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狂犬病治疗首次重大突破： 两种人源单抗结合治疗方案动物实验成功（3）

yanjx45 2020-10-14 06:33

狂犬病治疗首次重大突破： 两种人源单抗结合治疗方案动物实验成功（ 3 ） 　　 狂犬病只能预防不能治疗 !人类至今尚未实现狂犬病治疗成功率零的突破! 　　历来曾经被全球媒体作为头条新闻报导过的狂犬病治疗成功的案例，最终都被证明无法推广，所谓的成功其实不过是蝙蝠传播的狂犬病自身存在极个别自愈病例，所采用的治疗措施实际上都无效甚至有害。而所有经狗传播的狂犬病如预先从未接种过疫苗，则从无发病后救治成功的病例。 　　全球首支狂犬病疫苗是由法国科学家 巴斯德 于 130多年前所发明。由他开创的 法国巴斯德研究所 在全球的狂犬病研究领域一直处于领先地位，是 WHO 狂犬病参考研究合作中心 之一。近期，该研究所在狂犬病治疗方面又首次取得重大突破：以他们研制的两种 人源单克隆抗体 为基础的结合治疗方案在小鼠和仓鼠中都取得成功！用这两种单克隆抗体配制的鸡尾酒为开发一种有效治疗狂犬病毒脑感染、提高生存率和逆转神经症状提供了前所未有的可能性。 　　相关论文于 今年 9月18日 发表在专业杂志《 EMBO （欧洲分子生物学组织） Molecular Medicine （分子医学）》上，论文题目是 〈 A combination of two human monoclonalantibodies cures symptomatic rabies （两种人类单克隆抗体的结合治疗症状性狂犬病）〉（见参考文献）。 　　现对该论文的主要内容分３部分进行介绍，今天发布的是第 三 部分。 结果和讨论 3.　 单抗的 Fc部分起着清除狂犬病毒的作用 为进一步了解人类 RVC20 / RVC58 单抗的 治疗活性 也依赖于 Fc- 依赖的效应功能 ,我们 构建了 RVC20 / RVC58 （属于 IgG1 亚类）的 Fc ，以引进 LALA 突变 (L234A， L235A) ，其表现为不能与 Fc-γ受体和 其 补足物（complement ）结合 , 但不影响体内的药物动力学 (Stettler et al , 2016; Saunders, 2019)。 突变的 RVC20-LALA/RVC58-LALA单抗与未突变(野生型)RVC20/RVC58单抗具有相同的中和活性。 然而 , 在 8 dpi 时开始用 RVC20-LALA / RVC58 -LALA鸡尾酒 进行的治疗未能保护老鼠 ,在7 dpi 开始治疗对生存率的提升只有 20%(1/5) ，表明 Fc 部分确实在狂犬病毒清除中发挥重要作用 ，在其他病毒感染中的情况似乎也是这样 (Chauhan et al , 2017),在 小鼠 (Hooper et al , 2009; Huang et al , 2014) 、狗 (Gnanadurai et al , 2013)和人类(de Souza Madhusudana, 2014) ，对狂犬病毒清除情况的一些观察中，在脑脊液中都检测到高滴度的病毒中和抗体。 分析治疗过程中死于感染的动物的大脑 ,那些 接受非突变 RVC20 / RVC58 单抗治疗的动物倾向于降低 病毒载量 和剌激 促炎细胞因子 表达,提高IL-1b和TNF-a的水平,并降低IL-6的表达。 相反,在经RVC20-LALA / RVC58-LALA 单抗处置的老鼠的大脑中， 病毒载量 和 促炎细胞因子 的表达与未处置的动物相似。 相对而言，在神经退行性疾病中，抗体介导的离体小胶质细胞对 tau蛋白 的清除依赖于Fc-γ受体 的 结合 (Andersson et al, 2019);Fc -γ 受体是神经元 摄取 抗体的关键 (Congdon et al, 2013)。因此,RVC20 / RVC58 单抗对 狂犬病毒 有效的清除 可能 被 Fc-γ受体 的 结合 所强化 ,通过允许 单抗进入被 感染 的 神经元内 ,通过调节 小神经胶质细胞的 活性 和炎症介质的生产 ,甚至 是 通过促进白细胞的浸润 (Quan et al , 2009; Chauhan et al , 2017; Huang Sabatini, 2020)。 人类单克隆抗体 RVC20 / RVC58 针对狂犬病的治疗活性依赖于创新的接种方式 ,基于 在感染位点（肌肉）进行接种的同时，直接采用 ICV 接种 到 中枢神经系统 , 从而封锁 RABV 的传播，并使从中枢神经系统清除病毒成为可能 ,同时 还可控制脑部炎症。 此外，在一只小鼠 (#13)中，在 ICV 接种 7天后，单克隆抗体的输注意外停止;令人惊讶的是，这只动物 仍 存活了下来，这表明在某些情况下 ， ICV 输注的时间可以缩短，这自然是考虑到患者的临床状况。 ICV 给药是一种安全的给药途径 ，它能将化合物分布到整个大脑，尽管需要精确的神经外科技术并遵循最佳实践要求，但仍已广泛应用于 人类神经病学 (Cohen-Pfeffer et al , 2017; Slavc et al , 2018; Duma et al , 2019)。 尽管如此，其他到 达 中枢神经系统的 途径 ，如 腰椎内 接种 ，不应该被排除， 而是 需要评估。 采用 适当的 暴露 后预防 ， 狂犬病是完全可以预防的 ,在这种情况下,使用 单抗 代替人或马狂犬病免疫球蛋白 (HRIG或ERIG)的巨大进步已经实现,有一个产品 已 在印度市场上 销售 (Rabishield、单个 单抗 命名为 SII RMAb ， 17 c7,或RAB-1) (Gogtay等,2018)。 另一种产品最近也被授权在印度商业化 (Twinrab, Docaravimab 62-71-3和Miromavimab M777-16-3的鸡尾酒)(Kansagra等，2019)，其他产品目前正在进行临床试验(Sparrow et al , 2019)。 所有这些单克隆抗体均针对狂犬病糖蛋白的不同抗原位点。尽管有这些进展，但都没有尝试将它们像 RVC20/RVC58鸡尾酒 那样作为一种可能的 治疗制剂 选择用作治疗临床狂犬病。 因此，我们报告了这一 前所未有的发现 : 直接针对狂犬病毒糖蛋白的中和抗体可以有效治愈有症状的狂犬病小鼠 。 这些结果提供了概念性证明，这种单克隆抗体鸡尾酒为开发狂犬病毒引起的中枢神经系统感染的有效治疗方法提供了机会，特别是如果结合更精确和更早期的感染诊断。 本 论文 要 解释 的 问题 ： 狂犬病是一种几乎总是致命的疾病。狂犬病虽然是一种古老的疾病，但如今仍被认为是一种被忽视的疾病，每年估计造成 6万人死亡，主要与来自发展中国家偏远地区的年轻人有关。狂犬病可通过接种疫苗和被动血清疗法加以预防，但目前尚无治疗能够有效治愈狂犬病后出现的神经症状。 结果 在这里，我们建立了一种治疗方案，使用两种具有有效中和作用的人类单克隆抗体 (mAbs RVC 20/RVC58)的鸡尾酒来治疗 已出现症状的小鼠狂犬病。 这种治疗的疗效与这些抗体在感染部位局部使用并同时直接注射进入中枢神经系统有关 。 这种疗法可以使受感染的小鼠存活下来，恢复它们的临床状态，清除它们大脑中的狂犬病毒，在 神经症状出现后的早期时间点 接受单克隆抗体鸡尾酒的小鼠的 存活率 更高。 影响 目前，尽管有一些病人在 出现 临床狂犬病 症状后仍 生存的描述， 但还 没有有效的和可重复的治疗 方法 。如果暴露于狂犬病的患者及时给予狂犬病疫苗和免疫球蛋白的 暴露 后预防 (PEP) ，则可预防狂犬病。然而，目标人群并不总是能够获得这种预防措施，因此，迫切需要一种负担得起的 治疗方法 来治疗这种感染，以治愈受狂犬病毒感染的患者。 单克隆抗体 RVC 20/RVC58鸡尾酒为开发一种有效治疗狂犬病毒脑感染、提高生存率和修复神经症状提供了前所未有的可能性。这种治疗将需要对 已 感染 的 患者进行快速和早期诊断的综合 措施 ，因为早期给予单克隆抗体似乎有助于这种治疗方法的成功。 参考文献 ： Guilherme Dias de Melo et al., A combination of two human monoclonal antibodies cures symptomatic rabies , EMBO Molecular Medicine , e 12628 | 18 September 2020 . https://doi.org/10.15252/emmm.202012628 相关博文： 狂犬病治疗首次重大突破：两种人源单抗结合治疗方案动物实验成功（ 1） 2020-10-10 狂犬病治疗首次重大突破：两种人源单抗结合治疗方案动物实验成功（ 2） 2020-10-11

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狂犬病治疗首次重大突破：两种人源单抗结合治疗方案动物实验成功（2）

yanjx45 2020-10-11 09:16

狂犬病治疗首次重大突破： 两种人源单抗结合治疗方案动物实验成功（ 2 ） 　　 狂犬病只能预防不能治疗 !人类至今尚未实现狂犬病治疗成功率零的突破! 　　历来曾经被全球媒体作为头条新闻报导过的狂犬病治疗成功的案例，最终都被证明无法推广，所谓的成功其实不过是蝙蝠传播的狂犬病自身存在极个别自愈病例，所采用的治疗措施实际上都无效甚至有害。而所有经狗传播的狂犬病如预先从未接种过疫苗，则从无发病后救治成功的病例。 　　全球首支狂犬病疫苗是由法国科学家 巴斯德 于 130多年前所发明。由他开创的 法国巴斯德研究所 在全球的狂犬病研究领域一直处于领先地位，是 WHO 狂犬病参考研究合作中心 之一。近期，该研究所在狂犬病治疗方面又首次取得重大突破：以他们研制的两种 人源单克隆抗体 为基础的结合治疗方案在小鼠和仓鼠中都取得成功！用这两种单克隆抗体配制的鸡尾酒为开发一种有效治疗狂犬病毒脑感染、提高生存率和逆转神经症状提供了前所未有的可能性。 　　相关论文于 今年 9月18日 发表在专业杂志《 EMBO （欧洲分子生物学组织） Molecular Medicine （分子医学）》上，论文题目是 〈 A combination of two human monoclonalantibodies cures symptomatic rabies （两种人类单克隆抗体的结合治疗症状性狂犬病）〉（见参考文献）。 　　现对该论文的主要内容分３部分进行介绍，今天发布的是第 二 部分。 结果和讨论 1.　 外周免疫疗法对治疗狂犬病无效 为了研究单克隆抗体 RVC20和RVC58是否在体内对一种致命的 狂犬病毒（ RABV ） 感染显示治疗活性，我们使用一株野 生型 RABV 毒 株 ， 建立了 Balb/c 小鼠的感染模型 。在这个模型中，病毒 可 从 感染后 第 4天( 4　 dpi ， days post-infection) 的脊髓和 感染后第 5天( 5　 dpi) 的大脑中检测 到 。从 7 dpi开始，可以观察到体重下降和运动能力下降，而从8 dpi开始，可以检测到典型的临床症状(毛发皱缩、嗜睡、共济失调、瘫痪)。在10 － 13 dpi时，所有动物均死亡(图2A)。在这种情况下，单次 按 1:1组合肌肉注射RVC20/RVC58 (2 + 2 mg/kg)时，2 dpi或4 dpi 接种 仅能起到 中 度的 提高 生存 率的 作用， 感染 4天 之后再给予 RVC20/RVC58 则 无保护作用。 RVC20/RVC58鸡尾酒的血液半衰期 经 测定为 6.16天。在更高的剂量(20 + 20 mg/kg)下，RVC20/RVC58在给药2或4 dpi时可以保护大多数动物免于发病和死亡，但在6 dpi时给药效果有限( 存活率 1/5)。有趣的是，3只接受过治疗的动物出现了 不同程度的 延迟死亡 (35、55和68 dpi ） ，这表明需要 继续进行后 期治疗，以确保完 全 清除外围剩余的病毒， 这样才有 可能避免病毒 随后 向中枢神经系统 推迟了的 传播。 值得注意的是，我们在 CVS-11感染的 金色叙利亚 仓鼠 中在临床症状出现之前进行治疗 ，也 发现了类似的结果。 总之，这些数据支持单克隆抗体鸡尾酒的 剂量依赖效应 ，并导致 关于 严格的外周免疫疗法在晚期狂犬病感染中无效 的假设。 2.　 中枢和外周神经系统联合免疫 可 治疗 已有 症状 的 狂犬病 然后我们进一步测试 RVC20 / RVC58 对 狂犬病毒感染 已达后期 阶段的治疗潜力 , 在小鼠中将 IM （肌肉内 ） 注射与配有自动 微灌注（ microinfusion ） 泵 的 脑室内 (ICV ) 接种相结合 。 该 治疗 方案包括采用 RVC20 / RVC58鸡尾酒(20 + 20毫克/公斤) 的 一 次 IM 注射 ，再加上 连续 20天 的 ICV 注入 (2 + 2毫克/公斤/天), 开始接种的时间分别是 6 dpi( 症状出现前 阶段 ， RABV已经 存 在 于 中枢神经系统 )，7 dpi(前驱期，未检测到临床症状，但运动表现已经受到影响)，或在8 dpi( 有 症状期 ，发病期 )。 在这些时间点，一些细胞因子和先天免疫介质的表达已经受到影响。在 ICV 输注结束两天后，对所有治疗动物进行第二次 IM 注射 (20 + 20 mg/kg)。 如果在 6 dpi 时开始 IM + ICV 治疗 ，可 100%有效 消解 临床症状 并 控制感染。 如果在 7 dpi 开始 治疗 ， 能够在 55.6%(5/9) 的 受感染动物 中增加存活率 和改善临床条件 ，如果在 8dpi 开始 治疗 ，对 33.3%(5/15)的被感染动物 是有效的 。 采用 更高剂量的 RVC20 / RVC58(10 + 10毫克/公斤/天) 进行 ICV 并 没有增加存活率 (无花果1和2)。 值得注意的是 ， 在 8 dpi 开始治疗的 动物群体 中，有 三 只 动物死于 ICV 接种时 ( 分别死于 16、22和23 dpi),另一 只 死 于治疗结束之后 (38 dpi) ，在他们的脑中都显示出 低病毒载量 ， 这表明 RVC20 / RVC58鸡尾酒已经开始 清除病毒 (Hunter et al , 2010)。死因可能与不良的整体临床状况和感染的后遗症有关，如脑损伤或未 得到 控制的脑 部 炎症 ;重症监护在这些情况下可能是合适的。总的来说，综合所有 接受 治疗动物 的结果 ， IM + ICV 治疗有临床症状的小鼠 的 有效率 为 45.2%(14/31 )。 存活下来的动物 一直 被监测到 100 dpi，没有进一步的疾病迹象，除了两只小鼠出现永久性单 侧 瘫 痪 ， 其余的 总体状况良好，行为正常 (即警觉 且 活跃 )。存活小鼠 在度过 临床期后的食物摄取量和体重恢复正常 ; 开放的现场 试验监测到，对照组和幸存者的自发 移动 活动、探索行为 以及 和焦虑相关 的 行为 表现 相似。 在 100 dpi 时在 幸存老鼠 的血清中可检测到病毒中和 抗体和 人类 单克隆抗体。 在 幸存老鼠的大脑中没有检测到病毒 (除了两只动物 有 较低但可检测 到 的病毒载量 ),有长期 持续 的抗病毒介质的表达 ,在他们的大脑 中 炎性介质 的指标与 未受感染的 小 鼠的大脑 是相似的 。 对 幸存老鼠大脑 的 组织学分析显示 ， 只有罕见的残余神经炎症的迹象 :血管周的 白细胞聚集 (2/7),最 轻度 的脑膜炎 (3/7)和小胶质细胞 的活化（在 2/7中更明显)。最后,我们不能证明病毒 清除的过程中未 发生神经元的 丢失 ,特别是幸存的老鼠 中可能 由于长期的 神经元亏损而影响 精细动作 的 协调 性，但它们可能 临床 上看似 健康。 （未完待续） 参考文献 ： Guilherme Dias de Melo et al., A combination of two human monoclonal antibodies cures symptomatic rabies , EMBO Molecular Medicine , e 12628 | 18 September 2020 . https://doi.org/10.15252/emmm.202012628 相关博文： 狂犬病治疗首次重大突破：两种人源单抗结合治疗方案动物实验成功（ 1） 2020-10-10

