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纪念张玲玲老师（天津大学）: zlyang 2019-12-5 13:44; 纪念张玲玲老师（天津大学） 2017-10-23 12:08，我校数学学院张玲玲老师（女）因病去世，享年43岁。她捐献出了肝脏和肾脏，移植给其他三位患者。天津大学和社会各界为她捐款的余额302,630.92（30多万）元，由家属捐赠到“天津大学教职工大病救助基金”。看到大家在纪念杨恩泽老师（【学习杨恩泽精神】系列），以及“时代楷模”卢永根院士，还有人纪念张首晟先生，忽然想起我校数学学院的张玲玲老师。卢永根院士捐赠8809446.44（880万）元。我校张玲玲老师捐献出了肝脏和肾脏。我不认识张玲玲老师，是在网上看到她的事迹。可惜2017年的一些网页找不到了。转眼就是两年多。汇集搜集到的一些网页，纪念张玲玲老师一下吧！中国科学院网站里“院士信息”里有“已故院士名单（601人）” http://casad.cas.cn/ysxx2017/ygysmd/ 模糊理论创始人拉特飞‧扎德（Lotfi A. Zadeh）教授去世两年多了（2017年9月6日早晨 7:30），刚才 UC Berkeley EECS 里还能看到 Lotfi A. ZadehProfessor Emeritus 网页。 https://www2.eecs.berkeley.edu/Faculty/Homepages/zadeh.html 是否请数学学院开辟“已故荣誉教师”栏目，恢复张玲玲老师的介绍？类似地，自动化学院开辟“已故荣誉教师” 栏目，介绍杨恩泽老师？推荐链接：央广网，2017-10-25，天大女教师去世捐献器官救他人 http://www.cnr.cn/tj/mstj/20171025/t20171025_523999719.shtml 中国社会科学网，2017-10-25，天大女教师去世捐献器官救他人家属将剩余爱心捐款转捐给其他有需要的人 http://ex.cssn.cn/zx/shwx/shhnew/201710/t20171025_3681091.shtml 天津北方网，2017-10-25，天津大学女教师因突发疾病去世捐献器官救他人 http://edu.enorth.com.cn/system/2017/10/25/033933810.shtml 本报讯（记者高立红）23日12:08，天津大学数学学院张玲玲老师因突发疾病医治无效去世，天津市一中心医院根据家属的委托，为她做了器官捐献手术，成功取出她的肝脏和肾脏，移植给相关患者。在她生病期间，天津大学和社会各界纷纷为她捐款，给她加油。她去世后，家属决定，剩余捐款也转捐给有需要的人。 10月15日，张玲玲在家中突然昏迷，她年仅10岁的儿子发现后拨打120急救电话。救护车将她送到南开医院进行抢救。18日，她被转至环湖医院，确诊为脑肿瘤，当天进行了开颅手术，后转入ICU重症监护室。天大数学学院于10月19日发起捐款倡议后，天大师生踊跃捐款，社会各界人士也纷纷解囊。但20日下午，张玲玲的病情突然恶化……23日，病魔最终还是夺去了她的生命。张玲玲家属23日发出公开信称：“玲玲是一个乐观、热心的人，我们相信她也希望能够有机会帮助更多的人，因此我们决定把玲玲的器官捐献给需要帮助的人。至于爱心捐款，除了部分已用于玲玲在医院的费用，我们建议把剩余部分捐献给天津大学北洋教育发展基金会，用于帮助在天津大学工作学习的、因病需要帮助的老师和同学。” 相关链接： 2017-10-28，沉痛哀悼并祝福张玲玲老师（天津大学） http://blog.sciencenet.cn/blog-107667-1082709.html 推荐阅读：天津大学，2019-11-26，我校召开“学习杨恩泽先生精神牢记共产党员使命”主题教育座谈会 http://news.tju.edu.cn/info/1003/48799.htm 本站讯（通讯员焦德芳陈铮杰摄影唐蒙）2019年11月24日上午，天津大学在卫津路校区举行“学习杨恩泽先生精神牢记共产党员使命”主题教育座谈会，号召全校师生“向杨恩泽先生学习”。补充： 2019年11月24日（周日）上午8点30分，在卫津路校区学校会议楼第一会议室，召开了纪念杨恩泽先生座谈会。我是10点30分去的。天津大学，2019-12-01，【学习杨恩泽精神】润物细无声立德以树人——杨恩泽女儿杨晶在学习杨恩泽精神座谈会上的发言 http://news.tju.edu.cn/info/1312/49015.htm 天津大学，2019-12-01，【学习杨恩泽精神】大爱无疆——杨恩泽之子杨石在学习杨恩泽精神座谈会上的发言 http://news.tju.edu.cn/info/1312/49016.htm 天津大学，2019-11-30，【学习杨恩泽精神】恩泽流芳远福荫子孙贤——广东省饶平县所城镇中心小学原校长杨振永在学习杨恩泽精神座谈会上的发言 http://news.tju.edu.cn/info/1312/49027.htm 天津大学，2019-11-30，【学习杨恩泽精神】青春献给武邮院精神激励通信人——武汉邮电科学研究院科技发展部副主任李汉兵在学习杨恩泽精神座谈会上的发言 http://news.tju.edu.cn/info/1312/49026.htm 相关链接： 2019-10-09，沉痛悼念杨恩泽教授 http://blog.sciencenet.cn/blog-107667-1201395.html 2018-10-21，恭贺杨恩泽教授百岁华诞 http://blog.sciencenet.cn/blog-107667-1142003.html 2014-06-09，杨恩泽教授：2014傻拍（13） http://blog.sciencenet.cn/blog-107667-801805.html 2011-07-18，与模范寿星杨恩泽教授合影 http://blog.sciencenet.cn/blog-107667-466052.html 感谢您的指教！感谢您指正以上任何错误！感谢您提供更多的相关资料！; 4861 次阅读|0 个评论

[转载]发现：某种蛋白质缺失与肝组织再生能力相关: ontores001 2016-4-11 10:22; 近来德州大学西南医学基地孩童医疗基地研讨所（CRI）的科学家们发现，封闭某个特定的蛋白质编码基因能够推进哺乳动物肝脏的再生才能。蜥蜴的尾巴和海星的触手具有惊人的再生才能，可是哺乳动物部分地失掉了这种再生身体安排的才能。肝脏是具有再生才能的人类固体器官。一个健康的肝脏能够在受损后再生出70%的安排。可是，当肝脏遭受重复性损害时（化学中毒或许缓慢疾病），它就会失掉再生才能。假如遭受屡次损害，就会呈现肝硬化和疤痕安排，这会大大添加肝癌的危险。Zhu教授的实验室对两种再生进行了研讨，一种是细胞为了修正器官的增殖，另一种是发作癌症时细胞失掉操控的增殖。国家癌症研讨所（NCI）的数据标明，在2003至2012年期间，肝癌致死率在一切的多见癌症中是最高的。除了肝硬化之外，肝癌的危险要素还包含丙型肝炎病毒(HCV)，酒精造成的肝损害，缓慢肝病，或许少量的基因紊乱。 Zhu教授对短少Arid1a基因的小鼠进行了研讨，这种基因与一些人类癌症有关。Zhu说：“Arid1a基因会在一些癌症发作时发作骤变，包含肝癌，胰腺癌，乳腺癌，肺癌等。并不是一切的癌症中该基因都会骤变。有大概10%至20%之间的癌症会发作这种基因骤变，这种骤变会使得该基因被封闭。” 根据这种联系，研讨人员假定缺乏Arid1a基因的小鼠会呈现肝损害，并终究致使肝癌。可是令他们意外的是，并没有呈现肝损害。事实上，这些小鼠的肝脏再生得更马上，功用也非常好了。 Zhu教授说：“这些肝脏能够反抗肝损害，并恢复得非常好。这个成果为咱们供给了全新的思路，经过这项研讨咱们发现了这个基因的新功用。” 经过调查，没有Arid1a基因的小鼠肝脏愈加健康。血液测验证明了它们的肝功用也非常好。当研讨人员删除了遭受肝损害的小鼠的Arid1a基因时，他们发现小鼠的肝脏安排恢复得更快，而且关于化学损害肝脏的纤维化程度也减少了。此外，别的的安排（比方受伤的皮肤）也恢复得非常好。目前没有药物能够模仿这种蛋白质的缺失，研讨人员们正在运用得克萨斯癌症避免和研讨院(CPRIT)的资金研制这种药物。 Zhu教授说：“咱们需求承认能够模仿这种基因功用的小分子。抱负的药物应当能够在修正肝脏的一起避免癌症发作。这关于病人来说是个好消息。这种基因以及它所表达的蛋白质的缺失能够加速受损肝安排的再生，其原理是对基因摆放重新安排，所以细胞能够更容易地重复地向更具再生才能的状况转换。这项研讨为在不发作癌症危险情况下的器官安排再生供给了新思路。可是目前还需求进行很多的测验，以断定一切类型的肝癌危险是怎么被改动的。” 原文地址： http://blog.tianya.cn/post-7092494-113854508-1.shtml; 1349 次阅读|0 个评论

