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麻痹型狂犬病（Paralytic rabies）的临床表现: yanjx45 2020-7-3 09:29; 麻痹型狂犬病（ Paralytic rabies）的临床表现典型（ classical ）的狂犬病又称为狂躁型（ furious ）或脑炎型（ encephalitic ）狂犬病。此类型狂犬病约占所有狂犬病人的 80% 。大约 20% 的狂犬病患者会表现为麻痹型疾病（ Paralytic rabies ）。麻痹型狂犬病的症状不是特别典型，较容易误诊。特别是在中国，对麻痹型的狂犬病病例的报告较少，远远低于全球 20% 的比例，说明在我国麻痹型狂犬病被误诊的可能性更大，我国狂犬病死亡人数统计可能因此而被低估。所以我们应当对麻痹型狂犬病有更多的了解和关注。特别是我国的狂犬病管理部门，应当针对麻痹型狂犬病的诊断和统计制定更科学和切实可行的指南。以下是学术专著《狂犬病（ Rabies）》最新版（第 4版）中对麻痹型狂犬病的临床表现的介绍。第８章　人类狂犬病作者　 Alan C. Jackson 加拿大马尼托巴（ Manitoba ）大学温尼伯（ Winnipeg ）分校医学 ( 神经学 ) 教授 8.3　狂犬病的临床表现 8.3.2　麻痹型狂犬病在麻痹型狂犬病中，在病程早期出现弛缓性肌肉无力，而且这种无力很明显。具有这种临床表现的病人经常被误诊，特别是如果没有动物咬伤史。最早对麻痹型狂犬病的描述记录是在 1887 年。麻痹型狂犬病也被称为哑型狂犬病（ dumb rabies ）。由于喉肌无力，患者可能表现为哑巴或完全不能发声，但哑型狂犬病一词通常指安静的临床特征和明显的虚弱，而不是专门指存在语音障碍。麻痹型狂犬病的发展与咬伤的解剖部位无关，潜伏期与脑炎型狂犬病相似。在这种临床形式的狂犬病开始时，患者通常是警觉的，精神状态正常。虚弱通常开始于被咬的肢体，并扩散到其他肢体，有时呈逐渐上升的模式。可出现肌束颤动。面部肌肉往往双侧无力。有相关的双侧耳聋的报道。虽然病人在被咬部位可能有局部疼痛、感觉异常或瘙痒，但对麻痹型狂犬病患者进行感官检查通常是正常的。临床表现容易与两种格林 - 巴利综合征混淆：急性炎性脱髓鞘多神经根病变和更严重的运动感觉神经病变的急性起病，后者以轴突受累为主，也称为轴突格林 - 巴利综合征。括约肌受累，特别是尿失禁，是麻痹型狂犬病的常见症状，但这不属于格林 - 巴利综合征的表现。此外，麻痹型狂犬病可出现疼痛和感觉障碍。肌肉水肿曾被报道为麻痹型狂犬病的一种症状，而在脑炎型狂犬病中则未见报道。然而，肌肉水肿在其他病例报告中未被确认为麻痹型狂犬病的重要症状。在肌肉水肿中，用肌腱锤叩击肌肉 ( 例如三角肌或大腿肌 ) 可导致局部肌肉隆起，但无扩张收缩，且电性无动静 ; 隆起在几秒钟内消失。肌肉水肿被认为是一种正常的生理现象，它的存在并不意味着神经肌肉有病变。因此，这个标志在狂犬病中的重要性需要进一步澄清。麻痹型狂犬病患者的延髓（ Bulbar ）和呼吸肌肉最终会变得虚弱，导致死亡。恐水症在麻痹型疾病中较为少见，但通常会观察到轻微的吸气痉挛。麻痹型狂犬病的存活时间通常长于脑炎型狂犬病。目前尚不清楚，恐水性痉挛本身是否会在脑病发病的头几天导致死亡，或者它们是否反映了更危及生命的脑内感染扩散。 1929 年至 1937 年期间，特立尼达（ Trinidad ）发生了一次不寻常的人类狂犬病爆发，影响了 70 多人，病毒由吸血蝙蝠传播。这次爆发的所有病人都表现为麻痹型疾病。这导致了诊断的不确定性，最初怀疑是小儿麻痹症和肉毒中毒。 1953 年，英属圭亚那 ( 现 Guiana) 九名矿工死于吸血蝙蝠传播的麻痹型狂犬病。同样， 1973 年苏里南（ Surinam ）有 7 名儿童死于麻痹型狂犬病，吸血蝙蝠可能也是致病的媒介。然而，吸血蝙蝠传播的狂犬病毒并不总是产生麻痹型狂犬病。 1990 年秘鲁因吸血蝙蝠传播而爆发的人类狂犬病只产生了脑炎型狂犬病病例。最近由吸血蝙蝠传播的人狂犬病暴发于 2004 年，发生在巴西北部的亚马逊地区。显然，所有 21 例都患有麻痹型狂犬病，但只有有限的临床和病理信息被报道。此外，据观察，一只狗可能咬伤两个个体，其中一个会发展为脑炎狂犬病，另一个会发展为麻痹型狂犬病。两种不同类型狂犬病的致病基础尚未确定。在小范围内，狂犬病毒抗原的区域分布和炎症变化均无明显差异。然而，在死亡时，病毒感染的分布可能更为广泛，不能很好地反映病人出现麻痹型狂犬病时的分布。电生理研究表明，周围神经受累，包括脱髓鞘，可能是麻痹型狂犬病表现出虚弱的原因之一。令人好奇的是，脑炎型狂犬病患者的血清中和抗体反应比麻痹型狂犬病患者更早。有证据表明麻痹型狂犬病人具有免疫反应缺陷，包括缺乏针对狂犬病毒抗原的淋巴细胞增殖反应，而且与脑炎型狂犬病患者相比，血清中的细胞因子 , 包括白细胞介素 - 6 和可溶性白介素 2 受体的水平较低。相比之下，中国的一个病例曾被误诊为轴突格林 - 巴利综合征，其病理改变主要发生在腹侧脊神经根，没有明显的炎症或运动神经元变性。这可能是由于轴突变性可能是狂犬病毒感染运动神经元的早期形态学结果，也可能是由于免疫损伤导致轴突变性。为了支持后一种假设，对一例脑炎型狂犬病患者进行了高剂量静脉注射狂犬病免疫球蛋白治疗，结果出现严重瘫痪。然而，在一些麻痹型狂犬病病例中缺乏抗狂犬病毒抗体，说明抗体介导的神经损伤并不是导致狂犬病瘫痪的唯一机制。相关博文：权威的大型学术专著《狂犬病（ Rabies）》最新版已面世 2020-06-29; 个人分类: 狂犬病防治|9492 次阅读|0 个评论

[转载]冠状病毒简介: 热度 1 fqng1008 2020-1-27 10:41; 一、概况冠状病毒在系统分类上属冠状病毒科（ Coronaviridae）冠状病毒属（Coronavirus）。冠状病毒的一个变种是引起非典型肺炎的病原体。冠状病毒最先是1937年从鸡身上分离出来，病毒颗粒的直径60-200nm，平均直径为100nm，呈球形或椭圆形，具有多形性。病毒有包膜，包膜上存在棘突，整个病毒像日冕，不同的冠状病毒的棘突有明显的差异。在冠状病毒感染细胞内有时可以见到管状的包涵体。已知有两种冠状病毒会影响人类， 2/3早产儿的普通感冒与呼吸道感染是由这两种病毒所引起。目前所知，冠状病毒科只感染脊椎动物，与人和动物的许多疾病有关。自1980年在德国召开第一届国际冠状病毒讨论会以来，日益受到医学、兽医学和分子生物学家的广泛重视。这类病毒具有胃肠道、呼吸道和神经系统的嗜性。5-9岁儿童有50%可检出中和抗体，成人中70%中和抗体阳性。冠状病毒感染分布在全世界多个地区，中国以及英国、美国、德国、日本、俄罗斯、芬兰、印度等国均已发现本病毒的存在。该病毒引起的感染主要发生在冬季和早春。在美国密执安州的一次家庭检查中，证明冠状病毒可以感染各个年龄组， 0-4岁占29.2%，40岁以上占22%，在15-19岁年龄组发病率最高。这与其它上呼吸道病毒的流行情况不尽相同，例如呼吸道合胞病毒，大多随着年龄的增加而发病率降低。另外，当冠状病毒流行时鼻病毒却不常见。冠状病毒也是成人慢性气管炎患者急性加重的重要病原。研究表明，这次在全球多个国家和地区引发非典型肺炎的冠状病毒并不是人们已知的两类，一如外界的猜测，它是人类未曾接触过的新品种病毒。而此前有专家认为是 “副粘病毒群”或“间质肺炎病毒”，但最终因证据不足而被推翻。二、研究历史（一）命名冠状病毒最先是 1937年从鸡身上分离出来。而鼻病毒是 50年代发现的。人们首先发现鼻病毒与感冒有关，但是只有大约50%的感冒由鼻病毒引起。 1965年， Tyrrell等用人胚气管培养方法，从普通感冒病人鼻洗液中分离出一株病毒，命名为B814病毒。随后，Hamre等用人胚肾细胞分离到类似病毒，代表株命名为229E病毒。1967年，Mclntosh等用人胚气管培养从感冒病人中分离到一批病毒，其代表株是OC43株。1968年，Almeida等对这些病毒进行了形态学研究，电子显微镜观察发现这些病毒的包膜上有形状类似日冕的棘突，故提出命名这类病毒为冠状病毒。 1975年国家病毒命名委员会正式命名了冠状病毒科。根据病毒的血清学特点和核苷酸序列的差异，目前冠状病毒分为冠状病毒和环曲病毒两个属。（二）发现史 1937年，冠状病毒（Coronaviruses）首先从鸡身上分离出来。 1965年，分离出第一株人的冠状病毒。