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[转载]外媒:新研究称咖啡能降低患阿兹海默症(老年痴呆症)风险
gdn 2014-12-4 21:23
外媒:新研究称咖啡能降低患阿兹海默症风险 时间: 2014-12-03 来源: 中国网 作者: 宋宇峰 中国网12月2日讯 据俄罗斯《共青团真理报》网站11月30日报道, 咖啡 能将患阿兹海默症的风险降低20%。这项新研究的结果使得医务工作者从完全不一样的角度看待这个 饮品 。 这项研究由瑞士咖啡科学信息研究所(ISIC)的科学家们完成,历时四年,最终发现咖啡能够将患阿兹海默症和老年痴呆症的风险减少20%。 咖啡的主要成分—-咖啡因和多酚,对人的记忆力和认知功能有着积极的影响。他们能暂停脑细胞的分裂,尤其是在大脑皮层和海马体区域的脑细胞。除此以外,咖啡因能预防大脑中 -淀粉样蛋白的形成,而这种蛋白正是跟阿兹海默症的形成有关。 为了能达到预防阿兹海默症的效果,一个人一天内需要喝3~5杯咖啡,而且咖啡得是纯的,不添加任何牛奶或者酒精。(实习编译:宋宇峰)
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[转载]The Atlantic-目标感延缓阿兹海默症(老人痴呆症)?
quantumuniverse 2013-4-24 00:53
The Atlantic-目标感延缓阿兹海默症(老人痴呆症)? kerorocici 2012-05-11 662 简介 最新研究发现,生活存在意义可以减轻正在恶化病情的症状,哪怕疾病的有害斑块已经在大脑积累。 最新研究发现,生活存在意义可以减轻正在恶化病情的症状,哪怕疾病的有害斑块已经在大脑积累。 多数人都知道在生活中有目标感是件好事儿,《埃及亡灵书 》甚至为此祷告:“能否给予我上帝的任务,一个重要的担负。 ” 现在,劝诫年轻人寻求生活的目的是大学开学演讲重要一环,新教牧师Rick Warren的书《目标感驱动的生命》描述了人类集体对目标感的追求,令这本书登上畅销书之列。 医学教授还发现在人们的目标感和他们的健康与存活率之间存在某些相关。 远在1946年,二战时期,奥地利精神病学家Victor Frankl在犹太大屠杀中失去了全部家人,他花了数年时间呆在集中营,发现集中营中活下来的人都是一些相信他们活着是有笃信的理由、有需要他们完成的任务,以及需要他们生存下来的目标。Frankl的《人类寻求生命的意义》(在他离开集中营9后天写的)一书提到,对于那些可以找到理由或有价值的目标的人来说,他们所承受的痛苦被目标感所冲淡了。 最近,医学研究人员发现,强目标感和幸福感与身体健康之间存在相关关系,尤其对于年纪稍大的人。但现在我们有理由重新思考:一份稳定但无意义的工作vs.充满意义的工作和人生道路两者的差别,后者给你一种感觉:人生存在目标,你所做的事情是重要的,它保护你的大脑使它免受老人痴呆症的侵害。 《 Archives of General Psychiatry 》本周一篇文献中,拉什大学芝加哥医学中心的研究者们发表了一项包括1400老人作为被试的纵向研究结果。研究的目的是从神经生物学的角度评价强烈的人生目标感是如何改变老人痴呆症的病情。此前若干项研究(包括一项是本次研究的领队Patricia A. Boyle教授)发现目标感和减轻认知损伤的危害之间存在相关关系。但在本次研究中,Boyle的团队想要去知道,从神经生物学的角度看,强烈的目标感是如何提供保护性的效应。 这项研究跟症状研究的区别是:在你研究某人的大脑是如何运行之前,你不会知道为什么某样东西是对大脑有利的。“我们可以说,身体活动可以对抗痴呆,它降低了你受临床疾病影响的危险。但在知道实际上什么在大脑中运行之前,我们不会知道身体怎样活动。所以我们测量老人痴呆的变化的量化数据,我们是首次用量化方法研究生活目标是如何改变老人痴呆的发病进程。” 这项研究在1997年开始进行,没有一个参与研究的被试表现出痴呆的症状。实验开始前被试接受了身体健康、社会健康、心理健康和认知健康的基线评估,然后每年接受一次追踪评估,同时还对他们的人生目标感进行评级,根据一系列问题填写10点量表问卷。 问卷中,被试需要一些陈述进行5点评级,从“完全同意”到“完全不同意”,回答一些问题诸如“当我回想过去和展望未来时感觉良好,”“我曾未自己设下目标,但过后发现是浪费时间,”“我活在当下,很少思考未来,”“我为未来作计划并付诸实践。” 当研究被试死亡之后,研究人员解剖他们的大脑,并结合他们的大脑健康状况和他们的认知能力、身心状况和目标感评估做了相关研究,截止目前,已有246位被试死亡并解剖分析了他们的大脑,结果叫人吃惊。 从神经生物学角度看,老人痴呆两大标志的是斑块和研究者称为脑回路“缠绕”的东西,在有高度人生目标感的人身上,研究人员没有发现大脑积累的斑块和缠绕有很大差异,而在低目标感的被试身上则发现了(即强烈的人生目标感阻止了潜在有害物质在大脑的积累)。 但当研究者对比同样斑块积累和缠绕水平的被试大脑,对他的们的认知功能和目标感作相关研究--同时控制其他影响因素:身体健康状况、运动、受教育水平、智力、人格特质、抑郁倾向和其他心理因素,在整个研究过程中,那些有高度人生目标感的人比弱目标感的人的认知下降水平低30%。 研究者认为,强烈的目标感强化或提供给大脑一个神经储备,在表现出临床症状前,它让人体内的生理系统去缓冲所谓的“广泛性器官损伤”。研究年龄的神经学家已经认定,这个概念也能应用于人类大脑,因为我们大多数人,不管是否表现出痴呆症状,都会随着年龄渐长在大脑积累大量有害斑块和缠绕。解剖学证据表明,Rush的研究结果指出,怀着强烈的人生目标,尤其对于过了80岁的人来说,可以让大脑承受伤害和继续以高认知水平运行。 “因为过于复杂,我们很难确定是什么因素提供了缓冲影响,”她解释到,“随着年龄增长,大脑里有很多坏东西在发生,很难去保护它,所以我们都很兴奋发现一样对大脑如此有助益的东西。” 我问Boyle是否有可能是那些评价自己有高目标感的人拥有更强健、更具有好奇心和更灵活的大脑呢?有强人生目标感有没有可能是大脑弹性强的结果,而不是原因? 她回答我,“我猜想两者皆有,目标感和运算能力可能存在某些联系,因为事实上一个目标导向、专注的人,他所做的事很可能都对大脑成长有助益,使大脑变得强韧和有灵活性,而我能肯定,那些具有目标感的人所做的事都是对自身有利的。” 有趣的是,其他研究发现这种保护性的功效不仅仅从快乐中获得,或者所谓的“快乐主义者的幸福感”中获得。似乎人类被设定得像只工作中的狗--我们会梦到在奢侈邮轮上的生活,但只有我们在做有意义的工作时,我们才处于最佳状态。 在1993年的一个演讲中,John W. Gardner说他相信有生命力晚年的关键在于对生命保持兴趣,“所有人都渴望有趣,但有生活活力的东西在于被有趣的东西吸引,对世事保持一份好奇,留心世事、探索新事物,提防失败,敢于追求。” 20年之后,拉什大学研究小组也表达了同样的意见——只是多了神经生物学的证据作支撑。如果我们想好好地活到老,而不仅仅是寻找快乐、稳定又闲适的退休生活,而是如古埃及人所祷告的:“上帝的责任,一个重要的担负”。
个人分类: 健康系统工程|2056 次阅读|0 个评论
[转载]奥巴马宣布斥1亿美元研究治疗老年痴呆症等疾病
dongzg101 2013-4-3 18:14
作者:吴庆才来源:中国新闻网发布时间:2013-4-310:30:23 选择字号: 小 中 大 ​ ​ 奥巴马宣布斥1亿美元研究治疗老年痴呆症等疾病 ​ 美国总统奥巴马4月2日宣布一项重大计划,将从2014财年的政府预算中拿出1亿美元,用于进行一项旨在揭开人类大脑未解之谜的研究计划,希望找出治疗阿尔茨海默氏症(又叫老年痴呆症)等与大脑有关疾病的方法。 科学家们将此项研究称为“大脑活动图”项目,官方正式名称为“运用先进创新型神经技术的大脑研究”计划。美国国家卫生研究院、国防高级研究计划局及国家科学基金会将参与研究。其中国家卫生研究院的一个被称为“梦之队”的工作小组将负责具体计划、细节目标及成本估算等的制定。 白宫2日称,此计划将利用新技术解析脑细胞及神经的运作,了解脑部神秘一面,目的是帮助研究人员找到治疗、治愈甚至预防老年痴呆、癫痫和创伤性脑损伤等脑部疾病的新方法。有分析称,该项目也可能对伦理、法律、社会等问题提供一些认知突破。 奥巴马当天在白宫宣布这项计划时说:作为人类,我们能够确定光年远的星系,研究小于一个原子的颗粒,但我们仍然没有解开介于我们耳朵之间的三磅重的物质的秘密。因此,我们仍然无法治愈像老年痴呆症、自闭症之类的疾病,或者能从中风中完全康复。 “那里有一个巨大的谜等待被揭开。”奥巴马说,大脑研究计划将会有助于科学家们获得脑部活动的动态图,并更好地理解我们如何思考、学习和记忆。 奥巴马告诉与会科学家,这项计划能够创造就业机会,并可能改善全球数十亿人的生活。他还警告美国不要错过良机,否则下一个能够创造就业机会的新发现就可能出现在中国、印度或德国。 奥巴马提及,当初政府对电脑芯片、互联网和GPS技术的投资改变了我们的生活,谷歌的创始人早期也得到了美国国家科学基金会的支持。他还将“大脑活动图”项目与当年绘制人类基因组图谱作比,并称当年“用于绘制人类基因组图谱的每一美元的投资,都获得了140美元的回报。” 科学家们也认为这项计划可以媲美人类基因组计划,而且所投入的资金将获得加倍回报,但1亿美元的投资金额远比不上人类基因组计划,而且这笔预算仍需要获得国会的批准,目前仍不清楚在赤字和预算问题上陷入僵局的国会两党议员对此持何态度。 另据外媒报道,美国并非唯一一个投资进行人脑研究的国家。今年早前,欧盟就将人脑工程作为其未来与新兴科技最重要的一部分工作,初期投资了7200万美元进行研究,目标与美国的人脑图工程基本相似。(原标题:奥巴马宣布斥亿金揭人脑未解之谜盼治脑部疾病) 更多阅读 美发布老年痴呆研究指导原则 高锟慈善基金成立资助老年痴呆症病患
个人分类: 求职|1020 次阅读|2 个评论
[转载]奥巴马宣布斥1亿美元研究治疗老年痴呆症等疾病
热度 1 Fangjinqin 2013-4-3 11:30
