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两种新分子帮助β-内酰胺类灭杀耐药菌: zhpd55 2016-3-11 21:13; Science Translational Medicine ：两种新分子帮助β-内酰胺类灭杀耐药菌诸平 Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) poses a major public health crisis worldwide. Researchers now identify new non-antibiotic compounds that can restore the bug’s susceptibility to antibiotics, offering a potential combination strategy against MRSA. Credit: V. Altounian / Science Translational Medicine (2016) 金黄色葡萄球菌是临床上常见的毒性较强的细菌，自从 20 世纪 40 年代青霉素问世后，金黄色葡萄球菌引起的感染性疾病受到较大的控制，但随着青霉素的广泛使用，有些金黄色葡萄球菌产生青霉素酶，能水解 β- 内酰胺环，表现为对青霉素的耐药。科学家研究出一种新的能耐青霉素酶的半合成青霉素，即甲氧西林 (methicillin) 。 1959 年应用于临床后曾有效地控制了金黄色葡萄球菌产酶株的感染，可英国的 Jevons 就首次发现了耐甲氧西林金黄色葡萄球菌 (MRSA) ， MRSA 从发现至今感染几乎遍及全球，已成为院内和社区感染的重要病原菌之一。 MRSA 具有不均一耐药性、广谱耐药性以及生长特殊性等特性。不均一耐药性是指 MRSA 菌落内细菌存在敏感和耐药两个亚群，即一株 MRSA 中只有一小部分细菌约 10 -4 ~10 -7 ，对甲氧西林高度耐药，在 50 μg/ml 甲氧西林条件下尚能生存，而菌落中大多数细菌对甲氧西林敏感，在使用抗生素后的几小时内大量敏感菌被杀死，但少数耐药菌株却缓慢生长，在数小时反又迅速增殖。而广谱耐药性是指 MRSA 除对甲氧西林耐药外，对其它所有与甲氧西林相同结构的 β- 内酰胺类和头孢类抗生素均耐药， MRSA 还可通过改变抗生素作用靶位，产生修饰酶，降低膜通透性、产生大量对氨基苯甲酸（ para aminobenzoic acid 缩写 PABA ）等不同机制，对氨基糖苷类、大环内酯类、四环素类、氟喹喏酮类、磺胺类、利福平均产生不同程度的耐药，唯对万古霉素敏感。 MRSA 生长特殊性是因为其生长缓慢，在 30 ℃ ，培养基（ pH=7.0 ）及高渗 (40 g/L NaCl 溶液 ) 条件下生长较快。在 30 ℃ 时，不均一耐药株表现为均一耐药和高度耐药，在 37 ℃ 又恢复不均一耐药。均一耐药株在 37 ℃ 或 pH5.2 时，均一耐药性可被抑制而表现为敏感。增加 NaCl 浓度，低温孵育和延长时间，可使不均一耐药株群体中敏感亚群中的耐药性得到充分表达，即能耐受较高浓度的甲氧西林，而对其中耐药亚群无影响。但也有报道，高渗下延长培养时间，会影响 MRSA 的检出结果，因为在高盐情况下，培养 48 h ，对甲氧西林敏感的金黄色葡萄球菌 (methicillin sensitive Staphylococcusaureus ， MSSA) 易产生大量 β- 内酰胺酶，可缓慢水解甲氧西林，导致细菌生长，而误认为 MRSA 。所以一般 MRSA 在高盐环境孵育 24 h ，而耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌 (MRCNS) 由于耐药亚群菌数少于金葡菌，应孵育 48 h 观察结果。 MRSA 的耐药机理可以分为固有耐药和获得性耐药两种。固有耐药是由染色体介导的耐药，其耐药性的产生与细菌产生一种青霉素结合蛋白 (PBP) 有关。产生五种 PBP(1 ， 2 ， 3 ， 3′ 和 4) ，它们具有合成细菌细胞壁的功能。它们与 β- 内酰胺类抗生素有很高的亲和力，能共价结合于 β- 内酰胺类药物的活动位点上，失去其活性导致细菌死亡，而 MRSA 产生了一种独特的 PBP ，这种分子量增加了 78~1000 道尔顿的 PBP ，因其电泳率介于 PBP2 与 PBP3 之间，故称为 PBP2a 或 PBP2′ 。 PBP2a 对 β- 内酰胺类抗生素亲和力很低，因而很少或不被 β- 内酰胺类药结合。在 β- 内酰胺类抗生素存在的情况下，细菌仍能生长，表现出耐药性。 PBP2a 的产生是受染色体甲氧西林耐药基因 (mec A) 来调节的。 MRSA 与 MSSA 根本区别在于它们的 PBP 不同。对于 MRSA 获得性耐药而言，是质粒介导的耐药。某些菌株通过耐药因子产生大量 β- 内酰胺酶，使耐酶青霉素缓慢失活，表现出耐药性，多为临界耐药。