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人体身高与癌症关联研究的遗传基因知识发现
xupeiyang 2013-7-26 16:49
terahertz 刘桂锋 许教授,最近对知识发现感兴趣,有时间多指点,谢谢。 刘老师,您好。 http://arrowsmith.psych.uic.edu/arrowsmith_uic/index.html 主要用于生物医学领域的知识发现,我不太了解国内外其他学科领域有没有知识发现的系统?我觉得情报界对信息检索与分析已经非常熟悉并重视,但对知识发现不太熟悉和应用。因此我多做些实例介绍,希望科研人员,特别是情报人员能多研究和应用。 人体身高是患癌的风险因素,国际研究文献分析 http://blog.sciencenet.cn/home.php?mod=spaceuid=280034do=blogquickforward=1id=711450 Start A-Literature C-Literature B-list Filter Literature ​ A-query: body height C-query: cancer The B-list contains title words and phrases (terms) that appeared in both the A and the C literature. 2922 articles appeared in both literatures and were not included in the process of computing the B-list but can be viewed here . The results of this search are saved under id # 6307 and can be accessed from the start page after you leave this session. There are 1491 terms on the current B-list (发现 413 个遗传基因、蛋白质方面的知识概念,对科研人员也许有所启发和参考价值are predicted to be relevant), which is shown ranked according to predicted relevance. The list can be further trimmed down using the filters listed in the left margin. To assess whether there appears to be a biologically significant relationship between the AB and BC literatures for specific B-terms, please select one or more B-terms and then click the button to view the corresponding AB and BC literatures. Use Ctrl to select multiple B-terms. 知识发现平台 http://arrowsmith.psych.uic.edu/cgi-bin/arrowsmith_uic/edit_b.cgi 详细信息 http://arrowsmith.psych.uic.edu/cgi-bin/arrowsmith_uic/view_b_txt.cgi?ID=6307 job id # 6307 started Fri Jul 26 03:39:59 2013 Max_citations: 50000 Stoplist: /var/www/arrowsmith_uic/data/stopwords_pubmed Ngram_max: 3 A_query_raw: body height Fri Jul 26 03:40:19 2013 A query = body height started Fri Jul 26 03:40:38 2013 C_query_raw: body height Fri Jul 26 03:40:40 2013 C: body height 55383 A query resulted in 50000 titles A: pubmed_query_A 55383 AC: ( body height ) AND ( body height ) 55383 C_query_raw: cancer Fri Jul 26 03:40:58 2013 C: cancer 2824670 A: pubmed_query_A 55383 AC: ( body height ) AND ( cancer ) 2922 C_query_raw: cancer Fri Jul 26 03:41:01 2013 C: cancer 2824670 A: pubmed_query_A 55383 AC: ( body height ) AND ( cancer ) 2922 C query = cancer started Fri Jul 26 03:41:02 2013 C query resulted in 50000 titles A AND C query resulted in 2922 titles 32160 B-terms ready on Fri Jul 26 03:43:47 2013 Sem_filter: Genes Molecular Sequences, and Gene Protein Names 1491 B-terms left after filter executed Fri Jul 26 03:44:41 2013 B-list on Fri Jul 26 03:48:56 2013 1 adiponectin 2 fdg 3 pten 4 leptin 5 fat mass 6 promoter polymorphism 7 metabolic syndrome 8 rankl 9 leptin receptor 10 genome wide 11 body mass index 12 hepcidin 13 fmr1 14 microrna 15 jak2 16 polymorphism promoter 17 codon polymorphism 18 polymorphism promoter region 19 ghrelin 20 homeobox 21 single nucleotide polymorphism 22 uncoupling protein 23 bone mineral density 24 sp1 25 promoter polymorphism associated 26 microsatellite 27 ptpn11 28 adiposity 29 calcium sensing receptor 30 aromatase 31 igf i 32 sglt1 33 stat5b 34 ppar gamma 35 hip 36 autophagy 37 gonadotropin releasing hormone 38 igf 39 glut4 40 nod2 41 methylenetetrahydrofolate reductase 42 tandem repeat 43 cftr 44 gstm1 45 igf2 46 cyp2c19 47 igfbp-3 48 methylenetetrahydrofolate reductase gene 49 genome scan 50 fgfr3 51 estrogen receptor 52 nf kappab 53 flt-1 54 cannabinoid receptor 55 melanocortin receptor 56 follistatin 57 cyp2c9 58 ucp2 59 estrogen receptor alpha 60 minisatellite 61 mthfr 62 androgen receptor gene 63 cyp3a 64 mri 65 homeobox gene 66 bdnf 67 lip 68 dax-1 69 cyp19a1 70 contrast enhancement 71 pet 72 body mass 73 hiv 74 socs3 75 nf1 76 androgen receptor 77 exon skipping 78 hrt 79 caspase-9 80 cystatin c 81 diabetes mellitus 82 adrenomedullin 83 timp-1 84 caga 85 leptin gene 86 inflammatory bowel disease 87 receptor gene 88 e polymorphism 89 igfbp-2 90 gdnf 91 gene promoter 92 transcription factor 93 quantitative trait locus 94 sms 95 gli3 96 sox10 97 leptin receptor gene 98 e gene polymorphism 99 hdl 100 caspase-3 101 shc 102 ku 103 ppargamma 104 nsd1 105 myogenin 106 h19 107 myostatin 108 intron 109 genome screen 110 pcr 111 signal regulated kinase 112 glycogen synthase 113 cdk6 114 apolipoprotein e 115 rct 116 yo 117 cyp1a2 118 han 119 osterix 120 runx2 121 ivf 122 pthrp 123 cystatin 124 myostatin gene 125 related gene 126 cytokine 127 hyperparathyroidism 128 eralpha 129 lean body mass 130 exon 131 statin 132 ppar 133 pfos 134 genomic 135 gnas 136 plgf 137 flap 138 hyperinsulinemia 139 q11 140 adiponectin receptor 141 femur 142 mxa 143 snp 144 kruppel factor 145 vitamin d receptor 146 homeodomain protein 147 socs2 148 insulin growth factor 149 collagen induced arthritis 150 lhrh 151 sox10 gene 152 gene family 153 homeobox containing 154 diabetes 155 gene patient 156 growth factor gene 157 gh 158 p53 159 esr2 160 twin 161 q13 162 lh 163 intron polymorphism 164 tnfr2 165 notch1 166 parathyroid hormone 167 collagen gene 168 cyp2b6 169 gnrh 170 mmp-2 171 lmna 172 endothelin 173 node 174 mb 175 pomc 176 promoter 177 anti mullerian hormone 178 lamin 179 estrogen receptor gene 180 g protein 181 intronic 182 fsh 183 promoter haplotype 184 growth hormone receptor 185 tcm 186 functional polymorphism promoter 187 cytokine gene 188 cd34 189 gene cluster 190 ct 191 igfbp-1 192 genome 193 gene col2a1 194 bone morphogenetic protein 195 xa 196 dmh 197 20s 198 cyp17 199 flnb 200 trpv4 201 protein tyrosine phosphatase 202 tgfbeta 203 visfatin 204 g polymorphism 205 candidate gene 206 fasting blood glucose 207 apelin 208 il-6 209 aromatase gene 210 high mobility group 211 transferrin receptor 212 hypercholesterolemia 213 sib 214 cleft lip 215 nph 216 premature ovarian failure 217 egfr 218 cyp1a1 219 precocious 220 celiac disease 221 multiple endocrine neoplasia 222 hmga2 223 immediate early gene 224 rna 225 cag 226 gene encoding 227 dopamine receptor 228 lfa-1 229 race 230 orbit 231 comt 232 apolipoprotein b 233 promoter methylation 234 irs-1 235 ras 236 mc4r 237 tnfalpha 238 promoter region 239 tgf beta 240 meld 241 microsatellite analysis 242 promoter activity 243 apoptosis related gene 244 cd40 245 nail 246 alu 247 ck 248 balloon 249 atrioventricular septal defect 250 polycystic ovary syndrome 251 corticotropin releasing hormone 252 tyrosine phosphatase 253 gerd 254 nijmegen breakage syndrome 255 receptor promoter 256 pparalpha 257 cathepsin k 258 epidermal growth factor 259 obese 260 timp-2 261 copy 262 promoter human 263 rdna 264 fat 265 diabetic nephropathy 266 cytochrome p-450 267 growth hormone 268 laminin 269 adducin 270 tyrosine kinase 271 pth 272 foxc1 273 polymorphism gene 274 lon 275 calpastatin 276 igf-1 277 pdgfra 278 gene environment 279 sirt1 280 seckel syndrome 281 insulin receptor 282 gpcr 283 fasn 284 receptor kinase 285 hsp70 286 dkk1 287 aryl hydrocarbon receptor 288 bmp4 289 bmp-2 290 t4 291 opioid receptor 292 alpha promoter 293 ret 294 gpr30 295 mitochondrial gene 296 glucocorticoid receptor 297 gene expressed 298 p22 299 susceptibility gene 300 signal peptide 301 killer 302 str 303 tgf beta1 304 rev 305 enhancer 306 igfbp-4 307 genomic imprinting 308 apoe 309 gene promoter associated 310 perilipin 311 lean 312 reductase gene 313 fabp2 314 crest 315 long bone 316 igfbp3 317 kinase 318 3d 319 icam-1 320 calpain 321 er alpha 322 codon 323 milk 324 guar 325 factor beta1 gene 326 interleukin 327 cyp11b2 328 sun 329 mmp-9 330 noggin 331 tsh 332 cpap 333 obesity 334 cx43 335 early gene 336 proinsulin 337 klotho 338 chloride channel 339 alpha gene 340 28s 341 e genotype 342 gene chinese 343 sir 344 vldl 345 hyperlipidemia 346 icp 347 alopecia 348 p11 349 factor i 350 col2a1 351 gene familial 352 s100b 353 prolactin 354 copd 355 bph 356 vein 357 sos 358 corn 359 neuropeptide y 360 progesterone receptor 361 carpal tunnel syndrome 362 body weight 363 gene association 364 bak 365 trait 366 ggn 367 hmg coa reductase 368 alfa 369 glucose transporter 370 fibroblast growth factor 371 mscs 372 chi 373 pain 374 connexin 375 tcr 376 domain 377 glutathione s transferase 378 igf1r 379 ghrh 380 lepr 381 hydrocephalus 382 essential tremor 383 opg 384 chd 385 ish 386 polo 387 gen 388 calcitonin receptor 389 klotho gene 390 p21 391 ida 392 decorin 393 cd4 394 tnf alpha 395 ob 396 enpp1 397 ldl 398 human genome 399 apolipoprotein a 400 allele polymorphism 401 esr1 402 ppardelta 403 renal failure 404 ru486 405 whi 406 receptor gene expression 407 breakpoint 408 limb 409 bf 410 titan 411 peroxisome 412 fasting glucose 413 novel gene RANKL与身高研究有3篇文献;与癌症研究有11篇文献。 Start A-Literature C-Literature B-list Filter Literature ​ AB literature B-term BC literature body height rankl cancer 1: In peripubertal girls, artistic gymnastics improves areal bone mineral density and femoral bone geometry without affecting serum OPG /RANKL levels. 2011 Add to clipboard 2: Serum osteoprotegrin (OPG) and receptor activator of nuclear factor kappaB (RANKL ) in healthy children and adolescents. 2009 Add to clipboard 3: Relationships between osteoprotegerin (OPG), receptor activator of nuclear factor kappaB ligand (RANKL ), and growth hormone (GH) secretory status in short children. 2009 Add to clipboard 1: Bone metastases in gastric cancer follow a RANKL -independent mechanism. 2013 Add to clipboard 2: Targeting RANKL in breast cancer : bone metastasis and beyond. 2013 Add to clipboard 3: Progesterone drives mammary secretory differentiation via RankL -mediated induction of Elf5 in luminal progenitor cells. 2013 Add to clipboard 4: RANKL Synthesized by Both Stromal Cells and Cancer Cells Plays a Crucial Role in Osteoclastic Bone Resorption Induced by Oral Cancer . 2013 Add to clipboard 5: Differential Expression of the RANKL /RANK/OPG System Is Associated with Bone Metastasis in Human Non-Small Cell Lung Cancer . 2013 Add to clipboard 6: CCN3 promotes prostate cancer bone metastasis by modulating the tumor-bone microenvironment through RANKL -dependent pathway. 2013 Add to clipboard 7: Progesterone /RANKL Is a Major Regulatory Axis in the Human Breast. 2013 Add to clipboard 8: A statistical approach for optimization of RANKL overexpression in Escherichia coli: Purification and characterization of the protein. 2013 Add to clipboard 9: RANKL Signaling and Osteoclastogenesis Is Negatively Regulated by Cardamonin. 