科学网—标签 - 动脉粥样硬化

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tchaoke 2018-1-23 22:19

唐朝克课题组读书报告分享 - 纳米颗粒抗动脉粥样硬化 Development of mannosefunctionalized dendrimeric nanoparticles for targeted delivery to macrophages:use of this platform to modulate atherosclerosis, TranslationalResearch, 2 November 2017 HONGLIANGHE,QUAN YUAN,JINGHUA BIE,RYAN L. WALLACE, et al. From the Dept. of Chemical and Life ScienceEngineering, Virginia Commonwealth University (VCU), Richmond, Va. 靶向巨噬细胞纳米颗粒：抗动脉粥样硬化功能失调的巨噬细胞在促进胆固醇酯蓄积的同时加速炎症反应，这已成为动脉粥样硬化发生发展的基础。通过LXR - L 来激活LXR，不仅增强了胆固醇酯的动员，而且还抑制了炎症因子的转录，但这种情况下会导致肝脏脂肪的生成。能否找到一种将LXR依赖的配体只传递至动脉粥样硬化斑块相关的巨噬细胞并被其摄取，但却不能够被肝细胞摄取的治疗手段呢？目前发现一种新型生物医用材料——肽类树枝状大分子纳米颗粒，它具有优异的生物相容性、低细胞毒性、水溶性、耐蛋白酶水解、生物降解等特性，目前已有研究报道，可以将靶向基团引入到树枝状大分子的外围，这些靶向基团包括糖、多糖、短肽、蛋白、抗体、寡核苷酸、叶酸、生物素等。本实验中将LXR-L引入到甘露糖修饰的肽类纳米颗粒上，在巨噬细胞表面有甘露糖受体表达，通过体内和体外实验来观察该纳米颗粒对动脉粥样硬化的影响。结果显示，无论是体内还是体外实验，都观察到携带LXR-L的甘露糖肽类纳米颗粒能够促进动脉粥样硬化斑块相关巨噬细胞中ABCA1、ABCG1、CEH的表达增加，增加细胞中胆固醇的流出以及胆固醇酯的水解，并能够减少动脉粥样硬化的斑块面积以及斑块的坏死区域，而在此同时检测发现肝细胞中FAS、SERBP1的表达没有变化。最终通过实验，作者找到了一种治疗动脉粥样硬化的平台，即利用甘露糖修饰的肽类纳米颗粒携带LXR - L 可以靶向传送至巨噬细胞并被其摄取，从而在抗动脉粥样硬化的同时避免脂肪肝的形成。 AGE-albumin enhancesABCA1 degradation by ubiquitin-proteasome and lysosomal pathways inmacrophages, Journal of Diabetes and ItsComplications, 20 September 2017 RodrigoTallada Iborra, Adriana Machado-Lima, Ligia Shimabukuro Okuda, et al. Laboratoriode Lipides, LIM-10, Hospital das Clinicas HCFMUSP, Faculdade de Medicina daUniversidade de Sao Paulo, São Paulo, Brazil. 白蛋白晚期糖基化通过泛素化 - 蛋白酶与溶酶体途径增加巨噬细胞 ABCA1 的降解 AGEs 可以引起血管壁炎症与氧化应激，导致血管壁损坏。有研究报道，白蛋白晚期糖基化可以引起 ABCA1 的量减少，从而导致胆固醇流出受阻，但其机制未曾报道。有报道， ABCA1 的降解途径有二，一为钙蛋白酶介导的 ABCA1 降解，另一途径为泛素化 - 溶酶体介导的 ABCA1 降解。研究者发现白蛋白晚期糖基化组 ABCA1 降解增加，泛素化增加。分别加入泛素化蛋白酶抑制剂 MG132, 自噬溶酶体抑制剂 NH 4 CL 与钙蛋白酶抑制剂处理细胞。发现 MG132 均可抑制对照组与白蛋白晚期糖基化组 ABCA1 的降解。自噬溶酶体抑制剂 NH 4 CL 可抑制白蛋白晚期糖基化组 ABCA1 的降解。钙蛋白酶抑制剂对白蛋白晚期糖基化组的 ABCA1 无影响。说明白蛋白晚期糖基化是通过泛素化 - 溶酶体系统使 ABCA1 的降解增加。将 RAGE 敲除，白蛋白晚期糖基化组 ABCA1 增加。进一步说明白蛋白晚期糖基化是通过与 RAGE 结合，通过泛素化 - 溶酶体系统使 ABCA1 降解增加，从而抑制胆固醇逆向转运。郭东铭读书报告（1.24）.pptx 周翠兰读书报告1.pptx 周翠兰.pdf 郭东铭.pdf

