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科学知识的产生和确认：逻辑证实还是社会建构: 热度 7 xie44025 2013-2-27 11:41; 科学知识的产生和确认：逻辑证实还是社会建构 —— 评 2005 年诺贝尔生理学或医学奖谢蜀生一，消化性溃疡的细菌学说 —— 一个科学革命？ 1979 年， 42 岁的澳大利亚皇家帕斯医院病理学家沃伦（ Warren ）用普通光学显微镜在一例胃炎患者的胃活检标本中观察到，在胃粘膜表层有呈弯曲状的细菌。沃伦感到奇怪，因为一般认为在胃酸的环境中，细菌是无法生存的。然后他用放大 1000 倍的油镜更仔细地观察，肯定了这种细菌确实存在。至此，沃伦仍不放心，进一步用银染的方法对切片进行染色，更清晰地观察到了细菌的形态和数目。在此后的二年中，沃伦在许多慢性胃炎患者的病理标本中，都观察到这种细菌，并发现，在所有的标本中，与细菌相邻的胃粘膜都明显受损。因此，他认为，这种慢性胃炎患者胃中存在的细菌（当时他们称之为弯曲菌， curved bacilli ）一定与胃炎的发生有关。这样，一个反复观察到的现象逻辑地导致了一个关于胃炎发生的新假说的诞生。沃伦知道，要进一步证实这一设想，必需要有临床医生的参与。他试图说服医院消化科的医生们注意他的观点，但是几乎没有人对他的这种观点真正感兴趣，更没有人愿意与他合作对此进行深入的研究，但也因此帕斯医院的医生们都知道了沃伦的这种“奇思怪想”。 1981 年，一个年仅 30 岁的实习医生马歇尔（ Marshall ）来到帕斯医院进行内科学实习，他先被安排在消化内科进行 6 个月的训练。消化科主任沃特斯（ Waters ）便建议马歇尔与沃伦合作，研究一下细菌与胃炎的关系。马歇尔当时一定没有想到，巨大的幸运会以如此漫不经意的方式降临到他头上：他职业生涯的第一步就走在通向诺贝尔奖的道路上。马歇尔的介入，使沃伦可以不断地获得研究所需的临床标本，研究工作迅速推进。到 1982 年，沃伦在马歇尔的协助下，已经积累了 135 个胃炎的活检标本，并证明，所有的标本中都检出了弯曲菌。沃伦认为他关于“胃炎细菌学假说”已有了更有力的证据，因此将结果整理成文、并于 1983 年在著名的“柳叶刀”（ Lancet ）上发表。论文题目是“慢性胃炎胃上皮的一种未知弯曲菌”（ unidentified curved bacilli ），该文作者仅有二人，沃伦排在第一，马歇尔为第二。这篇文章肯定了在胃的强酸环境中有细菌生长，并清楚地提示了它与胃炎的发病有很强的相关性。这个初步的结论具有明显的观念上的“革命性”。马歇尔肯定被这个初步发现所激动，后来的事实证明，他决不是一个只等待机遇降临的平庸科学家。作为一个临床医生，他知道胃炎与消化性溃疡是密切相关的，既然胃炎与细菌感染有关，那么逻辑的推理就是：细菌感染与消化性溃疡的关系如何？他当然知道，消化性溃疡（包括胃溃疡和十二指肠溃疡，据说当时有 10% 的人患有消化性溃疡）是在临床上远比胃炎重要得多的一类疾病。于是 1982 年 4 月他开始了一项新的研究课题，进一步将细菌与胃炎的关系扩展到消化性溃疡。这项研究已经开始由马歇尔主导。几个月后，结果就出来了：在 100 例各种消化道疾病的患者中， 100% 的胃炎患者， 77% 的胃溃疡患者，和 100% 的十二指肠溃疡患者的组织标本中都找到这种弯曲菌。这强烈地暗示，细菌确有可能是引起消化道溃疡的原因。马歇尔立即将此项研究结果整理成文，并于 1984 年在“柳叶刀”杂志上发表。