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美国总统选举有用吗？民主？独裁？
热度 3 zlyang 2012-11-10 16:39
美国总统选举有用吗？民主？独裁？
美国总统选举有用吗？民主？独裁？ 1900年以来的美国政治，实际上是在少数人或家庭手里。 尽管这不是独裁，而是所谓“民主”。 美国总统： http://baike.baidu.com/view/27701.htm 美国历任总统： http://news.xinhuanet.com/ziliao/2007-06/20/content_6265617.htm 美国历届总统官方像【图】： http://news.xinhuanet.com/world/2012-11/04/c_123910403.htm （1）1901～1908年：西奥多· 罗斯福 Theodore Roosevelt 当总统。 美国进步运动（1900年～1917年）。 http://news.xinhuanet.com/ziliao/2007-01/18/content_5620735.htm （2）1933～1945年：富兰克林· 罗斯福 Franklin Roosevelt 当总统。 美国第26任总统西奥多·罗斯福的远亲。 新政与二战。 新政：复兴 Recovery 、救济 Relief、改革 Reform。 http://news.xinhuanet.com/ziliao/2005-04/13/content_2823221.htm （3）1969～1974年：理查德· 尼克松 Richard Nixon 当总统。 美国副总统（1953年－1961年）。 http://news.xinhuanet.com/ziliao/2002-01/29/content_258707.htm （4）1989～1992年：乔治· 布什 George Bush 当总统。 美国副总统（1981年－1989年）。 美国第43任总统乔治·沃克·布什之父。 http://news.xinhuanet.com/ziliao/2002-01/29/content_258980.htm （5）1993～2000年：比尔· 克林顿 Bill Clinton 当总统。 美国国务卿的希拉里·罗德姆·克林顿的第一秘书。 http://news.xinhuanet.com/ziliao/2002-01/29/content_259015.htm （6）2001～2009年：乔治·沃克· 布什 George Walker Bush 当总统。 美国第41任总统乔治·布什之子。 http://news.xinhuanet.com/ziliao/2002-01/28/content_257425.htm （7）希拉里·罗德姆· 克林顿 Hillary Rodham Clinton 大姐： 2008～美国国务卿。 美国第42任总统比尔·克林顿之领导。 http://news.xinhuanet.com/ziliao/2008-02/19/content_7629419.htm 简单说： 从1900年的110多年来， 美国政治已有68年是由4家（人）强烈影响的。 60%。 期待一位 小小布什 总统！ 美国目前唯一大满贯总统的候选家族，Bush-family！ 下面图片，未注出处者均来自维基百科。 （1）西奥多·罗斯福 （2）西奥多·罗斯福 （3）富兰克林·罗斯福 （4）理查德·尼克松 （5）乔治·布什 （6）比尔·克林顿 （7）乔治·沃克·布什 （8）希拉里·罗德姆·克林顿 领导与模范秘书： http://baike.baidu.com/albums/2368521/2368521/0/0.html#0$7ac880512826a51d43a75b6b 相关链接： 《邓小平同志1992年南巡谈话摘录》 http://blog.sciencenet.cn/blog-107667-338937.html 《Kenneth J. Arrow 与民主的缺陷？》 http://blog.sciencenet.cn/blog-107667-351288.html 《科学家称人类并不足以聪明到发扬民主的优势》 http://bbs.sciencenet.cn/thread-544679-1-1.html 《中共精英领导层制度值得学习》：好文推荐！ http://blog.sciencenet.cn/blog-107667-596496.html http://news.xinhuanet.com/world/2012-07/26/c_123469760.htm http://world.people.com.cn/n/2012/0726/c1002-18602165.html 《只有去中国才能看到未来——中国正迎来自信时代》 http://news.xinhuanet.com/politics/2013-02/05/c_124325412.htm http://blog.tech110.net/?uid-11851-action-viewspace-itemid-68679 《增强理论自觉自信 警惕殖民文化现象》 http://news.xinhuanet.com/theory/2012-06/13/c_123276316.htm http://blog.tech110.net/?uid-11851-action-viewspace-itemid-65129
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家族7人患同一怪病死亡，医生查不出病因
热度 1 sheep021 2012-10-31 19:38
不知道这个病与“渐冻人”病有啥异同，中医诊断有啥奇怪的脉象。 湖北好中医不少，没钱买药，针灸也是可以考虑额。虽然是遗传病，为何有人50岁发病，有人二十多岁就发病，说明还是有差异的，如果能控制好，不发病，岂不是就解决问题了？！ 不知道所谓的“医生查不出病因”是不是额包括中医在内了 相关链接： 7龄童突然走不了路 海南发现一例罕见“怪病” 【2006】 重庆的朋友看过来，少年突然不吃不动不说话 花了8万查不出是啥病 渐冻人是不是被自己的坏习惯冻死的？——渐冻人病因探讨 倪海厦治疗“渐冻人”（ALS）医案一则 香气袭人，四肢不用；三年盗汗；皮下有声；体如鼠窜 四肢无力美少女，“爬”到上海寻病因 灵魂纠缠：人兽之变，相差几何？ -------- 原文转载： 家族7人患同一怪病死亡 医生查不出病因 2012年10月31日 13:19:28 文章来源：楚天快报 提要： 杨力，今年20岁，他渴望绽放如花的生命，过上正常人的生活，但这个小小愿望，被祖祖辈辈摆脱不了的怪病所击碎。杨家湾村民介绍，从杨力上三代开始，先后有7位亲人同患一种怪病离奇死亡，杨家经历着常人难以想象的悲惨遭遇。 　　□本报记者 梅应华 通讯员 程型国 　　在 广水开发区新岗村，107国道与京珠高速连接线北面1公里处的杨家湾 ，一个小伙无助地生活在冰冷的石屋里。 　　这个小伙名叫杨力，今年20岁。他渴望绽放如花的生命，过上正常人的生活，但这个小小愿望，被祖祖辈辈摆脱不了的怪病所击碎。 图说：人生路上，继父薛宝龙(右)就这样搀扶继子杨力，行一程是一程 　　怪病折磨杨家祖祖辈辈 　　杨家湾村民介绍，从杨力上三代开始，先后有7位亲人同患一种怪病离奇死亡，杨家经历着常人难以想象的悲惨遭遇。 　　最先得此病的是杨力的太爷。那时他40岁不到，突然手脚没劲，浑身乏力，逐渐卧床不能下地。接着，连吃饭的力气都没有了，大脑也在萎缩，精神出现错乱。最后，他的脏器功能丧失，精神完全崩溃，痛苦不堪地死去。 　　杨力的爷爷患怪病死亡时，杨力的父亲才8岁，3个姑姑中最小的只有8个月。奶奶承受不了这样的打击，丢下4个可怜的孩子远走他乡。曾祖母忍着悲恸，四处乞讨，含辛茹苦地把他父亲兄妹4人带大。曾祖母受不了这样的打击，常年流泪，眼睛也失明了。 　　杨力的爷爷去世10多年后，姑婆也得此病，最后瘫痪在床而亡。庆幸的是，姑婆所生的孩子无一被此病缠上。 　　杨力周岁那年，父亲杨德意突感身体不适，浑身无力。到医院检查，杨德意发现自己的病症与上两代人一样，查不出病因，无药可治。想到3个儿女如此年幼，杨德意抱着几个孩子嚎啕痛哭。 　　病魔无情地摧残着杨德意，他的身体越来越差，没多久就卧床不起，生活不能自理。尽管家人尽了一切努力，杨德意还是没能挣脱上辈人的命运，撒手人寰。此时，儿子杨力还不到两岁，大女儿杨俊6岁，小女儿杨娜4岁。3个幼小的孩子穿着宽大的孝服跪在父亲的棺前，村里的人无不落泪。 　　杨德意去世后不久，杨力的二姑、小姑也先后在不到30岁时罹患同样的怪病。 　　二姑嫁到河南，刚开始患病还可以自理，瘫在床上两年多后，留下两个孩子撒手而去。小姑就更惨了，嫁到黄陂，生完两个孩子后就病了，妯娌同她吵架，打她，她觉得自己有病不如人，服毒自杀了。 　　唯一幸存、现年快50岁的大姑也已发病，目前靠吃药控制，整日与病魔苦苦抗争。 　　继父撑起支离破碎的家 　　杨力的父亲去世后，母亲易玉清成了家里的顶梁柱，她苦苦挣扎，一心想把3个可怜的孩子带大。 　　1990年正月，一名河南男子来到杨家，帮忙撑起这个摇摇欲坠的家。 　　杨力的继父叫薛宝龙，驻马店汝南县人，勤快能干。为了孩子们能吃饱穿暖，薛宝龙不分白天黑夜地干活，易玉清饱受创伤的心灵得到一丝抚慰。1994年，薛宝龙与易玉清生下了一个男孩。有了自己的孩子，又有杨家3个孩子为伴，薛宝龙下定决心让孩子们上学，要让他们过得不比别人家的孩子差。日子虽然清贫，但一家6口人过得还算安宁。 　　2005年，凭着自己日夜苦干积攒的钱，薛宝龙盖起了新房。又破又矮的瓦房变成新楼，易玉清和孩子们顿时看到了希望。 　　历经磨难的一家人，以为平静幸福的生活就要铺展开来。然而，平静的日子没持续多久，杨力的母亲突发中风，基本成了一个残疾人，原本就很脆弱的家庭雪上加霜。为了减轻家里的负担，为了妈妈的药费，杨力的两个姐姐先后辍学，外出打工。 　　日子在艰难中继续过着，杨家姐弟逐渐长大成人。两个姐姐相继嫁人，开始了自己的生活。 　　可是好景不长，悲剧再次上演。杨力和二姐杨娜身体都出现异常，浑身无力。姐弟俩知道，家族怪病又开始缠上他们这一代了。 　　杨力主动向家里要求：“我不上学了，想出去打工，为家里减轻负担。” 　　二姐刚刚生下一个可爱的儿子，因为这种怪病，可怜的二姐被丈夫抛弃。回到娘家，看到瘫痪在床的母亲和同样患病的弟弟，杨娜认为自己不但不能帮助家人，反而给家里增添了负担。去年6月，杨娜趁家人不备，服毒自尽，年仅24岁。 　　杨力知道自己的病无药可救，看到艰难的家境和懂事的弟弟，对继父说：“我已活不了多久，只想尽快赚点钱，为妈妈看病，让弟弟回来继续上学。” 　　听到这话，继父抱着杨力，泪流满面：“爸爸无能，没给你们带来好运，没有能力赚钱为你们看病，我对不起你们。” 　　杨力泣不成声地对继父说：“是我们一家拖累了你和弟弟，是我们对不起你……” 　　孤苦男孩挣扎在死亡线上 　　杨力执意要出去赚钱，他先是准备在大悟县城租房做小生意，但人家一看他身体状况，就不愿往下谈。继父思来想去，决定让他养鸡。 　　2011年春，薛宝龙在村北的山上砌了一间石屋，买了500多只小鸡，由杨力看管。 　　杨力一个人住在深山，自己照顾自己，陪伴他的只有那冰冷的石屋。寒冷的冬夜，他躺在石块和木板搭起的床铺上，靠一床破棉絮抵御从石缝钻进来的飕飕寒风。继父要在家照顾母亲，只能隔三岔五上山给他送些干菜，给水缸添水。石屋里除了电饭煲，再没有其他厨具，重病在身的杨力不会做饭，一日三餐就是在电饭煲里放些米，加点菜，撒些盐，煮熟了就吃。 　　今年农历三月初三，母亲病情恶化，卧床不起，成了一个植物人。杨力经受不了打击，多次买农药回来自杀，均被继父及时发现并阻止。 　　目前，杨家的遭遇得到当地政府的重视，一家3口纳入低保，但对杨家来说，这只是杯水车薪。 　　杨力说，他家祖祖辈辈多人被怪病折磨致死，至今不知道病因，他希望医疗机构能帮他查清病因，让后代不再遭受怪病折磨。
个人分类: 奇闻怪病|1440 次阅读|1 个评论
诺贝尔奖家族
xupeiyang 2012-10-10 16:55
1927年10月的第五次索尔维会议合照中，29人中有17人获得或此后获奖，包括爱因斯坦、居里夫人、薛定谔等。这也是汇聚最多诺贝尔奖得主的照片。
个人分类: 诺贝尔奖|3022 次阅读|1 个评论
【非代写】在神圣家族教堂的对面【上】【5图】
热度 16 陈安博士 2012-8-31 09:53
【非代写】在神圣家族教堂的对面【上】【5图】
在神圣家族教堂的对面【下】【5图】 http://blog.sciencenet.cn/blog-53483-609048.html 一 　　在一个非多元化的国家，如中国，似乎每个领域里总要选出一个代表人物来，而这个人物就是所有，其他人只能成为陪衬。 　　领袖崇拜也罢，科学家崇拜也罢，总之最好不要有第二人的同样闪亮存在。如果一定要双星闪耀，庞统就必须遇到落凤坡。 　　就如我们知道的西方音乐家里的贝多芬，在非常久长的时间里，对于非专业人士来说，他就是音乐家里的唯一、至少也是第一，而对于可以更伟大的巴赫和更天才的莫扎特，相比贝老的代表性就显得弱一些，至少在我国世俗的口径里如此。 　　类似地，西方现代派画家里我们则知道毕加索，文艺复兴时期就只有达芬奇了，其他艺术家也伟大，但是无论如何还是弱了些，包括文森特-梵高和保罗-高更，似乎都是次一等的人物。 　　我们有更典型案例，尽管全党全国人民一起崇拜四大导师马恩列斯，但是，马的地位还是要格外高一层次，其他几位先生都必须在他老人家的光辉之下，老老实实地分别排名第二、第三、第四。 　　回到中国这块神奇的土地，我们的画家里徐悲鸿则有不可取代的地位，齐白石虽然胡子长，但是官方地位还是略弱一些。在科学家里，即便华罗庚等人如何如何聪明和成就高，和学森钱老相比总还是要不如些。 　　中国大致如此，可是，世界并非如此。 　　甚至包括加泰罗尼亚的首府巴塞罗那，甚至包括巴塞罗那的城市先生——高迪。 二 　　自从准备要和陈热闹一起去伊比利亚半岛横扫，我就了解到巴塞罗那是高迪的花园，在之前撰写过的文章里已经详尽地提到过。从巴塞罗那的立体地图上看，从圣家堂到古埃尔公园，从文森之家道巴特罗之家、米拉之家，巴塞罗那就是高迪生产天堂童话里诸多玩具的开放厂房。 　　但是，对于绝大多数中国人来说，西班牙艺术家里只有毕加索，没有高迪。 　　而在巴塞罗那，除了高迪生产的各类伟大的玩具式建筑以外，也还有毕加索博物馆和其他西班牙著名画家的博物馆，其中加泰罗尼亚博物馆的馆藏更是丰富多彩，几乎哪个时段的画家作品都有。 　　当然，不同于画是固定的、平面的，高迪建立在地面之上的建筑则是更有灵魂的、立体的。当你围绕圣家堂不断地砖，各个侧面因为光与影，位置与空间的差异显现出各异特色的时候，你会想，巴塞罗那拥有高迪是幸福的，应该感恩的。 三 　　其实并不尽然，高迪的风格尽管独特，也并非唯一，只是他用诸多建筑格外强化了这个特色而已。 　　更有趣的是，虽然古埃尔公园是高迪的杰作，公园内的“高迪之家”却不是高迪本人设计，他只是在这里居住了20多年的时间，并完成了他的代表作。而当我在高迪之家外面久久徜徉，看着那石、那栏杆、那地砖、那小阳台，尽管知道这不是高迪本人作品，可是却深深地感触到和高迪一样聪明的建筑师的灵感来源，那是一致的。 　　在古埃尔公园周边以及蒙锥克城堡周围，我发现了巴塞罗那的仙人掌，和其他各地的仙人掌绝然不同，这里的仙人掌一眼就能让人感觉到高迪风格，或者我们得说高迪作品的仙人掌风格；除此，整个城市里满世界分布的低矮成簇底部聚集成疙瘩的树木，也许是高迪们灵感的另外一个来源。 　　有人说，20世纪如果不是爱因斯坦，也必然有叫作另外一个名字的伟大科学家出现，在风起云涌的物理学变革的前夜，孕育是必然的，出现也只是时间早晚而已。 　　艺术家也一样么？再具体点，高迪不来，矮迪也会来吗？ 四 　　之前和我爸爸一起到达巴塞罗那之后，从地铁里钻出来的第一刻就是黑魆魆的圣家堂，尽管夜色阑珊，那轮廓还是让人一下子惊愕了。 　　而在和陈热闹来到这里，她发出的第一声感慨也是我灌输的：“太伟大了！” 　　然后她接着就去发现了身边小公园地面上的马齿苋，说要不要带回去做菜饼？ 　　她随后拔了些放在包里，我们就开始围绕着圣家堂转了起来，这次的阳光和上次11月份的阳光相比，更加地中海一些，炽烈而热情，毫无保留地倾泻而下。 　　尽管阳光灿烂，而我这个当爸爸的也没给陈热闹准备遮阳帽，我们还是准备在暴晒下完整地绕教堂转了起来，对于陈热闹来说，让她看内部的画作、门徒雕塑和风琴意义不大，我把这个留给长大的陈热闹自己再来观赏，并撰写不需要爸爸代笔的文章。 　　就这样，就从后门转到侧门，再转到正门，然后，陈热闹不想再转了，因为她看到了儿童游乐场。 　　我心中大叫“坏了”，任何景物都没法比儿童游乐场对陈热闹的诱惑力，这也正是让我万分无奈的地方，总想着把她的视线引导到文化、历史、艺术、科学、风情、美景上去，糟糕的这些东西如果没有儿童游乐场做比较，她也还耐得性子跟我去，一旦发现儿童游乐场，立时三刻我就成了跟班而不是导游。 　　请问：在上帝之门的门口，总是儿童优先的专区吗？ 　　想想那影响全球的耶稣教其实是玛利亚为自己的儿子耶稣准备的，也就释然了，初为人母的玛利亚一个劲地在为耶稣的出场铺垫，而最后，这个在马槽里生出来并在十字架上结束33岁生命的男孩、少年、青年、男人在妈妈的庇护下总是孩子吧。 　　这个儿童游乐的专区不大，计一个滑梯、一个跷跷板、两个秋千、一副综合游乐设施，而地面只是用了沙土，没有使用人造软化材料，所以去玩就很容易弄一身土，游乐场四周绿树环绕，倒不算热气腾腾，还可以容忍。 　　在陈热闹玩起来之后，我认真观察并聆听了四周的动静，仔细一看，游人遍布四周，其实这个儿童游乐场反而是环境里人群密度最小的一块地方，除了现场做爸爸妈妈的人，其他单独的成年人们关注的东西只是这个宏伟独特的大教堂本身。而一位中国的艺人正用笛子来劲地吹奏着《走向新时代》，曲子在我的耳朵里显得悠扬动听，歌词也全在我的脑中，还顺着笛声轻轻哼了几句，但是，看周边的人没什么人往他面前扔钱，也许竟然不知道这是一首歌颂我们伟大的三代领导集体的歌吧？！ 五 　　硬生生地从儿童游乐场里把陈热闹拽了出来，诱惑她说前面还有更大的游乐场，她才恋恋不舍地离开。一边刚好有涮脚的自来水池子，把脚上的泥巴冲掉，沿着林荫道前行，很快就到了路边，抬头一看，呆了。 　　眼前是遍布欧洲的大眼睛巴士车站，而且好像有不只一个车站，而街的另外一面是一座居民楼，几乎每个窗户外面都挂了横幅，上面的大字也差不多，都有fola bus的字样。还有一句即便是西班牙语大家也都会很清楚bus turistic is pollution，旁边是一个大大的STOP。 　　我转念一想就明白了，让陈热闹猜猜横幅什么意思，她觉得应该是类似“北京欢迎你”的意思吧。 　　我笑笑，说，这些标语基本都是“旅游巴士滚蛋”的意思！ 　　陈热闹露出缺了两颗门牙的小嘴，也笑了，我想她还是无法理解神圣家族教堂对面的居民每天受到的骚扰。然后还有一家不是自己书写的横幅，而是格式文本的广告，当然，是租房的广告，但是：看到这么多的标语，哪位租客还舍得来租房子呢？ 　　过了马路之后，我们还发现了临街的一家出租公司。橱窗里展示了不少广告，不知道是不是圣家堂附近的房子，至少价钱并不便宜。 图1 圣家堂下的陈热闹 图2 圣家堂的正门 图3 标语 图4 巴士与标语 图5 游乐中的陈热闹