作者:吴庆才来源:中国新闻网发布时间:2013-4-310:30:23 ​ ​ 奥巴马宣布斥1亿美元研究治疗老年痴呆症等疾病 ​ 美国总统奥巴马4月2日宣布一项重大计划,将从2014财年的政府预算中拿出1亿美元,用于进行一项旨在揭开人类大脑未解之谜的研究计划,希望找出治疗阿尔茨海默氏症(又叫老年痴呆症)等与大脑有关疾病的方法。 科学家们将此项研究称为“大脑活动图”项目,官方正式名称为“运用先进创新型神经技术的大脑研究”计划。美国国家卫生研究院、国防高级研究计划局及国家科学基金会将参与研究。其中国家卫生研究院的一个被称为“梦之队”的工作小组将负责具体计划、细节目标及成本估算等的制定。 白宫2日称,此计划将利用新技术解析脑细胞及神经的运作,了解脑部神秘一面,目的是帮助研究人员找到治疗、治愈甚至预防老年痴呆、癫痫和创伤性脑损伤等脑部疾病的新方法。有分析称,该项目也可能对伦理、法律、社会等问题提供一些认知突破。 奥巴马当天在白宫宣布这项计划时说:作为人类,我们能够确定光年远的星系,研究小于一个原子的颗粒,但我们仍然没有解开介于我们耳朵之间的三磅重的物质的秘密。因此,我们仍然无法治愈像老年痴呆症、自闭症之类的疾病,或者能从中风中完全康复。 “那里有一个巨大的谜等待被揭开。”奥巴马说,大脑研究计划将会有助于科学家们获得脑部活动的动态图,并更好地理解我们如何思考、学习和记忆。 奥巴马告诉与会科学家,这项计划能够创造就业机会,并可能改善全球数十亿人的生活。他还警告美国不要错过良机,否则下一个能够创造就业机会的新发现就可能出现在中国、印度或德国。 奥巴马提及,当初政府对电脑芯片、互联网和GPS技术的投资改变了我们的生活,谷歌的创始人早期也得到了美国国家科学基金会的支持。他还将“大脑活动图”项目与当年绘制人类基因组图谱作比,并称当年“用于绘制人类基因组图谱的每一美元的投资,都获得了140美元的回报。” 科学家们也认为这项计划可以媲美人类基因组计划,而且所投入的资金将获得加倍回报,但1亿美元的投资金额远比不上人类基因组计划,而且这笔预算仍需要获得国会的批准,目前仍不清楚在赤字和预算问题上陷入僵局的国会两党议员对此持何态度。 另据外媒报道,美国并非唯一一个投资进行人脑研究的国家。今年早前,欧盟就将人脑工程作为其未来与新兴科技最重要的一部分工作,初期投资了7200万美元进行研究,目标与美国的人脑图工程基本相似。(原标题:奥巴马宣布斥亿金揭人脑未解之谜盼治脑部疾病) 更多阅读 美发布老年痴呆研究指导原则 高锟慈善基金成立资助老年痴呆症病患
个人分类: 信息通报|1630 次阅读|1 个评论
[转载]何首乌提取物TSG:预防和治疗老年痴呆症大有希望
zhpd55 2013-2-16 21:46
据物理学家组织网( Phys.org ) 2013 年 2 月 16 日报道,首都 医科大学宣武医院的研究人员利用中草药何首乌( Polygonum multiflorum Thunb )的提取物 四羟基二苯乙烯葡萄糖苷( tetrahydroxystilbene glucoside ,简称 TSG) ,通过小白鼠试验发现对于预防和治疗老年痴呆症即阿尔茨海默病( Alzheimer's disease )和痴呆病大有希望,此研究结果已经在《 Restorative Neurology and Neuroscience 》杂志 2013 年第一期发表。更多信息请浏览: http://doc.sciencenet.cn/DocInfo.aspx?id=16821 The chemical structure of TSG. 现代药理研究显示 , 何首乌及其主要成分 二苯乙烯类化合物 的作用如下 : 一 . 抗衰老作用 动物生存实验和二倍体细胞界限培养是反映药物是否具有延寿效果的重要指标 . 研究发现 , 何首乌的醇提物能促进细胞分裂 , 增殖 , 延长大鼠皮肤二倍体成纤维细胞的传代数 . DNA 损伤后的修复能力的大小 , 常被用来测定机体衰老情况与判断药物延缓衰老的客观指标 . 何首乌乙醇浸膏明显提高老龄大鼠外周血淋巴细胞紫外线所致的 DNA 损伤的修复能力 . 何首乌醇提物可以非常显著地对抗柴胡和氢化可的松所致的小鼠血液 SOD 水平的下降 , 可以显著提高老年小鼠血清中 SOD 的水平 . 二苯乙烯苷能够显著降低脑缺血再灌注导致的氧化损伤 , 具有很强的抗氧化作用 . 何首乌可抑制老年小鼠胸腺的萎缩 . 制何首乌能增加小鼠非特异性免疫器官胸腺 , 腹淋巴结 , 肾上腺及脾脏的重量 ; 提高小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬能力 ; 促进老年小鼠胸腺形态和超微结构逆转变化 . 二苯乙烯苷同时还具有较强的抗补体活性 , 可能参与调节机体免疫 . 二 . 降血脂及抗动脉粥样硬化作用 研究家兔急性高血脂症模型发现 , 何首乌及其复方制剂可以使家兔血胆固醇迅速降低至近正常水平 . 鸽高胆固醇模型也显示 , 何首乌的醇提物可以显著抑制鸽血清胆固醇的增加 . 耿文奎等研究发现 , 何首乌提取物可明显提高实验大鼠血清中高密度脂蛋白 (HDL) 水平 , 降低低密度脂蛋白 (LDL) 水平 . 日本学者研究发现 , 四羟基二苯乙烯葡萄糖苷能够降低油脂喂养的大鼠血浆脂质水平 . 三 . 促进肾上腺皮质功能 何首乌具有 肾上腺皮质激素样作用 , 可以兴奋肾上腺皮质功能 , 调整机体非特异免疫力 . 实验发现 , 何首乌可以增加十一周龄小鼠 肾上腺重量 , 对抗 柴胡和氢化可的松引起的 肾上腺返馈性抑制萎缩 . 四 . 神经细胞保护作用 行为学实验发现 , 二苯乙烯苷能够改善模型动物的学习记忆功能 ; 经典干湿重法实验显示 , 二苯乙烯苷可以降低脑组织含水量 ; 神经元特异性烯醇化酶免疫组化显示 , 二苯乙烯苷能够保护神经元细胞结构完整 ; 放射配基结合实验显示 , 二苯乙烯苷能够降低 NMDA 受体的活性 ; 激光共聚焦显微镜激发钙离子荧光发现 , 二苯乙烯苷可以抑制皮层和海马区细胞内游离钙离子浓度的升高 , 减轻钙超载引起的神经元损伤和死亡 . Google 学术: tetrahydroxystilbene glucoside, PDF … rats and effects of tetrahydroxystilbene glucoside in … - Wang - 被引用次数:40 Protection by tetrahydroxystilbene glucoside against … - Wang - 被引用次数:45 Effects of tetrahydroxystilbene - glucoside on rat model … - ZHAO - 被引用次数:19 搜索结果 Pubget PDF : Protective effect of tetrahydroxystilbene glucoside on 6 ... pubget.com/paper/21998750 - 网页快照 - 翻译此页 您已公开地对此项 +1。 撤消 Protective effect of tetrahydroxystilbene glucoside on 6-OHDA-induced apoptosis in PC12 cells through the ROS-NO pathway. PLoS One 6:e26055 (2011) Protective effect of tetrahydroxystilbene glucoside on cardiotoxicity ... beyotime.com/reference/st316-9-c2005-12-s0033-ref55. pdf - 翻译此页 您已公开地对此项 +1。 撤消 文件格式: PDF/Adobe Acrobat - 快速查看 作者:S ZHANG - 2009 - 被引用次数:12 - 相关文章 Tongji Medical College, Huazhong University of Science. Protective effect of tetrahydroxystilbene glucoside on cardiotoxicity induced by doxorubicin in vitro and ... Protective effect of tetrahydroxystilbene glucoside against hydrogen ... www.sciencedirect.com/science/.../pii/S0014299912005043 - 翻译此页 您已公开地对此项 +1。 撤消 作者:JK Zhang - 2012 - 相关文章 2,3,5,4′-tetrahydroxystilbene-2-O-β-d-glucoside (TSG), is a potent ... PDF (614 K) ... Protective effect of tetrahydroxystilbene glucoside against hydrogen ... Tetrahydroxystilbene glucoside protects human neuroblastoma SH ... www.sciencedirect.com/science/.../pii/S0014299911003621 - 翻译此页 您已公开地对此项 +1。 撤消 作者:F Sun - 2011 - 被引用次数:3 - 相关文章 PDF (987 K). More options. ... Keywords. Tetrahydroxystilbene glucoside ;; MPP+;; Mitochondrion;; Oxidative stress;; Apoptosis;; Parkinson's disease ... PLOS ONE: Protective Effect of Tetrahydroxystilbene Glucoside on 6 ... www.plosone.org/article/.../journal.pone.0026055 - 网页快照 - 翻译此页 您已公开地对此项 +1。 撤消 作者:L Tao - 2011 - 被引用次数:4 - 相关文章 (2011) Protective Effect of Tetrahydroxystilbene Glucoside on 6-OHDA-Induced Apoptosis in PC12 Cells through the ROS-NO Pathway. PLoS ONE 6(10): ...