这篇题为“胃炎和消化道溃疡患者胃中的未知弯曲菌”论文的第一作者已是马歇尔，沃伦退居第二。这篇重要的科学文献，导致了“消化性溃疡的细菌学说”的这一新的科学假说的提出。但马歇尔深知，只凭这些临床观察的经验证据是远不足以使这个假说得到广泛的接受。从 18 世纪末起，郭霍法则（ Koch’s postulates ）一直是医学界公认的，证明微生物与疾病关系的铁则，即： 1 ，在同样的特殊疾病中能发现同一病原菌； 2 ，能从特殊疾病中分离出纯培养的病原菌； 3 ，这种纯培养的病原菌接种易感动物可以引起相同的疾病； 4 ，能从实验动物中从新获得病原菌。马歇尔和沃伦的工作，只满足了郭霍法则的第一条，接下来的工作就是需要获得胃内细菌的纯培养。由于在消化性溃疡患者体内的细菌在形态上与弯曲杆菌相似，于是马歇尔开始用培养弯曲杆菌的方法来分离胃中的细菌。这种在 20 世纪 70 年代建立起来的培养弯曲杆菌的方法，一般在培养 48 小时后，就可以在培养基上看到生长的细菌，但他们起初用这种方法进行的 30 多次培养都失败了。 1982 年 4 月，由于有 4 天复活节，待分离的细菌在培养基中生长了 5 天，结果发现细菌生长了。胃内细菌纯培养的获得，是整个研究极其关键的一步。它不但确实无疑地肯定了在胃酸的环境下确有细菌生长（由于是从胃幽门部获取的标本，因此开始称之为“幽门弯曲杆菌”），而且为下一步可控性研究，如对抗菌素的敏感性，它的致病性和机理等，奠定了基础。马歇尔在获得细菌的纯培养后，立即将细菌送交帕斯医院的电镜专家阿姆斯特朗（ Armstrong ），电镜照片发现了这种细菌极其重要的形态学特征：它是一种在菌体上有 4-5 根鞭毛的杆菌，因而可以将它与当时已知的空肠弯曲杆菌区分开来。 1989 年，戈德温（ Goodwin ）进一步经过 RNA 分析及其它特征的研究证明，这种细菌是一种不同于弯曲杆菌的新型菌属，命名为“幽门螺杆菌”（ Helicobacter polori ）简称 HP 。药物敏感试验表明， HP 对大多数抗生素都敏感，这就为下一步临床治疗研究，以及以后胃、十二指肠溃疡的临床抗菌治疗提供了极大的便利。与此同时，马歇尔开始求证郭霍法则的第三条，即使这种细菌可以在动物身上复制出消化性溃疡来。他们用猪进行反复感染，都不成功。情急之下马歇尔决定“以身试法”，直接用自己身体作感染试验。在胃镜检查确证自己的胃没有病的情况下，马歇尔持续吞服三天纯培养的细菌，之后开始出现恶心、呕吐、胃部疼痛等症状，一周后，胃镜检查证明了他得了胃炎，并从活检标本中检出了细菌。第 14 天后，马歇尔口服抗生素，症状在 24 小时内消失。 1985 年，马歇尔的这项研究在“澳洲医学杂志”上，以“用幽门弯曲菌满足郭霍法则的尝试”（ Attempt to fulfill Koch’s postulates for pyloric campylobacter ）为题发表后，立即引起轰动，媒体纷纷予以报道，大大增加了马歇尔整个研究工作的知名度。应当讲，马歇尔的这个自身人体试验相当完美地证明了胃炎与 HP 之间的关系，但消化性溃疡与 HP 的关系仍未得到证实。事实上，后来用无菌猪也证明了 HP 可以引发胃炎，但不能引起胃溃疡。因此 HP 与消化性溃疡之间的因果关系因不能满足郭霍法则的第三、四条标准，而始终得不到承认。无奈之下，马歇尔决定绕过郭霍法则，开创一种新的“治疗试验”，来进行反证。其逻辑推理是：如果消化性溃疡是由 HP 引起的，那么消除 HP ，消化性溃疡就应当可以治愈。后来的事实证明，这一研究策略上的改变，对消化性溃疡的细菌学说的最终接受是非常关键的。 