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对重要科学问题仅提出质疑是远远不够的
热度 3 陈龙珠 2011-1-19 08:55
日前与熟人喝茶聊天，曾谈及国外有关利用治白血病的途径治好艾滋病的消息（本博未检索查证）。熟人是医学医学领域的，看得出对此不屑一顾，原因之一是此例或是偶然成功尚缺乏多例验证，二是即使被验证则也难以普及这种疗法。 我外行地插话道，怀疑有益于推动科学进步，但为何不试着探索一下此例获得成功的、或许是你们认为的真正机理呢？若此例及其机理认识被证实无误，你们为何又不去探索其他替代以容易普及应用的治疗方案呢？ 提出质疑只是科学研究的起点，它本身或许正确，也或许是错误的。我想，这应该是有素质的科技工作者应该具有的基本理念。
个人分类: 高等教育|2713 次阅读|1 个评论
妈妈卖掉房子救白血病儿子
xupeiyang 2010-12-28 16:45
妈妈卖掉房子救患白血病儿子
个人分类: 医疗改革|2860 次阅读|0 个评论
组蛋白脱乙酰基酶抑制剂与白血病研究的基因知识发现
xupeiyang 2010-12-27 15:14
http://arrowsmith.psych.uic.edu/cgi-bin/arrowsmith_uic/edit_b.cgi Start A-Literature C-Literature B-list Filter Literature A-query: histone deacetylase inhibitors C-query: acute myeloid leukemia The B-list contains title words and phrases (terms) that appeared in both the A and the C literature. 237 articles appeared in both literatures and were not included in the process of computing the B-list but can be viewed here . The results of this search are saved under id # 25849 and can be accessed from the start page after you leave this session. There are 1459 terms on the current B-list ( 881 are predicted to be relevant), which is shown ranked according to predicted relevance. The list can be further trimmed down using the filters listed in the left margin. To assess whether there appears to be a biologically significant relationship between the AB and BC literatures for specific B-terms, please select one or more B-terms and then click the button to view the corresponding AB and BC literatures. Use Ctrl to select multiple B-terms. job id # 25849 started Mon Dec 27 02:21:15 2010 Max_citations: 50000 Stoplist: /var/www/html/arrowsmith_uic/data/stopwords_pubmed Ngram_max: 3 25849 Search ARROWSMITH A A_query_raw: histone deacetylase inhibitorsMon Dec 27 02:21:25 2010 A query = histone deacetylase inhibitors started Mon Dec 27 02:21:25 2010 A query resulted in 5623 titles 25849 Select from History ARROWSMITH C C_query_raw: histone deacetylase inhibitors Mon Dec 27 02:21:41 2010 C: histone deacetylase inhibitors 5623 A: pubmed_query_A 5623 AC: ( histone deacetylase inhibitors ) AND ( histone deacetylase inhibitors ) 5623 A_query_raw: histone deacetylase inhibitorsMon Dec 27 02:22:03 2010 A query = histone deacetylase inhibitors started Mon Dec 27 02:22:03 2010 A query resulted in 5623 titles 25849 Search ARROWSMITH C C_query_raw: acute myeloid leukemia Mon Dec 27 02:22:58 2010 C: acute myeloid leukemia 51568 A: pubmed_query_A 5623 AC: ( histone deacetylase inhibitors ) AND ( acute myeloid leukemia ) 237 C query = acute myeloid leukemia started Mon Dec 27 02:22:59 2010 C query resulted in 50000 titles A AND C query resulted in 237 titles 12946 B-terms ready on Mon Dec 27 02:28:27 2010 Sem_filter: Genes Molecular Sequences, and Gene Protein Names 1459 B-terms left after filter executed Mon Dec 27 02:53:49 2010 B-list on Mon Dec 27 02:56:59 2010 1 stat5 2 p27kip1 3 aml1 4 wnt 5 c ebp 6 jak2 7 creb binding protein 8 ccaat enhancer binding 9 mdm2 10 etv6 11 akt 12 vegf 13 caspase-8 14 stat1 15 nkg2d 16 homeobox gene 17 homeobox 18 zinc finger protein 19 mtor 20 ink4b 21 p15 ink4b 22 promoter hypermethylation 23 stat3 24 e2f 25 cancer testis antigen 26 runx1 27 beta catenin 28 p16 gene 29 gata-1 30 e2f1 31 egr-1 32 caspase-3 33 p53 gene 34 abcg2 35 p300 cbp 36 evi-1 37 daxx 38 caspase 39 runx2 40 smrt 41 cyclin dependent kinase 42 n cor 43 apo2l 44 pi3k 45 ets 46 lrp15 47 sp1 48 kruppel factor 49 kruppel 50 jnk 51 ppargamma 52 cxcr4 53 raralpha 54 hox 55 pten 56 fhit 57 notch1 58 xiap 59 cpg island 60 survivin 61 runx3 62 hdac 63 hla g 64 beta globin gene 65 bcl xl 66 c ebpalpha 67 n myc 68 retinoic acid receptor 69 cd20 70 ku70 71 mcl-1 72 nod scid 73 cd34 74 microsatellite 75 pml 76 apaf-1 77 toll receptor 78 bmi1 79 chromatin remodeling 80 gata-2 81 gamma globin gene 82 myc gene 83 phosphatidylinositol 3-kinase 84 cbp 85 p73 86 cip1 87 signal regulated kinase 88 mdr1 89 transgene expression 90 histone acetyltransferase 91 c jun 92 mdr1 gene 93 wt1 94 c myc gene 95 promoter methylation 96 cox-2 97 rxr 98 swi snf 99 promoter activity 100 mek 101 microrna 102 cd95 103 bcr abl 104 p300 105 class transactivator 106 creb 107 telomerase reverse transcriptase 108 gene wt1 109 cd133 110 gene promoter 111 retinoblastoma protein 112 map kinase 113 suv39h1 114 tumor gene wt1 115 cpg island methylation 116 globin gene 117 jak 118 immunoglobulin gene 119 promoter human 120 mtg8 121 p16ink4a 122 hdac4 123 brca1 124 oct-1 125 eto 126 aurora b 127 bax 128 p38 mapk 129 activin 130 apoptosis bcr abl 131 foxp3 132 rarbeta2 133 ikaro 134 erk1 135 ezh2 136 cyclin d1 137 myb 138 cdkn2a 139 bcr abl positive 140 evi1 141 p15 ink4b gene 142 tal1 143 e cadherin 144 