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狂犬病治疗首次重大突破：两种人源单抗结合治疗方案动物实验成功（1）

yanjx45 2020-10-10 06:43

狂犬病治疗首次重大突破： 两种人源单抗结合治疗方案动物实验成功（1） 　　 狂犬病只能预防不能治疗 ! 人类至今尚未实现狂犬病治疗成功率零的突破 ! 　　历来曾经被全球媒体作为头条新闻报导过的狂犬病治疗成功的案例，最终都被证明无法推广，所谓的成功其实不过是蝙蝠传播的狂犬病自身存在极个别自愈病例，所采用的治疗措施实际上都无效甚至有害。而所有经狗传播的狂犬病如预先从未接种过疫苗，则从无发病后救治成功的病例。 　　全球首支狂犬病疫苗是由法国科学家 巴斯德 于 130多年前所发明。由他开创的 法国巴斯德研究所 在全球的狂犬病研究领域一直处于领先地位，是 WHO 狂犬病参考研究合作中心 之一。近期，该研究所在狂犬病治疗方面又首次取得重大突破：以他们研制的两种 人源单克隆抗体 为基础的结合治疗方案在小鼠和 仓鼠 中都取得成功！用这两种单克隆抗体配制的 鸡尾酒为开发一种有效治疗狂犬病毒脑感染、提高生存率和 逆转 神经症状提供了前所未有的可能性。 　　相关论文于 今年 9月18日 发表在专业杂志《 EMBO （欧洲分子生物学组织 ） Molecular Medicine （分子医学） 》上，论文题目是 〈 A combination of two human monoclonal antibodies cures symptomatic rabies （ 两种人类单克隆抗体的结合治疗症状性狂犬病 ）〉 （见参考文献）。 　　现对该论文的主要内容分３部分进行介绍，今天发布的是第一部分。 摘要 　 　 狂犬病是一种被忽视的疾病，由嗜神经 丽沙病毒 引起，主要通过受感染的狗的抓咬传播给人类。狂犬病可以通过疫苗或适当的 暴露后预防措施 (PEP) 加以预防，但每年 全球 仍有大约 6万人死于狂犬病。 狂犬病在出现临床症状后无法治愈，即使采用先进的支持性护理，病死率也接近 100%。在这里，我们报道了针对病毒包膜糖蛋白的 具有有效中和作用的两种人类单克隆抗体的结合治疗了有症状的狂犬病小鼠。为确保治疗效果，需要同时对周围和中枢神经系统进行抗体处置，对后者是通过 脑室内灌注（ intracerebroventricular infusion ） 实现的。经过这种治疗，恢复的小鼠临床表现良好，病毒载量完全检测不到，脑炎症状况几乎 完全 恢复正常。我们的发现提供了前所未有的概念性证据，可能以抗体为基础治疗已有症状的狂犬病。 前言 　　130多年前， 路易 · 巴斯德（ Louis Pasteur ）研制出了针对这种感染的第一种疫苗 (Bourhy et al, 2010)。如今，通过适当的 暴露后预防措施 (PEP )，狂犬病是完全可以预防的 。据估计，每年有 1,500－2,900万暴露于 狂犬病的患者接受 PEP(WHO，2018年)。然而，在出现与病毒在中枢神经系统(CNS)中存在相关的临床症状后，即使有先进的支持性护理 ， 在感染的患者中狂犬病仍几乎 100%致命 (Dacheux et al , 2011; Jackson, 2018; Ugolini Hemachudha, 2018; WHO, 2018)。估计每年约有6万人死于狂犬病，主要在亚洲和非洲，其中50%是15岁以下儿童 (Hampson et al , 2015; WHO, 2018; Cantaert et al , 2019)。 　　人们曾多次尝试治疗已出现症状的狂犬病 (Dacheux et al , 2011; Smith et al , 2019)。2004年，一名来自美国威斯康星州的感染者通过一种被称为 密尔沃基方案（ Milwaukee protocol ） 的治疗方法存活了下来 (Willoughby et al, 2005)。从那时起， 对该方案进行了修改，形成了目前的版本，包括治疗性昏迷、氯胺酮输注、金刚烷胺和脑血管痉挛的处置 (Zeiler Jackson, 2016)。然而，它的有效性是值得怀疑的，因为 随后至少报告了 31个记录在案的 失败病例 (Zeiler Jackson, 2016; Jackson, 2018)。 　　为寻求一种新型治疗的可能性 ,我们之前 曾报道已开发了两种人类 单克隆抗体 (mAbs) RVC20 和 RVC58,能够 与 RABV糖蛋白 上的两个不同的抗原位点 ( 位点Ｉ和 III) 相结合 , 从而能强有力地中和 RABV所有 世系的分离物和遗传谱系 Ｉ 中所有非 RABV 的分离物 , 在早期进行 PEP 时使用可提供保护作用，在仓鼠中也可得到同样的结果 (De Benedictis　et al, 2016; Hellert et al, 2020)。 　　 在这里，我们展示联合使用 RVC20和RVC58单克隆抗体可以有效治疗已经有症状的小鼠( 后期感染 )， 给药方法是通过 脑室内灌注（ intracerebroventricular infusion ）直接导入中枢神经系统和同时在外周的感染部位进行注射。经这样治疗后 ,小鼠在感染 后仍成活，显示出良好的临床状态 ,病毒载量 完全归零 , 大脑的炎症指标与未受感染的动物接近。总之，我们的发现提供了概念性的证据，即人类单克隆抗体的定向接种可能以前所未有的广度和效力，开发成一种低风险的产品用于治疗狂犬病。 　　（未完待续） 参考文献： Guilherme Dias de Melo et al., A combination of two human monoclonal antibodies cures symptomatic rabies , EMBO Molecular Medicine , e 12628 | 18 September 2020 .　 https://doi.org/10.15252/emmm.202012628

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人抗新冠病毒抗体VH片段可兼用于预防和治疗

yanjx45 2020-10-2 15:18

人抗新冠病毒抗体 V H （重链可变区） 片段在动物中可兼用于 预防和治疗 （ Cell 杂志论文简介 ） 抗体是由 适应性免疫系统 的 B细胞 产生的大 分子 蛋白质。大多数人认为抗体只能作为一个整体发挥作用，但抗体的某些 片段 （ fragments ） 单独 使用 也可以结合和中和抗原。 完整的 抗体 分子是 由两条 重链 （ heavy chains ） 和两条 轻链 （ light chains ） 组成的 Ｙ 形结构 ( 见上 图左 侧部分 )。Y 的 茎（ stem ） 被称为 可结晶 片段 ( Fc ， fragment crystallizable ) 部分，是由两个重链 构成 。 Y的两条臂被称为 抗原结合 片段 ( Fab ， fragment antigen-binding )部分，每个部分由一条重链和一条轻链组成。顾名思义，每个Fab片段的上半部分是 抗体的抗原结合区 ，它是可变的，意思是不同 B细胞产生的抗体之间不同。每个 Fab片段 的下半部分和整个 Fc区域 是恒定的，这意味着它们在所有同型抗体中是相同的，但在不同型抗体中是不同的。例如，固定区域在所有 IgG抗体是相同的，但在IgG和IgA抗体之间是不同的。 据著名专业杂志《 Cell 》 最近发表的一篇 论文（见参考文献），为获得 同时适用于 预防和治疗 SARS-CoV-2 （新冠病毒） 感染的抗 SARS-CoV-2抗体， 借助于 噬茵体 展示 抗体库 技术 ， 筛选了 1000亿种不同的抗SARS-CoV-2抗体候选体，以了解其结合和/或中和SARS-CoV-2的能力。这最终导致了 ab8 的发现，这是一个由 可变重 链 ( V H ， variable heavy ) 区域组成的抗体片段，具有特别有效的 SARS-CoV-2结合特异性和中和活性。为了增加ab8的结合度(即其与抗原相互作用的稳定性)并延长其在人体内的寿命，作者将该片段融合到人类IgG1的Fc 片段 ， IgG1 是一种丰富而稳定的人类抗体。由此产生了以下称为 V H -Fc ab8 的分子 ( 见上 图右侧 部分 )。 作者发现， V H -Fc ab8 可以结合不同构象的 SARS-CoV-2 刺突 （ spike ） 蛋白，包括当刺突蛋白 已经 结合到细胞表面时。 V H -Fc ab8 还可以结合和中和 6种不同的SARS-CoV-2分离物，这些分离物在受体结合区域有不同的氨基酸变化，这表明它具有广泛的交叉反应性。值得注意的是，它不会与人体细胞结合，这意味着它似乎不会干扰正常的细胞功能。 下一步，作者评估了 V H -Fc ab8 预防 小鼠 感染 SARS-CoV-2的能力。如果在小鼠感染SARS-CoV-2之前给予 V H -Fc ab8 ，在所有测试剂量下都能抑制病毒复制，但只有在 36 mg/kg的最高剂量下才能中和病毒。尽管这些结果令人鼓舞，但通常很难解释在小鼠身上获得的数据在人类身上的临床相关性，因为小鼠不会出现在人类身上观察到的covid -19 （新冠肺炎） 相关疾病的病理。 仓鼠 在肺部更能模仿人类 SARS-CoV-2感染，这表明它们可能是COVID-19 感染 的一个有用的哺乳动物模型。 当 仓鼠 在 SARS-CoV-2感染 前 一天前 (即预防性)或六个小时后(即治疗) 进行接种时， 与未经处理的对照组相比 ， V H -Fc ab8显著降低 仓鼠 肺 、 鼻粘膜 和 唾液 中 传染性病毒 的 水平， 这表明它可以用来预防和治疗 SARS-CoV-2感染。尽管与治疗相比，预防性 接种 V H -Fc ab8 可使病毒水平下降得更 多 ，但与未治疗的对照动物相比，治疗性 接种 仍可使 被 治疗动物的病毒载量显著下降，即使是 仅接种 非常低的剂量。 V H -Fc ab8 不仅减轻了仓鼠肺炎，减少了肺 部的 病毒载量，还减少了病毒在上呼吸道的 释放 ， 从而能 有助于减少病毒的传播。 研究人员还发现，当他们给 仓鼠 相同剂量的 V H -Fc ab8 或 IgG1 ab1 ，即该抗体的完整的全尺寸大分子 ，并在五天后检测血清中的浓度时， V H -Fc ab8 的水平明显高于全尺寸抗体。这表明 V H -Fc ab8 的系统分布比全尺寸抗体的寿命更长。 尽管小动物模型可以为病毒感染的致病机制提供关键的洞见，但它们往往不能很好地预测人类疾病的结果。 仓鼠 实验中遵循的治疗时间 (即在感染后6小时给予 V H -Fc ab8 )也很难在人体中复制，因为治疗药物通常在症状出现后很长一段时间才给予。因此，很难确定在仓鼠中观察到的 V H -Fc ab8 在人体内的治疗效果是否相同。 总的来讲， 使用抗体片段而不是整个抗体有明显的优势 。它们的小体积使它们能更有效地渗透到感染部位，更容易结合抗原，具有更强的特异性。更小的分子也更容易通过组织扩散，这意味着它们可以通过注射以外的途径 进行接种 ，比如 鼻腔 吸入。此外，由于 V H -Fc ab8 的分子量仅为全尺寸 完整 抗体的一半左右，要获得相同 的分子 数量 只 需要更小的 抗体重量 ，这意味着抗体片段疗法可以更容易批量生产。 毫无疑问，我们急需一种有效的 治疗药物 来治疗 SARS-CoV-2感染。如果在这些动物实验中观察到的结果可以在人 体中 复制，那么 V H -Fc ab8 将是治疗和预防 SARS-CoV-2感染的一个有吸引力的选择。 参考文献： Li et al., High Potency of a Bivalent Human V H Domain in SARS-CoV-2 Animal Models , Cell ， 183 ： 1 – 13, October 15, 2020 , https://doi.org/10.1016/j.cell.2020.09.007 　

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离奇的“口腔治疗设计费”