由于在电子显微镜下可观察到其外膜上有明显的棒状粒子突起，使其形态看上去像中世纪欧洲帝王的皇冠，因此命名为“冠状病毒”。 1975年，病毒命名委员会正式命名了冠状病毒科。根据病毒的血清学特点和核苷酸序列的差异，冠状病毒科分为冠状病毒和环曲病毒两个属。冠状病毒科的代表株为禽传染性支气管炎病毒（ Avianinfectiousbronchitisvirus，IBV）。在 2002年冬到2003年春肆虐全球的严重急性呼吸综合征（SevereAcuteRespiratorySyndrome，SARS，传染性非典型肺炎）就是冠状病毒科，冠状病毒属中的一种。 2012年9月，新型冠状病毒在沙特被发现，因与非典病毒同属冠状病毒而得名，目前尚未找到医治该病的有效办法。不过沙特卫生部网站上提供了预防该疾病的措施，分别为勤洗手，常开窗，避免用手直接接触眼睛、鼻子和嘴巴，尽量减少前往人群聚集区域等等。 2012年9月27日，世界卫生组织(WHO)26日向194个成员国发出新型冠状病毒防御指南，并呼吁全球卫生机构人员上报所有赴沙特或卡塔尔旅行、并患有急性呼吸道感染的病例。在发给 194个成员国的卫生指南中，世界卫生组织表示，卫生工作人员应对患有急性呼吸道病症，并在过去10日内去过新型病毒发现地或接触过疑似及确诊病例的患者保持警惕。受感染患者可能还伴有发烧(体温高于38摄氏度)和咳嗽症状，并需要住院治疗。 2014年香港卫生专家排除了它与甲型流感和乙型流感病毒有关的可能性，与1997年出现的H5N1禽流感病毒也没有联系。 2019年12月30日，武汉市卫生健康委员会医政医管处发布《关于做好不明原因肺炎救治工作的紧急通知》。通知称，武汉市部分医疗机构陆续出现不明原因肺炎病人。通知要求各医疗机构要及时追踪统计救治情况，并按要求及时上报。据湖北省卫健委及武汉市委宣传部消息，国家卫健委专家组31日上午已抵达武汉，正展开相关检测核实工作。2020年1月，专家组认为，本次不明原因的病毒性肺炎病例的病原体初步判定为新型冠状病毒。实验室检出一种新型冠状病毒，获得该病毒的全基因组序列，经核酸检测方法共检出新型冠状病毒阳性结果15例，从1例阳性病人样本中分离出该病毒，电镜下呈现典型的冠状病毒形态。三、形态结构冠状病毒粒子呈不规则形状，直径约 60-220nm。病毒粒子外包着脂肪膜，膜表面有三种糖蛋白：刺突糖蛋白（S，SpikeProtein，是受体结合位点、溶细胞作用和主要抗原位点）；小包膜糖蛋白（E，EnvelopeProtein，较小，与包膜结合的蛋白）；膜糖蛋白（M，MembraneProtein，负责营养物质的跨膜运输、新生病毒出芽释放与病毒外包膜的形成）。少数种类还有血凝素糖蛋白（HE蛋白，Haemaglutinin－esterase）。冠状病毒的核酸为非节段单链（+）RNA，长27-31kd，是 RNA病毒中最长的 RNA核酸链，具有正链RNA特有的重要结构特征：即RNA链5’端有甲基化“帽子”，3’端有PolyA“尾巴”结构。这一结构与真核mRNA非常相似，也是其基因组 RNA自身可以发挥翻译模板作用的重要结构基础，而省去了RNA－DNA－RNA的转录过程。冠状病毒的RNA和RNA之间重组率非常高，病毒出现变异正是由于这种高重组率。重组后，RNA序列发生了变化，由此核酸编码的氨基酸序列也变了，氨基酸构成的蛋白质随之发生变化，使其抗原性发生了变化。而抗原性发生变化的结果是导致原有疫苗失效，免疫失败。冠状病毒成熟粒子中，并不存在 RNA病毒复制所需的RNA聚合酶（ViralRNApolymerase），它进入宿主细胞后，直接以病毒基因组RNA为翻译模板，表达出病毒RNA聚合酶。再利用这个酶完成负链亚基因组RNA（sub-genomicRNA）的转录合成、各种结构蛋白mRNA的合成，以及病毒基因组RNA的复制。冠状病毒各个结构蛋白成熟的mRNA合成，不存在转录后的修饰剪切过程，而是直接通过RNA聚合酶和一些转录因子，以一种 “不连续转录”的机制，通过识别特定的转录调控序列（transcriptionregulatingsequences，TSR），有选择性的从负义链RNA上，一次性转录得到构成一个成熟mRNA的全部组成部分。结构蛋白和基因组RNA复制完成后，将在宿主细胞内质网处装配（assembly）生成新的冠状病毒颗粒，并通过高尔基体分泌至细胞外，完成其生命周期。四、临床特点冠状病毒是成人普通感冒的主要病原之一，在儿童可以引起上呼吸道感染，一般很少波及下呼吸道。冠状病毒感染的潜伏期一般为 2至5天，平均为3天。典型的冠状病毒感染呈流涕、不适等感冒症状。不同型别病毒的致病力不同，引起的临床表现也不尽相同，OC43株引起的症状一般比229E病毒严重。有报道冠状病毒感染可以出现发热、寒战、呕吐等症状。病程一般在1个星期左右，临床过程轻微，没有后遗症。冠状病毒还可以引起婴儿、新生儿急性肠胃炎，主要症状是水样大便、发热、呕吐，每天 10余次，严重者可以出现血水样便。文献报告冠状病毒的感染可以产生以下临床症状： 1）呼吸系统感染，包括重急性呼吸系统综合症（SARS）； 2）肠道感染（婴儿偶尔发生）； 3）神经系统症状（很少）。冠状病毒通过呼吸道分泌物排出体外，经口液、喷气、接触传染。临床上，多数冠状病毒引起轻度和自愈性疾病，但少数可有神经系统并发症。五、流行病学冠状病毒感染在世界各地极为普遍。到目前为止，大约有 15种不同冠状病毒株被发现，能够感染多种哺乳动物和鸟类，有些可使人发病。冠状病毒引起的人类疾病主要是呼吸系统感染（包括严重急性呼吸综合征， SARS）。该病毒对温度很敏感，在33℃时生长良好，但35℃就使之受到抑制。由于这个特性，冬季和早春是该病毒疾病的流行季节。冠状病毒是成人普通感冒的主要病原之一，儿童感染率较高，主要是上呼吸道感染，一般很少波及下呼吸道。另外，还可引起婴儿和新生儿急性肠胃炎，主要症状是水样大便、发热、呕吐，每天可拉10余次，严重者甚至出现血水样便，极少数情况下也引起神经系统综合征。病毒的生长多位于上皮细胞内，也可以感染肝脏、肾、心脏和眼睛，在另外的一些细胞类型（例如巨噬细胞）中也能生长。目前人类冠状病毒还没有合适的可作研究用的动物模型（人类疾病的动物模型（ animalmodelofhumandisease）是指各种医学科学研究中建立的具有人类疾病模拟表现的动物。动物疾病模型主要用于实验生理学、实验病理学和实验治疗学（包括新药筛选）研究），因此对冠状病？？鼻黏膜细胞，经器官培养才能分离得到。增殖病毒也要用上述材料，亦很困难。冠状病毒的血清型和抗原变异性还不明确。冠状病毒可以发生重复感染，表明其存在有多种血清型（至少有 4种已知）并有抗原的变异，其免疫较困难，目前尚无特异的预防和治疗药物。六、传播途径与预防措施冠状病毒通过呼吸道分泌物排出体外，经口液、喷嚏、接触传染，并通过空气飞沫传播，感染高峰在秋冬和早春。病毒对热敏感，紫外线、来苏水、 0.1% 过氧乙酸及 1%克辽林等都可在短时间内将病毒杀死。对其预防有特异性预防，即针对性预防措施（疫苗，疫苗的研制是有可能的，但需要时间较长，解决病毒繁殖问题是其难题）和非特异性预防措施（即预防春季呼吸道传染疾病的措施，如保暖、洗手、通风、勿过度疲劳及勿接触病人，少去人多的公共场所等）。七、亲缘关系世界卫生组织宣布，正式确认冠状病毒的一个变种是引起非典型肺炎的病原体。科学家们说，变种冠状病毒与流感病毒有亲缘关系，但它非常独特，以前从未在人类身上发现，科学家将其命名为 SARS病毒（SARS是非典学名的英文缩写）。1965年，医学专家用人胚气管培养方法，从普通感冒病人鼻涕液中分离出一株病毒，命名为 B814病毒。随后，Hamre等用人胚肾细胞分离到类似病毒，代表株命名为229E病毒。1967年，Mclntosh等用人胚气管培养从感冒病人中分离到一批病毒，其代表株是OC43株。1968年，Almeida等对这些病毒进行了形态学研究，电子显微镜观察发现，这些病毒的包膜上有形状类似日冕的棘突，故提出命名这类病毒为冠状病毒。香港卫生专家排除了它与甲型流感和乙型流感病毒有关的可能性，与 1997年出现的 H5N1 禽流感病毒也没有联系。国家曾于 1975年正式命名了冠状病毒科。据香港卫生官员说，非典型肺炎通常由病毒引起，例如流感病毒、腺病毒和其他呼吸道病毒。非典型肺炎也可能由生物体引起。冠状病毒感染在全世界非常普遍，人群中普遍冠状病毒抗体，成年人高于儿童。各国报道的人群抗体阳性率不同，我国人群以往冠状病毒抗体阳性率在 30%至60%，前苏联的抗体阳性率则在53%至97%。; 个人分类: 临床研习|44265 次阅读|2 个评论

