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Into thin air: 细胞如何感知氧气含量: 热度 7 panker 2016-9-28 08:26; 唱一首暴露年龄的歌：回忆，像一直开着的机器趁我不注意慢慢地清晰反覆播映后悔原来是这么痛苦的会变成稀薄的空气会压得你喘不过气为什么空气稀薄了人就喘不过气了呢？ Craig Thompson是纪念斯隆－凯特琳癌症中心(MemorialSloan-KetteringCancer Center)的总裁和首席执行官，而纪念斯隆-凯特琳癌症中心是世界上历史最悠久、规模最大的私立癌症中心。 Craig Thompson 由于解释了CD28和CTLA-4激活T细胞的机制而入选了汤森路透公布的“引文桂冠奖” 。 Thompson教授在9月22日的Cell杂志上发表题为“IntoThin Air: How We Sense and Respond to Hypoxia”的评述文章，介绍了今年拉斯克奖基础医学研究奖关于“ 人与动物对氧气含量的细胞感知机制 ”。在高海拔地区，人体的新陈代谢会发生变化，开始生长出新的血管，制造新的红细胞。这几位科学家们想做的正是找出这种身体反应背后的分子机制。 Semenza发现缺氧诱导因子(Hypoxia-inducible factors, HIF) HIF-1α发挥重要作用。 Dana-Farber 癌症研究院的 Kaelin 教授则一直研究缺氧对肿瘤中的影响，今年七月，该研究组证实谷氨酸旁分泌作用诱导 HIF 促进乳腺癌，发表在《 Cell 》上。当线粒体功能受到影响时，诱导表达 p53 。表明 p53 可以不依赖HIF-1α通路促进肿瘤生长。研究人员证明在去除mtDNA的细胞中，p53可通过阻止HIF-1α与靶基因启动子结合，并通过促进HIF-1α的泛素化降解HIF-1α。 Thompson教授指出，氧气不仅仅参与ATP生成，越来越多的研究表明它在细胞分化，免疫防御，组织修复等方面发挥重要作用。德国科学家OttoHeinrich Warburg 因为研究线粒体呼吸链而获得诺贝尔奖，他在1924年还提出了一个发现：癌症细胞与正常细胞的代谢途径不一样，癌细胞主要通过糖酵解（ Glycolysis ）来代谢葡萄糖，而正常细胞则主要用线粒体呼吸链（OxidativePhosphorylation）代谢葡萄糖，这就是著名的Warburg效应。剧情到这里就逆转了，回到了小苏打饿死癌细胞。小苏打只是中和了糖酵解途径的中间产物。在无氧的条件下，葡萄糖进行分解，形成2分子丙酮酸并提供能量，这一过程称为糖酵解作用（ glycolysis ）。拜托不要再问我丙酮酸（ 2-羰基丙酸）和乳酸（2-羟基丙酸）的关系了，纸不够了啊。只有精子也能生娃了闻香识女人，小心被掰弯未来人类会怎样生孩子？; 6630 次阅读|9 个评论