热度 3 duzhanchi 2020-9-27 12:59

离奇的 “口腔治疗设计费” 前些日子天，患口腔溃疡，前往某三甲口腔医院诊治。 口腔黏膜科 李医师告诉我：你的口腔溃疡，是尖锐的残留牙根，刺激舌头造成的， 建议我挂 修复科 ，调磨牙尖。并开了 2种消炎药。我交费后，发现收费票据上，其中有一项为 “口腔粘膜病 系统治疗设计费 ” ， 35元。收费虽少，但却引人注目。心想，李医师真够认真的，小小的口腔溃疡，居然还制定系统治疗。于是我掏出病历手册翻看。 李医师 的诊断结果为： “舌侧牙尖尖锐，对应右侧舌腹处浅表溃疡，周围粘膜水肿发白”。 治疗计划为 “避免刺激，局部对症，调磨尖锐牙尖” 。我不禁哑然失笑。这不就是以往看病时医生所说的一句医嘱嘛！仅仅是 “调磨尖锐牙尖”，怎么就成了“系统”治疗？而且还收取费用，真是闻所未闻，咄咄怪事？可仔细一想，也可能是因为我年迈寡闻，思想落伍，少见多怪吧！ 不日，我再次来到该三甲医院。 口腔修复科 的王医师认为：调磨牙尖不妥，因为磨后牙面依然粗糙；建议我挂口腔外科，拔除残留牙根。其 治疗计划为：（ 1）建议外科拔除具尖锐牙尖的残根；（2）牙体牙髓检查；（3）粘膜科随访。 这个计划，倒颇像 “系统治疗”， 但却未收 “ 系统治疗设计费 ” 。 对此，我十分不解： 为何并不成 “系统”的，收“设计费”；似成“系统”的，反而不收“设计费”？ 难道该院医生有自主收费的权力？我认为，医生收费，切莫巧立名目，切莫随心所欲，切莫引入市场经济。

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[转载]倪方六：古人如何治疗疟疾

热度 1 fqng1008 2020-9-19 22:10

事实上，在屠呦呦之前，中国人一直在寻找对付疟疾的方法，并取得显著成绩。可以说，治疗疟疾，中国人最努力，治疗手段也一直处于世界的前列，早在先秦时，中国人就认识到诊断出了疟疾，并采取积极的医疗对策。 在古代传染病中，瘴气大概是古人眼里最为可怕、凶猛的传染病。瘴气到底是什么传染病？其实就是疟疾。 唐人王焘《外台秘要方》“山瘴疟方一十九首”条，有如下说法：“《备急》夫瘴与疟，分作两名，其实一致。或先寒後热，或先热後寒，岭南率称为瘴，江北总号为疟，此由方言不同，非是别有异病。然南方温毒，此病尤甚，原其所归，大略有四：一山溪毒气，二风温痰饮，三加之鬼疠，四发以热毒，在此之中，热毒最重。” “疟”字从“疒”从“虐”，“虐”是老虎头，在甲骨卜辞中写作“ ”。 从字形上看，似老虎张着大口扑向人。这意思很明了：疟疾是似老虎一样凶猛的传染病。所以，在早期，人们直接将疟写成“虐”，《礼记·月令》即称“民多虐疾”。 正因为此传染病的可怕，东汉人刘熙在其《释名·释疾病》中释“疟”时，称此病为“酷虐也”：“凡疾或寒或热耳，而此疾先寒后热两疾，似酷虐者也。” 先秦时，疟疾最早在中国南方地区流行，此后中国各地都有暴发。时人已大体摸清了疟疾的发病规律，此疫秋天多发，即《周礼》中所谓“秋时有疟寒疾”。而发病原因，《礼记》认为，如果秋天气温偏高，即所谓秋“行夏令”，就会暴发疟疾，因传播疟疾的蚊虫繁衍密集。 在古代，岭南、川贵一带多瘴气，所以这些地区也是疟疾的重灾区。云南过去民谣称，“五月六月烟瘴起，新客无不死；九月十月烟瘴恶，老客魂也落”。北魏郦道元《水经注》“泸江水”条也称，泸江两岸“时有瘴气，三月、四月迳之必死”。 历代官兵征南，多因疟疾而遭遇重要挫折，从汉魏到明清、到民国，每次大规模军事行动，都有瘴气作祟。史书上的记载很多，当年蜀国丞相诸葛亮即因畏惧瘴气，而推迟南征军事计划。 南北朝南朝梁武帝时，殷钧任明威将军，临川内史，域内疟疾多发。据《梁书·殷钩传》“郡旧多山疟，更暑必动……郡境无复疟疾”。 北朝北魏和平元年（公元460年）八月，魏文成帝拓拔濬行幸河西遇到瘴气，也不得不撤军。《魏书·高宗纪》中是这样记载的：“西征诸军至西平，什寅走保南山”“九月，诸军济河追之，遇瘴气，多有疫疾，乃行军还”。 到唐朝，疟疾一样凶猛，甚至变得更严重。李隆基（唐玄宗）时便因瘴气而失利，据《资治通鉴·唐纪三十三》记载：“侍御史、俞南留后李宓将兵七万击南诏。阁罗凤诱之深入，至太和城，闭壁不战。宓粮尽，士卒罹瘴疫及饥死什七八，乃引还；蛮追击之，宓被擒，全军皆没。杨国忠隐其败，更以捷闻，益发中国兵讨之，前后死者几二十万人，无敢言者。” 上面这段记载发生在天宝十三年（公元754年）六月，大概意思是，唐朝廷派侍御史、俞南留后李宓，率7万大军征伐南诏国（今云南境内）。结果士兵被传上瘴疫，又病又饿，死去“什七八”，李宓被活捉，全军皆没。后再派军征讨，前后差不多死了20万人。 附图 古代出征最惧瘟疫，图为士兵征途中休息 因为疟疾太厉害，严重影响部队的战斗力，为防万一，古代军事征战时，军医都会给士兵配上随身带的“常用药”，其中的“瘴药”是必备的。如在宋朝，夏秋疾病流行季节，常由太医局定方，配置“夏药”、“瘴药”及“腊药”。或令惠民和剂局支付，发给各军常备药物，并在疫情严重时，由太医局派遣医官治疗，如庆历六年(公元1046)六月，因湖南徭族起事，兵卒久留该地，夏秋之交常苦瘴雾之疾，令医官院命方和药，遣使以给。 瘴药，到底是什么样的药？主要是各种中草药组成的复方药。其中有的方子就应该有让屠呦呦从中提取出青蒿素、并凭此获得诺贝尔医学奖的青蒿。这并非笔者臆测，而是有据可查的。青蒿，又称草蒿，还有廪蒿、茵陈蒿、邪蒿，香蒿，苹蒿，黑蒿，白染艮等多种叫法，在中国大多数省区都有生长，是一种常见中药材。 在明代医药学家要时珍的《本草纲目》，即提到了青蒿，并有性状记述，称“青蒿花色淡青，淡黄色”。另外在明鲍山编《野菜博录》、朱橚《救荒本草》也都提到了青蒿，称为“邪蒿”，是传统的野菜。所谓“邪”，当是认为青蒿有奇特作用，不只可荒年充饥用，还可作食疗“偏方”用。 中国是最早积极治疗疟疾，并取得显著疗效的国家。那么，中国古人怎么治疗疟疾？从历代医书所留药方来看，可以说方法相当丰富，内外都来，标本兼治。有的治疗方法在今天看起来相当滑稽，甚至很不卫生，感觉有点是巫术，病急乱吃药。 如有用方子用到猪粪、人屎，唐人王焘《外台秘要》“山瘴疟方一十九首”条中，即有这样的一种方子：“水煮豉研犀汁与服，兼时进生葛根汁。其大热盛者，与紫雪如两枣许大，水和饮之，并烧猪粪、人粪作黄龙汤亦善，各可服三二升。”从中可以知道，古人治疟疾竟然把人粪便做成汤喝。你先别恶心，古人怎么想到要用人的粪便入药？中医称人粪便为“人中黄”，《本草纲目》等中医书籍认为，人中黄可以“清热凉血，泻火解毒”。当然，这种人粪是经过的加工的，并非排出即用。 同时，如果逮着一只大老鼠，活捣死挤出血汁来，治疗退烧的效果会更好：“又捣一大鼠，绞汁与服，大止热毒，瘴热病服此俱效。”对于老鼠的用法，方子下还特作说明：“其鼠并头皮五藏等全捣，若汁少着少许水和绞，亦不难服，常用立验也。” 还有的方子用到猴骨、驴粪，甚至人骨。如《外台秘要》“温疟方五首”条，引《广济方》：“疗温疟（夏季虐疾），渐渐羸瘦，欲成骨蒸，常山汤方。常山三两、车前叶一握、甘草二两（炙）、猕猴骨三两（炙）、乌梅肉二两、天灵盖一两（烧作灰末）、驴粪汁三合。右七味，切，以水六升，煮五味，取三升，去滓，下粪汁、天灵盖末，分三服，微吐不利。” 此方中所说的“天灵盖”，就是头顶上那块骨头，以人的天灵盖入药为佳，可“补精养神”。当然，入药的天灵盖非取自活人，而多从人类遗骸、枯骨中取，不少则是偷偷盗墓而来。

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肿瘤放化疗的魅力（二）

Radiotherapy 2020-9-16 22:47

71岁男性，饮酒史，2020年4月就诊，下咽梨状窝及环后区多发肿瘤，局部形成菜花状新生物，食道多发早癌。通过放化疗免疫治疗的灵活组合，慢病慢治，5个月后肿瘤完全消失。患者轻松完成基本治疗。继续放疗巩固。肿瘤治疗也是艺术。

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[转载]抑郁症能够治好吗？

fqng1008 2020-7-1 15:17

目前尚无完全治愈抑郁症的方法，但是有许多不同的治疗方法是对症状有作用的。抑郁症的症状因人而异。包括医疗干预，心理支持和生活方式改变在内的治疗计划是可以让一个人抑郁状态下过上正常且充实的生活。但是，需要时间去找到正确的治疗计划。不能光靠替代疗法治疗抑郁症，可以补充传统的治疗方法。抑郁症会伴随一生，因为其无法治愈。但是，这并不意味着它会对人的每一天都造成影响。有了正确的治疗方法，抑郁症是可以缓解的。治疗方法可能在一个人的一生中会不停地调整。抑郁症是最可治疗的心理疾病之一。 80％至90％的抑郁症患者在治疗后都有效果，这意味着他们症状有所改善或消失。 抑郁症的复发 常见的是，抑郁症患者在症状缓解期的较长时间内会经历抑郁的复发。 并非每个从抑郁中恢复过来的人都需要持续的治疗，但是如果停止治疗，那些患有抑郁症的人可能会复发抑郁。 尽管一个人多年来可能没有任何抑郁症状，但是一段时间的压力，重大的生活变化或丧亲可能导致抑郁的复发。 抑郁的诱因并不总能够预测到。一些人可能会发现，抑郁症发作之前所发生的事件，感觉以及周围环境有助于他们发现可能的诱因。并意识到这些诱因可能会帮助一个人在将来避免抑郁的复发。 抑郁复发后，病人希望能回顾过去的治疗方法。或许需要调整药物，疗法和心理支持。 压力是导致抑郁的常见诱因。控制压力可以帮助预防抑郁症状。缓解压力的一些建议包括：（ 1 ）喝大量的水；（ 2 ）规律且健康的进食；（ 3 ）充足的睡眠；（ 4 ）与家人或朋友聊天；（ 5 ）减少酒精和咖啡因的摄入；（ 6 ）练习正念减压法；（ 7 ）减轻工作负担。 压力总是不可避免的，搬家、工作繁忙或人际关系困难都是生活的一部分。如果一个人知道在不久的将来会面临巨大压力，详尽的计划可以帮助降低引发抑郁症的风险。 可以与家人和朋友谈论获得支持和应对的策略。良好的计划调整可以为预防抑郁症复发提供帮 助。可以的话，趁着下班和周末的休闲时间好好放松，也有利于预防抑郁症的复发。 治 疗 在美国，大约有 1,570万成年人患有抑郁症，但其中只有大约三分之一的人寻求治疗。 抑郁症患者可能会逃避治疗，因为他们认为抑郁症并不严重，找医生看病感觉不好意思，是一种软弱的表现，他们想着抑郁症能够自愈。实际上，抑郁症是一种严重的疾病，需要借助专业人员的帮助来治疗。 抑郁症分为轻度，中度或重度：（ 1 ）轻度抑郁症对日常生活有一定影响；（ 2 ）中度抑郁症对日常生活有重大影响；（ 3 ）重度抑郁症无法进行日常生活。 治疗方案将取决于症状的严重程度和类型以及患者想要达到的治疗效果。医疗专业人员可以帮助病人制定治疗方案，包括疗法、药物和生活方式这些方法。 对于轻度抑郁症患者来说，锻炼、自助和一些疗法就有很好的疗效。对于中度抑郁症患者，医生可能会建议药物治疗。严重的抑郁症患者通常需要不同疗法和药物结合治疗。 通常用于治疗抑郁症的两种心理治疗方法是认知行为疗法（ CBT）和人际关系疗法（IPT）。CBT可以帮助一个人了解他们的思想、感觉和行为。它可以帮助患者克服负面想法，并使他们更加积极乐观地看待自己。IPT重点在个人关系上，它可以帮助在人际关系或沟通上有困难的抑郁症患者。 抗抑郁药是通过调节大脑中的化学物质水平来治疗抑郁症的药物。有许多不同类型的抗抑郁药。医生会根据患者症状和病史开不同的处方。 抗抑郁药可能会有一些副作用，但是这些副作用的严重程度会随着用药时间增加而降低。在咨询医生之前，不得停止服用抗抑郁药。要听从医生建议如何根据用药时长安全地减少剂量。 替代疗法 寻找抑郁症的正确治疗方法需要不少时间，在这期间病人会 有 沮丧的经历：有些人在服药期间仍然有症状；也有些人在治疗过后，仍然会抑郁复发。 寻求替代疗法、辅助疗法或综合性药物可以帮助治疗抑郁症。辅助疗法与传统疗法与现代医学一样是公认有疗效的治疗方法。替代疗法是替代传统疗法或药物的方法。综合疗法侧重于协调传统疗法或药物与辅助疗法。 替代疗法很多，对于抑郁症的治疗，还没有统一的证据。在某些情况下，没有专业医生的指导，用它代替常规治疗，是很危险的。 一些患有抑郁症的人发现，辅助疗法和药物以及其他治疗手段一样可以帮助他们控制病情。辅助疗法包括顺势疗法，针灸和草药。 2019年的一篇文章对治疗抑郁症的补充疗法和替代疗法的研究得出以下结论： 针灸：对抑郁症状的积极作用还缺乏明确证据。 香薰：几乎没有科学证据，但是研究表明，它可以缓解健康成年人的抑郁感。 光疗：没有足够的证据表明对抑郁症状有任何积极影响。 正念：一些证据表明它可以减少复发的风险。 圣约翰草：在西方医学界作为抗抑郁的处方药。与安慰剂相比，这种草药可能有助于减轻抑郁的严重程度。但是，它会影响其他药物的效果。 瑜伽：没有足够的证据表明对抑郁症状有任何良好效果。 2018年的一篇文章发现了使用顺势疗法治疗抑郁症的证据。作者的研究有限，但指出使用顺势疗法治疗抑郁症的人的症状有所改善。与安慰剂相比，顺势疗法可能有更好的疗效。 水疗是用水治疗抑郁症。尽管风险低，但几乎没有证据表明它可以减轻抑郁症状。 Ayahuasca（死藤水，用南美一种藤本植物的根泡制而成有致幻作用的饮料），这个精神药物可以改变大脑的运作方式，从而改变人的思想和感觉。2017年的一项研究发现，该药物对那些经过各种疗法治疗后仍然没好转的抑郁症患者具有短期积极作用。该研究强调了安全，可控的环境的重要性，并警告可能出现精神病的风险。 生活方式的因素 某些生活方式对控制抑郁症有很好的效果。治疗方案通常包括有关健康习惯的建议，包括： ⦁ 写日记记录自己的想法和感受 ⦁ 定期运动 ⦁ 健康饮食，多喝水 ⦁ 练习正念 ⦁ 与朋友，家人和治疗小组多交谈 ⦁ 避免吸烟，饮酒 ⦁ 作息规律 ⦁ 设立一个可实现的目标 ⦁ 找到爱好，多尝试新鲜事物 ⦁ 承担一些责任和义务 总 结 尽管抑郁症无法完全治愈，但仍有许多有效的治疗方法。 个体都有差异，因此个性化的治疗很重要。找到正确的合适的治疗方法可以帮助一个没有症状的抑郁症患者。 目前替代疗法还不能替代药物和常规疗法，部分中医药或传统医药的有效性已经有证据支持。但和常规疗法一样，它可以帮助人们缓解抑郁症状。 （翻译：黄嘉如 审核：陈刚 ）

