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科学是一本糊涂账？--意识的本源1

热度 1 ahua7190 2016-12-24 09:41

意识是什么？现代科学没有给出的答案的问题，但我们在上几章节已经部分给出答案，即是我们此前为什么给不了答案，也是如何才能给出答案，这当然还是因为我们没有将自身的概念缺陷考虑到意识的描述当中去，导致意识概念的描述缺乏本源逻辑。 我们现代科学逻辑建立的基础并不全面，并不永恒，这就导致了我们的描述困难。以至于我们将意识附于为上帝的赐予物。 如果我们认为世界的物体是由于从小组成大，物体是无限可分，那么意识就是一个体系的部分表现,是生物体，尤其是人体的一种局部的表象特点。 如果我们将身体的结构认为是粒子构成的，我们可以这样来图形描述粒子在身体中的运动： 图中 粒子流动 蓝色方框代表生物，蓝色圆圈的是食物，红色的圆圈表示身体， 我们可以看到的红色的圆圈是我们身体不断长大后的结果。 身体中每一个粒子的流经路径，从进入身体到出去，总是唯一的，这就可以简化为以上的粒子流经过程，因为每一个粒子在身体内的流动的历史是唯一的，所以我们可以用一条线来表示。 意识的形成必须建立在粒子流动的基础之上，也必须建立在粒子的组成形式上。 首先我们需要进行我们判断问题的分析方式是否有问题。目前我们认为光也是有波动性的，光子也是有波动性的，我们很难将粒子活动性和地球的实体进行比较，但是如果我们在考虑地球的实体性的时候没有将它的引力、它的磁场进行考虑，那么我们的认识可能存在缺陷，而如果考虑在内，那么地球在空间中的运动也是波动性的，像在水里飘荡一样。这和目前我们眼前见到的实体性的习惯有关，这是生活视野中物体运动状态。这却是我们真正需要考虑的问题，我们不能考虑粒子时结合了磁力和引力，而考虑地球时候不考虑磁力和引力，不能用双重标准来观察事物。 其次，如果每个粒子都是无限可分的，都是由于更小的亚粒子组成的，我们可以推知，亚粒子也必须是由于更小，更更小，更更更小....一系列粒子组成的体系，而不是由一个一个块状的东西组合的，这些块状的形态物体是与我们生活视野中的印象有关，但粒子的体系构建和它是格格不入的。我们所见到的粒子也许结构就和星系的结构相同，也就是它们都是微小星系，或者略有变异。 再者，如果理解了粒子组成，我们可以推知粒子内部的运动模式。那就是从内到外和从外到内两种模式。这种模式仅仅建立在相对，平衡和统一当中，即是聚集的粒子会靠近弥散的粒子，有向左运动的物质，必然有向右运动相同等量物质来相互补充，任何物体的顺时运动都伴随其他物质的逆向运动，而在局部我们见到的只有其中之一视为运动，从而衍生出速度的概念。 基于此，意识不过是更活跃的微小粒子影响更大的更需要微小粒子在外周补充的大粒子的运动，它们最终影响肢体的一种方式。 我们对能量的曲解性概念可能会封闭我们的思维路径，因为无论是热能、化学能、核能无非是粒子、小粒子、更小粒子、更更小粒子运动到到不同的空间位置，导致该部分空间中粒子占据空间的改变，或者吸收和聚集小粒子，空间变小；释放小粒子或者更小粒子等，是占据空间增多。光子的流动无非是快于（先于）光子的小粒子诱导光子的释放方向，光子的两个亚粒子沿着更小粒子的释放方向运动，并在真空中可做光速运动，在玻璃等媒介中速度必然下降，。如果在更为稀薄的“真空”中，更小粒子分布更少，光子可能瞬间湮灭为更小或更更小粒子，进行空间分布。 意识就是外界的刺激，大部分是光子，（请记住大部分情况下任何影像都是光子传递的），光子刺激的视网膜位置是一个意识的起源，这个起源时建立在具有位置的光子流经进入身体后，诱导了由于食物进入身体的地球深部而来的粒子的位置变换（即肢体的运动）。这其实还需要从地球的表层结构说起，也同时要从最简单的生物体、某些分子说起。 （未完）

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纳米机器 - 系统与合成生物学的目标

benlion 2016-1-11 20:32

人类技术发展到机器人，应该是比较集中了最先进的技术，包括，机械化、电气化、自动化和信息化技术，如，微电子集成芯片、微纳米机械加工、精细化工和计算机模拟软件等。 然而，地球上最复杂和精细的天然机器是生物体，人工细胞的设计与制造，只有有机化的纳米分子材料、太阳能生物技术和生物系统机理设计的机器，才可能实现高智能技术的机器人。 - （2011-2016网络日记）-

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我们和它们看到或听到的世界一样吗？

蒋高明 2015-12-4 08:51

我们和它们看到或听到的世界一样吗？ 蒋高明 鸟有鸟语，兽有兽言，动物们听不懂人类的话，人类也听不懂动物的话；还有那些不会说话的植物和微生物，它们和我们人类看到或听到的世界是一样的吗？ 人类和其他生命一样都要觅食，都要生存。但是，我们的人体存在着十分强大的适应功能。人超强的大脑有很强的记忆与思考能力，人类的眼睛能够辨别各种颜色，耳能分辨不同的声音，人类的这些能力在于其复杂的人体结构，表现出不同的人体功能。 人体的结构和功能十分复杂，构成人体的基本成分是细胞和 细胞间质 。功能和结构相似的细胞和 细胞间质 ，有机地结合起来组成了具有特定功能的组织。各种组织又结合成具有一定形态特点和生理功能的器官。如皮肤、肌肉、心、肝、脑等等。 为能够完成一种或几种生理功能而组成的多个器官的总和叫系统。如口腔、咽、食管、胃、肠、 消化腺 等组成 消化系统 ，鼻、咽、喉、气管、 支气管 、肺组成 呼吸系统 。整个人体可分为 8 个系统 , 即 运动系统 、 循环系统 、 呼吸系统 、 消化系统 、 泌尿系统 、 生殖系统 、 神经系统 和 内分泌系统 。 　　自然界中的生物存在防御功能，植物带刺，动物长獠牙长角都是物理防御 ; 其次是化学防御，如植物带毒，动物带毒。对于这样的动植物人类不小心吃了，就会付出中毒乃至死亡的代价。神农尝百草，就是我们的祖先逐步从演化的漫长过程中，了解到了物种的一些化学防御能力，尽量避免食用那些有毒物种。 人类不小心误食了有害物质，或者更小的生命侵害到机体内，体内会产生某些生化物质可以来清除。哺乳动物具有天然的免疫力，人类更具备这种能力。免疫能力下降或丧失，就如城门大开了攻进城去的敌人，没有遭遇到抵抗一样长驱而入。 谁能想象它们竟如此美丽 牛奶忘记放在冰箱里，没有多长时间就变酸了，甚至变臭了；季节变化快，你没有注意保护自己，不小心感冒了。牛奶为什么会变坏？人为什么会感冒？前者与细菌有关，后者与病毒有关。 细菌是什么啊？是不是很细很细的菌啊？可以这样理解。其实，人们通常所理解的细菌是 原核生物 的一类，它们形状细短，结构简单，多以 二分裂 方式进行繁殖。细菌是在 自然界 分布最广、个体数量最多的 有机体 ，是 大自然 元素 循环 的主要参与者。 原核生物是原始的生命类型，细胞核没有核膜包围，结构简单。人、大树、海洋里的鱼类结构十分复杂，不仅仅具有多细胞结构，还有严格的组织与器官乃至系统分工，而原核生物往往细胞单一，或虽多细胞，但细胞之间联系很松散。 细菌是眼睛看不见的，它们太小啦，小到不到一个微米 (0.5~1 微米之间 ) 。但即使这么小的生命，在显微镜下，它们也是异常复杂的，具有细胞壁、细胞膜、细胞质、细胞核、夹膜，甚至还有些细菌有鞭毛、菌毛、芽孢等结构呢。即使鞭毛，也有整齐的机构，那是蛋白质规则排列形成的。 是不是细菌就是最小最简单的生命呢？不是的。还有一类生命比细菌更简单，这就是病毒 。病毒大小以纳米为测量单位、结构简单、寄生性严格，以复制进行繁殖，属于非细胞型微生物。病毒是几十个到几百个纳米的生物，你想象一下得有多小吧。 即使如此，在电子显微镜下，病毒也显示异常美丽的风采。它由内部的遗传物质和外部蛋白质外壳组成。由于病毒是一类非细胞生物体，故单个病毒个体不能称作“单细胞”，而只能称为病毒粒或 病毒体 。别看它们这么小，照样会复制、会遗传后代。病毒的危害很大，你们常听说的萨斯病毒、埃博拉病毒、艾滋病病毒都是病毒，它们太可怕了，人类被它们感染后非死即伤。

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天然机器与人工机器

热度 1 benlion 2015-2-1 08:31

- 硬件与软件 人类作为生物体，包括，机体的物质更换和能量耗散的新陈代谢，遗传信息的系统进化与发生的调控，以及神经网络的心智发育与意识形成，从而导向行为活动和文化现象等。 然而，人类的个体行为到社会组织，却存在一个实践的历史过程，从而建构了一套行为规范和管理机制的精神内核，这就是轴心时代奠基的文化基石。 近现代欧洲文明，走向科学范式、工业模式和管理体制，不仅，发扬了印度 - 希腊文化精神，也传承了犹太 - 儒家文化精神，大量历史资料和文献，充分证明了这一个观点。 然而，中国文化精神内核，在明末清初已经开始异变 – 文明的衰落，必然是始于精神实质的迷失，而在 60 年代彻底摧毁；因而，当代传统文化复兴，也往往只是商业化、仪式化的表面，乃至中东宗教的朝拜 - 神权模式，仍然未能进入到文化的精神内涵。 有关只言片语的 “ 君君臣臣 ” 、 “ 独尊儒术 ” 等，都是体制方面，而不是文化的精神方面。文明的精神必具延续历程，而体制却依新的时代诠释而改变，欧洲、日本和印度的近现代化等都是如此。文明的精神是一个民族最初建立的根部运行程序，一旦破坏，如同计算机，就无法正常装入新的软件、数据或其它程序。 中古代中国是君权体制 - 先进于神权，中国现代化，从君权转换到民权，而不是退到神权模式。西方文明，宗教改革到启蒙运动 – 仍是君权（官僚）文明，之前是神权，之后进入民权社会。 人工机器的设计，也存在一个设计的精神理念，以及一套机器运行和机器人行为模式的伦理准则，也就是机器人的宗教与体制。 - （有机体与机器人） -

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爱因斯坦应该相信他的那只眼？

热度 3 jmluo0922 2013-8-31 13:12

地球上的生命体是通过感觉器官来认识和感知周围世界的，90%以上的动物拥有视觉器官——眼睛，而且眼睛具有形态复杂多样性，以适应于生物体自身的生存环境和方式。我们都有一双高度进化的眼睛，并通过它们观察世界和宇宙。 人类拥有的一双明亮而诚实的眼睛 相对论的缔造者，科学天才爱因斯坦也有一双可以看透宇宙的慧眼，通过他的这双眼看见了时空的弯曲、无限又有限的宇宙，甚至是宇宙和时空起源时的壮丽景观。 天才爱因斯坦的一双慧眼 人的双眼位于面部鼻子左右对称的位置，在对世界观察的活动过程中，对于眼前相同物体的视觉观察，在视角上存在一定差异，并且随距离变化而不同。这种差异正是我们可以用双眼进行目测距离的奥秘所在，一些海洋生物、昆虫和蛇类为了快速定位和捕食快速移动的猎物，进化出拥有上千只小眼睛的复眼，它们睛中的世界肯定是与我们完全不同的 。 相对论最重要的思想是时空的相对性，运动会导致时钟变慢和尺缩，这些效应服从洛伦兹变换，是爱因斯坦关于宇宙观点的基本出发点。在接近光速的情况下，这种效应会显得特别明显、容易观察。 现在我们假定，一只高速的时钟在爱因斯坦的眼前飞过，他用自己的双眼进行钟慢的观察，当时钟飞到他的双眼的正前方，离他最近时，即他的鼻子的正前方，位于两眼之间时。请问： 1、他的两只眼具不具有同时和同步性，看见的是不是同一个飞行的时钟？ 2、左、右眼是否观察到的是完全相同的图像？ 3、如果有相对论效应，此时，左右两只眼得到的结论是不是应该完全相同的？ 4、如果不同，我们应该相信爱因斯坦的左眼还是右眼？ (注：左右眼观察的光路图可以参考我以前的博文“牛顿告诫我：物理学急需正本清源（1）时空、参照与坐标”中的插图 http://blog.sciencenet.cn/blog-378615-703621.html ，图中A和C代表左右眼) 对于上述问题，请您给我一个准确答案，好吗？ 特别声明：以上问题完全是出于对于爱因斯坦观察和思考世界方式的好奇。

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一氧化氮生物学与炎症学说

热度 6 qpzeng 2013-3-1 17:26

一氧化氮具有扩张毛细血管的作用,它就像给“泄气的皮球”充气一样,大大扩充了血管的容积,使血流畅通无阻。用专业术语来说,它能让血管平滑肌松弛。当然,一氧化氮在生物体内的功能远不止如此,从生长发育到衰老死亡无所不包。如果要细数一氧化氮的全部生物学效应,哪怕出几套丛书也写不完。国际上就有一份《一氧化氮——化学及生物学》(NitricOxide:ChemistryandBiology)的专业期刊,专门发表有关一氧化氮的综述及研究论文。我在这里仅对一氧化氮在衰老及其相关疾病中的作用做一点粗浅介绍,希望能初步厘清一氧化氮存在的意义及其利弊。 影响因素其一——人体年龄 形象地说，一氧化氮是一把“双刃剑”，人体既少不了它，但有时又深受其害。为什么这么说呢？因为一氧化氮既是神经、血管和细胞中的“信号弹”，同时也是杀伤外来微生物的“生化武器”。如果外来入侵者的来势过猛，人体内产生的一氧化氮就会迅速上升到足以伤害自己的水平。不过，从进化的角度来看，人体已经将一氧化氮的好处发挥到极致，并能最大限度地避免其对本身的伤害。例如，过多的一氧化氮在血液中可与血清蛋白上的半胱氨酸巯基结合，也可结合在谷胱甘肽的巯基上，构成一氧化氮的临时“贮存库”，根据需要随时可以释放出来。可以说，以一氧化氮所赋予的生物功能而言，它在进化上还是相当成功的，因为进化已经确保一氧化氮在低龄生物中总是利大于弊，只有在高龄生物中一氧化氮才弊大于利。 为什么说一氧化氮因年龄不同而有利弊之分呢？这与体内活性氧自由基产生的水平有着密切的关系，低龄生物体内的活性氧自由基较少，而高龄生物体内的活性氧自由基较多。一氧化氮能与属于活性氧自由基的超氧阴离子（O2-）反应产生过氧亚硝酸阴离子（ONOO-），它不仅能诱发基因突变，而且还能修饰蛋白质等生物大分子而使之失活。形象地说，过量的一氧化氮是“狼”，超氧阴离子是“狈”，狼狈为奸共同“作案”的结果是使老龄生物血液中游离存在的一氧化氮严重不足，从而造成血管功能的失调。 影响因素其二——一氧化氮浓度 一氧化氮的浓度高低决定其对机体有益还是有害。人体内有3种一氧化氮合酶（NOS），即诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、内皮细胞型一氧化氮合酶（eNOS）、神经元型一氧化氮合酶（nNOS），其中内皮细胞型和神经元型一氧化氮合酶的表达水平始终保持不变，只有诱导型一氧化氮合酶可以经过诱导而上调其表达。在感染引起的炎症发生过程中，促炎症细胞因子（如α-干扰素、α-肿瘤坏死因子、1β-白细胞介素等）的大量分泌诱导巨噬细胞、中性粒细胞的一氧化氮爆发，在瞬息之间可让血液及组织中的一氧化氮水平提高数倍至数十倍，从而有效杀灭“来犯之敌”。当然，过量一氧化氮也会引起细胞损伤甚至癌变，关键取决于体内清除超氧阴离子的超氧化物歧化酶活性的高低。 一般来说，低浓度一氧化氮是生理性的，对细胞有益，而高浓度一氧化氮是病理性的，对细胞有害。有人专门测定了一氧化氮作用的阈值，发现100皮摩尔至5纳摩尔以下为生理作用浓度，而超过此阈值就变成病理作用浓度。对于细菌和肿瘤细胞而言，它们也能合成保护性一氧化氮。我们曾观察到，无论细菌还是肿瘤细胞，低浓度的一氧化氮有利于它们抵御抗生素或抗肿瘤药物的毒性，而高浓度的一氧化氮却能增强抗生素或抗肿瘤药物的疗效，即高浓度一氧化氮能杀灭细菌及肿瘤细胞。因此，一氧化氮的作用从生理到病理的转变是一个典型的从量变到质变的转化过程。 反过来，血管内皮细胞及神经元内的一氧化氮浓度过低乃至缺乏是导致衰老及诱发衰老相关疾病的重要原因。老年人体内因长期不愈的感染导致慢性炎症加剧，受免疫刺激的巨噬细胞中的诱导型一氧化氮合酶大量合成一氧化氮，可与超氧阴离子反应生成有害的过氧化亚硝酸阴离子，造成血管内皮细胞及神经元的一氧化氮净损耗。如果能有效控制老年人体内的炎症，或者设法抑制超氧阴离子的产生，让他们适量服用一氧化氮供体化合物如精氨酸可能有一定的好处。 一氧化氮与癌症和衰老 再回过头来说说一氧化氮对癌症及衰老相关疾病的影响，现在看来似乎癌症及很多老年病的成因都可以用一氧化氮的致病机理来解释。例如，至今仍然不知道癌干细胞（CSC）是如何起源的，但如果把过氧亚硝酸阴离子的基因诱变能力与癌干细胞的起源联系起来就不那么难以解释了。又如，神经退行性疾病中神经元为什么会选择性死亡的原因也一直不太清楚，但若联想到过氧亚硝酸阴离子介导的硝基化导致神经蛋白质错误折叠及聚集易使神经元中毒死亡的现象，似乎解释起来也就合情合理了。不过，上述几种可能性还只是科学假说，尚需得到实验的进一步证实。 衰老的炎症学说 从老龄生物体内活性氧自由基逐渐升高的角度来看，衰老的自由基学说还是很有说服力的。正是由于自由基对生物大分子及细胞、组织和器官的不断破坏，才让机体最终走向衰亡。不过，这个学说只说明衰老过程的中间环节有自由基的参与，但它并没有给出衰老的根本原因，因为它未能解释为什么衰老会使自由基增多，而且自由基增多的情况也在低龄生物中出现，但却不会导致衰老。现在越来越多的证据表明，衰老导致的炎症加剧才是自由基增多的真正原因。因此，很多人已经将炎症与肿瘤、2型糖尿病（胰岛素抗性）、自身免疫病（如类风湿性关节炎）、心血管病（高血压、脑中风、心肌梗死）、神经退行性疾病（如帕金森病、阿尔茨海默病、亨廷顿舞蹈病）联系起来。于是，衰老的炎症学说逐渐流行起来。 炎症的发生主要源于病原体感染，但又不仅仅限于病原体感染，机体自身的非可控性炎症（如心肌细胞受损引起的发炎）在老龄生物中占很大比例，而且肥胖、抽烟和中毒等都能引起炎症。我们的最新研究发现，小鼠肠道细菌感染可以激活粘膜免疫系统，导致α-肿瘤坏死因子（TNFα）等促炎细胞因子分泌，然后α-肿瘤坏死因子刺激巨噬细胞大量产生一氧化氮，后者可造成局部组织（如关节滑膜）缺氧，从而诱导滑膜组织血管形成的缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）和血管内皮生长因子（VEGF）基因表达，促进滑膜血管增生、细胞增殖和淋巴浸润，最终导致急性类风湿性关节炎。 有趣的是，将临床上常用的硝普钠（一氧化氮供体化合物）注射到小鼠的踝关节腔内，可以完全模拟类风湿性关节炎的早期滑膜炎症，即出现脚趾、足、腿部红肿。相反，将一氧化氮抑制剂与完全弗氏佐剂（一氧化氮激发剂）共同注射小鼠踝关节腔，就可以缓解甚至完全不出现滑膜炎症状。这个实验结果说明，一氧化氮就是关节滑膜炎的重要诱发因素。同时，也从另一个角度暗示抑制一氧化氮合成可能是防止类风湿关节炎发作和恶化的良策。我们还发现，雷帕霉素和青蒿素均可抑制一氧化氮合成，预防和治疗急性关节滑膜炎效果明显。 总之，一氧化氮的作用非凡，而发现其作用的科学家RobertF.Furchgott，FeridMurad和LouisIgnarro联袂获得1998年诺贝尔生理和医学奖也是实至名归。将一氧化氮说成是“千手观音”一点都不过分，因为它实在是“法力无边”！它既能充当“圣贤”，又能变成“魔鬼”，是朋友还是敌人自有公论，这样的东西恐怕在世界上再也找不出第二个，难怪它叫NO（NumberOne）——举世无双。 原载《生命世界》2013年1期56页

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生物体不是液体

热度 4 孙学军 2013-2-5 18:34

水对人和各种生物的重要性不言而喻。对许多生命来讲，水是仅次于氧气的重要物质。在成人体内 60% 的重量是水。儿童体内水的比重更大，可达近 80% 。一个人不吃饭，依靠自己体内贮存的能量物质，可以活一个月。如果不喝水，连一周时间也很难度过。失水 20%, 就有生命危险，足可见水对生命的重要意义。但是由于过于强调水对生命的重要性出现两个不同的极端，一是忽视水本身的研究，虽然有水通道获得诺贝尔医学生理学奖的情况，但本身并不是因为水重要，而是因为水通道蛋白的重要性；另一个极端是过分强调水的重要性，几乎把一切生物化学反应过程简单等价于溶液反应，至少在生物医学领域是这种情况。 很久以来，个人感觉这种看法存在很大缺陷。简单分析一下就很清楚，我们的许多生物体绝对不象是液体，更接近于固体。为什么这样说？许多人强调生物体系的液体环境重要性的时候，往往说生物体如人体有 80% 的水分，这些水分中大量比例是和其他分子结合的结合水，结合水不属于液体，不能用液体的观点去分析，那么真正可以流动的自由水在身体内的比例可能不足 50% 。即使是 80% 的比例是水，也不能算是溶液，例如我们配制一种溶液，用 80% 的水， 20% 的固体溶质，难道我们会认为这是液体，我们肯定说这是一种湿度比较大的混合固体。我们和面做水饺的时候，面粉和水的比例是 1 ： 0.6 ，水的比例几乎是 40% ，做米饭是 1 ： 2 ，水的比例几乎和生物体类似，我们不会觉得米饭是一种溶液吧。 生物化学过程立足与表面接触反应，或者立足于溶液化学反应，最典型的情形如酶促化学反应，就是依靠酶的协助使目标分子碰撞的几率增加，另外一种情形就是配体和受体的结合，基本上是按照宏观分子结合的方式，即使是小分子和大分子的相互作用，也往往采用表面接触的模式去解释。但真实的生物体系不是液体环境，更类似一种非液体，或者半固体环境，但这种固体环境又存在各种混合分子的途径，例如血液、体液的物质交换，细胞内外物质的交换，细胞内不同部位物质的转运等方式，在这些物质转运方式的作用下，使固体的生物体系环境更接近液体环境，但毕竟生物系统不是液体环境。 不仅生物体系本质上不是稀溶液，或者不是溶液，而且生物体系内的水的分布存在非常大的不均匀性，例如在脂肪含量高的部位，脂肪组织和细胞膜，核酸大分子，大分子量蛋白或者分子复合体等部位，水的浓度会更低。而这些“类固体”的环境下，生物化学过程到底是如何发生的，需要有一个全新的角度去理解。 由于生物体水的比例并不高，必须重视另一个问题，就是水的不均匀分布和溶剂内外的水分不同。对比较稀薄的溶液，我们几乎不需要考虑水的不均匀性，因为水的比例比较大，溶剂的比例小，水基本上是分布均匀的。这种分布的不均匀性将会对生物化学反应产生巨大的影响。 在这样一种类似固体的非溶液环境中，必须区分两类生物学分子：通过水溶液为媒介的物质和不需要通过溶液为媒介的物质，过去我们对溶液中的生物化学反应了解比较多，但对生物体系中的非溶液化学反应了解比较少，其中比较重要的一类生物分子是各类气体分子，这些气体分子在溶液和非溶液之间的分布存在比较大的区别，例如氮气，他们或许可以不通过溶解，只依靠气体分子的方式在这些固体和液体环境之间穿梭，可能对生物体系的作用贡献巨大。而且从目前的许多证据看，有许多气体分子的效应难以利用现在的生物学知识来解释，可能提示这些分子具有比原有想象更重要的生物学作用。

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[转载]Epigenet. Chromatin：操纵组蛋白H3.3或可抹除细胞“记忆”

crossludo 2013-1-23 00:22

取出一个成熟细胞并移除其身份，从而使其可成为任何种类细胞——核重组 ，在修复受损组织及在化疗后替换骨髓等领域具有广阔前景。2012年诺贝尔医学奖得主约翰·格登博士最新发表在《表观遗传学和染色质研究》（Epigenetics Chromatin）杂志上的论文表明，由Hira蛋白存储的组蛋白H3.3，是将细胞核恢复多能性，即发展成为多种细胞类型的关键一步。 所有个体的细胞都有相同的DNA（脱氧核糖核酸），随着生物体的成熟，这些细胞可被重组为心脏、肺、大脑等不同类型。为实现这一目标，不同的基因或多或少会在每个细胞谱系中永久关闭。随着胚胎的生长，经一定数量的分化后，沿着某条道路走下去的细胞将不再变成其他的东西。例如，心脏细胞不能转化为肺组织，肌肉细胞也不能形成骨头。 重组DNA的一个方法是，将一个成熟细胞的细胞核转移到一个未受精的卵子中。卵子中的蛋白质及其他因子，将使DNA打开某些基因的同时关闭其他基因，直到它类似于一个多能细胞的DNA。但是，以这种方法完全抹去细胞的“记忆”似乎不太容易。 调节基因活性的机制之一是染色质，特别是组蛋白。DNA缠绕在组蛋白上，其缠绕方式的变化将改变细胞可用的基因。为了了解核重组的工作原理，格登博士领导的研究团队将小鼠的细胞核移植到青蛙的卵母细胞中，并透过显微注射方式添加了荧光标记组蛋白，以观察组蛋白在细胞和细胞核内的什么地方聚集。 研究小组使用实时显微镜明显观察到，从第10小时起，在卵母细胞中表达的H3.3组蛋白（参与基因的激活）开始并入移植的细胞核内。当研究人员查看Oct4基因（参与形成细胞多能性）处的细节情况时，他们发现H3.3组蛋白也被纳入Oct4，与此同时基因开始转录。研究小组还发现，Hira组蛋白（需要H3.3协同进入染色质）也需要核重组。 遗传专家指出，操纵H3.3的路径，或许可为完全抹除细胞“记忆”并产生一个真正的多能细胞提供一种新方法。研究表明，染色质是防止临床上常用的人为诱导重组的关键所在。