2013 Add to clipboard 10: RANKL /RANK/MMP-1 Molecular Triad Contributes to the Metastatic Phenotype of Breast and Prostate Cancer Cells In Vitro. 2013 Add to clipboard 11: RANKL promotes the growth of decidual stromal cells in an autocrine manner via CCL2/CCR2 interaction in human early pregnancy. 2013 Add to clipboard RANKL的定义与相关知识和信息如下: Receptor Activator for Nuclear Factor- κ B Ligand (核因子 κ B受体活化因子配体),又名为TNF-related activation-induced cytokine (TRANCE),TNF相关激活诱导细胞因子;osteoprotegerin ligand (OPGL), 骨保护素配体 osteoclast differentiation factor(ODF ),破骨细胞分化因子。 为避免不同命名在学术上引起不便,美国骨矿研究学会(ASBMR)将其标准化命名为RANKL。 http://baike.baidu.com/view/1174734.htm Not to be confused with RANK , the osteoclast cell-surface receptor that binds to RANKL. "TRANCE" redirects here. For other uses, see Trance (disambiguation) . Receptor activator of nuclear factor kappa-B ligand (RANKL), also known as tumor necrosis factor ligand superfamily member 11 (TNFSF11), TNF-related activation-induced cytokine (TRANCE), osteoprotegerin ligand (OPGL), and osteoclast differentiation factor (ODF), is a protein that in humans is encoded by the TNFSF11 gene . Critical for adequate bone metabolism, this surface-bound molecule (also known as CD254) found on osteoblasts serves to activate osteoclasts , which are the cells involved in bone resorption . Osteoclastic activity is triggered via the osteoblasts' surface-bound RANKL activating the osteoclasts' surface-bound receptor activator of nuclear factor kappa-B (RANK) . Function RANKL is a member of the tumor necrosis factor (TNF) cytokine family which is a ligand for osteoprotegerin and functions as a key factor for osteoclast differentiation and activation. RANKL also has a function in the immune system, where it is expressed by T helper cells and is thought to be involved in dendritic cell maturation. This protein was shown to be a dendritic cell survival factor and is involved in the regulation of T cell -dependent immune response. T cell activation was reported to induce expression of this gene and lead to an increase of osteoclastogenesis and bone loss. This protein was shown to activate antiapoptotic kinase AKT/PKB through a signaling complex involving SRC kinase and tumor necrosis factor receptor-associated factor 6 ( TRAF6 ), which indicated this protein may have a role in the regulation of cell apoptosis . Animal models Targeted disruption of the related gene in mice led to severe osteopetrosis and a lack of osteoclasts. The deficient mice exhibited defects in early differentiation of T and B lymphocytes, and failed to form lobulo-alveolar mammary structures during pregnancy. Clinical significance Bone Overproduction of RANKL is implicated in a variety of degenerative bone diseases, such as rheumatoid arthritis and psoriatic arthritis . The first FDA-approved RANKL inhibitor was denosumab (to treat osteoporosis in post menopausal women). Breast cancer Treatment with medroxyprogesterone acetate (MPA), a synthetic progestin that is used in birth control pills and hormone replacement therapy, is associated with an increased risk of developing breast cancer . MPA causes a substantial induction of RANKL in mammary-gland epithelial cells while deletion of RANKL decreases the incidence MPA-induced breast cancer. Hence inhibition of RANKL has potential for the prevention and treatment of breast cancer. See also Cluster of differentiation RANK Osteoprotegerin Osteoimmunology References ^ Wong BR, Rho J, Arron J, Robinson E, Orlinick J, Chao M, Kalachikov S, Cayani E, Bartlett FS, Frankel WN, Lee SY, Choi Y (October 1997). 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External links RANKL Signaling Pathway RANKL Protein at the US National Library of Medicine Medical Subject Headings (MeSH) v t e PDB gallery ​ 1s55 : Mouse RANKL Structure at 1.9A Resolution ​ ​ ​ ​ ​ v t e Proteins : clusters of differentiation (see also list of human clusters of differentiation ) ​ 1-50 CD1 a-c 1A 1D 1E CD2 CD3 γ δ ε CD4 CD5 CD6 CD7 CD8 a CD9 CD10 CD11 a b c d CD13 CD14 CD15 CD16 A B CD18 CD19 CD20 CD21 CD22 CD23 CD24 CD25 CD26 CD27 CD28 CD29 CD30 CD31 CD32 A B CD33 CD34 CD35 CD36 CD37 CD38 CD39 CD40 CD41 CD42 a b c d CD43 CD44 CD45 CD46 CD47 CD48 CD49 a b c d e f CD50 ​ 51-100 CD51 CD52 CD53 CD54 CD55 CD56 CD57 CD58 CD59 CD61 CD62 E L P CD63 CD64 A B C CD66 a b c d e f CD68 CD69 CD70 CD71 CD72 CD73 CD74 CD78 CD79 a b CD80 CD81 CD82 CD83 CD84 CD85 a d e h j k CD86 CD87 CD88 CD89 CD90 CD91 - CD92 CD93 CD94 CD95 CD96 CD97 CD98 CD99 CD100 ​ 101-150 CD101 CD102 CD103 CD104 CD105 CD106 CD107 a b CD108 CD109 CD110 CD111 CD112 CD113 CD114 CD115 CD116 CD117 CD118 CD119 CD120 a b CD121 a b CD122 CD123 CD124 CD125 CD126 CD127 CD129 CD130 CD131 CD132 CD133 CD134 CD135 CD136 CD137 CD138 CD140b CD141 CD142 CD143 CD144 CD146 CD147 CD148 CD150 ​ 151-200 CD151 CD152 CD153 CD154 CD155 CD156 a b c CD157 CD158 ( a d e i k ) CD159 a c CD160 CD161 CD162 CD163 CD164 CD166 CD167 a b CD168 CD169 CD170 CD171 CD172 a b g CD174 CD177 CD178 CD179 a b CD180 CD181 CD182 CD183 CD184 CD185 CD186 CD191 CD192 CD193 CD194 CD195 CD196 CD197 CDw198 CDw199 CD200 ​ 201-250 CD201 CD202b CD204 CD205 CD206 CD207 CD208 CD209 CDw210 a b CD212 CD213a 1 2 CD217 CD218 ( a b ) CD220 CD221 CD222 CD223 CD224 CD225 CD226 CD227 CD228 CD229 CD230 CD233 CD234 CD235 a b CD236 CD238 CD239 CD240CE CD240D CD241 CD243 CD244 CD246 CD247 - CD248 CD249 ​ 251-300 CD252 CD253 CD254 CD256 CD257 CD258 CD261 CD262 CD264 CD265 CD266 CD267 CD268 CD269 CD271 CD272 CD273 CD274 CD275 CD276 CD278 CD279 CD280 CD281 CD282 CD283 CD284 CD286 CD288 CD289 CD290 CD292 CDw293 CD294 CD295 CD297 CD298 CD299 ​ 301-350 CD300A CD301 CD302 CD303 CD304 CD305 CD306 CD307 CD309 CD312 CD314 CD315 CD316 CD317 CD318 CD320 CD321 CD322 CD324 CD325 CD326 CD328 CD329 CD331 CD332 CD333 CD334 CD335 CD336 CD337 CD338 CD339 CD340 CD344 CD349 CD350 v t e Cell signaling : cytokines ​ By family Chemokine CCL CCL1 CCL2 /MCP-1 CCL3 /MIP-1α CCL4 /MIP-1β CCL5 /RANTES CCL6 CCL7 CCL8 CCL9 CCL11 CCL12 CCL13 CCL14 CCL15 CCL16 CCL17 CCL18 CCL19 CCL20 CCL21 CCL22 CCL23 CCL24 CCL25 CCL26 CCL27 CCL28 ​ CXCL CXCL1 /KC CXCL2 CXCL3 CXCL4 CXCL5 CXCL6 CXCL7 CXCL8/IL8 CXCL9 CXCL10 CXCL11 CXCL12 CXCL13 CXCL14 CXCL15 CXCL16 CXCL17 ​ CX3CL CX3CL1 ​ XCL XCL1 XCL2 ​ TNF TNFA Lymphotoxin TNFB/LTA TNFC/LTB TNFSF4 TNFSF5/CD40LG TNFSF6 TNFSF7 TNFSF8 TNFSF9 TNFSF10 TNFSF11 TNFSF13B EDA ​ Interleukin Type I (grouped by receptor subunit) γ-chain IL2 / IL15 IL4 / IL13 IL7 IL9 IL21 ​ β-chain IL3 IL5 GM-CSF ​ IL6 like/ gp130 IL6 IL11 IL27 IL30 IL31 +non IL OSM LIF CNTF CTF1 ​ IL-12 family / IL12RB1 IL12 IL23 IL27 IL35 ​ Other IL14 IL16 IL32 IL34 ​ Type II IL 10 family IL10 / IL22 IL19 IL20 IL24 IL26 Interferon type III IL28/IFNL2+3 IL29/IFNL1 ​ Interferon I IFNA1 IFNA2 IFNA4 IFNA5 IFNA6 IFNA7 IFNA8 IFNA10 IFNA13 IFNA14 IFNA16 IFNA17 IFNA21 IFNB1 IFNK IFNW1 ​ II IFNG ​ Ig superfamily IL-1 family : IL1A/IL1F1 IL1B/IL1F2 1Ra/IL1F3 IL1F5 IL1F6 IL1F7 IL1F8 IL1F9 IL1F10 33/IL1F11 18/IL1G ​ IL 17 family IL17 / IL25 ( IL17A ) ​ Other Hematopoietic KITLG Colony-stimulating factor SPP1 ​ By function/ cell proinflammatory cytokine IL1 TNFA Monokine Lymphokine T h 1 IFNG TNFB T h 2 IL4 IL5 IL6 IL10 IL13 ​ B trdu : iter ( nrpl / grfl / cytl / horl ), csrc ( lgic , enzr , gprc , igsr , intg , nrpr / grfr / cytr ), itra ( adap , gbpr , mapk ), calc , lipd ; path ( hedp , wntp , tgfp + mapp , notp , jakp , fsap , hipp , tlrp ) ​ ​ ​ ​ ​ This article incorporates text from the United States National Library of Medicine , which is in the public domain . 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[转载]反对转基因:转基因食品正在改变中国人遗传基因!
热度 5 nqed 2013-7-20 20:10
近日,一项国际研究的结果显示,在中国部分人体内已出现了转基因作物中常见的基因成分。该基因很可能对携带者的健康造成长期未明损害并将遗传给后代。   4月出版的英国学术期刊《雪莱遗传学通讯》发表的一篇文章在国际学术界引起了重视。该文章称,在对中国平民阶层进行基因组学研究时发现了在转基因作物中用来促进生长的基因SCoAL,并提醒该基因可能会对健康造成的影响。   为此,记者特地探访了正在北京进行研究工作的遗传学家维克多·斯坦因教授。   斯坦因教授来自德国泰斯特罗莎医学中心,目前在中国进行一项国际合作基因组学研究“QB计划”。该研究计划在数个污染严重的发展中国家进行,其目的是通过基因组学研究寻找工业污染对人类遗传可能造成的不良影响,并提出防治措施。   斯坦因教授在中国的工薪阶层中征集了数十位志愿者并对他们的全基因组进行了测序工作。   令他惊讶的是,在超过半数的志愿者中,其25号染色体上发现了名为“SCoAL”的基因。SCoAL基因编码丁二酸合成酶。该酶会在人体内合成化学物质丁二酸。研究表明丁二酸有较强的酸性和腐蚀性,进入眼中可能导致失明。动物实验的结果显示口服丁二酸会引起发热和体重下降。更为严重的是,高浓度的丁二酸会抑制DNA复制。不仅如此,丁二酸的合成过程将会大量消耗人体中最重要的能源分子三磷酸腺苷。   由于丁二酸纯品呈白色结晶,在国外有时会被称为“白色恶魔”。不难想象这样的化学物质在体内合成将会对人的健康造成怎样的负面影响。调查显示,这些志愿者都有食用转基因食品的经历。   斯坦因教授声称,有一些最初在德国发明的转基因作物在本国已被禁止种植,相关产品也被禁止销售,而在中国市场上却仍可以买到。   斯坦因教授随后对志愿者们的家属也进行了测序工作。事实印证了他最坏的预测——所有检出SCoAL的志愿者,其子女身上都发现了同样的基因。据悉,几乎所有的转基因作物都含有SCoAL基因。该基因可以促进代谢,提高作物的产量。   但是安全性并没有得到验证。虽然目前没有证据表明食用转基因作物可以使人直接获得这些作物的基因,但在食用转基因作物的志愿者身上已经发现了作物分子中有潜在危险的基因。斯坦因教授曾向国内主管部门提议重视这一基因的危险性并对转基因作物进行限制。然而有关部门对他的建议置若罔闻,并回应声称丁二酸也是“人体正常的代谢产物,不会对健康造成危害”。 ------------------------- 文克玲注:本文已为 著名军旅作家吕永岩,作家静渊 等等广为转载。
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[转载]家族式基因组测序——发现罕见病遗传基因
genesquared 2012-10-10 17:16
家族式基因组测序——发现罕见病遗传基因 上一篇 / 下一篇 2010-04-09 15:28:18 查看( 27 ) / 评论( 0 ) / 评分( 0 / 0 ) 通过对3位患有罕见遗传疾病的患者进行基因组测序,并与内未患病的家族成员的基因组信息进行比较,两项研究成功的缩小了可能的致病基因范围。这两项研究共对两个家庭的12位成员进行了全基因组测序。 位于华盛顿西雅图的系统生物学研究所的David Galas领导的团队完成了其中一项研究,他们所研究的家庭有4位成员,其中2位孩子患有一种罕见的遗传疾病——米勒综合征(Miller syndrome )和原发性纤毛运动障碍(primary ciliary dyskinesia)。米勒综合征导致面部和肢体发育紊乱,原发性纤毛运动障碍损害呼吸道纤毛样结构清楚粘液的能力,导致肺部疾病。通过孩子和未患病父母的基因组,David Galas等发现了与这两种疾病有关的4个基因,并否定了之前研究发现的致病基因。 在第二项研究中,研究者James Lupski本人即是研究对象。Lupski是位于德克萨斯休斯顿的贝勒医学院的一位分子遗传学家,患有进行性腓骨肌萎缩症(Charcot-Marie-Tooth Neuropathy,CMTN)。该病是一种家族式遗传疾病,患者肢体、手部或是脚部的神经功能受到影响。之前对Lupski的家族进行的筛查,并没有发现已知的致病基因的存在。但是通过对Lupski和其他家庭成员的基因组进行测序和对比,Lupski的同事发现了一种新的与该疾病有关的基因变异。 首先,Lupski和同事将其基因组同人类基因组参考序列比较,以发现DNA上被替换的单个碱基,即SNPs。他们共发现了3个SNPs,其中SH3TC2引起了他们的注意,因为已知SH3TC2与其他类型的CMTN有关,然后研究者将家族中手或足患有轻度神经障碍的成员的相同基因部分进行了测序。最终发现SH3TC2的2种突变 可导致不同形式的神经损害,包括腕隧道症候群(carpal tunnel syndrome)。 这些研究表明了目前相关领域的发展方向,加州拉荷亚斯普克里斯研究所的Eric Topol评论到,这告诉我们,存在其他方法以解决精确测序所不能诊断的遗传分子异常。 家族式基因组测序也为研究者研究两代之间的遗传变异率提供了新的方法。Galas等发现,每一代之间会产生约70个新的变异,不到以前研究所得的一半。来自俄亥俄凯斯西储大学的人类遗传学家Joseph Nadeau认为,准确了解这一变异对我们至关重要,因为这是所有基因变异的源头,无论是好是坏,无论是保护健康还是导致疾病。 尽管全基因组测序越来越准确,并越来越便宜,但是离实际应用还是有一定的差距。例如Lupski和同事的研究,大概花费了5万美元。 Analysis of Genetic Inheritance in a Family Quartet by Whole - Genome www.biodiscover.com/document/all/565.html - 网页快照 Analysis of Genetic Inheritance in a Family Quartet by Whole - Genome Sequencing . 发布:2011/09/09来自:Science阅读数:118. 除非特别声明,生物探索均为生物 ... 2010后基因组时代新境界家族式基因组-基因组|测序|家族基因组-生物通 www.ebiotrade.com/newsf/.../2010315172205631.ht... - 网页快照 2010年3月16日 – ... 基因组研究最新成果文章, Analysis of Genetic Inheritance in a Family Quartet by Whole - Genome Sequencing 与 Whole - Genome Sequencing ...