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[转载]朱恩：针推为主治疗退行性腰椎滑脱症的经验

fqng1008 2020-6-27 15:40

退行性腰椎滑脱症（ DLS）是指由于腰椎退变而引起的椎弓完整的腰椎向前、向后或向侧方的移位，腰椎向前滑脱较常见 ，以腰痛、臀部及大腿后侧疼痛为主的病症 。由于退行性腰椎滑脱是腰椎自发性的移位， 故又称假性腰椎滑脱。此病多见于中老年人，女性为男性的 4-6倍。滑脱部位以第4腰椎多见，其次为第3和第5腰椎，是临床产生腰痛的一个重要原因，随着人口老龄化，发病率可能会进一步增加。 本病属于祖国医学 “ 腰痛 ” 、 “ 腰脊痛 ” 等范畴。《诸病源候论 ﹒ 腰背病诸疾》中有 “ 肾主腰脚，而三阴、三阳十二经八脉，有贯肾络于腰脊者，劳损于肾，动伤经络，又为风冷所侵，许血气击搏，故腰痛也 ” 的论述，与本病的病因病机及临床表现十分相似。 一、病因病机 1.腰椎间盘退变中年以后椎间盘退变，水分减少，纤维环松弛，失去弹性，椎间盘变窄，缓冲作用消失。下腰椎旋转由髓核移至小关节，同时小关节韧带松弛，过度活动和受载荷尤其是前屈旋转应力增加，关节面重新塑形，关节咬合面更加矢状位，形成滑脱。 2.腰椎结构改变第5腰椎有强大肌肉和韧带支持，相对较稳定。第四腰椎位于腰椎前凸的顶点，活动范围较大，所受压力集中。发生腰椎滑脱的患者前凸较正常人小，腰骶角大。第4腰椎通常高于两髂脊连线，缺少骨盆及软组织支援，腰椎前屈时小关节阻挡第4前滑力小，易于滑脱。腰椎小关节呈W型、关节间隙呈矢状位者，滑脱较易发生。 3.其他女性腰椎关节面稳定性较男性差，月经期或绝经后内分泌改变，导致韧带松弛、骨质疏松，易发生腰椎滑脱。 二、临床症状及体征 1．临床表现 (1 ） 多见于 50岁以上女性，常有慢性腰腿疼痛史。(2 ） 腰痛、臀部及大腿后疼痛，劳累弯腰时加重，卧床休息减轻或缓解。 (3 ） 严重者可伴有间歇性跛行、下肢放射痛及麻木，甚至有会阴部麻木和小便障碍。 2． 体征 (1 ） 腰椎活动受限，腰部屈伸活动时症状可加重。 (2 ） 腰椎前凸增加，臀部后凸，重者腰骶部出现皱褶。 (3 ） 下腰部棘突处可触及小凹陷或台阶感。 (4 ） 部分病人可出现马尾神经受压体征。 (5 ） X线检查：腰椎侧位片可见椎体向前滑脱，滑脱间隙多在L4～5，滑脱程度多在30%以下。前后位片示下关节呈“W”型。斜位片排除椎弓根峡部断裂造成的脊椎滑脱。CT扫描可见小关节增生、矢状位；MRI检查可显示：腰椎移位的程度及硬膜囊受压狭窄程度。 三、治疗 (一 ） 针灸治疗 退行性腰椎滑脱症常见腰和下肢痛，多表现在足太阳经和足少阳经循行部位，因此，选穴时，应以足太阳经和足少阳经腧穴为主，并注意选取其他有关经脉的腧穴，针灸治疗本病，当以补肾强腰，舒筋活络为法。 1.取穴。 主穴：肾俞、命门、腰阳关、关元俞、小肠俞、环跳、委中。配穴：上髎、腰眼、秩边、昆仑、阳陵泉。 2. 操作 。 肾俞、命门用补法，其余穴位用中等刺激或强刺激。关元俞、小肠俞均直刺 0.8-1 寸，使局部骶髂部酸胀，环跳穴直刺，针尖向外生殖器方向，深 2-3.5 寸，使局部酸胀并向下肢放射。每次选 3-5 穴，每日针治 1 次。 (二 ） 推拿治疗 推拿具有促进局部气血流畅，缓解肌肉痉挛和整复腰椎滑脱及改善腰骶角的作用。但手法务须刚柔和缓，轻快稳妥，力度适当，切忌强力按压和扭转腰部，以免造成更严重的损害。操作方法如下： 1. 推理骶棘肌法： 患者俯卧位，两下肢伸直，医者立于其左侧，用两手掌或大鱼际，自上而下地反复推理腰部的骶棘肌，直至骶骨背面或臀部的股骨大转子附近，并以两手拇指分别点按两侧志室穴和腰眼穴。 2. 腰部牵引法： 患者俯卧，两手紧抱床头，医者立于床尾，两手分别握住其两下肢的踝部，沿纵轴方向进行对抗牵引。 3.俯卧腹部垫枕分压法： 患者俯卧 ,腰前腹部垫高枕使成驼背状,术者站其左侧,双手交叉以掌根部分置凹陷病椎其上下二椎棘突处,做由轻渐重的多次适度冲压,由于术者双手交叉用力方向相反,与腰前腹部高枕联合作用、常可将凹陷移位的腰椎撬起或恢复腰椎生理弯曲。 4.腰部屈曲滚摇法： 患者仰卧，将两髋膝屈曲。医者一手扶两膝部，一手扶两踝部，使患者腰部过度屈曲，并滚摇数分钟，再将其膝部尽量贴近腹部，然后将双下肢用力牵拉伸直。 5. 腰部坐位旋转板法： 可采用坐姿旋转复位手法，术者拇指拨动偏歪的棘突，向对侧方向用力顶压，另一手从患侧腋下绕过，手掌按压颈背部，两手做腰部前屈旋转活动，拨正偏歪的棘突，有时症状和体征可即刻减轻。 6. 屈膝屈髋垫枕复位法： 患者取仰卧位，屈膝屈髋，医生将 2 只枕头叠放在一起，对折后压住开口一头，助手抬起患者臀部，使枕头至 30 °楔形垫入患者臀部下方，并以手顶住枕头，医者站立床端，双手向前、向下按压患者膝部 1 分钟，之后嘱患者在屈膝屈髋抱膝位留枕仰卧 10-20分钟。 ( 三 ） 中药内服治疗 本病的发生，无论为先天性或后天劳损所致，肝肾亏虚，筋骨失养为其内因，中药内服法，在中医综合治疗中为治本之法。 1.肝肾亏虚型 主证：腰酸痛，绵绵不休，下肢酸软无力，不耐久行久立，劳则加重，夜卧痛减，喜按喜揉。偏阳虚者畏寒喜暖，少腹拘急，手足不温，舌淡，脉沉细；偏阴虚者心烦失眠，口干咽燥，手足心热，舌质红，脉细数。治法：补益肝肾、强壮筋骨。方药： 补肾壮筋汤加减 。熟地 12g，当归12g，牛膝10g，山茱萸12g，茯苓12g，杜仲10g，白芍10g，青皮6g，五加皮10g。加减：偏阳虚者，可加骨碎补、巴戟天、肉苁蓉、补骨脂等以助阳；偏阴虚者，可加鹿角胶、何首乌、枸杞子等以填精补髓；兼风寒湿者，可加桂枝、威灵仙、桑寄生等以祛风除湿，温经散寒；兼瘀血阻络者，可加制乳香、制没药、地鳖虫、鸡血藤等以化瘀通络。 2.风寒湿邪痹阻型。 主证：腰部冷痛重着，强硬拘急，俯仰转侧不便，时轻时重，夜卧及阴雨天则痛重，活动后痛减，舌淡红，苔薄白，脉沉迟或浮紧。治法：祛风散寒、除湿止痛。方药： 独活寄生汤加减。 独活 15g，桑寄生15g，秦艽15g，防风10g，细辛3g，川牛膝10g，桂枝10g，杜仲10g，当归10g，川芎10g，赤芍10g，茯苓15g，威灵仙15g，五加皮15g。加减：若腰部冷痛甚者加制川乌以温经散寒；若腰痛而牵及腿痛、麻木者，加制乳香、制没药、伸筋草以舒筋通络；若兼腰膝酸软，头晕目昡者，可加鹿角胶、菟丝子、肉苁蓉、巴戟天等以补益肾气。 3.血瘀气滞型 主证：腰部剧痛如针刺刀割，痛有定处，按之则痛甚，昼轻夜重，甚则痛引下肢兼有麻木，舌质紫暗或有瘀斑，脉涩。治法：活血化瘀、通络止痛。方药： 身痛逐瘀汤加减。 当归 10g，川芎10g，桃仁12g，红花10g，牛膝15g，地龙10g，五灵脂10g，制没药10g，秦艽15g，羌活10g，五加皮15g，威灵仙15g，丹参30g。加减：若腰部冷痛重著者，可加地鳖虫、乌梢蛇、蜈蚣等以搜风通络。 四、典型病例 患者陈某某，女， 55 岁， 2019 年 01 月 15 日就诊。 主诉： 腰 痛伴右下肢疼痛反复 1 年，加重 1 个月。 病史： 患者 1年 前出现腰痛伴右下肢疼痛。疼痛位于腰部，右臀部，右大腿后外侧，右小腿外侧，及足背内侧，痛有定处。疼痛伴随酸胀麻木感，休息后减轻，劳累后加重。曾行药物及物理治疗，效果欠佳。 1 个月前，症状加重，出现右下肢无力感，行走时足背无法抬起。经熟人介绍遂就诊。查体：腰背部压痛、叩痛，无明显放射痛。右足背内侧，右小腿外侧痛觉过敏，右下肢足背伸、拇背伸肌力 0 级。Ｘ线检查：腰椎正侧片显示：腰 4 椎体前滑脱 ( Ⅰ度 ） ，腰骶角 50度，左右斜位片未见有椎弓裂。舌质暗，苔薄白，脉沉细。 诊断： 退行性腰椎滑脱 ( Ⅰ度 ） 辨证： 肝肾亏虚、气滞血瘀。 治疗： (1 ） 针灸治疗： 主穴：肾俞、命门、腰阳关、关元俞、小肠俞、环跳、委中。配穴：上髎、腰眼、秩边、昆仑、阳陵泉。 操作：每次选用 5~8穴，隔日1次，均取患侧，各穴用强刺激或中等刺激，使传感向远端放射。 (2 ） 推拿治疗： 先用按揉松解两侧腰部肌内 3-5 分钟。用点穴法点按肾俞、命门、腰阳关、关元俞、小肠俞、环跳、委中、承山等穴。可将按揉法与点按穴位交替使用。再用腰部牵引法，沿纵轴方向 –进行对抗牵引。之后用腰部坐位旋转板法。最后用屈膝屈髋垫枕复位法。隔日进行。 (3 ） 内服中药： 服用调补肝肾、活血化瘀的中药，方用 补肾壮筋汤加减。组方：熟地 12g，当归10g，牛膝15g，山茱萸12g，茯苓12g，杜仲12g，白芍12g，枳壳12g，威灵仙12g，地鳖虫6g、鸡血藤15g、桑寄生15g。 5 剂，日 1 剂，水煎服，分二次服。随后复诊时，视其症状的变化，进行辨証加减。 经过 10 次的治疗，腰痛及右下肢疼痛减轻，麻木程度亦减轻，行走改善，腰骶角 45度。经过 20 次治疗后症状明显好转，腰痛及右下肢疼痛消失，麻木程度明显减轻，行走正常，腰骶角 40度。半年后随电话随访未见复发。 四、经验及体会 腰椎滑脱可分为： 1.腰椎真性滑脱：椎弓根峡部骨不连所致之前滑脱。此类较少见。2.腰椎假性滑脱：无峡部骨不连，仅因脊椎或间盘退行性病变，或其他原因所引起的椎体轻度前移位，较常见。退行性腰椎滑脱属于假性滑脱，前滑脱多见；后滑脱较少见。 本病多发生的主要原因是脊椎退变的基础上，再加上由于工作、劳作过重，加剧了脊椎的退行性变，使脊椎失稳，引起脊椎滑脱，从而诱发本病。因此平时要特别注意腰椎的保护。一方面 要 保证营养，使精血生化有源，另一方面 要 避免腰部过劳 (体劳、房劳 ） ，同时还要注意腰背肌的运动锻鍊，加强腰背肌对脊椎的保护功能。 中医认为 本病的病因病机是：先天性或后天劳损等因素导致肝肾亏虚，筋骨失养、经络气血不畅。因此治疗以调补肝肾、强筋壮骨、舒筋通络为主。 (一 ） 针刺方面： 本证是由于肾气虚弱精血亏损而引起，主症是腰腿痛，病位于督脉、足太阳、足少阴经。腰为肾之府，肾虚则腰府失养，故治取肾的背俞穴肾俞及命门，补益肾气，濡养腰府及经脉而止痛；腰阳关属于督脉，针刺泻法，疏通阳气，行气活血。关元是人体元阴元阳关藏之处，关元俞内应关元，是人体元气输注之处，补之可益元气，益精血濡筋骨，善于治疗肾虚腰痛，如《针灸大成》曰关元俞「主风劳腰痛。」。小肠俞有温经散寒、通络止痛之功效。环跳是足少阳、太阳经的交会穴，位于下肢的枢纽，强健腰膝、益气壮阳、舒经活络、活血止痛。委中又称「穴郄」，对于瘀血阻滞者有活血祛瘀，通络止痛的作用。诸穴配合，协同相助，补益肾气，养筋壮骨；补益精髓、濡养筋骨以止痛。本法尤其适用于肝肾精血亏损证和退行性改变、慢性疾病引起的脊间关节囊及前后纵韧带松弛的治疗。 (二 ） 推拿方面： 推拿治疗退行性腰椎滑脱效果较好，轻度滑脱者即刻效果明显，中等程度的滑脱者虽然不能明显改变原有移位，但是可以改变原有的腰骶角；治疗应和腰腹肌功能锻炼相结合，手法操作时应避免强力推扳腰椎。 (三 ） 中药内服方面： 临床上按三种辨証分型： (1 ） 肝肾亏虚型。 (2 ） 风寒湿邪痹阻型。 (3 ） 血瘀气滞型进行治疗。証型方面以肝肾亏虚型及气滞血瘀型为多见。因此治法以活血化瘀，疏经通络为主。本病有虚实之分。凡腰酸痛绵不已，见下肢酸软无力劳则加重者多为肝肾亏虚；凡腰部冷痛重着，随天气变化而加重者，多为风寒湿邪偏重；凡腰部痛剧如针刺刀割，按之则痛甚，日轻夜重者，多为血瘀气滞。 (四 ） 预防方面： 本病出现的症状，多由于年龄增长引起的脊椎退行性变或外伤，使脊椎内外平衡失稳，刺激神经而诱发。因此本病的预防，主要在于防止脊椎的退行性变的加剧和腰部的外伤。 1.卧床休息减少腰部旋转、弯曲、下蹲站起等活动，以减少对不稳定椎体段的剪切应。 2. 减轻体重对体胖的病人，应节制其饮食量及饮食类型，通过锻炼或减少腹部堆积的脂肪，从而减少使腰前凸的拉力。 3. 腰背肌锻炼应指导患者科学的循序渐进的进行腰背肌、腹肌的功能锻炼。适当进行腰腹肌功能锻练活动可减轻骨质疏松，减慢退变进程。 4. 心理调护大部分患者在患病后，都会精神紧张，心理负担过大。可通过说劝、开导及进行医学常识的教育，使病人消除顾虑，主动配合治疗。 总之，中医药治疗本病一是缓解和消除症状，推拿、针灸、中药内服等可以改善局部血液循环，消炎散肿，缓解软组织痉挛，有较好的疗效；二是补益肾元，强筋健骨以治其本，并防止此类症状的复发，因此，以中药内治法和其他疗法的综合运用为最佳。如本病经较长期的治疗后，症状不能缓解并呈进行性加重，椎体滑移有加重趋势，下肢出现神经肌肉障碍者，可考虑手术治疗。