个人分类: 药物动态|4330 次阅读|0 个评论
[转载]老年痴呆症相关蛋白晶体结构
zhongruiy 2013-1-28 23:27
12月19日,清华大学生命科学学院教授施一公带领其研究组在《自然》杂志以研究长文(Research Article)的形式发表了题为《早老素家族天冬氨酸膜整合蛋白酶的结构》(Structure of a presenilin family intramembrane aspartate protease)的研究论文,首次报道了人的早老素蛋白(presenilin) 在古细菌Methanoculleus marisnigri JR1中同源蛋白PSH的晶体结构。清华生命科学学院博士研究生李晓淳和党尚宇为文章的共同第一作者,生命科学学院王佳伟博士参与合作。 阿兹海默症(Alzheimer disease,AD),又称老年痴呆症,是一种致死性神经退行性疾病。该病多发于65岁以上的老人,然而也有少见的早发性阿兹海默症(Early-onset AD)病患会提早发病。随着人口的老龄化,AD的发病率逐年上升,在2006年,全世界约有两千六百万AD病患,到2050年时估计全球每85人就有1人罹患该病。阿兹海默症患者临床表现为逐渐严重的认知障碍,对患者及家庭都会造成严重的影响。在发达国家中,阿兹海默症是社会中花费最高的疾病之一,而对于该病,现在仍没有较好的治疗方法。目前研究认为,阿兹海默症是由于g-secretase活性中心蛋白早老素(presenilin)发生突变,从而导致其对底物淀粉样前体蛋白(APP)的酶切位点发生改变,形成更容易在大脑中沉积的b淀粉样蛋白(Ab)导致的。因此,对g-secretase活性中心蛋白早老素的晶体学研究,能够帮助人们更清楚地了解阿兹海默症的发病机理,进而为治愈阿兹海默症提供理论依据。 施一公教授领导的研究组一直以来将g-secretase及其同源蛋白的结构与功能作为主要研究方向。经过多年努力,他们今年获得了早老素在古细菌中同源蛋白PSH的结构。PSH与人源早老素蛋白有着高达50%的序列相似性,进化上高度保守。PSH蛋白三维晶体结构呈现出全新的“presenilin fold”折叠方式。该蛋白由9个跨膜螺旋组成,穿膜螺旋1-6形成N端结构域(NTD),7-9形成C端结构域(CTD);两个催化残基天冬氨酸(D162和D220)分别位于穿膜螺旋6和7上,并且包埋在膜内。通过结构分析,并且结合之前相关的生化研究结果,研究组提出了底物以及水分子进入PSH的通道模型。之后,研究组又基于序列的高度保守性,利用计算机同源建模,搭建了人源早老素蛋白的三维结构。根据该模型,进一步对引发阿兹海默症相关早老素突变残基进行了生化研究。 这一研究是施一公教授继2006年和2007年在《自然-结构与分子生物学》(Nature Structural Molecular Biology)和《科学》(Science)分别发表Rhomboid和Site-2 protease两个家族的膜整合蛋白酶的晶体结构之后,对最后一个家族,天冬氨酸膜整合蛋白酶的重要结构生物学研究成果,推近了人们对阿兹海默症致病机理的认识和理解,也为之后基于晶体结构的药物设计和筛选打下了良好的基础。(来源:清华大学) 下图为早老素同源蛋白PSH的晶体结构
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大学痴呆症
metanb 2013-1-7 12:55
国产大学患了一种病,病的名字就叫“大学痴呆症”。
个人分类: 魔鬼辞典|1928 次阅读|0 个评论
从老年痴呆症说民生——压在老百姓身上沉重的三座大山
热度 7 jlrlmylt 2012-12-28 16:23
个人分类: 经济风云|1745 次阅读|6 个评论
银杏提取物:并不能防止老年痴呆症
热度 4 zhpd55 2012-9-8 18:11
银杏提取物:并不能防止老年痴呆症
据凯特·凯兰( Kate Kelland ) 2012 年 9 月 6 日 为 NewsDaily 撰文披露了路透社 (Reuters) 当天的消息, 对于银杏提取物能防止老年痴呆症的结论提出相反的论证。法国研究人员组织的一个大型的科学研究发现,人们每天 2 次服用一定剂量的银杏叶提取物,对于脑损疾病的治疗与服用安慰剂相比较,显示不出疗效差异。该研究成果 2012 年 9 月 6 日 在杂志《柳叶刀神经学》( The Lancet Neurology )网站发表—— Bruno Vellas , Nicola Coley , Pierre-Jean Ousset , Gilles Berrut , Jean-Franois Dartigues , Bruno Dubois , Hélène Grandjean , Florence Pasquier , Franois Piette , Philippe Robert , Jacques Touchon , Philippe Garnier , Hélène Mathiex-Fortunet , Sandrine Andrieu . Long-term use of standardised ginkgo biloba extract for the prevention of Alzheimer's disease (GuidAge): a randomised placebo-controlled trial. The Lancet Neurology, Early Online Publication, 6 September 2012, doi: 10.1016/S1474-4422(12)70206-5 . 甚至专家指出 , 任何希望通过服用草药提取物来逃离阿兹海默氏症(老年痴呆症)都是白费心机,浪费钱财。( 这种断言是否成立需要事实和案例来说明,一概而论未免有些武断!——编译者注) 阿兹海默氏病协会的女发言人杰斯·史密斯( Jess Smith )说:“有一阵子 , 人们都希望银杏叶提取物可以成为治疗阿兹海默氏病的神奇药物 , 然而 , 近年来研究结果已经反复证明了它在预防该疾病或减缓症状方面并没有任何好处。这次试验历时 5 年 , 涉及 2854 法国人,年龄在 70 岁或者以上老年人以及那些担心他们的记忆力衰退,已经拜访过医生的人。对 1406 名患者服用银杏药片 , 另有 1414 人服用一种味道和外观与银杏药片相似的安慰剂。研究人员然后用标准测试来评估病人的记忆、认知功能和痴呆状态。五年后 , 银杏 组的 61 人(占受试者人数的 4.34% )被诊断出患有阿兹海默病 , 而安慰剂组有 73 人(占受试者人数的 5.16% ) , 被诊断出患有阿兹海默病。由法国图卢兹( Toulouse, France ) Casselardit 医院的 Bruno Vellas 领导的研究小组,根据上述结果得出的结论为:两组不同的结果没有统计学意义上的差别。 这项研究似乎也证实了美国弗吉尼亚大学( University of Virginia )医学院的斯蒂文 · 迪克斯基( Steven T. DeKosky )博士等人的合作研究结果:在 2000~2008 年之间,随访 6.1 年对 3069 人年龄在 75 岁以上认知正常者 2587 人,轻度认知功能障碍者 482 人。对其分 2 组进行观察研究,试验组每天服用 2 次各 120-mg 银杏提取物,参与者 1545 人;对照组服用安慰剂,参与者 1524 。 然后每 6 个月接受一次检查,随访 6.1 年后发现, 2 组受试者的痴呆症发病率基本相当,服用银杏药物组出现 277 例痴呆症,对照组出现 246 例;痴呆发病率分别是 3.3% (银杏组)和 2.9% (对照组)。他们由此得出结论: 每天服用 2 次各 120-mg 银杏提取物 并未对于 轻度认知功能障碍者和 认知正常者 的 痴呆发病率 产生影响。更多信息请浏览: Steven T. DeKosky, Jeff D. Williamson, Annette L. Fitzpatrick, Richard A. Kronmal, Diane G. Ives, Judith A. Saxton, Oscar L. Lopez, Gregory Burke, Michelle C. Carlson, Linda P. Fried, Lewis H. Kuller, John A. Robbins, Russell P. Tracy, Nancy F. Woolard , Leslie Dunn, Beth E. Snitz, Richard L. Nahin, Curt D. Furberg. Ginkgo biloba for Prevention of Dementia : A Randomized Controlled Trial. JAMA , 2008, 300(19): 2253-2262. 2009 年的研究发现所得结果是类似的。 美国弗吉尼亚大学( University of Virginia )医学院的斯蒂文 · 迪克斯基( Steven T. DeKosky )博士 作为研究项目负责人,根据他们对 3069 名 75~96 岁的老年人进行调查研究, 1545 人每天服用 2 次各 120mg 银杏药物, 这一剂量被认为可有效提高记忆水平; 另有 1524 人 服用安慰剂, 然后每 6 个月接受一次检查 。 6.1 年后发现, 2 组受试者的痴呆症发病率基本相当。 与安慰剂组相比,服用银杏提取物 每日两次各120mg的试验组并没有使老年人认知下降与认知正常或轻度认知障碍者的痴呆症发病率降低。 测试最初,一些人曾表现出轻微思维困难症状,但是银杏药物也没能阻止痴呆症在这些人身上发生。虽然银杏提取物可以改善记忆,但并不能预防老年痴呆症的发生。目前医学界对老年痴呆症并无任何特效药,银杏虽然可以在一定程度上改善大脑的记忆功能和改进血液循环,但对认知功能全面衰退的阿兹海默病等痴呆症却没有任何预防作用。研究同时指出,对 70 岁以上的老人而言,大量使用银杏还会增加脑溢血的发生。所以,试图服用银杏提取物防止阿尔茨海默病的老年人应该慎重选择。 更多信息请浏览: Beth E. Snitz, Ellen S. O’Meara, Michelle C. Carlson, Alice M. Arnold, Diane G. Ives, Stephen R. Rapp, Judith Saxton, Oscar L. Lopez, Leslie O. Dunn, Kaycee M. Sink, Steven T. DeKosky. Ginkgo biloba for Preventing Cognitive Decline in Older Adults : A Randomized Trial. JAMA , 2009, 302(24): 2663-2670. “丑陋的事实粉碎了”美好的理论(“ NICE THEORY "DESTROYED BY UGLY FACT " ) Bruno Vellas 说 , 虽然研究结果暗示定期使用银杏叶子提取物对于老年人可能患有阿兹海默氏症并没有预防效果 , 但是长期使用银杏叶子提取物和其他潜在的预防措施是否有效需要进行长期的更多研究来检证。据估计全世界大约有 1800 万人患有老年痴呆症 , 随着人口的老龄化发展、老年痴呆症疾病的比率预计会激增。尚无治愈和一些有效的治疗方法来应对致命的大脑疾病 , 是其影响记忆力、思维和行为能力 , 这无疑对于整个世界来说,都将是日益沉重的社会负担和经济负担。“事实上 , 这种衰弱症的患病率预计到 2050 年将翻两番,表明研究预防性治疗这一疾病需要引起高度关注 。英国埃克塞特大学( The University of Exeter )补充医学的前任主管 Edzard Ernst 教授认为,这项研究的发现虽然让那些想要借助草药救助的人感到失望,但是依然是重要的。他在电子邮件发表评论谈到,这是迄今为止最大的银杏叶子提取物的应用试验 , 结果令人失望,而且以失败告终,表明这种草药不可能降低患老年痴呆症的风险。又一个美丽的草药理论被一个丑陋的事实所粉碎。 事实是这样的吗?!
