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[转载]肠道微生物群在冠心病中的作用

niuneat 2020-10-30 09:54

谷禾健康 冠心病患者的肠道微生物群存在差异，这已成为共识。 研究表明，肠道微生物群与肥胖、糖尿病、血脂异常和高血压有关，这些都是冠心病的危险因素。肠道微生物群通过其代谢产物参与介导胆固醇代谢、尿酸代谢、氧化应激和炎症反应等基本代谢过程，可诱导动脉粥样硬化和冠心病的发生。 干扰肠道微生物群的组成，补充益生菌和粪便捐赠是潜在预防和治疗冠心病的热门研究领域。 肠道微生物群对冠心病危险因素的影响 研究表明，肠道菌群与肥胖，糖尿病，血脂异常和高血压有关，它们是冠心病的危险因素。 肠道菌群与肥胖 2004年，Bäckhed等人首先报道了肠道微生物群与肥胖有关，因为他们发现肠道微生物群可以 调节 实验小鼠的 脂肪储存 。在人和小鼠中都发现了与肥胖相关的相似的肠道菌群。在肥胖的小鼠和肥胖的人类肠道微生物群中， 厚壁菌/拟杆菌比例更高 。 他们的结果表明， 肥胖 患者的微生物组 从饮食中获取能量的能力更强 。 这一发现进一步证实了肠道菌群与肥胖之间的关系。 目前的研究表明，肠道菌群可能导致肥胖（图1）。 肠道微生物群会发酵宿主无法消化的物质，将其转化为小分子，例如短链脂肪酸（SCFA），并为宿主提供能量。 肠道菌群 抑制 禁食诱导的 脂肪细胞因子 （FIAF） 的表达 ， 增加脂蛋白脂肪酶的表达 ，并 促进 脂肪细胞中 甘油三酸酯的储存 （乙酰辅酶A羧化酶 和脂肪酸合成酶 是关键的调节剂），因此诱发肥胖。肠道菌群还调节内源性大麻素（CB）系统。 CB调节肠的通透性以及肠粘膜中紧密连接蛋白的定植和分布，从而导致肠通透性增强，脂多糖和炎症反应增加，从而导致肥胖。 图1 肠道微生物群对肥胖的影响 肠道菌群和糖尿病 糖尿病是冠心病的主要危险因素。糖尿病患者的冠心病发病率为55％，是非糖尿病患者的几倍。糖尿病的发病机制与环境因素和宿主遗传有关。 作为重要的环境因素，肠道菌群与糖尿病密切相关。 在人类粪便微生物群的研究中，这些有益细菌与改善胰岛素敏感性和改善糖尿病有关。增加糖尿病风险的细菌是有害的。 对我国345例糖尿病患者肠道微生物DNA的基因组学分析显示， 中度菌群失调 是2型糖尿病患者正常菌群平衡受到干扰的状态。 为了对2型糖尿病患者的肠道微生物含量进行分析，开展了一个全基因组关联研究（MGWAS），并根据shotgun法对来自345位中国人的肠道微生物DNA进行了两阶段的MGWAS分析。 此外， 共生丁酸产生菌数量减少 ，而 条件致病菌的数量增加 。 对145名欧洲糖尿病女性的肠道菌群进行的研究也得出了相似的结果：产生丁酸的梭状芽孢杆菌数量减少， 而乳酸杆菌属和链球菌属增加 。 普氏菌 （ Prevotella copri ） 和普通拟杆菌 ( Bacteroides vulgatus )是支链氨基酸合成与胰岛素抵抗之间联系的驱动因素。 胰岛素抵抗者的血清代谢组的特征是 支链氨基酸（BCAAs）含量升高 ，已证明 Prevotella copri 可以诱导胰岛素抵抗，加重葡萄糖耐量和增加小鼠BCAA的循环水平。 普通拟杆菌 可以引起胰岛素抵抗并增加循环支链氨基酸水平，从而介导糖尿病。 许多研究表明，肠道菌群通过影响胰岛素抵抗和胰岛素分泌失调来促进糖尿病（图2）。 图2 肠道微生物群对糖尿病的影响 肠道菌群与2型糖尿病之间的重要联系是Toll样受体（TLR）。 肠道菌群的变化通过调节TLR4参与胰岛素抵抗诱导的肥胖。 来自肠道菌群的脂多糖（LPS）通过肠道吸收进入血液循环，这一过程称为代谢性内毒素血症。TLR4缺失对胰岛素抵抗的保护作用与其对代谢性内毒素血症信号转导的抑制有关 。LPS可以促进胰岛B细胞的凋亡并减少胰岛素分泌。 肠道菌群 失衡会导致短链脂肪酸（SCFA）失调 ，这在调节肠道菌群，维持体液平衡，为肠上皮提供能量，抑制炎症因子形成以及促进肠黏膜修复方面起着重要的作用。增加的SCFA可以诱导TLR4信使RNA表达显着增加，并增强NF-κB与白介素（IL）-6结合。 SCFA与G蛋白偶联受体41/43结合也可影响 抗炎和脑肠肽激素分泌功能 ，导致胰岛素抵抗和胰岛细胞功能障碍，并导致胰岛素样生长因子-1（GLP-1）分泌障碍（例如GLP-1可降低血糖和胰岛细胞凋亡）。 此外，肠道菌群的结构和体内稳态的变化会 改变胆汁酸的转化 ，从而导致异常的TGR5和法尼醇X受体（FXR）信号通路。 这种变化会导致代谢紊乱，最终导致糖尿病。 肠道菌群和血脂异常 血脂异常与冠心病密切相关。饮食，肥胖，激素，基因和其他因素会导致血脂异常。 肠道菌群的生理和代谢活动对于调节和维持人类平衡的脂质代谢至关重要。 厚壁菌和拟杆菌属是影响血脂改变的主要细菌菌群 。 肠道菌群的脂质代谢产物（例如胆碱，三甲胺氧化物 和甜菜碱）会促进动脉粥样硬化并 增加患心血管疾病 的风险。肠道菌群会影响血清甘油三酯和高密度脂蛋白胆固醇的转化。 三种机制很可能导致血脂异常 。 首先，肠道菌群产生胆汁盐羟化酶， 将结合的胆汁酸转化为二级游离胆汁酸 。二级游离胆汁酸可通过G蛋白偶联受体调节肝脏和脂质的代谢， 肠道菌群紊乱可导致胆汁酸分泌异常 ，从而引起血脂异常。 其次，肠道菌群将胆碱和肉碱从宿主转化为三甲胺（TMA），而TMA在肝脏中转化为TMAO。 TMAO可通过影响胆固醇的运输和代谢以及胆汁酸水平而引起血脂异常和动脉粥样硬化斑块。 第三，SCFAs可以抑制肝脏脂肪合成酶的活性，调节血液和肝脏中胆固醇的分布，从而在 降低血清3-酰基甘油和胆固醇水平方面 发挥作用。 细菌异常会导致SCFA分泌不足和血脂异常。 益生菌可以降低血清胆固醇并增加高密度脂蛋白含量，这表明正常的肠道菌群间接地参与了血脂水平的降低。 肠道菌群与高血压的关系 高血压是导致心血管疾病的关键因素。 本研究表明，除了公认的高血压病因（例如交感神经系统过度活跃，肾素-血管紧张素-醛固酮系统活化以及水和钠潴留），肠道菌群也与高血压密切相关（图3）。 图3 肠道微生物群对高血压的影响 对原发性高血压大鼠粪便细菌的分析表明，细菌数量和多样性明显降低。 厚壁菌和拟杆菌的比例增加，SCFA产量降低 。 SCFA可通过 与 嗅觉受体78（ OLFR78 ），G蛋白偶联受体41（ GPR41 ）和G蛋白偶联受体43（ GPR43 ） 结合 来调节血压。 SCFA在维持肠上皮屏障功能中发挥作用。它们可以减少炎症反应，直接影响免疫细胞， 减少交感神经活动 ，从而 改善高血压 。 此外，一项研究还报道了 肠道菌群可以影响血管活性激素 （如5-羟色胺，多巴胺和去甲肾上腺素）的形成，从而在调节血压中发挥作用。 最近的一项临床研究对高血压患者的粪便菌群进行了分析，并发现了类似的结果。 普雷沃氏菌和克雷伯氏菌的比例显著增加 。将健康对照组和高血压组的肠道菌群移植到GF小鼠体内。用高血压患者粪便细菌移植治疗的小鼠血压显著升高。这表明肠道微生物群与宿主的血压有关，并进一步证实不平衡的肠道微生物群是高血压的重要致病因素。 肠道微生物群对冠心病的影响 肠道微生物群参与调节基本代谢过程，如胆固醇代谢、尿酸代谢、氧化应激和炎症反应，通过其代谢物，可导致动脉粥样硬化和冠心病的发展。 冠心病患者肠道菌群的变化 在2012年，Karlssion等人使用全基因组测序来确定肠道菌群变化与动脉粥样硬化性心脏病之间的可能联系。与健康人群相比， Collinsella 菌的数量增加，而 Rothia 和 Eubacterium 菌数量减少。 使用宏基因组技术进行的进一步功能分析表明，冠心病患者肠道菌群中 编码肽聚糖合成的基因增加 ，而 编码八氢番茄红素去饱和酶的基因 （与血清中β-胡萝卜素减少相关） 减少 。 2016年，Emoto等人使用末端限制性片段长度多态性（T-RFLP）和16S rRNA来研究冠心病患者和健康志愿者之间肠道菌群的差异。结果表明，在冠心病患者中，成熟的 乳杆菌 数量显着 增加 ，而 拟杆菌 （双歧杆菌和普氏杆菌）显着 下降 。此外， 厚壁菌/拟杆菌的比例明显增加 。 该研究还发现， 不使用抗生素 的冠心病患者肠道菌群中 乳酸菌的比例显着增加，而拟杆菌的比例显着下降 。 2017年，这些作者在两项临床试验中再次验证了这些结果。首次将肠道菌群结构的变化直接鉴定为冠心病的诊断标记。 TMAO在冠心病中的作用 肠道菌群产生的代谢性TMAO是心血管疾病的关键机制（图4）。 食物中的胆碱（例如，磷脂酰胆碱，胆碱，L-肉碱和其他三甲胺 ）通过肠道微生物酶复合物来产生TMA。 然后TMA进入门静脉循环，并被宿主的肝酶进一步代谢，从而产生TMAO。 图4 TMAO对冠心病的影响 当前的研究表明， 血浆TMAO水平与冠心病风险高度相关 。临床研究还表明，TMAO增加了患心血管疾病的风险，并增加了急性心肌梗塞，心源性休克和死亡的发生率。 一项为期3年的研究（涉及4007名参与者）进行了选择性冠状动脉造影术。 结果表明，空腹血浆TMAO水平在独立于传统心血管危险因素的心脏事件预测中发挥作用。 这项研究表明，最高四分位数患者中，TMAO水平较高的患者 恶性心脏事件的发生率 比最低四分位数患者 高2.5倍 。 而且，TMAO的风险比显着高于低密度脂蛋白的风险比。校正传统的危险因素和肾功能后，TMAO水平仍是恶性心血管事件的独立预测因子。 Cyp7al是胆汁酸合成中的主要酶 。Cyp7al的表达 上调 可以帮助扩大胆汁酸库， 增加胆固醇的运输 ，并最终 减少动脉粥样斑块的形成 。 TMAO可以降低Cyp7al的表达 ，抑制胆固醇的运输，引起胆固醇在细胞中的积累，并导致形成泡沫细胞。 TMAO还可以诱导血小板反应过度， 因此成为动脉粥样硬化的危险因素 。 TMAO与血小板之间的相互作用可能通过改变血小板依赖性钙信号传导而促进血小板高反应性并增强体内血栓形成。据报道血小板高反应性是心血管事件的危险因素。 最近的证据表明，TMAO可以 在数分钟内迅速向细胞发送信号 。 在内皮或平滑肌细胞中，TMAO可以迅速诱导丝裂原活化的蛋白激酶和NF-κB活化，并引起下游粘附分子的上调。 TMAO水平升高还与SMAD 3 蛋白的磷酸化增加有关。 SMAD 3是转化生长因子β（TGF-beta）途径中的关键信号。 在动物模型中，TMAO促进血管炎症并诱导主动脉内皮细胞活化和粘附蛋白上调。这些作用都是 急性冠状动脉综合征的关键机制 。 肠道菌群通过尿酸对冠心病的作用 血清尿酸水平可能是冠心病的独立危险因素。 尿酸在体内具有氧化特性。 血尿酸水平升高会导致血尿酸增加氧自由基，氧化应激，血管内皮功能障碍，炎症反应以及动脉粥样硬化的发展。 肠道菌群通过 调节尿酸代谢来影响氧化应激 过程。 大肠杆菌含量越高，尿酸分解越多。 冠心病患者血清尿酸水平升高与肠道菌群功能障碍有关 。高尿酸血症也是动脉粥样硬化的危险因素。血清尿酸水平升高会增加氧自由基的产生，引起氧化应激，并引起内皮功能障碍。 UA水平与循环类胡萝卜素成负相关 。 与年龄，性别，总能量，蛋白质和维生素摄入量无关， 循环尿酸水平与总类胡萝卜素 （尤其是α-胡萝卜素，番茄红素，叶黄素，玉米黄质和硒） 呈负相关 。 类胡萝卜素作为抗氧化剂，具有抗心绞痛的作用。一项研究分析了动脉粥样硬化患者和正常对照组的肠道菌群结构，发现动脉粥样硬化患者的肠道菌群富含编码肽聚糖生物合成的基因，而正常对照组的肠道菌群富含类胡萝卜素编码基因。肠道微生物疾病会导致含有合成类胡萝卜素基因的细菌减少，从而降低血液中的 类胡萝卜素水平并削弱抗氧化作用 ，从而促进动脉粥样硬化的发展。 肠道微生物是防治冠心病的新靶点 肠道菌群失衡与冠心病的发病机制有关。 这是一种有效的靶向疗法，但缺乏与冠心病和心肌梗塞患者干预相关的数据。 Lam等人使用抗生素抑制肠道菌群，并观察这些变化对急性心肌梗死（AMI）小鼠预后的影响。 研究结果表明肠道菌群变化与心肌梗死之间存在联系，并证明 益生菌补充剂可以减少心肌梗死率 。 Gan等研究了给予益生菌以减轻心肌梗塞后心肌肥大的小鼠。作者确定，干扰肠道菌群结构并改善急性心肌梗死的预后可能成为AMI的新疗法。 在当前的临床实践中，益生元和益生菌是调节肠道菌群失衡的主要治疗工具。 为了确定益生菌是否可以改变心肌梗塞后患者的预后，研究人员建立了大鼠心肌梗死模型，并在大鼠饮用水中随机给予GR-1或安慰剂和益生菌。 16S rRNA用于对大鼠盲肠微生物组成进行测序，两组之间无明显差异。 但是，心钠素的基因表达有所不同。接受GR-1的动物的左心室肥厚较轻，血液动力学参数更好。 停止使用益生菌后的四个星期，两组仍然存在差异，这表明在治疗结束后GR-1的作用仍然存在。 益生菌可以用作预防冠心病和改善心肌梗死患者预后的潜在疗法 。 益生元作为发酵底物，可以增强有益肠道菌群的活性，并有效改善血糖控制和血浆脂质分布。此外， 益生元还可以改善肠道通透性 ，减少代谢性内毒素血症，减轻炎症， 缓解糖尿病患者对葡萄糖不耐的症状 。 研究人员认为， 粪便捐赠是一种治疗由于微生物引起的肠外疾病的新疗法 。研究表明，健康人向代谢综合征男性患者捐赠粪便样本后，在6周后就会增加胰岛素敏感性和丁酸水平。 但是，该研究并未证实改善肠道菌群结构是否可以预防冠状动脉粥样硬化或降低AMI发生率。 需要大样本的前瞻性队列研究来进一步探讨肠道菌群与冠心病之间是否存在因果关系。 最近，研究人员发现 DMB可以抑制TMA的产生 。 抑制TMA的产生可降低小鼠的TMAO水平和动脉粥样硬化斑块形成，且无不良反应。 此外，在一些天然安全食品中也富含DMB，例如醋，红酒，初榨橄榄油和葡萄籽。因此，可以通过 食用DMB胆碱来调节潜在的动脉粥样硬化来防止TMA产生 。 结语 本文介绍了肠道菌群与冠心病之间的关系，以及目前对这种关系的研究。 已经达成共识，冠心病患者的肠道菌群存在差异。 无菌小鼠模型和菌群基因组学技术的出现可以帮助确定肠道菌群与冠心病之间的关系，并将肠道菌群研究的准确性提高到菌株水平。 展望未来，早期发现和抑制冠心病发展，并进行干预调节是预防冠心病发展的关键目标。 【参考文献】 Liu Huagang,Zhuang Junli,Tang Peng et al. The Role of the Gut Microbiota in Coronary Heart Disease. .Curr Atheroscler Rep, 2020, 22: 77. Belkaid Y, Hand TW. Role of the microbiota in immunity andinflammation. Cell. 2014;157(1):121-41. CM O, K R. Heartbeat: the gut microbiota and heart failure. Heart.2016;102(11):811 TMAOincreases the risk of cardiovasculardisease Richards EM, et al. The gut, its microbiome, and hypertension. CurrHypertens Rep. 2017;19(4):36 Pedersen HK, Gudmundsdottir V, Nielsen HB, Hyotylainen T,Nielsen T, Jensen BAH, et al. Human gut microbes impact hostserum metabolome and insulin sensitivity. Nature.2016;535(7612):376–81

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冠心病的研究新思路：异位脂肪组织的能量代谢受损与冠状动脉粥样硬化的严重程度密切相关

jinlinzi 2019-11-14 09:20

冠心病的研究新思路：异位脂肪组织的能量代谢受损与冠状动脉粥样硬化的严重程度密切相关 越来越多的证据表明，异位脂肪如内脏、腹部脂肪和细胞内脂肪的累积与胰岛素分泌和动脉粥样硬化密切相关。心脏脂肪组织也被认为是一种异位脂肪组织，被心包分成两部分：心外膜脂肪组织(EAT)和心包脂肪组织(PAT)。EAT在心包内包裹着心脏和冠状动脉，而PAT在心包外包裹着整个心脏。EAT约占健康成年人总心室重量的20%。由于EAT在解剖学上与冠状动脉的极其接近，其在冠心病中的作用引起了广泛关注。 虽然有研究显示，心血管疾病的患者随EAT含量升高而疾病严重程度增加，但临床研究中并未发现EAT的含量与冠状动脉狭窄程度之间是否存在相关性。因此，EAT含量的增加是否直接导致冠状动脉狭窄，还是其他因素（例如EAT的功能改变）导致了冠状动脉的变化，成为了新的研究课题。 EAT具有新陈代谢活性，它能分泌各种与能量代谢和炎症相关的生物活性分子。由于其直接与冠状动脉相接，没有其他纤维筋膜层等阻断物质，EAT中的功能改变很可能通过旁分泌途径直接扩散至冠状动脉，从而直接影响冠状动脉硬化。线粒体作为一种主要的能量来源，在维持细胞功能方面起着关键作用，线粒体功能障碍与心血管疾病的发病机制具有直接关联。 北海道医学院心血管系、北海道大学医院临床癌症基因组学部联合哥本哈根大学生物医学科学系共同研究了25位心脏病患者的EAT样本，其中12例患者进行冠状动脉搭桥手术，13例患者进行心脏病手术。研究使用奥地利的OROBOROS O2k细胞能量代谢分析系统对EAT组织进行了直接测量，测量过程中对EAT组织进行透化性处理，得到EAT中的线粒体呼吸能力指标 其研究结果显示： 1、 患者特点：表1总结了冠心病组和非冠心病组患者的部分参数特点，两组患者在年龄、性别、体重指数、腹部脂肪面积等方面均无明显差异。与非冠心病患者相比，冠心病患者的糖尿病和血脂异常率明显高于非冠心病患者，大多数冠心病患者（86%）均患有其他多种血管类疾病 表1：患者特点。 2、线粒体的能量代谢研究。图1a给出了CAD组和非CAD组透化性EAT组织中线粒体呼吸能力的代表性图。经数据统计结果显示（图1b），在leak呼吸水平，CAD组较非CAD组的数据偏低，在OXPHOS氧化磷酸化呼吸水平，无论是蛋白复合物I还是蛋白复合物II所介导的细胞呼吸，其CAD组较非CAD组的线粒体呼吸水平均有明显的降低；此外，与非CAD组相比，CAD组在FCCP滴定后产生的最大电子传递体系（ETS）中，其线粒体呼吸能力也出现了显著降低。 图1，EAT中线粒体的呼吸能力。 3,、线粒体呼吸能力与冠状动脉狭窄程度之间的关系。研究者检测了EAT的线粒体呼吸能力降低是否与Gensini评分有关，Gensini评分是冠状动脉狭窄严重程度的一个参数。研究者对所有患者的分析表明，EAT中所有能量代谢状态下的线粒体呼吸能力与Gensini评分呈负相关(图2a-e)。此外，当仅在CAD患者中进行分析时，Gensini评分与仅ETA 具有蛋白复合物I介导的线粒体OXPHOS能力呈现显著的负相关(图2b，虚线)。 图2，线粒体呼吸能力与冠状动脉硬化的严重程度之间的关系。 4、EAT中脂联素的蛋白含量。研究者对EAT中脂联素含量的分析结果如图3a,b所示。使用免疫组化染色可见，与非CAD组相比，CAD组EAT脂肪细胞脂滴周围的脂联素含量减少(图3a)。与非冠心病患者相比，冠心病患者EAT中的脂联素蛋白水平明显降低(图3b)。 EAT中脂联素蛋白含量与线粒体呼吸能力或冠状动脉狭窄严重程度的关系。线粒体OXPHOS能力和最大ETS能力与EAT中脂联素蛋白水平呈正相关(图3d-g)。相反，具有蛋白复合物I所介导的Leak呼吸与EAT中的脂联素浓度之间没有相关性(图3c)。此外，在所有患者中，包括在CAD患者内部比较中，EAT中的脂联素蛋白水平与Gensini评分呈负相关(图3h)。ETA中脂联素水平与线粒体OXPHOS能力呈正相关,无论是蛋白复合物I还是蛋白复合物I+II所介导的线粒体呼吸(图3e-f),包括线粒体最大ETS能力 (图3 g)中均呈现正相关。 图3，EAT中脂联素的蛋白含量与患者的线粒体呼吸直接的关联。 5、EAT含量研究。冠心病患者的ETA 含量大于非冠心病患者(图4a)，但与Gensini评分无关(图4b)。所有患者的ETA 含量与线粒体蛋白复合物I所介导的OXPHOS呼吸能力呈负相关(图4d)，但与其他线粒体呼吸能力无显著相关(图4c, e-g)。此外，EAT中的脂联素水平与ETA 含量之间没有显著的相关性(图4h)。但仅在CAD患者中进行分析时，ETA 含量与任何参数均不相关。 图4：EAT含量研究 本研究的主要发现是，与接受心脏手术的非冠心病患者相比，冠心病患者的线粒体呼吸能力显著降低。EAT线粒体呼吸能力降低与冠状动脉狭窄的严重程度密切相关，评估的依据是基于冠状动脉造影结果计算的Gensini评分。与此相反，冠心病患者的ETA 含量与冠状动脉狭窄的严重程度之间没有显著的相关性，尽管与非冠心病患者相比，冠心病患者的ETA 含量更大。有趣的是，冠心病患者EAT中的脂联素蛋白含量降低，这与该组织线粒体呼吸能力降低和冠状动脉狭窄严重程度有关。 据研究者所知，这是首次证明人类ETA 中线粒体呼吸能力的研究。与心脏和骨骼肌等新陈代谢活跃的器官不同，脂肪组织中的生物能学研究很少，部分原因是这些组织中的线粒体含量较少。然而,最新的高分辨率的呼吸运动计量法和高效测定线粒体呼吸能力测定方法使我们准确地评估线粒体功能，即使是脂肪组织这种新陈代谢明显低于心脏和骨骼肌的生物组织。

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心脏罢工日记 （2-4）

热度 7 yindazhong 2018-11-13 17:04

住院纪录（ 2 ）： 2018.8.22 把前面两天的住院纪录发到“印家”群里，收到群爱、问候和多种主意、建议，整个一夜信息不断，有家真好！ 上午查房时，张 xx 主任满面笑容地走来（谢天谢地，大专家来了），讨论后决定：今天先做俩个检测（先不做造影）： 1* 15.30 做腹部 B 超， 2* 16.30 做冠脉 CT （找刘博提前了两天）。 病床之上，一有机会就检索心脑血管疾病相关资料 …… 同学群里有人提到陈从周教授文章：老年人要老实！（再也不能随心所欲！） 一天匆匆，忧心忡忡，清淡饮食，还好食堂不远，一日三餐，露露陪我缓缓而行 …… 晚上回家住，逗逗（小狗）也似乎特别乖巧粘人、可爱温馨。 半夜醒来，发现：翻身侧身之际右侧胸肺部猛痛一下，怎么啦？心绞痛怎么跑右边胸腔去啦！？ 觉得也许该把目光从心脏转向肺脏才对。联想到白天小勇主任提到：平扫 CT 检查没有找到明显的狭窄血管倒看到肺炎样痕迹，但我又不可能是肺炎，因为我一来不咳嗽不发烧，二来血相也不高（白细胞不高）。 问题到底出在哪里？ 这两天吃的药到底对不对？ 这两天检查的方向到底对不对？ …… 住院纪录（ 3 ）： 2018.8.23 回忆最早一次强烈胸痛那是两三年前，在出席复大集团举行的庆典宴会后，肚子猛胀气（近年来容易胀气，设法换换姿势，排了矢气就会浑身舒服），北大田 XX 教授帮我腹部按摩，慢慢排气后解脱。 再就是便秘用了开塞露之后的胸痛体验。因为初期使用，没有告诫，一次往往用满满一瓶，中午排了大便，午觉后觉得仍然肠道充涨，直抵肺部，气鼓如气球，肺下端剧痛，躺下揉摩可缓解，进一步排便排气才渐渐缓解。 第二次也是用了一满瓶开塞露，午觉起来，又同样痛得我满地打滚，气冲肺腑，分析情况，觉得是开塞露产生大量气体所致（但后来到实验室里往开塞露中加酸发现并不见产气，也许是肠道菌群对开塞露作的抵抗）。 以后开塞露不敢用多，一瓶用四五次，这样倒也经济，可以长期使用了。 再后来有一段时间，晚上在家自学打太极。写气功专题，懂了一点相关知识。 怀疑是否是没有意守丹田，体内气体走火入魔？ 这些均为往事 …… 昨晚很早就累了，九点左右上床，东想西想 …… …… 忽然，这应该是第一回，那么清晰地出现了一个鬼，美女羽毛鬼，不太漂亮，倒也不太犯嫌，红红的嘴唇。慢慢横向飘出，向我弯腰鞠躬。大惊！ 不过我的第一反应是 “ 呸！（科学告诉我，天下没有过鬼，你装什么装） ” ，然而此鬼那么真实，眉目衣衫，纤毛可见，猛一转念，也许，也许，是我劫数已到？离鬼门关不远也未可知 …… “ 噢，哦，对不起，对不起，你来啦，你好你好！ ” 伸出双手与之友好地握手（不管真假，友好相待） …… 没握着，她消失了。 白天医院的护工阿姨神叨叨地说，这个月份不好，医院死的人特别多。 这个周末是鬼节，七月十五 …… 住院纪录（ 4 ）： 2018.8.24 向病魔宣战： 耳朵上找心脏，点掐，加速血液循环 ; 祝总襄 321 疗法，点压几条大经络穴位； 阿庆介绍的三淋巴窝按摩法，活血化瘀 ; 妈妈揉肚子法，通三焦顺气，到处揉； 晓红运动法，血液流通（太极、拍打 ); 老大特异功能药物法，大鱼际对搓法 ; 爷爷走路法，每天 6000 米 ; 甩手疗法，还算轻松愉快 …… 早上医生查房，冠脉 CT 的结果出来了，取胶片，见到了保健科的蔡 X 主任，他跟我显示并讲解了结果，并从计算机里帮我打印出来报告书，报告内容如下： 1. 心脏左侧钝缘支局灶性非钙化斑块，管腔中重度狭窄 ( 直管 ); 2. 右冠状动脉局灶性非钙化斑块，管腔轻度狭窄 ; 3. 考虑左肺上叶及右肺中叶慢性炎症，纤维灶为主。 李主管医生上午查房反来复去叫我 “ 做个造影 ” （与昨天晚上 CT 科主任刘 X 艳的表述差别很大，我理解刘 X 艳的表述： “ 做造影就是上支架的前半截手术过程，到了手术台上根据情况决定上不上支架 …” ）而主管医生却只字不提造影术接下来后面是不是上支架的事，而我这个外行理解的“造影”一点也没有包含上支架的意思。赶鸭子上架？我的心更堵了 …… 去食堂吃饭，半路上遇到心血管 N 区的主任，他带我去看了造影手术房，尽管平时人很熟悉，然而今天他却口口声声要我做 “ 造影 ” ，说已经形成的斑块就像高速公路上的坏车，永远不能清除掉了，并批评昨天一个病人 “ 不放支架做什么造影 ” ，难道？ …… ( 脂肪斑块不是钻在血管内皮下面的受控的垃圾吗？怎么会像是“高速公路上的坏车”？怎么一点不像老朋友掏心窝式的沟通，是经济效益在作怪吗？装一个支架大约五万块人民币喲 ) 。 白天与康复科赵 X 海主任通电话，他提到上不上支架目前学术上有不小争议，国际上对中国滥用支架手术颇有微词，象流水线一样 …… 冠脉 CT 报告书如下： 冠脉 CT 照片也取来了：图片右边 ( 心脏左边 ) 果然有一根中小血管只剩下一点细丝相通： 质疑： 怎么那么多微小血管不堵，来堵中小血管？ 怎么那么多弯管叉管不堵来堵直管？ 若是造影“通血管”捅出来一堆脂肪板块垃圾怎么办？ 若是放不了支架的细小血管不通，那身体本能会怎么办？ 想到刘 X 主任说冠脉 CT “ 经常会有假阳性 ” ！ 想到 “ 血管内壁损伤就会是将来堆积新垃圾的病因 ” ！ 想到 “ 人生自有大药 ” ！ 想到 …… 到底如何是好？ 老天爷想干什么？

