August 12，2013， the number of the white blood cells increase to 6.85. It is a really good news for me, the number was 3.41 five days ago. 3.41 is such a low number that can take all courage away. however, white blood cells is growing in my spinal cord. Why did it grow so fast? here is what I did these days, it may help a little bit if you also have the same problem. Take Chinese medicine, though bitter, but very useful. one reason why the number of the white blood cells decrease was that I stoped Chinese medicine. I had diarrhoea on August 2, stoped Chinese medicine from August 3 to August 7. on August 7, after the nurse drew my blood, I began to drink Chinese medicine. Since then, I drink three times a day. I don't want to waste these Chinese medicine. Lying in bed. though I was panic and could not sleep well, I did nothing but lie in bed and watch TV. Drink the soup of pigeons and fishes. these five days, I ate two pigeons and one fish. so only vegetables are not enough for our health. I didn't take any pills...... sum up: 足够的休息rest enough; 均衡营养eat balance; 坚持喝中药take Chinese medicine
膀胱炎：细菌如何进入你的膀胱 难缠的细菌总能摆脱人体的免疫系统，在你的膀胱里反复制造炎症。 （图1：这是你患膀胱炎的膀胱，紫色的点代表导致炎症的白细胞。图片来源：http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Cystitis_glandularis_at_trigone.jpg?uselang=en-gb ） 在过去的一整年里，越来越明显的迹象显示，我患上了复发性膀胱炎（recurrent cystitis）。患上膀胱炎有点像进入《黑客帝国》中的“母体”——在第一次发病前我从来不知道这是一种疾病。我从来没在书籍，电影或是学校课程里见过它，特别是我的学校从来没有任何关于性健康的课程，而且从没有人说过可能患上这种疾病。之后我经历了一个小插曲，发现不仅仅多数女性在一生中至少得过一次膀胱炎，一年发病三次左右显然也很正常。于是，我突然间发现这是个意想不到的全新世界。 对于那些还未踏入“母体”的人而言，膀胱炎是一种细菌性的尿道或膀胱感染。它的主要症状是一种强烈到令人绝望的排尿欲望，伴随着如酸液燃烧般的排尿感——这并不是一个令人愉快的组合。如果等了太久，最终会开始尿血，第一次碰到这种情况着实恐怖。在细菌从外界成功进入让尿液排出的小管子——尿道时，这种情况就会出现，考虑到女性的尿道比男性短得多，她们会频繁遇到这种情况。没有人能确定是什么导致了这种袭击，或者为什么一些人比其他人更易患病。但是非正式的证据表明，这与性行为、个人卫生和/或脱水有强烈的关联。 针对膀胱炎的研究为数不多，因此在看病时医生总是只能给出吃越橘（cranberry），穿宽松的内裤，大量喝水等等模糊的抱怨。顺便说一句，我直到第三次发病时，才第一次得到一个真正有用的抗膀胱炎建议：在做爱后排尿。所以，我总是很关注研究膀胱炎的新论文。特别是日前发表在《美国公共科学图书馆期刊•病原体》（PLoS Pathogens）上的有趣的论文（见参考文献），它详细描述了导致膀胱炎的细菌的生活史。 导致膀胱炎最普遍的细菌是大肠杆菌（E.Coli），因为它们在人体内数目庞大。因此，身体通常通过非常有效的先天免疫反应来保证细菌远离组织和血液，但是在膀胱炎中，因为某些原因，免疫反应没有起作用。对于某些女性，这可能是由于遗传因素，对于其他人，则有着明确的生理原因，比如形态奇怪的尿道或者肾脏的问题，而膀胱是一个适合细菌安居并繁衍的储水容器的事实也起到了作用。 （图2：温泉表面的细菌菌落。大多数细菌喜欢温暖的水体。图片来源：http://commons.wikimedia.org/wiki/File:HotSpring_8344.jpg?uselang=en-gb ） 细菌面临的第一个挑战是如何在开始环节进入尿道。确实，女性的尿道非常短，但它仍然是受到白细胞保护的人体组织，并且有经常冲刷的水流。致病细菌有大量的黏着分子和其他的附着结构。当它们粘附到一个表面时，这些结构可以使它们从漂浮变为贴壁生长。与膀胱炎相关的特定大肠杆菌拥有许多其他分子来粘附到尿道组织，尽管这与人类受到感染的关系还不明确（已有的研究主要是针对小鼠）。大肠杆菌还可以粘附和感知尿液，并且利用快速的尿流作为紧密附着到它所攻击的组织的信号。 一旦他们进入膀胱，大肠杆菌随即被宿主细胞吞噬以破坏。尽管大多数细菌会通过这种途径被杀死，余下的却开始在细胞内建立类似于生物膜的集团。这种组织严密的细菌集团被一种厚厚的蛋白质和糖类混合物包围，保护着它们免受宿主细胞的破坏。 （图3：来自一个导管的金黄色葡萄球菌感染的残骸。