这些在网上 “ 耐甲氧西林金黄色葡萄球菌 ”的百科条目之下均可看到。虽然耐甲氧西林金黄色葡萄球菌 (MRSA) 构成了全球主要的公共卫生危机，但是，研究人员现在确定了新的非抗生素化合物（ non-antibiotic compounds ），这些化合物可以恢复 MRSA 对抗生素的敏感性 , 对于灭杀 MRSA 提供一个潜在的组合策略。据 MedicalXpress 网站 2016 年 3 月 10 日报道，制药巨头默克公司（ Merck ）的一研究团队曾经研究发现了一种特殊方法，可以促使抗微生物制剂失去杀灭特殊类型细菌的能力，使得细菌变得更加厉害；而近日在《科学：转化医学》（ Science Translational Medicine ）上的一项研究报道中，该研究团队描述了他们的最新研究成果，文章中研究者发现了一种特殊分子，可以干扰细菌对抗菌制剂产生耐药性的特殊防御机制，而且这种分子或可帮助 β- 内酰胺类抗生素再次杀灭耐药菌。细菌对抗生素形成耐药性已经是众所周知之事了 , 特别是其中一种类型即金黄色葡萄球菌（ Staphylococcus aureus ） , 耐甲氧西林金黄色葡萄球菌 (MRSA) 已成为特别令人烦恼的病原菌之一，其引发的耐药性尤为严重，这种耐药菌是引发金黄色葡萄球菌感染中最常见的一种，而且其对 β- 内酰胺类（ ß-lactams ）抗生素的攻击越来越具有免疫力， β- 内酰胺类抗生素是包含青霉素在内的一类抗生素。研究表明 , 耐甲氧西林金黄色葡萄球菌能够抵御 ß- 内酰胺类药物攻击的方式之一 , 就是使用了被称之为磷壁酸（ teichoicacid ）构件模块强化了细菌的细胞壁。而以前的研究也发现过在其后期，能够破坏其构建的细胞壁的分子 , 但是，到目前为止，并没有被证明对于减少抗耐甲氧西林金黄色葡萄球菌是有效的。而发表在《科学：转化医学》杂志的这项新的研究结果 , 研究人员对于在早期阶段就能够干扰细胞壁发育的所有分子进行了一次详尽的搜索，并对每一种有可能会起作用的分子，一一与另一种已知具有抑制细胞壁后期生长的化合物一起进行试验。通过研究来寻找可以干扰耐药性细菌细胞壁形成的分子，随后研究者开发了名为 tarocin A 和 tarocin B 的两种分子，这两种分子可以在细菌细胞壁形成早期阶段干扰细胞壁的形成，随后研究者就开始强化所开发分子的能力，并且进行多种实验来检测这两种分子治疗细菌性感染的能力，研究者发现，这两种分子结合后可以有效抵御 MRSA 和 MRSE （耐甲氧西林表葡菌）这两种耐药性细菌的感染，前者达到了 82% ，而后者达到了 72% 。同时研究者还检测了这两种分子对感染 MRSA 的小鼠的治疗作用，结果显示，进行双倍剂量疗法的小鼠机体细菌性感染的症状明显减轻了，而仅适用一种分子进行治疗并不会明显改善小鼠的感染症状，后期研究者将会继续深入研究来探索新型分子是否会对人类细胞产生有害效应。更多信息请浏览： S. H. Leeet al. TarO-specific inhibitors of wall teichoic acid biosynthesis restore-lactam efficacy against methicillin-resistant staphylococci, Science Translational Medicine (2016). DOI:10.1126/scitranslmed.aad7364 Abstract The widespread emergence of methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA)has dramatically eroded the efficacy of current β-lactam antibiotics andcreated an urgent need for new treatment options. We report an S. aureusphenotypic screening strategy involving chemical suppression of the growthinhibitory consequences of depleting late-stage wall teichoic acidbiosynthesis. This enabled us to identify early-stage pathway-specificinhibitors of wall teichoic acid biosynthesis predicted to be chemicallysynergistic with β-lactams. We demonstrated by genetic and biochemical meansthat each of the new chemical series discovered, herein named tarocin