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[转载]中国心血管病死亡地图发布 北方警惕冠心病，南方严防高血压

ericmapes 2017-3-30 19:34

中国心血管病死亡地图发布南北有别 北方警惕冠心病，南方严防高血压 作者：董潇男来源： 生命时报 发布时间：2017/3/3011:13:34 http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2017/3/372184.shtm 受访专家：中国医学科学院阜外医院心律失常中心主任　张澍 本报特约记者　董潇男 《生命时报》（2017年03月28日第15版） 近日，由中国科学院大学和昆明科技大学等多家科研机构联合发布的“中国心血管病死亡地图”（以下简称“地图”）显示，我国各地区、不同省市心血管病死亡率存在明显差异。在冠心病、脑血管病和高血压的死亡率方面，南方高血压问题更严重，北方则是冠心病和脑血管病的重灾区。 心脑血管病南北有别 从“地图”上看，山东、河南、湖南和辽宁是冠心病死亡率最高的四大省份，死亡率最低的则是西藏、青海和海南，且东北地区死亡率明显高于西南。 脑血管病方面，河南、山东、湖北、湖南四省是死亡率最高的省份，西藏、海南、青海和宁夏死亡率最低，华中和华东地区成为脑血管病死亡重灾区。 至于高血压，死亡率排名前四位的分别是湖北、广东、湖南和重庆，死亡率最低的是青海、天津、宁夏和海南。 空气污染是个罪魁祸首 中国医学科学院阜外医院心律失常中心主任张澍教授告诉《生命时报》记者，影响心血管死亡率差异的原因众多，但不外乎外因和内因，归结起来主要为环境和生活方式。 心脑血管疾病发病率逐年增加，既与诊断水平的提高有一定关系，也与近年空气污染加重、生活方式节奏加快密切相关。“地图”显示，燃煤量和空气中细微颗粒（PM2.5）浓度与冠心病和脑血管病死亡呈正相关，其中东北和华北的燃煤量、PM2.5浓度均高于其他地区。空气中的粉尘和有害气体（如一氧化碳、二氧化硫）不仅会加重呼吸系统负担，也严重影响心血管系统的功能，破坏心血管内皮功能，促进动脉粥样硬化和心梗的发生。 同时，受气候和饮食习惯影响，北方人多喜高盐、高脂、高糖饮食。由于户外寒冷，居民活动少、有氧消耗少，北方人更易肥胖，高血压、高血脂、高血糖比例较高。肥胖和“三高”均是导致心脑血管疾病的重要危险因素，加速心脑血管事件的发生。 目前，心脑血管疾病呈现年轻化的问题，这更加提醒我们要及时干预和调整生活方式，增强环保意识，促进健康。 预防疾病有四大手段 万幸的是，心脑血管疾病均属于可以预防的疾病，这要从导致疾病的四大危险因素入手。 第一，预防超重和肥胖。有研究对11万余名女性进行了长达16年的随访，发现体重超标是缺血性心脑血管病的危险因素。膳食中饱和脂肪酸及钠摄入与脑卒中呈正相关，是人群脑卒中病死率的主要决定因素。一般而言，脂肪摄入以每天不超过50克为宜，且饱和脂肪酸所占比例不宜过高。 第二，避免蛋白质缺乏。曾经有调查表明，动物蛋白可以抑制脑卒中的发生，但肉类吃太多，也会导致脂肪摄入过量，并加重肾脏负担。因此，老年人每天每千克体重摄入蛋白质以1.2~1.5克为宜，其中以优质蛋白质如鱼、蛋、奶类、瘦肉、豆制品为主，食用鱼类蛋白、大豆蛋白等还可降低脑卒中发病率。 第三，补充膳食纤维。增加膳食纤维摄入可预防高血压、降低脑卒中风险。提倡多食用谷类食物、粗杂粮，每天多吃蔬菜、水果等含膳食纤维较高的食物。糖果等甜食要少吃。 第四，低盐饮食。以往调查均显示，中国高血压患病率北方高于南方；而这次出炉的“地图”表明，湖广和重庆地区高血压死亡率明显升高，这与人们喜辛辣、高盐饮食，导致高血压发病率上升有关。我国膳食指南提示，每人每天食盐摄入量应小于6克。1克食盐大约是一个牙膏盖的量。从心脑血管病预防角度来说，人们的饮食还是要尽量清淡一些，逐渐减少食盐用量，直到不特意在食物中加盐。 此外，心脑血管疾病与空气污染、工作紧张、生活不规律和内分泌调节等因素都有一定关系。我们应该结合自身情况，合理调整生活方式，保证环保，健康饮食，戒烟限酒，降低心脑血管疾病的发生风险。同时还提醒大家加强体育锻炼，增强抵抗力，并定期进行体检。建议每年至少体检一次，以防病为主，做到早发现、早诊断、早治疗。

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[转载]卢芳：冠心病合并颈动脉狭窄十大专家共识

fqng1008 2016-12-28 11:31

冠心病 与 颈动脉狭窄 共患率不低，在冠脉病变患者中颈动脉狭窄50%的发生率达25.4%；在颈动脉狭窄患者中冠心病患病率为13%-86%。为了能够促进临床实践更好地处理这两种疾病并存情况，中国医疗保健国际交流促进会血管疾病高血压分会 专家共识 组近期发布了《冠心病合并颈动脉狭窄的处理策略专家共识》。 以下为其中要点： 1. 已确诊冠心病患者，行颈动脉听诊和颈动脉超声检查，如为明确阳性，需进一步行无创影像学检查，必要时行颈动脉造影。 2. 已确诊颈动脉狭窄患者，问诊冠心病病史，并行心电图检查；可疑者如无禁忌建议行运动负荷心电图和（或）冠脉CT检查，如有明确的阳性发现，行冠状动脉造影检查。 3. 对于冠心病与颈动脉狭窄并存者，若病情平稳，药物治疗下无症状发作或偶有轻度症状发作，如狭窄病变程度不重，可以临床随访观察并强化药物治疗，3-6个月复查1次。 4. 对于有明显症状的患者，如以冠心病症状为主，应先行冠脉血管重建；以颈动脉症状为主，应先行颈动脉血管重建治疗。二者均不稳定，可考虑同期血管重建。 5. 对适合PCI和颈动脉支架指征者，一般先行PCI，病情稳定后择期行颈动脉支架，时间间隔3天以上为宜，如PCI后有并发症，要待到并发症稳定或治愈后方可考虑颈动脉支架；如果病情允许或者病情需要，如病变简单，技术可靠，同期介入并非禁忌。 6. 若患者需冠脉搭桥，也需治疗颈动脉狭窄，一般情况下优先选择提前或同期植入颈动脉支架/行颈动脉内膜剥脱术和冠脉搭桥；但提前行颈动脉剥脱术和冠脉搭桥，只适合于冠状动脉病变稳定的患者。 7. 抗凝抗血小板策略： （1）PCI+颈动脉支架：抗栓治疗策略参照单纯PCI的抗栓治疗。 （2）PCI+颈动脉内膜剥脱术：对PCI后择期颈动脉内膜剥脱术的患者维持双抗是合理的，颈动脉内膜剥脱术术后根据情况可适当加用鱼精蛋白。 （3）颈动脉支架+冠脉搭桥：颈动脉支架术前应用抗血小板治疗（阿司匹林，100 mg/d）≥2天，冠脉搭桥术后应用低分子肝素抗凝，尽早恢复阿司匹林+ 氯吡格雷≥3个月，阿司匹林终身服用。 8. 围手术期管理要注重两方面，一是抗凝抗栓治疗的衔接，二是严格管理血压、心率。同时还要严格监测心脏和神经系统的症状和特征。 9. 术后降压治疗、心率控制、调脂降糖均需注意。颈动脉血管重建最常用随访评估方法是双功能超声成像，应在术后1、3、6个月以及此后每年进行监测，以评估再狭窄。必要时可复查CTA或核磁共振血管成像。 10. 冠脉血管重建术后应当定期进行全面的临床和预后评估，包括定期进行心电图、实验室检查、运动试验及超声心动图检测，6-12个月时建议冠状动脉造影复查。 来源：中国医疗保健国际交流促进会血管疾病高血压分会专家共识组. 冠心病合并颈动脉狭窄的处理策略专家共识. 中国循环杂志, 2016, 31: 1150-1156.

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ACEI在冠心病​患者中应用中国专家共识

CZC 2016-12-20 07:30

血管紧张素转换酶抑制剂在冠心病患者中应用中国专家共识 前言 从 2007 版《血管紧张素转换酶抑制剂在心血管 病中应用中国专家共识》 颁布到今天，不断有临床 研究证实 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）不仅仅是 单纯的降压药，更重要的是能够改善冠心病患者的 预后。 荟萃分析也显示， ACEI 能显著降低冠心病患 者的死亡率和再发心血管事件的风险，是冠心病预 防和治疗的重要药物之一 。新近发表的 SYNTAX 研究 5 年随访结果表明：行冠状动脉血运重建治疗的 冠心病患者，接受优化药物治疗（至少一种抗血小板 药 + 他汀 +β 受体阻滞剂 +ACEI）可显著降低不良 心血管事件的发生，改善临床预后 。 国际上多个指 南均推荐将 ACEI 用于无禁忌证的急性冠状动脉综合 征（ACS）患者、稳定型冠心病患者以及合并高血压、 糖尿病、慢性肾病等疾病的冠心病患者 。2015 年 ACC/AHA/ASH 发表联合声明：对于合并有冠心病 （包括稳定性心绞痛、ACS、心力衰竭）的高血压患者， ACEI 作为一线首选药物 。 虽然 ACEI 在冠心病的防治中有重要的地位， 但在我国临床实践中应用仍远远不够。2014 年发表 在 Lancet 的 CHINA PEACE 研究显示 ， 2011 年我 国 ST 段抬高型心肌梗死（STEMI）患者 ACEI 的平均 使用率为 66.2% ，10 年来并无显著升高。 非 ST 段抬 高型急性冠状脉综合征（NSTE-ACS）患者 2 年 ACEI 使用率不足 1/3。 在应该服用 ACEI 进行二级预防的 冠心病患者中，ACEI 的使用率仅为 45.8% ，且随着 时间的延长而显著降低。可见我国临床实践与指南 之间仍存在不小的差距。 本共识的编写目的，在于将 ACEI 用于冠心病 防治的理念以及在不同临床情况下应用的证据和使 用方法等进行归纳整理，供临床医师决策时参考， 以进一步改善我国广大临床工作者临床应用 ACEI 的 状况，使患者得到更好的治疗。本共识强调： 冠心病 患者应用 ACEI 应遵循 3R 原则， 即： Right time（早 期、全程和足量） ； Right patient（所有冠心病患者只 要可以耐受，ACEI 均应使用） ； Right drug（选择安全、 依从性好的 ACEI 药物） 。 常用 ACEI 的药理学特性见表 1 ACEI 的作用机制及药理学特 ACEI 通过阻断 RAAS 和激肽释放酶 - 激肽系 统（KKS）来发挥作用 。 ● ACEI 能竞争性地阻断血管紧张素Ⅰ转化为 血管紧张素Ⅱ，从而降低循环和局部的血管紧张素 Ⅱ水平，抑制其产生的氧化、炎性细胞黏附和纤维 化等病理生理效应。 ● ACEI 可抑制缓激肽的降解，增加一氧化氮 和前列腺素（前列环素和前列腺素 E2）的释放，从而 舒张动脉血管。 ● ACEI 还能阻断血管紧张素 -（1-7）的降解， 使其水平增加，从而通过加强刺激血管紧张素 -（1-7） 受体，进一步起到扩张血管及抗增生作用。 ACEI 在冠心病患者中的合理应用 急性冠状动脉综合征 ● STEMI 发病 24 h 内，在无禁忌证的情况下， 建议早期应用 ACEI。 ● 除非不能耐受，所有 NSTE-ACS 患者均应 接受 ACEI 治疗。 临床应用注意点：（1） 早期 ：AMI 早 期口服 ACEI 可降低死亡率，ACEI 应 在发病 24 h 内开始应用。（2） 长期 ： 所有 AMI 后的患者都需要长期使用 ACEI。AMI 早期因各种原因未使用 ACEI的患者，应该尽早并长期使用。（3） 获益 ：合并心力衰竭、心房颤动或前壁 大面积心肌梗死等高危患者获益更大。 给药方法和剂量： ACEI 治疗应 从小剂量开始，逐渐增加剂量。 早 期干预方案通常在 24 ~ 48 h 内用到 足量。如 卡托普利的用法为首剂 6.25 mg ， 能 耐 受 者 2 h 后 给 12.5 mg， 10 ~ 12 h 后 25 mg， 然 后 增 至 50 mg 2 次 /d ； 福辛普利初始剂量为 5 m g，24 h 后重复 1 次，如收缩压 仍 100 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）且无低血压表 现，逐步倍增至 20 mg 1 次 /d 的目标剂量 。 ACEI 用于 ACS 患者的循证医学证据见表 2 稳定型冠心病 ● 对于有心肌梗死病史或冠状动脉血运重建病 史等高危因素的稳定型冠心病患者，应该长期应用 ACEI 进行二级预防。 ● 对于低危的稳定型冠心病患者，ACEI 长期 治疗也能获益。 临床应用注意点：（1） 强调长期使用 ：ACEI 治 疗的长期目标为改善生存和预后。ACEI 类药物作 为改善预后的药物，尤其需要重视长期使用的问 题。（2） 正确的使用方法和剂量 ：同样采用 剂量逐 渐递增的方法，从小剂量开始逐渐递增直至达到 目标剂量 。对可能存在肾动脉粥样硬化的老年人 更应如此，以免剂量激增带来降压过度，加重肾 功能损伤。一般每隔 1 ~ 2 周剂量倍增 1 次。有低 血压、糖尿病、慢性肾病以及服用保钾利尿剂者， 递增速度宜慢。 关于改善长期治疗依从性的建议：由于冠心病 长 期甚至终身治疗 的特点，药物长期应用的依从性 是获益的关键。在近年的临床实践中发现，绝大 多数患者是可以耐受 ACEI 并长期依从的。荷兰 一项针对 5 万例 RAAS 药物初治患者的处方分 析研究结果显示， ACEI 类药物的 1 年、3 年总体 依从率分别为 88.3% 和 81.9% 。应该针对患者 的具体情况给出可行性的建议，如加强用药指导， 告知长期治疗的重要性，选择不良反应小、依从 性好的药物。 ACEI 用于稳定型冠心病患者的循证医学证据见 表 3。 冠心病合并其他疾病 ● 对 合并心力衰竭 的冠心病患者，应给予 ACEI 治疗，以控制心力衰竭、预防心肌梗死复发和降低 心力衰竭再住院率。 ● 对 合并高血压、糖尿病和慢性肾病 的冠心病 患者，无禁忌证时应立即启动并长期给予 ACEI 治疗。 ● ACEI 可降低老年冠心病患者的主要不良心 血管事件，安全性和耐受性良好。 ACEI 用于冠心病合并其他疾病患者的循证医学 证据见表 4。 ACEI 常见不良反应的监测和处理意见 咳嗽： 咳嗽是 ACEI 较为常见的不良反应，国外 临床试验中约 5% ~ 10% 的患者发生干咳 ，国内患 者咳嗽的发生率可能更高一些，但常与肺部充血或 伴随的疾病如呼吸道疾病难以区别。 咳嗽的处理步骤 ： （1）首先判断慢性咳嗽是否 由 ACEI 导致，如果并非由 ACEI 导致，继续 ACEI 治疗。（2）如果不停用 ACEI，建议针对咳嗽给予对 症药物治疗，如 色甘酸钠、茶碱、舒林酸、吲哚美 辛 等。（3）暂停 ACEI 治疗后，观察咳嗽是否缓解。 ACEI 导致的咳嗽一般停药后 1~4 周内可缓解，部分 患者停药 3 个月缓解。（4）如果暂停 ACEI 治疗后咳 嗽没有缓解，需排查其他病因。（5）对于 ACEI 诱发 的持续性或不耐受性咳嗽， 可将 ACEI 更换为血管紧 张素受体拮抗剂（ARB）类药物。 （6）如果患者有应用 ACEI 的迫切需求，可再次尝试换用咳嗽发生率较低 的 ACEI，如 福辛普利 等。 低血压： 常见，多数无症状。少数患者有症状， 特别是在首剂给药或加量之后。低血压最常见于使 用大剂量利尿剂后、低钠状态、血浆肾素活性高的 患者。一些患者在给予 ACEI 治疗后出现血压迅速下 降，这种效应被称为“ 首剂低血压 ”， 多见于慢性心 力衰竭患者 。 低血压的处理： （1）ACEI 治疗期间发生低血压 （收缩压＜ 90 mmHg）时，若患者无症状仍可继续使 用。（2）有低血压症状的患者，可先尝试减少其他有 降压作用的药物，如硝酸酯类、钙拮抗剂等。（3）如 无液体潴留，可考虑利尿剂减量或暂时停用。低钠 血症的患者（血钠＜ 130 mmol/L）可酌情增加食盐摄 入。（4） 减小 ACEI 剂量。 高钾血症： ACEI 抑制醛固酮分泌，可使血钾 浓度升高，较常见于慢性心力衰竭、老年、肾功 能受损、糖尿病、应用保钾利尿剂或非甾体类抗 炎药的患者。 高钾血症的处理： 轻度高钾血症（≤ 6.0 mmol/L） 可继续治疗但应加强监测。当血钾＞ 6.0 mmol/L 时， 停用 ACEI。 急性肾损伤： 用药最初 2 个月血尿素氮或肌酐水 平可升高，升幅＜ 30% 为预期反应，可继续治疗； 升 幅＞ 30% ~ 50% 为异常反应 ，提示肾缺血，应停药， 寻找缺血病因并设法排除，待肌酐正常后再用。 肾 功能异常患者使用 ACEI，宜选择经肝肾双通道排泄 的 ACEI 为好： 如使用福辛普利在肝肾功能不全、老 年患者中无需调整剂量 。 急性肾功能衰竭多发 生于心力衰竭患者过度利尿、血容量低下、低钠血 症、双侧肾动脉狭窄、孤立肾、移植肾等情况下。 老年心力衰竭患者以及原有肾脏损害的患者特别需 要加强监测 ，及时做减量甚或停药处理。 血管性水肿： 罕见，但有致命危险。症状不一， 从轻度胃肠功能紊乱到发生喉头水肿致呼吸困难而 死亡，多发生在治疗第 1 个月内。一旦发生血管性 水肿，应立即停药，并给予抗过敏等对症处理。 胎儿畸形： 妊娠中晚期孕妇服用 ACEI 可引起胎 儿畸形，包括羊水过少、肺发育不良、胎儿生长延缓、 肾脏发育障碍、新生儿无尿及新生儿死亡等。有报 道提示，妊娠最初 3 个月中服用 ACEI 也有可能引起 胎儿畸形 ，应高度重视。 ACEI 禁忌证 血管性水肿、ACEI 过敏、妊娠和双侧肾动脉 狭窄为 ACEI 绝对禁忌证。 血钾＞ 6.0 mmol/L 或者 血肌酐增幅＞ 50％或＞ 265 μ mol/L（3 mg/dl）时应 停用 ACEI。 轻度肾功能不全（肌酐＜ 265 μ mol/L）、 轻度高钾血症（≤ 6.0 mmol/L）或相对低血压（收缩 压＜ 90 mmHg）不是 ACEI 治疗的禁忌证，但应注意 监测肾功能。左心室流出道梗阻的患者（如主动脉瓣 狭窄及梗阻型肥厚性心肌病） 不宜使用 ACEI。 ACEI 和 ARB 用于冠心病的循证医学证据比较和 临床应用推荐 近年来的循证医学证据表明： 与 ARB 相比 ， ACEI更能为冠心病及合并心力衰竭、高血压、糖尿病、 慢性肾病的患者带来短期和长期获益，显著降低心 血管事件的发生，改善临床预后。 故建议冠心病及 合并心力衰竭、高血压、糖尿病、慢性肾病的患者 应首选 ACEI 治疗，如确实不能耐受 ACEI，再考虑 更换为 ARB 治疗。不推荐 ACEI 与 ARB 联合应用。 ACEI 与 ARB 用于冠心病的相关研究比较见 表 5。

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基因风险与生活方式：减少冠心病的发生

xuweina 2016-12-10 11:23

11月 的新英格兰杂志Kathiresan博士及研究团队发表了一篇文章-《Genetic Risk, Adherence to a Healthy Lifestyle, and Coronary Disease》。研究人员采用了一个多基因的DNA序列多态性评分对三个前瞻性队列研究进行量化评估，总人数达到五万多人次。其中7814例来自ARIC研究，21222例来自WGHS研究，22389例来自MDCS研究。 该项研究结果表明，比较高基因风险人群和低基因风险人群的五分位数，冠脉事件的发生率要高出91%（HR，1.91；95%CI，1.75-2.09）。一种合适的生活方式（被定义为至少符合四项中的三项健康生活方式因素）对比一种不合适的生活方式（被定义为没有或者仅符合一项健康生活方式因素），除外基因风险类别，前者与低冠脉事件风险的发生更为关系密切。在高基因风险的人群对象中，采取合适的生活方式比起不合适的生活方式将有46%冠脉事件风险的下降（HR，0.54；95%CI，0.47-0.63）。在ARIC研究中，还发现10年冠脉事件发生率从采取不合适的生活方式的10.7%下降至合适的生活方式5.1%，同样结果也出现在WGHS研究从4.6%下降至2.0%，MDCS研究从8.2%下降至5.3%。在影像研究中，每一个基因风险类别上，采取合适的生活方式都和低冠状动脉钙化有显著相关。 一直以来，基因风险和生活方式因素都被认为是冠心病的独立影响因素。而通过大样本研究,我们可以发现，长期保持健康的生活方式（包括不吸烟、不肥胖、规律体锻、健康饮食），就能够降低高遗传风险人群50%的冠心病事件发生率。健康的生活方式可能有力降低遗传风险，接下去，我们还可以通过设计一些有效的健康管理路径，观察具体哪些健康管理干预策略和哪些特定的生活方式因素会产生更强地影响。

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扎哈那么彪悍，为何还是死在了医院？

热度 2 kexueren07 2016-4-4 23:43

愚人节前一天，年仅 65 岁，以设计风格前卫时尚著称的伊拉克裔英国建筑师扎哈·哈迪德在美国迈阿密医院治疗支气管炎时，因心脏病突发逝世。这还是在心脏抢救生存率相对较高的医院内，而在医院外，心脏猝死抢救成功率美国为 28.7% ，在我国，这一数字则还不到 1% 。马季、高秀敏、候耀文等众多家喻户晓的人物皆因心源性猝死离世。 近日，长期从事心血管内科及心律失常的诊治工作的上海交通大学附属胸科医院心内科主任医生刘志刚在接受记者采访时介绍，全球每年心脏猝死 (SCD) 的发病率达 900 万例，在我国，此类猝死的平均生还率小于 1 ％。对于猝死的高危人群，预防性健康筛选非常重要，包括对家族中是否有猝死、早发性冠状动脉心脏病的直系或旁系血亲的家族病史掌握（遗传性心因性猝死属于显性遗传，如果父母带有基因异常，遗传给下一代的机率为 1/2 ）和对自身身体状况的随时掌握，特别要注意在运动或无预警情况下有否发生气喘、头晕、心悸、胸闷等不适症状。 除颤器和起搏器的作用尚未被充分认识 据统计，我国每年约有 160 万人死于心血管疾病，其中，由冠心病引起的心室恶性心律失常是我国心脏病猝死的主要原因（占 80% 以上），而引起冠心病患者猝死的原因中， 80%—90% 来自室颤（心跳太快，心室不停地颤动，每分钟可达 400-600 次，导致心脏不能有效收缩）。在我国，院外心脏猝死抢救成功率不到 1% ，医院内救治成功率不超过 30% 。其中 50 ％在除颤治疗前就已死亡，即使救治成功者，日后的复发率也很高。及时除颤是迄今公认制止心脏猝死的唯一最有效方法。刘志刚主任告诉记者，当患者的心脏不再正常搏动而处于没有规律地颤动时，病人会因大脑缺氧而不省人事，随后约 10 分钟内，心脏由无秩序颤动逐渐减弱，直至完全停止。 10 分钟后，缺氧便导致了脑死亡。这时，就算把病人救活，病人也可能因脑死亡而成为植物人。这样凶险的死亡突如其来地降临，而黄金抢救时间只有十分钟。除颤每拖延一分钟，病人的生还几率就下降 10% ， 他因此建议，发生过冠心病、心肌梗死而伴有心衰的心脏高危人群，即使尚未发生室颤，也值得提前植入心脏除颤器，进行一级预防。“对于已经发生过室颤的病人（也就是“死过一次”的）进行的预防叫二级预防，我国即使是为开展二级预防植入的除颤器，每年也仅两三千台，而人口不到 3 亿的美国每年植入病人体内的 30 万台除颤器中， 70% 是用于一级预防。”在刘志刚主任看来，这与两方面的原因有关：一是大家的认知 —— 眼下的中国，不要说普通人，就连许多非心脏科的医生都未必知道除颤器的作用进而向病人推荐；二是西方国家的除颤器 100% 进入健康保险，医生的法定责任也要求他们必须对相关病人告知植入除颤器的必要性。美国前副总统切尼已经换到了第三个除颤器，他就属于高危人群的一级预防。所以，刘志刚主任认为，我国心脏病猝死的预防需从二级预防走向一级预防。 类似的，刘志刚表示，植入心脏起博器对于心动过缓的病人也是一种福音。心动过缓的病人可因大脑供血不足，导致头晕，眼前发黑，甚至昏倒发生意外。而植入起搏器后，起搏器可时时监测病人心跳情况，发现心动过缓即立即给予补充。随访时用体外程控制仪自动感知病人心跳次数并进行调整，精确告知病人起博器的性能状况以及还能使用多久。目前使用的还有无线、带有远程遥测功能的起搏器，通过互联网或通讯网络，病人就可以在家里或任何地方接受医生的远程检测。现在国内已有远程遥测中心，会根据病人问题的严重程度级别通知相关主治医生，再由医生联系病人。所以，有时候病人自己还没有意识到自己发生的问题，主治医生已经知道了。国内因为价格和认知的原因，选择安装带有远程遥测起搏器的病人还不多，国外则大部分病人装的都是远程可遥测的，这大大方便了病人，也减轻了医院门诊的负担。目前，西方发达国家平均每年每 10 万人中有 800 人安装心脏起搏器，而中国平均每年每 10 万人中则仅有七八个人安装起搏器，安装数量仅为发达国家的 1/100 左右。 不同心脏病症与疗法 借助办公桌上的一个布满密集的红、蓝色血管的心脏模型，刘医生向记者详细解释了心脏工作的机理：正常心跳由心脏右上方的窦房结发出的电脉冲经过传导系统来促发整个心脏的机械收缩（正常的心率因而被称为“窦性心率”）搏出血液。若有人因窦房结老化、退化或受损导致心动过缓，引起头晕，黑蒙，甚至昏倒发生意外，所患病症就叫“病态窦房结综合症”。此外，传导系统的病变也会影响心脏的正常工作。通常所说的“ I 度传导阻滞”，是指窦房结发出的电脉冲经过传导系统时走得慢，但还不会导致心跳变慢或者说“脱班”；而“ II 度传导阻滞”是指窦房结发出的电脉冲经过传导系统时部分“脱班”过不去，导致心跳变慢而发生心动过缓的症状；“ III 度传导阻滞”则指传导系统完全瘫痪，窦房结发出的电脉冲过不去，心脏无法正常工作，甚至可能发生意外。通过植入起搏器和导线，代替心脏里受损的传导系统，可解决由传导阻滞引起的心跳慢问题。一般情况下，病态窦房结综合症和传导阻滞是植入起搏器的主要原因。正常情况下，窦房结部位的心跳次数最高，如果从心房、心室出来的异常单个心跳频率比窦房结的还快，就叫早搏。早搏分房性（来自心房的异常心跳，频率比窦房结快）和室性（来自心室的异常心跳，频率比窦房结快）。早搏通常是偶发而非器质性的。而长期饮酒，心肌炎，可使心肌受到损害，部分心肌细胞反常地活动，从而引起早搏。异常心跳连续从心房、心室发出，频率超过每分钟 150 次则叫心动过速，需要药物或消融治疗。 对于起搏器的选择，一般慢性房颤伴有心动过缓或长间歇，有症状的患者，目前医学界建议按装单腔起搏器；对于窦性心律，传导系统受损患者，建议按装双腔起搏器，这样可以保证心房和心室同步收缩；对于心力衰竭患者，建议按装三腔起博器来纠正，“因为心衰时，负责主动打血到动脉的左心室的血出不去，充满了左心室，造成左心室比右心室大，跳得比右心室慢（左心室的血打不动还会引起肺淤血）造成左右心室收缩不同步。在左右心室不同步的情况下，植入三腔起博器，把其中一个电极放到左心室，进行心脏再同步治疗（ CRT ），来达到使左右不同步的心室同步缩张的目的”。据刘医生介绍，我国现在一年做的三腔起博器植入手术仅三四千例，而国外一年可达几十万例。 刘志刚主任提醒公众，心脏缺血，心肌受到损伤、电击、惊吓或极度兴奋等都可能引起室颤。此外，交感神经极度兴奋使心脏血管狭窄，也会引起猝死。部分冠心病猝死者在发生死亡前，会出现胸痛、胸闷、心律不整、全身不适、气喘、恶心、头晕、冒冷汗、心脏衰竭等征兆，但大部分的猝死来得突然，没有任何征兆。人们可能在睡眠、休息、轻度运动或活动中突发心跳骤停而猝死，也可能在剧烈运动、精神压力、情绪急躁、暴饮暴食、过度劳累、过冷过热等情況下突发死亡。冠心病人应该及时做造影，检查血管是否有狭窄，如狭窄超过 70% ，则有可能需要在血管里放支架。但是在经过以上处理后伴有严重室性心律失常和心衰的病人，往往是猝死的高发人群，为防止意外发生，应该植入起搏除颤器（ ICD ）。 如何合理抢救心脏病人？ 　　 那么，猝死发生时，人们应该采取怎样的急救措施，避免好心办坏事？刘医生指出，在猝死发生时，旁人喂水、喂食给病人或让病人回房休息都是错误的。因为病人在紧急状况时，通常是倒卧在地上甚至失去意识，此时盲目给水、给食物，很容易噎到病人的气管，造成吸入性肺炎。而让病人回房躺下休息、睡觉，往往会错过急救的黃金时间，延误病情。直接载猝死对象到医院也不是最合适的做法，因为即使自驾车比打 120 喊救护车来得快，但救护车上有氧气筒、点滴、电击器等急救设备，还有专业人员和无线电可直接联络医院。综合这些因素，还是尽快拨打 120 效益比较高。 　　 对于发生猝死的危险人群，刘志刚建议随身携带重大病史小卡片。心脏病患者应随身携带舌下片 ( 硝酸甘油舌下片），糖尿病患者应随身携带方糖或砂糖，气喘病患者应随身携带支气管扩张喷剂。病人如一个人在外，在能说话且清楚自己当前所在地点时，可用手机拨打 120 告知地点和衣着颜色，然后找个安全的地方坐下来休息，静待救护车到来；如果自己没法叫救护车，最好的方式就是想办法走到有人的地方，请对方帮自己叫 120 ，尤其是在濒临猝死时，人很容易失去意识，借由别人帮忙拨打 120 ，能清楚告知所在地点，缩短救护车到来的时间。病人如一个人在家，应先直接拨打 120 告知地址，然后把家里大门打开，坐在靠近门口的地方休息，静待救护车到来。如果可以的话，最好自行走到电梯旁等待，这样可缩短救护人员搜寻求救者的时间。 2010 年上海世博会期间，刘志刚主任曾在市红十字会讲课，参与培训过四五百名心肺复苏人员，但他认为，比起发达国家有 8%-15% 的人口是心肺复苏的第一反应人群（即接受过心肺复苏培训的人群），我国在这方面的人员数量还远远不够。前些天有报道我国著名心血管专家胡大一教授和中科院院士、中山医院葛均波教授分别在国内外出差乘机时遇到同机旅客发生意外，经他们的及时抢救，病人均转危为安。可见当意外发生时，现场如有医生或经过培训的人员在场，对于病人是莫大的幸运。刘志刚主任希望我国各级组织和部门重视加强和培训在机场、车站、消防、超市、地铁、博物馆、公园等场所的工作人员，以减少猝死等意外的发生。 刘志刚：医学博士、 主任医师 　　 毕业于上海医科大学医学系， 1990 年 7 月赴日留学 8 年余，先后在日本佐贺医科大学生理教研室学习膜片钳等基础心脏电生理技术 2 年和日本长崎大学研究生院起搏与电生理专业攻读博士学位 4 年， 1997 年 3 月获日本长崎大学博士学位后，在长崎大学附属医院循环器科任客座研究员 2 年， 1999 年 3 月回国任上海胸科医院心内科主任医师，长期从事心血管内科及心律失常的诊治工作，擅长各种心律失常的药物和起搏治疗以及快速性心律失常的射频消融治疗。 现任上海生物医学工程学会起搏与电生理专业委员会委员和中华医学会上海心血管分会起搏与电生理专业委员会委员，上海医疗事故鉴定委员会专家组成员，上海市司法局司法鉴定人。中国生物医学工程学会和中华医 学会起搏与电生理专业委员会全国委员，起搏分会全国委员，中国生物医药学会心电分会全国委员。卫生部心律失常介入培训基地导师。长期担任全国及区域心血管学术大会的主席团成员、主持和讲者。 在 PACE 、《中华心血管病杂志》、《中国心脏起搏与心电生理杂志》等国内外重要学术杂志上发表论文 30 余篇。