1985 — 1986 年间，马歇尔对 100 名患有十二指肠溃疡，同时又感染了 HP 的病人进行双盲抗菌素治疗试验。治疗进行 8 周，在治疗后第 10 周时检查证实，经抗菌治疗，体内 HP 消失的十二指肠溃疡患者 92% 被治愈，治疗后，体内 HP 没有完全根除的患者，十二指肠溃疡的治愈率只有 61% 。治疗后一年，后者的复发率达 84% ，而前者只有 21% 。上述研究结果使马歇尔 1988 年就自信地说“我们的结果提示，幽门弯曲菌是目前为止描述过的十二指肠溃疡最重要的致病因子。”在这之后，其它一些临床研究小组也相继发表了与马歇尔相同的研究结果，其中格雷汉姆（ Graham ）于 1988-1990 年间用雷尼替丁（一种抗酸药物），加铋剂和抗菌药物（四环素和甲硝唑）治疗 HP 阳性的胃及十二指肠溃疡患者，治愈率达 100% ，随访二年无一人复发。 1994 年，霍斯金（ Hosking ）等报告，单独用抗菌药物就能有效治愈消化道溃疡。在 1985-1994 年的 10 年间，世界上至少 5-6 个重要的临床研究小组在对抗菌治疗消化性溃疡进行深入的研究，除上述的二个研究小组外，还有柯夫兰（ Coghlan ， 1987 ），劳斯（ Rawws 1990 ），波尔（ Boer ， 1994 ），他们的研究也都获得了与马歇尔相同的结果。这样，到 20 世纪 90 年代初，已有充分的资料证明， HP 确与消化性溃疡之间有明确的因果关系，现在需要的是科学共同体对这些结果的认可和接受。尽管新假说（理论）的接受是科学发展的重要方式，但在大多数科学领域，并没有一个程序化的认同新科学理论的机制，但在医学中却不同。由于某种关于疾病的新理论不但会改变对疾病的认识，并有可能产生新的，更有效的治疗方法，因此当有利于新理论的证据积累到一定程度之后，媒体的宣传和公众的压力就会对新理论的认同产生紧迫感。从 1977 年始，美国国家卫生研究院（ NIH ）启动了一个“认同发展会议”（ National Institute of Health Consensus Development Conferences ），不定时地对有争议的重大医学问题进行讨论，形成共识（认同）。 1994 年 2 月， NIH 在华盛顿召开了对消化性溃疡中幽门螺杆菌作用的认同发展会议，会议主席是美国密歇根大学内科学系主任亚玛达（ Yamada ），另有 15 名成员，包括拥护消化性溃疡细菌学说，以及反对这个学说的学者，也有与此理论无利害关系的“笫三方”学者。 1994 年 2 月 9 日，会议产生的一份认同文件指出，“根除幽门螺杆菌可以明显降低溃疡病的复发率，这是幽门螺杆菌在消化性溃疡中起重要致病作用的最有力的证据。”文件建议，对患有 HP 感染的消化性溃疡患者进行抗菌治疗。这份声名文件随后发表在具有众多读者和广泛影响的《美国医学会杂志》（ JAMA ）上，对消化性溃疡的细菌学说的社会认同起到了非常重要的作用。由于参加认同会议的都是具有广泛代表性的“科学共同体”的重要成员，因此基本上可以认为，这个认同会议文件就是消化性溃疡细菌学说被接受的标志。虽然还有一些学者对研究没有完全满足郭霍法则表示了不同意见，但它已经不是科学共同体认识的主流了。而此时，医生们讨论的话题已不再是 HP 与溃疡的关系，而是如何确定更有效的抗菌治疗方案了。 1995 年，马歇尔获得拉斯克（ lasker ）奖，授奖的理由是：“表彰他在幽门螺杆菌导致消化性溃疡的这一有创见的发现。”拉斯克奖是美国最高科学奖，许多获这个奖的科学家后来都获得了诺贝尔奖。