A andtarocin B, inhibited the first step in wall teichoic acid biosynthesis (TarO).Tarocins do not have intrinsic bioactivity but rather demonstrated potentbactericidal synergy in combination with broad-spectrum β-lactam antibioticsagainst diverse clinical isolates of methicillin-resistant staphylococci aswell as robust efficacy in a murine infection model of MRSA. Tarocins and otherinhibitors of wall teichoic acid biosynthesis may provide a rational strategyto develop Gram-positive bactericidal β-lactam combination agents activeagainst methicillin-resistant staphylococci.; 个人分类: 新科技|5427 次阅读|0 个评论

新抗生素：结构庞大、毒性致命: 热度 2 zhpd55 2015-3-14 08:32; 新抗生素：结构庞大、毒性致命诸平据美国化学会主办的《化学与工程新闻》（ CEN ）周刊网站 2015 年 3 月 12 日报道，美国加州大学圣地亚哥分校（ University of California, San Diego ）的威廉 · 格威克（ William H. Gerwick ， E-mail: wgerwick@ucsd.edu ）和新加坡莫利昂制药公司（ MerLion Pharmaceuticals ）马克·巴特勒（ Mark S. Butler ， E-mail: m.butler5@uq.edu.au ）领导的跨国研究小组 , 发现了一种新抗生素，不仅结构庞大而且毒性极强。这种天然产物是一种具有 52 元环结构和 105 个碳原子的大型内酯化合物，而且其近半数碳原子是手性中心，这种化合物被称之为 Gargantulide A （结构详见图 1 所示）。图 1 Gargantulide A 的化学结构式 Gargantulide A 是一种十分复杂的、望着奇妙的大分子。但这种天然的聚酮化合物（ polyketide ）有望成为一种抗生素，是因为它具有极强的毒性特性。相关研究结果已于 2015 年 2 月 27 日在美国化学会主办的《有机快报》（ Org. Lett. 2015, DOI: 10.1021/acs.orglett.5b00068 ）杂志网站发表—— Jung-Rae Rho , Gurusamy Subramaniam , Hyukjae Choi , Eun-Hee Kim , Sok Peng Ng , K.Yoganathan , Siewbee Ng , Antony D. Buss , Mark S. Butler , William H. Gerwick . Gargantulide A, a Complex 52-Membered Macrolactone Showing Antibacterial Activity from Streptomyces sp . Org.Lett. , DOI: 10.1021/acs.orglett.5b00068 . Publication Date (Web): February 27, 2015. 美国加州大学圣地亚哥分校的威廉 · 格威克和新加坡前莫利昂制药公司的马克 · 巴特勒领导的一个国际性研究小组 , 在一种链霉菌属（ Streptomyces bacterium ）的生化废水高通量筛选中发现了 gargantulide A ，这是比较容易的。更具挑战性的是此研究团队需要实施几乎所有可能的核磁共振光谱分析方法，来努力阐明 gargantulide A 的结构。此分子以 52 元大型内酯环和整体包含了 105 个碳原子为特征 , 其中近一半的碳原子是手性中心。格威克赞扬加州大学圣地亚哥分校（ UCSD ）团队成员荣哥 - 瑞丽·罗（ Jung-Rae Rho ）的 NMR 实力。当然，参加此项研究的还有韩国基础科学研究所（ Korea Basic Science Institute ）的科学家。 Gargantulide A 是一种极其复杂的 52 元的大内酯环 , 是从链霉菌属 A42983 （ Streptomyces sp. A42983 ）中分离出来的，而且对于耐甲氧西林金黄色葡萄球菌显示中度活性。