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[转载]生命物体运动定律

liyibo666 2013-1-19 16:25

生命物体运动定律 夏跃敏 关键词 生命流 生命压力生命阻力 一; 自然界物质自然分类为物体和生物体及生命物体.自然界物体自发过程起源了生命.因生命物体是自然界物体的普通组成部分,运动是自然界物体的基本属性.生命物体的运动同样是生命的基本属性.所以生命物体的运动过程同样符合自然界自发过程. 生命物体运动定律 生命物体自动地从高压力区流向低压力区. 生命流定律 生命路径中生命流,跟生命路径的生命压力成正比,跟生命路径的生命阻力成反比. 生命流定律数学表达式 如果用L表示生命路径中生命流,V表示生命路径的生命压力,R表示生命路径的生命阻力. 生命压力=生命阻力×生命流 V=RL 生命流表示生命物体的定向移动,生命流的方向就是生命物体的流动(移动)的方向.生命物体量=体积×密度.测量生命流大小.生命流具有保持生命物体运动状态不变的特性.也就是说,生命物体具有维持生命物体运动状态不变特性.生命流是主动流动,也就是说,生命物体的移动(流动)是受到外力引起由生命物体内力(自身力)推动的主动运动.例如,生命物体在不采食的条件下经过主动运动后,生命物体量就自然消耗的减小,类似于汽车加满油的条件下经过行驶一段路程后,汽车重量(质量)就自然消耗的减小.二者都符合能量物质守衡定律.生命物体在不采食的条件下主动运动是消耗自身生命物体量来维持生命物体流动(移动). 生命流是外力引起由生命物体内力(自身力)作用的生命物体主动运动,也就是说,生命物体移动(流动)是生命物体内力(自身力)推动的生命物体主动运动. 例如;生命物体细菌,植物,动物的移动方向及移动量大小. 生命压力表示外界生命路径力作用于生命物体力的大小.测量生命路径生命压力大小.生命压力是引起生命物体流动(移动)的不适外界因子.也就是说,不适外界因子对生命物体的有胁强胁迫作用.不适外界因子多生命压力大,不适外界因子少生命压力小.外界迫使因子多少就是生命压力大小,生命压力是引起生命物体运动状态变化的原因和动力. 例如;生命路径区能量和物质(营养物质)短缺多少就是生命压力大小,也就是说,栖息地能量和物质(营养物质)枯竭多少就是生命压力大小.营养物质多生命压力小被饥饿程度低,营养物质少生命压力大被饥饿程度高.被威胁,被惊吓,被逼迫,被捕食,被饥饿,被冰冻,被低高温,被干旱,被盐渍,被辐射等都是生命压力源. 生命阻力表示外界生命路径力对生命物体力的大小.测量生命路径生命阻力大小.生命阻力是阻碍生命物体流动(移动)的外界因子.阻止生命物体流动(移动)的外界因子多生命阻力大,阻止生命物体流动(移动)的外界因子少生命阻力小.外界阻止因子大小就是生命阻力大小,生命阻力是阻碍生命物体运动状态变化的原因和动力. 例如;凹凸不平及狭窄道路.逆流,逆风,水挡,土挡,雪挡等都是生命阻力源. 生命压力和生命阻力用直接作用力与间接作用力两种形式作用生命流.也就是说,生命压力和生命阻力用直接接触作用与间接接触作用两种形式作用生命物体. 生命压力是引起生命物体流动(移动)的外力,生命阻力是阻止生命物体流动(移动)的外力,生命流是生命物体内力推动的流动(移动). 因为;生命压力是引起生命物体流动(移动)的不适外界因子.也就是说,生命压力是引起生命物体流动(移动)的外力.此力通过间接接触作用生命物体.所以;尽管生命压力是生命物体运动状态变化的原因和动力,但是,生命物体流动(移动)确是由生命物体内力(自身力)推动的主动运动,也就是说,生命物体内力(自身力)作用生命物体流动(移动). 例如;生命物体细菌,动物流动(移动),生命物体细菌的趋性流动(移动),生命物体动物捕食与被捕食行为流动(移动),生命物体飞形动物的迁徙,人类的百米比赛与百米跨拦比赛等等. 根据以上客观事实论证得出生命流定律的生命压力不参与生命物体流动(移动)的定量计算,所以;生命流定律就变形为如数学表达式. 生命内力=生命阻力×生命流 因为;生命流=生命物体量×加速度 所以;生命内力=生命阻力×生命物体量×加速度 例如;(1)当人类百米跨拦比赛时生命阻力1,生命物体流动(移动)数学表达式同上. (2)当人类百米比赛阻力可以忽略不计时生命阻力=1.生命物体流动(移动)表达式就变形为如下数学表达式. 生命内力=生命物体量×加速度 如果精确测量生命流大小,生命阻力大小,并统一定量标准.就可用已知两个量计算出未知量生命物体内力大小. 初生命物体量-末生命物体量=生命物体消耗量 初生命物体量表示生命物体流动(移动)前时刻,末生命物体量表示生命物体流动(移动)后时刻.生命物体消耗量表示生命物体经过流动(移动)后自体量的减少的多少. 例如;在百米比赛前度量初生命物体量,比赛结束后度量末生命物体量.二者差就是生命物体流动(移动)从开始运动到结束的生命物体内力大小. 生命流强度是由生命物体的流动(移动)形成的.在一定时间内,通过生命路径横截面的生命物体量越多即生命量越多,生命流就越大. 生命流具有保持生命物体运动状态不变的特性.也就是说,生命物体具有维持生命物体运动状态不变特性.生命物体量大保持生命物体运动状态不变的特性就强,生命物体量小保持生命物体运动状态不变的特性就弱.因此,在一定外力(环境因子)作用下,生命物体量越大要使它改变运动状态就越难,生命物体量越小要使它改变运动状态就越容易. 例如;生命物体细菌,植物,动物的量大小不等,在相同的外力(环境因子)作用下,生命物体细菌量小运动状态就容易改变;生命物体动物量大运动状态就难改变. 人类社会运动,经济运动都可用生命物体运动定律和生命流定律来解释和预言. 二;将生命物体运动定律的概念扩展到物体运动定律 物体运动定律 物体自动地从高压力区流向低压力区. 将生命流定律的概念扩展到物体流定律 物体流定律 物体路径中物体流,跟物体路径的物体压力成正比,跟物体路径的物体阻力成反比. 物体压力=物体阻力×物体流 生命流定律已涵盖了牛顿第一二定律.并用数学证明了牛顿第一二定律. 牛顿第一定律描述性表达方式：每个物体都保持其静止,或均速直线运动的状态,除非有外力(或所受合力大于零)作用它迫使它改变那个状态. 如果用生命流定律可写成如下公式 物体流定律数学表达式 物体压力=物体阻力×物体流 物体压力是推动物体流动(移动)的外力,物体阻力是阻止物体流动(移动)的外力,物体流是物体流动(移动)大小. 因为;物体压力=物体阻力.所以;物体流=1.物体就保持其静止. 因为;物体压力无穷小=物体阻力无穷小,物体流=1.所以;物体就保持均速直线运动的状态.这是对牛顿第一定律的数学证明. 牛顿第一定律物体的惯性(惯性力)就是物体的内力(自身力). 牛顿第二定律描述性表达方式：物体的加速度跟作用力成正比,跟物体的质量成反比. 牛顿第二定律数学表达方式 外力=物体质量×加速度 如果用生命流定律可写成如下公式 物体流定律数学表达式 物体压力=物体阻力×物体流 因为;物体流=物体移动 所以;物体移动=物体量×加速度 变换得出物体流定律数学表达式变为如下公式 物体压力=物体阻力×物体流=物体阻力×物体移动=物体阻力×物体量×加速度 物体压力是推动物体流动(移动)的外力,物体阻力是阻止物体流动(移动)的外力,物体流是物体流动(移动)大小. 在相同环境阻力条件下 因为;物体阻力=1.所以;物体压力=1×物体量×加速度 因为;物体压力是推动物体移动的外力.所以;外力=物体压力=1×物体量×加速度 通过以上证明得出;外力=物体量×加速度.此式就是牛顿第二定律数学表达方式. 牛顿第二定律是在相同环境阻力条件下才能成立.也就是说,牛顿第二定律在不相同外阻力条件下不能成立. 例如;当外力和物体质量保持不变时,加速度的变化与环境阻力成反比. 在太空稀薄空气内,地球表面空气内,水内,沙内,土内,石内等环境阻力大小不等,当外力和物体质量保持不变时,加速度的变化在太空稀薄空气内相对快,加速度的变化在水内相对慢,加速度的变化在土内相对更慢了. 这是自然条件客观存在的事实,可实验来验证. 当外力和物体质量保持不变时,加速度的变化与环境阻力成反比. 物体流定律不仅符合自然条件的外力,质量,加速度,阻力的客观存在事实,而且涵盖了牛顿第二定律.从物体流定律可推导出牛顿第二定律,反之则不成立. 牛顿第二定律是外力作用的物体被动运动,也就是说,牛顿第二定律是外力推动的物体被动运动. 经过将生命流概念的扩展,不仅包括物理科学的基本规律和概念而且还包括生命科学的基本规律和概念,从此自然科学得到统一. 三;物体运动定律表示物体自动地从高压力区流向低压力区.例如;自然界自发过程.水自动地从高位流向低位;热自动地从高温流向低温;电流自动地从高电位流向低电位;气体自动地从高压区流向低压区;扩散自动地从浓度大的区域向着浓度大小的区域等等. 以上现象体现自发过程单方向进行是由于系统内部存在着异性度,也就是说存在着差别;如水位差 、温度差、电位差、压力差、浓度差、化学势差等一个相对的不平衡状态,自发过程就是向着减少这些差值的方向进行的同性度过程,也就是说向着平衡状态变化的过程,这些异性度就是推动自动发生过程的原因和动力;当水位相同 、温度相同、电位相同、压力相同、浓度相同,化学势相同,就达到同性度而失去推动自动发生过程的动力.也就是说分别差值为零时,就达到了一个相对静止的平衡状态. 因此，水位差是水流动的推动力,温度差是热传导的推动力,电位差是电流动的推动力,压力差是气体流动的推动力,化学势差是物质传递的推动力,压力差是机械运动的推动力,这些差值推动力是运动力(自然力)作用的结果. 生命物体运动定律表示生命物体自动地从高压力区流向低压力区.生命物体自发过程判据概念同样要符合统一测量标准;生命物体自发过程判据概念就是生命压力这个概念.生命压力表示外界生命路径力作用于生命物体力的大小.就是说;用生命压力差判断生命物体运动变化的方向和限度.生命压差是生命物体运动的原因和推动力.当压力相同时就失去推动生命物体自发运动过程的动力,生命物体停止流动(移动).也就是说分别生命压力差值为零时,就达到了一个相对静止的平衡状态,生命物体停止流动(移动). 例如;捕食者自动地从少营养物质区流向多营养物质区,被捕食者自动地从强被食区流向弱被食区.人自动地从强威胁区流向弱威胁区.被威胁,被惊吓,被逼迫,被捕食,被饥饿,被冰冻,被低高温,被干旱,被盐渍,被辐射等区间相对的不平衡状态都是生命物体自动流动(移动)原因和动力. 生命物体是由生命力推动的运动物体,也就是说生命物体是生命动体,类似电动车是由电力推动的运动物体即电动体.研究生命物体就类似于电动车,延长生命物体的寿命就类似于延长电动车(蓄电池和车架)的寿命.二者区别在生命物体细胞人类到目前为止还不能制造出来,也就是说,活细胞人类到目前为止还不能合成出来,电动车的零件人类是可制造出来. 四;用生命流定律对捕食与被捕食原因作出解释 一种生物采食另一种生物或物体,以获得营养而维持自身生长和繁殖,生物的捕食与被捕食行为是一种普遍的现象. 捕食者流动大小就是生命流大小,也就是说,捕食者移动多少就是生命物体移动大小. 外界迫使因子多少就是捕食者生命压力大小,也就是说,营养物质短缺多少(被饥饿强弱)就是捕食者生命压力大小. 外界阻止因子多少就是捕食者生命阻力大小,也就是说,外界阻碍因子大小就是捕食者移动阻力大小. 根据生命流定律生命路径中生命流,跟生命路径的生命压力成正比,跟生命路径的生命阻力成反比. 得到 捕食者流动(移动)多少,跟外界迫使因子多少成正比,跟外界阻止因子多少成反比. 在题中外界迫使因子多少是引起捕食者移动的大小原因.外界迫使因子多捕食者移动大,外界迫使因子少捕食者移动小;外界阻止因子的大小是阻碍捕食者移动的大小原因.外界阻止因子大捕食者移动小,外界阻止因子小捕食者移动大. 由此可知,捕食者移动可用生命物体运动定律和生命流定律作出解释,如果再精确测量捕食者移动大小,外界迫使因子多少,外界阻止因子大小,并统一定量标准.用已知两个量可计算出未知量. 被捕食流动大小就是生命流大小,也就是说,被捕食者移动多少就是生命物体移动大小. 外界迫使因子多少就是被捕食者生命压力大小,也就是说,捕食多少(被食强弱)就是被捕食者生命压力大小. 外界阻止因子多少就是被捕食者生命阻力大小,也就是说,外界阻碍因子大小就是被捕食者移动阻力大小. 根据生命流定律生命路径中生命流,跟生命路径的生命压力成正比,跟生命路径的生命阻力成反比. 得到 被捕食者流动(移动)多少,跟外界迫使因子多少成正比,跟外界阻止因子多少成反比. 在题中外界迫使因子多少是引起被捕食者移动的大小原因.外界迫使因子多被捕食者移动大,外界迫使因子少被捕食者移动小;外界阻止因子的大小是阻碍被捕食者移动的大小原因.外界阻止因子大被捕食者移动小,外界阻止因子小被捕食者移动大. 由此可知,被捕食者移动可用生命物体运动定律和生命流定律作出解释,如果再精确测量被捕食者移动大小,外界迫使因子多少,外界阻止因子大小,并统一定量标准.用已知两个量可计算出未知量. 同理用生命流定律对被威胁,被惊吓,被逼迫,被捕食,被饥饿,被冰冻,被低高温,被干旱,被盐渍,被辐射等原因亦可作出解释. 自然界一切生命物体细菌,植物,动物流动(移动)现象都可用此定律做出解释. 五;生命物体运动定律和生命流定律可通过自然条件下观测来验证,亦可用实验来验证.通过实验就可验证生命物体运动定律和生命流定律是否存在. 通过观察自然条件下生命物体流动(移动)现象就检验出生命物体运动定律是否存在.通过观察自然条件下生命流流动(移动)大小现象就检验出生命流定律是否存在. 证明生命物体运动定律和生命流定律的实验 一实验目的 验证生命物体运动定律和生命流定律是否符合客观事实. 二实验原理 通过生命压力源和生命阻力源作用于生命物体迫使其流动(移动)大小. 三实验器材 生命物体细菌,植物,动物及生命压力源和生命阻力源的材料. 四实验方法 建立两组可比较的群体,一作为实验组.在路径两区建立生命压力源及生命阻力源，压力源分不同等级。另一组，作为对照组路在径两区不建立生命压力源及生命阻力源。在此实验中，两组之间的差别就在于有没有生命压力源及生命阻力源。所以两组生命物体在流动(移动)大小的差异就归结于生命压力源及生命阻力源. 五实验结论 由实验者自己经过客观事实的观察后作出结论. 此实验可重复验证。 六;人运动定律 人自动地从高暴力社会地区流向低暴力社会地区再流向无暴力社会地区.也就是说,人自动地从无文明社会地区流向少文明社会地区再流向多文明社会地区. 人自动地从高压力社会地区流向低压力社会地区再流向无压力社会地区.也就是说,人自动地从无快乐地区流向少快乐地区再流向多快乐地区. 人自动地从高痛苦地区流向低痛苦地区再流向无痛苦地区,也就是说,人自动地从无幸福地区流向少幸福地区再流向多幸福地区. 人自动地从高混乱地区流向低混乱地区再流向无混乱地区.也就是说,人自动地从无规则地区流向少规则地区再流向多规则地区.

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警惕转基因包涵体导致生物体癌变

蒋高明 2012-12-29 23:01

要将跨界的异源基因导入目标生物内，会形成“人造病毒”——包涵体或异类蛋白聚合体，这些新产生的细胞内异样机构对目标生物会造成什么影响？请看韩少坤先生的分析。法国科学家用转基因玉米喂食老鼠两年发现大量肿瘤，赵先生分析可能与转基因包涵体有关。这是一个重要科学发现。希望医学家根据这条线索继续研究，或许或产生重大科学突破。 生物专家揭开转基食致癌机理 (2012-12-29 21:42:19) 转载 ▼ 标签： 杂谈 http://blog.sina.com.cn/s/blog_4b7683ce0102edt6.html 吕永岩按语：颇有建树的生物专家揭开转基因食物导致癌症的机理，这个发现值得重视。随着时间的推移，必定会有越来越多的科学家站出来，揭露转基因危害。转基因利益集团不搞科研做买卖，一心想让13亿人民吃转基粮，以实现极少数转基因利益相关人的发财梦，这是不能得逞的。 附：转基因“人造病毒”导致人体癌瘤包涵体 作者： 韩少坤 1. 包涵体 是病毒感染宿主细胞后，常使寄主细胞内形成一种蛋白质性质的病变结构，在光学显微镜下见。多为圆形、卵圆形或不定形。一般是由完整的病毒颗粒或尚未装配的病毒亚基聚集而成；少数则是宿主细胞对病毒感染的反应产物，不含病毒粒子。 2. 自从 基因工程 的蛋白质在大肠杆菌表达以后，人们逐渐发现这些外源蛋白质基因在细胞中的过量表达同样形成不溶性的状态。这种转基因的“人造病毒 ”在宿主细胞内同样诱发宿主对它的防卫反应，即 形成包涵体 。 3. Georgiou 等 人发现天然的蛋白质在大肠杆菌中大量表达时，如内酰氨酶和碱性磷酸酶的过量表达，都形成了包涵体，前者的包涵体在外周质，后者的包涵体存在于 细胞质 中。其它的宿主细胞中也发现了重组蛋白质过量表达时形成的 包涵体或者聚集体 ， 哺乳动物细胞 如 法国吃转基因玉米的老鼠长满肿瘤 。 4. 基于同样的机制， 基因污染了人体，外来基因在人体细胞中大量表达时，亦会形成蛋白 质聚集体，旨在包围和隔离外来基因产物，以避免对人体细胞造成伤害。当外来基因无序扩张时，则会产生更多的包涵体类样癌瘤，最终发生癌症病变。 5. 一般情况下，基因污染带来的外来基因及其产物并不参与人体生命代谢，是多余的部 分，人体细胞的自身防卫功能即刻形成蛋白质聚集体，对它采取包裹隔离措施，便形成了包涵体类样癌瘤。 细菌产生包涵体， 抗议病毒入侵和转基因“人造病毒”； 人体细胞以同样的机制产生癌瘤包涵体（异常蛋白质聚集体）， 抗议转基因“人造病毒”。 韩少坤发明四项专利创新世界治病防病历史 津市市科技局-信息港 发布时间：2012/7/18 11:22:38 　 2012年6月20日，“一种细菌内毒素的新用途”发明专利已获公布，至此，在不到三年的时间里， 韩少坤先生已向国家知识产权局申请了4项发明专利，其中一项“细菌脂多糖的新用途”已于2011年9月7日获得授权，其余3项已经公布。韩少坤先生成为津市市发明专利申请量最多的非职务发明者之一。 　　韩少坤先生毕业于湖南农大生物专业，后又在浙江医科大学习。他 一直致力于生物技术的研究和应用， 对疑难杂症的致病原理和治疗方式有着独到的见解，四项发明专利内容创新了现代医药理论体系。他发明的“细菌脂多糖的新用途”，可制备成用于预防或治疗中风、结石、痛风的药物，该发明结束了治疗中风血栓疾病没有特效药的历史；他发明的“内毒素和凝聚素的药用组合物及其用途”，主要在制备人体抗癌、抗感染和治疗免疫系统疾病药物中的应用，是后抗生素时代抗癌抗感染的最佳选择；他发明的“一种细菌内毒素的新用途”以及“一种细菌内毒素的另一种新用途”，阐述了当代疑难杂症的发病机理皆属过敏症，首次揭示了癌症是Ⅳ型超敏性疾病的次生产物和河豚毒素导致“渐冻人症”，掌握了细菌内毒素在制备治疗和预防过敏体制性疾病以及神经退化性疾病药物中的应用，临床不仅用于预防和治疗Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏性疾病，如湿疹、荨麻疹、过敏性哮喘、糖尿病、甲亢、尿毒症、红斑狼疮、牛皮癣、各种溃疡及烧烫伤等，防衰老和抗癌症，还可用于“渐冻人症”、老年痴呆症、帕金森氏症、亨廷顿舞蹈症等疾病的治疗和预防。他所研究的生物技术成果，在攻克世界疾病难题上取得了重大突破，将对世界生物医药技术产生重大影响，也必将为人类健康做出重大贡献。(长春)