个人分类: 新观察|10515 次阅读|14 个评论
追寻阿尔兹海默博士足迹——老年痴呆症(阿尔兹海默症)的发现
热度 19 lubai 2012-8-15 21:07
追寻阿尔兹海默博士足迹——老年痴呆症(阿尔兹海默症)的发现
想象一下,一位研究阿尔兹海默症的科学家,用当年阿尔兹海默症博士的显微镜,来观察世界上第一位阿尔兹海默症病人的脑切片,是多么令人兴奋的事情。我正是怀着这份激动与喜悦,参观了一百多年前发现老年痴呆症的阿罗伊斯·阿尔兹海默博士的故乡。 2012年6月24日,2012NGF会议结束以后,组织者Michael Sendtner带我们去了马克特布海特。那是一座位于维尔兹堡南部的小镇,阿罗伊斯·阿尔兹海默正是在那儿诞生的。这里属于德国南方的乡村,此起彼伏的山脉上铺摆着绿油油的农田,草木茂盛,放眼望去,一片碧绿,令人想起了荷兰画派风景画所展示的悠闲。雨后的空气是如此的清新,郁郁葱葱的大地与碧蓝的天空交相辉映,呈现出了安逸宁静的氛围,而就在这份宁静安逸之下,创造出了许多能载入历史的名人轶事。  Michael是维尔兹堡大学的一位非常有造诣的神经生物学家和精神病医师,也是一位具有“文艺复兴”精神气质的科学家,精通艺术、音乐和历史。从他那儿,我了解到了许多科学历史和维尔兹堡大学的文化。维尔兹堡大学是德国历史最悠久的大学(大约在500年之前建校)。19世纪时,这里聚集了许多著名的科学家,形成了一个浓郁的学术氛围,有不少留芳百世的发现。比如说由于1842年那场革命的缘故,Rudolf Virchow被迫离开柏林,来到了维尔兹堡。他与也在柏林的Theodor Schwann(雪旺)曾围绕神经系统的细胞是起源于流体还是干细胞的问题上,展开过激烈的争论,这一争论导致了神经细胞和胶质细胞的发现及神经系统的现代观。雪旺也因此发现了一种包裹周围神经的胶质细胞——后称为“雪旺氏细胞”;而Virchow则提出了细胞学说——现已成为了现代细胞生物学的基础。还有Albert Koelliker ,他是一位痴迷于显微镜技术的解剖学家,这种兴趣使得他与卡尔·蔡司(Carl Zeiss)成为了好朋友,而如今,Carl Zeiss已经成为了显微镜的代名词。Koelliker同样也是 Hans Speemann的老师和朋友,而后者在后来成为了发育生物学的一位教父般人物。通过在维尔兹堡大学对海胆的研究,Theodor Boveri证实了染色体载有遗传物质,重新点燃了人们对孟德尔定律的激情。或许,与阿尔兹海默最有关联的要数Franz Nissl了,他发明的用苯胺染料对脑切片染色的方法(尼氏染色法) 至今仍在沿用。具有讽刺意味的是,从维尔兹堡附近移居美国加州的Levi Strauss,用同样类型的苯胺染料,制造出世界上第一条蓝色Levi’s牛仔裤。谁的发明更有名(有用)呢? 就是在这样一种浓重的学术氛围中,阿罗伊斯·阿尔兹海默开始学医,后来成为了一名精神病医师和神经病理学家。在维尔兹堡大学学习期间,Albert Koelliker教授通过显微镜的镜头将他引入到了一个神秘而迷人的世界。Franz Nissl对他的影响也很大,他教授阿尔兹海默染色的技巧,最终他们成为了好朋友,并且一起合作了7年之久。阿尔兹海默的许多有关脑病理的难题都是用Nissl的银染色法解决的。除了这些人以外,曾经在那里执教的科学大腕,例如Schwann、Boveri,还有Koelliker的朋友Santiago Ramón y Cajal(神经生物学的开山鼻祖)都或多或少地影响了阿尔兹海默的科学生涯。 1901年11月25日,是医学史上最重要的一天之一。在这一天,Auguste D,一位51岁的老妇人带着痴呆的表情走进了法兰克福医院,接受了阿罗伊斯·阿尔兹海默的诊治。阿尔兹海默详细地记录了对她的第一次问诊,还给她拍了一张照片,这张照片后来也变成了神经病学中最著名的照片之一。而Auguste D.也成为了第一个得到记载的老年痴呆症的病例。通过对Auguste的观察后,阿尔兹海默发现,虽然她表现出理解能力下降、迷惑、偏执、幻听等症状,她最主要的病症还是记忆力的逐渐下滑。1906年,Auguste D.死后,阿尔兹海默用Nissl的染色方法对她的脑切片进行染色,再通过显微镜仔细的观察。发现了Auguste脑切片有两个明显特征:小粟粒灶——后来被命名为淀粉样斑块,还有被着上很深颜色的神经原纤维——现在被称为为神经纤维缠结。这项发现后来被Purusini、Kraepelin、Fischer等人证实,1910年,Kraepelin教授将这种严重的老年痴呆症命名为“阿尔兹海默症”。 然而和科学史上诸多优秀的天才一样,在当时,阿尔兹海默所提出的这种新的大脑疾病并没有受到医学界的太大关注。1906年,在图宾根举行的一次科学会议中,阿尔兹海默首次报告了Auguste D.的病例,还展示了漂亮的神经纤维缠结、淀粉样斑块和活性神经胶质细胞的样本。他原以为在讲述完Auguste D.的病例之后,现场反响会很强烈,可令阿尔兹海默吃惊的是,现场竟然没有人提问。据一本名为《阿尔兹海默:一位医生的一生及其职业生涯》《Alzheimer: The Life of a Physician the Career of a Disease》的书中记载,当时的会议主席说道:“好吧,尊敬的阿尔兹海默同事,谢谢你的报告,很显然这个病例不需要进行讨论了”。显然,阿尔兹海默当时的发现是超前的,所以整个医学界根本没有意识到他的结果的重要性。事实上,直到80年以后,这项重大的发现才得到应有的重视。而今天“阿尔兹海默”这个名字早已在医学界和科学界里如雷贯耳,在普通人甚至是政客当中也不会陌生。据估计,如果在2050年之前还没有对该病的治疗措施的话,那么世界人口的5%将会变成该病受害者,而所造成的财政负担会将经济推向崩溃。到2013年,美国国立卫生研究院对阿尔兹海默症的研究投资将达到有史以来的最高点:5.29亿美元。美国总统奥巴马甚至在2011年签署了阿尔兹海默症国家行动计划的法律文件。谁会想到100年以前,一名维尔兹堡的普通医生,会对当今人们的健康生活产生如此巨大的影响!  我们已经再也不能忽视阿尔兹海默症了。不过,要不是有一对夫妇锲而不舍的努力,我们也许不可能有对阿尔兹海默博士以及他对科学的贡献的深入了解。 这就是法兰克福大学精神病系的主任Konrad Maurer博士和他的太太Ulrike。我很庆幸在参观阿罗伊斯·阿尔兹海默的故居博物馆时遇见了他们。1989年,Ochsenfurter大街15a号的户主以及全世界都得知了这里曾经是阿罗伊斯·阿尔兹海默的住处。这也触发了作为阿尔兹海默粉丝的Maurer博士的兴趣。在他的不懈努力下,终于说服了制药巨头美国礼来公司买下了这栋房子。经过妻子Ulrike的改造后,这栋房子变成了科学会议 厅和阿尔兹海默博物馆。多年来,由阿尔兹海默博士亲自所写的有关Auguste D.的病史诊断记录遍寻无着。Maurer展开了精疲力竭的搜寻,终于在1995年,一个偶然的机会,他们发现了全部的文件被错放在了精神病科的地下室里。退休以后,Maurer夫妇对阿尔兹海默从学术到生平的研究,变成了两人的一个新的事业。他们从阿尔兹海默的孙辈那儿收集了大量的文物、家具、照片、信件等等。他们还说服了慕尼黑大学的Mehraein教授,让他贡献出了4片Auguste D.的脑切片样本。他们甚至还找到了阿尔兹海默当年用过的显微镜!通过这个显微镜,参观者就可以用阿尔兹海默100年前相同的工具观察Auguste D.女士的淀粉样斑块与神经纤维缠结了。 在我和Maurer博士的谈话中,我问他下一步打算做什么。他告诉我,他们已经确定了Auguste D.的坟墓,并且得到了家属允许证,对她剩余的躯体进行DNA分析,再与他们现有的脑切片样品进行比对。“这样就可以观察她的易感基因(如ApoE4、presenilin、Aβ、tau等等)是否有突变。” 我兴奋地说:“现在的技术已经可以对Auguste D.做全基因组测序了!”是啊,用现代高科技,将重新点燃对这尘封了百年之久的病例的痴迷和好奇。那么阿罗伊斯·阿尔兹海默和Maurer教授的痴迷追索,是否也会对我们今天对医学科学的探索有所启迪呢? Chasing the footsteps of Dr. Alzheimer – Discover how Alzheimer’s disease was discovered Imaging what a pleasure it would be for a scientist studying Alzheimer disease to have a chance to touch the very microscope with which the Alzheimer’s disease was first discovered? This was exactly the thrill I experienced when I visited the birthplace of Dr. Alois Alzheimer, the person who discovered Alzheimer’s disease. On June 24, 2012, after the NGF2012 meeting, the organizer Dr. Michael Sendtner took us to Marktbreit, a small town south of Würzburg where Alois Alzheimer was born. This is a beautiful southern Germany countryside, with farmland on wavy hills covered by thick grass, reminding me of Dutch landscape paintings. The air was incredibly fresh after days of rain wash. The green carpet merged with blue sky, emanating a tranquility that stands the test of history. Michael is an accomplished neurobiologist/psychiatrist from the Würzburg University, and a “Renaissance” scientist who is well versed in arts, music and history. From him I indulged a high dose of science history and culture of Würzburg Univ., one of the oldest universities (founded more than 500 years ago) in Germany. In the 19th century, many famous scientists gathered here, creating a rich intellectual environment for extraordinary discoveries. The 1848 revolution forced Rudolf Virchow to leave Berlin and come to Würzburg. The debate between Virchow and Theodor Schwann who also had worked in Berlin before 1848 on whether the nervous system is made of cells that are generated feely in fluid or cells that originate from stem cells has led to the discovery of neurons and glial cells and our modern view on the nervous system. Schwann went on to discover the cells that envelope the nerve fibers – now called Schwann cells, and Virchow formulated cell theory, which forms the foundation for modern cell biology. Albert Koelliker also came to Wuerzburg in 1847. He was an anatomist fascinated by microscopic techniques. It was not surprising that he and people trained by him like Ernst Haeckel became friends of Carl Zeiss, whose name is the synonym for microscope today. Through his study of sea urchins at Würzburg, Theodor Boveri demonstrated that chromosomes carry heredity materials, thus connecting Mendel’s law to cell biology. He was also a teacher and friend of Hans Spemann, who later became a paramount figure in developmental biology. Perhaps the most relevant was Franz Nissl, who developed a