waf1 145 htert gene 146 c myc promoter 147 follistatin 148 c myc 149 estrogen receptor alpha 150 wilm tumor gene 151 exon 152 ctbp 153 bcl6 154 nf kappa b 155 p27 156 jak stat 157 hmlh1 158 p21cip1 159 smad 160 genome wide 161 cd14 162 cdna 163 dnmt1 164 bcl-2 165 oncogene expression 166 pax5 167 p38 168 cd86 169 annexin 170 splicing factor 171 hox gene 172 dna methyltransferase 173 nf kappab 174 satb1 175 msin3a 176 bcr 177 receptor tyrosine kinase 178 gelsolin 179 stat5b 180 upstream promoter 181 tumor suppressor gene 182 c myb 183 p19ink4d 184 bcl 185 immediate early promoter 186 topoisomerase 187 nkg2a 188 kit ligand 189 pdgfrb 190 topoisomerase i 191 helix loop helix 192 adiponectin 193 transgene 194 tcf 195 alpha globin 196 inhibition bcr abl 197 e1a 198 il-6 199 reporter gene 200 candidate tumor suppressor 201 proto oncogene 202 novel gene 203 kip1 204 repressor 205 h2ax 206 proto oncogene expression 207 aml 208 survivin gene 209 receptor promoter 210 yy1 211 proximal promoter 212 hdac3 213 igf2 214 promoter region 215 beta globin 216 erbb 217 il-2 218 cyclin b1 219 ciita 220 gata 221 cd9 222 mlh1 223 e2f-1 224 vitamin d receptor 225 bcl x 226 hoxa10 227 pkc 228 silencing tumor suppressor 229 annexin a1 230 sirt1 231 c jun n 232 histone deacetylase 233 retinoic acid induced 234 abl 235 mmp-2 236 chemokine 237 c fos 238 transcription factor 239 receptor beta2 gene 240 cd45 241 cyclin d3 242 histone h4 243 death associated protein 244 jak1 245 zap-70 246 expression p16 gene 247 hsp90 248 chk2 249 bcl11b 250 mek1 251 promoter transcription factor 252 promoter polymorphism 253 cpg 254 il-8 255 bim 256 protein kinase b 257 p18ink4c 258 src 259 hsp70 gene 260 promyelocytic leukemia 261 island promoter 262 lmo2 263 mrp2 264 smad3 265 ews 266 autophagy 267 erk 268 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structure gene 672 casein kinase 673 promoter binding 674 importin 675 killer 676 dr4 677 pi 3-kinase 678 rna binding 679 histocompatibility complex class 680 myc target gene 681 microtubule associated protein 682 hprt 683 gene involved 684 heparanase gene 685 erythroid enhancer 686 erba 687 helicase gene 688 thioredoxin 689 ras gap 690 mcaf 691 acetyltransferase gene 692 gene cell 693 phospholipase 694 codon 695 hes1 696 kit signaling 697 genomic 698 cd1d 699 gene leukemia cell 700 iib 701 dna methyltransferase gene 702 ing1 703 copy 704 b promoter 705 myosin heavy chain 706 thioredoxin interacting protein 707 blast 708 prostate cancer 709 rho family gtpase 710 genomic imprinting 711 rt 712 tsc2 713 c ski 714 gene transfer 715 cdk1 716 reporter gene assay 717 transducin 718 calmodulin 719 ha ras 720 synergistic antitumor 721 kip 722 synergistic cytotoxic 723 h1 gene 724 rna polymerase 725 gadd45beta 726 pcr 727 ncor 728 d3 729 scf 730 tyrosine phosphatase 731 bcr abl expression 732 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.2009 Add to clipboard 2: KIS induces proliferation and the cell cycle progression through the phosphorylation of p27Kip1 in leukemia cells.2008 Add to clipboard 3: Tyrosine phosphorylation modulates binding preference to cyclin-dependent kinases and subcellular localization of p27Kip1 in the acute promyelocytic leukemia cell line NB4.2006 Add to clipboard 4: Gene therapy for BCR-ABL+ human CML with dual phosphorylation resistant p27Kip1 and stable RNA interference using an EBV vector.2006 Add to clipboard 5: Methylation status analysis of cell cycle regulatory genes (p16INK4A, p15INK4B, p21Waf1/Cip1, p27Kip1 and p73) in natural killer cell disorders.2005 Add to clipboard 6: The MLL fusion gene, MLL-AF4, regulates cyclin-dependent kinase inhibitor CDKN1B (p27kip1 ) expression.2005 Add to clipboard 7: CD44: a new means to inhibit acute myeloid leukemia cell proliferation via p27Kip1 .2004 Add to clipboard 8: Myeloid Leukemia Factor 1 inhibits erythropoietin-induced differentiation, cell cycle exit and p27Kip1 accumulation.2004 Add to clipboard 9: Cytoplasmic mislocalization of p27Kip1 protein is associated with constitutive phosphorylation of Akt or protein kinase B and poor prognosis in acute myelogenous leukemia.2004 Add to clipboard 10: Prognostic significance of the cell cycle inhibitor p27Kip1 in acute myeloid leukemia .2000 Add to clipboard 11: Overexpression of p21Cip1 or p27Kip1 in the promyelocytic leukemia cell line HL60 accelerates its lineage-specific differentiation.1999 Add to clipboard
个人分类: 知识发现|5186 次阅读|0 个评论
谁能拯救白血病的孩子呢？
cherrylu1960 2010-11-29 23:11