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[转载]OmP.Ganda：解读四大最新胆固醇治疗指南

fqng1008 2015-4-26 06:55

　　美国心脏病学会和美国心脏协会（ACC/ AHA ）胆固醇治疗指南一经发表，就立即得到了相当大的支持，但同样遭受了对其实践适用性的批评。这些批评主要来自两个观点：（1）取消了低密度脂蛋白胆固醇（ LDL-C ）和非高密度脂蛋白胆固醇（非HDL-C）的具体控制目标；（2）新的风险计算器对于起始他汀治疗决定的价值。在过去的一年中，数个组织发表了治疗指南，包括英国国家健康研究所和护理机构（NICE）、美国国家脂质协会（NLA）以及美国糖尿病协会（ADA）。　　目前，已确诊动脉粥样硬化的心血管疾病（CVD）或具有患CVD高风险的患者，这些指南均强调要改变生活方式，并将他汀类药物作为首选方案。然而，不同指南对于风险评估和治疗的标准有很大差异，特别是对有或无糖尿患者的一级预防（见表）。举例来说，NLA推荐患者选择和治疗的方法与ACC/AHA指南存在明显差异；ADA赞同大部分ACC/AHA指南的内容，主要区别在于对1型糖尿病患者的处理；NICE在某些方面有着独到的见解。尽管存在这些差异，所有这些指南在做出治疗决定时都考虑了实现价值。　　表四大指南比较　　（LDL-C和非HDL-C单位：mg/dl）　　筛查和风险评估　　NICE和NLA均强调将非HDL-C作为治疗目标。因此，筛查血脂不需要空腹血脂评估。基于随机试验证据，如果LDL-C＜190mg/dl，对于一级预防，ACC/AHA推荐年龄40～75岁个体进行风险评估。考虑到有强有力的流行病学和试验证据证明LDL-C水平和动脉粥样硬化相关，临床医生面临减少无心血管危险因素的年轻人长期CVD风险的挑战，特别是对于年龄小于40岁的糖尿病患者。　　ADA已将此类患者进一步分类，根据是否存在其他危险因素（LDL-C＞100mg/dl，高血压，吸烟，或体重指数高于正常范围）推荐筛查，不管糖尿病类型，没有提及除外低年龄者。令人惊奇的是，白蛋白尿不作为危险因素之一，尽管承认其在心血管疾病中的作用。　　NICE筛查指征包括40岁以上的1型糖尿病患者；糖尿病病程超过10年；慢性肾脏疾病或存在其他危险因素。NLA建议筛查所有年龄在20岁及以上者，根据危险因素进行风险分层，强调利用其他生物标志物细化风险。NICE更新的QRISK2风险评估计算器纳入了家族史及慢性肾脏病，这与ACC/AHA不同。两个指南均建议使用2型糖尿病的风险计算器，而NLA建议不要使用任何糖尿病风险计算器，没有任何风险计算器在随机试验中得到验证。　　降脂目标和推荐　　对于动脉粥样硬化性心血管疾病风险较高的患者，包括LDL-C＞190mg/dl和/或家族性高胆固醇血症，所有指南关于强化他汀治疗必要性的观点是一致的。ACC/AHA定义的大剂量他汀治疗旨在降低LDL-C基线水平超过50%，而没有特定的脂质目标。　　对于一级预防，ACC/AHA和NICE推荐定量计算风险，采用中等强度到高强度的他汀治疗，以分别降低LDL-C或非HDL-C。然而，NLA建议风险分层采用“越低越好”的方法，基于他汀类药物试验的荟萃分析推断非HDL-C和LDL-C（包括载脂蛋白B，特别是在存在代谢综合征和高甘油三酯的人群）的特定目标。此外，NLA放宽了非他汀治疗，IMPROVE-IT试验最近的结果也支持这个结果，研究在他汀治疗的基础上增加了依泽替米贝，额外降低LDL-C导致显著减少心血管疾病时间。医生和那些很难坚持强化他汀治疗的患者对此都颇为关心。　　另外一个未回答的问题是一级预防时何时开始降低LDL-C的治疗，特别是对于那些伴有风险因素且小于40岁者。许多此类患者远期风险增加。生存时间风险计算有一些价值，但来自有限的数据。所有40岁或以上无糖尿病的患者，ACC/AHA的推荐10年风险大于7.5％者进行治疗（如果5％~7.5％者LDL-C＞160mg/dl或存在其他指标高风险应进行治疗）。与此相反，所有40年岁或以上、LDL-C＞70mg/dl的2型糖尿病患者都应将LDL-C降低30％~50％，不管是否存在其他危险因素。75岁以上患者的一级预防也存在类似的问题和争论。由于缺乏足够证据，ACC/AHA指南对于这个CVD高事件率的群体没有任何建议。但是，ADA、NICE和NLA均提出老年人应采用他汀治疗，NICE将年龄具体到小于85岁。　　治疗监测　　有些人误解ACC/AHA是因为没有明确的降脂目标，而较少需要脂质监测。LDL-C对于特定剂量他汀治疗的反应存在显著的非均质性，与遗传背景、种族、性别、伴随药物治疗有关。事实上，指南实践中脂质监测是必不可少，以保证LDL-C降低的实现和保持。所有的指南均建议定期脂质监测。　　结论　　大多数的高危人群在过去经常接受不恰当的处理，ACC/AHA胆固醇指南的发布增加了高危人群的他汀治疗。过去1年有3个重要指南发表，导致所有指南进行一些修正和更新，以促进更全面的方法，避免治疗不够和治疗过度，并在需要的时候考虑非他汀治疗　　编译自：Ganda OP.Deciphering cholesterol treatment guidelines：a clinician's perspective. JAMA 2015 Mar10；313（10）：1009-10. 作者：OmP.Ganda（医学博士，哈佛医学院Joslin糖尿病中心）

