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大气污染对代谢异常人群急性损伤效应的定组研究
sciencepress 2017-8-18 17:29
流行病学及毒理学研究已经确证大气污染是心肺系统疾病的重要风险因素。近年，少量研究也指出大气污染物暴露与代谢异常疾病（例如糖尿病）的健康指标可能存在关联。 北京大学环境科学与工程学院朱彤课题组 就此提出了一系列科学问题： 代谢异常人群是否对大气污染更易感？大气污染暴露是否会加快代谢疾病进程？其背后的生物学机制如何？哪些污染物是更重要的危险因素？ 等等。考虑到中国严重的空气污染现状、庞大的糖尿病人口基数及疾病负担，回答这些科学问题对于我国的公共卫生政策具有重要意义。但由于相关研究非常有限，在研究设计及方法上也存在局限性，因此这些科学问题目前还没有得到系统的证据支持。 在上述背景下，朱彤课题组于2013年起开展了 前瞻性人群定组研究（SCOPE） ，通过与北京大学校医院合作，招募糖尿病前期人群（血糖浓度高于正常水平、但未确诊糖尿病）及健康对照人群各60名，在一年间对受试人群进行了四次重复随访测量。临床随访中完成功能性指标测量并采集呼出气、呼出气冷凝液、血清、血浆、尿样等多种生物样品，结合流式细胞仪、代谢组学等分析手段，详尽评价了每名受试者呼吸及心血管系统性炎症、血糖血脂代谢、血管内皮功能、氧化应激损伤等多条机制通路的相关生物标志物水平；同时利用北大环境观测站点以及个体采样器，发展大气污染的暴露组学研究，获得大气颗粒物全面的理化特征（各粒径段数浓度及化学组分）和个体暴露水平。 通过多项精细的生物标志物及大气污染浓度测量及暴露、代谢、基因等多种组学的综合分析， SCOPE研究有助于回答“代谢异常人群是否对大气污染更易感、大气污染暴露是否会加快代谢疾病进程”等科学问题，并可深入揭示大气污染物暴露对人群心肺及代谢系统的损伤效应及潜在生物学机制 。 SCOPE 人群项目的研究方法设计相关论文近日在线发表于 SCIENCE CHINA Life Sciences ( 《中国科学：生命科学》英文版 ) ，敬请关注 ▼ 点击下方链接，可免费阅读该论文详细内容↙ http://engine.scichina.com/publisher/scp/journal/SCLS/doi/10.1007/s11427-017-9074-2?slug=full%20text 《中国科学》杂志社微信公众号 关注请加： scichina1950 / 中国科学杂志社 或扫描识别二维码：
个人分类: 《中国科学》论文|5912 次阅读|0 个评论
重型肝炎的代谢异常和营养支持疗法
fqng1008 2012-4-8 16:03
打开科主任时的临床作业，估计现在还不过时。 1 蛋白质代谢异常 1.1 凝血因子合成障碍 PT延长，PTA降低，Fg减少。 （1）凝血酶原时间（PT）显著延长：PT的半衰期60小时（2.5天），血清正常含量20mg/dl，正常PT为 12~14.8 秒，延长至正常2倍以上（ 25~120 秒）预后不良。 （2）凝血酶原活动度（PTA）明显下降：正常值 75%~100% ，40%提示肝细胞严重坏死。 （3）纤维蛋白原（Fg）明显减少：正常值为150~400mg/dl，半衰期为90小时（3.5天），低于100mg/dl预后不良。 1.2 酶代谢障碍 CHE降低，AST升高，AST/ALT升高。 （1）胆碱脂酶（CHE）活性降低：正常为 5000~10000U /L， 2500U/L提示严重肝坏死。 （2）AST和ALT升高：AST升高提示肝细胞内线立体破坏严重。 （3）AST/ALT增大：正常AST/ALT0.6，若1.2提示预后不良。 1.3 白蛋白代谢障碍 Alb降低，Glo升高，PT明显降低。 （1）白蛋白（Alb）：由肝细胞合成，若25g/L,会出现水肿和腹水，预后不良。 （2）球蛋白（Glo）：升高，蛋白电泳的г%升高。 （3）前白蛋白（PA）明显降低：正常值 0.2~0.4g /L，半衰期为45小时（1.9天）。肝细胞坏死者，几乎可降至0，当肝细胞修复好转时，PA随之恢复。 1.4 蛋白质与胶体渗透压关系 （1）1g白蛋白可产生渗透压6mmHg，是球蛋白渗透压的4倍，故球蛋白产生的渗透压为6/4=1.5mmHg以下，A、G单位均为g/dl，故胶体渗透压=A6+G1.5。 （2）胶体渗透压与预后的关系：A5.56+G1.43³25mmHg；若17mmHg则预后不良。例如正常人：4.05.54+3.51.43=22.16+5.0=27.16 mmHg；病人：2.25.54+4.61.43=18mmHg，若17mmHg，则100%死亡。 （3）胶体渗透压与腹水的关系：3.56A+G=K（常数）。正常：K16，若14.2则可出现腹水。例如，不同A值所得的数值（g/dl）：43.56+3.0=17.2；3.53.56+3.0=15.46；3.03.56 + 3.0 = 13.68；2.53.56+ 3.0 =11.9。 原因：正常人肺动脉嵌压为12mmHg,次数值与17mmHg接近，17mmHg时肺毛细血管压外渗，极易发生肺水肿。 1.5 蛋白质与预后的关系 血清总蛋白质： 3.5~4g /dl比4g/dl死亡率高1倍；3g/dl比4g/dl死亡率高2倍；3g/dl比4g/dl死亡率高4倍。 2 脂类代谢障碍 1.1 血清胆固醇（Cho）和胆固醇脂（Che）明显减低 正常Tcho 3~6mmol /L，2.5mmol/L（95mg/dl）预后不良。 1.2 甘油三脂（TG）明显减低 正常值 0.56~1.70mmol /L（ 20~110mg /dl），肝细胞坏死时明显下降。 1.3 高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）降低 正常值 0.6~1.6mmol /l，占TCho的 25%~30% ，重肝和肝硬化者均降低。 3 胆红素代谢异常 3.1 总胆红素（TBil）升高 胆红素升高程度与预后成正相关关系。 3.2 DBil/TBil 60%~65% 提示肝性黄疸。 3.3 d-胆红素（d-Bil）降低 正常值 3~4.5mg /dl，它是单葡萄糖醛酸胆红素与白蛋白结合的复合物。严重肝损害时d-Bil总胆红素的35%，死前可降至20%以下。若肝细胞坏死修复，则d-Bil/TBil 44%~90% ，此值可作为预后判断的指标之一。 4 糖代谢障碍 4.1 血清中胰岛素水平增高。 4.2 血糖降低（2.5mmol/L）。 4.3 肝糖原储存减少。 5 电解质与酸碱失衡 5.1 电解质紊乱 （1）低钾性碱中毒：低钾细胞出，H ＋ 、Na ＋ 细胞进。肾脏不排钾，排氢吸钠替。细胞内氢（H ＋ ）高，血液呈碱性。尿液反规律，非碱而酸性。高钾恰相反，尿液呈酸性。 （2）低氯与碱中毒：低氯碱补位（HCO 3 － 补Cl － 的空缺），替补相同值（Cl － 比104低15mmol/L＝89mmol/L，则HCO 3 － 填充至24＋15＝39mmol/L）。碳酸氢增高，代谢碱血症。高氯排挤碱，碱少酸血症。 （3）低Na与脑水肿昏迷（常误诊为肝昏迷）：10加2倍钠，正常渗透压。300等渗，280低压。低渗脑水肿，多见于低钠。125无症，120疲乏。110昏睡，脑水肿增加。