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Do it home to save life from drowning of coronavirus

热度 2 kiwaho 2020-5-1 21:23

Almost all deceased victims are drowned by mucus accumulated at bottom of lung sponge, where air is supposedly to fill alveoli, but then is unfortunately crammed by viscous mucus. The obvious comparison by chest X-ray images of normal abnormal: Even ventilator is hooked up, patients, up to 80%, will still be died of mucus-drowning, because there would be no way to infuse oxygen through phlegm plug. For a health or so-so subhealth person, lung-bottom mucus can be pumped by arrays of cilia to upper respiratory tract, then will easily be spit out by coughs or sneezes. But for a COVID-19 patient, the entangled cilia is too weak to wigglingly pump its surrounding slime waste or mucus, which most elements are those dead cells + new generations of virus, then mucus get thicker, and coughs futilely bring out nothing. There is about 30cm from throat to bottom of lung, so the pump normal pressure differential should be above 0.44 psi or 3 kpa, and there is no problem for workable cilia-micro-pump arrays along mucus transportation way; but, thick mucus with 50+% more density will need at least 5 kpa to be pumped out, which is beyond cilia capability. Even in difficult situation with failed biologic pump, there is always an energy-free pump ready for use, i.e. the gravity pump, and it is accessible at home, if one have this fitness tool: By upsidedowning patient body | torso, now the accumulated mucus can naturally flow downwards from bottom of lung to throat, if mucus viscosity is agreeable. Not every decline bench created equal, and the above simple one seems only good for young patients, but may not fit 65+ years old seniors who are physically weak, and anyway, one day, there must exist a technical path to design realize easy controllable powered version, even in shape of comfortable bed. Current purchasable decline beds are all up-decline models, not fit for coronavirus treatment, that's why hospital staffs have to prone patients as showed bellow: For patients in severe phase, thick mucus may be not in flowable condition, so before using the tool, special measure should be taken by inhalation of thinning vapor, such as acetylcysteine , alcohol, even simple water hot vapor. Following picture shows ultrasonic vaporizer with face mask, and for best efficacy, acetylcysteine or alcohol has to be solved in solution, then load into cartridge. Above picture shows a regular heated humidifier, and handy guys can customize a hose + mask to couple with face. Even can hot mist alone liquify effectively the slimy mucus, and deactivate virus in somewhat degree though not 100% kill. Still failed to find a vaporizer or mist generator around any corner of your home? Anyway, perhaps you are an e-cigarette smoker, but now please no longer use it for regular pleasure, just go to repurpose it for vaporizing acetylcysteine solution. Some statistic studies show that there is low ratio of smokers amongst infected population, and I guess it doesn't credit to nicotine, but to the hot vapor of water in smoke. I may believe you have none of aboves stuffs, but don't believe you even have not a kettle in kitchen; That is fine, it is also OK to inhale steam from a boiling kettle, just keep reasonable distance so as to inhale about 50 ° C vapor. It's reported that many Chinese taskforcers of hospitals have gotten rid of infection by often doing this simple means when they went home, though extreme high risk workplaces. Even in very severe stage and no chance to be supported by ventilator or ECMO in hospital, patients can still survive by exercising above DIY procedure. As long as lung bottom mucus is drained, easy respiration + good food will support patient to eventually conquer coronavirus with expectable forthcoming antibody generation. Synthesis of antibody will consume lots of protein, therefore patients must eat enough eggs, fishes, porks, beefs or other meat with high protein content, and force yourself to eat, even without any appetite. For a vegetarian , pleasepauseor stop your food spectra of pure carbohydrates, immediately change to high protein foods in order to grow sufficient antibody by immune system. Trace element selenium Se can boost immune system, and is buyable in most drug shops, why not to grab some in this special time? Because too many free radicals during infection, I also suggest higher dose usage of vitamins VC VE: VC up to 3000 mg/day, VE up to 1000 IU/day. Despite high death risk with treatment by ventilator in hospital, but if using 3-way hose fitting to add inlet of acetylcysteine-dispersed hot mist for declotting phlegm-plugs, then death risk will be greatly reduced, as illustrated below: To save lives as more as possible, I sincerely request all readers share this article as vast as possible to your connections and communities, and thanks a million! Last but not least: Prevention is always the better choice than above relieving exercise, and more simpler. My earlier article introduced a preventive method: Daily-artificially-induced-sneezes can prevent or mitigate coronavirus I even have a free invention to fight COVID-19: My free invention of space sterilizer to kill coronavirus Thank Mr. Gu Hongbo for his innovation of gravity draining corona virus！ 后注： 微信朋友圈结识的顾红波先生，发明并专利了一种倒悬身体重力排毒法，期待我能翻译他的创意，传播给当前正饱受冠毒蹂躏而生灵涂炭的海外国家。 考虑到直译其中文不太理想，就糅合了他的创意于此文，同时添肉加骨，又添盐加醋了自己部分想法，配合自制的修图，以及英语修辞法，以期海外英文圈读者，读起来更有亲和力。 英文优秀的眼尖读者如发现有文法不顺的地方，欢迎提出修改意见，谢先。 毕竟个人在海外网络社区的足迹涉程有限，欢迎科学网有海外论坛发帖能力的朋友接力，转发此文将功德无量！

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ScienceOpen重点报道来自不同出版商的关于COVID-2019的研究

isechina 2020-4-10 10:20

快速了解新型冠状病毒COVID-19并有效地找到治疗方法，已经改变了科学家们交流研究成果的方式。许多研究人员将他们的发现作为预印本发布，以加速研究共享。出版商也在加快步伐，提供快速通道，让通过同行评审的研究成果尽快发布。 ScienceOpen关于COVID-19的研究合集 为了支持和促进信息传播和共享，并支持ScienceOpen用户搜索相关信息， ScienceOpen创建了一个自动更新的冠状病毒预印本、文章和书籍的合集。 Novel Coronavirus Disease COVID-19 收录了大约3000篇研究成果，其中约25%为预印本。 自动检索并更新的ScienceOpen的Novel Coronavirus Disease COVID-19合集 https://www.scienceopen.com/collection/COVID_19 Novel Coronavirus Disease COVID-19合集 ScienceOpen的超级合集: Coronaviruses, COVID-19 and SARS-CoV-2研究 ScienceOpen Coronavirus 超级合集 通过严格同行评审的研究 信息爆炸也打开了滥用的可能性。这就是为什么ScienceOpen正在与出版商合作，突出那些经过专家正式同行评审过的资源。我们将多个关于冠状病毒和COVID-19相关内容的收集页面分组到一个特殊的超级合集中，即 Coronaviruses, COVID-19 and SARS-CoV-2 。交互式的文献更新列表已经包括了以下学术出版商: Wiley: Novel Coronavirus COVID-19 Karger Publishers: Coronavirus / COVID-19 The Royal Society: Coronavirus (COVID-19) AIP Publishing: Coronavirus The Microbiology Society: Coronaviruses Future Science Group: Coronavirus 关于出版商和研究人员 如果你是一个学术出版商，想要免费添加冠状病毒/ COVID-19资源到我们的页面上，可以与Stephanie Dawson联系获得更多信息。 作为一名研究人员如何使用ScienceOpen? 如果你是ScienceOpen已检索的任何一篇文章的作者之一，你可以在你的文章中添加一个Lay Summary和图形摘要，以吸引更多的读者。您还可以向文章中可自由访问的数据集添加链接，或者让用户知道如何访问数据。您也可以对ScienceOpen任何预印本进行评论，甚至只需一键“推荐”文章。如果你有兴趣创建你自己的主题合集，以突出在你的领域最好的研究，可以联系Stephanie Dawson。 来自ScienceOpen的最新信息 由于我们的团队办公所在地，例如德国、法国、波兰、匈牙利和美国的多个州处于封锁状态， 我们非常感谢世界各地的研究人员为在这场抗击COVID-2019中寻找治疗方法所做的努力。我们也真诚地感谢所有的出版商，他们正努力将经过同行评审的内容提供给研究社区和公众。 最后欢迎大家点击 https://www.scienceopen.com/collection/Coronavirus ，在接下来的几天或几周内，你会看到更多的出版商合集。 祝愿每个人都保持安全! 参考文献： https://blog.scienceopen.com/2020/04/publisher-collections-on-coronavirus/#more-6116

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人老多病苦

Mech 2020-3-23 22:56

妻子《 关山度若飞 》赶回去，已经是周三下午。原计划翌日带岳母去看病，争取住院，为此嫂子还托了人。医院的特需病房 ( 两百元左右一夜，医保覆盖三十元 ) 有床位，但人老体弱，推测也用不了多少药；还可能不幸亡故，所以医院不愿意收。激励机制如此，我觉得可以理解。 她们到后，看岳母状态不太好。决定马上送医院。给事先托的人说了计划变化，他帮忙办，并提醒她们，该用的药就用。意思也清楚，让医院有些钱挣。看来红包真是不收了。 到医院后，先做检查。医生安排的不多，主要是验血。发现肾相关的指标不正常。过去就不正常，现在异常得更严重了。医生说，这种情况通常应该透析，但患者年龄太大，先用药治疗。开了静脉注射。另外发现微量元素失调，开种很粘稠的糊状口服药。我曾推测，不吃饭肯定微量元素失调，但两者因果性我不清楚。也就是说，微量元素重新平衡，未必就能吃饭了。用的药需要到药店买。妻子问医生去哪家药店，医生说都可以。结果她跑了四、五家药店，只有医院自己开的药店才有。这种事情，后来又有过一次。到药店买药时，顺便怀怀旧，当年就是在那家医院生的女儿。 翌日，主任查房，跟她们讨论患者的病情及其治疗。主任说，老太太已经九十二岁了，我们也许都活不到那个年龄。所以家属要有心理准备，随时都可能过去。我觉得这也是实话。就像我送母亲去看病，医生也明白地告诉我，进 ICU 也未必能抢救过来，可能人财两空。至于不吃饭，主任说也只能尽量喂，每天多次喂，能吃就吃些，不用管每日三餐。这也是务实的态度。治疗并非万能，不吃饭，医生其实也没有办法。 也许是托了人，也许是疫情期间患者比较少，特需病房有两张床，但只有岳母一位患者。第一两夜，晚上妻子陪床。任务就是端水喂饭，扶着去洗手间。周五开始，请了位晚上值班的护工， 12 小时晚七点到早七点，一百二十 元。这个费用与这里也差不太多。母亲住院时，全天的陪护费用二百五十元，另加一日三餐餐费和晚上租睡觉躺椅费用，差不多每日三百。前两夜护工需要陪别的患者。 治疗后，各种指标显著改善，微量元素重新平衡。最初需要看病的问题是不吃饭。对此治疗可能没有什么帮助。她们摸索的结果是岳母只吃流食。鸡汤肉汤牛奶果汁都能喝。可以在里面加少许米粉，也当流食吃下去。好像很稀的粥也可以。这个还需要慢慢摸索。我觉得有一点很明确，这个情况不可逆转，以后只能吃流食了。能做的只是在她认可的流食范围内，尽可能稠些。 以后出院有经常喂饭的需要，住家保姆的工作安排要相应变化，薪酬或许也要增加。这些事情，嫂子和妻子是外面去过去很快就走，与保姆谈比较合适。另外她们在起居室等老人活动范围，按照了监视探头，在手机上随时可以看到老人情况。 周六下午，踏上返程。嫂子多留一天，所以是“千里独归人”。一路还算顺利。傍晚到家。 妻子总结说，照顾岳母三天，一天夜班两天白班。来回走喝水，喝牛奶，喝汤，喝米粉，喝果汁 …… 无数次起来躺下，上厕所；换尿布三次，洗屁股三次。浑身腰酸腿疼。深感姐姐照顾母亲不易。我觉得腰酸可以预期，腿疼不太应该。女儿马上说，她得好好锻炼。 回家后不久，岳母又有新的状况，便血。医生安排了 B 超检查。问题是老人未必肯喝水，也不会憋小便。如何处理，妻姐又在不断讨论。 在讨论岳母情况时，涉及何时放弃治疗的问题。女儿希望我们有明确的指令，届时她会尊重我们的意愿。虽然我们可以给她原则性意见，总有需要她自由心证做出选择的成分。以后专门说。