识别肝细胞生长要素,可助其体外生长: 热度 4 zhpd55 2013-6-3 15:38; 识别肝细胞生长要素,可助其体外生长诸平据《科学日报》（ ScienceDaily ）网站 2013 年 6 月 2 日报道，美国麻省理工学院（ Massachusetts Institute of Technology ， MIT ）的研究人员可以使希腊神话成为现实。希腊神话中普罗米修斯（ Prometheus ）为了帮助人类从奥林匹斯偷取了火，因此触怒宙斯。宙斯将他锁在高加索山的悬崖上，每天派一只饥饿的恶鹰来啄食他的肝脏，但是啄食后又会重新长出来，供第二天再来啄食。虽然这仅仅是一种希腊神话而已，但是其中反映的肝脏再生现象，当今已经由神话变成了现实。美国 MIT 的工程师桑吉塔·巴蒂亚（ Sangeeta Bhatia ）认为，希腊神话中隐藏着一颗真理的种子，那就是如果肝脏的一部分被摘除之后，有可以自身再生的可能性。然而 , 研究人员试图利用这种能力 , 希望生产可供移植的人工肝组织却一再受阻 : 成熟的肝细胞在英文中被称为 hepatocytes （中文为肝细胞），当其离体之后会迅速失去正常功能。 MIT 电气工程和计算机科学、健康科学与技术领域的教授桑吉塔·巴蒂亚说 , “这是一种悖论 , 因为我们知道肝细胞能够增长 , 但我们却不能让其在身外成长。” 桑吉塔·巴蒂亚还是布罗德（ Broad ）研究所的一位高级会员 , 也是 MIT 的科赫（ Koch ）综合癌症研究所、医学工程与科学研究所成员。现在 , 巴蒂亚和她的同事的研究已经向人工肝脏生长的目标靠近了一步。他们的研究论文在 2013 年 6 月 2 日出版的一期《自然化学生物学》（ Nature Chemical Biology ）杂志发表 , 他们发现了 10 余种化合物 , 可以帮助肝细胞不仅可以维持其正常功能，还可以在实验室培养皿里进行生长 , 且繁殖产生了新组织。据研究人员透露，细胞生长的这种方式可以帮助研究人员开发组织培育工程，为 5 亿患有慢性肝脏疾病如丙型肝炎的患者提供治疗。该论文的领导作者是哈佛 -MIT 健康科学与技术系的研究生单京 (Jing (Meghan) Shan 音译 ) ，其他作者是来自巴蒂亚实验室的研究人员、布罗德（ Broad ）研究所的研究人员、哈佛医学院（ Harvard Medical School ）以及威斯康辛大学（ University of Wisconsin ）的研究人员等—— Jing Shan, Robert E Schwartz, Nathan T Ross, David J Logan, David Thomas, Stephen A Duncan, Trista E North, Wolfram Goessling, Anne E Carpenter Sangeeta N Bhatia. Identification of small molecules for human hepatocyte expansion and iPS differentiation . Nature Chemical Biology ， 2013 ， DOI: 10.1038/nchembio.1270 . Published online 02 June 2013. 大规模筛选巴蒂亚曾开发出一种离体肝细胞通过精确地将其与老鼠成纤维细胞混合，暂时维持正常的肝细胞功能的方法。巴蒂亚的这项研究得到了美国国立卫生研究院（ NIH ）和霍华德·休斯医学研究所 (Howard Hughes Medical Institute) 资助 , 研究小组采用了该体系 , 肝细胞可以在成纤维细胞层生长 , 在实验室培养皿中几乎没有受到抑制。这促使研究人员进行了大规模的快速研究，研究了 1.25 万种不同的化学物质对肝细胞生长和功能究竟会带来怎样的影响。肝脏功能大约有 500 种之多 , 可以分为四大类 : 即药物解毒功能、能量代谢功能、蛋白质合成功能以及胆汁生产功能。大卫·托马斯（ David Thomas ）是布罗德研究所的一位副研究员，和 Todd Golub 在一起工作。测量过 83 种肝酶的表达水平 , 这些酶代表了维持肝脏中一些最挑剔的功能。从 8 个不同的组织供者中筛选了数以千计的肝细胞之后 , 研究人员确定了 12 种可以帮助肝细胞维持其功能、促进肝细胞分裂或两者兼而有之的化合物。这些化合物中有 2 种化合物似乎在来自年轻供者的细胞中表现特别出色 , 所以研究人员包括 IMES 的博士后 Robert Schwartz 和威斯康辛大学（ University of Wisconsin ）人类和分子遗传学教授 Stephen Duncan 也测试过由诱导多能干细胞 (iPSCs) 产生的肝细胞中它们的含量。之前科学家一直试图由 iPSCs 创建肝细胞 , 但这些细胞通常不会达到一个完全成熟的状态。然而 , 当用这 2 种化合物处理时 , 细胞则会成熟的更完全。巴蒂亚和她的团队怀疑这些化合物可能会引起一种通用的成熟程序 , 可能也会同样影响到其他类型的细胞。其他研究人员正在研究由 iPSCs 所生成的各种细胞类型中对其进行测试。在未来的研究中 ,MIT 的研究小组计划将处理过的肝细胞嵌入聚合物组织支架之中，然后将其植入实验鼠体内 , 来测试它们是否可以替代肝脏组织。哈佛医学院参与此项研究的 Trista North 和 Wolfram Goessling 谈到，他们也在研究开发这些化合物作为药物的可能性，以帮助病人自己的肝组织再生。美国匹兹堡大学（ University of Pittsburgh ）病理学副教授 Eric Lagasse ，他没有参与此项研究，他对此项研究的评价为 , 此发现代表了一种很有前途的方法，使过去一直困扰科学家的难题——肝细胞无法在体外生长的问题得到解决。找到了细胞培养中一种日益增长的功能性肝细胞的培养方法，应该是一个重大突破。相关连接巴蒂亚和她的同事们最近在解决另一个工程肝组织的挑战中也取得了新进展 , 使接受者的身体生长的血管为新组织供应氧气和营养。相应的研究成果已经在 2013 年 4 月份，发表于《美国国家科学院院刊》（ Proceedings of the National Academy of Sciences ）。巴蒂亚和美国宾夕法尼亚大学（ University of Pennsylvania ） Christopher Chen 教授的合作研究显示，如果将预先形成条状的内皮细胞嵌入到该组织 , 组织被植入之后他们将很快成长为数组血管。为了达到这个目标 , 巴蒂亚实验室的 Kelly Stevens 曾与加拿大多伦多大学（ University of Toronto ）的 Peter Zandstra 合作，设计了一种新系统 , 允许它们来创建三维工程化组织，并精确的控制不同类型细胞在组织内的所处位置。这种方法在 2013 年 5 月发表于《自然通讯》（ Nature Communications ）杂志上的论文中已有阐述 , 可让工程化组织功能比宿主组织的功能更佳。巴蒂亚说，纵观这些论文的研究成果，为解决肝组织工程化过程中长期面临的 2 个挑战，即体外肝细胞不断增长的大量供应和使接受移植的患者可以得到源源不断的肝脏组织，提供了一种前进的方向。更多信息请浏览原文或者 http://www.sciencedaily.com/releases/2013/06/130602144612.htm; 个人分类: 新科技|7152 次阅读|9 个评论

药物代谢分析（2）——肝脏中的战斗: 热度 4 wenjunapple 2013-5-20 22:05; 我们说肝脏是最大的消化器官，也是一个解毒器官，任何外来的东西被我们吃下去，或者从静脉打针进去，再或者通过皮肤慢慢渗透进去，总是可以以各种方式进入体循环，也就是通过毛细血管进入静脉、动脉，进入我们的身体中，这样也就不可避免的在身体中循环着，于是就到了肝脏中。因为是外来的，所以在肝脏中就免不了会有一场战斗。药片通过在胃肠道内的崩解后，那些具有治疗作用的成分就从药片中释放出来，然后通过小肠上皮细胞被吸收进入了血液中，进入了体循环，有的就会到达生病的部位，进行局部的斗争，当然是药物和细菌或病毒的斗争；还有的在体循环中到达了肝脏，经过“三堂会审”后，就开始在肝脏中进行战斗了。肝脏派出的士兵学名叫做细胞色素P450酶，简单说来就是一种蛋白质，但是这种蛋白可以在肝脏的环境中使药物发生结构的改变，士兵大刀阔斧的砍杀，原本完整的结构就被砍的支离破碎，不过这种战斗也是需要看实力的。比如说肝脏不好的人，他的那些士兵就会显得力不从心；还有如果药物在血液中浓度太高了，就是说敌人太多了，士兵也只能对付一部分敌人，而更多的敌人就会对肝脏造成伤害了。还有一点需要注意就是战斗虽然进行的惊心动魄的，敌人被砍杀了不少，这些细胞色素P450酶士兵们自己也元气大伤，抵御不了更多的其他的敌人了。当然，一般正常的剂量都不会对人的肝脏造成太大的伤害，但是一些毒物或者是大剂量胡乱服用药物造成的肝损伤就很难评估了。砍杀后药物的尸体支离破碎，继续会在体循环中存在，当然他们也会继续进入肝脏继续战斗。所有酶参与的反应都不会是一蹴而就的，需要一定的时间和条件，所以药物就在我们的体循环中不断的游弋，不断的在肝脏中战斗。肝脏中还有一种酶，叫做II相代谢酶，他与这些药物的斗争方式不同，一般他会派出葡萄糖醛酸和硫酸两员大将中任意一位，去押着药物或者是那些碎裂的结构，增加他们的水溶性，便于从肾脏排泄出体外。这种押解的结果，就是让药物和他的碎片都结合上葡萄糖醛酸或者硫酸，是一种体内的结合反应。肝脏中的这种战斗，学名就叫做代谢，或者是生物转化，他们使得药物本身不再是原来的存在形式，而是发生了结构上的变化，这种变化的目的是为了减少药物的毒性，促进他从身体中排出去，但是这种变化新产生的碎片，也很难说没有毒性。还有肝脏派出的士兵细胞色素P450酶，如果体力不支，或者被“策反”，那么他们很可能就很难再投入战斗，或者起到反作用。比如我们吃了柚子之后，柚子中的某些成分也会和细胞色素P450酶战斗，让他们统统败下阵来，然后再吃正常剂量的钙拮抗剂类降血压药，便会造成这些药物就没有士兵可战斗，于是堂而皇之在体循环中穿梭，到达作用部位的浓度过高，时间过长，结果便是血压降的太多，引起不良反应。所以弄清楚药物在肝脏中如何战斗，以及会怎么影响这些酶，是新药研究中很重要的内容。; 7278 次阅读|8 个评论

[转载]IBN研制“人造肝脏” 可助提早测出新药毒性: xuxiaxx 2013-3-18 20:31; 新加坡科研人员研制出与人体肝脏功能近似的“人造肝脏”，可协助制药公司及早测出新药品的毒性，从而降低生产成本。　　创造这项突破性研究的是新加坡科技研究局（A*STAR）属下的生物工程与纳米科技研究院（Institute of Bioengineering and Nanotechnology，简称IBN）。　　IBN说，肝脏是药物测试的重要器官，因为它能将药物中的毒素排除。那些无法被排除的毒素可能导致中毒或引发致命性副作用。　　研究人员利用含植物成分的中粘度羟丙基纤维素（hydroxypropyl cellulose），制造与人体肝脏细胞功能高度相似的“人造肝脏”。　　IBN院长应仪如教授说，“人造肝脏”是首个能够敏感预测肝脏对药物长期反应的测试模型，可助制药公司在早期阶段发现新药物的毒性，“从而加速新药品的研发，有效降低成本，对药品制造公司和消费者都有利”。来源：联合早报网; 1315 次阅读|0 个评论