球状细菌间黏糊糊的纤维就是原本包围着整个菌落的生物膜的残骸。图片来源：http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Staphylococcus_on_catheter.png ） 接下来的故事将变为恐怖的科幻小说。记住这一切都发生在一个人的膀胱里。 生物膜开始取代它们寄居的细胞，吞噬细胞核并充满细胞质。它们变得非常巨大以至于开始向内隆起进入膀胱的空间。这些巨大的隆起细胞接着开始挤出从表面向外生长的细菌纤维，抓住周围的细胞并开始同样的感染。细菌不仅仅取代了膀胱中细胞，它们同时抑制免疫系统信号分子——细胞因子的产生并促进IDO的产生，从而抑制了人体免疫系统的应答。IDO是一种可以告知免疫系统已产生了足够的细胞分子，不用继续生产的分子。通过破坏免疫系统的交流渠道，细菌可以成功躲避攻击。 而膀胱的外围组织层的问题是它们通常由于去角质化而脱落，这让它们上面的细菌菌落脱落下来。为了生存，细菌可以钻入下层基底上皮细胞并用肌动蛋白分子防护网包围自己。这些细菌可以抵御抗生素的攻击并潜伏数月。这种机制，或由此引起的膀胱炎反复发作，至今仍是未解之谜。 对于患者而言，膀胱炎复发带来的主要问题之一是每次感染都会导致组织发炎，甚至在痊愈后也更容易再次被感染。就像哮喘，糖尿病，和许多其他的慢性病和综合症，它不能被治愈，只能共存。 如果你也身受膀胱炎之苦，许多网站都会给出类似的建议。对我而言最有效的是：在做爱后排尿，每天喝0.8品脱（约0.44公升）的水，并且在开始感觉刺痛时服用小苏打。尽管有许多人推荐，但是并没有确实的证据证明越橘有效。 作者简介 S.E. Gould：《科学美国人》博客专栏作者，关注微生物学动态，爱写关于细菌的科普文章。 参考文献： Jorgensen I, Seed PC (2012) How to Make It in the Urinary Tract: A Tutorial by Escherichia coli. PLoS Pathog 8(10): e1002907. doi:10.1371/journal.ppat.1002907
肿瘤坏死因子（ TNF ）信号发送需要 iRhom2 促进白细胞聚集和 TNFα 转化酶的活化 细胞因子 TNF 是主要的炎症引发因子。像许多胞外信号蛋白一样， TNF 是合成的跨膜蛋白，具有活化信号的胞外结构域，通过 ADAM17 （金属蛋白酶家族）在细胞分裂时流出。其中， ADAM17 是一种 TNFα 转化酶（ TNFα-converting enzyme, TACE ）。 在 2012 年 1 月 13 日 出版的《 Science 》中，英国科学家 Colin Adrain 等报道了 iRhom2 （ RHBDF2 ），一种水解蛋白的不活跃的 rhomboid 家族成员，内质网膜内蛋白，是老鼠 TNF 释放的必须因子。细胞内， iRhom2 结合 TACE ，促进 TACE 从内质网中外排（如图 1 ）。 Fig.1 Model of iRhom2 function in macrophages 而缺乏 iRhom2 的细胞使 TACE 从内质网中外排失败，并阻止弗林蛋白酶介导的细胞成熟、 TACE 到细胞表面使白细胞聚集，以及 TNF 位点的暴露。考虑到 TNF 在自身免疫和炎症中的作用， iRhom2 可能成为一个具有吸引力的靶向治剂。 Tumor Necrosis Factor Signaling Requires iRhom2 to Promote Trafficking and Activation of TACE The cytokine tumor necrosis factor (TNF) is the primary trigger of inflammation. Like many extracellular signaling proteins, TNF is synthesized as a transmembrane protein; the active signal is its ectodomain, which is shed from cells after cleavage by an ADAM family metalloprotease, ADAM17 (TNFα-converting enzyme, TACE). We report that iRhom2 ( RHBDF2 ), a proteolytically inactive member of the rhomboid family, is required for TNF release in mice. iRhom2 binds TACE and promotes its exit from the endoplasmic reticulum. The failure of TACE to exit the endoplasmic reticulum in the absence of iRhom2 prevents the furin-mediated maturation and trafficking of TACE to the cell surface , the site of TNF cleavage . Given the role of TNF in autoimmune and inflammatory diseases, iRhom2 may represent an attractive therapeutic target. Colin Adrain, Markus Zettl, Yonka Christova, et al. Tumor Necrosis Factor Signaling Requires iRhom2 to Promote Trafficking and Activation of TACE .Science,2012,335:225-229.
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