个人分类: 新西游记|5615 次阅读|39 个评论
繁华事散逐香尘--家族历史考
热度 1 jingpeng 2012-8-8 18:52
繁华事散逐香尘--家族历史考
引子 繁华事散逐香尘，这句诗出自唐朝杜牧的《金谷园》，现代的陈寅恪又做了引述，写了一首《十年诗 用听水斋韵》。从唐朝到现代，恰好是我讲述历史的时间范围，又都是回肠百转之作，叙说了往日繁华飞散，今昔对比的叹息。 金谷园 【杜牧】 繁华事散逐香尘，流水无情草自春。 日暮东风怨啼鸟，落花犹似坠楼人。 十年诗 用听水斋韵 【陈寅恪】 金谷繁华四散空，但闻啼鸟怨东风。 楼台基坏丛生棘，花木根虚久穴虫。 蝶使几番飞不断，蚁宫何日战方终。 十年孤负春光好，叹息园林旧主翁。 我的家族也有过一段辉煌的历史，现在也只是一声叹息，算不上什么怀念了，因为根本没有记忆，只能考证了。话说唐朝大历年间，翰林学士、起居舍人吴通玄被贬为泉州司马，举家南迁入闽 。到了北宋时期，出了史上有名的吴氏三贤五进士--吴待问（礼部侍郎），吴育（副宰相），吴充（宰相），吴方，吴京。其中，吴待问是父亲，他在宋淳化年间迁入现在我老家秀里 ，其他四个都是他儿子，其中以吴育 吴充的影响力最大，在《宋史》里有传。我所叹息的并不是他们的高位，只是他们恰逢轰轰烈烈的王安石变法时代，在历史的轨迹中留下了痕迹，发挥了自己的作用。功过是非很难判断，我尽可能做一些客观的简略讨论。 唐朝的风云 根据《吴氏起源》的记载： 浦城吴氏源于海州吴氏 据乾隆四十一年(1777年)湖山秀聚堂《(儒林八角亭)曹吴合谱》记载，浦城吴氏是唐代海州(今江苏连云港市)吴氏吴廷珪(《新唐书》作吴道罐)的后裔。廷珪是吴季札裔孙，唐时官任奉政大夫。 吴廷珪之子吴通玄，《新唐书》卷一百四十五有传。吴通玄自幼聪颖过人，举为神童。擢文词清丽科，唐德宗时召为翰林学土，掌制诰。但结局却很惨，因结党营私，事败后；先贬为福建泉州司马，后被赐死。吴通玄有一个弟弟叫昊通微，官任职方郎中，知制诰。以文才知名于当世。他与哥哥吴通玄为人大异其趣，通玄被杀后，他身穿白衣，待罪于门，被德宗皇帝宽宥。 吴通玄贬为泉州司马，家族即迁居福建。通玄娶妻赵氏，生二子，长子吴睿，次子吴少微。(与安徽新安吴氏、著名文学家吴少微同名)吴睿官任福建浦城县尉，家族迁居于此。后裔子孙兴旺，繁衍成浦城吴氏。。 吴睿妻方氏，生—子，名吴公养，官任御史大夫。但浦城吴氏到吴睿的儿子辈，家族开始衰落。吴睿传吴阁、吴世忠、吴谅三代，都没有什么功名，直到吴廷珪的第8代孙 吴待问 时，浦城吴氏才又迅速堀起，丽且远远超乎其他各宗之上。 吴育 吴育是一个传奇，而且名声很好，算是一代名臣。还有一个轶事，貌似特别会考试，在大宋一朝仅二人在制科考试中获三等，一个是苏轼，另一个就是吴育了。传说对书画很有研究，连欧阳修都非常佩服，前去请教。他与欧阳修在诗文和政治上都是好朋友，最后墓志铭也是欧阳修写的。话说他主持科举考试那年，王安石中了进士，而且他也支持王安石变法，有力地促进了变法的推进。 全文转载《宋史 吴育传》。 吴育，字春卿，建安人也。父待问，与杨亿同州里，每造亿，亿厚礼之。门下少年多易之，亿曰：「彼他日所享，非若曹可望也。」累官光禄卿，以礼部侍郎致仕。 　　育少奇颖博学，举进士，试礼部第一，中甲科。除大理评事，迁寺丞。历知临安、诸暨、襄城三县。自秦悼王葬汝后，子孙从葬，皆出宦官典护。岁时上冢者，往来呼索扰州县。育在襄城，请凡官所须，具成数，毋容使者妄索，羊豕悉出大官，由是民省供费殆半。宦官过者衔之，或中夜叩县门，索牛驾车，育拒不应。异时宗子所过，纵鹰犬暴民田，入襄城境，辄相戒约，毋敢纵者。 　　举贤良方正，擢著作郎、直集贤院、通判苏州。还知太常礼院，奏定礼文，名《太常新礼庆历祀仪》。改右正言，历三司盐铁、户部二判官。寻以本官供谏职。 　　元昊僭号，议出兵讨之。群臣曰：「元昊，小丑也，旋即诛灭矣。」育独建言：「元昊虽称蕃臣，其尺赋斗租，不入县官，且服叛不常，请置之，示不足责。且已僭舆服，势必不能自削，宜援国初江南故事，稍易其名，可以顺拊而收之。」不报。复上言：「宜先以文诰告谕之，尚不宾，姑严守御，不足同中国叛臣亟加征讨。且征讨者，贵在神速；守御者，利于持重。羌人剽悍多诈，出没不时，我师乘锐，见小利小胜，必贪功轻进，往往堕贼计中。第严约束，明烽候，坚壁清野，以挫其锋。」时方锐意讨之，既而诸将多覆军者，久之无功，卒封元昊为夏国主，如育所议。 　　育又上言：「天下久安，务因循而厌生事，政令纪纲，边防机要，置不复修。一有边警，则仓皇莫知所为，殆稍安静，则又无敢辄言者。若政令修，纪纲肃，财用富，恩信给，赏罚明，将帅练习，士卒精锐，则四夷望风，自无他志。若一不备，则乘间而起矣。」 　　又曰：「汉通西域诸国，断匈奴右臂。诸戎内附，虽有桀黠，不敢独叛。唐太宗尝赐回鹘可汗并其相手书，纳其贡奉，厚以金帛。真宗命潘罗支攻杀李继迁，而德明乃降。元昊第见朝廷比年与西域诸戎不通朝贡，乃得以利啗邻境，固其巢穴，无肘腋之患。跳梁猖獗，彼得以肆而不顾矣。请募士谕唃厮啰及他蕃部，离散其党与，使并力以攻，而均其恩赐，此伐谋之要也。」因录上真宗时通西域诸蕃事迹。除同修起居注，遂知制诰，进翰林学士，累迁礼部郎中。 　　契丹与元昊构兵，元昊求纳款。契丹使来请勿纳元昊，朝廷未知所答。育因上疏曰：「契丹受恩，为日已久。不可纳一叛羌，失继世兄弟之欢。今二蕃自斗，斗久不解，可观形势，乘机立功。万一过计亟纳元昊，臣恐契丹窥兵赵、魏，朝廷不得元昊毫发之助，而太行东西，且有烟尘之警矣。宜使人谕元昊曰：'契丹汝世姻，一旦自绝，力屈而归我，我所疑也，若无他者，当顺契丹如故，然后许汝归款。'告契丹曰：'已诏元昊，如能投谢辕门，即听内附；若犹坚拒，当为讨之。'如此，则彼皆不能归罪我矣。」于是召两制，出契丹书，令两制同上对，不易育议。 　　寻知开封府。居数日，发大奸吏一人，流岭外。又得巨盗，积赃万九千缗，狱具而辄再变，帝遣他吏按之，卒伏法。时岁饥多盗，育严赏功之法，尝得盗而未赏者，一切赏之，以明不欺。 　　庆历五年，拜右谏议大夫、枢密副使。居数月，改参知政事。山东盗起，帝遣中使按视，还奏：「盗不足虑。兖州杜衍、郓州富弼，山东人尊爱之，此可忧也。」帝欲徙二人于淮南。育曰：「盗诚无足虑者，小人乘时以倾大臣，祸几不可御矣。」事遂寝。章献、章懿太后升祔真宗庙，议者请覃恩，且优赐军士。育曰：「无事而启侥幸，谁为陛下建此议者，请治之。」已而外人多怨执政者，帝以语辅臣。育曰：「此必建议者欲动摇上听，臣以身许国，何惮此耶？」 　　向绶知永静军，为不法，疑通判江中立发其阴事，因构狱以危法中之，中立自经死。绶宰相子，大臣有营助，欲傅轻法。育曰：「不杀绶，无以示天下。」卒减死一等，流南方。御史唐询请罢制科，帝刊其名付中书，育奏疏驳议，帝因谕辅臣曰：「彼上言者，乞从内批行下，今乃知欺罔也。」育曰：「非睿听昭察，则挟邪蠹国，靡所不为。愿出姓名按劾，以明国法。」 　　育在政府，遇事敢言，与宰相贾昌朝数争议上前，左右皆失色。育论辨不已，乃请曰：「臣所辨者，职也；顾力不胜，愿罢臣职。」乃复以为枢密副使。明年大旱，御史中丞高若讷曰：「大臣喧争为不肃，故雨不时若。」遂罢昌朝，而育归给事中班。未几，出知许州，徙蔡州。设伍保法，以检制盗贼。时京师有告妖人千数聚确山者，诏遣中使往召捕者十人。至，则以巡检兵往索之，育曰：「使者欲得妖人还报邪？」曰：「然。」曰：「育在此，虽不敏，聚千人境内，毋容不知。此特乡民用浮图法相聚，以利钱财尔，一弓手召之，可致也。今以兵往，人相惊疑，请留毋往。」中使以为然。顷之，召十人者至，械送阙下，皆无罪释之。而告者伏辜。 　　寻以资政殿学士知河南府，徙陕州。上字论诏狱曰：「先王凝旒黈纩，不欲闻见人之过失也。设有罪，即属之有司。杨仪尝为三司判官，近自御史台移劾都亭驿，械缚过市，人人不测为何等大狱。及闻案具，乃止请求常事。使道路众口纷纷窃议，朝廷之士，人皆自危，岂养廉耻、示敦厚之道哉。」 　　迁礼部侍郎、知永兴军，召兼翰林侍读学士。以疾辞，且请便郡。帝语大臣曰：「吴育刚正可用，第嫉恶太过耳。」因命知汝州，遣内侍赐以禁中良药。会疾不已，又请居散地，以集贤院学士判西京留司御史台。外台旧不领民事，时张尧佐知河阳，民讼久不决，多诣育诉。育为辨曲直，判书状尾，尧佐畏惧奉行。复为资政殿学士兼翰林侍读学士、知陕州，进资政殿大学士。召还，判尚书都省。 　　一日，侍读禁中，帝因语及「臣下毁誉，多出爱憎，卿所当慎也。」育曰：「知而形之言，不若察而行之事。圣主之行，如日月之明。进一人，使人皆知其善，出一人，使人皆晓其恶，则阴邪不能构害，公正可以自立，百王之要道也。」帝数欲大用，为谏官刘元瑜诬奏育在河南尝贷民出息钱。久之，除宣徽南院使、鄜延路经略安抚使、判延州。 　　夏人既称臣，而并边种落数侵耕为患。庞籍守并州，欲筑堡备之。育谓：「要契未明而亟城，则羌人必争，争而受患者必麟府也。」移文河东，又遗籍手书及疏于朝，不报。既而夏人果犯河外，陷骁将郭恩，而太原将佐皆得罪去。疾复作，辞不任边事，求解宣徽使，复以为资政殿大学士、尚书左丞、知河中府，徙河南。病革，视事如平日，因阅囚辨非罪，窜舞文吏二人。已而卒，年五十五。赠吏部尚书，谥正肃。 　　育性明果，所至作条教，简疏易行而不可犯。遇事不妄发，发即人不能挠。辨论明白，使人听之不疑。 　　初尹开封，范仲淹在政府，因事与仲淹忤。既而仲淹安抚河东，有奏请，多为任事者所沮，育取可行者固行之。其在二府，待问以列卿奉朝请，育不自安，请罢去，不听。及出帅永兴，时待问尚亡恙，肩舆迎侍，时人荣之。晚年在西台，与宋庠相唱酬，追裴、白遗事至数百篇。体素羸，少时力学，得心疾。后得古方，和丹砂饵之，大醉，一夕而愈。后数发，每发数十日乃已。有集五十卷。弟充，为宰相，自有传。 有人翻译成了白话文： 字春卿，浦城人，生于宋景德元年(1004年)。吴育少时勤奋好学，天圣五年(1027年)，登进士甲科，授大理评事，迁寺丞。历知临安、诸暨、襄城等县。宋宗室有一支子孙多葬襄城，派有宦官管理，每因祭、葬事骚扰百姓。吴育奏请朝廷规定，以后祭葬所需，均由官府给费，不得扰民。宦官往往夜间叩门，要县衙派给牛车，多被吴育拒绝。此后，宗室子弟外出打猎游乐，不敢侵害百姓。 　　景祐元年(1034年)，吴育应“材识兼茂明于体用”科策试，取入三等。擢为著作郎，直集贤院，出为苏州通判。还朝后，派知太常礼院。宝元元年(1038年)，为右正言，改任三司判官和盐铁判官。旋复任右正言。时值元昊称帝建西夏国，宰相张士逊主张出兵讨伐，朝议也多轻视西夏。吴育独持异议。战事久而无功，反损几员大将，宋朝廷只好封元昊为西夏国王。 　　庆历元年(1041年)，升吴育为起居舍人，进封翰林学士，累迁礼部郎中。庆历三年(1043年)，西夏与契丹交战，元昊于紧急中向宋廷请求纳款归附。契丹则请宋廷拒绝西夏。朝中一时不知该如何答复双方。吴育提出策略：让两国先打下去，久后生变时，再找有利形势建立边功。现在一面告诉元昊：契丹与西夏世代姻亲，你自己破坏了关系，打不过时来求宋朝，并非诚意，如果你先与契丹修好如初，再来归附，则允许；一面答复契丹：宋廷已告元昊，如果能投顺契丹，才准其归附，否则宋廷也会讨伐西夏。这样，两国都不能归咎于宋朝。廷议结果，都以吴育意见为是，便照此处理。不久，吴育出知开封府，才几天，便查出一个犯有大罪的僚属，又破获积赃一万九千缗的巨盗。两案罪犯一再变供，经朝廷另派官员复察无疑，终使伏法。 　　庆历五年(1045年)，授吴育为右谏议大夫、枢密副使，又改为参知政事。吴育知开封时，曾因事与宰相范仲淹相忤。时范仲淹贬职安抚河东，有所奏报，往往被新当政者所阻挠。吴育则只看所奏可行，便予施行，出于公忠而不存芥蒂。吴育与其父吴待问同朝为光禄卿，其父班位反在其下。吴育再三辞职，要求避位，不准。前宰相之子向绶知永静军，违法，怀疑是府中通判江中立检举，于是捏造大罪名加以陷害，中立自缢死。诸大臣以向绶是宰相之子为由，请予轻判。吴育坚持以为不可，最后给予重判，减死罪一等，流放南方。御史唐询与宰相贾昌朝是亲戚，理应避嫌，吴育多次要求罢唐询的官。唐询怀恨，因奏请废除制科策试授官，改由公卿举荐人才，其目的即针对吴育是经策试而获擢授。吴育乃列举汉唐以来对人才出身做法的利弊，予以驳议。仁宗认为正确，下诏礼部：“今制科随进士贡举，著为令。”吴育与宰相贾昌朝争议问题，绝不妥协，论辩不停。因奏报道：我所争的是职责所在，如果以权力赢我，请罢我的官。仁宗判定吴育有理，又授以枢密副使要职。时遇大旱，贾昌朝罢相。有一御史中丞引据《洪范》说：天旱是由大臣相争不睦而引起。于是，吴育也被罢相，以给事中出知许州，又徙知蔡州。 　　当时，汴京城内传言：有“妖人千数”聚集确山，要作乱。内廷派宦官到州，指名要逮捕10人，要求吴育派军队下乡围捕。吴育道：若聚众千人在境，吾人岂能不知。这不过是乡民搞佛事敛财之类，只需一名差役去办即可。于是款留使者，每日宴请，一面派差役将被指名的10名“人犯”械送京城，审问结果，正如吴育所料，无罪释放，而造谣诬告之人则被治罪。之后，吴育又以资政殿学士知河南府，再徙知陕州，因上疏论刑狱问题，升授礼部侍郎、知永兴军。不久，再次被召入朝，为翰林侍读学士。因病，请求给予就近的郡职。仁宗对朝臣说：吴育刚正可用，只是嫉恶太过。命其出知汝州，又遣使慰问，赐药。吴育病未治愈，请求给个散官，不居实职，因授予集贤殿学士、判西京留守司。当时，御史张尧佐知河阳郡，狱讼积压，稽延不决。民众多向吴育呈诉，吴往往在状纸末端批注意见。张尧佐只得立即照办。仁宗再召回吴育，授判尚书省。谏官刘元瑜诬奏吴育在河南时曾贷钱于民间，长期取息。因除授宣徽院使、鄜延路经略安抚使。时庞籍经略河东，与西夏人争相在麟州筑栅建城。吴育认为，不先行谈判立约便急于筑城，必将成为边衅后患。便指示庞籍上奏，但朝廷不答复。不久，西夏果然大举侵边，杀宋方骁将郭恩，太原一线将佐获罪罢官。这时，吴育心病复发，力辞守边重任。朝廷乃授以资政殿大学士、尚书左丞，知河中府。后又徙知河南府。 　　嘉祐三年(1058年)，吴育病卒，赠吏部尚书，谥正肃。吴育擅诗文，曾与宋庠酬唱于西台，作诗至数百篇，有文集50卷。欧阳修赞赏吴育的文章长于议论。 另外转载一段《蔡襄集》里的讨论： 尚书礼部侍郎充集贤院学士吴育可复资政殿学士兼翰林侍读学士知陕州制 敕：近侍之臣，尝更二府，以参国论，有辅于时者，朕每念之不忘于心。具官某，文业深厚，显于当世，才劭端敏，贰于几政。进谋献道，蔚为巖庙之器；宣仁流化，屡更屏翰之职。向者甫毕家难，俾处经筵，庶乎咨询，日闻谠议。遽形剡奏，愿就宴闲。遂兼丽正之名，仍莅宪台之重。悉还旧秩，分治要藩。抑予尔思，勿惮烦于事任。 -------《蔡襄集》228页 吴育的篆书书法 吴育写的诗文， 中国诗词楹联网总共收录了7篇 ，这是其中两个： 次韵奉和给事中（宋·吴育） 七言律诗　押真韵 律上阳和虽始煦，樽前人意已生春。 濠梁且欲观鱼乐，淮郡何能致鹿驯。 为访心朋独纵棹，况逢时隽与均茵。 别车岂必辞沉醉，更有高阳倒载人。 送梵才上人归天台（宋·吴育） 七言律诗　押微韵 几年瓶钵帝城栖，看尽尘劳息尽机。 诗妙偶因余力到，名高却与本心违。 云深路入千山去，岁晚身携一锡归。 林下应逢旧猿鹤，得无惊见紫檀衣。 吴充 吴充为人低调沉稳，似乎是典型的当官的料，传闻长相也不敢恭维。他是王安石和欧阳修的儿女亲家。虽然他是王安石的亲家，但却反对变法，在王安石下台后，接任宰相，把司马光等人都请回来了，等于是把变法的成果毁于一旦，一夜回到解放前了。他主张缓慢变革，不支持王安石的激烈变法。我这里说的很概括，有一棒子打死的嫌疑，在家乡的浦城电视台，播放过一个节目，作了详细的分析，似乎吴充又是有一些道理的，把王安石不合理的一些变法内容修正了。这里需要仔细考证，方能评判功过是非。 转载《宋史 吴充传》 吴充，字冲卿，建州浦城人。未冠举进士，与兄育、京、方皆高第。调谷熟主簿，入为国子监直讲、吴王宫教授。等辈多与宗室狎，充齿最少，独以严见惮，相率设席受经。充作《六箴》以献，曰视，曰听，曰好，曰学，曰进德，曰崇俭。仁宗命缮写赐皇族，英宗在藩邸，书之坐右。 　　除集贤校理、判吏部南曹。选人胡宗尧者，翰林学士宿之子，坐小累，不得改京官。判铨欧阳修为之请，仇家谮修以为党宿，诏出修同州。充言：“修以忠直擢侍从，不宜用谗逐。若以为私，则臣愿与修同贬。”于是修复留，而充改知太常礼院。张贵妃薨，治丧越式，判寺王洙命吏以印纸行文书，不令同僚知。充移开封治吏罪，忤执政意，出知高邮军。还为群牧判官、开封府推官，历知陕州，京西、淮南、河东转运使。 　　英宗立，数问充所在，会入觐，语其为吴王宫教授时事，嘉劳之。寻权盐铁副使。熙宁元年，知制诰。神宗谕以任用意，曰：“先帝知卿久矣。遂同知谏院。言：“士大夫亲没，或蒿殡数十年，伤败风化，宜限期使葬。”诏着为令。河北水灾、地震，为安抚使。使还，王安石参知政事，充子安持，其婿也，引嫌解谏职，知审刑院，权三司使，为翰林学士。三年，拜枢密副使。王韶取洮州，蕃酋木征遁去，充请招还故地，縻以爵秩，使自领所部，永为外臣，无庸列置郡县，殚财屈力。时方以开拓付韶，充言不用。 　　八年，进检校太傅、枢密使。充虽与安石连姻，而心不善其所为，数为帝言政事不便。帝察其中立无与，欲相之，安石去，遂代为同中书门下平章事、监修国史。充欲有所变革，乞召还司马光、吕公着、韩维、苏颂，乃荐孙觉、李常、程颢等数十人。光亦以充可告语，与之书曰：“自新法之行，中外汹汹。民困于烦苛，迫于诛敛，愁怨流离，转死沟壑。日夜引领，冀朝廷觉悟，一变敝法，几年于兹矣。今日救天下之急，苟不罢青苗、免役、保甲、市易，息征伐之谋，而欲求成效，犹恶汤之沸，而益薪鼓橐也。欲去此五者，必先别利害，以悟人主之心。欲悟人主之心，必先开言路。今病虽已深，犹未至膏肓，失今不治，遂为痼疾矣。”充不能用。 　　王珪与充并相，忌充，阴掣其肘。而充素恶蔡确，确治相州狱，捕安持及亲戚、官属考治，欲钩致充语，帝独明其亡他。及确预政，充与议变法于前，数为所诎。安南师出无功，知谏院张璪又谓充与郭逵书，止其进兵，复置狱。充既数遭同列困毁，素病瘤，积忧畏，疾益侵。元丰三年三月，舆归第，罢为观文殿大学士、西太一宫使。逾月，卒，年六十。赠司空兼侍中，谥曰正宪。 　　充内行修饬，事兄甚谨。为相务安静。性沉密，对家人语，未尝及国家事，所言于上，人莫知者。将终，戒妻子勿以私事干朝廷，帝益悲之。世谓充心正而力不足，讥其知不可而弗能勇退也。子安诗、安持。安诗在元佑时为谏官、起居郎。安持为都水使者，迁工部侍郎，终天章阁待制。安诗子储、安持子侔，官皆员外郎，坐与妖人张怀素通谋，诛死。 有人把吴充传翻译成了白话文 ： 吴充，字冲卿，建州人（州衙在今建瓯市）。在未冠之年就考中进士。其兄吴育、吴京、吴方也都为进士，长兄吴育为宋仁宗庆历年间的枢密副使（副宰相）。