胰腺癌的发病情况与诊疗: fqng1008 2018-12-9 21:03; 最近，一位老师患了胰腺癌，已经广泛转移肝脏，失去了手术治疗时机。我连忙到网上搜索，并请一位肿瘤专业主任教授（师弟）指导诊疗。网上提示，胰腺癌发病呈快速上升趋势。 2017年美国癌症协会发布的数据显示，美国胰腺癌新发病例数男性列第11位、女性列第8位，居恶性肿瘤死亡率第4位。中国国家癌症中心最新统计数据也显示，胰腺癌位列中国城市男性恶性肿瘤发病率的第8位，居大城市（北京、上海）人群恶性肿瘤死亡率的第5位。胰腺癌的诊治现状并不乐观，但近年取得明显进步：（ 1）多学科协作诊疗模式（Multidisciplinary Team，MDT）得到普及，由多学科专家根据肿瘤临床及分子生物学特征，结合病人体能状况制定出个体化治疗方案，贯穿诊疗全程。（ 2）高通量测序技术联合系统生物学分析对胰腺癌进行分子分型，同时结合皮下或原位移植瘤动物模型（Patient-Derived Xenograft Model，PDX模型）开展药物敏感性的临床前研究，为胰腺癌“个体化诊疗”提供线索。（ 3）临床试验的开展和多中心跨区域合作为胰腺癌新药研发和治疗方案的优化提供了高级别循证医学证据，为改善病人预后提供参考。为了规范和提高我国胰腺癌诊治水平，中国抗癌协会胰腺癌专业委员会结合中国国情制定了《胰腺癌综合诊治指南（ 2018版）》，这个可在网上查询。目前，腺癌分早期、中期、晚期，早期往往没有任何的临床表现，它需要我们在体检中去发现它。随着它的进程而逐渐加重，病人会出现一些消化道的不适的表现，主要表现就是恶心、呕吐、消化不良或者有便秘或者是腹泻，有的还可以有一些涉及内分泌的症状，比如瘙痒、心率过速、面色潮红，有的还会有这种糖尿病的表现。逐渐加重以后，它出现这种腹痛，甚至黄疸，胆管型的黄疸。有的病人要是晚期的话可以摸到腹部的包块，或者转移，出现淋巴结肿大，压迫血管引起门脉高压，导致腹水。甚至胰腺本身会引起血性的腹水，还会引起血栓、静脉炎或糖尿病加重，出现顽固性的糖尿病。如果出现这种情况的话，往往意味着胰腺癌已经到了晚期。胰腺癌的临床表现取决于癌肿初起的部位，癌肿引起的梗阻情况，胰腺被破坏的程度以及有无转移癌等。本病最常见的临床症状是腹痛、体重减轻、黄疸，其次为乏力、食欲不振、腰背痛、恶心、呕吐、腹胀、腹泻、便秘、腹内肿块、发热等。 (1)腹痛：约3/4以上的患者可以出现腹上区不适及隐痛。胰体及胰尾癌的病例几乎都有腹痛，且出现较早。痛在开始时多数较轻，仅表现为上腹不适感，以后逐渐加重。痛的典型部位在中上腹和左季肋部，可向背、前胸及肩胛放射。疼痛的性质早期常为定位不清的钝痛或隐痛，继而可发展为阵发性绞痛或持续性钝痛，常在仰卧位及夜间加剧，而俯卧、坐、立、前倾位及行走时可减轻。这在胰体、胰尾癌时尤为典型。 (2)体重减轻：约90%的患者有迅速而明显的体重减轻，其中部分病例可不伴有黄疸或腹痛，在一段时间内，消瘦是唯一症状。因此，对不明原因出现进行性体重下降者，特别是对40岁以上的男性，要警惕胰腺癌的可能。晚期患者则常出现恶病质状态。 (3)黄疸：约70%左右的患者在病程的某一阶段出现不同程度的黄疸。通常在胰头癌中黄疸多见，早期胰头、胰尾癌多无黄疸，到晚期因癌肿侵及胰头或转移到肝脏、胆管、淋巴结等部位，也可出现阻塞性黄疸。黄疸一经出现往往进行性加深，个别病例亦有暂时减轻或消退现象。 (4)其他症状： ① 消化道症状，包括食欲不振、厌油食、恶心、呕吐、腹胀、腹泻、便秘等，若癌肿侵及胃肠，也可出现呕血或黑便； ② 发热，多数表现为间歇性或持续性低热，如伴发胆道感染或肺部感染可出现寒战、高热； ③ 腹部包块，胰腺癌的中、晚期可在腹上区扪及包块，其块物可能是肿大的胆囊、肝脏或是癌肿本身； ④ 精神症状：不少患者可出现焦虑、失眠、精神抑郁等。; 个人分类: 临床研习|2451 次阅读|0 个评论

高尿酸血症的诊断与防治: fqng1008 2018-3-8 18:04; 高尿酸血症（HUA）是指在正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平男性高于420μmol/L，女性高于360μmol/L，即称为高尿酸血症。尿酸是人类嘌呤化合物的终末代谢产物。嘌呤代谢紊乱导致高尿酸血症。本病患病率受到多种因素的影响，与遗传、性别、年龄、生活方式、饮食习惯、药物治疗和经济发展程度等有关。根据近年各地高尿酸血症患病率的报道，目前我国约有高尿酸血症者1.2亿，约占总人口的10%，高发年龄为中老年男性和绝经后女性，但近年来有年轻化趋势。一、疾病分类高尿酸血症可分为原发性高尿酸血症及继发性高尿酸血症。（一）原发性高尿酸血症 1. 先天性嘌呤代谢障碍（1）5-磷酸核苷酸-1-焦磷酸合成酶（PRPPS）活性增加，引起5-磷酸核苷酸-1-焦磷酸合成酶合成过多，尿酸产生过多，遗传特征为X连锁。（2）次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸糖转移酶（HPRT）部分缺少，引起5-磷酸核苷酸-1-焦磷酸合成酶浓度增加，尿酸产生过多，遗传特征为X连锁。（3）次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸糖转移酶完全缺乏，嘌呤合成增多所致的尿酸产生过多，见于Lesch-Nyhan综合征，遗传特征为X连锁。（4）葡萄糖-6-磷酸酶缺乏，嘌呤合成增多所导致的尿酸产生过多和肾清除尿酸减少，见于糖原积累病I型，遗传特征为常染色体隐性遗传。 2. 原因未明的分子缺陷。（二）继发性高尿酸血症多种急慢性疾病如血液病或恶性肿瘤、慢性中毒、药物或高嘌呤饮食所致的血尿酸产生增高或尿酸排泄障碍所致高尿酸血症。二、病因高尿酸血症是因体内尿酸生成过多和（或）排泄过少所致，其中又可分为原发性和继发性两大类。（一）原发性高尿酸血症 1. 尿酸排泄减少 90% 原发性痛风患者高尿酸血症的原因与尿酸排泄减少有关，其可能机制有：①肾小球滤过减少；②肾小管重吸收增加；③肾小管分泌减少。 2. 尿酸生成过多内源性尿酸产生过多的定义是：在低嘌呤饮食（＜17.9μmol/d），超过5天后，尿中尿酸排出量仍大于3.58mmol。10%原发性痛风患者高尿酸血症的原因与尿酸生成过多有关。其机制可能是内源性尿酸生成过多。与促进尿酸生成过程中的一些酶数量与活性增加和（或）抑制尿酸生成的一些酶的数量和活性降低有关。酶的缺陷与基因变异有关，可为多基因，也可为单基因。遗传方式可分为常染色体隐性、常染色显性遗传和性连锁遗传。（二）继发性高尿酸血症 1. 肾尿酸排泄减少（1）肾病变：如肾小球病变导致尿酸滤过减少和肾小管病变导致尿酸分泌减少。（2）利尿剂：特别是噻嗪类利尿剂，其他药物如阿司匹林、吡嗪酰胺、左旋多巴、乙胺丁醇、乙醇等也可干扰肾小管对尿酸的重吸收。（3）体内有机酸增加如酮酸、乳酸可竞争性抑制肾小管尿酸分泌。 2. 尿酸产生过多多见于骨髓和淋巴增生性疾病。在白血病、淋巴瘤化疗、放疗过程中，由于大量的细胞破坏，可导致核酸代谢加速，进而导致继发性高尿酸血症。三、临床表现与并发症（一）临床表现无症状高尿酸血症指患者仅有高尿酸血症（男性和女性血尿酸分别为＞420μmol/L和360μmol/L）而无关节炎、痛风石、尿酸结石等临床症状。发病率在成年男性占5%～7%。患者不曾有过痛风关节炎发作，只是查体时，偶然发现血中尿酸值偏高。 1 ．高尿酸血症与痛风高尿酸血症是痛风的发病基础，但不足以导致痛风，只有尿酸盐在机体组织中沉积下来造成损害才出现痛风；血尿酸水平越高，未来5年发生痛风的可能性越大。急性痛风关节炎发作时血尿酸水平不一定都高。 2 ．高尿酸血症与高血压目前，多个流行病学研究证实，血尿酸是高血压发病的独立危险因素，血尿酸水平每增高59.5μmol/L，高血压发病相对危险增高25%。临床研究发现，原发性高血压患者90%合并高尿酸血症，而继发性高血压患者只有30%合并高尿酸血症，提示高尿酸血症与原发性高血压有因果关系。 3 ．高尿酸血症与糖尿病长期高尿酸血症可破坏胰腺β细胞功能而诱发糖尿病，且有研究证实，长期高尿酸血症与糖耐量异常和糖尿病发病具有因果关系。 4 ．高尿酸血症与高甘油三酯血症国内外的流行病学资料一致显示，血尿酸和甘油三酯之间有相关性。