科学网 › 标签 › 红细胞

标签: 红细胞

相关帖子	版块	作者	回复/查看	最后发表

没有相关内容

相关日志

跨越吧，渴望创新的中国生物医学科学界!: 热度 3 yindazhong 2014-7-15 10:09; 跨越吧，渴望创新的中国生物医学科学界 ! 孙学军老师是科学网眼光敏锐，思维活跃，消息迅捷，耕耘勤奋的生物科学前沿阵地优秀二传手，每发生物学相关博文往往都资料新颖，内容丰富，叙述流畅，深入浅出，于是被编辑 MM 一见钟情，一以贯之地挂上精选平台。渐渐地，俺也习惯了以这位老兄高高的肩膀作为仰望星空的天窗，经常借助这个阳台窥探生物医学的科学前沿，并发表自己的‘外星人谬论’。日前孙学军老师又发一文“纳米材料可损伤大脑” http://blog.sciencenet.cn/home.php?mod=spaceuid=41174do=blogid=811574 。我忍俊不住，又跟着后面骚了一把火，作了一个天外人评论。也算打一次世界杯配合，既然有好球传来，俺就再凌空飞出一脚，攻一次门，看看中外科学界有没有“二郎神”能看见这粒飞入生物科学球门的精美金球！红血球（有时不严谨地称为红细胞）就是靠其表面的电负性彼此排斥以保持 “ 健康 ”（本实验室研究成果之一）。能量代谢中的生化副反应，主要有氧应激和糖应激导致的代谢垃圾（羰基毒素）含电正性，往往与多种蛋白质上的电负性基团（可称之为 ‘ 健康基团 ’ ，例如赖氨酸，精氨酸）发生电性中和消耗，造成红细胞彼此靠近、附着、甚至聚合、粘连（形成共价键，这便是所谓血瘀或亚健康状态的生化本质），进而导致多种老年退行性疾病以至疲劳与衰老的发生发展（参阅俺的狭义与广义衰老学说，见附文）。纳米颗粒损伤实验更加说明了这个理化原理的普遍生化意义！醒醒吧，我可爱的生物医学科学界！孙老师博文转载如下：纳米材料可损伤大脑纳米材料是指在三维空间中至少有一维处于纳米尺度范围 (1-100nm) 或由它们作为基本单元构成的材料，这大约相当于 10~100 个原子紧密排列在一起的尺度。 1861 年，随着胶体化学的建立，科学家们开始了对直径为 1-100nm 的粒子体系的研究工作。真正有意识的研究纳米粒子可追溯到 20 世纪 30 年代的日本的为了军事需要而开展的“沉烟试验”，但受到当时试验水平和条件限制，虽用真空蒸发法制成了世界第一批超微铅粉，但光吸收性能很不稳定。到了 20 世纪 60 年代人们开始对分立的纳米粒子进行研究。 1963 年， Uyeda 用气体蒸发冷凝法制的了金属纳米微粒，并对其进行了电镜和电子衍射研究。 1984 年德国萨尔兰大学的 Gleiter 以及美国阿贡实验室的 Siegal 相继成功地制得了纯物质的纳米细粉。 Gleiter 在高真空的条件下将粒子直径为 6nm 的铁粒子原位加压成形，烧结得到了纳米微晶体块，从而使得纳米材料的研究进入了一个新阶段。 1990 年 7 月在美国召开了第一届国际纳米科技技术会议，正式宣布纳米材料科学为材料科学的一个新分支。血液中红血球的大小为 6 000-9 000 nm ，而纳米粒子只有几个纳米大小，比红血球小得多，因此可在血液中自由活动。如果把各种有治疗作用的纳米粒子注入到人体各个部位，便可以检查病变和进行治疗，其作用要比传统的打针、吃药的效果好。使用纳米技术能使药品生产过程越来越精细，并在纳米材料的尺度上直接利用原子、分子的排布制造具有特定功能的药品。纳米材料粒子将使药物在人体内的传输更为方便，用数层纳米粒子包裹的智能药物进入人体后可主动搜索并攻击癌细胞或修补损伤组织。使用纳米技术的新型诊断仪器只需检测少量血液，就能通过其中的蛋白质和 DNA 诊断出各种疾病。通过纳米粒子的特殊性能在纳米粒子表面进行修饰形成一些具有靶向，可控释放，便于检测的药物传输载体，为身体的局部病变的治疗提供新的方法，为药物开发开辟了新的方向。关于纳米材料的应用研究比较多，但关于纳米材料的有毒效应也应该受到足够重视。这是纳米材料应用的重要基础。最近一项研究发现，微小的电荷变化可能会引起疾病。科学家在研究中发现，一种表面有正电荷的药物携带颗粒进入大脑可以导致脑组织损伤。这种微胶粒属于一种典型的纳米颗粒，利用其表面电荷、组成和表面分子的变化，科学家能将这种颗粒设计成为药物运输的载体，将药物输送到特定细胞或组织器官，甚至可以用这种载体将药物输入细胞内。这种能力给科学家提供了将药物任意输送的手段，如把药物输送到肿瘤中心对肿瘤细胞进行杀伤。科学家也发现这种方式能作为穿越血脑屏障的工具，使药物可以输送到脑组织。但是这种载体本身是否对脑组织产生危害，则并不十分清楚。丹麦毒力学家 Kristina Bram Knudsen 等检测了两类微胶粒，表面分别有正电荷和负电荷。静脉注射两种微胶粒，可以进入大鼠脑内，注射 1 周后对脑组织损伤情况进行分析。 5 只注射表面正电荷微胶粒的动物有 3 只出现脑损伤，而注射负电荷微胶粒的动物和生理盐水对照组动物未见明显损伤。这一研究将发表在最新出版的 Nanotoxicology 杂志上。现在使用的载体没有携带任何药物， Knudsen 估计，使用这种表面正电荷微胶粒作为药物载体也应该会产生同样危害。我们知道，机体细胞表面具有负电荷，那么表面具有正电荷的颗粒可以和细胞相互吸引，甚至可以被细胞吞入细胞内。这些具有正电荷的颗粒附着在细胞表面，会改变细胞电荷特征，最终影响细胞功能甚至损伤。根据另外一项研究，表面负电荷的颗粒也可以进入细胞内。但是这类颗粒进入细胞比较困难，因为必须克服同电荷相互排除的作用。这也许是表面负电荷的颗粒造成细胞毒性比较小的原因。约翰霍普金斯大学生物医学工程学家 Jordan Green 认为这一研究非常有意思，但是他强调说没有证据说明所有正电荷颗粒都能通过这种方式造成危害。中国浙江大学药理学专家 Jian-Qing Gao 说，纳米颗粒的毒性也许存在其他作用方式。颗粒大小和浓度以及动物种系都可能影响实验结果。（本文根据网络资料整理） http://news.sciencemag.org/brain-behavior/2014/07/nanoparticles-may-harm-brain 穿越吧，渴望创新的中国生命科学家伙们！ Carbonyl toxification hypothesis of biological aging. pdf The essential mechanisms of aging. Irreparable damage accumulation of biochemical side-reactions.pdf; 个人分类: 生命科学|3310 次阅读|6 个评论

