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生命现象的“质点”在哪里?
sheep021 2010-2-25 11:44
物理学和生命科学的结合是 21 世纪科学发展的大趋势。 21 世纪生命科学 ( 包括医学、农学等 ) 的发展,无论从速度、深度和广度来看都会出乎人们的预料,将带来新的科学革命,但生命科学的发展仍需物理学学科提供新的理论基础、先进的实验技术和研究手段 。 20世纪有两个学科发展得比较快,一个是物理学,一个是生命科学.在20世纪前50年,物理学发展得较为迅速,如爱因斯坦相对论的提出,还有量子论、量子力学的提出,这些东西都是20世纪和现代文明的基础.20世纪下半叶,发展最为迅速的一门学科是生命科学,生命科学的发展可以分为三点:第一点是遗传物质的证实;第二点是遗传密码从概念变成了现实;最后一点就是建立在分子水平上的生命科学.这两门学科的发展都和光有关系,在希伯来传说创世记中,光被认为是世界上首先被创出来的,也就是说,人类认识世界首先是从光开始的. 量子力学的巨匠玻尔,曾经深刻思考过生物学问题,这也许是玻尔的父亲是一名医生的缘故吧。1932年,他发表了《生命和光》一文,其中他这样说道: 企图用还原论的观点来解释生命的本质,它所遭遇的困难就如同用每个电子的位置来说明原子一样。活的生命体是一个不能用一般化学反应来解释的体系 。因此,以玻尔为首的物理学家有一种奇怪的信念,这就是也许可在生物学研究中发现某些新的原理或定律。 对于不少物理学家来说,这是一个浪漫的诱惑,从而吸引他们转向生物学领域。 德尔布吕克就是其中的一位。对于一个物理学家来说,从最简单的对象着手,是一种基本的研究方法。这种最简单的对像就可称之为质点模型。然而,在生物学领域,德尔布吕克环顾四周,却产生了困惑,代表 生命 现象的质点在哪儿呢?生物界的一个基本特征就是多样性,玉米、豌豆、果蝇都是遗传学家的研究对象,但能否找到一种最简单的模型,同时又足以代表 生命 的本质特征呢?德尔布吕克的眼光落在了病毒上。 病毒恰如一种活分子,它是 生命 现象在分子水平上的生动表达,自然适合做分子遗传学的研究对象。 德尔布吕克更敏锐地觉察到噬菌体的价值,这就是它符合质点模型的要求:一、结构极其简单,仅有两种生物大分子蛋白质和核酸;二、具有 生命 最本质的特征,即自我复制,当它感染细菌后,20分钟后就能复制释放出数百个颗粒。因此,基因复制的中心问题,就可以简化为亲代噬菌体颗粒如何在半小时内产生上百个子代颗粒的问题。德尔布吕克意识到,噬菌体是一种进行定量研究的理想材料。寄主菌与噬菌体的实验结果分析简单,实验一天之内就能完成,有关技术易于掌握。 德尔布吕克原先是冲着在生物学中发现新的物理学定律这一目标而进入生物学领域的,其原因是由于他认为物理学在一段时间内提不出有意义的课题,并受到 玻尔 等物理学家的影响。然而,令德尔布吕克想不到的是,随着分子遗传学的瓜熟蒂落,这样的目标终成泡影, 生命现象依然受已有物理学定律的支配。不过,以德尔布吕克为代表的这些进入生物学领域的物理学家们依然收获了累累果实,可谓是有心栽花花不开,无心插柳柳成荫。 讨论: 生命 现象依然受已有物理学定律的支配?说明玻尔的设想依然没有实现。 德尔布吕克的研究可能只是个开始,可惜他激流勇退了,转而去研究其他领域。也许是他那个 生命 现象的质点定位错了,所以才 有心栽花花不开,无心插柳柳成荫。 那么, 生命 现象的质点在哪里?其实古人/前人是有说法的。从历史上看,人类的技术发展确实带有一定程度的偶然性。现代物理学是不是一次次错失正确的发展轨道?21世纪这次,是否可以步入正确的轨道? 呵呵,外行,闲扯。 欢迎讨论,但别太和我计较。
个人分类: 生命之光|980 次阅读|15 个评论
自杀遗传学信息分析与相关基因知识发现
xupeiyang 2010-2-3 21:01
http://www.gopubmed.org/web/gopubmed/1?WEB019cr78ddxyt82I1bI1I00f01000j10040001rl suicide AND Genetics 3,568 documents semantically analyzed top author statistics 1 2 3 Top Years Publications 2007 249 2006 227 2004 226 2000 221 2008 219 2005 219 2001 218 2003 207 2009 204 2002 192 1998 165 1999 164 1997 155 1996 118 1995 100 1993 74 1994 66 1992 61 1991 47 1988 43 1 2 3 1 2 3 Top Countries Publications USA 1,078 Japan 278 Germany 226 China 218 France 192 United Kingdom 178 Canada 146 Italy 89 Spain 82 Sweden 70 Netherlands 48 Australia 45 Belgium 42 South Korea 32 Israel 32 Taiwan 28 Finland 27 Denmark 26 Switzerland 25 Hungary 25 1 2 3 1 2 3 ... 27 Top Cities Publications New York 85 Paris 79 London 52 Bethesda 49 Houston 48 Shanghai 48 Tokyo 46 Boston 45 Los Angeles 42 Stockholm 41 Montreal 41 Chicago 41 St. Louis 39 Munich 38 Philadelphia 37 Pittsburgh 31 Toronto 31 Baltimore 31 Guangzhou 29 Milan 28 1 2 3 ... 27 1 2 3 ... 52 Top Journals Publications Cancer Gene Ther 116 J Bacteriol 94 Gene Ther 91 Hum Gene Ther 66 Cancer Res 64 Arch Gen Psychiat 49 Mol Ther 47 J Biol Chem 47 P Natl Acad Sci Usa 41 Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet 39 Biol Psychiat 38 Gene 37 Brit J Psychiat 36 Am J Psychiat 35 Appl Environ Microb 33 J Gene Med 31 Infect Immun 30 Blood 30 J Affect Disorders 30 Anticancer Res 30 1 2 3 ... 52 1 2 3 ... 572 Top Terms Publications Suicide 3,326 Humans 2,390 Genes 2,255 Animals 1,319 Gene Therapy 1,125 Neoplasms 915 Mice 789 Proteins 781 Genetic Vectors 748 Thymidine Kinase 738 Adult 727 Viruses 715 Phosphotransferases 694 Ganciclovir 614 thymidine kinase 610 Thymidine 607 Patients 578 Plasmids 572 Simplexvirus 560 Herpes Simplex 544 1 2 3 ... 572 1 2 3 ... 633 Top Authors Publications Klatzmann D 37 Turecki G 27 Mann J 25 Freytag S 19 Brent D 18 Kennedy J 18 Mller H 17 Dwivedi Y 17 Conley R 16 Rujescu D 16 Giegling I 16 Pandey G 16 Rizavi H 16 Oquendo M 15 Bucholz K 15 Bonini C 15 Tagawa M 15 Bondy B 15 Boyer O 15 Courtet P 14 1 2 3 ... 633 http://news.sciencenet.cn//htmlnews/2010/2/228067.shtm 德研究发现自杀倾向或可遗传 据英国《每日电讯报》2月3日报道,德国进行的一项研究发现,自杀倾向可能与遗传缺陷有关,这些缺陷影响神经细胞的生长。在得出这一发现前,此前进行的研究就显示自杀现象具有家族性。研究过程中,科学家对394名抑郁症患者的遗传性变异进行分析,其中有113人曾试图自杀。在此之后,他们又将参与者的DNA与从普通人群中挑选的366名健康者进行比较。 一项由1600多名德国和非洲裔美国患者参与的追踪研究证实了这一发现,其中有270人曾有过自杀经历。在有着自杀企图史的个体中,遗传密码中5个单字母发生改变的现象与其他人相比更为常见。这些变异被称之为单核苷酸多态性,能够影响两个与神经细胞形成和生长有关的基因。 研究发现刊登在《普通精神病学文献》( Archives of General Psychiatry )杂志上。研究报告执笔人表示:双胞胎和家庭研究显示,自杀和自杀企图是可遗传特征,在同一家族选择自杀以及有自杀企图的成员可能具有共同表型(生物学特征)。这些具有遗传性的自杀危险因素可能独立存在,与潜在的精神疾病无关。 更多阅读 英国《每日电讯报》报道原文(英文) 《普通精神病学文献》杂志论文(英文) 《自然》:人体8%遗传基因源自一种奇特病毒 《人类遗传学》:遗传缺陷让你左耳听右耳冒 http://www.telegraph.co.uk/health/healthnews/7129291/Suicidal-tendencies-may-be-genetic.html Suicidal tendencies 'may be genetic' Suicidal tendencies may be driven by genetic defects that affect the growth of nerve cells, research suggests. Published: 7:30AM GMT 02 Feb 2010 The discovery follows previous research showing that suicide can run in families. Scientists investigated genetic variants among 394 patients diagnosed with depression, including 113 who had attempted suicide. Their DNA was compared with that of 366 healthy individuals from the general population. Related Articles Scientists discover bacteria 'which causes colon cancer' Alzheimer's study could pave way for new treatment Gene mutations that may lead to autism identified by scientists Childhood abuse leaves body physically vulnerable to mental illness Locusts swarm because they're 'high' on seratonin The results were confirmed by a follow-up study of more than 1,600 German and African-American patients, 270 of whom had attempted suicide. Five single-letter changes in the genetic code were found to be significantly more common among individuals with a history of suicide attempts. The variants, known as single nucleotide polymorphisms (SNPs), affected two genes associated with nerve cell formation and growth. Carriers of the three most important mutations were 4.5 times more likely to attempt suicide than those without them. The research was led by Dr Martin Kohli, formally at the Max Planck Institute of Psychiatry in Munich, Germany, and now at the John P. Hussman Institute for Human Genomics in Miami, USA. Reporting their findings in the journal Archives of General Psychiatry, the authors wrote: ''Twin and family studies suggest that suicide and suicide attempts are heritable traits and likely part of the same phenotype (set of biological traits) with completed suicide and suicide attempts clustering in the same families. ''The genetic risk factors for suicide appear to be independent from the underlying psychiatric disorder.'' http://arrowsmith.psych.uic.edu/cgi-bin/arrowsmith_uic/edit_b.cgi Start A-Literature C-Literature B-list Filter Literature A-query: suicide AND genetic C-query: ''Twin and family The B-list contains title words and phrases (terms) that appeared in both the A and the C literature. 289 articles appeared in both literatures and were not included in the process of computing the B-list but can be viewed here . The results of this search are saved under id # 6687 and can be accessed from the start page after you leave this session. There are 782 terms on the current B-list ( 303 are predicted to be relevant), which is shown ranked according to predicted relevance. The list can be further trimmed down using the filters listed in the left margin. To assess whether there appears to be a biologically significant relationship between the AB and BC literatures for specific B-terms, please select one or more B-terms and then click the button to view the corresponding AB and BC literatures. Use Ctrl to select multiple B-terms. Rank Prob B-term 10.91promoter polymorphism 20.91serotonin transporter gene 30.91vntr 40.91vegf 50.91single nucleotide polymorphism 60.91transporter gene 70.91caspase 80.91wfs1 90.91tryptophan hydroxylase gene 100.91grp78 110.91quantitative trait loci 120.91survivin 130.91suicide gene 140.91bdnf 150.91transposable element 160.91vntr polymorphism 170.91promoter hypermethylation 180.90telomerase reverse transcriptase 190.90dopamine transporter gene 200.90gene promoter 210.90|--gene promoter polymorphism 220.90pv 230.90serpin 240.90erbb2 250.90apoe 260.90cyp2d6 270.90slc6a4 280.90promoter analysis 290.90exon 300.89gene bipolar 310.89cytokine gene 320.89genome wide 330.89egr-1 340.89thymidine kinase gene 350.89p27kip1 360.89bcl-2 370.895-ht1a 380.89nf kappab 390.89snp 400.89c jun n 410.89eif4e 420.89intron 430.88cre 440.88hydroxylase gene 450.88transgene expression 460.885-htt 470.88candidate gene 480.88histone deacetylase 490.88bcr abl 500.88repressor 510.88regulon 520.88gene encoding 530.88response regulator 540.88testing huntington 550.88comt 560.88neurotrophin 570.87catechol o-methyltransferase gene 580.87snp haplotype 590.87cyp2c19 600.87abcg1 610.87erbb-2 620.87endostatin 630.87abl 640.87targeted gene 650.87survivin gene 660.87reca 670.87rrna 680.86cancer gene 690.86bax 700.86gene environment 710.86lipase gene 720.86htra 730.86ret 740.86slc6a3 750.86pcc 760.85c jun 