关于尿酸及甘油三酯关系的一项前瞻性队列研究发现，基础甘油三酯是未来高尿酸血症的独立预测因素。 5 ．高尿酸血症与代谢综合征代谢综合征的病理生理基础是高胰岛素血症和胰岛素抵抗。胰岛素抵抗使糖酵解过程及游离脂肪酸代谢过程中血尿酸生成增加，同时通过增加肾脏对尿酸的重吸收直接导致高尿酸血症。代谢综合征患者中70%同时合并高尿酸血症。 6 ．高尿酸血症与冠心病尿酸是冠心病死亡独立危险因素：有研究显示，无论性别，尿酸是普通人群冠心病死亡的独立危险因素。血尿酸每升高1mg/dl，死亡危险性在男性增高48%，女性增高126%。血尿酸＞357μmol/L是冠心病的独立危险因素；血尿酸＞416.5μmol/L是脑卒中的独立危险因素。 7 ．高尿酸血症与肾脏损害尿酸与肾脏疾病关系密切。除尿酸结晶沉积导致肾小动脉和慢性间质炎症使肾损害加重以外，许多流行病学调查和动物研究显示，尿酸可直接使肾小球入球小动脉发生微血管病变，导致慢性肾脏疾病。四、实验室检查（一）一般检查 1. 尿酸检测血尿酸水平升高，其中男性高于416 μ mol/L ，女性高于357 μ mol/L 。血尿酸水平受诸多因素影响，临床意义不大，但在鉴别尿酸生成过多或排泄减少方面有一定意义：低嘌呤饮食5天后低于600mg/24小时或普通饮食1000mg/24小时以下为血尿酸减少。同时应注意血肌酐、血脂及血糖。 2 ．肾功能检测 3. 尿液PH值检查（二）特殊检查 1 ．关节滑液急性发作时，抽取滑液检查，在光学及偏振光显微镜下显现白细胞内的针状尿酸钠结晶。中性粒细胞增高，通常为（5～75）×109/L，甚至高达1000×109/L。 2 ．关节滑膜活检证实有尿酸盐结晶存在。 3 ．X线检查（1）早期可见软组织肿胀，反复发作后，可逐渐出现关节软骨边缘破坏，关节面不规则，关节间隙狭窄，痛风石沉积，出现骨质呈穿凿样改变，有如虫蚀。（2）腹部平片检测有无泌尿系结石。 4. 双肾B超显示肾结石情况，单纯尿酸结石X线是不能显影的。五、诊断（一）高尿酸血症诊断标准正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平男＞416.5μmol/L或女＞357μmol/L。（二）高尿酸血症的分型诊断分型诊断有助于发现高尿酸血症的病因，给予针对性治疗。高尿酸血症患者低嘌呤饮食5天后，留取24小时尿检测尿尿酸水平。 1 ．尿酸排泄不良型：尿酸排泄少于2.86μmol/（kg·h），尿酸清除率小于6.2ml/min。 2 ．尿酸生成过多型：尿酸排泄大于3μmol/（kg·h），尿酸清除率大于或等于6.2ml/min。 3 ．混合型：尿酸排泄超过3μmol/（kg·kh），尿酸清除率小于6.2ml/min。考虑到肾功能对尿酸排泄的影响，以肌酐清除率校正，根据尿酸清除率/肌酐清除率比值对高尿酸血症分型如下：＞10%为尿酸生成过多型；＜5%为尿酸排泄不良型；5%～10%为混合型。六、治疗所有无症状高尿酸血症患者均需进行治疗性生活方式改变，尽可能避免用使血尿酸升高的药物。无症状高尿酸血症合并心血管危险因素或心血管疾病时（高血压、糖耐量异常或糖尿病、高脂血症、冠心病、脑卒中、心衰或肾功能异常），血尿酸值＞476μmol/L给予药物治疗；无心血管危险因素或心血管疾病的高尿酸血症，血尿酸值＞535.5μmol/L给予药物治疗。（一）改善生活方式 1 ．健康饮食已有痛风、高尿酸血症、心血管代谢性危险因素及中老年人群，饮食应以低嘌呤食物为主，严格控制肉类、海鲜和动物内脏等食物摄入，中等量减少乙类食物摄入，进食以甲类食物为主（如表）。 2 ．多饮水，戒烟酒每日饮水量保证尿量在1500ml以上，戒烟，禁啤酒和白酒，红酒适量。 3 ．坚持运动，控制体重每日中等强度运动30分钟以上。肥胖者应减体重，使体重控制在正常范围。附表 100g 食物中嘌呤的含量类别食物甲类（0～15mg）除乙类以外的各种谷类、除乙类以外的各种蔬菜、糖类、果汁类、乳类、蛋类、乳酪、茶、咖啡、巧克力、干果、红酒乙类（50～150mg）肉类、熏火腿、肉汁、鱼类、麦片、面包、粗粮、贝壳类、麦片、面包、青豆、豌豆、菜豆、黄豆类、豆腐丙类（150～1000mg）动物内脏、浓肉汁、凤尾鱼、沙丁鱼、啤酒（二）碱化尿液使尿pH维持在6.2～6.9。（三）避免用使血尿酸升高药如利尿剂（尤其是噻嗪类）、皮质激素、胰岛素、环孢素、他克莫司、尼古丁、吡嗪酰胺、烟酸等。对于需服用利尿剂且合并高尿酸血症患者，首选非噻嗪类利尿剂，同时碱化尿液、多饮水，保持每日尿量在2000ml以上。对于高血压合并高尿酸血症患者，首选噻嗪类利尿剂以外的降压药。有指征服用小剂量阿司匹林的高尿酸血症患者建议碱化尿液、多饮水。（四）降尿酸药 1 ．增加尿酸排泄的药物（1）苯溴马隆：可用于轻中度肾功能不全的高尿酸血症患者。肌酐清除率45～60ml/min的成人每日50mg；肌酐清除率＞60ml/min的成人每日50～100mg。副作用：尿酸结石、肝肾结石。（2）丙磺舒、磺吡酮只能用于肾功能正常者，肝损较多见。 2 ．辅助降尿酸药氯沙坦、非诺贝特。（五）积极治疗与血尿酸相关的代谢性危险因素积极控制高尿酸血症相关的心血管危险因素如高脂血症、高血压、高血糖、肥胖及吸烟，应作为高尿酸血症治疗的重要组成部分。七、预后 1. 高尿酸增加亚洲人群高血压发生危险57%，增加总死亡风险8%，增加心血管疾病死亡风险21%。 2. 高尿酸增加冠心病发生风险9%，增加冠心病死亡风险16%。 3. 高尿酸增加肾功能降低风险21%，增加因慢性肾病死亡风险68%。 4. 高尿酸增加卒中发生风险47%，增加卒中死亡风险26%。八、预防 1. 避免剧烈运动或损伤。 2. 限制高嘌呤（内脏，海鲜）、软饮料和果糖；并非所有海产品均为高嘌呤饮食：海参、海蜇皮和海藻为低嘌呤；并非所有蔬菜均属低嘌呤饮食：黄豆、扁豆、香菇及紫菜为高嘌呤，但不增加患痛风风险。 3. 禁酒，尤其是啤酒和白酒，可适当喝红酒。 4. 控制体重。 5. 多饮水，＞2000ml/d，饮自来水和矿泉水（pH值6.5～8.5）；不饮纯净水（pH值6.0），临睡前饮可防尿结石）。 6. 长期碱化尿液，常用碳酸氢钠。; 个人分类: 临床研习|3240 次阅读|0 个评论

[转载]无症状性颈动脉狭窄亦可导致认知受损: fqng1008 2017-6-29 15:02; Brajesh Lal 博士要点主要发现：狭窄程度≥50%的患者在认知测验中的表现，明显不如无狭窄但有相似血管合并症的患者。数据来源：对127例患者进行认知测验：67例为经超声证实狭窄程度≥50%的无症状性颈动脉狭窄患者，60例为对照者。利益冲突：Lal博士从NIH和VA获得了多项关于开发颈动脉闭塞性疾病诊断和治疗新方法的资助。他报告称无其他利益冲突。无症状性颈动脉狭窄可能终究会出现症状。根据将于4月30日在美国神经病学会(AAN)年会上报告的一项研究显示，狭窄程度≥50%的患者在认知测验中的表现明显不如那些没有狭窄的患者，并且这些认知问题很可能也有临床意义。主要研究者、巴尔的摩退伍军人事务部医疗中心血管外科主任、马里兰大学血管外科学教授Brajesh K. Lal博士在接受采访时指出，这项研究首次确定了无症状性颈动脉狭窄与症状性认知损害之间存在关联。但由于狭窄本身并未表现出症状，认知变化也不显著，患者并未因这两种异常中的任意一种而接受治疗。 Lal 博士及其同事对127例患者进行了认知测验：67例患者经超声证实的狭窄程度≥50%的无症状性颈动脉狭窄，另外60例为对照者。对照者虽然没有颈动脉狭窄，但有类似的血管合并症，包括糖尿病、高血压和冠状动脉疾病。“如果认知功能严重下降，我们就很可能考虑到需对该患者进行痴呆评估。然而，无症状性颈动脉狭窄患者的认知损害不一样，它不像明显的痴呆那样严重，仅凭粗略评估不太容易发现，但它却能对患者的日常生活或工作能力产生足够显著的影响。” 研究者采用Cohen ’d检验来确定，是否有任何统计学显著性认知差异同时具有临床意义。他们发现，所有检测到的认知损害在严重程度方面至少为轻至中度。狭窄组患者在总体神经认知综合评分、运动/处理速度和学习/记忆等方面均表现更差。Cohen’s效应程度指标显示，所有这些差异均对认知功能有轻至中度的影响。狭窄组患者在执行功能和注意力/工作记忆方面也有表现更差的趋势，尽管这些差异既无统计学意义也无临床意义。 Lal 博士补充道，如果把上述结果外推到很可能患有无症状性颈动脉狭窄的所有患者，将会使我们意识到形势的严峻性。“目前很可能有800万~1300万美国人患有狭窄程度≥50%的无症状性颈动脉狭窄。虽然这些人并不都有认知能力的下降，但本项研究表明，确实可能有相当多的人受到与无症状性颈动脉狭窄相关的认知损害的影响。 ” Lal 博士指出：“狭窄与认知之间的病理生理学关联尚不清楚。它可能与微栓子从血管斑块上脱落并导致微梗死有关，或者与大脑血流量和氧供降低有关。” Lal 博士报告称，从NIH和VA获得了多项关于开发颈动脉闭塞性疾病诊断和治疗新方法的资助，无其他利益冲突。; 个人分类: 临床研习|1157 次阅读|0 个评论