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动脉粥样硬化的检查

duke01361 2014-8-10 22:07

动脉粥样硬化的检查一、听诊，听一种被称为“broo-E 的“呼啸音”，如果能听到，则表明相对应部位的动脉血管血流受阻二、诊断性检测血液生化检测：查血脂、血糖和血蛋白等心电图检查（EKG)检查， P-QRST波群，其中，T波异常（复极，早晚）胸部x片（胸片），主要检查心肺血管形状是否异常臂踝压差，又叫Ankle/Brachial Index，比较脚踝和手臂的压差超声检查，心脏大小、形态是否异常，瓣膜、心腔等工作是否正常 CT扫描，computed tomography，帮助发现血管是否狭窄，是否变硬失去弹性... 血管造影，用特定的染料或X射线观察血管内部堵塞程度，分动脉、静脉等等三、耐力测试通过运动或服用药物增加心跳，观察之后的情况，看血压、脉搏是否异常；是否呼吸困难或出现胸区疼痛；结合心电图，看心律、心电是否异常。男人与动脉粥样硬化 http://blog.sciencenet.cn/blog-218980-818011.html

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[转载]人肠道菌群与动脉粥样硬化和中风相关

热度 1 hongkuan15 2013-1-8 16:11

来自瑞典查尔姆斯理工大学和哥德堡大学的研究人员证实人肠道菌群变化与表现出症状的动脉粥样硬化和中风相关联。　　人体含有的细菌细胞数量是人细胞的10倍多，其中大多数细菌细胞是在人肠道中发现的。除了我们的宿主基因组外，这些细菌含有大量的基因，它们一起被称作肠道宏基因组。　　这种宏基因组如何影响我们的健康？当前已有很多研究人员正在设法解决这个问题。在之前的研究中，科学家们已发现几种疾病与肠道宏基因组的变化相关联。如今在一项新的研究中，研究人员也证实肠道宏基因组变化与动脉粥样硬化和中风相关联。　　研究人员比较了一组中风病人和一组健康人，并且发现他们的肠道菌群存在重大的差异。特别是，他们证实合成类胡萝卜素所需的基因在来自这组健康人的肠道菌群中更加频繁地发现。相对于中风存活者而言，这组健康人的血液也存在着显著性更高水平的某种类胡萝卜素。　　类胡萝卜素是一类抗氧化剂，而且多年来人们一直声称它们对抗心绞痛和中风。因此，来自这组健康人的肠道细菌存在水平增加的合成类胡萝卜素的细菌可能提供线索来解释肠道宏基因组如何影响疾病状态。通过研究病人的肠道菌群，人们应当能够对心血管疾病进行风险预测。