也许与环境污染有直接的关系，近年白血病的发病率，特别是儿童白血病的发病率在确呈上升的趋势。白血病患儿被关注，多半与造血干细胞捐献，造血干细胞移植相关联。看到那些因找不到合适的配型，而失去造血干细胞移植这根救命稻草的孩子们，的确令人挺揪心的。 尽管中国红十字会的造血干细胞捐献者资料库（中华骨髓库）正式建库已近十年，配型并捐献成功的不过一千多例。合格的捐献者难寻，已成为血血病患者得到有效治疗的最大障碍。 讨厌的白血病，讨厌的骨癌，实际都是骨髓出了乱子惹的祸。 人体大部分骨头的中央部分有空腔也叫骨腔，骨腔内所含的物质叫骨髓。骨髓是我们血细胞的发源地，是人体的造血工厂。骨髓分红骨髓和黄骨髓，红骨髓中的造血干细胞具有造血功能，人体血液中的红细胞、血小板、淋巴细胞、粒细胞等，都是由它经过多次分化发育而成的。人们常说的骨髓移植实质上是造血干细胞的移植。 骨髓在我们成年人体中约有老3000克左右，同其它器官和组织一样，骨髓也会由于这样或那样的缘由受到伤害。 骨髓要乱了套，会生出许多未成熟的白细胞，浸润各种组织，使血液中的白细胞发生质和量双重变化，导致病人出现贫血等一系列症状。严重了就是白血病了。 治疗白血病的最好办法，就是进行骨髓移植，也就是造血干细胞移植。 其实，移植骨髓，也是件捅马蜂窝的事！骨髓是什么地方啊，它可是产生免疫细胞的地方。一旦一个人体内移入了别人的骨髓，它们生出的淋巴细胞散布到受体的组织中会反客为主。它们会发现周围全不是自已人，就会拼命向受体的各种组织发起进攻，使人全身产生严重病变。这就真有点像引狼入室了。 可是，毕竟对有些病人，为挽救他们的生命，不走这条路是不行的。唯一的办法就是找到白细胞抗原系统（HLA）配型尽量一致的造血干细胞供体。 人体中能引起较强移植排斥反应的抗原是人体白细胞抗原，是由一组抗原构成的。HLA基因，位于6号染色体上短臂上，长约4000Kb, 是目前所知人体最复杂的遗传多态性系统。世界上除了同卵双胞胎，不可能有两个HLA一模一样的个体。在器官移植前的供体和受体之间的组织配型中，要比较两者的各组HLA抗原，双方越接近越好，尤其对于造血干细胞移植，这种配型要求更加严格。除了同卵双胞胎之外，兄弟姐妹间能够进行移植的可能性较大，按照以往的说法，无血缘关系的人群中找到合适供者的机会很小，可能10万个人中都不一定能找到一个合适的配型，看起来有点像是大海捞针。 在新闻报道中时常会出现这样的事例：为了挽救一个白血病儿的生命，需要通过因特网或其它途径向境内外骨髓库求助，以找到合适的配型，最终幸运者得救了，人们在感叹全球大家庭互助友爱精神的同时，更急切地盼望我们中国的大骨髓库强大起来。 不过，最近几年，全国有了几个高分辨率实验室，特别是通过更直接基因分析的方法,使配型成功率大大提高，这倒是白血病患者的一大福音。据报道，仅华大的三百多名员工报名捐献造血干细胞，时间不长就已经配型成功了十几例，比例还是挺高的。配型难，受体之间的血缘难寻，在确还有检测手段的问题。 但不管怎么说，骨髓库的资料数据量越大越好，中国人有十几亿呢，种族相同，配型成功的比例要高得多，白种人的白细胞抗原与东方人不同，与中国人造血干细胞配型成功的比例低多了。 过去，我国自愿捐献骨髓的很少，这其实与人们的传统观念和传统技术有关，人们一向将捐献骨髓看作是伤筋动骨的大问题。过去的全麻或局麻下抽取骨髓的办法的确会给供者造成一定的痛苦和伤害，早已已经不用了。现在从外周血中采集干细胞，即给捐献者注射动员剂（目的是提高外周血中造血干细胞的数量），进行血液成分单采术，从捐献者外周血中采集造血干细胞。这种方法只需从捐献者手臂静脉处采集全血，通过血细胞分离机提取造血干细胞，同时，将其它血液成份回输捐献者体内。这个，应该是比较安全可靠的，对捐献者身体没有什么实质损害。 随着技术的改进和宣传力度的提高，现在，越来越多的人自愿加入到捐献造血干细胞的行列中去。国家也加大了相应的投入，造血干细胞资料库不断扩容。越来越多的白血病患者获得了生存下去的希望。 动物姑且懂得互助，何况人乎？爱心应该是不缺的，缺的是用血液连接起来的缘分。可惜俺连这个寻源的机会都没有了，费劲吧拉填了半天表，才发现过了45岁，人家骨髓库就不要你的血液资料了。哎，只能在此假模假式地呼吁一下子了。
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Le ultime 56 Ore 最后56小时 观后感
chowsiutung 2010-11-27 22:24
影片一开始就是一场战争。。。以一个战士的白血病痛苦地死去为开始。然后是一个中校的抗争。中校和他的战士们，在执行任务的时候，因为贫铀弹的使用，患上了白血病。。他在意大利国防部诉求未果。于是，他精心策划了一场绑架。绑架了一个专门治疗白血病等的医院的医护人员和病人。警察展开了解救。 发生了一些情节，虽不是很精彩。但是 ，在保罗被释放，踩到弹壳，一看，才知道，中校他们用的全是空心弹。。。 此时，警察的最后突击已经开始，通讯中断，警察冲了进去，中校和他的十二信徒在毫无反抗的情况下，除了一个伞兵， 全部被打死。。。。。 战争，给人类带来的是灾难，核武器的运用，则更是灾难中的灾难。在金钱利益的驱使下，他们都疯了。。 想想美国在海湾战争中使用的贫铀弹，，战争中遗留的地雷，生化武器等，， 人类，走的是一条不归路。。。
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膝关节疼痛：是白血病引起的么？
GaoXurenKnee 2010-9-9 13:43
　　美国匹兹堡大学Novelli EM等于2010年7月的《Blood血液》杂志上撰文，报道了一例慢性粒细胞白血病引起的膝关节疼痛的病例。 　　文中称：患者男性，27岁，出现渐进性作膝关节行走痛数月。左膝关节核磁共振扫描显示股骨远端、胫骨近端骨髓内出现广泛中－低信号影。患者否认膝关节创伤史，否认还有其它疾病。体格检查未见膝关节畸形、损伤。淋巴结、肝脏及脾脏未见肿大、 　　实验室检查发现：白细胞计数25.3 x 109(10的9次方）/L,中性粒细胞55%，5%中幼粒白细胞，6%晚幼粒白细胞，21%淋巴细胞，4%单核细胞，1%嗜碱性粒细胞；血细胞比容43.7%;血小板计数203 x 109(10的9次方）/L。左侧髂后上棘骨髓穿刺活检显示粒细胞细胞数异常增加。染色体分析显示具有费城染色体(t (9;22))。患者诊断为慢性骨髓性白血病（又称：慢性粒细胞性白血病）（CML）.随即开始进行使用抗癌药物imatinib mesylate。 　　 启示 ：　膝关节核磁共振异常低信号，多首先想到红骨髓复生或继发于运动性损伤的变化。然而，骨髓异常增生、骨髓移植障碍的患者也会出现核磁共振低信号表现。我们临床医生接诊那些看起来身体健康却出现核磁共振异常骨髓信号的患者时，要考虑到有可能是血液性疾病引起的变化。 文章链接： http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20614568 文章链接： http://bloodjournal.hematologylibrary.org/cgi/content/full/115/26/5287 （江苏省徐州医学院附属医院骨科　膝关节方向　高绪仁　编译）
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加强预防 从源头上遏制儿童“两病”
hucs 2010-9-3 13:02
加强预防 从源头上遏制儿童两病 -- 关于江西省实施儿童先心病、白血病免费救治之外的思考 南昌大学（医学院） 胡春松 在职博士生
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白血病研究国内高产作者
xupeiyang 2010-8-31 10:03
数据来源 http://guest.cnki.net/grid2008/brief/result.aspx?PageName=ASP.generater_searchindex_aspxDbPrefix=SCDBDbCatalog=%e4%b8%ad%e5%9b%bd%e5%8c%bb%e9%99%a2%e7%9f%a5%e8%af%86%e4%bb%93%e5%ba%93ConfigFile=%e4%b8%ad%e5%9b%bd%e5%8c%bb%e9%99%a2%e7%9f%a5%e8%af%86%e4%bb%93%e5%ba%93.xmlDBViewType=FullTextdb_value=CHKJ%2CCDMH%2CCHKP%2CCHKNNaviField=KMC%E5%88%86%E7%B1%BB%E5%8F%B7orderby=relevanttxt_extension=xlsmwt_1_sel=%E4%B8%BB%E9%A2%98%E8%AF%8Dmwt_1_value1=%E8%82%9D%E8%82%BF%E7%98%A4mwt_1_special1=%3DNaviField2=%E8%AF%AD%E4%B9%89%E6%A0%91%E6%9D%A1%E7%A0%81sTab=mainwordnavicode=navicode2 作者 单位 （论文数） 李建勇,南京医科大学第一附属医院 (215) 薛永权,苏州医学院附属医院 (186) 周淑芸,第一军医大学南方医院 (186) 陈子兴,苏州大学第一附属医院 (137) 刘晓力,第一军医大学南方医院 (134) 李扬秋,暨南大学 (133) 陆道培,华西医科大学第一附属医院 (132) 王健民,第二军医大学附属长海医院 (121) 乔振华,山西医科大学第二附属医院 (121) 林茂芳,浙江大学医学院附属第一医院 (121) 陈幸华,第三军医大学第二附属医院 (118) 孔佩艳,第三军医大学第二附属医院 (117) 吴德沛,苏州医学院附属第一医院 (113) 徐卫,南京医科大学第一附属医院 (109) 陈少华,暨南大学 (109)
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十一五重大项目：白血病与造血干细胞研究的文献计量分析 1965 - 2010年
xupeiyang 2010-7-30 15:53