帕金森病痴呆的临床表现: CZC 2017-3-17 12:13; 早在1877年 Jean-Martin Charcot 就已描述帕金森病（PD）患者存在认知和性格改变，但是直到20世纪60年代帕金森病痴呆（PPD）才引起学者们的广泛关注。据统计，PD患者中PDD的发生率为 24%-31% ，有 70%-80%的PD患者最终会发展为PDD ，在各种类型的痴呆中PDD大概占了 3-4% 。帕金森病患者每年以 10%的速度进展为PDD 。PDD已成为严重影响老年人社会功能和生活质量的疾病。一、PDD的临床表现（一）锥体外系症状：特点：以姿势障碍，步态异常等中轴症状更常见，而震颤相对少见，这可能与其他非多巴胺能递质系统出现异常有关，因而这些患者对左旋多巴疗效相对不敏感。（二）认知障碍特点：早中期PDD患者主要表现为“ 皮质下痴呆 ”，以执行能力下降更为突出；而晚期PDD患者兼具“皮质下痴呆”和“皮质性痴呆”的特点，在注意力、执行能力、视空间能力和记忆力方面均表现异常。（1）注意力：大约有 29%的PDD患者，存在注意力的波动，减退及警觉性下降，表现为不能集中于相关的信息及加工过程。临床诊断简要评估方法：① 100连续减7 ，至少出现两次以上的错误。②从 12月份倒数至1月份，顺序错误，遗漏2个或以上月份或在90s内不能完成：以上均提示注意力下降。（2）执行能力：PDD患者在语言的流畅性（属于执行功能的一部分）、连线测验、伦敦塔测验、 Wisconsin卡片分类等测验表现出执行功能的启动、维持、转换能力以及解决问题能力的下降。临床诊断简要评估方法：① 词语流畅性：让患者 1min内尽可能多地说出动物的名称，每分钟小于 11个提示执行能力异常。② 画钟试验：请患者画一个钟表，标明数字刻度，并要求指出 11点10分，不能正确填写刻度或者时间指向错误均表现执行能力异常。（3）视空间能力：PDD患者视空间辨别能力下降极为突出，尤其是在视觉的分辨力，物体形状辨别及继母设计等方面表现比较明显。临床诊断简要评估方法：MMSE量表中描摹画图试验。（4）记忆力的减退：PDD患者可能出现记忆障碍，主要表现为检索性记忆障碍减退性的记忆障碍，即患者可形成并储存信息，却难以回忆，可能是由于回忆的内容和时间缺乏空间上的联系导致，回忆中给予提示有助于准确回答。临床诊断简要评估方法：① MMSE量表中三项物体（皮球、国旗、树木）即刻和短期（3-5min后）回忆测验，回忆中忘记任何一项物体均视为记忆力受损；② 蒙特利尔认知评估量表Moca中的记忆检测部分，即刻记忆不计分，延迟回忆（5min后）≤3分，视为记忆力受损，线索回忆部分（分类提示和多选提示）不计分，它有助于临床医生区分编码型记忆障碍和检索性记忆障碍。（三）精神行为异常：除了认知功能障碍外，PDD患者也是表现为多种精神行为症状，包括幻觉，错觉，妄想，抑郁，情感淡漠，快速眼动，睡眠障碍等，其中以视幻觉和错觉更为常见。但是我们要注意到，由于抑郁影响患者认知功能的评估，伴有抑郁的PDD患者应该先给予抗抑郁治疗再评估其认知功能的情况。经典文章回顾 Science——科学家发现我们的大脑如何感觉“稍纵即逝”和“度日如年” Neuron—科学家发现细胞“垃圾回收站”促进大脑结构更新 Nature neuroscience——新研究揭示口渴和好盐的神经生物学机制 2016年阿尔茨海默病10大研究进展 2016年帕金森病10大研究进展 Cell——肠道菌群加重帕金森病运动障碍和神经炎症过程地中海饮食最健康的神经科学分析八种食物提高记忆力，增强脑活力！预防老年性痴呆症，先从这些小事做起！睡眠不足增加肥胖风险的神经科学解释运动是大脑的最佳保健品预防痴呆和脑中风，减少PM2.5是我们可以做的益生菌也能够治疗痴呆、抑郁症和精神分离症？喜欢我，关注我拉到最上方标题下，点击上方蓝字关注搜索公众号名称：神经科学临床和基础也请你推荐给你身边的医学朋友，感谢你~; 个人分类: 临床指南和病例解析|1623 次阅读|0 个评论

[转载]121D防治老年痴呆学导式五元智能开发43健体操作能力提升南海华庭: ljkf 2017-3-4 20:48; 121D 防治老年痴呆 = 学导式五元智能开发 43 健体操作能力提升学导式倡导者南海华庭摘选 4317 要目 : 老年痴呆的信号 ] 如何预防老年痴呆临床表现治疗预后生活护理食疗方法老年痴呆的信号 === 如何自测老年痴呆 - 老年痴呆的信号 1. 与认知障碍症有关的生物标记 --- 包括脊髓液或血液中的某些蛋白质和大脑成像所检测到的突变 --- 发作 25 年前，大脑就会产生相应的变化。 2. 高血压 --- 特别是在中年时期患上高血压 , 让人患认知障碍症的风险增加 ; 有心脏病史的人也是如此。 3. 糖尿病得认知障碍症的可能性增加 2~4 倍。肥胖症也会增加患认知障碍症的风险，特别是女性。与身材较瘦的同龄人相比，肥胖女性患认知障碍症的可能性会增加 3 倍 ; 肥胖男性的风险会增加 30% 。体育锻炼和健康的生活方式有益于肥胖症和糖尿病患者。 4. 受教育程度低，智力锻炼少 --- 会增加患认知障碍症的风险。经常参加志愿者活动、旅行和猜字谜的人智力水平较高，较少患认知障碍症。 5. 饮食中缺乏果蔬和香料 -- 会加速认知功能衰退的进程 . 各类型的蔬菜都有帮助作用，但笋瓜、西葫芦、茄子、甘蓝和蓝莓都是增强认知功能的超级巨星。某些香料 ( 肉桂和姜黄 ) 也起显著作用。 6. 头部受过创伤 65 岁前头部受过创伤的人患认知障碍几率会明显增加。参加身体对抗性很强的接触性运动时，最好带防护帽。 7. 无法边走路边说话和日益恶化的步态 --- 步速缓慢、行走路线不规则、难以完成边走路边数数的任务 , 预示着认知障碍的发病。 8. 方向感差 -- 认知障碍起病于海马体 ( 大脑的记忆场所 ) ，迷失方向是一个标志性特征 -- 是经常迷路和走失的原因。 9. 社交退缩 -- 认知障碍症与过去一年中的抑郁症状有明显联系。 10. 有睡眠问题认知障碍者睡眠质量很差，每天很多时间躺在床上但没睡着，也会频繁的打盹。 === 老年痴呆的信号 1 、记忆力日渐衰退，影响日常生活　　如：炒菜放两次盐，做完饭忘记关煤气。 2 、处理熟悉的事情出现困难　　如：难以胜任日常家务 ; 不知道穿衣服的次序、做饭的步骤。 3 、语言表达出现困难　　如：忘记简单的词语，说的话或写的句子让人无法理解。 ] 如何预防老年痴呆 === 如何预防老年痴呆 1. 这 5 种食物有助防老痴 1. / 豆类　　豌豆、绿豆等豆类含有 B 族维生素，有助于防止大脑萎缩、控制血糖和保护神经系统。 2. 杏仁 --- 富含维生素 E ，可改善血管健康。高血压患者补充维生素 E 可降低罹患认知障碍症风险。 3. 鱼 --- ( 尤其是深海肥鱼 ) 富含有助于减少体内炎症的欧米伽 3 脂肪酸 --- 在血液浓度较低时更容易发生脑萎缩，在记忆力测试中成绩更差。 4. 菠菜 ---- 至少含有 15 种不同的抗氧化剂类黄酮 --- 有助于推迟与认知障碍症有关的 β淀粉样斑块的形成。 5. 咖啡 ---- 每天喝 2 杯咖啡有助于防止认知障碍症。经常喝咖啡的老人在 2~4 年内发生认知障碍症的危险比不喝咖啡的老人更小。 === 预防老年痴呆的方法 : 1 、细嚼慢咽牙齿愈不健全，罹患痴呆症的比例愈高。咀嚼时，大脑皮层区域的血液循环量增加，会激发脑神经的活动。 2 、吃早餐　　大脑不具备储存葡萄糖的构造，随时需要热量供应。经过一夜睡眠，大脑血糖浓度偏低，不及时供应热量，容易发困和激动，也难以学习新知识。 3 、看电视少于 1 小时　　看电视通常不需用脑，所以时间愈短愈好。测试长期记忆与短期记忆，发现记忆力较好的人每天看电视的时数少于 1 小时，增长知识的节目除外。 4 、常晒太阳　　阳光能促进神经生长因子，像 “长头发”一样，使神经纤维增长。