饮酒又吸烟肝脏苦不堪: xuxiangtian 2013-3-15 23:04; 日常生活中不少人既有喝酒习惯，又有吸烟嗜好。这两种不良习惯还被称谓“烟酒不分家”。殊不知这两种嗜好对肝脏都不利。一、烟草中的有害物质香烟烟雾中含有 4700 多种有害化合物，包括一氧化碳、尼古丁等生物碱、胺类、腈类、醇类、酚类、烷烃、烯烃、羰基化合物、氮氧化物、多环芳烃、杂环族化合物、重金属元素、有机农药等。吸烟时，香烟烟雾大部分吸入肺部，小部分与唾液一起进入消化道。烟中有害物质部分停留在肺部，部分进入血液循环，流向全身。二、香烟具有多种生物学致病作用 1 ．对呼吸道粘膜产生炎症刺激：如醛类、氮氧化物、烯烃类。 2 ．对细胞产生毒性作用：如腈类、胺类、重金属元素。 3 ．使人产生成瘾作用：如尼古丁等生物碱。 4 ．对人体具有致癌作用：如多环芳烃的苯并芘以及镉、二甲基亚硝胺、 β- 萘胺等。 5 ．对人体具有促癌作用：如酚类化合物。 6 ．使红血球失去荷氧能力：如一氧化碳。评价烟草的有害物质含量通常采用 “ 烟焦油和一氧化碳 ” ，要求每支烟产生的烟焦油在 15 毫克以下，市场上的烟实测多超过数倍。按一天吸烟 20 支，其中四分之一吸入体内计算，吸烟者每天吸入的烟焦油量约为 120 ～ 200 毫克。烟焦油中的有害物质联合作用是人类癌症的一大威胁。组成烟焦油的多种致癌物质，当吸入的量达到一定水平就是致癌的引发剂（ initiator ） , 促癌剂和协同致癌剂又能加速致癌作用。所以吸烟可引起多种疾病。三、吸烟常引起的疾病吸烟能够损伤包括肝脏在内的人体多种器官。易引起多种疾病。 1. 癌症：由直接或间接产生，如肺癌、喉头癌、咽头癌、食道癌、肝癌等。 2. 呼吸系统疾病：由於吸烟对粘膜损害而造成肺泡结构性改变，而造成慢性支气管炎及肺气肿。 3. 心脏血管疾病：容易造成高血压末稍血管阻塞，记忆力减退。 4. 消化系统疾病：吸烟抑制胰脏分泌，而造成十二指肠及胃溃疡。四、吸烟可引起肝损伤加重病情 1. 吸烟可损伤人体抗氧化防御机制在吸烟过程中会产生大量的自由基和活性氧（ ROS ）。有证据显示，烟雾中的自由基是吸烟产生不良影响的关键所在。当细胞内自由基生成过多，超出抗氧化系统自由基清除能力时，可导致肝内组织氧化－抗氧化系统失衡，氧化应激发生。从而引起自由基攻击多不饱和脂肪酸，细胞膜发生脂质过氧化，引起组织损伤。 2. 吸烟增加肝脏脂质过氧化损伤超氧化物歧化酶（ SOD ）、过氧化氢酶（ CAT ）与谷胱甘肽过氧化酶（ GPx ）等抗氧化酶在清除自由基及保持细胞稳态中起重要作用。 2006 年库马拉（ Kumar ）等研究了吸烟对大鼠肝组织抗氧化防御状态及组织病理学的作用，结果表明吸烟组大鼠肝内谷胱甘肽（ GSH ）、 SOD 、 CAT 及 GPx 水平较对照组均明显减低，同时肝组织出现中到重度的炎性改变。巴斯卡兰（ Baskaran ）等研究了吸烟对脂质过氧化和 SOD 、 CAT 、 GPx 酶活性的影响，结果观察到在肝脏、肾脏、肺组织内脂质过氧化的增加，同时在这些组织中抗氧化酶活性升高。尼尔森（ Nielsen ）等发现与非吸烟者相比，吸烟者血清中丙二醛（ MDA ，脂质过氧化终产物）水平轻度升高。 2001 年卡津（ Kazim ）等通过实验得出慢性尼古丁干预使肝内 GSH 水平明显减低，而 MDA 的含量明显增加，表明慢性尼古丁引起肝细胞膜氧化组织损伤。 1995 年瓦塔纳贝（ Watanabe ）等的研究也得出上述相似的结果，这表明吸烟所致的肝脏损害与增加的脂质过氧化相关。 3. 吸烟易导致肝纤维化吸烟对肝脏的损伤作用主要表现为；直接或间接的毒性作用、免疫损伤和致癌作用。吸烟所产生的化学毒素能够导致坏死炎症反应及肝脏纤维化。另外，吸烟增加了 IL-1 、 IL-6 、 TNF-α 等具有肝细胞损伤作用的炎性细胞因子。吸烟能够导致继发性红细胞增多症促进血栓的形成和继发性铁超负荷的发生，使肝细胞出现氧化应激反应。红细胞数目的增多使嘌呤代谢增强，从而使尿酸生成增多。吸烟通过抑制淋巴细胞增殖和诱导淋巴细胞凋亡影响细胞免疫和体液免疫反应。而且吸烟时肝细胞和血清内铁含量增多，可诱导肝细胞的氧化应激反应及脂质过氧化，使星形细胞的活性增加最终加速了肝纤维化的形成。 4. 吸烟所产生的化学毒素具有致癌性吸烟可增加了合并有病毒性肝炎患者的原发性肝癌发生率。另外，吸烟抑制 T 细胞免疫应答从而降低了 T 细胞肿瘤监视功能。而且，吸烟能够降低干扰素对 HCV 感染患者的治疗效果。 5. 尼古丁增加肝脏负担尼古丁在人体内主要是靠肝和肺来代谢，这样就加重了肝脏的工作负担。吸烟时血液中的尼古丁浓度会增高，而尼古丁在人体内主要是靠肝和肺来代谢，这样就加重了肝脏的工作负担。尼古丁可兴奋交感神经节及肾上腺髓质，可引起血管收缩，同时增加血液粘稠度，易形成血栓，从而堵塞小动脉。这样就造成肝脏供血减少，影响肝脏的营养，不利于肝病稳定。 6. 一氧化碳易造成肝脏缺氧正常情况下，人体的红细胞是和血液中的氧分子结合，然后把氧分子送达身体的各个器官。而一氧化碳通过肺进入血液，迅速的和红细胞结合（一氧化碳和红细胞的结合的能力是氧分子的 200 倍），并且一旦结合就不容易分离开，占用了运输氧分子的红细胞。这样的话，就造成了实际能运送氧的红细胞减少，造成肝脏缺氧，不利于肝细胞的修复和再生。 7. 吸烟可诱发或加重肝肺综合征病情慢性病毒性肝炎和肝硬化患者，有可能出现气促、呼吸困难、肺水肿、间质性肺炎、胸腔积液、低氧血症等病理和功能改变，统称为肝肺综合征。吸烟可诱发或加重肝肺综合征病情。五、饮酒和酒精性肝病发病情况据估计 , 过量饮酒所造成的死亡与吸烟相当。在中国人群中 , 饮酒是社交活动重要部分 , 中国五千年的 “ 酒文化 ” 延绵至今 , 随着经济的大发展 , 无论在女性还是未成年人群中 , 其饮酒量都在不断上升。调查材料显示，连续 5 年以上每天摄入酒精超 45 克者，有 29.8 ％的人会有不同程度的酒精性肝病。以啤酒为例，每天喝 1200ml ～ 1300ml 的啤酒，就会大大增加患酒精肝的可能性。那么怎么计算酒精的摄入量呢？公式：摄入的酒量 × 酒精度 ×0.8 ＝摄入的酒精量。酒精的代谢主要是在肝脏中进行， 90 ％在肝内代谢，肝细胞的乙醇脱氢酶把乙醇分解成乙醛，再通过乙醛脱氢酶转化成乙酸，最终代谢为 CO 2 和 H 2 O ，在这个过程中大量的 H ＋把 CoI （辅酶 I ）转为还原型 CoI 、后者把丙酮酸还原为乳酸。最近的酒精性肝病进展性研究资料显示，在美国肝硬化是第 12 位主要死亡原因， 2007 年死于肝硬化者有 29925 人，其中 48% 与酒精相关。在亚洲，随着经济繁荣所致酒精消耗量的增加以及饮酒行为的改变，导致酒精性肝病住院病例增加。六、酒精性肝病疾病谱和发病机制酒精性肝病疾病谱包括单纯性脂肪肝、酒精性肝炎、肝纤维化、肝硬化和肝癌。酒精的代谢主要是在肝脏中进行， 90 ％在肝内代谢，肝细胞的乙醇脱氢酶把乙醇分解成乙醛，再通过乙醛脱氢酶转化成乙酸，最终代谢为 CO 2 和 H 2 O ，在这个过程中大量的 H ＋把 CoI （辅酶 I ）转为还原型 CoI 、后者把丙酮酸还原为乳酸。因此乙醇的代谢使正常的肝脏氧化还原失调。还原型 CoI 能使脂肪酸氧化减少，合成增多促进了甘油三酯的形成。使其在肝细胞内堆积形成酒精性脂肪肝。大量饮酒使乙醛合成增多，乙醛对肝细胞有很多危害，如抑制谷胱甘肽合成使清除自由基功能减退、影响蛋白合成，并使肝细胞变性、坏死和炎症细胞浸润而形成酒精性肝炎。在以上两种病变的基础上，长期乳酸增加使脯氨酸增加、合成大量的胶原纤维，最终导致酒精性肝硬化。 1. 长期饮酒可导致体内多种营养素缺乏酒是纯热能食物之一。在体内可分解产生能量。但不含任何营养素 , 过量饮酒第一减少了其它含有多种重要营养素 ( 如蛋白质 , 维生素 , 矿物质 ) 食物的摄入 . 其次，可使食欲下降 , 摄入食物减少 , 以及长期过量饮酒损伤肠黏膜 , 影响肠对营养素的吸收，以上都可导致多种营养素缺乏。 2. 饮酒可导致酒精性肝炎及肝硬化酒中乙醇对肌体的组织器官有直接毒害作用 , 对乙醇最敏感的器官是肝脏。连续过量饮酒能损伤肝细胞，干扰肝脏的正常代谢，大量饮酒使乙醛合成增多，乙醛对肝细胞有很多危害，如抑制谷胱甘肽合成使清除自由基功能减退、影响蛋白合成，并使肝细胞变性、坏死和炎症细胞浸润而形成酒精性肝炎。在以上两种病变的基础上，长期乳酸增加使脯氨酸增加、合成大量的胶原纤维，最终导致酒精性肝硬化。 3. 过量饮酒影响脂肪代谢乙醇的代谢使正常的肝脏氧化还原失调。还原型 Co 能使脂肪酸氧化减少，合成增多促进了甘油三酯的形成。使其在肝细胞内堆积形成酒精性脂肪肝。乙醇减慢脂肪酸氧化 , 可能有利于膳食脂质的储存 , 肝脏脂肪合成增多 , 使血清中甘油三酯含量增高 , 发生甘油三酯血症的可能性增大。 4. 长期过量饮酒会增加高血压脑卒中危险有流行病学研究表明长期过量饮酒会增加高血压 , 脑卒中危险。酗酒还可引发暴力事故等 , 对个人健康及社会治安都有害。七、吸烟性肝损伤和酒精性肝病的预防 1. 戒烟限酒或戒酒现在酒经过流行病学的调查发现，安全的量应该是 40 克纯酒精，女性要减半。反过来，每天男性摄入酒精的量超过 40 克以上，连续 5 年以上就会变成酒精性肝炎、肝硬化，所以喝酒一定要掌握量。饮酒计算公式：酒精度换算成酒精，喝的量乘以酒精度。比如喝 50 度的白酒，男性成年人每天不超过 100 毫升，女性不能超过 50 毫升。查体一旦发现肝损伤或肝病，应立即戒烟酒。著名影星付彪换肝后一直烟不离手，结果他的预后不好。 2. 饮食营养均衡常吃绿叶青菜以及高蛋白的瘦肉、河鱼、豆制品等，少食动物性脂肪，在餐前或两餐间饥饿时吃水果，可控制脂肪的摄入，达到各种营养均衡。 3. 不用损伤肝脏的药物不要盲目过多地滥用能引起肝损伤的药物。如对肝脏有害的异烟肼、红霉素等。　 4. 注意适时作息动静结合忙于工作的人，作息时间不合理、长期上夜班、经常熬夜打牌看电视、长时间使用电脑等，最容易引发脂肪代谢功能紊乱，使肝脏代谢出现阻碍。因此，要建立非常规律的作息时间，该休息的时候一定休息，绝不透支体力。如果一定要应酬，尽量安排在中午，这样在大吃大喝之后，多余的脂肪还能有时间通过运动及时代谢出去。如果选在晚上，机体不需要动用能量，脂肪就会堆积在体内了。吃饱了还可以适当进行户外活动，如轻微的劳动、散散步、打打太极拳等。 5. 病毒性肝炎患者必须戒烟酒据统计，酒精性肝病的患者中有 8.83 ％的人，同时受乙肝病毒感染，而乙肝的病人则更容易患上酒精性肝病，丙肝也会加重酒精性肝病的发病程度。我国是病毒性肝炎发病率很高的国家，慢性肝炎患者如果仍吸烟饮酒，不仅使肝硬化进展加快，肝癌的发生率明显增加，而且也增加了肝性糖尿病、肝性心肌病的风险，增加了病毒性肝炎、糖尿病和心血管疾病治疗难度。（参考文献略）（ 2013 年 3 月 15 日完稿于北京大学）; 个人分类: 专题讨论|3982 次阅读|0 个评论