吴充最初是调到谷熟担任掌管文书印信的学官，入朝后，在国子监担任白话讲解经书的学官，后来又任吴王宫讲解学官。其同事多半与皇室宗亲套近乎，吴充年纪最小，却特别认真严谨。他和各位一同设席授经。吴充作《六箴》上呈，其篇名为视、听、好、学、进德、崇俭。仁宗皇帝命人缮写送给皇室成员，英宗也在未即位时将其抄写作为王府的座右铭。 　　吴充任集贤校理、判吏部南曹期间，有位候补官叫胡宗尧的，是翰林学士名宿的儿子，受同族犯罪的牵连，不能转为京官，时任判铨官的欧阳修为他求情；欧阳修的仇家便诬告欧阳修是同党，皇帝下诏要逐放欧阳修到同州；吴充说：“修因为直言保荐下属，不应该因受谗言而遭逐；倘若说这是循私，那么我愿与欧阳修一同贬官。”于是欧阳修得以留任，而吴充改任太常礼官。张贵妃死了，治丧之礼超过规格，判寺王洙瞒着同僚，交代属下以印行纸发行文书，吴充知道后，将此事移送开封府按吏规治罪，由此触犯了当朝的权贵，被放逐，出任高邮军管制。以后回来，做过群牧判官、开封府推官，又历任陕州知府和京西、淮南、河东转运使。 　　英宗即位后，多次询问吴充在何处，命人通知他入朝面圣。皇帝与他谈起在吴王宫做学官时的事，对他授课的认真和辛劳，很是赞赏。不久派他做了盐铁副使的官。熙宁元年（1068），宋神宗嗣位，吴充被派任制诰之官。神宗口喻对他任用的意愿，说：“先帝知道你的为人已久了”。于是任他为谏院主官；又对吴充说：“士大夫亲人死亡，有的数十年未葬，是伤害风化的事，应限期敦促安葬。”并让吴充起草诏书，行文各处，执行此命。河北水灾、地震时，吴充被委派为安抚使。安抚使任务结束回来后的期间，王安石主持政事。吴充的儿子吴安持，是王安石的女婿，吴充便避嫌解除谏官职务，主持审刑院，权管三司使，当上翰林学士。熙宁三年（1070）吴充被拜为枢密副使（副宰相）。王韶掠取洮州，异族首领木征逃走，吴充请求招还故地，以官职笼络，让他仍自带部下，永远做外臣，无需另设州县，花费财力。当时朝廷主张用武力征服王韶，吴充的意见未被采用。 　　熙宁八年（1075），吴充升为检校太傅、枢密使（权同宰相，主掌军务）。吴充与王安石虽为亲家，但他不喜欢王安石的所作所为，时常感到在皇帝面前评议王安石变法推行新政很是不便。皇帝察觉到吴充中立的政治立场，想任他为相。王安石罢相后，吴充取代了王安石，当任同中书名下平章事（宰相，主掌政务），并监修国史。 　　吴充想对国家有所变革，请求召还司马光、吕公著、韩维、苏颂，又推荐孙觉、李常、程颢等数十人。司马光也知道可与吴充说知心话，就写信给他说：“自行新法以来，朝野内外意见纷纷。百姓困于烦苛，迫于诛杀和税敛，愁怨流离，逃荒死于沟壑。他们日夜盼望朝廷觉悟，改变弊政，不能长年如此，这是当今救天下之急事，假如不罢去青苗、徭役、保甲、市易，不停止战争和内乱，要有成效，就象沸汤火滚，灶膛加柴。要去此五害，则要先行识别利害，以觉悟人主之心；而要觉悟人主之心，必先广开言路。现在病虽已深，但还不到脑坏血竭，如再延期，就无药可治了”吴充对这些建议未予采纳。 　　王珪与吴充同为宰相，却妒忌吴充并暗地捣鬼。吴充平时就讨厌蔡确，蔡确管治相州狱，在王珪的暗使下，拘捕了吴充的儿子吴安持及亲属，并想通过官属考治，从中设圈套诱捉吴充的言行漏洞，而皇帝也很清楚蔡确的用意。后来蔡确参与朝政，吴充前去与他谈议变法，总是被其曲解，吴充倍感委屈。 　　安南出兵讨伐无功，知谏院张璪又说是吴充与郭逵书阻止他进兵，吴充又被送入狱。吴充这样数次遭同僚困扰和毁坏声誉，久病致瘤，累积忧愁和抑惧，病愈重。元丰三年（1080）三月，扶持回家，罢相位为观文殿大学士、西太一宫使。一月后死亡，年仅六十岁。死后赠他为司空侍中，其后又敕为正宪（宰相）。 　　吴充内行修身，善待其兄，为相处事安稳冷静。他性格沉着，心思慎密，对家人说话不谈及国事，对同僚所说朝上事务涉及皇上，从不透漏。临死时，他告诫家人不要以私事烦扰朝廷，皇帝知道他的这种品行后更加悲伤。社会各界也知道他心术正直但力量不足，叹他知道怎么做却不可为，又不能急流勇退。 　　吴充有两个儿子，名叫安诗和安持。安诗在元祐年间（宋哲宗已即位，公元1086－1094）做谏官、起居郎。安持做都水使者，后升为工部侍郎，最后当上天章阁待制。安诗的儿子吴储和安持的儿子吴侔，官职均为员外郎，被连坐罪定为与妖人张怀素通谋，处以死刑。 王安石写给吴充的诗： 酬冲卿见别 【王安石】 同官同齿复同科，朋友婚姻分最多。 两地尘沙今龃龉，二年风月共婆娑。 朝伦孰与君材似，使指将如我病何。 升黜会应从此异，愿偷闲暇数经过。 吴家与王安石家有很深的关联，文献 【2】 中做了记述： 王安石之女嫁与吴充之子吴安持 。吴家是 福建蒲（浦）城著名的官僚世家。吴充之父 吴侍问官至光禄卿，以札部侍郎致仕 。吴充本人“未冠 ，举进 士 ，与兄 (吴 )育 、京 、方 皆高第” (《吴育传))，兄弟四人同为进士 。 吴氏兄弟名闻天下 (《资政殿大学土尚书左承赠吏部尚书正肃吴盐墓志铭》)．四人当中，吴育 吴充尤为著名。吴育“天圣中札部试为第一”，后官至参知政事 ，为一代名臣。正是在吴育主持科举考试那一年 ，王安石得 中进 士：吴充为吴育之 兄 ．官至枢密使 ，王安石 变法 时 ，吴 充升任 宰相 吴 育 、吴充 并 为高官 ，当时有政坛 “二吴 之称 。王安石 与吴充 是 同科 进 士，又长期共事 ，所 以对这 门亲事 也比较满 意 ，有“同官 同齿复同科，朋友婚蜊分最多”的诗句 作　者：(清)吴锡龄纂修 堂　号：延陵堂 先　祖：始迁祖: 吴崇国 居　地：福建吴氏家谱 浦城吴氏家谱 版　本：清道光7年(1827), 木活字本 摘　要：始迁祖崇国，南宋时自淮上迁居闽之浦城。是谱载谱序、像赞、世表等。 附一个热心网友考证的唐朝祖宗的资料： 第四十五世兢公 唐太史 3.doc ------------后记，2013/8/6 中国吴氏通书载的：江西分宜万溪吴氏，其先祖吴常在宣州做幕僚，后迁宣州，传到通玄，坐贬泉州，其子睿（国英）出任蒲城县尉，遂为浦城吴氏始祖。 ------------ 附录，2013/12/13 福建浦城秀里吴氏 历代行辈为： 天临奎壁星辰朗照，云覆蓬莱雨露恩深；善宁康泰福寿荣华，乾坤广大日月光辉；宗开景运乃启祥瑞，贻谋诗礼绍继承昌。 世系生派为： 钟灵毓秀岳降嵩山，其裘弓治缵緖声扬；祖勋显耀信义长存，芳微源运德讳联承；豪杰蒸茂缙绅满朝，克念作圣维期象贤。 《呉氏统一字辈谱》 《中国呉氏通书》 呉健琴 主编 泰让文传宗，雍敦维景崇。开其百世继，务本千家从。 章嗣国斯永，寿承名始雄。季贤其见博，友善观光中。 至德启公同，海东表大风。高祖树典范，远孙锦程通。 棠棣真毓秀，兰桂胜劲松。俊杰英豪汉，安邦智谋勇。 好学期上进，览月步九重。历代人才济，富贵久兴隆。 注 1 ：本统一字辈谱前 50 代录自《无锡统谱》，后 50 代由江西 兴国四中呉声伟宗亲拟定，个别字有删改。 2 ：在统一字辈谱中，太伯 101 世是“泰”字辈，下类推。 转录于《中国呉氏通书》 p183 宜黄棠阴呉耀彬 二 00 五年五月二十六日
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[转载]技术落后、广告为王、家族企业是中国制药通病；皮鞋中有更可怕的
wya 2012-4-23 09:36
http://view.news.qq.com/zt2012/xiuzheng/index.htm?pgv_ref=aio 修正“降糖胶囊”：或可致死的“良心药” 修正“斯达舒”：模糊真实疗效、可能延误治疗的“放心药” 修正“布洛芬片”：药效不佳的“管用的药” 拳头产品技术含量低 企业盈利依赖广告投入与庞大销售团队 药企常见的毛病几乎都具备 修正不过是中国制药行业的缩影 至于“技术落后”、“广告为王”、“家族企业”等等通病，更是中国制药行业的常态。 皮鞋下脚料 隐藏更可怕的秘密 http://blog.qq.com/qzone/6956208/1335110515.htm 其实，欧盟检测我们出口的皮鞋，检测六价铬只是其中之一，更重要的是检测其中的“偶氮”和“酚类化合物”。三个指标，其中一个不合格，则整体不合格。 我国对鞋类的强制性标准。其中，对铬没有要求，但是对24种致癌芳香胺以及含氯酚规定还是很严。 　　 对于我们日常生活必需用品，得学会自己保护自己。科学是这样说的：偶氮染料按分子中所含偶氮基数目，可分为单偶氮、双偶氮、三偶氮和多偶氮染料。随着偶氮基数目的增加，染料的颜色加深。 　　因此，你的衣服裤子，花花绿绿，虽然好看，但如果它是用禁用偶氮染料染成，你得千万小心了。当然，对于纺织类印染规定的禁止，相信国家有关部门一定在监管控制。 　 　尽管如此，还是得给你一个业内人士转述的忠告：生活中，新买的衣服裤子包括内衣，最好是先煮几小时，再用。尤其孩子的衣物。如果一煮就掉色，这衣物的过敏性一定通不过测试的。此外，颜色越浅，味道越淡，相对安全。 比较纠结的是红色。红色是一切颜色的基本色，得靠它调制五颜六色。但纯红色染料，进口的，环保，贼贵，国产的，不敢评价。所以，面对鲜红衣服裤子鞋子内衣，建议谨慎。 　　至于皮鞋以及其他皮革和制品嘛，都染过色的，不可能买来煮过再用，因此，只能建议尽量买大企业生产的品牌货。 地摊货，吼货，乃至批发市场的货，最好别碰。便宜无好货。你懂的。 　　 　　至于柔制、染色后做皮鞋剩下的边角余料，炼明胶，绝对只能用于工业。因为这些垃圾皮料所含的偶氮、酚类化合物、六价铬，要去除，不仅工艺难，而且成本高。
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在网上看到关于我舅姥爷的一段事迹
热度 12 cutefay 2012-2-3 18:28
春节回家，我问了我爷爷我家上面几辈的家谱的事情，爷爷也跟我说起了我奶奶的几个哥哥（我叫他们是舅姥爷）。我这才知道，我那个当过贺龙的秘书的舅姥爷在参加革命期间化名为丁昆。于是在网上搜索了一下这个名字，在一个叫做牟闵的人的回忆录《难忘的昨天》中，找到了一段关于我舅姥爷的描述，没想到还是很凄惨的： 1974 年 7 月，他（指牟闵）又请假去青岛，看望了因受他的株连而被迫害的母亲和大姐，看望了还处在厄运中的老战友丁昆。 丁昆和他是同去延安的战友，曾在陕甘宁晋绥联防军司令部当过副官、参谋、秘书。日本投降后回到了山东，先后当过我烟台市长姚仲明和山东省政府副主席马保三等人的秘书。全国解放后，任青岛市人民政府秘书处主任。但是由于当时的宗派主义作祟，进了城的原滨海地区干部认为他是胶东人，排斥他；而上了台的原胶东地 区干部，又认为他是从延安回来的，不是胶东地方的 “嫡系” 而不信任他，他成了地方主义派性斗争夹缝中的牺牲者。从五十年代初期即被以 “ 莫须有”的罪名整他，连他的贫农家庭出身的妻子，也被反诬为 “ 阶级异己分子”而开除出党。 “ 文化大革命”中，丁昆更被诬为“贺龙黑帮”，甚至说他是“上了台湾而不是上了延安” …… 如此等等，真是荒谬绝伦，连其子女都被株连、受诬陷，或被 “ 劳 动教养”，或下放农村。牟闵十分同情他的不幸遭遇和凄凉景况，要他一道去北京找老战友帮忙，向党中央申诉。他们从青岛经天津到北京，先后会见了叶滕、乘 风、苑爱农、刘光、王传吉、徐向国、吕放、王佐川等一道去延安的老战友，同志们纷纷伸出友谊之手，有的在经济上给他以接济，有的在申诉中给他以帮助。后来他病了，也多亏了乘风等老战友为他联系在空军总医院做手术、治疗。 1978 年，丁昆终于得到了平反，可是多年的政治迫害和生活的窘困，使他的身心受到严重损害，先是患心肌梗塞，后来得了骨癌，虽然锯去了一条腿，但仍未能挽救其生命，不幸于 1982 年 12 月 30 日 逝世。
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延安随想：奶奶家族的一些事情
热度 4 cutefay 2011-10-11 23:49
来到延安，见到了宝塔山、杨家岭和枣园故居，导游说，现在很多老年人来到延安之后很激动，因为他们年轻的时候，能够到延安去，是人们向往的事情。在杨家岭窑洞参观的时候，我想起了我舅姥爷的事情。 我的一位舅姥爷，也就是我奶奶的一位哥哥，我爸爸的一位舅舅，早年参加红军，曾经是贺龙的秘书，跟随贺龙走南闯北很多年，他曾跟随贺龙在延安住了很长时间。由于他搞革命工作，为了保护家人，不能以真名干革命，就将姓改成丁，名字也改了。后来解放了，他还一直没有改回本来的姓，子女还都一直跟着姓丁。 当年舅姥爷干革命工作有很多故事，这个我奶奶最清楚，可惜我奶奶已经去世了，而她在世的时候，她的子女们都对这些不感兴趣，也没有细问她，所以，现在我们家对我这位舅姥爷的事情了解不多。后来我一位姑妈与我这位舅姥爷的女儿见面，从他女儿那里听来很多事情。我想如果我有机会见到我舅姥爷的女儿（我的远方姑姑），那么我一定会多问她一些我舅姥爷的事情，写下来，留作回忆。很多事情，如果没有文字的记载，很容易被人忘却。这也让我想到，我现在写这么多博客，等到我老去以后，留下这么多文字，也算是留给子孙后代的回忆吧！ 我舅姥爷晚年一直在青岛生活，他还经常让我奶奶去他家里住一段时间。文革期间，贺龙遭到江青的迫害，我舅姥爷也遭受到江青的迫害，据他女儿说，当年我舅姥爷私下里这样说江青：“一个戏子怎么能当一国之母呢？”后来这话传到江青耳中，就对我舅姥爷报复。后来我舅姥爷因为受气，得了癌症，后来去世了。 我舅姥爷的子女们也都挺厉害的，我小时候，我舅姥爷的女儿给我奶奶写信，我还拿着那封信看了看，上面还写着她丈夫将作为中国第一批去南极考察的科研人员去南极。当时的我看了之后觉得他们真是很厉害。 我奶奶一共有三个哥哥，除了这位哥哥之外，其他两位哥哥年轻时也都参军了。我奶奶是一个女强人性格的人，她当年也特别希望能够参军，当时她的妈妈死活不让她参军，于是，我奶奶就在家乡这边嫁个我爷爷了。我奶奶家当时是富农，我爷爷家是地主家庭，两个人也没有什么谈恋爱的过程，就是当年那种门当户对父母之辞媒妁之言的婚姻。爷爷是一个老实的农民，脾气和心态特别好，我奶奶嫁给我爷爷也是一种幸福，不过日子被我爷爷越过越穷，文革时候，我爷爷家只能算是中农了，所以就没有挨批斗，这也算是一种幸运吧！奶奶是一个很有才华的女子，她当年读过一些书，也会自己作诗，她的手很巧，画画、剪纸、做小工艺品都是很好的。我小的时候，也喜欢画画、手工做一些小工艺品，当时我姑姑们就说我这点很像我奶奶。其实，我觉得我的其他很多性格也很像我奶奶，例如，好强、做事经常说风就是雨等。 奶奶另外两个参军的哥哥，最后一个定居在福州，另外一个定居在江西，奶奶也都曾经去他们那边住过一段时间。当时奶奶的三个哥哥都很疼爱他们的这个妹妹。 我从未见过奶奶的哥哥这边的亲戚们，后来我去年有一次出差去福州，我爸爸让我联系一下我在福州的伯伯们（我爸爸的表哥），我见到了我三伯伯（在福州的舅姥爷的三儿子”，我第一眼见到他的时候，觉得他长得很像我爸爸，因为我爸爸长得像我奶奶，而我这位伯伯也长得像我奶奶。我到了三伯伯家里，我三伯母见到了我，她立刻从电脑里找出我舅姥爷少年时的照片——一张穿着长袍，竖着短发，有种书生气质的照片，她说，她见到我之后，觉得我跟我舅姥爷年轻的时候的气质真像。我仔细看了看，我跟他年轻时候不仅长相有些相似，就是照片里透露出来的那种不服输的气质也是很相似的。这让我感慨道：遗传的力量真伟大，都隔了这么远的亲戚，还能够有如此相像。
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父亲节--父爱如山
yangyingguo 2011-6-18 10:24
父亲节是一年中特别感谢 父亲 的 节日 ，源自 美国 ，约始于二十世纪初。每个国家的父亲节日期都不尽相同，也有各种的 庆祝 方式，大部分都与赠送 礼物 、家族聚餐或活动有关。世界上有52个国家和地区是在每年6月的第三个 星期日 庆祝父亲节。 “父亲节”在各个 国家 和地区的日期表： 　　 父爱如山 2月13日： 俄罗斯 　　3月17日： 比利时 、 意大利 、 葡萄牙 、 西班牙 (圣约瑟日) 　　5月7日： 韩国 (双亲节) 　　5月31日： 德国 　　6月4日： 丹麦 　　6月第一个星期日： 立陶宛 　　6月第二个星期日： 奥地利 、比利时 　　6月第三个星期日： 中国 、 新加坡 、 阿根廷 、 加拿大 、 智利 、 哥伦比亚 、 哥斯达黎加 、 古巴 、 厄瓜多尔 、 法国 、 印度 、 爱尔兰 、 日本 、 马来西亚 、 马耳他 、 墨西哥 、 荷兰 、 巴基斯坦 、 巴拿马 、 秘鲁 、 菲律宾 、 斯洛伐克 、 南非 、 瑞士 、 土耳其 、 英国 、 美国 、 委内瑞拉 、 津巴布韦 、 　　6月20日： 保加利亚 　　6月23日： 尼加拉瓜 、 波兰 　　7月最后一个星期日： 多米尼加共和国 　　8月8日：中国 台湾 　　8月第二个星期日： 巴西 　　9月第一个星期日： 新西兰 、 澳大利亚 　　11月第二个星期日： 爱沙尼亚 、 芬兰 、 挪威 、 瑞典 　　12月5日： 泰国 （ 普密蓬·阿杜德 国王的生日） 　　我国官方没有设立正式的父亲节。 我国内地习惯上使用6月第三个星期日当做父亲节 ；中国台湾父亲节是8月8日。中国台湾的父亲节订于每年的八月八日，又称为“八八节”。这是因为“八八”和爸爸相近，而且“八八”两字连缀起来，又好象一个 “父”字，所以父亲节特别被定于八月八日。
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zhangjinami 2011-5-18 07:06