马歇尔在获此奖后 10 年，于 2005 年与沃伦一起获得了诺贝尔生理学或医学奖。消化性溃疡细菌学说的确立，改变了人们对这类疾病的传统认识，它肯定了在胃酸的环境下可以有细菌生长，并是导致消化性溃疡的重要发病因素；用抗菌治疗的方法可以有效地治疗消化性溃疡。这些新概念都带有观念革命的性质，其结果是使原来迁延难治，复发率很高的胃、十二指肠溃疡成了临床可以治愈的疾病，医学科学因而进步。但它是否就是库恩（ Kuhn ）式的“科学革命”呢？二，中国式套箱自 20 世纪 30 年代以来，逻辑实证主义曾长期占据西方科学哲学的主流地位，它认为科学知识增长是一个线性发展，连续积累的静态发展过程。在这个过程中，先前的理论不断被新理论所包容。美国科学哲学家内格尔把这个模式形象的比喻为“中国式套箱”，大套中，中套小，小套更小。这种“中国式套箱”的科学理论发展模式强调，新理论并不废弃旧理论，而是将其包含在新理论之中，使之更为完善和全面，从而使人类的认识越来越逼近真理。它关于新旧理论更替的二条基本条件就是：（ 1 ）新理论不但能够解释旧理论所解释的现象，而且能够解释旧理论无法解释的事实；（ 2 ）新理论能够预言旧理论无法预言的事实。传统观念认为，消化性溃疡是由胃酸过多引起的，抑制胃酸分泌的药物都能很好地缓解，有时甚至可以治愈胃、十二指肠溃疡；胃酸分泌过多可以由生活方式导致的应激引起；遗传因素在消化性溃疡中也起重要作用。由于消化性溃疡的细菌学说与传统理论似乎是完全不同的新理论，而且与胃酸环境中细菌不能生长的“常规”情况也是相悖的。因此这个假说在开始阶段受到临床医生们的抵制是不奇怪的。 1983 年 1 月，在完成 100 例临床观察后，马歇尔和沃伦向将要召开的澳大利亚胃肠学大会提交了一份关于细菌引起消化道溃疡的研究报告，但当即被否决退回。有趣的是，马歇尔 - 沃伦的发现却引起了微生物学家们的重视，在弗里曼德医院的微生物学家麦吉里（ McGechie ）的推荐下，马歇尔和沃伦参加了 1983 年在布鲁塞尔召开的国际弯曲菌问题研讨会，报告立即引起了与会的医学微生物学家们的广泛兴趣，并注意到这个发现的“革命”意义。此次会议以后，一些重要的医学微生物学家都开始研究幽门螺杆菌与胃、十二指肠溃疡的关系，并获得了与马歇尔 - 沃伦相同的结果。这样，消化性溃疡的细菌学说获得了微生物学家的加盟，它的社会认同范围开始扩大。而那些相信消化性溃疡细菌学说的微生物学家们说动了他们胃肠道医生同行，使认同范围进一步扩大。一种参与“革命变革”的激情洋溢在这些年轻的临床医学家心中，他们立即加入到消化性溃疡的抗菌治疗的研究中来。据统计， 1984 年马歇尔关于 HP 与消化性溃疡关系的文章发表以后的 5 年间，各类杂志上相关论文已达 100 多篇， HP 与消化性溃疡相关性研究已成为一个热门，到 90 年代初世界上已有数不清的临床医生和微生物学家们在对 HP 进行研究；至少有 5-6 个著名的研究小组在进行抗菌治疗消化性溃疡，并获得了令人鼓舞的结果。这些结果通过杂志发表，媒体（包括“纽约时报”、“华盛顿邮报”以及电视，广播等）的广泛宣传，新疗法在大众中引起广泛关注，以致于常常是患者主动询问临床医生要求试用这种新疗法。这种“倒逼”阵势对推动 1994 年 NIH 认同发展会议的召开具有重要作用。另外一个使消化性溃疡的细菌学说被认同的戏剧性事件是对 HP 致病机理研究。 1991 年，格雷汉姆的研究证明， HP 在强胃酸的环境下能够生存的原因是它隐藏在胃粘膜层下方，并产生氨，以中和胃酸的作用，这样就造成了一个适合其生存的局部微环境。