通过使用 2DNMR 确定了 GargantulideA 的平面结构 , 而其立体化学是建立在 NOESY 相关性、以 J 为基础的架构分析以及 Kishi 通用 NMR 数据库基础之上。研究人员发现 ,gargantulide A 可以杀死致病菌 , 如耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（ MRSA ， Methicillin Resistant Staphylococcus Aureus ）和艰难梭状芽胞杆菌 (Clostridium difficile) 。但用这种化合物注射给小鼠，导致其动物快速死亡。严重的毒性已经排除了将这种化合物作为一种抗生素的任何进一步开发研究的可能性。格威克说， Gargantulide A 是“一种相当令人惊异的分子 , 大自然对我们仍有一些惊喜，那就是依据这种新结构具有强大的生物学特性。 ” 更多信息请浏览原文。 Gargantulide A, a Complex 52-Membered Macrolactone Showing Antibacterial Activity from Streptomyces sp. Jung-Rae Rho † , Gurusamy Subramaniam ‡ , Hyukjae Choi § , Eun-Hee Kim ∥ , Sok Peng Ng ‡ , K. Yoganathan ‡ , Siewbee Ng ‡ , Antony D. Buss ‡ , Mark S. Butler * ‡ , and William H. Gerwick * † § † Center for Marine Biotechnology and Biomedicine, Scripps Institution of Oceanography, University of California, San Diego , La Jolla, California, United States ‡ MerLion Pharmaceuticals, 41 Science Park Road, #04-03B the Gemini, Singapore Science Park II, Singapore 117610, Singapore § Skaggs School of Pharmacy and Pharmaceutical Sciences, University of California, San Diego , La Jolla, California, United States ∥ Division of Magnetic Resonance, Korea Basic Science Institute , Ochang, Chungbuk 363-883, Korea Org. Lett., Article ASAP DOI: 10.1021/acs.orglett.5b00068 Publication Date (Web): February 27, 2015 Copyright © 2015 American Chemical Society *E-mail: wgerwick@ucsd.edu ., *E-mail: m.butler5@uq.edu.au . Abstract Gargantulide A ( 1 ), an extremely complex 52-membered macrolactone, was isolated from Streptomyces sp. A42983 and displayed moderate activity against MRSA. The planar structure of 1 was determined using 2D NMR, and its stereochemistry was partially established on the basis of NOESY correlations, J -based configuration analysis, and Kishi’s universal NMR database.; 个人分类: 药物动态|6392 次阅读|4 个评论

噁二唑类化合物对付耐药菌（修改稿）: 热度 3 zhpd55 2014-2-23 14:48; 噁二唑类化合物对付耐药菌诸平据美国化学会《化学与工程新闻》（ CEN ）周刊网站 2014 年 2 月 21 日报道，美国圣母大学（ University of Notre Dame ）的研究人员报告一类可以绕过耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（ Methicillin-resistant Staphylococcus aureus 简称 MRSA ）耐药性的噁二唑类（ oxadiazoles ）化合物。由 MRSA 引起的感染很难治疗，这是一个严重的全球公共卫生难题 , 因为 MRSA 已经对许多类抗生素产生了抗药性。