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嫁接体的一个根本性问题,兼答李竞老师
热度 8 seesky 2014-2-4 08:34
嫁接体的一个根本性问题,兼答李竞老师 在李竞老师的一篇博文里( http://blog.sciencenet.cn/blog-825582-728279.html),李竞老师要求他的团队成员“对农民有发自内心的爱,知道农民生活的难处究竟在哪,能和农民打成一片,对大自然有发自内心的喜欢和敬畏”,可见李老师对农业农民问题的关注程度。 在那篇博文回复中,我问了李老师一个问题:“在园艺领域,嫁接体所面临的最基本也是最重要的问题是什么?如果李老师能知道并认识到这个问题(无论什么途径),我将给出我的解决方案,并愿效劳园艺事业。” 这之后,还和李竟老师视频过一次,并向他解释我认为的在农业生产领域的一个根本性问题。后来因为各种事情耽搁没来得及整理,向李老师表示歉意。下文即是我所认为的最根本性问题,在后续博文中我将给出我的解决方案。 嫁接是一门古老的园艺技术。据先秦典籍《尔雅·释木》篇记载,“休无实李,㭫椄虑李, 驳赤李”,这恐怕也是世界上最早记录嫁接的例证了。时至今日,在园艺生产上,嫁接仍旧是园艺领域常用的技艺。 为何要嫁接,我们到底从嫁接体中获得了什么好处?说穿了,就是“优优组合”或者“强强联合”。一个物种 A具有抗病的能力,但是产量不高,或者果实不甜,另一个物种B的果实虽然产量很高,果实很甜,可是却不能抗病。在正常的遗传杂交不能成功的情况下,嫁接几乎成了唯一的选择。那就是把B嫁接到A上,期望得到他们的共有性状,即得到抗病又大又甜的嫁接体。事实上,很多成功的嫁接体就是这样形成了,性状得到了改善,品质得到了提高。除了有目的进行“强强联合”外,还有一些嫁接则是纯粹性的探索活动,随便拿些不同物种进行嫁接,期望得到意外的品种,这就是嫁接育种了。 因为嫁接有一定的技术含量,需要经验丰富的园艺师才能做的很好。一个好的园艺师知道针对不同的物种组合采用适当的嫁接方法可以大大提高嫁接体的成活率,网上找到一例,有兴趣的朋友可以照例一试: http://fdycq.blog.163.com/blog/static/1966494320090684457368/ 。 嫁接体是可以做成功的,问题是嫁接体能否真的能够达到园艺师预计的那样实现“强强联合”则是另外一回事情了。有的物种之间可以实现强强联合,但更多的却还是 “各自为政” ,保持各自的特色,和嫁接前没任何两样,或者联合的优势部分太少,常见的比如杏树嫁接到桃树上。 强强联合的一个非常重要的原因在于两个强者之间(好的砧木和好的接穗)有充分的信息共享。换句话说就是:控制砧木优良特征的分子信息、信号能够传递到接穗中,同样的,控制接穗优良特征的分子信息、信号也能传递到砧木中,从而实现了优势互补。 自然而然,嫁接体的根本性问题就诞生了:砧木和接穗之间是什么样的细胞信息,如遗传信息,分子信号等在流通?更进一步的问题是:怎样才能让砧木和接穗之间有更加充分的信息交流,或者在“各自为政”的情况下怎样破除信息流通的障碍? 如何解决如上问题,请看下篇《嫁接体的模拟及信号流通的可视化》
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肿瘤分子信息和数据挖掘方法预测肺癌的预后
xupeiyang 2009-9-24 13:34