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[转载]不育症"灵丹妙药"终现身 美培育出早期人类精子
crossludo 2012-8-30 18:21
不育症"灵丹妙药"终现身 美培育出早期人类精子 科学家成功培育出早期精子   近日科学家已经成功利用人类皮肤组织培育出早期阶段的精子。有一天或许可以通过这项技术,用数千名不育男性,其中包括儿童肿瘤患者的皮肤“培育”出精子,让他们实现做父亲的梦想,拥有携带他们的遗传基因的孩子。此外,通过揭开男性生育的错综复杂性,这项新突破还将促使新避孕工具和治疗不育的“灵丹妙药”诞生。   不过这项科学还存在道德和伦理方面的争议。批评者争辩说,乱动生命的组成成分是不对的,并警告未来的孩子可能都是通过人工方法产生的。科学家已经成功诱使胚胎干细胞(从生命早期阶段的晶胚里获得的万能细胞)转变成精子。这也意味着这种精子将拥有该男子的遗传基因。美国科学家利用混合化学物质拨慢皮肤细胞的“生物钟”,把它们转变成胚胎干细胞。然后再用营养液诱使它们发育成圆细胞,这距离培育出成熟精子只有几步之遥。   由查尔斯-埃斯利博士领导的美国匹兹堡大学医学院的这个科研组认为,他们已经成功破解了精子发育过程中最困难的部分。这意味着,通过调节精子发展的程序,现在进入下一阶段——伸长胞晶应该相对容易些。这项技术还需要多年时间才能应用于临床阶段,因为英国法律禁止实验室培育精子。但是在短期内,这项突破将会导致治疗不育的新型药物和避孕工具诞生。该研究成果发表在《细胞报告》上。六分之一的夫妇组建家庭后存在生育问题,其中40%与男性不育有关。其中三分之一不知到底哪里出了问题。   英格兰设菲尔德大学的男性不育专家艾伦-佩西博士说:“毫无疑问,这是一项非常了不起的研究。”基督教医学研究院基金的菲利帕-泰勒说:“研究人员清楚,他们的工作‘充满了生命伦理挑战’。它确实引出了一系列问题,例如未来它将会被用来做什么?”所有早期阶段的精子都是用男性皮肤样本培育出来的。他们利用女性皮肤样本进行培育的尝试以失败而告终,这表明男性在创造生命的过程中始终扮演着重要角色。其他科研组正在尝试利用女性皮肤培育卵子,也许有一天人们可以完全通过人工方法,利用人造精子和卵子孕育婴孩。   
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睡眠与学习的遗传基因知识发现
xupeiyang 2012-8-28 12:50
最新研究动态 这听起来就像每个学生的梦想:发表在8月26日《自然神经科学》(Nature Neuroscience)上的研究表明我们可以在打瞌睡的时候学习全新的信息。 http://www.ebiotrade.com/newsf/2012-8/2012827205425204.htm learn and sleep http://arrowsmith.psych.uic.edu/cgi-bin/arrowsmith_uic/AnneOTate_summarize.cgi?ID=2306t=fw=ch Important words 重要词汇 Frq 1 sleep 3764 2 dream 568 3 dreaming 213 4 rem 582 5 memory 1770 6 learning 1745 7 declarative 168 8 consolidation 486 9 waking 347 10 wake 334 11 wakefulness 319 12 replay 56 13 postlearning 20 14 night 615 15 sleepiness 205 16 nrem 143 17 deprivation 556 18 recall 468 19 daytime 321 20 cognitive 837 Filtered Important words 遗传基因知识发现 Frq 1 dream 568 2 rem 582 3 task 735 4 maze 195 5 nap 62 6 wave 460 7 osa 70 8 slow 459 9 swa 19 10 rey 32 11 eye 468 12 anxiety 275 13 hypocretin 23 14 cue 98 15 or 2103 16 psg 31 17 theta 109 18 tsd 22 19 drm 15 20 not 1843 Topics Frq 1 Sleep 1728 2 Memory 1468 3 Dreams 835 4 Electroencephalography 807 5 Sleep, REM 783 6 Mental Recall 579 7 Wakefulness 579 8 Sleep Deprivation 578 9 Sleep Stages 550 10 Learning 532 11 Brain 486 12 Arousal 404 13 Attention 379 14 Sleep Disorders 366 15 Reaction Time 341 16 Circadian Rhythm 331 17 Psychomotor Performance 331 18 Behavior, Animal 330 19 Neuropsychological Tests 328 20 Cognition 323 Author frq 1 Born J 82 2 Stickgold R 65 3 Gozal D 43 4 Schredl M 43 5 Walker MP 40 6 Maquet P 31 7 Roth T 30 8 Tufik S 30 9 Cipolli C 28 10 Gais S 26 11 Tononi G 25 12 Wagner U 25 13 Smith C 24 14 Hobson JA 23 15 Hennevin E 22 16 Peigneux P 21 17 Kramer M 20 18 Leconte P 20 19 Cohen DB 19 20 McNaughton BL 19 Affiliations frq 1 USA 522 2 Department of Psychology 286 3 Department of Psychiatry 208 4 Boston 134 5 Germany 119 6 Canada 100 7 Italy 94 8 France 93 9 Department of Neurology 84 10 UK 82 11 Harvard Medical School 79 12 University of California 78 13 University of Lubeck 64 14 Department of Pediatrics 61 15 Japan 57 16 New York 56 17 Ontario 55 18 Department of Neuroendocrinology 50 19 Philadelphia 50 20 Department of Pharmacology 49 Journals frq 1 Sleep 208 2 Percept Mot Skills 114 3 Physiol Behav 102 4 Behav Brain Res 81 5 J Sleep Res 79 6 Brain Res 71 7 J Neurosci 63 8 Psychopharmacology (Berl) 62 9 PLoS One 50 10 Nature 47 11 Psychophysiology 47 12 Electroencephalogr Clin Neurophysiol 45 13 Sleep Med 44 14 Am J Psychiatry 43 15 Zh Vyssh Nerv Deiat Im I P Pavlova 42 16 Biol Psychiatry 39 17 J Nerv Ment Dis 38 18 Pharmacol Biochem Behav 38 19 Science 37 20 Conscious Cogn 36 Years 1 2013 x 2 2012 xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx 3 2011 xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx 4 2010 xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx 5 2009 xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx 6 2008 xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx 7 2007 xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx 8 2006 xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx 9 2005 xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx 10 2004 xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx 11 2003 xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx 12 2002 xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx 13 2001 xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx 14 2000 xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx 15 1999 xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx 16 1998 xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx 17 1997 xxxxxxxxxxxxxxxxxx 18 1996 xxxxxxxxxxxxxxxxxxx 19 1995 xxxxxxxxxxxxxxxxxxxx 20 1994 xxxxxxxxxxxxxxxxx Topics Frq Most recent articles 640 1 Sleep 1728 2 Memory 1468 3 Dreams 835 4 Electroencephalography 807 5 Mental Recall 579 6 Learning 532 7 Brain 486 8 Circadian Rhythm 331 9 Behavior, Animal 330 10 Cognition 323 11 Questionnaires 253 12 Conditioning, Classical 235 13 Adaptation, Psychological 112 14 Reward 72 15 Attention Deficit Disorder with Hyperactivity 55 Not indexed by topic 1 Miscellaneous 762
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读《第三种黑猩猩》
热度 2 unibruce 2012-7-30 08:13
人是继黑猩猩、波诺波猿之后的第三种黑猩猩,从贾雷德•戴蒙德的鸿篇巨制中,粗略的可以找到两方面的证据,其一,根据遗传证据,人类与两种黑猩猩的遗传基因仅有1.6%的差异,相同的基因达到98.4%;其二,生存策略。人类的某些行为可以在自然界中找到“动物前驱”,也就是人是动物的佐证。后者可以在书中找到许多妙趣横生的描述,让你视野顿开,现整理两处如下。 证据一:动物杀戮行为。大猩猩的基本社会单位,是一头成年雄性和一群成年雌性。因此雄性之间的竞争非常激烈,胜利者才能够独享成群妻妾,即获得交配权。大猩猩的婴儿或成年雄性的死亡事例,雄性竞争是主因。据统计,大猩猩的婴儿中,38%死于雄性杀婴行为。另外,像狮子、狼、蚂蚁等社会性肉食动物,会展开有组织的大规模杀戮,或不分雄雌,一律杀掉,如黑猩猩和狼;或杀死雄性,留下雌性,如大猩猩和狮子。 人类历史上的“灭族屠杀”比比皆是,而且进化出别样的模式。1976年到1983年,阿根廷军政府对持有不同政见的人采取行动,大概有10000名罹难。其中逮捕了怀孕的妇女之后,直到她们成功分娩,才开枪射杀她们头部,孩子让没有子女的军人收养。 而杀婴行为在现代社会的表现是堕胎和弃婴,尽管当事人可以为自己这种行为找到各种冠冕堂皇的理由,但终归若不是遇到像红毛猩猩(只负责射精)的“负心汉”,想来也不会这般没有人味吧。 证据二:性选择。雌性在选择雄性时比较挑剔。理由是她在生殖大业上投资较多,若有闪失,损失较大。理想上,雌性挑选雄性,因为他有优质的基因。由于基因很难评估,雌性就寻一些方便辨认的指标(遗传控制),例如雄性羽毛、歌唱、求偶仪式行为。从一只花亭鸟建造的花亭,可以判断他的强壮、灵巧、聪明、地位等。同样,一个买得起钻戒的男人他传达的信号是:有钱供应他的女人和孩子,而他赚取那些金钱的能力,如智慧、坚毅、精力等,也能遗传给他的孩子。 另外,达尔文的“性的选择”理论认为,许多动物都有一些形态特征,没有明显的生存价值,却有利于赢得配偶,或吸引异性,或威吓同性,如雄孔雀的尾巴、雄狮的鬃毛,人类的如眼睛颜色、发色、胡须等。
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关节炎遗传基因研究动态与知识发现
xupeiyang 2012-7-10 11:02
Start A-Literature C-Literature B-list Filter Literature A-query: matrix metalloproteinase 13 C-query: articular chondrocytes and osteoarthrit... The B-list contains title words and phrases (terms) that appeared in both the A and the C literature. 