吸烟对肝脏的危害: xuxiangtian 2013-3-15 22:19; 山东医专肝病研究所徐向田摘要综述近年吸烟对肝脏不利影响的研究。首先介绍了香烟中的有害物质种类和多种致病作用及引起的疾病病种；然后简述了吸烟对肝脏的损伤机理，吸烟引发肝炎、肝纤维化、肝硬化、肝癌、肝肺综合症的风险和量效关系及机理。研究证明吸烟对肝脏有害，吸烟不但能导致肝脏炎症和慢性肝病活动，而且会加快肝硬化进程。因此 , 肝炎肝病患者不仅要戒酒，还要戒烟。关键词吸烟；肝炎，肝病，戒烟日常生活中不少人既有喝酒习惯，又有吸烟（ cigarette smoking ， CS ）嗜好。这两种不良习惯还被称谓“烟酒不分家”。殊不知这两种嗜好对肝脏都不利。据世界卫生组织统计 ,20 世纪全世界约 10 亿人死于吸烟这一无形的杀手。吸烟不仅具有致癌作用和损害呼吸、心血管等系统 , 对于肝脏也有毒害作用 , 可以加重各种慢性肝病的病情进展，甚至促进肝癌的发生。一、烟草中的有害物质我国是世界上的烟草生产和消费大国，有 3.5 亿烟民，占全球吸烟总人数的 1/3 ；同时，遭受被动吸烟危害的人数高达 5.4 亿，其中儿童、青少年有 1.8 亿，每年死于被动吸烟的人数超过 10 万人。香烟烟雾中含有 4700 多种有害化合物，包括一氧化碳、尼古丁等生物碱、胺类、腈类、醇类、酚类、烷烃、烯烃、羰基化合物、氮氧化物、多环芳烃、杂环族化合物、重金属元素、有机农药等。吸烟时，香烟烟雾大部分吸入肺部，小部分与唾液一起进入消化道。烟中有害物质部分停留在肺部，部分进入血液循环，流向全身。二、香烟具有多种生物学致病作 1 ．对呼吸道粘膜产生炎症刺激：如醛类、氮氧化物、烯烃类。 2 ．对细胞产生毒性作用：如腈类、胺类、重金属元素。 3 ．使人产生成瘾作用：如尼古丁等生物碱。 4 ．对人体具有致癌作用：如多环芳烃的苯并芘以及镉、二甲基亚硝胺、 β- 萘胺等。 5 ．对人体具有促癌作用：如酚类化合物。 6 ．使红血球失去荷氧能力：如一氧化碳。评价烟草的有害物质含量通常采用 “ 烟焦油和一氧化碳 ” ，要求每支烟产生的烟焦油在 15 毫克以下，市场上的烟实测多超过数倍。按一天吸烟 20 支，其中四分之一吸入体内计算，吸烟者每天吸入的烟焦油量约为 120 ～ 200 毫克。烟焦油中的有害物质联合作用是人类癌症的一大威胁。组成烟焦油的多种致癌物质，当吸入的量达到一定水平就是致癌的引发剂（ initiator ） , 促癌剂和协同致癌剂又能加速致癌作用。所以吸烟可引起多种疾病三、吸烟常引起的疾病吸烟能够损伤包括肝脏在内的人体多种器官。易引起下列多种疾病。 1. 癌症：由直接或间接产生，如肺癌、喉头癌、咽头癌、食道癌、肝癌等。 2. 呼吸系统疾病：由於吸烟对粘膜损害而造成肺泡结构性改变，而造成慢性支气管炎及肺气肿。 3. 心脏血管疾病：容易造成高血压末稍血管阻塞，记忆力减退。 4. 消化系统疾病：吸烟抑制胰脏分泌，而造成十二指肠及胃溃疡。四、吸烟可引起或加重肝组织损伤 1. 吸烟可损伤人体抗氧化防御机制。在吸烟过程中会产生大量的自由基和活性氧（ ROS ）。有证据显示，烟雾中的自由基是吸烟产生不良影响的关键所在。当细胞内自由基生成过多，超出抗氧化系统自由基清除能力时，可导致肝内组织氧化－抗氧化系统失衡，氧化应激发生。从而引起自由基攻击多不饱和脂肪酸，细胞膜发生脂质过氧化，引起组织损伤。 2. 吸烟增加肝脏脂质过氧化损伤。超氧化物歧化酶（ SOD ）、过氧化氢酶（ CAT ）与谷胱甘肽过氧化酶（ GPx ）等抗氧化酶在清除自由基及保持细胞稳态中起重要作用。 2006 年库马拉（ Kumar ）等研究了吸烟对大鼠肝组织抗氧化防御状态及组织病理学的作用，结果表明吸烟组大鼠肝内谷胱甘肽（ GSH ）、 SOD 、 CAT 及 GPx 水平较对照组均明显减低，同时肝组织出现中到重度的炎性改变。巴斯卡兰（ Baskaran ）等研究了吸烟对脂质过氧化和 SOD 、 CAT 、 GPx 酶活性的影响，结果观察到在肝脏、肾脏、肺组织内脂质过氧化的增加，同时在这些组织中抗氧化酶活性升高。尼尔森（ Nielsen ）等发现与非吸烟者相比，吸烟者血清中丙二醛（ MDA ，脂质过氧化终产物）水平轻度升高。 2001 年卡津（ Kazim ）等通过实验得出慢性尼古丁干预使肝内 GSH 水平明显减低，而 MDA 的含量明显增加，表明慢性尼古丁引起肝细胞膜氧化组织损伤。 1995 年瓦塔纳贝（ Watanabe ）等的研究也得出上述相似的结果，这表明吸烟所致的肝脏损害与增加的脂质过氧化相关。 3. 吸烟可加重肝脏炎症。法国科学家海泽德等对 244 例慢性丙型肝炎进行了回顾性临床流行病学研究，并经肝组织活检证实，每日吸烟支数越多，肝脏炎症活动越严重，中度或重度炎症患者在不吸烟组的比例为 62 ％，而在每日吸烟超过 15 支的患者组中则占 81.9 ％，差异非常显著。并且，患者一生的总吸烟量与肝脏炎症活动度也密切相关，中度或重度炎症患者在从不吸烟组的比例为 59 ％，而在每年吸烟超过 20 包的患者组中占到 84.6 ％。五、吸烟易导致肝纤维化肝硬化 2006 年 12 月，泽恩等对 269 例原发性胆汁性肝硬化患者进行了流行病学研究。结果发现，与肝纤维化程度较轻的患者相比，在肝纤维化程度较重的患者中吸烟非常常见。并且，在吸烟的患者中，具有严重组织学病变的患者平均消耗的香烟量为每年 30 包，明显高于组织学病变较轻的患者（每年 17 包）。作者认为吸烟能够加快原发性胆汁性肝硬化患者的肝纤维化进程。为什么吸烟会促进肝纤维化？科学家分析，烟草中含有大量可能具有肝毒性的物质，如尼古丁，它们会激活很多细胞因子，导致全身炎症、血栓形成和过氧化等，而这些因素都会加快肝硬化的进程。吸烟对肝脏的损伤作用主要表现为直接或间接的毒性作用、免疫损伤和致癌作用。吸烟所产生的化学毒素能够导致坏死炎症反应及肝脏纤维化。另外，吸烟增加了 IL-1 、 IL-6 、 TNF-α 等具有肝细胞损伤作用的炎性细胞因子。吸烟能够导致继发性红细胞增多症促进血栓的形成和继发性铁超负荷的发生，使肝细胞出现氧化应激反应。红细胞数目的增多使嘌呤代谢增强，从而使尿酸生成增多。吸烟通过抑制淋巴细胞增殖和诱导淋巴细胞凋亡影响细胞免疫和体液免疫反应。而且吸烟时肝细胞和血清内铁含量增多，可诱导肝细胞的氧化应激反应及脂质过氧化，使星形细胞的活性增加最终加速了肝纤维化的形成。六、吸烟所产生的化学毒素具有致癌性张薇等应用巢式病例对照研究方法分析吸烟与上海市区中老年男性原发性肝癌的关系。对一个 18 244 名男性队列随访 11 年 , 以队列中 213 例新发肝癌患者作为病例组 , 按照患者年龄、采样日期、同居住区等配对条件 , 从队列中随机抽取 1094 名健康人作为对照组 . 使用配对 Logistic 回归分析 , 调整可能的混杂因素 , 估计吸烟对肝癌发生的危险度和 95% 可信区间 (CI) 。结果发现男性吸烟者患肝病的危险性是不吸烟者的 1.91 倍 , 日随着每天吸烟量、吸烟年限和吸烟包年数的增加而增加 . 每天吸烟 ≥20 支者、吸烟 ≥40 年者和吸烟 37 包年者患肝癌的相对危险度分别为 2.16 、 2.14 和 2.12. 吸烟开始年龄越小 , 危险性越大 , 吸烟开始年龄 20 岁者患肝癌的危险性 2.57 。研究表明吸烟是上海市区男性原发性肝癌的危险因素。吸烟还可增加合并有病毒性肝炎患者的原发性肝癌发生率。因为吸烟抑制 T 细胞免疫应答从而降低了 T 细胞肿瘤监视功能。而且，吸烟能够降低干扰素对 HCV 感染患者的治疗效果。吸烟（ cigarette smoking ， CS ）是某些肿瘤进展的危险因素这一观点现在已经被广泛接受了，但是它导致癌症的具体机制仍无明确定论，特别是香烟组分当中的水溶性部分的作用。过去有研究发现香烟提取物（ cigarette smoke extract ， CSE ）可以在其作用的细胞中引起特异性的应激反应，比如产生氧化应激， DNA 条带的断裂，应激反应基因的表达等等。七、吸烟可降低肝脏功能 1. 尼古丁在人体内主要是靠肝和肺来代谢。吸烟时血液中的尼古丁浓度会增高，而尼古丁在人体内主要是靠肝和肺来代谢，这样就加重了肝脏的工作负担。 2. 尼古丁可兴奋交感神经节及肾上腺髓质，可引起血管收缩，同时增加血液粘稠度，易形成血栓，从而堵塞小动脉。这样就造成肝脏供血减少，影响肝脏的营养，不利于肝病稳定。 3. 一氧化碳易造成肝脏缺氧。正常情况下，人体的红细胞是和血液中的氧分子结合，然后把氧分子送达身体的各个器官。而一氧化碳通过肺进入血液，迅速的和红细胞结合（一氧化碳和红细胞的结合的能力是氧分子的 200 倍），并且一旦结合就不容易分离开，占用了运输氧分子的红细胞。这样的话，就造成了实际能运送氧的红细胞减少，造成肝脏缺氧，不利于肝细胞的修复和再生。八、吸烟可诱发或加重肝肺综合征慢性病毒性肝炎和肝硬化患者，有可能出现气促、呼吸困难、肺水肿、间质性肺炎、胸腔积液、低氧血症等病理和功能改变，统称为肝肺综合征。吸烟可诱发或加重肝肺综合征病情。吸烟对肝脏危有害无利，已经成为公认的事实。吸烟不但能导致肝脏炎症和慢性肝病活动，而且会加快肝硬化进程。强有力的证据表明，在影响慢性肝病临床进程的诸多因素中，吸烟是一个完全可以避免的因素。因此 , 肝炎肝病患者不仅要戒酒，还要戒烟。参考文献马佳丽等 . 吸烟与肝病 . 肝脏 . 2012;17(6) ：罗建军 , 曾明 , 尹晓晨 . 香烟烟雾对大鼠血脂和脂质过氧化的影响 . 实用预防医学 2008;15(5) 秦雅婧 , 郝建宇 . 吸烟对肝脏的损伤 , 中国医学论坛报 ,2008;(35) 石梦蝶 , 李文芳 , 万丹 , 等 . 长期吸烟对小鼠肝脏代谢酶影响 . 中国公共卫生 .2011; 王宇明 , 周霞 . 美法科学家首次证明吸烟会加重肝病 . 生命时报 .2007;17. 杨洋吸烟也是肝纤维化的帮凶 ; 肝博士 ;2008;(06) 张薇，高玉堂，王学励等 . 吸烟与原发性肝癌关系的巢式病例对照研究 . 中华肿瘤杂志 . 2009,31(1) 曾明 , 黄婷 , 关岚 . 环境卷烟烟雾对大鼠血脂水平及脂代谢酶的影响 . 环境与健康杂志 . 2010;(4) 杨万水 , 高静 , 高姗等 . 吸烟与肝癌前瞻性研究的荟萃分析 . 肿瘤 2010;(3) 李晨昊 , 赖凌峰 , 许可等 . 被动吸烟对大鼠生长发育水平的影响 . 吉林医药学院学报 .2009;3 附：部分英文文献 1. Altamirano J;Bataller R Cigarette smoking and chronic liver disease 2010 2. Hamabe A;Uto H;Imamura Y Impact of cigarette smoking on onset of nonalcoholic fatty liver disease over a 10-year period 2011 3. Chiang PH;Chang TY;Chen JD Synergistic effect of fatty liver and smoking on metabolic syndrome 2009 4. Azzalini L;Ferrer E;Ramalho LN Cigarette smoking exacerbates nonalcoholic fatty liver disease in obese rats 2010 5. Zein CO;Unalp A;Colvin R Smoking and severity of hepatic fibrosis in nonalcoholic fatty liver disease 2011 6. Chavez-Tapia NC;Lizardi-Cervera J;Perez-Bautista O Smoking is not associated with nonalcoholic fatty liver disease 2006 7. Yang KC;Huang YS;Perng CL Polymorphism of Nacetyltransferase 2 gene and the susceptibility to alcoholic liver cirrhosis:interaction with smoking 2011 8. Breitling LP;Raum E;Müller H Synergism between smoking and alcohol consumption with respect to serum gammaglutamyl transferase 2009 9. Wannamethee SG;Shaper AG Cigarette smoking and serum liver enzymes:the role of alcohol and inflammation 2010 10. Liu B;Balkwill A;Roddam A Separate and joint effects of alcohol and smoking on the risks of cirrhosis and gallbladder disease in middle-aged women 2009 作者简介徐向田，山东医专教授，山东医专肝病研究所所长，临沂肝胆病医院院长，现从事传染病学教学，中草药防治肝病新药研究和临床肝病治疗。（ 2013-3-15 完稿于北京大学); 个人分类: 专题讨论|7592 次阅读|0 个评论