770.85e cadherin 780.85fas ligand 790.85kinase gene 800.85drd4 810.85promoter region 820.85enterotoxin gene 830.85cloning gene 840.85enhancer 850.85gene expressed 860.84prostate cancer gene 870.84mmp-9 880.84d2 receptor gene 890.84gene vntr polymorphism 900.84han 910.84gene chinese 920.84body mass index 930.84mdr1 940.84receptor promoter 950.83caga 960.83alpha fetoprotein promoter 970.83exon skipping 980.83gt g 990.83promoter enhancer 1000.83htr1b 1010.83tachykinin receptor 1020.83conjugative 1030.83estrogen receptor alpha 1040.83hypoxia response element 1050.82bcr 1060.82reporter gene 1070.82polymorphism promoter 1080.82htr2c 1090.82ryanodine receptor 1100.82intronic polymorphism 1110.82tryptophan hydroxylase 1120.82resistance gene 1130.82operon 1140.82serotonergic gene 1150.825-htt gene 1160.81cd34 1170.81intronic 1180.81htr2a 1190.81neurotrophic factor gene 1200.81sclc 1210.80cadherin 1220.80p53 1230.80transgene 1240.80rnai 1250.80connexin 1260.80gene variant 1270.80promoter activity 1280.80dopamine receptor d4 1290.80factor gene 1300.80adrenergic receptor gene 1310.80polymorphism promoter region 1320.80gene streptococcus 1330.80lmp1 1340.79pax2 1350.79gene patient 1360.79cyclin 1370.79receptor gene 1380.79gene escherichia coli 1390.79drd3 1400.79cd28 1410.78hdac 1420.78cdna 1430.78collagen induced arthritis 1440.78breast cancer gene 1450.78interleukin-1 gene 1460.78transcription factor 1470.78adhd 1480.78novel gene 1490.78promoter driven 1500.77xylanase gene 1510.77il-18 1520.77il-15 1530.77promoter a 1540.77gene associated 1550.77p53 gene 1560.77tyrosine hydroxylase gene 1570.77pkc 1580.77mll 1590.76yefm 1600.76p1 promoter 1610.76heat shock protein 1620.76expression e 1630.76gene schizophrenia 1640.76oprm1 1650.76tnf 1660.76aroa gene 1670.75gene involved 1680.75opioid receptor 1690.75ftsk 1700.75leptin 1710.75cd8 1720.75kinase c jun 1730.75related gene 1740.75ciliary neurotrophic factor 1750.75htert gene 1760.75cytokine 1770.75ctx 1780.74conjugative plasmid 1790.74gap-43 1800.74protein gene 1810.74ryanodine receptor gene 1820.74gene transfer 1830.7423s 1840.73expression e coli 1850.73mesothelin 1860.72multigene 1870.72nf 1880.72gene htr2a 1890.72polymorphism exon 1900.72psa 1910.72endonuclease 1920.72expression gene 1930.71monoamine oxidase a 1940.71gene coding 1950.71retinoblastoma 1960.71hiv 1970.71is3 1980.71replicon 1990.71protease gene 2000.71isoform 2010.71twin 2020.70th1 2030.70epilepsy 2040.70tcr 2050.70jun 2060.70ezh2 2070.70pdx-1 2080.70allele 2090.69protein kinase 2100.69hsf1 2110.69interleukin-12 gene 2120.69programmed cell death 2130.69gastrin releasing peptide 2140.695ht2a 2150.68fmo3 2160.68promoter 2170.68response element 2180.68norepinephrine transporter gene 2190.68gene yersinia 2200.684p 2210.68tachykinin 2220.67il-12 2230.67g protein 2240.67nf1 2250.67topoisomerase 2260.67glioma 2270.67aroa 2280.67receptor gene expression 2290.67cd20 2300.67cd95 2310.67ntrc 2320.67allelic 2330.67tolc 2340.67p75ntr 2350.66ester lipase gene 2360.66dopamine receptor 2370.65mediated allelic 2380.65stress inducible promoter 2390.65body mass 2400.65aav 2410.65muc1 2420.65transporter 2430.65il-2 2440.64il-7 2450.64thymidine kinase 2460.64inos 2470.64sacb 2480.63susceptibility gene 2490.63huntington disease 2500.62gene not 2510.62metalloprotease 2520.61trail 2530.61dna methyltransferase 2540.61phd finger 2550.61gene chromosome 2560.61gene breast cancer 2570.61virus gene 2580.61genomic 2590.60g polymorphism 2600.60copy 2610.59cytochrome p450 2620.59pcr 2630.59adenovirus gene 2640.59catechol o-methyltransferase 2650.59tnf alpha 2660.59glutathione s transferase 2670.59rna polymerase 2680.59rela 2690.58prostate cancer 2700.58e1a 2710.5823s rrna 2720.58estrogen receptor 2730.57diabetes 2740.57maoa 2750.57alzheimer disease 2760.57cho 2770.56anxiety 2780.56promoter variant 2790.56chain gene 2800.56crp 2810.56gene major depressive 2820.56association met 2830.55wolfram syndrome 2840.55epidermal growth factor 2850.55gene human colorectal 2860.55gef gene 2870.55histone 2880.55tet 2890.55p450 2900.54alpha fetoprotein enhancer 2910.54inducible promoter 2920.54protein kinase c 2930.54qki 2940.54catalytic subunit 2950.54cntf 2960.54gene mycobacterium tuberculosis 2970.53endoplasmic reticulum 2980.53sox 2990.52apoptotic gene 3000.52growth factor gene 3010.52gene cancer 3020.52rna gene 3030.52nonviral gene 3040.52polymerase 3050.52t7 3060.51fas 3070.51adeno 3080.51cd4 3090.51gene a 3100.51il-2 gene 3110.51lacz 3120.50somatostatin receptor 3130.50interleukin 3140.50genome 3150.50translocase 3160.50topoisomerase i 3170.50obesity 3180.49allelic association 3190.49promoter activation 3200.49related allele 3210.49phosphotransferase 3220.48serotonin gene 3230.48nucleotide sequence 3240.48dopamine d2 receptor 3250.48egr 3260.48allelic variant 3270.48associated protein 3280.48regulatory region 3290.47apolipoprotein e 3300.47hydrolase 3310.47rna 3320.47methyltransferase 3330.46hla 3340.46waf1 3350.46tryptophan 3-dioxygenase 3360.46trait 3370.45inducible 3380.45ornithine decarboxylase 3390.45high mobility group 3400.45ifn 3410.45phop 3420.451a 3430.44cox2 3440.44androgen receptor 3450.44domain 3460.44il-10 3470.44ctl 3480.44gm csf 3490.43huntington 3500.43specific transgene expression 3510.43hpa 3520.435-ht 3530.43interleukin receptor 3540.43capsid 3550.43luciferase 3560.42gt 3570.42dna sequence 3580.42tat 3590.42g2 3600.42peptidase 3610.41gene alcohol 3620.41locus 3630.41slpi 3640.41il-4 3650.41estrogen receptor gene 3660.41promoter targeting 3670.41cll 3680.41atr 3690.40pai-1 3700.40macrophage 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associated with albumin to creatinine ratio in Mexican Americans.2009 Add to clipboard 3: Epistasis between the DAT 3' UTR VNTR and the COMT Val158Met SNP on cortical function in healthy subjects and patients with schizophrenia.2009 Add to clipboard 4: Mutations in the VNTR of the carboxyl-ester lipase gene (CEL) are a rare cause of monogenic diabetes.2009 Add to clipboard 5: No association of the insulin gene VNTR polymorphism with polycystic ovary syndrome in a Han Chinese population.2009 Add to clipboard 6: VNTR typing studies of Mycobacterium leprae in China: assessment of methods and stability of markers during treatment.2009 Add to clipboard 7: VNTR typing of Mycobacterium leprae in South Indian leprosy patients.2009 Add to clipboard 8: Gene polymorphisms of IL-6(-174) G/C and IL-1Ra VNTR in asthmatic children.2008 Add to clipboard 9: Interleukin-1 receptor antagonist gene VNTR polymorphism is associated with coronary artery disease.2008 Add to clipboard Start A-Literature C-Literature B-list Filter Literature AB literature B-term BC literature suicide AND genetic vegf ''Twin and family 1: 2005 Add to clipboard 2: 2004 Add to clipboard 1: Screening and Improvement of an Anti -VEGF DNA Aptamer.2010 Add to clipboard 2: Secretion of MMP-2 and MMP-9 induced by VEGF autocrine loop correlates with clinical features in childhood acute lymphoblastic leukemia.2009 Add to clipboard 3: CCN family 2/connective tissue growth factor (CCN2/CTGF) regulates the expression of Vegf through Hif-1alpha expression in a chondrocytic cell line, HCS-2/8, under hypoxic condition.2009 Add to clipboard 4: A novel peptide from human apolipoprotein(a) inhibits angiogenesis and tumor growth by targeting c-Src phosphorylation in VEGF -induced human umbilical endothelial cells.2009 Add to clipboard 5: Preoperative serum levels of serum VEGF -C is associated with distant metastasis in colorectal cancer patients.2009 Add to clipboard 6: Gene profiling studies in the neonatal ovine lung show enhancing effects of VEGF on the immune response.2009 Add to clipboard 7: Association of VEGF polymorphisms with childhood asthma, lung function and airway responsiveness.2009 Add to clipboard 8: Snake venom Vascular Endothelial Growth Factors (VEGF -Fs) exclusively vary their structures and functions among species.2009 Add to clipboard 9: Non-redundant roles of the Gab1 and Gab2 scaffolding adapters in VEGF -mediated signalling, migration, and survival of endothelial cells.2009 Add to clipboard 10: Thrombospondin-1 modulates VEGF -A-mediated Akt signaling and capillary survival in the developing retina.2009 Add to clipboard 11: Genetic variation in VEGF does not contribute significantly to the risk of congenital cardiovascular malformation.2009 Add to clipboard 12: PDGF-C induces maturation of blood vessels in a model of glioblastoma and attenuates the response to anti -VEGF treatment.2009 Add to clipboard 13: CIEF and MALDI-TOF-MS methods for analyzing forms of the glycoprotein VEGF 165.2009 Add to clipboard 14: Salivary VEGF : a non-invasive angiogenic and lymphangiogenic