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为了怀念的怀念

热度 1 hywangs 2011-2-15 11:28

一个领导要让人记住不难，但要让人由衷感恩和怀念的就不易了。阜外医院吴英恺院长（ 1958 年 ~1980 年在任）就是一位有较好口碑的学术领袖，而众多念他好的人中就有原阜外医院病理科主任赵培真教授。吴英恺院长不仅重视医院病理科工作，更有远见卓识，指引和开启了我国动脉粥样硬化病理普查工作，并在其关键时刻启用了当时的病理科赵培真老师。赵老师迎难而上，协调院内外研究人员，在时任病理科主任吴遐教授的帮助下，完成了这项艰巨的全国性病理普查工作。由于该项成果的影响力和赵培真老师表现出的学术领导才能，使得他作为课题负责人相继领导了两项、长达十年的多地区跨学科的动脉粥样硬化国家攻关项目，并取得了学界瞩目的成就，也培养人才和掀起了当时动脉粥样硬化病理研究的热潮。作为赵培真教授学生的我，深深感受到老师的不易和辛勤的付出。赵培真老师一生不忘吴英恺院长的指引和重用之恩，在不同场合表达了她的感恩之心。 2009 年 5 月，在建国 60 周年前夕，她受医院委托为中国医学科学院及北京协和医学院《建国 60 周年纪念画册及文集》撰稿。她满怀激情写下了《我国动脉粥样硬化病理普查及病理生物学研究 20 年》的纪念文稿，并为该稿配上了多幅难忘的图片，其中就有怀念吴英恺院长的章节。但是遗憾的是至今该书仍未出版，也未见到解释。这样，老协和的若干老专家的垂末笔耕，可能就此无果而终。一年后，在吴英恺院长百年诞辰前夕，赵老师受北京安贞医院之邀参加了一个纪念会，会后她向安贞医院党办领导表达了她的怀念之情。事后在学生的建议下，她同意将有关吴英恺院长与我国动脉粥样硬化病理研究的往事整理并投向健康报。由于时间较紧，未来得及在 2010 年 5 月 8 日吴院长百年诞辰日刊出。不想 6 月份赵老师查出肺部阴影， 7 月协和住院， 10 月病情恶化， 11 月2 日离开我们。由于报社临时任务和往事版版面的限制，又未能在赵老师瞑目前刊出，报社有关编辑也表达了歉意。后来在 2011 年 1 月 28 日往事版正式刊出（见下面转载）。赵培真老师生前十分关心阜外病理科的未来，期待心血管病理研究尤其是动脉粥样硬化研究能在阜外继续和深入下去。它对年轻人关怀备至，她与许多学生相处融洽，也深得学生们的敬重。她热情开朗、风趣、性格直率，对时弊的批评一针见血。我怀念这位相伴时间最长的老师！转发健康报 1 月 28 日往事版回忆转发健康报2011年1月28日往事版

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科研创新：原花青素复方制剂防治动脉粥样硬化的研究

xupeiyang 2010-11-3 09:33

2010110013 国内可见研究原花青素对实验动物动脉粥样硬化治疗作用的文献报道（文献1-4），但未见原花青素和积雪草总苷（或姜黄素或茶多酚）组成的原花青素复方制剂治疗动脉粥样硬化的研究文献报道。