小心肝——非暧昧，有点血腥，胆小者慎入: 热度 31 cissyludai 2012-11-30 23:47; 年尾了。辛苦了一年了。该团聚的团聚、该庆祝的庆祝、该答谢的答谢... 但是，身体是自己的，为了白发的父母，为了自己的另一半，为了绕膝的孩子...请勿暴饮暴食! 先来一张萌的。以下是一组来自于网络的肝脏照片，以示警醒。胆小者请直接忽略！正常肝脏脂肪肝肝硬化肝癌; 5555 次阅读|81 个评论

氢气呼吸对肝脏大部切除后损伤的治疗作用: 孙学军 2012-10-6 16:18; Inhalation of hydrogen gas reduces liver injury during.pdf 《世界胃肠杂志》发表来自解放军总医院动物中心 Xiang 等的文章，研究了呼吸氢气对猪肝脏大部分切除后肝脏损伤的治疗作用。研究用 14 只雄性 Bama 猪，呼吸麻醉后，肝门血流阻断法切除 70% 以上的肝脏，出血不超过 50 毫升，肝门结扎 20 分钟，手术过程中检测动物门静脉压和血液动力学指标。动物分成 2 组，一组呼吸氢气，另一组对照。分别于手术前和手术后 1 和 3 小时采集血液和肝脏组织（手术前怎么采集肝脏组织？），血液检测 alanine aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase (AST), hyaluronic acid (HA), tumor necrosis factor-α (TNF-α), interleukin-6 (IL-6) ，肝脏组织检测 malondialdehyde (MDA) 。手术后 3 小时肝脏组织分别进行常规组织学、电子显微镜、内皮细胞、细胞凋亡和细胞增殖免疫组织学等形态学检测方法。结果发现，无论是生化指标、氧化指标、形态学指标均显示出呼吸氢气的良好效果。尽管门静脉压变化没有统计学意义，但仍存在很明显的区别（ p=0.06 ）。这一研究说明，在手术过程中呼吸少量氢气，对肝脏切除手术引起的肝脏损伤具有良好的治疗作用。氢气在肝脏手术损伤中具有潜在的应用价值。文章的审稿人来自意大利和日本的学者高度评价这一论文。氢气具有选择性抗氧化作用，在许多疾病动物模型中都获得验证。但大部分研究都使用小动物，缺少象本研究采用的猪这样的大动物（过去也有大动物的报道，甚至临床研究），大动物更接近人类（这说法似乎并不妥当，除个头接近，许多情况并不一样），这样的研究更有价值，本研究证明了氢气对肝脏切除后小肝脏综合征有临床应用潜力。氧化应激是许多肝脏疾病的重要病理生理因素，但目前并没有任何有效药物用于临床手术损伤。但氢气最近作为一种新的抗氧化物质，可清除毒性自由基，维持正常自由基，提示可以作为一种手术损伤的治疗手段。氧化应激是许多肝脏疾病的重要因子，氢气或许作为抗氧化物质可广泛用于临床治疗中。尽管自由基清除物质对肝脏缺血再灌注损伤具有治疗作用，但本研究首次发现氢气可以降低肝门静脉压和肝脏超灌注损伤，氢气作为一种治疗气体，在大动物疾病模型中也获得验证（并非首次，人类呼吸氢气都没有问题）。全文可免费阅读： http://www.wjgnet.com/1007-9327/full/v18/i37/5197.htm World J Gastroenterol. 2012 October 7; 18(37): 5197-5204. Published online 2012 October 7. doi: 10.3748/wjg.v18.i37.5197. Inhalation of hydrogen gas reduces liver injury during major hepatotectomy in swine Lei Xiang, Jing-Wang Tan, Li-Jie Huang, Lin Jia, Ya-Qian Liu, Yu-Qiong Zhao, Kai Wang and Jia-Hong Dong.; 个人分类: 呼吸氢气|4738 次阅读|0 个评论