proxy in head and neck cancer prognostication.2009 Add to clipboard 15: Expression of angiopoietins 1, 2 and their common receptor tie-2 in relation to the size of endothelial lining gaps and expression of VEGF and VEGF receptors in idiopathic menorrhagia.2009 Add to clipboard 16: Analysis of VEGF , Flt-1, Flk-1, nestin and MMP-9 in relation to astrocytoma pathogenesis and progression.2009 Add to clipboard 17: Molecular Diversity of VEGF -A as a Regulator of Its Biological Activity.2009 Add to clipboard 18: VEGF -B: a survival, or an angiogenic factor?2009 Add to clipboard 19: VEGF (121)b, a new member of the VEGF (xxx)b family of VEGF -A splice isoforms, inhibits neovascularisation and tumour growth in vivo.2009 Add to clipboard 20: The VEGF -induced transcriptional response comprises gene clusters at the crossroad of angiogenesis and inflammation.2009 Add to clipboard 21: Investigating the differential activation of vascular endothelial growth factor (VEGF ) receptors.2009 Add to clipboard 22: Structure-function analysis of VEGF receptor activation and the role of coreceptors in angiogenic signaling.2009 Add to clipboard 23: Unique signal transduction of the VEGF family members VEGF -A and VEGF -E.2009 Add to clipboard 24: Vascular endothelial growth factor (VEGF )-D in association with VEGF receptor-3 in lymphatic metastasis of breast cancer.2009 Add to clipboard 25: Vascular endothelial growth factor B (VEGF -B) is up-regulated and exogenous VEGF -B is neuroprotective in a culture model of Parkinson's disease.2009 Add to clipboard 26: VEGF -mediated signal transduction in lymphatic endothelial cells.2009 Add to clipboard 27: Cardiomyocyte VEGF R-1 activation by VEGF -B induces compensatory hypertrophy and preserves cardiac function after myocardial infarction.2009 Add to clipboard 28: AlphaB crystallin regulation of angiogenesis by modulation of VEGF .2009 Add to clipboard 29: VEGF mRNA expression in jugulotympanic paraganglioma.2009 Add to clipboard 30: Expression of pro- and anti-angiogenic isoforms of VEGF is differentially regulated by splicing and growth factors.2008 Add to clipboard 31: Novel role for vascular endothelial growth factor (VEGF ) receptor-1 and its ligand VEGF -B in motor neuron degeneration.2008 Add to clipboard 32: Novel regulation of vascular endothelial growth factor-A (VEGF -A) by transforming growth factor (beta)1: requirement for Smads, (beta)-CATENIN, AND GSK3(beta).2008 Add to clipboard 33: The alternatively spliced anti-angiogenic family of VEGF isoforms VEGF xxxb in human kidney development.2008 Add to clipboard
个人分类: 精神病学|6145 次阅读|0 个评论
会遗传给孩子的十一大特征
xupeiyang 2010-1-13 16:14
孩子会与父母有许多相似之处,如身材高矮、体形胖瘦、肤色深浅、眼睛大小、鼻子高低很多很多都与父母的遗传有关,哪些是百分百遗传的呢? 1.寿命 寿命是有遗传基础的。我们可以看到,有些家族中的成员个个长寿,但也有短命的家族存在。寿命的长短有家族聚集的倾向性。如果你的家族中有长寿的先例,那么你的孩子长寿的可能性是很大的。 最有说服力的是对同卵双生子的调查。资料统计,60-75岁死去的双胞胎,男性双胞胎死亡的时间平均相差4年,女性双胞胎仅差2年。不过,寿命也受环境因素的影响,如饮食习惯、生活环境、工作环境等,也在不同程度上左右着人的寿命。 2.身高 研究表明,人的身高有70%取决于遗传,后天因素的影响只占到30%。一般来讲,如果父母身材较高,孩子身材高的机会为3,矮的机会为1,身材偏矮则反之;如果父母中一人较高,一人较低,就取决于其他因素。 3.胖瘦 人的体形有一定的遗传性。比如,我们中的一些人,吃同样的食物,有着同样的运动量,但有些人体形正常,有些人却偏胖或偏瘦。研究认为,不同的人有着不同的代谢率,通常代谢率较低的人就容易长胖,这是由于体形遗传因素而决定的。如果父母体形属于容易长胖的那种类型,孩子就容易偏胖。因此,这样的孩子在出生后,喂养上要注意营养平衡,不要吃得过多。如果父母中有一人肥胖,孩子发胖的机会是30%。如果父母双方都肥胖,孩子发胖的机会是50%-60%。另外,也有些说法,认为母亲在孩子体形方面起到的作用较大,也就是说孩子不论性别如何,都比较像母亲。 4.肤色 肤色在遗传时往往不偏不倚,让人别无选择。它总是遵循着相乘后再平均的自然法则,给孩子打着父母综合色的烙印。比如,父母皮肤较黑,绝对不会有白嫩肌肤的孩子;如果父母中一个人较黑,一个人较白,那么在胚胎时平均后,便给孩子形成一个不黑不白的中性肤色。因此,黄种人生的孩子,一定是黄种人的肤色。一个非洲的留学生找了个肤色偏黑的中国女子,生出的孩子果然皮肤也很黑。 5.眼睛 形状:父母的眼睛形状对孩子的影响显而易见。对于孩子来讲,眼形、眼睛的大小是遗传自父母的,而且大眼睛相对小眼睛而言是显性遗传。只要父母双方有一个人是大眼睛,生大眼睛孩子的可能就会大一些。 平常生活中的父子俩 双眼皮:一般来讲,单眼皮与双眼皮的人结婚,孩子极有可能是双眼皮。所以,一些孩子出生时是单眼皮,成年后又会补上像父亲那样的双眼皮。据统计,在婴幼儿中双眼皮的比例不过才20%,中学生是40%,大学生大约占到50%。但如果父母都是单眼皮,一般孩子也会是单眼皮。 眼球颜色:在眼球颜色方面,黑色等深颜色相对于浅颜色而言是显性遗传。也就是说,如果你羡慕蓝眼球,选择了一个蓝眼球人做了爱人,但因为你是黑眼球,所生的孩子不会是蓝眼球。 睫毛:长睫毛也是显性遗传的。父母双方只要有一个人拥有动人的长睫毛,孩子遗传长睫毛的可能性就非常大。 6.鼻子 一般来讲,鼻子大、高而鼻孔宽的人呈显性遗传。父母双方中有一人是挺直的鼻梁,遗传给孩子的可能性就很大。另外,鼻子的遗传基因会一直持续到成年,也就是说,小时候矮鼻子的人,长到成年时期还有变成高鼻子的可能。 7.耳朵 耳朵的形状是遗传的,而且大耳朵是显性遗传,小耳朵是隐性遗传。父母双方只要一个人是大耳朵,那么孩子就极有可能也是一对大耳朵。 8.下颚 绝对是显性遗传,父母任何一方有突出的大下巴,孩子十有八九会长成相似的下巴,这种特征表现得非常明显。 9.声音 孩子的声音通常都会非常接近父母,其相似程度会比长相、形体更甚。如果父亲笑声爽朗,母亲又是个大嗓门,很难想象孩子会细声细气。通常,儿子的声音与父亲很接近,女儿的声音则很像母亲。 声音的高低、音量、音质等各方面,不仅与喉头有关,还要由鼻的大小、张口的大小、舌的长短、颜面的骨骼等各因素综合决定。而且,这些方面无不遗传父母的基因,所以声音遗传是不奇怪的。但是,这种由父母生理解剖结构所影响的音质如果不美,大多数可以通过后天的发音训练而改变。因此,某些声音条件并不优越的人,通过后天的发音训练会发生声音改变。这样,就可以使某些声音条件并不优越的人,通过科学刻苦的练习圆一个拥有甜美圆润嗓音的梦。 10.智力 虽然智力不完全由遗传因素所决定,但与遗传有一定关系。人的智力取决于遗传、环境两方面的因素。一般认为,遗传发挥着很大的作用,环境则决定了另外40%。有人长期研究过一群智商在140分以上的孩子,从中发现这些孩子长大后一直保持优秀的才智,他们的孩子的智商平均为128分,远远超过一般孩子的水平。而那些精神缺陷者,他们的孩子当中有59%的人有精神缺陷或智力迟钝。 在智力遗传中,不仅包括智商,还包括情商。所谓的情商,是指人的个性、脾气、处事能力、交际能力等方面。比如,有些孩子在处事能力、交际能力方面像爸爸,而另外一些方面,如个性、脾气与母亲很相像。 另外,孩子的智力与环境也有很大的关系,智力的实际表现还要受后天的极大影响,因此我们提倡早教。从胎儿开始,脑细胞发育的第一高峰出现在10-18周,第二高峰出现在孩子出生后的3-6个月。如果期望孩子智力发育好,就要在第一高峰期即孕期注意摄取营养,在第二高峰期注意进行母乳喂养,这样就会使孩子的智力很好地发育。 11.父母天赋 无论是爸爸还是妈妈,在某些方面的天赋都有可能遗传给孩子,使孩子在某些方面的潜力很高。因此,父母的某种天赋在周围环境影响下,如果适当地进行开发,就可以使孩子在这方面有更好的发展。 自古以来,出现了许多高智能结构的家族,如音乐家巴赫、莫扎特和韦伯家族中,几代人中都有诸多的音乐家出现。还有,我国南北朝时著名的科学家祖冲之的儿子祖桓之、孙子祖皓都是机械发明家,也都是著名的天文学家和数学家。这种智力的家族聚集性现象,恰恰说明了先天和后天因素对才艺天赋的作用。 http://news.xinhuanet.com/health/2010-01/12/content_12794398_2.htm
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从拉马克获得性遗传到表观遗传
热度 2 qyu111 2009-10-11 21:43
记得我们中学的时候开始知道到生物进化论是从达尔文和拉马克开始,后来是摩尔根和米丘林。这四位历史上有名的遗传学家都是看到了物种的变化,然后提出了物种变化的理论,即进化和遗传的理论。我们现代的分子生物学研究不断的提供证据支持和证明了达尔文和摩尔根。 那么,现代生物学有没有任何的迹象表明拉马克和米丘林也有一点正确的地方呢? 于是就想到了现在正在热起来的 Epigenetics 。 什么是 epigenetics ? Google 上查出的定义是 The term epigenetics refers to changes in phenotype (appearance) or gene expression caused by mechanisms other than changes in the underlying DNA sequence, hence the name epi- (Greek: over; above) -genetics. 翻成中文是表观遗传学。定义是表观遗传是 DNA 序列变化之外的基因功能之变化的遗传。 听起来很耳熟,不就是拉马克和米丘林的获得性遗传吗?啊,原来获得性遗传是在体细胞遗传中( somatic cell genetics )起作用。 推广开来也就是:外界环境对生物体的影响得到了遗传。 对单细胞生物而言,外界环境对 DNA 的影响是很容易就被遗传下去的。获得性是被遗传了。 多细胞生物呢?尤其是生殖细胞和体细胞分开的生物呢?外界环境对多细胞生物体细胞产生的影响能通过生殖细胞遗传下去吗?这样想下来,就明白原来米丘林也是正确的。米丘林研究的是植物,许多植物的获得性性状是应该能够通过体细胞再生遗传下去的。 生命的本质是自我复制。生命的一切行为和机制都是为了能保证生命的存在和复制。 后天的获得性是一种机制,是为了适应环境而需要的一种机制。 由 DNA 的序列所决定的基因功能是相对稳定的。而环境则相对变化较大。生物体因此需要一种适应环境变化的机制来调节 DNA 的功能。这就是 Epigenetics 。 环境对 DNA 的影响可以有两种: 一种是随机的、无方向的,即 DNA 序列的变化。 环境对随机的变化是进行选择,选择合适环境生长的变化。这就是达尔文的进化理论。这种随机变化和选择性遗传对生物体来讲是被动的。 另一种是适应环境的、定向的,也就是拉马克所说的获得性遗传,即我们今天所说的 Epigenetics 。生物体能通过表观遗传的机制去主动的学习环境和适应环境,并且能将这种学习的结果传给后代,也就是获得性遗传。 生殖细胞和体细胞分开的动物后天获得的性状是否能够遗传给子一代,是通过什么机制来遗传?体细胞获得的性状如何传递给生殖细胞?这是我们今天的 Epigenetics 需要解决的一个问题吧。
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知识的逆向遗传(知识论之……)
lvnaiji 2009-9-27 16:21
吕乃基 博主曾经计划在科学网上写知识论系列,后来自说自话就不再排序。看来继续下去仍有价值。 博主在分析知识壁垒时特地单独讨论了所谓知识的积累性壁垒(请见 http://www.sciencenet.cn/m/user_content.aspx?id=251461 )。随着社会的发展,子女一代要接受更长时间的教育才能达到知识的前沿,才能创造新的知识, 人的智力的发展跟不上知识的脚步。博主在这 之前曾提出科技黑箱的概念(请见 http://www.sciencenet.cn/m/user_content.aspx?id=246894 )。而后又探讨如何克服知识壁垒,特别是积累性壁垒。认为, 科技黑箱是一种特殊的存储和传播、交流知识的设施。知识实际上正是通过科技黑箱这一途径而达到最大限度的共享。每一代新的科技黑箱的出现,就为年青的相对无知识的一代的崛起与赶超提供了机会。教育只有充分依赖科技黑箱,特别是最先进的科技黑箱,方能克服知识的积累性,支付学习的时间成本,在前人的肩膀上继续前进。 (请见 http://www.sciencenet.cn/m/user_content.aspx?id=256419 ) 。 现在社会上的情况似乎也验证了这一点。年轻人在各种新技术前得心应手,如鱼得水,而年长者往往对层出不穷的新技术有所畏惧。眼下在银行里拿着号耐心等待的大多是老年人,他们习惯于现金,对刷卡,既不会操作,也心存疑虑:里面真的有钱吗?当然也不乏老年冲浪者,但总体而言,掌握最新科技的主流人群是年轻人。沿着这一思路继续前行,在此意义上,就发生了知识的逆向遗传:在新知识的学习和接受上,年轻人走在老人前面,老人反过来接受年轻人的知识。 这将改变数百、数千,甚至更加漫长岁月知识遗传的方向。 这种情况之所以发生,是在于人类社会所拥有的非嵌入编码知识(请见 http://www.sciencenet.cn/m/user_content.aspx?id=246138 )越来越丰富,以及越来越被集成于科技黑箱之中,可以被越来越多的人所共享。这是知识遗传方向得以发生逆转的根本原因。由此带来的结果是,在社会中,拥有知识和创造知识的人群越来越年轻,因而社会将更加朝气蓬勃,充满生机。至于数理化等学科的知识贬值和诺贝尔获奖者年龄增大,博主认为是科学技术尚未能提供相应的知识和科技黑箱,如刘峰所言的互联网大脑,或者科学家们尚未充分利用现有的科技黑箱,如互联网,以及尚未做好知识共享的准备。 知识的逆向遗传,是否意味着老年人将只是被动的接受,在社会事务特别是创新领域无所事事?决非如此。当越来越多的知识被编码乃至集成于科技黑箱而得以共享之时,长期积淀的、与一生的经历不可分的,以及与生命结合在一起的隐性知识,将凸显其特有的不可替代的价值。长者所拥有的隐性知识,在众多集成了非嵌入编码知识的科技黑箱之上,如夜空璀璨的群星,在关乎知识发展的方向和人类命运等根本问题上,引导着年轻人。如果说年轻人以其知识,以科技黑箱创造知识,那么老年人就以其一生,以其生命创造知识。这样的社会,不仅朝气蓬勃,而且为终极关怀所指引。例如就青少年上网而言,有人建议家长学互联网技术,以实现对子女的监督,实际上是舍本求末。有能力者固然不错,但家长的主要精力应放在隐性知识的引导上,而不是与子女拼技术。 逆向遗传,在此意义上,并非知识遗传方向的根本改变,而是由原来的单向,变为更为积极互动的双向。 让我们期待并推动这一天的到来。
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现代医疗在毁掉人类基因?
flyman 2009-8-5 17:37
现代医疗的好处是使寿命延长、新生儿死亡率降低。 就生小孩死亡率降低而言,我担心不全是好事。当然,换到微观层面,每个人都不希望这种事发生,本文从宏观上讨论问题。 过去很多小孩在出生后~几岁前夭折,现在很少有这种现象。本文排除意外夭折,只考虑过去和现在因医疗水平引起的变化。过去夭折的小孩子多,说明留下的这些小孩更有竞争力,相对而言基因更好。但是,现在医疗使得这种自然选择的力量几乎被抵消了。 长此以往,会不会使得人类的基因变得越来越差,甚至产生毁灭性的打击呢?
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最新风湿遗传相关SCI杂志影响因子(Latest Impact Factor of Jou
baoyu 2009-6-22 20:44