圣母大学的研究人员披露了他们发现的一种新型非 -β- 内酰胺（ non-β-lactam ）抗生素即噁二唑类（ oxadiazoles ）化合物，可以抑制 MRSA 的青霉素结合蛋白 2a( penicillin-bindingprotein 2a 简称 PBP2a ) 。噁二唑类化合物显示出对万古霉素（ vancomycin ）和利奈唑胺（ linezolid ）具有抗药性的 MRSA 以及其它革兰氏阳性菌株的杀菌活性，小鼠感染模型的体内实验是有效的 , 并有 100% 的口服生物利用度。金黄色葡萄球菌是非常常见的病菌，据调查，大约 25%~30 ％的人的鼻腔中都生长着这种病菌，在健康人的皮肤上也经常发现。有时候它会进入人体内而引起感染。这种感染轻微的会在皮肤上长疮和丘疹，严重的则可引起肺炎或血液感染。对葡萄球菌引起的感染通常用青霉素类的抗生素甲氧西林治疗，在大部分情况下非常有效。但是有些葡萄球菌菌株对甲氧西林形成了抗药性，也就是 MRSA 。首例 MRSA 是 1961 年发现于英国，之后以惊人的速度在世界范围内蔓延，目前在美国每年有 27.8 万人因为感染 MRSA 而住院治疗( 2007年感染人数88万 ,医院住院患者感染比例为2.4%,每一位MRSA感染至少需要花费1万美金，MRSA感染者每年耗费约80亿美金， MRSA感染者中死亡人数占5%，每年因为 MRSA感染者而死亡人数在2～4万人之间 )，有 1.9 万人因此感染而丧生。 MRSA 毒性并不比普通的金黄色葡萄球菌更强，只不过由于它抗甲氧西林，使得治疗更为困难而已。最近流行的这种 MRSA 变体是于 1997 年在纽约首先发现的，它由于有一种被称为 PVL 的基因编码毒性较强的毒素，后果会更严重。 MRSA 以前主要感染住院病人，几乎都是通过身体接触传播的，通常感染那些年纪较大、病情较严重、皮肤有伤口（例如褥疮）或有管子通到体内（如导尿管）的人，健康人很少会被感染。但是这种变体似乎能够感染健康人，在医院之外也开始传播，在拥挤的监狱中颇为流行。在美国各地的城镇社区（包括洛杉矶、旧金山、纽约、波士顿、迈阿密等大城市）也出现了多次小规模爆发。多数感染者是男同性恋者，但它可能并非性传染病，而是在皮肤接触中传染的。此外，那些从事身体接触的体育项目的运动员、小学生、新生儿也是高危人群。据洛杉矶郡卫生部发布的消息说，在郡监狱中有近千名犯人被感染，其中有 66 人需要住院治疗。在洛杉矶市发现数十名男同性恋者被感染，另有 35 名小学生入院治疗。该病菌可能已跨过大西洋，在欧洲已检测到类似的病菌。这种抗药性病菌绝对不是可以抵抗所有的抗生素和药物。事实上，几种常见的抗生素都可以杀死它，通常用万古霉素治疗。对只是皮肤感染的患者，大多数甚至用不着使用抗生素，简单地排脓、包扎伤口就足以对付。如果使用抗生素治疗，则应该坚持服完整个疗程的药。只是携带了病菌而未引起感染的人通常无需治疗。为避免病菌的传播，美国疾病控制中心建议对 MRSA 病人在单独的病房中隔离治疗，探视病人后要洗手，如果有可能接触到病人的体液，则要戴上一次性手套。为防止被感染上 MRSA ，平时应做好个人卫生：用皂洗手保持手的清洁；清理、包扎创伤直到愈合；避免接触他人的伤口或伤口流出物。从长远来看，超级病菌将会在全世界流行，并对越来越多的抗生素产生抗药性，这才是更让人担心的。抗药性病菌的产生是使用抗菌药物无法避免的结果。每一种抗菌药物进入临床使用后，伴随而来的是出现抗药性病菌。有人可能会问：是因为抗菌药物的刺激使得细菌产生突变，从而具有了抗药性呢，还是细菌本来就存在着少数具有抗药能力的突变株，抗菌药物对细菌作了筛选，使得有抗药能力的突变株占了优势？也就是说，抗药性的产生是因为用进废退，还是因为自然选择？早在 20 世纪 40 年代，微生物学家已经用一系列巧妙的实验证明了细菌在接触抗菌药物之前，就已存在具有抗药能力的突变株，在这个问题上，自然选择学说是正确的。我们实际上是用抗菌药物对细菌进行了一次自然选择，在绝大多数普通细菌被杀死后，原先并不占优势的、具有抗药性的“超级细菌”存留下来开始大量繁衍。分子生物学产生以后，对细菌抗药性的机理有了透彻的了解。至今我们已发现细菌可通过 5 种方式抵抗药物作用：即产生酶（具有催化能力的蛋白质），使药物结构发生改变或失去活性；改变与药物结合的部分，使之不与药物结合；改变细菌细胞壁的通透性，使药物不能进入细菌；把药物排出细菌；形成一层特殊的膜把细菌包围、保护起来。例如，甲氧西林之所以能够杀死病菌，是由于它能够和细菌中一种被称为青霉素结合蛋白的酶结合，使这种酶失去活性。这种酶参与细菌细胞壁的合成，一旦失去活性，细菌无法形成细胞壁，就被杀死了。但是 MRSA 可产生一种特殊的青霉素结合蛋白变体，它不容易与甲氧西林结合，在细菌中的其他青霉素结合蛋白都因为与甲氧西林结合而失活后，这种蛋白变体可替代它们完成细胞壁合成的功能，从而产生抗药性。万古霉素是一种糖肽类抗菌药物，它和细菌中的另一种分子（细胞壁肽聚糖前体五肽）结合而抑制细菌细胞壁蛋白合成，因此使用万古霉素仍然可以杀死 MRSA 。