172 articles appeared in both literatures and were not included in the process of computing the B-list but can be viewed here . The results of this search are saved under id # 1678 and can be accessed from the start page after you leave this session. There are 333 terms on the current B-list (发现遗传基因相关知识概念94个,对科研选题和进行中的科研工作有一定启发作用和参考价值 are predicted to be relevant) , which is shown ranked according to predicted relevance. The list can be further trimmed down using the filters listed in the left margin. To assess whether there appears to be a biologically significant relationship between the AB and BC literatures for specific B-terms, please select one or more B-terms and then click the button to view the corresponding AB and BC literatures. Use Ctrl to select multiple B-terms. http://arrowsmith.psych.uic.edu/cgi-bin/arrowsmith_uic/edit_b.cgi job id # 1678 started Mon Jul 9 21:52:31 2012 Max_citations: 50000 Stoplist: /var/www/arrowsmith_uic/data/stopwords_pubmed Ngram_max: 3 A_query_raw: matrix metalloproteinase 13Mon Jul 9 21:52:39 2012 A query = matrix metalloproteinase 13 started Mon Jul 9 21:52:47 2012 A query resulted in 1578 titles C_query_raw: matrix metalloproteinase 13 Mon Jul 9 21:53:14 2012 C: matrix metalloproteinase 13 1578 A: pubmed_query_A 1578 AC: ( matrix metalloproteinase 13 ) AND ( matrix metalloproteinase 13 ) 1578 C_query_raw: articular chondrocytes and osteoarthritis Mon Jul 9 21:54:00 2012 C: articular chondrocytes and osteoarthritis 2398 A: pubmed_query_A 1578 AC: ( matrix metalloproteinase 13 ) AND ( articular chondrocytes and osteoarthritis ) 172 C_query_raw: articular chondrocytes and osteoarthritis Mon Jul 9 21:54:31 2012 C: articular chondrocytes and osteoarthritis 2398 A: pubmed_query_A 1578 AC: ( matrix metalloproteinase 13 ) AND ( articular chondrocytes and osteoarthritis ) 172 C query = articular chondrocytes and osteoarthritis started Mon Jul 9 21:54:47 2012 C query resulted in 2398 titles A AND C query resulted in 172 titles 2873 B-terms ready on Mon Jul 9 21:56:35 2012 Sem_filter: Genes Molecular Sequences, and Gene Protein Names 333 B-terms left after filter executed Mon Jul 9 21:59:52 2012 B-list on Mon Jul 9 22:00:51 2012 1 cox-2 2 jnk 3 akt 4 vegf 5 erk1 6 beta catenin 7 smad 8 aggrecan 9 toll receptor 10 wnt 11 synovial fibroblast 12 smad3 13 map kinase 14 mmp-2 15 timp-1 16 leptin 17 signal regulated kinase 18 tissue inhibitor metalloproteinase 19 oncostatin m 20 c jun 21 adiponectin 22 promoter polymorphism 23 fibromodulin 24 matrix metalloproteinase 25 adamts-4 26 timp 27 mmp-9 28 cdna 29 jak stat 30 matrix gene 31 c fos 32 endostatin 33 p38 34 collagen induced arthritis 35 chemokine 36 nf kappab 37 cd44 38 bone morphogenetic protein 39 il-1beta 40 caspase-3 41 rankl 42 il-6 43 il-1 44 ap-1 45 promoter region 46 cathepsin k 47 gadd45beta 48 sox9 49 transcription factor 50 mmp-1 51 metalloproteinase gene 52 mmp-13 53 igf i 54 matrix metalloproteinase gene 55 rheumatoid synovial 56 leukemia inhibitory factor 57 erk 58 tgf beta1 59 caspase-8 60 ccn2 61 tgf beta 62 acl 63 human synovial 64 igf 65 interleukin 66 mmp-3 67 protein kinase c 68 jun 69 timp-2 70 bcl-2 71 pthrp 72 estrogen receptor 73 ctgf 74 endo180 75 fibroblast growth factor 76 bmp 77 mmp 78 disintegrin 79 collagen gene 80 tnf alpha 81 glucocorticoid receptor 82 hyaluronan synthase 83 mmp13 84 tlr4 85 cathepsin b 86 p53 87 bmp-2 88 hip 89 pth 90 proteoglycan 91 related oncogene alpha 92 metalloprotease 93 catabolic gene 94 estrogen receptor alpha http://arrowsmith.psych.uic.edu/cgi-bin/arrowsmith_uic/view_b_txt.cgi?ID=1678 研究实例: Start A-Literature C-Literature B-list Filter Literature AB literature B-term BC literature matrix metalloproteinase 13 cox-2 articular chondrocytes and os... 1: Differential down-regulation of COX-2 and MMP-13 in human skin fibroblasts by glucosamine-hydrochloride.2009 Add to clipboard 2: The effects of selective COX-2 inhibitor/celecoxib and omega-3 fatty acid on matrix metalloproteinases, TIMP-1, and laminin-5gamma2-chain immunolocalization in experimental periodontitis.2008 Add to clipboard 1: TAK1 mediates the collagen-II-dependent induction of the COX-2 gene and PGE2 release in primary human chondrocytes.2010 Add to clipboard 2: Dynamic compression inhibits fibronectin fragment induced iNOS and COX-2 expression in chondrocyte/agarose constructs.2009 Add to clipboard 3: COX-2 and iNOS are critical in advanced glycation end product-activated chondrocytes in vitro.2009 Add to clipboard 4: Effects of advanced glycation end products on the expression of COX-2 , PGE2 and NO in human osteoarthritic chondrocytes.2008 Add to clipboard 5: Long-term NSAID treatment directly decreases COX-2 and mPGES-1 production in the articular cartilage of patients with osteoarthritis.2008 Add to clipboard 6: Avocado soybean unsaponifiables (ASU) suppress TNF-alpha, IL-1beta, COX-2 , iNOS gene expression, and prostaglandin E2 and nitric oxide production in articular chondrocytes and monocyte/macrophages.2007 Add to clipboard 7: NF-kappaBp65-specific siRNA inhibits expression of genes of COX-2 , NOS-2 and MMP-9 in rat IL-1beta-induced and TNF-alpha-induced chondrocytes.2006 Add to clipboard 8: Selective COX-2 inhibitor regulates the MAP kinase signaling pathway in human osteoarthritic chondrocytes after induction of nitric oxide.2005 Add to clipboard 9: Cross talk between COX-2 inhibitor and hyaluronic acid in osteoarthritic chondrocytes.2004 Add to clipboard 10: COX-2 , NO, and cartilage damage and repair.2000 Add to clipboard 11: Tetracycline up-regulates COX-2 expression and prostaglandin E2 production independent of its effect on nitric oxide.1999 Add to clipboard http://arrowsmith.psych.uic.edu/cgi-bin/arrowsmith_uic/show_sentences.cgi 研究动态文献: 关节炎中的表观遗传学基因开关 http://www.ebiotrade.com/newsf/2012-7/201279105548935.htm
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快乐合成剂
热度 4 liuxuxia126 2012-5-11 09:07
曾看见过这样一则消息:说据科学家研究发现,快乐可以遗传,而决定快乐与否的遗传基因是一种叫做五羟色胺的物质。如果大脑中这种物质的含量低,人就比较容易情绪低落。目前,科学家正在研究可以改变大脑中五羟色胺水平的药物,氟西汀就是其中一种。如果这种药物研究成功,人类就可以永远摆脱悲观的烦恼,人人都可以永远拥有好心情了!   呵呵,读完这则消息,我不禁佩服起人类的伟大了!   科学家看来认为自己是无所不能的。或者,人类自己认为没有什么不可以改变的,只要找到原因。   如果真的研究出这种能够促使大脑产生五羟色胺的药物,还有一个问题,人人都要去购买这一药物么?人人都希望自己通过药物而不是别的让自己快乐么?如果没有钱购买药物的人,是不是就不快乐了呢?   当然,未必!   其实即使研究证明五羟色胺可以让人们更容易感觉到快乐,但着决不是唯一的因素。快乐可以通过后天的学习和培养得到,通过培养积极的人生态度,乐观的情绪,脚踏实地做事的作风,而不去强求自己不能得到的东西,也一样可以感受到哪怕是简单生活带来的欢乐!   如果真的有快乐合成剂的话,这药方一定不是科学家开出来的,而是我们自己!   快乐由我们自己合成,很少或者根本无须借助外力。   科学技术的发展确实使我们的生活发生了很大的变化,我们渐渐依赖这些属于技术的东西,失去了生活中本来有的乐趣!   因为科学技术的加入,我们生活确实有很多变化,人类按照自己的意愿去改造世界。很多人以为只要有钱,我们可以买来我们想要的生活。但唯独快乐,是金钱或者技术不能解决的。即使是个物质上的穷人,他也有权得到快乐!即使是物质世界的富豪,也未必能买来欢乐!      人的穷富不能靠财产的多少来判断,快乐与否也不能靠化学物质的合成来催化。快乐是发自人的内心的愉悦,是内心最深也最真的感受。是一种人生的态度。真正的快乐是不依赖任何的外力而单纯由自己的心灵合成的一种乐观的人生态度,和金钱、美貌、权力、地位、名望等等无关!   谁都可以快乐,但从市场交换或化学合成剂催化的快乐是暂时的,就如不能勃起的男人靠吃伟 哥可以坚挺一阵子,但药效失去之后依旧会软得一塌糊涂,会陷入更深的痛苦的深渊!      快乐合成剂,你自己就能行!不同的人需要不同的配方。主要是弄清自己需要什么!
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[转载]韩寒的父亲韩仁均
热度 6 benyang22 2012-2-7 15:08
方舟子质疑韩寒父子代笔作假,从15岁写《三重门》就开始了。父子两人共谋作假十多年,撇开动机不论,操作上是非常困难的。韩父子两人必须是非常杰出非常配合的演员,必须是非常周密非常认真的共谋者。我觉得韩父子两人都不具备这样的条件。 网上关于韩父的东西一定很多,我没有时间看,只是偶尔看到一 篇2007年的博文 ,博主叫“素心如卉"。文中的韩父是一位忠厚的,宽容的,正直的知识分子,连党都没入。如果说他是一个15年骗局的导演,那我很难相信。 =================================== 韩寒的父亲韩仁均 素心如卉 奇才韩寒的爱好与事业,一直是我所关注的,原因之一是当年他的《三重门》给了我十分好感:笔调诙谐、辛辣,文学知识厚积薄发;之二,则是他的父亲韩仁均是我敬重的一位师长。 也许自己学医出身,所以,常会在对一个人好奇的时候,有意无意地探究他遗传基因的特质。 对韩寒的好奇也不例外。 认识韩仁均老师是因为工作的原因,当时韩老师是一家区报的主编。因为常常为这家区报写稿,尤其是纪实报道,所以常麻烦韩老师审稿,一来二去,就感觉到了韩寒的一些性格来源。 两年前,曾写了一个长篇纪实交与这家区报,在刊出前,韩老师特地来电说,他作了一些删改,如改得不满意,请我不要介意。当时,我的第一感觉就是文章可能太长被删去许多。但等我见到报纸时,发现仍整整占了一个版面,不但没减短,在每个小标题前韩老师还加上了题记…… 没等我致电感谢,韩老师他又来了电话,建议我将此稿投到大报去。于是,我把加了题记的稿子发给了我们的复旦校报,没想到刊出后,居然引起了中央电视二台的关注,特地派记者们来上海,根据此稿拍摄了一部专题片。 因为儿子和他班中的一些小哥们都是韩寒的崇拜者,所以就开口问韩老师要一本韩寒的签名书,去作儿子的生日礼物。韩老师一口答应。一次笔会,韩老师托他的同事带来一本韩仁均自己写的《儿子韩寒》送我,并说,韩寒的书一定要等韩寒回上海来自己签名后才好送我。其实,许多熟识韩老师的朋友都知道,韩寒的字与韩老师是极象的。直到某天,上班时接到韩老师来电,他现在正开车将书送来我处,因为韩寒昨晚回家了,已将送我的书签好了。 听区报社的朋友讲,他们社里全是中共党员,但主编韩仁均除外。在一次聚会中,好奇地悄悄问韩老师,没想到,他哈哈一笑,很是正色地去面对全饭桌的朋友反问:入党是为了让自己好好做人,但想好好做人不一定要入党,是不?! 韩寒出名后,他许多的作品,比如《求医》、《洗澡》的片断,常会出现在一些语文考卷中,要求学生去赏析。对于这事,韩仁均常会毫不掩饰地对这种教育现象进行抨击:连韩寒有时都做不出这些所谓的分析题…… “韩寒”,曾经是韩仁均的笔名,用了许多年。在韩寒还未出生之前,韩仁均就将这个自己钟爱的笔名送给了当时还在娘胎里、不知是男是女的韩寒。 记得,韩寒在《三重门》中笔伐过许多老师,他的父母也未能幸免。但,韩寒在这本书的自序最后写了这样一句话:我要感谢二个人,一个是我自己,因为我读了许多书;另一个是我父亲,因为他允许我读许多书。 从韩寒小学时的追求分数,中学时的漠视教科书,到高中时的反抗教育制度,以及现在四面开花的兴趣:写作、赛车、出唱片、涉足影视等等,初生牛犊不怕虎的韩寒就这样目无旁人地一路走来。而对于儿子的每一个现象,父亲韩仁均几乎都能分析出个子丑寅卯原因来,也都能宽厚地予以支持,可见韩家父子之情深,以及情深背后的知子莫如父! 这难道不是遗传基因在作祟吗?