[转载]海藻--改变世界的神秘力量--亿万年生生不息，四大洋无处不在！: 热度 1 JKelp 2015-1-15 11:02; 海藻：小力量改变大世界撰文／白文雨重塑远古生态格局、支撑海洋生态系统、改造地质地貌景观通过亿万年来的不懈努力，海藻，这个微小而柔和的生灵，一直曲折而隐蔽地影响着我们所居住的这颗星球的生态和景观，它们是如何凭借自己的力量来改变世界的呢？海藻 —— 小力量改变大世界任何人驻足海边，看天海一色，潮起潮落，都会惊叹于巨大的物理作用在这个星球上存留的证据。那千年冲刷蚀刻的海岸，日照水波生成的光影变幻，引力与海岸撕扯出的冲天巨浪，无一不是大自然在展示自己的力与美。然而，这种种的自然力之中，有一种却是常人不可见的，因为它发生作用的个体微小，方式柔和，它对这个星球的影响是曲折隐蔽的，它，就是海洋中的生产者 —— 藻类。 “ 藻 ” 并非一个生物分类学上的名称，事实上，以它为名的生物囊括了直径几微米的原核生物蓝藻、种类繁多的硅藻、真核的绿藻、甚至在海中如花绽开的多细胞褐藻和红藻 …… 这些体型差异巨大，横跨原核到植物多界的生命体，共同点只在于都生活在水中，能利用体内的色素体发生光合作用捕获太阳能，合成有机物。蓝藻，又被称为 “ 蓝细菌 ” ，它们因为体内的色素与植物略有差异，同时又没有叶绿体那样的细胞器，色素在体内均匀分布，所以经常是通体透着幽幽的蓝绿色光芒。这一类原核生物据信是地球上第一批获得光合能力的居民。还有人推测，当年，一些不能进行光合作用的异养细菌吞噬了蓝藻后消化不良，两者反而开始和平共处，蓝藻为它的房东提供光合产物做食物，多年之后它们修成正果，进化为原始的植物细胞，为生命在地球的演化揭开了全新篇章。【念珠藻 , 蓝藻的一种】不过蓝藻的功绩并未止步于史前时代，即使是现在，它们也因为具有高超的固氮能力而为海洋生态系统提供着重要的营养元素。和陆地生态系统的情况类似，氮的含量制约着海洋生态系统的规模，一些远洋区域之所以被称之为海上荒漠，就是因为难以从陆地或洋流中获得营养，氮磷元素的匮乏使生命无法安身。蓝藻的这种固氮行为不但为自身生长提供原料，更通过食物链支撑着整个生物群落。硅藻，包装在特殊的硅质瓣壳中，通体呈金黄色，它们是海洋中最常见的浮游居民。每年春秋温度略低的时候，它们开始利用富足的硅和其他养料来繁殖，直到耗尽了硅元素，它们在浮游植物中的主导地位才被取代。有调查估计全球一半左右的氧气是这种小生命通过光合作用生产出来的。【多种硅藻】硅藻最令人称奇的是那一对硅质瓣壳，一只硅藻通常标配两块瓣壳，它俩一大一小相互扣合保护住细胞质，同时又保证有充分的光线透过。而每一瓣壳上都会有放射状花纹，如果这只硅藻是圆盘状的小环藻，那这个花纹通常呈中心放射状，如果藻是舟形或是杆状的，那壳的纵向会看到一条轴，花纹呈轴对称分布。分裂繁殖的时候，上下两半壳分道扬镳，分裂出的两只细胞再分别为它们合成出有着同样精细花纹的另一半。这些小玻璃工艺品上漂亮的图案在普通光学显微镜下并不明显，但若将光源设为暗背景，通过多彩的折射光就能看到它们的精巧纹身。绿藻，这个门已经是真核生物，已可算作植物之列，这其中有单细胞的微藻，也有多细胞的大型藻。图中这只南极衣藻生活在同门难以涉足的低温环境中，厚厚的细胞壁、细胞壁和细胞膜间填充的颗粒物、细胞中层层的淀粉结构、与常温品种不同的脂肪酸配比、特殊的蛋白 … 等等的装备保证了低温下能量单元线粒体的正常运作和基本结构的稳定性。【分裂中的微圆星鼓藻】不过在海岸附近，人类更常见到的是一些多细胞绿藻，例如偶尔随水漂来的石莼，和近两年青岛海岸经常爆发的浒苔。这些植物并不具备陆生植物常见的根茎，植物体上的每个细胞彼此沟通并不充分，其实都具备独立生存的能力。它们有的能够形成伪根，有的生着圆盘，那都是因为不想颠沛流离而进化出的固着装置。褐藻、红藻，海带、紫菜，人类所熟知的，都是可以食用的大型藻类。而图上的这株墨角藻是个异类，它体内有少量毒素难以消化，好胃口的海洋摄食者们对它没兴趣，同时，这种沿海褐藻非常适应海岸的动荡生活，它细胞中的气囊能在潮来时把叶片带到水面上完成光合作用，而体内的藻酸盐又能在潮往时帮它 hold 住水分，即使烈日暴晒，只要还有十分之一的水分在，它就能在回潮时重获新生。海岸虽是人类赏心悦目的美景，于生物却是严苛的环境，海陆的变换、潮水的冲击、还有盐雾、狂风，生存环境瞬息万变，墨角藻成了很多小动物的庇护所，它们在退潮时隐蔽在墨角藻巨大 “ 叶片 ” 遮蔽的绿洲中，同舟共济，下一次涨潮时又分道扬镳。【墨角藻】这些大大小小的藻类不单形状奇特武艺高强，它们其实一直在用微小的力量刻画着地球的景观，只是到近些年，人类才逐渐认识到它们那曲折而深远的影响力。远古的一场政变现今蓬勃而多样的生物圈，很可能是一场政变的产物，而主角，就是刚才说的，连叶绿体都没有的蓝藻。早期大气的主要成分是甲烷、氨气、氢气、二氧化碳 …… 这些气体以还原性为主，并没有多少氧气。能够在当时的大气环境中生存的，都是一些化能合成菌，靠吸收甲烷、氨气合成生命物质。蓝藻这种在当时特立独行的生物出现之后，开始沐浴阳光吸收二氧化碳，却释放出对于其他化能合成菌有毒的氧气 …… 在蓝藻不遗余力的生存竞争中，大气环境由原来的还原性状态变成了现在含氧量 21% 的氧化状态。自此，落败的化能合成菌只能躲在火山口、海洋深处、土壤内，过阴暗的生活，而好氧生物占据了地球各个圈层的优势地位。大气组成的改变是地球化学成分变化的大事件，更是生命演化的关键环节，尽管很多细节现在还没法证实，但很多人认为，没有这种代谢方式的转变，高等生命是不会出现的。看不见的支撑看得见的热带雨林生态系统、草原生态系统、温带阔叶林生态系统 …… 从命名就可以看出，人类对陆地生态系统中的生产者 —— 植物 —— 给予了足够多的敬意，因为它们是一个生态系统存在的基石。但在海洋中，这些微小的生产者们所付出的努力，却很难为人所见 —— 除非发生赤潮这样的大规模集体暴动。事实上，据估计海洋中 90% 以上的有机物由这些默默无闻的微型浮游植物生产制造。而大型藻的海底森林尽管单产能力可以与之媲美，但只适于很小一部分沿岸水域，总产量不能与之相比。这些微型藻散布在全球各处，等待着光照、溶氧、营养盐同时出现的时机，条件一旦成熟就大规模增殖。而在它们周围，食草生物、捕食食草生物的捕食者、捕食者的捕食者 …… 都在追随藻类生长的条件。海洋中的营养传递速率远远高于陆地，瞬息万变的海水环境容不得生产者慢慢生长渐渐积累营养。微藻们都是机会主义者，很少能寿终正寝，它们迅速繁殖，迅速被捕食，营养被迅速地循环回来，继续迅速繁殖 …… 在这种紧张的形势下，捕食者通过演化证明，尽可能的减少营养级传递，直接摄食食物链较低层的生物，有可能获得更多的能量。因而，巨大如鲸鲨、蓝鲸，却在同沙丁鱼、鲱鱼一同抢食由藻类供养长大的浮游动物，它们只管张着大嘴一路 “ 喝水 ” ，将食物从海水中滤出。因为这些摄食过程，藻类在水中的总量始终寥寥，并未呈现出陆地生态系统中那种生产者常见的优势地位。但从动态的角度看，不断繁殖的藻类其实是不断地在为摄食者提供能量，这些微小生命从生到死的迅速循环支撑了所有我们常见的美丽的海洋生物。隐形力量形成的陆地说藻类可以造成沧海桑田的变化一定没有人相信，但至少在一种地质结构的形成中，藻类功不可没，那就是珊瑚礁。【与虫黄藻共生的尼罗河珊瑚】造礁的第一主力当然是珊瑚虫，它生活中分泌的副产品碳酸钙就是珊瑚礁中最致密的基干结构。但如果没有藻类的帮助，这个过程将非常缓慢。珊瑚虫如果能找来虫黄藻签订租房协议，它的租客可以为它带来氧气和营养物质，而它只需要提供自己的代谢产物二氧化碳和一个安定的居所。这种互利共生的关系可以将造礁的速度提高数倍，否则，海水的侵蚀速度和珊瑚虫的造礁速度其实相当，礁石很难长大。除了虫黄藻，其他租客也并非对珊瑚虫全无用处，实际上珊瑚的各种颜色都来源于共生的藻类，否则它只能有碳酸钙的惨白色。遗憾的是，随着全球变暖，大气中二氧化碳浓度增高，海水 pH 值也因此降低，这种海水的酸化尽管极其轻微，却往往会破坏珊瑚虫和藻类的租房协议，它们一旦分道扬镳，白化的珊瑚有可能会死亡，久而久之，原来已经长成的礁体就会被海胆破坏。有藻时的增长，无藻后的消失，便成了珊瑚礁小世界的沧海桑田。聚沙成塔的色彩海的主导色是蓝色，而海面上的珊瑚礁、海岸边的沟边藻的荧光、海底的藻类森林，都是蓝色海洋的修饰。除此之外，更有一种因藻而起的颜色变化，令人恐惧，那就是赤潮。【荧光海滩】赤潮是硅藻和甲藻大规模爆发的结果，这两种藻因为富含硅和体内色素的差别，颜色并非蓝绿色，而呈棕黄色，当数以亿计的棕黄色藻类聚集在海水中的时候，便呈现或艳或暗的红色，仿佛海底在发生什么大规模屠杀事件。有人说，《旧约 - 出埃及记》中埃及人被迫出走前尼罗河的血变之灾就是最早关于赤潮的记录。赤潮的可怕倒并不在于其颜色，而是因为引起赤潮的硅、甲藻往往会释放藻毒素，这类神经毒素毒性不亚于氰化钾，所到之处渔业损失惨重，更有可能进一步危害人类身体健康。普遍认为赤潮的一大诱因是人类活动向水体排放了大量的营养盐，造成上述藻类的大量增殖。但它的爆发与洋流、风力、水质等因素都有关系，多年来仍旧难以预测。与它类似的，就是近年来青岛频频出现的浒苔爆发，因为浒苔属于绿藻，所以又被称为绿潮，好在浒苔并没有毒素，只是遮蔽了水面的光线和氧交换，对水生生态系统的危害略小。淡水水体中也同样存在着这种情况，不过主力是释放藻毒素的蓝藻，而它爆发时水中的粘绿色被称为水华。嘉年华专题《尴尬的营养盛宴》）。改变大气组成、维持生态系统、造陆、变色 …… 这些地球上最小的生命体用不懈的努力，凭着巨大的数量，以人类不可见的方式，将自己与这个星球上最大的栖息地 —— 海洋联系了起来。它们作用的方式有的被人类认可甚至赞叹，有的却引起人类恐慌，而它们并不在意自身行为的任何意义，这些生物只是在有限营养和众多摄食者的严苛环境中搜寻一切生存机会，伺机爆发。本文发表于《中国国家地理》; 2115 次阅读|4 个评论

