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为什么你不快乐: 热度 17 xiazhi397288 2014-6-8 13:41; 五月天的那首《你不是真正的快乐》唱出了许多人的心声，哈佛选修人数最高的居然是《幸福课》，这一现象也只会带给我们短暂的意外感。的确现在有许多人不那么容易感觉开心，但也有一些人似乎是没烦恼的乐天派，不禁让人疑惑，难道快不快乐也是天生的么？天生的快乐派？发表于英国《皇家学会学报B》上的研究表明，人体内一种名为“5—HTT”的基因与情绪密切相关，这种基因变体的不同长短组合能影响生活快乐程度。研究者通过让97名被试观看带有正面、中性、负面三类信息的图片，发现5—HTT基因有3种变体，基因变体较长的人明显更具备抗拒负面信息的能力，而另两种较短的变体会增大抑郁和自杀危险。我们知道，5—HTT基因通过激素作用于人体，是决定血清素对大脑作用的重要因素。血清素是一种在神经细胞间传递化学信号的激素，与情绪调节密切相关，很多抗抑郁药的作用原理正是建立在调节血清素水平的基础上来发挥作用的。这一结论也得到了另一项发表于2011年《Journal of Human Genetics》杂志上的研究的支持。英国伦敦经济政治学院行为经济学家Jan-Emmanuel De Neve 通过查看2574人的基因分析、医疗记录、调查问卷发现，5－HTT较长等位基因的确是更多的出现在快乐人群。这些实验虽然表明，基因决定我们是否乐观，但和我们的性格等特征一样，成长环境、文化、教育、经历都会对看问题的角度产生影响。心态只是其一，行动则能扭转不良心态所带来的影响——悲观的人如能很好的排解压力，那么无论你是觉得杯子里“只有半杯水”还是“还有半杯水”，都不会对生活和健康造成太大影响。如果你想更快乐，不妨参考哈佛幸福课导师本·沙哈尔所提出的十条小建议，看是否会对你的生活产生好的影响：遵从你内心的热情；多和朋友们在一起；学会失败；接受自己的全部，思考如何变得更好；简化生活；有规律地锻炼；良好的睡眠；慷慨；勇敢；表达感激。女比男更快乐？有人说，女性比男性更快乐，还真有科学依据。2012年的一项发表在《Progress in Neuro-Psychopharmacology Biological Psychiatry》的研究称，一种名为MAOA的基因能调节人大脑内分解多巴胺和其他神经传导物质的酶的活性，低表达型的MAOA基因可以提高单胺水平，使脑中这些神经传导物质的数量更多，有助于振奋心情。拥有低表达型MAOA基因的女性一般比其他人更快乐。但男性即使拥有MAOA基因，也不会显得比其他人更快乐。研究人员怀疑可能是男性的睾酮激素抑制了MAOA基因的积极作用。神奇的是，在之前的研究中，MAOA基因被认为容易导致酗酒、攻击性和反社会行为，这是第一次发现这种基因的积极作用。胖子更快乐之前在聊到肥胖的时候，我们有提到FTO基因，它是导致肥胖的相关基因。而据加拿大麦克马斯特大学研究者在Molecular Psychiatry杂志上发表的文章称，FTO还是一种快乐基因，在它的抑制作用下，人们患抑郁症的概率要降低8%。值得一提的是，研究者本来认为肥胖的人会更容易得抑郁症（也许他们认为控制不了身材的人也控制不了人生），基于这个假设分析了来自21个不同国家的17200个DNA样本，及样本主人的精神状态。结论推翻了他们原先认为胖子更容易抑郁的假设，这也许能解释，为什么中国自古就有云“心宽体胖”了。孤独伤身古人云，“情到深处人孤独”“情深不寿”，按这样的逻辑推算，孤独的人大概都是离身体倍儿棒挺远的。