100更重，愈后极端差。 5.2 酸碱失衡 （1）呼碱：重肝患者发生呼吸性碱中毒与下列多种因素有关：①肝脏的灭活功能衰退，对多种代谢产物不能灭活，故孕酮、NH 3 和血管活性肠多肽(VIP)在体内蓄积，这些代谢产物直接刺激中枢；②重型肝炎或肝硬化者，肺内分流，导致低氧血症，故通气过度；③由于存在内毒素血症，内毒素对中枢有刺激作用；④腹水或胸水可妨碍胸廓及横膈活动，肺活量降低，致使代尝性呼吸增快，肝性昏迷、脑水肿、抽搐或高热等使呼吸加快。 （2）代碱：重肝患者发生代谢性碱中毒由疾病本身和医源性的双重因素造成：①最初为呼吸性碱中毒，由于pH升高，使肾脏排H + 吸Na + 作用减弱，排K + 吸Na + 作用加强，因而大量K + 自尿液排出，加之继发性醛固酮增加，更促使K + 的丢失，造成低K + 性代谢性碱中毒；②患者严重呕吐，可致H + 、Cl - 大量丢失，导致低Cl - 性的代谢性碱中毒；③使用利尿剂不当，即使“保K + 与排K + 利尿剂”同时应用，但由于排K + 、排Cl - 作用仍强于保K + 、保Cl - 的作用，故仍以大量排K + 、排Cl - 为主，肾脏排Cl - 同时亦排H + ，而增加对HCO 3 - 的回吸收，故血中HCO 3 - 增多；④应用葡萄糖，胰岛素而钾盐补充不充足时，易导致低K + 性碱中毒；⑤不适当地使用碱性药物，如谷氨酸钠(钾)、枸橼酸钾、醋酸钾等。此外，有时临床医师仅凭患者二氧化碳结合力降低而误判断为代谢性酸中毒；⑥限制NaCl的饮食或输入，可导致/或加重低Cl - 代谢性碱中毒。低Cl - 与碱中毒的关系相当密切，刘德恭等观察到呼吸性碱中毒并代谢性碱中毒者100%有低Cl - ,代谢性碱中毒者71.1%有Cl - 血症。 （3）呼碱+代碱：双重碱中毒，损害更严重。 5.3 碱中毒对机体的危害 （1）红蛋白-氧解离曲线左移，氧与血红蛋白亲和力加强使组织缺氧。 （2）K ＋ 、Na ＋ 、Cl … 、Ca ＋＋ 大量从尿中排出，导致血循环量不足，促发循环不足。 （3）代碱时，pH增高，呼吸中枢受抑制，使PCO 2 更高，造成代碱呼酸，甚至要用呼吸机始能恢复。 （4）Ca ++ 的降低常导致搐搦，因神经肌肉兴奋性增高，加重病情。 （5）肝病者pH增高，NH 3 易进入中枢，促使肝昏迷加深。 6 营养支持疗法 6.1 六大原则 （1）一定保证足够热卡1500～2100千卡/日。 （2）2种药物需配用：葡萄糖＋胰岛素（促进糖原合成）。 （3）3种营养成分的含热卡的比例要合理（10：30：60）：①蛋白质占热卡的 11%~15% （ 132~180 大卡）；②蛋白质基数为 33~45g /d， 50~70g /d；③脂肪占热卡30％（60g/d）；④碳水化合物占热卡60％（ 200~250g /d）。 （4）4组药物必需给：①钾、钠、氯、钙、镁均应补充；②脂溶性维生素A、D、E、K；③B族维生素，B 1 、B 2 、B 12 等；④抗生素，减轻内毒素血症，治疗感染。 （5）5组化验必查：①血生化（Na + 、K + 、Cl - 、Ca ++ 、Mg ++ 、CO 2 CP）；②肝功；③肾功；④血气，PH、PCO 2 、 、HCO - 3 、PO 2 、SO 2 ；⑤血糖、尿糖。 （6）6个用药原则：①宁快勿慢（快治早治）；②宁点勿服（静点吸收好）；③宁足勿欠（热卡、蛋白、糖量）；④宁短勿长（缩短疗程）；⑤宁全勿简（注意钾、钠、氯、镁、钙、蛋白、热卡、维生素B、K、D等）；⑥宁防勿误（补K + 、Na + 、Cl - 、Ca ++ 、Mg ++ 、VitB、A、D）。 6.2 静脉支持的几种必需成分 （1）葡萄糖及热量供给： 200~250g /d。