山龙易寻，平龙难认 - 中国人发现氧气了吗？: 热度 18 zhouming2011 2014-7-28 22:59; 饶毅在 ” 氧气研究先驱：跨行跨界的牧师科学家普里斯特利 ”一文中，提到了氧气发现史上的三个重要人物普里斯特利（Joseph Priestley，1733-1804）、瑞典的Carl Wilhelm Scheele和拉瓦锡（Antoine Lavoisier，1743-1794）。一个没有太多的人知道的、有争议的悬案是中国人“马和”是否在先于那三位氧气发明人一千年前的唐朝发现了氧气。关于“马和”发现氧气的传说不同于一般人不屑的理解，认为中国人出于自慰而把阴气-阳气中的阳气说成氧气，或者把“蹴鞠” 说成是足球的起源。 “ 马和 ” 发现氧气一事有点来头，说不定还会随着中国崛起，在化学史研究上被炒热。首先，马和发现氧气一事是由外国人首先发布的，并被包括诺贝尔化学奖获得者在内的化学家写入书本的。其次，尽管记载该事的真迹找不到，但两百多年前宣布此事的人是有身份的人。 1807 年，发现了铀 (1789), 锆 (1789), 和铈 (1803) 的德国化学家 Martin Heinrich Klaproth (1743 – 1817) 的儿子，精通汉语、蒙语、满语、土耳其、阿拉伯等多种语言的德国语言学家、历史学家、作家、社会学家、东方学家和探险家 Julius Heinrich Klaproth (1783–1835) 在俄国彼得堡科学院的一个学术研讨会上宣读了其用法文写的论文《第八世纪时中国人的化学知识》。这篇论文后来发表在1810年的《彼得堡科学院院刊》上，文中展示了他声称他于 1802年在一个法国朋友处见到的一本中文手抄本《平龍認》三个汉字及书中第三章的部分内容的法文翻译。 Klaproth 的论文中引用了部分《平龍認》的内容，他证实中国人在八世纪就描述了氧气产生的实验并对氧气的一些性质作出记录。他声称，《平龍認》著于至德元年（即公元756年）三月，抄本有 68页，作者名叫Maó-hhóa 。但他未标示作者的中文名，后来有人译做马和、毛华、孟诘等。不幸的是，除了 Klaproth 外，没人见过这本可能完全遗失的《平龍認》全书。我本人记得好像是二十几年前在中国有机化学家、化学史家和化学教育家袁翰青先生写于上世纪六七十年代的一篇论文中见过影印的 “ 平龍認 ” 这三个字和一段 Klaproth 的法文描述。因手头无袁翰青先生的那篇论文，不能将 Klaproth 的法文描述完整译出，只好在网上搜索找到这样的内容：《平龍認》第三章《霞升气》中详细描述, 从地面到云端的空间充实着含真气(音译),含真气由阴气和阳气两种成分组成。有很多方法可以将阴气逼出, 比如加热青石、火硝、黑炭石等可以将其中所含的阴气提取出来。可燃物是原质与含真气中的阳气结合,将阴气聚集起来,阴气可助燃。水中也有阴气和阳气,但水中的阴气阳气结合得非常紧密。 Klaproth 指出，歐洲人到18世紀後才知道空氣和水裡面含有氧，比中國人晚了1,000多年。据说（我未考证），因分离氟而获得 1906年诺贝尔化学奖的法国无机化学家莫瓦桑（ Henri Moissan ， 1852 – 1907 ）在其《无机化学大全》中引用了《平龍認》的内容，称是人类最早的对氧气性质的观察和记载。其次，苏联学者涅克拉索夫编的《普通化学教程》中记述了这个事实。他写道：“在八世纪时，中国学者马和的著作中，就已明确地指出了空气组成的复杂性，提出了制备氧气（‘阴’）的方法，并发展了燃烧的假设，这假设实质上和近代的非常相似。” 然而，有人认为，阴与阳是中国传统哲学中常见的概念，而“气”在中国哲学中并非现代科学所认识的气体，而是一种外化的精神，《平龍認》对阴气和阳气的记载仅仅是中国传统哲学影响下的臆想。在8世纪的条件下，不可能制备和观察到氧气的性质、并开展分解水等实验。认为《平龍認》是一部伪书的人指出，由于安史之乱，史上的至德元年仅有七月到十二月，同年的前六个月是唐玄宗的天宝十五年，Klaproth 论文中所称的至德元年三月（即公元756年三月）是不存在的。还有，收罗道教典籍的《道藏》中既没有关于《平龍認》的记载，也没有发音类似Maó-hhóa的人的记载。 “ 但这不能完全否定这本书的真实性。天宝十五年或至德元年，安禄山、史思明攻进唐朝首都长安，玄宗皇帝逃往四川，太子到达灵武借武装打击叛军，为了早正大位，以安民心，太子在未得到玄宗下诏退位情况下称帝，自封年号至德，从程序上来说是不合法的，是一种篡权行为，所以公元756年在一般史书中既是天宝十五年，也是至德元年，说是至德元年，那就有三月初九了，这是克拉普罗特弄（ Klaproth ）不清楚的。认为他是伪造的，很难确定他的动机与目的。从化学知识来判断，《平龙认》中所说加热硝石，即硝酸钾，得到氧气，在8世纪我国唐朝时代是完全可能的，硝酸钾早在我国唐朝以前南北朝时代（5世纪）已成为炼丹术士们的常用药剂了。名医陶弘景（456-536）的著述里就说：“以火烧之，紫青烟起，云是真硝石也。” 至于分解水等实验或者是叙述错误，或者是由中文译成法文，法文译成英文，造成原文走样，但也不能因此怀疑而否定其可信度，更不能因怀疑而否定全盘。 ” 邓拓认为《平龍認》是我国古代一位不著名的风水先生写的一本堪舆学（风水学）著作，中国古代研究地势风水的术士有“山龙易寻，平龙难认 ”的說法。由于原始出处只有 Klaproth 那篇论文，以上内容是我凭记忆和在网上搜索而得（网上内容大都雷同，也非原创），如有错误不妥之处，请见谅。记得袁翰青先生对此未下任何结论，但曾呼吁去欧洲各大图书馆和私人图书馆寻找《平龍認》。较为可能的地方是法国和德国。现今中国财大气粗，氧气发现关系重大（美国化学会的最高奖就是以氧气发现者普里斯特利命名的），如有人看了这篇文章，受启发申请到基金赴欧寻找《平龍認》，麻烦别忘了带上我，本人连蒙带猜能读懂德语和法语，可以帮助翻翻图书馆的目录。中国古代化学史的事大概袁翰青先生说了就该算数。袁先生没有说马和发现了氧气, 现在也还未见新的证据出来。在西方，关于“马和”发现氧气的传说，尽管有莫瓦桑（ Henri Moissan ）等人引用，正统化学史上看来好像没有“ 马和” 的地位。我搜索(非google)了一下，以下网站有所提及。原始出处都是 Klaproth那篇论文： http://chemistry.proteincrystallography.org/article1.html http://www.vanderkrogt.net/elements/element.php?num=8 http://nautilus.fis.uc.pt/st2.5/scenes-e/elem/e00810.html; 6528 次阅读|18 个评论

为什么打呵欠会传染？: 热度 13 xiazhi397288 2014-5-24 18:51; 春困时节，又逢工作日，3、4点时得靠下午茶才能撑过去的那十几分钟，是不是特别想见周公？乘公交、地铁上班路上，午后同事的呵欠和懒腰，有没有让你望之而忍不住张大嘴巴来一大口“呵欠”？仿佛这呵欠会传染一样。等等，打呵欠真会传染么？先来看看为什么我们会打呵欠。打呵欠是因为大脑缺氧了曾记得，有面向中小学生的科普图书，对打呵欠一事，是这样解释的到：当人体感觉到疲惫不堪时，其实，正代表着人体内已产生并规程着过多的二氧化碳。当二氧化碳量过大时，氧气含量就相对严重不足，亟需增加氧气含量以平衡人体内环境。而这些体内残留的过量二氧化碳的存在，往往会影响我们机体的正常功能活动，并引发身体一系列的保护性反馈及调节反应。一句话，打呵欠是因为大脑缺氧了。而深呼吸能帮助我们吸入更多氧气，排出二氧化碳。不过，也有科学家对这一解释执怀疑态度。许多哺乳动物都会打呵欠，熊、老虎、猫、熊猫、羊、兔子、猴子……张嘴持续三秒及以上，然后快速闭上嘴巴，这个标准的打呵欠行为，人类从婴儿时期就开始了。人类的打呵欠行为从胎儿时期就开始了 2012 年的PloS one上面的一项研究表明，胎儿其实从在母体中的第24周便开始打呵欠了，且平均每小时6次。到第28周后，打哈欠频率显下降趋势，次数逐渐减少，直至第36周时，会完全停止。据此观察，研究人员推测，打呵欠这一行为，应该是和大脑发育有着密切的关系的，可能还与促进颌部发育等，有着至关重要的关联。图：四维超声波图中，胎儿正在打呵欠打呵欠是为了帮助大脑降温我们通常认为，呵欠伴随着犯困，一般是在温暖舒适的环境下发生的。普林斯顿的Andrew Gallup及其同事认为，打呵欠是为了帮助大脑降温，从而保持清醒。在2011年，Gallup和他的同事借助于老鼠，进行进一步的研究。实验发现，打呵欠后的老鼠脑部温度有下降，但当外界温度过高时，打呵欠的行为却会减少。研究者表示，我们通过打呵欠这一行为，来吸入冷空气，给大脑降温；而当外界温度高于身体温度时，打呵欠也无法帮助大脑降温，呵欠行为也因此减少。此项发表在《Front. Evol. Neurosci 》上的研究还发现，无论夏天还是天季，初到室外的5分钟之内，有近40%的研究者会出现打呵欠举动。不过，随后就大相径庭了：在研究对象之中，夏天的打呵欠比例降至10%以下，而冬天打呵欠比例升高则较多。大脑因缺氧而过热这一现象发生在我们感觉疲劳和睡眠不够时。当然，引起我们打呵欠行为的因素还有很多，比如犯困的时候，炎热的午后，还有开会的时候。不过，如果你已经连续打了好几个呵欠了，那也许是大脑在向你发出“该休息了”的信号。打呵欠传染实则是一种模仿行为大部分人都有过这样的经历，跟别人聊天的时候，如果对方打了一个长长的呵欠，你也有欲望跟着来一个，不信？看看《哈欠耐力测试》这个视频，面对一个接一个在屏幕上打着呵欠的人，你能撑到被第几个“传染”呢？ http://v.youku.com/v_show/id_XNjg3ODY2NDE2.html 科学家们通过实验给出“打呵欠传染是一种模仿行为”的结论。而这种会传染的行为被认为是一种社会交流，似乎在说“嘿，我不是在犯懒，我是我想让大脑机能反应更快”，从进化的角度来说，这种“传染”是为了让人们更清醒地警惕潜在的环境危险。 2005 年，芬兰赫尔辛基科技大学科学家通过与德国以及瑞典的科学家联合研究，发现在传染性打呵欠时，大脑颞上沟会变得活跃起来。而此区域在眼睛和嘴部活动的感知过程中也会起作用。科学家还表示，如果你比其他人更容易被呵欠传染，那么你就具有比别人更强的“移情”能力，对他人的情感“感同身受”的能力更强。此外，达尔文在《动作的普遍性》一文中也曾经提到，“看到一只狗或者一匹马打呵欠让我感觉所有动物的构造都是如出一辙的。”也许这是在间接反映和说明着，所有生物是有着共同的祖先的吧~ 无法被呵欠传染是疾病的预兆？研究者们发现，患有孤独症的孩子不会被他人打呵欠的行为传染，精神分裂症、帕金森症等病症的患者不易受到他人呵欠的影响。而近期发表于PLoS one的一篇研究显示，杜克大学的研究人员发现，传染性打呵欠可能随着年龄的增长会降低，而且更深入了解传染性打呵欠的生物学机制有助于阐明如精神分裂症或自闭症等疾病的机理。研究人员对328名健康志愿者进行测试和问卷调查，没有发现传染性打呵欠与移情，智力或时间之间有强联系，唯一显著影响打呵欠传染的因素是年龄，年龄越增长，参与者越不容易打呵欠。但年龄也只能解释传染性哈欠变异性的8%。研究人员正着力研究其他未知原因的传染性呵欠是否有遗传方面的影响，如果能发现相应的基因变异，那么这个变异基因也有可能解释精神分裂症、自闭症、帕金森等病症的生物遗传学机制。很遗憾，看到这，你会发现，对于打呵欠及其传染机制，学界也未能给出一个确定的回答。不过，越来越多的证据业已说明，肠道微生物，与此关联紧密，相信进一步的依托神经学和生理学相关知识，伴随着生物技术的发展，在不远的将来，这个问题的最终答案，也终将被揭晓。 P.S. 话说写这篇文章的时候，俺都打了好几个呵欠，希望大家不要和我一样，被影响以至于看着看着……睡着了……; 8774 次阅读|25 个评论