信息分析平台： http://www.gopubmed.org/web/gopubmed/1?WEB01l9c5iyueheffI3uI4vI00h001000900001rl 检索词 Leukemia and hematopoietic stem cell 文献计量分析结果： 14,466 documents semantically analyzed 1 2 3 Top Years Publications 2008 844 2009 806 2007 785 2005 732 2000 679 2003 668 2006 664 2002 660 2001 650 2004 637 1999 558 1998 530 1996 512 1997 501 1995 436 2010 423 1994 379 1993 368 1992 345 1991 303 1 2 3 1 2 3 4 5 Top Countries Publications USA 3,806 Japan 1,198 Germany 1,032 United Kingdom 742 Italy 673 France 663 Canada 430 China 419 Netherlands 309 Australia 264 Spain 238 Israel 158 Sweden 137 Austria 129 South Korea 120 Switzerland 118 Belgium 100 Poland 92 Czech Republic 77 Taiwan 61 1 2 3 4 5 1 2 3 ... 40 Top Cities Publications London 356 Seattle 312 Houston 305 Tokyo 283 Boston 262 Paris 237 New York 201 Bethesda 165 Toronto 155 Minneapolis 149 Beijing 146 Chicago 140 Vancouver 140 Philadelphia 121 Los Angeles 116 Memphis 112 Baltimore 103 Barcelona 100 Rome 95 Rotterdam 94 1 2 3 ... 40 1 2 3 ... 66 Top Journals Publications Blood 1,485 Leukemia 1,107 Bone Marrow Transpl 872 Brit J Haematol 445 Exp Hematol 428 Leukemia Res 314 Leukemia Lymphoma 277 Haematologica 254 Cancer Res 220 Int J Hematol 187 Rinsho Ketsueki 182 P Natl Acad Sci Usa 156 Biol Blood Marrow Tr 144 Am J Hematol 137 Oncogene 132 Acta Haematol 127 Stem Cells 127 J Clin Oncol 122 Eur J Haematol 117 Biol Blood Marrow Transplant 113 1 2 3 ... 66 1 2 3 ... 661 Top Terms Publications Humans 12,403 Leukemia 10,339 stem cell development 7,335 stem cell differentiation 7,335 Patients 7,285 Hematopoietic Stem Cells 6,739 Bone Marrow 5,241 Leukemia, Myeloid 4,983 Hematopoietic Stem Cell Transplantation 4,868 Adult 4,565 Animals 4,121 Cell Transplantation 3,982 Leukemia, Myeloid, Acute 3,493 Middle Aged 3,379 Mice 3,242 Stem Cells 3,157 Genes 2,746 Leukemia, Myelogenous, Chronic, BCR-ABL Positive 2,570 Recurrence 2,548 Tissue Donors 2,493 1 2 3 ... 661 1 2 3 ... 2312 Top Authors Publications Goldman J 132 Champlin R 85 Eaves C 80 Gratwohl A 74 Giralt S 73 Appelbaum F 72 Storb R 72 Apperley J 65 Reiffers J 65 Eaves A 64 Takaue Y 62 Gordon M 62 Gorin N 61 Niederwieser D 60 Kantarjian H 59 Nagler A 57 Ehninger G 56 Frassoni F 56 Forman S 55 Zander A 55 1 2 3 ... 2312 附件9： 白血病状态下正常造血干/祖细胞的生物学行为 及其调控机制重大项目指南 白血病发病率呈逐年上升趋势，其在35岁以下的青少年恶性肿瘤中发病率、死亡率一直高居首位，危害日趋严重。从现有的治疗策略和治疗成效来看，大多数白血病仍难以治愈。白血病治疗的关键环节之一是正常造血和免疫功能能否及时恢复和重建。在大多数情况下，白血病的发展就是白血病细胞逐渐占据优势、正常造血细胞受到抑制的过程。虽然对白血病细胞恶性转化机制（如癌基因与抑癌基因的作用）已有多年研究历史，但对白血病环境如何影响正常造血干细胞和祖细胞的功能这一重要环节认识不足。由于对这一过程的发生机制知之甚少，目前尚无通过改善白血病环境抑制白血病干细胞、促进正常造血功能恢复的有效干预手段，因而限制了白血病临床治疗效果的进一步提高。 深入研究白血病状态下正常造血干/祖细胞的生物学行为变化，发现影响正常造血干/祖细胞功能改变的特异性因子，找到进行有效干预的靶点，阐明疾病、微环境和正常干/祖细胞之间的关系，不仅可以为白血病的发生发展机制提供新的理论基础，而且可以开辟新的治疗途径。此外，通过研究正常造血干/祖细胞在白血病环境中的功能变化及其机制，将对广泛研究组织干/祖细胞在多种疾病中的病理生理作用具有指导意义，从而进一步促进干细胞医学的发展。 一、科学目标 明确正常造血干/祖细胞在白血病疾病状态下的生物学行为变化规律及其机制，尤其是明确正常造血干/祖细胞在不同白血病类型、白血病发生发展的不同阶段，包括造血干移植后供体来源正常造血干/祖细胞的生物学行为及其机制。为遏制白血病的发生发展提供新的防治策略，从新的视角理解白血病的发生发展机制，特别为通过增强正常造血干/祖细胞功能、改善白血病微环境、提高白血病治疗效果提供重要的理论基础。带动干细胞生物学及干细胞医学领域新的研究方向，为广泛研究正常组织干/祖细胞在多种疾病中的病理生理作用提供重要范式。建立一支具有国际领先研究水平的队伍。 二、研究内容 通过多学科交叉，分别在转录组学、表观遗传学、细胞生物学、生理学以及临床相关性等多个层面，结合生物信息和数学建模等方法，主要开展下列研究： （一）建立优化的白血病动物模型，以此研究正常造血干/祖细胞的数量、功能以及分子改变；从群体和单细胞水平阐述正常造血细胞与白血病细胞的竞争规律和相互反应机制，以获得不同类型白血病状态下正常造血干/祖细胞生长的关键生物动力学参数。 （二）研究白血病微环境中异常干细胞龛的主要细胞成分、表型以及分子基础；明确正常造血干/祖细胞和白血病干细胞的空间分布；探讨白血病体内干细胞龛对正常造血干/祖细胞和白血病干细胞生长的特异影响及其分子机制，着重明确关键信号传导通路及其分子靶点的作用，为体内治疗性干预探索新途径。 （三）明确目前白血病常用的国际规范治疗方法（如化疗或造血干细胞移植）及其严重并发症（如移植物抗宿主病）对白血病机体内正常造血干/祖细胞及其微环境的影响和机制，为临床白血病治疗策略提供新的理论基础。 三、资助年限 4 年 （2011年 1 月至 2014 年 12月） 四、资助经费 1000 万元 五、申请注意事项 1. 申请书的资助类别选择重大项目，亚类说明选择项目申请书或课题申请书，附注说明选择白血病状态下正常造血干/祖细胞的生物学行为及其调控机制（以上选择不准确或未选择的项目申请将不予受理）。 2. 项目申请书中的主要参与者只填写各课题申请人相关信息；签字和盖章页中依托单位公章盖项目申请人所属依托单位公章，合作研究单位公章盖课题申请人所属依托单位公章。 3. 课题申请书中的主要参与者包括课题所有主要成员相关信息；签字和盖章页中依托单位公章盖课题申请人所属依托单位公章，合作研究单位公章盖合作研究单位的法人单位公章。 4. 项目申请书和课题申请书应当通过各自的依托单位提交。 5. 本项目拟设3-4个课题，项目承担单位数合计不超过5个。 6. 本项目由医学科学部、生命科学部和数理科学部联合提出，由医学科学部负责受理。
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[转载]阮一峰探望白血病儿童马粒之
jiangxun 2010-7-28 09:09
作者：蒋迅 我一直在阅读 阮一峰 的独立博客。他是一个极有思想，极其勤奋，又富有责任感的青年。今天决定转一篇他的 博文 ，为的是一位我并不认识的身患白血病的孩子 马粒之 。阮一峰收到了马粒之的父亲的求救信后，为了证实马粒之的病情是真的，专门到医院去核实。我希望能有更多的好心人能伸出援助之手。正如阮一峰所说，全国每年白血病儿童新增1.6~2万人，可是只有1200~1500人得到正规诊治。所以我强烈地希望国家能担负起保护儿童的责任来， 像西方国家学习，建立重病儿童的医药费全部由国家承担的制度 。朋友，我希望你能认真地读完这篇文章，然后做一点力所能及的事情，比如把这个故事传播出去。谢谢！ 作者： 阮一峰 日期： 2010年7月28日 两周前，我收到一封求救信。 一个名叫马书柱的陌生人，请求我帮助他的儿子马粒之。他说，孩子得了白血病，需要30万元的医疗费。 於是，我就在 网志 上提了一句，欢迎大家向他捐款。结果，有人就说，这会不会是骗子？......我只好承诺亲自去看一看。 ============================ 上周末，我从厦门回到上海，立刻就与马书柱取得联系，约在今天（7月27日）下午到医院探望马粒之。 1. 吃过午饭，我来到东方路上的上海儿童医学中心。 2. 这幢大楼就是住院部。 3. 三楼的血液科病房。 4. 找到3005室。 5. 这个病房一共住6个小孩，全部都是白血病患者。马粒之的床在最里面，拉著围布的那一张。 6. 病床前的牌子写著马粒之 4岁 自费病人，下面是用药单，记录了今天要用的药。我数了一下，一共9种。 7. 这时候，他妈妈正在给他喂饭。昨天晚上，小家伙刚刚退烧，现在精神还不错。 8. 我原以为，马粒之这次住院是因为化疗，但是一问才知道不是，化疗是在门诊完成的。 六天前，马粒之突发高烧，所以才住进医院。此后的六天，一直高烧不退，都快把他父母急死了。 9. 马书柱告诉我，由於各种药物都无法退烧，医生怀疑是真菌感染，就让他们去买一种丽福康注射液。每盒只有0.1g药粉，售价却高达450元，马书柱买了6盒，总计2700元。 我回家后网上一查，发现丽福康号称是最先进的抗真菌药。我就很不解了，真的有必要使用这么高级的药吗？便宜的抗真菌药，市场上有很多啊！主治医生明知病人没钱，还推荐这么贵的药......好在使用了丽福康，马粒之今天确实退烧了。 10. 马粒之还在输血。这样的一袋血，他每周要输1~2袋。他的血细胞，已经失去了正常的造血功能。 我问马书柱，这一袋血多少钱？马书柱说，血浆280元，检查费260元，所以每次输血总共要花费540元。我问，检查费是指什么项目？马书柱说，主要是查肝功能。这下我震惊了，这个医院居然每周查一次肝功能！ 防止乙肝病毒输血传染，这是院方的责任，怎么能推给患者呢？马粒之只在你这里用血，你居然还要他出钱，检查你有没有把病毒传染给他，这是何等霸道的收费啊？......何况肝功能是一个比较稳定的指标，每星期查一次，根本没必要。 11. 我为马书柱全家拍了一张合影。然后，我就开始了解他们这个家庭的概况。 