美国一研究验证了这个观点——美国研究人员认为，长期处于孤独中的人，他们的基因活动模式会受到影响，更容易患病。研究者对一些志愿者进行长期的跟踪研究，分析血液中的免疫系统细胞的基因活动。在比较了2.2万组基因后，发现孤独感最强者的209组基因显示出异常，且大部分似乎与人体对组织损伤的基本免疫反应有关。而颇有意思的是，除此组异常基因外，其他两万多个基因均与人体辨出需清除细菌和受损细胞“标签”的抗体的产生有关。人是社会性动物，之前已经有研究证实，自认为孤独或缺乏社会关爱支持的人，更容易过早的死亡或患上一些诸如传染病、高血压、失眠、癌症等疾病。保持适当的社交活跃，多于朋友亲近，也是保持健康的方法之一。在一次访问中，2007年度诺贝尔生理学或医学奖得主、美国人奥利弗·史密斯（联合发现“利用胚胎干细胞把特定基因改性引入实验鼠的原理”）说，拥有“快乐基因”是科学家成功的秘诀之一。当然这里的快乐基因指的是一种乐天派的心态，史密斯认为乐观是科学家的素养之一。道理很简单，如果没有屡败屡战的态度，也许现在还是农耕火种、日作夜息的社会。其实不止科学研究需要“快乐基因”，生活中的方方面面都需要积极、百折不挠的精神。即使有挫折，也要勇敢尝试，因为你不会知道，下一个来敲门的，是失败还是成功。; 9338 次阅读|34 个评论

你有拖延症？还是工作狂？: 热度 16 xiazhi397288 2014-5-30 18:45; 对待工作，不同人有不同态度，有人是工作狂，有人随性，有人积极主动，有人时有拖延。如果你因为工作态度受到责备，大可把罪责怪到基因头上呢~ D2 基因让你一秒变工作狂也许你是工作狂人，恨不得一天有48小时~常常脚不沾地地苦恼着时间都去哪儿了？这种工作态度有可能是基因决定的。我们知道，多巴胺是一种神经传导物质，用来帮助细胞传送脉冲的化学物质。这种脑内分泌物主要负责大脑的情欲，感觉，将兴奋及开心的信息传递，也与上瘾有关而且还能调控奖赏这种神经功能，其感受器为D2基因。美国国立健康研究院的Barry J.Richmond团队研究发现，通过注射一小段特别的DNA到猴子的大脑中,能使其与脑细胞中某个关键的基因相结合，暂闭D2基因的活动，以让猴子变成专注并不期待回报的“工作狂”。他们于2004年发表在《PNAS》上的这篇文章中，讲述了详细的实验过程。具体说来，是这样的：让7只渴了一段时间的恒河猴看着屏幕上的提示推动杠杆，如果做得好，就给它们几滴水作为奖励。普通猴子的干劲随着奖赏的有无而变，如果能得到奖赏，它们就会干得非常起劲，很少出错，但如果不给它们奖励，它们就会偷懒。当使它们的D2基因失活后，它们的行为动机和奖赏感受之间的联系被切断了，就会“不在意”或是忘记是否有奖赏，干劲十足的持续工作下去，出错率也很低。但在治疗效果消失后，猴子又恢复了往日的懒散。研究人员认为，这一发现或许可以作为人类治疗精神失调的方法，也可以让那些长期情绪低落、看不到工作价值的人恢复工作热情。是不是有那么一丝害怕这个培养工作狂的秘诀被老板发现？我不是不愿意工作，只是我很容易疲劳有的人少眠，他们经历充沛，可以轮轴转，只要睡5、6个小时就能神采奕奕。而有的人却很容易疲劳，需要睡很长时间才能恢复。生活中不少人处于亚健康状态，一些人患有慢性疲劳综合征。如果你非常疲劳的状态出现半年以上，身体也无其他异常，那可能是患上了慢性疲劳综合征（CFS）。早前，美国疾病控制和预防中心慢性疲劳综合征研究项目组在对227名患慢性疲劳综合征的病人进行多次生理和心理的检查评估后，发现慢性疲劳综合征患者体内含有的某些基因，与大脑调节压力反应的活动有关，而且表现出与常人不同的基因活性。而在2005年的时候，英国格拉斯哥大学的研究人员通过对50名慢性疲劳综合症患者进行研究，发现此类患者与其它同年龄、同性别健康人群的某些基因是有差别的，具有独特的基因活动模式。