每天接受阳光照射，能形成较好的睡眠模式，不易忧郁。 5 、跟人微笑打招呼　　主动和别人打招呼 , 记住对方的人名与外形特征，有利于增强脑力 , 促进人际互动，降低患忧郁症的风险。 6 、缓解压力压力使神经系统正常机能遭到破坏，体内外环境平衡失调，引起各种脏器的功能低下，导致早衰。生活节奏有规律，避免过度精神紧张，合理安排工作、学习和娱乐，使大脑皮层兴奋部位轮流得到休息，避免过度兴奋加重神经系统负担。 7 、多吃花生 ---- 有养生食疗功效，花生衣是有奇效的物质 --- 富含多酚，与神经营养因子有类似作用，对预防和控制老年痴呆发展有显著效果。 8 、常喝水 -- 大脑有八成是水，缺水会妨碍思考 , 会让大脑萎缩，降低思考能力，变迟钝。多喝水可预防老年痴呆。 9 、做家务 -- 如 , 晒棉被、衣服等等需要伸展身体，用吸尘器也会动到下半身肌肉 --- 身体的肌肉得到活力，会活络大脑额叶的运动区。 10 、每周走一条新路、健走、深呼吸　　打破旧习、尝试不熟悉的事可以激发短期记忆，建立大脑解读讯息的能力。如改变每天从家里走到车站的路线或下车的车站，试着早一站或晚一站下车，或变动一下每天出发的时间等等 , 就能对脑前额叶产生刺激。 11 、列清单任何年龄，健全记忆运作的关键都在于注意力。可列一个工作清单 --- 每天的工作设立一个严格的程序并完成。临床表现临床表现起病缓慢或隐匿，病人及家人常说不清何时起病。多见于 70 岁以上（男性平均 73 岁，女性为 75 岁）老人，少数病人在躯体疾病、骨折或精神受到刺激后症状迅速明朗化。女性较男性多（女 ∶ 男为 3∶1 ）。主要表现为认知功能下降、精神症状和行为障碍、日常生活能力的逐渐下降。根据认知能力和身体机能的恶化程度分成三个时期。第一阶段（ 1 ～ 3 年）为轻度痴呆期 --- 记忆减退，对近事遗忘突出；判断能力下降，不能对事件进行分析、思考、判断，难以处理复杂的问题；工作或家务劳动漫不经心，不能独立进行购物、经济事务等，社交困难；尽管仍能做些已熟悉的日常工作，但对新的事物却表现出茫然难解，情感淡漠，偶尔激惹，常有多疑；时间定向障碍，对所处的场所和人物能做出定向，对所处地理位置定向困难，复杂结构的视空间能力差；言语词汇少，命名困难。第二阶段（ 2 ～ 10 年）中度痴呆期 ---- 远近记忆严重受损，简单结构的视空间能力下降，时间、地点定向障碍；在处理问题、辨别事物的相似点和差异点方面有严重损害；不能独立进行室外活动，在穿衣、个人卫生以及保持个人仪表方面需要帮助；计算不能；出现各种神经症状，可见失语、失用和失认；情感由淡漠变为急躁不安，常走动不停，可见尿失禁。第三阶段（ 8 ～ 12 年）重度痴呆期 ---- 已经完全依赖照护，严重记忆力丧失，仅存片段的记忆；日常生活不能自理，大小便失禁，呈现缄默、肢体僵直，查体可见锥体束征阳性，有强握、摸索和吸吮等原始反射。最终昏迷，一般死于感染等并发症。 ==================================================== 治疗 1. 对症治疗 --- 控制伴发的精神病理症状（ 1 ）抗焦虑药如有焦虑、激越、失眠症状，增加白天活动有时比服安眠药更有效。同时及时处理可诱发或加剧焦虑和失眠的躯体病，如感染、外伤、尿潴留、便秘等。（2）抗抑郁药 --- 约 20% ～ 50% 有抑郁症状。抑郁症状较轻且历时短暂者，应先予劝导、心理治疗、社会支持、环境改善即可缓解。（3）抗精神病药 --- 控制病人的行为紊乱、激越、攻击性和幻觉与妄想。 2. 益智药或改善认知功能的药目的在于改善认知功能，延缓疾病进展。（1）作用于神经递质的药物（2）脑代谢赋活药物 ================================================================ 预后由于发病因素很多，绝不能单纯的药物治疗。细致科学的护理对行为矫正、记忆恢复有着至关重要的作用。注意饮食起居，不能进食或进食困难者给予协助或鼻饲。加强生活能力及记忆力的训练。 =============================================================== 生活护理老年痴呆症的家庭生活护理　　一、家居环境应注意什么避免改变家庭的布置，居室内的设施要便于老人活动，利于通风和采光。厕所选用坐式马桶，有扶手架。地面要平坦干燥，地砖要防滑，地面通道无障碍物。房间色彩应明快、安宁，使室内富于欢乐和温暖感。避免用玻璃或镜面玻璃家具。床的高度宜偏低，方便老人上下，床的两边设有护栏。家中环境应当安全和封闭，安装信号系统防止病人外出游荡。　　二、如何帮助患者穿衣　　告诉患者，这件上衣很适合他，再告诉他穿的方法。选择式样千万不要与其争执，穿衣简单宽松，件数不要多，按顺序排列。选用不用熨烫面料的衣服，外衣最好双面能穿的。避免纽扣过多，最好拉链代替纽扣，用松紧裤带代替皮带。袜子成双放在一起不易穿混。少佩戴装饰品。鞋子大合适，不选择系带鞋。　　三、如何帮助患者洗脸、刷牙　　照顾痴呆患者洗脸时，从后面或旁边进行帮助，因为面对面为患者洗脸，常使患者感到很勉强而拒绝或不合作。如患者不肯刷牙或不会刷牙，可用棉棒沾盐水擦洗，达到清洁的效果。有假牙的患者要检查假牙和牙槽是否吻合，餐后要清洁假牙。　　四、饮食应注意什么营养搭配合理，应多吃些清淡的食物，防止吃得太少或吃得太多。避免吃容易造成身体伤害的 --- 如太烫的食物。视力不好的患者，餐具最好颜色比较鲜明，放在比较明亮的地方。一次提供太多种类的食物患者会不知所措，不使用锐利的刀叉进食，不吃粘性的食物，固体和液体的食物分开给。吃饭时患者会弄脏衣服，这时不要责备他，喂食患者注意扶起卧床者，避免呛噎。　　五、患者贪食怎么办有的患者不知饥饱，一餐吃很多，要注意分次让患者进食。可将一天吃多少的总量计好，分 6 到 8 次给患者吃。家中常备一些水果或能量低的零食，当患者要吃时再给。　　六、患者不吃饭怎么办有的患者说话很少，呆坐很久，叫他吃饭也不答应，晚期患者常出现营养不良，这个时候就需要使用一些技巧了，比如像哄小孩吃饭一样，准备颜色丰富的食物，准备患者喜欢的餐具，保证营养搭配合理、能量足够。　　七、患者乱吃东西怎么办有些患者抓住东西就往嘴里放，有的喜欢啃手指，有的吃完饭还吃盘子，有的吃纽扣、钥匙甚至针。强迫患者不要乱吃东西往往会增加他的好奇心，有的患者会更加抑郁。可以想一些小妙招，比如在常吃的盘子上涂辣椒粉等，同时在老人身边不要放危险物品。　　八、如何照顾患者服药　　老人服药时要有人在旁，帮助老人将药全部服下，以免遗忘或错服。伴有抑郁症、幻觉或自杀倾向的痴呆患者，看护者一定要将药品管理好，放到老人拿不到或找不到的地方。遇到老人不愿服药时，应耐心说服，药吃下后，让老人张开嘴，看是否咽下，也可将药碾碎放在饭中。卧床患者应将药碾碎后溶于水中服用。　　九、患者不愿意服药怎么办按照患者进餐的时候配合服药时间可减少抗拒感，预备患者一贯喜爱的食物，以减少他们拒绝进食的机会。将药物切成极小粒或碎状，加入食物当中不察觉，将药物混入糕点、点心、甜品中也可令患者在不察觉之下服药。在足够的用餐时间及宁静的环境下进食，可减少分心的机会，或者尝试用平静的背景音乐，让患者情绪平稳，顺利服药。　十、如何帮助患者洗澡患者不合作，抵抗时，应耐心地安慰他，劝导他，每次清洁都应该让患者尽量感觉舒适。卧床的患者要勤翻身，勤清洗，勤整理，给患者带来的舒适感觉会让他记住，这样下次患者就不会排斥洗澡了。保持固定时间洗澡的习惯，洗澡时要有人陪伴，不能独自一个人。不用泡沫多的洗浴用品，以免滑倒。患者拒绝洗澡或不能洗澡时可化整为零，先洗一部分再洗一部分，或在床上擦浴。十一、患者不愿意洗澡怎么办看护者应与患者建立良好、互信的关系，保持有效的沟通，尽量由熟悉的看护者协助患者洗澡。选择合适的洗澡时间和条件，如下午天气较暖时。保证洗澡间温度合适，让患者坐在洗澡椅上洗澡，以防跌倒。在洗澡时播放轻柔音乐，鼓励他洗澡后可以吃一些他喜欢吃的食物。留意患者是否感到不适，并要立刻处理。　　十二、如何保证患者睡眠　　让患者保持规律的生活，白天多活动，消耗体力，晚上保持良好的睡眠。患者的房间应保持温暖，床铺干净舒适、经常换洗晾晒。有的患者夜间起床时，应在走道安装小夜灯，防止患者害怕黑暗。　　十三、患者怕黑不敢睡觉怎么办　　卧室尽量温暖舒适，晚上关上窗帘，在卧室开一盏不太明亮的小灯，并安慰他看护者就住在隔壁。　　