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[转载]生命物体运动定律

liyibo666 2012-12-29 17:52

生命物体运动定律 自然界物质自然分类为物体和生物体及生命物体，自然界物体自发过程起源了生命。因生命物体是自然界物体的普通组成部分，运动是自然界物体的基本属性。生命物体的运动同样是生命的基本属性，所以生命物体的运动过程理应同样符合自然界自发过程。 生命物体运动定律 生命物体自动地从高压力区流向低压力区。 生命流定律 路径中生命流，跟生命路径两区的生命压力成正比，跟生命路径的生命阻力成反比。 生命流表示生命物体的定向移动,生命流的方向就是生命物体的流动的方向。 生命压力表示内外界心理压力源和生理压力源作用于生命物体力(心理力和生理力)的大小。测量路径两区的生命压力。 生命阻力表示生命路径对生命流阻碍作用的大小。测量生命路径对生命流阻碍大小。 生命流强度是由生命物体的移动形成的.在一定时间内，通过路径横截面的生命物体量越多即生命量越多，生命流就越大。 自然界自发过程是不可逆的,例如;水自动地从高位流向低位;热自动地从高温流向低温;电流自动地从高电位流向低电位;气体自动地从高压区流向低压区;扩散自动地从浓度大的区域向着浓度大小的区域等等。 以上现象体现自发过程单方向进行是由于系统内部存在着异性度，也就是说存在着差别;如水位差 、温度差、电位差、压力差、浓度差、化学势差等一个相对的不平衡状态，自发过程就是向着减少这些差值的方向进行的同性度过程，也就是说向着平衡状态变化的过程,这些异性度就是推动自动发生过程的原因和动力;当水位相同 、温度相同、电位相同、压力相同、浓度相同,化学势相同，就达到同性度而失去推动自动发生过程的动力。也就是说分别差值为零时，就达到了一个相对静止的平衡状态。 因此，水位差是水流动的推动力,温度差是热传导的推动力，电位差是电流动的推动力,压力差是气体流动的推动力，化学势差是物质传递的推动力,压力差是机械运动的推动力，这些差值推动力是运动力(自然力)作用的结果。 生命物体自发过程判据概念同样要符合统一测量标准;生命物体自发过程判据概念就是生命压力这个概念。生命压力表示内外界心理压力源和生理压力源作用于生命物体力(心理力和生理力)的大小.。就是说;用生命压力差判断生命物体运动变化的方向和限度。生命压差是生命物体运动的原因和推动力。当压力相同时就失去推动生命物体自发运动过程的动力，生命物体停止流动。也就是说分别生命压力差值为零时，就达到了一个相对静止的平衡状态,生命物体停止流动。 生命物体是由生命力推动的运动物体,也就是说生命物体是生命动体,类似电动车是由电力推动的运动物体即电动体.研究生命物体就类似于电动车，延长生命物体的寿命就类似于延长电动车(蓄电池和车架)的寿命。二者区别在生命物体细胞人类到目前为止还不能制造出来，也就是说,活细胞人类到目前为止还不能合成出来，电动车的零件人类是可制造出来。 生命物体运动定律可通过自然条件下观测来验证，亦可用实验来验证。通过实验就可验证生命物体的生命力是否存在，又可验证生命物体运动定律是否存在。 通过观察自然条件下生命物体的自主运动现象就检验出生命物体的生命力存在，也就是说通过观察自然条件下活的生物体的自主运动现象就检验出活的生物体的生命力存在。 反证法。通过观察自然条件下生物体没有自主运动现象就检验出生物体的生命力不存在，也就是说通过观察自然条件下死的生物体（生物遗体）没有自主运动现象就检验出死的生物体（生物遗体）的生命力不存在。 通过观察自然条件下生命物体的趋性现象就检验出生命物体的运动方向存在，也就是说通过观察自然条件下活的生物体的趋性现象就检验出活的生物体的运动方向存在。趋性就是生命物体对刺激发生反应结果“趋利避害”或“趋吉避凶”。 反证法。通过观察自然条件下生物体没有趋性现象就检验出生物体的运动方向不存在，也就是说通过观察自然条件下死的生物体（生物遗体）没有趋性现象就检验出死的生物体（生物遗体）的运动方向不存在。 实验 生命物体运动及运动方向的观测 一实验目的 1;验证生命物体的生命力是否符合客观存在。2;验证生命物体运动定律是否符合客观事实。 二实验原理 通过压力源作用于生命物体、生物体、物体胁迫其运动和运动方向选择。 三实验器材 生命物体（活的生物体或称生物）小鼠等，生物体（死的生物体或称生物遗体）小鼠遗体，铁物体及实验的场地。压力源材料（食物和物化刺激物质等） 四实验方法 建立两组可比较的群体,一作为实验组.在路径两区建立心理压力源和生理压力源，压力源分不同等级。另一组，作为对照组路在径两区不建立心理压力源和生理压力源。在此实验中，两组之间的差别就在于有没有压力源。所以两组在运动及运动方向的差异就归结于压力源。 五实验结论 此实验可重复验证。 人运动定律 人自动地从高暴力社会地区流向低暴力社会地区再流向无暴力社会地区。也就是说，人自动地从无文明社会地区流向少文明社会地区再流向多文明社会地区。 人自动地从高压力社会地区流向低压力社会地区再流向无压力社会地区。也就是说，人自动地从无快乐地区流向少快乐地区再流向多快乐地区。 人自动地从高痛苦地区流向低痛苦地区再流向无痛苦地区。也就是说，人自动地从无幸福地区流向少幸福地区再流向多幸福地区。 人自动地从高混乱地区流向低混乱地区再流向无混乱地区。也就是说，人自动地从无规则地区流向少规则地区再流向多规则地区。 明确概念内涵与外延 如果确定生命存在,就必然确定生命与非生命有截然不同的界限;如果确定生命与非生命没有截然不同的界限,就必然确定生命不存在; 不可能既确定生命存在,又确定生命与非生命没有截然不同的界限,如果是这样就自相矛盾,因此,二者确定不能同时确认,二者确定只能选择其一. 例如;活细胞与死细胞具有截然不同的界限.生物与生物遗体具有截然不同的界限.生物与非生物具有截然不同的界限. 例如;原子,分子,DNA,病毒层次生命与非生命没有截然不同的界限. 活细胞是生命物体就是整体观点去看问题的,东方哲学的智慧. 原子,分子,DNA,病毒就是机械论和还原论解释生命现象其结果用分子间相互作用无法说明生命现象. 原子,分子,DNA,病毒物理化学运动现象与活细胞运动现象截然不同.至今用各种原子,分子,DNA,病毒不能合成活细胞,也就是说至今用各种原子,分子,DNA,病毒不能制造生命物体.这说明活细胞运动现象与物理化学运动现象截然有别. 原子,分子,DNA,病毒层次生命与非生命没有截然不同的界限.就必然确定生命不存在;也就是说,原子,分子,DNA,病毒层次没有生命概念,只有非生命概念. 活细胞层次以上生命与非生命有截然不同的界限,就必然确定生命存在;也就是说,活细胞层次以上有生命概念. 尽管组成活细胞的物质与组成原子,分子,DNA,病毒的物质没有截然不同的界限,况且有基本相似化学组成.但活细胞与原子,分子,DNA,病毒有截然不同的运动形式. 因此活细胞是生命物体,原子,分子,DNA,病毒是物体,生物体. 自然界物质自然分类为物体和生物体及生命物体 . 万物本质是一样的是哲学概念,不是科学概念.万物都是生命是泛生命论,万物都是生命就是确定生命不存在,生命概念就变成空洞无物的虚构无实在概念, 尽管万物本质是一样,现代物理学还是将自然界运动力(自然力)分为引力、电磁力、强力、弱力; 生命物体的运动现象同样是运动力(自然力)的一种,生命物体的运动现象用引力、电磁力、强力、弱力都不能解释的,生命物体的运动现象只有生命力才能解释. 生命物体细胞的主动运输与被动运输区别体现了生命与非生命的截然不同. 因此;地球上生命现象是已知的客观事实,地球外是否有生命现象是未知的客观事实,把已知的生命现象明确一个普遍认可的定义是科学研究的前提,无论在什么层次上区分生命与非生命的界限,但必须符合客观存在的直观经验,因为已知的生命现象到目前为止尚没有普遍认可的定义,对未知生命现象就没有必要再去臆测后参与定义了.解决已知生命现象的定义是理论生命学的任务. 明不正,言不顺, 量不定,理不通. 生命现象的定义必须具备客观存在的可观察测量性,也就是说,可重复可验证性,可定性定量性. 生命物体结构运动定律 生命物体的个体结构自动地从出生流向生长再流向发育再流向成熟再流向衰老再流向死亡. 也就是说,生命物体的个体结构自动地从诞生流向死亡. 生命物体结构运动有起源就有灭绝,有发生就有消亡周而复始又不可逆的运动规律.

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[转载]操纵组蛋白H3.3或可抹除细胞“记忆”

crossludo 2012-12-10 12:17

操纵组蛋白H3.3或可抹除细胞“记忆” 核重组 制作干细胞再向前推进一步 取出一个成熟细胞并移除其身份，从而使其可成为任何种类细胞——核重组，在修复受损组织及在化疗后替换骨髓等领域具有广阔前景。2012年诺贝尔医学奖得主约翰·格登博士最新发表在《表观遗传学和染色质研究》杂志上的论文表明，由Hira蛋白存储的组蛋白H3.3，是将细胞核恢复多能性，即发展成为多种细胞类型的关键一步。 所有个体的细胞都有相同的DNA（脱氧核糖核酸），随着生物体的成熟，这些细胞可被重组为心脏、肺、大脑等不同类型。为实现这一目标，不同的基因或多或少会在每个细胞谱系中永久关闭。随着胚胎的生长，经一定数量的分化后，沿着某条道路走下去的细胞将不再变成其他的东西。例如，心脏细胞不能转化为肺组织，肌肉细胞也不能形成骨头。 重组DNA的一个方法是，将一个成熟细胞的细胞核转移到一个未受精的卵子中。卵子中的蛋白质及其他因子，将使DNA打开某些基因的同时关闭其他基因，直到它类似于一个多能细胞的DNA。但是，以这种方法完全抹去细胞的“记忆”似乎不太容易。 调节基因活性的机制之一是染色质，特别是组蛋白。DNA缠绕在组蛋白上，其缠绕方式的变化将改变细胞可用的基因。为了了解核重组的工作原理，格登博士领导的研究团队将小鼠的细胞核移植到青蛙的卵母细胞中，并透过显微注射方式添加了荧光标记组蛋白，以观察组蛋白在细胞和细胞核内的什么地方聚集。 研究小组使用实时显微镜明显观察到，从第10小时起，在卵母细胞中表达的H3.3组蛋白（参与基因的激活）开始并入移植的细胞核内。当研究人员查看Oct4基因（参与形成细胞多能性）处的细节情况时，他们发现H3.3组蛋白也被纳入Oct4，与此同时基因开始转录。研究小组还发现，Hira组蛋白（需要H3.3协同进入染色质）也需要核重组。 遗传专家指出，操纵H3.3的路径，或许可为完全抹除细胞“记忆”并产生一个真正的多能细胞提供一种新方法。研究表明，染色质是防止临床上常用的人为诱导重组的关键所在。

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如何将干细胞与衰老和癌症有机统一在一起呢？

热度 2 randomwallklxw 2012-10-4 20:27

身体系统中的绝大多数终末期细胞是短命的，必须在生命期间连续更换，这其中，干细胞起到最重要的发动作用；除了身体内正常的细胞更换，其他意外或偶发性的组织创伤，都需要干细胞发动的组织再生来弥补，这一过程能够被损伤过程诱导。然而，在生长中的或成年的生物体中，在很大程度上失去了构造出或者在组织受损的情况下再生出在结构和功能上完整的组织的能力。这就是疾病产生的最主要原因。 但是这样的描述还没有将 干细胞与衰老和癌症有机统一在一起。就拿伤口愈合来说，干细胞是发动伤口愈合的最重要因素，也可以说，没有干细胞就不可能有伤口愈合。干细胞是正常组织更新和受损组织再生的最重要因素。如果干细胞保持正常状态，那么人类就不会衰老；如果能够启动干细胞按照正常的模式再生组织，那么几乎可以治疗所有的疾病。干细胞分化为祖细胞，再分化为已分化细胞，一直到终末期细胞。干细胞中的干最重要的意义就是保持自我更新，这是区别干细胞和祖细胞或者其他已分化细胞的唯一重要的。当然多潜能分化也很重要，但是不如这个自我更新那么明显。失去了干细胞机体组织就不能再更新了，如果干细胞缓慢失去“干”性，那么衰老就不可避免。所以从这个思路看，很容易将干细胞与衰老联系在一起。 肿瘤和干细胞又有什么关系？目前的理论认为肿瘤起源于肿瘤干细胞，也就是因为干细胞的干性，导致肿瘤干细胞能够不断更新，所以肿瘤很难消除，因为肿瘤干细胞是肿瘤细胞的一小部分。人类从正常组织分离干细胞已经很难了，而要分离肿瘤干细胞也会同样难，如果要靶向杀死肿瘤干细胞则更难了。这就是为什么肿瘤难以治疗的原因。肿瘤是如何产生呢？理论认为是由于干细胞突变、或者干细胞微环境发生变化，致使调控干细胞分化的信号丢失或错误，引起干细胞不受限制的增殖、迁移和分化，从而变成肿瘤干细胞，产生肿瘤。目前有越来越多的证据支持肿瘤干细胞理论。 现在看，衰老是由于干细胞性质发生变化而导致的，同样的，肿瘤（也就是癌症）也是干细胞性质发生变化造成的，这样是不是把他们有机的统一在一起呢。 参考资料： 衰老是一个复杂的生物过程，身体的功能随着时间流逝逐渐消失，并最终导向个体的死亡。然而，衰老还和很多疾病存在联系，例如癌症。癌症也被称为“衰老的疾病”。衰老不仅会对个体产生重大影响，同时对社会来说也是一个沉重的负担，因为它是主要的卫生保健花费原因。所以，如果想要改进个体的生命长度，尽可能长时间地保持健康，理解衰老的自然过程是最重要的事情。 尽管全世界已经做了大量研究，但是衰老的原因仍然很不清楚。特别是人体随着时间流逝，功能逐渐下降的原因还没有完全搞清楚。现在，西班牙的基因组调控研究中心（CRG）的一项新研究找到了一条衰老原因的重要线索，还发现了衰老促进包括癌症在内疾病的原因。 在这项研究中，科学家研究了年轻小鼠和衰老小鼠的皮肤，因为皮肤是衰老过程中表现最为明显的组织之一。衰老的很多可见特征都的确是由皮肤衰老引起的，包括脱发，皮肤变薄变皱，伤口愈合能力下降。皮肤和身体的其他部位一样，处于持续的更新状态中。会不停地用新的健康细胞取代死亡或损伤的细胞，以此来获得补充。所有的组织都依靠一群特殊的细胞来做到这点，这些细胞就是干细胞。“这些细胞有着独特的能力，它们可以生长，并分化成组织中的任何一种细胞类型，还有比非干细胞更好的抵抗压力和损伤的能力。这一再生和更新的过程被认为在整个生命中都可发生。”CRG的博士后研究员Jason Doles说，他也是论文的第一作者。 研究人员研究了衰老过程中的皮肤干细胞，他们想知道这些干细胞功能的变化是否部分参与了衰老。他们的主要发现是，衰老的过程中，皮肤干细胞实际上失去了正常的功能。“我们发现皮肤干细胞在衰老过程中的主要变化是受损的生长能力。我们还发现衰老的干细胞不像年轻干细胞那样耐受压力，这些发现很好地支持了干细胞功能变化可能促进衰老过程的观点。”论文的通讯作者，CRG癌症和衰老机理实验室（Mechanisms of Cancer and Aging lab）的领导人Bill Keyes说。 研究结果还不止于此，研究人员不仅发现了让皮肤干细胞衰老的新过程，还把衰老过程和包括癌症在内的疾病联系在了一起。事实上，同一个研究小组的最近一项研究已经证实了鳞状细胞癌发生过程中，这些干细胞的调控会发生异常。鳞状细胞癌是一种致命的皮肤癌症。这一次，研究人员记录了衰老的干细胞的高通量图谱（high-throughput profiling），并找到了导致衰老时失去功能的一个可能原因。他们发现，在正常的衰老过程中，整个皮肤都发生了改变，并产生很多不同的调节炎症的蛋白。正是这些炎症调控蛋白的异常产生降低了干细胞的功能。学术界早已知道炎症和癌症的发生有关，所以这项研究对两者的联系方式作出了重要发现。 总而言之，这些发现可以帮助解释衰老过程的主要原因，以及衰老是如何进行的。者项研究打开了一扇窗口，让减缓衰老成为了可能。此外，因为揭示了炎症是干细胞失调的原因，这项研究同时也发现了癌症的可能原因。

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神奇的表观遗传学—Bio2000

热度 4 ionchannel 2012-9-17 16:35

Epigenetics( 表观遗传学 ) ： Epi=above 、 upon 。顾名思义，就是经典遗传学之上的一个学科。意思是在不改变 DNA 序列的前提下，改变生物体的遗传表型。 早在 1939 年 , 生物学家 Waddington 率先创造了 “ 表观遗传学 ” 这一术语；他认为生物体从基因到基因表型之间存在一种控制 系统 ， 但当时并不清楚该系统的工作原理。经过 70 多年几代人的努力，该对遗物质进行管理、调控、修饰的神秘系统逐渐被认识。主要有： DNA 甲基化、组蛋白修饰、染色质重塑、微小 RNA 的调节等。 19 世纪达尔文提出的进化论认为：优胜劣汰是自然界的永恒主题，进化存在于相当漫长的时间内。但是，种种实验表明，即便是拥有完全相同的生物体，也可能在随着年龄的增长，表现出许多完全不同的表型。原因是人们生长的环境、丰富的经历、不良的生活习惯等等，都会改变 DNA 的甲基化程度，从而改变基因的表达状况，从而表现出不同的性状。如果把人比喻成是一个框架体系的话，那这个框架本来虽有区别，但并不是焊接成固定不变的，而是可以因为后天的行为而得以改变的。比如，吸烟能使人患上癌症、后天的努力会让人更加聪明 ........ 不得不说这样的科学结果为类似于“勤能补拙”“自暴自弃”的成语提供了一个生物学理论依据。而且，更加有意思的是， DNA 的甲基化的改变可以在某些蛋白的保护下，通过受精作用遗传给后代。也就是说：瘾君子的后代也可能更加趋向去吸毒、寡言少于的人生的孩子可能会比较孤僻 ....... 说到这里，所有的我们还有理由不去想办法去训练自己，让自己变得更加完善吗？ 以上所述，似乎在说：进化是可以在短期内通过环境的改变和个体的努力定向改变的。而这一说法正好与比达尔文年长 84 岁的马拉克的观点一致，从表观遗传学这一层次上讲，马拉克确实正确。不过后来的实验也证明，许多 DNA 的甲基化，在没有环境的压力的数代后会自动丢失，也就是说 DNA 甲基化不能稳定遗传，当然这又从侧面说明了进化论的合理性。 自然界本来就错综复杂，充满着奥秘，拥有无数个面。对自然的探究，也宛如盲人摸象，当你坚信不疑的说自己摸到的是一根柱子的时候，其实它就是一条大腿。所以，在大自然面前我们都是盲人，都要拥有一颗敬畏的心，在“肯定—否定—再肯定”中曲折前进，这样才能获得更多的真理！

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全球分馏模式揭示持久性有机污染物向高纬度迁移

kejidaobao 2012-8-15 14:11

持久性有机污染物POPs是由人类活动产生，在环境中难以降解并长期存在，具有生物毒性和富集性，可通过大气等介质长距离迁移的一类有机污染物的总称。多数POPs具有强亲脂性，易在生物体内富集并通过食物链放大，最终对人体产生不利影响。2001年5月23日，120多个国家和地区共同签署了《斯德哥尔摩公约》，对12种POPs给予限制或禁止生产和使用。 POPs具有半挥发性和环境持久性，可以随大气长距离迁移，进而对远离污染源的偏远地区造成污染。POPs的挥发和沉降受温度控制，温度升高时挥发量增加，沉降量减少，反之亦然，从而造成POPs在大气传输过程中不断沉降—挥发—沉降的循环过程，最终导致POPs从高温地区向低温地区迁移。Wania和Mackay系统地提出了POPs的全球分馏和冷凝模型，认为在低纬度地区，尤其赤道地区，POPs的挥发量大于沉降量，在高纬度地区沉降量大于挥发量，从而造成全球范围内POPs由低纬度向高纬度定向迁移。伴随POPs大气迁移过程的是一系列的大气-地表分配过程，由于不同纬度温度差异及化合物物理化学性质的差异，POPs在迁移过程中将发生组成分异，轻质组分迁移能力更强，迁移距离更远，更趋于在高纬度地区或极地富集。该模型已经为越来越多的观测数据所证实。 此外，进入大气中的POPs除少量在大气中降解外，大部分随大气迁移出污染源区，并再次沉降进入土壤或水体，形成“蛙跳”效应，使POPs从一个地区迁移到另一个地区，造成POPs的全球污染特征。同时，进入环境的POPs除少量被微生物或植物降解外，大部分将长期残留在环境中，并有可能随食物链富集放大，最终危害人类健康。全球十大污染事件之一的日本米糠油事件就是由于12种优先控制POPs中的多氯联苯污染造成的。 根据碳链长度，氯化石蜡可分为短链（C10—C13）、中链（C14—C17）和长链氯化石蜡（C18—C30）。短链氯化石蜡由于其毒性和潜在危害性已作为候选物质被列入斯德哥尔摩公约优先控制POPs审查范围内。氯化石蜡成分复杂，性质多样，对生态环境存在潜在风险，具有研究的必要性。本期第68—72页刊登的王琰等的文章“环境中氯化石蜡的研究进展”，对短链及中链氯化石蜡在环境中的来源、归趋及不同介质中的含量水平进行总结。本期封面图片由王琰提供，金功博设计。 （责任编辑 刘志远）

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[转载]热带植物基因组学研究概况/刘进平

mingwang23 2012-8-6 15:49

基因组学（ genomics ）是指对 生物体 所有基因进行作图、核苷酸序列测定分析，基因定位与基因功能分析的一门学科。植物基因组学正在彻底改变植物基础科学研究方法，并对农业、林业、能源、环境和其它工业产业产生深刻的影响。为了迎接 21 世纪人类面临的重大挑战——对粮食和能源的需求，植物基因组学将发挥关键作用。数量性状位点（ quantitative trait locus ， QTL ）和功能分子标记（ functional marker ， FM ）技术的成熟，人们提出所谓的基因组学辅助育种（ Genomics-assisted breeding ， GAB ）与设计育种（ Breeding by Design ）概念；另外，从基因组学获得的信息和知识也可通过遗传工程和其它新育种方法用于作物品种改良。 热带作物资源具有地域的不可替代性和产品的不可替代性，其中有的热作产品（如橡胶）属于国家战略性物质，我国热带、南亚热带地区包括 8 省（区）， 48 万平方公里， 1.5 亿人口，拥有丰富的热带生物资源，在 5% 的国土上生物多样性占全国的 30% 。热带作物特色产业已成为热区农业的主要支柱，包括与国民经济、社会发展和国防建设密切相关的天然橡胶业，以香蕉、芒果、荔枝等为代表的热带水果产业，以木薯、甘蔗为代表的与社会长远发展相关的生物能源产业等。因此，在我国经济发展和国家建设中具有重要的战略地位。同时，热带地区是物种和基因最丰富的地区，而且一大部分是温带植物所没有的，因此对热带植物进行物种特异性的基因组学研究是十分必要的。随着热带生态环境的破坏与对生物能源和工业原材料的需求增加，加强热带植物基因组学研究将变得更为迫切。 一、国际水平 从国际范围看，若干种热带作物基因组学已取得显著进展，例如水稻、番木瓜和甘蔗的姐妹种高梁已完成全基因组测序，并且建立了如甘蔗、香蕉、咖啡、柑桔、可可等多种热带植物的国际基因组数据库与资源库，如多种热带作物的信息系统 TropGENE-DB （ http://tropgenedb.cirad.fr/ ），这将大大促进热带作物重要农艺性状基因的鉴定与克隆。目前在主要的热带作物基因组学研究方面进展如下。 1 、橡胶树 巴西橡胶树（ H. brasiliensis ）与其它 9 个橡胶种一样，为染色体数为 36 的四倍体（ 2n = 4x = 36 ）。在橡胶树基因组学研究方面， Lespinasse 等利用同工酶、 RFLP 、 SSR 和 AFLP 对两个不同世代进行作图，构建了首张橡胶树饱和遗传图谱，确定橡胶树具有 18 基本连锁群，基因组很大，总图长约 2150 cM ，平均两个相邻标记之间的距离为 3 cM 。 此外， 天然橡胶 EST 数据库( Natural Rubber EST database ,NRESTdb) ( http://genome.ukm.my/nrestdb/ ) 为在线提供天然橡胶 EST 的序列、聚类、分类和注释的网络资源。 克隆了与橡胶合成有关的酶和蛋白基因如 HMG-CoA 还原酶基因、法尼基焦磷酸合成酶（ FPS ）基因、胶延长因子（ REF ）基因、橡胶小粒子蛋白基因、牻牛儿基牻牛儿基焦磷酸合成酶（ GGPS ）基因、橡胶转移酶基因，与抗逆性相关的基因如 CBF1 基因、含锰超氧化物歧化酶（ MnSOD ）基因、橡胶凝集因子（ Hevein ）基因、几丁质酶基因、死皮病（ Tapping panel dryness ， TPD ）相关基因。目前学术界在基因表达谱与转录组学研究方面十分活跃。 2 、香蕉 包括中国在内的全球 24 个国家的 37 个机构的科学家组成的全球香蕉基因组学联合会（ Global Musa Genomics Consortium ）（ http://www.musagenomics.org/ ）正联合绘制香蕉的基因组图谱，计划在 5 到 10 年内完成。此外，从香蕉基因组资源中心（ Musa Genome Resource Centre ）可公开获得 5 个 BAC 文库。国内外对香蕉抗枯萎病、抗病毒、抗黑条斑相关基因的分离、鉴定与克隆等进行了大量研究，在研究香蕉果实成熟与保鲜的分子机理方面，克隆了乙烯的信号经转导途径相关基因及香蕉果实采后初期与成熟相关的基因等。 3 、番木瓜 番木瓜雌株基因组序列进行了测序（ cgpbr.hawaii.edu/papaya ）。目前绘制的番木瓜遗传图谱包括 1,498 扩增片断长度多态性（ amplified fragment length polymorphism ， AFLP ）标记、番木瓜环斑病毒（ papaya ring spot virus ， PRSV ）外壳蛋白转基因插入位点、形态性别类型位点、果肉颜色位点和 706 个 BAC 末端及由 SSR 标记产生的全基因组鸟枪序列，该图谱正被用于番木瓜更精细的分子细胞学图谱绘制。此外，已进行了番木瓜环斑病毒抗性基因分离、性别决定基因如雄性特异性 Y 区（ male-specific Y region ， MSY ）的鉴定等。 4 、甘蔗 甘蔗作为最重要的糖源植物，目前也是重要的生物燃料作物。由于甘蔗属物种染色体数目较大，且存在杂合性和同源多倍性，尽管人对其不同群体的分子图谱进行了研究，但目前并未产生完整的连锁遗传图谱。 GenBank 已有超过 257,066 个甘蔗表达序列标签（ ESTs ），人们对其表达谱进行了研究，但由于同源基因的水平和分化模式不明，仍然存在很大的技术局限。目前已建立一个甘蔗 BAC 文库，一部分 BAC 已完成测序。此外，由于已完成对甘蔗姐妹种高粱（ Sorghum bicolor ）测序，因此十分有利于进行甘蔗比较基因组学研究。 5 、木薯 已构建木薯饱和遗传图谱， 1997 年成立的 The DOE Joint Genome Institute （ DOE JGI ） 对木薯基因组进行测序，目前木薯基因组计划即将完成。新成立的 The Global Cassava Partnership (GCP) 负责协调全球木薯的研究开发。 二、国内水平 在中国国内（主要是原华南热带农业大学与中国热带农业科学院），构建了橡胶树乳胶再生相关基因的差减 cDNA 文库、香蕉果实的 cDNA 文库、红树林植物海桑的耐盐相关基因的 EST 库，这此成为分离克隆功能基因的重要来源。通过差减杂交、 DDRT-PCR 和 RT-PCR 等技术累计分离克隆完整结构基因序列 40 余个，包括橡胶树死皮相关基因（ Hb1-4 ）、橡胶凝集因子基因 hevein 、橡胶延伸因子基因、 HMG-CoA 还原酶基因、橡胶转移酶基因、橡胶钙调蛋白（ Hevea calmodulin ）基因、橡胶多聚泛肽（ Polyubiquitin ）基因，番木瓜环班病毒外壳蛋白基因 PRSV-CP 、抗菌肽 D 、 B 基因、昆虫神经肽串联体基因（ Grb-AST6 ， Grb-AST9 ， Grb-AST15 ）、海藻糖合酶基因、香蕉 ACC 氧化酶（ EFE ）基因、 ACC 合成酶基因、香蕉花叶病毒外壳蛋白基因 CMV-CP 等。此外还利用基因芯片技术发现了 20 多个与香蕉果实成熟相关的基因。其中橡胶树死皮相关基因，蟋蟀神经肽基因，香蕉成熟期乙烯合成前体调节相关基因等具有独立的知识产权。在基因标记与遗传图谱构建方面，目前利用 RAPD 技术获得橡胶树抗白粉病基因、葡萄抗白粉病基因和抗炭疽病基因和无核基因的遗传标记；构建了橡胶树 AFLP 指纹图谱；开发了荔枝的 SSR 标记；利用 SSR 和 AFLP 技术对木薯高淀粉、糯性基因、抗褐斑病基因，荔枝无核基因进行标记； 利用 SSR 标记对研究水旱稻杂种与抗旱相关性状进行 QTL 定位； 通过甘蔗染色体原位杂交、原位 PCR 、 AFLP 和 RAPD 等分子标记，阐明了栽培甘蔗基因组中祖亲种血缘构成与遗传动态变化。 三、国内热带植物基因组学研究展望 构建重要热带作物如橡胶树、香蕉、甘蔗、木瓜、木薯等高密度的遗传图谱；建立重要基因表达的 cDNA 文库和 EST 库；建立针对主要病害的抗病相关基因 T-DNA 插入 突变体库，筛选抗病相关基因和功能鉴定；参与重大国际热带作物基因组计划和项目合作。 开展与已测序的模式植物和热带植物之间的比较基因组学研究，揭示热带植物基因组构成，发掘与克隆新基因，了解物种亲缘关系与进化过程。 利用差异显示反转录 PCR （ DDRT-PCR ）技术、基因表达序列分析（ SAGE ）、 DNA 微阵列分析、反向遗传学、 RNA 干涉、蛋白质组研究手段和生物信息学方法研究相关基因的表达谱和表达调控机制。 基因作为未来农林业发展最重要的生产资料，由于基因专利的独占权，对重要植物基因发现与开发利用已成为植物生物技术产业的核心，对我国未来基因资源的保护和利用具有重要的战略意义，开发具有自主知识产权的基因将是目前基因组学研究的重要任务。因此我国科研工作者未来需要克隆一批热带作物重要性状的功能基因，力争克隆若干具有自主知识产权的基因，使热带植物基因组学达到国际先进水平。