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炎症，牙龈炎---夺命三郎

热度 9 jinchenchen 2015-9-13 07:54

图为：金黄色的标记显示出被 PG 感染的主动脉平滑肌细胞（荧光显微镜） 炎症，是与生俱来的（哇哇落地后感染），伴随人们日常生活的自然现象。就因为太自然了，所以人们自然不把它当回事了。炎症有急性和慢性之分，主要由细菌，病毒等外源病原体引起。现在即使急性炎症也已经不足为奇，因为抗菌素就能搞定。慢性炎症更是家常便饭，只要不痛不痒，就不把它们当回事。这也包括医界，目前绝大部分医者对炎症的认识程度并不比他人高明多少。为什么呢？因为除了一些急性炎症如肺炎，肝炎，阑尾炎，胆囊炎等等，等等等可以马上致命外，慢性炎症如牙龈炎，关节炎，肠炎，慢性支气管炎等等，等等等不会马上致命，这些病太普通了，太常见了。况且，各种抗菌素对付急性炎症基本上都是药到病除，治疗已成常规。而慢性炎症的药更多，和医生交交朋友，弄点药吃吃，亦是喜闻乐见的社会活动了。那么，本标题是否耸人听闻，专夺眼球呢？当然不是！ 抗菌素的发明是得以抵抗感染性疾病，使得人均寿命得以大大延长的最主要的因素。但是抗菌素使用以后，人均寿命的再度提高就基本处于蜗牛爬状态。人们对付各种慢性病也基本陷入束手无策的窘境。于是乎，钻牛角尖运动开始了，蒸蒸日上，可谓八仙过海各显神通。从人体 — 系统 — 器官 — 组织 --- 细胞 --- 基因 — 分子这样一路钻下去。结果发现各路神仙们在牛角尖碰头了，会师了！大家这才恍然大悟，喜出望外地发现，恰恰是一个被忽略了的小把戏把大家捉弄了一回，最后殊致同归于夺命三郎 --- 炎症。 炎症多如牛毛，先从最熟悉的“病从口入”说起吧，那就是：细菌 --- 牙龈炎 --- 动脉硬化 --- 冠心病 --- 。牙龈炎（牙周炎）是由一种叫 PG （ Porphyromonas gingivalis ） 牙龈红棕色单胞 菌 引起的极其普通的口腔病。几乎是你有，我有，大家都有。恐怖！ PG 不但是牙龈炎，吞噬牙床骨的元凶，它还能进入血液。 PG会分泌一种蛋白质叫“牙龈蛋白酶（Gingipains）”，该酶先激活血管平滑肌细胞的炎症反应因子ANG2（ angiopoietin 2 ）， 从而导致 主动脉壁上 一系列的炎症反应，慢慢地损伤血管， 进一步和血液中的血脂，胆固醇等抱团结成斑块，牢牢地粘附在血管壁上， 促使血管渐渐地硬化-- 也就是常说的主动脉粥样硬化，最后导致冠心病。举一反三， PG当然还能导致其它心血管的硬化。PG还能引起关节炎。这就有可能解释风湿性心脏病的发病机理。该项研究发表在最近一期的美国“感染和免疫”杂志上，由瑞典的科学家完成。见链接。 在没有炎症的情况下，正常人的血管平滑肌细胞都有上述的“炎症反应因子 ANG 2”,但是量极少。只有在可怕的PG进入血液，再分泌“牙龈蛋白酶（Gingipains）”以后，被激活而大量产生，以致造成炎症，损伤血管，硬化血管。可怕！ 这样一来，一张清晰的慢性炎症（牙龈炎）致病图就慢慢构成了。正因为是慢慢构成的，往往会被忽视，被忘却。日积月累，等到心血管症状出来了才发现，晚了哟！现在，目前，马上，该怎么办？答案是：清除牙龈炎！你做，我做，大家做吧！ http://www.pnas.org/content/111/14/5355 http://iai.asm.org/content/early/2015/08/11/IAI.00498-15.full.pdf+html?ijkey=cMYbuB7CAK94skeytype=refsiteid=asmjournals

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含糖饮料致癌催人老

热度 28 何裕民 2014-10-30 16:48

我曾经的博士生（现留校已任营养学教研室主任）孙丽红教授（也是《生了癌，怎么吃》的作者），曾经就门诊的癌症患者做过调查，发现城市里的癌症患者（或者说城市里高发的癌症），有一个明显的危险因素，这就是嗜糖，好吃甜食，包括精美、精制的甜点、糕点等。临床观察的确如此。其实，早就有研究确定：糖是白色毒品。糖是致癌（包括其他慢性病，如冠心病、高血压、糖尿病等）的危险因素。真的，新的研究揭示：嗜糖，其副作用不比吸烟小。 别以为喝含糖饮 料只是多摄入糖分、易让人发胖这么简单。美国加州大学旧金山分校一项最新研究显示：常喝含糖饮料还会加速人的衰老。研究人员认为，含糖饮料可能给肌体造成双重负面影响，副作用堪比吸烟。此项研究的主要作者、加利福尼亚大学旧金山分校的埃莉萨·埃佩尔表示，长期饮用含糖饮料不但可能导致人体糖代谢紊乱，还可能加速肌体细胞老化，进而诱发多种疾病，包括癌症以及多种慢性病。 研究者以每天喝两罐可乐的人为例，分析指出他们的DNA 会因为长期摄入含糖饮料而发生变化，让人体“变老”4.6岁。衰老的关键在于染色体末端物质端粒。端粒能阻碍细胞老化，若受损或变短，会令人体加速衰老或提前患上老年疾病及癌症等。研究人员分析了数千份常喝含糖饮料的人的DNA样本，观察端粒长度，发现他们的端粒明显比不喝含糖饮料的人要短。研究人员说，这是首个揭示含糖饮料与端粒长度存在关联的研究。 由于研究对象全部为成年人，研究人员提醒，或许这一现象在儿童身上同样存在。因此，对于今天的孩子，也要告诫他们，少吃糖为妙。 当然，人一点不进食糖是不可能的。因为糖类（也叫碳水化合物）是为人体提供热能的三种主要的营养素（其他则是脂肪与蛋白质）中最廉价的营养素。可以说它是一切生物体维持 生命活动 所需能量的主要来源。食物中的碳水化合物分成两类：人可以吸收利用的有效碳水化合物如单糖、双糖、淀粉和人不能消化的无效碳水化合物，如 纤维素 ，是人体必须的物质。因此，问题就变成了要进口（吃）好的“糖”，少吃不好的“糖”，就像是有好的胆固醇、好的脂肪酸一样。 按照 世界卫生组织 、 联合国粮农组织 的推荐，我国健康人群的碳水化合物供给量应该为总摄入能量的55%-65%；同时，对碳水化合物（糖类）的来源也作了要求，即应包括复合碳水化合物，如淀粉、不消化的 抗性淀粉 、非 淀粉 多糖（如膳食纤维）和低聚糖等碳水化合物，其供能比占总摄入量的50-60%；限制 纯能量 食物如单糖的摄入量，其供能比占总摄入量的5-10%；以便既能保障 人体能量 和营养素的需要，及改善胃肠道环境，又可防范诸多慢性病及癌症，包括预防儿童 龋齿 等。 上面的说法过于专业了，我解释一下：主食宜米、面、玉米、红薯等为主，这些食物富含 复合碳水化合物，如淀粉；适当增加膳食纤维（这些膳食纤维属于非淀粉多糖，人体没法吸收）；而抗性淀粉主要存在于某些天然食品中，如 马铃薯 、 香蕉 、玉米、 大米 等都含有抗性淀粉（这种淀粉较其他淀粉难 降解 ，在体内消化缓慢，吸收和进入血液都较缓慢），有利于健康；低聚糖则属 于寡糖类的，它们的共同特点是：难以被胃肠消化吸收，甜度低，热量低，基本不增加血糖和血脂。代表性的如大豆低聚糖、麦芽低聚糖等，这类不仅仅不增加能量，而且还有多重保健作用，如 改善人体内微生态环境，有利于双歧杆菌等有益菌的增殖，抑制肠内腐败菌的生长，调节胃肠功能，增加维生素合成等。 最简单的说法，加了精制糖（不管是冰糖、红糖、白糖）食物少吃为妙，甜食少吃为妙！哪怕是代替品（像阿巴斯甜），这些有害是绝对的，千万别信商家的“甜言蜜语”，“甜言蜜语”中裹着的是毒品！

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[转载]《生了癌，怎么办》——肺癌生存期何止只有16个月

zqing150 2013-12-16 14:43

肺癌生存期何止只有 16 个月 肺癌是中国的第一大癌。资料表明，中国肺癌患者平均生存期只有 16 个月，而且，若干年来没有明显变化。其实，肺癌患者成存期何止只有 16 个月！何裕民教授手头肺癌患者求治者众多，从恶性程度很高的小细胞肺癌，到晚期没法手术，或者对靶向药物不敏感的转移性肺癌，活着的无数。在北京卫视《养生堂》节目里，主持人问何裕民教授时，何裕民教授脱口而出的深圳长期活着的肺癌患者名字就有一大串，比如陈先生就是晚期肺癌没法手术的患者，化疗几次后做不下去了，中医药控制至今；当地岭南某大学的历史系赵教授，小细胞肺癌，伴冠心病没有手术，化疗没法做完，两人都已经过了第 10 个年头，还是生龙活虎地生活着；另一位孙某也是晚期肺癌，没法手术，化疗几次后哮喘发作，只能作罢，仅仅依赖中医药活了 6 年多，后因闷得慌，偷偷抽香烟，诱发哮喘， 78 岁高龄而走。前面枚举的何裕民教授家乡温州的例子，同样说明问题：肺癌与只能活 16 个月没有必然联系。其实，造成“ 16 个月现象”的很大原因就是急于想征服它，急于想彻底治好它，反而丢了性命。 这里，有一个明显的悖论！ 我们暂先以配对研究的事实来做出说明： 2004 年，云南的陈某某、李某某等医师报道了在由中国医学科学院肿瘤医院牵头的全国 8 家权威医疗机构联合开展的晚期非小细胞肺癌多中心、随机、双盲临床试验中的 2 个典型案例，颇能说明一些问题。该报告如下： 云南弥勒县 58 岁潘女士， 2002 年 8 月，被云南省肿瘤医院确诊为三 B 期右肺鳞癌，右锁骨转移，经过 56 天的放疗，加上服用能够拮抗放疗、化疗副作用，又能提高放疗、化疗敏感度的傣族抗癌药后 1 个月的 CT 片显示，右肺上叶前段的病灶消失， 4 个月后右锁骨淋巴结消失，从得病至报道时，已和正常人一样高质量地生活了好几年。 另一位是北京 61 岁患者刘先生， 2003 年 4 月 21 日，被解放军第 307 医院确诊为三 A 期右肺鳞癌，同侧纵膈淋巴结转移。入组后 1 周，患者又希望手术治疗而出组。该患者术后又连续进行了 4 个疗程的化疗，白细胞最低时只有 1.2x10(9)/L ，，血小板 35x10 （ 9 ） /L ，虽然在化疗期间，多次使用升白细胞制剂和输血小板，但 5 个月后又发现同侧锁骨淋巴结及骨转移，到 2004 年 2 月，该患者去世，成存期仅为 10 个月。 “同为右肺鳞癌有转移的患者，而三 B 期潘女士比三 A 期的刘先生更为晚期，但前者选择了适度的治疗方案，患者不仅生活质量高，生存期长，治疗费用也低。” 我们说，这一比较分析十分中肯。其实，这类情况临床非常常见，反差极大的案例，只能说明一个问题：中国的肺癌患者平均只能活 16 个月，并非肺癌本身使然，而是错误的抗癌的抗癌观念及激进的过度治疗措施，导致了多数肺癌患者死于非命！ 这就使何裕民教授想起德国汉堡—埃盆朵大学医院的妇科主任克·汤姆森曾谈到过的一次调查：当时，该医院要试用一种新的用于肺癌的化疗药物，有研究者对该医院的肿瘤科医师做了专项调查，问题是“万一你自己得了肺癌，你会参加这项研究吗”， 79 位接受调查的肿瘤科医师中，有 64 位表示拒绝。他们认为这类常规化疗毒性太高，且疗效并不确切。 克·汤姆森在柏林国际医学研讨会上表示：“如果有越来越多的医师说自己不会答应进行这类化疗，那么这类疗法的意义就很值得我们反思了！” 真的，人们的确需要好好反思反思：这是为什么？ 何裕民 1952 年生，浙江义乌人，上海中医药大学教授、博导，著名中医肿瘤专家，中华医学会心身医学分会主任委员。先后出版医学专著 30 余部，涉及心身医学，亚健康学，医学哲学等领域。曾荣获上海劳动模范，霍英东英才奖，全国百名杰出青年中医等荣誉。 何裕民教授经过 30 余年的研究和临床实践，创立了全新的肿瘤理论体系，对肿瘤发病原因。发病机制、治疗策略、康复措施等等做了新的诠释，在此基础上创制了一套在肿瘤临床行之有效的方法，被学术界称为“零毒疗法”。 零毒疗法方案特色：“零毒疗法”在强调“以人为本”的患者中心论基础上，提出了“内服汤药 + 外治中药 + 零毒抑瘤埃克信”的治疗方案： 内服汤药内在综合调整，消除癌变内环境，调整神经、免疫、内分泌，以中医辨证论证内服汤药，改变利于癌变生存的“土壤”，消除“癌变发生场”，从而治其本。 外治中药内病外治，提高局部抑瘤药物浓度，从外向内的消除病灶、消除症状、提高生活质量。 零毒抑瘤产品埃克信高科技生物工程萃取名贵中药（灵芝）多种活性成分，高度浓缩、多种成分配伍，高效抑瘤，诱导癌细胞分化与凋亡。三把利剑治癌魔。实现了肿瘤治疗的“零毒抑瘤”与癌和平共处两大原则。 何裕民教授 13 年 12 月底将莅临何裕民教授广东工作室，为广州、深圳等地广大肿瘤患者提供中医中药咨询，名额有限，请提前预约！ 联系方式电话： 0755-83250007 手机： 15013708932 QQ ： 987947384

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血小板蛋白质组学及其在血瘀证与活血化瘀中药研究中的探索应用

liuyueisme 2013-7-5 21:57

该文近日已被《中国科学：生命科学》（中文版）在线刊登,可全文免费下载： http://life.scichina.com:8082/sciC/CN/abstract/abstract511981.shtml 血小板蛋白质组学及其在血瘀证与活血化瘀中药研究中的探索应用.pdf 血小板蛋白质组学及其在血瘀证与活血化瘀中药研究中的探索应用

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学术活动：中西医防治冠心病的共性碰撞与未来

热度 1 hucs 2013-4-6 17:52

学术活动 ： 中西医防治冠心病的共性碰撞与未来 （2013.4南昌）振源胶囊学术研讨会 地点： 南昌赣江宾馆4号美食楼4楼会议厅 时间： 2013 年4月6日下午 1 ：30-4：00 大会主席： 李萍博士教授（南昌大学二附院） 主办单位： 益盛药业公司 公司总监：孟威先生（公司介绍） 产品经理：孟志飞先生（产品介绍） 主席致词 主讲人： 王承龙博士后教授博士生导师（中国中医科学院） 讲题： 从医学模式的转变看中西医综合防病治病的作用与优势 学术讨论 大会总结

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身体质量指数（BMI）与疾病的关系

热度 3 zhpd55 2013-4-3 19:24

身体质量指数（ BMI ）与冠心病 ( CHD ) 诸平 据物理学家组织网（ Phys.org ） 2013 年 4 月 1 日 报道，生物医学中心的开放存取期刊《 BMC 医学》（ BMCMedicine ）发表了一篇论文—— Bodymassindexandincidentcoronaryheartdiseaseinwomen:apopulation-basedprospectivestudy.DexterCanoy,BenjaminJCairns,AngelaBalkwill,F.LucyWright,JaneGreen,GillianReeves,ValerieBeralandMillionWomenStudyCollaborators BMCMedicine ， 2013,11:8710.1186/1741-7015-11-87. 文章指出，冠心病 (CHD) 的患病率随身体质量指数（ BodyMassIndex, 缩写为 BMI ）以及年龄的增长而升高，这是对百万名女性的进行近 10 年的研究之后所得结果。 BMI 是目前国际上常用的衡量人体胖瘦程度以及是否健康的标准，比单纯的以体重认定更具准确性。其计算关系式 BMI= 体重（ kg ） / 身高 (m) 2 ，而且网络上有 在线计算器 ，可以帮助你计算自己的 BMI （ BMI 中国参考标准见表 1 ）。但是，需要说明 BMI 的适宜人群是年龄在 18 岁至 65 岁的人士，不适用儿童、青少年（但是表 1 也列举了来自百度文库的 11 岁以下儿童的 BMI 参考值）、孕妇、乳母、老人及运动员等。 英国牛津大学（ UniversityofOxford ）的研究人员对 120 万名来自英格兰和苏格兰的女性健康进行了 ( 平均 ) 近 10 年的研究之后，得出 BMI 增加会使患 CHD 的风险增加。数据分析显示 ,CHD 的发生随 BMI 的增加而上升 , 即 BMI 每增加 5 单位 ,CHD 的发病率会增加 23%, 相当于衰老 2.5 年所赋予的患病风险。表 1 给出了 BMI 的中国参考标准。 表 1BMI 中国参考标准 分类 体重过轻 正常范围 肥胖前期 I 度肥胖 II 度肥胖 Ⅲ 度肥胖 中国大陆 18.5 18.5 ～ 23.9 24.0 ～ 26.9 27 ～ 29.9 ≥30 ≥40 中国台湾 ＜ 18.5 18.5 ～ 23.9 24.0 ～ 26.9 27.0 ～ 29.9 30.0 ～ 34.9 ≥35 年龄 / 岁 正常范围 超重 轻度肥胖 中度肥胖 重度肥胖 6 15~18 18 ～ 20 20 ～ 22 22 ～ 25 ≥25 6~11 16~19 19 ～ 21 21 ～ 23 23 ～ 27 ≥27 牛津大学研究结果表明 ,11 名瘦身材的中年妇女（平均 BMI=21 ，参考表 1 属于正常范围）中有 1 人会因为患 CHD 而入院治疗或将在 55 岁到 74 岁之间死于 CHD ，即 CHD 患病率为 9.09% 。但是，如果是肥胖女性（ obesewomen 平均 BMI=34 ，相对于中国标准的 II 度肥胖 ），这种风险会增加到 1/6 （ 16.67% ）。领导此项研究的 DexterCanoy 博士他解释说道 ,“CHD 患病危险的增加是随着 BMI 的小幅度增加而高升 , 这不仅体现在最胖的女士中，而且在通常被认为不是很肥胖的女士中也是如此。保持适度的 BMI ，连同主导一种健康的生活方式如不吸烟 , 避免过量饮酒和参加体育运动等，对于大多数人群而言，都有可能对于防止冠心病的发生有积极作用。根据相关研究结果我们可知， BMI 会影响寿命的长短。 BMI 偏高或偏低的民众，都不比 BMI 介于 22~25 之间的民众来的长寿 ( 见图 1) ，也较容易得病。因此，维持理想体重的重要性可见一般。也有人总结出 BMI 与罹病率的关系（见图2）： 男士罹病率与 BMI 的关系为： y = 0.0186 x 2 -0.824 x +11.2 （ x =18~40 ） ; 女士罹病率与 BMI 的关系为： y =0.0167 x 2 -0.733 x +8.92( x =18~40) 。 图1BMI与寿命、疾病的关系 图2BMI与罹病率的关系

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[转载]Nature Genetics: 发现新的冠心病易感基因位点

genesquared 2013-1-21 08:57

Nature Genetics: 发现新的冠心病易感基因位点 华中科技大学的王擎教授和涂欣副教授领导的研究组在中国汉族人群中，找到了首个冠心病易感基因位点 —— 拥有这一基因位点变异的人，其罹患冠心病的风险比普通人高出 50% 。这个研究项目是由来自华中科技大学生命科学与技术学院、华中科技大学人类基因组研究中心、卫生部北京医院、华中科技大学同济医学院附属协和医院、哈尔滨医科大学、大连医科大学等几十家医疗机构的研究人员共同协作完成。 冠心病的学名为 “ 冠状动脉性心脏病 ” ，是一种最常见的心脏病，主要是因冠状动脉狭窄，供血不足引起心肌机能障碍和 / 或器质性病变所致，故又称作缺血性心脏病。近年来由于人们的生活节奏加快，工作压力过大，生活不规律，饮食不科学，烟酒过量等因素导致冠心病患者呈现年轻化趋势，其数量逐年上升，在心血管疾病中居于首位。过去的研究表明冠心病是具有遗传易感性的特 点，不同种族冠心病的发病率有极大的差异。而同一种族，不同的人，即便在生活条件相似的情况下，对冠心病的易感性也有明显的不同。因而发现汉族人群冠心病的易感基因，对于深入了解汉族人群冠心病发生的分子机制，探索冠心病风险预测具有非常重要的意义。 首个汉族人群冠心病基因位点的发现 3 月 7 日凌晨，国际著名学术期刊《自然•遗传》（ Nature Genetics ）在线发表了华中科技大学生命学院人类基因研究中心 王擎 教授等的研究论文，他们运用全基因组关联分析方法，首次在中国汉族人群中发现了与冠心病发病相关的易感基因位点。 “过去的 4 年中，在几十人组成的团队的共同努力下，我们检测了 7593 个中国汉族样本，才发现了这个编号为 6p24.1 的基因位点。”该论文的通讯作者、华中科技大学 王擎 教授告诉记者，他 和副 教授涂欣带领的研究团队， 2006 年与卫生部北京医院 何青 教授， 蔡剑平 教授的团队共同启动了这个项目的研究，同时还联合了华中科技大学同济医学院附属协和医院、哈尔滨医科大学、大连医科大学附属第一医院、济宁医学院附属医院等数十家医疗机构合作，样本遍及北京、武汉、哈尔滨等 5 个省市。此项研究采用了 全基因组关联分析，是应用 50 万－ 100 万个可以覆盖人类全基因组的遗传变异对一个人群进行全基因组扫描，再通过大样本的病例对照关联研究，以期发现影响人类性状或复杂性疾病易感基因。 博奥生物 协助王擎教授采用SNP5.0芯片，完成了 部分全基因组筛选 的工作。 该课题受到了国家“ 863 ”和“ 973 ”课题的经费资助。 王擎表示，本次研究发现的冠心病易感基因位点 6p24.1 位于一个功能尚不清楚的基因 c6orfl05 内部，通过基因表达相对定量分析，发现该位点风险等位基因型与 c6orfl05 表达量下降有关，提示 6p24.1 可能是通过调节 c6orfl05 表达，从而影响其下游基因关参与冠心病的发病机制。 据了解，国际上现已报道了十多个应用全基因组关联分析发现的冠心病易感基因位点，但这些大多是基于欧洲白种人群研究中发现的。由于不同人群之间基因组结构具有一定差异，且由于环境与饮食偏好的不同，使得与环境、饮食危险因素相互作用的疾病易感基因谱在不同人群中有所不同，故一些在其他人群中发现的冠心病易感基因位点并不一定参与中国人群冠心病的发生机制。目前，在王擎等的研究中，仅有一个国外发现的冠心病易感基因位点 9p21 在中国汉族人群中被发现，风险较正常人增高 30% 。 “人种不同，各种疾病的易感基因位点和数量也会有所差异，我们找到的易感基因位点 6p24.1 ，就没有在白种人群中发现。”王擎表示，中国汉族人群的冠心病易感基因位点，不会仅此两个，但要寻找更多的位点，就需要更大的样本量，以及更大经费的支持。 但这一发现可称得上是我国近年来冠心病研究领域中最重要的成果之一，它对理解冠心病发生的分子机制、开展冠心病个体化预防及治疗措施方面的探索性研究具有重要的科学意义。“在汉族人群中，拥有这一冠心病易感基因位点的人数约为 5% 。”王擎说，“这些人应该注意好的生活习惯，例如戒烟、多运动、健康饮食等。” 由于 6p24.1 位于一个功能尚不清楚的基因 c6orfl05 内，王擎下一步打算进一步研究这个基因的生理功能及与冠心病的关系，为今后冠心病的诊断、治疗、新药研发提供新的靶点。 值得一提的是， 3 月 7 日 在线出版的《自然•遗传》中，同期还发表了国际上其他两个小组采用相同的方法来发现了新的冠心病易位点。 Heribert Schunkert 研究团队完成了 100 ， 000 欧洲群体的分析，确定了 13 个冠心病关联的风险位点；冠心病遗传研究协会在 71 ， 075 个欧洲及南亚群体中发现了 5 个新的冠心病关联位点。 原文摘要： Genome-wide association identifies a susceptibility locus for coronary artery disease in the Chinese Han population Coronary artery disease (CAD) causes more than 700,000 deaths each year in China. Previous genome-wide association studies (GWAS) in populations of European ancestry identified several genetic loci for CAD, but no such study has yet been reported in the Chinese population. Here we report a three-stage GWAS in the Chinese Han population. We identified a new association between rs6903956 in a putative gene denoted as C6orf105 on chromosome 6p24.1 and CAD ( P = 5.00 × 10 −3 , stage 2 validation; P = 3.00 × 10 −3 , P = 1.19 × 10 −8 and P = 4.00 × 10 −3 in three independent stage 3 replication populations; P = 4.87 × 10 −12 , odds ratio = 1.51 in the combined population). The minor risk allele A of rs6903956 is associated with decreased C6orf105 mRNA expression. We report the first GWAS for CAD in the Chinese Han population and identify a SNP, rs6903956, in C6orf105 associated with susceptibility to CAD in this population. 原文出处： Nature Genetics, Year published:(2011) DOI:doi:10.1038/ng.783 http://www.cust.com.cn/cust/kpbl/kbshengwu/kjbljh/webinfo/2011/03/1296743823306373.htm 首次发现汉族人群冠心病基因位点 来源： www.ssooee.com 发布者： 搜医网 时间：2011年3月21日 23:54 浏览8次 【 共0条评论 】【 我要评论 】 　　中新社武汉3月8日电 (记者 艾启平)华中科技大学生命学院人类基因研究中心王擎教授等，运用全基因组关联分析方法，首次在中国汉族人群中发现与冠心病发病相关的易感基因位点。该成果3月7日发表于国际学术期刊《自然·遗传》(Nature Genetics)。 　　作为世界范围内患病率和致死率最高的疾病之一，冠心病每年在中国导致超过70万人死亡，并有逐年升高趋势。 　　该项发现表明，携带该基因位点变异的人，患冠心病的风险比普通人高出50%。此研究成果是中国近年来冠心病研究领域中最重要的成果之一，它对理解冠心病发生的分子机制、开展冠心病个体化预防及治疗措施方面的探索性研究具有重要科学意义。 　　华中科技大学博士生汪樊、徐承启介绍说，全基因组关联分析，就是应用50万－100万个可以覆盖人类全基因组的遗传变异对一个人群进行全基因组扫描，再通过大样本的病例对照关联研究，以期发现影响人类性状或复杂性疾病易感基因的方法。 　　“过去的4年中，在几十人组成的团队共同努力下，我们检测了7593个中国汉族样本，才发现了这个编号为6p24.1的基因位点。”王擎教授说，他和副教授涂欣带领的研究团队，2006年与卫生部北京医院何青教授、蔡剑平教授的团队共同启动该项目研究。 　　同时，该项研究还联合华中科技大学附属协和医院、哈尔滨医科大学、大连医科大学附属第一医院、济宁医学院附属医院等数十家医疗机构合作，样本遍及北京、武汉、哈尔滨等5个省市。该课题受到中国国家“863”和“973”课题经费资助。 　　王擎介绍说，在汉族人群中，拥有这一冠心病易感基因位点的人数约为5%。“这些人应该注意好的生活习惯，例如戒烟、多运动、健康饮食等。”下一步，将进一步研究这个基因的生理功能及与冠心病的关系，为今后冠心病的诊断、治疗、新药研发提供新靶点。 　　据了解，国际上现已报道十多个应用全基因组关联分析发现的冠心病易感基因位点，但这些大多是基于欧洲白种人群研究中发现的。目前，在相关研究中，仅有一个国外发现的冠心病易感基因位点9p21在中国汉族人群中被发现，风险较正常人增高30%。(完) 中国专家首次发现汉族人群冠心病基因位点 中国新闻网 时间： 2011-03-09 字体： 大 中 小 　　华中科技大学生命学院人类基因研究中心王擎教授等，运用全基因组关联分析方法，首次在中国汉族人群中发现与冠心病发病相关的易感基因位点。该成果3月7日发表于国际学术期刊《自然•遗传》(Nature Genetics)。 　　作为世界范围内患病率和致死率最高的疾病之一，冠心病每年在中国导致超过70万人死亡，并有逐年升高趋势。 　　该项发现表明，携带该基因位点变异的人，患冠心病的风险比普通人高出50%。此研究成果是中国近年来冠心病研究领域中最重要的成果之一，它对理解冠心病发生的分子机制、开展冠心病个体化预防及治疗措施方面的探索性研究具有重要科学意义。 　　华中科技大学博士生汪樊、徐承启介绍说，全基因组关联分析，就是应用50万－100万个可以覆盖人类全基因组的遗传变异对一个人群进行全基因组扫描，再通过大样本的病例对照关联研究，以期发现影响人类性状或复杂性疾病易感基因的方法。 　　“过去的4年中，在几十人组成的团队共同努力下，我们检测了7593个中国汉族样本，才发现了这个编号为6p24.1的基因位点。”王擎教授说，他和副教授涂欣带领的研究团队，2006年与卫生部北京医院何青教授、蔡剑平教授的团队共同启动该项目研究。 　　同时，该项研究还联合华中科技大学附属协和医院、哈尔滨医科大学、大连医科大学附属第一医院、济宁医学院附属医院等数十家医疗机构合作，样本遍及北京、武汉、哈尔滨等5个省市。该课题受到中国国家“863”和“973”课题经费资助。 　　王擎介绍说，在汉族人群中，拥有这一冠心病易感基因位点的人数约为5%。“这些人应该注意好的生活习惯，例如戒烟、多运动、健康饮食等。”下一步，将进一步研究这个基因的生理功能及与冠心病的关系，为今后冠心病的诊断、治疗、新药研发提供新靶点。 　　据了解，国际上现已报道十多个应用全基因组关联分析发现的冠心病易感基因位点，但这些大多是基于欧洲白种人群研究中发现的。目前，在相关研究中，仅有一个国外发现的冠心病易感基因位点9p21在中国汉族人群中被发现，风险较正常人增高30%。