细胞膜上存在气体通道: 热度 18 孙学军 2012-11-12 10:28; 氧气很难溶解在水液体中，二氧化碳相对容易，医学生物学知识告诉我们，二氧化碳和氧气在身体内的运输方式是这样的，血液在运输氧气和二氧化碳时采用不同的策略。氧气依靠和红细胞内的血红蛋白结合，二氧化碳可利用溶液和转化成碳酸，当然也主要依靠和血红蛋白的结合。也就是说血红蛋白是氧气和二氧化碳的在血液中最重要运输工具。在细胞内也存在类似血红蛋白的分子，例如肌红蛋白、神经红蛋白和细胞红蛋白。人体代谢时刻需要从外界摄取氧气并释放二氧化碳，人体利用氧气和释放二氧化碳需要气体交换。人体气体交换主要依靠呼吸，呼吸又可以分成内呼吸和外呼吸。外呼吸是指将氧气从大气中摄取，将二氧化碳排到大气中，主要依靠肺的呼吸运动；内呼吸则是细胞组织和血液进行气体交换的过程，把氧气从血液中摄取，将细胞代谢的二氧化碳从细胞中释放到血液中。以上是我们所了解的气体运输和交换过程，无论是肺，还是在组织，气体交换都必须跨越的几层细胞膜，如在肺需要跨越肺组织的 I 型细胞、血管内皮细胞和红细胞，至少有 5 层细胞膜。关于各类物质进入和离开细胞方式的经典名称被称为扩散。扩散有许多类型，如自由扩散和主动转运等。氧气和二氧化碳等脂类物质是依靠自由扩散。脂溶性物质顺着细胞膜内外侧浓度差转运的过程，称为自由扩散或单纯扩散。溶解在细胞外液中的二氧化碳和氧气就是通过这种自由扩散方式转运过膜的。水、甘油、乙醇、苯、尿素、 NH3 、 N2 、还有像维生素 D 、固醇，都是经过单纯扩散进行转运。这些物质之所以可以采取自由扩散,我们都认为存在一个重要前提，那就是气体在肺和组织的毛细血管进行气体交换过程中不存在任何细胞膜障碍，原因是细胞膜属于脂类，而这些气体是属于脂溶性气体，细胞膜对这些气体没有屏障作用（但对水溶性离子具有屏障作用，需要消耗能量或特殊跨膜运输工具）。估计我们很少有人对这个写入教科书的知识提出过质疑。我们如果再仔细考虑考虑一下,可能发现存在一些问题，细胞膜机构本身不是单纯脂类物质，脂类是一种双性分子，在细胞膜上是呈现有规律分布的，细胞膜表面是典型的水溶相，只有中间才是真正的脂溶性结构。作为脂类物质如氧气和二氧化碳气体，跨越细胞膜可能就不是我们设想的那么容易，它们是如何自由跨越细胞膜的水相层？如果不容易跨越，为什么这些气体和许多脂类物质又确实能比较容易跨越细胞膜？最近关于这个问题，已经有人给出了新的更好解释，那就是气体通道的概念。气体通道方面的线索最早我是看到前几天在苏州召开的国际生理学大会汇编资料，其中美国 Boron 教授的报告题目“ Gas Channels ”引起了我的关注，实话说关于气体的研究自己一直认为比较熟悉，但看到这个题目仍是十分诧异。水通道的发现是颠覆人类认识的，推翻了过去认为水可以自由扩散的错误认识。而气体通道虽然不如水通道那么令人激动，类似一氧化氮生物信号的发现比一氧化碳和硫化氢那么让人激动一样。但从生物学意义上考虑，一氧化碳和硫化氢的生物学意义并不比一氧化氮小，气体通道也是细胞基本功能的新发现，而且气体通道的发现具有更大的颠覆性意义。关于气体可以自由跨越细胞膜，最早的经典观点是 100 多年前 Overton 提出的。文献最早是 Overton E (1897).Uber die osmotischen Eigenschaften der Zelle in ihrer Bedeutung fur die Toxicologie und Pharmacologie. Z Phys Chem22, 189–209 。 Overton 通过分析氨分子比氨离子更容易进入细胞膜推测细胞膜对脂溶性气体没有屏障作用。此后多次有人用更多方法反复证明其他脂溶性气体如二氧化碳跨越细胞膜都没有障碍,比较经典的解释可以看如下图示。但随着研究手段的改进，最近一些年人们逐渐认识到，并不是所有的细胞膜都对这些气体没有屏障作用。于是就有人根据这些新发现提出了气体通道的概念，而且已经明确了部分通道的分子本质。目前主要确认了两类气体通道，一是一型水通道，另一个就是 Rh 蛋白，就是哪个血型标志蛋白。当然其他类型的水通道也可能是气体通道，也可能存在未被发现的其他类型的气体通道蛋白。目前的研究认为，生理情况下，许多气体进入和离开细胞 90% 以上要通过气体通道，而经过细胞膜的自由扩散的比例非常低。也就是说，没有气体通道，细胞甚至会发生窒息。这简直匪夷所思，我只能说，爱因斯坦确实高明，他曾经说过“ 我如果是上帝，会如何安排世界 ”。这就是客观世界，经常采用最简单的方式组建世界，采用最简单的方式组建生命。表面上的复杂只是因为我们的肉眼无法看清楚本质而已。以后再遇到这个问题请三思,教科书并不是真理的代名词. 建议阅读文献: Sharpey-Schafer lecture gas channels.pdf 后记：细胞膜通道，从大的类型上分，应该有离子型和非离子型通道的划分，这两类通道都有可能受到气体分子的干扰，水分子也是一个非常大影响因素，特别是离子通道，水分子可以和许多离子结合，这是限制离子进入通道的力量，离子开放可以利用这种限制，通过脱水机制达到运输离子的目的，而许多非水溶性气体分子，不受水分子的影响，必然可以在通道内发挥限制离子转运的效应，也许离子通道巨大的输送速度可以屏蔽这种效应，但对一些慢速通道，则必须考虑气体的影响。更明确的影响是气体通道本身，必然会受到其他气体成分的干扰。我绝对不相信可以运输二氧化碳和氧气的通道不受到氮气、氢气和氦等气体的影响。研究这些气体对通道功能的干扰，甚至调节性作用，可能为气体生物学效应研究带来非常意外的价值。; 个人分类: 研究生培养|16892 次阅读|27 个评论