method of staining brain sections using aniline dye, which is still used today. Ironically, the same type of aniline dye was used by Levi Strauss, who moved from a place not far from Wuerzburg to America and invented the blue jeans. It was in such a rich intellectual environment that Alois Alzheimer was trained first as a medical student and then as a psychiatrist and neuropathologist. During his doctoral thesis at Würzburg Univ., Prof. Albert Koelliker introduced him to the mysterious but fascinating world through the lens of a microscope. He was also heavily influenced by Franz Nissl, who apparently taught him the staining techniques. They became close friends and collaborated for seven years. Much of Alzheimer’s work on brain pathology made use of Nissl's silver staining method. It is not difficult to imagine that other scientific giants such as Schwann, Boveri, and even Santiago Ramón y Cajal, who as a friend of Koelliker may have an impact on Alzheimer’s scientific career. Nov. 25, 1901 may turn out to be one of the most important days for the history of medicine! On that day, Auguste D. a 51-year old lady with signs of dementia walked in the Frankfurt Hospital, where she was examined by Dr. Alois Alzheimer. He took detailed notes on the first interview of her, and perhaps even took a picture of her, which became one of the most famous pictures of a patient today. This is what we know the very first case of Alzheimer’s disease. Through his care of Auguste, Alzheimer noticed that although she exhibited reduced comprehension, disorientation, paranoia, and auditory hallucinations, her main symptom was the progressive decline of memory. After her death in 1906, Dr. Alzheimer performed detailed microscopic study of Mrs. Auguste D’s postmortem brain sections using Nissl staining method. This study revealed two distinctive features of Auguste’s brain: small miliary foci which were later known as amyloid plaques, and "deeply stained bundles of neurofibrils" that are now called neuritic tangles. This discovery was confirmed by Purusini, Kraepelin, Fischer, etc. In subsequent years, and Kraepelin named this serious senile dementia "Alzheimer’s disease" in 1910. Like many geniuses in the history of science, the description of a new brain disease by Alzheimer did not receive much attention by the medical community at the time. In 1906, Alzheimer presented the case of Auguste D. for the first time, with beautiful slides showing neurofibrillary tangles, plaques and activated glia, at a scientific meeting in Tübingen. Expecting lively discussions after his lecture, Dr. Alzheimer was surprised that there were no questions. According to the book “Alzheimer: The Life of a Physician the Career of a Disease”, the chairman of the conference remarked: “So then, respected colleague Alzheimer, I thank you for your remarks. Clearly there is no desire for discussion.” And clearly, Alzheimer was way ahead of his time, and the medical community did not recognize the importance of his results. Indeed, the significance of the discovery was not appreciated until 80 years later! Today, the name “Alzheimer” rings thunders not just to medical and scientific community, but to ordinary people and even politicians as well. It is estimated that 5% of the total population will suffer from the disease, if there were not treatment by the year 2050. The investment in research on Alzheimer’s disease by the US National Institutes of Health will reach an all time high of $529 million by 2013. Even the US President Barack Obama signed the National Alzheimer’s Disease Project Act (NAPA) into law in 2011. Who would have thought an ordinary doctor of Würzburg more than 100 years ago would make an impact this big on human health today! While we can no longer ignore “Alzheimer” as a disease, we would not have known much about Dr. Alzheimer and his scientific contributions, should there not be the relentless effort of a single man, Dr. Konrad Maurer, director of psychiatry department at Frankfurt University, together with his wife, Ulrike. I consider myself fortunate to have the opportunity to get to know this couple during my visit to Alois Alzheimer’s birth house, now. In 1989, the owner of Ochsenfurter Strasse 15a, as well as the world, became aware that this was the birth place of Alois Alzheimer. This triggered the interest of Dr. Maurer, who was a fan of Alois Alzheimer. After tireless effort, Maurer persuaded the Pharmaceutical giant Eli Lilly to purchase the house. Through the hands of Ulrike, the house was transformed into a conference place and an Alzheimer museum. For many years, the medical record of Auguste, with hand-written notes by Dr. Alzheimer, was nowhere to be found. Maurer launched an exhaustive search, and in 1995, they found by accident that the whole file was misplaced in the basement of the department. The Maurers have turned their interest in the work and life of Alzheimer into a new career after their retirement. They collected numerous artifacts, furniture, photographs, letters, etc. from the grandchildren of Alois Alzheimer. They convinced Prof. Mehraein of Munich Univ. to hand over 4 slides of Auguste D’s brain sections. They even managed to find Alzheimer’s original microscope. With that, visitors could look at the plaques and tangles of Mrs. Auguste the same way as what Alzheimer did 100 years ago! During my conversation with Dr. Maurer, I asked him what’s next for him. He told me that they have now located the burial place of Auguste D, and got the consent to do some DNA analysis of her remains, in comparison with the brain samples they have. “You can look to see if she had mutations in some of the susceptibility genes such as ApoE4, presenilin, and also Aβ, tau, etc.” I got excited. “The current technologies may even allow you to do whole genome sequencing”. I can see that these topics ignite new excitements in a 100-year old case….