[转载]诱导多功能干细胞分化能力因人而异: crossludo 2012-7-18 18:34; 诱导多功能干细胞分化能力因人而异发布时间： 2012-07-18 东京7月17日电日本京都大学的一个研究小组17日在美国《国家科学院学报》网络版上报告说，他们发现在利用诱导多功能干细胞（iPS细胞）培育肝脏细胞时，由于提供初始细胞的志愿者身体条件不同，培育出的iPS细胞的分化能力存在很大差异。日本研究者发现，iPS细胞分化成肝脏细胞和心肌细胞的效率因初始细胞的特点而异，也会因提供者的遗传特性和培养条件等产生差异。研究人员从3名志愿者的皮肤细胞和白血球中采集细胞，培育出iPS细胞，然后鉴别其是否发育成肝脏细胞。结果发现，源自不同志愿者的iPS细胞分化出的肝脏细胞数量，在某检测指标方面存在3倍左右的差距，这表明初始细胞提供者的身体条件对iPS细胞的分化能力具有重大影响。研究小组认为，虽然参加这项研究的志愿者人数很少，尚无法得出最终结论，但这一发现有望成为再生医疗领域应用iPS细胞的重要参考。; 个人分类: 医学前沿|1407 次阅读|0 个评论

吴孟超：破译肝脏密码: ScienceNews 2012-7-18 10:43; “ 手术室是我永远的战场，而肝癌是我今生最大的敌人，要一辈子战斗下去。 ” 额头微秃，嗓音洪亮，穿黑皮鞋、绿军装，口袋里常年放着两副眼镜。他思维敏捷，精神矍铄， 87 岁仍每天在手术台上做 1~3 台手术，每日忙碌，乐在其中。他就是中国肝脏外科的开拓者和创始人、中国科学院院士、第二军医大学东方肝胆外科医院院长、 2005 年度国家最高科学技术奖得主，吴孟超。吴孟超出生在福建，后随母亲去马来西亚投奔父亲。 1939 年， 18 岁的他回到同济，师从 “ 中国外科之父 ” 裘法祖，专攻肝胆外科。上世纪 50 年代初，中国肝脏外科仍一片空白。一个外国医学代表团成员傲慢地说： “ 中国的肝脏外科要赶上世界水平，最少要二三十年时间。 ” 同样是上世纪 50 年代，吴孟超与同事做出了中国第一个肝脏解剖标本，提出了 “ 五叶四段 ” 肝脏解剖理论。 “ 吴氏刀法 ” 显神奇 1960 年 3 月 1 日，吴孟超成功完成了中国首例肝癌切除手术。手术前的最后一刻，当时的外科主任郑宝琦突然把手术刀递到了助手吴孟超手里。吴孟超明白了主任的信任与鼓励，他站到了主刀的位置。吴孟超握住手术刀，心情镇定下来。第一刀划开，肿瘤显露出来，诊断正确。伸手一摸，知道了位置和大小。然后探查、剥离、切除、止血、结扎、冲洗、检查、缝合。手术有条不紊，如行云流水，只用了三个小时，凸显了 “ 吴氏刀法 ” 的稳准快。检查患者的血压、脉搏、呼吸等体征，一切正常。手术成功了！这是长海医院也是全国第一例成功的肝外科手术，被当时的报纸赞为中国肝胆外科史上一个划时代的转折。 1975 年 2 月，两名大夫搀着一中年男子走进第二军医大学第一附属医院。中年男子挺着大肚子，有过于十月怀胎的妇女。见到吴孟超，便跪下哀求： “ 神医，救救我吧！ ” 病人叫陆本海， 8 年前，肝上长了个拳头大小的瘤。当地医生一检查，直径有 40 厘米，诊断为癌。吴孟超仔细检查：肚子很硬，鼓得很大，敲起来 “ 梆梆 ” 作响，诊断为巨大肝海绵状血管瘤。 “ 做手术不是做病理解剖，而是面对一个活生生的人。 ”“ 医生就是要把病人一个个背过河。 ” 裘法祖老师的教诲在吴孟超耳边响起。吴孟超详细了解了病情，渐渐坚定了决心。 8 时 25 分，吴孟超先在患者腹部开了一个小口，探看肿瘤情况，诊断正确。然后随探随开，看肿瘤，寻办法。腹腔完全打开，露出一个巨大的紫红色肿瘤。血管瘤就是血管上长的瘤，里面外面被血管包围，充满了血。像一个血包，碰到哪儿，稍有不慎就会破，出现大出血。吴孟超的手术刀要把长在肿瘤上的众多血管切断结扎，一根根切，一根根扎，再把肿瘤与肝一点点剥离开来。肿瘤在考验着医护人员的信心和体力。汗水从吴孟超额头洇出，护士马上蘸干 …… 从日出到日落。肿瘤与肝脏剥离开来。肿瘤重达 18 公斤，这个重量至今保持着世界纪录。这次成功使吴孟超发明了捆扎治疗血管瘤的新方法，临床应用后效果非常理想，到现在，医院用这个方法治疗肝海绵状血管瘤成功率达到 100% 。不能割断与病人的联系吴孟超喜欢在病房里走走，了解病人情况。在病床前，按按病人肚子，叩击听一听；揿揿病人的指甲；撸起裤腿看看病人的腿肿不肿；试试病人的额头，感受病人的体温是否正常；示意虚弱的病人不要说话，顺手轻轻为病人拉好衣服，掖好被角，弯腰把鞋子放到最容易穿的地方。冬天查房，吴孟超总先把手在口袋里焐热，把听诊器焐热了，再接触病人的身体。每年初一早上９点，他会准时出现在病房，双手握住病人的手，向每个住院的人道一声： “ 新年好！ ” 每周二，吴孟超要出门诊。若出差错过了，回来就坚持补上。他问诊时，总与病人聊几句，病人也愿意说出心里话。吴孟超每天都要上台做手术，只要能拿得动手术刀，他就要站在手术台边。 “ 如果有一天我真的倒下，就让我倒在手术室里，那将是我一生最大的幸福！ ” 有一次， 79 岁的吴孟超发烧，而当天又有一例肿瘤切除术。吴孟超敲着桌子喝退了劝他休息的护士。两小时后，他割下了一个重 890 克的肿瘤，接着一屁股瘫倒在椅子上，大家七手八脚地将他抬进休息室。护士长程月娥说： “ 吴老那个年纪，我们当时已经做了最坏的打算。 ” 另一护士回忆说，吴老累得说不出话，护士长在边上大哭。半个多世纪以来，吴孟超创立 “ 五叶四段 ” 解剖学理论，奠定了中国肝脏外科的理论基础。他完成了第一台成功的肝癌切除手术，创下了世界肝母细胞瘤切除年龄最小的纪录 …… 用心灵温暖心灵从医近 70 载，吴孟超始终坚信医德比医术重要， “ 德 ” 是他挑选弟子的首要标准。他常对学生说：病人没有高低贵贱，医生对病人要有信心、耐心、爱心、细心。他定下规矩：在确保诊疗效果的前提下，尽量用便宜的药，尽量减少重复检查。吴孟超对收受病人红包和拿药品回扣的行为深恶痛绝。从 1996 年起，他就将个人积蓄和社会捐赠的资金设立基金，如今已发展为 “ 上海吴孟超医学科技基金会 ” ，总额达到 1500 万元，用于鼓励和表彰年轻的科研人员。吴孟超以开放的心态对各路人才予以全力帮助。受裘法祖和吴孟超的推荐，王红阳赴德国马普研究所学习。吴孟超告诉她： “ 光靠开刀解决不了肝癌的问题，基础研究非常重要。你在那边如果有需要，我们可以给你提供样品数据。 ” 王红阳学成归来，成为吴孟超团队的一员，后当选为中国工程院院士。吴孟超盼着学生们学成归国。他会一遍遍讲 ——“ 我们今年的门诊量和手术量翻倍啦！ ”“ 新的学科刚刚起步，你们大有可为！ ” 甩掉 “ 肝癌大国 ” 的帽子我们能不能把 “ 肝癌大国 ” 的帽子扔到太平洋里去？ 2006 年春天，吴孟超联合其他 6 位院士向国家有关部委呈送报告，建议以 “ 两弹一星 ” 和 “ 神舟六号 ” 攻关精神和运行机制为榜样，组成打破部门界限、学科界限的肝癌攻关协作组。中国集中了占全世界半数左右的肝癌病人，每年有新发肝癌病例近 40 万。尽管中国肝癌术后 5 年生存率已从上世纪 70 年代的 15% 提高到今天的 50%~60% ，但仅靠手术和各个单位的分散工作，发病率的下降和治愈率的提高仍然十分有限。这份报告引起了有关方面的重视。卫生部将肝病研究纳入 “ 十一五 ” 重大传染病专项。 2010 年最后一天， “ 国家肝癌科学中心 ” 落户上海。吴孟超多年来设想的 “ 集团会战 ” 有了全国性的项目和平台，中国肝癌治疗的 “ 航空母舰 ” 即将起航。第二军医大学政委陈锦华说： “ 吴老迈出的每一步，都紧扣时代脉搏，是我国肝胆外科事业的里程碑。 ” 曾任国际肝胆胰协会主席的威廉姆斯评价吴孟超时，毫不吝惜赞美之词： “ 吴孟超的成就让国际上的所有同行都充满了敬佩。 ” 吴孟超吃饭很随意，清淡为主，也从不吃什么补品，只喝点淡淡的绿茶。他自编了健康保健 20 字诀 —— 心态平衡、头脑常用、手脚常动、管住嘴巴、定期体检。一身军装，四季常穿。一生相守，伉俪情深！他一生总以无尽赤忱善待病人，以赤子之爱对待肝胆外科事业。医者仁心，一个伟大的医者，不仅凭医术，更凭仁爱感动世人。吴孟超是当之无愧的医学泰斗。 ■ 本刊记者易蓉蓉; 2425 次阅读|0 个评论

这不吃，那不吃，想吃什么？: 热度 4 xupeiyang 2012-7-9 08:17; 真正好的早餐应该是这样的早饭吃好，中饭吃饱，晚饭吃少，没有错。早餐不同年龄不同吃法： 1、幼儿的早餐以一杯牛奶、一个鸡蛋和一个小面包为佳。 2、青少年的早餐一杯牛奶、适量的新鲜水果或蔬菜、100克干点。 3、中年人的早餐一个鸡蛋、一碗豆浆或一碗粥、少量干点，适量的蔬菜。有些人总爱说：这不吃，那不吃，到底想吃什么？ 1、海鲜不吃 2、花椒不吃 3、葱姜蒜不吃 4、辣的不吃 5、香菜不吃 6、羊肉不吃 7、狗肉不吃 8、蛇肉不吃 9、牛肉不吃 10、芹菜不吃 11、鸡血鸭血不吃 12、动物肝脏不吃 13、苦瓜不吃 14、蛋黄不吃 15、韭菜不吃 16、奶类不吃 17、榴莲不吃; 个人分类: 肥胖减肥|5220 次阅读|7 个评论