[转载]一种蛋白质可改善脑白质损伤: xuxiaxx 2012-8-15 19:15; 　日本一个研究团队经动物实验发现，蛋白质去唾液酸促红细胞生成素（一种蛋白质）可使实验鼠的脑细胞再生，从而改善脑白质损伤。　日本《每日新闻》网站１４日报道说，名古屋市立大学研究生院教授泽本和延等人取得的这项成果，将有望应用于新生儿脑损伤治疗等领域。　　据泽本和延介绍，脑白质是大脑内神经纤维聚集的区域，之前的研究表明，脑白质部位的少突胶质细胞若受到损害，会出现走路困难等症状。　　研究人员用１０只出生５天的小鼠进行实验。他们把小鼠关进塑料箱，箱内的低氧环境会减少流经小鼠大脑的血液量，进而对小鼠的脑白质造成伤害。这些小鼠逐渐出现了走路困难等症状。　　研究人员向其中５只小鼠的体内注入去唾液酸促红细胞生成素，而对另５只不采取任何措施。　　约２周后，被注入去唾液酸促红细胞生成素的小鼠大脑再生的少突胶质细胞的数量约是对照组小鼠的３倍。约１个月后，前一组小鼠走路的功能恢复到了接近正常的状态。　　本项研究的相关论文将于近期刊登在美国《干细胞》杂志网络版。来源：新华网; 1861 次阅读|0 个评论