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[转载]NatGen:汉族人群冠心病的易感基因位点

genesquared 2013-1-17 17:51

Nature Genetics:欧洲、南亚和中国汉族人群冠心病的易感基因位点 时间：2011-03-10 最新出版的《自然·遗传》杂志集中刊登了三篇独立研究的论文，分别在欧洲、南亚和中国汉族人群中，发现了冠心病的易感基因位点。 刊登的中国科学家论文，他们在中国汉族人群中，找到了首个冠心病易感基因位点——拥有这一基因位点变异的人，其罹患冠心病的风险比普通人高出50%。 作为危害人类健康的“第一杀手”，冠心病每年在中国导致约70万人死亡。冠心病的学名是“冠状动脉性心脏病”，其病因是冠状动脉变得狭窄，导致心肌供血不足，而引起心脏无法正常工作，乃至死亡。近十几年来，由于生活方式的转变，人口老龄化等因素，冠心病在中国的发病率大幅度增高，而且趋向年轻化。在什么影响下，冠状动脉会变狭窄呢？若着眼人体内部寻找原因，人们自然而然就想到了基因。 “我们在过去4年中，检测了7500多个样本，才抓到这个编号为6p24.1的基因位点。”论文通讯作者、华中科技大学教授王擎告诉记者，他和副教授凃欣带领研究团队，2006年与卫生部北京医院何青教授的团队共同启动了冠心病遗传项目，与华中科技大学同济医学院附属协和医院、哈尔滨医科大学、大连医科大学等几十家医疗机构合作，样本遍及北京、武汉等5个省市，通过最先进的高通量遗传学技术——全 基因组 关联分析技术，最终在汉族人群中发现了6p24.1这个全新的冠心病易感基因位点。 50%的冠心病患病风险有多大？以往研究显示，抽烟就可以使患冠心病的风险增加两倍——如此看来，6p24.1并不那么可怕。不过，王擎并不这么认为。“人体内的疾病易感基因有一种‘微效作用’。比方说，这个易感基因会使风险增加50%，但别的易感基因又会使风险上升50%——当多个基因叠加起来，就很危险了！” 与王擎成果同时刊登的一篇来自德国的论文，在欧洲研究了10万个样本，找到13个冠心病的易感基因位点；而另一篇英国牛津大学的论文，则检测了超过7万个来自欧洲和南亚的样本，发现了5个位点。“人种不同，各种疾病的易感基因位点、数量也各不相同，我们找到的这个易感基因在白种人群中，就没有被发现。”王擎说，他相信，中国汉族人群的冠心病易感基因位点，绝不止这一个，但寻找更多位点，就需要更大的样本量，耗费更多经费。“做一个 基因芯片 ，检测一个样本，就需要几百美金。而我们科研经费有限，能找到这个位点已属不易。” 但这一发现可称得上我国近年冠心病研究领域最重要的成果之一——它让科学家能深入了解汉族人群的冠心病发生的分子机制、探索冠心病风险预测。“在汉族人群中，拥有这一冠心病易感基因位点的人数约为5%。”王擎说，“对这些人，医生就应对其生活习惯进行干预，比如戒烟、多运动、健康饮食等。” 由于6p24.1位于一个功能尚不清楚的基因c6orf105内，王擎下一步打算进一步研究这个基因的生理功能以及与冠心病的关系，“认识清楚这个基因，也许能为今后冠心病的诊断、治疗、新药研发提供新的靶点。”

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蜂蜜大蒜；核桃枝卧鸡蛋；治疗癌症；心脏病；子宫肌瘤；结石病

zzllxx5168 2012-10-30 15:24

蜂蜜大蒜：久经不衰的长寿秘方 无论是蜂蜜还是大蒜都具有一定的药效。蜂蜜大蒜配伍，甜脆可口，一年四季、男女老少皆可食用，可谓不老的长寿秘方。蜂蜜大蒜可治疗多种疾病，尤其适用于心脑血管疾病患者，同时也具有养生保健功效，长期适量食用，可有疏通血管、防栓、抗癌的作用。 蜂蜜大蒜制作方法 1 、大蒜以当年新上市的为好。用于养生保健宜用嫩大蒜，口感尤佳。剥去白色外皮或剥成蒜瓣，浸泡在冷水中 1~2 天，中途换去涩水。 2 、将经水泡过的大蒜捞出滤干，加少量食盐，腌制一天，捞出滤干，装入大口瓶内，不要装得太满，留一点空间。 3 、选择适用于自己需要的单一花种的蜂蜜。有些蜂蜜具独特功效，如洋槐蜜有利于心血管健康。 4 、蜂蜜要纯正，各项指标符合蜂蜜国家标准。将合格的蜂蜜倒入蒜瓶内，充分搅拌均匀，并淹没大蒜，盖紧玻璃瓶盖， 1~2 月。每天食用量成人 5~ 10 克 ，即 2~3 瓣。 蜂蜜大蒜的有关说明 1 、购买蜂蜜要到有信誉的超市或蜂场设立的蜂产品专业门市，对走街串巷、流动摊点以及上门推销的蜂蜜最好不买。 2 、蜂蜜大蒜，甜脆可口，但切不可过量食用，以免烧心，如过量食用会减少胃酸，导致目昏、口臭。 3 、肺、胃有热者，有目疾、狐臭的患者不宜食用，胃及十二指肠溃疡病患者不宜多食。 4 、蜂蜜大蒜食用后难免口中溢蒜臭气，影响与人接触交谈，可用浓茶漱口，或咀嚼茶叶，或含服大枣，皆有清除蒜臭功能。 5 、不同的单一花种的蜂蜜各有不同的药用功效，可自行购书学习，获取有关知识。 长寿方——糖醋蒜 . 将1斤老醋、1斤白糖、3斤大蒜（最好是新蒜）泡在一起腌10天。然后每顿吃饭时吃糖蒜3-4瓣。糖蒜补血提气，杀死体内多种有害病菌，是延长寿命的最佳良药。 祖传长寿秘方——“茯苓秘方酒” . . 祖上传下来的秘方酒是用茯苓 60 克、大枣 20 枚、当归 12 克、枸杞 12 克、白酒 5 斤调制而成。一般来说，泡上半个月就可以喝了。每天喝上一小杯，就能延年益寿。凡是因气血虚弱、阴阳两亏导致的腰酸腿软、身体乏力、遗精阳痿、须发早白、心悸失眠、食欲减退等都可以通过它来调理身体。 肺癌家人别犯难，试试核桃枝卧鸡蛋 有位 66 岁的大娘患了肺癌，因为年龄较大又有高血压，不宜手术。听人介绍用核桃树枝熬水卧鸡蛋吃对肺癌有特效，于是依法服用 2 个多月，竟真治好了病。现在她 77 岁了，曾将此方介绍给几个肺癌患者，他们也都治愈了。 配方及用法：把核桃树枝劈成若干小段装入砂锅内，加水适量，用类似煎中药的方法熬水（熬一次水可用几天）。用熬好的水 2~3 勺卧 2~3 个鸡蛋服下，鸡蛋也整的，不要搅烂，连汤一起服下，早晚各 1 次，连服 2~3 个月。只要病灶没有转移就可治愈，有特效！ 备注：核桃树枝熬水卧鸡蛋，味很苦，患者食用一段时间后，可以减少服食鸡蛋的数量，但不得小于 1 个。此方对于肺癌转移的或其他癌症没有什么效果。至于个人的思想情绪也很重要，持乐观的态度，克服恐癌心理，坚定战胜疾病的信心，也有利于迅速恢复健康。 成功治疗多种癌症的要方 金银花 50 克，白花蛇舌草 50 克，半枝莲 50 克，甘草 20 克，夏枯草 50 克，土茯苓 50 克， 猫爪草 25 克，山豆根 25 克，黄药子 50 克，重楼 30 克，山慈姑 25 克，白芷 15 克，卷柏 25 克，熬水服，云南白药（按说明服），西洋参 20 克（分二次，开水送服），一日一剂，戒辛辣刺激发物。可以辨证加减治疗很多种癌症！ 不是仙丹，胜似仙丹——治心脏病、冠心病奇方 河南平顶山市的孔令晨说：我是仙丹验方的受益者。去年春节前我感觉心脏不适，在医院被诊断为冠心病。住院半个月，花去两千多元钱。出院后，我一直靠口服药物控制病情，稍微劳累或休息不好就犯病。有时心跳过速，偶尔还伴有早搏现象。后来，我在《老人春秋》杂志上看到《不是仙丹，胜似仙丹》的验方〖用4种中药粉成面（约10克）伴蜂蜜服下〗，我便开始按照验方服用。半年多过去了，我的冠心病再没复发过，感觉很好。我又把此验方介绍给另一病友，他服用后也说很好。 组方：山楂500克，丹参500克，金樱子250克，何首乌（制）250克。 以上药物研末，每天早上取一汤勺药面约10克，一汤勺蜂蜜约30克，放入一杯温开水中搅均匀，喝下。 注意：金樱子在加工时一定要去掉外壳的绒毛，否则会引起过敏不适的症状。 高血压、高血脂、血黏稠、冠心病患者，刚开始服此方时原用西药不可马上停服，要继续配合使用。 高血压患者服用两个月后要进行血压测试，如有下降，原用西药可适当减量。 高血脂、血黏稠患者在用此方之前可去医院做检查，用药四个月后再查，以便做前后服药的对比。 糖尿病人服用此方药中可不加蜂蜜。贵在坚持，不可三天打鱼两天晒网，一定要按时服用此药。 三味药治好了陈年心脏病 有一个 60 岁、患有心脏病的男人，让我终生难忘。他得了 8 年的心绞痛，每天发作大约 2~4 次，只要稍微累一些就心区疼痛，心痛时什么都不敢做，只能休息。幸运的是他这么多年还未出现过昏厥。 这样的病人，在国内被任何医生看到都会被要求住院治疗，甚至在治疗中都不敢用中医药。可是这里不同，病人没钱看病、没钱买药，于是就只好留在家中，默默忍受着病痛，这一忍就是 8 年。 根据这个病人的发作特点，经仔细诊断后，我们选用了记载于《金匮要略》中的“瓜蒌薤白白酒汤”，也是按照原书的用法，嘱咐病人用酒来煎药。共两剂药，每剂药一天分两次喝。 两天后，病人吃完药来复诊。他自己描述：服第一杯药后，自觉胸中针刺疼痛已经消除，但还有轻微胸痛感。吃完第二杯药后，早上起来所有的胸痛已经解除。吃完第三杯药，觉得胸中舒畅，是前所未有的感觉；而且一直以为是劳损引起的左背痛，也一起消失了！ 8 年来，他第一次一整天都没有出现心痛！ 病人经复诊后，我又原方开了两剂药给他，再来复诊时，胸痛未再发作，从脉象上看也缓解了。就这样，多年的顽疾竟然被治好了。 在此病例中，我最难忘的体会，就是中医真的“简、便、验、廉”。一个药方，只是三味药：瓜蒌、薤白和酒。我们计算过，即使加上病人自行买酒的价钱，两服药才不过约 20 元人民币。 我梦想着，若将中医药带到世界上所有的贫困地区，不就能解决世界上医疗资源不足的问题吗？（李宇铭）（中国中医药报） 冠心病偏方 材料：元胡3两、三七3两、地龙3两、降香1两、丹参4两、蜂蜜1斤6两。 用法：先将前5种药，放在一起研成面。然后，将1斤6两蜂蜜倒在锅里烧开。待烧开的蜂蜜晾温后，把其倒在研好的药面里，将它们搅成一团。搅好后，用手平均分成70丸。患者早饭前1丸、晚饭后1丸。轻者两服药痊愈（140丸），重者4至6服药痊愈。 用大蒜治疗心脏病的偏方 （1）找一个碗（两手的拇指和食指撑成一个圆为口径）往锅里倒进2碗水（不能用铝锅）。 （2）再放进3头大蒜（不要剥皮）洗净，用火煮成1碗水。 （3）然后以自己的手指摄一小摄黑红糖（不要黄色的红糖）放进汤里，一次喝完。 （4）在晚上11-1点的时段喝，效果最好（此时是心经的血液最旺盛的时段）。 （5）每个月连服7天，共用21头大蒜。 （6）主治：冠心病、心绞痛、心肌梗塞、心肌缺血、心力衰竭、心律失常、心慌、胸闷、气短、乏力、胸痛、肺心病、心肌炎、先天性心脏病、心肌肥大等症状。 心脏病特效方——大补气血方 . 人参15g或 党参30g，黄芪30g，当归40g，柏子仁15g，酸枣仁15g，龙眼肉15g，甘草15g。 煎妥冲入黄酒少许，得此药煎1大杯，日分3次分服。 治疗子宫肌瘤特效验方（一百多块钱搞定） 很多女人都会长子宫肌瘤，长的大小不同而已，这个方子是个老中医给的。当瘤子有大拇指那么大时，吃 1-2 个疗程就能好，有特效。 组方：银花 25 克，土茯芩 30 克，黄柏 18 克，夏枯草 25 克，连翘 20 克，诃子 15 克，半枝莲 20 克，野菊花 25 克，元胡 15 克，乌药 15 克，车前子 15 克，泽泻 25 克。 服法：水煎服，日服 3 次，一个疗程 3 剂， 2 个疗程搞定。严重的自己视病情加疗程。 大医院治这种病少着几千，多着几万，吃这个药花一百来块钱就搞定了，绝对特效。 中华神方，一方治百病，效果神奇，立杆见影 本方以疏通经络为理论，凡是属中医中经络不通症均可治疗。无论任何病症，见效既可根治。全虫、蜈蚣、红花、当归、制附子各 25 克，地龙 60 克，穿山甲 15 克，红山柳根 40 克，五逆散 200 克， 55 度白酒 1500 克，粉碎浸入白酒中三天，用不锈锅锅煮沸 5 分钟冷却一天，过滤既可使用。药渣晒干打破碎成面，作为巩固治疗。成人每次 40~60 克，首次 20 克，一日 2~3 次。 本方用于各种顽固性头痛服用立刻止痛， 3~7 天根治。用于咽炎鼻炎、耳聋立刻见效， 7 天左右根治。用于各种皮肤病当天内见效。用于各种感冒引起的发热、喉咙肿痛、咳喘服用立刻见效， 30 分钟恢复正常，一次根治，重者 4 小时再服一次。用于癫痫服用当天见效， 15~20 天根治。用于各种支气管炎、咳嗽、哮喘服用十分钟止喘， 20~30 天根治。用于各种关节炎、颈腰椎增生、各种腰腿疼、无名痛，服用当天见效， 20-40 天根治。用于脑血栓、高血压、中风 7 天见奇效， 20 天左右恢复自理能力。用于结肠炎 7~15 天根治。用于脚气 10 分钟连涂 3 遍立刻止痒，十小时再抹一次既可根治。用于各种肿瘤、脉管炎中早期， 3 天内见效就可根治，否则无效。用于清血脂，用药渣每次服用 6 克，一日 2 次， 15 天既可，而且不反弹。无论任何病症，只要 3 天见效就可根治，否则无效。孕妇及过敏者者勿用。 泌尿结石、肾结石 100% 有效！ 献方人：辽宁省铁法矿务局晓南矿职工医院中医科医师：郑福春 配方：车前子 20 克，木通，大黄、甘草各 10 克，滑石 15 克，白茅根 30 克，金钱草 50 克！说明：结石在肾脏者加生地、枸杞子各 20 克。结石在输尿管或膀胱者加白术 12 克、桂枝 6 克，猪苓 9 克。 郑 医师曾治疗结石患者 112 例、其中肾结石 68 例，输尿管及膀胱者 44 例，最少者服药 4 剂排出结石，最多者服药 12 剂排出结石，总有效率 100% （注：服法是常规水煎服，一天一剂）。 祖传秘方:尿路结石百分百有效方 鉴于当前结石病流行，而就医成本之高却让普通百姓难以承受，本着治病救人方便百姓的祖训，特免费为广大患尿路结石的患者朋友提供祖传有效秘方，一剂见效(止痛)，五至七剂根除(排石)。 泽泻15g，王不留行15g，甘草3g，滑石20g，怀山10g，白术8g，厚补15g，神曲20g，石苇15g，金钱草40g，茯苓15g，怀牛膝15g，鸡内金20g，冬葵15g，车前子15g。 以上每日一剂，或三日两剂。 治疗糖尿病特效方 . . 轻者一剂见效，一个月康复，重者两剂见效，永不复发。 配方：莲子一两，芡实一两，石榴皮一两，大黑枣 5 个， 。 用 法：加水用沙锅煎一小时，煎 2 次 ( 第一次煎好倒出来，再加水煎一次 ) 。水的分量要满过药为准，一天一剂。这是重病患者（瘫痪）的用量。轻者用量减半。也可以 2 天一剂。 药方来源： 广东省梅州市丰顺县紫竹林精舍，由一出家师来访时留下。 治脱发秘方 . 我老婆以前就头发稀少，头上成块的没头发，还掉头发。后来在湖南遇见一个老中医，开了一个方子，吃了后头发开始长，也不咋掉了，而且开始长新头发，非常有效。后来把这方子告诉身边掉头发、头发少的朋友，用了都说有效。关键是这个方子非常便宜。 一共是 3 种药：鱼肝油，胱氨酸，维生素 B6 。都是一块多一瓶，都是一天 3 次，按着瓶上说明用量去吃，记住， 3 瓶一块吃，不要断。效果绝对好，比可贵的其他药有效得多。 白发变黑只需 20 天 . 黑豆 50g 隔水蒸熟，再将当归、山楂、黄芪、何首乌、熟地各 35g 一起暴晒 45 天后，放在一起捣碎，每日取 30g 口服，连服 20 天左右，白发即可逐渐转为正常黑色，对后天白发或遗传白发都有显著疗效。 脑萎缩有方可治 . 当归 15 克，党参 15 克，黄芪 20 克，赤芍 10 克，川芎 10 克，葛根 10 克，菖蒲 10 克，益智仁 10 克，钩藤 15 克，天麻 10 克，白术 15 克，扁豆 10 克。 其中每付药中的钩藤另包一边，待一付药连续一下熬到第三次时最后五分钟时再放入熬五分钟。因该药药性易挥发，只能熬 5 分钟左右。 该药方治疗好了很多脑萎缩病患者，最大的 80 多岁，因此我在患者处抄录记下以行善事，以便有病或有缘者见之广为传之以治病救人。特别注明：要用该药时，可先请自己当地的中医看下药方，以便安全使用。 尿毒症绝方（师传秘方） . . 配方：维生素 B 0.5 克，松轻克尿片 0.5 克，车前子 15 克，桃仁 15 克 。 将上药按量精心炮制，配比合理加工成 100 目粉末装入胶囊中，每粒重 0.3 克。它能够根本上治愈尿毒症，效果既快又不需要任何手术、人工导流。 患者服药 2-3 小时自动排尿毒。经 500 临床观察验证，其中 9-18 岁青少年 50 例， 19-50 岁成年 150 例， 50 岁以上老年 300 例，其治疗效果为， 9-18 岁治愈 100% ， 19-50 岁成年治愈 100% ， 50 岁以上老年 99% 治愈。 用法用量：对两天内刚发现或较轻患者可用大剂量一次性排水（尿毒），对时间较长或较重者用小剂量。轻型患者每天三次，每隔三小时一次，每次 3 粒，开水送服。重型患者每天 6 次，每隔 4 小时一次，每次 2 粒，开水送服。 博主简介： 张连翔（1959-），大学文化，学士学位，无党派人士，辽宁省喀左县人。现任北方林业新品种和先进适用技术研发中心教授级高工（3级教授），学术委员会成员，兼任《辽宁林业职业技术学院学报》和《辽宁林业科技》两刊编委，《新农业》杂志园艺版编委，《中国林业网》和《新农村商网》林业科技（在线）咨询专家，中国林学会灌木分会委员，全国林业科技特派员。曾任辽宁省林业高级专业技术职务评委会成员（1993-1995年）。主要从事应用生态及种群生态和数学生态学、森林有害生物可持续控制、抗旱保水造林、困难立地植被恢复与重建、林下经济、园林绿化、生物质能源林、经济林全生态经营和有机果业等的研究。取得科研成果13项，发明专利3项（2项正在申请中），编制辽宁省地方标准2项，发表学术论文近百篇，翻译和发表日文林业科技资料数十万字，主编专著2部、参编著作1部、参编论文集1部。 . . . . . 联系方式： zzllxx5168@126.com；13942112010； http://hi.baidu.com/zzllxx5168/home ； http://blog.sciencenet.cn/u/zzllxx5168

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[转载]一种基因变异可能导致早期冠心病

dragonstar 2012-7-26 14:12

美国杜克大学医学中心的研究人员1月2日报告说，一种特殊基因变异可能增加人罹患早期冠心病的风险。 研究人员在2日出版的《公共科学图书馆·遗传学》（ PLoS Genetics ）杂志网络版上发表论文说，他们数年前就发现早期冠心病具有遗传性，但直到最近才证实一种神经肽Y基因的变异与这种遗传性相关。神经肽Y基因位于人类7号染色体上，负责编码产生一种影响饮食的重要蛋白质神经肽Y。 研究人员对参与杜克大学一个医学研究项目的1000个家庭进行分析后发现，神经肽Y基因变异与冠心病发作存在较强的相关性，这种联系在年龄小于37岁的冠心病患者中尤其明显。 早期冠心病一般指心肌缺血的隐性冠心病和心绞痛，表现为或有胸闷、胸部压迫感和紧束感，或心前区隐隐作痛，或无症状。早期冠心病在年轻患者中很难确诊。 研究人员说，他们的研究将有望帮助专家在早期冠心病患者病情发作前作出诊断。对这类患者进行有效的早期治疗，可以阻止病情进一步发展。（作者：任海军 来源：新华网）

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[转载]我国研究人员肝细胞生长因子临床治疗冠心病获成功

dragonstar 2012-7-26 14:11

记者近日从南京医科大学获悉，由该校与军事医学科学院、上海微创医疗器械公司合作完成的“肝细胞生长因子基因治疗缺血性心脏病”获得成功，目前已经进入Ⅱ期临床实验。3例缺血性心脏病患者术后都达到预期治疗效果。 冠心病又称缺血性心脏病，在我国每年新增患者超过200万例。而心肌不同于骨骼肌等其他肌肉，一旦因缺血坏死就难以再生，即使有限再生功能也会大打折扣，造成（心率）心力衰竭，也就是百姓常说的心肌梗死。全世界医学界都在努力探索心肌梗死新的治疗策略和方法。其中，治疗性血管新生为患者提供了全新的治疗策略。多种血管生长因子能诱导缺血心肌血管新生并改善心脏功能。 虽然生血管因子基因治疗冠心病的成果令人鼓舞，但未调控生血管因子在心脏外脏器的过度表达大大降低生血管因子基因治疗缺血性心脏病的安全性。 南京医科大学杨志健教授对基因治疗缺血性心脏病的基因表达调控进行探索，就像在基因药物上设置了两个开关，只有当药物遇到心肌和缺血缺氧环境时，才会启动药物特性开始生长血管，并控制整个过程，从而使坏死的心肌获得再生。这项研究不仅能够生长新的血管，还可以使凋亡的心肌细胞“复活”，对调控生血管基因在缺血心肌的特异表达，提高生血管基因治疗缺血性心脏病安全性具有重要意义。 目前，肝细胞生长因子治疗缺血性心脏病的药物已经获得国家一类新药，正开展Ⅱ期临床研究。专家还为这种药物专门研发了一种新的注射器，从股动脉进行微创穿刺，将药物注射到坏死的心肌，仅需1个半小时就能完成手术，患者术后即可自由活动。