你太勤奋，就会威胁身边人的生命: 热度 4 jzhou65 2014-3-28 14:55; 成功有两种吧，一是和周围人能玩到一起去，靠大家的支持和努力，二是一个人勤奋，靠自己的努力。可以简单地说，一靠大家，二靠自己。在实际上，靠大家的会吃得开，人缘肯定好了，但人家得跟着你干才行。靠自己的话就要自己努力了，但这样闭门造车恐怕难成功。对于能够组织他人，依靠他人取得成功的，我想个人的因素，如个人魅力等很重要吧！每个人都想成功，得到别人的赞赏。据说，目前我们国家的很多人都很浮躁，想不通过努力就能随随便便成功，相当一部分这样的人又会影响一大批人同样的浮躁，结果是踏实肯干的人就少了。个别人踏实肯干想做出一些事情来，也很难交到知心的朋友。踏实肯干的人往往不善表达和组织。因为踏踏实实做工作的人多半的时间耗在做实事上，而不是和各种人交往，表现得“夸夸其谈”，“博览群书”，“踏万里路”。即使踏实肯干，也很难成功。因为没有什么事情是离开他人能够随随便便成功的。在一个人际交往的圈子里，你要是很勤奋，很专注的干一件事，那么你在某些方面就会给他人造成麻烦。举个简单的例子，你安安静静的思考问题，费脑子，消耗太多的能量，也消耗了太多的氧气，万一造成氧气缺少，你不是威胁他人生命吗？再说，你成功了有什么好处呢？你不成功，我可以随随便便和你说话，你成功了，我还得对你另眼相看，和你说话我那句话说的不好，恐怕你要对我不利。讲和谐社会，姑且认为就是利益分配不均，但大家心知肚明，不想把矛盾提出来怕伤了和气。做出些工作的人，和没有做出工作的之间有矛盾，但又的时候矛盾并不突出，突出了再想和谐也和谐不了。矛盾突出的时候是一部分人的观念发生了变化，不再受到另一方观念的束缚。考虑别人的感受，多和他人沟通，不是忍受他人，而是多给予多谅解！; 3379 次阅读|10 个评论

氢气通过Nrf2途径保护高氧诱导的肺损伤: 热度 1 孙学军 2013-3-12 20:27; 201011Quu(3).pdf 氧气是需氧生物不可缺少的物质，但氧气本身也有毒性，最典型的就是呼吸纯氧可以引起肺损伤。这种肺损伤是对肺功能障碍患者急救吸氧时遇到的严重问题，不吸氧会缺氧，吸氧会导致肺功能进一步恶化，一旦患者遇到这种进退不得的局面，往往无法挽救生命。氢气作为一种治疗性气体，最近发现呼吸氢气对移植肺损伤有很好的保护作用，这种作用和血红素加氧酶 heme oxygenase (HO)-1 被诱导有关系，为证明呼吸氢气是否可以保护高氧诱导的肺损伤以及机制，本研究将大鼠随机分成 4 组，分别将不同混合气体处理动物 60 小时， 98% 氧气 2% 氮， 98% 氧气 2% 氢， 98% 空气 2% 氮， 98% 空气 2% 氢。然后用血液气体分析检测肺功能，肺损伤程度和 HO-1 表达情况。同时检测 Nrf 2 ，以及氢气对 Nrf 2 基因缺乏动物肺损伤的作用。结果发现，氢气可以显著提高血氧饱和度，减少炎症反应，诱导 HO-1 表达，但在 Nrf 2 基因缺乏动物，氢气无法产生保护作用，也无法诱导 HO-1 表达。这些结果说明，氢气可以对抗高氧引起的肺损伤，这种保护作用和 Nrf 2 以来的抗氧化基因表达有关。实验结束后，没有经过治疗的动物64小时内几乎全部死亡，而治疗组动物平均存活时间72小时。这一研究提示氢气可以作为治疗高氧肺损伤，对临床上挽救这些患者的生命提供一种潜在手段，这种保护作用的分子机制和氢气诱导内源性抗氧化系统有关。这是第一次比较明确的分子机制研究，说明氢气的许多抗氧化作用并不是自己的抗氧化作用，而是通过提高细胞自身的抗氧化能力实现的。将来的研究应该分析氢气为什么具有诱导NRF2的作用。是直接调节，还是通过其他分子间接发挥作用。毕竟现在找到一个比较重要的分子靶点。本研究值得关注。 Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2013 Mar 8. Hydrogen gas reduces hyperoxic lung injury via the Nrf2 pathway in vivo. Kawamura T, Wakabayashi N, Shigemura N, Huang CS, Masutani K, Tanaka Y, Noda K, Peng X, Takahashi T, Billiar TR, Okumura M, Toyoda Y, Kensler TW, Nakao A. 1University of Pittsburgh Medical Center. Hyperoxic lung injury is a major concern in critically ill patients who receive high concentrations of oxygen to treat lung diseases. Successful abrogation of hyperoxic lung injury would have a huge impact on respiratory and critical care medicine. Hydrogen can be administered as a therapeutic medical gas. We recently demonstrated that inhaled hydrogen reduced transplant-induced lung injury and induced heme oxygenase (HO)-1. To determine whether hydrogen could reduce hyperoxic lung injury and investigate the underlying mechanisms, we randomly assigned rats to 4 experimental groups and administered the following gas mixtures for 60 hours: 98% oxygen (hyperoxia), 2% nitrogen; 98% oxygen (hyperoxia), 2% hydrogen; 98% balanced air (normoxia), 2% nitrogen; and 98% balanced air (normoxia), 2% hydrogen. We examined lung function by blood gas analysis, extent of lung injury, and expression of HO-1. We also investigated the role of NF-E2-related factor (Nrf) 2, which regulates HO-1 expression, by examining the expression of Nrf2-dependent genes and the ability of hydrogen to reduce hyperoxic lung injury in Nrf2-deficient mice. Hydrogen treatment during exposure to hyperoxia significantly improved blood oxygenation, reduced inflammatory events, and induced HO-1 expression. Hydrogen did not mitigate hyperoxic lung injury or induce HO-1 in Nrf2-deficient mice. These findings indicate that hydrogen gas can ameliorate hyperoxic lung injury through induction of Nrf2-dependent genes, such as HO-1. The findings suggest a potentially novel and applicable solution to hyperoxic lung injury, and provide new insight into the molecular mechanisms and actions of hydrogen. PMID: 23475767; 个人分类: 氢气效应基础|5010 次阅读|1 个评论

氧气是谁最先发现的？看库恩怎么说: liuli66 2013-2-5 13:24; 库恩在《科学革命的结构》中论述了氧气的发现。有个同行就此写了文章，见附件：托马斯_库恩的氧气发现观浅析.pdf 这个科学史案例，可能对争论谁拥有砒霜治疗白血病的优先权有参考价值。; 个人分类: 杂感|963 次阅读|0 个评论