[转载]CT诊断常用数据: bjyazhen 2012-5-22 20:47; 一、头颈部眼环厚度2-4mm。视神经粗3-6mm。第三脑室宽3-8mm。顶部脑沟宽度不应超过5mm。内听道开口前后径正常为3-5mm，大于5mm为增大。垂体高度正常男性1.4-5.9mm(平均3.5mm)，女性 2.7-6.7mm(平均4.8mm)，青年女性特别是妊娠期高径可达9-10mm（也有人报道达12mm者），其横径较宽约8mm左右，一般认为高径小于10mm的垂体瘤为微腺瘤，大于10mm者为大腺瘤。脑出血血量的算法：长×宽×高×π/6（单位：ml）。在脑梗塞2-3w时进入吞噬期，往往可以见到模糊效应。腔隙性脑梗塞的大小一般小于15mm，小于5mm者CT不易发现，大于15mm者为巨腔隙，最大径达35mm。颅缝分离：一般认为颅缝双侧相差1mm以上，单侧缝间距大于1-2mm，成人颅缝单侧大于1.5mm即可诊断，儿童有的颅缝较宽，但亦不应超过2mm。颅内血肿的CT值多高于60Hu，在60-90Hu之间，最大不应超过94Hu（红细胞压积为100%时的CT值）。脂肪组织的CT值为-80~-130Hu。硬膜下血肿分期：急性＜3d，亚急性4d-3w，慢性＞3w。透明隔囊肿：其横径大于3mm，双侧壁向外膨凸，椭圆形或近球形，脑脊液密度。眼球突出：在摆位良好的横轴位图像上，于两侧颧突之间作一连线，正常人大约有眼球的1/3位于该线之后，如位于此线后方的眼球面积少于1/3时，指示有意义的眼球突出。骨性外耳道大约1.5cm长，占据外耳道之内2/3，外侧1/3为软骨部。颈部食管后上方平第6颈椎下缘，前上方平环状软骨，与咽相接，下平颈静脉切迹至第1胸椎上缘的斜面。颈部气管上端位于第6颈椎下缘水平，与环状软骨相接，下界前缘平颈静脉切迹，后缘位于第7颈椎下缘水平，向下移行至胸部气管，成人颈部气管长约6.5cm，横径约1.94cm，矢状径约1.87cm，有6-8个气管软骨，仰头或低头时气管上下移动约1.5cm，其上段位置表浅，下段位置较深，距皮肤约4cm。颈椎椎管近似一尖端向后的三角形，C1-C3逐渐变小，C4-C7大小一致，前后径在C1为16-27mm，下颈部颈椎椎管为12-21mm。甲状腺位于颈正中气管两侧，由左右两叶和连接两叶的峡部组成，呈蝴蝶形，左右两叶位于喉下部和气管上部，起自甲状软骨，下至第6气管环，相当于第2-4气管软骨的水平，正常甲状腺重10-60g，一般为25-30g。甲状旁腺有两对，上面一对位于甲状腺左右两叶后面上1/3处，常埋于甲状腺内，下面的一对位于左右甲状腺下极，每个甲状旁腺大小约5×3×1.5mm3重约30-50mg，正常CT上不可见。甲状切迹是位于两侧甲状软骨结合前上部的切迹，约平颈5平面。CT上，颈部淋巴结肿大的通行标准是1.5cm以上。二、胸部升主动脉总是大于降主动脉，两者比例为2.2-1.1：1。奇静脉淋巴结正常直径可达10mm。右肺动脉心包内部分正常测量值12-15mm，正常主肺动脉直径不应超过29mm。胸内气管长约6-9cm，位于中线或稍偏右侧，正常人气管直径约10-27mm平均男性19.5mm女性17.5mm。食管壁厚度取决于膨胀程度，一般不超过3mm，纵隔内淋巴结任何径线大于1cm者均视为异常。胸骨切迹是位于两侧胸锁关节与胸骨之间围成的切迹，约平胸2平面。肺结节是指直径小于4cm的肺内类圆形病灶，4cm及其以上者则称为肿块，粟粒结节指4mm以下的点状结节。空泡征是指病灶内1-2mm（或＜5mm）的点状透亮影。肺内结节或肿块的分叶：弧弦距/弦长≥0.4为深分叶；=0.3为中分叶；≤0.2为浅分叶。肺内病变小于2cm者80%为良性;大于4cm者绝大多数为恶性。厚壁空洞其壁厚大于3mm。肺内小结节或粟粒结节大小约1-2mm。左斜裂后端位于第3-4胸椎水平，向前下走行抵于前肋膈角；右斜裂后端位于第5胸椎水平，斜向前下方，止于距前胸壁约3-5cm处；横裂平第4肋骨水平内端指向肺门角，后端相当于斜裂中点，外端止于侧胸壁。正常心包厚度上界为4mm，如大于4mm为异常。 CT扫描很容易发现心包积液，少至50ml液体即可检出，仰卧位少量积液一般位于左室后壁下方，宽度较小，心外侧及心前区仅有少量或无液性暗区，其积液量一般在100ml以下；中等量积液均匀分布于左室后方，心尖、心脏外侧、右室前壁之前，以房室沟处最多，其积液量在100-500ml之间；大量积液，积液暗区较宽，遍布心脏周围，心后最多，左房后壁之后也可见到，有时心脏悬浮于积液中，其积液量在500ml以上。气胸：如果气带宽度相当于患侧胸廓宽度的1/4时被压缩的肺大约为25%左右；1/3时被压缩的肺约为50%左右；1/2时被压缩的肺约为65%左右。肺泡壁破裂融合而成含气空腔，大于10mm时称为肺大泡，无壁。大叶性肺炎的分期：充血水肿期（12-24h）；红色肝样变期（2-3d）；灰色肝样变期（4-6d）；消散期（7-10d）。三、腹部肝脏是人体内最大的器官，成人肝重约1300g，约为体重的2%，肝脏有腹膜包绕，但有3个区域无腹膜：下腔静脉窝、胆囊窝、膈面裸区。 CT上肝脏左右两叶的分界是胆囊窝和下腔静脉窝的连线，即坎特利氏线（Cantlie）。肝内血管系统有三套：肝静脉、肝动脉、门静脉。肝脏血供是双重性的，肝动脉20-25%；门静脉75-80%。由于肝内糖原含量较高，所以平扫时肝实质密度稍高于胰腺、肾和脾，肝平均比脾高7-8Hu。门静脉正常值：主干长为4.8-8.8cm平均7.3cm，横径0.7-1.6cm平均为1.09cm。总肝管直径3-5mm，一般不能显示，总肝管和胆囊管和并形成胆总管，胆总管直径＜6mm为正常，6-10mm者为可疑扩张，大于10mm者为扩张。胆囊壁厚薄均匀一致，正常厚度1-2mm（CT上不可见），超过3.5mm考虑为异常，大于5mm为肯定增厚。胆囊长径4-5cm，胆囊增大CT表现为长径大于5cm，由于胆囊壁的炎性水肿，充血或肝组织继发性水肿，其壁与胆囊窝及周围肝脏界限模糊或出现低密度环。通常肝内胆管直径为1-3mm。肝内胆管扩张依范围可分为3级：仅肝门附近胆管扩张者为轻度扩张；既有肝门有有外周胆管扩张者为中度扩张；肝门及外周均明显扩张者为重度扩张，依肝内胆管Ⅰ-Ⅲ级分支扩张程度分为直径0.5cm为轻度；0.6-0.8cm为中度；0.9cm以上为重度。胰腺长约15cm，位于腹膜后腔前肾旁间隙，为凸面向前的弓形软组织影，横跨第1-2腰椎之间，正常胰管内径约2-4mm，在高分辨率的CT图像上，偶可见胰管的1-2个区段，只有扩张的胰管才能在整个胰腺全程显示。一般来说，胰头大小不超过第2腰椎横径；体尾部不超过第2腰椎横径的2/3，胰头部最大径（前后径）29.3mm；体部最大径25.6mm；尾部最大径21.2mm，对突然超过邻近胰腺3mm以上的隆起变化应予高度重视。急性胰腺炎血清淀粉酶增高在发病后24小时内可被测得，血清淀粉酶明显升高500U/dl,(正常值40-80U/dl,Somogyi法)，其后7天内逐渐降至正常。尿淀粉酶测定也为诊断急性胰腺炎的一项敏感指标，尿淀粉酶升高稍迟但持续时间比血清淀粉酶长，尿淀粉酶明显升高具有诊断价值（正常值80-300U/dl，Somogui法）淀粉酶的值越高，诊断正确率越大，但与病情轻重不成正比。成人脾重100-250g,长12cm,宽7cm,厚3-4cm,正常脾长度不超过15cm,脾下缘不超过肝右叶最下缘,脾前缘不超过腋中线。 CT横断面以5个肋单元作为脾的正常标准。正常胃壁在适当膨胀情况下，通常厚度较均匀，约在2-6mm之间，平均为4mm，有两个区域胃壁厚度可超过1cm，一是胃食管连接处，其厚度在0.6-1.8cm之间，形成所谓的“假肿瘤 ”；二是胃窦部小弯侧。一般把胃壁的厚度＞10mm视为异常，但如发现局限性增厚，即便＜10mm亦视为异常。小肠、空肠占踞左上腹，可显示羽毛状或环形的粘膜类型；回肠踞右下腹和盆腔，无特征性的粘膜类型。通常小肠肠腔不小于3cm，正常小肠壁厚度小于3-4mm，小肠皱壁厚度约2-3mm，肠系膜淋巴结正常时不可见，或显示为直径小于5mm的线状或结节状软组织密度影。正常结肠在膨胀情况下壁厚不超过3mm，当空虚时不超过5mm，其壁厚度超过5mm，为可疑增厚，超过10mm肯定为异常。直肠长约12-15cm。正常肾上腺的厚度不会超过同一扫描层面上同侧膈脚的最厚部分。成人肾上腺长约1-4cm，宽约1-3.3cm，厚约0.2-0.8cm。肾脏约3-4个腰椎椎体长,即12-14cm,宽5-7cm。右肾较左肾低1-2cm，两肾大小差别不应超过1cm。前列腺30岁以下的男性，上下径为3cm，前后径为2-3cm，左右径为3.1cm；60-70岁上下径达5cm，前后径为3.4cm，左右径为4.8cm。成人睾丸长3-4cm,厚1-2cm,宽2-3cm。成人卵巢平均长2-3.5cm，宽1-1.9cm，厚0.5-1cm，35-40岁逐渐缩小，绝经期后可缩小一半以上。生育期未经产妇子宫长5.5-8.0cm,宽3.5cm,厚2.5cm；经产妇长7.0-9.0cm，宽4.5-6.0cm，厚2.5-3.5cm。子宫腔为一狭窄的缝样裂隙平均长6cm,子宫肌壁厚1.5-2.5cm。剑突约平胸10平面。脐孔约平腰3-4平面。耻骨联合约平骶尾椎平面。四、脊柱 CT横断位可清楚的显示每个椎弓的7个附属突起，即1个棘突，2个横突及4个关节突，关节间隙正常为2-4mm。正常椎管前后径15-25mm，横径为20-30mm，侧隐窝前后径（椎体后缘到上关节突前缘的距离）正常大于5mm，黄韧带厚度3-5mm。 CT能提供多种有关椎管形态的测量资料，就临床而言，其中最重要的是测量椎管中央前后径，颈段＜10mm为椎管狭窄，腰段12mm应视为比较狭窄，若减到10mm时为绝对狭窄，文献报道腰椎椎体前后径平均为16-17mm，下限为11.5mm，椎弓根间径平均值20-21mm（腰5为24mm），下限为16mm，侧隐窝前后径≤3mm提示侧隐窝狭窄，≤2mm肯定为狭窄。脊柱主要体表标志：第7颈椎棘突最长；第3胸椎棘突平肩胛冈内侧端；第7胸椎棘突平肩胛骨下角；第4腰椎棘突平两侧髂脊的最高点和脐；硬膜囊终于第2骶椎水平，下端变细附于尾骨; 个人分类: 未分类|2021 次阅读|0 个评论