更令人惊异的发现是， HP 可以促进胃泌素的释放，从而使胃壁细胞大量产生胃酸。这样消化性溃疡的细菌理论与传统的高胃酸理论就由相互对立而“奇迹般”地融为一体了。细菌理论不但没有否定胃酸理论，反而从另一个角度肯定了它的正确性。这样，在实质上细菌理论就变成了一个“大套箱”，将胃酸理论这个“小套箱”包入其中。这样，对持传统观念的大多数临床医生来讲，接受细菌理论的心理障碍就消除了。另一个看起来平常，而实际上意义重大的研究结果是， 1995 年波尔（ Boer ）小组证明，在抗菌治疗中，加用传统的抗酸药物可以明显地增强治疗效果。他们发现，用铋剂，四环素和甲硝唑三联疗法可使溃疡的治愈率达到 83% ，而加上抑酸剂奥美拉唑则可以使治愈率达到 98% 。这样，细菌理论在治疗上仍保留了抗酸疗法的地位，这不但对临床医生，而且对每年有 10 几亿美元抗酸药物销售额的制药企业来讲，都起到了“安抚”的作用。事实上，马歇尔在后期进行大规模的临床溃疡病抗菌研究所需的大量经费有许多是来自 Gist Brocades 公司和 Pfizer 等公司。 1996 年马歇尔的个人网页上显示，他为 Astra-Merck ， Eli-Lilley ， Pfizer ， Procter ， Abbott 等大公司作咨询并收取酬金，并在几个制药和诊断仪器公司持有股份和拥有股权。应该讲，消化性溃疡的细菌学说除在起初由于观念上的原因而受到临床医生们的一些抵制外，随着实验室和临床研究的证据的积累，就开始被医学界所逐步接受。从 1984 年马歇尔 - 沃伦的抗菌治疗文章发表算起，不到 5 年的时间里，消化性溃疡的细菌学说就基本上被接受了，以致马歇尔在 1989 年发表的“幽门弯曲菌（即后来的 HP ）发现的历史”一文中，相当得意地宣称：“在我看来，幽门弯曲杆菌的故事，将会使医学教科书关于感染性疾病的描述中增加消化性溃疡疾病一章”。由此可见，消化性溃疡的细菌学说的确认和接受，扩展了人们对溃疡病原有的知识范围，这种科学知识的增长方式并没有否定原有的理论，而是使之更完善，在逻辑上也更自洽，因此是典型的逻辑实证主义关于科学增长的“中国式套箱”模式。消化性溃疡的细菌学说从提出到论证的展开和最终被接受的整个过程中，科学家之间的相互合作，科学杂志，大众媒体，制药企业，政府机构之间互动的社会过程，都是在实验室和临床研究所获得的实证证据的基础上展开的，都可以在默顿的科学社会学的框架中得到解释。在这个过程中，我们没有看到“利益”和“权力”的明显介入，也没有科学家人为建构知识，和科学家之间的“协商和妥协”。因此，我们认为，消化性溃疡的细菌学说这项“ 2005 年诺贝尔生理学或医学奖”所提出的观点及其临床应用，都不是“社会建构”的。由于细菌理论和胃酸理论之间并不存在“不可通约”性（这是库恩科学革命理论的关键词），因此此项医学科学的重要突破甚至也不能称之为库恩式的科学革命。三，宽容逻辑实证主义是近代科学，尤其是以牛顿力学为核心的科学革命的哲学总结。随着科学的发展，它也不断改变形态，并自称是建立在自然科学基础上的，唯一正确的科学哲学（ Scientific Philosophy ）。逻辑实证（经验）主义提出的一整套理论和方法，反映了科学活动的许多重要规律和特点，对确立现代科学的地位，推动科学的进步起到了不可否认的巨大作用。但其以经验实证为核心的科学划界标准，一方面为科学描绘了一幅理想的图画，将科学推向神坛；另一方面又挟着自然科学在创造物质财富上的巨大成功，蛮横地把一切不符合其规范或不能为当下的经验所直接证实的观点、理论、知识一律斥之为“伪科学”或“反科学”，表现了其僵硬、狭隘和不宽容的霸道。 