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[转载]心电图异常与冠心病风险增加有关

dragonstar 2012-7-26 13:41

据4月11日刊《美国医学会杂志》（ JAMA ）上的一项研究披露，在一项包括没有预先存在的心血管疾病的老年男女的研究中，严重的及轻微的心电图异常与冠心病（CHD）事件风险的增加有关，且它们能够超越传统的心血管风险因子而改善对诸如心脏病发作等CHD事件的预测。 根据文章的背景资料：“在老年人群中，通过传统的风险因子来预测CHD没有其在中年人中的预测那样精确。”心电图（ECG）异常在老年人中是常见的。 “然而，目前的证据不支持在无症状的成年人中做常规的ECG。考虑到老年人中心血管疾病（CVD）和ECG异常皆有较高的发生率，因此在该组病人中结合ECG的风险预测可能更加有用。迄今为止，很少有研究检验在老年人群中用ECG异常来改善CVD的风险预测，且没有研究能够充分地校正对先前存在的CVD及传统的心血管风险因子（CVRFs）的分析。” 瑞士洛桑大学及加州大学旧金山分校的Reto Auer, M.D.及其同事们开展了一项研究，旨在确定基线（即在研究开始时的）状态的严重的及轻微的ECG异常、新的ECG异常的发生及在随访期间持续性的ECG异常是否与新的CHD事件有关系，而且其关系是不依赖于传统的心血管风险因子的。该基于人群的研究中包括了2,192名老年的白人和黑人，其年龄在70-79岁，他们没有已知的心血管疾病。判定的CHD事件是在1997-1998及2006-2007这8年中汇集的。基线状态及4年ECG异常被分类为严重和轻微的异常。研究人员对ECG异常加上传统的风险因子以预测CHD事件进行了检验。 在该研究的2,192名参与者中，有506人（23%）有严重的ECG异常，有276人（13%）有轻微的ECG异常。在中位数（中点）为8.2年的随访期间，351名参与者发生了CHD事件 及602人死亡（96人死于CHD）。数据分析表明，基线状态时的严重和轻微的ECG异常都与CHD风险增加有关。在经过对各种心血管风险因子——包括年龄、性别、总体及高密度脂蛋白胆固醇、收缩压、吸烟和糖尿病——进行校正之后，与没有ECG异常的参与者相比，在基线情况下有轻微ECG异常者发生CHD事件的风险增加了35%，而在基线情况下有严重ECG异常者发生CHD的风险增加了51%。按种族所进行的分层分析显示，在白人和黑人参与者中的发现是类似的。 研究人员写道：“总之，我们发现ECG的严重及轻微的异常与未来的CHD事件有关，它们超越了传统的风险因子而给人们提供了适度改善的风险再分类。在老年人中，用传统的风险因子进行风险预测没有其在中年人中那样精确。鉴于ECG的安全性、低成本及广泛的可获得性，ECG数据可能对改善老年人的CHD风险预测有用。ECG是否应该被纳入到对老年人的常规筛检之中应该由随机对照的试验来评估。”（来源：EurekAlert中文版） 作者：Reto Auer 来源：JAMA 发布时间：2012-5-11 14:03:43

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牙周病与冠心病

热度 2 fuqiang66882000 2012-3-18 21:16

什么是牙周病？ 简单地說，牙周病是一种多因子共同造成的疾病，会造成牙齿周围组织的破坏，进而使牙齿松动甚至脱落。牙齿表面细菌的堆积而成的牙菌斑就是引起牙周疾病及造成破坏的主因。 牙周病和心脏病有何关联？ 研究表明，牙周病与动脉粥样硬化等心血管疾病相关联。严重牙周病的患者通常有不良的口腔卫生习惯，而导致口腔內集聚大量的牙菌斑。研究显示，重约一毫克的牙菌斑內约有一亿个细菌存在。这些细菌的存在，除了造成牙周破坏之外，更有可能伺机 进入血液中。在我们日常生活中每天要做的刷牙、甚至咀嚼，都有可能造成短暂无症状的菌血状态。当然，正常人体内免疫系统可以使这类菌血状况能得到控制而不致引起太大的问题。但如果进入血液中的细菌数量大增，长期积累(例如有严重牙周病的患者)，这些细菌造成慢性疾病的风险将大大增加，比如感染性心內膜炎。 此外，牙周致病菌也会产生大量內毒素。这些內毒素会经发炎的牙龈组织进入血液循环中，长期积累的结果，将引发免疫系统一连串的炎性反应，炎性反应可能发生在血管內膜处，损伤血管内皮细胞，最终可能形成动脉粥样硬化斑块，造成血管狭窄甚至阻塞，增加心肌梗死的风险。 而同時患有牙周病及动脉硬化的患者，若能好好的治疗控制牙周病，其后来发生心肌梗死的比率要比没有控制牙周病的患者明显著降低。 由此可知，牙周病的影响并非仅止于口腔方面，更可能诱发心血管系统的病变，造成严重的心脏问题，不可不谨慎待之。尽管如此，目前仍不能说牙周病和冠心病存在明确的因果关系。

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视频：专家在线谈冠心病的防治

xupeiyang 2011-9-26 20:45

视频：专家在线谈冠心病的防治 http://video.sina.com.cn/p/news/h/v/2011-09-26/160061499099.html 视频：专家在线谈冠心病的防治2 http://video.sina.com.cn/p/news/h/v/2011-09-26/160261499101.html

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银杏（白果）的用途很多

热度 1 xupeiyang 2011-9-8 10:12

银杏又称白果树、公孙树，是银杏科银杏属落叶大乔木，其果实、根、根皮、树皮、叶等均可入药应用。其果实又名白果，性平，味苦、涩，归肺、肾经；根和根皮性温平，味甘，无毒；叶性平，味苦、涩。果实有润肺、止咳、平喘、止带浊、缩小便、解酒之功，主治哮喘、痰嗽、白带、遗精、淋病、小便频数等；叶益心敛肺、化湿止泻，主治胸闷心痛、心悸怔忡、痰喘咳嗽、泻痢；根和根皮补虚益气，对白带、遗精有效。其常用药用验方如下： 　　神经性头痛、眩晕：(1)生白果60克，捣裂，水煎服，煎3次，日服2次，分3次服完；(2)白果仁炒熟研为细末，每服3~6克，以红枣煎汤调服；(3)生白果肉3枚，捣烂，开水冲服，连服3~5天。 　　哮喘：(1)白果仁7粒，捣烂，开水冲泡，每日一次，于清晨空腹服，连服3个月；(2)白果仁30克，加猪肝125克，水煎或调蜜少许服用；(3)炒白果仁9~12克，用水煮熟，加入适量砂糖或蜂蜜，连汤服食。 　　冠心病心绞痛：(1)银杏叶、何首乌、钩藤各4.5克，共研末，每日一剂，温开水送服；(2)银杏叶、瓜蒌、丹参各15克，薤白12克，郁金10克，甘草4.5克，水煎服。 　　肾虚遗精：(1)白果3粒、酒煮食，连食4~5日；(2)白果15克(杵碎)、芡实12克，金樱子12克，水煎服。 　　小便频数、遗尿：(1)陈白果5粒、蜗牛3个(焙干)，共研为末，冲服；(2)白果仁9克，炒后加水煎，加糖适量，连汤服之，或炒研粉服；(3)白果仁30粒、红枣10枚，煎取浓汁，加白糖少许，睡前服；(4)白果仁用盐水炒黄，每晚临睡时服3~7粒，温开水送服。 　　妇女带下：(1)白果、莲子肉、糯米各15克，研为末，用乌骨鸡一只，去肠，将药装入肚内煮烂，空腹食之；(2)白果30克，白鸡冠花30克、淡菜60克、猪脊骨125克，炖服；(3)白果15克，芡实15克，山药15克，黄柏12克，车前子10克，水煎服；(4)炒白果、椿根白皮、乌贼骨、怀山药各12克，水煎服。 　　淋证：银杏树根9克、松树根30克、槐树根30克、萱草根9克、麦冬9克，每日一剂，水煎，加白糖适量服。 　　大便下血：白果30克、藕节15克，水煎服，或共研末分3次服。 　　尿道感染：白果数十粒，炖熟连汤服下。 　　乳糜尿：银杏树皮30克，水煎服。 　　阴痒：生白果，捣烂擦痒处。 　　脚癣、冻疮未溃：银杏树叶适量，煎水洗患部。 　　阴虱、毛虱：生白果仁捣烂，轻轻涂于患处；或煎水洗患部。

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过犹不及说心脏

songshuhui 2011-8-15 22:26

李清晨 发表于 2011-06-28 05:19 统计资料表明：我国自上世纪九十年代以来，无论城乡，心血管系统的疾病所致的病死率均已占至首位，而发达国家早在此前40年就已经呈现这一态势。从马季到侯耀文，演艺界不断传出某人因心脏疾病而猝死的新闻，不时地刺激着尚在人世间的你我，提醒人们，其实死亡并不遥远，他们随时会不期而至。 我导师在本地是一位极有名气的外科医生，年轻时是医科大学运动会上四项校纪录的保持者，身体极好。他的住所距医院很近，每天都步行上下班。有一天，当他走到一半时，忽然感到胸口一阵闷痛，仿佛当年长跑临近终点时体力濒临崩溃似的感觉。毕竟是医生，对此不敢大意，当即到心内科做了24小时动态心电图（1961年由美国Norman J. Holter发明，故亦称“Holter”），结果提示严重的心肌缺血。这个工作狂人甚至在带着Holter的那一天还在做手术！随后又做了相关的影像学检查，发现冠状动脉最主要的一个分支的开口处，已经狭窄到90%以上了，也就是说，如果不及时处理，那么一次忽然发作的大面积心肌梗死就可能让这位年富力强的一代名医永远离开手术台。 类似这种大难不死的事件，在我身边还发生过一次。正值下班期间，一位外科医生刚走出电梯门就忽然晕厥过去，心跳呼吸骤停，随后走出的两位同事，一位是心内科医生，另一位是麻醉科医生，这两位恰恰都是心肺复苏的行家里手，当即将其拖进电梯，一人进行心脏按压，另一人进行人工呼吸，电梯直接升入抢救室，继续予以后续抢救，这才使这位外科医生保住一条命。假如他不是在医院里出现意外，假如随后从电梯出来的不是专业医生，那么这位医生几乎是必死无疑了。 显然，多数遭遇“心脏罢工”的人，都不会如此幸运，通常一次就会致命。 在诸多可引起心脏性猝死的病因当中，最主要的便是冠状动脉硬化性心脏病（即冠心病），因此，凡是临床诊断为冠心病的病人，皆应该严格遵医嘱进行规范治疗。尽管目前尚无任何一种“灵丹妙药”可以使已经发生病变的心脏再变回从前的样子，但如果明知自己有冠心病，仍置医生的良言良药于不顾，依然故我胡吃海塞，拒绝健康的生活方式和规范的治疗，这就离猝死不远了。这绝非危言耸听，在人群总死亡中，21%的男性和14.5%的女性就是以这样猝不及防的方式离开人世的。 由于多年的宣教，又兼时有公众人物或身边的人死于心脏性猝死，因此，冠心病的危害多数人均有所认识，但有的人因此而过度关注自己的心脏问题，这就产生了不为公众所熟悉的另外一种危害——心脏神经官能症。因为这种情况极少致人于死地，因此也较少进入公众视野，但罹患心脏神经官能症的患者本人却承担了极大的痛苦，其家人往往也倍受煎熬。 心脏神经官能症也叫作功能性心脏不适，系神经功能紊乱所引发的心血管症状，多发于青壮年，以女性为多见，随着经济发展和社会压力的增大，此症的发病率有增加趋势。 所谓功能性心脏不适，是同器质性心脏疾病对应来讲的，我们前面提到的冠心病即属器质性疾病，也即可以找到临床证据的情况，比如心电图检查可以发现心肌缺血，造影检查能发现冠状动脉狭窄，但心脏神经官能症则除了病人本身的主观感受以外，从头查到脚，也查不出个病变来。我有一次因急性胃肠炎上吐下泻在医院的门诊静点，隔壁心内科急诊就来了这么一位，医生反复说没什么太大的问题不用住院，可老太太坚持说自己要死了，不住院就非死不可，几个子女被搞得非常无奈，我隐隐听到有人说：还不到两个月，这么折腾3次了…… 从医生的个人利益及医院的整体利益来说，将这样的病人收入院是又稳妥又能创收，何乐而不为呢？但真的要把这种非器质性的心脏病硬是按上一个器质性心脏疾病的诊断，非但不会对病人有任何帮助，反而会因对病人造成了强烈的心理暗示，而使其症状愈发严重。因此，一个负责任的医生，在完善的相关检查可以排除器质性心脏疾病的前提下，对这类心脏神经官能症的病人采取长期随访观察、追踪病情的策略是才是上策。 心血管系统的疾病在全部的内科疾病中占有较大比重，且较为严重，明显地影响人的劳动力，上述两种情况，不过是众多心脏疾病当中较有代表性的两种。虽然只是浅尝辄止的介绍，但从这两种情况当中，我们应该明白的是，首先对心脏方面的异常感觉要有足够的警惕，诸如心前区疼痛一类的情况，也许就是冠心病导致的心绞痛在发作，应及时就医及时明确诊断，避免悲剧的突发；第二，一旦被医生判定为基本无大碍，就不必继续纠缠于自己的主观感觉，很可能你真的就属神经官能症一类，对自己的躯体感觉异常太过关注，只会心疑生暗鬼，自己把自己吓够呛，平白无故的花掉许多金钱和时间。由于这种情况与心理暗示密切相关，症状的好转往往并不依赖于正规的心内科治疗，因此与之相关的各种昂贵的保健仪器才能大行其道，有这样的冤枉钱扔给那些无良厂商，真不如约个靠谱的心理医生解决一下“心病”当紧。人固有一死，在真死之前，先不要一次次的无事生非把自己吓的半死。 简单说，自觉心脏有异常，应该及时就医，若确定有问题则按规范治疗，若否，则该干嘛干嘛去。不要放过真正的危险信号，也不要在医生已认为没问题的情况下仍继续纠结，是为“过犹不及”。

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甲亢容易被误诊

热度 1 xupeiyang 2011-8-8 11:46

甲状腺功能亢进(简称甲亢)患者常常动不动就发火、心跳加快、心慌。另外，还有食量大、怕热、出汗、易激动、手抖、眼突等症状。 甲亢容易被误诊为五种病: 心脏病 部分甲亢患者有类似心脏病的表现，如心跳不规律、心跳加快，所以常被误诊为心肌炎、风湿性心脏病、冠心病等。 腹泻 有些甲亢病人，由于甲状腺功能增强，加快了肠道蠕动，致使排便次数增多，患者感觉就是经常拉肚子。 精神疾病 甲状腺素掌管着中枢神经，甲状腺素分泌过多，中枢神经过于兴奋，患者就表现为情绪激动、易怒、坐卧不安、失眠、烦躁等。 月经不调 有些患者生殖系统会受到影响，表现为女性月经量减少，周期延长甚至闭经。 眼病 甲亢病人多数会出现轻重不一的眼球外突症状，大多数人先去眼科就诊，所以易被误诊为角膜炎或眼眶后部肿瘤。

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[转载]午睡的好处

热度 2 xupeiyang 2011-8-4 13:49

　许多人都有午餐后疲倦的烦恼。英国学者就这一现象进行研究，发现每日午后小睡１０分钟就可以消除困乏，其效果比夜间多睡两个小时好得多。据日前出版的德国《星期日图片报》报道，在德国越来越多的上班族有了午间在办公室休息的习惯。 　　午睡不仅能提高工作效率还能预防冠心病。据医学家研究观察，每天午睡３０分钟，可使体内激素分泌更趋平衡，使冠心病发病率减少３０％。研究者认为，地中海各国冠心病发病率较低与午睡习惯是分不开的。而北欧、北美国家冠心病发病率高，其原因之一就是缺乏午睡。成人睡眠不足４小时者，其死亡率比每晚睡７至８小时的人高１８０％。这就提示人们，晚间睡眠不足，如能在午睡中适当补充，也将有益于延年益寿。 　　需不需要午睡和个人自身的体质、睡眠状态、年龄和有无疾病等条件密切相关。凡是平素睡眠不足的人及体弱多病的人都该午睡；对从事脑力劳动的人和中小学生而言，午睡更值得提倡。睡眠质量差的老人也能通过午睡让大脑得到真正的休息。 　　免疫学专家说，午餐后为帮助消化，身体会自动改由副交感神经主导，这时睡个短觉，可以更有效刺激体内淋巴细胞，增强免疫细胞活跃性。　 西班牙 医学研究显示，每天午睡30分钟，体内激素分泌更平衡， 心血管系统疾病 发病率也可减少30%。　美国哈佛大学心理学家写了一篇报道，刊载在最新的《自然神经科学》期刊上，内容显示，午后打盹可改善心情，降低人体紧张度，缓解压力—效果就像睡了一整夜(8小时)。

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过度补钙会诱发心脑血管病

xupeiyang 2011-7-5 14:52

女性过量补钙，会增加其发生冠心病和中风的几率。 　 大量补钙后，血钙浓度骤变，可能对血管健康产生不良影响，加速动脉中沉积物的形成，使血管硬化，从而可能诱发心脑血管病。 　　安全有效的补钙方式是在日常饮食中增加钙的摄入，如每天喝牛奶，多吃虾皮、黄豆及其制品等。 选择健康的生活方式，少喝或不喝咖啡、可乐，戒烟。 每天坚持晒太阳、参加户外运动。

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医学会议预报----心血管内科 2011年

xupeiyang 2011-7-1 11:09

更多的心血管内科会议 http://meeting.bimtdoctor.com/meeting_s.aspx?sid=12 第二届全国中医院冠心病介入论坛 2011年12月17日在 浙江 杭州 召开 　　 由中国中西医结合学会重症医学专业委员会、中国中西医结合杂志社主办，浙江省中医院、广东省中医院承办，365心血管网协办的第二届全国中医院冠心病介入论坛将于2011年12月17日-18日在杭州市召开。本次论坛的内容将涉及冠心病、急性心肌梗死（ST段抬高型和非ST段抬高型）的最新指南解读、中西医结合研究报告和复杂病例讨论。组委会诚邀您参加本届会议，同时也热切期望您... 第三届滇池论坛学术会议 2011年12月16日在 云南 昆明 召开 　　 由仁清团队主办，云南省第三人民医院、云南圣约翰心脏病医院承办的“第三届滇池论坛”，定于2011年12月16~18日在春城昆明举办。我们真诚的邀请您参加本次会议，相信本次大会的学术水平和春城美景将会给您留下美好的印象。在成功举办第一、二届会议的基础上，本次大会将继续秉承“面向基层，规范培训、更新知识、服务患者”的... 2011第三届心脏病学大会 2011年12月04日在 中国 北京 召开 　　 “第三届心脏病学大会” 是一个致力于心脏病、心血管领域的会议，此次会议目的是为我国科学家和国际业界专家提供一个高端平台，吸引来自世界各地的专业人士进行广泛交流、整合资源，促进多边合作。这次会议将是聆听国际心脏病学领域最新突破的绝好机会，有来自世界各地数百位知名专家、科研人员、医生和企业代表在会议期间将就基础科学及新兴技术-药物发现及发... 第二届中国控烟与心血管疾病预防学术论坛 2011年12月02日在 浙江 杭州 召开 　　 第二届中国控烟与心血管疾病预防学术论坛定于2011年12月2-4日在杭州新侨饭店召开。会议由中国控烟协会吸烟与疾病控制专业委员会、中华医学会心血管病学分会主办，由杭州市医学会、杭州市第一人民医院、绍兴市第一人民医院承办。中国控烟协会吸烟与疾病控制专业委员会主任委员和中华医学会心血管病委员会主任委员胡大一教授担任大会主席。 大会主席胡大一教授... 美国心脏学会（AHA）科学年会American Heart Ass... 2011年11月12日在 美国 奥兰多 召开 　　 美国心脏学会（AHA）科学年会是美国心脏学会（AHA）集中最多的心血管医生和科研人员的大会，致力于对心血病和中风治疗及患这些病患者护理的研究。会议内容主要是针对提高心血管病患者不同阶段的预防、诊断和治疗。预计将有4000多名发言者包括世界顶尖知名的心血病专家在会议上进行精彩演讲和交流等活动。另外将有300多名厂商参展。会议的7个心血管病核心内容有： ... 2011中国血管论坛（CEC） 2011年11月10日在 中国 北京 召开 　　 我们谨代表CEC组委会，诚挚邀请您参加将于2011年11月10～13日在北京五洲国际会议中心举办的CEC2011学术盛会。 CEC（中国血管论坛）由中国人民解放军总医院（301医院）、上海复旦大学附属中山医院和首都医科大学附属北京安贞医院三家血管外科中心联合主办，自2008年创建至今已成功举办三届。每届大会均安排了大量手术转播，全方位展示了... 中华医学会第十三次全国内科学术会议 2011年11月10日在 陕西 西安 召开 　　 为使临床医生了解近年国内外内科学的最新进展，培养各级内科系统医师全面的临床思维方式，为大内科的学术与管理提供交流平台，中华医学会内科学分会定于2011年11月底在陕西省西安市召开中华医学会第十三次全国内科学术会议。此次会议是内科学分会2011年年会，大会将将邀请国内外著名内科专家进行专题报告；探讨内科常见病和疑难病的综合诊断与治疗；介绍灾难医学的经验与教训；... 第23届心血管导管治疗年会（TCT 2011）Transcathe... 2011年11月07日在 美国 旧金山 召开 　　 第23届心血管导管治疗年会（TCT 2011）将于2011年11月7-11日再次回到旧金山召开，预计2011年的会议将有12000名代表参会。会议面向介入心脏医师、放射医师、临床心脏医师、基础科研员、血管医学专家、外科医师、护理、导管室技术员及其他对介入和血管医学感兴趣的专业人员。今年的会议将包含的内容有：介入心血管医学最新的研究，临床病案使用最新的诊断技术... 第五届中国（广州）血管病学论坛 2011年11月04日在 广东 广州 召开 　　 第五届中国（广州）血管病学论坛将于2011年11月4日~6日举行，论坛由中山大学附属第一医院高血压血管病科主办，中国医师协会高血压专业委员会、中华心血管病杂志和中华高血压杂志协办，我们诚挚邀请您参加本届论坛！ 中国（广州）血管病学论坛一直是血管疾病临床防治和基础研究的专业学术交流平台。论坛对报道当前国内外血管病学研究进展；探讨、论证和应用多...

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[转载]心脏病患者易患脑梗塞

jessie0090 2011-6-9 17:33

　　脑梗塞、心脏病均是在老年人中常见的一种疾病，这两种疾病之间存在一定的关系，研究表明，心脏病患者易患脑梗塞，心脏病患者患脑梗的发病率比正常人高出5倍之多，这主要是动脉粥样硬化惹的祸。 　　（1）患有冠状动脉硬化的病人，脑动脉往往也有程度不同的硬化，当出现脑动脉硬化时，从而提高了中风的发病率。 　　（2）冠心病引起心排出量减少，脑组织灌注不足，提高了缺血性中风的发病率，当患者出现心肌梗塞时心脏血栓脱落而造成中风。 　　（3）心肌梗塞时，心脏舒张功能减退，血压骤然下降，使脑血容量明显减少，血液处于粘稠高凝状态，当有脑血管狭窄时，脑梗塞自然容易发生。 详细出处参考：http://www.gxbcn.com/zf/20110331_2209.html 更多 干细胞治疗脑中风后遗症 以及 脑中风后遗症治疗 相关内容，请继续关注本博客！

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心血管病例：踏车试验阳性 冠脉造影95%狭窄 冠心病心绞痛 1 例

hucs 2011-6-2 11:43

博士研究之病例 心血管病例报告（ Case Report ）： 1/ N 踏车试验阳性 冠脉造影 95%狭窄 冠心病心绞痛 1 例 南昌大学医学院门诊部 胡春松 张红萍 王恩炎 中国医学科学院阜外心血管病医院 姚民

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今天是世界无烟日 吸烟引起的疾病很多，很多

xupeiyang 2011-5-31 10:20

今天是世界无烟日 吸烟对健康的危害，大家都很清楚了，吸烟引起的疾病很多，很多。我国是烟民大国，有三亿多人吸烟，对人类健康造成了极大的影响。 　吸烟是心脑血管疾病、癌症和肺气肿等非传染性疾病的重要诱因，吸烟者更易感染结核病和肺炎等传染性疾病。据统计，20世纪有1亿人死于与烟草有关的疾病。目前，全球每年因吸烟或接触二手烟而死亡的人数近600万，至2030年，这一数字可能达到800万。 5月31日是“世界无烟日（World No-Tobacco Day）”，自20世纪50年代以来，全球范围内已有大量流行病学研究证实，吸烟是导致肺癌的首要危险因素。为了引起国际社会对烟草危害人类健康的重视，世界卫生组织1987年11月建议将每年的4月7日定为“世界无烟日”，并于1988年开始执行。自1989年起，世界无烟日改为每年的5月31日。 　1．心血管疾病：吸烟与冠心病、高血压、猝死、 血栓闭塞性脉管炎 的发病有关，吸烟促使血液形成凝块和降低人体对心脏病先兆的感应能力。 　　 2． 呼吸系统疾病 ：慢性支气管炎、肺气肿、COPD和肺癌。 　　3． 消化系统疾病 ：消化性溃疡、胃炎、食管癌、结肠病变、胰腺癌和胃癌。 　　4．脑血管疾病：吸烟增加脑出血、脑梗塞、 蛛网膜下腔出血 的危险。另外吸烟可损伤脑细胞、损害记忆力、影响对问题的思考及引起精神紊乱等。 　　5． 内分泌疾病 ：吸烟20支/日，可使 糖尿病 危险增加1倍。吸烟亦促发甲状腺疾病。 　　6．口腔疾病：如唇癌、口腔癌、口腔白斑、白色念珠菌感染、口腔粘膜色素沉着、口腔异味等。 　　7．眼科疾病主要包括：中毒性视神经病变、视觉适应性减退、黄斑变性、白内障等。

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17612人次看过此文：在稳定型冠心病伴左室收缩功能障碍的患者中

xupeiyang 2011-5-3 14:42

请进 http://thelancet.cn/dnn1201/tabid/65/ArticleID/726/cid/707/Default.aspx 中文标题: 在稳定型冠心病伴左室收缩功能障碍的患者中应用伊伐布雷定（BEAUTIFUL）：一项随机、双盲、安慰剂对照试验 英文标题: Ivabradine for patients with stable coronary artery disease and left-ventricular systolic dysfunction (BEAUTIFUL): a randomised, double-blind, placebo-controlled trial 作者: Kim Fox, Ian Ford, P Gabriel Steg, Michal Tendera, Roberto Ferrari, on behalf of the BEAUTIFUL Investigators*

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17918人次看过此文：心率作为冠心病与左室收缩障碍患者的预后

xupeiyang 2011-5-3 14:34

请进 http://thelancet.cn/dnn1201/tabid/65/ArticleID/40/cid/707/Default.aspx 中文标题: 心率作为冠心病与左室收缩障碍患者的预后危险因素（BEAUTIFUL）：一项随机、对照试验的一个亚组分析 英文标题: Heart rate as a prognostic risk factor in patients with coronary artery disease and left-ventricular systolic dysfunction (BEAUTIFUL): a subgroup analysis of a randomised controlled trial 作者: Kim Fox, Ian Ford, P Gabriel Steg, Michal Tendera, Michele Robertson, Roberto Ferrari, on behalf of the BEAUTIFUL investigators

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[转载]干细胞移植：当代冠心病治疗与康复的“新希望”

xupeiyang 2011-4-25 10:56

心脏干细胞移植的途径包括静脉注射、冠状动脉注射、心内膜注射等，但是结果均不能令人满意，近年来发展起来的自体干细胞动员的方式显示了突出的发展前景。 静脉注射 这是最简单的心脏干细胞移植方法，缺点在于干细胞须经血液循环才能到达靶区，可能使较多的干细胞滞留于外周组织。 Barbash 等取鼠骨髓的间充质干细胞（ MSCs ），通过静脉注射植入 39 只心肌梗死鼠模型体内， 4 h 后发现仅 1% 的 MSCs 到达心肌缺血区。此外，干细胞经静脉注射入体内后早期主要滞留于肺组织，并可在肺循环中被大量破坏，即所谓的首过效应，因此导致静脉注射移植的效率低下，临床实践已经趋于淘汰状态。 　　 冠状动脉注射 干细胞易于透过毛细血管壁而进入心肌组织，为干细胞的归巢提供了较好的前提条件。 Wollert 等发现，接受常规心肌梗死治疗和冠状动脉注射骨髓 MSCs 的心肌梗死患者， 6 个月后左室射血分数（ LVEF ）可显著增加 6.7% ，而只接受常规治疗者 LVEF 仅增加 0.7% 。对于晚期心肌梗死患者，由于干细胞无法通过增厚的冠状动脉壁，经此途径注射干细胞可能不再适用。而且由于冠状动脉注射操作的有创性，重复注射的难度很大。 　　 心内膜注射 可通过使用电机械导航系统准确地将干细胞直接由心内膜注射到缺血心肌，但可能引发心律失常。 Strauer 等对 10 例常规治疗后的急性心肌梗死患者，经心内膜注射骨髓单个核细胞到心肌梗死区；另 10 例患者作对照。结果显示， 3 个月后，干细胞移植组的心肌梗死区较对照组明显缩小，而且梗死区的室壁运动速度显着增加，心搏量指数显著改善；但同时发现，此种干细胞注射途径可能导致岛样效应。同样，心内膜注射也属于有创性治疗，难以多次与长期使用，很大程度上制约了其在临床的广泛应用。 http://portal.elseviermed.cn/107/6293/

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四维PET-CT ---- 最先进的临床影像诊断技术

xupeiyang 2011-3-29 21:46

四维PET-CT融合了反映人体功能、生化代谢的PET与反映人体解剖结构的高分辨CT两种功能，以放射性核素的示踪技术为基础，通过注入发射正电子的放射性示踪剂如18F、13N、15O、11C等标记的葡萄糖、氨基酸、核苷、神经递质或受体等定量、实时的三维显示人体的生理病理过程，同时应用CT技术对这些核素的分布情况进行精确定位，实现了解剖和功能图像的优势互补，使病人一次检查可同时获得功能代谢和解剖结构双重信息的图像，大大提高了诊断的准确性，被认为是目前最先进的临床影像诊断技术。 　　四维PET-CT的发明受到医学界的广泛肯定，被赞誉为“观察生命的雷达”，是早期诊断肿瘤、神经系统疾病、冠心病和健康查体的重要手段。目前在各大PET研究中心，四维PET-CT主要用来进行早期肿瘤的探测。它可以从分子水平早期定量的发现肿瘤葡萄糖代谢等生物学异常，甚至在没有临床症状或未形成肿块之前发现病变，从而早期诊断肿瘤、鉴别肿瘤良恶性、分级分期、疗效判断、监测复发及预后评价。