个人分类: 多彩社会|3415 次阅读|12 个评论
中国人精神分裂症与遗传基因研究的知识发现
热度 1 xupeiyang 2011-10-27 11:27
http://arrowsmith.psych.uic.edu/cgi-bin/arrowsmith_uic/edit_b.cgi Start A-Literature C-Literature B-list Filter Literature A-query: Schizophrenia C-query: Chinese populations The B-list contains title words and phrases (terms) that appeared in both the A and the C literature. 507 articles appeared in both literatures and were not included in the process of computing the B-list but can be viewed here . The results of this search are saved under id # 2674 and can be accessed from the start page after you leave this session. There are 1970 terms on the current B-list (690个 are predicted to be relevant相关基因知识概念), which is shown ranked according to predicted relevance. The list can be further trimmed down using the filters listed in the left margin. To assess whether there appears to be a biologically significant relationship between the AB and BC literatures for specific B-terms, please select one or more B-terms and then click the button to view the corresponding AB and BC literatures. Use Ctrl to select multiple B-terms. http://arrowsmith.psych.uic.edu/cgi-bin/arrowsmith_uic/view_b_txt.cgi?ID=2674 job id # 2674 started Wed Oct 26 21:22:14 2011 Max_citations: 50000 Stoplist: /var/www/html/arrowsmith_uic/data/stopwords_pubmed Ngram_max: 3 2674 Search ARROWSMITH A A_query_raw: Schizophrenia Wed Oct 26 21:22:22 2011 A query = Schizophrenia started Wed Oct 26 21:22:23 2011 A query resulted in 50000 titles 2674 Search ARROWSMITH C C_query_raw: Chinese populations Wed Oct 26 21:23:17 2011 C: Chinese populations 31912 A: pubmed_query_A 95282 AC: ( Schizophrenia ) AND ( Chinese populations ) 507 C query = Chinese populations started Wed Oct 26 21:23:19 2011 C query resulted in 31912 titles A AND C query resulted in 507 titles 26544 B-terms ready on Wed Oct 26 21:29:21 2011 Sem_filter: Genes Molecular Sequences, and Gene Protein Names 1970 B-terms left after filter executed Wed Oct 26 21:42:16 2011 Sem_filter: Genes Molecular Sequences, and Gene Protein Names 1970 B-terms left after filter executed Wed Oct 26 21:43:42 2011 Sem_filter: Genes Molecular Sequences, and Gene Protein Names C_query_raw: Wed Oct 26 21:47:03 2011 C: A: pubmed_query_A 95282 AC: ( Schizophrenia ) AND ( ) 95282 A_query_raw: Wed Oct 26 21:47:06 2011 1970 B-terms left after filter executed Wed Oct 26 22:09:38 2011 Sem_filter: Genes Molecular Sequences, and Gene Protein Names 1970 B-terms left after filter executed Wed Oct 26 22:17:34 2011 Sem_filter: Genes Molecular Sequences, and Gene Protein Names 1970 B-terms left after filter executed Wed Oct 26 22:21:52 2011 B-list on Wed Oct 26 22:22:33 2011 1 adiponectin 2 drb1 3 microsatellite marker 4 toll receptor 5 promoter polymorphism 6 hla drb1 7 serotonin transporter gene 8 methylenetetrahydrofolate reductase gene 9 genome scan 10 fmr1 11 dqb1 12 gstt1 13 cyp2d6 14 cannabinoid receptor 15 polymorphism promoter 16 quantitative trait loci 17 vntr 18 akt 19 mthfr 20 polymorphism promoter region 21 short tandem repeat 22 hla dqb1 23 gstp1 24 single nucleotide polymorphism 25 dopamine transporter gene 26 drd4 27 promoter polymorphism associated 28 dqb1 allele 29 gene promoter polymorphism 30 tandem repeat polymorphism 31 d2 receptor gene 32 fmr1 gene 33 mthfr gene 34 e polymorphism 35 d4 receptor gene 36 5-ht2a receptor gene 37 microsatellite 38 gstm1 39 beta3 subunit gene 40 transporter gene 41 cyp2d6 gene 42 polymorphism intron 43 gnb3 44 kcnh2 45 trinucleotide repeat 46 vntr polymorphism 47 beta3-adrenergic receptor gene 48 ctla-4 49 snp marker 50 gene alzheimer disease 51 gene parkinson disease 52 drd4 gene 53 exon polymorphism 54 2a receptor gene 55 htr2a 56 pink1 57 methylenetetrahydrofolate reductase 58 tryptophan hydroxylase gene 59 cox-2 60 slc6a4 61 tp53 62 tandem repeat 63 drd2 gene 64 cyp2d6 allele 65 receptor gene cnr1 66 grin2b 67 cnr1 68 cyp2c19 69 drb1 gene 70 catechol o-methyltransferase gene 71 5-ht2a 72 receptor 2a gene 73 mitochondrial dna sequence 74 ghrelin 75 rapd 76 dinucleotide repeat 77 intron polymorphism 78 drd2 79 polymorphic microsatellite 80 brca2 81 drb1 allele 82 estrogen receptor alpha 83 wnt 84 leptin 85 factor bdnf gene 86 cc16 87 lepr gene 88 promoter haplotype 89 hla a 90 oprm1 91 gene alcohol dependence 92 functional polymorphism promoter 93 bdnf 94 microsatellite polymorphism 95 gene bipolar 96 association interleukin-1 gene 97 hla drb1 allele 98 cb1 99 cannabinoid receptor gene 100 dopamine receptor gene 参考文献 AJP:精神分裂症易感基因ZNF804A具新的功能突变 精神分裂症是困扰人类的重大精神疾病之一,且具有很强的遗传性。近年来,随着全基因组关联性分析(Genome-wideassociationstudy,GWAS)的逐步开展,人们已经报道了一系列的精神分裂症易感基因。ZNF804A是最近首先在欧洲人群中通过病例-对照研究发现的一个精神分裂症易感基因。然而,随后在中国人群中的验证研究却报道了不一致的结果。为了探究ZNF804A在中国人群中是否是精神分裂症的易感基因,昆明动物研究所宿兵研究员的实验室(博士研究生李明)通过与云南省精神病医院和玉溪市第二人民医院合作,对这两个地区的2207份病例-对照样本进行了系统的遗传学分析。 研究发现,在欧洲人群中报道的ZNF804A的一个同精神分裂症显著相关的序列多态位点(rs1344706)在研究的云南样本中并不与精神分裂症相关。但是,他们在前人没有关注的ZNF804A基因调控区却发现了两个新的相关位点(rs359895和rs1021042)。进一步的功能实验证明,在rs359895位点的序列突变会增强ZNF804A基因调控区同广谱转录因子Sp1的结合力,从而上调ZNF804A的转录。这一结果同临床上报道的精神分裂症病人大脑中ZNF804A表达升高的现象是一致的。他们的研究发现了一个新的ZNF804A功能突变。这个突变可能是中国人群中导致精神分裂症发生的重要遗传因素之一。该研究结果发表于国际精神病学著名刊物《AmericanJournalofPsychiatry》(刊物 影响因子 ,12.76)( 生物谷 Bioon.com) http://www.bioon.com/biology/postgenomics/504307.shtml
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由院士包二奶想到孙诒让带四个姨太太做学问
热度 6 卫军英 2011-7-13 14:24
这两网上热议的是某准院士包二奶的事情,说是中科院正在调查其科研经费。唉,不论怎么说他也是倒霉啊,据说这事情是她老婆告发的,搞科研的没啥好贪污,只好说说科研费报销的事情,跟那些挥霍无度的贪官污吏相比,这点小财算啥呢。摊上那么个老婆真是他的不幸。至于说到二奶什么的,人家协议离婚单身,干嘛不可以找女人呢?再说那些女人都是独立的,即便是报销一点费用,谈得上包养吗? 据云生了孩子准院士说是捐精,听起来很书生的。其实有这份科研实力,那智商和遗传基因肯定是不错的,捐精也未尝不可啊。俺倒是有个不靠谱的想法,科研很优秀的人,如果女人可以帮他更好的科研,咱们是不是在制度上给他创造一点女人动力啊?这不是也有利于国家吗?哈哈。突然想到晚清的经学大师孙诒让,这位老兄家里有钱,他不想当官,就一门心思搞学问。养了四个姨太太,孙诒让自己搞学问,姨太太帮他查资料干抄写,大家一门心思做学问,也不闹意见,既有贡献于社会,家庭也很和谐,岂不很好啊哈哈。孙诒让有十三经注疏等著作传诸后世,顾颉刚先生笔记里有记载: 清代最后的经学家是孙诒让,他的父亲孙衣言是湖北、江宁藩司,他袭父之产,以举人家居,杜门四十年,成《周礼正义》、《墨子间诂》等精密 著作。听说他住在一所五楼五底的楼上,有四个姨太太替他抄写,他堆书满案,左右取携,故得成为清学后劲。 早些年同事一起开玩笑时候也曾说到,中国读书人的理想,其中很重要的一个构成就是:金榜题名、红袖添香。大概很多人都想孙诒让那样的呢。只是如今从制度和场面上说,学问好还得道貌岸然,那样才可能摆到台面上。俺倒是支持,如果这位老兄真的学术了得,那就不要在小节上纠缠啦。刚解放那阵,高岗还有后来的黄永胜,还有很多领导不都很喜欢女人吗?在位时候都被当作小节问题呢,后来倒台了也没有因为这个问题被非议。——好像说不下去了,自己陷入道德与情感的二律背反之中了,那就不说吧。