细胞膜上存在气体通道: 热度 18 孙学军 2012-11-12 10:28; 氧气很难溶解在水液体中，二氧化碳相对容易，医学生物学知识告诉我们，二氧化碳和氧气在身体内的运输方式是这样的，血液在运输氧气和二氧化碳时采用不同的策略。氧气依靠和红细胞内的血红蛋白结合，二氧化碳可利用溶液和转化成碳酸，当然也主要依靠和血红蛋白的结合。也就是说血红蛋白是氧气和二氧化碳的在血液中最重要运输工具。在细胞内也存在类似血红蛋白的分子，例如肌红蛋白、神经红蛋白和细胞红蛋白。人体代谢时刻需要从外界摄取氧气并释放二氧化碳，人体利用氧气和释放二氧化碳需要气体交换。人体气体交换主要依靠呼吸，呼吸又可以分成内呼吸和外呼吸。外呼吸是指将氧气从大气中摄取，将二氧化碳排到大气中，主要依靠肺的呼吸运动；内呼吸则是细胞组织和血液进行气体交换的过程，把氧气从血液中摄取，将细胞代谢的二氧化碳从细胞中释放到血液中。以上是我们所了解的气体运输和交换过程，无论是肺，还是在组织，气体交换都必须跨越的几层细胞膜，如在肺需要跨越肺组织的 I 型细胞、血管内皮细胞和红细胞，至少有 5 层细胞膜。关于各类物质进入和离开细胞方式的经典名称被称为扩散。扩散有许多类型，如自由扩散和主动转运等。氧气和二氧化碳等脂类物质是依靠自由扩散。脂溶性物质顺着细胞膜内外侧浓度差转运的过程，称为自由扩散或单纯扩散。溶解在细胞外液中的二氧化碳和氧气就是通过这种自由扩散方式转运过膜的。水、甘油、乙醇、苯、尿素、 NH3 、 N2 、还有像维生素 D 、固醇，都是经过单纯扩散进行转运。这些物质之所以可以采取自由扩散,我们都认为存在一个重要前提，那就是气体在肺和组织的毛细血管进行气体交换过程中不存在任何细胞膜障碍，原因是细胞膜属于脂类，而这些气体是属于脂溶性气体，细胞膜对这些气体没有屏障作用（但对水溶性离子具有屏障作用，需要消耗能量或特殊跨膜运输工具）。估计我们很少有人对这个写入教科书的知识提出过质疑。我们如果再仔细考虑考虑一下,可能发现存在一些问题，细胞膜机构本身不是单纯脂类物质，脂类是一种双性分子，在细胞膜上是呈现有规律分布的，细胞膜表面是典型的水溶相，只有中间才是真正的脂溶性结构。作为脂类物质如氧气和二氧化碳气体，跨越细胞膜可能就不是我们设想的那么容易，它们是如何自由跨越细胞膜的水相层？如果不容易跨越，为什么这些气体和许多脂类物质又确实能比较容易跨越细胞膜？最近关于这个问题，已经有人给出了新的更好解释，那就是气体通道的概念。气体通道方面的线索最早我是看到前几天在苏州召开的国际生理学大会汇编资料，其中美国 Boron 教授的报告题目“ Gas Channels ”引起了我的关注，实话说关于气体的研究自己一直认为比较熟悉，但看到这个题目仍是十分诧异。水通道的发现是颠覆人类认识的，推翻了过去认为水可以自由扩散的错误认识。而气体通道虽然不如水通道那么令人激动，类似一氧化氮生物信号的发现比一氧化碳和硫化氢那么让人激动一样。但从生物学意义上考虑，一氧化碳和硫化氢的生物学意义并不比一氧化氮小，气体通道也是细胞基本功能的新发现，而且气体通道的发现具有更大的颠覆性意义。关于气体可以自由跨越细胞膜，最早的经典观点是 100 多年前 Overton 提出的。文献最早是 Overton E (1897).Uber die osmotischen Eigenschaften der Zelle in ihrer Bedeutung fur die Toxicologie und Pharmacologie. Z Phys Chem22, 189–209 。 Overton 通过分析氨分子比氨离子更容易进入细胞膜推测细胞膜对脂溶性气体没有屏障作用。此后多次有人用更多方法反复证明其他脂溶性气体如二氧化碳跨越细胞膜都没有障碍,比较经典的解释可以看如下图示。但随着研究手段的改进，最近一些年人们逐渐认识到，并不是所有的细胞膜都对这些气体没有屏障作用。于是就有人根据这些新发现提出了气体通道的概念，而且已经明确了部分通道的分子本质。目前主要确认了两类气体通道，一是一型水通道，另一个就是 Rh 蛋白，就是哪个血型标志蛋白。当然其他类型的水通道也可能是气体通道，也可能存在未被发现的其他类型的气体通道蛋白。目前的研究认为，生理情况下，许多气体进入和离开细胞 90% 以上要通过气体通道，而经过细胞膜的自由扩散的比例非常低。也就是说，没有气体通道，细胞甚至会发生窒息。这简直匪夷所思，我只能说，爱因斯坦确实高明，他曾经说过“ 我如果是上帝，会如何安排世界 ”。这就是客观世界，经常采用最简单的方式组建世界，采用最简单的方式组建生命。表面上的复杂只是因为我们的肉眼无法看清楚本质而已。以后再遇到这个问题请三思,教科书并不是真理的代名词. 建议阅读文献: Sharpey-Schafer lecture gas channels.pdf 后记：细胞膜通道，从大的类型上分，应该有离子型和非离子型通道的划分，这两类通道都有可能受到气体分子的干扰，水分子也是一个非常大影响因素，特别是离子通道，水分子可以和许多离子结合，这是限制离子进入通道的力量，离子开放可以利用这种限制，通过脱水机制达到运输离子的目的，而许多非水溶性气体分子，不受水分子的影响，必然可以在通道内发挥限制离子转运的效应，也许离子通道巨大的输送速度可以屏蔽这种效应，但对一些慢速通道，则必须考虑气体的影响。更明确的影响是气体通道本身，必然会受到其他气体成分的干扰。我绝对不相信可以运输二氧化碳和氧气的通道不受到氮气、氢气和氦等气体的影响。研究这些气体对通道功能的干扰，甚至调节性作用，可能为气体生物学效应研究带来非常意外的价值。; 个人分类: 研究生培养|16638 次阅读|27 个评论

荧光比率氧气探针（综述）: xianghaifeng 2012-8-25 14:08; Ratiometric optical oxygen sensing: a review in respect of material design Analyst, 2012, 137, 4885–4901. Yan Feng, Jinghui Cheng, Li Zhou, Xiangge Zhou and Haifeng Xiang * Overview of the latest developments in the field of ratiometric optical oxygen sensing . The quantitative determination of oxygen concentration is essential for a variety of applications ranging from life sciences to environmental sciences. Optical oxygen sensing allows noninvasive measurements with biological objects, parallel monitoring of multiple samples, and imaging. In general, r atiometric optical oxygen sensing is more desired, due to its advantages of the selectivity, insensitivity to ambient or scattered light, and elimination of instrumental fluctuation. Moreover, it can provide the perceived colo u r change, which would be useful not only for the ratiometric method of detection but also for rapid visual sensing. Mainly focusing on material design for ratiometric measurement, this review describes the overall progress made in the past ten years on ratiometric optical ground-state triplet oxygen sensing and offers a critical comparison of various methods reported in the literature. It also provides a development blueprint for ratiometric optical oxygen sensing.; 6210 次阅读|0 个评论

温室气体增，氧气不见少？——有无氧气杀气？——杞忧一则: hillside 2012-8-1 14:03; 温室气体的增加主要是化石燃料（石油与煤炭）与林木植物的燃烧而引起的。以二氧化碳的分子式C0 2 而言，C的消耗已引起了极大的关注，我有点疑问：化石燃料在燃烧过程中，拉上了氧气（0 2 ）作伴侣。如此一来，大气中的氧气不是变少了吗？氧气缺失可不是闹着玩的，高山缺氧的滋味并不好受。据说堪称上帝宠儿的恐龙灭绝的原因之一也是氧气极度缺乏。几度沧海桑田，不排除与火山爆发等原因的缺氧环境有关。目前似乎未闻氧气吃紧的传说，我想可能是大气科学认为氧气是取之不尽、用之不竭的。这是一篇科学幻想式的标题，未经科学查证，纯属虚构。; 个人分类: 大气科学|3767 次阅读|0 个评论

