胞可以重新编程成为多能性(for the discovery that mature cells can be reprogrammed to become pluripotent)。
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2011年诺贝尔生理学或医学奖揭晓
zhpd55 2011-10-4 16:19
2011年诺贝尔生理学或医学奖揭晓
诺贝尔生理学或医学委员会2011年10月3日在瑞典首都斯德哥尔摩公布了2011年度诺贝尔生理学或医学奖得主。有三位科学家布鲁斯·特勒(Bruce Beutler), 朱利斯·霍夫曼(Jules Hoffmann)以及拉尔夫·斯坦曼(Ralph Steinman)同获得2011年诺贝尔生理学或医学奖。 2011年诺贝尔生理学或医学奖奖金(1000万瑞典克朗约146万美元)的分配,布鲁斯和霍夫曼因为他们发现了天然免疫的活化作用而共同分享奖金的一半,而另外一半则属于斯坦曼,因为他发现了树突细胞以及它在适应性免疫中的作用。 布鲁斯1957年生于美国芝加哥,毕业于芝加哥大学,作为一名科学家曾在纽约洛克菲勒大学和达拉斯的得克萨斯大学工作,并发现了LPS 受体。目前是美国斯克里普斯研究所(Scripps Research Institute)的一名遗传学和免疫学教授。 Hoffmann, born in Luxembourg in 1941, graduated from in France and was a laboratory leader in Strasbourg from 1974 to 2009. 霍夫曼1941年生于卢森堡,毕业于法国斯特拉斯堡大学(University of Strasbourg),1974年到2009年曾任法国斯特拉斯堡实验室领导。从2007年到2008年曾任法国国家科学院院长。 斯坦曼( Ralph Marvin Steinman, January 14, 1943 – September 30, 2011)1943年1月14日出生于加拿大蒙特利尔(Montreal, Canada)最初就读于加拿大麦吉尔大学(McGill University)学习生物与化学,后来去了美国波士顿的哈佛医学院(Harvard Medical School in Boston)。自1970年以来他一直隶属于纽约洛克菲勒大学(Rockefeller University in New York),1973年在洛克菲勒大学 Zanvil A. Cohn 实验室做博士后研究期间,提出了 dendritic cells ( 树状细胞 )与其在后天免疫系统运作机制的概念。他因对树突状细胞的研究获得一系列奖项,包括 阿尔伯特·拉斯克基础医学研究奖 (2007)、 盖尔德纳基金会国际奖 (2003)以及癌症研究协会 威廉·科利奖 (1998)。他还是 美国医学会 (2002年当选)和 美国国家科学院 (2001年当选)院士。 2011年 ,斯坦曼获 诺贝尔生理学或医学奖 一半奖项,以表扬他“发现树突状细胞和其在后天免疫中的作用”,另一半奖项由 布鲁斯·博伊特勒 与 朱尔·奥夫曼 平分。诺贝尔委员会于 10月3日 公布得奖名单,在这之前3天,斯坦曼罹 胰脏癌 病逝,因诺贝尔委员会维持授奖的决定,斯坦曼成为第一位在过世之后仍然获得诺贝尔奖的学者。 自1988年以来他一直是一位免疫学教授,而且是免疫学和免疫性疾病中心主任。刚刚宣布为2011年度诺贝尔生理学或医学奖得主之一的Ralph M. Steinman,已于3天前即2011年9月30日因胰腺癌去世,享年68岁。 21世纪以来的11年间,诺贝尔生理医学奖的统计结果 2011: Bruce A. Beutler (U.S.), Jules A. Hoffmann (Luxembourg and France), Ralph M. Steinman (Canada and U.S.); 2010: Robert G. Edwards (Britain); 2009: Elizabeth. H. Blackburn(U.S. and Australia), Carol W. Greider (U.S.) and Jack W. Szostak (U.S.); 2008: Harald zur Haussen (Germany), Francoise Barre-Sinoussi (France), Luc Montagnier (France); 2007: Mario Capecchi (U.S.), Oliver Smithies (U.S.) and Martin Evans (Britain); 2006: Andrew Z. Fire (U.S.) and Craig C. Mello (U.S.); 2005: Barry J. Marshall (Australia) and J. Robin Warren (Australia); 2004: Richard Axel (U.S.) and Linda B. Buck (U.S.); 2003: Paul C. Lauterbur (U.S.) and Peter Mansfield (Britain); 2002: Sydney Brenner and John E. Sulston (Britain), and H. Robert Horvitz (U.S.); 2001: Leland Hartwell (U.S.), Timothy Hunt and Paul Nurse (Britain).