马书柱是河南省南阳市唐河县人，1976年11月生。高中毕业后，在南阳技校上了40天的电脑培训班。（我问，培训内容是什么？马书柱答，打字。）2000年，他去深圳打工，此后还去过广州和东莞，主要负责商场POS机的系统管理。2003年，他结婚。2005年9月，马粒之出生。 12. 2009年5月30日，马粒之出现瘀血症状。南阳县医院检查后，认为是白血病。家里不相信，到郑州复查，结论依然是白血病。 抱著对大城市医院的信任，马书柱带著儿子来到上海。6月6日抵达，6月12日就开始第一轮化疗。服用药物后，病情立刻得到缓解。2010年2月底，十轮化疗全部结束，医生对马书柱说，如果一年内不复发，马粒之的白血病就算治愈了。 不幸的是，停药后三个月，2010年5月8日，马粒之出现复发症状。他不得不再一次住进了医院，开始了第十一次化疗。医生说，复发后的化疗有效率只有30%，你们要做好思想准备。不幸中的大幸是，这一次化疗依然有效，马粒之的病情再一次缓解了。 但是此时，马书柱已经无法承受经济压力了。单单是第十一次化疗的住院费用，就超过2万元。而从2009年5月至今，为孩子治病的所有已经发生的支出，合计超过21万元。 马书柱夫妇不仅花光了所有的积蓄，还欠下了一屁股债，亲友都已经借遍了，已经到了打电话对方都不接的地步。面对未来巨额的医药费，他们一筹莫展，只有支出没有收入的生活可怎么办？ 13. 马书柱每个月都去献血。上海市血液中心规定，捐献血小板的间隔不得少于28天，他就每隔28天去一次血液中心。 根据规定，献血者本人及其家属，可以等量用血。因此，马书柱这样献血，可以减少一些马粒之输血的费用。另外，献血者可以优先用血，这对马粒之也有好处。如果医院当天来了三包血浆，而有五个小孩需要用血，马粒之就不至於输不上血。 14. 献血的时候，别人都献一份，马书柱每次都献双份。那里的医生都已经认识他了，劝他不要这样，但是马书柱坚持抽满两份血才离开。 我问马书柱，你每天的伙食费是多少？他说，不超过5元，有时甚至只花2元，就在医院食堂吃几个白馒头。 15. 由於病情复发，马粒之的白血病已经不太可能通过化疗治愈了。只有骨髓移植，才能挽救生命。而且越早移植越好，因为化疗时间越长，对内脏器官的损伤越大，移植后产生的排斥反应也越大，移植的成功率就越小。 骨髓移植的第一步，是向中华骨髓库申请骨髓检验，检验费2800元。结果就是下面这张表。 16. 得到骨髓检验结果后，中华骨髓库初步筛选出符合条件的5位志愿者，进行高分辨血样复查，以确定是否真的符合移植条件。 每位志愿者的高分辨血样复查费是3600元，由申请骨髓移植者承担。马书柱一共付了两份复查费（也就是7200元），对两位志愿者进行了复查。结果，其中有一人确定可以为马粒之提供骨髓。 17. 上周五，马书柱又向中华骨髓库交纳了20000元的骨髓采集费，包括捐献者误工费5000元、采集前的体检费、采集后的体检费1500元、捐献者及运送造血干细胞人员的交通食宿费12500元。 18. 这就是说，骨髓移植还没有开始前，马书柱已经为此支付了前期费用2800+3600*2+20000=3万元。 据估计，骨髓移植的手术费加药物费需要30万。医院的规定是，手术前必须交齐20万元，否则不能进入隔离仓。没钱的话，即使你有配型成功的骨髓，也不给你动手术。我完全相信，这条规定会得到严格执行，因为马书柱告诉我，这次马粒之高烧住院前，他们预交了5000元住院费，结果5天就花完了。第六天，医院就对马粒之停药了，告诉他们必须再预交10000元，否则不给恢复用药。 我问马书柱，30万元骨髓移植费，你现在凑了多少？马书柱说，几乎一点都没有。我说，那怎么办？他说，实在不行，我就去求打工时的老板，愿意为他打工一辈子。 我又狠下心问，如果不进行骨髓移植，会怎么样？马书柱说，我们知道其他生这个病的小孩，最后死时很痛苦，我们实在不忍心马粒之这样。 19. 接著，我提出到马书柱租的房子去看看。那是一个老式住宅区，距离医院步行15分钟。 20. 他们租的屋子在5楼，楼道非常破旧。 21. 房子就是简单的一室户。外间是很简陋的煤卫，里间是一间15平米左右的卧室。没有家具，马书柱说，桌椅都是好心的邻居给的，还给了一辆破自行车，现在就是他们全家主要的交通工具。 这间屋子的租金是1700元/月。 22. 有一个14寸的彩色电视机，马书柱说，那是献血时认识的好心人给的。 23. 屋里还有一个有线电视Modem。马书柱说，那是400元的二手货，其中包括3个月的宽带上网费。 24. 告别马书柱，我回到大街上，心里不由泛起无限感慨。我从没料到，居然有一天，我会为一个陌生人，感到如此烦恼。 救助像马粒之这样的重病儿童，是政治家的责任，不是我的责任。我只是一个普通人，收入不高，没有能力当慈善家。 新闻报导 里说，全国每年白血病儿童新增1.6~2万人，可是只有1200~1500人得到正规诊治。就算我能帮得了一个两个，可是剩下的还有千千万万个，以后要是不断有人写信向我求助，我该怎么办？ 一直以来，我都很低调，躲在图书馆里，不想直接面对这个社会最苦难的那些人和事，可是这样的事情偏偏找上门。时代不放过你，逼著你表态，你到底有一颗怎样的良心。政治家可以不负责任，可以不要良心，但是我做不到，无法扭过头去，如果我再装作没有看见，也许马粒之真的就活不下去了。看著他就在我面前，机灵地爬来爬去，真的是于心何忍。 25. 马粒之小朋友，叔叔没本事，不知道怎样才能救你。 30万元的手术费，在这个城市里，连一间没人要住的亭子间都买不到。可是，你很可能就会因为搞不到这点钱，而痛苦地死去。 也许有些人会对你说，很不幸，这就是你的命运，谁叫你生在中国，谁叫你这么穷。是的，也许我也会狠著心这么说，痛苦地承认这是实话。但是，不，不是现在。现在，让我们暂时忘记这些话，假装说服自己会有奇迹发生。 迄今为止第一次，我希望我的网志能有更大的影响力，希望有更多的人，能够读到这篇文章。如果你读到了，希望你能做点什么，哪怕只是转贴一下。 ============================ 马书柱的手机13671623478，他现租住于上海市浦东新区南泉路1111弄峨山小区20号503室。愿意上门看望的朋友，欢迎与他联系。 捐款帐户： * 户名：马粒之 开户行：中国建设银行股分有限公司上海六里支行 账号：1214 8799 8011 1070 196 * 户名：马粒之 开户行：中国工商银行上海南泉路支行 账号：622202 1001068165205 * 户名：马粒之 开户行：中国邮政储蓄银行上海市临沂储蓄所 账号：6029 2325 0213 4793 84 * 户名：马粒之 开户行:农行上海浦建路储蓄所 账号：622848 0031037264012 * 户名：马粒之 开户行:上海银行蓝村支行 账号：300845620210015 * 支付宝账户： 68280388@QQ.COM （实名：马书柱） * 财付通账户：68280388@QQ.COM （实名：马书柱） 其他情况参见网站： http://www.malizhi.com 。 （完）
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白血病与间叶细胞研究进展与文献分析
xupeiyang 2010-6-4 08:36
文献分析结果 http://www.gopubmed.org/web/gopubmed/1?WEB01tmtthi6ec8sxI7IbI0 Mesenchymal cells and leukaemia 381 documents semantically analyzed top author statistics 1 2 Top Years Publications 2009 53 2008 49 2007 44 2006 31 2005 22 2003 18 2004 17 2010 12 1999 12 1993 12 1994 11 2002 10 2000 9 2001 8 1998 8 1996 8 1988 7 1995 6 1992 5 1991 5 1 2 1 2 Top Countries Publications USA 101 China 38 Japan 32 Germany 24 Italy 22 United Kingdom 19 France 13 Sweden 11 Australia 8 Taiwan 8 Canada 8 Israel 7 Spain 6 Netherlands 6 Belgium 5 Switzerland 5 South Korea 4 Austria 4 Norway 3 Finland 3 1 2 1 2 3 ... 9 Top Cities Publications Houston 15 Tokyo 11 Boston 11 London 8 Beijing 6 Huddinge 6 Baltimore 6 Paris 5 Tianjin 5 New Orleans 5 Taipei 4 Tbingen 4 Salamanca 4 Naples 4 Basel 4 Memphis 4 New York 4 Freiburg 4 Vancouver 4 Adelaide 3 1 2 3 ... 9 1 2 3 ... 11 Top Journals Publications Leukemia 44 Exp Hematol 12 Blood 11 Cancer Res 10 J Cell Physiol 8 Zhongguo Shi Yan Xue Ye Xue Za Zhi 8 Haematologica 6 Stem Cells 6 Leukemia Res 6 Int J Oncol 5 Biol Blood Marrow Transplant 4 Stem Cells Dev 4 J Biol Chem 4 Oncogene 4 P Natl Acad Sci Usa 4 J Hematoth Stem Cell 4 Leukemia Lymphoma 4 Br J Haematol 3 Brit J Haematol 3 Ann Hematol 3 1 2 3 ... 11 1 2 3 ... 170 Top Terms Publications Mesoderm 357 Humans 312 mesenchymal cell proliferation 264 mesenchymal cell differentiation 263 mesenchymal cell development 262 Leukemia 262 stem cell development 187 stem cell differentiation 187 Animals 140 Bone Marrow 136 Neoplasms 129 Patients 126 Genes 122 Proteins 120 Cells, Cultured 116 Mesenchymal Stem Cells 111 Tissues 95 Mice 95 Adult 92 Bone Marrow Cells 89 1 2 3 ... 