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[转载]美国加州大学博士发现导致衰老重要基因

热度 2 crossludo 2012-7-22 11:31

美国加州大学博士发现导致衰老重要基因 　　据美国《侨报》消息，衰老机制研究是很多生物领域科学家的研究热点，不过却一直少有成果，近期，美国旧金山加州大学华裔博士潘登(Dr. Deng Pan)的一项研究，发现了导致生物体衰老的重要基因，这一研究成果震惊学界，其论文被衰老机制及老年疾病研究的最权威期刊《Aging Cell》刊登。 　　潘登博士说，此前的人类衰老机制研究中，人们认识到在人体细胞遭受损害后，人体会产生一种应急蛋白——P53蛋白，从而抑制癌细胞产生，防止癌症， 但是与此同时，却会促使衰老细胞的产生，导致机体衰老 。而人们要想通过调控P53蛋白达到抗衰老的目的，就必须了解在生物体内，p53本身是如何被调控的，是被什么物质调控的？ 　　潘登博士的这项最新研究成果，正回答了这个问题。他通过实验研究发现，在生物体内调控P53蛋白的是一种叫做SnoN的蛋白，这种蛋白在正常细胞的表达量很少，但是在细胞受损的情况下，便会产生、进而激活P53蛋白。这一发现让潘登兴奋不已， 因为这等于获得了抗衰老药物筛选的重要标志。人们如果能够通过药物将表达SnoN蛋白的细胞清除掉，也就等于清除掉了未来的衰老细胞，从而阻止或者延缓衰老。 潘登博士说，目前，实验室正在积极寻求与药物公司的合作，希望这种药物能早日被研制出来。 　　潘登博士，这位目前在旧金山加州大学做博士后的华人科学家，说起自己的新成果兴奋不已，他说为此付出了6年的时间。潘登2003年以访问学者的身份从厦门大学来到美国，2006年开始在伯克利加州大学攻读博士学位，主要研究方向是细胞分子生物学。而他的衰老机制研究也从那时开始。2011年，潘登从伯克利获得博士学位，来到旧金山加大做博士后，并继续他关于疾病机制及衰老方面的研究。 　　潘登说，6年里，他付出了很多时间和心血，经历了无数次的失败，特别是在最初的两年里走了很多弯路，但是，他对生物研究的热爱支持他走到现在。他说，生物领域的研究，由于要进行动物体反应实验，通常周期都很长，而且需要大量动物样本培育和筛选，研究者要付出很多耐心和精力，是一项非常繁琐、枯燥的工作，只有真正热爱这项事业的人才能坚持到最后。在目前生物领域的研究者当中，华人占了很大的比例。潘登说，生物领域的研究，往往有90%都是失败的，但是，正是这90%的失败造就了10%的成功，他的成功便来自于对一次次失败的总结，来自于6年来的坚持不懈。

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[转载]挪威发现神秘的古老生物体Collodictyon——不属于任何已知的生物

nooney1986 2012-7-17 11:00

挪威科学家以20年时间在挪威湖泊观察一种以水藻为食的微小生物之后，今天宣布它是现今世上最古老的生物体之一，同时也是人类最远的亲戚。科学家表示，这种不容易发现的单细胞生物约在10亿年前演化，不属于任何已知的生物体种类，也就是说，它不是动物，不是植物，不是寄生虫，不是真菌，也不是藻类。科学家以Collodictyon来命名这种古老而神秘的生物体。 奥斯陆大学研究人员塔布瑞齐(Kamran Shalchian-Tabrizi)说：“我们在这座湖中发现一种不知名的生物分支，它独一无二。”“截至目前，我们尚未发现有任何其他种类的生物体比这个物种更靠近生命源头。”科学家认为这项发现有助了解地球上数亿年前的生物样貌。 科学家在名为阿斯(As)的小湖污泥中发现Collodictyon. 阿斯湖位于奥斯陆以南30公里。Collodictyon有4条状似尾巴、有助移动的鞭毛，体长约30-50微米，只有透过显微镜才看得到。Collodictyon有核膜包覆细胞核，因此和植物、菌类、藻类与人类在内的动物一样 是真核生物 ，这点与细菌不同。塔布瑞齐表示，科学家利用Collodictyon的特征，于今可推断史前细胞的样貌，它可能是单细胞生物体，有着类似手指的结构以抓住微小猎物。合作研究者Dag Klaveness说：“ Collodictyon不是社会动物。” Dag Klaveness为这份研究培养数百万只Collodictyon. “ Collodictyon在单独时活得最好，一旦进食就开始自相残杀。”除了阿斯湖Collodictyon没在别处被发现。塔布瑞齐说，奥斯陆大学研究人员20年前首度在阿斯湖发现Collodictyon，虽然知道这种生物非比寻常，却不知道原来这么重要。

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[转载]现代生物体内观察5亿岁基因进化

crossludo 2012-7-15 14:36

现代生物体内观察5亿岁基因进化 一个正在制作的“5亿年项目”，不是在电影屏幕上播放的“侏罗纪公园”，而是发生在一所大学的实验室里。据物理学家组织网7月12日（北京时间）报道，美国乔治亚理工学院的研究人员通过被称为“古实验进化的过程”，将一个5亿岁的基因复活后插入现代大肠杆菌的细菌中，观察其超过1000代的进化过程。该研究结果公布于最近举行的美国航空航天局国际天体生物学科学大会上。 2008年，该校生物学副教授埃里克·戈谢成功地测定了古代延伸因子EF-Tu的基因排序（EF-Tu也是大肠杆菌中的一个基本蛋白）。他说：“这接近于可以得到分子生命磁带的倒带和重放，让我们看到一个古老基因在现代生物体中是否会重复自己、重演进化轨迹，或生命能适应不同的路径。” 研究人员将古老基因EF-Tu放置于现代大肠杆菌染色体的正确顺序和正确位置，从而制造出8个相同的菌株，并让其生长。这个由既现代又古老的基因嵌合组成的细菌存活了，但比其相对应的现代基因成长速度要慢上两倍左右。 但这一含新老组合的菌株最终生长后，不仅健康水平提高到近乎现代的水准，甚至变得比其现代同类更健康。研究人员进一步观察发现，EF-Tu基因并没有突变成现代形式。反而是大肠杆菌内的现代EF-Tu蛋白在与古老基因EF-Tu交互作用中发生了突变，这些突变增加了细菌的机体健康。 他们接下来将继续研究新一代的进化，观察这个蛋白质是遵循其历史的发展路径，还是采用一种完全不同的生存新路径。研究人员表示，研究这一进程能解决一些进化和分子生物学中长期存在的问题。其中包括：一个有机生命的历史是否会限制其未来；进化是否总是导致一个单一的、明确的点；或者演化是否会对一个问题给出多种解决方案。 【圈点】 基因在不断的自我复制中，会产生突变现象，形成新的遗传性状，其中，有利于生存与繁殖的遗传性状会变得越来越普遍，有害的则越来越稀少。简单说来，这就是生物进化的过程。由于环境的不断变化，决定了进化是一个难以复制的漫长过程，环境的不同，可能导致进化走向完全不同的方向。因此，与其把这个在人为控制环境下的实验称为“分子生命磁带的倒带和重放”，不如叫做某种“推演”更为合适。再者，也很难讲这样的“穿越”究竟和真实的进化史还有多大的关系。

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人类有向多样化发展的趋势

热度 2 newniu 2012-6-23 12:35

在残酷的自然面前，只有最适应者能够生存下来。 DNA变异使生物体不断改变自身，在竞争激烈的环境下，只有适应环境的改变才能成功保留下来。最终结局是绝大多数变异只能以失败收场，难以繁衍。 人类社会的发展，不适应者同样能够生存并繁育后代 由于技术进步，社会发展，生存竞争已基本不存在。人类的DNA变异易于被保留下来 。 当前多种多样的地球生物源自两个因素：1、DNA在变异；2、竞争激烈，更适应的变异被保留，而不适应的则被放弃。在人类身上，因素1仍在起作用，特别是人类环境污染，DNA变异更加迅速。 丰富的物质条件，变异的DNA不易于被淘汰。 DNA多样化是 人类自身发展的必然。 由于基因变异基于点位，即某个位置发生变化，而且这种变化是随机的。本来，某个点发生变化，只是缓慢的线性变化。然而人类的生殖过程和庞大的人口加速了这种变化。举例说，1000个人，经过100年，有500个人在A点发生变异，那么世界上存在两类人。那么再经过100年，有500人在B点发生变异，那么世界上就会存在4类人；再过100年，有500人在C点发生变化，那么就会存在8类人。以上只是简化而不现实的例子，但足以说明人类进化是在加速的。 没事了，查了一下网页，的确有人讲这件事，下面是转载。 转载：美国科学家最近发现，过去4万年来人类的进化速度在加快，最近5000年来更是飞速进化，各大洲居民今后将变得越来越不一样。美国犹他大学人类学家亨利· 哈彭丁带领的研究小组发现，人类基因组中有大约1 800个基因呈加速进化状态，这一数目大约占人类整个基因组数目的7%。研究人员认为加速进化的基因所产生的变异大多是由于人口的急剧增长。当人口激增时，人体基因组的基因变异数量也随之增加。在这种情况下，那些农耕时代以来不断适应人类饮食结构变化和抵御新兴病毒性疾病的基因在快速进化，这些有益于生 存的变异基因被选择的几率增大，得以传遍整个群体。

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转基因技术的几项挑战

热度 2 hifly2008 2012-6-22 11:47

不懂转基因技术的人，建议不要随便发表转基因食品是否安全的观点！万事都有两面性，有有利的一面，也有不利的一面，新生事物出现的时候，我们既不要一棍子打死，也不要自欺欺人、认为它完美无缺！违背这个规律那都是要犯错误的！客观的分析，转基因技术是一种通过导入基因对生物体进行高效定向性状改良的技术，在生物遗传改良、基因功能研究和药物开发等多方面具有广泛的应用价值！主要包括三大技术：目标基因挖掘与载体构建；基因遗传转化与表达鉴定；转基因生物体经济性状与安全性评价，但在其未来发展中也存在不少挑战。 纵观世界转基因技术的发展，随着基因组测序和基因克隆技术的蓬勃发展，功能基因组研究日新月异，目标基因的挖掘可谓一日千里，越来越多有价值的基因被挖掘并进行功能鉴定，为转基因研究提供了越来越多的基因资源，但不同物种基因组和基因克隆技术发展水平很不平衡，利用外源基因（其它物种中的基因）在目标生物体（转入基因的生物体）进行转化的例子还是很多！通常来说，外源基因的应用比内源基因（生物体自身基因组的基因）的转化更加不容易被人接受！可很多转基因研究发现，一些生物体外源基因性状改良的效果难以用内源基因替代，缺乏优质的内源基因用于转化，这是转基因技术在不少生物体应用的挑战之一。 其次，转基因常需要将控制目标性状的基因构建入载体中，载体系统通常包含调控外源基因表达的元件，如启动子，它决定外源基因的时空表达特性，目前研究既可以控制基因在某一时间表达，也可以可以控制其在某一器官表达，并且控制基因的表达强弱！除了这些元件，载体也包含筛选转基因生物体的标记基因，用于从大量的转化生物体中筛选出哪些是真正的转基因生物体，常用的是抗生素基因，荧光标记基因等，还有一些是质粒、病毒等基因组中的关键基因，但以上这些非目标基因或DNA序列对改良目标性状毫无益处，也增加了转入之后的风险（基因漂移、食用安全等方面），虽然转基因技术中目前有标记基因删除系统，筛选转基因植物的方法也改善了，但据我所知，还没有做到只转入目标基因（不包含载体垃圾基因或DNA序列和标记基因）就获得良好的生物体性状改良效果，而且目前还没有技术控制遗传转化对生物体的专一性，避免基因漂移，这是挑战之二。 再次，不同物种、不同生育阶段的生物体遗传转化体系的建立难度相差很远，以植物为例，通常来说一两年生草本植物的遗传转化体系建立较容易，而多年生的木本植物建立高效的遗传转化体系十分困难，多年生的木本植物中，对于幼年态的转化比较容易，而对于成年态的遗传转化难度十分大，由于幼年态遗传转化存在童期问题！通过转基因技术对其进行遗传改良周期依然十分漫长，相比传统杂交育种也未表现出明显优势！这是挑战之三！ 最后，最大的挑战可能来自于安全性评估，主要评估对环境的安全性和对人的安全性。对环境主要在于对生物链和生态平衡的影响，重要的一个方面是基因的漂移问题（如转基因植物外源基因通过花粉漂移！）！对于人的影响，其最大的挑战在于前期技术是否过关，如果基因安全、遗传转化技术安全，后期安全性评价也就指日可待了！如果那些技术没有过关，即使做了各种医学试验，也很难跟老百姓说清楚！虽然我们国家有一套严格的评估系统，但就像袁院士所说，转基因生物的安全性是需要时间的，短测2-3年，长则10年8年，在我看来主要是技术问题，如果评估的时间这么漫长，那通过转基因技术对生物体性状进行定向改良的优势就不明显了！ 综上所述，本人不赞同两种极端的思想，将转基因一棍子打死的人是无知，将转基因说得完美无缺的人是用心不良，都不符合客观事实，看到新事物的两面性，少一点争吵，切实解决一些大家关心的问题，做点更有说服力的技术出来，大概是今后需要努力的方向！

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环境激素研究文献计量分析报告 1970-2012年

xupeiyang 2012-6-15 10:30

概念定义： 环境激素（Environmental Endocrine）是指外因性干扰生物体 内分泌 的化学物质，这些物质可模拟体内的天然 荷尔蒙 ，与荷尔蒙的受体结合，影响本来身体内荷尔蒙的量，以及使身体产生对体内荷尔蒙的过度作用，使 内分泌系统 失调。进而阻碍 生殖 、 发育 等机能，甚至有引发 恶性肿瘤 与生物绝种的危害。 研究论文引证分析结果： 引文报告 主题=(Environmental Endocrine) 时间跨度=所有年份. 数据库=SCI-EXPANDED. 此报告中的引文均来源于Web of Science收录的文献。执行"被引参考文献检索"，可查看Web of Science未收录文献的引文。 找到的结果数: 5158 被引频次总计: 128574 去除自引的被引频次总计: 107520 施引文献: 69026 去除自引的施引文献: 65266 每项平均引用次数: 24.93 h-index: 132 http://apps.webofknowledge.com/CitationReport.do?product=WOSsearch_mode=CitationReportSID=T1ImNcJCk6jhjln5nhKpage=1cr_pqid=3viewType=summary 研究论文计量分析结果： 字段: 作者 记录 计数 %，共 5158 柱状图 表格中显示的数据行 所有数据行 GUILLETTE LJ 60 1.163 % BARCELO D 37 0.717 % GRAY LE 32 0.620 % IGUCHI T 31 0.601 % SKAKKEBAEK NE 31 0.601 % TYLER CR 31 0.601 % WINGFIELD JC 26 0.504 % KLOAS W 25 0.485 % NEWBOLD RR 25 0.485 % FOSTER WG 24 0.465 % SKINNER MK 24 0.465 % TOPPARI J 24 0.465 % MCLACHLAN JA 22 0.427 % BALAGUER P 21 0.407 % GIESY JP 21 0.407 % DE ALDA MJL 20 0.388 % OLEA N 20 0.388 % SUMPTER JP 20 0.388 % LUTZ I 19 0.368 % MCGLYNN KA 19 0.368 % ERICKSON RL 18 0.349 % SOTO AM 18 0.349 % ANKLEY GT 17 0.330 % ARUKWE A 17 0.330 % DENSLOW ND 17 0.330 % 字段: 国家/地区 记录 计数 %，共 5158 柱状图 表格中显示的数据行 所有数据行 USA 1871 36.274 % JAPAN 442 8.569 % CANADA 400 7.755 % ENGLAND 380 7.367 % GERMANY 369 7.154 % FRANCE 308 5.971 % PEOPLES R CHINA 302 5.855 % ITALY 289 5.603 % SPAIN 224 4.343 % SWEDEN 148 2.869 % SWITZERLAND 132 2.559 % DENMARK 130 2.520 % SOUTH KOREA 128 2.482 % NETHERLANDS 121 2.346 % BELGIUM 109 2.113 % AUSTRALIA 102 1.978 % NORWAY 93 1.803 % SCOTLAND 80 1.551 % FINLAND 65 1.260 % INDIA 62 1.202 % POLAND 56 1.086 % BRAZIL 51 0.989 % GREECE 49 0.950 % PORTUGAL 48 0.931 % SOUTH AFRICA 45 0.872 % 字段: 基金资助机构 记录 计数 %，共 5158 柱状图 表格中显示的数据行 所有数据行 NATIONAL NATURAL SCIENCE FOUNDATION OF CHINA 71 1.377 % NIH 41 0.795 % NATIONAL INSTITUTES OF HEALTH 40 0.775 % EU 30 0.582 % NATIONAL SCIENCE FOUNDATION 23 0.446 % SPANISH MINISTRY OF SCIENCE AND INNOVATION 21 0.407 % NIEHS 19 0.368 % NSF 19 0.368 % EUROPEAN COMMISSION 18 0.349 % NATIONAL BASIC RESEARCH PROGRAM OF CHINA 16 0.310 % EUROPEAN UNION 15 0.291 % NSERC 15 0.291 % CHINESE ACADEMY OF SCIENCES 14 0.271 % NATIONAL INSTITUTE OF ENVIRONMENTAL HEALTH SCIENCES 13 0.252 % NATIONAL INSTITUTE OF ENVIRONMENTAL HEALTH SCIENCES NIEHS 12 0.233 % ACADEMY OF FINLAND 11 0.213 % MINISTRY OF EDUCATION CULTURE SPORTS SCIENCE AND TECHNOLOGY OF JAPAN 11 0.213 % NATURAL SCIENCES AND ENGINEERING RESEARCH COUNCIL OF CANADA 11 0.213 % NORWEGIAN RESEARCH COUNCIL 11 0.213 % SWISS NATIONAL SCIENCE FOUNDATION 10 0.194 % SWEDISH RESEARCH COUNCIL 9 0.174 % JAPAN SOCIETY FOR THE PROMOTION OF SCIENCE 8 0.155 % JUVENILE DIABETES RESEARCH FOUNDATION 8 0.155 % MINISTRY OF EDUCATION CULTURE SPORTS SCIENCE AND TECHNOLOGY JAPAN 8 0.155 % WELLCOME TRUST 8 0.155 % 记录 计数 %，共 5158 柱状图 表格中显示的数据行 所有数据行 US EPA 166 3.218 % UNIV FLORIDA 105 2.036 % CHINESE ACAD SCI 82 1.590 % NIEHS 60 1.163 % UNIV TEXAS 59 1.144 % CSIC 58 1.124 % N CAROLINA STATE UNIV 53 1.028 % MICHIGAN STATE UNIV 52 1.008 % ENVIRONM CANADA 49 0.950 % HOKKAIDO UNIV 47 0.911 % INRA 45 0.872 % UNIV EXETER 44 0.853 % UNIV WASHINGTON 44 0.853 % HARVARD UNIV 43 0.834 % UNIV CALIF DAVIS 43 0.834 % INSERM 42 0.814 % KAROLINSKA INST 42 0.814 % UNIV MILAN 42 0.814 % UNIV TOKYO 40 0.775 % UNIV MISSOURI 39 0.756 % TULANE UNIV 38 0.737 % UNIV GUELPH 38 0.737 % UNIV TURKU 37 0.717 % BRUNEL UNIV 35 0.679 % UNIV ILLINOIS 33 0.640 % 字段: 出版年 记录 计数 %，共 5158 柱状图 表格中显示的数据行 所有数据行 2011 498 9.655 % 2008 484 9.383 % 2010 478 9.267 % 2009 452 8.763 % 2006 409 7.929 % 2007 390 7.561 % 2004 345 6.689 % 2005 343 6.650 % 2003 281 5.448 % 2002 243 4.711 % 2012 228 4.420 % 2001 210 4.071 % 2000 174 3.373 % 1999 136 2.637 % 1998 131 2.540 % 1997 85 1.648 % 1995 65 1.260 % 1996 51 0.989 % 1993 38 0.737 % 1994 32 0.620 % 1992 25 0.485 % 1991 22 0.427 % 1984 9 0.174 % 1972 4 0.078 % 1983 4 0.078 % 1985 4 0.078 % 1976 3 0.058 % 1981 3 0.058 % 1990 3 0.058 % 1980 2 0.039 % 字段: 出版年 记录 计数 %，共 5158 柱状图 表格中显示的数据行 所有数据行 2011 498 9.655 % 2008 484 9.383 % 2010 478 9.267 % 2009 452 8.763 % 2006 409 7.929 % 2007 390 7.561 % 2004 345 6.689 % 2005 343 6.650 % 2003 281 5.448 % 2002 243 4.711 % 2012 228 4.420 % 2001 210 4.071 % 2000 174 3.373 % 1999 136 2.637 % 1998 131 2.540 % 1997 85 1.648 % 1995 65 1.260 % 1996 51 0.989 % 1993 38 0.737 % 1994 32 0.620 % 1992 25 0.485 % 1991 22 0.427 % 1984 9 0.174 % 1972 4 0.078 % 1983 4 0.078 % 1985 4 0.078 % 1976 3 0.058 % 1981 3 0.058 % 1990 3 0.058 % 1980 2 0.039 % 字段: 学科类别 记录 计数 %，共 5158 柱状图 表格中显示的数据行 所有数据行 ENVIRONMENTAL SCIENCES ECOLOGY 1410 27.336 % TOXICOLOGY 1149 22.276 % ENDOCRINOLOGY METABOLISM 678 13.145 % CHEMISTRY 582 11.283 % PUBLIC ENVIRONMENTAL OCCUPATIONAL HEALTH 514 9.965 % BIOCHEMISTRY MOLECULAR BIOLOGY 509 9.868 % PHARMACOLOGY PHARMACY 310 6.010 % MARINE FRESHWATER BIOLOGY 268 5.196 % REPRODUCTIVE BIOLOGY 250 4.847 % ZOOLOGY 233 4.517 % ENGINEERING 214 4.149 % NEUROSCIENCES NEUROLOGY 206 3.994 % CELL BIOLOGY 150 2.908 % WATER RESOURCES 131 2.540 % AGRICULTURE 129 2.501 % OBSTETRICS GYNECOLOGY 120 2.326 % LIFE SCIENCES BIOMEDICINE OTHER TOPICS 109 2.113 % BEHAVIORAL SCIENCES 100 1.939 % ONCOLOGY 96 1.861 % PHYSIOLOGY 95 1.842 % VETERINARY SCIENCES 94 1.822 % GENETICS HEREDITY 83 1.609 % BIOTECHNOLOGY APPLIED MICROBIOLOGY 81 1.570 % RESEARCH EXPERIMENTAL MEDICINE 76 1.473 % DEVELOPMENTAL BIOLOGY 74 1.435 % SCIENCE TECHNOLOGY OTHER TOPICS 67 1.299 % FISHERIES 65 1.260 % FOOD SCIENCE TECHNOLOGY 63 1.221 % IMMUNOLOGY 59 1.144 % GENERAL INTERNAL MEDICINE 51 0.989 % PEDIATRICS 48 0.931 % PSYCHIATRY 37 0.717 % PSYCHOLOGY 37 0.717 % BIOPHYSICS 34 0.659 % NUTRITION DIETETICS 34 0.659 % EVOLUTIONARY BIOLOGY 33 0.640 % PATHOLOGY 31 0.601 % UROLOGY NEPHROLOGY 25 0.485 % MATHEMATICAL COMPUTATIONAL BIOLOGY 24 0.465 % BIODIVERSITY CONSERVATION 23 0.446 % COMPUTER SCIENCE 23 0.446 % ENTOMOLOGY 23 0.446 % MICROBIOLOGY 22 0.427 % GERIATRICS GERONTOLOGY 18 0.349 % SPORT SCIENCES 18 0.349 % INFECTIOUS DISEASES 15 0.291 % OCEANOGRAPHY 14 0.271 % SPECTROSCOPY 14 0.271 % ANATOMY MORPHOLOGY 13 0.252 % MEDICAL LABORATORY TECHNOLOGY 13 0.252 % 字段: 机构 记录 计数 %，共 5158 柱状图 表格中显示的数据行 所有数据行 US EPA 166 3.218 % UNIV FLORIDA 105 2.036 % CHINESE ACAD SCI 82 1.590 % NIEHS 60 1.163 % UNIV TEXAS 59 1.144 % CSIC 58 1.124 % N CAROLINA STATE UNIV 53 1.028 % MICHIGAN STATE UNIV 52 1.008 % ENVIRONM CANADA 49 0.950 % HOKKAIDO UNIV 47 0.911 % INRA 45 0.872 % UNIV EXETER 44 0.853 % UNIV WASHINGTON 44 0.853 % HARVARD UNIV 43 0.834 % UNIV CALIF DAVIS 43 0.834 % INSERM 42 0.814 % KAROLINSKA INST 42 0.814 % UNIV MILAN 42 0.814 % UNIV TOKYO 40 0.775 % UNIV MISSOURI 39 0.756 % TULANE UNIV 38 0.737 % UNIV GUELPH 38 0.737 % UNIV TURKU 37 0.717 % BRUNEL UNIV 35 0.679 % UNIV ILLINOIS 33 0.640 % UNIV MICHIGAN 33 0.640 % UNIV QUEBEC 33 0.640 % UNIV OTTAWA 32 0.620 % CTR DIS CONTROL PREVENT 31 0.601 % WASHINGTON STATE UNIV 31 0.601 % HANYANG UNIV 30 0.582 % IST SUPER SANITA 30 0.582 % MCMASTER UNIV 30 0.582 % UNIV WISCONSIN 30 0.582 % DUKE UNIV 28 0.543 % NCI 28 0.543 % UNIV CALIF SAN FRANCISCO 28 0.543 % UNIV MARYLAND 28 0.543 % US GEOL SURVEY 28 0.543 % UNIV LONDON IMPERIAL COLL SCI TECHNOL MED 27 0.523 % NATL INST ENVIRONM STUDIES 26 0.504 % UNIV CALIF BERKELEY 26 0.504 % UNIV COPENHAGEN 26 0.504 % UNIV N CAROLINA 26 0.504 % UNIV UTRECHT 26 0.504 % CITY UNIV HONG KONG 25 0.485 % TUFTS UNIV 25 0.485 % UNIV CALIF RIVERSIDE 25 0.485 % UNIV CINCINNATI 25 0.485 % UNIV SUSSEX 25 0.485 % http://wcs.webofknowledge.com/RA/analyze.do?APP_RETURN_URL=http%3A%2F%2Fapps.webofknowledge.com%2Fsummary.do%3FSID%3DT1ImNcJCk6jhjln5nhK%26product%3DWOS%26qid%3D3%26search_mode%3DGeneralSearchSID=T1ImNcJCk6jhjln5nhKproduct=WOSPRODUCT=WOScanRun=yesmode=AnalyzeviewType=summaryparentQid=3db_id=resultSetID=3ua_url=http%3A%2F%2Fapps.webofknowledge.commaxRecs=100000maxSave=100000HISTORY=field=SJ_%E5%AD%A6%E7%A7%91%E7%B1%BB%E5%88%AB_SubjectCategory_enmaxRows=50threshold=2sortType=Valuex=13y=10 参考文献 环境激素 http://baike.baidu.com/view/414939.htm 红色警报：环境激素可能让人类不育而灭绝 http://blog.sciencenet.cn/home.php?mod=spaceuid=720625do=blogid=582069