氢气治疗肝脏疾病的研究进展: 孙学军 2012-6-23 11:01; 氢气治疗肝脏病的研究进展孙学军，根据相关综述改编氢气生物学进展迅速，现在很难用单篇论文来简单介绍各方面的情况。比较可行的手段是对某一类疾病进行进展综述。最近看到国内不少同行发表许多氢气在各类不同类型疾病中的研究进展，这值得提倡，有利于不同领域的学者了解和全面把握各自领域的进展，当然对扩大氢气生物学效应研究的影响非常有帮助。此后我将选择一些比较好的文献综述进行部分摘要，以方便更广泛的读者阅读和掌握有关信息。（这类文章主要参考国内外相关综述，为简洁实用，只在正文中明确作者来源，没有直接标注文献来源，在正式出版时将进行修订）一、氢气在肝脏疾病方面的早期研究氢气在肝脏领域的应用研究十分突出，是早在 2001 年，法国潜水医学领域就有学者希望证明氢气的抗氧化作用，在马赛法国著名饱和潜水设备公司 COMEX SA 的设备、技术和人员帮助下，他们开展了这一研究。让感染了肝日本曼氏血吸虫病的小鼠连续 14 天呼吸氢氧混合气（氢气浓度为 87.5%, 分压为 0.7 Mpa ） , 观察对小鼠肝脏功能、肝组织氧化损伤、纤维化和血液炎症反应等方面的影响，研究结果证明，连续呼吸高压氢气对肝脏血吸虫病动物的肝组织损伤、炎症反应和后期的肝纤维化均有非常显著的保护作用。可以说，这一研究具有一定的开创性意义，因为这是最早证明氢气具有抗炎症、抗肝纤维化作用的文献。但是该研究仍存在两个比较明显的不足或缺陷。首先是剂量太大。这一研究无法取代 2007 年日本学者发表在 Nature Med 上文章的学术地位。因为后者证明呼吸２％的氢气具有生物学效应，２％的氢气分压只有２ kPa, 呼吸时间是３５分钟，而法国２００１年的研究是７００ kPa( 0.7MPa), 呼吸时间是１４天。两者的浓度相差３５０倍，暴露持续时间相差５６７倍。也正是由于对设备条件的过高要求，法国的研究并没有引起学术领域的关注。第二是关于机制的解释无法让人信服。他们认为氢气的作用是决定于其抗氧化作用。但在同篇文章作者也发现，动物呼吸同样浓度的氦气也具有和氢气几乎完全类似的效果，如果从抗氧化角度，氦气几乎没有任何还原性，因此氢气的还原性并不能合理地解释高压下持续暴露的抗氧化抗炎症治疗效果。由于该研究条件要求苛刻，对结果又没有合理的理论解释，这导致该研究没有引起其他学者的关注。二、氢气对肝脏疾病治疗效果研究日本学者在发表首篇关于小剂量氢气治疗脑缺血再灌注损伤的研究后，随后就发表了呼吸氢气治疗肝脏缺血再灌注损伤的文章。 Fukuda 等在 2007 年制作了大鼠肝脏缺血再灌注的模型，通过对组织标本的 HE 染色加 MDA 加肝功能酶学检测，发现氢气疗法对肝脏的缺血损伤有非常明显的治疗效果。 2009 年时，哈佛大学口腔医院的学者 Kajiya 等在实验中让大老鼠喝下能产生氢气的细菌，发现对伴刀豆球蛋白诱导的肝炎具有预防作用，如果用抗生素杀灭这些细菌，则抗肝炎的作用消失，这显示了氢气对肝炎的预防与治疗作用。他们还证明，饮用氢气饱和水对伴刀豆球蛋白诱导的肝炎具有类似的治疗效果。同年， Tsai 等发现饮用富氢电解水可以保护小鼠四氯化碳诱导的肝脏损伤。中国学者孙汉勇等采用 GalN/LPS ， CCl4 和 DEN 3 种肝损伤动物模型，通过检测氢气、活性氧水平，评价氧化损伤、细胞凋亡和炎性反应程度，发现腹腔注射氢气生理盐水对急性肝脏损伤、肝纤维化和肝脏细胞增生均具有显著的抑制作用，同时细胞碉亡相关分子如 JNK 和 caspase-3 活性下降，研究结果证明氢气不仅能治疗急性肝脏损伤，而且能治疗肝硬化。刘渠等研究认为，腹腔注射氢气生理盐水通过提高肝脏抗氧化能力，抑制肝脏炎性反应能治疗胆管阻塞后黄疸和肝损伤，这对临床上的指导意义很大。关于脂肪肝的研究，有人曾经报道电解水对酒精性肝损伤具有保护作用，也许提示氢气具有解酒的作用。日本学者最近对非酒精性脂肪肝的研究证明，长时间饮用氢气水可以对抗高脂饮食引起的脂肪肝，不仅对肝脏功能、肝形态学如纤维化，而且对脂肪肝相关细胞内信号通路均有明显的阻断效应，该效果可以和传统的治疗脂肪肝的药物吡格列酮（促进胰岛素受体敏感性，降血脂）治疗效果相嫣美。考虑到药物昂贵的价格和长期使用的副作用，氢气显然存在更大优势，因此如果氢气对人类脂肪肝也存在同样的治疗和预防效果，在当前脂肪肝成为一种新型的生活习惯流行病的发展背景下，氢气的巨大应用价值将是十分显然的。在该研究中，作者还证明，长期饮用氢气水不仅可以对抗脂肪肝，而且可以显著减少这种脂肪肝晚期转化成肝癌的比例，也就是说可以减少脂肪肝发生肝癌的可能性。这将具有更大的意义。也是氢气在预防肿瘤发生方面最直接的证据。和脂肪肝研究相关的另外一项研究是日本太田教授小组关于肥胖治疗效果的研究，该研究也主要专注于肥胖后肝脏代谢的研究，并证明氢气可以通过促进一种重要的信号分子ＦＧＦ２１发挥减肥和治疗脂肪肝的效果，ＦＧＦ２１的激活物被誉为下一代糖尿病治疗的新型药物靶分子，氢气具有治疗糖尿病的作用目前已经有初步的临床效果报道，尽管对肥胖和脂肪肝缺乏临床证据，但动物试验也有大量证据。许多氢气产品的厂家有关于对脂肪肝治疗效果的描述，虽然无法作为客观证据，也提示对这一疾病的治疗效果值得关注。下一步的重点是关于对该疾病的临床观察数据。氢气在肝脏疾病的临床研究十分缺乏，最近韩国学者 Kang 等对 49 例接受放射治疗的恶性肝癌病人，采用随机安慰剂对照方法，给病人在放射治疗期间饮用一定量的金属镁制备的氢气水，通过对生活质量进行评价，发现该氢气水可显著提高肝癌病人放射治疗后的生活量，同时可以降低血液中氧化应激指标。上述研究表明，作为一种选择性抗氧化物质，氢对肝脏缺血、药物性肝炎、胆管阻塞引起的肝硬化、脂肪肝等多种类型的肝脏疾病具有有效和明显的治疗作用，说明氢气在肝脏疾病的治疗方面具有十分广泛的应用前景。三、氢气在肝脏疾病研究的展望虽然氢气在肝脏疾病领域的研究有一定规模，但仍有许多研究盲区。１、器官移植。首先是在肝脏器官移植方面目前仍属于空白。例如关于器官移植的研究，肾脏、心脏、小肠和肺都有相应研究，而肝脏移植在临床上已经广泛使用，氢气在肝脏移植方面目前没有任何研究报道。本人认为，借鉴其他器官移植损伤的研究模式，氢气作为器官移植体外保护液对冷缺血再灌注损伤的保护作用，对肝脏移植在体的急性损伤效应的保护作用，对肝脏移植后期的肝脏功能的长期保护作用，都值得探索。２、病毒性肝炎。氢气对各类病毒性肝炎治疗作用的研究也没有任何报道。虽然氢气很难说具有直接抗病毒的作用，但病毒性肝炎诱导的肝脏免疫炎症反应可以作为氢气治疗的重要依据。３、临床研究。当然更重要的，也是氢气生物学领域普遍存在的问题，就是缺乏临床研究证据的支持。特别是脂肪肝、肥胖、肿瘤治疗副作用等非常值得开展相关临床医学研究。参考资料:关于肝脏和肝脏疾病的基本知识肝脏是身体内以代谢功能为主的一个器官，并在身体里面扮演着去氧化，储存肝糖，分泌性蛋白质的合成等等。肝脏也制造消化系统中之胆汁。在医学用字上，常以拉丁语字首 hepato- 或 hepatic 来描述肝脏或肝脏的 ( 希腊 hēpar) 。肝脏是人体内脏里最大的器官，位于人体中的腹部位置，在右侧横隔膜之下，位于胆囊之前端且于右边肾脏的前方，胃的上方。肝脏是人体消化系统中最大的消化腺，成人肝脏平均重达 1 ． 5 公斤，为一红棕色的 V 字形器官。肝脏又是新陈代谢的重要器官。肝脏对来自体内和体外的许多非营养性物质如各种药物、毒物以及体内某些代谢产物，具有生物转化作用。通过新陈代谢将它们彻底分解或以原形排出体外。这种作用也被称作“解毒功能”，某些毒物经过生物转化 , 可以转变为无毒或毒性较小 , 易于排泄的物质；但也有一些物质恰巧相反，毒性增强（如假神经递质形成），溶解度降低 ( 如某些磺胺类药 ) 。肝脏的生物转化方式很多，一般水溶性物质，常以原形从尿和胆汁排出；脂溶性物质则易在体内积聚，并影响细胞代谢，必须通过肝脏一系列酶系统作用将其灭活，或转化为水溶性物质，再予排出。肝脏的生物化学反应或解毒功能反应可分四种形式：①氧化作用。如乙醇在肝内氧化为乙醚、乙酸，再氧化为二氧化碳和水。②还原作用。某些药物或毒物如氯霉素、硝基苯等可通过还原作用产生转化。③水解作用。肝细胞含有多种水解酶，可将多种药物或毒物如普鲁卡因、普鲁卡因酰胺等水解。④结合作用。是肝脏生物转化的最重要方式，使药物或毒物与葡萄糖醛酸、乙酰辅酶 A( 乙酰化 ) 、甘氨酸、 3'- 磷酸腺苷 -5'- 磷酸硫酸 (PASA) 、谷胱甘肽等结合。常见肝脏疾病　１、各种病原体感染。包括病毒、细菌、寄生虫等感染。２、肝脏占位性疾病。所谓占位，简单地讲就是指不正常的或非肝脏组织在正常肝脏组织内占据了一定的位置，并可能在其中生长、扩大，大多数可引起肝脏或全身损害。比如，各种良恶性肿瘤、肝囊肿、肝脓肿、肝包虫病、肝血管瘤、肝内胆管结石，等等。３、代谢障碍引起的肝脏疾病。最常见的也是大家最熟悉的是脂肪肝。４、酒精性肝病。是由于过度饮酒引起的以肝细胞损害为主的肝病。５、药物以及其他原因引起的中毒性肝病。６、自身免疫性肝病。７、先天性或遗传性肝病。８、肝硬化。它是各种原因长期损害肝脏后，肝脏病的晚期共同表现。; 个人分类: 氢气效应基础|6740 次阅读|0 个评论