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SCI论文5

tchaoke 2010-7-29 10:06

7月份我们有一篇文章已在线发表，现可在pubmed上检索到，杂志为 J Cardiovasc Pharmacol，影响影子：2.826，标题：D4-F对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1表达及胆固醇流出的影响英文摘要： ATP-binding cassette transporter A1 (ABCA1) plays a crucial role in Apolipoprotein A-I (apoA-I) binding activity and promotes cellular cholesterol efflux. ApoA-I mimetic peptide D4-F has reported the similar ability to apoA-I. However, the detailed mechanisms of ABCA1 regulation by D4-F are not understood. In the present study, we investigated the effects of D4-F on ABCA1 expression and ABCA1-dependent cholesterol efflux and examined the role of Cdc42/cAMP/ PKA pathway on the regulation of ABCA1 by D4-F in THP-1 macrophage-derived foam cells. Results showed that D4-F stabilized ABCA1 protein and enhanced ABCA1-dependent cholesterol efflux but had no effect on ABCA1 mRNA expression. We also revealed that D4-F enhanced cAMP level and PKA activity and ABCA1 serine phosphorylation. SiRNA of PKA led to reduction of ABCA1 serine phosphorylation and ABCA1-mediated cholesterol efflux compensated by D4-F. PKA-specific activation by PKA agonist enhanced the up-regulation of ABCA1 serine phosphorylation and ABCA1-mediated cholesterol efflux by D4-F. However, ABCA1 expression did not change by treatment with PKA agonist or PKA-siRNA. We found that Secramine B of Cdc42 inhibitor reduced the cAMP level compensated by D4-F. These results provide evidence that D4-F enhances ABCA1 serine phosphorylation and ABCA1-dependent cholesterol efflux through Cdc42/cAMP/PKA pathway in THP-1 macrophage-derived foam cells. 中文摘要：目的：本研究以 THP-1 巨噬细胞源性泡沫细胞为研究对象，采用多种实验方法，探讨 ApoA-1 模拟肽 D4-F 对 ABCA1 （ ATP-binding cassette transporter A1, ABCA1 ）表达和胆固醇流出的影响及其可能的机制。方法 : THP-1 单核细胞经 PMA 诱导贴壁后，加入 oxLDL 诱导其转化为泡沫细胞，经各种因素处理后，运用液体闪烁计数器检测细胞内胆固醇流出 , 高效液相色谱分析细胞内总胆固醇、游离胆固醇和胆固醇酯含量 , 用实时荧光定量 PCR 和 Western 印迹分析法分别检测 ABCA1 mRNA 与蛋白质的水平，并采用 Western 印迹分析法检测 ABCA1 磷酸化，采用酶联免疫检测环磷酸腺苷（ cyclic AMP, cAMP ），蛋白激酶 A （ protein kinase A, PKA ），腺苷酸环化酶（ adenyl cyclase, AC ）和磷酸二酯酶（ phosphodiesterase, PDE ）水平。结果 : 实验结果显示， D4-F 能明显降低 ABCA1 蛋白降解，增加细胞内胆固醇流出并减少细胞内胆固醇含量，但是对 ABCA1 mRNA 表达没有影响。 D4-F 能明显增加 cAMP 水平，激活 PKA 活性并增加 ABCA1 丝氨酸磷酸化。 PKA-siRNA 能使 D4-F 增加 ABCA1 丝氨酸磷酸化和 ABCA1 介导的胆固醇流出的作用减弱，而 PKA 激动剂能使 D4-F 增加 ABCA1 磷酸化和 ABCA1 介导的胆固醇流出更加明显。而 PKA-siRNA 和 PKA 激动剂对 D4-F 减少 ABCA1 蛋白质降解没有影响。 D4-F 能激活 GTP-Cdc42 活性， Cdc42 抑制剂能降低 cAMP 水平。结论：（ 1 ） D4-F 可以减少 ABCA1 蛋白质降解。（ 2 ） D4-F 可以通过 Cdc42/cAMP/PKA 途径增加 ABCA1 丝氨酸磷酸化和 ABCA1 介导的胆固醇流出。

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SCI论文4

tchaoke 2010-7-20 20:31

我们最近在生命科学方面SCI收录的中文杂志（好像是唯一本杂志）生物化学与生物物理进展上发表了一篇论文，如果不愿写英文，又想发SCI收录论文的，可在这本杂志上发表论文。文章内容如下： LPS-ABCA1 目的：观察脂多糖 (LPS ）对 THP-1 巨噬细胞源性泡沫细胞 ATP 结合盒转运体 A1 （ ABCA1) 表达及胆固醇流出的影响，并探讨 LPS 是否通过 TLR4- NF-B 信号途径和 LXRs 调控 ABCA1 的表达及胆固醇流出。方法： THP-1 巨噬细胞源性泡沫细胞经不同浓度（ 0 ， 0.2 ， 2 ， 20 ， 200 n g/ml ）的 LPS 处理或者用 20 n g/ml LPS 作用不同时间（ 0 ， 6 ， 12 ， 24h ）；以 20 n g/ml LPS 单独或 20 M 的 NF-B 抑制剂对甲苯磺酰 -L- 苯丙氨酸氯甲基甲酮（ N-p-Tosyl-L-phenylalanine chloro- methyl ketone, TPCK ）预处理细胞 2h 再加入 LPS 处理 24 小时，运用 RT-PCR 检测 ABCA1 、 TLR4 和 LXR mRNA 的表达情况， Western 印迹法检测 ABCA1 、 LXR 及核内 NF-B p65 蛋白质的表达水平，液体闪烁计数器检测细胞内胆固醇流出，高效液相色谱分析细胞内总胆固醇、游离胆固醇和胆固醇酯含量。结果： LPS 呈浓度和时间依赖性抑制 ABCA1 mRNA 及蛋白质的表达，而增加 TLR4 mRNA 和核内 NF-B p65 蛋白质的表达水平； LPS 使 THP-1 巨噬细胞源性泡沫细胞内胆固醇流出减少，细胞总胆固醇、游离胆固醇与胆固醇酯增加；用 NF-B 途径抑制剂 TPCK 预处理后， LPS 的这种作用被部分抑制； LXR mRNA 和蛋白质的表达均不受 LPS 和 TPCK 的影响。结论： LPS 抑制 THP-1 巨噬细胞源性泡沫细胞 ABCA1 的表达及细胞内胆固醇流出， TLR4-NF-B 信号途径介导 LPS 对 ABCA1 的抑制作用，而 LPS 对 ABCA1 表达的调控不通过 LXR 途径。