170 1 2 3 ... 107 Top Authors Publications Ringdn O 5 Zhao R 5 Fang B 5 Eaves C 5 Andreeff M 4 Song Y 4 Katoh M 3 Gorin N 3 Dazzi F 3 Zou P 3 Zhao Z 3 LeBlanc K 3 Sundberg B 3 Han Q 3 Konopleva M 3 Tabe Y 3 Inoue I 3 Ikeda R 3 Gao S 3 Zhang G 3 1 2 3 ... 107 最新研究进展 Nature. 2010 Apr 8;464(7290):852-7. Epub 2010 Mar 21. Bone progenitor dysfunction induces myelodysplasia and secondary leukaemia. Raaijmakers MH , Mukherjee S , Guo S , Zhang S , Kobayashi T , Schoonmaker JA , Ebert BL , Al-Shahrour F , Hasserjian RP , Scadden EO , Aung Z , Matza M , Merkenschlager M , Lin C , Rommens JM , Scadden DT . Center for Regenerative Medicine, Massachusetts General Hospital and Harvard Medical School CPZN, USA. hraaijmakers@partners.org Comment in: Cell Stem Cell. 2010 May 7;6(5):399-400. Abstract Mesenchymal cells contribute to the 'stroma' of most normal and malignant tissues, with specific mesenchymal cells participating in the regulatory niches of stem cells. By examining how mesenchymal osteolineage cells modulate haematopoiesis, here we show that deletion of Dicer1 specifically in mouse osteoprogenitors, but not in mature osteoblasts, disrupts the integrity of haematopoiesis. Myelodysplasia resulted and acute myelogenous leukaemia emerged that had acquired several genetic abnormalities while having intact Dicer1. Examining gene expression altered in osteoprogenitors as a result of Dicer1 deletion showed reduced expression of Sbds, the gene mutated in Schwachman-Bodian-Diamond syndrome-a human bone marrow failure and leukaemia pre-disposition condition. Deletion of Sbds in mouse osteoprogenitors induced bone marrow dysfunction with myelodysplasia. Therefore, perturbation of specific mesenchymal subsets of stromal cells can disorder differentiation, proliferation and apoptosis of heterologous cells, and disrupt tissue homeostasis. Furthermore, primary stromal dysfunction can result in secondary neoplastic disease, supporting the concept of niche-induced oncogenesis. PMID: 20305640 Publication Types, MeSH Terms, Substances Publication Types: Research Support, N.I.H., Extramural Research Support, Non-U.S. Gov't MeSH Terms: Animals Bone Marrow/metabolism Bone Marrow/pathology Bone and Bones/metabolism Bone and Bones/pathology* Cell Differentiation Cell Lineage Female Gene Deletion Hematopoiesis/genetics Leukemia, Myeloid, Acute/genetics Leukemia, Myeloid, Acute/metabolism Leukemia, Myeloid, Acute/pathology* Male Mesoderm/cytology Mice Myelodysplastic Syndromes/genetics Myelodysplastic Syndromes/metabolism Myelodysplastic Syndromes/pathology* Osteoblasts/metabolism Osteoblasts/pathology Phenotype Proteins/genetics Proteins/metabolism Ribonuclease III/deficiency Ribonuclease III/genetics Ribonuclease III/metabolism Sarcoma, Myeloid/genetics Sarcoma, Myeloid/metabolism Sarcoma, Myeloid/pathology Stem Cell Niche/metabolism Stem Cell Niche/pathology Stem Cells/metabolism Stem Cells/pathology* Stromal Cells/metabolism Stromal Cells/pathology Substances: Proteins Sbds protein, mouse Ribonuclease III LinkOut - more resources Full Text Sources: Nature Publishing Group EBSCO Ovid Technologies, Inc. Swets Information Services Other Literature Sources: COS Scholar Universe Evaluations and comments from leading researchers and clinicians - Faculty of 1000 Medicine Medical: Stem Cells - MedlinePlus Health Information Miscellaneous: Mouse Genome Informatics (MGI) Libraries: LinkOut Holdings PUBMED数据库中的相关文献 Filter your results: All (100) 共100篇 Review (16) 综述16篇 Free Full Text (33) 免费全文33篇 Related citations Inappropriate Notch activity and limited mesenchymal stem cell plasticity in the bone marrow of patients with myelodysplastic syndromes. Inappropriate Notch activity and limited mesenchymal stem cell plasticity in the bone marrow of patients with myelodysplastic syndromes. Varga G, Kiss J, Vrkonyi J, Vas V, Farkas P, Plczi K, Uher F. Pathol Oncol Res. 2007; 13(4):311-9. Epub 2007 Dec 25. Bone marrow stroma in childhood myelodysplastic syndrome: composition, ability to sustain hematopoiesis in vitro, and altered gene expression. Leukemic cells create bone marrow niches that disrupt the behavior of normal hematopoietic progenitor cells. Leukemic cells create bone marrow niches that disrupt the behavior of normal hematopoietic progenitor cells. Colmone A, Amorim M, Pontier AL, Wang S, Jablonski E, Sipkins DA. Science. 2008 Dec 19; 322(5909):1861-5. Review Stromal abnormalities in neoplastic bone marrow diseases. Review Stromal abnormalities in neoplastic bone marrow diseases. Dhrsen U, Hossfeld DK. Ann Hematol. 1996 Aug; 73(2):53-70. Review Molecular pathways in myelodysplastic syndromes and acute myeloid leukemia: relationships and distinctions-a review.