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推荐田云川老师的《对新冠病毒肺炎治疗可能有效的方法》

热度 2 ninglz 2020-2-25 21:26

推荐田云川老师的《对新冠病毒肺炎治疗可能有效的方法》 田云川老师忧国忧民，写了一篇治疗新冠病毒肺炎的可能有效方法的博文。现在推荐给大家。《对新冠病毒肺炎治疗可能有效的方法》 http://blog.sciencenet.cn/blog-531273-1220139.html

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中医在治疗新冠病毒肺炎中的优势

热度 2 rongqiaohe 2020-2-16 16:25

看到网上许多关于中医药治疗新冠病毒肺炎的捷报，无论如何也是好消息！ 中医面对病毒感染，其优势在于辩证。 中医不需要知道是什么病毒感染。 也没有必要去测定什么核酸序列，才开始治疗病人。 即便不知道什么 是 冠状病毒， 也能够进行辩证对症下药，治好病人。 因为中医把病毒感染称之为“风寒”！ 针对“风寒及其杂症”下药即可...... 当然，中西医结合就更有利了。 【注释】中医对“新冠病毒肺炎”究竟辩为什么症？需要请教中医大夫。因为我不是学中医的，我是学西医出身的。

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[转载]药盾公益：吴教授谈新冠病毒肺炎机理及治疗

fqng1008 2020-2-16 12:23

大家好，我是吴军，谢谢丁医生的邀请，今天晚上跟大家分享一下我的一些观点和建议，肺炎现在的确是影响很大，我先讲两个例子： 第 1个例子是我们大家都知道李文亮医生，他是一个医生，这一次的悲剧的英雄，他很早就被发现有染上这个病，他一直住院治疗。那么我们大家都知道是医院的职工，应该会享受到比较好的治疗的条件是吧？但是就是这个样子，那么它最后还是没有保住他的性命。 第 2个例子是我的同学，他是华中科技大学的红凌教授，他是我的大学同学，也是非常优秀的一个人，80年代中期是中美分子生物学招生来美国的，他是超级学霸，非常优秀的一个人。可很可惜，他的去世让我们同学都非常震惊。1月25号左右他开始发烧，然后一直到了2月4号核酸检查才确定是阳性，2月5号才能够住院，结果2月7号就去世了。 这两个例子都告诉我们什么事情？ 就是说如果疾病发展到后期很严重的话，就算有最好的医疗条件，你是本院的职工，你用了最先进的什么呼吸机，什么体外心肺 ecom什么东西都没有用。所以我们必须要看看怎么样才能够对付掉病魔。 在我读博士的时候，我那个实验室有很多人是研究流感病毒它的致病机制的，他们研究流感病毒跟自由基的关系。 自由基是什么东西？ 自由基是一种非常活跃的化学物质，它特别容易跟别的东西发生反应。他一反应以后，它就会让蛋白质变性，让 DNA受到损伤，它是一种相当于枪炮弹一样，破坏力很大。我们免疫细胞，比方讲中性粒细胞、巨噬细胞，这些细胞拿来发射出来的炮弹来清除入侵到我们身体里面的细菌病毒的，这个炮弹他肯定是不分敌我的，它既能够扎死敌人，也可能会伤害到自己。 所以当这个病毒入侵我们的身体的时候，我们的身体就会奋起反击。这个时候身体就会出现发烧的现象，发烧是一种以防御的一种反应，发烧的时候这些巨噬细胞、中性粒细胞，这些免疫细胞就被动员起来，动员起来以后，就会释放出大量的这些自由基物质，比方讲一种过氧化的自由基，那是比较厉害的。还有其他的氢氧自由基，还有各种各样的自由基，这种自由气都是很容易跟蛋白质、 DNA这些反应，这些反应之后就会让细胞死亡。 你可以想象，如果在肺部突然打一仗，核核战争，炮弹满天飞，像二次世界大战这样子，天上有飞机轰炸，地上有有地雷、有手榴弹，有各种各样枪炮，老百姓都很难幸免。是吧？所以这病人的心脏、肺、肝、肾就会受到损害。 他们的研究发现这个是个普遍的现象，就说无论是什么样的病毒，它实际上致病的机制是差不多，比方讲肝炎病毒，那么肝炎病毒它是感染肝细胞，感染肝炎病毒的时候为什么会出现肝炎呢？并不是说因为这个病毒本身好像导致了肝细胞发生什么病变，而是我们的免疫细胞，它想清除这种被病毒感染这种肝脏细胞（你现在被感染病毒了，我就叫把你杀死掉！）所以免疫细胞在清除病毒的同时，它就把自己的细胞把肝脏细胞给给杀死了，所以会出现肝坏死炎症这东西。 所以病毒造成这种病变，是机体为了清除病毒，在这个过程当中产生发生的一些过度的免疫反应，怎么样办？发生这种情况我们会要针对这种自由基，进行压制过量的自由基的产生。 那么 03年的时候，我曾经在SARS这个病流行的时候，曾经给卫生部他们写过一个建议书，也是类似的提出来要要遏制过量的自由基产生造成的这种损伤。当时我还受到卫生部的邀请回国，但我后来没有回去。 这个机理可惜到现在知道的人都不多，像这种的呼吸道病毒，它感染后疾病发展是什么样的一个变化？ 首先是第 1个阶段： 它是感染的初期阶段，初期阶段你觉得浑身发力酸痛，没有食欲啦？有点怕冷，像这种的初期的阶段，这个时候病毒开始在身体里面入侵到身体，然后开始大量的开始繁殖。这个病毒它当然跟细菌不一样，细菌它是可以自己繁殖的，病毒它是必须要借助我们人的细胞的系统影响蛋白质合成、 DNA合成、A合成的这样的合成系统来为它服务。所以专业上它病毒不叫繁殖，它叫做增殖，但是本来就是说意思是一样，他就数量增多。 第 2阶段是什么？ 第二阶段我们身体开始奋起反击了，这个时候就出现高烧，有些人高烧三天 5天，这个时候我们身体会拼命清除病毒，然后就爆发了这种大战，这个时候第二阶段是因为它产生过样过量的这种自由基，还有一些其他的炎症因子，就对身体的重要的器官，心脏、肺、肝脏就造成了相当大的打击。 发烧过了以后，其实那个人的病身体里面的病毒已经很低了，这些因为就是说这个病毒被我们身体里面的免疫系统清除了，好像听上去是好事情，但是这个问题就来了，因为我们的身体被这些过度免疫反应造成损害，这个时候就会出现一个大问题。 所以进入第三阶段： 身体的各个器端的发生损伤、呼吸衰竭、心衰、肾衰、肝衰，这些症状就会出现。这些一旦第 3阶段有些人他缓不过来的，最后就会发生心衰了，呼衰了，很快身体就进行垂危。不要以为这个时候呼吸机、ecom这些能够帮你战胜病魔的，它并不能够治疗，它只是辅助系统、支持系统，年纪大的人、身体差的人就熬不过去，那么好一点的人也许还能够闯过这一关。 所以最重要的控制就是要在第一阶段、第二阶段就要抑制这种过激的免疫反应，是很关键，这是很多人不知道的，甚至连一线的医生都不太清楚。因为这些医生他不了解这个疾病的发生的这种机理，所以他就是用一些抗病毒的药，什么奥司他韦、美国神药等来治疗，实际上病毒本身发个发烧以后，病毒本身已经不重要，因为它的量已经很少了。所以有些人说：一段时间转移了，怎么搞的还会死亡，就是说这时候病毒并不重要了，但是身体脏器的损伤可能是无法挽回了。 所以用这些抗病毒的药，不见得在后期用，也基本上没有用了，还有一个药是他们医生们喜欢用的，经常用激素它这个作用是可以抑制免疫反应的。是有些这种效果，但是往往他用的后期病人他得了重病才到送到医院来住院，是不是？经呼吸衰竭了，这个时候你再用这些激素的话，它反而没有太大作用，反而后遗症很厉害，因为他会破坏骨的钙的吸收，可以让骨质疏松很多人的话就坐轮椅起不来了。 第 5版指南讲要用抗生素，用抗生素也是应该的，抗生素是要抑制这种的激发性的细菌感染，但是你要明确，你要知道抗生素它并不抗病毒，主要一些病人得了肺炎以后，细菌趁机涨起来，所以需要用抗生素来压制这些细菌，而不是病毒。但是过量的抗生素也会产生问题，肠道里面的这些菌群失调，导致消化不好，拉肚子各方面问题，过量使用反而导致这种的肝脏损伤、体液循环损伤这些问题。 我们讲致病的元凶，它真正的杀手是那种自由基，特别是过氧化自由基。我们该怎么样治疗呢？有一个药物 SOD，它是一个酶，这个酶的话他可以去消除掉这种的过氧化自由基。那么他们曾经用SOD没给那种的感染了这种流感病毒的小鼠来打，就完全的保护了老鼠，老鼠不会死。但是SOD就用于临床治疗的话，这个药物基本上是没有，因为它生产的太慢太复杂，那还有什么东西可以清除这种的自由基！ 其实有两样大家非常熟悉，维生素 C、维生素E，它们都是很强的这种自由基的清除剂，维生素E又比维生素C要强大概几十倍，平时我们作为保健品，药品标签讲的是维生素C要吃500毫克，维生素E是100个单位是这样，就是一个保健的水平。 但是到治疗水平，你就需要比较大量的维生素 C维生素E了，维生素C最大量的能够达到多少呢？3000个毫克，不要超过3000毫克，然后维生素E可以达到1000个国际单位，这是每天的剂量。我再次强调这是治疗的剂量，不是保健的剂量，如果你没有被感染，你没有前期这种什么浑身酸疼、乏力这种感冒的症状，你不要服这么大的剂量。 还有一些中药，板蓝根、金银花这些各种各样的中药方剂，都讲他是有抗病力，抗病毒的作用。这个它这些药它本身也并不是说要杀死病毒，而是说他们也是这种的自由基的清除剂，那么他们可以帮助的话压制过氧化，清除自由基的产生，所以起到保护的作用。 如果你要发烧的话，你一定要吃一些降温药，一定要把发烧给他减降下来，不要太过的发烧，因为过度高烧，对身体的损伤非常大。 还有一个药是武汉大学药学院丁红教授推荐的，叫做甘草酸二铵，这个药可以阻止肝损伤，本来是用来治疗组织肝损伤的，实际上他这也是很强的过氧化自由基的抑制剂，再加上丁宏教授还加一个维生素 C，其实跟我们的想法一样，所以不同的方法其实的目的是一样的，就要抑制过激的锅里面产生的这些自由基。 还有一个就是小柴胡，小柴胡是一个经典的中医的方中药名方，他很多时候在治疗流行性感冒这些个方面，它有很多很强的作用，它是一个经典的名方，那么我不是中医师，我就不讲多了，因为我想丁医生对这个药比我更熟悉，他更有发言权。 那么武汉病毒它的特征说是发烧，一个咳嗽有干咳是吧？跟其他的病不一样的地方，咳嗽也不是说每个病例都有。所以那么如果要咳嗽的话，就有一些止咳的药！我上面有个建议，这个建议书是我跟一个一个校友，他是一个注册制药师、药剂师，我们一起写。 像这样的武汉肺炎它看起来很厉害，但是很老百姓他得了感染之后，他不知道该怎么样治疗，那么就被耽误了，他一定要想着怎么样才能够住院，然后干什么的，最重要的你一定要想办法自救。刚才讲了，他的病的机理是因为过量产生的自由基造成的损伤，所以你要吃大量的抗氧化剂、维生素 C维生素E。 还有最重要就是大量的喝水，这个要喝 5个瓶装水，一天人家喝很多水，你看各种各样的他们那些患者康复的介绍，他们都强调说他们喝大量的水，因为发烧出汗损失很多种电解质，有的说不定要淡盐水，如果你方便在家，你可以喝很多汤，什么鸡汤、什么东西都很好。那么你要喝中药也会有很大量的汤剂和水，这样的话就可以尽快的把身体里面的一些毒素给它尿出去。 所以有感染了很关键，要休息好，要大量的饮水，要服用大剂量的维生素 C、维生素E，要服用一些中药，板蓝根、金银花、小柴胡像这些东西，那么还有一个黄连，它实际上也是有很强的压抑免疫过度反应的作用，所以它也是有效的。 我们中国研究病毒和自由基之间的这种生物学的关系，这种的病理机制人非常少，大概据我了解也就可能不超过 50个人这样子，所以知道的人很少。新冠病毒治疗的第5版指南，都强调过，这是一个免疫过度反应的结果，可是并没有对免疫过度反应提出什么针对性的治疗措施，这是一个非常遗憾的事情。 所以今天你要听到我的讲座，你觉得我有我说的对，你应该马上采取措施自救，同时告诉那些你感染的亲戚朋友要采取这种治疗措施的自救。这些药都是不需要处方的，像维生素 C、维生素E、小柴胡、甘草酸二铵，应该不需要处方也比较容易拿得到，要这些东西都可以拿得到，所以你要赶紧自救，不要等到病情严重了，住了院才能够得到救治，就太麻烦了。 我刚才一开始讲了两个例子，一个是李文亮医生是吧？他是本院的职工，医生一直得到治疗都没有，就到他的命。另外一个是红凌教授，核酸检查出来阳性又怎么样呢？那时候已经为时已晚了，所以希望我的今天的介绍对大家有用，希望大家能够尽早的认识到这个问题，采取自己的措施，共同渡过疫情的难关，好，谢谢大家！ Q:提问：吴教授您好，新型冠状病毒他离开活体，在空气当中独立存活的时间有多长？现在各种渠道信息说法不一样，有的说几十个小时，有的说几个小时，有的说几十分钟，到底实际情况是怎样的？病毒离开活体载体，它到底能存活多久？ A:吴军教授：一般来讲要看这个环境是密闭空间还是开放的空间，开放的空间，大家都很关心气溶胶的一个说法，认为说气溶胶的话很小，那么你可以像烟一样，大家都闻得到，这个说法，在密闭空间，在近距离在两米以内的，有可能被含有病毒的这种气溶胶感染，但是两米以外的话，他基本上就没有什么感染力了。 所以这个病毒它存活应该分为是有感染力呢？还是有核酸检查出来？有些在门扶手上、镜头上检查出来的，但是它检查出来，只是个核酸，它不见得具有感染力。这个病毒它外面有一层囊膜，如果没有囊膜，它就实际上属于一种死亡的状态。所以的话我们要区分开来他的感染力和他的什么存不存比方它的尸体在那，可是他没有感染力。 至于存活多少小时，这个就是我个人认为要看各种各样条件的，如果说是开放空间有阳光比较干燥，我想一个小时它就失活了，就不再有感染，更不在于感染力。如果是一个潮湿的封闭地方，它可能会感染力会持续几个小时以上。 但是很多宣传说家里面消毒怎么的，有些措施我认为是没有什么必要的，比方讲在家里面喷什么酒精之东西，这些东西没有太大的必要，一般来讲主要是你要洗手，不要摸鼻子、摸嘴巴、摸眼睛，你要摸的话，你要用湿纸巾来隔着摸，这样子的话就可以了，没有必要说是要把家里面都给喷上什么酒精，喷上什么消毒液，没有必要。 作者：吴军教授 于 2020年2月12日中午12:00 来源：美国健康快讯