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肌音图检测等距绝对肌肉力量的精确性
热度 1 sonosticschn 2010-12-19 15:25
我们最近邀请了 10 名健康的男性作为我们的实验对象,使用肌音图(也是肌力图的一种形式)的方法检测他们的等距绝对肌肉力量,我们想要测试我们的肌音图方法是否能精确地检测到不同程度负载下肌肉力量的变化。 由于这不是检测疲劳,所以我们主要收集随着被实验人员负载每次持续增加后第一秒的数据。 结果显示肌音图在检测等距肌肉力量上具有很高的准确性,弥补了传统的肌电图方式在肌肉力量检测上的不足。 以下是我们的应用笔记,有兴趣的话也可以到我们的网站中下载英文原版。 Application Note 肌音图( VMG )相比较肌电图( EMG )方法,在当肌肉达到 100% 最 大自主收缩的时候,肌音图有绝对的优势能记录更准确的肌肉力量。同时,肌音图可以用来实时检测个体肌肉力量变化,或者比较不同群体间完成某项任务时需要的 肌肉力量。能够检测出肌肉力量变化的能力取决于在个体和群体检测中的精确度和准确度。在这里我们侧重于检测肌音图群体肌肉测量中的能力,重点研究上肢肌肉 的等距收缩。 实验计划: 被实验人员: 10 名健康的在 21-59 岁间的男性 检测肌肉: 肱三头肌长头 检测条件: 被测试者俯卧,上肢与地面垂直,前臂平行地面,肘关节呈 90 度。 负载: 2 , 4 , 8 , 15 , 20 和 25 磅各支持 5 秒 分析: · 使用 BPS-II 传感器获取第一秒的记录数据 · 以 2000 赫兹的频率采样收集数据,并使用 BIOPAC 肌音图滤波器把它们转换成肌肉力量 · 计算每种负载状况下一秒钟长度数据的 95% 的置信区间。 · 计算每种负载状况下, 10 个被检测人员的肌肉力量均值和标准误差 · 计算每种负载下的变异系数 · 在 95% 置信空间条件下进行线性回归计算 结果: 对男性被检测人员进行实验,并且平均所有的负载条件后,肌音图群体间肌肉力量检测的变异系数接近 49% 。 回归分析显示在选择的负载区间内肌肉力量与负载间呈线性关系,其中 R2=0.995. 95% 的置信区间显示出即使在最大的负载水平,肌音图检测的最大误差小于 2 磅。 这表面肌音图技术在群体间检测的准确性。 结论: VMG 对在群体中检测等距肌肉力量上具有很高的准确性,可以进行不同群体之间康复前和康复后的比较,也可用于进行肌肉训练前和训练后肌肉力量的比较。 更多关于肌音图的研究,请查看我们的网站: www.sonostics.com
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VMG (肌音图)的稳定性及可重复性的测定
sonosticschn 2010-11-30 10:47
今年初期,为了检测肌音图技术的可行性,我们做了一项实验。出于希望移动的部位尽可能少的目的,我们决定对三头肌长头做等距测试。 两个月来,我们每天都对被实验人员的三头肌进行力量测量。进行测量的弹性绷带被缝制成固定长度以确保压力的恒定。 我们的目标是要确定肌音图技术的可重复性,可以用来每日测量肌肉力量,并且我们的传感器及软件是否可以测量出由增加的肌肉负载转换为增加的肌肉力量输出。 1. 我们每天对同一人员进行检测 2. 我们将传感器放置在三头肌的长头上 3. 几乎每天被实验人员都举着 22.5 磅的哑铃弯曲 90 度保持 5 秒钟(我们做了 64 次) 4. 有一次我们将哑铃的重量增至 32.5 磅 5. 有七次被实验人员直到不能再举了才放下哑铃 6. 有几天,被实验人员在做实验之前去健身房专门锻炼三头肌 我们的软件每秒钟可以产生 30 个数据记录,所以每次我们做 5 秒钟的等距测试,我们至少可以得到 150 个数据点。比较数据时,我们会比较所有点的平均,为了一致性,我们也会只比较前 150 个数据。 通常被实验人员坚持手臂弯曲 90 度举 22.5 磅哑铃 90 到 130 秒之间后,无法支持重量而放下哑铃。 实验每天早 9 点到 10 点和下午 1 点到 2 点进行。 结果 如果当天被实验人员在做实验前去健身房锻炼三头肌,那么我们可以检测出肌肉力量的显著不同。当天在做同样实验时肌肉输出力量比平时增加 32% 。 固定周长的固定带施加的恒定的压力产生了平均 64 英尺 / 磅的压力(没有训练三头肌的 57 组数据的平均值,标准方差为 8.9 ) 有 7 组数据是在训练三头肌后 5 小时内测得,平均值为 84 英尺 / 磅的压力,标准方差为 10.9. 