微气泡协助放射治疗: 热度 1 孙学军 2012-7-18 08:40; 微米气泡治疗肿瘤.pdf 最近关于微米或纳米级气泡的研究比较热闹，上月《科学转化医学》刚发表采用氧气气泡作为代替呼吸摄取氧气的研究，上周《美国科学院院刊》再发表来自加拿大多伦多新宁医学中心放射肿瘤学科的相关文章，该文章采用惰性气体微气泡促进放射治疗效果的研究。关于氧气气泡的文章我已经作过分析，今天把这个惰性气体泡促进放射治疗的文章进行介绍。该研究目的是为了证明采用微小气泡结合超声造成局部血管内皮细胞破坏，利用血管内皮损伤来促进放射治疗对肿瘤产生联合效应。放射治疗是许多恶性实体肿瘤治疗的常用治疗手段，学术界一贯的观点认为，放射线可以通过对肿瘤细胞 DNA 破坏作用导致细胞死亡。但是最近的研究显示，放射线也可以导致血管内皮细胞碉亡，引起局部血管破坏引起肿瘤细胞继发性死亡（这是该研究提出假说的最重要线索和依据）。而且射线引起的内皮细胞碉亡是由神经酰胺信号途径介导，而且被认为这也是放射治疗产生效果的重要分子机制之一。另外碱性成纤维细胞生长因子 bFGF ，可促进上皮干细胞存活，对全身放射引起的血管损伤具有保护作用。 Paris 等认为早期阶段小血管内皮细胞碉亡是放射治疗的必然结果。在这一研究模型中，放射引起的肿瘤细胞损伤不足以引起细胞死亡，但如果内皮细胞酸性鞘磷脂酶基因相关的损伤将使受到损伤的肿瘤细胞死亡。另外有研究提示，单次大剂量辐射可以导致内皮细胞发生依赖酸性鞘磷脂酶基因途径的细胞死亡，但多次小剂量辐射则会产生不同的影响。过去热疗曾经被用于放射治疗增敏方法，和放射治疗联合应用已经取得了理想的治疗效果。也有一些新的针对血管破坏药物治疗手段用于肿瘤治疗。本研究提出一种新的针对血管内皮细胞破坏的方式，就是通过静脉注射微米级的气泡，并结合局部超声波处理，以达到震动血管内皮细胞的目的。微米级的气泡一般采用全氟化碳结合脂类或蛋白包埋技术制备，（《科学转化医学》上是采用脂质体氧气泡技术），这种气泡已经作为超声造影剂广泛用于临床诊断。气泡直径平均 3 微米，通过静脉注射后可以自由通过血液循环运输到全身各类组织。给一定频率的超声处理，可以使目标部位的气泡发生共振，通过改变超声频率可以使气泡发生非线形反应。低机械指数超声脉冲可以造成气泡破裂。作为超声造影剂，过去曾经用于肿瘤微小血管显影。微米级的气泡在超声作用下具有使局部组织完整性破坏的生物学效应。利用这一特点，过去曾被用于使药物穿过血脑屏障、使基因导入细胞膜和击破血栓等。本研究通过离体和在体实验，证明低机械指数超声激活微气泡具有显著的增强放射治疗的效果，离体实验证明低机械指数超声激活微气泡可以导致神经酰胺信号途径介导的内皮细胞碉亡，在体实验结果发现，低机械指数超声激活微气泡可以造成血管内皮细胞碉亡，并可以使放射治疗引起的肿瘤细胞死亡数量增加 10 倍。超声激活微气泡结合单次 2 个 Gy 放射治疗可以使肿瘤体积减小效果增加 40% ，可以使多次低于治疗剂量的小剂量放射治疗产生治疗效果，使肿瘤生长延迟，动物存活率增加。也就是说，这种技术确实效果不错，具有潜在的应用价值。考虑到氧气本身也具有放射增敏作用，可以考虑把这种气泡用氧气泡代替，就是把哪个科学转化医学中所使用的气泡用在这个研究中，应该可以产生更强的效果。; 个人分类: 科研思路分享|4422 次阅读|5 个评论

注射氧气代替呼吸功能的技术: 热度 4 孙学军 2012-7-6 11:04; 最新一期《科学转化医学》发表来自美国哈弗大学医学院波士顿儿童医院医生约翰 · 海尔的一篇文章，文章的题目为 Oxygen Gas–Filled Microparticles Provide Intravenous Oxygen Delivery 全文见 205412FPc.pdf 。这一研究首次实现了经过紧急情况下通过非呼吸途径摄取氧气的技术，具有历史性开创性意义，有十分巨大的应用价值。下面我根据自己的理解来分析一下该研究的意义。一、液体溶解氧的能力十分有限人体需氧量和液体溶解氧的矛盾十分突出。氧气是需氧生物生存最重要的条件，健康成人体内含氧量约 850 ml ，每分钟的耗氧量约 250ml ，因此，从理论上讲，供氧停止 850/250=3.7 分钟，即呼吸停止不到 5 分钟，体内含氧量即可降到接近 0 。氧气在血液等液体中的溶解度非常低，例如在呼吸空气时人体每 100 毫升血浆中只能溶解 0.3ml 氧气，因此单靠血浆溶解氧气无法解决人体对氧气的巨大需求，人类等许多动物都进化出红细胞这种专门运输氧气的细胞，由于血液中存在大量红细胞，可以在呼吸空气的时候， 100 毫升血液可溶解 19.3 毫升氧气。氧含量是指 100 毫升血液内所含的氧毫升数，包括实际与血红蛋白结合的氧和溶解在血浆内的氧。正常动脉血氧含量约 19.3 毫升 % ，混合静脉血氧含量约 12 毫升 % 。因此，血红蛋白是解决氧气运输矛盾的关键。二、氧气溶解速度十分有限气体在液体和气体环境之间可以自由扩散，但由于氧气等气体的溶解度有限，从空气到血液之间的扩散速度非常小，另外气体和液体之间的扩散速度和扩散面积成正比，生物进化出肺这种器官就是非常巧妙地通过增加扩散面积解决了气体快速扩散的困难。例如正常人的肺有 2-3 亿个肺泡，气体交换面积可以达到 100 个平方米。因此，肺脏是一个非常高级的气体扩散系统。三、急性肺功能障碍是导致急症患者死亡的重要原因对慢性肺功能障碍的患者，临床上可以采用肺移植和人工肺的手段进行治疗。但对急性肺功能障碍，唯一可行的手段是尽快恢复呼吸功能。例如发生呼吸道异物导致阻塞这样情况，许多患者无法获得紧急救助而死亡，临床上最可行的手段是尽快恢复呼吸。在 ABC 急救的措施中，前两个内容就是打开呼吸道和恢复呼吸（ ABC 初级心肺复苏，是呼吸循环骤停时的现场急救措施。主要任务是迅速有效地恢复生命器官的血液灌流和供氧。初级复苏的任务和步骤可归纳为 ABC A （ airway ）指保持呼吸顺畅， B （ breathing ）指进行有效的人工呼吸 C （ circulation ）指建立有效的人工循环。）。可见肺功能在挽救生命中的重要地位。四、其他代替肺功能的手段早在 100 多年前，曾经有人设想通过血管注射纯氧气的方法来作为挽救由于呼吸停止的生命，但是研究发现，这种手段显然不能解决问题，因为血管内注射气体会导致致命的气体栓塞。根本原因是由于注射的气体在血液中属于体积很大的气泡，而这种气泡的比表面积太小，气体扩散或溶解的速度决定于扩散面积，因此这种气泡中的氧气无法顺利快速地溶解到血液中。这种方法从理论到实验均被证明是无效的。五、海尔技术创造性和局限性海尔等采用常规的脂质体气体包埋技术，就是用脂质体形成气泡的壁，内部包含氧气的核，利用多种技术制造出微米级别的氧气气泡。采用静脉注射微米级的氧气气泡实现身体摄取氧气的功能，该技术所以有开创性是因为解决了三个关键问题。首先是解决了气体大量溶解的技术关键，作成携带氧气的溶液，这种溶液可以携带体积 60% 的氧气，这种溶解度相当于血液的 3-4 倍，效率是非常高的。其次是避免发生气体栓塞。微米级氧气气泡体积为 2-4um ，本身不会导致血管的栓塞，脂质体壁可以避免气泡融合成大气泡导致在血管内产生气体栓塞。最后是显著提高了气体的扩散介面。微米级的氧气气泡在血液中可以快速溶解扩散到红细胞并结合血红蛋白，使去氧血红蛋白变成含氧血红蛋白，这解决了肺脏摄取氧气的功能。当然海尔技术也存在局限性，就是这种技术无法解决肺脏排除二氧化碳的功能。这在文章中也有明确的分析，并提出这是下一步研究的关键。如果可以解决二氧化碳的问题，将有可能在停止呼吸的情况下让人体存活几个小时。尽管存在这样的问题，目前该技术仍具有开展临床研究的必要性，在呼吸道无法顺利打开的情况下，静脉给氧气可以延长和挽救生命是非常值得尝试的技术，在理论上具有很大的可行性。正如海尔本人认为，“这项技术有可能成为医生和护理人员处理紧急情况时采用的常规办法。最终，新发明可能会存储在医院、救护车、运输直升机携带的注射器内，以帮助稳定有呼吸困难的病人”。后记，国内曾经有单位研究高氧液，动物和人体实验研究都显示对解决低氧问题有一定作用，而且现在已经进入功能水市场，但由于液体溶解氧气的能力非常有限，高氧液代替呼吸摄取氧气的技术在理论上存在很大的可疑性。数瓶这样的高氧液，也无法代替一次呼吸运动可以吸收的氧气量。高氧液和海尔的氧气微小气泡绝对无法比拟。过去本人一直在思考代替呼吸吸收氧气的问题，曾经设想采用腹腔或皮下注射氧气的方式，但并没有想到采用微小气泡的手段。其实，这种溶液其他注射渠道仍应有治疗价值，当然不如静脉注射更理想。补：似乎别人早就有过类似报道。 http://www.dxy.cn/bbs/topic/23375984; 个人分类: 研究生培养|6499 次阅读|9 个评论