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加快新陈代谢会延缓衰老吗？-----不要盲目轻信保健品宣称

热度 1 hongkuan15 2012-5-8 02:33

某些营养品宣称能够促进新陈代谢，增加血液循环，扩增血管，增加血流量。。。。。。难道增加新陈代谢真的能够延缓衰老？ 新陈代谢，新-新鲜，刚进入的物质；陈-旧的，废弃的，无用的；代谢-变化，转变。新陈代谢--旧去新来，更新换代。具体说来就是生物体从环境摄取营养物转变为自身物质，同时将自身原有组成转变为废物排出到环境中的不断更新的过程。人体好比是一台机器，只有不停的正常的运转才能保障人体健康，一旦某个零件，哪怕是最微小的零件出了问题立马就会影响健康。那加速这台机器的运转会使人更健康吗？我认为不可能！ 首先，机器加速，必将加速零件磨损老化，虽然机体有其自身精确的调控但是机体为了调控零件的正常，对零件进行维护和维修都是需要调动其他零件来为之服务的，因此不管如何调控，对于个体来说都是有更多的零件在活动，因此必将增加消耗。 其次，机器加速并不是自身主动加速，是在外界物质刺激的条件下被动加速的。被动加速过程只是加速其中一部分零件，带动其他零件跟着加速。人体是一个有机体，所谓牵一发而动全身，部分功能的增强在整体上未必是增强的，也就是说不一定整体会受到影响，可能只是其中某个部分受到影响。整体和长远影响未曾知晓。 最后，即使真的有作用，那对机器的副作用还不好说，必将很多研究结果都是基于老鼠的，对人体可能不适用。 记得有研究表明，线虫饲喂七八成饱时其寿命最长。按照这个结果，可能适当降低新陈代谢会延缓衰老。佛教等的打坐是一种降低新陈代谢的方式，据练过的朋友说的确能够精神气爽，延年益寿。 对于这些保健品宣称，我认为不必轻信。可能对于某些病人，如血流不畅者使用可能有效果，的确能够解除病痛，间接延年益寿，但是对于健康人来说，盲目的补充营养品，保健品可能有百害而无一利。 如果不是病人，又没有病症，仅是为了延年益寿，永葆青春，请保持一颗年轻的心，乐观，积极，向上，做点力所能及的事情，适当的锻炼身体，保持饮食均衡。

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[转载]生物信息学在基因芯片数据功能分析中的应用

热度 1 helloating1990 2012-5-7 13:00

随着人类基因组计划(Human Genome Project)即全部核苷酸测序的即将完成，人类基因组研究的重心逐渐进入后基因组时代(Postgenome Era)，向基因的功能及基因的多样性倾斜。通过对个体在不同生长发育阶段或不同生理状态下大量基因表达的平行分析，研究相应基因在生物体内的功能，阐明不同层次多基因协同作用的机理，进而在人类重大疾病如癌症、心血管疾病的发病机理、诊断治疗、药物开发等方面的研究发挥巨大的作用。它将大大推动人类结构基因组及功能基因组的各项基因组研究计划。生物信息学在基因组学中发挥着重大的作用, 而另一项崭新的技术——基因芯片已经成为大规模探索和提取生物分子信息的强有力手段，将在后基因组研究中发挥突出的作用。基因芯片与生物信息学是相辅相成的，基因芯片技术本身是为了解决如何快速获得庞大遗传信息而发展起来的，可以为生物信息学研究提供必需的数据库，同时基因芯片的数据分析也极大地依赖于生物信息学，因此两者的结合给分子生物学研究提供了一条快捷通道。 本文介绍了几种常用的基因功能分析方法和工具： 一、GO分类法 最先出现的芯片数据基因功能分析法是GO分类法。Gene Ontology（GO，即基因本体论）数据库是一个较大的公开的生物分类学网络资源的一部分，它包含38675 个Entrez Gene注释基因中的17348个，并把它们的功能分为三类：分子功能，生物学过程和细胞组分。在每一个分类中，都提供一个描述功能信息的分级结构。这样，GO中每一个分类术语都以一种被称为定向非循环图表（DAGs）的结构组织起来。研究者可以通过GO分类号和各种GO数据库相关分析工具将分类与具体基因联系起来，从而对这个基因的功能进行描述。在芯片的数据分析中，研究者可以找出哪些变化基因属于一个共同的GO功能分支，并用统计学方法检定结果是否具有统计学意义，从而得出变化基因主要参与了哪些生物功能。 EASE（Expressing Analysis Systematic Explorer）是比较早的用于芯片功能分析的网络平台。由美国国立卫生研究院（NIH）的研究人员开发。研究者可以用多种不同的格式将芯片中得到的基因导入EASE 进行分析，EASE会找出这一系列的基因都存在于哪些GO分类中。其最主要特点是提供了一些统计学选项以判断得到的GO分类是否符合统计学标准。EASE能进行的统计学检验主要包括Fisher 精确概率检验，或是对Fisher精确概率检验进行了修饰的EASE 得分（EASE score）。 由于进行统计学检验的GO分类的数量很多，所以EASE采取了一系列方法对“多重检验”的结果进行校正。这些方法包括弗朗尼校正法（Bonferroni），本杰明假阳性率法（Benjamini falsediscovery rate）和靴带法（bootstraping）。同年出现的基于GO分类的芯片基因功能分析平台还有底特律韦恩大学开发的Onto-Express。2002年，挪威大学和乌普萨拉大学联合推出的Rosetta 系统将GO分类与基因表达数据相联系，引入了“最小决定法则”（minimal decision rules）的概念。它的基本思想是在对多张芯片结果进行聚类分析之后，与表达模式不相近的基因相比，相近的基因更有可能参与相同的生物学功能的实现。比较著名的基于GO分类法的芯片数据分析网络平台还有七十多个，表1列举了其中的一部分。 Name Internet Site Onto-Tools http://vortex.cs.wayne.edu/projects.htm ROSETTA http://rosetta.lcb.uu.se/general/ GOToolBox http://burgundy.cmmt.ubc.ca/GOToolBox/ GOstat http://gostat.wehi.edu.au/ GFINDer http://www.medinfopoli.polimi.it/GFINDer/ FatiGO http://www.fatigo.org/ EASE http://david.abcc.ncifcrf.gov/ease/ease.jsp 表1 用GO 分类法进行芯片功能分析的网络平台 二、通路分析法 通路分析是现在经常被使用的芯片数据基因功能分析法。与GO分类法（应用单个基因的GO分类信息）不同，通路分析法利用的资源是许多已经研究清楚的基因之间的相互作用，即生物学通路。研究者可以把表达发生变化的基因列表导入通路分析软件中，进而得到变化的基因都存在于哪些已知通路中，并通过统计学方法计算哪些通路与基因表达的变化最为相关。现在已经有丰富的数据库资源帮助研究人员了解及检索生物学通路，对芯片的结果进行分析。主要的生物学通路数据库有以下两个：① KEGG 数据库：迄今为止，KEGG数据库（Kyoto encyclopedia of genes and genomes）是向公众开放的最为著名的生物学通路方面的资源网站。在这个网站中，每一种生物学通路都有专门的图示说明。② BioCarta 数据库：BioCarta 是一家生物技术公司，它在其公共网站上提供了用于绘制生物学通路的模板。研究者可以把符合标准的生物学通路提供给BioCarta数据库。BioCarta数据库不会检验这些生物学通路的质量，因此其中的资源质量参差不齐，并且有许多相互重复。然而BioCarta数据库数据量巨大，且不同于KEGG数据库，包含了大量代谢通路之外的生物学通路，所以也得到广泛的应用。 最先出现的通路分析软件之一是GenMAPP（gene microarray pathway profiler）。它可以免费使用，其最新版本为Gen-MAPP2。在这个软件中，使用者可以用几种灵活的文件格式输入自己的表达谱数据，GenMAPP的基因数据库包含许多从常用的资源中得到的物种特异性的基因注释和识别符（ID）。这些ID可以将使用者输入的基因与不同的生物学通路的基因联系起来。这些生物学通路存在于GenMAPP 的MAPP文件中。MAPP文件需要时常下载更新。它包含有许多KEGG生物学通路，一些GenMAPP自己的生物学通路和许多GO分类的MAPP 文件，全部操作简单明了。而且依靠其自带的MAPPBuilder和MAPPFinder 两个软件，使用者可以自己绘制生物学通路和对MAPP 文件进行检索。由于使用者可以自己绘制生物学通路保存为MAPP 格式，这个文件很小易于在网络上传播，所以GenMAPP数据库更有利于研究者之间的及时交流。由于上述特点，GenMAPP数据库及软件仍是现今免费平台里应用比较广泛的。2004年推出的Pathway Miner也是应用较为广泛的免费通路分析网络平台，由美国亚利桑那大学癌症中心建立维护，其最突出的特点就是信息全面，操作简便。使用者可以在这个网站中获得单个基因的序列、功能注释，以及有关它们编码的蛋白结构功能，组织分布，OMIM等信息。对于通路分析部分，使用者给出基因列表及他们的表达变化值，网站可以根据三大公用的通路数据库：KEGG、GenMAPP 和BioCarta，生成变化基因参与的通路，并用fisher 精确概率检验。PathwayMiner自动把得到的通路分成两大类：代谢通路和细胞调节通路。方便使用者根据不同的研究目的选择需要查看的结果。在2006年国内也开发了用于通路分析的网络平台，即KOBAS（KO-Based Annotation System），其基于KEGG数据库建立，由北京大学生命科学院开发和维护。其特点是可直接采用基因或蛋白质的序列录入基因，并对录入的基因列表进行KO 注释。对于结果的可靠性检验提供了四种统计方法。使用者可以在网站进行注册，网站会为使用者保存输入的数据，方便日后直接调用。最近推出的软件Eu.Gene 整合了来自KEGG，Gen-MAPP 以及Reactome 的通路数据，并采用fisher 精确概率检验及基因集富集分析（Gene Set Enrichment Analysis, GSEA）来检验结果是否具有统计学意义。表2 列举了部分通路分析的网络平台及它们的网址。 Name Internet Site GenMAPP http://www.genmapp.org/ PathwayMiner http://www.biorag.org/pathway.html KOBAS http://kobas.cbi.pku.edu.cn GEPAT http://gepat.bioapps.biozentrum.uni-wuerzburg.de/GEPAT/index.faces VitaPad http://bioinformatics.med.yale.edu/group KEGGanim http://biit.cs.ut.ee/kegganim/ WholePathwayScope http://www.abcc.ncifcrf.gov/wps/wps_index.php VisANT 3.0 http://visant.bu.edu/ Eu.Gene http://www.ducciocavalieri.org/bio/Eugene.htm 表二 通路分析网络平台 三、基因调控网络分析 通路分析法是芯片功能分析的有力工具之一，其与GO分类法的主要区别也正是它的弱点。在生物反应的过程中，发生表达变化的基因通常不只局限在一个通路中，而是存在于由许多调控因子和通路参与的复杂调控网络中。生物调控网络十分复杂，并没有现成的文献和数据库供参考。而且，把芯片中发生表达变化的基因放在生物调控网络的水平来看，它们通常在多个通路中都有分布，而每个通路只包含几个发生表达变化的基因。这就解释了为什么有些通路只有部分基因表达发生变化，而且表达变化的趋势在整个通路水平上不一定是一致的。 进行生物调控网络的研究需要更多的数据库及分析工具的支持。比如需要关于基因组调控序列（启动子和增强子）的信息，现在已经有许多关于转录因子结合位点（transcription factor binding site, TFBS）的数据库可以满足这个要求，如TRANSFAC及JASPAR。而且芯片检测的基因变化应该深入到转录本水平，因为不同的转录本的转录可能是由不同的启动子启动的。外显子连接芯片（exon junction microarray）将基因组中外显子与外显子之间的连接序列做成36nt 的探针点到芯片上，与样本mRNA 进行杂交后可检测出样本中多外显子基因pre-mRNA 的剪接状况。 转录调节控制基因表达，调控不同组织中的细胞在各种生理条件及外界刺激下的反应。不同于原核细胞，真核细胞的转录调节涉及大量转录因子的相互作用，而且基因组调控序列不只位于启动子，还包括内含子及许多基因下游序列。所以真正了解真核细胞的基因调控网络是一项非常艰巨的工作。用基因调控网络来分析基因芯片数据还需要更多信息及技术的支持。 http://fhqdddddd.blog.163.com/blog/static/1869915420105931426990/?fromdmfromSearchisFromSearchEngine=yes

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哥大化学教授被撤掉的关于生物分子起源假说的文章

热度 3 chemicalbond 2012-4-28 23:02

构成生物大分子的很多小分子单元（如氨基酸，糖类，核糖）都是不对称的手性有机分子，它们通常是在生物体内各种酶的催化下形成的。然而，生命产生以前是不可能有那些酶的。手性的有机分子最早是如何被合成的，这算是个生命起源的问题。 几乎一个月前，哥伦比亚大学化学系教授 Ronald Breslow 在美国化学会志JACS上就此问题投了一篇文章，提出了自己的假说（比如在文章（见附件）的第8页提出一个自催化机理），在网上公布之后遭受很多人的指控，认为那篇文章有严重的自我抄袭行为，因此这两天被JACS杂志从网上下架。作者自己认为那篇文章算是评论性质（perspective），不应该被认为引用了发表过的文章内容就是抄袭。可惜，那篇文章的抄袭面积太大，差点就赶上了新华社记者（方舟子妻）刘菊花的中国社科院硕士论文级别，要是不做点表示，JACS很难扛得住，管他什么化学会前主席，什么科学院院士，还是自己的名声要紧：无论如何，先撤下再说。 顺便说一下，讨论那篇被废掉的论文内容应该更有意思。否则，这科学网也就跟聊天网相差不远了。 参考 ： 1. 科学网诸平对此事的综合报道 http://blog.sciencenet.cn/home.php?mod=spaceuid=212210do=blogid=564538 2. Ronald Breslow 的JACS文章 【点击下载被JACS删除的原文 amino_acid.pdf 】 3. 化学分子的手性 http://en.wikipedia.org/wiki/Chirality_(chemistry )

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炒得一手好菜，才能做得一流科研

热度 10 xuselon 2012-3-16 14:01

炒菜和科研是两个相差很远的概念。 说起炒菜，很多人都会想起妈妈。我们的妈妈们都做了一手好菜，远离母亲的日子总感觉，她做的饭菜香甜可口。就是大饭店的厨子也比不上。 然而更多的科学认为：大饭店的厨子做出的才是讲科学，配料讲究，膳食搭配合理。不知道你有没有想过自己在座科研的时候也是一个厨子。 要想成为厨子，你必须具备一定的关于营养的知识，这就好比你搞科研要具有相关的知识和背景。我也是刚刚自认为自己是一个“大厨”。最近自己经常做饭，感觉大有长进，不光做出来的饭有大饭店的味道更有科学的内涵了。 可是现在我说的就是实验，好久没有做哪些分子生物学相关的实验了。有教授要我做一下关于肿瘤的实验，其实以前我也做过先关的实验，总感觉那些都是在骗人，似乎没有确凿的事实能证明那个基因就是决定这个肿瘤的发生，生物体具有复杂性，一个实验就是一个单系统的工作，对于复杂的生物响应是人们是不可能该清楚。 做菜呢？也是一个单系统的实验。有足够的辅料作料，还有你的想法，你可以经的过你卓越的才智炒制出可口的饭菜。当我们做实验的时候，我们的背景知识不是那么的深，看待问题还远远不透彻，遇见的实验结果或许不是导师所认为的那样，这些都不是问题。问题是我怎么把这些调制出美味的饭菜。 试验前得细心准备是必须的，而且最好都是自己准备，一定要严格按照有关的规范去做，没有的也要借鉴已有的，做好第一部的准备。当一切备齐，只欠东风之时，你要准备试验的火候了，温火可能不太好，大火有可能会过，所以你要理论上选出几个优势的火候。这个时候该下油。火候到了，是不是马上加入葱花等辅料呢，我看不见得，有些试验不需要做很多的检测，针对相关的做就可以了。画蛇添足的结果就是你的某些实验结果可能会给你带来麻烦。菜糊了，还不如生一点的好吃。 聆听过很多大家的演讲，你会发现，盛菜的盘子也是比较有讲究，菜的营养价值到底有多少是另外一个问题。盘子的身价也是影响菜肴的因素之一。

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动物体个头大小的进化：变小容易、变大难

热度 10 DNAgene 2012-2-2 00:45

世界上的生物体个头大小千差万别，甚至亲缘关系很近的物种间，也有成百上千倍的差别。大家最熟悉的是猫和老虎，二者长得很像，属于同一个科，猫科，体重差别上百倍。几年前，Science报道了像水牛一样大的老鼠（ A Rodent as Big as a Buffalo ）。这些个头差异是怎样进化的呢？看过一些恐龙记录片的网友大概知道，恐龙时代，哺乳动物的祖先刚出现在地球上时，大小就像现在的老鼠。恐龙灭绝后，哺乳动物的个头猛增，出现了像猛犸象、鲸鱼之类的巨兽。 最近PNAS发表的一项研究显示，陆地动物体重增加一千倍大约需要5百万代，水生动物（如鲸鱼）快一些，需要大约3百万代。更有趣的是，作者发现，个体变小得进化就快多了，比变大相同倍数所需的时间快了10倍以上。也就是说，大动物中进化产生小动物很容易，但小动物中进化产生大动物就难了。 为什么变小容易、变大难呢？由于无法访问全文，暂时不知道作者有没有深入讨论其中的原因。我做一点猜测，大家一起讨论。 进化快慢可能的决定因素存在于生物进化的三个基本方面：一是基因突变，二是自然选择，三是随机漂变。 会不会个体大的突变发生频率远低于个体变小的突变呢？我认为这种可能性不大。一些影响个体大小关键基因，活性增强突变会使个体变大，活性减弱突变会使个体变小。这一问题，我们可以从癌症研究中获得一些启示。癌症的发生，既有原癌基因活性增强的突变引起的，也有肿瘤抑制基因活性减弱的突变引起的。也就是说，现有的正常基因，活性变强和活性变弱的突变都很常见，虽不敢说绝对相同，至少可以说差别不太大。 另一种可能就是，变大和变小的突变虽然在自然界中以类似的频率出现，但变大的突变比变小的突变适应环境的可能性小。大的容易被淘汰，小的容易活下来。想想自然界养活一种大象需要一个什么样的生境（或专业一些，生态位），而养活一种老鼠又需要多少空间和资源。变大的突变使自己进化的路越来越窄，变小的突变使自己进化道路越来越宽。小个子们高兴一下吧，我们有进化优势（开个玩笑）。 最后一种可能，随即漂变。生物界存在这样一个规律，生物体个体越大，有效种群越小，自然选择的效率越低，随机因素对进化的影响越大（这里面的背景知识，请查阅种群遗传学有关书籍）。使个体进一步变大的突变，即使有利于个体的生存和繁衍，也不一定能在自然选择中保留下来。相反，个体变小，随机因素的作用变弱，只要变小的突变有利就会很快在种群中扩散。但我认为这种可能性不大。感觉新变异对现有种群大小的影响不会太大。 参考文献 Richards S, There and Back Again. http://the-scientist.com/2012/02/01/there-and-back-again/ 。 Evans AR et al. The maximum rate of mammal evolution. PNAS http://www.pnas.org/content/early/2012/01/26/1120774109.abstract

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Rule-based multi-level modeling of cell biological systems

biosyssun 2011-12-22 12:10

生物体分为多个层次，如何用计算机语言去描述这些层次是系统生物学的一个重要任务。此篇文章，作者提出了一个多层次的模型，不仅可以用来描述细胞之间的通信，也可以描述细胞内部复杂的生物化学事件。该文章除了遵循已有的语义学语法外，还提出了 nested species 的概念，由此我们可以将一些基本的 species 作为一个整体来考虑，因此增加了 multi-level 的灵活性。设计良好的生物体系描述语言有助于更好的理解生物系统的工作原理。 文章详见：http://www.biomedcentral.com/1752-0509/5/166

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健康长寿和儿孙满堂：福无双至------线虫研究的启示

热度 4 DNAgene 2011-12-17 09:46

一对鹤发童颜的老人，簇拥在满堂的儿孙中间，其乐融融。这是中国传统的幸福观念，国人几千年来的追求。 然而现实与梦想总是保持很大距离。现代人相对于祖辈们，可以说健康长寿了，但儿孙满堂的幸福却没有了，取而代之的是孤独的晚年。 最新研究发现，未开化的动物们也是如此。健康长寿和儿孙满堂之间只能二选一。 细胞内有一类蛋白质，叫分子伴侣（molecular chaperones）。这些蛋白质多才多艺。它们的基本功能是辅助蛋白质折叠。但同时，它们参与细胞对抗冷、热、DNA损伤等各种不良刺激。如果细胞中分子伴侣表达水平高，也就是这些蛋白质多一些，细胞就“身强力壮”、不怕各种小灾小病。而分子伴侣少的细胞，那就是弱不经风、整天病病歪歪了。 那就提高分子伴侣的表达量吧。研究发现，提高分子伴侣的表达量确实可以使线虫健康长寿。但同时，分子伴侣的增加降低了线虫的繁育能力。在不良环境中，分子伴侣多的个体，身强力壮，是一大优势。但如果环境条件优越，分子伴侣少的家族才会人丁兴旺。自然界没有永远的温柔乡、也没有永远的逆境。环境不断变化，不同特征的生物体也就十年河东、十年河西。 我猜测，人类、大象等动物，长寿的进化过程中可能就是以降低生育率为代价。 参考文献： Ruth Williams (2011) The Tradeoff of Stress. http://the-scientist.com/2011/12/15/the-tradeoff-of-stress/ M. Olivia Casanueva, Alejandro Burga, and Ben Lehner (2011) Fitness Trade-Offs and Environmentally Induced Mutation Buffering in Isogenic C. elegans. Science