20 世纪 70 年代以前，以默顿为代表的科学社会学，将科学作为人类文化现象之一，对其发展的社会过程进行了分析，对科学的社会规范，社会分层，科学奖励系统，以及诸多社会因素与科学互动关系等都进行了深入的研究。这些早期科学社会学始终对科学的神圣地位保持着敬畏的态度，对科学知识本身的社会性仍不敢有所涉及。 1962 年，库恩出版了《科学革命的结构》一书，通过对科学的历史考察，否定了逻辑实证（经验）主义关于科学理论发展的静态、线性和逐步积累的模式，提出了范式（ paradigm ），常规科学（ normal science ），反常（ anomaly ），科学革命（ scientific revolution ）等一系列概念，认为科学发展就是一个常规科学与科学革命交替进行的动态过程；科学革命在本质上就是范式转换，而新旧范式之间是不可通约的（ incommensurable ）。天文学中的哥白尼革命，生物学中的进化论，物理学中的相对论和量子论，地球科学中的大陆漂移和板块构造理论等都是科学革命的典型案例。因此，库恩理论揭示了科学发展的许多重要特点和规律，是人类思想的宝贵财富。但是科学发展方式是丰富多样的。革命不是科学进步的唯一方式；人类知识具有历史的传承性。新的范式之间的“不可通约性”被认为是库恩理论中“最具革命性的特点”，但正是把“不可通约性”绝对化，使科学革命理论表现了割断历史的专模，也与科学史上的大量事实相悖。这对标榜历史主义的库恩学派来讲，颇具讽刺意味。库恩的理论为激进的科学社会学家注入了反叛的动力。这些社会学家们一方面对逻辑实证（经验）主义的霸权极为反感，一方面又对默顿的科学社会学表示不屑，认为它只是为科学作社会学的诠释，仍摆脱不了“科学婢女”的形象。用沙达（ Sardar ）的话讲“库恩改变了这一切。社会学家们满腔热情地回应库恩。这部分原因是库恩为他们提供了一种效法科学的道路：通过创造自己的范式，社会学便能够变成象物理学那样的科学。” 1970 年，英国爱丁堡大学的一批科学社会学家，组成了“科学元勘”（ Science Studies ）小组，把对科学的社会分析推进入“ 科学知识 ”领域，提出了“科学知识社会学”（ SSK ），他们与后现代哲学结合，对科学进行全面解构，或所谓的“祛魅”。他们主张科学知识不完全是纯粹自然实在和客观经验的反映，也是社会实践或社会制度的产物。有的科学知识是科学家在实验室中按照想象中的图景“制造”出来的，这种科学知识可以与客观的实在完全无关，但却可以通过强力地宣传，以及相关的社会群体的协商，妥协等一系列社会过程而被科学共同体所接受。因此，科学实际上是一种利益的平衡和权力的游戏。他们甚至认为“实在是我们制造的，而不是被我们发现的。”这种科学的“社会建构主义”（它也有不同的理论派别）具有鲜明的反实在论的特点，他们打着库恩理论的旗号，其极端发展的激进形态甚至使库恩本人都哭笑不得，只能愤怒地说：“要知道，我可不是库恩学派者。” 近 30 年来，科学知识社会学（ SSK ）也衍生出了一些不同的派别，并逐渐发展成西方科学社会学的主流意识形态。这种后现代科学哲学和激进的科学知识社会学的反科学倾向引起科学界的严重忧虑。 1994 年，美国生物学家格罗斯出版了《高级迷信》一书，对“科学元勘”学者们进行反击。受此书的影响， 1996 年纽约大学量子物理学家索卡尔写了一篇题为“超越界线：走向量子引力的超形式的解释学”文章，并在后现代主义的主要阵地的《社会文本》杂志上发表。