中医的脾与西医的脾: 热度 3 zhanghuatian 2012-3-6 15:44; 中医作为一门几千年的医学对人体有属于自己的独特的解读方式和理论。这些理论和西医的活体解剖的结论并没有根本的冲突。有些逗士嘲笑中医没有解剖学，但是逗士们为什么从来不想想中医没有解剖学也能对人体有客观的了解？西医脏腑实体生理学和中医脏象体系学说，二者之间没有共同点吗？当然有，而且有很多。例如血的生成，《黄帝内经》认为中焦受气取汁化赤而为血，又认为精可化血，说明血的生成源于两途，一是肾精转化，二是通过脾胃消化吸取的水谷饮食精微物质转化。西医生理学认为血由血浆和血细胞组成，血细胞产生于骨髓的干细胞，这与中医的肾合于骨，内藏骨髓，肾精化血的实质基本一致；西医又认为蛋白、铁、叶酸、给生素B12、B6、各种微量元素是生成红细胞不可少的营养物质，而这些物质又主要是胃肠消化吸收饮食物的营养所得，这与中医的受气取汁化赤为血的实质相同，这就是二者之间的共同点。中医提出框架，但显得宏观而空洞，西医讲得更具体精确，现代中医早就认识到中医的缺陷和瘕疵，早已把人体解剖学、生理学引进到中医大学教材里，但是这种引进是完全的照般，两种调子一齐唱，使学习者难以适从，如果以中医脏象学为基础、为架构，以西医的解剖生理学为补充，将其有机的融合在中医里，编写一本新的脏象学，那该多好。解剖学解剖的是死人，对死人的研究固然有价值，但死人岂能替代活人？把人体看作机械的时代早就成为历史了。中医理论的一些观点完全可以弥补解剖学的缺憾。这些理论完全可以获得临床上的证实。下面转载罗大伦中医博士的博文，本文以实例生动讲解了中西医对脾认知的区别。 http://blog.sina.com.cn/s/blog_5c3e721a0100tcxu.html 中医说的积食到底是什么？ (2011-08-09 09:59:36) 转载▼ var $tag='儿童,中医,积食,健康'; var $tag_code='6ee87a88e3f7fbb058a1cbbeeaf59fd2'; var $r_quote_bligid='5c3e721a0100tcxu'; var $worldcup='0'; var $worldcupball='0'; 分类：各类疾病的调理方法前两天，一位在美国的朋友打电话给我，说她的孩子发烧，已经好多天了，美国的医生检查，说内脏没有什么问题，可就是高烧不退，美国的医生开了退烧药，可是只能降温几个小时，然后就还是高烧，再问医生，医生也无奈，最后她没有办法，给我打了电话。我问了问美国当地的天气，觉得应该不是天气的问题，于是又问：小朋友在发烧之前，什么东西吃多了吗？这位朋友回想以后回答：确实几个华人家庭出去聚餐，孩子吃了很多东西。于是，我分析这可能是食积导致的，于是问她之给孩子吃了什么药，她说在西药无效以后，给孩子去药店买了中成药柴胡桂枝颗粒什么的。于是，我告诉她这个药可以继续吃，同时，嘱咐她只需要多买焦三仙各六克、炒鸡内金六克，给孩子熬水喝。结果，第二天晚上，我收到邮件，她说“中医真神奇啊！孩子的烧已经退了。” 这是为什么呢？为什么孩子烧了那么多天，用点消食导滞的就退烧了呢？原来，这就是积食为患。那么，什么是积食呢？这需要先给大家讲一下脾。这个脾到底是什么东西呢？实际上，中医的脾跟西医的脾不是一回事，西医的脾是什么东西呢？西医的脾是免疫系统的一个器官。参与生产淋巴细胞，西医的脾切除没问题。这人车祸导致脾破裂，脾直接切掉，没事，活得好好的。中医的脾可不行了，这两个为什么不一样呢？西方的医学进到中国来的时候呢，他的spleen应该完全起一个其他的名词，叫“斯普林”什么的就可以了。但是不知道谁，一下把中医的脾就给安到这上头去了。中医的脾是有自己的概念的，后世就把这spleen也叫脾了，这两个脾就混了，我刚学中医的时候也学得乱得很，这需要大家一点点理解，实际上，中医的脾包括西医的脾和胰两个脏器，但是其功能还远远大于此。它还包括吸收食物中的营养，还负责生血，还负责统血，还负责统水等等。其中，一个重要的职责：中医的脾是负责运化食物的。什么是运化食物呢？就是把这些水谷精微吸收并向全身输送。这种输送有两个方面。运化，运和化不是一回事儿什么是运化呢？中医认为：食物进入身体，要经过“消”、“化”、“运”三个环节。食物进来首先进入的是胃，胃是管什么呢？胃是管受纳的，我们吃进东西，胃负责接受，胃好比收发室。胃把东西接收完了，接收完以后做初步的处理，把完整的食物变成易于分解的小块，把食物给分解了，不再是一块一块豆腐，不再是一棵一棵青菜，而是成为糜状的东西了。就是我们通常所讲的“消化”的“消”的部分。这个时候食物还是食物，只不过被拆分了。接下来轮到脾工作了，脾干嘛呢？脾要把食物先化掉，食物本身并不是我们身体能够吸收的物质，比如白菜我们没法儿直接吸收，但是我们的脾可以把它给“化”成我们可以吸收的物质，这个过程叫“化”，这是脾的功能。所以大家看到了，我们平常所说的“消化”这个词其实是包含着两个含义，不一样，“消”是磨啊，是拆分啊，物质还是原来那个；“化”就是把它变成能够吸收的东西了，给它化成这个什么样的东西呢？为什么叫“脾主运化”呢？因为“化”之后，还有“运”。当脾把食物给化成可以吸收的物质之后，脾还负责把它送往全身各处。其中，食物化成一些好的东西叫精微物质，其中清轻的物质往上走，向上输送到心肺，成为气血化生的来源；另外一方面是输送到全身，濡养四肢百骸。有一些重浊的物质向下走，其中糟粕会被排出体外。这叫运化的运，像灌溉一样，将营养物质输送到全身，所以《黄帝内经》里说：“脾为孤脏，中央土以灌四傍”。说这个脾为孤脏。它在中央的位置，它能够灌溉四方，能够像灌溉大地的那种沟渠一样，去灌溉我们四肢百骸。所以，这是脾的运化。