信号转导子和转录激活子3（Signal Transducer and Activator of Transcription 3 ，STAT3）是一种存在于细胞浆与酪氨酸磷酸化信号通道偶联的双功能蛋白，是STATs七个家族成员之一。多种肿瘤细胞中STAT3均有异常高表达，STAT3过度激活导致细胞的异常增殖和凋亡障碍，促进肿瘤的形成、发展。STAT3信号通道可能成为肿瘤基因治疗的一个新的作用靶位。针对STAT3的阻断治疗的研究成为近年研究的热点，本文试就此作一综述。 1．STAT3简介 1．1．STAT3结构 有关于STAT3结构及各部位相应的功能有国外文献详细介绍 。其中SH2区是STATs结构中最保守的部分。通过识别已激活受体特定的SH2结构域向受体集聚；激活JAK家族；参与STATs同源或异源二聚体的形成，在信号转导中起重要功能。与二聚体形成有关的705位关键酪氨酸即位于SH2区附近 。STAT3羧基端转录激活区参与转录复合物的形成，其最大转录活性的发挥受727位丝氨酸磷酸化水平的调节 。 1．2．STAT3蛋白功能 STAT3最初是作为一种急性期反应因子被发现，由IL-6激活。STAT3在多种组织中都有表达。STAT3基因缺陷小鼠在胚胎早期即会发生死亡,STAT3缺陷的T细胞失去了IL-6诱导的增殖反应；STAT3无效的乳腺细胞周期性更新的程序化死亡明显延迟；鼠缺乏STAT3的肝实质细胞其IL-6诱导急性期反应基因的能力缺失 。表明STAT3参与了正常细胞的存活、增殖、凋亡等重要活动。 细胞因子等配体与细胞表面相应的受体结合后，诱发了受体的集聚和二聚化。缺乏内在酪氨酸激酶活性的受体如IL-6家族受体等聚集胞浆内的Janus激酶（JAK）家族成员，使其发生自身磷酸化而激活，继而磷酸化受体胞浆区的酪氨酸残基，使受体的构象发生改变，共同形成STAT3识别的SH2结构域，招募胞浆中相应的STATs成员与之结合。在JAK激酶的作用下，结合的STAT3单体705位酪氨酸发生磷酸化并通过SH2区的相互作用而形成同源或异源的二聚体。激活的二聚体接着从受体上解离并转入细胞核内，识别并结合到靶基因DNA特异的反应元件，诱导了抗凋亡基因Bcl-xL、Mcl-l和细胞周期控制基因c-Myc、cyclins D1和VEGF等基因表达 。 具有内在酪氨酸激酶（TK）活性的生长因子受体，如表皮生长因子受体(EGFR)、血小板源性生长因子受体（PDGFR）等可直接磷酸化STAT3蛋白。Src激酶和Ab1及其它如v-ras、Lck等癌蛋白等其他的TK也能直接磷酸化STAT3蛋白 。STATs成员完成特定的信号传递后，被一种未知的酪氨酸磷酸酶去磷酸化，并重新回到细胞质中 。 2．STAT3异常激活与肿瘤 正常信号转导中STATs的激活快速而短暂。STATs持续性激活与细胞的恶性转化进程密切相关 。STAT3是EGFR、IL-6/JAK、Src等多个致癌性酪氨酸激酶信号通道的汇聚的焦点，在多种肿瘤细胞和组织中都有激活，如乳腺癌、卵巢癌、头颈部鳞状细胞癌、前列腺癌、恶性黑色素瘤、多发性骨髓瘤、淋巴瘤、脑瘤、非小细胞性肺癌和各种白血病等 - 。 STAT3激活后诱导某些与细胞增殖、分化、生存、凋亡密切相关的关键基因的异常高表达，通过各种途径促进细胞增殖、恶性转化、阻碍细胞凋亡，表现出致癌的作用。组成性激活的STAT3不需要酪氨酸磷酸化而能够使成纤维细胞发生转化 。而显性负STAT3的表达则可以终止急性髓细胞性白血病以及胃肠基质细胞肿瘤的转化 。JAK2磷酸化抑制剂AG490能够抑制卵巢癌细胞中的STAT3激活，进而抑制肿瘤的生长 。前列腺癌细胞株中STAT3被激活，反义STAT3能够诱发癌细胞凋亡 。由于持续性激活的STAT3能够促使培养细胞发生恶性转化并能在裸鼠中形成肿瘤，STAT3已被认为是一种癌基因 。 3．STAT3阻断治疗及阻断机制 尽管STAT3参与正常细胞因子信号的调节，但是在越来越多的肿瘤细胞中发现STAT3的持续性高表达，而且有证据证实STAT3参与了肿瘤的形成，表明STAT3有可能成为肿瘤治疗的一个新的治疗靶位。在正常鼠成纤维细胞及人口腔角化细胞、乳腺细胞中阻断STAT3信号通道并不影响细胞生长，因此，阻断STAT3途径也许不会过多损伤正常细胞的功能 。针对STAT3信号途径各个阶段不同蛋白或核酸序列可以设计不同的方式对该途径进行阻断，从而抑制肿瘤增殖，或诱导凋亡增加，治疗肿瘤。 3．1 显性负STAT3竞争性抑制 显性负STAT3是指缺失羧基端转录活性区的STAT3突变体蛋白（STAT3β）,它能够结合STAT3靶DNA反应元件，但不能促进相应基因的转录，从而与细胞中激活的STAT3竞争结合相应的反应元件，阻断STAT3的信号转导途径。 Guilian Niu在高表达STAT3的鼠黑色素瘤细胞株B16中导入含显性负STAT3的质粒载体，结果诱导了B16细胞的死亡。而在正常鼠成纤维细胞和不表达STAT3的鼠MethA瘤细胞中显性负STAT3对细胞的生长无影响。体内研究也表明显性负STAT3显著的抑制肿瘤的生长。这种抑制增值效应与肿瘤细胞的凋亡增加相关，显性负STAT3下调了抗凋亡基因Bcl-xL的表达 。在人A2058和JW黑色素瘤细胞株中，显性负STAT3也下调了Bcl-xL和Mcl-1表达，诱导细胞凋亡增加 。肿瘤细胞调亡过程中，可能有细胞旁效应的存在 。Burke WM等研究表明显性负STAT3显著的抑制了卵巢癌细胞集落形成能力 。 3．2 STAT3 decay竞争性阻断 STAT3 decoy指一段双链寡核苷酸，它与STAT3靶基因启动子反应元件中STAT3识别的特异性靶DNA序列相一致，在细胞中能够竞争性结合活化的STAT3，减少STAT3与特异性反应元件的结合，从而阻断STAT3信号途径。 Leing PL等针对c-fos启动子中STAT3反应元件，设计了15个碱基的双链STAT3 decoy，用来研究高表达STAT3的头颈部鳞状癌细胞。STAT3 decoy处理的细胞中，STAT3与放射性标记的STAT3结合元件hSIE形成hSIE-STAT3蛋白复合物的能力大大下降，而且这种能力的下降与STAT3的蛋白表达量及其磷酸化水平无关。STAT3 decoy 抑制了头颈部鳞状癌细胞的生长，但对正常口腔角化细胞却没有抑制作用。进一步研究表明STAT3 decoy下调了抗凋亡基因Bcl-xL的表达。他们认为decoy作为肿瘤分子治疗一种方法具有如下的优点：（１）作用的靶转录因子明确；（２）不需要了解靶转录因子的分子结构；（３）decoy 的合成相对比较直接。因此，STAT3 decoy可能成为高表达STAT3肿瘤的一种新的分子治疗策略 。 3．3 反义寡核苷酸阻断 反义寡核苷酸是含12-25个碱基的寡聚核苷酸，能够根据碱基配对原理结合靶mRNA，抑制特异基因的表达，进而研究特定基因生物学功能或者用于治疗相关的疾病。利用反义STAT3对前列腺癌细胞进行研究发现：STAT3转染前列腺癌细胞株DU145细胞，24小时后STAT3蛋白与DNA结合水平显著下降，总STAT3蛋白表达量大量减少，细胞有明显的生长抑制，凋亡细胞数量与对照组相比有三倍的增加 。反义STAT3处理非小细胞性肺癌细胞株A549 和H358，细胞中STAT3的DNA结合能力完全缺失，细胞发生凋亡 。表明反义STAT3可以作为针对高表达STAT3恶性肿瘤的又一分子工具。 3．4 磷酸酪氨酸肽（Phosphotyrosyl Peptides） Turkson J 等针对STAT3的SH2区设计了STAT3 SH2区结合肽，PY*LKTK，其中Y*表示磷酸化的酪氨酸。研究表明该磷酸化的短肽体外以剂量依赖的方式抑制STAT3与DNA结合能力，其同源性的三肽A*YL和PY*L也有类似作用，而非磷酸化的PYLKTK则无此能力。STAT3与短肽形成STAT3YLKTK复合物，从而减少了STAT3:STAT3二聚体激活形式。将PY*LKTK导入细胞，则抑制了细胞中STAT3的激活和转录活性。PY*LKTK也能阻断Src激酶诱导的STAT3依赖性的成纤维细胞的转化。他们的研究表明针对STAT3蛋白特殊结构设计的阻滞剂也能够阻断STAT3的信号通道。 3．5间接阻断 针对STAT3信号途径中上游酪氨酸激酶如JAK、Src、EGFR的抑制剂已经研制成功，部分已进入临床各期试验 。AG490是JAK家族激酶的选择性抑制剂。Burke WM 等利用AG490处理卵巢癌细胞株Caov3和MDAH2774，结果发现STAT3的磷酸化水平和Bcl-xL的表达水平均明显减少，STAT3与DNA特异性的结合能力也下降；细胞的增殖受到抑制，凋亡增加。同时在乳腺癌细胞株MDA-MB-468中，用AG490处理也发现相同现象。进一步对正常卵巢细胞、人皮肤成纤维细胞和正常乳腺细胞的研究表明，用AG490作用后，细胞的增殖和凋亡不受影响。AG490能够抑制何杰金氏瘤中的STAT3激活，进而抑制肿瘤的生长 。在多形性恶性胶质瘤中AG490抑制了STAT3的激活并减少了Bcl-xL, Bcl-2和Mcl-1的表达，细胞的增殖受到抑制 。因此，AG490能够显著的抑制肿瘤细胞的生长，诱导肿瘤细胞的凋亡，而对正常细胞不产生明显的毒性作用，有望成为肿瘤分子治疗的新的治疗药物。 AG490及EGFR特异性抑制剂PD158780对黑色素瘤细胞株JW和A2058中STAT3与DNA结合能力没有抑制作用，对细胞也没有明显的生长抑制作用。而另外两种能够抑制Src激酶的抑制剂PD166285 和PD180970则以剂量依赖的方式抑制了STAT3的DNA结合活性和瘤细胞的生长，并且抑制了抗凋亡基因Bcl-xL和Mcl-l的表达，增加了肿瘤细胞的凋亡。进一步研究表明在黑色素瘤细胞中STAT3的激活与Src 激酶相关，与JAK和EGFR关系不大 。因此，Src激酶抑制剂也能够用于黑色素瘤等依赖Src-STAT3途径异常激活的肿瘤治疗。 4．结语与展望 Stat 3信号通道的过度激活破坏了正常细胞的增殖、生存活动，能够诱导出某些转化细胞的特性；过表达的STAT3调节了细胞周期的调控和凋亡，表明STAT3的激活可能与致癌作用有关系，阻断STATs信号通路的也许能够预防和治疗人类肿瘤。目前针对STAT3途径的分子治疗研究已经取得了很大的进展。下一步的研究也许能找出其它STAT3调节的基因，进一步揭示STAT3在致癌中的作用，寻找阻断STAT3作用靶位治疗癌症的新的分子途径。另外，对目前各种可选择的阻断STAT3信号通道的各种方法进一步进行评价、筛选、综合，选择最优的阻断方法；将分子治疗与传统的放化疗结合进一步研究挑选出有效、低价易于实施的治疗药物和方法，也许是今后的研究方向之一。 Rho蛋白 百科名片 Rho蛋白属于小G蛋白超家族的亚家族成员，到目前为止，已发现了20多个Rho家族成员(图7—1)。根据序列的同源程度和功能，将其分为RhoA、Racl、Cdc42及缺乏GTP酶活性等四大类。 　　Rho belongs to the Ras super family of low molecular weight GTPases. Fifteen Rho proteins have already been characterized a n d divided into three sub-families; the first includes Rho （A, B, C）, the second, Rnd 1-3 a n d the third which includes Rac 1-3, RhoG, Cdc42Hs, Rho/TTF. TC10 a n d Chp （1-2）. Rho acts as a molecular switch which turns on of off various intracellular signaling pathways such as ACK, PAKs, MEKKs ROCK （3）. Rho is active when bound to GTP a n d inactive when bound to GDP （4）. It is also known to participate in many physiological activities including cell migration, adhesion, cytokinesis, proliferation, differentiation a n d apoptosis a n d to a greater extend cell transformation （5）. 　　Rho蛋白 　　Rho家族蛋白是Ras超家族中最早被克隆出来的蛋白，它们是一组相对分子质量大约为20～25kD的三磷酸鸟苷(guanosine triphosphate，GTP)结合蛋白，具有GTP酶活性，因此，习惯被称为Rho GTP酶，Rho GTP酶在细胞骨架重组调控方面起重要作用〔1〕。近年来研究发现，Rho GTP酶在多种恶性肿瘤中高表达，并和肿瘤的发生、侵袭和转移密切相关。本文主要从肿瘤细胞形态改变，细胞与胞外基质粘附以及细胞骨架重组等几个方面，对Rho GTP酶作用于肿瘤侵袭转移的分子调控机制综述如下。 　　1 Rho GTP酶 　　到目前为止，Rho GTP酶超家族已发现约20个成员，根据结构和功能不同，大致分为5个亚家族，包括：(1)Rho亚家族，包括RhoA、RhoB和RhoC，在序列上具有高度同源性，并在多种细胞中高表达，主要参与张力纤维形成和粘着斑复合体(focal adhesion complexs，FACs)组装；(2)Rac亚家族：包括Rac1、Rac2、Rac3和RhoG，促进层状伪足和胞膜皱褶形成；(3)Cdc42亚家族，包括Cdc42、TC10、TCL、Wrch1和chp/Wrch2，其中Cdc42促进丝状伪足形成：(4)Rnd亚家族：包括Rnd1、Rnd3/RhoE和Rnd2，在细胞中组成性激活表达并具有不同的组织分布，可拮抗Rho信号通路；(5)Rho BTB亚家族，包括Rho BTB1和Rho BTB2，具体功能尚不清楚。在所有Rho GTP酶超家族成员中，Cdc42、Rac1和RhoA是目前研究最多的Rho GTP酶。Rho家族各成员在氨基酸序列上有50%～55%的同源性，在靠近催化位点处都有1个能和GTP结合的功能区,与催化GTP水解密切相关。Rho GTP酶同Ras超家族的其他成员一样，羧基端通常具有共同结构域，即由半胱氨酸残基，脂族残基和其他氨基酸残基组成的末端，是翻译后修饰的位点〔2〕。Rho GTP酶的翻译后修饰与其质膜定位有关，只有经翻译后修饰的Rho GTP酶才具有活性并能与细胞膜上适宜的脂质分子结合。在异戊烯基转移酶的作用下，半胱氨酸的巯基和异戊二烯基团间共价形成硫醚键，并在内切酶的作用下水解掉末端其余3个残基，最后异戊二烯基化的半胱氨酸残基在甲基转移酶的作用下发生甲基化，完成翻译后的修饰。Rho家族蛋白同Ras超家族的所有成员一样在活性型/GTP限制型和失活型/二磷酸鸟苷(guanosine diphosphate，GDP)限制型构象之间循环。调节这个循环过程的3类重要蛋白是：(1)鸟苷酸交换因子(guaninenucleotide exchanging factors，GEFs)，催化GDP的释放和GTP的结合，活化Rho GTP酶。不同的Rho GEF在结构上都具有相同的功能域，包含1个DH(Dbl homology domain)区和1个PH(pleckstrin homologyv domain)区，前者与Rho GTP酶结合并催化其构象改变，后者通过和细胞膜上特定的脂质作用使GEF在膜上定位；(2)GTP酶活化蛋白(GTPase activating protein，GAP)，作为负向调节因子加速Rho GTP酶的水解，使Rho GTP酶由活性状态变为无活性状态；(3)GDP解离抑制因子(GDP dissociation inhibitor，GDI)，阻止GDP从Rho GTP酶上分离，抑制Rho GTP酶活性。Rho GTP酶是细胞内多条信号转导通路的关键分子，作为分子开关在胞内信号转导中发挥桥梁作用。Rho GTP酶可参与对正常细胞增殖、分化、凋亡的调节，并与肿瘤的发生和转移密切相关。实验研究发现，在多种肿瘤中可见Rho GTP酶表达异常，改变细胞内Rho GTP酶的表达水平可以直接影响肿瘤细胞侵袭和转移的过程。 　　2Rho GTP酶与肿瘤的侵袭转移 　　肿瘤细胞在基质中的运动由4个循环往复的步骤组成，即头部伪足的形成和延伸，新粘附位点的建立，胞体的收缩以及尾部的退缩，通过不断重复的4个过程向前迁移〔3〕。对这一过程精确调节的分子机制非常复杂，涉及胞内多条信号转导通路。在多条信号级连反应通路中，Rho GTP酶尤其是RhoA、Rac1和Cdc42是关键的调控因子，主要参与对细胞形态改变，细胞与基质粘附及细胞骨架重组的调控，调节肿瘤细胞的侵袭转移过程〔4〕。 　　21 细胞形态改变 伪足形成和细胞形态改变是侵袭转移的起始步骤。Rac可诱导质膜突起形成片状样的层状伪足，而Cdc42诱导指头样突起的丝状伪足形成。在高侵袭和转移性的肿瘤细胞，还可见一种侵袭伪足形成，由于与细胞外基质降解密切相关，可能成为主要的伪足结构〔5〕。层状伪足与周围基质形成粘附连接，产生细胞向前运动的锚着位点；丝状伪足有助于细胞对周围环境的适应及确定细胞迁移的方向。WiskottAldrich综合征蛋白家族(WiskottAldrich syndrome protein，WASP)是调节细胞迁移的关键分子，包括神经组织来源WASP(neural WiskottAldrich syndrome protein，NWASP)，WASP家族富含脯氨酸同源蛋白1(WASP family verprolinhomologous protein1，WAVE1)，WASP家族富含脯氨酸同源蛋白2(WASP familyverprolinhomologous protein2，WAVE2)等成员，也是Rac和Cdc42下游的重要效应子，在肿瘤细胞中高表达，Rac和Cdc42通过活化WASP家族成员诱导伪足形成和基质降解〔6〕。Lorenz等〔7〕首次使用荧光共振能量传感器区分活性状态和失活状态的NWASP构象，并模拟内源性NWASP功能发现，NWASP在迁移的肿瘤细胞头部层状伪足形成中起重要作用。细胞迁移头部高度动态性伪足结构的形成依赖肌动蛋白单体聚合和肌动蛋白纤维的延长，WASP家族不同成员通过不同的结构域与Rac和Cdc42结合而活化，而肌动蛋白相关2/3复合体(actinrelated 2/3 complexs，Arp2/3 complexs)和肌动蛋白单体通过分别结合于活化的WASP家族羧基端共同的结构域，直接调控肌动蛋白单体聚合〔8〕。Arp2/3复合体是肌动蛋白组装的核心，可将肌动蛋白单体从头合成组装为肌动蛋白丝，进而促进丝状伪足和层状伪足的形成〔9〕。Arp2/3复合体与WASP的结合是调控肌动蛋白聚合的重要因素，两者在多种肿瘤细胞中共表达，对115例肺腺癌组织切片免疫组化染色发现，78例(678%)共表达Arp2/3和WAVE2，并与病人临床生存时间负相关；多变量回归分析揭示，Arp2/3和WAVE2的共表达是肿瘤复发的独立危险因素〔10〕。并且NWASP和Arp2/3复合体也是高侵袭和转移性肿瘤细胞侵袭伪足形成的主要调节子，并可能成为肿瘤治疗的重要靶位〔11〕。肌动蛋白单体的聚合和伪足形成还依赖另一种关键调节子cofilin，cofilin可使肌动蛋白单体从肌动蛋白丝的顶端解离，诱导肌动蛋白丝从头部折断，产生新的末端。Rac和Cdc42可通过活化共同的底物p21激活激酶(p21activated kinase，PAK)，分别激活LIM(3种同源异型结构域蛋白lin11、isl1和mec3)激酶1(LIM kinase1，LIMK1)和LIM激酶2(LIM kinase2，LIMK2)，磷酸化cofilin使其失活而抑制肌动蛋白的解聚，稳定肌动蛋白细胞骨架。 　　22 细胞基质粘附 伪足形成启动细胞迁移的过程，但细胞持续的迁移需依赖细胞伪足与细胞外基质(extracellular matrix，ECM)的稳定粘附，提供细胞向前迁移的牵引支点。迁移的细胞头部与ECM的粘附和尾部与ECM的去粘附的不断交替使得细胞向前迁移，Rho GTP酶对这一过程发挥精确的调节。