最新风湿遗传相关SCI杂志影响因子(Latest Impact Factor of Journals related to Genetics Rheumatology) Baoyu 整理 Rank Abbreviated Journal Title ISSN Impact 5-Year Factor Impact 序号 期刊名缩写 ISSN号 影响因子 5年期影响因子 3362 J AUTOIMMUN 0896-8411 7.881 4.616 481 ANN RHEUM DIS 0003-4967 7.188 6.792 681 ARTH RHEUM/AR C RES 0004-3591 6.787 7.423 4912 NAT CLIN PRACT RHEUM 1745-8382 5.677 5.714 767 AUTOIMMUN REV 1568-9972 5.371 4.54 1719 CURR OPIN RHEUMATOL 1040-8711 4.689 4.232 682 ARTHRITIS RES THER 1478-6362 4.485 4.645 6012 SEMIN ARTHRITIS RHEU 0049-0172 4.379 4.572 5897 RHEUMATOLOGY 1462-0324 4.136 4.312 4229 J RHEUMATOL 0315-162X 3.282 3.317 2907 INT IMMUNOL 0953-8178 3.181 3.531 2802 IMMUNOGENETICS 0093-7711 2.793 2.638 768 AUTOIMMUNITY 0891-6934 2.525 2.445 1385 CLIN EXP RHEUMATOL 0392-856X 2.364 2.312 5962 SCAND J RHEUMATOL 0300-9742 2.345 2.455 5955 SCAND J IMMUNOL 0300-9475 2.186 2.114 1434 CLIN RHEUMATOL 0770-3198 1.559 1.649 4417 JCR-J CLIN RHEUMATOL 1076-1608 1.416 1.298 5896 RHEUMATOL INT 0172-8172 1.327 1.551 3009 INT J IMMUNOGENET 1744-3121 1.16 1.229 6576 Z RHEUMATOL 0340-1855 0.533 0.568 253 AKTUEL RHEUMATOL 0341-051X 0.084 0.233 数据源JCR链接: http://isiwebofknowledge.com/products_tools/analytical/jcr/
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obstructive azoospermia
dinglingling 2009-5-26 17:14
obstructive azoospermia, 可能能由遗传而得,即有cystic fibrosis(CF)基因的mutation, cystic fibrosis多表现为肺部的纤维化,CF的发生,和一些特定细菌的定植有着很深的关系。
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不能吃肉的孩子
eloa 2009-5-14 19:38
青方 发表于 2009-05-08 11:15 大约半年前,我在我的博客里说了我和一位同事合作给一部百科全书添了一勺羹,介绍了一种类型的先天性高胰岛素性低血糖(HI),引起这个病的原因是氨基酸代谢的一个关键酶,谷氨酸脱氢酶(GDH)发生了基因突变。一位母亲看过后,和我联系,说她的孩子就有这个问题,从不到一岁开始,就经常发作性地出现低血糖,特别是吃肉蛋之类的蛋白餐之后,往往血糖降低到非常危险的水平,孩子表现为抽搐甚至昏迷,在国内一家医院诊断为GDH类型的先天性高胰岛素性低血糖,因为GDH突变的另一个特点是血液中的血氨升高,而这个孩子就有血氨水平的升高,很符合这个病的特点。我向我的同事介绍了这个孩子的情况,我的同事愿意为这个孩子寻找突变的基因。完成了各种文字工作后,我们给这位母亲寄去了样本盒,采样很简单,用棉签擦拭口腔粘膜再寄回给我们就行了。我们得到了样本后,开始了漫长的寻找,首先看GDH, 没有任何问题。于是我们开始怀疑一开始的诊断,再看过血氨水平后,发现血氨只是轻度的升高,这个时候想起来,很多医院在测定血氨时都存在一些问题,例如取 血时皮肤上携带的氨可能对血样造成一定程度的污染等,血氨很难测的很准确,孩子血氨的轻度升高只是一个假象,这个孩子的病可能另有原因。 以前我们的研究发现不仅有GDH突变基因的胰岛对氨基酸敏感,胰岛上ATP依赖的钾离子通道的突变也对氨基酸敏感,尽管和GDH突变的机理不同,但也是这个类型HI的一个显著特点。于是接着找,在钾离子通道上真的就发现了突变,是R495Q,这个突变的 蛋白不能转运到细胞膜,没有了钾离子通道的胰岛持续大量分泌胰岛素,当孩子吃了蛋白质之后,血液中升高的氨基酸则能刺激胰岛分泌更多的胰岛素,这就是孩子 发生低血糖的原因。从遗传学上预测,这个突变很可能造成的是局灶性的病变,就是说只有一部分胰岛受到影响,而其他大部分胰岛功能是完全正常的。一般来讲, 有弥漫性病变的孩子,只有采取胰腺大部分切除才能有限地控制低血糖,胰腺一般要切掉95%以上,但孩子长大后,只剩下不到5%的胰腺是不能分泌足够的胰岛素的,这样孩子就又患上了糖尿病,需要注射胰岛素才行。但局灶性病变则不同,只要把病变的部位挖除,就能完全治愈这个病,病孩子就能和正常的孩子一样的生活,又可以吃肉吃蛋了。 在 过去,如何找到病变的部位是一个很大的难题,以前的办法是,在手术前,通过血管插管分段从胰腺取血,看哪个部位胰岛素分泌旺盛,然后在手术期间,在胰腺的 可疑部位分段采样,经验丰富的病理科大夫迅速做出判断,然后切除一小部分有病变的胰腺。几年前,欧洲的大夫发现,功能旺盛的胰岛能摄取更多18F标记的多巴,通过PET扫描,病变部位就能非常清晰地显现出来,就好象安装了卫星定位系统,外科大夫能轻易地找到病变部位,有的时候甚至可以通过腹腔镜切除病灶。遗憾的是,目前中国还没有开展这类检查,看来要再等几年才行。 现在这个孩子只能避免吃蛋白质,这样才能控制低血糖发作的次数,我们正在努力寻找可以控制胰岛素分泌的药物,将来也许这些孩子可以不用手术,只通过药物就能控制过量的胰岛素分泌了。 因为这种HI病 人非常罕见,儿科医生对这个病普遍缺乏认识,很多患病的孩子没有能及时做出正确的诊断,我推测也许这个病并非非常罕见,如果儿科医生,患病孩子的父母 能想到这个病,很多病孩子还是有治疗机会的。近几年,我一直努力向国内的同行们推广这个病,推广工作已经有了一些成效,通过这个例子,我盼望能有更多的 人,特别是孩子们的父母亲,儿科医生们,开始关注这些孩子,关注这个和糖尿病正相反的病。 注:图片中的红色圆圈显示的就是有病变的部位。
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高智商更多来自遗传
nwsuafliu 2009-3-22 05:49
编译:小刘老师 原文在 这里 智力是遗传的吗?已经清楚,它至少是部分遗传决定的。先前的研究证明了这一点。脑灰质由处理器细胞组成,脑白质则负责连接各处理器,它们都和智力相关。2001年发表在自然-神经科学的报告指出,脑灰质的体积是可遗传的。另一项发表在神经学杂志的文章发现,脑白质的量也是可遗传的。 最近,科学家们得到了首幅大脑配线图,发现智力来自遗传的方面比人们以前了解的还要多。这项研究,可能指引科学家们找到提高智商的门路。 脑白质连接的质量取决于保护性髓鞘的完整度,目前发现,它也很大程度上依赖于遗传,并和智商关联。加州大学洛杉机分校的Paul Thompson和同事,采用一种叫作HARDI的磁共振成像技术,对23对同卵双胞胎和23对异卵双胞胎的脑组织进行扫描。HARDI扫描,可测出通过脑白质扩散的水量,来度量髓鞘护套的完整性,从而给出神经脉冲速度,就像一幅智商速率图。 通过比较基因完全相同的同卵双胞胎和一半基因相同的异卵双胞胎的脑谱,研究小组计算出,髓鞘完整性在大脑的很多区域里是由遗传决定的,而这些区域对智力起到重要作用。这些脑区域包括整合身体左右两侧信号的胼胝体、负责视觉与空间推理和逻辑思维的顶叶等。在这些脑区域里,髓鞘质量还与抽象推理和整体智力有关。 提高智力一直是人类的目标。加州大学的Richard Haier认为,尽管智力有着强烈遗传性,人们仍然可以想办法提高它。如果可遗传,它就属于生物化学,而我们有种种方法影响生物化学。 髓鞘完整性是最有前途的改造靶标。因为,和灰质体积不同,它在人的一生中不断变化。它可遗传,又在变化,这似乎很奇怪。Thompson给出的一种解释是,基因驱动我们与环境以一种改变髓鞘完整性的方式进行互作。 如果鉴定出那些促进髓鞘完整性的基因,就能找到提高这些基因活性的办法,或人工添加其编码的蛋白。这也可用于治疗因髓鞘退化而引发的多发性硬化症、自闭症和注意力缺失症等。Thompson猜想,对于那些需要帮助才能通过考试的人们,提高其智力也在可能范畴内。 医学治疗依然长路漫漫。科罗拉多大学行为遗传学家Naomi Friedman警告说,基因与环境之间的有些相互作用必将被解开。
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值得人们怀念的大师——孟德尔
lefeng 2009-2-18 16:03
如果在现在的中国,一位天主教神父的科研会遭到什么样的境遇? 在我看来,1900年以后还经过了好多年真正的达尔文主义者(他们喜欢这样称呼自己)才了解渐进进化和连续变异可以按孟德尔的观点来解释。这实际上十分牵强,因为遗传学强调的是在遗传中生物的内因起了什么作用,而自然选择跟它就不是一回事。现代综合进化论的地域隔离观点与之接近,但我已经指明这种地域观点的失误,实际上 无论地理是否隔离,一个种群都可能分成许多亚种。 摘自百度百科: http://baike.baidu.com/view/5634.htm 孟德尔遗传定律   1.显形定律:具有不同性状的两个个体相杂交时,其杂种第一代的表现型都是显型性状.   2.分离定律:杂种第一代自花授粉时,其杂种第二代的显型性状和隐型性状的表现比例为3比1   3.独立定律:两对以上相对性状同时遗传时,各对相对性状与其他性状无关,各自独立地按照分离定律遗传.   孟德尔的研究为什么被忽视   孟德尔的文章明确流畅,他的学说简单质朴,而且发表的时间(1866)正是迫切需要这种学说的时候,因而他的工作为什么长期完全被忽视确实是一个费解的谜。说世界还没有作好接纳它的准备这种肤浅的答案根本就不是什么答案。如果孟德尔作好了准备,那么别的人又为什么没有。这个问题十分重要,它表明思想史中的某些基本原则应当更加仔细地进行研究。孟德尔的工作长期被忽略的可能原因是什么?   首先,当然是孟德尔发表的著作极少。从1856年他开始研究到1871年停止杂交选育的这十几年中他必定积累了大量数据资料,但是他只在布隆博物学会发表过演说和另一篇短文章(山柳菊的杂交试验,1870年)。说得委婉一点,孟德尔并不是一个多产作家。   从他和内格里的通信(Stern and Sherwood,1966)可以了解他发现用豌豆进行试验的结果被他于1869年采用一年生紫罗兰与无毛紫罗兰、玉米、紫茉莉进行的杂交试验完全证实。这还是在不发表就湮灭这谚语流行之前很久的时候,孟德尔并没有向世界介绍他以往的发现得到这些试验证实的信息,而他以前的发现也只是在上述学会会刊上发表。载有孟德尔新发现的布隆学会会刊被寄往115个单位的图书馆,包括英国皇家学会和林奈学会。孟德尔自己保存了40份这篇文章的复制品。后来我们知道除了别的学者以外,他还将之寄给两位知名的植物学家:A.Kerner von Marilaun(他以移植试验而闻名)和内格里(当时的著名植物学家之一,孟德尔认为他是植物杂交的专家)。自此以后孟德尔即经常与内格里通信,可惜只有孟德尔的信被保存了下来。内格里显然并不了解孟德尔的论点,而更可能的倒是反对他的论点。内格里不仅没有鼓励孟德尔反而是适得其反,他并没有介绍孟德尔在有名的植物学杂志上发表他的结果以便引起更多的人注意。反之,他却让孟德尔采用山柳菊(Hieracium)进行试验来检验其遗传学说,现在了解山柳菊属植物中单性生殖(无配生殖)很普遍,使试验结果和孟德尔的学说不一致。   简革税来,正如一位历史学家所说,孟德尔和内格里的交往完全是一场灾难。内格里在1884年出版他的关于进化与遗传的名著时,在其中讨论杂交试验的篇幅很多的一章中完全没有提到孟德尔。这简直是不可思议的因为这一章 中的其它内容比孟德尔的工作逊色得多。是不是因为内格里轻视这位远在摩拉维亚的天主教神父?还是仅仅由于内格里气量偏狭?很可能是后者。过去很少提到内格里是赞同纯粹融合遗传学说的少数生物学家之一(Mayr,1973:140)。内格里认为在受精时父本和母本的异胞质由于同种分子团(micelles)融合成一单股而融合。对内格里来说,承认孟德尔学说就等于完全否定了他自己的学说,他没有仔细推敲孟德尔的文章(他本应当这样做)就草率地作出了孟德尔肯定错了的结论(Weinstein,1962)。   孟德尔的谦逊并没有改变他的处境。自从遭到内格里的冷遇后,他再也没有积极地去和其它植物学家或杂交育种者建立联系或在国内或国际学术会议上发表演说。他将他七年的、涉及30,000个以上植株的试验研究比作是一个与世隔离的试验!孟德尔分意识到豌豆的情况是非同一般的简单。这无疑是他选择这一物种作为他的主要试验材料的原因。后来所发现的几乎一切复杂的染色体遗传现象在孟德尔所使用的试验植物中都有所表现。以孟德尔当时所拥有的手段,他肯定会被由连锁、交换、多倍性引起的复杂现象所难倒。实际上山柳菊属的无配生殖后来就使他寸步难行。因此孟德尔的发现给人的印象是也许不能适用于各类植物,他本人也说,只有拥有绝大多数植物类群的详细试验结果才能做出最后决定(1866:2)。在这个例子中,孟德尔的态度很可能受到他的物理学训练的不利影响。物理学家(至少在孟德尔的那个时代)总是寻求普遍定律。因此,孟德尔所发现的豌豆的定律只有在也适用于山柳菊和所有其它植物时才有效。孟德尔是不是因为他发现这些定律似乎并不适用于某些别的植物也认为他的豌豆定律无效?   正如我在前面指出,孟德尔的研究方法还有另一个弱点。当他决定了为豌豆提出的定律的可靠性还需要证实(1866:43)之后就转向物种杂交。虽然他认识到这和变种杂交并不是一回事,然而物种杂交的试验使他没有把握和不愿意积极去改进豌豆试验的结果,而这本来是应当做的。他特别被原以为是固定不变物种的杂种所困扰。就这一点而言也并非只有孟德尔一人如此。物种的本质是杂交家所最关心的,在1900年以前孟德尔的菜豆和山柳菊的物种间杂交试验常被杂交家提到(从内格里到荷夫曼和Focke),而不是他的豌豆变种的比值。   1900年以后相当长一段时间中人们广泛地认为连续变异所遵从的是和孟德尔的遗传定律完全不同的规律,这可能也是忽视孟德尔研究工作的另一个原因。渐进性的连续变异在1859年以后被普遍认为是进化论者所关心的唯一的一种变异。   历史学家曾经查证在1900年以前孟德尔的工作曾被人引用12次左右。引用最多也是最重要的是Focke的著名评论性著作《植物杂种》(Die Pflanzen-Misehlinge,1881)一书。后来凡从事植物杂交的人都参考这本书,在这书出版之后几乎所有提到孟德尔工作的人都说是从Focke的这本书中查到的。但是Focke本人根本没有认识孟德尔工作的重要意义,而且在书中提到时所采取的方式也不会促使人们去参阅孟德尔的原文。   1864年由于严重的虫灾(像甲虫)和其它属植物试验的意外结果孟德尔被迫放弃了豌豆研究。1871年他被选为他所在的修道院院长后由于行政事务的纠缠便完全停止了一切杂交研究。1884年他因肾炎去世,年仅62岁。又经过了16年全世界才意识到他的发现的伟大意义。   最后还应当提到孟德尔的重新发现者(尤其是柯仑斯)以更先进的细胞学知识在解释孟德尔的阐述时往往比原文的内容有更多的内涵。Heimann和Olby在指出孟德尔的阐述不足的方面也享有应得的声誉。但这丝毫没有降低孟德尔的声望。他们只是指出孟德尔的学说并不是完璧无暇因而并不像遗传学家们在过去的四分之三世纪中所宣称的那样能解释一切。Heimann和Olby的著述使人们比较容易理解为什么孟德尔的工作被忽略达34年之久。   在孟德尔那个时代对纯粹的传递遗传学并不特别感兴趣,原因还不完全清楚。   遗传现象当时只是在与其它生物学现象有关时才被考虑,例如物种问题(以及物种的杂种问题),环境诱导(以及获得性状遗传),发育时的分化,隔离中物种性状的固结以及隔离障碍移除后物种性状的削弱(搀杂融合)等等。过去对于如果达尔文读到了孟德尔的文章将会对他产生什么影响的问题有过不少推测。我同意某些人的意见,他们认为没有影响,即使有影响也很小。1900年以后还经过了好多年真正的达尔文主义者(他们喜欢这样称呼自己)才了解渐进进化和连续变异可以按孟德尔的观点来解释。达尔文可能也会遇到同样的困难。达尔文知道Saseret的工作,但这并没有帮助他去理解变异。至于达尔文作为一个进化论者所最感兴趣的问题,例如相关的神秘定律,生殖隔离的达成,遗传型内聚力的形成等等即使在重新发现孟德尔80年以后我们今天还仍然知之甚少。   孟德尔在缺乏染色体细胞学知识、魏斯曼的理论分析还没有发表,以及没有受惠于1865-1900年间很多其它的重要发现的情况下找到了考虑遗传现象的一种新方式,他强调单位性状的行为并运用这种新见解做出了意义深远的概括结论。他的成就是科学史上最辉煌的成就之一。孟德尔是一位具有献身精神的科学家,这反映在他向内格里报告他的发现的热情上(1867年4月18日):从春至秋我的兴趣每天都焕发一新,我所必须付出的对试验区的精心管理劳动因而也就得到了充分的报答。除此而外,通过我的试验如果我在加速这些问题的解决上有所成功,我将会双倍的高兴。(Stern and Sherwood,1966)。   他的简短论文,《植物杂种试验》,正如Curt Stern所出色描述的那样,是人类思维所取得的伟大胜利之一。它不仅是宣告了通过新的观察和试验方法发现了重要事实。更确切地说,在最高级的创造性活动上,它将这些事实以概念系统的形式呈现出来,这就使之具有普遍意义(孟德尔的名著)将作为科学试验和对数据资料的深遂理解的范例永世长存(Stern and Sherwood,1966:v)。
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转载:《神经学杂志》:母亲经验能遗传给孩子
dnastar 2009-2-6 14:45
美国研究人员日前在《神经学杂志》( Journal of Neuroscience )上发表报告说,母亲能毫不费力地把她们的经验遗传给孩子。这项研究显示,幼鼠能够继承它们母亲怀孕之前获得的有益知识。 报道说,研究发现,在一个有玩具和其他刺激性物品丰富的环境里成长的幼鼠,在长大后能把学到的知识传给它们的幼崽。研究人员还发现,如果给刚出生的幼崽更换父母,只要幼崽的生母(而不是养父母)在有玩具的环境里长大,它们的幼崽仍然可以学习得更好。 波士顿塔夫茨大学药学院的生物化学教授拉里法伊格说:你能在一定程度上继承你父母某些方面的经验。 法伊格还说:这是母亲传给后代的一个保护性机制。这些未来的鼠妈妈几个月来一直在成长。它们的大脑也在成长,因此当它们长到可以怀孕时,这种效果仍然存在。 评,看来,后天的努力将会影响基因的结构,或者转录翻译机制,从而影响人行为。 俗话所,行为觉得习惯,习惯决定性格,性格决定命运,命运看来不全是天生的,优秀基因也在不断叠加 我辈要加紧努力,言传身教,让我们的子孙一代代更加杰出
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分子遗传学阅读文献:遗传和进化之三
Bobby 2008-8-31 07:27