[转载]写在脸上的健康密码: brbaba 2010-2-22 19:35; 写在脸上的健康密码眼睛告诉你的六个密码　　◎黑眼圈　　一早起来，发现眼圈黯沉发黑？小心！这可能是血液中沉积太多废物的缘故。下眼睑皮肤比较薄，最容易反映血液颜色。想想最近是否压力过大或过度疲劳？支配泌尿和生殖器官的肾脏功能失调，也会让眼周黯沉。医学专家说少熬夜、多吃全麦食品是消除黑眼圈的最好办法！　　◎眼皮浮肿　　睡前没喝多少水，早上起来眼皮还是肿得厉害？你可能体液失调了！造成水分代谢失调的原因很多，如果伴随感到下肢无力、口干舌燥，可能是你的肾出问题。健康的肾能将体内多余水分顺利排出，水分不足时，他会放慢代谢速度，把水分囤积在体内，因而造成轻度浮肿。别着急，喝上几大杯水，很快能还你一双电眼！　　◎脂肪颗粒　　除了建议你用不含油份的眼霜，对付眼睛下面的脂肪颗粒，医学专家还要告诉你，脂肪颗粒是体内胆固醇过高的警讯。少吃油炸食品及动物内脏，多吃新鲜蔬果，恼人小颗粒很快就会不见！　　◎红血丝　　血丝满布的「火眼金睛」，就是血液循环不畅的警讯。别忙着滴眼药水，活动一下头、颈、肩部，疏通上肢血流，再好好睡一觉，让眼睛充分休息，就能减少充血。如果工作很忙，没时间休息，不妨在后颈、肩部涂一些维生素Ｃ乳液，帮助血液循环，很快就能缓解红眼现象。　　◎针眼　　别小看长针眼，日本医学专家发现，长针眼代表你的免疫力正在衰退，细菌容易从睫毛根部进入眼中，引起发炎。如果反覆长针眼，最好去医院做一次全面健康检查。　　常喝补中益气汤，提高自身免疫力，才能和针眼彻底「分手」。　　◎眼白泛黄　　可能是肝、胆出了问题。胆汁是黄绿色液体，当胆囊或肝脏失调时，胆汁会流进血液，让眼白泛黄。好在胆汁能分解体内多余脂肪，短时间内你也不用再为体重发愁！　　嘴巴告诉你的六个密码　　◎唇色发白　　嘴唇和下眼睑一样，都是薄薄的，才能完全反映血色，如果唇色变浅，可能是血红细胞不足。建议改变食谱，多吃动物内脏和豆腐，从而减轻贫血症状。　　◎唇色过红　　如果双唇过于鲜红，别自鸣得意，可能你正被「热症」困扰。中医将热症分为「实热」和「虚热」，「虚热」是体内水分减少所引起。当体温上升，身体调节功能减弱，两颊和唇、舌才会局部变红。　　多吃新鲜水果、喝大量的水，能帮你化解体内过剩热量，让唇色恢复正常。　　◎嘴角破裂　　感觉嘴角刺痛，甚至红肿破裂，很可能是早期胃炎的预警。当胃壁黏膜处于疲劳状态，会引发内热，导致嘴角红肿。不过，80％的早期胃炎都能被治愈。　　建议吃饭时多咀嚼几下，充分吸收和消化食物。胃壁温度降低后，嘴角红肿很快就会消失。　　◎嘴唇干涩　　嘴唇虽是黏膜，但与皮肤最大的不同是没有汗腺。嘴唇无法分泌油脂、保存水分，需要口腔黏液滋润，黏液不足时，嘴唇容易变乾，抵抗力随之减弱，细菌、病毒正好趁虚而入。　　除了多喝水，也建议多用淡盐水漱口，盐分是促进口腔黏液生成的一大动力。　　◎口气不佳　　对着镜子大呼一口气，如果闻到「口气不佳」，可要注意了－－六成以上「口气」由牙齿疾病引起。当细菌侵入牙根与牙龈间的缝隙，繁殖后将引发牙龈炎，生出难闻的口气。　　此外，口腔清洁不彻底，食物残渣形成的齿垢，也会让你呼出难闻气味，彻底洗一次牙才能解决问题。　　◎流口水　　早晨醒来后，总发现枕边淌着一圈口水？流口水是唾液分泌过多引起，可能是胃肠功能虚弱，无法充分吸收水分，造成水分滞留，唾液被稀释，才流到嘴边。　　如果你还感到肠鸣、胃鸣，最好去肠胃科挂个号先。　　舌头告诉你的六个密码　　◎舌头振颤　　对着镜子吐舌头，如果舌头微微颤动，很可能是精神紧张、体力衰退的徵兆。医学调查发现，七成以上的人都意识不到舌头振颤。建议尽快调整作息，不要熬夜，否则当心神经衰弱！　　◎舌头发紫　　当血液中含有大量废物、体内水分不足时，缺氧血和含氧血就会混在一起，使得血管变成紫色。如果还伴随肩膀僵硬和腰痛，这说明体内毒素已经积累太多，不妨维持一周清淡饮食，做个蒸汽浴，毒素很快就能排出。　　◎舌苔太厚　　舌头上的舌苔就像豆腐渣一样很容易刮去，可能是肠胃功能不良或饮食过量。如果情况持续，最好去肠胃科，让医生帮你降降胃火。　　◎舌苔太薄　　舌苔不明不白脱落，舌头表面斑驳不均，医学上将这称为「地图舌」。过敏体质的人容易发生，春、秋两季比较常见，他预示你的抵抗力正在下降，建议这段时间内远离花粉、海鲜等过敏原，以免中招。　　◎舌苔泛黄　　舌苔泛黄很可能是感冒信号！注意保暖，多吃南瓜、牛肉等温热食物，晚上临睡前冲杯热牛奶，他能在胃中形成一层蛋白膜，防止细菌入侵。　　◎舌苔泛黑　　这很可能是体温升高了，但不见得就是发烧，剧烈运动、怒火中烧都能让舌苔泛黑。洗个热水澡，做些舒缓运动，就能有效降低体温。　　鼻子告诉你的六个密码　　◎鼻子大小　　鼻子大小与呼吸状况大有关系。鼻翼较宽、鼻梁高挺，说明你的呼吸器官发达，能呼吸到足量空气；但在污染严重的地方，你也会吸入过多废弃。如果鼻翼娇小，表明你的呼吸功能较弱，不透风的地方会让你气短、胸闷。　　在办公室待一到两小时，就应该去楼梯间或窗边呼吸五分钟新鲜空气，以防缺氧。　　◎鼻翼掀动　　正常呼吸时鼻翼掀动，可能是肺活量太低造成的！可别掉以轻心，肺活量过低将影响你的正常代谢功能。每天练习五分钟腹式呼吸－－吸气时涨起肚皮，呼气时缩紧肚皮，很快你的肺活量就能提高不少！　　◎鼻尖粉刺　　鼻头出现粉刺，多半是消化系统出了问题。多吃香蕉、地瓜之类的食品，保持消化通畅，就能缓解症状。　　◎鼻头发红　　这可能代表肝脏超载了。饮酒过量时，身体为了分解酒精，把血液滞留在肝脏里，导致微血管扩张，才会出现「酒糟鼻」，因此控制饮酒量非常重要。　　◎有时流鼻血　　肠胃衰弱的人无法吸收充足营养，肌肉和血管组织稍微碰撞就容易破裂。冬天能量消耗大，饮食不调，体内热量不足，就会导致偶尔流鼻血。不妨好好吃一顿犒劳自己，补充足够能量。　　◎鼻塞　　若是过敏性鼻炎引起的鼻塞，除了可能造成呼吸困难，还会让大脑供氧不足，让脑筋变得迟钝。鼻塞代表呼吸道黏膜功能脆弱，日本医学研究证明，这多半与肠胃功能不佳有关，别光顾着通畅鼻子，保养肠胃道也一样重要。　　脸颊告诉你的六个密码　　◎脸颊发红　　脸颊爬上两团莫名其妙的「高原红」，这可能是西医所说的「原因不明的微热」，因体力过度消耗、身体水分失调引起。如果除了两颊发红，还出汗、气喘，这可能是高热引发。洗个舒服的热水澡，吃两片退烧药，再美美地睡一觉，就能适当缓解。　　◎脸色苍白　　嘴唇、眼睑内侧和脸颊苍白都是贫血症状。另外，呼吸微弱会让皮肤机能衰退，制造黑色素的功能降低，也容易导致脸颊苍白。除了补充营养，建议多做慢跑、散步等有氧运动，确保氧分供应充足。　　◎颧骨上出现皱纹　　可能是肝脏功能异常所致。当肝功能无法净化血液或供给血液足够氧分，会让血液变混浊，体内新陈代谢速率降低，皮肤敏感性增高，导致皱纹出现。德国医学专家说，除了看医生提高肝功能代谢率，颧骨处的皮肤较薄，紫外线尤其会带来伤害，防晒尤需注意。　　◎双颊冒粉刺　　荷尔蒙分泌失调会在额头、下巴长粉刺。如果脸颊两侧长粉刺，除了清洁不彻底，还可能是心情焦躁、工作压力大所致。不妨来趟旅行，给身体、心情放个假！　　◎毛孔粗大　　随着年龄增长，皮脂分泌会逐渐减少，肌肤保湿力也开始下降，如果这时身体缺乏某种特定维生素，毛孔就会变粗大。最好的解决办法莫过于摄取足量维生素Ｃ，其中所含的胶原蛋白能提高保湿力，肌肤有弹性，毛孔也会随之隐形！　　◎脸色发黑　　你可能得看医生检查一下是否是肾脏有毛病。肾脏能调节体内水分的代谢，如果肾脏的过滤功能降低，废物就会长期堆积体内，使得肤色暗沉，刚开始是在肌肤较薄的地方出现色素沉淀，慢慢地会向四周扩散，建议尝试一下韩国流行的三日蔬果排毒法，每天喝大量的水，吃新鲜蔬果，避免肉食，体内沉积的废物自然很快排出。（转）; 个人分类: 科研保健|1622 次阅读|0 个评论

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标签: 肝脏

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