重肝患者，由于肝细胞大量坏死，细胞内6-磷酸葡萄糖酵解酶受到破坏，糖元不能分解为葡萄糖，故易发生低血糖；此外，细胞粗面内质网破坏，白蛋白合成减少，因而容易出现低蛋白血症。低血糖和低蛋白血症不利于肝细胞修复，高热量供给无疑有利于肝细胞的修复。总热量成人至少每日（ 1200~2000 卡以上）。由于重型肝炎患者消化道症状严重，肠道粘膜可有充血水肿，单靠胃肠摄取高热量的饮食是不可能的，故应以静脉营养治疗为主。肝病患者不宜输液过多，一般以限制在 1500~1800ml 左右为宜。因此要保证足够的热卡，应从静脉滴注 10%~15% 或更高浓度的葡萄糖液，配合肝病专用氨基酸制剂及血浆或白蛋白等组成的营养液。为了保证患者从静脉摄入高营养物质，北京佑安医院已常规采用锁骨下静脉插管术补给营养液。 （2）鲜血浆或冰冻鲜血浆的应用： 50~70g /d。 （3）人血白蛋白的应用： 10~20g /d。 （4）肝病氨基酸的应用：酌情。 （5）脂肪乳的应用：60g/d。 （6）K + （ 6~9g/d ，静脉、口服各半）；Na + （126mmol/L）；Cl - ；Ca ++ 。 6.3 肝病的胃肠营养 （1）1日1g蛋白质/kg必须保证（300～350卡热量）。 （2）2种蛋白质各半（动物、植物蛋白质各半）。 （3）三高一低成份：高蛋白、高热量、高维生素和低脂肪。 （4）400g碳水化合物。 （5）500g蔬菜水果。 （6）6个饮食原则：①软嫩不硬；②消化容易；③干稀搭配；④咸淡相宜；⑤品种多样；⑥饮酒切忌。
个人分类: 肝病手记|3676 次阅读|0 个评论
没有人能替代你生病，要学会保护自己！
biozhang 2008-11-12 11:09
张星元：没有人能替代你生病，要学会保护自己！ 平时我们说，生病了，去看病，这里病的含义往往已包括疾病和病因，也就是病的症状和病的原因。其实严格地说病和症不是一回事。病是病因，症是症状。 生病往往先发现有症状（symptoms），确证症状，再根据症状探索病因（pathogeny），最理想的是根据病因来治疗，药物治疗、理疗、疗养或精神治疗。 生病大多有身体不正常的自我感觉，有时自己没有感觉到要别人观察、测试，也就是说有症状。有些症状很容易找到原因，有些症状难以找到原因，有些症状不属于病症的范围。 病（disease），也称疾病。疾病是机体在一定原因的损害性作用下，因自稳代谢调节功能紊乱，而发生异常代谢或异常生命活动的过程。大多数症状都可以找到异常代谢或异常生命活动的原因（病因），但只有因为机体受到一定的损害而引发的症状才是病因，才应当治疗；有些症状往往是不正常生活习惯或剧烈运动（体力或脑力）造成的，没有病因，不需要治疗，重要的倒是特别要注意自我保护。 说到对症下药，下药的前提是找到具有病因的症状，找不到病因胡乱下药是哄人、害人。不能片面地把对症下药理解成头痛医头脚痛医脚。 我们希望医生能尽量做到因病施治，遵循治病的个体化原则，根据病人的年龄、职业、病史、病历，在认真倾听病人自述，仔细分析检测数据的基础上，找到病因，因人而异地制定治疗方案，根据病人的实际情况治病救人。 在没有明确病因以及病变程度的情况下，盲目地治疗，也是不负责任的行为。盲目强调某一治疗方法的疗效一厢情愿地推行，也是对患者的不负责任。因病施治、标本兼治，多为病人着想的医生才是好医生。 九折臂而成良医，我虽然不是医生，但我深知，病痛在自己身上，没有人能够替代你生病！如果自己根本就没有病，更没有必要跟着广告吃药！要学会保护自己的身体！
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