The evolution of sex-biased genes and sex-biased gene expression Ellegren H, Parsch J. The evolution of sex-biased genes and sex-biased gene expression. Nat Rev Genet. 2007 Sep; 8 (9): 689-98. Epub 2007 Aug 7. Differences between males and females in the optimal phenotype that is favoured by selection can be resolved by the evolution of differential gene expression in the two sexes. Microarray experiments have shown that such sex-biased gene expression is widespread across organisms and genomes. Sex-biased genes show unusually rapid sequence evolution, are often labile in their pattern of expression, and are non-randomly distributed in the genome. Here we discuss the characteristics and expression of sex-biased genes, and the selective forces that shape this previously unappreciated source of phenotypic diversity. Sex-biased gene expression has implications beyond just evolutionary biology, including for medical genetics. The evolution of sex-biased genes and sex-biased gene expression Evolutionary complexity of MADS complexes Rijpkema AS , Gerats T, Vandenbussche M. Evolutionary complexity of MADS complexes. Curr Opin Plant Biol. 2007 Feb; 10 (1): 32-8. Epub 2006 Nov 30. Developmental programs rely on the timely and spatially correct expression of sets of interacting factors, many of which appear to be transcription factors. Examples of these can be found in the MADS-box gene family. This gene family has greatly expanded, particularly in plants, by a range of duplications that have enabled the genes to diversify in structure and function. MADS-box genes appear to have been instrumental in shaping one of the great evolutionary innovations, the true flower, which originated around 120-150 million years ago and led to the enormous radiation of the angiosperms. We propose a shift from analyzing individual gene functions towards studying MADS-box gene function at the subfamily level. This will enable us to distinguish subfunctionalization events from the evolutionary changes that defined floral morphology. Evolutionary complexity of MADS complexes Evolutionary genetics: fight or flinch? Brown JK, Handley RJ. Fight or flinch? Heredity. 2006 Jan; 96 (1): 3-4. Evolutionary genetics-fight or flinch Evolving disease resistance genes Meyers BC, Kaushik S, Nandety RS. Evolving disease resistance genes. Curr Opin Plant Biol. 2005 Apr; 8 (2): 129-34. Defenses against most specialized plant pathogens are often initiated by a plant disease resistance gene. Plant genomes encode several classes of genes that can function as resistance genes. Many of the mechanisms that drive the molecular evolution of these genes are now becoming clear. The processes that contribute to the diversity of R genes include tandem and segmental gene duplications, recombination, unequal crossing-over, point mutations, and diversifying selection. Diversity within populations is maintained by balancing selection. Analyses of whole-genome sequences have and will continue to provide new insight into the dynamics of resistance gene evolution. Evolving disease resistance genes
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分子遗传学阅读文献:遗传和进化之二
Bobby 2008-8-30 17:48
Chromosome evolution Schubert I. Chromosome evolution. Curr Opin Plant Biol. 2007 Apr; 10 (2): 109-15. Epub 2007 Feb 7. The idea of evolution as a principle for the origin of biodiversity fits all phenomena of life, including the carriers of nuclear inheritance, the chromosomes. Insights into the evolutionary mechanisms that contribute to the shape, size, composition, number and redundancy of chromosomes elucidate the high plasticity of nuclear genomes at the chromosomal level, and the potential for genome modification in the course of breeding processes. Aspects of chromosome fusion, as exemplified by karyotype evolution of relatives of Arabidopsis, have recently received special attention. Chromosome evolution Steps in the evolution of heteromorphic sex chromosomes Charlesworth D, Charlesworth B, Marais G. Steps in the evolution of heteromorphic sex chromosomes. Heredity. 2005 Aug; 95 (2): 118-28. We review some recently published results on sex chromosomes in a diversity of species. We focus on several fish and some plants whose sex chromosomes appear to be 'young', as only parts of the chromosome are nonrecombining, while the rest is pseudoautosomal. However, the age of these systems is not yet very clear. Even without knowing what proportions of their genes are genetically degenerate, these cases are of great interest, as they may offer opportunities to study in detail how sex chromosomes evolve. In particular, we review evidence that recombination suppression occurs progressively in evolutionarily independent cases, suggesting that selection drives loss of recombination over increasingly large regions. We discuss how selection during the period when a chromosome is adapting to its role as a Y chromosome might drive such a process. Steps in the evolution of heteromorphic sex chromosomes Evolutionary genetics: when duplicated gene dont stick to the rules Van de Peer Y. Evolutionary genetics: when duplicated genes don't stick to the rules. Heredity. 2006 Mar; 96 (3): 204-5. when duplicated gene dont stick to the rules Junk DNA as an evolutionary force Bimont C, Vieira C. Genetics: junk DNA as an evolutionary force. Nature. 2006 Oct 5; 443 (7111): 521-4. Junk DNA as an evolutionary force The evolutionary dynamics of plant duplicate genes Moore RC, Purugganan MD. The evolutionary dynamics of plant duplicate genes. Curr Opin Plant Biol. 2005 Apr; 8 (2): 122-8. Given the prevalence of duplicate genes and genomes in plant species, the study of their evolutionary dynamics has been a focus of study in plant evolutionary genetics over the past two decades. The past few years have been a particularly exciting time because recent theoretical and experimental investigations have led to a rethinking of the classic paradigm of duplicate gene evolution. By combining recent advances in genomic analysis with a new conceptual framework, researchers are determining the contributions of single-gene and whole-genome duplications to the diversification of plant species. This research provides insights into the roles that gene and genome duplications play in plant evolution. The evolutionary dynamics of plant duplicate genes The rise and falls of introns Belshaw R, Bensasson D. The rise and falls of introns. Heredity. 2006 Mar; 96 (3): 208-13. There has been a lively debate over the evolution of eukaryote introns: at what point in the tree of life did they appear and from where, and what has been their subsequent pattern of loss and gain? A diverse range of recent research papers is relevant to this debate, and it is timely to bring them together. The absence of introns that are not self-splicing in prokaryotes and several other lines of evidence suggest an ancient eukaryotic origin for these introns, and the subsequent gain and loss of introns appears to be an ongoing process in many organisms. Some introns are now functionally important and there have been suggestions that invoke natural selection for the ancient and recent gain of introns, but it is also possible that fixation and loss of introns can occur in the absence of positive selection. The rise and falls of introns Retrotransposons: central players in the structure, evolution and function of plant geneomes Kumar A, Bennetzen JL. Retrotransposons: central players in the structure, evolution and function of plant genomes. Trends Plant Sci. 2000 Dec;5 (12): 509-10. Retrotransposons-central players in the structure, evolution and function of plant geneomes
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分子遗传学阅读文献:遗传和进化之一
Bobby 2008-8-30 17:38
Eukaryotic evolution, changes and challenges Embley TM, Martin W. Eukaryotic evolution, changes and challenges. Nature. 2006 Mar 30; 440 (7084): 623-30. The idea that some eukaryotes primitively lacked mitochondria and were true intermediates in the prokaryote-to-eukaryote transition was an exciting prospect. It spawned major advances in understanding anaerobic and parasitic eukaryotes and those with previously overlooked mitochondria. But the evolutionary gap between prokaryotes and eukaryotes is now deeper, and the nature of the host that acquired the mitochondrion more obscure, than ever before. Eukaryotic evolution, changes and challenges Climbing the evolutionary tree- Andrews P Climbing the evolutionary tree- Andrews P Which evolutionar processes influence natural genetic variation for phenotypic traits Mitchell-Olds T, Willis JH, Goldstein DB. Which evolutionary processes influence natural genetic variation for phenotypic traits? Nat Rev Genet. 