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白血病：移情易性，缓解孤独
何裕民 2010-5-31 08:38
白血病是原发于造血系统的恶性肿瘤，其特征是白血病细胞无限制的异常增生，并进入外周血液，同时广泛浸润到全身各组织器官，临床上主要表现为贫血、出血、感染及各组织器官浸润症状，好发于青少年、青壮年，男性多于女性。虽然化疗、干细胞移植较过去有很大进步，但治愈仍很困难。所幸的是确有一些患者可以长期存活，人们对本病的恐惧，已大不如前了。 孤独是血癌的心病之根： 然而，毕竟是血癌，心理恐惧对本病患者来说，仍是一个挥不去的阴影。有调查表明：白血病患者的心理健康对预后非常重要。有人在研究白血病及霍奇金病患者心理时，发现病情有明显变化的 10 个患者中，有 9 个与孤独绝望有关。因此，缓解孤独，就是本病心疗的关键。 由于本病只讲有效控制，无法追求治愈，且血液系统病变常很不稳定。因此，白血病诊断一旦确立，对患者来说是一个强大的心理应激，会产生严重的心理反应，如在情绪上会产生焦虑、紧张不安、愤怒、悲伤、抑郁；在认知上会感到失望、无助、死亡威胁；在行为上会表现否认、回避、反复求医等。白血病的治疗对患者来说也会产生一定的心理、生理反应。化疗药物的使用会使患者产生恶心、呕吐；放射治疗会使患者产生脱发、身体虚弱等。这些，既是肿瘤患者的共性特征，又有着本病的某些特殊性。至少，作为应激源，确诊后的刺激，将长期存在。再加上本病患者怕感染，常常需要隔离，因此，出现严重的孤独感就不足为奇了。 不同的负性心理： 1985 ～ 1997 年，某医院通过查体、询问、间接调查、强化治疗期动态的观察，对收治的 54 例白血病患者进行了心理分析。分析表明，心理活动和心理发展与年龄、性别之间有着内在联系，每个年龄段及其性别差异均有不同的心理特征。在大于 35 岁的年龄层中，因家庭、社会责任重，加之患癌后的精神负担，使患者心理活动量超负荷运转，出现焦虑、恐惧等心理反应。其中男性病例由于恐惧心理，出现怀疑、否认病情、盲目乐观等，导致患者角色行为缺失现象。女性病例多有抑郁、多虑，敏感性增高等，产生患者角色行为强化现象。在这群年龄层研究病例中， 4 例有自杀倾向，多因患病致恋爱失败，精神极度刺激，使心理应激状态受到抑制，产生绝望心理，以自杀逃避现实。 产生心理障碍与患者文化层次的高低有关。不同文化层次对疾病的认识和心理调整各有不同特点。研究对象中， 16 例文盲、半文盲，他们在强化治疗期间，突出表现为固执、幼稚、适应性差，对疾病缺乏认识，与医护合作差，甚至拒绝治疗。有的产生信仰改变，借助于迷信驱散病魔。 38 例文化层次较高者经常阅读有关书籍，对疾病预后不乐观，沉默少语，出现恐惧、烦躁不安心理。其中 9 例表现为血压升高，胃肠功能减弱，心跳加快，使病情加重，可能与体内交感神经兴奋有关。 化疗的副反应对心理也有一定的影响。在采用不同方案强化治疗中，有的患者有恶心、呕吐、口炎、口腔溃疡、泌尿道出血、脱发等现象。他们的化疗耐受性下降，当注射时，局部疼痛敏感性增高，局部疼痛刺激垂体肾上腺皮质系统，使糖皮质激素分泌亢进，胸腺及淋巴细胞萎缩产生害怕心理，他们容易厌食乃至绝食。 另外，生存期的长短与患者心理反应有一定的关系，随着生存期的延长，不但焦虑恐惧、悲观失望等心理障心理没有改观，又产生不同程度的心理畸变，尤其表现在怀疑、自我封闭、信仰改变和有自杀倾向等方面。 需给以特别关注： 患者的心理状态在很大程度上影响到他们的治疗信心。也就意味着能否更好地配合进行治疗，包括治疗的依从性等，这些，都直接影响到治疗的近期和远期效果。例如，有一名白血病患者这样说道：像我们进行造血干细胞移植的患者，所承担的心理压力很大。首先在造血干细胞移植过程中，在造血功能重现之前要在一个完全封闭的状态之中，大概要待三个礼拜甚至更长的时间，所以这段时间患者心理压力会很大，会感到很孤独。不过，医院方面也因为这个，做了一些工作，比如像护士都有一些训练，在患者进窗之前有一个对患者心理状态的了解，然后对患者的状态进行分析并给予一些指导，帮助我们度过这个很困难的时期。 总之，在对白血病患者的病情治疗中，心理是需要得到特别关注、干预和护理治疗的。 舒缓孤独情结： 绝大多数白血病患者有较明显的孤独情结，并伴有焦虑、抑郁、紧张、愤怒和担忧等。对此，应该尽可能地给患者提供合适的接触、交流氛围和表达机会，让患者孤独得以消解；并创造条件，充实其日常生活；或者加强同病患者间的交往；适当加以引导，给予支持和适当的解释，使其孤独情结得到缓解。 移情易性： 转移患者的注意力也常很有效。患者往往集中精力于病情及治疗可能带来的毒副反应或不良后果等问题上，后者如经济负担、子女赡养、老人照顾、人际关系等。故可根据不同的情况，鼓励患者培养各种兴趣爱好，如养花、养鸟、书法、美工等，使注意力巧妙转移到感兴趣的事情中来，这样，不但孤独情结可逐步得到改善，而且，有不少患者可以借此长期存活。研究提示：心情开朗，兴趣广泛，对家庭、社会负有责任，并能尽自己所能在适当的条件下继续为家庭、社会工作的白血病患者，生存时间常可以大大延长。 亲人给与充分的精神支持：在白血病患者的心理治疗中，亲人的态度尤为重要。对很多患者来说，父母、夫妻、子女就是他们的精神支柱。这个支柱一旦动摇，患者的病情就会急转而下，不可收拾。所以，要做好患者家属、亲友的思想工作，不要为患者因化疗引起的外貌上的丑陋或病情的大局已定而产生嫌弃思想，流露出丝毫的消极情绪，要始终用爱心、用亲情去关心他们、照顾他们。而且，要指导患者家属、亲友乐意且善于用爱心和亲情去关怀患者。 本文选自本人新书 《从心治癌》，ISBN978-7-5478-0124-6，定价29.80元，上海世纪出版集团科学技术出版社，2010年4月。《从心治癌》，《癌症只是慢性病》的姐妹篇，从观念、知识、行为着手，重点阐释心理致癌之因和癌后心理调适两大命题。带领您穿越恐惧迷宫，走出失败怪圈，帮组您走出心理困境，取得最佳康复、安宁和幸福。肿瘤病友在实际生活中可能碰到又苦于找不到答案的各种心理胶着，如何解析，如何挣脱，都能从书中大量的事例中一一得到解答。请到新华书店购买，也可联系本人上海门诊进行订购。
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陈竺、陈赛娟院士在Science发表文章
fuhonghai 2010-5-15 22:18
做为最早研究三氧化二砷治疗急性早幼粒细胞性白血病机理的科学家陈竺院士，最近在 Science 发表文章。该文章揭示了癌蛋白 PML-RA Ｒ是砷剂治疗ＡＰＬ的药物作用靶点。应用三氧化二砷，即砒霜治疗 APL 是我国科学家首先提出的具有原创性的工作。 1985 年，上海血研所王振义教授在国际上率先应用全反式维甲酸（ ATRA ）治疗 APL 患者取得成功， 80% 以上患者可以完全缓解，但短期内容易复发。早在上世纪 90 年代，在哈尔滨医科大学张庭栋教授等应用传统中药三氧化二砷治疗 APL 患者取得疗效的基础上，上海血研所陈竺、陈赛娟研究员等用三氧化二砷成功治疗全反式维甲酸耐药复发的 APL 患者，并发现砷剂诱导白血病细胞分化和凋亡的双重药理学机制。他们经过进一步临床实践证明全反式维甲酸和三氧化二砷联合应用可以使约 90 ％的 APL 患者达到 5 年无病生存，且未见明显长期毒性作用，从而使 APL 成为第一种基本可以被治愈的急性髓细胞性白血病。 上海血研所经过几代人的努力，深入揭示了全反式维甲酸和三氧化二砷治疗 APL 的作用机理。目前仍然有很多人继续针对这一方向作深入研究，同时它也成就了三位院士、一位 973 首席科学家。
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祝贺母校陈竺院士、陈赛娟院士 《科学》我国白血病研究又获重大突破
xupeiyang 2010-4-9 16:20