不过，研究者还尚需时日，以进一步研究发现诊断慢性疲劳综合症的新方法。我只是懒，所以不想做 “ 我想好好工作，可一想到要有那么多的体力劳动，我就懒得动......”。今年年初发表在《PLoS Genet》上的一项研究发现，懒得动与基因有关。小鼠实验中，研究人员发现，携带Slc35d3基因突变的小鼠比正常小鼠不爱运动，表现出进行性肥胖症以及代谢综合征症状。Slc35d3基因起到协助神经信号转移的作用，帮助传递运动和认知信号，一旦这个基因发生突变，将使多巴胺信号通路阻隔，让大脑无法发出刺激人动起来的信息。一旦对携带Slc35d3基因突变的小鼠进行受体兴奋剂处理之后，小鼠就如一般小鼠一样活泼好动了。而患有代谢综合征的成年人体内也检出SLC35D3基因突变，肥胖症人群该基因突变频率超过千分之五，这或许是控制人体活力的“开关”，也是治疗代谢综合征和进行性肥胖症的良方吧。我是拖延症患者，明天再做吧 “ 啊事情好多啊可就是不想做，明天再做吧”，你是不是也有过这种拖延心理？脑袋里“勤快”和“懒惰”这两个小人打架，牺牲的总是“勤快”小人？研究表明，拖延不仅来源于心理，还可追溯到进化原因。上个月发表在《Psychological Science》上的一篇文章提到，拖延有基因方面的原因，它还可以遗传，并往往与冲动联系在一起。冲动是符合进化需要的，原始人们往往只顾得了当下，有吃饱的机会就一定要抓住，不然就可能饿上很多天。但随着进化的推进，人们不能只顾眼前，还要为以后着想，因此，拖延的意义就表现出来了——当冲动这个表观遗传特征告诉我们要“朝朝暮暮”时，拖延则会让我们顾着“天长地久”，可见拖延还是有积极意义的，当然那些一拖坏事儿的例子就不值得提倡了。由此可见，拖延是冲动的进化副产品，这一点科罗拉多大学波德分校的心理学家Daniel Gustavson从遗传的角度对181对同卵双生子（100%的基因共享）和166对异卵双生子（共享50%基因）的研究中也发现了。所以，尽管市面上有关拖延症分析和治愈的书籍不胜枚举，但真正有效的治疗方法吧，可能还是得尚待时日。毕竟，没有分子层面更多的了解到它的遗传影响，就无法真正的理解并找寻到其解决对策。这么看来，拖延or工作狂，可不完全是自己的主观意愿，有些可是隐于血液之中，或“藏在深深的脑海里”做“潜伏”的哦。问对策？我劝吧，还是不要跟自己过不去啦，善待自己，且行且珍惜吧~~这，才是王道！《我的歌声里》 http://v.youku.com/v_show/id_XNTA5NTQ4NzQw.html; 11027 次阅读|33 个评论

男女大不同，你懂的: 热度 7 xiazhi397288 2014-4-21 01:11; 网上流传过一个段子，说“男性DNA和女性有百分之零点三的差别，男性没女性进化的高级。大猩猩和人类只差百分之一。所以，广大男性朋友们别自视过高，你那点小把戏你女朋友都一清二楚，她看你就跟你看大猩猩是一样一样的”。辟谣辟谣，让男性们受委屈了，男性和女性怎么会有百分之零点三的基因差异呢——明明是1%嘛！（男同胞们别难过，你们和黑猩猩还是差得比较远的，黑猩猩和人的相似性只有96%呢）据悉，2005年的一期《自然》杂志报道，男女的基因表达差异有1%。作者之一、美国杜克大学遗传学家Huntington Willard教授表示，从生物学角度看，女性要比男性更复杂、更富于变化。女性有两条X染色体，一条是活跃状态，另一条原本被认为沉默的X染色体并不沉默，其中大约有20%的基因处于活跃状态，可男性只有一条X染色体处于活跃状态，另外相对较短小的Y染色体上的基因数量大约只有75个。