但是滥用万古霉素则会产生别的抗药病菌，最常见的是耐万古霉素肠球菌。开发新的抗菌药物可以防治已有的抗药病菌，但是迟早又会产生新的抗药病菌。细菌的抗药性是不可避免的，然而并不是不可以控制的。导致超级病菌流行的重要原因是滥用抗菌药物。现在不仅医院、农场、养殖场不必要地大量使用抗菌药物，甚至日常生活中，也频繁使用抗菌药物，无意之中时时刻刻随时随地在对细菌进行筛选，使耐药细菌有更良好的生存环境，从而导致超级病菌越来越流行。因此要减少细菌抗药性，最重要的措施是合理选择、使用抗菌药物。美国圣母大学研究人员，用噁二唑类（ oxadiazoles ）化合物（见 Fig. 1 ）来对付 MRSA 。在对小鼠的研究结果证明 , 这种化合物可以击退由 MRSA 引起的侵袭性感染。此项研究成果已经在《美国化学会志》（ J. Am. Chem.Soc. ）网站 2014 年 2 月 11 日发表—— PeterI. O’Daniel , Zhihong Peng , Hualiang Pi , Sebastian A. Testero , Derong Ding , Edward Spink , Erika Leemans , MarcA. Boudreau , Takao Yamaguchi , Valerie A. Schroeder , William R. Wolter , Leticia I. Llarrull , Wei Song , Elena Lastochkin , Malika Kumarasiri , Nuno T. Antunes , Mana Espahbodi , Katerina Lichtenwalter , Mark A. Suckow , Sergei Vakulenko , Shahriar Mobashery , Mayland Chang . Discovery of a New Class of Non-β-lactam Inhibitors of Penicillin-Binding Proteins with Gram-Positive Antibacterial Activity. J. Am. Chem. Soc. ,Publication Date (Web): February 11, 2014, DOI: 10.1021/ja500053x MRSA Killer In studies in mice, this compound could beat back aggressive infections caused by methicillin-resistant Staphylococcus aureus . Credit: J. Am. Chem. Soc. 圣母大学的 Mayland Chang 认为，普通金黄色葡萄球菌依靠 4 个青霉素结合蛋白质，通过合成肽聚糖（ peptidoglycans ）来构造其细菌细胞壁。 β- 内酰胺抗生素（ β-lactamantibiotics ）如青霉素通过抑制这些蛋白质发挥作用以及扰乱细胞壁构建而达到灭杀细菌之目的。但 MRSA 对于这些抗生素无动于衷 , 因为它有第五个可以与青霉素结合的 PBP2a 蛋白质，这种蛋白质抵制药物分子 , 使肽聚糖继续合成。 Mayland Chang 和他的同事们怀着发现新的 PBP2a 抑制剂的希望 , 用计算程序筛选了 120 万种化合物 , 评估了每一种分子适应 PBP2a 晶体结构的活性部位情况。随后研究人员选择出高效化合物 , 利用其作为起点寻找在培养液中可以抑制耐药细菌的生长的相关分子。经过两轮的实验室测试 , 他们选择出了使实验小鼠致命性最强的 3 种化合物。 Mayland Chang 说 , 研究人员给老鼠致死剂量的 MRSA, 然后再给予其一剂实验性药物。最有效的化合物使实验小鼠一半得救，口服药剂量按照动物体重计为 44 mg/kg, 虽然不像万古霉素等治疗 MRSA 抗生素那样有效 , 但仍是一个合理的剂量。此外 , 啮齿动物咽下此化合物后 100% 达到了循环系统 , 这也是一种不错的属性 , 考虑到有效的方法必须注射万古霉素。下一步计划是继续调整噁二唑类化合物的结构来提高其抗菌活性。更多信息请浏览原文： Discovery of a New Class of Non-β-lactam Inhibitors ofPenicillin-Binding Proteins with Gram-Positive Antibacterial Activity. J. Am. Chem. Soc. , Publication Date (Web): February 11, 2014, DOI: 10.1021/ja500053x; 个人分类: 药物动态|6265 次阅读|5 个评论

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