2007 Nov; 8 (11): 845-56. Although many studies provide examples of evolutionary processes such as adaptive evolution, balancing selection, deleterious variation and genetic drift, the relative importance of these selective and stochastic processes for phenotypic variation within and among populations is unclear. Theoretical and empirical studies from humans as well as natural animal and plant populations have made progress in examining the role of these evolutionary forces within species. Tentative generalizations about evolutionary processes across species are beginning to emerge, as well as contrasting patterns that characterize different groups of organisms. Furthermore, recent technical advances now allow the combination of ecological measurements of selection in natural environments with population genetic analysis of cloned QTLs, promising advances in identifying the evolutionary processes that influence natural genetic variation. Which evolutionar processes influence natural genetic variation for phenotypic traits Phylogenomics and the reconstruction of the tree of life Delsuc F, Brinkmann H, Philippe H. Phylogenomics and the reconstruction of the tree of life. Nat Rev Genet. 2005 May; 6 (5): 361-75. As more complete genomes are sequenced, phylogenetic analysis is entering a new era - that of phylogenomics. One branch of this expanding field aims to reconstruct the evolutionary history of organisms on the basis of the analysis of their genomes. Recent studies have demonstrated the power of this approach, which has the potential to provide answers to several fundamental evolutionary questions. However, challenges for the future have also been revealed. The very nature of the evolutionary history of organisms and the limitations of current phylogenetic reconstruction methods mean that part of the tree of life might prove difficult, if not impossible, to resolve with confidence. Phylogenomics and the reconstruction of the tree of life Variation and constraint in plant evolution and development Kalisz S, Kramer EM. Variation and constraint in plant evolution and development. Heredity. 2008 Feb; 100 (2): 171-7. Epub 2007 Jan 31. The goal of this short review is to consider the interrelated phenomena of phenotypic variation and genetic constraint with respect to plant diversity. The unique aspects of plants, including sessile habit, modular growth and diverse developmental programs expressed at the phytomer level, merit a specific examination of the genetic basis of their phenotypic variation, and how they experience and escape genetic constraint. Numerous QTL studies with wild and domesticated plants reveal that most phenotypic traits are polygenic but vary in the number and effect of the loci contributing, from a few loci of large effects to many with small effects. Further, somatic mutations, developmental plasticity and epigenetic variation, especially gene methylation, can contribute to increases in phenotypic variation. The flip side of these processes, genetic constraint, can similarly be the result of many factors, including pleiotropy, canalization and genetic redundancy. Genetic constraint is not only a mechanism to prevent change, however, it can also serve to direct evolution along certain paths. Ultimately, genetic constraint often comes full circle and is released through events such as hybridization, genome duplication and epigenetic remodeling. We are just beginning to understand how these processes can operate simultaneously during the evolution of ecologically important traits in plants. Variation and constraint in plant evolution and development
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天赋体能?--体育·种族·文化·基因的是与非(连载之五,完结)
墨人刘 2008-8-7 09:20
这是一个关于关于体育社会学和体质人类学的综述,涉及到体育、种族、文化和基因、兴奋剂的多个方面,共20000余字,将分4-5部分。引用的文献资料列于文后的拓展阅读部分,基本上按照在文中出现的顺序排列,但因为作者对资料数据有所编排,故未注明标号。作者已经确保所有引述的资料来源可靠,如有疏漏,敬请谅解并指出。 天赋体能? ――体育种族文化基因的是与非(5) 7777777777777777777777777777777777777 基因入侵体育 http://www.sciencenet.cn/blog/admin/modify_blogarticle.aspx?id=34431 一个EPOR基因的变异为成功奠定了基础,CKMM基因让后天训练更有效率在体能基因的农场上,遗传学家收获颇丰,他们的围猎成果为体育带来了什么? 50年前,刻苦足以成就冠军。当时选材宽松、竞技水平离人类极限大有差距,运动员们即便天资平平,只要惟须刻苦努力,仍能饱尝佳绩。但是进入21世纪后,竞技体育的成绩哪怕只有一点点提高,都需要高科技的渗透。《中国青年》的体育编辑碧溪东这样认为。 上世纪中叶之后,高科技开始了对竞技体育的广泛渗透。正如赌博催生了博弈论,金牌也团结了一大批科学家,在这个以运动员为核心的系统学科中,运动生理学家、营养学家、甚至物理学家们表现出难得一见的合作。当然,他们也都知道,竞赛的最终结果还是得幸运女神说了算。如果说科学家们还算心态平和的话,商人们就多少有些赌徒心理。运动装备公司不断推陈出新,只为不落人后;而只有运动员的成功,才能保证投入的巨资不打水漂。热门运动的金牌选手成了炙手可热的人选,人人争相往之。 在体育博弈中,赢在起跑线上是最优化策略,卓有成效的运动员选材机制是整个竞技体育大厦基石的保障。我国现行的选材机制仍然带有浓厚的淘汰色彩,以庞大的运动员基数为土壤,优胜劣汰,最后登上金字塔顶端的可谓凤毛麟角。这种选拔策略不仅存在拔苗助长之虞,而且不可避免地效率低下。基因技术的渗透提供了十分有效的思路,在优秀运动员选材过程中加入基因指标,将使选材工作更具有针对性,从散弹枪到狙击枪的跃迁,无疑更为精准和高效。认识到基因选材无可比拟的优越性,美国、澳大利亚等国早已捷足先登,在政府资助下开展了大规模的运动员基因选材的研究。 如上所述,拥有EPOR变异基因的个体有着更好的输氧能力,而拥有插入型ACE-I基因的个体耐力超群,如果同时还有变异的CKMM基因,则对后天训练极其敏感,这样一套基因组合拳下来,基本上可以独步天下了。 然而,天资并不是成功的充分条件,后天的艰苦训练仍然是金牌中最激动人心的部分。但有巨大的利益在前,投机取巧必定无法杜绝,天资平平者希望能后天补足,资质出众者更希望能突破极限。随着基因农场的浓雾逐渐散去,将常年汗水凝聚成一针药水的努力,似乎已不再是天方夜谭。只要能成为闪光灯下的聚焦点,名利也就滚滚而来,至于健康、道德迟些再说吧。兴奋剂也就应运而生。 作为体育-商业-科技的三联体结晶,兴奋剂通过非常规的手法,快速提升人体的运动能力。不劳而获的诱惑提供了兴奋剂的土壤,躲藏在金牌阴影下的饕餮之心,开始肆虐竞技体育赛场。 和体能基因的作用类似,常规兴奋剂以提高耐力和力量为主要目标。这些药物简单易得,效果明显;唯一的问题是,独特的分子结构显露了它们的外源身份,在实验室里很快就会原形毕露。违禁药物必须借助循环系统,才能到达作用部位,因此必定会在血液中留下蛛丝马迹。一针血样就足够泄漏所有玄机,让投机取巧者名誉扫地,前途尽毁。 转基因技术让兴奋剂厂商看到了新的出路。基因技术摒弃传统的人工合成方法,严格按照人体的基因蓝图进行生产,只不过将生产车间由人体细胞转移到工厂发酵罐内。因为模板来源于人体,所以基因生产线上的成品也与人体自然产物毫无二致,这类违禁药品很容易在人体中蒙混过关,并由此获得了一个时髦的名字--基因兴奋剂。 这是黑市交易中的热门词汇,虽然拯救过不少病患的生命,可惜终究难免被滥用的命运。上文提到的促红细胞生成素EPO,是调节人体红细胞繁殖和分化的主要激素,它可以迅速增加红细胞数量,是治疗贫血的首选良药;无意间却成了首个基因兴奋剂,被居心叵不良之徒用于增强耐缺氧能力。因为传统药检方法对基因兴奋剂束手无策,以至于从上世纪90年代起,基因兴奋剂成了运动员的最佳圣诞礼物,直至撞到悉尼奥运会的枪口上。 即便是能完全模仿人体自然产物的基因兴奋剂,也开始难逃法网。2004年的雅典奥运会,新增了生长激素HGH(人体固有的一种激素)的检测项目,让一干人等颜面扫地。《世界反兴奋剂条例2008年禁用清单国际标准》中明确表示:当这些物质偏离人群正常范围,以致不能认为是正常内源性生成,则这一样本被视为含有这种禁用物质。 看来,通过基因兴奋剂提高全身药物水平的方法,已是岌岌可危;若能药物集中在作用部位而在血液中不留痕迹,才是基因兴奋剂的王道。 基因兴奋剂必须转变方向,着手调教身体的局部细胞,此时的基因兴奋剂,本质上就是基因疗法。表面看来,这种思路就是基因工程药物的逆方向,将基因工厂重新转移到细胞之内。基因疗法常常以病毒为载体将健康基因转移到靶细胞内替换或修复致病基因,以达到治病救人的目的;但基因兴奋剂导入基因只是为了产生更多的类兴奋剂物质。 这就是上文Sweeney所采用的技术。在此之前,基因疗法对动物运动能力的促进作用也已被动物实验证明。1999年,同是宾夕法利亚大学的 詹姆斯 教授发现,当EPO基因被植入猴子大腿肌肉后,有助于肌肉获得稳定的红细胞供应。 此时基因兴奋剂的生产和消费同处一地,不再需要物流配送,自然不会在血液和尿液中留下罪证。这就是Sweeney的研究大受运动员关注的真正原因。因为基因改变只发生在细胞水平,因此只有在局部肌肉组织中才含有超量的兴奋剂,要想揪出它的身影,唯有进行活组织检查--有谁愿意在比赛前割下一片肉来,只为了证明他的龌龊? EPO和HGH分别在前两次奥运会前止步,成为反兴奋剂历史的重大突破;而面对难检的局部基因兴奋剂,北京奥运会有何举动?中国兴奋剂检测中心主任吴侔中表示,因为对基因兴奋剂的了解有限,目前谈检测还不太现实。看来,北京奥运会不大可能为此大动干戈,这是否表明彼时基因兴奋剂将泛滥成灾? 谨慎对待必不可少,但杞人忧天却并无必要。通常来说,一种新型兴奋剂从出现到被检出,通常历时十多年,贸然行动并不比谨小慎微更负责任。另一方面,基因兴奋剂要从实验室走出,不仅有众多技术难关阻遏在前,而且技术、健康、道德的风险都是违禁博弈的重要筹码。 8888888888888888888888888888888888888888 结语 正如体育种族主义在人类心灵刻满伤痕的同时,让我们反思种族的内涵及意义;基因兴奋剂既给竞技场带来了前所未有的风险,亦同时给我们提供了一个反思体育价值的契机。以健康为代价换取短期利益;享有体育资源的不公平性;在追求纪录的过程中过分强调体能的作用;公平的竞争规则造成乐趣缺失;片面强调对抗性而忽视文化的融合如此种种,这还是体育竞赛的初衷吗? 或许,基因兴奋剂的泛滥,和体育文化基因(而非体能基因)的匮乏密不可分。更快、更高、更强的目标追求,本就不该是体育的全部;更干净、更人性、更团结的口号,也只是治标之策。 现代体育要想获得持久的活力,必须从各民族体育中吸取营养。正如种族对于人类文化基因宝库的不可替代的作用一样,多样化的民族体育也应该成为现代体育文化基因的土壤。这是华南师范大学 胡小明 教授的观点。 道金斯首次提出文化基因的概念,他认为在人类社会中,文化具备同生物基因一样的 遗传性 ,同样的,丰富多彩的文化基因对于人类的意义,正如生物基因的多样性对于物种延续的重要性,两者都是不可缺失的。只有在此时,种族的分类才有足够意义;只有在此时,对基因多样性的关注才不再唯利是图;这时,种族和基因已经殊途同归。 体育正是融合文化基因和生物基因的最佳锅炉,无论我们是否认同人种的体质差异导致了莫须有的体育竞技差距,在思考种族、基因、以及文化的多样性时,赞赏的态度都是必需的。我们欣赏移动长城姚明利用身高优势统治内线,但当身高仅1米83的MVP艾弗森以凌波微步瞬间过人时,也请不要吝啬您的掌声。 拓展阅读: 1. Scott Douglas 著, Jiang2000 译,肯尼亚的机密――像世界上最好的跑步选手那样训练的简单方法, blog.huaxia.com/html/98.712998_itemid_1019.html 。描述了肯尼亚长跑文化的一些特点。 2. Bramble D.M. , Lieberman D.M. , Endurance running and the evolution of Homo.Nature,432.345-352,2004 。长跑在人类进化中的作用 3. 纪录统计来自国际田联: www.iaaf.org 4. 运动成绩的人种差异,Samson,Sport Sciences,1989 5. Race,Evolution,and Behavior,Rushton,2000 。对于关于各个种族的体质和智力差异进行了大量的数据分析。 6. 人类种族与体育运动,李力研,中国体育科技,2001 7. 人体运动能力和功率的种族差异,Bonlag,Sport Sciences,1988 8. 体格与身体成分的人种差异 , Himes , Sport Sciences , 1989 9. 科学的灾难――一个遗传学家的困惑,雅卡尔,广西师范大学出版社, 2004 10. 体育社会学,Jay J Coakley 清华大学出版社 11. 更新世晚期人类演化及现代人群形成研究的一些问题,刘武,自然科学进展,2006 12. 人类学--人及其文化研究,泰勒,广西师大出版社 13. 差异的颂歌――遗传学与人类,雅卡尔,广西师范大学出版社, 2004 14. 黑色素及其相关基因的研究进展,刘甲斐等,生物技术通报, 2007 第 4 期 15. 肤色、黑色素皮质素受体 1 和紫外线 , 吕雪梅等 , 遗传, 2002 16. 利用Y染色体进行人类起源和进化分析,孟祥宁等,国外医学遗传学分册,2003 17. 种族与体育,范可 18. 人类的体能与遗传,张传芳等,遗传学报,2004 19. 体能相关基因研究的新进展,张涛等,遗传,2004 20. 肌、基因与运动成绩,Andersen等,科学(SA中文版) 21. 血管紧张素转换酶基因多态性与运动能力关系的研究进展,高炳宏,上海体育学院学报,2006 22. 耐力训练效果与CKMM基因A/G多态性的关联研究,周多奇等,体育科学,2006年第7期 23. ACTN3 Genotype Is Associated with Human Elite Athletic Performance , Nan Yang atc , Am.J.Hum.Genet.73:627-631 , 2003 。这是关于 ACTN3 基因研究的一项重要原始资料。
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天赋体能?--体育·种族·文化·基因的是与非(连载之三)
墨人刘 2008-8-7 09:19