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ACE2抑制剂（ACEI）能够抗新型冠状病毒（2019-nCoV）吗

zzmoxue 2020-2-11 16:02

中国科 学院武汉病毒研究所石正丽团队发现 2019-nCoV 可以类似于 SARS-CoV， 通过 ACE2 受体蛋白进入人体。 那： 1）临床有高血压史、联合使用ACEI降血压的新型冠状病毒感染者与普通患者相比，疗效、病程或者死亡率具有显著差异吗？ 2）ACEI干预，有可能会改变ACE2蛋白构象，进而阻断或者干扰2019-nCoV感染细胞吗？ 欢迎讨论、有条件的科学家试验尝试。 Peng Z. et al. A pneumonia outbreak associated with a new coronavirus of probable bat origin. Nature, 2020.

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从早衰综合征谈起

jhsbj 2020-1-20 15:16

最近网络上讨论的一个热点，是 贵州 的 一个 大三学生吴花燕。有关她的故事和艰辛的详情想来许多人都已知道，这里就不多赘述。简而言之， 吴花燕 4岁时母亲不明病因而病逝，18岁时父亲因肝硬化也去世了，只剩下她和有精神疾患的弟弟。为了节约钱，吴花燕在整个高中时期，没有早餐的概念，有时中餐吃了馒头，晚餐还是馒头，在学校食堂基本上只是打白米饭，很少打菜 ， 用 家里的糟辣椒拌饭吃， 5年多来 基本如此 。因为营养不良，身体抵抗力特别差，脚上经常 起 包、肿胀，常人两步的路，她要分三步走。村里人都劝她拿上学的钱去治病，可她不愿意，坚持要读书。到高三，吴花燕的身体越来越差，严重脱发，眉毛也掉光了，因为担心花钱， 她 仍没到医院 做 彻底检查。 直到 2019年10月13日，去医院检查后，才得知患上心源性水肿和肾源性水肿等多种疾病。住院治疗大约3个月后，于2020年1月13日出现心功能衰竭，经抢救无效不幸去世。据贵州医科大学附属医院介绍，吴花燕死亡原因经医科大学附属医院多次组织全院多学科会诊，考虑 为 早 衰 综合征，由此引起严重心血管及瓣膜病变，导致心力衰竭。 那么早衰综合征（ Hutchinson-Gilford progeria syndrome，HGPS）是一类什么样的疾病呢？一般认为早衰综合征是一种遗传性疾病，其特征是患儿通常在出生和婴儿早期时看起来正常，而后比其他同龄人生长缓慢，身材矮小，体重的增加显著低于正常儿童的增长速度。到了2岁左右的时候，患者会出现快速衰老的表现。早衰综合征患者会发育出一种独特的面部外观，例如：头大，眼睛突出，细鼻子，尖嘴，薄嘴唇，小下巴，耳朵突出，脱发，眉毛和睫毛脱失等。早老综合征还会出现皮肤老化、牙齿异常和生长缓慢，关节异常导致活动范围受限，以及皮下脂肪肌肉丧失等现象。这种疾病通常不影响大脑和智力的发育。 早衰综合征患者常常从儿童时期就开始经历动脉硬化的过程。动脉硬化极大增加了在年轻时心脏病发作，中风和心力衰竭的机会。这些严重并发症会随着时间的推移而进一步恶化，并且会对受累患者造成生命危险。 早衰综合征是非常罕见的疾病。据报道，世界范围该病发生率为 1/400万新生儿。自1886年首次描述该病以来，科学文献中总共大约报告了130多个病例。 那么是什么原因导致了早衰综合征呢？这种疾病的确切病因尚不完全清楚，临床上多为散发病例，亦有同卵双生两人发病的。有人认为早衰综合征有遗传因素， 可能属于 常染色体显性遗传疾病，这意味着每个细胞中 有 一个 突变 基因拷贝 就 足以引起疾病 发生 。 早衰综合征几乎总是发生在没有家族病史的人群中 ， 对 其家族遗传方式尚未完全了解，有些病例 可有 父母近亲结婚史，父亲年龄多 比 较大。 研究人员现在发现某些基因的突变是导致早衰综合征的原因。其中 LMNA基因与该病的发生有显著相关性。LMNA基因位于1号常染色体长臂上（1q22），主要参与编码核纤层蛋白家族的 A和C(Lamin A/C)。在大多数早衰综合症患者中发现 有 LMNA基因的突变， 能 导致核纤层蛋白 A （ Lamin A） 的氨基酸序列发生异常改变， 使 该蛋白 一 末端附近缺失了 50个氨基酸。 作为细胞核 被膜的基本支架 组分， 核纤层蛋白 在围绕细胞核被膜中，对 确定 和维持 细胞内核 的 形状起着重要作用。核纤层蛋白 的突变异常 使核被膜不稳定 ， 并逐渐损害细胞核 。 异常蛋白长时间的累积 能 破坏细胞核的结构和功能，使细胞容易过早死亡。目前，研究人员正 致力于 确定 LMNA基因突变所致蛋白质变化是如何造成早衰综合症这些症状与体征 和 病理改变 的发生 。 由于具有 独特的面部外观 ， 和发育不良与衰老的各种特征， 早衰综合症 的识别并不很难。 如果看到孩子的变化像是早衰症状， 可以找医生 进行身体检查 。 在常规体检中可以发现可疑的患者，随后需要去医学遗传实验室做 1号染色体的基因测序分析，找出 LMNA基因突变 点以最终确诊。 吴花燕身高只有 1.35米，体重21.5公斤，有明显有发育障碍表现和衰老征象。此外，有 早衰综合症独特的面 相，出现脱发，眉毛脱失，最终死于心脏病发作等等，所有这些都高度提示 早衰综合症 的可能。因此， 贵州医科大学附属医院 对吴花燕的诊断方向应该是有脉络可循的。当然最终的确诊还需要通过进一步的基因检测来确定。患者遗体已经捐赠给医学院，这对于明确诊断和深入研究相关疾病具有重要的实际意义。 目前， 早衰综合症 尚无治愈性疗法， FTIs(farnesyl转移酶抑制 剂 ）可 有助于受损细胞的修复。其他对症性治疗通常有助于缓解或延迟患者症状的加重。此外，可以用些降低胆固醇或预防血栓形成的药物，低剂量阿司匹林也可以帮助预防心脏病发作和中风，生长激素可以帮助身高和体重的增加。 如果吴花燕最终确定是患有 早衰综合症 的诊断，那么营养不良因素只是造成死亡的次要因素，疾病本身的病理过程才是导致心肾功能衰竭的根本原因。当然，恶劣的生活环境和饮食条件肯定会加重她疾病恶化的进程。 贫穷并没有在意志上压倒吴花燕。但是，贫穷和恶劣的生活环境，也许会对人的认知和思维造成影响。退一步说，如果她不过于省吃俭用，用一些钱来改善饮食，早点去医院检查身体，或者同意别人的帮助去国外治疗，也许会多有 5年或10年的宝贵时间，也可能会更多的帮助她的弟弟。 对于弱势群体的救助，社会管理阶层和部门有责任真正落实到实处，让这些人能够得到应有的医疗帮助，让社会捐助能及时透明的到位，用于他们在治疗和生活上的需要。避免在高度发达的现代社会中因贫穷而造成的悲剧。

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韩国骨科医生对肩关节肱骨近端骨折患者的骨质疏松诊断和治疗工作做的怎么样？有什么不足么？有何值得借鉴的？

GaoXurenKnee 2020-1-11 21:08

朋友们大家好！今天是2020年1月11日周六。祝您新的一年身体健康、万事如意！开 卷有益！欢迎您来到《听高绪仁讲肩关节那些事儿》第247期！知之者不如好之者，好之者 不如乐之者。简单的事情重复做，重复的事情坚持做，坚持的事情开心做！没有天生的专家 ，为了我们的患者，唯有每天坚韧不拔、坚持不懈地努力学习、实践和提升。相信持续的力 量，将每天的平凡逐渐变成不平凡，只争朝夕、不负韶华！ 上图：2020年1月11日周六，膝肩髋关节关节镜与人工关节置换手术及康复专家高绪仁 参加2020年江苏省第三届骨质疏松学院论坛并参与如何预防和治疗骨质疏松症的讨论。 今天有人问我一个问题：“高主任您好！韩国骨科医生对肩关节肱骨近端骨折患者的骨质疏松诊断和治疗工作做的怎么样？有什么不足么？有何值得借鉴的？” 这是一个非常好的问题。 他山之石，可以攻玉。韩国的医疗经验也是有很多值得我们学习和借鉴的地方。 韩国首尔的骨科肩关节专家Tae In Kim,Jun Ha Choi,Sae Hoon Kim和Joo Han Oh 在2016年的骨科杂志Clinics in Orthopedic Surgery上报道了韩国50岁以上肩关节肱骨近端骨折 及相关骨质疏松诊断和治疗方面的工作情况。 韩国2010年50岁以上髋部骨折、脊柱骨折和肩关节肱骨近端骨折分别有多少人？ 上图：2010年的韩国每10万人中50岁以上的人群中髋部骨折、脊柱骨折及肱骨近端 骨折的发生率。2010年韩国50岁及以上年龄的人群中发生了48,351个髋部骨折、141,208 个脊柱骨折及11,609个肱骨近端骨折。80岁以上人群的发生率最高。 女性骨折(2,970/100,000）发生率比男性骨折 (963/100,000)发生率要高。 2010年韩国50岁以上髋骨骨折、脊柱骨折及肱骨近端骨折的患者骨折后做了骨密度检查的有多少？ 上表：这些患者中，进行了骨密度检查的患者有： 12,097 (25.0%)的髋部骨折患者, 41,962 (29.7%)的脊柱骨折患者,1,458 (12.6%)的肱骨近端骨折患者。 骨折后做了骨密度检查的患者明显比没做骨密度体检的要少。 韩国骨折后做了骨密度检查的、做了治疗的及做了骨密度检查加治疗的比例分别是多少？ 上表:骨折后做过骨质疏松筛查的、治疗的、同时接受了筛查和治疗的比例。 韩国骨折患者的骨质疏松用药率是多少？ 骨质疏松用药率：4,773(9.9%)髋关节骨折患者, 27,261 (19.3%)脊柱骨折患者,639 (5.5%)肱骨近端骨折患者。 不同年龄段韩国骨折患者骨质疏松筛查率怎么样？ 上图：50-59岁区间骨质疏松筛查率不高。 不同年龄段韩国骨折患者骨质疏松治疗率怎么样？ 上图：50-59岁区间骨质疏松患者用药率不高。 韩国骨折患者多少同时得到了骨质疏松筛查及药物治疗？ 上图： 1,217(2.5%)的髋关节骨折患者,7,271 (5.2%) 的脊柱骨折患者,188 (1.6%) 的肱骨近端骨折患者得到了骨密度检查几骨质疏松治疗。 综上：在韩国50到69岁之间的骨折患者和70岁以上的骨折患者相比，没有得到充分的骨质疏松评估及骨质疏松治疗。男性比女性而言，更没有得到充分的骨质疏松评估及骨质疏松治疗。 在韩国，往往是骨科医生首先接触到骨质疏松性骨折的患者。但是由于韩国骨科医生总体来讲在骨质疏松筛查方面的认知还不够，尤其是比内科医生缺乏骨质疏松防治方面的知识和认识，所以韩国骨折的患者往往只是获得了复位、固定，但是并没有得到很好的骨质疏松的治疗。 对骨科医生加强培训和教育可以提高对骨质疏松的认知、诊断和治疗。 韩国骨科医生处理肱骨近端骨折的经验和教训告诉我们，对50岁以上的肱骨近端骨折患者我们要考虑到该患者可能存在骨质疏松症，并且应该给予患者相应的骨质疏松诊断和治疗方案。 “借问肩痛去哪里，路人遥指高绪仁”。如果您有任何关于肩关节的问题，欢迎您登录高绪仁好大夫在线网站进行咨询！网址链接 https://gaoxurendr.haodf.com/ 谢谢！ 高绪仁 副主任医师、副教授、医学博士/博士后、骨科关节病方向硕士研究生导师 徐州医科大学附属医院骨科高绪仁膝肩髋关节医疗组 徐州医科大学附属医院骨科关节外科膝肩髋关节人工关节置换与关节镜手术品牌专家 参考文献 1 Kim TI, Choi JH, Kim SH, Oh JH.The Adequacy of Diagnosis and Treatment for Osteoporosis in Patients with Proximal Humeral Fractures. Clin Orthop Surg. 2016 Sep;8(3):274-9. 关键词：肩关节疼痛 肱骨近端骨折 骨质疏松 诊断 治疗 高绪仁 肩关节疼痛 肩膀疼肩痛不等于肩周炎 肩周炎 冻结肩 肩关节粘连 肩袖损伤 肱二头肌长头腱 炎症 损伤 撕裂 肩关节镜微创手术 反式人工肩关节及置换手术 中国 江苏 徐州 肩关节专家 听高绪仁讲肩关节那些事儿