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辩癌观点
zyzlw 2011-4-8 09:53
王万锁先生早年熟读马克思主义、摩尔根基因学说,后学岐黄之术,从上世纪六十年代从事中医治癌研究,认为:中医的辩证施治是认识癌症和治疗癌症的钥匙。提出:癌症是由于免疫功能破坏,引起正常细胞遗传基因染色体扰乱,形成癌细胞,在免疫功能恢复的情况下遗传基因染色体扰乱的癌细胞能再逆转成遗传基因染色体正常的细胞,从而达到癌症的治愈。经临床验证:癌症属于中医的癥、瘕、积、聚引起气血凝滞所致,通过“扶正去邪”,能够恢复逆转癌细胞为正常细胞。 一、谈治疗各种癌症的理、法、方、药: 我生性不敏,早年熟读马克思主义、摩尔根基因学说,后学岐黄之术,从上世纪六十年代从事中医治癌研究。我认为马克思的辩证唯物论是认识世界和改造世界的锁钥,也是认识癌症和治疗癌证的锁钥,摩尔根基因学说是生物学的基石,像门捷列夫的元素周期表是化学的基石一样,中医的辩证施治正是中国古代两千年前一个完整的辩证法,因而它是人类认识疾病和治疗疾病的锁钥,也是认识癌证和治疗癌证的锁钥。科学只有真伪的区别,不存在过时的问题,对科学的探讨,只要指导思想正确,方法对头,必然能取得真实的硕果,否则将把精力付之东流,一事无成。一部人类的科学研究创造发明史,就是活的证明。毛泽东主席生前说过:你对于那个问题不能解诀,就对那个问题的前因后果作一次详实的调查,当你把这个问题调查清楚了,那么你解决这个问题的方法就找到了。癌症也是这样:当你把癌症发生的病因研究清楚了,治疗的方法就找到了。什么是癌症?癌症是人体细胞遗传基因染色体紊乱,而出现的细胞异常增生症。这个异常增生症是由于人体遗传基因染色体紊乱致使细胞增殖分裂失控而产生的。那么人们进一步要问:为什么会出现遗传基因染色体紊乱?科学研究证明,是由于人体免疫功能破坏引起的。免疫功能为什么会出现破坏?是由于外因和内因两方面原因引起的:外因是不正常的气侯条件(风、寒、暑、湿、燥、火和外伤,即中医所讲的六淫);内因是七情郁结(即中医所讲的七情:喜、怒、哀、乐、悲、恐、惊)。既然癌症是由于免疫功能破坏,引起正常细胞遗传基因染色体紊乱,变成癌细胞而得,那么在免疫功能恢复到情况下,遗传基因染色体紊乱的癌细胞能否再逆转成遗传基因染色体正常的好细胞,从而达到癌症的治愈呢?科学实践证明:可以逆转成正常的好细胞,达到癌症的治愈。科学研究的答复是肯定的,这就是癌症的病理和治疗的理论根据。那么什么是免疫功能的恢复?它不是简单的用西药氨基酸、脂肪乳、人血白蛋白进行补养,也不是用中药补气血,而是用中医的话说是调整人体的阴阳平衡。西医是各种检查指数由不正常变成正常,才算是免疫功能的恢复。今专谈中医的阴阳平衡,简明的一句话说,就是人体一切症状的消失(阳平阴秘精神乃治)。比如:发热、发冷、疼痛、呕吐、饮食、大小便一切正常,不乏不晕精神正常,才算免疫功能的恢复。这免疫功能的恢复说着简单,但恢复需要一个复杂的治疗过程。免疫功能恢复之日,就是癌症治愈之时。中医是一个理、法、方、药完整的治疗体系,理指病理,就是得病的原因,法是根据病理决定治疗的方法(中医分为八法),方是根据治法确定的方剂,药是根据方剂确定的药物,环环相套,非常周密,缺掉前一环,后一环就没法确定。今天我就根据理、法、方、药,具体谈谈中医对癌症的具体治疗。 癌症属于中医的癥、瘕、积、聚引起气血凝滞所致,必须通过"扶正去邪"去治。这个"扶正去邪"的过程也就是人类免疫功能恢复的过程,也就是癌细胞逆转为正常细胞的过程。中医认为癌症从整体上看是虚症,从局部看是实症。气血凝滞的原因是虚症,气血凝滞成形是实症,即本虚标实,从整体看应补,从局部看应攻。中药的剂型有汤、散、丸、膏之分,汤者荡也,力大效速,像扫荡一样,治大病、急病药剂变换灵活,效果快,力量大;散者散也,肿瘤要散,是针对肿瘤的剂型;丸者完也,是治完后巩固疗效;膏者外贴是治疗疾病常用方法之一。根据以上原理,癌症常用方剂以汤、散剂二剂型为主,凡去肿瘤用散剂,凡调整虚实寒热症状多用汤剂。下面将对胃癌、肝癌、肺癌、乳腺癌、子宫癌、淋巴癌、转移扩散癌、脑癌、骨癌、鼻咽癌等各种癌症的治法分别作一介绍,这样就避免医生用药无方可依,随心所欲开一些无边无际的药,连他本人也不敢相信自己的方剂可以治癌,其疗效是缘木求鱼,毫无效果。 二、各种癌症的治疗 1.胃癌及消化系统食道癌,贲门癌,幽门癌,肠癌,胰腺癌治法: 这些癌症的共同症状是上逆,如呕吐、呃逆、大便不通,二是胃溃疡、胃出血、黑便,三是疼痛,特别是胰腺癌疼痛厉害,五脏主藏,六腑主运转,为此研制了"健胃去癌散"专治癌变,健胃降逆消导汤专门健胃、降逆、通肠活血、止痛,其效如神,散剂、汤剂并用三五天即见显效,二个月多可消失。 例如: ①、胃癌患者,孙庆德,男、58岁,山东省烟台市牟平区建委办公室主任,97年来京 求诊,服中药45天,经当地医院复查,癌变消失,至今健康再未复发。 ②、食道癌患者,杨慎言,男,78岁,西安兴庆小区。在食道中上段有肿块压迫,只能食少量稀饭,后经服药两个多月,可以吞下花生米,饮食正常,拍片显示癌变消失,身体康复,非常高兴。 ③、肠癌患者,贾正义,男,西安市长安县引镇党委书记,99年4月经检查发现肿块为6.1×4.7cm,服用56天药后经检查癌块消失,至今身体健康,再未复发。 ④、胰腺癌患者田葵英,女,41岁,陕西商洛市丹凤县商镇。98年4月在第四军医唐都医院CT、B超检查确诊为晚期胰腺癌,肿块为2.9×5.8cm,无法手术,后来来我院就诊,30天后, 在四医大CT检查癌变消失,恢复正常,身体康复。 2、肺癌及呼吸系统癌变,如纵膈癌、气管癌。 这些癌症的共同症状是:胸膈胀满,以至疼痛、咳嗽、气喘、以至咳血,用肃肺去癌散去其癌变,用肃肺降气汤消胀、止疼、顺气、去痰、止咳、止血等外表症状,疗效迅速,三五天即可见效,月余多可痊愈,癌变消除。 例如: 肺癌患者,马文明,男,56岁,河北张家口宣化区煤炭市场交易处工作。96年12月3日,在宣化区联合医院检查出肺癌,左肺中心有4×6cm癌块,服用肃肺去癌散45天,经北京通县胸科医院进行半月全面检查,包括胸片正面、侧面、断层、气管镜以及痰、血、肝、肾功能等全面检查,结果表明左肺癌块消失,身体一切指数正常再未发现癌细胞,至今身体康复,再未复发。 3、肝癌、胆管癌、脾癌 肝癌素称癌中之王,多视为不治之症,其症状多为肋下胀疼、不思饮食,有的还肝气不通形成气臌,小便不通形成水臌,血气凝滞形成血臌即癌变,(曾治愈肝上有14cm×18cm巨大肿瘤形成血臌),严重时出现肝昏迷。如果是胆管癌,会出现黄疸,如脾上长有肿块,就会形成脾肝肿大,双肋下疼痛,用疏肝去癌散去其肿瘤,用疏肝理气汤疏通肝气,恢复肝脾运转功能,肾脏的开关功能,使气通、水通、血流通畅,这样可以使上述症状迅速消除,临床治愈甚多,一般需两个月多数可愈。 例如: ①、肝癌患者,阎利,男,45岁,北京市良乡黄辛庄人。95年经中国科学院肿瘤专科医院B超检查拍片显示:肝部有一9×6.1cm大肿块,左肋胀疼,不能饮食。服疏肝去癌散10天,第二次经房山局第二医院B超拍片检查所示已缩小5.2×4.4cm,再服药四十五天,癌变消失,身体康复。今已上班工作七年再未复发。 ②、胆管癌患者,孙正起,男,45岁,河北省苍州市人,胆管长一个3.2×3.7cm癌块,在当地医院求治无效,97年来京求治,服药40天癌变消失。 4、乳腺癌 此病主要特征是乳房胀疼,胸部胀闷,一侧或两侧长有癌块,多由肝气长期郁结所致,用清乳去癌散消其癌块,用清乳疏肝汤去其症状,多数三五天可见显效,两月多可痊愈。因乳头属肝,乳房属胃,用药以疏肝健脾为主,疗效迅速,效果显著。 例如: 乳腺癌患者,汪凤祥,女,50岁,北京通县实业有限公司职工,右乳有一3×4厘米肿块,经协和医院专家确诊为乳腺癌,准备手术切除,但因患者畏惧手术,术前试服中药五天,肿块缩小大半,于是决心出院,服药35天后癌块消失,身体康复。 5、子宫癌、卵巢癌、及妇女生殖系统癌 此病主要症状:小腹有癌块,胀疼,月经不调或停经或崩血多由冲任不调,肝气郁结气血凝滞所致,用清宫去癌散消其癌块,清宫逐瘀汤疏通肝气,调其冲任,活血化瘀,疗效卓著。 例如: ①、子宫癌患者,展秀诊,80岁,北京市大兴县西红门镇人。小腹子宫内有一个4厘米×5厘米癌块,时时切疼,小便出血,在北京某医院医治年余无效,93年5月求治,服中药25天,癌块消失,饮食倍增。身体较病前更加健壮。 ②、卵巢癌患者,张中杰,女,48岁,河北省承德市科技监督局工作,左右卵巢各有4×3.6厘米肿块,经常有疼痛感,经承德市附属医院确诊为恶性肿瘤。1999年7月26日前来求诊,服中药10天,第11天医院复查癌块全消。10天消去癌块可谓奇迹。 6、淋巴癌 此病主要症状是:颈部耳后两侧、腋下两边,腹沟两边生有大小不等硬块,起初可以推动,后则固定不移,疼痛时日延久甚至溃烂流脓不止,中医称为瘰疬,多由肝气郁结和热毒引起,在体内胸腔腹部都可产生淋巴结。另外癌变可以通过淋巴全身转移。治疗有研制的项腮去癌散主治淋巴癌和甲状腺癌,疗效显著,如配合去淋消甲汤其效更速。 例如: ①、淋巴癌患者,朱立国,男,35岁,天津市东强市场开发有限公司职员,经天津肿瘤医院确诊为淋巴癌,服中药十七天癌变消失,身体康复。 ②、甲状腺患者,周旗,女,22岁,北京宣外新安北里2号楼402室,九七年三月发现,医院叫做手术,本人拒绝。服项腮去癌散40天,癌变全消,身体康复。 7、转移扩散癌 一般癌症在手术、放疗化疗后转移更速,比不手术放疗化疗高出八倍(日本卫生部临床统计报告)。转移的道路有两条,一是通过淋巴转移二是通过血液转移,在治疗转移扩散癌,我们有研制专药追踪去癌散,同时配合汤剂两路追踪汤疗效迅速,多数可愈。 例如: 转移癌患者周亮,男,28岁,住在北京市朝阳区亮马桥101号。原发性胰头癌,已向肝脏腹腔广泛转移,重度贫血,白血球偏高不下,全身浮肿,病情严重,生活不能自理,北京几家医院判为不治之症而拒收,后来住进292医院,从传统西医观点看:广泛转移手术已失去意义,放疗化疗对严重贫血,白血球偏高不能进行,只能坐以待毙,服中药20天后,血色素白血球正常,转移癌块消失,原发性胰头癌块缩小。服药45天经292医院检查癌变消失,一切指数正常,痊愈出院,已正常工作多年,此病是95年2月17日求治的。 8、综合去癌散 主治鼻咽癌、脑癌及一切不易归类癌 根据各类不同的症状,配合相应的方剂治疗。 9、脑癌-即脑胶质瘤 来源有两种,原发的和转移的,其病状颅压增高、头疼呕吐、可用追踪去癌散或综合去癌散去块,用汤药醒脑降压汤送服,其效如神。 例如: 脑癌患者,朱翠萍,女,32岁,山东省泰安市马庄乡南隅村人,1998年5月18日突发性头疼,四肢抽搐不能动弹,经泰安市医院核磁共振确诊为脑癌来京服药22天,可以站立,45天后生活自理,60天后经复查癌变消失,身体康复。 10、骨癌 此癌破坏骨膜,长在全身或某一部位,是癌症中最疼的癌症,可用去癌散或追踪去癌散治疗,配合汤剂清骨止痛汤,临床治愈骨癌很多,可排除截骨之痛。一般医院视为不治之症,我中医院治疗特效。 例如: 骨癌患者张宏声,男,56岁,北京燕山石化公司工人,患喉浆细胞癌,后转移成骨癌。全身疼痛睡不能转身,起不能立坐,两臂病理性骨折,北京多家医院视为不治之症而拒收,1994年11月前来求治,服药五天后,可以从三层楼上走下来。服药三个月其病痊愈,又可以上班工作。 11.鼻咽癌、口腔癌 此病症状:鼻子、咽喉生有癌变,影响呼吸,严重时疼痛。口腔癌在口中生有癌变,此类病变多运用去癌散或追踪去癌散,汤剂配合鼻咽去腐生肌败毒汤,疗效良好,多可治愈。 例如: 鼻咽癌患者,王廷喜,男,64岁,河北省香河县大罗屯乡王止务村人,经北京通县胸科医院确诊为鼻咽癌,服中药一个月癌变消失,身体康复。 12、治疗中应急之方 治疗疾病除常方外,还有应急之方,比如治疗胃癌常常伴有呕吐,若呕吐不止无法用药,我们研制了止吐散,吃药冲服一包即可止吐,保证吃药后不再呕吐。食道癌顽痰堵塞汤水不下,不能服药,我们研制了去痰散,放入温开水中慢慢服下,半小时后饮水即下,可以服药喝汤。肝癌中的大吐血、肺癌中的喀血,我们研制了止血散,服后当天见效,肺癌的胸腔积液,我们研制了胸水散,服后二三小时水即排出,肝癌中的大量腹水,西医采取抽水方式会使人体电水失衡,我们研究采取利尿法,用药十五分钟病人即连续排尿,两三小时可排3000g到4000g,溃疡性胃癌肠癌食道癌作酸即疼痛,我们研制了止酸散,服后一小时即酸去疼消,骨癌中疼痛我们有对症去腐生肌汤,重新长好被癌变破坏的骨膜而止疼,脑癌的颅压高、呕吐,我们的汤剂可立即降压、止吐。总之不论治癌过程中出现什么问题,我们就有成熟的解决方法,排除用药的障碍。 以散剂为主去癌变,以汤剂配合去症状,调整虚、实、寒、热疗效卓著,多数可以治愈。各种去癌散基础药相同,引径药相异,可以说大同小异。 三、中医博大精深,它是中国古代一部完整的辩证唯物论,它的四诊的诊断方法可以确诊一切病。 八纲辩证可以把一切疾病归纲,八法可以归纳一切疾病的治法,理、法、方、药是治疗一切疾病的完整方案,理是病理,指具体的疾病生病的原理;法是归纳到治疗八法其中一法;方是指应用的方剂;药是具体的药品。这是一套完整的认识疾病到治疗疾病的辩证法,各种疾病经过它辩证施治都可以恰如其分的得到正确的治疗,获得痊愈,得到康复。当然癌症也不例外包含其中。为了使中医治癌有法可依,有方可查,我计划在中医治外感"伤寒论"和治温病的"温病条辩"外出一本"中医癌证辩证施治"一书,作为抛砖引玉,希中医前辈、当代学者共同参与,对人类治癌事业作一贡献。 我相信世上没有治不好的病,只有治不好病的大夫。只要方法对头,方向明确,经过理论实践反复研究,一切疾病都从认识开始到治疗实践研究,一个个不治之症都会得到治疗,治不好的病都能治好。人类就在不断出现疾病,不断研究新的疾病治疗方法到新的疾病治愈一个永远不停的过程中。纵观人类五六千年的医学史,其不如此?