比率荧光/磷光聚合物氧气探针: xianghaifeng 2012-4-25 12:40; “ Tunable fluorescent/phosphorescent platinum(II) porphyrin-fluorene copolymers for ratiometric dual emissive oxygen sensing ”, Inorg. Chem. , 2012 , 51, 5208 - 5212 . H. F. Xiang ,* L. Zhou, Y. Feng, J. H. Cheng, D. Wu, and Xiangge Zhou,* Full text (PDF) A series of new platinum(II) 5,15-bis(pentafluorophenyl)-10,20-bisphenylporphyrin-9,9-dioctyl-fluorene copolymers, in which the relative intensities of the blue fluorescence and red phosphorescence are tunable, have been designed and prepared for the application in ratiometric dual emissive oxygen sensing.; 4868 次阅读|0 个评论

水变氧：新型催化剂创造奇迹: 热度 6 hxgwzu 2012-4-23 12:58; 水是地球上比较丰富的资源，是真正的“水星”。H 2 O中的氧是负二价，如何简便、高效地将负二价的氧变成零价的氧，也是化学家们非常感兴趣的课题。最近，瑞典的科学家在 Nature Chemistry 上发表了一篇研究论文，报道了一种新型分子催化剂，它可以快速地将H 2 O氧化成O 2 （同时生成H 2 ）。在石油、天然气和煤等化石能源日益紧缺的情况下，这一研究成果对未来太阳能和其它可再生能源的利用具有重要价值。这支来自斯德哥尔摩KTH皇家技术研究所（ the Royal Institute of Technology ）的由Licheng Sun教授领衔的研究团队，首次实现了可与自然界光合作用的速度媲美的氧化过程，创造了一项“世界纪录”。此前，欧洲、日本和美国等地的科学家已经对人造光合作用研究了30多年，但没有一支团队成功地实现如此快速的太阳能驱动的水氧化转化。 Sun教授认为，在模拟光合作用研究中，速度是个难题，也是技术应用的瓶颈。而如今，他们所开发的这项新技术，可以实现超越每秒300次的转化，就算是自然界的光合作用也只有100至400次/秒的转化速度。这个成果，完全可以说是一项突破性的进展。未来，人们如果能在诸如撒哈拉大沙漠这样的阳光充足的地方建造规模化的装置，就可以充分利用太阳能来制备氢气，或者使其与传统的太阳能电池结合，就可以将太阳能高效地转化为电能。参考文献： Duan, L. et al. 'A molecular ruthenium catalyst with water-oxidation activity comparable to that of photosystem II', Nature Chemistry , 2012. doi:10.1038/nchem.1301; 个人分类: 分享|5836 次阅读|10 个评论

数名登山家及大面积树木离奇死亡——地质学家巧破疑案: 热度 33 dkysdc 2012-1-10 14:41; 2005 年 7 月 1 日，在美国西部的考察仍在进行中。已近中午， Dave 教授没有带我们去饭店解决肚子的问题，却带着我们继续驶往陌生的地方。周边的美景如画，多次想让 Dave 教授停车，可又一想，还是先完成考查再说吧。沿途都是美景，若停车拍照，太阳落山前也拍不完。一会儿，我们来到了一个寂静的湖边，只见不多的游人。湖的附近是大片的松树、小溪；蔚蓝的空中偶尔飘过一些白云。湖水清静、空气清新。不太远处有一片树木变成了土黄色，与路上所看的绿色极不协调。我问 Dave 教授，那是什么？ Dave 领我们走到枯死的林木前，给我们讲了地质学家在长谷（ Long Valley ）巧破疑案的故事。长谷地区的火山活动已经有 400 万年的历史了。 76 万年前一次最剧烈的喷发，造就了当地的地貌格架。但这一地区的火山活动一直没有静止过。 3 万年前仍有过喷发， 600 年前还有岩浆沿断裂向上填充形成岩脉。附近许多著名的风景都是同一来源的岩浆活动的产物。如：梦中的仙境——梦娜湖（Mono Lake） http://blog.sciencenet.cn/home.php?mod=spaceuid=39317do=blogid=524009 那么，这些与树木的死亡有什么关系呢？先放下岩浆活动的事。那片树木的死亡时间发生于 90 年代初，当地“有关部门”首先想到是病虫害或旱灾，用比较法，旱灾很容易被排除，病虫害也很快被排除了。那么这些树为什么会在一两年内突然大片集中死亡呢？ “有关部门”实在百思不得其解时，地质学家给出了一个合理的解释。那些树木的死亡是因为地下的岩浆活动造成的。并不是因为下面有岩浆、温度高而烤死的。而是因为地下岩浆的活动，释放出大量的 CO2 ，把树给“憋闷”死了。大家都知道人和动物需要吸入氧气、释放二氧化碳，植物的光合作用需要吸入二氧化碳释放出氧气。但植物的生长也是离不开氧气的。地下的根系需要从土壤中吸收氧气保证植物的存活，这有多少人知道？有关部门马上取样分析，发现树木集中死亡的区域土壤中二氧化碳的浓度在 20%~90% 之间。这还了得，这些参天大树的根系在地下呼吸不到氧气，而是二氧化碳，时间一长，就因缺氧而集体死亡了。这些二氧化碳据地质学家考证是因 1989 年以来的地壳活动从地下岩浆中涌上来的。有关部门马上又联想到这一地区连续几年发生的几起人类的离奇死亡事件。先后有几个登山及户外活动者在附近休息时莫名死亡。案件一直未破。原来真凶不是神秘的恶魔，却是地下慢慢冒出并持续富集的二氧化碳。这些二氧化碳是无色、无味的气体。当时这些户外活动者在凹地休息时，不知不觉吸入了高度富集的二氧化碳气体，最后因缺氧窒息而亡。查明了树木死亡的原因，又破解了几起疑案，为后来的游客指明了风险及预防方法，从此这里天下太平。您说，懂些地质是不是还有些好处？说不定真能救你一命。再联想到深山中经常发生的离奇死亡事件，不妨想一想：是不是因为地质的因素？比如山中考查或游玩经常被瘴气吞噬，这些瘴气说不定就是地下冒出来的 CO2 或者甲烷类的气体。野外露宿时，您一定不能因为保暖在空气不流通的地方，当然也不能在风口。如画的风景残树 Horseshoe湖枯死的树枯死的树枯死的树枯死的树枯死的树枯死的树前立下了警示标志湖边枯死的树与周围的绿树形成了鲜明的对照。枯死的树枯死的树。湖边的行者为Dave教授。枯死的树枯死的树枯死的树前立上警示的标牌和到位的科普解释。; 个人分类: 地学科普|8893 次阅读|76 个评论

氧气还原反应催化剂：负载在石墨烯上的氧化亚铜纳米颗粒: 热度 5 Guoxiangyun 2011-12-17 11:40; 在燃料电池中，阳极催化剂上发生燃料（如甲醇）的氧化反应，阴极则发生氧气还原反应。目前阳极、阴极都使用Pt催化剂。但Pt储量少，价格昂贵，所以应用受到限制，因此人们竞相开发无Pt催化剂。课题组最近关于燃料电池催化剂的工作取得一些进展，其中关于阴极催化剂的工作在Chem. Commu.（2012, 48: 1892-1894)发表。我们知道，氧化亚铜在潮湿的空气中很容易氧化成氧化铜，说明氧化亚铜很容易还原O 2 。这是一个不可逆过程，也就是说CuO在空气中常温下不会自发变回Cu 2 O。因此，只能说氧化亚铜可与O 2 反应使O 2 还原，不能说氧化亚铜能催化氧气还原。另外，氧化亚铜和氧气反应时，通常之发生在颗粒表面。因为氧化亚铜本身不导电，所以颗粒表层的Cu + 失去电子成为Cu 2+ 后，颗粒内部可能仍然是Cu + 。但是，当纳米尺寸的Cu 2 O被负载到石墨烯上以后，情况发生了变化。由于石墨烯表面电子是离域的，且迁移速率很高，负载在石墨烯表面的氧化亚铜纳米颗粒就像汪洋大海中的礁石群，时不时地被石墨烯电子的“潮汐”所淹没。每一次淹没，就相当于给氧化亚铜补充一次电子。因此Cu 2 O把电子给了O 2 后，很容易从石墨烯（电极）中得到补充。这里，Cu 2 O的性质未发生变化，是实实在在的催化剂。但是，如果氧化亚铜颗粒的尺寸超过一定限度，石墨烯电子的“潮汐”难以淹没时，其电催化活性会迅速降低。可以想象，不应该只有氧化亚铜纳米颗粒具有这种量子尺寸效应。由于Cu 2 O/石墨烯催化剂几乎不发生Pt催化剂容易发生的CO和甲醇中毒现象，所以Cu 2 O/石墨烯是一类很有前景的新型氧气还原催化剂。文章接受后，编辑询问是否作Back Cover。问了一下价格，我觉得有点不值，就算了。感谢课题组学生王云伟制作TOC（下图）。; 226 次阅读|11 个评论