细胞表面的整合素受体与ECM中特异的配体结合，通过整合素聚集成簇而形成FACs，而整合素受体的胞内区与桩蛋白(paxillin)，纽蛋白(vinculin)和踝蛋白(talin)等多种肌动蛋白结合蛋白相互作用形成分子桥，并与细胞骨架相连，提供细胞迁移的锚着位点。活化的Rac可诱导肌动蛋白的聚合和层状伪足的形成，同时也能诱导新的FACs的形成，而FACs的形成又能反过来活化Rac，这一正反馈的失控可增加肿瘤细胞的侵袭能力〔11〕。Jung〔12〕发现，活化的Rac1和Cdc42，可通过激活PAKl磷酸化下游的粘着斑激酶(focal adhesion kinase，FAK)，活化的FAK作为分子支架招募胞浆中桩蛋白，纽蛋白和踝蛋白等至FACs，促进FACs的形成。p65激活激酶还可通过LIMK间接调节cofilin的活性，cofilin在活性型和失活型间的循环可调节肌动蛋白亚单位从肌动蛋白丝末端的解离和聚合，并对促进肌动蛋白纤维组装时踏车(treadmilling)现象的发生非常必要〔3〕。肿瘤细胞侵袭和转移与ECM的降解密切相关，Rho GTP酶可直接或间接调节下游效应子促进ECM的降解。对人乳腺癌细胞株MDAMB435的研究发现，Rac1和Cdc42可通过间接活化LIMKl上调丝氨酸蛋白酶尿激酶型纤溶酶原激活剂(urokinase type plasminogen activator，uPA)系统，增加uPA启动子活性，诱导uPA和uPA受体mRNA和蛋白表达及uPA的分泌，降解ECM胶原等成分，有助于细胞的侵袭转移〔13〕。 　　23 细胞骨架重组 侵袭和转移的肿瘤细胞的持续运动需依靠张力纤维收缩和肌动蛋白丝的延长提供动力，Rho GTP酶可通过调节细胞骨架的重组，为细胞迁移提供动力。张力纤维是真核细胞中一种稳定的、平行排列的微丝结构，由肌动蛋白、肌球蛋白、原肌球蛋白等组成，肌动肌球蛋白相对运动产生的收缩力是细胞迁移动力的主要来源。Rho及其下游的Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶(Rho associated coiledcoil forming protein kinase，ROCK)可提升肌球蛋白轻链(myosin light chain，MLC)的磷酸化水平，增加肌动-肌球蛋白的收缩力促使细胞在ECM中的迁移。ROCK是Rho下游的重要效应分子，包括Rho激酶和p160ROCK 2个成员。活化的ROCK通过2条通路提升MLC的磷酸化水平，一方面ROCK磷酸化其底物肌球蛋白轻链磷酸酶(myosin light chain phosphatase，MLCP)的肌球蛋白结合亚单位(myosinbinding subunit，MBS)而抑制MLCP的磷酸酶活性，减少MLC磷酸基团的水解；另一方面，ROCK可直接磷酸化MLC，增加MLC的磷酸化水平，从而增加与肌动蛋白丝交联产生的收缩力。抑制Rho/Rock通路能抑制肿瘤细胞张力纤维的收缩和细胞侵袭，显性激活(dominant active)的p160ROCK的质粒转染的人卵巢癌细胞具有更强的侵袭和迁移能力，而用p160ROCK的反义寡核苷酸处理的癌细胞侵袭和迁移能力可显著减弱〔4〕。Rho还可作用于下游另一重要效应分子mDia(Mammalian Diaphanousrelated protein)蛋白，活化的mDia蛋白可将肌动蛋白单体参入到肌动蛋白丝的末端，并阻止成帽蛋白的结合，诱导肌动蛋白丝的延长，有助于细胞迁移〔15〕。 　　3 Rho GTP酶在肿瘤侵袭转移诊断和治疗中的意义 　　由于Rho GTP酶在许多恶性肿瘤中高表达，因此，Rho GTP酶可能成为肿瘤转移的临床诊断指标。对53例胃癌病人和7名胃肿瘤细胞株的Rho超家族7名主要成员RhoA、RhoB、RhoC、Rac1、Rac2、Rac3和Cdc42mRNA表达水平的检测发现，RhoA、Rac1和Cdc42在胃癌组织切片中的平均表达水平显著高于癌旁组织切片，RhoA的表达水平与肿瘤分期显著正相关并和组织分化程度负相关，RhoA和Rac1在7种胃肿瘤细胞株中的mRNA表达水平，总蛋白量及活性都显著高于正常胃粘膜上皮细胞株〔16〕。RhoC在许多恶性肿瘤中高表达，特别是在转移性肿瘤中表达异常增高〔17〕。在原发胃癌细胞中RhoC的表达显著高于正常胃上皮细胞，在有淋巴结转移的原发胃癌中RhoC的表达显著高于没有淋巴结转移的原发癌，在有多个淋巴结转移的原发胃癌中RhoC的表达也显著高于较少淋巴结转移的胃癌细胞，穿过浆膜的胃癌细胞比在胃壁中的胃癌细胞具有更高的RhoC表达，表明RhoC的过表达与肿瘤细胞的高度浸润相关，提示RhoC可作为胃癌病人临床预后的重要指标。鉴于Rho GTP酶与肿瘤转移的相关性，使其可能成为转移性肿瘤临床转移及预后分析的重要指标。由于Rho GTP酶与肿瘤侵袭转移密切相关，Rho GTP酶及其下游靶分子可能成为抑制肿瘤转移的重要靶位。特异性的ROCK抑制剂Wf536可在体内抑制小鼠Lewis肺癌转移及肿瘤细胞诱导的新生毛细血管生成，并在体外抑制肿瘤细胞在基质胶上的侵袭和迁移〔18〕。由于Rho GTP酶翻译后羧基端的修饰对于其正确的膜定位和活化非常重要，因此多种异戊烯基转移酶抑制剂如Zarnestra，Sarasar，L778等〔2〕，通过阻断Rho GTP酶C端翻译后修饰位点的蛋白质法呢基化，已被证实在肿瘤治疗中有较好疗效，而且针对某一种Rho GTP酶(如RhoA、RhoB、Rac1或Cdc42)的特异性异戊烯基转移酶抑制剂将具有更好的临床治疗效果〔19〕。由于针对Rho GTP酶进行的肿瘤治疗能够减少传统抗癌药物的副作用，因此,Rho GTP酶已成为肿瘤药物开发的新靶位，对于肿瘤的临床治疗将具有良好的应用前景。
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认知神经心理学研究国际文献分析报告 1974 - 2011
热度 3 xupeiyang 2011-5-16 16:39
认知神经心理学(Cognitive Neuropsychology)是近年来兴起的一门交叉学科，属于心理学、认知科学、神经科学的交叉领域。认知神经心理学是 认知心理学 的分支，它是在传统的认知心理学和神经心理学的基础上逐渐发展起来的。80年代中期以前，神经心理学主要沿着临床医学和心理学的道路迈进；80年代以来，神经心理学在吸收了认知心理学的精细实验方法和理论概念之后，开始逐渐沿着认知神经心理学的方向发展。因此认知神经心理学脱离了临床医学的轨道，转入了认知心理学和神经科学的家族。近年来，认知神经心理学取得了诸多重大成果，受到越来越多的研究者的重视，成为当代神经心理科学研究的前沿。 http://www.gopubmed.org/web/gopubmed/1?WEB1mOWEB10O00d000j10020001000h00100090000 Top Terms Publications ‍ Humans 2,625 ‍ Neuropsychological Tests 1,378 ‍ Patients 1,368 ‍ Adult 1,247 ‍ Neuropsychology 1,224 ‍ Middle Aged 876 ‍ Cognition 829 ‍ Cognition Disorders 812 ‍ Aged 743 ‍ Evaluation Studies as Topic 481 ‍ Brain 438 ‍ Adolescent 417 ‍ Magnetic Resonance Imaging 396 ‍ Child 380 ‍ Language 377 ‍ Learning 372 ‍ Reaction Time 367 ‍ Attention 364 ‍ Dementia 361 ‍ learning 334 1 2 3 ... 204 信息分析报告 Cognitive Neuropsychology.docx 认知神经心理学期刊：Cognitive Neuropsychology http://www.scimagojr.com/journalsearch.php?q=14916tip=sidclean=0 Country : United Kingdom Subject Area : Neuroscience | Psychology Subject Category : Cognitive Neuroscience , Experimental and Cognitive Psychology , Psychology (miscellaneous) Publisher : Psychology Press . Publication type : Journals. ISSN : 14640627, 02643294 Coverage: 1984-1991, 1996-2009 H Index : 51 Scope: Cognitive Neuropsychology aims to promote the investigation of human cognition that is based on neuropsychological methods including brain pathology, recording, Cognitive Neuropsychology aims to promote the investigation of human cognition that is based on neuropsychological methods including brain pathology, recording, stimulation or imaging. The research can involve brain-lesioned or neurologically-intact adults, children or non-human animals as long as it makes an explicit contribution to our understanding of normal human cognitive processes and representations. Cognition is understood broadly to include the domains of perception, attention, planning, language, thinking, memory and action. The research may, additionally, contribute to issues regarding clinical populations and the neurobiology of cognition. ( source ) http://www.informaworld.com/smpp/title~content=t713659042~tab=sample~db=all
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数字化是抢救文化遗产的第一步
liwei999 2011-2-22 23:55
数字化是抢救文化遗产的第一步
书香门第是个蛮动听的词儿，也是个不错的吹牛资本，比起小时候夸耀我爸爸比你爸爸官大显得要高雅一些。但随之而来的是濒临灭绝的家族文化遗产，亟需抢救，责无旁贷。譬如那些祖宗留下来的手抄本油印本的诗文，一本本泛黄褪色，字迹模糊，边角磨损。夹杂眉批的诗词歌赋，随时可能灰飞烟灭，看着让人揪心。抢救运动，刻不容缓。 抢救运动的第一步是数字化。只有数字化，才好上载到互联网（或刻成光盘），以利永久保存和流传，才对得起祖宗的心血墨宝，也为民间文化遗产的整理贡献自己的一份力量。 扫描还是麻烦点儿，我的数字化手段主要是拍照，用佳能傻瓜G11，到灯火通明的洗手间，噼里啪啦就开拍了。最近这个春节没白过，在家做的就这事儿：老爸又收集了更多的善本半年前带给我，一直没顾上数字化的工作。拍照完是修剪微调，希望图片清晰可辨。先上载上来做几个幻灯，给各位显摆一下：别人家的遗产是真金白银，我家的遗产就是这些善本。 接下去的植字考证注释整理工作，就困难多了，不知道何年何月才能完工。愚公移山，一步一步来吧。 引用: 立委按：老爸从故去的大伯的收藏中找到了四大本《李应繁诗词》真迹孤本。自从我整理扫描家传孤本《李老夫子遗墨》以来，我似乎自然成为李家文化薪火的传承人，孤本交由我保管。于是，下一个文化工程就是植字上网，以利广为流传。文章千古事，可是过去很多有价值的文字失传了。如今，托现代科技之福，数字化永久保存已非难事。第一步是，拍照上网，业已完成。下一步植字编辑赏鉴，不求速进，每日一诗，持之以恒，必能功成也。关于李应凡的身世以及诗词的价值，请参见《李应凡诗词立委手抄本》以前上网的原按语。先睹为快者请看真迹孤本的拍照幻灯。 ........... 下面的旧贴是我当年自己手抄的部分诗稿上网的介绍。这次得以一睹工工整整的善本，何其幸也。我大伯生前与李应凡来往密切，推心置腹，才有应凡叔伯把自己的手稿真迹存留我大伯（他的世侄儿）处的安排。也才有我今天的继承、保管和推介。我小学的功底欠缺，自感担子不轻，当兢兢业业，勤以补拙，不负前辈。 ~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~ 《李应凡诗词立委手抄本》原按： 这是我的远房叔爷李应繁的诗词选集。与我爷爷三兄弟留守家乡从事乡村教育不同，李应繁年少时闯荡江湖，凭着过人才气，解放前也曾供职上层（曾任顧祝同抗日時期的秘書），有很多传奇故事。他是我见到的一个少有的乐观豁达的年迈智者。他尽管年衰背驼，但精神矍铄，态度谦和，手住拐杖，背负行囊，来去无踪，很有高僧仙道的风采。他出口成章，无处不诗，令我心折。26年前我在繁中教书的时候，从大伯处借来他的诗歌，手抄留存，现扫描上网，以为纪念。 《李应繁诗词》是他晚年生活的记录，走的是白居易的道路，差不多老妪能解，有些干脆就是顺口溜，风趣俏皮。不经意间见功力，这是叔爷风云一辈子以后返璞归真的自由挥洒。 摘自 《李应繁诗词》真迹孤本上网 以下 Picasa 幻灯链接需要翻墙（国内有象 Picasa 的可以外联的相册和幻灯的存贮地么？）： https://picasaweb.google.com/liwei999/1#slideshow/5574349409610748786 https://picasaweb.google.com/liwei999/2#slideshow/5574354795975610466 https://picasaweb.google.com/liwei999/3#slideshow/5574365863518804034 https://picasaweb.google.com/liwei999/4#slideshow/5574369070996797410 https://picasaweb.google.com/liwei999/102#slideshow/5574372400434918850 https://picasaweb.google.com/liwei999/202#slideshow/5574374097801550274 https://picasaweb.google.com/liwei999/302#slideshow/5574380444133495922 【相关博文】 李应繁诗文选 (油印本)：植字（1）： http://bbs.sciencenet.cn/home.php?mod=spaceuid=362400do=blogquickforward=1id=415447 1. 立委博客【夫子遗墨】专栏： http://bbs.sciencenet.cn/home.php?mod=spaceuid=362400do=blogclassid=123455view=me 2.《李老夫子遗墨》简介： http://bbs.sciencenet.cn/home.php?mod=spaceuid=362400do=blogid=281233 3. 《立委随笔：圣皋陶之苗裔兮》： http://bbs.sciencenet.cn/home.php?mod=spaceuid=362400do=blogid=278723 4.《李老夫子遗墨》总目次： http://bbs.sciencenet.cn/home.php?mod=spaceuid=362400do=blogid=281234 5. 《李应繁诗词》真迹孤本上网 ： http://bbs.sciencenet.cn/home.php?mod=spaceuid=362400do=blogid=278679 6. 《李应凡诗词真迹》（1） http://bbs.sciencenet.cn/home.php?mod=spaceuid=362400do=blogid=279242 7. 《李应繁诗词》（一） 8. 《李应凡诗词》（二）
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P53及Bcl-2家族与肿瘤细胞凋亡研究的知识发现
xupeiyang 2011-1-6 12:16