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我们已经和正在丢失的大学“遗传基因”
lgmxxl 2010-9-3 10:10
剑桥大学原副校长阿什比( Eric Ashby )曾说过 大学是继承西方文化的机构。它像动物和植物一样地向前进化。所以任何类型的大学都是遗传与环境的产物。 即是遗传的产物,当有遗传基因。那么大学的遗传基因是什么呢?我想要了解大学的遗传基因,我们就应该重新识读一下大学的诞生。从发生学的角度讲,那些使大学被称之为大学的基本要素就是大学的遗传基因。这样分析下来,我们竟然惊人地发现,我们已经和正在丢失着一些大学的遗传基因。 人们一般把中世纪大学看做是现代大学的起源。对于中世纪大学的产生,房龙 (Hengdrik Van Loon) 在其《人类的故事》一书中用十分通俗的语言作了介绍:在世纪情况可不同,一个智者自言自语道,我发现了一个真理,我必须把我的知识传授给别人。只要能找到几个人听他说话,他就开始宣扬自己的智慧,就好像当代的街头演说家一样。假如他能说会道,那才难们就会驻足倾听。如果他讲话干巴巴,听众就耸耸肩,接着赶路。慢慢地,一些年轻人开始定期来听这位大量的智慧之语。他们还着记录本,一小瓶墨水,一支鹅毛笔,把听起来重要的东西记下来。有一天,下雨了,师生就撤到一间闲置的地下室里,或者退到教授的房间里。大师坐在椅子上,年轻人则席地而坐。这就是大学的起源,大学在中世纪的时候是教师和学生的社团。教师就是一切,至于他在什么地方,则毫不紧要。 雅克勒戈夫的研究表明,中世纪大学产生的方式主要有三种: 1 、自发的大学:巴黎大学和波洛尼亚大学便是典型的案例。 2 、迁徙中诞生的大学:巴黎大学和波洛尼亚大学的例证显示,分裂是年轻大学同地方政权斗争的一个基本武器。在英国,剑桥大学诞生于 1208 年牛津的分裂(官方承认只在 1218 年)。 3 、创建的大学:这些大学在最初首先接受了确定其章程及特许权的谕旨或建校宪章。第一所是由腓特烈二世于 1224 年建立的意大利那不勒斯大学;另一个是罗马的图卢兹大学。最后的例证是西班牙的大学。 由上,我们可以得出以下组成大学的基本要素,这些要素是大学这所以为大学的内在规定性,也就是本文所说的遗传基因。它们是:教授的中心地位;师生的绝对权力(或说大学自治);育人学院;学术自由;亲密师生关系。 一、中国大学丢失了教授的中心位置,教授越来越边缘化。 大学的诞生于有学识、有智慧的教授,而大学的建筑物则出现在 14 世纪。正如一位哲学家所说:中世纪的大学是由人建成的。中世纪大学管理模式分两种类型:一种是以波伦亚大学为代表的学生大学。这类大学由学生出任校长、主管校务、教授的选聘、学费的数额、学期的时限等,均由学生决定。这类大学的管理模式已经基本淡出历史。另一种是以巴黎大学为代表的先生大学,这类大学由教师掌管校务、制定教学、确定和管理学生、举行考试、授予学位等。这两类学校有个共同的特点就是反对外界干涉学校的生活,极力维护自己管理自身事务的权力。一旦遭到某种干涉和控制,学生行会以举校迁移捍卫自己的权力,教师行会则以停止工作(包括已在教会或国家其他部门担任职务的该校毕业生同时停止工作)来表示反抗。 无论是学生大学还是先生大学,都充分说明了中世纪大学拥有自治的权利。师生在大学办学中具有绝对权力,教授在大学中处于办学的中心地位。大学在中世纪的时候是教师和学生的社团。教师就是一切,至于他在什么地方,则毫不紧要。 而今中国大学中,最无权力的往往是师生了。一个大学教授抵不上一个大学权力部门的科长。很多当下中国的大学教授没有自己的工作间、办公室,他们教育学生、指导研究生甚至都没有一个安静的地方。在办学中,中国大学行政权力是绝对的权力,学术权力也基本由带长的教授所把持,普 通大学 教授对大学发展基本上没有什么可以发挥作用的地方。 二、中国大学丢失了学院的育人功能,学院成为大学教学科研的工具。 巴黎大学是最早的中世纪大学之一,它的法定成立年份为 1200 年。巴黎大学最为重要的遗产或说大学遗传基因是学院。学院在当时的巴黎大学只是学生住宿的地方,不同专业的学生分别居住在不同的学院里。学院有指导教师,相当于导师,指导学生的学业和生活。在一定意义上,当时的学院相当于中国的书院。师生在一个相对固定的场所里互相学习、相互感染、彼此交流,在交流中形成自己的独特的思想。 当下中国的部分大学也在尝试实施书院式教育。但对大部分大学来讲,中国大学的学院育人功能在弱化,管理功能在强化,大学正在逐步成为教学科研的载体和工具。 三、中国大学丢失了学术自由,师生正在成为学术研究的工具。 中世纪的教师,比人们想像的更开放、更自由。在法律、医学、语法和数学领域,他们能自由地进行教学与争论。即使在神学和哲学这两个敏感地带,很多人也并未觉得被束缚了手脚。在当时的历史环境下,他们以自己的智慧延续着学术传承的活力。中世纪大学值得荣耀之处在于学问的神圣化。有人说中世纪的大学是现代精神的摇篮。有人说中世纪的大学最为宝贵的遗产是学术自由。英国研究中世纪大学的学者科班( A . B . Cobban )把学术自由当成是中世纪大学史上最宝贵的特征之一。 当下中国大学中的学术越来越不自由了,中国大学的科研越来越被政府的基金项目、规划项目等所指引,人们进行科研工作更多地是为了价值,失去了人们对科研的兴趣。而科研发展规律表明,只有从个人兴趣出发的研究才是持续的研究,也才是出成果的研究。 四、中国大学丢失了亲密的师生关系,师生关系逐渐淡化。 中国素有天、地、君、亲、师的称谓;从中世纪大学诞生来看,中世纪大学最为突出的特征之一是亲密的师生关系。大师坐在椅子上,年轻人则席地,学生围在教师周围,教师深入学生之中,是一种基本的教学方式。而今的中国大学却没有了这份亲密。教师上课主要是 ppt 展示,讲完走人。学生主要是记笔记,记完应付完考试就算完事。课下,教师找不到学生,也不愿找学生,认为这是耽误自己的时间;学生找不到教师,也不想麻烦教师,认为耽误教师撑钱的机会。现在,在中国大学里很难找到 30 人以下的教室,更没有专门的本科生研究室。清华大学教育科学研究院项目组,在比较清华大学与世界上一流大学的差距时,得出一个基本的差距是我国大学师生交流少,这个差距还很大。这可能是应该引起我们重视的。 阿什比著 , 滕大春等译 . 科技发达时代的大学教育 . 北京 : 人民教育出版社 ,1983.7. 房龙 . 刘子缘等译 . 人类的故事 . 呼和浩特 : 内蒙古人民出版社, 2005.98-99. 雅克勒戈夫 . 中世纪的知识分子 . 张弘译 . 商务印书馆 ,1996.62. 侯耀先 . 欧洲中世纪大学的独立自主性及其启示 . 黑龙江高教研究 ,2003,(4) : 21 房龙 . 刘子缘等译 . 人类的故事 . 呼和浩特 : 内蒙古人民出版社, 2005.98-99.
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双父单母——嵌合体基因分段链接、组合和遗传的猜想
zpf220 2010-7-26 13:28
露希(仪分) 雨点(IT) 有关 DNA 半保留复制研究发现, DNA 双链解开之后,复制是分段进行的、不连续的,通过 DNA 连接酶把这些小片段连接成长链。 目的 : 一种自然选择和实验结果推测:基因遗传可能存在双源父本的 DNA 片段同母本的 DNA 片段重组的三联体链接的合成嵌合体机制。 方法 :人类的自然选择,双源父本产生的二种遗传基因有竞争地配对卵子。 实验 :女、母和父 1 DNA15 个点位的检测。 结果 : 10 个完全相符, 2 个完全不相符, 3 个部分质疑。 讨论: 三种可能性 1. 父 2 具有完全配对的结果 2. 子代超常基因突变 3. 双源父本和母本形成的三联体基因形成分段链接成嵌合体。 前言及背景 DNA 分子的复制很有点像一个拉链拉开之后,每半个拉链可再配上半个拉链,这样一个拉链就变成了二个拉链。这种拉链式的复制,其机制主要在于 DNA 分子中碱基配对原则 。 有关 DNA 半保留复制的进一步研究发现, DNA 双链解开之后,复制是分段进行的、不连续的,在二条链中都按同一方向进行合成,先合成出一些小片断,然后通过 DNA 连接酶把这些小片断连接成长链 。 孟德尔定律的第 2 法则:等位基因自由组合。但没有考虑连锁的发生,连锁指 2 个基因的等位基因由于在同一个染色体上,可以一起遗传 。颗粒式遗传已被认同,并已建立三个概念,基因是重组的单位,是突变的单位,是功能的单位(即决定形状的单位) 。这些概念的建立引发出更多的问题,如:基因怎样变异?变异的方式、原因、机制如何?是否还存在人类还未弄清的遗传表达方式?如同人类对血液的认识从一种到 3 种到更多种。 在梅塞尔森和斯塔尔研究 DNA 半保留复制之前,美国的另一位分子生物学家科恩伯格( A.Kornberg )便已从事 DNA 人工合成的研究。 1956 年他在研究辅酶合成时,发现了一种酶,它能催化由三磷酸核苷生成多核苷酸。他将这种酶命名为“ DNA 聚合酶。在试管中只要加进合适的三磷酸核苷底物(如 A 、 T 、 G 、 C 等四种三磷酸核苷)和少量 DNA 模板,在这种酶的作用下即能合成出 DNA 分子。 穆利斯 Kary Mullis 的构想已经实现它能让二种不同的寡核苷酸有选择的结合在大 DNA 上,其中一个锁住一条链,另一个寡核苷酸锁住另一条链。“通过寡核苷酸对每条样本 DNA 链的指导,我就能得到二条 DNA 间的互补信息,” -------- 通过小心控制寡核苷酸引物附着在 DNA 上的方式,并且当互补链沿初始 DNA 延伸时,不断的停止其增长,接着再次使它们分开,就能得到无数所需要的 DNA 序列 。就本文出现的实验结果,再研究上述引文的工作提出:在自然状态下出现类似第三者来源的核苷酸的引物的可能性。 即,在精子的竞争中是否有二种精子的基因分别进行颗粒式分段式与同一个母卵细胞中的基因拼接形成新的子代。 自然选择 20 年前一对配偶 决定要个孩子。父本患一种传染性疾病,被认为是一种基因疾病, 具 1/4 遗传可能性。健康、聪明和漂亮的子代是母本的排序和选择。母本对将来基因技术的发展缺乏想象力,无经验判断用基因技术将可以去鉴别二个外貌相似的人的不同基因。于是选择在排卵期以父 1 、父 2 、父 1 的排序(父 2 知情), 当月受孕。第二年一个女孩诞生了。 实验与结果 时间: 2004. 11 地点:中华人民共和国司法部司法鉴定中心法医物证学鉴定室 采样:父 1 、母、女各自指血 实验: 中华人民共和国司法部司法鉴定中心法医物证学鉴定室进行 检材处理和检验方法:检材的 DNA 提取和基因型检测按中华人民共和国公共安全行业标准 GA/T382-2002H 和 GA/T383-2002 进行 实验报告:中华人民共和国司法部司法鉴定中心法医物证学鉴定室给出 位点分析数据 见下表: 基因位点 母亲 女儿 父亲(父 1 ) 孩子生父基因 D8S1179 12 , 16 12 , 16 10 , 11 12/16 D21S11 30 , 31.2 30 , 30 30 , 31 30 D7S820 9 , 11 11 , 11 9 , 11 11 CSF1PO 10 , 12 10 , 10 10 , 12 10 D3S1358 15 , 16 16 , 16 16 , 16 16 THO1 7 , 9 9 , 9 7 , 9 9 D13S317 8, 12 10 , 12 8 , 8 10 D16S539 9 , 9 9 , 12 9 , 12 12 D2S1138 23 , 23 19 , 23 19 , 23 19 D19S433 11. 2, 14 11.2 , 15.2 13 , 15 15.2 vWA 17 , 20 14 , 20 14 , 16 14 TPOX 8 , 9 9 , 9 8 , 9 9 D18S51 12 , 13 12 , 18 15 , 16 18 D5S818 11 , 12 12 , 13 13 , 13 13 FGA 23 , 24 21 , 23 23 , 23 21 表中 15 个位点中位点 D8S1179 全部同母本,与父亲不符; D13S317 和 D18S51 位点女儿与父亲完全不匹配,位点 D19S433 女儿 15.2 父亲 15 相差 0.2 , FGA 位点母亲 23 , 24 女 21 , 23 父 23 , 23 不符。其他 10 个点位完全匹配。 讨论 有报道,三联体基因型组合可归纳为三条原则 : ( 1 )当假设父为纯合子时, X=1 ;假设父为杂合子时, X=1/2 ,但杂合子假设父的 2 个基因均可能是生父基因时, X=1 。 ( 2 )只涉及 1 个生父基因时, Y 值等于生父基因的频率。 ( 3 )若涉及 2 个生父基因时, Y 值为 2 个生父基因频率之和。 目前对第( 3 )条原则的理解还缺少实例,但涉及 2 个生父基因。 根据孟德尔遗传定律,子代的 基因 必须分别来源于其父母双方。 一般有二个点位不符可考虑认为是变异已在亲自鉴定行业间得到认可。经典的遗传分析表明,基因是高度稳定的遗传单位,自发突变率很低。但是在自然界也存在某些高突变率的现象,说明也存在高度不稳定的基因 。 本文所述的子代个体中是否存在高的变异?是否有二种精子的 DNA 基因与同一个母卵细胞核中的 DNA 基因分别进行 分段的、不连续的合成,先合成出一些小片断,然后通过 DNA 连接酶把这些小片断连接成子代的具备二种副本特征的 DNA 长链可能? 在“精子的竞争”一书中看到了人类性活动中有二种精子的竞争存在 。已有很多报道人工对 DNA 片断进行切除、剪接和 DNA 的突变等生命的多样性研究。事实上这不是普遍现象是极个别的现象,假设存在也难捕捉,在此提出给有条件的实验室和感兴趣的研究者做青蛙实验。既使是个负结果也是一种实验经验和结果的积累。也是本文的目的所在,避免本文的实验局限。弄清作者的特例产生的特殊视角。 对上述问题在本实验中确认的最好办法是父 2 来检测,可是父 2 不能配合。 此外,从三人的外貌特征上看,子代的眼睛、鼻子明显像父 1 ,后脑勺高发根的特征也像父 1 。有研究报告指出: 假设父亲与小孩之间共有一种很罕见的特征,例如多指症,那么两人的亲子关系几率就很高 。 人类遗传学家人类基因组组织的前任主席沃尔特,博德默尔爵士曾指出:超前于时代的想法必须等待技术的发展及其他科学家观念的更新,这可能是遗传学发展的主旋律。 致谢 感谢 Dr. Robin Baker (精子战争作者)对本文作者所做工作的鼓励和建议。感谢基因探奥秘主编李绍武教授、基因组 T.A. 布朗教授、人之书沃尔特, 博德默尔爵士 (Bodmer,W.) 在他们的工作的基础上我们才能对碰到的疑惑,未无奈而过,撰成此文,以期共同探讨。 参考文献:略