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[转载]定向选择(Directional selection)

syfox 2011-12-10 22:04

定向选择 定向选择（ directional selection ）：寄主抗病品种有利于病原物相应的毒力基因的选择作用，称为定向选择。定向选择 (Directional selection) 是天择的一种形式。 对于一种特征 ( 性状 ) 的不同状态而言，因为不同状态带给生物体的适应度 ( 适存度 , fitness) 有差异，其中一种状态的适应度较高，具有此状态的有利个体就能产生较多的子代，造成此状态的等位基因 (allele) 便倾向于在族群中增加，并渐渐取代其他等位基因，此过程即称为定向选择。 假设，影响一特征 / 性状的等位基因有 A1 与 A2 两种，如果同型合子 A1A1 的适应度最高，而异型合子 A1A2 适应度中等， A2A2 适应度最低（ω 11 ω 12 ω 22, ω代表适应度），在天择的影响下，保留 A1 、并淘汰 A2 的过程就是定向选择。若环境维持稳定， A1 基因所代表的性状持续带给此物种较高的适应度，“有利的” A1 基因随着时间而渐渐散布到整个族群，基因频率提高，最后达到稳固 (fixation) 。 接续上例，适应度较低的 A2 基因可能会完全消失于族群中，此过程可称为净化选择 (purifying selection) 。对于一个突变的新基因型，而受到定向选择而被保留，可称为正向选择；反之，有害的基因受到淘汰称为负向选择。依照讨论的例子，有时负向选择与净化选择意义相同。 定向选择与平衡选择 (balancing selection) 相反，前者只保留有利的基因型，后者会倾向于保留多种基因型。值得考虑的是，不同的环境可能偏好不同的基因型，因此一个等位基因有利或有害，需要参考生物族群的生活环境才能决定。 定向选择造成的基因频率变化，由相对的适应度决定，并不会因为此基因是显性或隐性而受影响。虽然说，被保留的基因达到稳固的时间，会因为此基因是显性或隐性而有差异：若有利的基因是隐性，则在起始基因频率很低的状况下，只有很少的个体是隐性同型合子、很少个体表现出较高的适应度，因此需要累积很多世代才能增加基因频率。 以族群遗传学的方法，比较两世代之间的基因频率是否有变化，可以推知此基因所影响的性状是否正在受到天择的作用。 自然选择 正负中性选择 自然选择 Natural selection 生物在生存斗争中适者生存、不适者被淘汰的现象。最初由 C · R ·达尔文提出。达尔文虽借用了人工选择中的“选择”这个词，但这只是一种比喻，并非说有超自然的力量在进行选择。按照达尔文的意见，自然选择不过是生物与自然环境相互作用的结果。从进化的观点看，能生存下来的个体不一定就是最适者，只有生存下来并留下众多后代的个体才是最适者；又考虑到进化是群体而不是个体的现象，现代综合进化论从群体遗传学的角度修正了达尔文的看法，认为自然选择是群体中“不同基因型的有差异的（区分性的）延续”，是群体中增加了适应性较强的基因型频率的过程。 自然选择是为了使物种更好的适应环境，另一方面是为了抑制生物过度繁殖生物在生存过程中，既要与自然环境进行斗争，又要与其他生物进行斗争。在生存斗争中，具有有利变异的个体容易生存下来（适者生存），具有不利变异的个体则被淘汰，这便是自然选择的原因，自然选择促成了物种的进化。 达尔文的自然选择学说，其主要内容有四点：过度繁殖，生存斗争（也叫生存竞争），遗传和变异，适者生存。 正向选择，负向选择（纯化选择）和中性选择 Positive selection ， Negative （ Purifying ） selection and Neutral selection In population genetics, the relative fitness of a new mutant allele a relative to the predominant wild-type allele A is measured by the selective coefficient (Malthusian parameter) s. Let the relative fitness of genotypes AA, Aa, and aa be 1, 1 + s, and 1 + 2s, respectively. Then s 0, = 0, 0 correspond to negative (purifying) selection, neutral evolution, and positive selection, respectively. The frequency of the new mutant allele goes up or down over generations, affected by natural selection as well as random genetic drift. Whether random drift or selection dominates the fate of the mutation depends on Ns, where N is the effective population size. If |Ns| 》 1, natural selection dominates the fate of the allele while if |Ns| is close to 0, random drift will be very important and the mutation is effectively neutral or nearly neutral. 物种受外界环境的影响，进行基因的自我调节和转变，淘汰不适应环境的基因，产生可有效适应环境的基因。 参考： 《 Computational Molecular Evolution 》 定向选择 (Directional selection) 是天择的一种形式。 对于一种特征 ( 性状 ) 的不同状态而言，因为不同状态带给生物体的适应度 ( 适存度 , fitness) 有差异，其中一种状态的适应度较高，具有此状态的有利个体就能产生较多的子代，造成此状态的等位基因 (allele) 便倾向于在族群中增加，并渐渐取代其他等位基因，此过程即称为定向选择。 假设，影响一特征 / 性状的等位基因有 A1 与 A2 两种，如果同型合子 A1A1 的适应度最高，而异型合子 A1A2 适应度中等， A2A2 适应度最低（ω 11 ω 12 ω 22, ω代表适应度），在天择的影响下，保留 A1 、并淘汰 A2 的过程就是定向选择。若环境维持稳定， A1 基因所代表的性状持续带给此物种较高的适应度，“有利的” A1 基因随着时间而渐渐散布到整个族群，基因频率提高，最后达到稳固 (fixation) 。 接续上例，适应度较低的 A2 基因可能会完全消失于族群中，此过程可称为净化选择 (purifying selection) 。对于一个突变的新基因型，而受到定向选择而被保留，可称为正向选择；反之，有害的基因受到淘汰称为负向选择。依照讨论的例子，有时负向选择与净化选择意义相同。 定向选择与平衡选择 (balancing selection) 相反，前者只保留有利的基因型，后者会倾向于保留多种基因型。值得考虑的是，不同的环境可能偏好不同的基因型，因此一个等位基因有利或有害，需要参考生物族群的生活环境才能决定。 定向选择造成的基因频率变化，由相对的适应度决定，并不会因为此基因是显性或隐性而受影响。虽然说，被保留的基因达到稳固的时间，会因为此基因是显性或隐性而有差异：若有利的基因是隐性，则在起始基因频率很低的状况下，只有很少的个体是隐性同型合子、很少个体表现出较高的适应度，因此需要累积很多世代才能增加基因频率。 以族群遗传学的方法，比较两世代之间的基因频率是否有变化，可以推知此基因所影响的性状是否正在受到天择的作用。 Futuyma, D. J. (2009). Evolution (Sunderland, MA USA: Sinauer Associates, Inc.).

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揭示人体的秘密－－生物体内的普遍联系－－气为何物？

daodezhenjing 2011-10-28 08:50

　　自然界有两种形式的物质运动，一种是线性的，即稳定不变的实体连续地在空间中移动，另一种是非线性的，它依赖连续在系统空间的某一层次的物质周期组织与离散传递能量。普遍联系就是指这种非线性运动。 　　大家不要小看这种普遍联系，它并不是随机、胡乱地瞎联系，从普遍联系的产生原因就可以看到，它来源于要素之间的竞争，顺应整体的变化变会得到系统能量的优先支持，从而使可以不断在系统中产生并发展，而那些违背整体的变化就会受到系统能量的抑制，使它不断在系统中衰退并灭亡，要素的周期产生与灭亡所产生的能量传递方式就是普遍联系的物质基础。所以，普遍联系其实是整体意志的一种体现，它所到之处，局部都得听整体的话，否则它就会被淘汰。 　　不少人一直认为生命现象几乎不可理解，其实生命问题本质上并不存在，它就是物质的一种内在本性，生物之所以在表现在大相径庭，其根源就在于生物体内有一种特殊的普遍联系方式，这使它表现出一种特殊的自然力。我们还没有认识到这种自然力，当然觉得神秘。那么这种普遍联系到底是什么呢？ 　　大家可以想想，什么在人体是连续的，既然是普遍联系，肯定有连续的物质基础，否则普遍联系如何产生？不少人可能想到了，它就是连续在人体的组织液，所有细胞都浸润在组织液中，如果这里面存在一种普遍联系，那么整体的控制就好理解了。事实上正是这样，水是一种特殊的分子，它氢键并不强，当能量作用于它时，氢健很容易断裂，使其中一个氢原子失去一个电子游离出来，成为一个自由氢质子，这个氢质子马上就会进入另外一个水分子，把另一个水分子中的氢原子置换出来成为一个新的自由氢质子，以此类推，一种特殊的能量方式出现了，那就是通过自由氢质子在水分子链上的快速递进传递能量。 生物学家一直惊奇于生物信息的传递，因为不论信号从中枢发出或者向中枢传递信息，也不论是痛刺激或是触刺激所引起的，或者是连接大脑各个部分的，在体内的所有神经中的这些信号实质上是一致的，你也分辨不出一个神经冲动的照片记录是哪一种生物的。事实上这正是普遍联系的特色，通过一种媒介，传递不同的信息，信息之间的区别不是定性的，而是定量的，具体地说就象声音或电磁波的传递，只有频率上的不同。 　　现有生物学家们把神经冲动弄得越来越复杂，让人们难以真正地理解，其实它本质上非常简单，它就是通过同一种媒介－－水分子传递的，忽视了它，对生物信息的认识只能是混乱不堪。最明显的例子就是人们机械地把大脑分成若干个区，如听觉区、视觉区、运动区等，并把它与局部感觉器官（如耳朵、眼睛、四肢）一一对应起来，仿佛非眼睛部位的信息就不能在大脑中产生视觉反应。其实这是错误的，信息的本质是一样的，它区别只在于频率的不同上，大脑对应各区对信息的处理只看它所在的频率范围，而不管它到底是来自哪里，只要它量上达到一定条件，都会产生同样的反应，如非视觉感知。那么神经中的信息到底是怎么传递的呢？让我们来分析一下。 　　水在人体占据重量的70％，而在这些水中，含有大量无机离子，如钠钾钙等，它们都根据自己的带电性吸引着大量水分子在它们周围有序排列，形成一个较大的分子集团。大家有脑子好好想想，它和原子有什么相同之处。多了！集团中心的无机离子就相当于原子核，而周围有序排列的水分子就相当于原子空间，更为重要的是，它还有一个和电子类似的基本电量，那就是一个自由氢质子的电量。有了这种认识让人是振奋的，因为这预示着这里面包含着一种和电磁波运动方式类似的能量传递，而且还有一种和激光类似的高能量方式。事实上不正是这样吗？很多实验已经证实了这一点，虽然人们由于种种原因不相信它的存在。 　　电磁波的产生和原子空间的层次之间的跃迁有关，其实这就是原子某一层次空间中的物质离散向外释放能量。生物波也是一样，水分子在无机离子周围是层次排列的，水分子集团是靠键连接的，它最怕什么，不就是自由氢质子吗？当水中的自由氢质子达到一定数量，就会让包络在无机离子周围的水层的某一个层次迅速离散，并向外释放能量，这就是生物体内普遍联系的来源。 　　同样，在神经冲动产生的过程中，包络在无机离子周围有序水层的周期组织与离散才是神经冲动的根本。无机离子比水分子小，可水分子可以自由穿过细胞膜，而无机离子不能，就是因为它包络着一个较大的有序水层，不过这并不是固定的，当组织液中的自由氢质子达到一定数量，这个有序水层的某个层次就会迅速离散，使它体积变小，这样就可以通过细胞膜产生神经冲动了。由此可见，神经冲动就是依赖自由氢质子在水分子链上的快速递进，通过包络在无机离子周围的有序水层周期组织与离散进行传递的。 　　明白了神经冲动，我们对人体普遍联系的认识就很清晰了。它有三个层次，宏观的就是神经和血管，它负责全身能量的快速传递；中间的就是人体的微循环，它包括神经末梢、毛细血管、淋巴、组织间隙，它负责把神经和血管的能量传递到局部的每一个细胞；微观的就是连续在全身的组织液，这是人体普遍联系的物质基础。在这三个层次中，哪一个更重要呢？学过物理学的人都知道，整体决定局部，微观决定宏观，也就是说，微循环比神经血管更重要。中医学中的十四经脉是什么啊，其它就指的就是微循环，它是一种混合体，不是什么特殊的管道。而穴位就是经络和神经血管之间的连接点，整体的能量就是依赖这里把能量传递到经络，再到局部的每一个细胞的。 　　现代不少人研究经络，都忽视了气的传递，经络是气运行的通道，不认识气，何以来认识经络？而人体的气其实就是人体的能量，而人体能量的主体方式是什么，它就是依赖连续在全身的组织液来进行传递的，全身无处不经络，明白了这一点，经络还是秘密吗？

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无法言表的人

热度 2 wangyl2117 2011-10-25 14:52

究竟该用什么样的词汇来形容当下的人，着实是有点难，暂且用“无法言表的人”代替所谓的“人” 当下之人多半是利益体， 当下之人多半是冷血体， 当下之人多半是无情体， 当下之人多半是自私体 究竟有多少人可算的上“人” 诸多非人所为之事的发生，让是人的人出离了愤怒，然，真正的人为当事者难道真的就会做人事吗？？非人之事一出，人人诛之，在谴责非人之时，有几人会扪心自问，自己若是身临其境，会如何去做？？人口两扇皮，怎么说怎么是。 当官的不为民请命，百姓也不愿助人为乐，道德丧失？？良心泯灭？？缘由何在，官官相互，老百姓能把自己的命活好就是一件不容易的事，还想让他们如何？？好事做好了，新闻媒体会大肆宣扬；好事做不好了，新闻媒体会沿街追打？现在的媒体也是厉害，死的能说活了，活的也照样能说死了。假新闻 人呀，高级的矛盾体，复杂的生物体 人呀，当下的人呀，眼前只有钱，亲情友情一切都不再重要，这与动物又有何两样？？ 人呀，当下的人呀，好是可怕，害怕与人打交道，凡事与人有关就会简单的事情复杂化，复杂的事情错综化 人呀，还是简单些好，可有几人会简单地过活着呢？ 人呀，活着累呀！老人们常会念叨着，可既然此生为人，还是要活着，累也要活着呀！ 当下，做人就要做个有钱人，抑或是官家的人，才会活的舒服些，普通的老百姓还是难呀！重要是不能生病、不能惹上官司，这样方能苟且地活着！ 可悲的人，可怜的人，无法言表的人！

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肾与衰老的内在联系

热度 4 daodezhenjing 2011-10-14 09:00

肾与衰老的关系中国医学中论述很多，如《上古天真论》明确指出：“女子七岁，肾气盛，齿更，发长。二七而天葵至（青春腺发育），任脉（子宫）通，大冲脉（卵巢）盛，月事（月经）以时下，故有子。三七肾气平均，故真牙生而长极。……六七三阳脉衰于上，面皆焦，发始白。七七任脉虚，太冲脉衰少，天葵竭，地道不能。故形坏而无子也。”男子“八岁，肾气实，发长，齿更。二八肾气盛，天葵至，精气溢泻，阴阳和，故能有子。……五八肾气衰，发堕，齿槁。六八阳气衰竭于上，面焦，发鬓颁白。七八肝气衰，筋不能动，天葵竭，精少，肾气衰，形体皆极，八八则齿发去。……五脏皆衰，筋骨懈堕，天葵尽矣。故发鬓白，身体重，行步不正而无子耳。” 又如明代虞搏在《医学正传》中曰：“肾气盛则寿延，肾元衰则寿夭。”明确指出了肾之元气得盛衰，决定着人之寿命的长短。 清代叶天士认为：“男子向老，下元先亏” 、“高年下焦，根蒂已虚”等。所谓下元亏，下焦虚即指肾虚。 另外，北京某大医院曾对460例60岁以上的老人进行检查，结果肾虚最多占78.2%；上海某医科大学对932名老年人调查结果，肾虚者（阴、阳、气虚）占92.7%，进一步说明了肾精气不足在人体衰老进程中的重要作用。 可人们要问，肾不过是组织液调节的一个普通器官，何以有这么大的功能。要了解这一点，就必须从人与自然的内在联系说起。 人与自然的关系就象是企业和社会的关系一样，企业为什么会死，不顺应社会需求变化而已，人何以会亡，不顺应自然变化而已。而人与自然联系的主导物质就在于人体的组织液。大家都知道潮汐效应，大海有潮汐，固体同样有潮汐，但它们的能量幅度差异巨大，大海的潮汐波涛壮阔，而固体的潮汐几乎看不见。为什么会出现这种情况？原来，自然物质对大自然变化能量的吸收是不一样的，水分子有一种特殊的机制，可以更强地吸收大自然能量。这是因为水分子的特殊性，即当外在能量作用于它时，水分子中的氢键会断裂，使其中一个氢原子失去一个电子从水分子中游离出来，成为一个自由氢质子，自由氢质子是活化能量，它很快就会作用于另一个水分子，把这个水分子中的氢原子置换出来，产生一个新的自由氢质子，以此类推，一种全新的能量形式出现了，它就是通过自由氢质子在水分子链上的快速递进传递能量。组织液在人体分布是不均匀的，因此，身体各部对大自然变化的能量吸收也是不均衡的，组织液多的地方对自然变化的感应比组织液少的地方要大得多，人体组织液的流动就是这种对自然能量吸收的不均衡引起的，组织液多的地方产生的自由氢质子量大，它引起的电位就高，而组织液少的地方产生的自由氢质子就少，它引起的电位就低，组织液就是从电位高的地方向地位低的地方流动。 我们再来看看肾，为什么称它为先天之本，就是因为它周围有两个大水包，一个是膀胱，一个是穴位命门，膀胱大家都知道，而穴位很多人并不清楚，它其实就是神经血管和微循环联系的点，神经血管负责信息和能量的快速传递，而微循环负责将这些信息和能量传递到每一个细胞，穴位就是整体和局部之间联系的关键点。从形态结构上，它不是一个点，而是富集组织液的一大片，特别是软组织部位的丹田和命门，它们的范围更大，这使他们可以更大限度地吸收大自然能量。肾为什么重要，就是因为它是人体吸收大自然能量的关键区域的管理者，人体能量的起点。况且它管理着组织液的代谢，直接影响着人体对大自然能量的吸收，作用不可谓不大。 在现代医学中，人们整体忽视了大自然变化对人体的决定性作用。人为什么会衰老？就是人的体质是相对不变的，而自然却在不对称变化当中，当人体的体质适应不了自然变化的时候，人就会衰老。从分子学的角度来说，它就是自由氢质子对基因的破坏。我们都知道，生物大分子主要是靠氢键连接起来的，它最怕自由氢质子，它可以把氢键打断，使基因变异。所有细胞都生存在组织液当中，可组织液当中的自由氢质子数量和自然的变化有着最直接的关系，因此，随着自然的不对称变化，组织液中自由氢质子数量也在不断变化，细胞对它的适应能力越来越差，这就是衰老的根本原因。 人有两种生活，一种是自然生活，一种是社会生活，人顺应社会则事业顺遂，人顺应自然则身体健康，疾病就是大自然对不顺应它的人的一种惩罚，而衰老就是人逐渐无法适应大自然变化的一种物质性反应。肾作为沟通人与自然最主要的器官，当然它的作用极为重要，它功能强，人就能够顺应自然，身体就会健康，它功能差，人对自然的顺应就会越来越差，身体就会自然地衰老，当这种矛盾激化到一定程度，人就会死亡。 现代人对衰老的研究，总是忽视了衰老的根本，那就是人与自然之间的矛盾，单纯地从内在分子的变化来分析。不错，我们可以分析到这种变化，但这能够解决衰老的问题吗？这就象一个企业，你只看到了员工动力越来越低，虽然你可以用一些胡萝卜和大棒来暂时加强这种动力，但它能解决根本问题吗？不能，因为真正的原因在于管理，你不从管理上解决问题，而只知道胡萝卜和大棒，注定企业要灭亡的。人体也是一样，人们总是倾向于用什么外来药物来抗击衰老，这其实就是胡萝卜和大棒，它只能解决一时的问题，却无法从根本上解决衰老的问题。要真正地控制衰老，就需要从管理上下功夫，而肾作为调节人与自然矛盾的核心，其作用之大无以言表，当然，其它组织器官也相当重要，如脾胃，它是人的后天之本，关系着人体对营养的吸收能力，自然也要关注。要真正地使人长寿，就需要从改善器官的功能入手，特别是先天之本的肾和后天之本的脾胃，它们是控制衰老的核心。 看到不少人谈论衰老，就由敢而发，谈谈自己的想法，无知者无畏，我敢想却不知道天高地厚，权当笑话！

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不断的“颠覆”

热度 4 pingcn 2011-10-8 22:21

最初，人们认为，生物体内的ATP（三磷酸腺苷）是一种提供能量的物质。 后来，经过研究发现，ATP还是一种信号分子。细胞受刺激或死亡时，释放ATP，传递信息。 今天看到一篇文章，说，中医的针灸和ATP、信号传递有密切关系。 （ 点击此处进入相关博文 ） 联想到，生物体内的Lipids（脂类），人们最初也认为它是一种储藏物质， 后来研究发现，某些脂类的是信号分子，它们和生物生长发育中、抗逆性等都有密切关系。 比如，茉莉酸、茉莉酸甲酯、OPDA（氧代植物二烯酸），都在逆境信号传导中起着重要作用。 有没有这样一种可能—— 目前人们认为淀粉、碳水化合物是储藏物质， 也许再过多少年以后，人们发现，它们也是信号物质、信号分子？ 写完上面这句，我专门去google了一下，发现已经有这种苗头了—— “糖信号”已经有人研究过了。2004、2005年就有相关论文发表。 （ 点击进入相关链接 ）（ 糖信号相关博文 ） 如此看来，科学的发展，就是不断颠覆的过程。 科学家们用新工具去代替旧工具，用新观念去颠覆旧观念， 就像最初人们认为天圆地方，后来人们认为太阳绕着地球转， 再后来，日心说取代地心说；再再后来，人们又发现，连太阳也并非宇宙的中心…… 也许到了下个世纪（或者也许用不了那么久），现在被我们认为是常识的某些东西，会被完全颠覆。 到时候，人们以一种和现在完全不同的视角来看世界；人们用全新的方式来理解、解释世界…… 嗯，做科研最吸引人的一点就是，随便我们怎么异想天开、胡思乱想，都是ok的。 另一个吸引人的地方就是，我们随时可以“改变主意”，不断颠覆，甚至颠覆自己的想法！

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今天的nature上不去，不让看了，还是堵车啦？

热度 2 DNAgene 2011-9-22 09:11

今天的nature上不去，不让看了，还是堵车啦？ 可能原因分析： 堵车：网路确实窄，但去Nature的路平时还行，能走。 不让看了：一个学术期刊，你们不会说了不该说的话吧？ 结果和建议 ： 不管什么原因， 科研人员看不到Nature，活是照样活着，但仅仅剩了一群活的生物体 ，俗话说的走肉。 如果是堵车，堵了这条路，就像是堵了人民代表去人民大会堂的路。交通拥堵治理再难，这条路也必须疏导。 如果是另一原因，希望能大度一点，走自己的路，让别人说去吧。读Nature的，没有傻瓜，这些人有判断力，不会听他们瞎说。也不用怕他们瞎说，Nature的读者知道什么是精华、什么是糟粕。

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点评透明组织

wdh022 2011-9-15 23:06

日本科学家研制特殊试剂让生物体变透明 这是一个小鼠胚胎，左侧是经盐水浸泡后的效果，右侧则是经过Scale试剂浸泡过后的效果。 北京时间9月8日消息，据美国国家地理网报道，日本科学家近期研制成功一种特殊的试剂，可以让脑组织变成透明。这种神奇的试剂被命名为“Scale”，它能将身体组织变成彻底透明，研究人员借助这种试剂甚至可以直接对器官组织内部事先采用荧光标记的细胞和其他三维内部结构进行观察。研究人员们表示这项技术的出现将有可能颠覆现有的医学成像技术。 开发这项技术的日本理化学研究所宫胁敦史博士对记者表示：“我们现阶段的研究重点在于老鼠的大脑，但是这项技术本身的应用范围并不仅仅局限于老鼠或者大脑方面。”他说：“我们计划将这种试剂在其它组织器官上加以应用，包括心脏，肌肉，肾脏和其他取自灵长类和人体活检标本等。” 美国加州大学洛杉矶分校医学院神经学家保罗·汤普森(Paul Thompson)本人没有参与此项研究，但是他发表了自己的看法，认为这项能让老鼠胚胎这样的生物机体组织变成透明的技术简直不可思议。他说：“我本人已经在医学成像领域工作超过20年，但是当我看到这项技术时仍然感到大吃一惊。” 透明大脑有助医药研究？ Scale制剂的配制原料其实相当简单——尿素，这是尿液中的主要成分，除此之外还有甘油，以及一种名为Triton-X的洗洁精成分。使用时也相当简单，只要将大脑和小鼠胚胎在这种试剂中连续浸泡两周，便可以得到这种透明效果。 在此之前也曾有研究人员开发出能让细胞变得稍稍透明的方法。但是和它的前身不同，Scale制剂不会同时洗去荧光蛋白染色剂，这样科学家们便尽可以使用色彩标识技术来观察神经网络，血管和其它之前难以窥探的体内微细结构了。 现在荧光染色技术已经得到了广泛的应用，比如研究人员使用这种技术研究大脑的分子结构，而现在，理化学研究所的科学家们表示，他们可以将这种研究向前大大推进一步。 UCLA的汤普森博士认为Scale试剂还可以帮助科学家们在调用更复杂，更昂贵的研究设备之前先行对他们所要成像的目标进行具体化，CT扫描或核磁共振成像之类的设备要比Scale试剂的花费可要大得多了。 他说：“我想这种试剂有很大应用前景，如我们可以让器官变得透明，来查看我们使用的某种针对性药物是否已经抵达大脑或其它组织的目标位置。如针对老年痴呆症，你的目标是消除在大脑部位不断积聚的血小板，你可能需要了解药物是否确实到达了目标位置，这可是一件麻烦事。” 不可用于活体 不过不要担心，不会出现“隐形人”之类的诡异事件。尽管宫胁博士很希望可以克服这一困难，但是就目前而言，Scale试剂毒性太大，无法在活体上使用。 他说：“我们目前正在测试另一种更加温和的试剂，一旦成功，它将帮助我们实现在活体身上实现类似的透明效果，只是效果会差一些。这将开启一扇新的实验技术大门，而这在以前是完全不可想象的。” 点评：关键点：可以直接对器官组织内部事先采用荧光标记的细胞和其他三维内部结构进行观察。这样就可以简化观测的手段，从而可以使相应技术（如荧光标记技术）可以得到更广泛运用。通过类似技术可以实现地下室科研成果。将之归类为分析条件的改善，等同于望远镜，显微镜等分析仪器的发现，本质为可视的（或者说简易的）医学成像系统的建立。 本技术可以和荧光标记（或者其他标记技术）联合使用，也可以考虑与现有仪器联合使用。如使用不同荧光标记技术，可以得到足够多得相应组织的信息。 Triton X-100是一种非离子型表面活性剂（或称清洁剂），分子量为646.86（C34H62O11）。它能溶解脂质，以增加抗体对细胞膜的通透性。1%的Triton X-100常用于漂洗组织标本，0.3%的Triton X-100则常用于稀释血清，配制BSA等。作为配方而言，这应该不是终极方案，通过对配方的研究来辅助实验应该是很好的方向之一。 机会：1、目前效率低，需要浸泡两周时间，不适用于快速检测。 2、应用范围还较窄，这在文献中有描述。 3、对此技术的运用拓展。 该技术为细胞通透需求+不洗去荧光蛋白显色剂，而之前有学者在做这方面工作，因此非开创性的，当属改良型创新。简化寻找过程可能可以为溶解脂质+洗去荧光蛋白显色剂测试。在洗去荧光蛋白显色剂的思路中，等同于过柱子，应该与流动相相关，及与尿素和甘油选择相关。