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可以推迟脑退化症和其他痴呆症发生的科学方法
热度 1 可变系时空多线矢主人 2012-5-17 14:12
可以推迟脑退化症和其他痴呆症发生的科学方法 友人转发来如下一文,是美国加州大学 老年中心主任 G.Small 博士写的文章,及其中文译文。感到:通俗易懂,颇具参考价值。 特介绍于下: 防止大脑退化 , 值得一读! 下面是美国加州大学 老年中心主任 G.Small 博士写的文章。 这篇文章通俗易懂,值得广为传阅。 虽然我不是医学方面的人,但也曾参与阿兹海默氏症的研究,稍知皮屑(比毛小得多),为了方便不太熟悉专业名词的朋友们阅读,斗胆把文章译成中文,其中错误难免。 收件人中有不少是资深医生,译错了请立即指正,以免误人,衷心致谢。 阅后若觉得有用,请传送给你关心的所有亲友。 UCLA ( University of California at Los Angeles ) ON ALZHEIMERS Food for Thought 协助思维的食品 "The idea that Alzheimer's is entirely genetic and unpreventable is perhaps the Greatest misconception about the disease," says Gary Small, M.D., director of The UCLA Center on Aging. Researchers now know that Alzheimer's, like heart Disease and cancer, develops over decades and can be influenced by lifestyle Factors including cholesterol, blood pressure, obesity, depression, education, Nutrition, sleep and mental, physical and social activity. 洛杉矶加州大学老年中心主任 Gray Small 博士说:「那种认为脑退化症 ( 译注 - 阿兹海默氏症 - 过去亦称老人痴呆症,按香港医务卫生署建议改为脑退化症 - 下同 ) 完全来自遗传的和不可预防的想法,是对这个病症的最大误解。」,研究人员现在已经明白,脑退化症就像心脏病和癌症,是经年累月发展起来的病症,是受生活方式因素所影响,这些因素包括胆固醇、血压、肥胖、癌症、忧 、教育、营养、睡眠、脑力、体力和社交活动等等。 The big news: Mountains of research reveals that simple things you do every day might cut your odds of losing your mind to Alzheimer's. 好消息:大量的研究指出,只要每日做一些简单小事就有可能把脑退化症发病机会降低。 In search of scientific ways to delay and outlive Alzheimer's and other Dementias, I tracked down thousands of studies and interviewed dozens of Experts. The results in a new book: 100 Simple Things You Can Do to Prevent Alzheimer's and Age-Related Memory Loss (Little, Brown; $19.99). Here are 10 strategies I found most surprising. 为了寻找可以推迟脑退化症和其他痴呆症发生的科学方法,我阅读了过千份报告及访谈了数十名专家。结论就在一本新书:《你能做得到的 100 件简单事情可以预防脑退化症和与老年有关的痴呆症》。下面是我认为最值得惊喜的 10 项策略。 1. Have coffee. In an amazing flip-flop, coffee is the new brain tonic. A large European study showed that drinking three to five cups of coffee a day in Midlife cut Alzheimer's risk 65% in late life. University of South Florida Researcher Gary Arendash credits caffeine: He says it reduces dementia-causing amyloid in animal brains. Others credit coffee's antioxidants. So drink up, Arendash advises, unless your doctor says you shouldn't. 1. 喝咖啡。得给咖啡平反,现在认为咖啡是一种新的补脑品。根据欧洲大量研究表明,中年时每日饮 3-5 杯咖啡,晚年时出现脑退化症的风险可以下降 65% 。美国南佛罗里达研究人员 Gary Arendash 赞许咖啡,他说咖啡可以减少动物脑中的导致失忆的类淀粉含量。其他研究人员则因抗氧化剂的功用给咖啡加分。 Arendash 劝人多饮咖啡,除非你的医生认为你不宜饮咖啡。 2. Floss. Oddly, the health of your teeth and gums can help predict dementia. University of Southern California research found that having periodontal disease before age 35 quadrupled the odds of dementia years later. Older people with tooth and gum disease score lower on memory and cognition tests, other studies show. Experts speculate that inflammation in diseased mouths migrates to the brain. 2. 牙线。说来也怪,牙齿和牙龈的健康有助于预诊痴呆症。南加州大学研究表明, 35 岁之前有牙周病的人,老年时患痴呆症的机会比没有的人多四倍。其他研究亦有患牙齿及牙龈病患的长者在记忆力和认知能力测试上得分较低。专家们推测是由于口腔感染炎症向大脑迁移。 3. Google. Doing an online search can stimulate your aging brain even more than reading a book, says UCLA's Gary Small, who used brain MRIs to prove it. The biggest surprise: Novice Internet surfers, ages 55 to 78, activated key memory and learning centers in the brain after only a week of Web surfing for an hour a day. 3. 使用谷歌搜索 ( 译注 - 上网 ) 加州大学的 Gary Small 用核磁共振证实,上网搜索比阅读书本更能刺激长者的大脑。最令人惊讶的是: 55-78 岁的新手,只要一个星期每日上网一小时,便能活化大脑的主记忆和学习中心。 4. Grow new brain cells. Impossible, scientists used to say. Now it's believed that thousands of brain cells are born daily. The trick is to keep the newborns Alive.. What works: aerobic exercise (such as a brisk 30-minute walk every day), strenuous mental activity, eating salmon and other fatty fish, and avoiding obesity, chronic stress, sleep deprivation, heavy drinking and vitamin B deficiency. 4 新生大脑细胞。 以前科学家们老是说大脑不可能产生新的细胞。现在却认为大脑每日产生万千个新细胞,关键是怎样使这些新细胞存活。 方法是:带氧运动(例如每日急散步 30 分钟),紧张的脑力活动,进食沙文鱼和其他含脂肪高的鱼,避免过胖、慢性应激、剥夺睡眠、酗酒和维生素 B 缺乏。 5. Drink apple juice. Apple juice can push production of the "memory chemical" acetylcholine; that's the way the popular Alzheimer's drug Aricept works, says Thomas Shea, Ph.D., of the University of Massachusetts . He was surprised that old mice given apple juice did better on learning and memory tests than mice that received water. A dose for humans: 16 ounces, or two to three apples a day. (Important - apples are heavily sprayed so go for the organic juice) 5. 饮苹果汁。麻萨诸萨斯大学的 Thomas Shea 博士这样说,苹果汁可以促进「记忆化学物」乙酰胆碱的产生。这也就是治疗脑退化症常用药 Aricept 的作用机理。他用苹果汁饲喂的老龄老鼠比用水饲养的老鼠,在学习和记忆试验中表现得比较优胜。 人类的服食剂量: 16 安士或每日 2-3 个苹果。 ( 注意 - 苹果通常喷 大量农药,饮有机果汁较佳 ) 6. Protect your head. Blows to the head, even mild ones early in life, increase odds of dementia years later. Pro football players have 19 times the typical rate of memory-related diseases. Alzheimer's is four times more common in elderly who suffer a head injury, Columbia University finds. Accidental falls doubled an older person's odds of dementia five years later in another study. Wear seat belts and helmets, fall-proof your house, and don't take risks. 6. 保护头颅。若 头颅受到撞击,那怕是年轻时期的轻度撞击,也会使晚年时痴呆症增加。职业美式足球运动员发生与记忆有关的疾病比常人高 19 倍。哥伦比亚大学发现,年轻时头部受伤的人得脑退化症的机会是常人的 4 倍。另一项研究表明意外跌倒受伤,五年后发生痴呆症的机会增加 2 倍。配戴安全带,戴头盔,家中防滑,不要冒险。 7. Meditate. Brain scans show that people who meditate regularly have less cognitive decline and brain shrinkage - a classic sign of Alzheimer's - as they age. Andrew Newberg of the University of Pennsylvania School of Medicine says yoga meditation of 12 minutes a day for two months improved blood flow and cognitive functioning in seniors with memory problems. 7. 冥思。脑部扫描显示,经常沉思默想的人,在年龄日长时,脑退化症的典型症状 — 认知衰退和脑萎缩,比较少。宾夕凡尼亚医学院的 Andrew Newberg 说,记忆力有问题的的长者,若每日作 12 分钟的瑜伽冥想,实践两个月,便可改进血液流通和思考功能。 8. Take vitamin D. A "severe deficiency" of vitamin D boosts older Americans' risk of Cognitive impairment 394%, an alarming study by England 's University of Exeter finds. And most Americans lack vitamin D. Experts recommend a daily dose of 800 IU to 2,000 IU of vitamin D3. 8. 服食维他命 D 。英国埃克塞特大学的研究惊人地发现,由于严重缺乏维他命 D ,美国的长者的认知障碍症急升 394% 。专家建议 每日服食维他命 D3 , 800-2000 国际单位。 