中医有句话叫四季脾旺不受邪，这是医圣张仲景说的。这句话就说明了脾的重要性，意思是脾是人体正气的来源，任何时候，只要脾气旺盛，那么人体就不容易受邪。关于孩子的脾胃，有一个问题容易出现，就是小孩特别容易积食，这是小孩的特点，特别容易积食。我们说不能给孩子吃多了，现在绝大多数孩子的脾胃太弱了，我们给他吃了好多好吃的，堆到里面了，一下就瘀住了。比如说那种奶油蛋糕，很多都是反式脂肪做的，如果大量吃下去，吃完很容易就病，所以总有家长对我说，昨天孩子开生日晚会，然后剩下的一半蛋糕她的孩子都给吃了，然后今天就开始哮喘了。所以，积食的孩子特别多。那么什么是积食呢？积食就是孩子对某些特定的食物，突然摄入过多了，超过了脾胃的运化能力，结果导致脾胃功能减弱。这就是积食了。我经常说，孩子像金鱼一样，看到喜欢吃的东西，就会无休止地吃下去，此时需要父母担起阻拦的责任，这是保护孩子。可是，有的父母觉得我爱孩子，就是要把他最喜欢吃的东西提供给他们，让孩子吃个够，结果，这样反而伤害到了孩子。我举个例子来形容什么是积食，如果我们把电脑里面的文件都打开，我们同时打开几个没有问题，当我们让一千多个程序同时运转的时候，电脑就会死机了，这种死机就和积食一样。我们每天吃的食物是多样的，适量的，没有问题。当我们吃同一种东西，吃得非常多的时候，超出了我们脾的运化能力，结果就导致脾的“死机”了，这就是积食，也叫食积。积食也会大致有分类，有的孩子一点东西都不想吃，没有胃口，这往往是积在胃部更多，因为胃不能受纳了；有的孩子却特别能吃，可是还是很瘦，这往往积在脾更多，脾无力运化了，身体没有营养，于是发出求助信息，报告司令部说需要吃更多的东西，这样司令部发出指令，要吃跟多的东西，于是孩子就开始猛吃，可是吃得越多脾越无力运化，最后就都泻出去了。积食还会分出寒热来，如果孩子的身体偏于阴虚，那么积食以后，积滞容易化热，导致湿热积滞为患；如果孩子素体阳虚，则积食很容易伤到脾阳，导致孩子的阳气不足，形寒肢冷，这样的情况一般比较严重，甚至会影响孩子的发育。积食还分有形的和无形的。有的是积滞的食物还在，这往往是刚刚吃的，是急症，比如孩子吃喜欢吃的奶油蛋糕吃多了，吃了半个，第二天发烧感冒了，此时是有形的积食还在，这是有形的，此时只需要把积滞清掉就可以了；还有一种是无形的，这往往是慢性的，就是吃某种食物过多，伤害到脾胃的运化功能了，此时可能具体的食物有可能不多了，这叫脾虚夹积，还有点有形的物质，还有的时候是积滞的食物早已不在了，但是脾胃却依然无法正常运行，这种孩子正气不足，往往容易导致反复外感，这种情况就是“无形之积”了。如果不及时调理，会逐渐变成“疳积”，所谓“疳积”就是因为喂养不当或者久病导致的严重的营养障碍。有的家长问我：为什么自己给孩子每顿饭都喝粥了，什么都不敢吃，可孩子还是积食呢？原因就是这样的，这是那种无形的积食，其实是孩子的脾胃被某种食品给拖累的功能异常了，至今未能恢复。那么积食有哪些表现呢？积食的孩子舌苔中间会开始变厚，有的是全部变厚，有的是只在舌体中间，出现一个硬币一样的变厚的圆圈，这都显示孩子可能出现积食了。同时，孩子的嘴里开始有味了，有的家长会敏感地闻到孩子口中的异味，这就是因为胃气不降，导致的口中异味，有的孩子还会嗳气，反出酸腐的味道，严重的还会呕吐。这就是有积食了。有的孩子，还会出现大便的味道特别臭的情况，会有酸腐的味道，古人形容“臭如败卵”，这也是症状之一。绝大多数孩子，此时不想吃东西，不想喝奶，很容易烦躁啼哭，晚上睡觉不安稳。如果孩子会形容自己的身体情况了，会说自己脘腹胀满。一般对于刚刚出现的积食，家长心中是最清楚的，因为孩子吃了什么家长最知道。此时，对于有形的积食，我们可以找中医调理，不严重的，也可以自己用焦三仙各 6 克、炒鸡内金六克，马上熬水给孩子喝。焦三仙是焦山楂、焦麦芽、焦神曲，这三仙，其中焦山楂是去肉食之积的，焦麦芽和神曲是清谷面之积的。炒鸡内金有化瘀消积的作用，对于促进脾胃功能很有好处。这个东西各 6 克，熬水喝了，一般两三次孩子的积食马上就会去掉，可能身体就没问题了，如果你不去掉的话，这个东西留在里面能变成大患。孩子可能发高烧，退不掉，都是因为这个引起的。这是中医的特点，有的时候，孩子发烧，怎么用退烧药都无效，到了中医那里，中医一看，孩子积食了，于是开些消食导滞的药物，很平淡的焦三仙什么的，结果立竿见影，孩子的烧马上就退了，所以有经验的中医大夫，在看孩子的病的时候，总是要观察一下孩子是否有积食，因为这往往是引起孩子其他病变的一个重要因素。对于那种脾虚夹积或者干脆就是无形之积的，我们一般会在前面的焦三仙和炒鸡内金的基础上，加入一些太子参、白术等补脾运脾的药物，但是这种情况一般相对复杂，不是我们自己在家里能解决的，希望大家找附近的中医，协助分析一下，然后开个方子调理一下。但是大家记住了，我讲得要记住了。消积的东西，也不能常用。小孩积住了，给他喝两天消食导滞的药物，化掉了就不要喝了。千万不要让孩子的脾胃知道了，有一种外来的东西能够替代脾胃了。就不要让孩子的脾胃有这种感觉，你如果天天给他喝消食导滞的药物，他的脾胃功能反而弱了，因为知道有东西替代我了，我不工作了，这样脾胃反而不正常工作了。所以喝两天，一消掉积食，马上停住。这个是小孩积食初期的处理方法。如果孩子的积食已经比较重了，有了寒热之分，或者要进入无形之积的情况了，就要找医生来处理了，一般需要在消食导滞的基础上，加入一些滋补脾胃的药物，这样才能帮助孩子恢复。一转眼，秋天又到了，这是我最喜欢的季节了，有时候看到路边郁郁葱葱的草，我都会觉得生活的美好。有小孩子的朋友，在这个季节里，多带孩子去远方走走吧，到有绿色的地方走走，这是一种享受。最后，祝福大家秋天快乐！; 527 次阅读|5 个评论