http://arrowsmith.psych.uic.edu/cgi-bin/arrowsmith_uic/edit_b.cgi Start A-Literature C-Literature B-list Filter Literature A-query: P53 and Bcl-2 C-query: apoptosis and family proteins The B-list contains title words and phrases (terms) that appeared in both the A and the C literature. 821 articles appeared in both literatures and were not included in the process of computing the B-list but can be viewed here . The results of this search are saved under id # 18279 and can be accessed from the start page after you leave this session. There are 3918 terms on the current B-list ( 2014 are predicted to be relevant), which is shown ranked according to predicted relevance. The list can be further trimmed down using the filters listed in the left margin. To assess whether there appears to be a biologically significant relationship between the AB and BC literatures for specific B-terms, please select one or more B-terms and then click the button to view the corresponding AB and BC literatures. Use Ctrl to select multiple B-terms. job id # 18279 started Wed Jan 5 22:44:10 2011 Max_citations: 50000 Stoplist: /var/www/html/arrowsmith_uic/data/stopwords_pubmed Ngram_max: 3 18279 Search ARROWSMITH A A_query_raw: P53 and Bcl-2Wed Jan 5 22:45:51 2011 A query = P53 and Bcl-2 started Wed Jan 5 22:45:52 2011 A query resulted in 7207 titles 18279 Search ARROWSMITH C C_query_raw: apoptosis and family proteins Wed Jan 5 22:46:55 2011 C: apoptosis and family proteins 16267 A: pubmed_query_A 7207 AC: ( P53 and Bcl-2 ) AND ( apoptosis and family proteins ) 821 C query = apoptosis and family proteins started Wed Jan 5 22:46:56 2011 C query resulted in 16267 titles A AND C query resulted in 821 titles 15853 B-terms ready on Wed Jan 5 22:49:03 2011 Sem_filter: Concepts Ideas 3918 B-terms left after filter executed Wed Jan 5 23:17:25 2011 B-list on Wed Jan 5 23:56:59 2011 1 mitochondrial permeability transition 2 caspase activation 3 jun n terminal 4 factor beta signaling 5 neural stem cell 6 cytochrome c release 7 expression bcl-2 bax 8 zinc finger 9 c jun n 10 homeodomain 11 c release caspase 12 release caspase activation 13 bax protein expression 14 cisplatin resistant 15 value p53 16 protein bim 17 vascular endothelial growth 18 beta signaling 19 apoptosis mitochondrial pathway 20 bcl-2 bax expression 21 molecular mechanism apoptosis 22 bax expression 23 laryngeal squamous cell 24 signal regulated kinase 25 extracellular signal regulated 26 apoptosis inducing factor 27 activation caspase 28 apoptosis expression bcl-2 29 hypoxia inducible 30 n terminal kinase 31 terminal kinase 32 bax alpha 33 apoptosis gastric 34 apoptosis non small 35 c jun nh2-terminal 36 death receptor mitochondrial 37 induce apoptosis mitochondrial 38 colorectal adenocarcinoma 39 bak expression 40 rat ventricular myocyte 41 apoptosis chronic lymphocytic 42 rat hepatic stellate 43 caspase-3 activation 44 apoptosis proliferation 45 expression apoptosis related 46 expression laryngeal squamous 47 hypoxia inducible factor 48 apoptosis human nasopharyngeal 49 arrest apoptosis human 50 cycle arrest apoptosis 51 arrest apoptosis 52 jak stat 53 mitochondrial bax 54 invasive ductal 55 involvement bax 56 hormone refractory prostate 57 bax activation 58 activation extracellular signal 59 myocardial apoptosis 60 value apoptosis 61 activation mitogen activated 62 activation caspase-3 63 human breast epithelial 64 wild p53 65 expression laryngeal 66 bcl-2 bax ratio 67 apoptosis colorectal 68 apoptosis human gastric 69 release apoptosis inducing 70 induce apoptosis gastric 71 non small cell 72 diffuse large b 73 bax ratio 74 refractory prostate cancer 75 bax expression human 76 resistant ovarian 77 regulation bax 78 expression profiling 79 bax bcl-2 ratio 80 cyclooxygenase-2 expression 81 myc expression 82 expression bax bcl-2 83 bax mitochondrial 84 bax bcl-2 expression 85 prognosis colorectal 86 invasive ductal carcinoma 87 apoptosis mitochondrial 88 mitochondrial apoptosis pathway 89 invasive ductal breast 90 beta amyloid 91 expression apoptosis regulatory 92 beta amyloid induced 93 bax mrna expression 94 bcl-2-expressing 95 involvement caspase 96 double strand break 97 activation bax 98 terminal kinase activation 99 expression bax 100 amyloid beta peptide 101 gastric carcinogenesis 102 amyloid beta 103 alternatively spliced 104 apoptotic proliferative 105 apoptosis ovarian 106 induced apoptosis gastric 107 mitochondrial permeability 108 mitochondrial apoptotic pathway 109 apoptosis modulator 110 induced apoptosis ovarian 111 mitochondrial apoptotic 112 independently bcl-2 113 proliferator activated receptor 114 cisplatin resistant ovarian 115 expression survivin 116 expression bcl-2 117 mitochondrial death pathway 118 resistant ovarian cancer 119 adenovirus mediated transfer 120 apoptosis caspase activation 121 alpha induced apoptosis 122 expression renal cell 123 mesenchymal stem cell 124 differentiation apoptosis 125 invasive breast carcinoma 126 chemotherapy induced apoptosis 127 apoptosis vascular smooth 128 transducer activator transcription 129 chemoradiation therapy 130 signal transducer activator 131 neuronal apoptosis 132 c myc expression 133 mitochondrial release cytochrome 134 hormone refractory 135 laryngeal squamous 136 stat pathway 137 expression p53 138 p53 expression 139 extracellular signal 140 mitochondrial apoptosis 141 apoptosis human myeloid 142 h pylori 143 c elegans 144 alternative splicing 145 expression apoptosis regulating 146 apoptosis human malignant 147 invasive breast 148 diffuse large cell 149 p53-induced apoptosis 150 apoptosis oral 151 activation akt 152 c ebp 153 inducing signaling complex 154 release apoptosis 155 caspase-9 activation 156 ventricular myocyte 157 keratinocyte growth 158 apoptosis vascular 159 increase bax 160 n 4-hydroxyphenyl retinamide 161 effect bax 162 induced neuronal apoptosis 163 endometrial cancer cell 164 kappab activation 165 proliferation apoptosis 166 cancer gene therapy 167 human mesenchymal stem 168 jun nh terminal 169 beta cell apoptosis 170 diffuse large 171 homeodomain interacting protein 172 apoptosis jurkat t 173 expression endometrial carcinoma 174 inducible factor 175 neoadjuvant chemotherapy 176 bcl-2 protein expression 177 mitochondrial signaling 178 apoptosis expression 179 bcl-2 expression 180 breast ovarian cancer 181 nf kappab activation 182 neuronal death 183 expression apoptosis 184 expression analysis 185 small cell lung 186 significance bcl-2 187 atm dependent 188 id-1 189 apoptosis differentiation 190 box binding 191 element binding 192 resistance ovarian 193 large b cell 194 expression colorectal carcinoma 195 damage induced apoptosis 196 apoptosis multiple 197 neuronal apoptosis induced 198 expression caspase-3 199 mitochondrial dysfunction apoptosis 200 anaplastic large cell 201 apoptosis cultured 202 prognostic significance bcl-2 203 survival signaling 204 neuroprotective effect 205 akt activation 206 regulation cyclin 207 receptor status 208 ovarian surface 209 induced apoptosis colorectal 210 apoptosis bcl-2 expression 211 bad phosphorylation 212 tumor xenograft 213 apoptosis colonic 214 overexpression bax 215 survival signal 216 apoptosis regulatory 217 proliferation apoptosis human 218 modulation bcl-2 219 prognostic value apoptosis 220 positive breast 221 predictive value p53 222 inhibited bcl-2 223 role hypoxia inducible 224 growth induce apoptosis 225 intraductal papillary mucinous 226 expression profile 227 g2 m arrest 228 survivin expression 229 c myc 230 value bcl-2 231 carcinoma xenograft 232 activation caspase-8 233 pro survival 234 erbb-2 expression 235 proliferation induce apoptosis 236 based chemotherapy 237 cancer xenograft 238 classical hodgkin lymphoma 239 jurkat t 240 apoptosis reactive oxygen 241 expression bcl xl 242 effector caspase 243 expression colorectal 244 interferon regulatory factor 245 expression caspase 246 apoptosis mammary 247 apoptosis human cervical 248 protein bad 249 mitochondrial membrane potential 250 primary effusion lymphoma 251 invasive urothelial 252 immature thymocyte 253 nf kappa 254 p63 expression 255 mcl-1 expression 256 alternatively 257 focal cerebral ischemia 258 mammary epithelial cell 259 overexpression bcl-2 260 apoptosis expression apoptosis 261 beta1-induced apoptosis 262 activation nf kappab 263 e2f1-induced 264 cutaneous t cell 265 apoptosis cultured human 266 muscle invasive 267 expression head neck 268 jnk activation 269 human colorectal 270 regulation bcl-2 271 apoptosis neuronal 272 regulation mcl-1 273 significance p53 274 latent membrane 275 mediated caspase activation 276 survival cell death 277 nf kappab signaling 278 cell cycle arrest 279 marker colorectal 280 cd34 hematopoietic 281 hepatoma cell line 282 proliferation estrogen 283 expression estrogen 284 cancer prognostic 285 adenoviral vector 286 apoptosis ventricular 287 c myb 288 epithelial apoptosis 289 effect paclitaxel 290 oncogene expression 291 expression caspase activation 292 locally advanced 293 gastric epithelial cell 294 caspase activation human 295 activation bcl-2 296 locally advanced breast 297 expression bcl 298 immunohistochemical expression bcl-2 299 e2f1-induced apoptosis 300 oral squamous http://arrowsmith.psych.uic.edu/cgi-bin/arrowsmith_uic/show_sentences.cgi Start A-Literature C-Literature B-list Filter Literature AB literature B-term BC literature P53 and Bcl-2 zinc finger apoptosis and family protei... 