9. Fill your brain. It's called "cognitive reserve." A rich accumulation of life experiences - education, marriage, socializing, a stimulating job, language skills, having a purpose in life, physical activity and mentally demanding leisure activities - makes your brain better able to tolerate plaques and tangles. You can even have significant Alzheimer's pathology and no symptoms of dementia if you have high cognitive reserve, says David Bennett, M.D., of Chicago 's Rush University Medical Center . 9. 充实大脑,即所谓 " 认知储备 " 。生活经验的累积 — 教育、婚姻、社交、具刺激性的工作、语言技巧、生活有目标、要动脑的休闲活动 — 都可以令大脑较好地忍受色斑和 结 ( 译注 — 色斑 plagues 通常指 amyloid plaques 淀粉质色斑,是在脑退化症患者的大脑所发现的结构异常特征。 tangles 是指 neurofibrillary tangles 是脑退化症患者大脑神经原纤维溷乱状态。这两者都是脑退化症患者死后尸剖的诊断依据 ) 。芝加哥鲁殊大学医学中心的 David Bennet 博士认为,如果有丰富的认知,学习知识储备,一个人可以有明显的脑退化症的病理学病徵,但没有痴呆的病状。 10. Avoid infection. Astonishing new evidence ties Alzheimer's to cold sores, gastric ulcers, Lyme disease, pneumonia and the flu., Ruth Itzhaki Ph.D., of the University of Manchester in England estimates the cold-sore herpes simplex virus is incriminated in 60% of Alzheimer's cases. The theory: Infections trigger excessive beta amyloid "gunk" that kills brain cells. Proof is still lacking, but why not avoid common infections and take appropriate vaccines, antibiotics and antiviral agents? 10. 预防感染。英国曼彻斯特大学 Ruth Itzhaki 博士新近的证据令人惊讶地证明疱疹,胃溃疡,莱姆病 ( 译注 - 一种由蜱传播的全身疾病 ) ,肺炎,流感都与脑退化症有密切关系。按他的估计 60% 脑退化症的元凶是单纯疱疹病毒。理论是:感染激发产生多馀的淀粉样蛋白 " 煳 " 从而杀死脑细胞。虽然证据尚未充足,但是为甚麽不注射适合的疫苗、服抗生素、抗病毒药物来避免感染呢? What to Drink for Good Memory ? A great way to keep your aging memory sharp and avoid Alzheimer's is to drink the right stuff. 喝甚麽来改善记忆? 饮正确的饮料是保持你的记忆力和避免得脑退化症的好方法。 a. Tops: Juice. A glass of any fruit or vegetable juice three times a week slashed Alzheimer's odds 76% in Vanderbilt University research.Especially protective: blueberry, grape and apple juice, say other studies. a. 上选:果菜汁。细西州范德堡大学研究结果,一个星期饮三次,每次一杯任何的水果蔬菜汁可以减少 76% 的脑退化症。 特别有效的是果汁是:蓝莓、葡萄、苹果汁。 b. Tea: Only a cup of black or green tea a week cut rates of cognitive decline in older people by 37%, reports the Alzheimer's Association. Only brewed tea works. Skip bottled tea, which is devoid of antioxidants. b. 茶。据阿兹海默症协会报告,对长者而言,每星期一杯红茶或绿茶就可以把认知衰退减少 37% 。但只有热水冲泡新鲜茶叶才有效,不要饮罐装茶,罐装茶没有抗氧化剂。 c. Caffeine beverages. Surprisingly, caffeine fights memory loss and Alzheimer's, suggest dozens of studies. Best sources: coffee (one Alzheimer's researcher drinks five cups a day), tea and chocolate. Beware caffeine if you are pregnant, have high blood pressure, insomnia or anxiety. c. 含咖啡因饮料。没想到,有数十个研究证实咖啡因可以对抗记忆衰退和脑退化症。最佳选择:咖啡 ( 一名脑退化症研究者一天饮五杯咖啡 ) ,茶、巧格力。但咖啡因对孕妇、高血压患者、失眠症患者、焦躁症患者不宜。 d. Red wine: If you drink alcohol, a little red wine is most apt to benefit your aging brain. It's high in antioxidants. Limit it to one daily glass for women, two for men. Excessive alcohol, notably binge drinking, brings on Alzheimer's. d. 红酒 : 饮小量红酒对日渐老化的大脑有好处。红酒含大量抗氧化物。妇女一天不可超过一普通玻璃杯,男士两杯 300 C .C 。 ( 译注 - 我对这一段有怀疑, daily glass 通常是指家庭常用水杯,标准是 8 安士或 250 毫升,亦有以 500 毫升作一杯,一天饮两杯 300 C .C 红酒是不是太多了罢 ) 过量的酒精,豪饮均可招致脑退化症。 e. Two to avoid: Sugary soft drinks, especially those sweetened with high fructose corn syrup. They make lab animals dumb. Water with high copper content also can up your odds of Alzheimer's. Use a water filter that removes excess minerals. e. 有两种饮品不可以饮: 含糖高的饮料,特别是果糖含量高的玉米糖浆。它使试验动物反应迟钝。含铜高的水,也可以使患老人痴呆症机会升高。应当使用可以除去多馀矿物质的滤水器。 Ways to Save Your Kids from Alzheimer's. Now Alzheimer's isn't just a disease that starts in old age. What happens to your child's brain seems to have a dramatic impact on his or her likelihood of Alzheimer's many decades later. 不让你们的孩子患上脑退化症的方法。脑退化症不是年纪长大后才会发生。现在对孩子大脑所发生的事情对他们数十年后发生脑退化症有着极大影响。 Here are five things you can do now to help save your child from Alzheimer's and memory loss later in life, according to the latest research. 根据最新研究,现在开始做五件事,就可以减少你的孩子从日后的脑退化症和记忆缺失发生。 1. Prevent head blows: Insist your child wear a helmet during biking, skating, skiing, baseball, football, hockey, and all contact sports. A major blow as well as tiny repetitive unnoticed concussions can cause damage, leading to memory loss and Alzheimer's years later. 1. 预防头颅受撞击坚持要孩子在骑单车、熘冰、打篮球、足球、曲棍球、其他有肢体接触的运动时一定要戴头盔。严重的撞击和虽然不显眼、但重 的脑震荡都会做成伤害,日后会出现脑退化症和记忆缺失。 2 Encourage language skills: A teenage girl who is a superior writer is eight times more likely to escape Alzheimer's in late life than a teen with poor linguistic skills. Teaching young children to be fluent in two or more languages makes them less vulnerable to Alzheimer's. 2. 鼓励学习语言技巧一个有高超写作能力十来岁女孩,能逃过脑退化症的机会是 8 倍于一个文字语言技巧差的少年。教孩子流利地掌握两三种语言,可让他们不易受脑退化症攻击。 3. Insist your child go to college: Education is a powerful Alzheimer's deterrent. The more years of formal schooling, the lower the odds. Most Alzheimer's prone: teenage drop outs. For each year of education, your risk of dementia drops 11%, says a recent University of Cambridge study. 3. 一定要孩子上大学教育是防止脑退化症的强力武器。在学校越读多几年书,发病机会就越低。多数的脑退化症患者,都是年青时期辍学。剑桥大学近年的研究,多读一年书,脑退化症发病机会下降 11% ! 4. Provide stimulation: Keep your child's brain busy with physical, mental and social activities and novel experiences. All these contribute to a bigger, better functioning brain with more so-called 'cognitive reserve.' High cognitive reserve protects against memory decline and Alzheimer's. 4. 提供刺激用体力、脑力、社交活动和新奇的经历使孩子的大脑忙碌起来。所有这些都有利于建立更大更好、更多的 " 认知储备 " 。高认知储备可预妨记忆衰退和脑退化症。 5. Spare the junk food: Lab animals raised on berries, spinach and high omega-3 fish have great memories in old age. Those overfed sugar, especially high fructose in soft drinks, saturated fat and trans fats become overweight and diabetic, with smaller brains and impaired memories as they age, a prelude to Alzheimer's. 5. 拚弃垃圾食品。使用浆果类、菠菜、和奥米加 (OMGA) 3 含量高的鱼类饲养的试验动物,在老年时仍保有很好的记忆力。而用含糖高,尤其是含高果糖的饮料,饱和脂肪及反式脂肪 饲料喂饲的,当 们年老时,就有超重,糖尿,大脑体积较细和记忆力受损,这些都是脑退化症 .
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[转载]痴呆症患者人数到2050年将达到现在的三倍
xuxiaxx 2012-4-19 16:44
2012年4月11日 -- 全世界目前有近3560万痴呆症患者。预计到2050年,痴呆症患者人数将达到现在的三倍,其中70%以上的痴呆症患者生活在低收入和中等收入国家。痴呆症的社会和经济影响巨大, 目前全世界每年治理和护理痴呆症患者的费用逾6040亿美元。世卫组织将痴呆症作为一项公共卫生重点,并建议关注以下工作:改善早期诊断、提高公众意识并减少歧视、为照护者提供更好的护理和更多的支持。 来源: http://www.who.int/zh/index.html
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吃鱼翅可能会导致老年痴呆症
热度 10 孙学军 2012-2-26 03:14