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冠心病的预防与治疗

xupeiyang 2011-1-5 20:05

研究发现股市涨跌均会增加冠心病死亡率 http://news.sina.com.cn/h/2011-01-05/173621764659.shtml 　 冠心病患者忌持续用力以防急性心肌梗死 　　 冠心病做介入手术后更应注意坚持服药 　　 冠心病人做深呼吸可诱发心绞痛 　　 研究显示牙周炎患者患冠心病几率更高 　 视频：巧辩冠心病的症状 　　 冠心病人保健指南：不宜吃得过饱多吃含钙食物 　　 临床研究发现突然遭雨淋容易诱发冠心病 　　 高血压并发冠心病患者应如何选择降压药 　 冠心病药膳：山楂桃仁蜜活血化淤降脂降压 　　

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科研创新---а糖苷酶抑制剂对IGT合并冠心病预后的临床研究

xupeiyang 2010-9-15 13:13

2009190 首次对已经合并冠心病的糖耐量低减患者进行药物干预，观察是否能减少发生心梗以及卒中或TIA的风险。

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哌道普利治疗冠心病国际文献分析

XUPEIYANG 2010-9-4 12:24

http://plus.mcmaster.ca/EvidenceUpdates/NewArticles.aspx?Page=1ArticleID=35402#Data Brugts JJ, Isaacs A, Boersma E, et al. Genetic determinants of treatment benefit of the angiotensin-converting enzyme-inhibitor perindopril in patients with stable coronary artery disease. Eur Heart J. 2010 Aug;31(15):1854-64. Epub 2010 Jun 10. (Original) PMID: 20538738 http://www.gopubmed.org/web/gopubmed/1?WEB09yet3f3rmn9wIgItI0 perindopril AND coronary artery disease 108 documents semantically analyzed 1 2 Top Years Publications 2007 16 2009 15 2005 15 2006 11 2008 10 2004 8 2003 7 2010 6 1998 4 2002 2 2001 2 1992 2 1989 2 2000 1 1999 1 1997 1 1996 1 1995 1 1994 1 1988 1 1 2 Top Countries Publications Netherlands 17 United Kingdom 17 Italy 16 France 12 USA 8 Australia 6 Canada 3 Japan 3 Belgium 2 Poland 2 Germany 2 Malaysia 1 New Zealand 1 Czech Republic 1 1 2 3 Top Cities Publications Rotterdam 13 Ferrara 9 London 9 Lille 4 Brescia 4 Paris 3 Sydney 2 Utrecht, Netherlands 2 Melbourne 2 Glasgow 2 New Brunswick, USA 2 Leeds 2 Birmingham, USA 2 Brisbane 2 George Town 1 Genk 1 Bobigny 1 Rhoon 1 Katowice, Poland 1 Toul 1 1 2 3 1 2 3 Top Journals Publications Eur Heart J 10 Cardiovasc Drugs Ther 9 J Hypertens Suppl 4 Drugs 4 Curr Med Res Opin 4 Am J Hypertens 4 Expert Rev Cardiovasc Ther 3 Kardiologiia 3 Cardiovasc J S Afr 3 Ital Heart J 3 Am Heart J 2 J Am Coll Cardiol 2 Arch Cardiovasc Dis 2 Heart 2 J Renin Angiotensin Aldosterone Syst 2 Expert Opin Pharmacother 2 Int J Cardiol 2 Cardiovasc Res 2 Lancet 2 J Clin Hypertens (greenwich) 2 1 2 3 1 2 3 ... 35 Top Terms Publications Perindopril 108 Arteries 100 Coronary Vessels 94 Coronary Disease 93 Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors 93 Coronary Artery Disease 93 Humans 93 Patients 85 Enzymes 58 Enzyme Inhibitors 52 Myocardial Infarction 47 Blood Pressure 43 Heart Failure 43 angiotensin-converting enzyme inhibitor activity 42 Infarction 42 Pressure 41 Middle Aged 41 Hypertension 39 Cardiovascular Diseases 38 Mortality 35 1 2 3 ... 35 1 2 3 ... 17 Top Authors Publications Ferrari R 21 Simoons M 14 Fox K 14 Remme W 14 Deckers J 7 EUROPA Investigators 6 Fox K 5 Bertrand M 4 Ceconi C 4 De Feyter P 3 Bots M 3 Grobbee D 3 MacMahon S 2 Kluft C 2 Boersma E 2 Rodriguez Granillo G 2 De Winter S 2 Bruining N 2 Ligthart J 2 Garcia-Garcia H 2 1 2 3 ... 17

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创新评论：综合评价措施对冠心病病人心血管事件的预测价值

xupeiyang 2010-6-24 10:15

该研究成果的创新之处： 1 、国内外可见炎症因子IL-18或 IL-1或TNF-或PIGF或其中几种因子 对冠心病病人预测 价值的 研究。国内外未见同时研究炎症因子IL-18、IL-1、TNF-、PIGF对于急性ST段抬高性心肌梗塞和非ST段抬高性急性冠脉综合征患者 经皮冠状动脉介入治疗术后 近期和远期发生MACE事件的预测价值的研究。 2、国内外可见hs-CRP或Pro-MMP-1或IL-1或IL-6或TNF-或其中几种因子与粥样斑块破裂和斑块高危性之间的相关性的研究。 未见 急性心肌梗死 (AMI) 冠脉斑块的血管内超声 (IUVS) 特征以及与高敏 C 反应蛋白 (Hs-CRP) 、基质金属蛋白酶 -1 前体 (ProMMP-1) 、组织基质金属蛋白酶抑制因子 -1(TIMP-1) 的关系的研究。 3 、国内外可见腺苷负荷超声心动图或血管内超声 (IVUS) 在诊断冠心病的研究。 未见 急性心肌梗死 (AMI) 冠脉斑块的血管内超声 (IVUS) 特征以及与高敏 C 反应蛋白 (Hs-CRP) 、基质金属蛋白酶 -1 前体 (ProMMP-1) 、基质金属蛋白酶 -1 抑制剂 (TIMP-1) 的关系的研究。未涉及炎症因子、多层螺旋 CT 、 IVUS 诊断具有破裂斑块和不稳定斑块患者中 hs-CRP 、 ProMMP-1 、 TIMP-1 和 IL-6 水平、腺苷负荷超声心动图负荷试验综合配对预测心血管事件的高敏感性和特异性的研究。 4 、国内外未见急性心肌梗死 (AMI) 冠脉斑块的血管内超声 (IVUS) 特征以及与高敏 C 反应蛋白 (Hs-CRP) 、基质金属蛋白酶 -1 前体 (ProMMP-1) 、 组织基质金属蛋白酶抑制因子 -1(TIMP-1) 的关系的研究。国内外未见 同时研究炎症因子IL-18、IL-1、TNF-、PIGF对于急性ST段抬高性心肌梗塞和非ST段抬高性急性冠脉综合征患者 经皮冠状动脉介入治疗术后 近期和远期发生MACE事件的预测价值的研究报道。未见 炎症因子、多层螺旋 CT 、 IVUS 诊断具有破裂斑块和不稳定斑块患者中 hs-CRP 、 ProMMP-1 、 TIMP-1 和 IL-6 水平、腺苷负荷超声心动图负荷试验综合配对预测心血管事件的高敏感性和特异性的研究报道。 编 号 2009209008

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评论：血浆内脂素水平变化对女性冠心病的预测作用

xupeiyang 2010-6-23 09:14

该研究课题的创新点（科研新颖性）： 1 、国内外可见血浆内脂素水平与冠心病、动脉硬化、内皮功能紊乱相关性的研究 ，但未涉及 女性冠心病患者血浆内脂素水平的特点及其与炎症因子、冠脉病变程度关系的研究 。 2 、 国外可 见血浆内脂素水平与低度炎症状态的关系的研究，但未涉及女性血浆内脂素水平与低度炎症状态关系的研究。 3、 国内未见 血浆内脂素水平与低度炎症状态的关系的研究，国内外未见 女性冠心病患者血浆内脂素水平的特点及其与低度炎症状态的关系及血浆内脂素对女性冠心病的预测作用的研究报道。 编 号 2009208002