这是一个关于关于体育社会学和体质人类学的综述,涉及到体育、种族、文化和基因、兴奋剂的多个方面,共20000余字,将分4-5部分。引用的文献资料列于文后的拓展阅读部分,基本上按照在文中出现的顺序排列,但因为作者对资料数据有所编排,故未注明标号。作者已经确保所有引述的资料来源可靠,如有疏漏,敬请谅解并指出 天赋体能? ――体育文化基因的是与非(3) 444444444444444444444444444 Black or White 当我们用平均数来表示数据总体情况时,个性也随之消弥殆尽。而很多时候,被平均数丢弃的个性,往往具有更多的意义。平均重量相等的两箱苹果,整齐划一的那箱售价高昂,而参差不齐者只能送往罐头厂。人类基因组的成果告诉我们,决定种族差异的肤色只占据整个基因组的万分之一,更多的个人特质应该归因于种族内部的个体差异,有人说是85%--另一些人认为更高。 基因是细胞核内DNA上的小片断,由数量庞大的核苷酸以一定的顺序排列而成。虽然只有区区四种核苷酸,却足以使每个人的基因永不雷同。基因内部的核苷酸顺序就是个人的先天蓝图,每三个核苷酸对应着某个氨基酸,在译码员的帮助下翻译为多肽链,从而控制着人体的先天性状。这个过程和莫尔斯码的原理如出一辙。 继承自祖辈的基因决定了我们作为人本质,同时让我们独具特色,无可替代。基因把我们每个人都雕刻成了独一无二的橡皮图章,肤色也是图章的重要部分,不幸的是,这些特征被作为了种族分类的依据,哪怕它们只是人体所有特征的沧海一粟。 虽然在人种划分的问题上众说纷纭,但无一例外地,肤色都被作为区分种族的重要指标之一。早在三四千年前,古埃及画家就尝试用不同的色彩标示各色族人。发展到上世纪初,欧洲逐渐形成了如下的分类法:尼格罗人种(黑种人);高加索人种(白种人)和蒙古人种(黄种人)。这种分类法因为其简洁直观而广为流传。 作为一种分类尝试,人种这一概念本身并不具备任何破坏性。问题在于,趾高气昂的殖民者把种族与智力道德水平相联系,藉此对各地文化品头论足,以满足白人贵族那高眉骨下的仁厚心智。蒙古人种的浅黄皮肤和内眦赘皮表明他们狡猾而刻板(这对反义词用得堪绝);尼格罗人种的黑皮肤和厚嘴唇是更接近猿类的证明,而对黑猩猩的白皙皮肤和薄嘴唇这一事实置若罔闻。无论如何,这时的理论为后来的种族主义打下了理论基础,臭名昭著的纳粹和三K党成了人类最痛苦的集体记忆,其后遗症至今尚未完全消除。 出人意料的是,这个把人类历史搅得风声水起的名词,却立足于一块摇摇欲坠的基石。作为同一个物种,各人种的皮肤结构完全一致,所谓的肤色差别只是集中在厚度小于一毫米的表皮层中。表皮中黑色素密度越高,皮肤就越黑,和其它所有性状一样,影响黑色素浓度的原因来自于两个方面:基因和环境。这两者决定了在白黑之间存在一系列的过渡肤色,而不是像双眼皮一样全或无。 现在我们知道,有四对基因(共8个等位基因)插手了黑色素任务。简单说来,白人有8个使其具有浅肤色的b基因,黑人有8个相反效应的n基因,所有中间肤色都有x个b基因和8-x个n基因,b基因越多,肤色就越白。从其他血型系统得到的证据表明美国黑人大概有1/4的欧洲白人基因,也就是说决定肤色的8个等位基因都有1/4的可能是b基因,因此在2000万美国黑人中大概有几百人具有白色肌肤;同理,大概有20万人具有非洲创建者的纯粹黑色n基因。这是一个好消息,当我们发现子女肤色与父母大相径庭时,不用再满地找下巴了。 基因使得人体的天然肤色表现出至少八个等级,环境更是将肤色打造成为无级连续性状,就像身高等体质性状一般。肤色之所以在后天有如此之大的改变,是因为黑色素肩负着一项防护性的生理功能:紫外线光盾。在紫外线照射下,皮肤会合成更多的黑色素,以作防御。黑色素缺乏症患者对光线高度敏感,只能躲避一切光亮,所以荷兰人给他们起绰号叫Hakkerlaken,意即蟑螂--虽然刻薄恶毒,却也道出了怕光的本质。同等光照下,肤色较浅的高加索人患皮肤癌的比例比黑人高50倍,比日本人高4-12倍。 在椰子油和防晒乳广泛应用之前,人类祖先们只好以黑色肌肤来抵御强烈紫外线。生活在卡拉哈里沙漠深处的布须曼人提示了人类始祖的肤色。作为人类始祖的最可能的嫡系后裔,布须曼人呈现非常广阔的肤色范围,从一个小型的布须曼人群体中,我们就足以发现三大人种的肤色倾向。正如安德烈朗加奈在《种族之间不可调和的问题》一文中写道,如果选取南非人和布须曼人作为中间人,最白的北欧人可以直接过度到最黑的萨拉人。 但是,高密度的黑色素既是紫外线之盾,也是维生素D的克星,在抵御紫外线的入侵的同时,也阻挡了后者的合成之路。维生素D是人体必需的维生素之一,在钙质代谢中起着重要作用,但却无法从食物中获得,只在阳光的照射下由胆固醇转变而来。过深的肤色阻碍了维生素D的转化,从而影响钙质吸收,甚至因此导致佝偻病--有数据表明低日照地区的黑人儿童更容易罹患维生素D缺乏症。 因此,当10万年前的气候变迁迫使人祖走向迁徙之路时,肤色这一生死攸关而且适应性极强的表层性状逐渐发生了缓慢但醒目的改变。随着光照的减少,皮肤较浅(即b等位基因较多)者更有优势,就有更多机会生育强健后代,进而增加整个群体的b基因的频率,最终使得整个群体的肤色较浅。高加索人种和蒙古人种的浅色肌肤就是由此而来。 肤色无论深浅都是适应自然的产物,其分离不过千代。虽说肤色是最明显,最容易比较的性状,但它极不稳定,而且充其量只占人体基因组的四千分之一,似乎与任何重要的生物性状都没有关联。一个简单的例子来自于对最黑皮肤的认识。赤道附近的美拉尼西亚群岛、印度半岛和撒哈拉以南非洲等地的居民有着最深的肤色,但无论如何难以将他们归入同一种族,因为他们除了肤色这一表观现象,其他分子学证据(如血型系统)都无法指向同一群体分支。 既然肤色如此肤浅,显然,任何只以肤色为标准的种族划分都不具有生物学意义。如果说以乳糖酶的持久性作为分类标准尚且有利于选择合适牛奶的话;以显而易见的肤色差异作为特征来区分种族,又给我们带来了什么?肤色判定是如此的简便易行,然而我们是否有必要将职位、爱情、能力、智商、甚至喝茶的邀请都和对方肤色挂钩? 虽然现在的人类学家们早已不再这么做,但这一标准在人们心中却已根深蒂固。人种的概念起源于生物学的分类尝试,在最终被证明无功而返时,却早已在社会上留下了不可磨灭的印痕。面对这些,我们唯有说 I m Not Going To Spend My Life Being A Color 。(我这辈子绝不为某种肤色而活,出自迈克杰克逊歌曲《black or white》) 55555555555555555555555555555555 镀金的基因 作为科学名词的种族和人种已经危机重重,是时候让它么回归纯粹社会学阵营了。我们一方面认同各族群文化在人类文明中的独特地位,同时也应该更坦然地面对体质上可能存在的客观差异,虽然这种体质差异极可能和体育优势无关。正如范可所言,对人群多样性的关注,应该达到对独立个体的尊重,而不是助长业已存在的不同群体人与人之间的互不信任。 无论如何,对于运动员个人而言, 种族优势 毫无意义。一个很简单的道理,哪怕周遭都是金灿灿的红富士,一只瘪三苹果仍然难逃作为有机肥的命运。竞技体育真正关心的,是如何将个人推上荣誉的最高峰,同时把国家集体(以及曾经的种族)荣誉附加其上。在这方面,运动员的个人天赋,远比种族的所谓平均体质特征更有价值。 难怪瓦里纳说:人种、肤色都没有关系,重要的是一个运动员的天赋。刘翔和我一样,都有着惊人的天赋,只要我们努力训练,就可以取得优秀的成绩。运动科学家竭力使后天训练更有效率,遗传学家们则想尽办法如何把地基打好--天赋才是他们的专注主题。 遗传学家们用基因还原了种族的社会学之身,同时也赋予了天赋全新的含义。双眼皮、AB血型、男性、黄皮肤、189厘米的身高这些天赋决定了刘翔之为刘翔,而更多人关心的是,刘翔的成功有多少源于天赋? 与其说天赋由上天注定,毋宁说是基因和环境的拉锯战;遗传度这个概念被用来描述基因对性状的控制程度。双眼皮、血型和性别等因素几乎完全由基因决定;而肤色、身高等数量性状则在很大程度上受到环境的影响,日光浴和牛奶所起的作用可能比基因还大。通过对比相同环境下个人对训练的应答程度,人们发现了难以用环境解释的差异,由此可知基因必定在体能上插了一脚。让人更感兴趣的是,哪些基因蹈了体能这趟浑水? 遗传学家们只好又一次搬出相关性这一武器,虽然它射程极短而且准度难料,总归聊胜于无。以大腿力量为例,两人之间运动成绩的相关性随着亲缘关系接近而迅速升高。无关亲族几乎毫不相关(相关系数0.08),收养关系因为环境相同有着0.12的相关性,亲子关系、异卵双生的相关系数更高,同卵双生(基因完全相同)则高达0.76。很显然,共享基因的增多为成绩相关性作出了重大贡献。这个结论提示我们,如果你的立定跳远不达标,千万不要找自己的双胞胎兄弟顶替――对于裁判员这可真是个好消息。 双胞胎在运动方面的相似性也有着众多的直观证据。李小双兄弟可能是我们最熟悉的孪生兄弟,在雅典奥运会上,美国体操队的哈姆兄弟为团体夺银立下汗马功劳,新西兰的双胞胎斯文戴尔姐妹更是一举拿下女子赛艇双人双桨冠军。实在有必要在他们的金牌上刻上一副双螺旋。 更多类似研究铺垫了体能基因的红地毯。在有氧运动能力上,同卵双胞胎比异卵双胞胎有着更多的相似性。另一项关于肌肉运动能力的研究似乎开启了时空之门,让我们重回30多年前:24位大学男生的助跑跳远成绩与大学时的父亲高度相关。姚明能成为NBA现役最高球员,除了要感谢布拉德利(他在2006年退役,把这个高帽送给了姚明),其父母基因也功不可没--这对亚洲最高夫妻中的一员更曾是国家女篮队长。这些证据都暗示着,有运动基因在家族间流动。所以,如果可以的话,我更愿意在起跑之前查查对手的家谱,对于下面这位天才,翻查家谱更是必要。 芬兰越野滑雪运动员门蒂兰塔Eero Mantyranta的成功首次投射出运动基因的清晰背影。1937年出生的Mantyranta在六十年代所有滑雪赛事中出尽风头,在三届奥运会和两届世锦赛上共获得了十枚奖牌,其中包括5枚金牌。不说别的,这些奖牌的光总重量就超过二千克。如此惊人的成绩很自然地引起了很多人的怀疑,他们认为Mantyranta体内比常人多出的20%红细胞是兴奋剂所致。 三十年后,家族系谱调查才彻底洗脱了Mantyranta的嫌疑,14名与其有血缘关系的同辈表亲中,另有8人的红细胞数量同样超出常人。研究表明这种天赋来源于EPOR(促红细胞生成素受体)基因的变异,该变异导致了过多促红细胞生成素EPO的合成,进而促进机体合成更多的红细胞。不过对于其他表亲来说,这多出的红细胞并无实际意义,反倒增加了阻塞血管的风险。幸而该突变的频率极低。 Mantyranta体内的红细胞倒是多得其所。越野、长跑等耐力项目都依靠肌肉的有氧呼吸来提供能量,而氧气从肺部到肌肉的过程,正是由红细胞来完成的,这些过多的红细胞偶然间成了制胜之道。
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天赋体能?--体育·种族·文化·基因的是与非(连载之二)
墨人刘 2008-8-7 00:00
这是一个关于关于体育社会学和体质人类学的综述,涉及到体育、种族、文化和基因、兴奋剂的多个方面,共20000余字,将分4-5部分。引用的文献资料列于文后的拓展阅读部分,基本上按照在文中出现的顺序排列,但因为作者对资料数据有所编排,故未注明标号。作者已经确保所有引述的资料来源可靠,如有疏漏,敬请谅解并指出。 天赋体能? ――体育种族文化基因的是与非(2) 2222222222222222222222222222222 统计学的玩笑? 当种族和体育试图联姻之时,另有人却拿着大剪刀随时准备棒打鸳鸯。后者的证据是,体育成绩上所谓的种群差异,根本就是子虚乌有,数据假象迎合了人们趣味,从而掩盖了真相。 视觉刺激往往比数据更让人印象深刻,直观感受常常排挤掉理性思考,金牌的耀眼光芒足以将理性和冷静拒之千里。体育对数字和纪录的狂热追求,致使人们将胜负无限扩大,哪怕金银牌的差距只有0.01秒。 请暂时忘记金灿灿的荣誉,也暂时让心理学的 晕轮 效应失效,现在来还原这毫秒之差的真正含义。单次竞赛的成绩差别,对于评价一个运动员的真正水平,到底有多大意义?翻开运动员的训练记录簿,你会发现,同一运动员的成绩起伏,远远大过这微不足道的0.01秒。99分和100分的差别固然存在,不过更多的是理想主义上的,而并非学习状况的完全表现。这些微小的组间差异本该淹没在组内数据之间,但我们却对此津津乐道,历史上无数的悲情英雄证明,唯金牌化在欠缺理性思考之余,同时损伤了体育的人文精神。 0.01秒的差距,可能源于幸运女神的一个小瞌睡,也可能是肆虐的流感病毒、赛前的一盘沙拉、冲刺时的丝毫松懈、墙角一只不识趣的闪光灯、面对特定对手的心理压力、甚至可能是计时误差无论如何,这些毫厘之差显然不是评价运动员体质的稳固根基,将由此导致的金银牌作为种族体质差异的证据,更是简单粗暴。 如果说人们对登顶成功之巅的狂热还可以理解的话,一个常用的统计学工具,却不经意间扮演了不太光彩的角色。相关性分析通过一系列复杂的计算公式,找寻两组数据是否产生关联。虽然计算公式让人头皮发麻,但电脑是安抚的绝佳梳子。几秒钟就可以整出一份长长报表,最后的相关系数那一栏告诉我们,体育成绩和种族体质之间确实存在相关性。黑人云集的田径场、清一色的白皮肤 飞鱼 、满眼黄色的小球运动就是抽象数据之外的直观明证。 很可惜,这个数据引起的误会,远比其提供的有用信息更多。在了解数据的深层含义之前,相关性分析揭示了数据之间可能的关系,然而这种直观和简便,却使得它有逐渐被滥用的倾向,尤其是当这个结论刚好和我们的主观感受相吻合时,往往使人过分信任。 对相关性最常见的认识偏差,在于轻易将其上升到因果关系,如果解释刚好又符合直观印象或已有观念,错误将会更为严重和难以察觉。诚然,当两组数据关联密切时,很可能是因果关系(太阳升降与光照强弱);但也可能是同一事件引起的两个结果(公转周期引起南北半球季节反差);也可能是两个事件共有某些信息(长夜与高犯罪率);甚至可能毫无意义(白天时长与夜晚时长)。 如果在同一张图表上的分别画出月度煤炭消耗量和老年人死亡率曲线,将会发现这两条曲线高度平行,这说明两者之间存在较大相关性。但是,是否可以通过减少煤炭消耗来降低老年人的死亡率?在能源部和社保局合并之前,恐怕得先问过气象局的意见。 和寻找相关性相比,确定原因往往复杂得多,这需要控制变量进行反复实验。在结果出炉之前,为保险起见,当我们试图将优势项目与种族挂钩时,千万不要忘记审视一番别的可能。而竞技场上的肤色更替现象,似乎为解释体育成绩的种族优势提供了另一种可能。 33333333333333333333333333333 竞技场上的肤色更替 面对这些枯燥的学理说教,你可能早就不耐烦了,此时你最可能的动作就是,指着百米起跑线上那一长溜的黑色身影大叫Shut up。 不过,如果你指着的是60年代的电视节目,画面恐怕会让你大吃一惊。1960-1984年的七届奥运会上,100-400米短跑项目的黑人冠军只是稍微过半;而在黑人基普恺特坚守800米世界纪录之前,这个纪录已经被白人保持了十多年。很显然,如果选取不同的统计时段,统计结果将和直观印象大相径庭。这不是数学老师的问题,而是因为对数据的不同处理很容易导致不同的结果,况且当这些数据和我们的直观印象有所出入时,很容易造成选择性失明--尤其在偏见已经先入为主、根深蒂固时。 哪怕是同一运动项目,优势族群可能也因时而异,这才是真正的历史。在中国人崛起之前,乒坛一直是欧洲人的天地;在威廉姆斯姐妹一统网坛的前后,白人仍是网坛的主流而最具代表性的 肤色轮替 ,当数百年来的拳坛变幻。 自约翰逊以后,整个拳坛已经被黑人霸占了整整一百年,这一素材甚至已经作为常识为人所接受。但是,进入二十一世纪后,白人又开始重掌拳坛帅印。现在的重量级拳王中,拉曼的黑色身影甚至比克里钦科兄弟的博士学位更显另类。身为乌克兰巨人,克里钦科兄弟不仅拳技出众,而且都是饱学之士。WBA重量级冠军瓦卢耶夫更是有史以来最高的拳击选手,唐金赞其为世界第八大奇迹,在连续卫冕三次之后才首尝败绩;而胜者也是一名白人选手。白人在拳坛的重新崛起,已经成了不可逆转的潮流。 拳击场上的肤色轮替,表现在黑人在20世纪初崛起并霸占拳坛,以及本世纪初在东欧白人面前黯然失色。如果我们的眼光和肤色一般浅薄,难免会心生纳闷,为何同为高加索人种的美国白人,丝毫不见重新崛起于拳坛的迹象? 过分关注种族与体育表面上的相关性,极易让我们错过更深层次的原因。鉴于国家和种族之间具有相当的重叠,表面上的种族优势,很可能只是国家优势的一种表象,而后者显然具备更多的社会文化成分。以国家社会因素来解释体坛上的 种族优势 ,并不比强调种族体质更难理解--如果不是更有说服力的话。 拳击台上变幻的大王旗,既有肤色、血汗、牙齿的痕迹,背后更是摇曳出经济和文化影子。现代拳击发源于英国,分为业余拳击和职业拳击,虽然竞赛规则迥异,但业余拳击的兴衰却可折射出社会因素在拳击台影响力变化。 美国一直处在现代拳击的中心地带,1904年的美国圣路易斯奥运会上,拳击首次作为正式比赛项目(属于业余拳击)入选(显然有东道主的功劳),44名参赛选手全部都是美国籍。当时美国黑人开始在经济社会领域崭露头角,但在严重的职业歧视面前,贫穷而缺乏教育的黑人青年获得好职位的机会渺茫,风光、奢华、而且相对公平的体育竞技常成了他们改善状况的最佳出路。媒体的报道更是推波助澜,鼓动了更多的黑人青年投身其中。这些也是很多肯尼亚青年踏上长跑之路的原因,不过美国黑人更多地倾向于拳击和球类运动,事实上,这也是获利最丰的项目--如果能够在微乎其微的机会中出人头地的话。 和职业拳王的肤色轮替几乎同步,也是整整一百年后,在雅典奥运会上,美国拳击手的风头早已被俄罗斯和哈萨克斯坦等运动员抢尽。这种现象至少说明,中亚地区的拳击运动正在迅速发展,而且在与美国拳击届的文化交流中,表现出几乎势不可当的强势。如果将文化与经济当做体育的主心骨,只把肤色看作社会问题的表现,问题将迎刃而解。 和拳击届白人的重新雄起不同,直至目前,短跑仍然还是黑人的天下,更准确的说,短跑仍然是美国黑人的天下。过去六届奥运会中,男子400米的十八枚奖牌中,美国人拿走了其中的十三枚;他们创造了男子110米栏之外所有短跑世界纪录;在雅典奥运会的男子百米跑道上,固然所有决赛选手都是黑皮肤,但 美国派 更为强大,除了冠军加特林之外,另有两位美国选手也进入了前五名。美国的女子短跑同样不逞多让,从1984年到2000年的五届奥运会中,黑人女选手,确切地说是美国黑人运动员在女子百米中取得了五连冠。仅有的一次桂冠旁落发生在2004年的雅典,居然败给了白人选手--以0.03秒之差。 美国在短跑项目上的垄断优势形成已久,世界上大多数短跑好手都和美国有着深厚渊源,即便不是美国国籍,也在美国经受过长期的训练当黑人因为上述社会原因成为美国的短跑中坚时,自然也屹立在了世界的顶峰。考虑到美国人在大多数体育项目中的集团优势,黑色肌肤或许不再是问题的根本。 因此,当我们看到相同肤色的不同族群却在优势项目上大相径庭时,或许不再需要惊诧莫名。肯尼亚运动员虽然耐力极佳,但足球水平却一直不见长进。肯尼亚的长跑好手大多来自高地部落,而擅长短跑的西非黑人在长跑项目上却无所作为。日本运动员创造了8项田径世界纪录,同为黄皮肤黑眼睛的中国选手,只有区区二项入帐;反之亦然,当中国的国球选手们将所有世界冠军悉数收归囊中时,日本乒乓球手却仍将夺牌作为目标这一长串的数据对比表明,在解释这种优势体育项目的差异时,国家因素似乎比人种更为有效,这正是因为前者包含了更多的社会含义。 文化与社会环境对体育项目中的种族优势的影响,比我们想像的更大。正因为如此,中国田径队制定了走出去、请进来的战略,从2004年起定期派遣中长跑队和短跑队前往肯尼亚和美国受训。除去设备、地理环境等因素,在当地体育文化中进行现场取经肯定具有积极意义的。虽然花费巨资的效果仍有待观察,但这种行为本身就表明了行政部门对该项目的重视,长此以往,好成绩似乎是必然的。 不过,疑问仍然存在:即便种族体质和体育的相关性被夸大了,同时承认优势项目中的社会因素,人种和体质的效应仍然未被完全排除。很多人认为,黑人不适宜参加举重和游泳,这一点就可以从体质的角度得到充分的解释。是的,我们常常以四肢修长来分析其善跑的优势和举重之不利,而用密度较大来解释黑人在泳池中的劣势,这些直观的解释可以说是体质人类学上的经典解释。不过现在却需要更多的思考,不仅因为其论证已经被上文证明存在严重问题,而且论点和论据也开始动摇。 20年以前,唐纳Tanner分析了奥运会田径比赛运动员的相对腿长(坐高身高比),发现相对腿长在不同运动项目中差异明显,而参加同类项目的运动员中不存在种族差异;链球和跳高运动员最长,而马拉松、500米、100米和摔跤运动员的相对腿长最短。马拉松名列最后,你吃惊吗? 正如不同运动专项之间的差异往往掩盖了种族间的平均体型差异,同一运动专项也能轻易抹杀种族间莫须有的体质差别。因为同一项目的运动员往往会倾向于某种有利体型,哪怕他们有着截然不同的肤色和头发。我相信,只要注重选拔符合举重体型的运动员,黑人在举重台上大放异彩也并非全无可能,他们需要的只是时间。 泳池也并非黑人冠军的禁地。早在1988年,苏里南的內斯蒂成为了世界上首位黑人游泳奥运会;雅典奥运会上,津巴布韦的黑人选手考文特里独得三枚游泳奖牌,还包括一面200米仰泳的金牌;靠海的南非选手在泳池中大爆冷门,一举拿下4100米自由泳接力赛金牌,这也是非洲历史上首枚男子游泳奥运金牌,我相信这绝对不是最后一枚。 在这些金牌面前,黑人不适合游泳项目的谣言不攻自破,其实在此之前,那些一贯被视作合理的解释数据就已饱受质疑。美国生理学家早就发现,大学生游泳运动员的身体密度大于同样年龄的大学生(显然和肌肉骨骼的强壮程度有关)。可见,将糟糕的游泳成绩与身体密度挂钩,恐怕难脱主观臆断的嫌疑--更何况众多的非洲国家连饮水都存在困难。上文提到了苏里南位于加勒比海岸,南非则以好望角出名,即便是内陆国家津巴布韦也有着广阔的水域--这正是其国徽上蓝白条纹的来由。 看来,要想让种族体质和优势体育项目联姻,还有不少礼数未曾过关。体育场上的种族优势是否真的如此巨大,仍然争议颇多;即便存在,社会文化因素似乎比种族更有说服力。 正如在希特勒眼皮底下的尽掠四面金牌的欧文斯,2004年,刘翔和瓦里纳分别在110米栏和400米跑道上夺尽人们眼球。虽然黑色闪电换成了黄色和白色,这对双子星仍然让优势项目种族论者坐立不安。
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天赋体能?--体育·种族·文化·基因的是与非(连载之一)
墨人刘 2008-8-6 23:57