最近研究发现,鲨鱼翅和肉中含有高浓度 β-Methylamino-L-alanine ( BMAA ),而 BMAA可能会导致老年性痴呆。 这对动物保护者来说应该是一个非常好的消息,呼吁大家不吃鲨鱼,肯定不如证明吃鲨鱼不仅没有好处,而且有导致老年痴呆症等危害这样的证据更有作用。为方便大家更深入理解,我谈谈 BMAA 的故事。 一、早期的线索。 关于 BMAA 和老年痴呆症的关系,早在 1950 年代就有人注意到一些线索。在美国关岛和太平洋群岛的居民,很容易患脊髓侧索硬化和巴金森类痴呆,或者说侧索硬化和巴金森综合征( ALS/PDC ), 当时的 流行病学研究发现,关岛和太平洋群岛居民发生 ALS/PDC 几率是美国大陆居民的 50-100 倍。深入研究发现,这种疾病的高发病率与遗传和病毒感染没有关联性。奇怪的是, 1955 年以后,这些地方的居民 ALS/PDC 发病率逐渐显著下降了。这引导人们寻找环境因素的影响,后来的研究发现,这些地区归属美国后,人们减少使用一种传统药物苏铁科植物种子才是重要因素。换句话说,传统药物苏铁科植物种子可能是导致 ALS/PDC 的重要原因,后来的研究证明是这种种子含有BMAA才是关键原因。 二、病理机制。 BMAA 是一种氨基酸,这种氨基酸拥有丙氨酸 alanine 的结构,但不同于丙氨酸,不能参与人体等动物的能量代谢,不能被人体代谢,人体吸收后可以作用在一种谷氨酸受体上。谷氨酸是大脑内最重要的兴奋性递质,当神经元兴奋后可释放谷氨酸,谷氨酸作用在突触后膜上的各类氨基酸受体上,发挥兴奋作用。但是在许多疾病过程中,神经元过度兴奋可以产生大量谷氨酸,而清除谷氨酸的能力下降,导致神经细胞过度兴奋,可以发生兴奋性毒性损伤。这是包括中风在内的各类脑损伤发生的重要机制。总之,神经兴奋是神经细胞发挥功能的重要活动,过度兴奋可以导致神经细胞损伤。使用一些外源性药物,人们可以制备一些神经兴奋模型,例如使用海人藻酸可以制备癫痫模型。大量的食用谷氨酸也可以导致神经细胞损伤,有一种疾病被称为中国餐馆综合征,就是因为中国餐馆大量使用味精可以导致谷氨酸中毒。谷氨酸的受体有许多类型,例如 NMDA 受体, AMPA 受体,这些受体在神经功能如学习记忆中都非常重要,但过度兴奋都会导致不利影响。 BMAA 本质的作用就是可以模拟谷氨酸的作用,影响 AMPA 受体,由于这种外来的氨基酸不能为人体所有利用,不受体内的清除机制制约。导致 AMPA 受体功能异常,导致神经细胞的损伤,最终发生神经细胞的死亡导致 ALS/PDC 。关于 BMAA 和老年性痴呆的关系,最明确的证据是 09 年 Deborah Mash 等检测了来自 12 名老年性痴呆患者和 13 名 ALS 患者的大脑组织,结果发现几乎所有患者脑内都存在 BMAA 。不过 BMAA 是否是导致老年性痴呆患者和 ALS 的重要原因仍需要更多研究来证明,例如这些患者脑内 BMAA 的来源,至少吃鲨鱼不是所有患者发病的原因。 三、 BMAA 的来源 。许多在土壤中的细菌(蓝藻细菌)可以产生 BMAA ,而一些苏铁科植物也可以产生 BMAA ,动物吃了这些植物或细菌可以发生生物富集现象,就是在动物体内某些部位出现高浓度的 BMAA 。这类似于河豚毒素,河豚毒素的来源也是细菌,河豚只不过是吸收并储存了这些毒素而已。这里报道的鲨鱼可能也属于能富集 BMAA 的动物,类似河豚,但肯定不是为避免人类吃他们而进化出的武器。过去的研究证明,大部分海产品不含 BMAA ,但一些被人吃的海鲜中如 pink shrimp, largemouth bass, and blue crabs 确实含有大量 BMAA ,现在又发现鲨鱼也含有大量 BMAA 。不过也不要那么担心,毕竟目前的研究并不能证明吃这些东西或者吃多少量可以导致老年性痴呆,还需要更多有钱人吃鲨鱼进行最后的验证。 相关报道: 别吃鱼翅了,因为它不但不能给身体增加营养,还有可能伤大脑。 据美国《赫芬顿邮报》今晨报道,一项美国最新研究显示,制作鱼翅不仅让大量鲨鱼濒临绝种,而且还因为含有高浓度神经毒素,可能会导致老年痴呆症。 报道称,该研究发表在最新一期的《海洋药物》杂志上,美国迈阿密大学科学家经过分析佛罗里达州海域的鲨鱼鳍后发现,鲨鱼含有高浓度的β-甲氨基-L-丙氨酸(BMAA),这是一种与脑退化症和葛雷克氏症有关的神经毒素。专家认为,食用鲨鱼肉与鲨鱼软骨,都可能会危害食用者健康。 科学家们共测试了7种鲨鱼,分别为黑吻真鲨、黑鳍礁鲨、窄头双髻鲨、牛鲨、大双髻鲨、柠檬鲨与护士鲨。这些鲨鱼肉样品中的BMAA浓度为每毫克144到1838奈米克,这样的浓度跟老年痴呆和葛雷克氏症患者脑中发现的浓度相当。 研究人员称,样本中的BMAA浓度令人担忧,而且它不只是在鱼翅,也在人类摄取的保健品等其他食物当中。尽管如此,每年仍有多达7000万只鲨鱼的鱼鳍遭割除,然后扔回海里死亡。“没有买卖,就没有杀戮”,研究人员希望,这项研究结果能有助劝阻割除鲨鱼鳍的行为。 专家解析 这种神经毒素能破坏神经 “β-甲氨基-L-丙氨酸的结构和氨基酸有些类似,但比氨基酸里的丙氨酸多了甲氨基,就变成了不能组成蛋白质的‘氨基酸’了,且具有神经毒素。”武警总医院营养科副主任营养师刘庆春说。 这种神经毒素可引起神经系统损坏,进而导致肌肉萎缩,影响消化系统、呼吸系统等,最终不能吃饭而死亡。但β-甲氨基-L-丙氨酸这种物质并不常见,因此其毒性致死量目前并没有一个标准。 这种物质可存在于苏铁科植物种子中,现在被发现于鲨鱼身体中,那么食用就可能对身体有危害,我们最常见的跟鲨鱼有关的食物就是鱼翅。 营养比不过鸡蛋 鱼翅别吃了 “对于鱼翅的价值,一直争议比较大,中医认为鱼翅还是有些作用的,例如有证据证实,吃鱼翅可防癌症,但实际上一年吃个三五次也起不了作用。”刘庆春副主任说。 鱼翅之所以和熊掌、燕窝等被誉为山珍海味,主要还是“物以稀为贵”引起的,从性价比来看,远远不成比例,没有那么大的价值。 从含有蛋白质来说,鱼翅中的蛋白质质量比不过鸡蛋和肉类,它含有的是不完全蛋白;而从不饱和脂肪来说,鱼翅和普通海鱼一样,并没有什么特殊的价值。 文/记者 郭悦 程磊 范维
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[转载]中年发福增加晚年患痴呆症风险
longmarchno1 2011-5-4 19:45
中年发福增加晚年患痴呆症风险 美国每日科学网站5月2日报道:中年发福与痴呆症有关。 根据一份新的研究报告,中年时期身体超重或肥胖可能会增加患某些类型的痴呆症的风险。这份研究报告刊登在5月3日出版的美国神经病学学会医学期刊《神经病学》( Neurology )上。 报告的作者、来自瑞典斯德哥尔摩卡罗琳医学院的许伟利(音)博士说:“目前全世界有16亿成年人处于超重或肥胖的状态,包括欧美地区一半以上的成年人。我们的研究结果以及越来越多的证据表明,在中年时期控制或减轻体重可以降低患痴呆症的风险。” 根据瑞典双胞胎统计所提供的双胞胎数据,研究人员对8534对年满65岁的双胞胎进行了研究。在这些人当中,有350人被确诊为痴呆症,114人可能患有痴呆症。研究对象的身高体重数据都是在30年之前测量的。 研究人员根据体重指数(BMI)把研究对象分为以下几组:偏瘦、正常、超重和肥胖。BMI值在25至30之间的属于超重,BMI值超过30的属于肥胖。结果有2541对双胞胎、即将近30%的研究对象在中年时期处于超重或肥胖状态。 这份研究报告发现,与BMI值正常的人相比,中年时期超重或肥胖的人在晚年患上痴呆症、阿尔茨海默氏症或血管性痴呆的风险要高出80%。把教育状况、糖尿病或血管疾病等其他因素考虑在内,结果依然如此。在没有患痴呆症的人中,有26%的人在中年时期是超重的;在疑似痴呆症的人中,有36%的人在中年时期是超重的;在确诊为痴呆症的人中,有39%的人在中年时期是超重的。(来源:新华网)
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β-突触核蛋白与老年性痴呆症
热度 1 kurihara 2011-4-13 23:07
过去人们非常关注 α- 突触核蛋白( α-synuclein )在帕金森氏病( Parkinson's disease )和路易体痴呆( Dementia with Lewy Bodies )等神经变性疾病中的作用,但实践证明仅仅通过 α- 突触核蛋白难以说明这类疾病所表现的复杂临床症状和病理现象,因此在以此为依据的临床治疗上也未能实现适宜可行的有效方法。 近来, Fujita 博士等人在探讨与 α- 突触核蛋白氨基酸序列相似的 β- 突触核蛋白对这类疾病的影响时发现, β- 突触核蛋白在生理状态下是一种不易凝集的蛋白质,但该蛋白氨基酸变异后出现易凝性的变化,同时也显示出具有促进神经变性的作用。 为了验证这个病理过程, Fujita 博士等人利用家族性路易体痴呆患者中确认并获得的氨基酸变异性 β- 突触核蛋白负荷动物,制备相应的病理模型。实验结果提示,变异型 β- 突触核蛋白能够在神经细胞末端积蓄,不仅能够引起动物的记忆障碍,同时也具有诱发老年大鼠的运动障碍作用。此外,他们在观察变异型 β- 突触核蛋白表达动物对 α- 突触核蛋白表达动物的遗传性影响时注意到,具备二种突触核蛋白表达的动物不仅明显增加神经细胞死亡率,同时表现出易发炎症等病理症状,而且这些动物的生存时间也大幅度缩短。从这个研究结果可以证明, β- 突触核蛋白变异能够显著引起神经变性疾病的发生。当然,这种变异性 β- 突触核蛋白与 α- 突触核蛋白同调时,则能够明显增进神经变性疾病的出现。 帕金森氏病及老年性痴呆症等疾病严重的影响着老年人的身心健康,已成为人们关注的社会问题。 Fujita 博士等人确认的 β- 突触核蛋白是引起神经系统变性疾病的重要病因之一,可能为今后的治疗药物的开发提供有益的参考( A β-synuclein mutation linked to dementia produces neurodegeneration when expressed in mouse brain. Nature Communications , 2010 Nov 2;1:110 )。
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[转载]基金委与加拿大卫生研究院老年痴呆症及相关病症合作研究项指南
xxmchappyniu 2011-2-18 09:11
2011年度国家自然科学基金委员会与加拿大卫生研究院老年痴呆症及相关病症合作研究项目申请指南 http://www.nsfc.gov.cn/Portal0/InfoModule_396/31714.htm
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绝食宣言
热度 5 benyang22 2011-2-4 13:15
绝食宣言 最近十年,医学界对绝食有很多研究,尤其是间隙绝食,既每隔一段时间绝食一天。 最早的间隙进食的研究是在1946年由Carlson 和 Hoelzel 完成的。他们把137只老鼠分成四组,第一组是控制组,每天进食,第二组每两天绝食一天,第三组每三天绝食一天,第四组每四天绝食一天。结果表明,所有绝食组老鼠的寿命都比控制组的老鼠长,癌症的发病率也低。活得最长的是每三天绝食一天的老鼠,其雄性老鼠比控制组寿命长20%,雌性老鼠比控制组寿命长15%。 从那以后,有很多间隙绝食的研究,发现了间隙绝食的很多好处。这些研究既有动物实验,也有人类实验。间歇绝食对动物的好处与对人体的好处是相似的。这些好处太多了,以下只归纳主要的几点: - 血糖下降,以及对胰岛素的敏感度增加,因而糖尿病的发病率下降。 - 神经细胞对环境和老年损害的抵抗力增强,因而老年痴呆症的发病率下降。 - 心脏病的发病率下降,以及高血压发病率下降。 - 细胞对辐射的抵抗力增加。 - 寿命延长。对一组叫 C. Relegans 的蠕虫的研究,一天进食一天绝食的蠕虫比控制组长寿40%,一天进食两天绝食的蠕虫比控制组长寿56%。 除了间隙绝食外,科学家还对持续绝食做过很多研究。在北美和欧洲有很多绝食所,已经有成千上万的人在这些绝食所里进行过长达一个月以上的绝食。90%的糖尿病人和高血压病人在绝食一个星期后都能够停止服药而维持血糖和血压的正常。除了癌症外,绝大数的人类治病都在长时间(一个星期以上)绝食后得到显著的改善。 绝食能够调动身体的自愈能力,产生药物和手术所不能有的效果。 绝食会伤害身体吗?人类的进化过程,其实是一个间隙绝食的过程。原始的人类进行狩猎时,不可能每天都有收获。他们可能几天都空手而归,俘获了猎物就大吃一顿,然后又绝食几天,等候下一个猎物的收获。人类忍受绝食的能力是很强的。这种能力存在于我们的基因里。 当你饥饿的时候,你会觉得很难受,觉得自己很快就要饿死。其实只要坚持不进食,这种饥饿的感觉在半个小时之内就会消失。你不仅不会饿死,你的身体还会感谢你,你的皮肤会变得光滑,你的身体的自愈能力得到增强,各种小毛病会消失,大毛病会改善甚至痊愈,你会活得更长。作为一个附加的好处,你还节省了金钱,节省了食物,减轻了地球的负担。 绝食吧,为了你的健康!
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我有早老性痴呆的感觉
热度 1 xupeiyang 2011-1-29 13:47
牙 齿几乎全部掉光且不使用假牙的老人患老年痴呆症的风险明显高于其他同龄者。 http://health.people.com.cn/GB/13812850.html
个人分类: 老年健康|2305 次阅读|2 个评论
女性中年腰肥,老后易患痴呆症
chrujun 2009-11-26 13:05
据《每日科学》报道,一项跨度32年,1500女性参与的研究表明:女性中年腰部积累大量脂肪,到老年患痴呆症的机率是对比组的2倍。 同时中年腰围大于臀围女性容易因心脏病和中风未老先逝。 详情见: Fat Around the Middle Increases the Risk of Dementia http://www.sciencedaily.com/releases/2009/11/091123114803.htm
个人分类: 哲学与科学|3865 次阅读|1 个评论

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