手术室hold不住火灾: songshuhui 2011-9-7 13:23; 作者: 东方早报·身体周刊　　相信大家对最近发生在手术室里的一起特殊火灾事件非常关注，因为其发生地点与处理上的独特而成为公众关心的焦点。事实上，手术室是火灾高发区。在美国，每年发生550-650起手术室火灾，平均每天发生两起，每年都有致死致伤案例。　　只要进入手术室，医护人员及患者都要面对和承担可能的火灾风险，虽然火灾可能和医疗行为没有直接关联。火灾发生的三要素包括：热源、燃料（易燃物）、助燃剂或氧气。而在手术室中：大量并逐渐增多的电子仪器设备、手术中使用的电刀、激光、热凝装置等都为高温热源；纱布、手术敷料、毛毯、一次性输液导管等塑料耗材、挥发性消毒剂等都是易燃物质；氧气与笑气为助燃剂。要素具备，绝对高危，就看是否防范与处置得当了。　　由于手术室的特殊属性，火灾发生后的应急处置与普通火灾有很大差异。特殊之处如疏散困难、生命维持、专业性处理等。发生火灾时，消防专家往往会马上提及应遵循R.A.C.E原则（Rescue救治，Alarm报警，Confine限制，Evacuate疏散）进行处置。　　但当火灾发生在手术室时，原则可能带来矛盾：例如按照“限制”原则，在手术室具体操作上要求迅速隔离封闭火灾区域，断电，关闭氧气、笑气、压缩空气总阀门，关闭层流装置等。但这会使全身麻醉状态无自主呼吸的患者失去氧气供应，无电池储备的医疗设备断电后会直接涉及生命体征监测、呼吸机通气、手术操作等关系生命维持的核心问题，通风设备关闭使手术室完全封闭导致患者处在大量烟尘中。这些措施直接危及患者的生命。正在实施的各种手术则是另一个特殊问题。处于麻醉状态的患者，创口开放甚至开胸、开颅。对于可以快速终止、闭合伤口的手术，相对容易处置并快速疏散。而对于正在实施抢救、心脏体外循环手术等特殊大手术，突发火灾时就让医护人员处于绝对的被动之中。面对这些特殊问题，消防专家、医疗专家均很难给出一个确切、完美的答案。　　这时候，我们只能向权威的、具体的处置规范与指南看齐。2008年，美国麻醉医师学会（ASA）制定发布了《手术中火灾的预防与处理建议》，各个医疗机构往往以此为基准对已有的响应处置预案、规范指南进行修改与完善。　　但制度有时也是双刃剑。首先制度的成功实施取决于有效的落实，再好的制度执行上不到位就变成空谈；再有就是没有绝对正确、有效同时为所有人都能够接纳的制度与规范。比如，一旦火灾导致手术病人死亡，即使医护人员严格有序地按照规范进行了合理的处置，家属和舆论仍然不能接受最后的结果，甚至会出现道德讨伐与谩骂。发生事故，医疗机构当然责无旁贷，但即使他们制定并遵循了制度，又能怎样呢？　　冷静的围观者、相关业内人士、希望灾难不要发生的人会思考我们做错了什么，以后该怎么做？　　当然，很多机构可能制定了全面的安全规范，但如果在落实执行和人员继续教育上投入不足，也就成了文件柜中的一些纸张而已。近年来，医疗行政部门把更多的关注点放在了医院发展、提高工作量、科研基金申请、SCI文章发表数量、先进设备引进、信息化建设等体现“业绩”的“大事”上，而对于不能产生具体效益与指标性贡献的安全预警、医护人员保护、通报制度等往往被忽视甚至遗忘。当风险控制突破临界，严重的不良事件可能就会发生。　　居安思危，对于灾难，是永远的真理。对手术室火灾，首先是预防，其次才是应急处置。在事故原因分析、评估与预防机制研究中，应用最多的分析方法是：RCA和FMEA法。RCA（Root Cause Analysis），根本原因分析，是通过对已发生不良事件的分析，找出系统上的弱点进行矫正，以避免类似事件再发生的回顾性失误分析方法。而FMEA（Failure Mode and Effects Analysis），失误模式与效应分析，则是前瞻性地在潜在疏失还未发生前就针对可能发生失误的流程进行侦测与评估，以防患于未然、避免错误的系统性手法。　　对此次新闻事件，我们应先用RCA法进行客观回顾分析。扩展到更长远的层面，则是各级医疗机构应结合实际，应用FMEA法对可能发生的灾害进行前瞻性评估分析并进行可持续性制度建设与人员培训，最大程度地减少手术室火灾的发生率与处置失误。查看原文 http://songshuhui.net/archives/58615; 个人分类: 松鼠快评|2415 次阅读|0 个评论

卧室里放什么植物好？: 热度 2 pingcn 2011-8-25 23:29; 上个周末，一个姐姐问我“卧室里放什么植物比较好？”，我当时没有专门看过资料，所以没有说太多。查了一些资料，总结如下—— 1.植物种类的选择：适宜：小型、叶色淡的观叶植物能营造宁静、轻松、温柔的气氛，有助眠作用。例如文竹、吊兰、君子兰、天门冬、铁线蕨等等。景天科的植物适宜摆在室内，能起到净化空气、制氧的作用。它们，会在白天吸收氧气释放二氧化碳，在晚上吸收二氧化碳释放氧气。包括落地生根、垂盆草、翡翠景天、蝎子草、玉米石、长寿草等。叶子大而且喜水的植物，比如绿萝，也可以养在卧室，增加卧室湿度。禁忌：花卉，尤其是太香的花，比如夜来香、郁金香等，不宜摆在卧室。香气太浓的花，会影响人睡眠的舒适度，有的人甚至会对某些花香过敏。艳丽的、形状坚硬的植物，如苏铁、花叶芋等，容易刺激神经、使人亢奋、休息不好。具体来讲：兰花、百合花的香气会令人过度兴奋、失眠；含羞草含有有毒物质，人体过多接触会导致毛发脱落；夜来香会使血压异常或有心脏病的人感到头晕、郁闷，甚至加重病情。夹竹桃会分泌白色液体，接触时间长会引起人嗜睡、智力下降等 2.植物数量。卧室里面摆放植物，不要太多，1-3盆足够了。一般来讲，植物夜间会吸收氧气释放二氧化碳，放太多植物可能和人争夺氧气，有碍健康。 3.卧室养花注意事项：经常开门窗通风、及时清除残枝败叶；日常管理如浇水施肥等，应搬到室外，以保持室内清洁。 PS：据说，米兰、春兰、茉莉、夜来香、白兰花、瑞香等，能释放一些香味，使人的神经放松，有助于睡眠。个人认为，每个人体质有差异，要根据自己的情况来看看自己对那种香味是否“过敏”。 PPS：其他问题，未尽之处，敬请google之。; 51 次阅读|7 个评论

我发表的论文全文汇编: 热度 4 孙学军 2009-4-6 10:13; 1. Cai JM, Kang ZM, Liu WW, Xu L, Sun Q, Zhang JH, Ohta S, Sun XJ* , Xu WG, Tao HY, Li RP. Hydrogen therapy reduces apoptosis in neonatal hypoxia-ischemia rat model. Neurosci lett. 2008; 441: 167172. (if2.1) google sd pdf Cited By in Scopus 2. Cai JM, Kang ZM, Liu K, Li RP, Zhang JH, Luo X, Sun XJ* . Neuroprotective effects of hydrogen saline in neonatal hypoxia-ischemia rat model. Brain Res. 2009;1256:129-137.(if2.2) google sd pdf Cited By in Scopus 3. Toft-Hansen H, Buist R, Sun XJ , Schellenberg A, Peeling J, Owens T*. Metalloproteinases control brain inflammation induced by pertussis toxin in mice overexpressing the chemokine CCL 2 in the central nervous system. J Immunol. 2006;177(10):7242-7249. google www pdf Cited By in Scopus 4. Li JS, Liu WW, Ding SJ, Xu WG, Guan YT, Zhang JH, Sun XJ* . Hyperbaric oxygen preconditioning induces tolerance against brain ischemia-reperfusion injury by upregulation of antioxidant enzymes in rats. 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