这是一个关于关于体育社会学和体质人类学的综述,涉及到体育、种族、文化和基因、兴奋剂的多个方面,共20000余字,将分4-5部分。引用的文献资料列于文后的拓展阅读部分,基本上按照在文中出现的顺序排列,但因为作者对资料数据有所编排,故未注明标号。作者已经确保所有引述的资料来源可靠,如有疏漏,敬请谅解并指出。 天赋体能? ――体育种族文化基因的是与非(1) 引子 日薄西山时,在起伏的山丘间,不时可见结伴而行的长跑队伍,余晖洒在黝黑的肌肤上,拉出一道修长的影子,时而拖在身后草尖,时而投射在峡谷对面的崖壁上。 这是肯尼亚西北小镇埃腾的经典场景。一个只有区区4000居民的弹丸之地,却因为诞生了大批长跑世界冠军而蜚声体坛。坐落在附近的圣帕特里克高中更是被誉为冠军摇篮,从这里走出过40多位世界冠军。 很多的长跑好手来自冠军之乡的贫苦人家,他们亲眼看到邻居因为体育而家境好转,遂而走上了长跑之路。对于他们来说,长跑几乎是改变贫穷的唯一出路,而发生在身边的鲜活事例,也不断给他信心和激励。自古以来,埃腾人的 交通基本靠跑 ,跑步早已融入他们的生活,成为必需的那部分。 在肯尼亚,长跑和人类的历史等长。作为人类祖先最早的聚居地之一,600万年前的肯尼亚高地已经活跃着双足动物的矫健身影。他们在高地草原简单求生,鬣狗可能是最大的竞争对手,因为两者都以长跑和耐力竞争猎物。当都市人等待上二楼的电梯时,可能难以想像人类远祖的耐力极限,更难以置信的是,这种能力可能仍然隐藏在我们的骨髓之中。墨西哥的拉拉木里人可以奔跑上百英里,追逐野鹿直到对方疲惫;肯尼亚高地部落的长跑才能至今仍然令人惊叹。 斗转星移,肯尼亚凭借得天独厚的自然条件和深厚的长跑文化,成了炙手可热的长跑圣地。独特的非洲风情也吸引了无数的游客,一路陪伴着这些游客的,总有挥之不去的两个要素:壮观的峡谷景观、以及无处不在的长跑选手。 散布在东非大裂谷两侧的几十个训练基地规模不等,设施简陋是最大的共同点,但是世界各地的长跑运动员仍然趋之若鹜。2007年2月,中国田径队就曾在此集训,备战当年的大坂田径世锦赛。在山间随处可见的矫健身姿中,不乏周身名牌的欧洲人士,更多的则是赤脚上阵的本地青年。 他们中的很多都还不是专业运动员,但追逐世界冠军的梦想却从未动摇。在等待伯乐慧眼识珠的过程中,一切设施都只能就地取材,不过在他们看来,现有的一切都恰到好处:时隐时现的山间小路就是跑道;松软适中的泥土就是绝佳的运动跑鞋,踩上去温软而富有弹性。 面对竞争对手的奢华装备,他们从未有过妄自菲薄,他们知道:这些运动员千里迢迢赶来这里训练,肯定是在这里找到了他们所需要的东西。虽然说不出肯尼亚的具体优势,但他们显然已经意识到,土生土长的自己早已占尽先机。和可以共享的自然环境不同的是,他们坚信自己拥有任何名牌鞋履所不能赋予的优势--东非血统。 1111111111111111111111111 如果足球是黄色 这股看似狂妄的自信力并非夜郎自大,几十年来东非运动员在长跑领域的杰出成就铸就了他们的民族自信,同时也是动力之源。不包括障碍赛和公路赛,男子室外3000米以上的中长跑世界纪录共有15个,埃塞俄比亚和肯尼亚这两个东非国家囊括了其中的11项。2004年男子3000米障碍赛的前20名有13名是肯尼亚选手;他们同时也囊括了2007年的大坂世锦赛该项目的前三名;毫无意外地,该次世锦赛上男女马拉松赛的冠军头衔也未旁落。虽然同样受过东非高原的洗礼,却只能在30名之后才能见到中国选手的身影。今年4月结束的柏林半程马拉松赛上,肯尼亚选手再次包囊男女冠军,保罗科斯盖创造了今年男子的第二好成绩,最好成绩则归属早前的埃塞俄比亚选手。 运动场上的荣誉不仅限于东非,在为数不少的体育项目中,黑色都位于成绩的顶峰。男子百米跑道是最不缺乏注意力的项目,而这里已经被黑人把持多年。1984-2004年的六届奥运会上,男子百米决赛起跑线上的48名选手,都是清一色的黝黑皮肤。2007年在安曼举行的第17届亚洲田径锦标赛,给全亚洲人们送来了一份大礼:卡塔尔选手弗朗希斯成为首位男子百米跑进10秒的亚洲运动员--可惜,他也是黑人。 黑色旋风掀起的运动狂潮,早已突破了跑道的限制。拳击项目一直被视为最具男性魅力的活动之一,从1937年到1964年之间,8位重量级拳王中有6位是黑人,拳击几乎成了黑人拳王的友谊赛--虽然只是拳头下的友谊。如果说拳击场上的个人英雄主义尚不具有足够的代表性,请移步球场。在以团队精神著称的大球项目中,黑人的成就同样令人叹为观止,他们不仅占据了现役NBA球员的七成以上,而且为我们奉献了最伟大的乔丹和数不胜数的精彩画面。篮球场上的空中技巧让人炫目,黑色礼花不断绽放;足球场上,黑人同样呼风唤雨,足底生花。绿茵场上黑人的驰骋宣威,只有白人足以与之比肩,难道这就是足球由黑白两色组成的原因?如果把足球改成黄色,黄种人可以有更大的作为吗? 巧合的是,在黄色的乒乓球项目中,黄种人恰恰占据了绝对优势。他们也在羽毛球、射击、举重、体操等项目上占得一席之地--如果不是占据绝对优势的话。在很多人心目中,体育版图被清晰地分成了三大色块,各有阵地,互相渗透。分析过大量竞赛数据后,我们不得不承认,不同人种的竞赛成绩确实存在明显差别,不过情况和我们的直观感受有所差异。在大局面上占据绝对优势的是白人,他们是大多数竞技运动的中流砥柱;黑人和蒙古人选择性地参加一些项目,并在某些项目中拔得头筹。问题是,体育项目的种族优势,在多大程度上由肤色决定?对于这个问题,人类学家的好奇心并不亚于芸芸众生。 人种正是人类学一以贯之的研究课题。人类学命运多舛,更曾误入歧途:在诞生之初,西方研究者着眼于原始部落,只为证明本族群的优秀。这种研究理念如今早已如弃敝履,但族群间的差异仍然是重要的研究课题,这些组成了人类多样性的重要部分。 肤色似乎是种族间最明显(虽然并非最大)的生物差异,以致成了我们名片上一个抹不去的重要头衔。因此体育场上的肤色差异,很自然地在人们心中烙下了深刻的烙印。关于如何认识这种差异,华南师范大学体育学院教授胡小明说:在早期以体能为主的竞技项目中,黑人和白人占据绝对优势;黄种人则主要在侧重技能的竞技项目中取得较好成绩。体质人类学家试图以数据为基础,揭开这些体育项目的种族优势之谜。 人类学和运动生理指标足以牵起体育和种族之间的红线吗?毫无疑问,运动员个体的竞技成绩显然和体质有关,而体质可以通过若干检测指标来量化,似乎是一个含义确定的研究对象。很多体质人类学家认为,种族之间的多项平均生理指标差别颇大,种族体质正是体育项目中种族优势的重要原因,或者至少是部分地。 新生儿提供了最直接的证据,他们本是一张种族的白纸,被认为是说明种族之间先天体质差异的有利证据。弗里德曼Freedman早在上世纪七十年代就注意到,新生儿的运动力、肌肉弹性、情绪反应存在显著种族差异,而且也无法解释为 胎教 (如果真的存在胎教的话)的影响。例如,相对于高加索和美国人混血新生儿,中国和美国人的混血新生儿不轻易受噪音和运动的干扰,能更好地适应新的刺激和环境,并更快地自我安静下来。 类似的数据大量存在于加拿大科学家菲利普 洛旭庭在《种族、演化和行为--生命历史的远景》一书中。他对不同人种的体质差异做出了总结性的描述:相对于其他人种,黑人的臀部较窄,肩膀较宽,四肢更修长,脂肪更少(我们知道,这些特征都有利于身体的散热)。而相对更多的肌肉则像一匹大排量发动机,为身体提供了强大的动力保证。其它数据指出,黑人不仅动力强劲,而且肌肉中的快肌纤维比例更高,这就使得黑人在速度类项目中占据了绝对优势--我们都知道,百米短跑的多数里程都是靠无氧呼吸来提供能量。 马力强大的肌肉发动机,还需要与之匹配的骨骼变速器。成年黑人骨骼中的无机质含量更高,平均密度比白人高出一成,因此也更为坚固。当在黑人血液中发现更高浓度的睾丸激素(比白人和黄种人高出3-19%)时,这些全身性的生理特征都变得可以理解。 众所周知,正是睾丸激素导演了男女两性的分野,它是塑造男性阳刚躯体的总工程师,强硬有力是它的工作作风,它倾向于形成更多的肌肉。类似睾丸激素的合成分子也是早期兴奋剂的主要有效成分,急功近利的运动员们以此来增强体力,提高成绩;同时也加厚自己的声带,摧毁自己和体育的尊严。 如果黑人真的拥有天然的兴奋剂补给,当我们面对自己的糟糕战绩时,似乎可以少些羞愧。不过,黑人的这种先天特质并不在所有运动项目中占优。修长的四肢显然不是举重的最佳体型,长长的四肢需要克服重力做更多的功,虽有高比例的快纤维提供爆发力,却仍旧得不偿失。黑人还存在着一个众所周知的弱项:游泳。 黑人很难在游泳项目中出类拔萃, 常见的推测是,较大的密度、较少的脂肪、以及较小的胸腔限制了他们在泳池中的表现,在克服浮力和屏气的问题上,他们需要花费更多的精力。这个解释同样看上去完备而且令人信服--至少到目前为止。 看来,将体育的种族优势解释为体质差异,似乎是最为直观,而且也能站得住脚。所以,就算将足球刷上黄色油漆,郑智也不会因此成为英超巨星;就算没有黄色的王后,黄种人也占据了国际象棋的半壁江山,他们甚至还握住了所有的围棋子。 鉴于种族体质的现实差异,以及现代竞技体育过分追求的体能竞争。很多人忧心忡忡,他们认为,从民族体育内吸取营养,将是现代体育保持鲜活持久生命力的必经之路,当新的文化注入之后,体育的种族优势将被大大稀释。 问渠哪得清如许,为有源头活水来。
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第十章 抗战时期国内外的科学
自我源于思考 2008-7-18 17:14
第十章 抗战时期中国的科学 如果美国人处在此种境遇,也许早就抛弃书本,另谋门道,改善生活去了。但是这个曾经接受过高度训练的中国知识界,一面接受了原始淳朴的农民生活,一面继续致力于他们的学术研究事业。学者所承担的社会职责,已根深蒂固地渗透在社会结构和对个人前途的期望之中了。 费正清 只有自由创新的精神深深地根植于人们心中,与具体的情况结合才能够触发专业知识的灵感。 全面抗战期间,李约瑟受英国皇家学会派遣来到中国援助抗战,在营造社工作的梁思成、林徽因夫妇于四川李庄欢迎了他。为了保存民族科学,与实业界对应地,科学界和教育界也大举内迁,其意义决不亚于实业界的内迁。中央研究院、中央博物馆、金陵大学、同济大学等学术机构和高校在抗战时期便驻扎在四川李庄。北大、清华与南开三所大学在昆明筹建了西南联大;在东南沿海,萨本栋主持了厦门大学的迁建;汤飞凡等在迁建到昆明北京的防疫机构基础上建立了中央防疫处,生产大量的疫苗、抗生素。金陵兵工厂迁建到四川后,与其它兵工厂合并成立了二十一兵工厂,是当时中国最大的兵工厂,李承干领导了二十一兵工厂的工作,为抗战提供了大量的轻重武器和弹药,兵工厂在 1943 年生产中正式步枪替换原来的 汉阳造 ,其穿透能力优于当时日本的三八式。值得一提的是熊大缜等大批学生在后方抗日根据地的贡献,熊大缜是清华大学物理系学生,曾经拍摄了中国第一张红外照片,引起科学界的轰动。他在钱伟长、彭恒武等同学中也是佼佼者。抗战全面爆发后,他放弃出国留学的机会,在叶企孙的帮助下,组织阎裕昌、张方等在冀中根据地研制了爆破装置,无线电通讯工具,并生产火药、武器,并通过短期培训等方式,把军工技术传遍了整个敌后根据地,地雷战就是从这里发展起来的。 大批的欧美留学生为中国科学的发展作出了贡献,他们大多在国外做出了杰出的成绩,却甘愿回到设备奇缺、环境动荡的国内振兴中国的科技。回到国内以后,他们主要的方式就是教育,用教育把科技知识与科学的精神一直延续下去。最著名的莫过于创建清华物理系和理学院的 叶企孙 教授。叶企孙本人用 X 射线法精确测定了普朗克常量,并研究了流体静压力下铁磁体磁导率变化;他延聘的教师熊庆来、萨本栋、周培源、赵忠尧、吴有训等组成了中国当时最强的物理学队伍。熊庆来原在清华任教,对于函数论有很深的造诣,并发现了华罗庚;萨本栋曾在美国西屋公司担任工程师,是当时世界一流的机电专家,他创造性地开展并矢电路分析,用复矢量解决三相交流电的问题。陈嘉庚在遇到经济困难后,把自己建立的厦门大学无偿转让给国家,并聘请萨本栋担任厦门大学校长,厦门大学在萨本栋的领导下,于抗战中有长足的进展,为国家培养了一大批机电技术人员;周培源从美国取得学位后,到海森堡、泡利处从事相对论引力场的研究,得出轴对称静态引力场的若干解,他在抗战中从军事应用的立场出发,转向流体力学的研究,提出湍流模式理论;赵忠尧在加州大学密立根教授下从事硬伽马射线的吸收系数研究,在 1930 年观察到正负电子湮灭现象,他的发现启发了隔壁实验室的安德逊利用云室观察到了正电子径迹,后者在 1932 年获诺贝尔奖;吴有训在 1924 年验证了康普顿效应,通过 X 线散射线,发现经过元素散射后的射线波长发生变化,康普顿效应的机制是部分光子在与原子周围电子碰撞中损失了能量,吴有训在利用多种元素进行验证,并计算了变线与不变线强度能量比率。除了清华的物理学,还有施士元,作为 居里 夫人的学生,他回国后在东南大学任教,培养了大批物理学人才,鼓励了吴健雄从事物理学研究。 1928 年,束星北带着论文找到爱因斯坦,得到赏识,被留作助手,他回国后在 1945 年研制成我国第一部雷达。 由于量子理论在当时刚刚建立,生命力极强,大量的经典观念不断被突破,所以在这一领域学习的留学生获得了较其他领域更大的成功,并且爱因斯坦访问日本时路过上海,玻尔也于 1937 年初访问中国,而且他与莱布尼兹有相同之处,就是对中国古代的阴阳八卦很有兴趣。这些都促进了国人对于物理领域的兴趣。王淦昌预言中微子存在并提出实验方案,这与汤川秀树的介子理论不同,后者提出了核力场的方程,因此意义更大些。钱三强在小居里夫妇主持的镭学实验室从事研究工作,于 1946 年发现了铀三裂变和四裂变现象。卢嘉锡在英国也从事核元素浓缩的研究。陆士嘉在普朗特门下作的流体力学研究。普朗特的学生冯卡门,超音速飞机的设计者,曾到中国讲学,后来他在美国指导钱学森在空气动力学方面的研究。 虽然中国科学家在这一阶段的主要成就集中在物理上,但在别的学科也有许多建树。 1938 年汪猷在德国库恩指导下进行藏红素化学的研究,合成了十四乙酰藏红素,这是当时分子量最大的有机化合物。 1942 年,汪猷进入上海丙康药厂,担任厂长和研究室主任,在此期间开始对抗生素的研究,通过对霉烂的桔子表面的烂毛的几年研究试验,克服种种困难,终于分离得到了一种抗菌物质桔霉素。 1947 年汪猷的论文《桔霉素》发表于美国《科学》杂志。 1934 年,谈家桢来到美国,跟随摩尔根等从事遗传学的研究,并于 1936 年回国。在全面抗战期间,他取得了研究的重大突破,发现了瓢虫色斑变异遗传的嵌镶显性现象,对遗传理论作出了重要贡献。 在茅以升主持设计、建造的钱塘江大桥,于 1937 年成功通车。但因抗日形势急转直下,茅以升亲手将其炸毁,他为此立下 不复此桥非丈夫 的誓言,并于抗战胜利后再次修复成功。范旭东、侯德榜的化学工业在世界享有盛誉。 1921 年,侯德榜从哥伦比亚大学毕业回国,加入永利碱业公司发展化学工业。他突破外国的技术封锁,应用苏维尔法生产出纯碱,并于 1939 年自行发展了侯氏制碱法,将其公之于众,极大提高了世界化学工业的发展。在抗日根据地和解放区亦发展了烧碱生产。 1942 年下半年,东海工业研究室以碳酸钠、氧化钙为原料,采用苛化法试制烧碱成功,并在东海区创建了益新碱厂。 1928 年,李四光就对 贫油论 提出异议,以后他在《中国地质学》一书中,提出:新华夏构造体系沉降带有 可能揭露有重要经济价值的沉积物 。 由于局势问题,李四光没有大力宣扬这一学说,而转向中国存在第四季冰川的研究。孙越崎等人将原来的河南焦作煤矿设备迁至后方,并在极为困难的情况下与卢作孚联合建设了后方的几大煤矿,保障了西南大后方的煤炭供应,他在抗战期间还主持开发了中国第一个油田:玉门油田,为抗战后方提供必要的战略物资。在数学方面有华罗庚解析数论方面的研究,并写出了著名的《堆垒素数论》,中国第一位数学硕士陈省身在微分几何方面获得了重大成果。 当时正在兴起对核射线和基本粒子的研究的热潮,由于战争的压力而使各国大大加强军事科技的研究。有人把以核武器,雷达,导弹和航天为代表的军工科技发展称为第三次科技革命,把以个人计算机为代表的科技发展称为第四次科技革命,是有一定道理的。费米在二十年代末建立的量子统计学,他在 1934 年用中子轰击铀原子,引出 超铀元素之谜 。哈恩、斯特拉斯曼与女物理学家梅特涅在随后的研究中发现了裂变产生巨大能量,费米立即联想到一个铀原子裂变过程中释放的中子又可以使更多的铀原子裂变,从而有可能产生主动进行的链式反应。而原子裂变释放巨大能量的潜在应用吸引了各国科学家。 1941 年,费米在美国哥伦比亚建造核反应堆,原子时代真正到来。而我国当时的留学学者显然密切关注了这一领域,所以能够在建国后回到国内,独立自主地完成了原子弹和氢弹的研制。 事实上,在军事科技快速发展时,民用科技也开始起飞。 1904 年,弗莱明发明了真空二极管, 1907 年,弗雷斯特发明真空三极管,应用电子管形成的微波既用于雷达,也用于家用微波炉。电子管更重要的作用在于调制电信号,在一战后许多人开始研究电视,终于在二十年代,电视机面世了。它利用摄像术把景物的光线汇集到感光材料上,把景物图转化为感光材料的电位图,用电子束对之按一定规则,如从上到下,从左到右进行扫描,并把电位图转化为电信号,这与扫描电子显微镜有类似之处。电视机接收到信号,对应地把电信号转化为电子束,参照原来的规则把正像描绘到荧光屏上。这一过程是对人的眼睛来说,其实是一个比电影还要大的 骗局 ,电影只不过把胶片的速度放快,让人以为影像是动态的,电视却是现场在显示屏上 高速作图 ,让人以为图像是整幅连续传过来的。在三十年代初,维纳曾在清华任教两年,期间和清华电机系李郁荣合作研究傅里叶变换滤波器,维纳很重视自己在这一阶段的工作,称这一时期的工作是他本人学术上的一个重大转折。后来维纳在二战中从事过密码破译工作,又在战后成为建立信息论和控制论的重要科学家。 中国科技在许多方面都是非常薄弱的,急需向国外输送留学生,引进技术。在抗日战争中,中国的流学潮基本中断,形成了新文化运动以来第一次知识断流,战后短暂的留学人数增多,但是随后中华人民共和国成立,由于意识形态的对立而基本中断的与西方的科技文化交流,到 1960 年代,中国又与苏联关系恶化,我国大陆便陷入比较彻底的与外界的知识断流,仅是通过原料出口从国外换取一些先进工业设备。知识断流不单对于信息论、控制论与系统论在中国的发展造成了严重的影响,在其他领域造成的影响更是难以估计的。 在经济学上熊彼特的创新理论引起了广泛关注,他认为所谓创新就是建立一种新的生产函数,把一种从来没有过的关于生产要素和生产条件的新组合引入生产体系,而在这个过程中具体操作的是企业管理者。但是由于世界上大多数人处于平民层次,其理论必然难以得到普遍的接受。并且他把自己的理论简单地外推,认为世界经济发展到所有一般性劳动都为机器所替代后,社会自然而然地由资本主义进入到社会主义,即社会主义的人们从事的都是创新型劳动,这比同期的苏联理论对社会的洞察更为深入一些,但按照社会的不平衡发展理论,这一点是难以实现的,社会在全面进入创新型劳动,摒弃一般性劳动前必然要经过巨大的意识形态和社会组织形式的变革,即使在自动化生产相当普及的今天对此也是难以作出具体预测的。 计量经济学 一词,是挪威经济学家弗里希( R. Frisch )在 1926 年仿照 生物计量学 一词提出的,随后 1930 年成立了国际计量经济学学会,在 1933 年创办了《计量经济学》杂志,这一学科的形成使数学在经济学上的应用增加,使人们对于经济模型、过程有更深入的认识。在医药生命科学, 1935 年,多马克公开百浪多息在抗菌方面的应用,是第一个问世的磺胺类抗菌药。 1928 年亚历山大 费莱明发现了青霉素的抗菌作用,在二战中被大量生产,引起了医学上的革命,我国在建国后才由汤飞凡主持研究青霉素的生产。另外一个重大的革命是三十年代的电子显微镜的发明,当电子向均匀磁场倾斜发射时,电子会作螺旋运动并在磁场另一侧聚集于一点,利用这一性质,可以将轴对称的电场或磁场作为电子透镜,聚集与物体切片作用过的电子束,然后进行显像。短时间内经过改进后,放大倍数达到几十万倍,比光学显微镜的数千余倍有了极大提高,今天的电子显微镜可以放大数百万倍,远远把光学显微镜抛到后面。电子显微镜的发明使人们观察细胞、细菌等微小生物,研究各种材料提供了极为便捷的手段,一个神奇、复杂的微观世界生动地呈现在人们眼前。我国直到 1970 年才在上海研制成功一台 40 万倍的电子显微镜。对这些前沿领域进行考察可以发现,中国科技的发展由于具体环境限制而明显跟不上世界的步伐。
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