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内脏脂肪素与冠心病关系的研究进展文献分析

xupeiyang 2009-11-17 08:25

国内文献分析结果 1 脂肪类 7 41.1765% 2 动脉硬化 6 35.2941% 3 冠状动脉疾病 5 29.4118% 4 脂细胞 4 23.5294% 5 糖尿病, 2型 3 17.6471% 6 代谢综合征X 2 11.7647% 7 胞间信号肽类和蛋白质类 2 11.7647% 8 肿瘤坏死因子 2 11.7647% 9 肥胖症 2 11.7647% 10 细胞因子类 2 11.7647% 1 曾鸿毅 2 11.7647% 2 常志文 2 11.7647% 3 阎鸿 1 5.8824% 4 张玮 1 5.8824% 5 谢谦 1 5.8824% 6 王巍 1 5.8824% 7 罗敏 1 5.8824% 8 王卉 1 5.8824% 9 柴若楠 1 5.8824% 10 姜德健 1 5.8824% 1 河北省唐山市妇幼保健院妇产科, 063000 1 5.8824% 2 上海市糖尿病研究所上海市糖尿病临床医学中心上海交通大学附属第六人民医院, 200233 1 5.8824% 3 (2)中南大学湘雅三医院超声科 1 5.8824% 4 (4)沈阳医学院环境教研室,沈阳110031 1 5.8824% 5 (1)青海大学医学院 1 5.8824% 6 (1)中南大学湘雅三医院心内科,长沙410013 1 5.8824% 7 上海交通大学医学院附属瑞金医院,上海市内分泌代谢病研究所, 200025 1 5.8824% 8 (2)四川大学华西医院心血管疾病研究室 1 5.8824% 9 (3)中南大学药学院 1 5.8824% 10 广西医科大学第五附属医院核医学科,柳州 545001 1 5.8824% 1 中华医学杂志 1 5.8824% 2 青海医学院学报 1 5.8824% 3 临床心血管病杂志 1 5.8824% 4 热带医学杂志 1 5.8824% 5 放射免疫学杂志 1 5.8824% 6 第三军医大学学报 1 5.8824% 7 中国医药导刊 1 5.8824% 8 中国慢性病预防与控制 1 5.8824% 9 北京医学 1 5.8824% 10 河北医药 1 5.8824% 1. 【分类号】:R322.74;R344.2;R543.5;R589;*R589.2;R977.6 【标题】:内脂素与代谢综合征关系的研究进展 【作者】:王桢(综述);张薇(审校) 【作者单位】:教育部和卫生部心血管重构和功能研究重点实验室:山东大学齐鲁医院心内科,山东济南 250012 【摘要】:内脂素是新近发现的由内脏脂肪细胞分泌的一种脂肪因子,与前B细胞克隆增强因子结构相同,具有胰岛素样作用、能促进脂肪的积聚和合成、参与动脉粥样硬化的形成、调节血管平滑肌的成熟,因此内脂素可能是联系糖脂代谢紊乱以及心血管疾病的新纽带,这为代谢综合征的防治提供了新的方向。但目前的研究方法尚不完善,研究结论不统一,尚有大量工作需要去做。 【出处】:心血管病学进展 2009;30(2) 226-229 【关键词】:内脂素;内脏脂肪;糖尿病;动脉粥样硬化;代谢综合征 【主题词】:B淋巴细胞;*代谢综合征X;*动脉硬化;*肌, 平滑, 血管;内脏;糖脂类/代谢;心血管疾病;*脂肪类;综述 【特征词】:人类 2. 【分类号】:R322;R322.12;R344.2;R543.5;*R544.2;R977.6 【标题】:内脏脂肪素与动脉粥样硬化及血管内皮功能相关性的研究 【作者】:曹宇(1);肖丽(2);肖坚(3);姜德健(3) 【作者单位】:(1)中南大学湘雅三医院心内科,长沙410013; (2)中南大学湘雅三医院超声科; (3)中南大学药学院 【摘要】:目的:通过测定不同动脉粥样硬化(AS)程度受试者的血浆内脏脂肪素(Visfatin)水平并评估内皮功能状态,探讨血浆Visfatin在AS发生发展及血管内皮功能紊乱中的意义。方法:62例接受冠状动脉造影和颈总动脉、肱动脉超声检测的患者,采用Gensini积分系统和测定颈总动脉内-中膜厚度(IMT)评价AS严重程度后分为对照组、早期AS组、严重AS组。采用超声检测肱动脉血流介导的血管扩张(FMD)评估各组血管内皮功能。同时检测各组血浆Visfatin水平,并将其与颈总动脉IMT、冠状动脉Gensini积分及肱动脉FMD进行相关性分析。结果:①与对照组比较,AS组血浆Visfatin水平显著升高,且严重AS组高于早期AS组(PO.01);②血浆Visfatin水平与颈总动脉IMT呈正相关(r=0.475;P0.01);③血浆Visfatin水平与冠状动脉Gensini积分呈正相关(r=0.359;P0.01);④血浆Visfatin水平与肱动脉FMD呈负相关(r=-0.488;P0.01)。结论:血浆Visfatin水平与AS的发生和发展密切相关。AS患者血浆Visfatin水平的高低能初步反映血管内皮功能受损的状况和As的严重程度,提示血浆Visfatin水平可能是一个新的心血管疾病预测因子。 【出处】:临床心血管病杂志 2009;25(3) 212-215 【关键词】:内脏脂肪素;动脉粥样硬化;血管内皮功能 【主题词】:*动脉硬化;冠状血管;颈总动脉;内皮;*内皮, 血管;*内脏;*脂肪类;肱动脉 【特征词】:人类 3. 【分类号】:*R341;R543.304;R587.1 【标题】:血清内脂素在2型糖尿病合并冠心病中的临床意义 【作者】:柴若楠(1);吕肖峰(1);张绍维(2);阎鸿(3);李鹏飞(4);刘静(5);王巍(2);罗晶(2);徐涤非(2);高伟(2) 【作者单位】:(1)北京军区总医院内分泌科,北京100000; (2)解放军202医院内分泌科,沈阳110005; (3)解放军202医院急诊科,沈阳110005; (4)沈阳医学院环境教研室,沈阳110031; (5)第三军医大学新桥医院检验科,重庆 400038 【摘要】:目的:分析血清内脂素在2型糖尿病及其合并冠心病中的变化,并探讨内脂素与糖尿病或/和冠心病的相关关系。方法:依据WHO的糖尿病诊断标准随机选择2型糖尿病(T2DM)患者61例,经心电图及冠脉造影检查分为:单纯T2DM组(DM)18例、T2DM合并冠心病(CHD)组(DC)43例以及正常对照组(NC)29例,其中DM组均为新诊断患者。经统计学分析3组间一般资料具有可比性。结果:DM组及DC组血清内脂素浓度水平显著高于健康人对照组(t=4.9921,P0.05;t=4.722,P0.05)。DC组患者血清内脂素水平与DM组对照组有显著下降(t=4.236,P0.05)。结论:2型糖尿病患者内脂素水平下降可能提示冠心病的发生或加重,在2型糖尿病合并冠心病诊断和治疗中可能具有一定的意义。 【出处】:第三军医大学学报 2009;31(5) 454-456 【关键词】:糖尿病;内脂素;2型糖尿病合并冠心病;降糖作用 【主题词】:冠状动脉疾病/*诊断;冠状血管造影术;世界卫生组织;*糖尿病;*糖尿病, 2型;统计学(主题);心电描记术 【特征词】:人类 4. 【分类号】:R446.112;*R541.4;R543.3;R816 【标题】:冠心病患者血浆内脂素水平的初步研究 【作者】:付华(1);祝烨(1);游桂英(1);刘小菁(2) 【作者单位】:(1)四川大学华西医院心内科,成都610041; (2)四川大学华西医院心血管疾病研究室 【摘要】:目的:比较冠心病患者和正常人血浆中内脂素(visfatin)水平,并评价血浆visfatin水平与冠脉病变程度的相关关系。方法:对48例冠心病患者(均接受冠脉造影确诊)及41例健康志愿者抽血测定血浆内脂素水平,并进行比较。同时记录冠心病患者冠脉病变支数及Gensini冠脉病变积分,与血浆内脂素水平进行相关性分析。结果:冠心病组血浆内脂素水平为(28.5814.53)ng/mL,对照组血浆内脂素水平为(16.016.09)ng/mL,冠心病组明显高于对照组,两组比较有统计学差异(PO.01)。血浆内脂素水平与冠脉病变支数呈正相关(r=0.762,P0.01);与Gensini冠脉病变积分呈显著正相关(r=0.906,P0.01)。结论:检测血浆内脂素水平有助于冠心病的早期诊断;血浆内脂素水平越高,冠脉病变程度越严重。 【出处】:四川大学学报医学版 2009;40(2) 322-324 【关键词】:冠心病;内脂素;Gensini评分 【主题词】:*冠状动脉疾病;*冠状血管造影术;统计学(主题);*血样采集;早期诊断;志愿工作者 【特征词】:人类 5. 【分类号】:*R587.1;R344.2;R345.57;R543.5;R977.3;R977.6 【标题】:内脂素与糖尿病及动脉粥样硬化的关系 【作者】:王卉;常志文 【作者单位】:首都医科大学附属北京同仁医院干部医疗科,北京 100730 【摘要】:近来大量研究表明脂肪组织是重要的内分泌器官,能够分泌多种脂肪因子,与肥胖、胰岛素抵抗、2型糖尿病(DM)、心血管疾病等密切相关。内脂素(Visfatin)是其中一种脂肪因子,与胰岛素受体结合并活化产生类胰岛素作用。本文就其目前国内外研究现状做一概述。 【出处】:中国医药导刊 2008;10(9) 1344-1346 【关键词】:动脉粥样硬化;内脂素;糖尿病 【主题词】:*动脉硬化;肥胖症;内分泌腺;*受体, 胰岛素;*糖尿病;心血管疾病;胰岛素;*脂肪类 6. 【分类号】:*R589;R-05;R319;R329.24;R347;R977.1 【标题】:内脂素与代谢综合征关系的研究进展 【作者】:张冰;苏胜偶 【作者单位】:河北医科大学第二医院内分泌科,河北石家庄 050000 【摘要】:脂肪组织不仅能储存能量,而且是人体最大的内分泌器官,已发现可分泌几十种具有生物活性的脂肪细胞因子:瘦素、脂联素、抵抗素、肿瘤坏死因子、内脂素等。这些因子形成具有一定层次、错综复杂的代谢一神经内分泌一免疫网络,以应对性质各异的代谢性问题。其中内脂素是新近发现的一种脂肪细胞因子,主要由内脏脂肪产生,具有类胰岛素活性,参与代谢综合征(MS)各组分如肥胖、2型糖尿病(T2DM)、脂肪肝等的发生,并直接作用于血管,促进动脉粥样硬化的发生发展。目前对内脂素与MS的关系尚有争议,现就此综述如下。 【出处】:临床荟萃 2008;23(24) 1807-1808 【关键词】:代谢综合征X;内脂素;信息研究 【主题词】:*代谢综合征X;动脉硬化;肥胖症;*激素类, 异位;*计算机通信网络;内分泌腺;内脏;*脂细胞;综述 7. 【分类号】:*R587.1;R543.3 【标题】:2型糖尿病伴冠心病及冠心病患者血清内脂素水平的研究 【作者】:曾鸿毅;邹劲涛 【作者单位】:广西医科大学第五附属医院核医学科,柳州 545001 【摘要】:目的:探讨血清内脂素在2型糖尿病伴冠心病及冠心病患者中的作用。方法:采用酶联免疫法(EusA)对临床上确诊为2型糖尿病伴冠心病患者64例,冠心病患者85例及健康对照组30例,进行血清内脂素水平的测定。结果:2型糖尿病伴冠心病组及冠心病组的血清内脂素水平明显高于正常对照组(P0.01),有统计学意义。结论:血清内脂素在2型糖尿病的发生和发展中具有一定的生理作用,并可能对冠心病的发生和发展中也具有一定的生理作用。 【出处】:热带医学杂志 2008;8(10) 1044-1045 【关键词】:2型糖尿病;冠心病;内脂素;糖尿病 【主题词】:*冠状动脉疾病;酶联免疫吸附测定;*糖尿病, 2型;统计学(主题) 【特征词】:人类 8. 【分类号】:R329.24;R341;R458.5;*R587.1;R915;R977.6 【标题】:脂肪细胞因子与胰岛素抵抗:共识与分歧 【作者】:贾伟平 【作者单位】:上海市糖尿病研究所上海市糖尿病临床医学中心上海交通大学附属第六人民医院, 200233 【摘要】:胰岛素抵抗不仅是糖尿病的病因之一,也是高血压、血脂异常及动脉粥样硬化的共同危险因素。已明确肥胖是导致胰岛素抵抗发生的重要原因之一。近年研究见到,肥胖发生胰岛素抵抗的机制不仅受底物代谢(游离脂肪酸)及神经内分泌调节的影响,更与脂肪细胞因子的变化有关。脂肪细胞因子是由脂肪组织所分泌的。研究报道与胰岛素抵抗有关的脂肪细胞因子主要有瘦素、脂联素、内脂素、 【出处】:中华医学杂志 2008;88(6) 363-364 【主题词】:*胰岛素抗药性;*脂细胞;*细胞因子类 9. 【分类号】:R329.24;R331.32;R341.3;R341.32;*R587.2;R977.6 【标题】:测定视黄醇结合蛋白-4的临床意义 【作者】:高璐;常志文 【作者单位】:首都医科大学附属北京同仁医院干部医疗科, 100730 【摘要】:脂肪组织一直被认为是惰性的能量储存器官.现在人们认识到脂肪组织还是个在机体能量代谢过程中起关键作用的内分泌器官。由脂肪细胞合成分泌的功能蛋白或多肽激素称为脂肪细胞因子.如脂联素、瘦素、抵抗素、内脂素、肿瘤坏死因子(TNF-)等,它们参与细胞凋亡、血管再生、神经免疫、炎症反应等生理和病理生理调节,影响血糖、血脂等代谢,并可直接作用于血管,促进动脉粥样硬化的发生、发展。 【出处】:北京医学 2008;30(9) 555-557 【主题词】:内分泌腺;能量代谢;神经免疫调节;*视黄醇结合蛋白质类;血管/*生理学;脂肪组织;*脂细胞;*肿瘤坏死因子;综述 【特征词】:人类 10. 【分类号】:R341;R341.32;R344.2;*R364.2;R543.5;R977.6 【标题】:脂联素-一种负性脂肪因子 【作者】:谢谦;张帆;胡小平 【作者单位】:北京大学深圳医院内分泌科,广东深圳 518036 【摘要】:脂肪组织能够以旁分泌、自分泌和远距分泌方式产生生物活性因子或因子样分子,称为脂肪因子。包括肿瘤坏死因子(TNF-)、酰化刺激蛋白、瘦素、纤溶酶原激活剂抑制因子1(PAI-1)、白细胞介素6(IL-6)、抵抗素(resistin)、脂联素(adiponectin,ADP)、人内脂素(visfatin)等多种因子,这些脂肪因子影响胰岛素敏感性、血压水平、内皮功能、纤溶活动及炎症反应,参与机体多种重要病理生理过程。在众多功能各异的脂肪细胞因子中,脂连素是迄今为止所发现的唯一与肥胖呈负相关的细胞因子,有降低三酰甘油和血糖水平、改善胰岛素抵抗、保护心血管内皮功能和抑制动脉粥样硬化形成等作用。 【出处】:临床和实验医学杂志 2008;7(8) 186,191 【主题词】:*胞间信号肽类和蛋白质类;*动脉硬化;肥胖症;激素类, 异位;内皮;瘦素;*脂肪类;*肿瘤坏死因子;综述 【特征词】:人类 11. 【分类号】:R322.121;R323.3;R543.5;*R587.1 【标题】:血浆Visfatin与2型糖尿病颈动脉粥样硬化的关系 【作者】:吴爱兵(1);卢承德(2);高继东(2);张惠莉(2);刘洪(1);曹越(1) 【作者单位】:(1)青海大学医学院; (2)青海大学附属医院内分泌科 【摘要】:目的:探讨血浆内脏脂肪素(visfatin)水平与2型糖尿病(T2DM)患者发生动脉粥样硬化的关系。方法:采用酶联免疫吸附法测定T2DM患者和正常人空腹血浆visfatin水平,并在伴或不伴颈动脉粥样硬化的T2DM患者及正常对照组之间比较。结果:T2DM组的空腹血浆visfatin水平均显著高于正常对照组(P均0.05);伴颈动脉粥样硬化T2DM组空腹血浆visfatin水平明显高于不伴颈动脉粥样硬化T2DM组(P0.05)。多元逐步回归分析表明:血浆visfatin水平升高主要受代谢综合征构成成份累积的影响而Logistic回归则显示动脉粥样硬化会受到代谢综合征的构成成分、C反应蛋白和visfatin的影响并且与颈动脉粥样硬化(AC)密切相关。结论:visfatin可能与T2DM颈动脉粥样硬化的发生和发展相关。 【出处】:青海医学院学报 2008;(1) 7-10 【关键词】:2型糖尿病;颈动脉粥样硬化;内脏脂肪素 【主题词】:代谢综合征X;*动脉硬化;多元分析;*腹部;*颈动脉;酶联免疫吸附测定;内脏;*糖尿病, 2型 【特征词】:人类 12. 【分类号】:R197.3;R329.24;R341;R344.2;*R71;R977.6 【标题】:脂联素在妇产科的研究进展 【作者】:刘丽俊;陈茜松;季淑英;张玮 【作者单位】:河北省唐山市妇幼保健院妇产科, 063000 【摘要】:随着众多脂肪细胞因子的不断发现,如瘦素、抵抗素、脂肪源性TNF-、Ⅰ型纤溶酶原激活剂抑制物1(PAI-1)、IL-6、内脏脂肪素和脂联素(adiponectin,APN)等,人们认识到脂肪组织不仅仅是一个贮能器官,而且它还具有丰富的分泌功能,从而成为众多学者研究的热点。APN是由脂肪细胞分泌的一种糖蛋白,参与机体葡萄糖的平衡调节及脂质代谢,对胰岛素敏感性调节、抗炎症发生及抗动脉粥样硬化的影响意义深远。近年研究发现APN对多囊卵巢综合征、妊娠期糖尿病和妊娠期高血压疾病等妇产科疾病的发生、发展有一定作用。 【出处】:河北医药 2008;30(5) 682-684 【主题词】:*胞间信号肽类和蛋白质类;*妇产科, 医院;肌肉骨骼平衡;内脏;葡萄糖;纤溶酶原激活物抑制物1;*脂肪类;*脂细胞;综述 【特征词】:女(雌)性;人类;妊娠 13. 【分类号】:R322.5;R329.52;R344.2;*R589.2;R977.6 【标题】:Visfatin研究进展 【作者】:林奉森;陈兆樵 【作者单位】:宁德市医院, 352100 【摘要】:肥胖症是一种以体脂的过度堆积和异常分布为特征的内分泌代谢疾病,是代谢综合征的重要因素之一。肥胖可以增加2型糖尿病、高血压和冠心病等相关疾病的危险性,已逐渐成为二十一世纪影响人们健康的主要问题之一。然而,并非每一种类型的肥胖都会威胁公众的健康,充分的流行病学证据显示内脏脂肪即环绕胃肠器官周围的脂肪组织的过度堆积较皮下脂肪堆积具有更大的危险性,因此体脂的分布可能比体脂的总量显得更为重要。但是,不同部位脂肪组织的过度膨胀导致糖尿病和心血管疾病危险性增加的确切机制尚不清楚,目前普遍认为与脂肪因子密切相关。 【出处】:福建医药杂志 2008;30(1) 102-103 【主题词】:代谢综合征X;*肥胖症;冠状动脉疾病;内分泌腺/*代谢;内脏;糖尿病, 2型;*脂肪类;*脂肪组织;综述 【特征词】:人类 14. 【分类号】:R543.3;*R587.1 【标题】:血清内脂素水平检测在2型糖尿病伴冠心病中的临床意义 【作者】:曾鸿毅 【作者单位】:广西医科大学第五附属医院核医学科, 545001 【摘要】:目的:探讨血清内脂素水平在2型糖尿病伴冠心病中的临床意义。方法:用酶联免疫法(ELISA)对临床上确诊为2型糖尿病伴冠心病患者33例,健康对照组30例,进行内脂素水平的测定。结果:2型糖尿病伴冠心病组的血清内脂素水平明显高于正常对照组(P0.01),有显著的差异性。结论:血清内脂素在2型糖尿病伴冠心病的病理生理机制中有一定的相关性。 【出处】:放射免疫学杂志 2008;21(1) 70-71 【主题词】:*冠状动脉疾病;酶联免疫吸附测定;糖尿病, 2型 【特征词】:人类 15. 【分类号】:R341;R344;R347;*R541.4;R543.302.5;R730.3;R977.1;R977.6 【标题】:内脂素与冠心病危险因素 【作者】:胡明磊;胡世红 【作者单位】:广西医科大学第五附属医院/柳州市人民医院心内科, 530021 【摘要】:最近研究发现脂肪组织可以分泌许多的细胞因子,如抵抗素(resistin)、瘦素(leptin)、脂联素(adiponectin)、肿瘤坏死因子(TNF-a)、纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)等,各自具有重要的生物学功能。最近研究发现内脂素具有调节糖、脂代谢、提高胰岛素敏感性及抗动脉粥样硬化等作用,与脂代谢、糖代谢、肥胖、炎症、斑块及代谢综合征等危险因素关系十分密切.本文就内脂素与冠心病危险因素相关性研究进展做一综述。 【出处】:医学研究杂志 2008;37(2) 8-10 【主题词】:冠状动脉疾病/*病因学;激素类, 异位;葡萄糖/代谢;生物学;*瘦素;纤溶酶原激活物抑制物1;脂类/*代谢;*肿瘤坏死因子类 16. 【分类号】:R329.24;R344.2;*R364.2;R364.5;R543.5;R977.6 【标题】:一个新识别出的脂肪因子Visfatin 【摘要】:Visfatin是一个新近确认的脂肪因子,由脂肪组织、骨髓、骨骼肌、肝产生。Dahl报道,它表达于颈动脉粥样斑硬化病变中的富含脂质的巨噬细胞。症状性病人颈动脉斑块表达增加。在功能的水平上,外周血的单核细胞中,它有强力的基质降解和炎症作用。有多篇报道反映它具有代谢作用,尤其可能与糖尿病及代谢综合征有关。Dahl的结果还提示,它是炎症的介质。局限于不稳定粥样硬化病变的泡沫细胞巨噬细胞可能在斑块不稳定中起一定作用。进一步强调了动脉粥样硬化形成中脂质积聚与炎症的关系。 【出处】:中国慢性病预防与控制 2007;15(2) 149 【主题词】:*动脉硬化;骨髓;肌, 骨骼;颈动脉;*巨噬细胞;*炎症;*脂肪类;脂类 【特征词】:人类 17. 【分类号】:R341;*R364.2;R589.2;R977.6 【标题】:内脏素又一新的脂肪因子 【作者】:徐伟斌;俞璐;罗敏 【作者单位】:上海交通大学医学院附属瑞金医院,上海市内分泌代谢病研究所, 200025 【摘要】:近年来的研究表明,脂肪组织不仅是机体储存能量的场所,还是功能活跃的内分泌器官,分泌多种生物活性分子,如瘦素、脂联素、抵抗素等,统称脂肪因子。目前认为,肥胖导致脂肪因子分泌失调,参与了多种肥胖相关性疾病的发生,如胰岛素抵抗、代谢综合征、2型糖尿病、动脉粥样硬化等。最近,Fukuhara等利用DD-PCR技术发现了又一新的脂肪因子,命名为内脏素,序列分析显示内脏素即为前B细胞克隆增强因子(PBEF)。本文就内脏素的相关研究作一综述。 【出处】:中国糖尿病杂志 2006;14(2) 153-154,157 【主题词】:肥胖症/*代谢;聚合酶链反应;*细胞因子类;综述 外文文献计量分析结果 16 documents semantically analyzed Top Years Publications 2009 7 2008 6 2007 2 2006 1 Top Countries Publications China 3 USA 3 Poland 2 Serbia 1 Germany 1 Turkey 1 South Korea 1 Taiwan 1 India 1 Norway 1 United Kingdom 1 Top Cities Publications Bia?ystok 2 Nanjing 1 Belgrade 1 Nashville 1 Chengdu 1 Beijing 1 Mainz 1 Louisville 1 Seoul 1 Newark 1 Chennai 1 Oslo 1 London 1 Top Journals Publications Int Urol Nephrol 1 Clin Chim Acta 1 Med Pregl 1 Lupus 1 Sichuan Da Xue Xue Bao Yi Xue Ban 1 Transplant P 1 Clin Endocrinol (oxf) 1 Clin Lab 1 Int J Cardiol 1 J Ky Med Assoc 1 Eur J Endocrinol 1 Biol Chem 1 Int J Obes (lond) 1 Metabolism 1 Circulation 1 Hum Mol Genet 1 1 2 3 ... 16 Top Terms Publications Nicotinamide Phosphoribosyltransferase 16 Coronary Disease 15 Adipokines 13 Coronary Artery Disease 12 visfatin 12 Humans 12 Coronary Vessels 11 Patients 11 Arteries 11 Middle Aged 8 Adiposity 7 Inflammation 7 Obesity 7 Insulin 7 receptor binding 7 insulin 7 Atherosclerosis 7 Heart Diseases 6 Case-Control Studies 6 adiponectin binding 6 1 2 3 ... 16 1 2 3 4 5 Top Authors Publications Huang J 1 Yan J 1 Tang N 1 Tang J 1 Jia E 1 Wang M 1 Wang Q 1 Zhu J 1 Yang Z 1 Wang L 1 Stein C 1 Chung C 1 Long A 1 Solus J 1 Rho Y 1 Oeser A 1 Raggi P 1 Liu X 1 Fu H 1 Zhu Y 1 1 2 3 4 5 相关研究论文 PMID- 19908160 OWN - NLM STAT- Publisher DA - 20091112 IS - 1573-2584 (Electronic) DP - 2009 Nov 12 TI - Type of arteriovenous fistula, NYHA class and apelin in hemodialyzed patients. AB - Apelin, a newly discovered adipocytokine, is produced by white adipose tissue and also expressed in kidney and heart. Increasing evidence suggests a role for apelin in the pathology of the cardiovascular system. It was demonstrated that apelin may contribute to the pathophysiology of human chronic heart failure. Apelin locates at the endothelium-a site of key functional importance in the kidney, and apelin has been shown to increase cardiac output. Cardiovascular disease is a major contributor to the mortality and morbidity of patients with chronic renal failure. We previously found that apelin was significantly lower in dialyzed patients with coronary artery disease and its level was predicted by cardiac function. Creation of a-v fistula might contribute to the development or worsening of chronic heart failure. The aim of this study was to assess associations between apelin, other adipocytokines, NYHA class and location of a-v fistula in hemodialyzed patients. This cross-sectional study was performed on a cohort of one hundred, clinically stable hemodialyzed patients. We investigated plasma apelin as well other adipocytokines: resistin, visfatin and von Willebrand factor (vWF)-a marker of endothelial cell injury. In patients with a-v fistula on the forearm (n = 77), apelin was significantly higher than in patients with a-v fistula on the arm (n = 23) (56.79 +/- 23.56 vs. 43.12 +/- 23.19 pg/ml). Patients with forearm a-v fistula had lower left ventricular internal end-diastolic dimension (LVIDd) (P 0.05), left ventricular internal end-systolic dimension (LVISd) (P 0.05), NYHA class (P 0.05), hsCRP (P 0.01), plasma vWF (P 0.01), and plasma resistin (P 0.05), whereas the ejection fraction was higher than in patients with arm a-v fistula (P 0.05), as well as hemoglobin (P 0.05), hematocrit (P 0.01), prevalence of diabetes (n 0.05), prevalence of coronary heart disease (P 0.05), serum pH (P 0.05), serum bicarbonate (P 0.05). Apelin was related to echocardiographic parameters, presence of diabetes, coronary artery disease, chronic heart failure, NYHA class and serum lipids (total cholesterol, LDL, triglycerides), hsCRP, vWF, residual renal function, and Kt/V. In multiple logistic regression analysis, apelin was significantly associated with ejection fraction (beta value was -0.51, P = 0.007), the presence of diabetes (beta value 0.39, P = 0.049), a-v fistula arm location (beta value 0.42, P = 0.047). Multiple adjusted r (2) for variables in the equation = 0.45, F = 1.75, P = 0.04, SE of estimate = 20.85. Apelin level in dialyzed patients is predicted by cardiac function, presence of diabetes and location of a-v fistula. Apelin might be involved in the pathophysiology of cardiovascular disease in chronic renal failure. The arm location of the fistula might contribute to the development or the worsening of chronic heart failure in hemodialyzed patients. AD - Department of Nephrology and Transplantology, Medical University, 14 Zurawia, Bialystok, 15-540, Poland, jolmal@poczta.onet.pl . AU - Malyszko J AU - Kozminski P AU - Malyszko J AU - Mysliwiec M LA - ENG PT - JOURNAL ARTICLE DEP - 20091112 TA - Int Urol Nephrol JT - International urology and nephrology JID - 0262521 EDAT- 2009/11/13 06:00 MHDA- 2009/11/13 06:00 CRDT- 2009/11/13 06:00 PHST- 2009/02/22 PHST- 2009/10/17 PHST- 2009/11/12 AID - 10.1007/s11255-009-9667-1 PST - aheadofprint SO - Int Urol Nephrol. 2009 Nov 12. PMID- 19804767 OWN - NLM STAT- Publisher DA - 20091019 IS - 1873-3492 (Electronic) DP - 2009 Oct 3 TI - Genetic variant in visfatin gene promoter is associated with decreased risk of coronary artery disease in a Chinese population. AB - BACKGROUND: Visfatin is a newly identified pro-inflammatory adipokine expressed predominantly in visceral fat. Previous studies have suggested a role for visfatin in low-grade inflammation and regulation of lipid metabolism. Most recently, a genetic polymorphism -1535CT located in the visfatin gene promoter has been identified, and suggested to be associated with the regulation of visfatin expression, lipid levels. However, it is unclear whether this polymorphism has a linkage with CAD. METHODS: We conducted a hospital-based case-control study with 257 CAD patients and 292 controls to examine the potential association of the Visfatin -1535CT polymorphism with CAD. RESULTS: The frequencies of the CC, CT, and TT genotypes in cases were significantly different from those of controls (chi(2)=6.223, P=0.045). Subjects with the variant genotypes (CT+TT) had a 40% decreased risk of CAD relative to CC carriers (adjusted OR=0.60, 95%CI=0.40-0.89). Furthermore, the adjusted OR of a TT genotype for CAD was 0.52 (95%CI=0.31-0.87). There was a significant association between Visfatin -1535CT polymorphism and triglyceride levels in both CAD patients and controls (P=0.003, 0.018, respectively). In stratified analyses, the T allele was significantly associated with reduced risk of CAD in males, subjects with age 59years, and non-smokers. Moreover, a borderline statistical significance (P=0.058 for trend) was observed between the variant genotypes and severity of CAD. CONCLUSION: Our results suggested that Visfatin -1535CT polymorphism might be associated with reduced risk of CAD in a Chinese population. AD - Department of Cardiology, First Affiliated Hospital of Nanjing Medical University, 300 Guangzhou Road, Nanjing, 210029, Jiangsu Province, China. AU - Yan JJ AU - Tang NP AU - Tang JJ AU - Jia EZ AU - Wang MW AU - Wang QM AU - Zhu J AU - Yang ZJ AU - Wang LS AU - Huang J LA - ENG PT - JOURNAL ARTICLE DEP - 20091003 TA - Clin Chim Acta JT - Clinica chimica acta; international journal of clinical chemistry JID - 1302422 EDAT- 2009/10/07 06:00 MHDA- 2009/10/07 06:00 CRDT- 2009/10/07 06:00 PHST- 2009/03/28 PHST- 2009/09/27 PHST- 2009/09/29 AID - S0009-8981(09)00519-1 AID - 10.1016/j.cca.2009.09.033 PST - aheadofprint SO - Clin Chim Acta. 2009 Oct 3. PMID- 19702115 OWN - NLM STAT- MEDLINE DA - 20090825 DCOM- 20091001 LR - 20091109 IS - 0025-8105 (Print) VI - 62 Suppl 3 DP - 2009 TI - PG - 43-6 AB - The epidemic of obesity and overweight leads to many diseases including cardiovascular disease. Having an influence on function and heart structure, obesity and overweight are in connection with coronary heart disease, heart failure and sudden heart death. Cardiomyopathy in obesity (adipositas cordis) appears due to accumulation of adipose tissue between the heart muscle fibers and degeneration of myocites. The degeneration of myocardial could be due to lipotoxicity of free fatty acids in adipose tissue. The left ventricle hypertrophy, diastolic dysfunction, increasing blood volume, ejection fraction lead to heart failure. Obesity is low inflammation state with increased adipocitokine production from truncal adipose tissue which causes endothelial dysfunction and insulin resistance. Adipocitokines include leptin, adiponectin, resistin, visfatin, RBP 4 (retinol binding protein), angiotenzinogen, TNF alpha (tumor necrosis factor), PAI 1 (plazminogen activator inhibitor), fatty acids, sex steroids and different growth factors. Adipocitokines act synergistically or competitively with insulin, that explaining their impact on insulin resistance. Inflammatory citokines from adipose tissue could have influence on blood vessels endothelial function without their increase in plasma concentrations. AD - Klinicki centar Srbije, Beograd, Institut za endokrinologiju, dijabetes i bolesti metabolizma. FAU - Micic, Dragan AU - Micic D FAU - Polovina, Snezana AU - Polovina S LA - srp PT - English Abstract PT - Journal Article PT - Review PL - Serbia TA - Med Pregl JT - Medicinski pregled JID - 2985249R RN - 0 (Adipokines) SB - IM MH - Adipokines/*physiology MH - Atherosclerosis/etiology/*physiopathology MH - Humans MH - Insulin Resistance MH - Obesity/complications/*physiopathology RF - 36 EDAT- 2009/08/26 09:00 MHDA- 2009/10/02 06:00 CRDT- 2009/08/26 09:00 PST - ppublish SO - Med Pregl. 2009;62 Suppl 3:43-6. PMID- 19578104 OWN - NLM STAT- MEDLINE DA - 20090706 DCOM- 20091022 IS - 0961-2033 (Print) VI - 18 IP - 9 DP - 2009 Aug TI - Adipocytokines in systemic lupus erythematosus: relationship to inflammation, insulin resistance and coronary atherosclerosis. PG - 799-806 AB - We tested the hypothesis that concentrations of adipocytokines are altered in SLE and associated with coronary atherosclerosis, insulin resistance and inflammation. Concentrations of resistin, leptin, adiponectin and visfatin were measured in 109 patients with SLE and 78 control subjects. Coronary calcification was measured using electron beam-computed tomography, and insulin resistance was defined by the homeostasis model assessment index. Concentrations of adiponectin (28.7 +/- 17.9 vs 22.0 +/- 15.3 microg/mL, P = 0.003), leptin (41.1 +/- 49.9 vs 19.8 +/- 24.6 ng/mL, P 0.001) and visfatin (7.5 +/- 10.5 vs 4.5 +/- 2.8 ng/mL, P 0.001) were higher in patients with SLE than in controls. These differences remained significant after adjustment for age, race, sex and body mass index (BMI; all P values 0.02). Concentrations of resistin (10.7 +/- 7.6 vs 9.1 +/- 5.1 ng/mL, P = 0.41) did not differ in patients and controls. In patients with SLE, leptin was positively associated with BMI (rho = 0.80, P 0.001), insulin resistance (rho = 0.46, P 0.001) and C-reactive protein (CRP) (rho = 0.30, P = 0.002), whereas adiponectin was negatively associated with the same factors (rho = -0.40, P 0.001; rho = -0.38, P 0.001; rho = -0.22, P = 0.02, respectively). None of the adipocytokines were associated with coronary atherosclerosis in SLE. In conclusion, patients with SLE have increased concentrations of adiponectin, leptin and visfatin. Lower concentrations of adiponectin and higher concentrations of leptin are associated with insulin resistance, BMI and CRP in patients with SLE. AD - Department of Medicine, Vanderbilt University, Nashville, Tennessee 37232-6602, USA. FAU - Chung, C P AU - Chung CP FAU - Long, A G AU - Long AG FAU - Solus, J F AU - Solus JF FAU - Rho, Y H AU - Rho YH FAU - Oeser, A AU - Oeser A FAU - Raggi, P AU - Raggi P FAU - Stein, C Michael AU - Stein CM LA - eng GR - 1UL1RR-024975/RR/NCRR NIH HHS/United States GR - GM5M01-RR00095/GM/NIGMS NIH HHS/United States GR - HL65082/HL/NHLBI NIH HHS/United States GR - P60AR056116/AR/NIAMS NIH HHS/United States PT - Journal Article PT - Research Support, N.I.H., Extramural PL - England TA - Lupus JT - Lupus JID - 9204265 RN - 0 (Adipokines) RN - 0 (Adiponectin) RN - 0 (Leptin) RN - 0 (Resistin) RN - 9007-41-4 (C-Reactive Protein) RN - EC 2.4.2.12 (Nicotinamide Phosphoribosyltransferase) SB - IM MH - Adipokines/*blood MH - Adiponectin/blood MH - Adult MH - Body Mass Index MH - C-Reactive Protein/metabolism MH - Case-Control Studies MH - Coronary Artery Disease/*blood/*epidemiology MH - Cross-Sectional Studies MH - Female MH - Humans MH - Inflammation/*blood/*epidemiology MH - Insulin Resistance/*physiology MH - Leptin/blood MH - Lupus Erythematosus, Systemic/*blood/complications/physiopathology MH - Male MH - Metabolic Syndrome X/blood/epidemiology MH - Middle Aged MH - Nicotinamide Phosphoribosyltransferase/blood MH - Resistin/blood MH - Risk Factors PMC - PMC2707942 MID - NIHMS92696 OID - NLM: NIHMS92696 OID - NLM: PMC2707942 EDAT- 2009/07/07 09:00 MHDA- 2009/10/23 06:00 CRDT- 2009/07/07 09:00 PMCR- 2010/01/01 AID - 18/9/799 AID - 10.1177/0961203309103582 PST - ppublish SO - Lupus. 2009 Aug;18(9):799-806. PMID- 19462918 OWN - NLM STAT- In-Process DA - 20090525 IS - 1672-173X (Print) VI - 40 IP - 2 DP - 2009 Mar TI - PG - 322-4 AB - OBJECTIVE: To study the plasma visfatin level in patients with coronary artery disease (CAD) and evaluate the correlation between plasma visfatin level and coronary lesion severity. METHODS: The level of plasma visfatin of 48 patients with CAD (proved by angiography) and 41 normal controls were detected and compared. Plasma visfatin was determined by an enzyme immunoassay. The lesion severity of coronary arteries was assessed by Gensini coronary scoring system, and the correlation between plasma visfatin level and coronary lesion severity was evaluated. RESULTS: Plasma visfatin level in the CAD group was significantly higher than that in the control group . A significant positive correlation was found between coronary lesion severity score and Plasma visfatin level (r = 0.906, P 0.01). CONCLUSION: Plasma visfatin level may be related to the pathogenesis of CAD. Detection of plasma visfatin might be helpful for early diagnosis of CAD, and patients with higher Plasma visfatin level may have more severe coronary lesion. AD - Laboratory of Cardiovascular Diseases, West China Hospital, Sichuan University, Chengdu 610041, China. FAU - Fu, Hua AU - Fu H FAU - Zhu, Ye AU - Zhu Y FAU - You, Gui-ying AU - You GY FAU - Liu, Xiao-jing AU - Liu XJ LA - chi PT - English Abstract PT - Journal Article PL - China TA - Sichuan Da Xue Xue Bao Yi Xue Ban JT - Sichuan da xue xue bao. Yi xue ban = Journal of Sichuan University. Medical science edition JID - 101162609 SB - IM EDAT- 2009/05/26 09:00 MHDA- 2009/05/26 09:00 CRDT- 2009/05/26 09:00 PST - ppublish SO - Sichuan Da Xue Xue Bao Yi Xue Ban. 2009 Mar;40(2):322-4. PMID- 19249500 OWN - NLM STAT- MEDLINE DA - 20090302 DCOM- 20090427 IS - 0041-1345 (Print) VI - 41 IP - 1 DP - 2009 Jan-Feb TI - Visfatin, a new adipocytokine, is predominantly related to inflammation/endothelial damage in kidney allograft recipients. PG - 150-3 AB - Visfatin, a ubiquitous adipokine, was first described in 2005. It was found to be selectively up-regulated in the adipose tissue and to have insulin-mimetic effects. It has been reported that visfatin is associated with endothelial damage in chronic kidney disease. We investigated plasma visfatin levels (using commercially available kits) in 100 clinically stable kidney allograft recipients. We assessed visfatin markers of coagulation: thrombin-antithrombin complexes, prothrombin fragments 1 + 2; fibrinolysis: tissue plasminogen activator, plasminogen activator inhibitor, plasmin-antiplasmin complexes; endothelial function/injury: von Willebrand factor, thrombomodulin, intracellular adhesion molecule, vascular cell adhesion molecule (VCAM); inflammation: hsCRP and interleukin-6. Visfatin was significantly higher in kidney allograft recipients than in healthy volunteers. Visfatin did not differ significantly between diabetic and nondiabetics, hypertensives and normotensives, patients with and without coronary artery disease, and between male and female subjects. Type of immunosuppressive regimen (mycophenolate mofetil vs azathioprine) did not affect visfatin levels. On univariate analysis, visfatin correlated positively with prothrombin fragments 1 + 2, VCAM, creatinine, high-sensitivity C-reactive protein, and negatively with albumin. In multivariate analysis, only VCAM was associated with visfatin in kidney allograft recipients. Visfatin, which is related to markers of inflammation, may represent a novel link between inflammation and adipocytokines among long-term kidney transplant recipients. AD - Department of Nephrology and Transplantology, Medical University, Bialystok, Poland. jolmal@poczta.onet.pl FAU - Malyszko, J AU - Malyszko J FAU - Malyszko, J S AU - Malyszko JS FAU - Mysliwiec, M AU - Mysliwiec M LA - eng PT - Journal Article PL - United States TA - Transplant Proc JT - Transplantation proceedings JID - 0243532 RN - 0 (Biological Markers) RN - 0 (Cytokines) RN - 0 (Immunosuppressive Agents) RN - EC 2.4.2.12 (Nicotinamide Phosphoribosyltransferase) RN - EC 2.4.2.12 (nicotinamide phosphoribosyltransferase, human) SB - IM MH - Adult MH - Aged MH - Biological Markers/blood MH - Blood Coagulation MH - Cytokines/*metabolism MH - Diabetic Nephropathies/enzymology/surgery MH - Endothelium, Vascular/enzymology/*pathology MH - Female MH - Fibrinolysis MH - Humans MH - Immunosuppressive Agents/therapeutic use MH - Inflammation/enzymology/*pathology MH - Kidney Transplantation/immunology/*pathology MH - Male MH - Middle Aged MH - Nicotinamide Phosphoribosyltransferase/*metabolism MH - Reference Values MH - Transplantation, Homologous EDAT- 2009/03/03 09:00 MHDA- 2009/04/28 09:00 CRDT- 2009/03/03 09:00 PHST- 2008/06/30 PHST- 2008/08/21 PHST- 2008/10/15 AID - S0041-1345(08)01614-X AID - 10.1016/j.transproceed.2008.10.086 PST - ppublish SO - Transplant Proc. 2009 Jan-Feb;41(1):150-3. PMID- 19178507 OWN - NLM STAT- MEDLINE DA - 20090715 DCOM- 20090928 IS - 1365-2265 (Electronic) VI - 71 IP - 2 DP - 2009 Aug TI - Association of plasma visfatin levels with inflammation, atherosclerosis and acute coronary syndromes (ACS) in humans. PG - 202-7 AB - OBJECTIVES: Visfatin is a new cytokine that act as an insulin analogue on the insulin receptor and may link obesity and insulin resistance. It was recently shown that visfatin plays a role in plaque destabilization. However, the role of visfatin in atherosclerosis remains to be elucidated. We sought to assess whether plasma visfatin level is independently associated with inflammation, atherosclerosis and acute coronary syndromes (ACS). DESIGN AND PATIENTS: Two hundred and fifty-three patients undergoing coronary angiography were divided into three subgroups: chronic coronary artery disease (CAD) (n = 102), ACS (n = 100) and control patients (n = 51). The plasma samples were thawed and analysed for circulating visfatin, monocyte chemoattractant protein 1 (MCP-1), interleukin-6 (IL-6), high sensitivity C-reactive protein (hs-CRP). The association of visfatin with risk factors, inflammation, atherosclerosis, and ACS was determined. RESULTS: Plasma visfatin levels were significantly higher in chronic CAD and ACS compared with control patients. Multiple regression analysis demonstrated that plasma visfatin levels correlated with inflammatory factors and were associated with chronic CAD (odds ratio , for second, third and fourth quartiles were 1.74 , 1.54 and 1.84 , respectively) and ACS (ORs for second, third and fourth quartiles were 2.56 , 4.61 and 6.52 , respectively) following adjustment for established risk factors and other inflammatory factors. CONCLUSIONS: Plasma visfatin levels are significantly associated with CAD, particularly ACS, independent of well-known CAD risk factors. AD - Department of Cardiology, Cardiovascular Institute and Fuwai Hospital, Chinese Academy of Medical Sciences, Peking Union Medical College, Beijing, China. FAU - Liu, Sheng Wen AU - Liu SW FAU - Qiao, Shu Bin AU - Qiao SB FAU - Yuan, Jian Song AU - Yuan JS FAU - Liu, Dong Qin AU - Liu DQ LA - eng PT - Journal Article PT - Research Support, Non-U.S. Gov't DEP - 20081020 PL - England TA - Clin Endocrinol (Oxf) JT - Clinical endocrinology JID - 0346653 RN - EC 2.4.2.12 (Nicotinamide Phosphoribosyltransferase) SB - IM MH - Acute Coronary Syndrome/*blood/immunology MH - Aged MH - Atherosclerosis/*blood/immunology MH - Case-Control Studies MH - Female MH - Humans MH - Inflammation/*blood/immunology MH - Male MH - Middle Aged MH - Nicotinamide Phosphoribosyltransferase/*blood EDAT- 2009/01/31 09:00 MHDA- 2009/09/29 06:00 CRDT- 2009/01/31 09:00 PHST- 2008/10/20 AID - CEN3453 AID - 10.1111/j.1365-2265.2008.03453.x PST - ppublish SO - Clin Endocrinol (Oxf). 2009 Aug;71(2):202-7. Epub 2008 Oct 20. PMID- 18942491 OWN - NLM STAT- MEDLINE DA - 20081023 DCOM- 20081104 IS - 1433-6510 (Print) VI - 54 IP - 7-8 DP - 2008 TI - Impact of rosiglitazone on visfatin and adiponectin plasma concentrations in patients with type 2 diabetes and coronary artery disease. PG - 237-41 AB - Visfatin is a recently described new adipokine that is considered to bind to the insulin receptor and induce insulin action via signal transduction pathways distinct from those of insulin. This study investigated whether circulating plasma visfatin levels may be influenced by PPARy activation, as shown for adiponectin and other adipokines. Samples from a prospective single-blinded placebo-controlled three-month intervention study with rosiglitazone were retrospectively analysed. The samples were derived from 39 patients with type 2 diabetes mellitus suffering from coronary artery disease as confirmed by angiography (rosiglitazone arm: 18 men, 1 woman, age (mean +/- STD): 65 +/- 9 years, disease duration: 4.8 +/- 4.0 years, HbA1c: 7.3 +/- 1.3%; Placebo: 19 men, 1 woman, age: 64 +/- 10 years, disease duration: 5.1 +/- 6.5 years, HbA1c: 7.5 +/- 1.5%). Laboratory measurements for lipids, adiponectin, and visfatin were performed with validated tests. The baseline values were comparable for all observation markers. After three months, a significant increase in the adiponectin concentrations could be observed only in the rosiglitazone group (from: 6.9 +/- 0.9 mg/l to 16.5 +/- 1.5 mg/l, (p 0.001) vs placebo: 7.8 +/- 6.3 mg/l to 8.0 +/- 0.8 mg/l, (n.s.), p 0.001 between the groups at endpoint). No changes were seen in both treatment arms for the other observation parameters. In particular, no influence of rosiglitazone was seen on the visfatin concentrations (25.9 +/- 2.3 ng/ml to 25.8 +/- 1.9 ng/ml; Placbo: 26.9 +/- 5.4 ng/ml to 27.2 +/- 4.9 ng/ml, n.s.). Our investigation demonstrates that rosiglitazone has different effects on circulating concentrations of adiponectin and visfatin. Visfatin secretion is not regulated by PPARgamma and further research is required to investigate its role in insulin resistance. AD - IKFE Institute for Clinical Research and Development Mainz, Germany. AndreasP@IKFE.de FAU - Pfutzner, A AU - Pfutzner A FAU - Marx, N AU - Marx N FAU - Walcher, D AU - Walcher D FAU - Lobig, M AU - Lobig M FAU - Seidel, D AU - Seidel D FAU - Forst, T AU - Forst T LA - eng PT - Journal Article PL - Germany TA - Clin Lab JT - Clinical laboratory JID - 9705611 RN - 0 (Adiponectin) RN - 0 (Cytokines) RN - 0 (Hypoglycemic Agents) RN - 0 (PPAR gamma) RN - 0 (Thiazolidinediones) RN - 0 (adiponectin, human) RN - 122320-73-4 (rosiglitazone) RN - EC 2.4.2.12 (Nicotinamide Phosphoribosyltransferase) RN - EC 2.4.2.12 (nicotinamide phosphoribosyltransferase, human) SB - IM MH - Adiponectin/blood MH - Aged MH - Coronary Artery Disease/*blood MH - Cytokines/*blood MH - Diabetes Mellitus, Type 2/*blood MH - Female MH - Humans MH - Hypoglycemic Agents/*pharmacology MH - Male MH - Middle Aged MH - Nicotinamide Phosphoribosyltransferase/*blood MH - PPAR gamma/agonists/metabolism MH - Retrospective Studies MH - Thiazolidinediones/*pharmacology EDAT- 2008/10/24 09:00 MHDA- 2008/11/05 09:00 CRDT- 2008/10/24 09:00 PST - ppublish SO - Clin Lab. 2008;54(7-8):237-41. PMID- 18723235 OWN - NLM STAT- Publisher DA - 20080825 IS - 1874-1754 (Electronic) DP - 2008 Aug 22 TI - A new frame in thromboembolic cardiovascular disease: Adipocytokine. AB - Recent researches have shown that adipocytokines secreted by adipose tissue play an important role in inflammation which is considered to be a crucial step in the pathogenesis of atherosclerosis. Leptin, one of the earlier adipocytokines, is known to play a major role in cardiovascular disease and recent observations suggest that leptin is an independent risk factor for coronary heart disease. Resistin, another recently discovered adipocytokine, has been related to risk factors of atherosclerosis, and in diabetic individuals serum resistin levels correlate well with inflammatory markers and are predictive for the development of cardiovascular disease. Adiponectin, another adipocytokine of interest in recent years, seems to be the most promising one studied to date. In contrast to leptin and resistin, adiponectin seems to be beneficial for health and it is a protective factor and decreased in obesity. However, many other factors derived from adipose tissue have also been discovered, such as interleukin-6, tumor necrosis factor alpha, monocyte chemoattractant protein 1, apelin, visfatin and probably others awaiting discovery in the near future. In this paper, we discussed the role of adipocytokines in the pathogenesis of atherosclerotic cardiovascular disease. AD - Department of Cardiology, Gulhane Military Medical School, Turkey. AU - Amasyali B AU - Kilic A AU - Celik T AU - Iyisoy A LA - ENG PT - JOURNAL ARTICLE DEP - 20080822 TA - Int J Cardiol JT - International journal of cardiology JID - 8200291 EDAT- 2008/08/30 09:00 MHDA- 2008/08/30 09:00 CRDT- 2008/08/30 09:00 PHST- 2008/04/22 PHST- 2008/06/28 AID - S0167-5273(08)00886-3 AID - 10.1016/j.ijcard.2008.06.082 PST - aheadofprint SO - Int J Cardiol. 2008 Aug 22. PMID- 18390031 OWN - NLM STAT- MEDLINE DA - 20080408 DCOM- 20080506 IS - 0023-0294 (Print) VI - 106 IP - 2 DP - 2008 Feb TI - The physiology of adiposity. PG - 53-62 AB - Normal energy homeostasis requires a balance between fat storage and energy utilization that is guaranteed by regulation of one billion fat cells which arguably constitute the body's largest endocrine unit. Such physiology is required to maintain normal adiposity which if depleted from under- or malnutrition results in lipodystrophy that causes hormonal, reproductive, and developmental abnormalities. Conversely, excess adiposity provides inflammatory secretagogues, particularly from central visceral fat depots that enhance insulin resistance, excessive fatty acids with lipotoxicity and hypertension that escalate atherosclerosis including coronary artery disease. This review describes normal adiposity for maintenance of normal body mass and the roles of adipocyte hormones and adipokines for normal regulation of energy storage and its utilization. Therefore, in this context, the roles of leptin, insulin, adiponectin, and lesser known acylation-stimulating protein, visfatin, and apelin are outlined. Further, adipocyte inflammatory secretagogues are outlined that affect diabetes mellitus 2 with insulin resistance,fatty acid lipotoxicity, dyslipidemia, and hypertension that contribute to the metabolic syndrome. These effects are opposed by adipocyte hormones adiponectin, acylation-stimulating protein, visfatin, and apelin that help maintain normal energy utilization. AD - Department of Medicine, University of Louisville, Kentucky 40292, USA. FAU - Redinger, Richard N AU - Redinger RN LA - eng PT - Case Reports PT - Journal Article PT - Review PL - United States TA - J Ky Med Assoc JT - The Journal of the Kentucky Medical Association JID - 7505615 RN - 0 (Adipokines) SB - IM MH - Adipokines/physiology MH - Adiposity/*physiology MH - Adult MH - Energy Metabolism/physiology MH - Female MH - Humans MH - Obesity/*complications/*physiopathology RF - 74 EDAT- 2008/04/09 09:00 MHDA- 2008/05/07 09:00 CRDT- 2008/04/09 09:00 PST - ppublish SO - J Ky Med Assoc. 2008 Feb;106(2):53-62. PMID- 18230827 OWN - NLM STAT- MEDLINE DA - 20080130 DCOM- 20080207 IS - 1479-683X (Electronic) VI - 158 IP - 2 DP - 2008 Feb TI - Implication of lipocalin-2 and visfatin levels in patients with coronary heart disease. PG - 203-7 AB - OBJECTIVES: Visfatin and lipocalin-2 are novel adipokines associated with insulin resistance (IR) and obesity-related metabolic disorders. We compared lipocalin-2 and visfatin concentrations between patients with coronary heart disease (CHD) and control subjects and evaluated their association with cardiovascular risk factors. METHODS: We examined serum visfatin, lipocalin-2 levels, and cardiovascular risk factors in 91 subjects (49 patients with angiographically confirmed CHD versus 42 age- and gender-matched control participants). RESULTS: Circulating lipocalin-2 levels were significantly higher in patients with CHD compared with the control subjects (82.6+/-38.7 ng/ml versus 43.8+/-27.8 ng/ml; P0.001). However, visfatin levels were not significantly different between patients with CHD and control subjects. Serum lipocalin-2 levels were positively associated with weight (r=0.26; P=0.036), fasting insulin (r=0.36; P=0.003), and IR (r=0.33; P=0.007), whereas these levels showed a negative correlation with high-density lipoprotein (HDL) cholesterol (r=-0.30; P=0.016) after adjustment for gender and body mass index. However, visfatin levels were not associated with any variables of the metabolic syndrome. The multiple regression analysis showed that lipocalin-2 levels were independently associated with HDL cholesterol and IR (R2=0.199). Furthermore, the multiple logistic regression analysis showed that systolic blood pressure, IR, and lipocalin-2 levels were independently associated with CHD. CONCLUSIONS: Serum lipocalin-2 levels were significantly elevated in patients with CHD and were independently associated with CHD. The present findings suggest that the measurement of serum lipocalin-2 levels may be useful for assessing CHD risk. AD - Division of Endocrinology and Metabolism, Department of Internal Medicine, Korea University College of Medicine, Seoul 152-050, South Korea. FAU - Choi, K M AU - Choi KM FAU - Lee, J S AU - Lee JS FAU - Kim, E J AU - Kim EJ FAU - Baik, S H AU - Baik SH FAU - Seo, H S AU - Seo HS FAU - Choi, D S AU - Choi DS FAU - Oh, D J AU - Oh DJ FAU - Park, C G AU - Park CG LA - eng PT - Journal Article PT - Research Support, Non-U.S. Gov't PL - England TA - Eur J Endocrinol JT - European journal of endocrinology / European Federation of Endocrine Societies JID - 9423848 RN - 0 (Acute-Phase Proteins) RN - 0 (Biological Markers) RN - 0 (LCN2 protein, human) RN - 0 (Lipocalins) RN - 0 (Proto-Oncogene Proteins) RN - 11061-68-0 (Insulin) RN - EC 2.4.2.12 (Nicotinamide Phosphoribosyltransferase) SB - IM MH - Acute-Phase Proteins MH - Aged MH - Biological Markers/blood MH - Body Weight MH - Case-Control Studies MH - Coronary Disease/*blood/enzymology MH - Female MH - Humans MH - Insulin/blood MH - Insulin Resistance MH - Lipocalins/*blood MH - Logistic Models MH - Male MH - Middle Aged MH - Nicotinamide Phosphoribosyltransferase/*blood MH - Proto-Oncogene Proteins/*blood MH - Risk Factors EDAT- 2008/01/31 09:00 MHDA- 2008/02/08 09:00 CRDT- 2008/01/31 09:00 AID - 158/2/203 AID - 10.1530/EJE-07-0633 PST - ppublish SO - Eur J Endocrinol. 2008 Feb;158(2):203-7. PMID- 18208353 OWN - NLM STAT- MEDLINE DA - 20080304 DCOM- 20080418 IS - 1431-6730 (Print) VI - 389 IP - 3 DP - 2008 Mar TI - Sirt1 protects the heart from aging and stress. PG - 221-31 AB - The prevalence of heart diseases, such as coronary artery disease and congestive heart failure, increases with age. Optimal therapeutic interventions that antagonize aging may reduce the occurrence and mortality of adult heart diseases. We discuss here how molecular mechanisms mediating life span extension affect aging of the heart and its resistance to pathological insults. In particular, we review our recent findings obtained from transgenic mice with cardiac-specific overexpression of Sirt1, which demonstrated delayed aging and protection against oxidative stress in the heart. We propose that activation of known longevity mechanisms in the heart may represent a novel cardioprotection strategy against aging and certain types of cardiac stress, such as oxidative stress. AD - Cardiovascular Research Institute, Department of Cell Biology and Molecular Medicine, University of Medicine and Dentistry of New Jersey, New Jersey Medical School, Newark, NJ 07103, USA. FAU - Hsu, Chiao-Po AU - Hsu CP FAU - Odewale, Ibrahim AU - Odewale I FAU - Alcendor, Ralph R AU - Alcendor RR FAU - Sadoshima, Junichi AU - Sadoshima J LA - eng GR - AG23039/AG/NIA NIH HHS/United States GR - AG28787/AG/NIA NIH HHS/United States GR - HL 59139/HL/NHLBI NIH HHS/United States GR - HL67724/HL/NHLBI NIH HHS/United States GR - HL69020/HL/NHLBI NIH HHS/United States PT - Journal Article PT - Research Support, N.I.H., Extramural PT - Research Support, Non-U.S. Gov't PT - Review PL - Germany TA - Biol Chem JT - Biological chemistry JID - 9700112 RN - 0 (Stilbenes) RN - 501-36-0 (resveratrol) RN - EC 2.4.2.12 (Nicotinamide Phosphoribosyltransferase) RN - EC 3.5.1.- (SIRT1 protein, human) RN - EC 3.5.1.- (Sirtuins) SB - IM MH - Aging/*drug effects MH - Animals MH - Apoptosis/drug effects MH - Caloric Restriction MH - Heart/*drug effects/*physiology MH - Heart Diseases/*prevention control MH - Heart Failure/drug therapy MH - Humans MH - Longevity/physiology MH - Mice MH - Nicotinamide Phosphoribosyltransferase/metabolism MH - Oxidative Stress/drug effects MH - Saccharomyces cerevisiae/drug effects MH - Sirtuins/*physiology MH - Stilbenes/pharmacology MH - Up-Regulation RF - 140 EDAT- 2008/01/23 09:00 MHDA- 2008/04/19 09:00 CRDT- 2008/01/23 09:00 AID - 10.1515/BC.2008.032 PST - ppublish SO - Biol Chem. 2008 Mar;389(3):221-31. PMID- 17878891 OWN - NLM STAT- MEDLINE DA - 20080218 DCOM- 20080804 LR - 20090915 IS - 1476-5497 (Electronic) VI - 32 IP - 2 DP - 2008 Feb TI - Adipocytokines and proinflammatory mediators from abdominal and epicardial adipose tissue in patients with coronary artery disease. PG - 268-74 AB - OBJECTIVE: Epicardial and abdominal adipose tissues have recently been demonstrated to play inflammatory roles in coronary atherosclerosis. We sought to compare tissue adipocytokine levels of these two anatomically distinct adipose stores in patients with and without coronary artery diseases (CAD). DESIGN: Samples of abdominal and epicardial fat tissues were harvested to detect the levels of adipocytokines and proinflammatory mediators. SUBJECTS: Forty-six patients with CAD who underwent coronary artery bypass surgery and 12 non-CAD control subjects who underwent other types of open-heart surgery. MEASUREMENTS: Tissue levels of adipocytokines (adiponectin, leptin and visfatin) and proinflammatory mediators (tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha) and interleukin-6 (IL-6)) were determined by enzyme-linked immunosorbent assay. RESULTS: Tissue levels of TNF-alpha, IL-6, leptin and visfatin were significantly higher in CAD patients relative to control subjects. In addition, significantly higher tissue levels of these four cytokines from abdominal fat depots were found compared to those from epicardial fat in CAD patients. Conversely, in comparison with control subjects, tissue levels of adiponectin were significantly reduced in CAD patients with a significantly lower tissue levels of abdominal than epicardial fat depots demonstrated. CONCLUSION: Abdominal adiposity may play more significant role than epicardial fat in the pathogenesis of coronary atherosclerosis. AD - Department of Cardiology, Kaohsiung Municipal Hsiao-Kang Hospital, Kaohsiung Medical University, Kaohsiung, Taiwan. FAU - Cheng, K-H AU - Cheng KH FAU - Chu, C-S AU - Chu CS FAU - Lee, K-T AU - Lee KT FAU - Lin, T-H AU - Lin TH FAU - Hsieh, C-C AU - Hsieh CC FAU - Chiu, C-C AU - Chiu CC FAU - Voon, W-C AU - Voon WC FAU - Sheu, S-H AU - Sheu SH FAU - Lai, W-T AU - Lai WT LA - eng PT - Comparative Study PT - Journal Article DEP - 20070918 PL - England TA - Int J Obes (Lond) JT - International journal of obesity (2005) JID - 101256108 RN - 0 (Adipokines) RN - 0 (Inflammation Mediators) SB - IM MH - Adipokines/*metabolism MH - Adipose Tissue/*metabolism MH - Adolescent MH - Adult MH - Aged MH - Aged, 80 and over MH - Case-Control Studies MH - Coronary Artery Disease/etiology/*metabolism MH - Enzyme-Linked Immunosorbent Assay MH - Female MH - Humans MH - Inflammation Mediators/*metabolism MH - Male MH - Middle Aged MH - Obesity/complications/metabolism EDAT- 2007/09/20 09:00 MHDA- 2008/08/05 09:00 CRDT- 2007/09/20 09:00 PHST- 2007/09/18 AID - 0803726 AID - 10.1038/sj.ijo.0803726 PST - ppublish SO - Int J Obes (Lond). 2008 Feb;32(2):268-74. Epub 2007 Sep 18. PMID- 17379018 OWN - NLM STAT- MEDLINE DA - 20070323 DCOM- 20070424 LR - 20071115 IS - 0026-0495 (Print) VI - 56 IP - 4 DP - 2007 Apr TI - Serum visfatin in relation to visceral fat, obesity, and type 2 diabetes mellitus in Asian Indians. PG - 565-70 AB - To investigate the role of the novel adipokine visfatin in type 2 diabetes mellitus and obesity and to examine its association with visceral and subcutaneous fat in Asian Indians, who have increased susceptibility to type 2 diabetes mellitus and coronary artery disease, 150 subjects with type 2 diabetes mellitus (75 men, 75 women) and 150 age- and sex-matched subjects with normal glucose tolerance were recruited from the Chennai Urban Rural Epidemiology Study, a population-based study done in Chennai, southern India. Anthropometric and biochemical measurements were done by using standardized techniques. Fasting serum visfatin levels were measured by enzyme-linked immunosorbent assay. Visceral and subcutaneous fat were measured by computerized tomography in a subset of 130 individuals. Serum visfatin levels were significantly higher in diabetic subjects compared with nondiabetic subjects (11.4+/-5.9 vs 9.8+/-4.3 ng/mL, P=.008). However, this association was lost when adjusted for body mass index (odds ratio , 1.048; 95% confidence interval , 0.997-1.101; P=.067) or waist circumference (OR, 1.050; 95% CI, 0.999-1.104; P=.057). Serum visfatin showed a significant association with obesity even after adjusting for age, sex, and type 2 diabetes mellitus (OR, 1.060; 95% CI, 1.005-1.119; P=.033). Visceral fat, but not subcutaneous fat, was significantly associated with serum visfatin levels even after adjusting for age, sex, type 2 diabetes mellitus, and body mass index (P=.002). In Asian Indians, serum visfatin levels are associated with obesity and visceral fat but not with subcutaneous fat. Although visfatin levels are increased in type 2 diabetes mellitus, the association seems to be primarily through obesity. AD - Madras Diabetes Research Foundation Dr Mohan's Diabetes Specialities Centre, Gopalapuram, Chennai 600 086, India. FAU - Sandeep, Sreedharan AU - Sandeep S FAU - Velmurugan, Kaliyaperumal AU - Velmurugan K FAU - Deepa, Raj AU - Deepa R FAU - Mohan, Viswanathan AU - Mohan V LA - eng PT - Journal Article PT - Research Support, Non-U.S. Gov't PL - United States TA - Metabolism JT - Metabolism: clinical and experimental JID - 0375267 RN - 0 (Cytokines) RN - EC 2.4.2.12 (Nicotinamide Phosphoribosyltransferase) RN - EC 2.4.2.12 (nicotinamide phosphoribosyltransferase, human) SB - IM MH - Adult MH - Body Mass Index MH - Case-Control Studies MH - Cytokines/*blood MH - Diabetes Mellitus, Type 2/*blood/complications/radiography MH - Female MH - Humans MH - India MH - *Intra-Abdominal Fat/radiography MH - Male MH - Middle Aged MH - Nicotinamide Phosphoribosyltransferase MH - Obesity/*blood/complications/radiography MH - Tomography, X-Ray Computed EDAT- 2007/03/24 09:00 MHDA- 2007/04/25 09:00 CRDT- 2007/03/24 09:00 PHST- 2006/06/16 PHST- 2006/12/18 AID - S0026-0495(07)00021-2 AID - 10.1016/j.metabol.2006.12.005 PST - ppublish SO - Metabolism. 2007 Apr;56(4):565-70. PMID- 17283255 OWN - NLM STAT- MEDLINE DA - 20070227 DCOM- 20070312 LR - 20071115 IS - 1524-4539 (Electronic) VI - 115 IP - 8 DP - 2007 Feb 27 TI - Increased expression of visfatin in macrophages of human unstable carotid and coronary atherosclerosis: possible role in inflammation and plaque destabilization. PG - 972-80 AB - BACKGROUND: Although the participation of inflammation in atherogenesis is widely recognized, the identification of the different components has not been clarified. In particular, the role of inflammation in plaque destabilization is not fully understood. METHODS AND RESULTS: Our main findings were as follows: (1) In a microarray experiment, we identified visfatin, one of the most recently identified adipokines, as a gene that was markedly enhanced in carotid plaques from symptomatic compared with plaques from asymptomatic individuals. This finding was confirmed when carotid plaques from 7 patients with asymptomatic and 14 patients with symptomatic lesions were examined with real-time reverse transcription polymerase chain reaction. (2) Immunohistochemistry showed that visfatin was localized in areas that were rich in lipid-loaded macrophages. (3) The relationship between visfatin and unstable lesions was also found in patients with coronary artery disease, demonstrating a strong visfatin immunostaining in lipid-rich regions within the material obtained at the site of plaque rupture in patients with acute myocardial infarction. (4) Both oxidized low-density lipoprotein and tumor necrosis factor-alpha increased visfatin expression in THP-1 monocytes, with a particularly enhancing effect when these stimuli were combined. (5) Visfatin increased matrix metalloproteinase-9 activity in THP-1 monocytes and tumor necrosis factor-alpha and interleukin-8 levels in peripheral blood mononuclear cells. Both of these effects were abolished when insulin receptor signaling was blocked. CONCLUSIONS: Our findings suggest that visfatin should be regarded as an inflammatory mediator, localized to foam cell macrophages within unstable atherosclerotic lesions, that potentially plays a role in plaque destabilization. AD - Research Institute for Internal Medicine, Rikshospitalet-Radiumhospitalet Medical Center and University of Oslo, N-0027 Oslo, Norway. FAU - Dahl, Tuva B AU - Dahl TB FAU - Yndestad, Arne AU - Yndestad A FAU - Skjelland, Mona AU - Skjelland M FAU - Oie, Erik AU - Oie E FAU - Dahl, Arve AU - Dahl A FAU - Michelsen, Annika AU - Michelsen A FAU - Damas, Jan K AU - Damas JK FAU - Tunheim, Siv H AU - Tunheim SH FAU - Ueland, Thor AU - Ueland T FAU - Smith, Camilla AU - Smith C FAU - Bendz, Bjorn AU - Bendz B FAU - Tonstad, Serena AU - Tonstad S FAU - Gullestad, Lars AU - Gullestad L FAU - Froland, Stig S AU - Froland SS FAU - Krohg-Sorensen, Kirsten AU - Krohg-Sorensen K FAU - Russell, David AU - Russell D FAU - Aukrust, Pal AU - Aukrust P FAU - Halvorsen, Bente AU - Halvorsen B LA - eng PT - Journal Article PT - Research Support, Non-U.S. Gov't DEP - 20070205 PL - United States TA - Circulation JT - Circulation JID - 0147763 RN - 0 (Cytokines) RN - 0 (Interleukin-8) RN - 0 (Tumor Necrosis Factor-alpha) RN - EC 2.4.2.12 (Nicotinamide Phosphoribosyltransferase) RN - EC 2.4.2.12 (nicotinamide phosphoribosyltransferase, human) RN - EC 3.4.24.35 (Matrix Metalloproteinase 9) SB - AIM SB - IM MH - Aged MH - Angina, Unstable/immunology MH - Atherosclerosis/*metabolism MH - Carotid Artery Diseases/*metabolism MH - Cell Line MH - Coronary Artery Disease/*metabolism MH - Cytokines/analysis/genetics/*physiology MH - Female MH - Gene Expression Regulation MH - Humans MH - Immunohistochemistry MH - Inflammation/*etiology MH - Interleukin-8/biosynthesis MH - Macrophages/*metabolism MH - Male MH - Matrix Metalloproteinase 9/genetics MH - Middle Aged MH - Monocytes/metabolism MH - Nicotinamide Phosphoribosyltransferase MH - Tumor Necrosis Factor-alpha/biosynthesis EDAT- 2007/02/07 09:00 MHDA- 2007/03/14 09:00 CRDT- 2007/02/07 09:00 PHST- 2007/02/05 AID - CIRCULATIONAHA.106.665893 AID - 10.1161/CIRCULATIONAHA.106.665893 PST - ppublish SO - Circulation. 2007 Feb 27;115(8):972-80. Epub 2007 Feb 5. PMID- 16987875 OWN - NLM STAT- MEDLINE DA - 20060921 DCOM- 20061120 LR - 20071115 IS - 0964-6906 (Print) VI - 15 Spec No 2 DP - 2006 Oct 15 TI - Genetics of obesity and the prediction of risk for health. PG - R124-30 AB - Obesity has always existed in human populations, but until very recently was comparatively rare. The availability of abundant, energy-rich processed foods in the last few decades has, however, resulted in a sharp rise in the prevalence of obesity in westernized countries. Although it is the obesogenic environment that has resulted in this major healthcare problem, it is acting by revealing a sub-population with a pre-existing genetic predisposition to excess adiposity. There is substantial evidence for the heritability of obesity, and research in both rare and common forms of obesity has identified genes with significant roles in its aetiology. Application of this understanding to patient care has been slower. Until very recently, the health risks of obesity were thought to be well understood, with a straightforward correlation between increasing obesity and increasing risk of health problems such as type 2 diabetes, coronary heart disease, hypertension, arthritis and cancer. It is becoming clear, however, that the location of fat deposition, variation in the secretion of adipokines and other factors govern whether a particular obese person develops such complications. Prediction of the health risks of obesity for individual patients is not straightforward, but continuing advances in understanding of genetic factors influencing obesity risk and improved diagnostic technologies mean that the future for such prediction is looking increasingly bright. AD - Section of Genomic Medicine, Division of Medicine, Imperial College London, Hammersmith Hospital, Du Cane Road, London W12 0NN, UK. a.walley@imperial.ac.uk FAU - Walley, Andrew J AU - Walley AJ FAU - Blakemore, Alexandra I F AU - Blakemore AI FAU - Froguel, Philippe AU - Froguel P LA - eng PT - Journal Article PT - Review PL - England TA - Hum Mol Genet JT - Human molecular genetics JID - 9208958 RN - 0 (Biological Markers) RN - 0 (Cytokines) RN - 0 (Ghrelin) RN - 0 (Isoenzymes) RN - 0 (Peptide Hormones) RN - EC 2.4.2.12 (Nicotinamide Phosphoribosyltransferase) RN - EC 2.4.2.12 (nicotinamide phosphoribosyltransferase, human) RN - EC 4.1.1.15 (Glutamate Decarboxylase) RN - EC 4.1.1.15 (glutamate decarboxylase 2) SB - IM MH - Bardet-Biedl Syndrome/genetics MH - Biological Markers MH - Cytokines/genetics MH - Epigenesis, Genetic MH - Ghrelin MH - Glutamate Decarboxylase/genetics MH - Humans MH - Isoenzymes/genetics MH - Nicotinamide Phosphoribosyltransferase MH - Obesity/complications/*genetics MH - Peptide Hormones/genetics MH - Quantitative Trait Loci MH - Risk Factors RF - 88 EDAT- 2006/09/22 09:00 MHDA- 2006/12/09 09:00 CRDT- 2006/09/22 09:00 AID - 15/suppl_2/R124 AID - 10.1093/hmg/ddl215 PST - ppublish SO - Hum Mol Genet. 2006 Oct 15;15 Spec No 2:R124-30.