对于男女基因的差异，发表于2006年8月的Genome Research期刊上的一篇文章也有所证明。研究者发现男女基因表达上有差异，造成男女在患病风险、程度及治疗效果上均不一样，性别在控制DNA转换成蛋白质的速度等方面影响了许多基因的表现。女人活得长雌性比雄性长寿的现象广泛存在于许多不同的物种，2012年《当代生物学》杂志的一篇论文称，线粒体DNA的突变造成男女平均寿命的差异。线粒体几乎是所有动物能量的供应站。研究者针对不同起源的雌雄果蝇进行线粒体相关实验（果蝇种群中唯一的遗传区别存在于线粒体的起源），结果显示雄性之间的寿命长短及老化速度差异很大，雌性间却没有这种差异。这表明线粒体基因组中存在的多种突变，影响了雄性的寿命和老化，但对雌性没有这方面的影响。虽未经人体实验证明，但线粒体DNA的基因遗传在物种间是一样的。遗传过程中，子女的基因来源于双亲，但线粒体只会从母亲处获得。这表明在千万代进化过程中，线粒体从母亲处遗传给子女，产生的有害变异积累将影响男性寿命及老化，女性则不受此影响。当然，线粒体变异的日积月累并未导致男性灭绝，这可能是有另外一些基因对男性带来的益处与线粒体变异带来的危害相制衡了，这种基因的发掘，相信不会太久。大脑有别有本书叫《男人来自火星，女人来自金星》，说的是男女在思考方式上的不同。思维与大脑紧密相关，美国科学家通过研究证明了男女之间在大脑连接方面存在性别差异。宾夕法尼亚大学的Ragini Verma副教授主导研究了8岁到22岁的949名参与者发育过程中的脑连接性别特异性，发现在大脑的一些区域，女性大脑的左右半球显示出更大的连接性，而男性在每一个半球内显示出更大的连接性。这也解释了为什么男性在解决问题时较为果断，女性会结合逻辑和直觉思考更多，而且女性更擅长处理多线程任务。小脑则相反，男性显示出左右半球之间更大的连接性，而女性显示出半球内部更大的连接性。这种连接性差异在13岁以下的儿童中不明显，但在14岁以上的人群中较为突出。这只是大脑研究的出来的结论，人的思维形成还受到环境等多方面因素的影响，在沟通交流过程中还是多多互相理解比较重要。进化的选择说了这么多不一样，忘说为什么不一样了，这是进化决定的。迄今为止，众多研究表明，两性在进化过程中存在一种竞争，及基因的性别对抗性选择。 2011年，Science上有一篇文章提出了男女遗传基因进化选择的新观点。研究者认为，如果一个表型或特征对于男性有利，而不利于女性，那么这种特征就会很快传播开来。换句话说，性别对立是为了维持变异，某种基因的有利性，还需与其所要付出的代价保持平衡。基因之间存在着残酷的竞争，他们发现许多种基因都会为了自己的发展，用各种方式去破坏其他基因。当然，男性和女性不是完全对立的，因为，亦有科学证明，怀男孩的母亲会更少患上阿尔茨海默症，这可是基因版的“养儿能防老”啊！2012年PLoS One的一篇文章显示，男性胎儿DNA能融入母亲大脑，而大脑中有更多男性DNA的母亲患上阿尔茨海默症的较少。之前研究证实的“母胎微嵌合”表明在妊娠期间，亲子代之间会交换DNA和细胞，研究者对59位多个年龄阶段的已故女性进行大脑检测后，分析出其中有一种Y染色体特有的基因，发现男性DNA分布在大脑多个区域中。另有一些研究表明，阿尔茨海默症的患病风险会随怀孕次数增多而增加，但这个实验结果显示，那些没有患上阿尔茨海默症的女性大脑中，男性DNA比患上此病的女性多很多。这种关联虽然不能证明男性DNA能避免女性患上阿尔茨海默症，但需进一步研究证实。; 18648 次阅读|8 个评论

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