1: KRAB-type zinc-finger protein Apak specifically regulates p53-dependent apoptosis.2009 Add to clipboard 2: Selective transcription of p53 target genes by zinc finger -p53 DNA binding domain chimeras.2004 Add to clipboard 3: The p53-activated gene, PAG608, requires a zinc finger domain for nuclear localization and oxidative stress-induced apoptosis.2002 Add to clipboard 1: Structural determinants of specific DNA-recognition by the THAP zinc finger .2010 Add to clipboard 2: The thap -zinc finger protein thap1 associates with coactivator HCF-1 and O-GLcNAc transferase: A link between DYT6 and DYT3 dystonias.2010 Add to clipboard 3: ZNF424, a novel human KRAB/C2H2 zinc finger protein, suppresses NFAT and p21 pathway.2010 Add to clipboard 4: Zinc-finger transcription factor slug contributes to the survival advantage of chronic myeloid leukemia cells.2010 Add to clipboard 5: 2010 Add to clipboard 6: Structure-function analysis of the THAP zinc finger of THAP1, a large C2CH DNA-binding module linked to Rb/E2F pathways.2008 Add to clipboard 7: Knockdown of Snail, a novel zinc finger transcription factor, via RNA interference increases A549 cell sensitivity to cisplatin via JNK/mitochondrial pathway.2008 Add to clipboard 8: Zinc-finger transcription factor snail accelerates survival, migration and expression of matrix metalloproteinase-2 in human bone mesenchymal stem cells.2007 Add to clipboard 9: Activation of transcriptional activities of AP1 and SRE by a novel zinc finger protein ZNF445.2006 Add to clipboard 10: Identification and characterization of the human SCAN domain zinc-finger gene ZNF449.2006 Add to clipboard 11: 2006 Add to clipboard 12: The zinc-finger transcription factor Snail downregulates proliferating cell nuclear antigen expression in colorectal carcinoma cells.2005 Add to clipboard 13: The promyelocytic leukemia zinc finger protein down-regulates apoptosis and expression of the proapoptotic BID protein in lymphocytes.2004 Add to clipboard 14: Chorioallantoic fusion defects and embryonic lethality resulting from disruption of Zfp36L1, a gene encoding a CCCH tandem zinc finger protein of the Tristetraprolin family.2004 Add to clipboard 15: Transcriptional activities of the zinc finger protein Zac are differentially controlled by DNA binding.2003 Add to clipboard 16: Systematic characterization of the zinc-finger -containing proteins in the mouse transcriptome.2003 Add to clipboard 17: KRAB-containing zinc-finger repressor proteins.2003 Add to clipboard 18: The effects of the Fanconi anemia zinc finger (FAZF) on cell cycle, apoptosis, and proliferation are differentiation stage-specific.2002 Add to clipboard 19: POZ domain transcription factor, FBI-1, represses transcription of ADH5/FDH by interacting with the zinc finger and interfering with DNA binding activity of Sp1.2002 Add to clipboard 20: ZAS: C2H2 zinc finger proteins involved in growth and development.2002 Add to clipboard 21: Erythroid expansion mediated by the Gfi-1B zinc finger protein: role in normal hematopoiesis.2002 Add to clipboard 22: Slug, a highly conserved zinc finger transcriptional repressor, protects hematopoietic progenitor cells from radiation-induced apoptosis in vivo.2002 Add to clipboard 23: A novel missense mutation (C622G) in the zinc-finger domain of the human hairless gene associated with congenital atrichia with papular lesions.2000 Add to clipboard 24: The zinc finger protein A20 interacts with a novel anti-apoptotic protein which is cleaved by specific caspases.1999 Add to clipboard 25: SLUG, a ces-1-related zinc finger transcription factor gene with antiapoptotic activity, is a downstream target of the E2A-HLF oncoprotein.1999 Add to clipboard 26: The zinc finger protein NRIF interacts with the neurotrophin receptor p75(NTR) and participates in programmed cell death.1999 Add to clipboard 27: Molecular cloning and characterization of TIEG2 reveals a new subfamily of transforming growth factor-beta-inducible Sp1-like zinc finger -encoding genes involved in the regulation of cell growth.1998 Add to clipboard 28: Overexpression of the TGFbeta-regulated zinc finger encoding gene, TIEG, induces apoptosis in pancreatic epithelial cells.1997 Add to clipboard
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mirror - 镜兄唠家常
liwei999 2010-6-7 11:26
这是故乡和家族的价值所在，也是立委兄的福份。 (3168 bytes) Posted by: mirror Date: November 29, 2009 04:28AM 老家小的时候去过。最近带着孩子过去看了看，已经是面目全非了。乡下讲究男性继承，家父是独子，因此老家也就有名无实了。好在姑姑嫁到邻村，小时候回老家还有个去处。如今姑姑也没有了。连个落脚的地方也没有了。姑姑没有生男孩，因此财产都由姑姑的侄子们继承了。姑姑曾经认了一个同族的孩子来当儿子，所谓的养子。但是认养时孩子已经很大了，虽然给说了媳妇、成了家，但是合不来，后来又分家了。当时城里人的镜某很不理解为什么非要认领一个儿子。那时候也没有什么养老的概念。赡养老人的事情镜某这一代从来就没有想过。 祖父是乡下的农民，家父进城后给祖父上了个城里的户口，可以有一份口粮了。作为代价，老家就没有了，也就是说断了根了。当年回老家时，表姐们就带我们去老家的村子里，指点着一些房子、院子说这过去是你们的老屋。当时根本就没有什么财产的概念。用今天的视点看，那个老屋的房基地是个不动产，比京城没有土地的房产要有价值。当然，这个前提是镜某这里不能断了香火。 有一次祖父在澡堂洗澡摔倒了。那个时代里说是晕池子，今天看来是脑梗、或是心脏不好吧。送到了人民医院，当年还在北京白塔寺那里。也没有做什么手术。只是记得有个导尿管祖父很不满意。家父是个西医派，主张服从医院的医疗，为治疗方针父子俩吵过一架。 脑梗在今天看来也没有什么大不了的。那时祖父可能已经过了七十了，害怕死在北京被火化，死活要求回到乡下，与他的闺女镜某的姑姑一起生活。回到乡下病就好了，至少没有什么后遗症。中学时代镜某放假去乡下，在今天看来一是为了让孩子们长见识，二是代替父母尽孝心吧。 镜某上小学时，祖父就讲他有一副棺材，而且也对同年代的老人们讲，毫不忌讳。那种感觉就如同今天人们显佩有辆汽车、有栋别墅一样。一有些余钱就让人买来黑漆涂棺材。棺材就放在乡下姑姑家放粮食的房里，镜某还被领去看过。黑暗的房子里，两个条凳架着一副黑糊糊的大箱子。如今电视剧多了，有不少棺材的场面。那个时代城里人见过棺材的人并不多。祖父对棺材的厚度也十很满意的，对镜某比划过板子的厚度。 印象中在中学期间三次去乡下看祖父，一次去看外祖母。祖父总是把七十不保年、八十不保月挂在嘴边。有一次老爷子感到自己快不行了，一定要与镜某一起回北京见他的儿子镜某的父亲。可到了北京老爷子就生病了。又吐又泻。老爷子怕死在京城里，又赶紧回到了乡下。也怪了，回到乡下并病就好了。又过了大约6－7年，祖父无疾而终。据说葬礼都是按照老规矩办的。镜某没有能去参加。只是听到了一些摔老盆等等的规矩。家姐认为那些都是迷信，对国家干部的披麻带孝的行为很是不理解。镜某则以为这些都是民俗，值得留下记录来。 祖母去世后的二十多年里，祖父都是一个人，也不知道他是否想过再婚。那个时代的乡下续弦恐怕要被人笑话的。祖父的耳朵有些背，平常很少与人说话。不抽烟、不喝酒、不读书、不看报。白天到村头去，吃饭时候回家。镜某不知道他平常都在想些什么，也没有听他说过家父小时候的故事，也没有听他说过奶奶的事情。也许那一代人一开口，新一代人就会以为是攻击社会主义吧。 据说祖父在乡下给家父也说过媳妇。家父当兵在外没有认人家，这事儿也就不了了之了。与家母的婚姻属于同事介绍。这类事情男人们一般不说，都是女人们说。家母那时在青岛市委的人事科，桌对面大姐的丈夫是青岛海军基地的一个官儿，为解决基地年轻军官的婚姻对象问题开拓了市政府的矿脉。家母的许多同事都与海军军官结婚了。家父说投奔海军是因为觉得有技术含量。但是到退下来的时候也没有能与技术联系上。 都变成了城里人了，人就没有根了。家父一代还有个组织关着，后一代就没有什么组织来关怀了。哪里是根呢？是人就避免不开问从哪里来的问题。立委三伯父立碑的事儿，与其讲是爱情，不如说是个寻根、寻求归宿。 http://www.starlakeporch.net/bbs/read.php?1,57500,57534#msg-57534 相关篇什： 《立委推荐：张诗群 - 魂牵一世生死情》 http://www.dingding.tv/bbs/read.php?tid=985page=e#a
个人分类: 镜子大全|3184 次阅读|0 个评论
曹操家族调查与跨学科研究的意义
pikeliu 2010-3-24 19:16