十四、患者晚上不睡觉怎么办　　白天给患者安排适当的锻炼和体力活动，使患者夜间精力不那么充足，增加日光照射，减少患者白天的卧床时间，强化白天、黑夜的更替概念。到夜晚时尽量安排患者在安静的环境下按时休息，睡前让患者先上洗手间，若患者以为是白天，不可争执，可轻声安慰劝他入睡。　　十五、特殊情况的防范　　出门时带卡片、手链，写有名字、住址、联系人及联系方式，告知邻居及管理员留意行踪，避免单独生活及使用危险物品，如煤气等。防跌倒、烫伤。居住高层的患者提高警惕，防止坠楼。对于有冲动、伤人、自伤、逃跑等病态行为，要注意防范，放好危险物品，如：家中剪刀、绳子、火柴、灭鼠药等要收藏好，以免发生意外。对有严重特殊行为或病情不稳的患者，尽量避免其外出活动，必要时可住院治疗。　　十六、如何防止患者徘徊　　在家摆放一些患者和看护者的旧照片，或患者喜爱和熟悉的东西，增加患者对这个家的归属感，减低离家的机会。看护者可定时陪伴患者外出散步和增加他们的日间活动，以满足他们外出的需要，消耗他们过剩的精力和令他们晚上产生睡意。看护者可将门锁安装于患者不容易找到的地方或安装两把锁，或大门发声感应器，减低患者徘徊的机会。　　十七、患者走失了怎么办如果患者走失了，看护者要保持冷静，尝试在邻近地方寻找，尽快报警，提供患者的基本资料和彩色近照。找到患者后，谨记要安慰患者，并带患者回到熟悉的地方。 ===================================================================== 食疗方法 === 老年痴呆的食疗方法 1. 麦冬 15 克，枸杞、五味子各 10 克，洗净，研成粗末，同置于杯中，用沸水冲泡，代茶饮用。 2. 白木耳 15 克，猪瘦肉 300 克，洗净，切片，去核红枣 5 只，用文火煮熟，加冰糖，每日 1 剂。 4. 花生 100 克，猪蹄 1 只，洗净，加水炖熟，加入调味品，每日 1 剂。 6. 海带 100 克，洗净，切丝，煮熟后加入豆腐 200 克及生姜片，再煮半小时，加入调味品，每日 1 剂。 8. 龙眼肉 25 克，莲子 15 克，黑豆 20 克，红枣 5 只，洗净，炖熟，每日 1 剂。 9. 柏子仁、松子仁、酸枣仁各 10 克，红枣 3 只，洗净，与粳米 50 克共煮粥，每日 1 剂。 10. 核桃仁、黑芝麻、莲子各 10 克，洗净，与粳米 50 克共煮粥，每日 1 剂。 === 老年痴呆吃什么好 --- 南瓜 -- 富含 β胡萝卜素，维生素 C 、 E 等抗氧化成分，还富含膳食纤维，帮助人体提高免疫力。 --- 胡萝卜 -- β胡萝卜素含量最为丰富，当体内维生素 A 含量不足时，β胡萝卜素能转化为维生素 A 发挥抗氧化作用。 --- 纳豆 --- 含的粘蛋白能抑制血糖值上升 ; 还含纳豆激酶，能促进血液循环，预防脑梗塞。 --- 鸡胸肉 --- 富含番茄红素，有强大的抗氧化作用。 --- 西兰花 --- 含有 200 多种具有抗氧化作用的植物化学物质，抗氧化力极强。 ---- 豆芽 --- 富含植物化学物质，抗氧化作用和排毒能力都很强。 --- 海鱼 --- 像沙丁鱼等海鱼富含 DHA ，能溶血栓。 --- 姜黄 --- 富含姜黄素，有强大的抗氧化作用。印度人老年痴呆发病率只有欧美人的 1/4 ，与印度人常吃富含姜黄成分的咖喱有关。 --- 鳄梨 --- 富含维生素 E ，能降低老年痴呆症的发病 , 还富含不饱和脂肪酸，对血管很有好处。 =============================================================== === 老年痴呆的饮食如何巧搭档 --- 谷物 + 蔬菜 + 红葡萄酒 -- 喜欢吃各类杂粮、新鲜蔬菜并适量饮用红葡萄酒 --- 苹果 + 茶叶 -- 有大量黄酮类天然化学抗氧化剂。 === 食疗 -6. 椰子油可备参考 : 椰子油 ——预防老年病的健康首选椰油的中链脂肪分子能加血液中好胆固醇的含量，从而降低心脏病等疾病的风险。椰油能改善血液循环，可预防血液堵塞引起的慢性疾病。适用人群：预防老年痴呆人群、三高人群、慢性疾病患者等 ===============================================; 个人分类: 五元智能开发|1794 次阅读|0 个评论

帕金森病痴呆的临床表现: CZC 2017-1-25 12:40; 帕金森病痴呆的临床表现早在1877年 Jean-Martin Charcot 就已描述帕金森病（PD）患者存在认知和性格改变，但是直到20世纪60年代帕金森病痴呆（PPD）才引起学者们的广泛关注。据统计，PD患者中PDD的发生率为 24%-31% ，有 70%-80%的PD患者最终会发展为PDD ，在各种类型的痴呆中PDD大概占了 3-4% 。帕金森病患者每年以 10%的速度进展为PDD 。PDD已成为严重影响老年人社会功能和生活质量的疾病。一、PDD的临床表现（一）锥体外系症状：特点：以姿势障碍，步态异常等中轴症状更常见，而震颤相对少见，这可能与其他非多巴胺能递质系统出现异常有关，因而这些患者对左旋多巴疗效相对不敏感。（二）认知障碍特点：早中期PDD患者主要表现为“ 皮质下痴呆 ”，以执行能力下降更为突出；而晚期PDD患者兼具“皮质下痴呆”和“皮质性痴呆”的特点，在注意力、执行能力、视空间能力和记忆力方面均表现异常。（1）注意力：大约有 29%的PDD患者，存在注意力的波动，减退及警觉性下降，表现为不能集中于相关的信息及加工过程。临床诊断简要评估方法：① 100连续减7 ，至少出现两次以上的错误。②从 12月份倒数至1月份，顺序错误，遗漏2个或以上月份或在90s内不能完成：以上均提示注意力下降。（2）执行能力：PDD患者在语言的流畅性（属于执行功能的一部分）、连线测验、伦敦塔测验、 Wisconsin卡片分类等测验表现出执行功能的启动、维持、转换能力以及解决问题能力的下降。临床诊断简要评估方法：① 词语流畅性：让患者 1min内尽可能多地说出动物的名称，每分钟小于 11个提示执行能力异常。② 画钟试验：请患者画一个钟表，标明数字刻度，并要求指出 11点10分，不能正确填写刻度或者时间指向错误均表现执行能力异常。（3）视空间能力：PDD患者视空间辨别能力下降极为突出，尤其是在视觉的分辨力，物体形状辨别及继母设计等方面表现比较明显。临床诊断简要评估方法：MMSE量表中描摹画图试验。（4）记忆力的减退：PDD患者可能出现记忆障碍，主要表现为检索性记忆障碍减退性的记忆障碍，即患者可形成并储存信息，却难以回忆，可能是由于回忆的内容和时间缺乏空间上的联系导致，回忆中给予提示有助于准确回答。临床诊断简要评估方法：① MMSE量表中三项物体（皮球、国旗、树木）即刻和短期（3-5min后）回忆测验，回忆中忘记任何一项物体均视为记忆力受损；② 蒙特利尔认知评估量表Moca中的记忆检测部分，即刻记忆不计分，延迟回忆（5min后）≤3分，视为记忆力受损，线索回忆部分（分类提示和多选提示）不计分，它有助于临床医生区分编码型记忆障碍和检索性记忆障碍。（三）精神行为异常：除了认知功能障碍外，PDD患者也是表现为多种精神行为症状，包括幻觉，错觉，妄想，抑郁，情感淡漠，快速眼动，睡眠障碍等，其中以视幻觉和错觉更为常见。但是我们要注意到，由于抑郁影响患者认知功能的评估，伴有抑郁的PDD患者应该先给予抗抑郁治疗再评估其认知功能的情况。; 个人分类: 临床指南和病例解析|2201 次阅读|0 个评论

埃博拉出血热：临床表现: xuxiangtian 2014-8-11 00:10; 本病潜伏期为2-21天，一般为5-12天。患者急性起病，早期表现为高热、畏寒、极度乏力、头痛、关节疼痛、肌痛、咽痛、结膜充血及相对缓脉，有的患者可出现肤色改变、全身酸痛。随后可出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻、粘液便或血便、皮疹等表现。重症患者可出现神志改变，如嗜睡、谵妄等症状。并可出现不同程度的出血表现，包括鼻、口腔、结膜、胃肠道、阴道、皮肤瘀点和紫斑、咯血、血尿、血便及其他出血等症状和体征。危重患者可出现低血压、低血容量休克等。可并发心肌炎、肺炎和其它多脏器受损。埃博拉出血热临床表现埃博拉出血热症状和体征典型症状和体征包括突起发热、极度乏力、肌肉疼痛、头痛和咽喉痛。随后会出现呕吐、腹泻、皮疹、肾脏和肝脏功能受损，某些病例会同时有内出血和外出血。埃博拉出血热出血和皮疹（2014-08-10徐向田编辑）; 个人分类: 专题讨论|11837 次阅读|0 个评论