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青蒿素治疗疟疾的知识发现----生物体

xupeiyang 2011-9-13 13:48

知识发现平台 http://arrowsmith.psych.uic.edu/cgi-bin/arrowsmith_uic/edit_b.cgi 知识发现结果： Start A-Literature C-Literature B-list Filter Literature A-query: artemisinin C-query: Malaria The B-list contains title words and phrases (terms) that appeared in both the A and the C literature. 1588 articles appeared in both literatures and were not included in the process of computing the B-list but can be viewed here . The results of this search are saved under id # 3673 and can be accessed from the start page after you leave this session. There are 355 terms on the current B-list ( 192 are predicted to be relevant ), which is shown ranked according to predicted relevance. The list can be further trimmed down using the filters listed in the left margin. To assess whether there appears to be a biologically significant relationship between the AB and BC literatures for specific B-terms, please select one or more B-terms and then click the button to view the corresponding AB and BC literatures. Use Ctrl to select multiple B-terms. 发现192个相关知识单元： http://arrowsmith.psych.uic.edu/cgi-bin/arrowsmith_uic/view_b_txt.cgi?ID=3673 job id # 3673 started Mon Sep 12 23:54:07 2011 Max_citations: 50000 Stoplist: /var/www/html/arrowsmith_uic/data/stopwords_pubmed Ngram_max: 3 3673 Search ARROWSMITH A A_query_raw: artemisininMon Sep 12 23:54:34 2011 A query = artemisinin started Mon Sep 12 23:54:34 2011 A query resulted in 2500 titles 3673 Search ARROWSMITH C C_query_raw: Malaria Mon Sep 12 23:54:41 2011 C: Malaria 59590 A: pubmed_query_A 2500 AC: ( artemisinin ) AND ( Malaria ) 1588 C query = Malaria started Mon Sep 12 23:54:42 2011 C query resulted in 50000 titles A AND C query resulted in 1588 titles A_query_raw: Mon Sep 12 23:54:55 2011 3463 B-terms ready on Mon Sep 12 23:55:27 2011 Sem_filter: Living Beings 355 B-terms left after filter executed Tue Sep 13 00:05:00 2011 B-list on Tue Sep 13 00:08:17 2011 1 plasmodium falciparum isolate 2 plasmodium falciparum infected 3 beta arteether 4 susceptibility plasmodium falciparum 5 alpha beta arteether 6 beta artemether 7 isolate plasmodium falciparum 8 vitro susceptibility plasmodium 9 isolate plasmodium 10 mefloquine resistant plasmodium 11 quinine plasmodium falciparum 12 chloroquine resistant plasmodium 13 plasmodium falciparum vitro 14 derivative plasmodium falciparum 15 artemether plasmodium falciparum 16 susceptibility plasmodium 17 resistance plasmodium falciparum 18 babesia 19 resistant plasmodium 20 mechanism plasmodium 21 resistant plasmodium falciparum 22 plasmodium falciparum glutathione 23 artemisia annua 24 plasmodium falciparum drug 25 strain plasmodium 26 resistance plasmodium 27 plasmodium falciparum strain 28 vitro resistance plasmodium 29 vitro plasmodium falciparum 30 multidrug resistant plasmodium 31 mutant plasmodium 32 strain plasmodium falciparum 33 artesunate plasmodium 34 extract artemisia 35 plasmodium falciparum susceptibility 36 electrochemical detection 37 plasmodium yoelii 38 mefloquine resistance plasmodium 39 mefloquine human 40 plasmodium berghei 41 mefloquine plasmodium falciparum 42 vitro plasmodium 43 action plasmodium falciparum 44 neospora caninum 45 plasmodium yoelii nigeriensis 46 haematobium 47 action plasmodium 48 nigeriensis infected mice 49 haematobium infection 50 retinol plasmodium 51 schistosoma japonicum 52 derivative plasmodium 53 plasmodium berghei author 54 efficacy plasmodium 55 retinol plasmodium falciparum 56 pathogenesis plasmodium 57 drug resistance plasmodium 58 resistant plasmodium berghei 59 plasmodium falciparum 60 juvenile schistosoma 61 babesia microti 62 plasmodium gallinaceum 63 analysis plasmodium falciparum 64 induce apoptosis human 65 efficacy plasmodium falciparum 66 yoelii mice 67 malarial parasite 68 thai isolate 69 erythromycin plasmodium 70 schistosoma haematobium 71 dihydroartemisinin vietnamese 72 plasmodium falciparum thailand 73 parasite plasmodium falciparum 74 susceptibility thai 75 apicomplexan parasite 76 healthy vietnamese 77 multiresistant plasmodium falciparum 78 human liver microsome 79 plasmodium falciparum trophozoite 80 plasmodium 81 hepatitis b virus 82 apicomplexan 83 artemisia annua a 84 resistant strain plasmodium 85 combination plasmodium falciparum 86 infected plasmodium falciparum 87 schistosoma mansoni infection 88 artemisia 89 madurella mycetomatis 90 trypanosoma brucei rhodesiense 91 mefloquine quinine plasmodium 92 plasmodium falciparum eastern 93 resistance plasmodium berghei 94 line plasmodium 95 plasmodium falciparum four 96 parasite protein 97 human umbilical vein 98 leishmania donovani 99 apoptosis human 100 quinine mefloquine plasmodium 101 uptake plasmodium 102 cryptosporidium parvum 103 plasmodium inui 104 toxoplasma 105 dihydroqinghaosu human 106 healthy thai 107 sensitive resistant plasmodium 108 toxoplasma gondii 109 uptake plasmodium falciparum 110 line plasmodium berghei 111 extract plasmodium 112 medicinal plant 113 analysis plasmodium 114 plasmodium falciparum cultured 115 echinostoma caproni 116 papillomavirus 117 development plasmodium 118 vitro development plasmodium 119 stage plasmodium 120 dihydroartemisinin human 121 leishmania 122 activity plasmodium falciparum 123 hepatitis c virus 124 schistosoma 125 infected schistosoma japonicum 126 development plasmodium falciparum 127 human cytochrome p450 128 babesia gibsoni 129 resistant line plasmodium 130 schistosoma mansoni 131 helminth 132 oocyst 133 dimensional structure plasmodium 134 babesia microti infection 135 release plasmodium 136 genus artemisia 137 structure plasmodium falciparum 138 transgenic 139 release plasmodium falciparum 140 human hepatocyte 141 parasite plasmodium 142 flowering 143 treatment schistosoma 144 infected plasmodium 145 treatment schistosoma mansoni 146 combination plasmodium 147 kappa b 148 sporogonic stage plasmodium 149 hybrid potent 150 mansoni infected mice 151 echinostoma 152 antimalarial action plasmodium 153 plasmodium falciparum inhibition 154 malarial parasite plasmodium 155 morphology plasmodium 156 human malarial parasite 157 infected mice 158 cryptosporidium 159 cmv 160 trophozoite infected 161 structure plasmodium 162 coccidia 163 activity plasmodium 164 strain schistosoma 165 b virus 166 pneumocystis carinii 167 vietnamese 168 pneumocystis 169 schistosoma mansoni infected 170 transgenic plant 171 eimeria tenella 172 plasmodia 173 fasciola 174 pyronaridine retinol plasmodium 175 proteome analysis plasmodium 176 lpr mice 177 mrl lpr 178 mice infected schistosoma 179 influence plasmodium 180 traditional chinese 181 plasmodium falciparum northwestern 182 echinococcus 183 eimeria 184 mouse bone marrow 185 tetrahymena thermophila 186 strain schistosoma mansoni 187 arabidopsis thaliana 188 rat liver microsome 189 single dose 190 arabidopsis 191 blind randomized placebo 192 volunteer 实证研究实例论文： http://arrowsmith.psych.uic.edu/cgi-bin/arrowsmith_uic/show_sentences.cgi Start A-Literature C-Literature B-list Filter Literature AB literature B-term BC literature artemisinin plasmodium falciparum isolate Malaria 1: In vitro susceptibility of Plasmodium falciparum isolate s from Myanmar to antimalarial drugs.2001 Add to clipboard 2: In vitro susceptibility of Plasmodium falciparum isolate s in Vietnam to artemisinin derivatives and other antimalarials.1997 Add to clipboard 1: Genetic Diversity of Polymorphic Vaccine Candidate Antigens (Apical Membrane Antigen-1, Merozoite Surface Protein-3, and Erythrocyte Binding Antigen-175) in Plasmodium falciparum Isolate s from Western and Central Africa.2011 Add to clipboard 2: Sequence analysis of coding DNA fragments of pfcrt and pfmdr-1 genes in Plasmodium falciparum isolate s from Odisha, India.2011 Add to clipboard 3: Detecting mutations in PfCRT and PfMDR1 genes among Plasmodium falciparum isolate s from Saudi Arabia by pyrosequencing.2011 Add to clipboard 4: Genetic polymorphism at the C-terminal domain (region III) of knob-associated histidine-rich protein (KAHRP) of Plasmodium falciparum in isolate s from Iran.2011 Add to clipboard 5: Highly co-ordinated var gene expression and switching in clinical Plasmodium falciparum isolate s from non-immune malaria patients.2011 Add to clipboard 6: Molecular markers of antifolate resistance in Plasmodium falciparum isolate s from Luanda, Angola.2011 Add to clipboard 7: The NTS-DBL2X Region of VAR2CSA Induces Cross-Reactive Antibodies That Inhibit Adhesion of Several Plasmodium falciparum Isolate s to Chondroitin Sulfate A.2011 Add to clipboard 8: Increased pfmdr1 copy number and sequence polymorphisms in Plasmodium falciparum isolate s from Sudanese malaria patients treated with artemether-lumefantrine.2011 Add to clipboard 9: Susceptibility of Plasmodium falciparum Isolate s to Doxycycline Is Associated with pftetQ Sequence Polymorphisms and pftetQ and pfmdt Copy Numbers.2010 Add to clipboard 10: Evidence of selective sweeps in genes conferring resistance to chloroquine and pyrimethamine in Plasmodium falciparum isolate s in India.2010 Add to clipboard 11: High prevalence of sulfadoxine/pyrimethamine-resistant alleles of Plasmodium falciparum isolate s in pregnant women at the time of introduction of intermittent preventive treatment with sulfadoxine/pyrimethamine in Gabon.2010 Add to clipboard 12: Functional and immunological characterization of the var2CSA-DBL5varepsilon domain of a placental Plasmodium falciparum isolate .2010 Add to clipboard 13: Plasmodium falciparum isolate s from Angola show the StctVMNT haplotype in the pfcrt gene.2010 Add to clipboard 14: Large variation in detection of histidine-rich protein 2 in Plasmodium falciparum isolate s from Colombia.2010 Add to clipboard 15: In vivo and in vitro gametocyte production of Plasmodium falciparum isolate s from Northern Thailand.2010 Add to clipboard 16: Resistance-mediating polymorphisms of Plasmodium falciparum among isolate s from children with severe malaria in kumasi, ghana.2010 Add to clipboard 17: Distinct haplotypes of dhfr and dhps among Plasmodium falciparum isolate s in an area of high level of sulfadoxine-pyrimethamine (SP) resistance in eastern Sudan.2009 Add to clipboard 18: Parasites bearing a single copy of the multi-drug resistance gene (pfmdr-1) with wild-type SNPs predominate amongst Plasmodium falciparum isolate s from Malawi.2009 Add to clipboard 19: Sequence variation of PfEMP1-DBLalpha in association with rosette formation in Plasmodium falciparum isolate s causing severe and uncomplicated malaria .2009 Add to clipboard

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[转载]转基因之争的本质与来龙去脉——也谈转基因生物

热度 1 sqzhang 2011-8-24 16:07

"转基因"话题一争就是十几年，二十年，且似乎大有白热化的趋势。有人一提起这个话题就上纲上线，据说已经到了事关民族生死、国家存亡的地步。近日读《南方周末》刊登的《对转基因的无知与偏见》一文，笔者认为该文对问题还没有说透，故冒昧撰写此文，对话题的来龙去脉略加说明，对公众关心的"转基因安全"问题略作解释。 　三种不同的东西 　人们争论的"转基因",其实包含有三种性质完全不同的东西，即"转基因技术"、"转基因生物"以及"转基因生物制品"。 　 转基因技术是对所有能将人工克隆的基因放进受体生物的基因组内，并使其在受体生物体内正常表达的一系列分子生物学技术的总称。这个人工克隆的基因，可以是受体生物本身的基因，可以是另一物种的基因，可以是克隆自某一生物体后再经人工改造过的基因，也可是一个完全经人工设计合成的全新基因。用转基因技术改造过的生物体就叫转基因生物。而用转基因生物为原料做成的产品就称为转基因生物制品。 　 由此可见，对于转基因技术，争议本应不大。它其实只是一类普通的分子生物技术而已。值得注意的本应该是"转的是什么基因",以及"转基因生物制品的用途".但是，近年来，大多数积极参与争论的双方，都有意无意地把这三个性质完全不同的东西混淆在一起，胡子眉毛一把抓，笼统地称为"转基因".其立足点，都是转基因安全。 　 最初的质疑 　 对转基因的质疑，最初只局限于一些宗教组织和人士、自然主义者以及环保人士。宗教组织和人士认为转基因是人类干了本应由神干的事儿。自然主义者认为转基因打破了自然界原有的平衡与和谐。环保人士则认为转基因会引起环境污染及灾难。比如，他们认为抗虫蛋白本身就是一种杀虫剂；大量种植不断生产抗虫蛋白的转基因作物，同大量施撒杀虫剂无异。 　 关于转基因安全的争论，在20世纪90年代末以前，主要局限在科技界的小范围内。虽然在1996年，美国FDA批准第一个转基因作物Flavr Savr西红柿上市后，曾经有一场公众参与的争论。但由于此西红柿品种本身的其他一些问题，其上市时间很短，且仅限于加州的部分地区。随着此西红柿品种从商店货架上消失，争论也就慢慢失去了热度。 　 但是，1999年发生的一件事，却使转基因从此成为一个长盛不衰的公众话题。各方的博弈就此全面展开。 　 跨国公司VS小业主 　 在1990年代的最后几年，国际上，尤其是美国，各大跨国生物技术公司的转基因作物品种逐渐到位。对转基因产物的严格控制和相关管理，就提到日程上来了。这一方面是出于专利保护本身的需要，一方面是出于对科技界所提出的有关转基因安全问题的重视，再加上对利润最大化的追求，就引发了包括美国孟山都在内的一些跨国生物技术公司，对其它公司尤其是对种子公司的强制兼并，对食品加工销售企业实行强制控股。它们企图形成研、产、销一条龙，将一切全部掌握在自己手中。 　 跨国公司的这些动作，在欧陆和英国造成了重大的社会震荡。对大部分小业主，尤其是小零售商的生存，带来了直接的乃至致命的威胁。就在这些垂死挣扎的小业主们苦于无路可寻之际，英国科技界，尤其是皇家学会的学术权威们，在食品安全问题上表现出的浮躁、轻率甚至傲慢，为小业主们的绝地反攻提供了一个千载难逢的机会。这就是着名的英国疯牛病事件。 　 疯牛病，顾名思义，是一种能引起牛发疯的疾病。此病可传染，并最终可导致死亡。目前无药可治。其病理机制是脑中的一种蛋白质发生诱导性结构变异，大量沉积在脑组织中，从而引起脑神经紊乱。此病的病原体，不是细菌或真菌，也不是病毒，而是发生了结构变异的蛋白质本身。此病在牛羊和人中都有发生，其传染机制目前还不十分清楚。 　 皇家学会的轻率 　 疯牛病本与转基因无关，但是英国皇家学会的轻率行为无意中硬是把两者弄到一块儿了。转基因作物的产品出现在英国市场，英国有人对转基因食物的安全产生怀疑，英国皇家学会就出面讲，转基因食物对人体健康没有影响。英国人民相信英国皇家学会的权威，对他们的表态也就相信了。不久，英国的牛得了疯牛病，牧民们损失巨大。消费者也对吃了疯牛肉喝了疯牛奶能否传染上疯牛病产生了疑问。结果，牛肉和奶制品大量滞消。牧民们雪上加霜，商贩们生意难做，政府税收大减，英国政府赶忙要求皇家学会对此进行调查，尽快拿出对策。 　 皇家学会的学术权威可能认为这是一个小儿科课题，不值得他们下苦功夫，就草草地调查了一下。哦，此病既不涉及细菌、真菌，也不涉及病毒，只有蛋白质变性。蛋白质有什么可怕的呢？在人类丰富的知识宝典中，还没有蛋白质能成为病原体这一章！于是报告出笼，以我皇家学会的招牌做保证，吃疯牛肉喝疯牛奶不会得疯牛病。 　 可是，人算不如天算！报告出笼没多久，就发生了人吃了疯牛肉染上了疯牛病的事。这事儿一发生，政府和科技界在食品安全上的公信力与话语权就大打折扣了。 　 贸易保护主义抬头 　 在这以前，一些宗教人士和自然保护主义者反对转基因，都没有引起公众的注意。欧盟多数国家以及日本、韩国，企图保护本国农业，反对进口农产品，都没有能给出一个能让大众接受的理由，因为这些国家是市场经济。因为政府和科技界都说过，转基因食品吃了无害。这些国家的绝大多数人那时对政府和科技界的话还是信的。疯牛病事件发生后，于是有人就说，你们说转基因食品吃了无害这话能相信吗？一个濒临破产的英国食品零售商，以商人对机会的敏锐，首先站出来振臂高呼："我们所售的一切绝不含转基因！"这一宣言就像火星落到干柴上，熊熊的烈火很快烧遍整个西欧，为各国保护本国农业的企图提供了借口。于是，欧盟以保护食品安全的名义，正式通过决议，转基因成分超过百分之一的食品及原料不得进口。日本、韩国及其他国家接着跟进。市场形势因此陡然生变。 　 为了自身的利益，美国各食品及食品原料出口商，马上纷纷宣布不生产含有转基因成分的食品，不收购含有转基因成分的食品原料。各种植者行会也纷纷建议全美农民当年不种植或少种植转基因作物。那些反对转基因的宗教人士、环保人士也趁机举起保护食品安全的旗帜，宣布转基因有毒。于是就出现了这样一幕非常奇妙的景观：本来互不相干的极端宗教人士、极端环保人士、商人和贸易保护主义者，在"食品安全"的大旗下，同仇敌忾，携手掀起了反对转基因的新高潮，而且一浪接着一浪。他们甚至做出了踏平转基因植物实验地，捣毁转基因实验室的极端事件。普通老百姓，出于自我保护的本能，也开始抵制转基因产品。 　 食品安全是幌子 　 所以说，在关于转基因的争论中，最常见也是最方便的话题，就是"食品安全".扞卫食品安全这一旗帜，争论双方都在高举。有的人还时不时散布一些半真半假的信息，不断把水搅浑。因为，反对转基因的人知道，只有大肆宣扬转基因食品有害，高谈扞卫大众身体的健康，才能站到道德的高地上，才能一石激起千层浪，才能引起平头百姓的注意，才能使转基因成为一个公众话题。尽管他们的真正目的，或是为了扞卫自己的信仰，或是想保住自己的生意不被跨国公司吞并，或是想保护本国的农业利益。 　 与此同时，搞转基因的科技工作者高举的旗帜、呐喊的口号，也是扞卫食品安全。他们大声疾呼，在人口不断增长的情况下，不搞转基因，就没法提高粮食产量，就没法提高劳苦大众的营养水平，就要饿死人，就要引起社会动荡。因为他们知道，只有这样，才能站在健康安全、国家安全乃至人类安全的立场上，才能引起政客们的重视。其实，他们中的许多人只是想多捞点经费来维持自己的研究，扞卫自己的前程而已。 　 总而言之，转基因问题，已经不再是一个纯粹的科学问题了。争论的实质，在很大程度上已经演变成了一个经济利益问题，政治问题，或者信仰问题。食品安全不过是幌子而已。只要有这些利益问题存在，争论就不会停止，就会有人炒作。食品安全问题有没有？有！但是，这是可以通过深入的科学研究，对其进行彻底了解，并采取有效措施来限制甚至彻底消除的。当然，这还需要完善相关的法规，以严格的执法来监管。 　 关键看转什么基因 　 其实，转基因食品安全不安全，关键要看转的是什么基因。因为，对食品安全起作用的是基因的产物，而不是基因本身。转基因本身只是一段脱氧核糖核酸，吃进肚子里， 其营养价值以及对人体健康的影响，与食物中其它的脱氧核糖核酸相比，并无任何差异。差异在于转基因所编码的蛋白质本身，或者说，在于基因产物在转基因生物中所引起的变化。如表达、不表达某一或某些基因，增加、减少某一或某些基因的表达量，以及由于这些基因表达上的改变所引起的转基因生物体的生理变化等。转基因食品是否安全，就要看这些由于转基因的表达所引起的变化对人体健康有没有害处，以及有害程度有多大。 　 一个蛋白质或其它有机物，被吃进嘴里后，会经过牙齿的机械处理，胃酸胆碱的化学处理，肠道寄生菌的生物处理，以及人体本身产生的各种水解酶的生化处理，转化成能被人体所吸收利用的小分子物质，最终被人体所利用。如果这些被人体所吸收的小分子物质对人体有益，它们就对人体有了营养价值；如果它们会妨碍甚至破坏人体的正常生理代谢活动，就对人体有害。处理不掉的，就会穿肠而过，不被人体所利用，对人体来说，也就没有任何营养价值。如果吃进嘴的东西，会引起人体的病理反应，就是有害食物，就有食品安全问题。由此可见，转基因食品对人体不一定有害，也不一定无害；转基因食品安全不安全，要看它含不含有能引起人体病理反应的成分。 　 另外，天然食品也并不都是安全的。有些天然食品，明知有毒，但有人照样享用。这是因为吃它的人，认为这个害是可控的，且吃它利大于害。而且，对你有利的也可能对他就有害。利用转基因技术也有可能去掉或大大降低这个害，并同时提升这个利。 　 所以，问题的关键，不在于转不转基因，而在于转什么基因。也就是说，要看所转的基因对终端消费者是有益、有利还是有害。遗憾的是，目前生产上大规模应用的转基因，如抗杀虫剂基因、抗除草剂基因，都是对基因专利拥有者、对杀虫剂和除草剂生产商、对转基因作物种植者有利，而对广大的终端消费者实无一点好处（但也不一定就有害处）。当你知道有一种消费品，它含的一种成分对你没有一点好处却不一定没有害处时，你还会消费它吗？这也是目前的转基因产物不能被大多数普通消费者接受的主要原因之一。所以，不应强迫人们消费。惟有所转的基因明显有利、有益于终端消费者，这样的转基因食品或产物才会逐渐被消费大众接受。 　 约束与自我约束 　 目前有一种说法，认为美国人已吃了十几年的转基因食品，并没有出现食品安全问题，所以吃基因食品是安全的。这一说法并不完全正确。虽然美国大面积种植转基因作物已很多年，虽然美国目前还没有出现由转基因食品所引起的大的食品安全问题，虽然美国FDA近年来已不对转基因生物区别对待，且不要求对含有转基因成分的食品进行特别标记（在最近的将来可能有变化），但在美国销售的食品中，直接含转基因有效成分的其实是少而又少的，甚至可以说没有。 　 在美国，许多食用油是转基因大豆油、转基因玉米油、转基因油菜油。有人说，用这些油做的食品不就是转基因食品吗？此话虽然不假，但有一点却需要澄清：转基因大豆、玉米胚、油菜籽所榨出的油，在油的成分上，与普通大豆油、玉米油及菜籽油并无差异，并不含有任何转基因有效成分（转基因蛋白）。在美国销售的食品中，直接含转基因有效成分的之所以少而又少，不是因为美国环保总署和FDA的监管，而是因为美国人来自世界各地，基因复杂，一旦有人吃了转基因蛋白而产生过敏反应，食品生产商负不起这个责任，打不起这个官司，因为这会极大地增加生产成本。记得前几年曾经发生过一桩意外事件。在运输过程中，一家食品商（Kraft Foods）无意之中将含转基因抗虫蛋白的饲料用玉米粉混入了普通玉米粉中，为了了结此事，食品商只得大规模回收已经上架的玉米片。这是一个在严格的法规监管下，由商家对食品安全进行自我约束的典型例子。 　 据美国联邦农业部（USDA）最新的统计数据显示，2011年美国全国种植的94%的大豆（出口，榨油，做饲料）、75%的棉花（出口）及73%的玉米（烤酒精，做饲料，出口）是转基因品种，而小麦、水稻、甜玉米和蔬菜这些能够直接做食物的，则基本上没有种植转基因品种。这是成熟的市场经济和法治社会对种植转基因作物进行调整、约束和自我约束的结果。 　 （ 作者系美国南达科他州立大学生物及微生物系教授 ）

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转基因技术研究国际文献分析报告 1985 - 2011年