这篇题目就令人费解的文章，用后现代科学文化学者们的时髦词句，迎合《社会文本》杂志编辑们的口味，披上量子力学的外衣，编造的这样一篇荒谬而不知所云的文章，结果居然被号称后现代研究的权威杂志《社会文本》所接受。文章发表后不到一个月，索卡尔就在《大众语言》杂志上以“曝光：一个物理学家的文化研究实验”，披露了这场恶作剧的内幕，引起学术界的大哗，触发了一场以自然科学家和实证主义哲学家为一方，和以科学元勘为代表的后现代科学哲学家（主要是人文学者）之间的“科学大战”（ Science War ）。半个世记前，斯诺（ Snow ）对科学和人文“二种文化”之间的日渐疏离深感忧虑，他曾经企图建立沟通二者的桥梁，弥合二者之间的距离。斯诺的“二种文化”论引起人们的关注，“科学与人文的结合”变成了一个时髦的口号。但是说是说，做是做。近半个世纪过去了，二者之间的鸿沟不但没有弥合，反而演变成了一场尖锐对立的“科学大战”，这真是人类的悲哀。本文对“消化性溃疡的细菌学说”的评述，只是借助 2005 年这个诺贝尔生理学或医学奖，对科学知识的社会建构理论提出一个反证，并不表示作者全面肯定逻辑实证（经验）主义的全部主张和全盘否定 SSK 学者们的所有观点。我只是想说，在科学思想史上，无论是逻辑实证（经验）主义，波普尔（ Popper ）的“证伪”观点，库恩的科学革命理论，还是后现代科学哲学和 SSK ，这些理论派别都不同程度地反映了科学活动某一方面的特点和规律，都有它值得肯定的地方，但它们都没有，也不可能达到对科学这一复杂社会活动整体而全面的把握。它们不应当是相互对立排斥的，而应当是可以互补和相容的。至今为止，在一个广宽的历史背景下，宣扬文明与理性，将科学与人文精神相结合，进行“宏大叙事”方面，可能没有一个人比房龙（ Van Loon ）做得更好了。在他的众多著述中，我认为他于 1926 年出版的“ The liberation of mankind ”（也有为 Tolerance ）是写得最深刻的一本。它的内容及其所表达的思想具有宽泛的意义，因而必将产生久远的影响，值得人们反复阅读和认真思考。人们总喜欢把“自由”的大字铭写在自己战斗的大旗上，但宽容是一种比自由更重要的追求。如果没有普遍宽容的心态，一切自由都是空话。本书的“前言”是一个寓言，极其深刻地表达了书中的思想：人类历史上的悲剧都是由于不宽容引起的。人类如果不能摆脱“不宽容”的思想枷锁，就只能永远被禁锢在相互残杀的牢笼之中。此书也许可以供“科学大战”厮杀着的双方参考。 1999 年普林斯顿大学出版社出版了“ How Scientists explain disease ”一书。作者是加拿大科学哲学家萨加德（ Thagard ）。在本书中，作者对“消化性溃疡的细菌学说”的提出及接受的过程进行详细的案例研究（ Case Study ），提出了他的科学哲学观点，认为科学是“一个认识互动，社会互动和物理互动的复杂系统”。此书由刘学礼译成中文，书名为《病因何在——科学家如何解释疾病》，由上海科技教育出版社作为“哲人石丛书”之一于 2001 年 9 月出版发行。萨加德曾参加过 1997 年 4 月举行的加拿大幽门螺杆菌认同会议，对幽门螺杆菌研究的历史过程有比较准确的理解，因此本书对“那些对疾病（如消化性溃疡）医学知识的发展有广泛兴趣的读者”和“历史、哲学、心理学或科学社会学研究者”都有重要的参考价值。本文曾在“中华读书报”发表。; 个人分类: 诺奖|7509 次阅读|10 个评论

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