http://www.bioon.com/biology/cancer/409960.shtml 来源 生物通 2009-9-24 9:38:06 JCO:新方法提高癌症预测准确率 生物谷 来自中山大学肿瘤防治中心戎铁华教授等通过肿瘤分子信息和数据挖掘方法可以预测早期非小细胞肺癌5年内是否死亡,这一预测的总正确率达到87.2%,研究成果在杂志 Journal of Clinical Oncology 上发表,该杂志影响因子达到15.484。 肺癌主要分为小细胞肺癌及非小细胞肺癌,在两种主要的肺癌类型中,非小细胞肺癌约占75%,是造成肺癌相关死亡的主要原因。目前即使是外科手术疗效较好的早期非小细胞肺癌病人,其5年生存率也仅在40%~70%之间,意味着30%~60%的病人会在5年内局部复发或远处转移。现今医学界广泛应用的pTNM分期系统难以准确地预测非小细胞肺癌患者的预后,对于个体化的预后预测更是束手无策。 戎铁华教授带领的学术团队从1996年开始探索新方法。他们利用组织芯片和免疫组织化学技术对大样本量的早期肺癌中可能和预后相关的30多种分子标记物进行了检测,结合病人的临床病理特征及预后资料,并且和中国科技大学数据挖掘专家合作,用支持向量机方法筛选构建三种早期肺癌个体化预后预测模型,并且对三种模型进行了验证。免疫组织化学方法具有较强的稳定性和可重复性,对标本处理的要求比较低,而且实验的费用相对比较低廉。目前这一研究成果已经得到国际同行的初步肯定。 据悉,该研究成果之所以得到国内外同行的认可,主要是因为类似的用基因预测癌症的检测方法非常昂贵,如美国临床应用的 乳腺癌 70个基因检测收费就达到4200美元,而且基因特征与中国人有区别;戎铁华教授课题组用来预测早期非小细胞肺癌预后的诊断手段,成本只需几百元人民币,有利于该技术的推广和应用。 该技术一旦成熟,今后每个肺癌病人开刀做完手术后,可借此预测其5年存活情况。预后情况好的就不必再做放疗化疗,减少痛苦和负担;预后差的病人则要研究及时辅做化疗、放疗或者生物治疗。而且检测费用远比国外的基因检测便宜。( 生物谷 Bioon.com) 生物谷推荐原始出处: Journal of Clinical Oncology , 10.1200/JCO.2009.24.0929 Reply to F.C. Detterbeck Tie-Hua Rong and Zhi-Hua Zhu Cancer Center of Sun Yat-Sen University, Guangzhou, People's Republic of China
个人分类: 肿瘤研究|2031 次阅读|0 个评论
免疫系统抗病毒机制被误解夸大了
chengm2002 2009-9-2 10:38
免疫系统抗病毒机制被误解夸大了 地球上细胞的出现开创了生命世界,从此迈开了漫长的物种进化史,起初小小的细胞仅依靠一层总厚度约7.0~7.5nm生物膜与外界隔断,生命是非常脆弱的,细胞靠两种生存形式逐步增强对外部世界的抵抗力;一是在细胞膜外再产生厚度为20~80mm细胞壁,这层壁可承受5~25个大气的渗透压,使 细胞 不易破裂,自然界单细胞生物如细菌等几乎都有细胞壁;另一方式是细胞成团,多细胞形式更具生存优势,多细胞生物由此而起,多细胞物种的里外层的细胞由于环境的差异逐渐出现功能的分化,生命形态逐步向复杂化大型化发展。多细胞生物的出现产生了一个细胞间相互作用的机制,相互的识别与粘连,即两个细胞表面具备互补结合分子以维持稳定的结合。随细胞类型的不断增多和分化,这类分子便逐渐演化出各种类型的分子,一类是识别同类细胞,如原始MHC分子,另一类为识别异己细胞,如原始Ig和TCR分子,同类则结合共处,异己则吞噬或排斥。免疫系统起始于原始细胞的识别与吞噬作用,是多细胞动物的部分细胞功能分化而来,专使识别异己职能,这个异己包括自身衰老变质和出轨变性的异常细胞(如肿瘤),随物种进化这些细胞逐步发展成为一个组成复杂庞大的生理系统,至脊椎动物已基本有了完整免疫系统及其功能。 免疫系统功能的实施建立在识别抗原分子的基础上,免疫潜能细胞的识别、激活和效应都是对应于以蛋白质为主的生物大分子,识别的信息在分子的三维空间结构上,这个结构包括蛋白质和蛋白链上的修饰分子,潜能淋巴细胞表面行识别功能的分子空间结构是对应于外来抗原分子的抗原决定簇(epitope)空间结构的。