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科学角度谈生死:控制生死有基因
cherrylu1960 2010-5-31 20:39
活至知天命之年,真的感觉在许多事情上开了窍,当然这与俺的勤奋学习和思考分不开。比如,关于死亡的问题,不但知道了人早晚有一天会死亡,而且知道了谁是主管生死的阎王,还有其他有关死亡的事情,反正今天,还有以后的日子,俺可能会多次与大家交流关于生死的问题,不知道有不会有人忌讳,反正日常的一切,都与这个有关。 下面这篇,与生死有关,是从纯科学角度说的,摘自7年前给中学生写的一本书科普书,原样照传,可能不怎么好看,下一篇,俺就会换个角度谈生死了。 地球上所有的生物,无论是低级的还是高级的,无论生活条件多么优越,总免不了一死。那么,生物的生和死是由谁控制的呢?生物体内有主管死亡的闰王吗? 科学家的一些研究结果说明,正如生物体的一切性状,包括生长和衰老都与遗传基因有关,死亡也不例外,主管死亡的闰王不是别人,正是遗传基因。 生物体的死亡,归根结底是细胞的死亡。即使没有外界因素的干扰,细胞到一定时期也是会死的。 科学家们研究发现,细胞是根据遗传基因编制的程序自动死亡的,有人把这一过程称为细胞的自杀现象。而细胞的自杀过程是由生物体内的一种或几种酶控制的,换句话说,也就是由编码这种酶的基因控制的。 在正常情况下,主管自杀的基因不显山不露水,也不随意制造自杀事件。随着细胞分裂次数的增多,有关的自杀基因才变得活跃,在它们的指挥下,会产生一些破坏性物质,导致细胞增殖停止,使生物体抗病能力下降,这时,衰老和死亡也就不可避免地发生了。 细胞的自杀,一般来说对于延长寿命不利,但在有些情况下,也会起到丢卒保车的积极作用。生物体遇到外敌入侵时,比如,在遇到病毒的侵袭时,被感染的细胞立即做出反应,管理自杀事物的基因受到刺激,会产生一些有毒物质,使细胞和入侵者同归于尽。这时的细胞自杀,完全是为了顾全大局,是一种有意义的自我牺牲。 自杀基因的这一特性已被人类利用。人们从石竹中提取自然存在的自杀基因,用遗传工程技术把它引入烟草。这种基因平时产生的化合物是无害的,可是,在烟草受到病毒感染时,便摇身一变,变成了毒物。结果,烟草细胞随着病毒载体一起死亡,从而有效阻止了病害的蔓延。   有时,科学家们会派一些细菌之类的微生物去执行一些特殊的任务,比如说去分解一些有害物质,杀灭一些害虫等。待它们执行完任务之后,需要启动它们的自杀基因,把它们从环境中清除出去。人们这种看起来像过河拆桥的行为,其实是出于环境保护的需要。   与其他基因一样,自杀基因是可以调控的。科学家们在用老鼠做试验时发现,在细胞自杀的最后阶段,细胞中一种能分解蛋白质的酶被激活,大量分解蛋白质,导致细胞死亡。而在平时,另一种酶起着抑制分解酶的作用。如果能控制分解酶这一恶神,就能阻断细胞通向死亡的道路,有效地控制衰老,延缓生命。   目前科学家们正在寻找操纵自杀基因的方法,试图利用基因的开关原理,制成防衰老药物。目前,与我们的寿命密切相关的一些基因已经发现,科学家们把它们称作时钟基因。一旦搞清他们的作用机理,有效地对它们加以操纵,人类寿命在现有基础上大大延长就不再是梦想了。
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从一个四代家庭分析基因遗传全基因组测序
penny227 2010-4-27 13:37
最近《自然》上发表一篇由美国科学家近期完成的一项基因遗传方面最新成果 。 他们分析了一个四口之家全基因组序列,这个家庭有两兄弟和他们的家长组成。家庭为基础的测序使我们能够精确地确定重组位置,辨认 70 %重组错误(结果 99.999 %是准确的)。还有确定了非常罕见的单核苷酸的多态性。 我们也直接估计人类发生代际突变率 为 每单倍体基因组中 1.110 -8 。在这个家族的后代有两个隐性障碍――米勒症候群,该基因被同时确定。并原发性纤毛运动障碍,此致病基因已被确认。 家庭为基础的基因组分析,使我们能够缩小对这些孟德尔疾病的候选基因的分析,只考虑有限的 4 个。我们的研究结果证明了基因组测序完成家庭的独特价值。 该发现已发表在 2010 年 3 月 5 日 的《自然》上。 原文地址: http://www.sciencemag.org/cgi/content/abstract/science.1186802v1
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实验证明了“王侯将相宁有种乎”
大毛忽洞 2010-4-21 22:24
实验证明了 王侯将相宁有种乎 2000 多年前, 陈胜说的 王侯将相宁有种乎是正确的。 请看: 天才精子库出产 230 名婴儿仅 1 名算是天才 直到 15 岁,汤姆 利格尔看上去和其他同龄男孩并没什么不同。他的成绩在 B 和 C 之间徘徊,科学课成绩一团糟,但历史和数学相当好。像大部分青春期的孩子一样,他和父亲的关系不算太好。总之,看起来一切正常。   但平静的生活在一个晚上被打破了。母亲忧心忡忡地望着资质平平的儿子: 你必须知道你比爸爸更有潜力,你身上没有他的基因。 短暂的停顿后,这位母亲又补充了最重要的一句, 你的亲生父亲是个诺贝尔奖获得者。   事实上,比起 亲生父亲 , 一半基因提供者 是更准确的表述方法。汤姆是 1971 年建立的 诺贝尔奖得主精子库 中出产的 230 名婴儿之一。   这个神秘的 天才工厂 的真正名字是 生殖细胞贮存库 ,位于美国加利福尼亚州。创办人罗伯特 格雷汉姆从 70 岁开始痴迷于优生学。他相信,人类的遗传基因正在经历大退化,高智商的少数人群淹没在 不良素质人群 中。为此,他到处搜集诺奖得主的精子,希望 人类最好的样品能够多生孩子 。   最初,格雷汉姆为捐献人和受捐人制订的标准相当严格。他只向自然科学类的诺贝尔奖得主提出捐精邀请,至于和平奖或文学奖得主, 这些智力是毫无价值可言的 。当然,捐、受双方必须同为白种人。未来的母亲是已婚妇女,而不能是女同性恋或单身女性。   大部分诺奖得主对这份邀请表示蔑视,除了物理奖获得者威廉 肖克利。这位晶体管的发明者也是一名优生学的追随者。他甚至鼓吹,黑人的遗传基因质量差,注定过不幸、贫穷、罪恶的生活。   据说,包括肖克利在内共有 3 位诺奖得主捐赠了精子。当然,直到美国记者大卫 普拉兹决心追查这些诺奖精子的后代时,人们才发现,在上世纪 80 年代末,货真价实的 诺奖精子 已经告罄,而且没有使任何妇女受孕成功。   格罗汉姆后来将目标转向其他所谓的 优质人群 ,其中包括诺奖获得者的儿子、奥运金牌得主、外科医生和年轻的富豪。   汤姆开始寻找自己的 亲生父亲 。那位代号 珊瑚红 的捐献者在档案中被描述为, 自然科学领域里地位很高的专业人士,出版过一本书。 9 岁时智商测试是 160 ,出身名门望族,善于和孩子相处。身体很棒,擅长所有体育运动。   这几乎是完美的父亲形象。工厂区长大的汤姆希望一觉醒来,能够找到让他引以为傲的父亲。但事实远比想象残酷,真实世界里的 珊瑚红 只是一个默默无闻的医生,有一大串被他抛弃的前妻和子女。现实中的父亲和档案里的 珊瑚红 没有一点相似之处。   他编造了自己的智商数字,所谓写书也不过是一本没有读者的作品。不过, 地位很高的专业人士 却是由精子库编造的,那是形容这位刚刚从医学院毕业的年轻人的 更体面的说法 。   其实,就算孩子们确实来自 天才精子 ,遗传学上日渐兴起的 基因印记 也对这种精子的实际价值提出质疑。科学家发现,通常父系基因、母系基因都会在孩子身上起作用,但有些印记基因却与众不同。剑桥大学的研究人员在对老鼠做实验时发现,母系印记基因掌控高层次分析思维和智力,而父系印记基因则处理情感和低级、本能的行为。尽管这一学说尚未形成,但人们确实开始怀疑父亲 DNA 究竟能给孩子智商造成多大影响。   据说,在 200 多名 产品 中,只有一个名叫多隆 布莱克的孩子算得上天才。他智商测试的得分为 180 ,两岁就知道如何使用计算机, 5 岁开始阅读《哈姆雷特》。但所有这些才能并没有给他的生活带来帮助。   这位天才工厂出产的 产品 说: 我认为制造天才是一个错误的想法,人们都觉得我会取得伟大的成就,但现实情况并非如此,在我的生命中,我没有做过可以称得上伟大的事情。   格罗汉姆听不到这些质疑了。他于 1997 年去世,激进的 天才工厂 也在两年后关闭。但精子库并未死去。上个世纪最后十年,美国已经有数百家精子库,和超过 1 万名开展授精手术的医生。   尽管大部分人不愿承认,但 所有的精子库都已经成为优生学精子库 。优生最终将是一场消费者运动,借 智慧 与 美丽 之名。   《天才工厂》[美]大卫 普拉兹著   栗进英、唐安华译   湖南科学技术出版社
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[转载]人与马的血缘要比狗来得近
helmholtz 2009-11-30 10:25
HZI 科学家通过国际合作破译了马的基因组。 09 年 11 月 9 日 遗传基因决定了每个生物活体组织的所有生长发育进程。截止 2006 年,有亥姆霍兹感染研究中心人员 (HZI) 参加的科研人员已经破译了人类的遗传密码。一个国际科学家协作团队现再又成功地破译了马的遗传结构,这次同样也有由赫尔穆特.布诺克 ( Helmut Blcker ) 率队的 HZI 基因组学分析部的参与。该结果发表在最新一期的《科学》杂志上。 这个项目起源于 2006 年 8 月下萨克森州州长在柏林举办的“马的家乡下萨克森州”展览会上的开幕发言。她吁请汉诺威兽医大学校长联系 HZI 的基因组学科研人员,共同启动“马基因组学”项目。美国的布诺德研究所也全面介入了这个项目。 这个三方协作组有明确的任务分工:布诺德研究所和其他机构负责提供特别处理和准备的马的 DNA 。汉诺威兽医大学的团队以及 HZI 的团队则负责测序以及最后组装被打乱的基因组片段。“目前从技术上还能不做到一次性地把全部基因整体地测量出来。所以我们所处理的都是被切割成成随意大小的 DNA 片断”,赫尔穆特.布诺克说。他的研究团队负责的是要从总体上确认基因组学中数十万个 DNA 片段之间的排序:马的基因组图谱究竟看上去什么样? HZI 的团队并不是分析 DNA 片段的全链,而只是其末端。他们的责任是要找出哪些片断的末端具有相同序列的 DNA 单元。相同的序列意味着这些片断是相互对应的。“人们可以类似地想像两排砖头,只有当它们以某种方式可以罗列在一起的时候,才能无缝地被连起来”,布诺克说,“我们所面对的 DNA 片段也是如此。”研究人员采用了测序设备,可以存储大量的碱基序列的数据。 HZI 的科研人员可以通过生物信息学处理这些海量数据,然后用于不同的目的。布诺德研究所也用大量的自己的数据填充了不伦瑞克的末端与末端间的空白,从而诞生了无缝拼接的全基因组序列。 其 结果是 : 人与马之间的基因相似性超过预期。赫尔穆特.布诺克说:“如果逐个染色体对染色体比对人与马的基因组,非常相近的基因占到大约一半左右。而在把人与狗作比较的时候,大约只有百分之三十。 ” 今后科研人员将借助所采集的这些数据,从分子水平上研究马匹的健康。人类也可以从中受益:人与马患有某些近似的疾病,例如过敏。这些新发现有助于科研人员进一步了解疾病的成因,从而开发新的治疗方案。 原始文章: Genome Sequence, Comparative Analysis, and Population Genetics of the Domestic Horse. Wade CM, Giulotto E, Sigurdsson S, Zoli M, Gnerre S, Imsland F, Lear TL, Adelson DL, Bailey E, Bellone RR, Blcker H, Distl O, Edgar RC, Garber M, Leeb T, Mauceli E, MacLeod JN, Penedo MC, Raison JM, Sharpe T, Vogel J, Andersson L, Antczak DF, Biagi T, Binns MM, Chowdhary BP, Coleman SJ, Della Valle G, Fryc S, Guérin G, Hasegawa T, Hill EW, Jurka J, Kiialainen A, Lindgren G, Liu J, Magnani E, Mickelson JR, Murray J, Nergadze SG, Onofrio R, Pedroni S, Piras MF, Raudsepp T, Rocchi M, Red KH, Ryder OA, Searle S, Skow L, Swinburne JE, Syvnen AC, Tozaki T, Valberg SJ, Vaudin M, White JR, Zody MC; Broad Institute Genome Sequencing Platform; Broad Institute Whole Genome Assembly Team, Lander ES, Lindblad-Toh K. Science 6 November 2009: Vol. 326. no. 5954, pp. 865 – 86. DOI: 10.1126/science.1178158
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