瘀——与癌瘤相伴而发展: 热度 30 何裕民 2014-5-23 16:27; 瘀，有两层含义，既指血瘀状态，也指瘀血。血瘀和瘀血，虽只有字面差异，但中医基础理论中，两者却有明确的区别。血瘀指血行缓慢，但血仍在血管中循行，故指的是一种病理状态；瘀血，即血块、死血或凝聚于血管中之赘物，此时或管腔已堵塞，或血块停留在血管外，或停留在某些脏腑或腔体内外，它是一类病理结果，或曰病理产物。也可以是血液循行障碍的结局。 1．“瘀”的成因气虚、气滞、湿阻、血瘀等都可促成瘀血形成，故补气、理气、化湿化痰常与活血逐瘀相互配合。瘀血的临床表现十分错综复杂，王清任在《医林改错》就归纳了瘀血症的50多种病证表现。 2．瘀与癌瘤的进退从《内经》起，论述与癌瘤相关的病症时，古代医家都忘不了强调“瘀”在其病理发展过程中的重要作用，如《疡科心得集》指出：“癌瘤者，……乃五脏瘀血……而成”。王清任则认为：“肚腹结块，必有形之血凝聚”。进一步分析，癌瘤在其酝生阶段，或曰癌变早期，体内存在着癌变的某些病理基础或可能趋向。这时，往往表现出某些血瘀状态；随着血瘀的加剧，局部可出现血行停滞或凝聚，此时，瘀血便开始出现。作仔细检查的话，可发现一些局部肿块，也可相伴随而出现一些癌瘤的早期临床症状。随着病情的加剧，癌瘤的不断增大，则瘀血指征每可加剧；而瘀血指征有所改善时，常常提示癌瘤的病情也有所缓解或好转，康复了的患者中瘀的指证大都基本消失。需着重指出的是，手术、化疗、放疗等都可加剧瘀血证或体内的血行瘀阻状态（血瘀）。晚期或极晚期癌瘤患者，或可辨为元气大亏，或可辨为真阴大削，但严重的血瘀状态及瘀血存在，却是恶性癌瘤的重要病理基础。因此，可以肯定地说，瘀血的严重程度常与癌瘤的发展同进退。 3．瘀与癌瘤的症状癌瘤中晚期患者有着许多临床症状，这些症状是折磨患者的根源。这些症状尽管机理错综复杂，但其症状的主要机理皆与瘀血有关：（1）肿块：身有肿块、质硬、有根，按之难移，表面凹凸不平，是常见的实体瘤表现，从中医学看来，此仍瘀血凝聚而成。例如，以肝癌为例。清代名医叶桂认为：“病原起于忧郁，郁勃日久，……凝结成块者，离络留而为瘀也”。（2）癌性疼痛：疼痛为瘀血的主症，肿瘤之癌痛，大多属瘀血作痛，其特点为痛势较剧，常呈绞痛、钝痛、刺痛、刀割样痛状，部位固定，常入夜尤甚，常用止痛方法，通常疗效欠佳；其主要机理就是瘀阻脉络，“不通则痛”。（3）癌热：明代医师缪希壅讨论过癌瘤发热机理，认为 “血凝”则发热，恶食，病为痼疾，此属“瘀血发热”；王肯堂在《证治准绳》中也分析说：此类“发热类似伤寒”，但兼证很多，而“晚发阵热”是一大特点。（4）出血：出血是晚期肿瘤患者常见症状之一。其基本机理也与瘀血有关，瘀血阻络、阻经，则血无法循常道而行，遂离经而出，是为出血。血证专家唐宗海指出：“吐、衄、便、漏、其血无不离经，……皆瘀血阻络所致”。（5）舌唇及指甲瘀斑、紫暗：晚期癌症患者及放化疗后的患者，大多可出现在舌与唇及全身血管的瘀青、紫暗、指甲的色灰暗等，此乃瘀血主症之一也，其严重程度也常与癌瘤的发展同进退。; 3738 次阅读|30 个评论

乳腺癌筛查评估定论: xupeiyang 2012-11-21 15:57; 评估乳腺癌筛查：定论文章类型: Review 来自 The Lancet. 2012;380:1778-86. 独立的英国小组介绍了其关于筛查的收益和危害的综述目前人们已就乳腺癌筛查是否弊大于利进行了广泛的辩论。主要的问题在于，在降低乳腺癌死亡率方面，筛查的收益如何，以及在过度诊断（定义为：在筛查时检出了癌症，但在该女性的一生中并未出现临床表现）方面，筛查的危害如何。人们召集了独立的小组，旨在基于审查已发表的工作和专家就该主题提出的口头和书面证据，针对乳腺癌筛查的收益和危害得出结论。在提供收益和危害水平的估计值时，该小组的主要依据是乳腺癌筛查随机试验（这些试验比较了应邀接受筛查的女性和未接受邀请的女性）的研究结果，同时，还审查了来自观测性研究的证据。该小组的研究重点是英国，在该国邀请年龄在 50-70 岁的女性每 3 年接受一次筛查。在本综述中，我们概述了该小组研究结果的全面报告以及结论。在对 11 项随机试验的荟萃分析中，与对照组相比，应邀接受筛查的女性乳腺癌死亡相对风险为 0.80 (95% CI 0.73—0.89)，即相对风险降低了 20%。小组考虑到了试验中的内部偏倚，以及在很久以前进行的这些试验是否仍然具备相关性；他们总结道，20% 仍是相对风险降幅的合理估计值。更为可靠的和近期的观测性研究往往产生较大的收益估计值，但这些研究可能具有偏倚。过度诊断的最佳估计值来自三个试验，在这些试验中，对照组女性在有效试验期结束时并未接受筛查邀请。在荟萃分析中，当以受邀组中的长期癌症确诊比例来表示时，超额发病率的估计值为 11% (95% CI 9—12)，而在以有效筛查期间的癌症确诊比例来表示时，则为 19% (15—23)。来自观测性研究的结果支持存在过度诊断，但其估计值的大小并不可靠。该小组总结道，筛查降低了乳腺癌死亡率，但存在一些过度诊断。由于提供估计值的研究具有许多限制，且其与当今的筛查方案的相关性可能受到质疑，它们具有很大的不确定性，只能将其视作大致的指南。如果直接使用数字来表述，则在未来的 20 年中，在每 10 000 名应邀接受筛查的年满 50 岁的英国女性中，可预防 43 例乳腺癌死亡，且有 129 例乳腺癌病例（侵袭性和非侵袭性）为过度诊断；即，每识别和治疗三例过度诊断病例，可预防一例乳腺癌死亡。在约 307 000 名年龄在 50-52 岁，并应邀开始每年接受筛查的女性中，在未来的 20 年中，有刚刚超过 1% 的女性将发生癌症过度诊断。由英国癌症研究 (Cancer Research UK) 组织与上述评估小组的一些成员参与的焦点小组提供的证据表明，许多女性认为值得接受乳腺癌筛查邀请，这与以前类似的研究结果一致。我们应以透明和客观的方式向应邀接受筛查的女性提供信息，使她们能够作出有根据的决定。 Independent UK Panel on Breast Cancer Screening. The benefits and harms of breast cancer screening: an independent review. The Lancet. 2012;380:1778-86.; 个人分类: 女性健康|2603 次阅读|0 个评论

久病成良医: 热度 1 xupeiyang 2012-5-22 20:59; 成语“久病成医”，典故出自《左传·定公十三年》：“三折肱，知为良医”。战国楚·屈原《楚辞·九章·惜诵》：“九折臂而成医兮。”王逸注：“方人九折臂，更历方药，则成良医。” 意思是说多次折断手臂，就能懂得医治手臂的方法，自己也就成了良医。后人常说“久病成良医”就源于此。久病果真能成医吗？一个人长期生病，看病服药打针，自然懂得一些医药方面的知识，也了解自己的疾病发生、发展的过程，甚至说起某种疾病来头头是道，似乎像个医生。但是，现代医学是一门博大精深的科学，作为医生，不仅需要有解剖、生理、病理、生化、药理等方面的基础知识，还要有内、外、儿、妇等科的医学专业知识，不但要有精湛的医术和丰富的临床经验，而且还要通过现代化的仪器设备，才能正确诊断用药。而久病的人，只不过对自己所患的疾病有肤浅的认识。如果有了病就自我诊断、自我用药，那就很可能耽误病情，甚至造成严重的后果；如果给别人治相同的病，提供药方，就有可能误导别人。须知相同的疾病，往往有不同的临床表现，而不同的疾病却有相似的症状，即使相同的疾病、相同的症状，对不同的性别、年龄的病人，有时用药也有所不同。例如同样是胃肠道感染，成人可用喹诺酮类药（如氟哌酸等），但儿童、孕妇、哺乳期妇女就不宜应用，因为会影响儿童和胎儿、婴儿的软骨发育。病人只凭自己生病获得的那么一点知识，难道就能成医吗？我们提倡自我养生保健，只是要求人人懂得一些医药保健方面的知识，并非要人人都成为医生，自我诊断、自我治疗，更不要仅凭一知半解就替人家用药治疗，以免自误误人。; 个人分类: 科普知识|3220 次阅读|2 个评论

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标签: 临床表现

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