http://news.sciencenet.cn//htmlnews/2010/4/230670.shtm 《科学》：我国白血病研究又获重大突破 发现抗急性早幼粒细胞白血病药物三氧化二砷的作用靶点 上海交通大学医学院附属瑞金医院上海血液学研究所/医学基因组学国家重点实验室4月9日在国际权威杂志《科学》（ Science ）上发表了三氧化二砷治疗急性早幼粒细胞性白血病（APL）分子机制的最新研究成果，该研究揭示了癌蛋白PML-RAR 是砷剂治疗APL的直接药物靶点。他们发现三氧化二砷直接与癌蛋白PML端的锌指结构中的半胱氨酸结合，诱导蛋白质发生构象变化和多聚化，继而发生SUMO化、泛素化修饰而被蛋白酶体降解。癌蛋白的降解最终导致白血病细胞走向分化和凋亡。使APL成为人类急性白血病分子靶向治疗取得临床治愈的成功范例。这一成果丰富了APL靶向治疗的理论，对于推动其它类型白血病和实体瘤的分子靶向治疗研究也具有十分重要的指导意义。 http://www.sciencemag.org/cgi/content/abstract/328/5975/240 Science 9 April 2010: Vol. 328. no. 5975, pp. 240 - 243 DOI: 10.1126/science.1183424 Prev | Table of Contents | Next Reports Arsenic Trioxide Controls the Fate of the PML-RAR Oncoprotein by Directly Binding PML Xiao-Wei Zhang, 1 ,* Xiao-Jing Yan, 1 ,* Zi-Ren Zhou, 2 Fei-Fei Yang, 3 Zi-Yu Wu, 3 Hong-Bin Sun, 4 Wen-Xue Liang, 1 Ai-Xin Song, 2 Valrie Lallemand-Breitenbach, 5 Marion Jeanne, 5 Qun-Ye Zhang, 1 Huai-Yu Yang, 6 Qiu-Hua Huang, 1 Guang-Biao Zhou, 7 Jian-Hua Tong, 1 Yan Zhang, 1 Ji-Hui Wu, 4 Hong-Yu Hu, 2 Hugues de Th, 5 ,8 Sai-Juan Chen, 1 ,8 , Zhu Chen 1 ,8 , Arsenic, an ancient drug used in traditional Chinese medicine, has attracted worldwide interest because it shows substantial anticancer activity in patients with acute promyelocytic leukemia (APL). Arsenic trioxide (As 2 O 3 ) exerts its therapeutic effect by promoting degradation of an oncogenic protein that drives the growth of APL cells, PML-RAR (a fusion protein containing sequences from the PML zinc finger protein and retinoic acid receptor alpha). PML and PML-RAR degradation is triggered by their SUMOylation, but the mechanism by which As 2 O 3 induces this posttranslational modification is unclear. Here we show that arsenic binds directly to cysteine residues in zinc fingers located within the RBCC domain of PML-RAR and PML. Arsenic binding induces PML oligomerization, which increases its interaction with the small ubiquitin-like protein modifier (SUMO)conjugating enzyme UBC9, resulting in enhanced SUMOylation and degradation. The identification of PML as a direct target of As 2 O 3 provides new insights into the drugs mechanism of action and its specificity for APL. 1 State Key Laboratory of Medical Genomics, Shanghai Institute of Hematology, Rui Jin Hospital affiliated to Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, 197 Rui Jin Road II, Shanghai 200025, China. 2 State Key Laboratory of Molecular Biology, Institute of Biochemistry and Cell Biology, Shanghai Institutes for Biological Sciences, Chinese Academy of Sciences (CAS), Shanghai 200031, China. 3 National Synchrotron Radiation Laboratory, University of Science and Technology of China and Beijing Synchrotron Radiation Facility, Institute of High Energy Physics, CAS, Beijing 10004, China. 4 Hefei National Laboratory for Physical Sciences at Microscale and School of Life Sciences, University of Science and Technology of China, Hefei, Anhui 230026, China. 5 Universit de Paris 7/INSERM/CNRS UMR 944/7151, Equipe Labellise No. 11 Ligue Nationale Contre le Cancer, Hpital St. Louis, Avenue C. Vellefaux, 75475 Paris CEDEX 10, France. 6 Shanghai Institute of Materia Medica, Shanghai Institutes for Biological Sciences, CAS, Shanghai 201203, China. 7 Laboratory of Molecular Carcinogenesis and Targeted Therapy for Cancer, State Key Laboratory of Biomembrane and Membrane Biotechnology, and Key Laboratory of Stem Cell Development, Institute of Zoology, CAS, Beijing, China. 8 The Ple Sino-Franais de gnomique et de Sciences du vivant de lHpital Rui-Jin, 197 Rui-Jin Road II, Shanghai, China. * These authors contributed equally to this work. To whom correspondence should be addressed. E-mail: zchen@stn.sh.cn