《复旦》2010年3月10日星期三　第827期:第06版 曹操家族调查与跨学科研究的意义 韩昇： 　　 1982年毕业于厦门大学外文系。2001年，任复旦大学历史系教授、博士生导师，并在日本东京大学等国内外多所大学担任兼职教授、研究员，中国魏晋南北朝史学会副会长。主要研究魏晋南北朝隋唐史，古代东亚国家关系史和佛教史。后出版《日本古代的大陆移民研究》、《隋文帝传》、《正仓院》、《东亚世界形成史论》、《海东集》等著作。 　　2009年岁末，引起国内学界和民众最多关注的学术事件，无疑就是河南省安阳市宣布发现了曹操墓。 　　2010年1月26日，复旦大学历史学系和现代人类学教育部重点实验室联合宣布，将利用人类基因调查的先进科学手段，调查分析曹氏基因，进而给曹操墓真伪的研究提供科学的证据。 　　深度结合历史学和生命科学研究中华民族的历史，在中国尚属第一次尝试，它将为中国自然科学和人文科学的跨学科研究提供有益的借鉴，催生新的学科诞生。 　　 司马氏篡魏时曾经对曹氏进行族诛否？ 　　对于曹操墓真伪的调查，将遇到历史学和生命科学两个方面的问题。 　　一种观点是：司马氏篡魏的时候，曾经对曹魏皇室进行灭门屠杀，曹操后人基本上不可能留存世上。 　　嘉平元年（249）正月，司马懿通过高平陵政变废黜曹芳，另立新帝，控制了曹魏政权。随后食言，诛杀曹爽兄弟及其党羽。但曹爽是曹操的侄孙，不是曹操直系子孙或者整个曹氏宗族。 　　当司马炎最终篡魏立晋的时候，根据《晋书武帝纪》的记载，其对曹氏皇族的处置，是封魏帝为陈留王，邑万户，居于邺宫；魏氏诸王皆为县侯。可知司马炎只是将曹魏宗室迁居于邺城，并未杀戮。 　　纵观西晋代魏的整个过程，遭到镇压的只有曹爽这一门。然而，根据《魏略》的记载，曹爽祖父原姓秦，在曹操起兵时，为了掩护曹操而遇害，故曹操收养了曹真，遂改姓曹。《魏略》成书早于《三国志》，都出自晋代史家之手，是今日研究三国历史的基本史籍。如此说不误，则司马懿下重手镇压的并非曹氏本宗。 　　 曹氏宗族有后人存世否？ 　　曹氏宗族还有后人存世吗？ 　　据《三国志武文世王公传》记载，曹操嫔妃共育有25男。曹操第4代尚见记载，后裔到西晋亦见任官。曹操诸子皆封王，子嗣繁多，在谱系上仅见继承宗祧者，并非独子单传，例如曹据、曹林皆有复数子息过继他房。魏文帝曹丕后嗣情况也有清楚的记载。 　　仅从曹魏皇室承祧子嗣的情况来看，其宗族到西晋仍然维持绵延不绝。曹植的儿子曹志，仕晋官至散骑常侍，其文集见于《隋书经籍志》记载。据《晋书》记载，曹操侄子曹休一支，曾孙曹攄在西晋曾经担任首都洛阳令要职，死于晋末动乱。他的另一位兄弟曹识，在西晋任右军将军。 　　曹氏后人可以通过地方考察举荐进入仕途，曹毗就是通过郡察孝廉的途径任官的。他撰写了《曹氏家传》一卷，著录于《隋书经籍志》。可知曹氏后裔为数颇众，一直繁衍于世上，这就是今日我们寻找曹氏后人，进而验证安阳曹氏墓主身份的有力的历史依据。 　　 曹操与夏侯氏的关系 　　有人提出，曹操本姓夏侯。因此有必要从历史研究方面来推断曹氏同夏侯氏的血缘关系。 　　曹操的祖父曹腾，在东汉官至大长秋，为宦官之首。曹操父亲曹嵩是他的养子，故曹操身世的传闻在其政敌中流传。袁绍曾骂他父嵩乞丐携养。东吴人写了《曹瞒传》，称曹操之父曹嵩为夏侯氏之子，夏侯惇之叔父。太祖与惇为从兄弟，说得如同亲见。晋人郭颁《世语》也沿袭此说，三人成虎。 　　了解了这样的背景，接下来可以从历史学的角度对曹操身世作些考察。在东汉，宦官未必都出身贫贱，东汉后期著名的宦官曹节，《后汉书》记载他家吏二千石，显然是高官子弟。曹腾出身的沛国谯县（今安徽省亳州市）曹家，也是大姓，《三国志武帝纪》明确记载，其为西汉相国曹参后裔。 　　仔细考察陈寿撰写《三国志》的笔法，就不能简单地作此联想。典型的例子如曹魏第四位皇帝曹芳，《三国志三少帝纪》也说道：宫省事秘，莫有知其所由来者。所由来者当然包括过继在内，只是说不能确知出自哪一房而已。这是陈寿作为良史的慎重态度。 　　按照当时过继承宗祧的基本原则，曹操的儿子中，有六个过继承宗的例子，无一例外，均取兄弟之子。曹丕儿子中，有四个过继的例子，也全都来自兄弟之子。至于曹操第三、第四代中的过继事例，也毫无例外地来自本宗。据此可知，曹氏家族全部在本宗内部过继。 　　那么，曹操出自夏侯氏之说一是曹操的政敌对他的人身攻击。其次，曹家和夏侯家都是谯县旧门，同属刘邦创业元勋集团，并且一直居住在本籍地谯县，世代通婚，故旁人容易妄加推测。 　　但是，分析曹氏遗骸DNA时，我们还是准备采集夏侯氏的基因样本进行分析，解开千年的疑团。 　　 曹氏族谱的调查和基因的采集 　　现存家谱是了解曹氏族源及其分布情况的一条重要线索。《中国家谱总目》收载了全球见于著录的家谱目录，其中曹氏的家谱有275件。上海图书馆收藏的曹氏家谱就达到118件。 　　家谱的先世传说并不可靠，曹氏家谱的起点，应该选择陈寿以来言之有据的传承，那就是始于曹参的后裔宗族，而不是再往前的西周乃至夏朝先祖。 　　就目前的调查情况来看，曹氏家谱的年代均在明代以后，乃至有今人编修的家谱。其中，自称曹参为先祖者居多。但是，谱牒上从曹参到明代的世系没有完整可靠的记载。 　　我们将家谱所载世系同历史记载相比较，挑选出比较可靠的家谱，其中包含自称是曹操后裔的家谱。把曹氏取样的面铺的广一些，多取一些样本，能够更加全面地反映出自古以来多支曹氏的基因状况，获得整体的把握，在此基础上梳理出曹氏基因Y染色体的类型，最后同曹操宗亲或后裔的遗骸提取的基因染色体做比对。有鉴于此，我们对于家谱的记载，有意地放宽尺度，让基因的鉴定也运用于家谱的辨别上，在Y染色体的测定上，同时辨识出伪冒改姓等情况。 　　家谱调查反映出，与曹参或者曹操有关系的曹氏，大量分布于长江流域，与上述历史所见五胡十六国以后曹氏陈留王系迁居于江南的情况是吻合的。因此，这些地区是基因采集的主要地区。 　　 曹氏基因调查与跨学科研究 　　安阳曹魏大墓墓主身份的判定在考古学上已经走入瓶颈。分子生物学的DNA鉴定无疑是目前最有力的途径。 　　复旦大学现代人类学教育部重点实验室同世界上十多个最好的分子生物学实验室联合，在全球采集分析了4000万人类基因，在国内也成功分析了数十万人类基因。安阳曹氏墓的出现，提供了两个重要的契机，一是促成了历史学和分子生物学的深层次合作研究，建立了国内第一个以分子生物学为主要研究工具的历史人类学新学科；二是加快了人类基因调查从以民族向以家族为对象的转变。曹氏墓的DNA鉴定，是这一重大转变的个案，标志着中国的人类基因调查进入了新的发展阶段。 　　古人遗骸随着岁月流逝DNA也在不断降解，只能通过对现代人中曹氏DNA的全面分析，才能构成调查古代遗骸DNA的标尺。
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清明怀想
热度 1 cinderela 2009-4-2 01:01
转眼又是清明节了，想起父亲已经去世快两年了。父亲去世的时候我在美国，是刚从国内看望父亲回去。临别的时候，格外伤心。那时候父亲已经快不行了，我们都知道，这一生离就是死别！父亲很不希望我走，他对我说：你要走，我也要走，大家都要走。我撕心裂肺地难过，却没有办法：七岁的女儿还被一个人丢在美国，请朋友代为照应着。我走后的第三天，父亲就过世了，我则刚回到在美国的临时家中。记得是下午，从来不睡午觉的我，那天却不知怎么睡着了，做了个梦。梦中，祥云围绕，父亲穿着古代的官服，驾云而来，向我道别，他只说要去远方，慈祥地叮咛着我，从未有过的温馨弥漫整个梦中！醒来许久，仍然被那温暖祥和的感觉包围着。第二天，接到噩耗，才发现我做梦的时候，正是父亲离世的时候。父亲的灵魂在他生命最后一刻，踏越千山万水，给我留下最后的道别，留下了最美好的回忆。让我此后无数个想起父亲的不眠之夜，有稍许的慰籍！从此，我相信人有灵魂，人有来生！ 父亲一生不如意。他聪明能干，什么都会做，小到我们小时候玩的各种玩具，大到做房子，那时候家里因为住房太小，要自己另建厨房，全是父亲一个人建起来的。但他却总是失意：工作从一个地方换到另一个地方，越换越差，最后在一个小工厂退休。人缘也不好，几乎和所有的亲人都闹翻了，和母亲的关系也不好，几近离婚。家里的人都说父亲自私，不愿和他交往。只有我，能稍稍理解父亲，都说女儿像父亲，我的性格、智力应该都是继承了父亲的，只是在自私这点上，似乎没有那么像父亲，反倒像母亲，老从别人的角度想问题，弄得自己有时候特别累。 我相信天命，一个人生成什么样的，就是什么样的，就要遭受命运中的一切！我常常想：父亲难道不想成功，不想被人爱戴、尊敬？父亲难道没有努力？只是他做不到，越做反而越坏！是逃脱不了的命运决定了他的一生。 父亲出生于一个颇富传奇的破落大家族，也是一个遭受到诅咒的家族。记得小时候，与祖母住在村子里，村里人对我们家就讳莫如深。我两岁的时候，家里人被赶出了祖传的大宅子。也不是赶出，应该是被当地政府用700元钱买下了，现在是当地政府大院。而我们则被安置在社会主义新农村的一个只有三十几平方米的屋子里。后来听姑母说起家中的往事，才知曾家以前是当地首屈一指的大户人家，也乐善好施，逢年过节，设铺施粥，帮村邻里的事情都是不在话下；穷人家里死了人，无钱埋葬，也是来求曾家的人，一定都能得到帮助。只是不记得到了哪一位祖上，不知道他得罪了何方神仙，他临死的时候，请风水先生来看墓地，结果风水先生看来看去，都找不到一块合适的地方，说我的那位祖上是死无葬身之地！最后，草草找了个地方埋了那位祖上，家道却从此衰落下去！这种衰落不单单是事业的衰落，更是人的衰落！听姑母说，我的祖父的祖父有十一位兄弟，除了一个去到山东发展外，其余的在家里个个都是好吃懒做!靠啃吃祖上的遗产度日。到祖父那一代，家道已经中落，只剩下一个空架子了。而且自那以后，曾家还出现了一个怪现象，就是所谓出女不出男！代代人中，女孩都相对运势平坦！男孩则是命途多劫！以前的不知道，单是从祖父算起，到我这一代，三代人中，代代如此：祖父比不上姑婆，至少他活得就不长，父亲不到两岁，祖父就去世了，剩下祖母守寡一辈子带大父亲！到父亲与姑母一代，姑母虽然也没有读过什么书，只是一个家庭主妇，但她生了六个儿子，在那最艰苦的年月，在偏僻的山区，种果树，制木材，饲养生禽，把一个家搞得红红火火！六个儿子也教育得很好，长大后个个都有出息！到我这一代，虽说我也并没有什么，但起码不用再像弟弟们一样为生活奔波（其实也还是，只是奔波的程度不同）。他们的下一代，也就是曾家的下一代还没有来到人间，不知会不会来呢？ 这些事情说起来非常离奇，像肥皂剧。但它确确实实地发生在我们的家族中。无论那些传说是否真实，家族的许多人承载了这样的命运。父亲是这个不幸的家族链中的一节，如今，他已走完了他的人生，完成了在这个家族中需要承受的命运，回到他原本的位置。我相信父亲的前世来生都不会像今生这样多舛！我坚信父亲的前生是位受人尊敬爱戴的人，是一位享尽了人生幸福的人，此生如此，只是还债！如今债孽已去，父亲的来生必定也是幸福美满的！
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同心的圆，不重合的圈--我读《梁从诫文化随笔》
yaoyaxin 2009-2-28 10:24
原载《中华读书报》2003.08.16 一个看似偶然的机缘，《不重合的圈梁从诫文化随笔集》从作者的身边来到了谋读者的案头。多元思考与人文关怀凝聚在作者真真切切、点点滴滴的实践与记录中。虽然那是一个人的书写，却是19世纪末以来一家三代知识分子在不同时代不懈追求的精神传承；虽然以当代现实的关注为主，却于当今平淡中凸显未来的远见，于具体细致事实中凸显作者广博与前瞻的人文关怀。 如同梁从诫先生从事的环保事业，他的话语和风格无处不体现出环保切实、平和、注重经济性（无冗言赘语）。正如自序中所言，这里没有游戏文字，没有无病呻吟、故弄玄虚之作，更没有炒卖作秀。通过一个平常的知识分子对他所接触过的人和事的一点诚实、朴素的思考和回忆，它们多数只是反映了我试图回答现实生活提出的问题的某种微弱的努力而已。一个积极的思想者与实践者，却是低调的述说者。 1 、一个积极的思想者 梁从诫先生逐渐为公众所知，始于20世纪90年代以来中国环境与生态保护事业的日渐展开。但您千万不要误会，先前他并非环保专业出身。其实，从小在家中熏得的知识加上以后受教习得的知识，使梁先生有自身独特的优势和特色而兼具中西学养。 投身环保事业以前，梁先生已出版了三部主要译作，即《太平天国问题通信》（《太平天国史译丛》第一辑，商务印书馆1980年）、《图像中国建筑史》（中国建筑工业出版社1991年、百花文艺出版社2001年）、《丹尼狄德罗的百科全书》（辽宁人民出版社1992年）。译书的过程同时也是深层次文化交流的过程，这时的梁先生还将一部分精力投入到中西历史与文化的比较研究中，而且颇有成效。随笔集中收录的三篇文章即从百科全书看中西文化比较、不重合的圈从百科全书看中西文化、我译狄德罗《百科全书》，集中反映了作者在百科全书领域实践与研究的心得。他说：同样是被纳入一个圈子里的各种知识和教化，但是，在中国和西方，却鲜明地表现出它们彼此是多么地不相似。虽都是圈，但并不相重合。不重合的圈就是梁先生对百科全书研究的经典的哲学概括。 对于梁先生的事业，根据深厚的家学渊源、自己的专业背景及多年从事的工作，毫无疑问，一个合乎逻辑的推论应该是深入已见成效的百科全书与中西文化比较研究。但是十年前的现实恰恰推翻了以上合理的逻辑推论1993年已经61岁的梁从诫先生倾力投入中国民间环保组织自然之友的创建与发展上来。 2 、一个真切的实践者 每每面对为什么选择环境保护作为专门事业来奉献自己的提问，梁先生的答案总是简单而意味深长：这是一件对我的国家、我的同胞和我家庭的未来极端重要，而目前仍被大多数中国老百姓所忽视的事情。矢志环保，他承认个体能力的有限，但他绝不肯放弃任何可以付诸努力的机会，举手投足皆环保！ 梁先生创办的中国文化书院绿色文化分院，今天人们亲切地称她自然之友，为社会上许多关注环保的人提供了一个共同发挥作用的场所，提供了一个组织，提供了一个家园。在群众性环保实践中，自然之友时刻以一不唱绿色高调，二不做绿色救世主来告诫自己。在环境与生态最危机的地方河西走廊、内蒙古恩格贝、宁夏可可西里多少次留下了梁先生和自然之友的足迹与心迹。如今自然之友已经拥有遍布全国与部分海外国家的1350名个人会员和超过3000名团体会员（截止2003年4月统计），正在成为中国最有影响的一个非政府组织（NGO）。他们已经和正在不断地、警惕地关注着中国出现的一切环境问题，至少在环保领域里，为中国带来了一种真正独立的声音。在上海世界五百强财富论坛上，在全国政协的提案里，在人类尚不能诗意的栖居的大地上，中国环保正在崛起自己的话语与行动。随笔集中20世纪90年代以后的绝大部分文章就是这方面的真实记录。 3 、抗御物质化生存理念，培育现代公民意识 梁先生与自然之友的努力在不断深入。一方面从日常生活寻常小事做起，保护我们生存的环境；另一方面，从实践的环保向精神的环保渗透。庄子哲言：天地不仁，以万物为刍狗，在现代物质化生存与消费世界里，自然之友竭力唤醒人类群体的生存意识和精神觉悟努力拯救人类所致自然生态与人文生态迭陷危机的窘境。梁先生所做的也正是要通过具体而微的真切实践以唤醒现代人仁，以现代之仁与天地、万物重归和谐。 从梁从诫一直上溯其父母、祖父，一贯秉承并倡导寒士家风，注重精神追求。随笔集中收录的建筑家的眼睛，诗人的心灵、倏忽人间四月天、容谷回音、北总布胡同三号童年琐忆、那一代人眼中的幸福观等文章，作者以亲身感受记录了与父母共度的那段意味隽永又不免心酸的过去，透过点滴叙事真切展现了一代知识人精神、事业与文化生命的大历史。童年跟随父母饱尝西南联大时期物质溃乏却精神富足之苦乐人生的梁先生，如今积极申张人还是应该有一种精神，有一点追求。在这样一个时代，我们可以选择另一种生活。梁先生的母亲林徽因在20世纪30年代曾对自己的生活发出感悟：奢侈是不能给你愉快的，它只有要加增你的戒惧烦恼，这里似乎预示着对消费世界的警思。在现代世界里，物质上的简朴与精神上的富足相统一，环保理念从物质到精神的深入，不仅是对现代公民意识的深化，更是可贵而稀缺的现代精神资源之真髓。 4 、社会责任感三代人信念的同心圆 由历史文化研究转而环境保护，由学术型事业转而社会型事业，梁先生花甲之年完成了人生事业的重大转向。做出这一选择无疑需要付出一个人多半生的事业积淀、情感积淀，然而强烈的社会责任感驱动梁先生做出了看似平常的事业新选择。 从19世纪末的祖父梁启超到20世纪30年代至70年代的父母梁思成、林徽因再到今天的梁先生本人，时移事易，但社会责任感的炽热信念薪火相传，构成三代人理想与信念的同心圆。梁启超一生立言以易天下为旨归，对于社会之责任却是来自根底的内在精神驱动力。他说：我一生的政治活动，其出发点与归宿点，都是要贯彻我爱国救国的思想与主张。我是一个强烈的爱国主义者，即说我是国家至上主义者，我也承认。梁启超1921年面对艰难时局毅然表示：国家是我的，政治是和我的生活有关系的。谈（政治），我是要谈定了；管（国是），我是要管定了。对于国家和民族的深切关怀未曾因自己的政坛失意流露过丝毫的悔意和退却。梁思成和林徽因20世纪30年代以民族主义的信念加上西方的科学方法全力投入对中国古代建筑的拓荒和整理工作，在新中国建立以后又以病弱之躯投身祖国文化建设事业，为保存北京的古都风貌奔忙呼吁。他们都是以强烈的社会责任感与深切的民生关怀真正引领时代精神的坚实的行者。 正是在这样的家学精神浸润下，梁从诫先生在今天，在利他主义与人文关爱相对淡漠的中国，通过自然之友播撒绿色的种子，以现代之仁同自然为友，积极投身培育现代公民意识的实践。梁先生和他的自然之友坚信，亿万人的警觉，会形成宏伟的力量，而亿万人的无知和漫不经心，也会给地球带来沉重的负担，乃至巨大的灾难。来自社会良知的行动或许不会是风暴，但终将凝聚成风暴的力量；来自信念的圆心不会改变，但信念之圆将融会更加宽广的域面。我们坚信，绿色汇聚的宁静长河将是沐浴后来者的无尽力量。 （梁从诫著：《不重合的圈梁从诫文化随笔》，百花文艺出版社 2003.1 ， 23 元）
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家族的故事
cutefay 2009-1-18 20:22
以前我在博客上写过一篇《名画毁于无知》（ http://www.sciencenet.cn/m/user_content.aspx?id=203914 ）的博文，描写了我们家以前的一幅字画。在这篇博文里整合那篇博文的内容，再继续写一些内容，整理成家族的故事。 我爷爷的爷爷，也就是我的玄祖父，从他老人家算起祖上五代都在京城经商，富贾一方。当时前门外整个狗尾巴胡同（现在的西单最繁华的地方）都是我们这个大家族的地盘。我玄祖父的爸爸用钱买来一个紫禁城的一个小官，据说当时朝廷的贡品都要从他那里经过，是个肥差。 到了民国时期，由于战争，这个家族开始分散，各自逃亡，我玄祖父当时弟兄四个，他最小。他带着家眷逃回了我们山东老家，当时逃亡的时候，他没带多少家产，唯独带了一幅画，这幅画还是他们兄弟四个分家产的时候好不容易打官司得到的。当时是用慈禧太后亲手写的两个大福字的纸包着这幅字画，可见这幅字画的价值有多大。 这幅字画一直安然的放在我爷爷家很久，一直放到了文革时期 文革时期的时候，中国人对封建的东西过于批判和贬低，我爷爷他们就觉得这幅字画没什么价值，当时中国最贫穷的那一年，爷爷家做斗找不到纸用，就把这幅画和慈禧太后亲手写的福字拿来当废纸来做斗，就这样字画和慈禧太后写的字就被毁了我爸爸从小的时候还见过这幅画，但是我是无缘见到这幅字画了，sigh。 因为爷爷他们也不认识画上的字，也不知道究竟是谁的作品。但从这幅字画的经历来看，它应该是一副价值连城的作品，不知道是出自哪位绘画名人之手？ 我们家族在民国时期各自逃亡，一个大家族从此败落下来，和红楼梦还真有些相似。不知道当时我那些祖先们是什么样的心情？ 去年我爷爷到北京来旅游的时候，很想到狗尾巴胡同去看看。可惜现在狗尾巴胡同变得面目全非了，但唯一和以前一样的是：还照旧是北京市的商业中心地带。不过，这已经不是我们家族的产业了。 以上是关于这幅名画的故事，下面再说一下我们家族的其他故事： 爷爷的爷爷回到老家之后，虽然带的家产不多，但是用这些家产还是买了不少地，成为村里的地主。后来传到我爷爷这一代，我爷爷不会经营，家越来越败落最后，爷爷把一些地卖给了他的堂兄弟，结果爷爷家变成了中农，而买我爷爷家地的人变成了地主家庭，后来，就爆发了文化大革命。我爷爷的堂兄弟家遭到了批斗，而我爷爷家相安无事。我前几天在跟几个朋友说起这件事情的时候，他们说这个情节跟有部有名的小说《活着》里面的剧情很像。我没有看过《活着》，他们这样说，我觉得自己应该去看一下这部小说。今天刚回到家之后问起我爸爸这件事情的时候，我妈妈说她家也是这种情况，我姥爷的爸爸把家里给败光了，最后家里没有受到批斗，而他的兄弟则还是地主家庭，则受到批斗了。 后来爷爷家越过越穷，我爸爸小的时候，我爷爷家可以说是全村最穷的人家之一，家里人口太多，并且除了我爸爸之外全都是女儿，指着我爷爷这点劳动力养活这一大家子很困难。 而到了现在，爷爷又变成全村最幸福的人了，因为子女们都很孝顺，爷爷生活上什么也不缺，子女们常常回家看看，并且孙辈很多在读大学、硕士和博士，全村就属我爷爷家出的大学生最多，爷爷心态又很好，非常知足，所以他非常快乐。 家族的故事我就暂时道听途说这么多了，就先写这些。
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