为什么父母与子女的血型又同又不同？: 热度 7 qpzeng 2011-4-3 22:53; 我们最熟知的血型系统是ABO系统，共有四种类型：A型、B型、AB型、O型。血型是指红细胞（红血球）表面的抗原类型，A型人体内的红细胞表面为A抗原，B型人体内的红细胞表面为B抗原，AB型人体内的红细胞表面为A和B两种抗原，O型人体内的红细胞表面既无A抗原又无B抗原。据统计，中国大陆人群中ABO血型的比例是O型占29%，A型占27%，B型占32%，AB型占13%。香港人中ABO血型的比例是O型占46%，A型占23%，B型占25%，AB型占6%。血型是一种遗传性状，父母的血型可以忠实地遗传给子女。但是，血型只是红细胞的一种表型（phenotype），而表型是由基因型（genotype）决定的。父母是将基因型忠实地遗传给子女，而不是让表型原封不动地出现在子女中。因此，有时父母的血型跟子女相同，有时又完全不同。 ABO血型是由一对等位基因（allele）决定的，位于第九对染色体上，分别来自父亲和母亲，而且都有三种形态，即两种共显性（IA、IB）和一种隐性（i）。因此，它们相配后可以产生九种基因型，但只有四种表型。如下图所示。当父母都是O型，子女必为O型；当父母都是A型或都是B型以及一方是A型另一方是B型，情况就比较复杂。例如父母中一方为A型，另一方为B型，子女中就可以出现四种血型中任何一种类型。请看下表。我国民间早在13世纪就开始采用滴血法进行亲子鉴定，成为世界上最早开展的血型交叉试验尝试。17世纪欧洲人将动物血液输入人体，希望能治愈疾病，结果病人往往死亡。后来，改用健康人血输入，对某些疾病有良好效果，但对多数疾病的效果差，甚至招致病人死亡。不过，死亡原因在当时是无法理解的。自从1900年发现了ABO血型以来，人们对这种现象才有了初步的了解。原来只有O型血的人是“万能”输血者，而其他血型的血液都只能输给相同血型的人，否则会因强烈的溶血性输血反应而致命。不过，由于O型血中也有抗A及抗B抗体，因此O型血的人并非“万能”受血者，他们只能接受O型血。 ABO血型物质就是红细胞表面的糖蛋白，其中O型血的糖链组成最简单，而B型血只比O型血多一个半乳糖基。如果用半乳糖苷酶把B型血的半乳糖切掉，就能使B型血转变成O型血。迄今已经发现30个红细胞血型系统。除ABO血型外，还有Rh、MN 及Xg等多种血型。 Rh血型基因位于第一对染色体上。Rh血型分为Rh阳性和Rh阴性，分别由两个等位基因所决定。Rh阳性的基因呈显性，用Rh或D表示；Rh阴性基因呈隐性，用rh或d表示。Rh阳性和阴性个体在中国人中各占99%以上和1%左右，而在白种人中各占85%和15%左右。因此，白种人由胎儿和母亲Rh血型的不亲和而引起的新生儿溶血症要比中国人高得多。; 个人分类: 科普集萃|10977 次阅读|14 个评论