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百年老药再起争议

eloa 2009-6-3 18:42

崔略商 发表于 2009-06-03 15:21 阿司匹林于1899年进入临床使用，年龄比中国的云南白药还要大（云南白药创制于1902年），是名副其实的百年老药。除了最早发现的解热、消炎、镇痛作用外，它用于防治心脑血管疾病也有许多年的历史。它是所有医生最熟悉的药物之一，医生们对于它已经积累了相当丰富的经验。 但是，经验毕竟是主观的东西，会受到各种主客观混淆因素的影响，所以就需要严格设计的大规模临床试验来验证。又由于药物对于具有不同特点的患者人群会有不同的作用，所以，过去在某个患者人群中得出的研究结果不一定适用于其他人群。正因为如此，这种百年老药也还是有不断接受再评价的必要。 正如上文所说，人们已经知道阿司匹林可用于防治心脑血管疾病。对于曾经有过心脏病发作和中风史的患者，以及确诊的冠心病患者，服用阿司匹林治疗目前没有异议。但是对于没有心脏病和心脑血管事件发作史，却有此种风险的人群，是否应该常规服用阿司匹林，却是一直有着争议。这是因为阿司匹林虽然是好药，却也有着导致出血的副作用。 目前的心血管疾病防治指南推荐将阿司匹林用于中度冠心病风险人群的一级预防，就是推荐已知有一定冠心病风险但还没有患这个病的人通过吃阿司匹林来预防（这里简单介绍一下现代医学中三级预防的概念：一级预防就是没病防病；二级预防是指早期发现、早期诊断、早期治疗；三级预防是指疾病后期的治疗和康复）。但今年5月30日的《柳叶刀》杂志上发表的一篇研究论文指出，阿司匹林用于心脑血管疾病的一级预防时，可以使非致命性心肌梗死减少1/5，但不能显著降低中风的风险；而在不良反应方面，出血的风险却增加了1/3。因此，该论文的作者认为，对于无心脑血管疾病的患者，不应该推荐使用阿司匹林作为预防用药。 对此，美国心脏学会发言人，心血管病专家杰拉德弗莱彻（Gerald Fletcher）博士有不同意见。他认为指南是合理的，小剂量阿司匹林对出血风险小而又有心脏病发作风险的人群，带来的裨益大于风险。他认为这篇论文所分析的有的临床试验中使用的阿司匹林每日剂量高达500mg，这个剂量过大，小剂量更安全。当然，指南中也已经指出，不耐受阿司匹林的患者，或者有胃肠道出血，及出血性中风的患者，不应该服用阿司匹林。 鉴于这些不同意见的存在，对于每一个具体的患者，可能还是应该具体情况具体分析，由经治医生权衡利弊，来决定是否需要使用阿司匹林。 但无论是否赞同使用阿司匹林用于一级预防，两方面的专家都认为，预防心脑血管疾病，重点应放在控制血压和胆固醇上。对于胆固醇升高的人来说，首先要考虑的是使用他汀类降脂药，而不是急着用阿司匹林。 延伸阅读： Aspirin in the primary and secondary prevention of vascular disease: collaborative meta-analysis of individual participant data from randomised trials Debate Grows on Aspirin for Heart Risk Study Suggests Risks Outweigh Benefits of Taking Aspirin to Prevent Heart Attacks 图片来源：Image from soundentistry.com

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心血管患者冬季注意

Medicine 2008-12-16 08:39

寒冷的冬季，是冠心病的高发期，是一年中死亡率最高的季节。连续几天大风降温，由于寒冷导致的心绞痛、心律异常、心肌梗塞、心肌猝死的心脏病患者增多。 　 心血管对温度的变化很敏感，冬天随着气温的降低，寒冷刺激血管收缩，使血液粘稠度增加，血流量减少，耗氧量增加，导致心肌缺血缺氧，诱发心绞痛，甚至心肌梗死；一些冠心病患者还患有高血压等慢性疾病，在气温变化较大的情况下血压会发生波动，血压一升高就增加了心肌的耗氧量，容易导致心绞痛症状；另外，冬天天气寒冷，运动量减少了，出汗也少了，使得人体血脂的摄入和代谢比例失调，血液黏稠度增加，血管内凝血倾向增高，容易形成血栓，诱发心梗。冬季也是呼吸系统疾病的高发期，如上呼吸道感染、支气管炎、肺炎等，这些疾病都会使冠心病患者加重病情。 　　患者最好在医生的建议下做必要的检查，并且在医生的指导下调整服用药物；冠心病患者一定要注意防寒保暖，特别是脸和四肢的保暖。在温度低的时候应该避免外出。但是为了增强机体抵抗力，天气好的时候应该适当进行一些室外活动。在锻炼时应注意不要太早，因为早晨交感神经的兴奋性占优势，儿茶酚分泌增加，会使血管收缩，血压升高，导致冠心病、心绞痛及心肌梗塞的发生。无论是家还是工作环境都应该注意房内空气的流通，如果房间里缺氧，极易诱发冠心病，这样也不利于感冒和上呼吸道感染的预防。 冬天体内极易缺乏水，多喝水可以降低血液粘稠度，防止心肌梗死。

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