热度 1 xupeiyang 2011-7-11 11:29

转基因技术是将人工分离和修饰过的基因导入到生物体基因组中，由于导入基因的表达，引起生物体的性状的可遗传的修饰，这一技术称之为转基因技术（Transgene technology）。人们常说的"遗传工程"、"基因工程"、"遗传转化"均为转基因的同义词。经转基因技术修饰的生物体在媒体上常被称为"遗传修饰过的生物体"（Genetically modified organism，简称GMO）。 检索分析平台 http://www.gopubmed.org/web/gopubmed/2?WEB06yu0zm1wjqpxI3jI6nI00h001000j100300010 检索策略 Transgenic technology 文献分析结果 4,593 documents semantically analyzed Top Years Publications ‍ 2010 422 ‍ 2008 369 ‍ 2009 362 ‍ 2007 362 ‍ 2005 359 ‍ 2004 298 ‍ 2006 298 ‍ 2003 295 ‍ 2002 265 ‍ 2000 224 ‍ 2011 219 ‍ 2001 187 ‍ 1999 163 ‍ 1997 131 ‍ 1996 127 ‍ 1998 125 ‍ 1994 80 ‍ 1995 74 ‍ 1993 53 ‍ 1992 52 1 2 1 2 3 4 Top Countries Publications ‍ USA 1,603 ‍ Japan 615 ‍ China 335 ‍ United Kingdom 269 ‍ Germany 235 ‍ Switzerland 182 ‍ South Korea 179 ‍ Canada 95 ‍ Australia 85 ‍ France 84 ‍ India 70 ‍ Italy 69 ‍ Belgium 59 ‍ Netherlands 54 ‍ Israel 52 ‍ Spain 42 ‍ Taiwan 38 ‍ Norway 32 ‍ Austria 26 ‍ Greece 26 1 2 3 4 1 2 3 ... 34 Top Cities Publications ‍ Cambridge, USA 232 ‍ Zürich, Switzerland 137 ‍ Pasadena, CA, USA 111 ‍ Houston 86 ‍ London 80 ‍ Tokyo 78 ‍ Wuhan 76 ‍ Beijing, China 63 ‍ Ikoma 60 ‍ New York City 53 ‍ Tsukuba 52 ‍ Boston 46 ‍ San Diego 36 ‍ Los Angeles 36 ‍ Kyoto 35 ‍ Leuven 33 ‍ Berlin, Germany 32 ‍ Philadelphia 31 ‍ Taejŏn 31 ‍ Bethesda 31 1 2 3 ... 34 1 2 3 ... 60 Top Journals Publications ‍ P Natl Acad Sci Usa 123 ‍ Transgenic Res 89 ‍ Nat Biotechnol 82 ‍ J Immunol 66 ‍ Methods Mol Biol 63 ‍ Plant Mol Biol 56 ‍ Plant J 55 ‍ J Neurosci 54 ‍ J Biol Chem 50 ‍ Plant Cell Rep 47 ‍ Plant Biotechnol J 43 ‍ Science 42 ‍ Plant Physiol 42 ‍ J Biotechnol 39 ‍ Nature 38 ‍ Proc Natl Acad Sci U S A 37 ‍ Plos One 36 ‍ Curr Opin Biotech 36 ‍ Biochem Bioph Res Co 34 ‍ Biotechnol Lett 31 1 2 3 ... 60 1 2 3 ... 881 Top Terms Publications ‍ Transgenes 3,852 ‍ Animals 3,212 ‍ Genes 2,543 ‍ Mice 2,321 ‍ Technology 2,088 ‍ Mice, Transgenic 1,946 ‍ Proteins 1,707 ‍ Humans 1,317 ‍ Plants, Genetically Modified 1,180 ‍ Animals, Genetically Modified 833 ‍ Tissues 735 ‍ Gene Expression 709 ‍ gene expression 700 ‍ Promoter Regions (Genetics) 666 ‍ DNA 661 ‍ Genome 598 ‍ Genomics 595 ‍ Phenotype 576 ‍ Biotechnology 557 ‍ Mutation 506 1 2 3 ... 881 1 2 3 ... 835 Top Authors Publications ‍ Tonegawa S 28 ‍ Collen D 22 ‍ Sano H 19 ‍ An G 18 ‍ Carmeliet P 18 ‍ Fussenegger M 17 ‍ Hirabayashi M 17 ‍ Jacks T 17 ‍ Suter U 16 ‍ Jaenisch R 15 ‍ Takahashi R 13 ‍ Eisen H 12 ‍ Shinmyo A 11 ‍ Nam H 11 ‍ Mason H 11 ‍ Shimamoto K 11 ‍ Ueda M 11 ‍ Bronson R 10 ‍ Weber W 10 ‍ Niemann H 10 1 2 3 ... 835 相关文献： 转基因在美国的遭际（一家之言） 2011年07月11日 03:55 来源： 人民日报 对转基因不理解的人本无恶意，要求“谨慎”也无可厚非。但是，一些过分的反基因人士却以无知和偏见来煽动大众。有些虽在学术机构工作但并不懂现代分子生物学的人，正在重演三十多年前美国反转基因教授George Wald的角色。他们危言耸听，极力全面批判和反对转基因动植物。这些声音对公众有很大的欺骗性，对我国的农业和科技发展有相当的危害性。现代生物科学和转基因技术都有扎实基础，愿意关心的人们可以通过一些书和可靠的文章获知实情。在生物技术产业还从来没有在中国起飞的情况下，幼稚地打击中国转基因技术的应用，会损害中国生物产业、阻碍经济发展、也不利于人民健康。如果中国不自主研发转基因的经济作物，最后必将完全依赖西方。 http://news.ifeng.com/gundong/detail_2011_07/11/7605472_0.shtml

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突变体

jjb8104149 2011-6-2 15:40

突变体是某个性状发生可遗传变异或某个基因发生突变的生物体材料。在遗传分析中，为了获得某一组分的功能，而将其敲除形成的个体叫做 突变体 。 长期以来，育种学家们一直在尽力地发现和分离一些有价值的变异材料，以增加遗传材料或进行功能基因注释。早期的遗传学家和育种学家们主要是在自然界中筛选和寻找各种突变体，由于自发突变的频率仅为 10 -9 — 10 -10 ，因此仅仅利用自然变异是远远不能满足人类利用和研究的需要。所以利用人工手段诱导生物机体遗传物质产生可以稳定遗传的变异是现代遗传学获取突变体的最有效手段之一。 最早开始在动植物遗传育种中开始广泛应用的是 Y 射线、快中子、 MNU(N 一甲基一亚硝基脉 ) 、 EMS( 甲基磺酸乙酸 ) 等理化诱变创建人工突变体。后期，一些针对基因组内部基因进行修饰和改进的技术如 T-DNA 插入、 RNAi 抑制基因表达、转座子标签的出现和发展，大大地加快了突变体的创建步伐。突变体创建技术手段的改进大大的促进了植物基因功能的注释和作物遗传育种改良。 基因诱变 基因诱变技术是在模式动物中研究基因功能最常用的的遗传分析方法之一。它通过破坏动物基因组中内源基因的正常表达，根据所引起的异常表型，推测被突变基因在正常生理状态下的功能。一般可将基因诱变分为定点诱变和随机诱变两大类。 化学诱变 化学诱变(chemicalmutagenesis)是用于哺乳动物的随机诱变方法之一。化学诱变剂乙基亚硝基脉(ethylnitrosourea，ENU)己被用于在小鼠中进行大规模的基因突变筛选(Herronetal.，2002:HrabedeAngelisetal.，2000:Nolanetal.，2000)。由于EN的突变效率很高(一般只需筛选1000只左右小鼠即可找到某个特定基因的突变)(Concepeionetal.，2004)，因此在ENU筛选中可以方便地破坏基因，从而得到很多不同类型的异常表型。但是大多数情况下，ENU造成的突变是单碱基突变，需要通过定位克隆来获得产生某一异常表型的突变的基因，相当费时费力。虽然一些新技术，如高通量且低成本的测序技术(Smitsetal.，2006)可以提高突变基因定位的效率，但要利用该方法大规模获得小鼠基因的功能信息仍会是一个漫长的过程。 目前应用的最多且应用最广的有点突变和插入突变： 点突变 （point mutation ） 定义1： DNA分子中单个或几个碱基的变化可以使遗传的结构发生改变。 定义2：基因内一个或少数几个核苷酸对的增加、缺失或置换所造成的结构改变。 点突变，也称作 单碱基替换 （single base substitution），指由单个碱基改变发生的突变。 　　可以分为转换（transitions）和颠换（transversions）两类。 　　转换：嘌呤和嘌呤之间的替换，或嘧啶和嘧啶之间的替换。 　　颠换：嘌呤和嘧啶之间的替换。 导致点突变的原因 1，DNA复制过程中的自发突变。此类引起突变的频率很低。 2，诱导突变。由于物理、化学原因，导致DNA发生了改变。例如射线（紫外线，伦琴射线等）。 插入突变（ insertional mutation;insertion mutation ） 定义1： 由于核苷酸或一段外源性核酸插入到基因中而引起的基因突变。插入可以是自发的(如染色体交换)、感染导致的(如前病毒插入基因组)或人工引起的(如基因工程)。插入引起突变可以是由于改变了基因的编码序列或调控序列所致 定义2： 因外源核苷酸序列插入而引发的突变。

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【魔鬼词典】细胞编程（cell programming）

sunsong7 2011-5-31 01:36

编程 （programming）：就是让生物体（creatures,）为适应环境变化求得生存而使用基因密码编写程序代码，并最终实现种群繁衍的过程。为了使生物体能够理解造物主（nature, God 1.0）的意图，造物主就必须要将需生命延续的思路、方法、和手段通过细胞能够理解的语言形式告诉生物体，使得生物体能够根据造物主的指令一步一步生长发育，完成物种的进化与繁衍的使命。这种造物主和生物体之间交流的过程就是编程； 细胞编程 （cell programming）：指生物进化（evolution）过程对细胞生长、分化、凋亡、组织发生、个体发育、衰老全过程及应对环境挑战的程序性设定（creation of God 1.0）。细胞编程包括遗传密码（genetic codon）设置，DNA、RNA、基因、蛋白质编码和解码程序等。 编程原则是“物竟天择，适者生存”，自然选择决定生物进化的方向； 人工编程 （aritificial programming）：利用“合成生物学（synthetic biology）”的方法，人类扮演一次创造新生命的“上帝（God 2.0）”在实验室内创造出完全不同于自然生物体的全新人造生物体。编程原则依照人类的自身需要，以人类的好恶干预物种演化的方向； 细胞重编程 (reprogramming)：指细胞的表观遗传学（Epigenetics）重构，包括自发重编程（Spontaneous reprogramming 指疾病，如细胞癌变）和人为重编程（Artificial reprogramming， 如重编程多能干细胞 iPS）； 微环境重编程 （niche reprogramming ——人工细胞重编程技术已经历了核移植重编程、整合DNA重编程、miRNA重编程几个阶段，不久以后单纯的细胞因子重编程及化学小分子重编程技术也将实现... 山雨欲来风满楼，激动人心的时刻即将到来，仅仅通过微环境调控对细胞质进行操纵（cytoplasm - microenvironment interaction），就可以实现细胞命运的无限变换。

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[转载]纳米材料的应用

cailong0518 2011-4-8 13:57

① 天然纳米材料 　　海龟在美国佛罗里达州的海边产卵，但出生后的幼小海龟为了寻找食物，却要游到英国附近的海域，才能得以生存和长大。最后，长大的海龟还要再回到佛罗里达州的海边产卵。如此来回约需5～6年，为什么海龟能够进行几万千米的长途跋涉呢？它们依靠的是头部内的纳米磁性材料，为它们准确无误地导航。 　　生物学家在研究鸽子、海豚、蝴蝶、蜜蜂等生物为什么从来不会迷失方向时，也发现这些生物体内同样存在着纳米材料为它们导航。 　　② 纳米磁性材料 　　在实际中应用的纳米材料大多数都是人工制造的。纳米磁性材料具有十分特别的磁学性质，纳米粒子尺寸小，具有单磁畴结构和矫顽力很高的特性，用它制成的磁记录材料不仅音质、图像和信噪比好，而且记录密度比γ-Fe2O3高几十倍。超顺磁的强磁性纳米颗粒还可制成磁性液体，用于电声器件、阻尼器件、旋转密封及润滑和选矿等领域。 　　③ 纳米陶瓷材料 　　传统的陶瓷材料中晶粒不易滑动，材料质脆，烧结温度高。纳米陶瓷的晶粒尺寸小，晶粒容易在其他晶粒上运动，因此，纳米陶瓷材料具有极高的强度和高韧性以及良好的延展性，这些特性使纳米陶瓷材料可在常温或次高温下进行冷加工。如果在次高温下将纳米陶瓷颗粒加工成形，然后做表面退火处理，就可以使纳米材料成为一种表面保持常规陶瓷材料的硬度和化学稳定性，而内部仍具有纳米材料的延展性的高性能陶瓷。 　　④ 纳米传感器 　　纳米二氧化锆、氧化镍、二氧化钛等陶瓷对温度变化、红外线以及汽车尾气都十分敏感。因此，可以用它们制作温度传感器、红外线检测仪和汽车尾气检测仪，检测灵敏度比普通的同类陶瓷传感器高得多。 　　⑤ 纳米倾斜功能材料 　　在航天用的氢氧发动机中，燃烧室的内表面需要耐高温，其外表面要与冷却剂接触。因此，内表面要用陶瓷制作，外表面则要用导热性良好的金属制作。但块状陶瓷和金属很难结合在一起。如果制作时在金属和陶瓷之间使其成分逐渐地连续变化，让金属和陶瓷“你中有我、我中有你”，最终便能结合在一起形成倾斜功能材料，它的意思是其中的成分变化像一个倾斜的梯子。当用金属和陶瓷纳米颗粒按其含量逐渐变化的要求混合后烧结成形时，就能达到燃烧室内侧耐高温、外侧有良好导热性的要求。 　　⑥ 纳米半导体材料 　　将硅、砷化镓等半导体材料制成纳米材料，具有许多优异性能。例如，纳米半导体中的量子隧道效应使某些半导体材料的电子输运反常、导电率降低，电导热系数也随颗粒尺寸的减小而下降，甚至出现负值。这些特性在大规模集成电路器件、光电器件等领域发挥重要的作用。 　　利用半导体纳米粒子可以制备出光电转化效率高的、即使在阴雨天也能正常工作的新型太阳能电池。由于纳米半导体粒子受光照射时产生的电子和空穴具有较强的还原和氧化能力，因而它能氧化有毒的无机物，降解大多数有机物，最终生成无毒、无味的二氧化碳、水等，所以，可以借助半导体纳米粒子利用太阳能催化分解无机物和有机物。 　　⑦ 纳米催化材料 　　纳米粒子是一种极好的催化剂，这是由于纳米粒子尺寸小、表面的体积分数较大、表面的化学键状态和电子态与颗粒内部不同、表面原子配位不全，导致表面的活性位置增加，使它具备了作为催化剂的基本条件。 　　镍或铜锌化合物的纳米粒子对某些有机物的氢化反应是极好的催化剂，可替代昂贵的铂或钯催化剂。纳米铂黑催化剂可以使乙烯的氧化反应的温度从600 ℃降低到室温。 　　⑧ 医疗上的应用 　　血液中红血球的大小为6 000～9 000 nm，而纳米粒子只有几个纳米大小，实际上比红血球小得多，因此它可以在血液中自由活动。如果把各种有治疗作用的纳米粒子注入到人体各个部位，便可以检查病变和进行治疗，其作用要比传统的打针、吃药的效果好。 　　⑨ 纳米计算机 　　世界上第一台电子计算机诞生于1945年，它是由美国的大学和陆军部共同研制成功的，一共用了18 000个电子管，总重量30 t，占地面积约170 m，可以算得上一个庞然大物了，可是，它在1 s内只能完成5 000次运算。 　　经过了半个世纪，由于集成电路技术、微电子学、信息存储技术、计算机语言和编程技术的发展，使计算机技术有了飞速的发展。今天的计算机小巧玲珑，可以摆在一张电脑桌上，它的重量只有老祖宗的万分之一，但运算速度却远远超过了第一代电子计算机。 　　如果采用纳米技术来构筑电子计算机的器件，那么这种未来的计算机将是一种“分子计算机”，其袖珍的程度又远非今天的计算机可比，而且在节约材料和能源上也将给社会带来十分可观的效益。 　　⑩纳米碳管 　　1991年，日本电气公司的专家制备出了一种称为“纳米碳管”的材料，它是由许多六边形的环状碳原子组合而成的一种管状物，也可以是由同轴的几根管状物套在一起组成的。这种单层和多层的管状物的两端常常都是封死的，如图所示。 　　这种由碳原子组成的管状物的直径和管长的尺寸都是纳米量级的，因此被称为纳米碳管。它的抗张强度比钢高出100倍，导电率比铜还要高。 　　在空气中将纳米碳管加热到700 ℃左右，使管子顶部封口处的碳原子因被氧化而破坏，成了开口的纳米碳管。然后用电子束将低熔点金属（如铅）蒸发后凝聚在开口的纳米碳管上，由于虹吸作用，金属便进入纳米碳管中空的芯部。由于纳米碳管的直径极小，因此管内形成的金属丝也特别细，被称为纳米丝，它产生的尺寸效应是具有超导性。因此，纳米碳管加上纳米丝可能成为新型的超导体。 　　纳米技术在世界各国尚处于萌芽阶段，美、日、德等少数国家，虽然已经初具基础，但是尚在研究之中，新理论和技术的出现仍然方兴未艾。我国已努力赶上先进国家水平，研究队伍也在日渐壮大。

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气体在生命活动中的重要地位

热度 3 孙学军 2011-2-23 08:30

人们对生命现象的认识仍存在许多未知领域，结合本人的研究积累和最近的思考，我认为人们对气体的生物学意义忽视了许多重要内容，这里写一个初步感想，以引起大家关注。 一般情况下，人们对水这种液体与生命的关系比较重视，例如生命的起源是来自原始海洋，生物体最主要的成分是水，几乎一切生命活动都是在液体环境中实现的，例如呼吸运动摄取氧气释放二氧化碳，营养物质的消化，消化道废物的排泄，血液循环，尿液的生成，脑脊髓液的循环，物质和能量代谢，激素与信号物质的作用和调节，等等这些从宏观到微观的生命活动几乎都离不开液体环境。 虽然都知道气体与生命的关系同样密切，但人们对气体与生命的关系是建立在液体体系前提下的，也就是说是从属地位的。例如氧气进入体内是先溶解在血液，结合在血红蛋白上，通过血液循环运输到细胞，通过氧结合蛋白例如肌红蛋白和细胞红蛋白运输到线粒体被利用。代谢产生的二氧化碳通过血液循环运输到肺，经过呼吸运动释放到体外。现在的三个气体信号分子：一氧化氮、一氧化碳和硫化氢发挥信号调节作用也是用经典的溶质来理解。从某种意义上讲，这些重要的生物学气体在体内无论多么重要，它们都被认为是一类化学溶质，与葡萄糖、脂肪酸、氨基酸、维生素等小型有机分子没有太大区别，至少没有本质的区别。 如果把液体或水看成生命活动的分子舞台，在这个舞台中绝对不能忽视气体的作用，特别是一种大量存在的气体的作用，就是氮气。首先这个气体分子在我们体内的分压非常高。众所周知，空气中氮气分压是 79kPa ，生物体如人体内的氮气分压同样是 79kPa ，与之对应的，氧气在肺内的分压接近 21 kPa ，动脉血氧气分压大概是 13 kPa ，静脉血氧气分压大概是 5.32kPa ，细胞由于是最终使用氧气的部位，细胞内的氧气分压血远低于静脉氧气分压，在氧气利用的线粒体部位 0.5-3 kPa 。也就是说氧气真正发挥作用的氧分压 0.5-3 kPa ，这个分压与氮气分压 79kPa 相比是天壤之别。另外一种重要气体二氧化碳的分压是 5 kPa ，也远远低于氮气分压。三种重要气体信号分子：一氧化氮、一氧化碳和硫化氢，它们属于功能调节，浓度更低，而且大多数属于一过性升高。 生物体内存在大量液体，例如人体内水的比例可达到 70% 以上，但是不同的组织含水量区别很大，例如脂肪组织内水含量就比较低，这也是为什么女性或肥胖个体在水中浮力比较大的原因，也就是说水在生物体内分布是不均匀的。微观尺度上，也有类似情况，而且可能更关键更重要，例如细胞膜是一种脂质双分子层，这种结构的特点是内外两层属于亲水层，而中间属于疏水层，这类似于加心饼干，中间是脂肪结构，水含量比较少。更值得注意的是，许多功能分子如蛋白、脂肪和核酸都是类似细胞膜的情况，最有名的分子血红蛋白，基本上就是一个由周围一些亲水基团的外壳和大量内部疏水结构，蛋白的规则性排列如 a 螺旋和 b 折叠都是疏水结构，而大部分（是否全部？）蛋白的功能或活性结构都是由疏水结构构建的，血红蛋白的血红素就是被镶嵌在一个疏水口袋内。大部分生物化学反应与普通的化学反应的区别是在酶的催化下实现的，但大部分的酶催化反应都是在酶蛋白分子的表面进行的。酶常有不同的活性状态，不同活性状态经常是因为空间结构的改变。另外有许多功能分子，例如细胞膜上的各类受体、通道蛋白、结构蛋白在发挥作用的时候，特别是受到信号调节发生功能改变时，往往有空间结构的改变，这就是所谓的变构。许多变构调节的物质也是通过与蛋白分子的表面调节。为什么蛋白功能的发挥和调节大部分都是通过表面接触实现？有没有什么物质可以进入蛋白分子内部对蛋白功能产生影响。 一些小分子气体可能具有进入细胞内大分子疏水结构内部的可能，一方面，这些气体分子结构简单、分子量小、具有脂溶性，有这些功能的气体分子可能有：氮气、氢气、氦气和其他稀有气体。这些分子对生物功能的调节方式与经典的生物调节方式不同，作用相对比较弱，但可能是维持机体功能发挥作用的重要条件。或许比我们想像的更重要。这些气体对蛋白等生物大分子的调节主要可能通过影响这些分子发生空间结构的改变，是影响三维结构，少数化学活性叫强的气体分子甚至能影响酶活性中心。

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心中国之三-----基因读序仪

caihuayuan 2011-2-13 19:09

‘人们预言21世纪就是生物科技的时代，那么在这个时代有一个名词我们每个人都听过----基因。 自从沃森。克里克发现DNA的双螺旋结构以后，人们便想方设法的获取生物体内的DNA序列，于是各种各样的基因测序方法和仪器就在科研家们的努力之下诞生了，其中双脱氧法的3730测序仪曾一度主导基因测序许多年，如今则是高通量测序技术主宰时代，但这种技术会如同以往的测序方法一样，很快就将退居第二线’ “废话，什么东西都会有过时的时候” 诸葛文吃了一大块肌肉，盈盈呜呜的说 “没错，它的过时是必然的，这没什么疑问，重要的下一代的测序仪是什么样子。” “还用想吗，测序速度更快，更准确，成本更低，测序量更大”诸葛文一副长老训话的样子 “十足的废话！这还用你说啊”大家群起而攻之 “还有一个特点----测序方式更简单”长风说话永远一副正经冷静的表情 “怎么说？” 你们不是经常问我是怎么预测事物的未来的吗，我现在就告诉你，我并没有什么超人的灵力，我能知道事物的未来是因为任何事物都不会凭空的产生，其发展，衰亡也都不是毫无原因的。所以，你只要抓住了事物发展的趋势，你就能通过自己对周围的观察和分析得到未来事物的大致样貌 可以这样说，所有的事物都可以用以下4个阶段去描述：发现----创造----改进----替代 发现 这个阶段通常是由科学研究者实现，他们通过对现象的观察，分析，以及反复推理论证，发现其中的规律并整理成系统的理论，从而为事物的产生奠定了基础 创造 这个时候那些天才的发明家会运用这些理论结合社会物理条件创造出能满足人们相应需求的事物 改进 当一个发明面世之后，在被各领域应用和印证的过程中在细节和性能上被相应的改变，功能和形状分化，结构也越来越复杂 替代 当这个事物的各个性能和复杂度推到一定的高度之后，改进也变得越来越困难，所以这个时候，人们的努力指向是寻找更简单更好的方式取而代之 发生在我们身上的一切，莫不如此！我们吃的事物从茹毛饮血，到钻木取火吃到熟食，再到现在各种各样的食物及烹调方法，都在不停的更替着， 我们住的房子，我们的交通工具，通信手段。。。。。。。。每一个领域的每一个事物都在这个往复循环的之中 “更简单的测序仪，更简单的测序仪，那会是什么样子？。。。。。”姚娟低语沉思 “基因只是一个带有遗传信息的分子条带，测序的目标也就是弄明白这条带上记载的信息，那么最简单的方式当然是直接把它所承载的信息给读出来，就如同录放机的磁头读取磁带上的磁信号一样” “这可能吗？如果能的话，那么设计这个读序仪的人一定能拿到诺贝尔” “完全可能，如果你了解DNA在生物体内的遗传复制过程，你就会有这样的预感。双链的DNA在转录泡内被解链，复制 并按照密码子规律合一个一个的合成相应的氨基酸。而转录泡从DNA转录的起点移动到复制终点，设想如果我们把这个转录泡体系换成另外一个东西，而这个东西不但能从DNA链的起点一直游移到终点，在移动的过程中能识别DNA链上的四个碱基并发出不同的电信号,那它就是下一带的基因读序仪了” 基因读序仪将是中国人的发明，这也是基因测序开始走进寻常百姓家的标志

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诸生物体不明复合势场相互作用的实验证据

yindazhong 2010-3-25 22:44

打哈欠能传染，这是我们在日常生活中经常会碰到的奇怪的生物信息隔空传递现象。笔者觉得其科学解释应该不是太难，应该就是生物体发出的某种电磁波在生物体之间的传递与接收，就像电视遥控和手机电话一样，只是我们的身体无法感知。打呵欠传染这种现象表明我们机体的大幅度肌肉运动或者神经系统活动，能以某种看不见摸不着的复合势场的方式影响周围世界。人体的这类潜在的能力若通过训练，或因电击这样的特殊事件被强化，而以乌尔根这种特异功能的形式表现出来（前面一篇博文），本来并不费解，但因为有些人科学主义的思维习惯，非得要实验证明才善罢甘休，否则就贬之以伪科学，没有起码的科学分辨力等等。今天贴上本研究室近来的一个研究文稿，显示我们周围到处都有的电磁场和人体携带的不明电磁场的存在，以及这个场对其它生物的作用的 EEG 波形图。这个生物场因人而异，因人的状态而异，笔者身上的这个生物场强就比年轻的学生要强蛮多。也许我这把老骨头中蓄积的金属垃圾更多一些吧。 这里先不讲该不明生物场能解释多少特异功能现象，只是抛砖引玉，告诉大家不要简单的否定或肯定不明事物，人体意念集中导致的肌体电磁场变化等现象也许可以通过类似的方法进行研究。 文稿的pdf如下：（不够成熟，欢迎指教！） 诸生物体不明复合势场相互作用的实验证据

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