非特异免疫也有分子识别基础,其识别的主要是微生物表面的多糖残基,体内免疫相关分子甘露糖结合蛋白,可以与微生物表面普遍具有的甘露糖残基结合,只有高密度甘露糖残基才能激活甘露糖结合蛋白分子后段的补体结合功能区,然后引发一系列的免疫分子与免疫细胞的反应,这是物种在种系发展中逐步形成的先天的防御功能。特异与非特异免疫功能协作在对抗微生物入侵中起着根本性的作用。但病毒是自然界微生物中一类非常特殊的物种,其存在有双重形式:在细胞外以有蛋白外衣的颗粒形式存在,有感染性,但无复制(繁殖)的生命特性;在细胞内以核酸的形式存在,有复制性,但无感染性。对于外来病毒的入侵,免疫系统可以识别病毒的蛋白外衣抗原清除游离的病毒颗粒,也可以识别细胞膜上有病毒抗原表达的感染细胞,通过溶细胞机制清除感染细胞及其病毒(1)。因此免疫系统清除细胞内病毒的机制限于在细胞水平上,尚未发现有进入细胞内识别抗原并清除病毒的机制,文献有关细胞内抗体的研究报告(2),那是通过基因重组和基因导入的人为的实验研究报告,自然界从未发现有细胞内抗体存在的证据与机制。 另一更本质的问题是细胞内病毒主要是以核酸方式存在,核酸的生物信息在其序列上,至今尚未发现免疫系统有识别核酸序列和攻击细胞内病毒核酸的机制,因此一大类病毒可以在相应抗体存在的情况下而在体内长期存在,如疱疹病毒、脊髓灰质炎病毒、轮状病毒等等(3,4) 。从细胞内清除病毒意味着清除一类特异序列的核酸,按目前的科技水平仅在实验室可行。从RNA世界研究发现细胞内有一类短RNA可以保护某些多细胞生物抵抗RNA病毒的感染,但小RNA对核酸的调节作用还有许多问题尚在研究中,其与免疫系统识别抗原的机制完全不同,也不由免疫系统控制。 目前所知干扰素是机体唯一对抗病毒感染而又不损害感染细胞的非特异因子。干扰素是由淋巴细胞、单核细胞和巨噬细胞等分泌的,所有的细胞都可表达干扰素的受体,当干扰素与细胞膜上的受体结合,细胞就进入抗病毒状态,诱导细胞合成一种蛋白质DAI,一种由双链RNA激发的翻译抑制剂,大部分病毒复制周期中有双链RNA形成,而哺乳动物细胞没有双链RNA,DAI被病毒双链RNA激活后可使病毒蛋白的合成受到抑制,但也不能清除病毒核酸,而且以正常蛋白合成也受抑制为代价。某些病毒可产生抑制DAI的小RNA,如腺病毒的VA RNA L和EB病毒的EBER-1等,使干扰素不能发挥功能(1),因此干扰素的作用有局限性,实践证明其抗病毒疗效并不令人满意,而且干扰素抑制病毒机制与免疫系统的识别功能无关。到目前为止,人类并没有找到一个理想的清除细胞内病毒的自然或人工的药物。自然界有一大类能感染人类(外源病毒群)又能被彻底清除的病毒是因其不能与感染的细胞共存而溢出细胞被清除的(如汉坦病毒)。免疫系统虽然在对抗病毒感染中发挥了根本性的作用,可以清除病毒和有病毒抗原膜表达的感染细胞,对抗同类病毒的再次入侵;但因没有清除细胞内病毒的功能,仅以免疫压力使病毒局限化,因此免疫功能正常的机体并不意味着体内无病毒,而且也正是因为体内残留病毒的存在刺激才维持免疫反应的持久压力,所以一些病毒感染后可使人终生免疫。 人体不仅有正常菌群相随,也有一类正常病毒群相伴,追求纯洁而持久、彻底、永远清除病毒的概念是需要磋商的。病毒基因作为细胞基因的延伸与支流,从生命起源就有病毒的相随并与其相容。但因病毒的发展规律,病毒基因有时会发生对细胞基因的干扰,影响细胞的生命活动或生存;为维持自身基因的稳定与调控,细胞有一套限制病毒基因的调控系统,这是每一个细胞都有的自稳功能,与免疫系统毫无关系。免疫系统功能对抗病毒是有局限的。
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GMT+8, 2024-4-25 15:14

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