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SC论文0

tchaoke 2010-7-16 09:03

最近我们有一篇论文综述已被mol med杂志接收并同意发表，该杂志影响因子为5.02. ABCA1

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SCI论文2

tchaoke 2010-7-15 09:57

NO-1886-NPC1

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SCI论文1

tchaoke 2010-7-15 09:48

IFN-ABCA1

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SCI论文

tchaoke 2010-7-14 18:18

EPA-ABCA1

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动脉粥样硬化与自身免疫病研究信息分析报告

xupeiyang 2010-1-8 16:06

详细信息请在这里检索分析： http://www.gopubmed.org/web/gopubmed/WEB1mOWEB10O00d000j10020001000f01000j100300.y 检索策略：atherosclerosis and autoimmune diseases 1,837 documents semantically analyzed 1 2 3 Top Years Publications 2007 204 2008 197 2006 187 2009 160 2005 156 2004 110 2002 87 2003 85 2001 69 1999 69 2000 67 1998 48 1996 41 1992 37 1994 32 1997 28 1993 27 1985 27 1991 26 1995 23 1 2 3 1 2 3 4 Top Countries Publications USA 372 Italy 119 United Kingdom 106 Japan 98 France 71 Israel 70 Sweden 67 Germany 56 Netherlands 52 China 43 Australia 41 Canada 40 Spain 38 Finland 31 Brazil 27 Turkey 27 Denmark 26 Hungary 25 Poland 25 Austria 24 1 2 3 4 1 2 3 ... 20 Top Cities Publications London 49 Boston 29 Laizhou 29 Stockholm 29 New York 27 Paris 25 Pittsburgh 20 Toronto 19 Nashville 19 Okayama 18 Manchester 17 Los Angeles 16 Milan 15 Rome 15 Melbourne 15 Groningen 13 Debrecen 13 Lugo 13 Lund 13 Baltimore 13 1 2 3 ... 20 1 2 3 ... 32 Top Journals Publications Lupus 84 Atherosclerosis 81 Arth Rheum/ar C Res 56 J Rheumatol 50 Autoimmun Rev 34 Diabetes Care 32 Ann Ny Acad Sci 32 Diabetologia 30 Circulation 27 Ann Rheum Dis 27 Diabetes 25 Ter Arkh 22 Clin Exp Rheumatol 22 Arthritis Res Ther 18 Clin Rheumatol 17 Rheumatology 17 Curr Rheumatol Rep 13 Semin Arthritis Rheu 13 Metabolism 11 Am J Med 11 1 2 3 ... 32 1 2 3 ... 283 Top Terms Publications Atherosclerosis 1,743 Humans 1,732 Patients 1,186 Adult 741 Risk Factors 686 Arteries 619 Middle Aged 606 Diabetes Mellitus, Type 1 560 Lupus Erythematosus, Systemic 478 Autoimmunity 475 Arteriosclerosis 435 Inflammation 409 Arthritis 380 Arthritis, Rheumatoid 379 Lipoproteins 376 Cardiovascular Diseases 374 Lipids 362 Autoimmune Diseases 360 Animals 354 antigen binding 345 1 2 3 ... 283 1 2 3 ... 340 Top Authors Publications Sherer Y 25 Urban M 24 Gilburd B 21 Harats D 21 Frostegrd J 20 George J 19 Matsuura E 18 Gonzlez-Gay M 15 Gladman D 14 Lopez L 13 Bruce I 13 Gonzlez-Juanatey C 13 Urowitz M 13 Doria A 12 Oser A 12 Gerli R 12 Lehtimki T 12 G?owińska B 12 Salmon J 11 Stein C 11 1 2 3 ... 340 趋势分析、文献地图、作者网络： atherosclerosis and autoimmune diseases

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