检测疲劳时,我们需要被实验人员手臂 90 度弯曲举着 22.5 磅的哑铃超过 130 秒,直至无法承受必须放下哑铃。我们观察到肌肉的激活率和密度在最初 40 秒里增加。之后是肌肉的疲劳期 , 伴随着在 80-90 秒的下落。在 115 秒左右一个“简短的喘息”之后,极限疲劳使肌肉输出急剧下降。 当我们将哑铃的重量增加了 10 磅(达到了 32.5 磅),我们检测出为了保持住增加的负载而增加的肌肉力量输出。实验显示平均 78ft/lbs 的力量,相比较 22.5 磅哑铃的 64ft/lbs 增加了 18.7% 为了证实增加负载的重量可以使肌肉力量线性增加这个假设,我们使被实验人员分别空手,举 2.5 磅, 12.5 磅, 22.5 磅, 32.5 磅和 42.5 磅的哑铃进行 5 秒钟的等距推举实验。下面的图展示了使用软件分析后肌肉力量和负重的线性关系。 更多关于肌音图的研究,请查看我们的网站: www.sonostics.com
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表面肌电图与肌音图在肌肉力量测定上的比较
sonosticschn 2010-11-7 07:49
表面肌电图自从开始应用以来就被广泛应用。运动医学医生,理疗师,运动训练者和肌电图研究员均使用表面肌电图,来评估肌肉活动和激活模式。能够更深入的了解病人(研究对象)关节周围的主要肌肉使用方式,对于在这些领域中的研究员能够优化训练强度,受伤的风险评估以及受伤后的康复计划是至关重要的。 微创肌电图技术(涉及到在肌肉中插入线及针头)可以对肌肉活动提供很多有价值的信息,但是由于需要准备时间以及会有感染和不适的危险而不受青睐。 不幸的是,这些医生们在其各自领域中只能有限地使用和应用表面肌电图技术,因为表面肌电图观察到的参数和肌肉的活动基本关联性较小。我们对微创肌电图技术做了一个简单的总结。总体上说,在固定的肌肉中,直到肌肉产生的力量达到它能产生总力量的80%,所有的肌肉纤维才全部激活。直到此时,这些纤维使用轮换的方法(一些人说是随机选择,但这是一种简化的说法)来避免疲劳的产生。在达到了这80%的点以后,所有的肌肉纤维所能产生的力量几乎不变,因此能够产生更多力量的唯一办法是更频繁的使用这些肌肉纤维。 由微创肌电图技术观察到的骨骼肌产生力量时运动单位募集和发放率的关系 不幸的是,虽然成百上千的研究员在过去一个世纪不断的努力,仍无法从皮肤的表面肌动图提取肌肉全部活动水平的信息。这种脱节导致了专业盲点,不平衡的肌肉训练/使用以及缺乏针对性的康复技术,使得受伤的风险增加并且效果无法达到医生和病人的预期。 直到30年前,仍然缺少一种可以从皮肤表面检测肌肉活动的有效工具,这使得肌电图成为唯一可以使用的工具。与此同时,测量微小振动的机械装置已经发展得足够敏感,以至于他们在皮肤表面测量肌肉活动的可能受到了认真的调查。 有许多类型的设备可以测量振动(压力垫,激光位置传感器,测速仪,加速度计,压电接触传感器等), 肌力图(mechanomyogram)被提出用于概括所有相同目标的所有术语。相反,Sonostics使用肌音图(vibromyography)来概括所有使用加速计的测量方法,以和肌力图区别开来。 早期的研究重点在运动单位募集和发放率可以使用肌力图从皮肤表面测得的观点,所以分析过程与检测表面肌电图数据非常相似。也就是说,使用了信号的振幅和从傅立叶变换中得到的功率和频率进行分析。这种方式分析肌肉活动有时结果是好的,但并不总是比肌电图分析的结果好。 我们以三个成人男性在做用测力计记录伸长力矩的动态等矩伸膝活动时的股外侧肌的 表面肌电图和肌音图作为这种分析类型的例子。下面是数据的图表: 当我们将数据用传统肌电图分析,并且将结果和力矩进行对比,很明显的可以看到,这种方法完全不能显示肌肉活动。 相反,当我们使用Sonostics专有的小波分析包检验已知抽动频率的II-b型肌肉纤维,我们可以建立起肌音图和肌肉力量的直接联系。 如你所见,我们在微创肌电图研究中得到的理论和观察结果并不能直接运用到表面肌电图的研究中。很幸运的是,Sonostics的肌音图技术打破了屏障,使研究员和临床工作者可以检验肌肉的活力来保证关节的动态稳定和可以移动的理解。 更多关于肌音图的研究,请查看我们的网站:www.sonostics.com
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