防病治病——话说疟疾: 热度 5 qpzeng 2011-4-1 07:19; 疟疾（malaria）是一种寄生虫病，这种寄生虫叫疟原虫，分为恶性疟原虫、间日疟原虫、三日疟原虫和卵形疟原虫。疟原虫并不直接感染人体，而是通过胃部携带虫卵的蚊虫叮咬进入人体，先随血流进入肝脏，再进入红细胞（红血球），以吞噬血红蛋白为生。当疟原虫在红细胞中大量繁殖而“爆满”时，就会“挤破”红细胞进入血液，造成人体免疫系统产生应激反应，出现高烧、寒颤等症状，俗称“打摆子”。恶性疟原虫还可以进入人脑，并堵塞脑部的毛细血管，可造成患者深度昏迷，死亡率高达50%以上。中国人几千年前就知道用青蒿治疗“打摆子”，并用文字记录了具体的使用方法：“ 青蒿一握，以水二升渍，绞取汁，尽服之 ”。西班牙传教士在南美发现当地印第安土著人用金鸡纳树的金鸡纳霜（奎宁）治疗疟疾。在第一次世界大战期间，德国人又根据奎宁的结构人工合成了氯喹。此后，氯喹一直用于疟疾治疗，导致全球的疟疾死亡率大幅度下降。在越南战争中，无论是越南还是美国的士兵，都因疟疾感染而大量减员。越南人完全得不到抗疟药，而美国人的氯喹却不灵。于是，越南向中国求助，要求提供抗疟药。可是，中国军备库里也只有氯喹，根本救不了疟疾病人的命！为什么疟原虫不怕氯喹呢？原来是因为氯喹的长期使用导致疟原虫产生了抗药性，使疟疾的治愈率从原来的97%下降到20%左右。为了响应越南的求助，中国开展了全国范围的总动员，从中央到地方，军民合作，日夜奋战，终于在七十年代初从青蒿中提炼出青蒿素，从而先于美国研制出新一代抗疟药，为抗美援越的胜利立下了汗马功劳！由于青蒿素与氯喹的抗疟机理完全不同，因此疟原虫至今还没有产生对青蒿素的抗性。随着各种青蒿素复方的问世，人类在与疟疾的搏斗中赢得了第一个回合的完胜！目前，疟疾在非洲、南美及东南亚热带地区流行，青蒿素药物的供应非常短缺，有些病人只能隔三差五地服用青蒿素复方，这种不规范的做法很难说不诱导抗药性疟原虫的产生，值得高度警惕！现在中国除云南边境地区尚有零星疟疾感染外，全国大部分地区都很少见到疟疾病人。不过，随着全球暖化、环境恶化，疟疾死灰复燃的可能性很大，我们决不能掉以轻心！从3月31日开始，中央电视台10频道将连续播出由刘天华提供资料的5集科教纪录片，欲在线观看者请点击以下链接：《抗疟记》 (一、可怕的疟疾；二、中国特效药；三、中国药是药吗？四、最后的防线；五、消灭疟疾）。; 个人分类: 科普集萃|4238 次阅读|17 个评论

地震第二日: leitao09 2011-3-12 11:03; 经科学研究，中国人的理想血液成分如下：血浆+红细胞+白细胞+血小板+道德。; 2203 次阅读|0 个评论

疟原虫力大无比: xupeiyang 2011-1-24 21:26; 疟原虫入侵并摧毁人体红细胞画面 http://scitech.people.com.cn/GB/13801245.html; 个人分类: 医学科普|2757 次阅读|0 个评论

更多...

帐号		自动登录	找回密码
密码			注册

关闭 安全验证

标签: 红细胞

相关帖子

相关日志

关闭安全验证