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来自土耳其的11例肩关节疼痛肩关节结核病的诊断和治疗经验。怎么用药？

GaoXurenKnee 2019-12-15 21:37

朋友们大家好！今天是 2019 年 12 月 15 日周日。开卷有益！欢迎您来到《听高绪仁讲肩关节那些事儿》第 205 期！知之者不如好之者，好之者不如乐之者。没有天生的专家，为了我们的患者，唯有每天坚持不懈地努力学习、实践和提升！ 上图： 2019 年 12 月 15 日周日，高绪仁在北京第五届关节外科香山论坛主持膝肩关节关节镜手术后感染的预防和治疗讨论。 今天有人问我一个问题：“高主任你好，土耳其治疗肩关节结核有什么经验吗？” 这是一个很好的问题！ 肺结核多见，骨结核少见。肩关节结核更少见。 但我每年都能遇到个别肩关节结核导致肩关节疼痛的患者。不过数量并不多。主要以药物治疗和康复锻炼为主。整体效果还比较好。 他山之石，可以攻玉。 2006 年，土耳其 Dicle 大学的 Ahmet Kapukaya 和 Mehmet Subasi 团队在 Joint Bone Spine （关节骨脊柱杂志）上报道了他们 11 例肩关节结核患者的诊疗经验。对我们治疗中国的肩关节结核病患者具有一定的参考价值。 土耳其的这一组肩关节结核患者包括 7 名男患者、 4 名女患者。年龄在 19 岁到 55 岁之间（平均 28.09 岁）。就诊时肩关节症状已经出现了 3 到 24 个月。肩关节结核患者最常见的主诉就是肩关节疼痛。 11 个患者中 10 个患者肩关节疼痛。所有的肩关节结核患者都存在轻度到中度的肩关节活动范围受限。肩关节结核患者的血沉往往轻度增高。这 11 名肩关节结核患者都去没有活动性结核病灶，也都没有肺结核病史。诊断靠的是临床表现和影像学表现，并经过切开活检确认。但 11 人中有 1 个人切开活检也没能证实是结核，不过家族史、临床表现及影像学表现强烈提示该患者是肩关节结核。为了获得病灶标本，对 2 名患者进行了切开手术清创，对 8 名患者进行了切开取病理。只为 1 名肩关节结核患者进行了肩关节融合手术。其余 10 名患者均先进行 2 个月的 4 联用药，然后再进行 10 个月的 2 联用药。 末次治疗后的随访时间平均为 28.72 个月（ 22 个月 -52 个月）。在末次随访时所有的肩关节结核病灶均痊愈，没有再复发的病例。 5 名患者获得了灵活、无痛的肩关节。 3 名患者有轻度肩关节活动受限，但是没有疼痛。 3 名患者残余明显肩关节活动受限。 上图：一例肩关节结核患者治疗前A图及清创及药物治疗后BCD图。 肩关节结核早期诊断非常困难。如果肩关节结核没有得到早期的诊断，会出现肩关节相关生活质量的下降。 所以，如果我们遇到肩关节长期疼痛的患者，我们要想到患者可能存在肩关节结核。 我们遇到肩关节疼痛的患者，需要把肩关节结核作为一个鉴别诊断。 治疗还是以保守治疗为主。肩关节融合只适用于经过足量足疗程药物治疗和康复治疗仍然不能痊愈的患者。 土耳其这组 11 例肩关节结核病人是怎么用药的？ 这 11 名患者都是先用了 2 个月的四联抗结核用药：利福平 rifampicin (600 mg/d), 异烟肼 isoniazid (300 mg/d ） , 乙胺丁醇 ethambutol (800 mg/d) 和吡嗪酰胺 pyrazinamide (1500 mg/d) 。 然后再用 10 个月的两联抗结核用药：利福平 rifampicin (600 mg/d), 异烟肼 isoniazid (300 mg/d)。 在药物治疗期间每三个月复查一次 X 片、血液学及肝功能检查。 他山之石，可以攻玉。 博采百家之长，精益求精为我们的广大肩关节患者提供更好的医疗帮助。 “借问肩痛去哪里，路人遥指高绪仁”。如果您有任何关于肩关节的问题，欢迎您登录高绪仁好大夫在线网站进行咨询！网址链接 https://gaoxurendr.haodf.com/ 谢谢！ 高绪仁 副主任医师、副教授、医学博士 / 博士后、骨科关节病方向硕士研究生导师 徐州医科大学附属医院骨科高绪仁膝肩髋关节医疗组 徐州医科大学附属医院骨科关节外科膝肩髋关节人工关节置换与关节镜手术品牌专家 参考文献： Ostrowska M, Gietka J, Nesteruk T, Piliszek A, Walecki J. Shoulder joint tuberculosis.Pol J Radiol. 2012 Oct;77(4):55-9.PMID:23269938 」 关键词：肩关节结核 肩关节疼痛 诊断 治疗 药物 高绪仁 江苏省 徐州医科大学附属医院 徐医附院 徐州二院 骨科 肩关节 关节外科 肩关节疼痛 肩膀疼 肩痛不等于肩周炎 肩周炎 冻结肩 肩关节粘连 肩袖损伤 肱二头肌长头腱 炎症 损伤 撕裂 肩关节镜微创手术 反式人工肩关节及置换手术 听高绪仁讲肩关节那些事儿

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人工肩关节置换手术时腋神经损伤的发生率高么？如何预防？如何治疗？

GaoXurenKnee 2019-11-23 22:19

朋友们大家好！今天是2019年11月23日周六。开卷有益！欢迎您来到《听高绪仁讲肩关节那些事儿》第173期！没有天生的专家，唯有每天坚持不懈地努力学习、实践和提升！ 上图：2019年11月23日周六，高绪仁在徐州医科大学附属医院（徐医附院）暨徐州二院骨科关节外科住院部为关节损伤患者进行规范化诊疗。 今天有人问我：“高主任您好！人工肩关节置换手术时腋神经损伤的发生率高么？如何预防？如何治疗？” 这是个很好的问题。 人工肩关节置换手术一个主要的并发症就是神经损伤。 其中最常见的是腋神经损伤。 腋神经损伤了会很麻烦。因为腋神经支配三角肌。而三角肌是维持肩关节前举功能的最主要的肌肉。 他山之石，可以攻玉。 美国做人工肩关节置换手术数量比较多的一个医生叫Edward G. McFarland。他是美国巴尔地摩约翰霍普 金斯大学骨科的肩关节专家。 多跟经验丰富的老师学习就没错。 今天咱们就看看美国巴尔地摩约翰霍普金斯大学骨科的肩关节专家Edward G. McFarland医生在解剖型人 工肩关节置换手术及反式人工肩关节置换手术时出现腋神经损伤的情况统计。 上图：美国巴尔地摩约翰霍普金斯大学骨科的肩关节专家Edward G. McFarland团队在2019年的美国肩 肘外科杂志上分享了他们肩关节置换手术时腋神经损伤发生率的经验。 Edward G. McFarland医生做了多少台人工肩关节置换手术？ 2003年1月1日到2017年7月31日，Edward G. McFarland医生做了872台初次的人工肩关节置换手术。有3 个肩关节置换手术随访没到3个月，排除在本研究之外。869个（99.7%）肩关节置换手术纳入了该研究。338例 （39%）进行了初次解剖型人工肩关节置换手术。531（61%）例进行了初次反式人工肩关节置换手术。这包括了 453名女患者和416名男患者。平均年龄67+-11岁。 Edward G. McFarland医生是采用什么手术方法进行人工肩关节置换手术的？ 所有患者都进行了全麻。有的患者还加了肌间阻滞麻醉。所有患者采用半坐沙滩椅位，采用三角肌胸大肌 入路。解剖型人工肩关节置换假体用的是Stryker的Solar全肩关节置换系统。反式人工肩关节置换手术都采用 了美国DJO的Encore反式人工肩关节置换假体系统。暴露到肩胛下肌后，分离开肩胛下肌和联合腱之间的间隙。 用一个牵开器放到两个肌肉之间来保护臂丛神经。将肩胛下肌肌腱和关节囊作为一个整体单元从小结节、肱骨头 和肱骨干的连接处松解下来。用一个钝头的霍夫曼拉钩沿着腋嚢放置来保护腋神经，同时向内侧松解关节囊。 切开肩袖间隙。将上臂后伸、内收、外旋以使得肱骨头脱位。 上图：将上臂后伸、内收、外旋以使得肱骨头脱位以准备肱骨侧。 这一位置臂丛会受到一定程度的牵拉。虽然在进行肩胛下肌和/或关节囊分离时外旋肱骨使得小结节远离腋神经，对预防神经损伤有好处，但是也要小心不要将上臂置于后伸、内收、外旋的位置太长的时间。 然后将拉钩放在肱骨头的周围，一个拉钩放在下面保护腋神经，一个拉钩放在内侧保护肩胛盂和臂丛神经。锯掉肱骨头之后，暴露肩胛盂。从关节囊的附着处松解切掉肩胛盂一周。用电刀将关节囊从肩胛盂边缘松解下来，要小心电刀头一直要紧贴着骨头，这样可以避免损伤腋神经。 本手术技术中不需要暴露腋神经，也不需要进行tug test(腋神经牵拉试验）。 Edward G. McFarland医生869例人工肩关节置换手术有多少出现腋神经问题？ 随访发现，869例人工肩关节置换手术中仅有6例出现了腋神经麻痹的现象，感觉及运动功能减退。但是后来都逐步康复恢复了正常神经功能。6个腋神经损伤的患者中包含5个反式人工肩关节置换手术和1个解剖型人工肩关节置换手术。人工肩关节置换手术腋神经损伤的发生率为0.7% (95% CI, 0.3%-1.4%)。解剖型人工肩关节置换手术腋神经损伤的发生率为0.3% (95% CI, 0%-1.6%)。反式人工肩关节置换手术腋神经损伤的发生率为 0.9% (95% CI, 0.3%-2.1%)。随访反式人工肩关节置换手术的腋神经发生率高于解剖型人工肩关节置换手术，但是两者间差异无统计学意义。 5个反式人工肩关节置换手术后腋神经损伤的患者中2个存在运动和感觉的减退，3个仅仅是感觉的减退。这三个仅仅存在感觉减退的患者术后6个月感觉功能都恢复了。在3名（1个反肩，2个解剖型肩）感觉和运动都存在功能障碍的患者中，肌电图显示存在部分腋神经损伤。这3名患者术后9个月也都恢复了正常。在末次随访时所有6例患者都没有存在感觉或运动功能的缺失。 Edward G. McFarland医生869例人工肩关节置换手术在防治腋神经损伤方面对我们有什么启发？ Edward G. McFarland医生869例人工肩关节置换手术腋神经损伤的发生率不到1%。并且都是一过性神经麻痹，后来都完全恢复正常。 一过性麻痹患者可以通过理疗、营养神经治疗促进康复。 采用Edward G. McFarland医生的手术方法，手术中不需要常规暴露出来腋神经，也不需要采用tug test(腋神经牵拉试验），只要注意保护腋神经，也可以取得很好的预防腋神经损伤的效果。 还有什么要注意的么？ 该研究中肩胛盂的暴露不包括360度松解肩胛下肌肌腱的情况。所以遇到如果需要松解特别多的翻修病例或创伤疤痕特别多的病例，本方法并不完全合适。 “借问肩痛去哪里，路人遥指高绪仁”。如果您有任何关于肩关节的问题，欢迎您登录高绪仁好大夫在线网站进行咨询！网址链接 https://gaoxurendr.haodf.com/ 谢谢！ 高绪仁 副主任医师、副教授、医学博士/博士后、骨科关节病方向硕士研究生导师 徐州医科大学附属医院骨科高绪仁膝肩髋关节医疗组 徐州医科大学附属医院骨科关节外科膝肩髋关节人工关节置换与关节镜手术品牌专家 参考文献： 1 LiBrizzi, Christa L. Rojas, Jorge Joseph, Jacob Bitzer, Alexander McFarland, Edward G. Incidence of clinically evident isolated axillary nerve injury in 869 primary anatomic and reverse total shoulder arthroplasties without routine identification of the axillary nerve.JSES Open Access,2019,): 48-53. 关键词：肩袖损伤 肩关节置换 反式人工肩关节置换 反肩 腋神经损伤 高绪仁 江苏省 徐州医科大学附属医院 徐医附院 徐州二院 骨科 肩关节 关节外科 肩关节疼痛 肩膀疼 肩痛不等于肩周炎 肩周炎 冻结肩 肩关节粘连 肩袖损伤 肱二头肌长头腱 炎症 损伤 撕裂 肩关节镜微创手术 反式人工肩关节及置换手术 听高绪仁讲肩关节那些事儿

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【科普】从疾病的发生、研究、到治疗

dancingion 2019-9-23 09:15

首先，需要问一个问题：What is the truth of life? （生命的本质是什么？） 这是一个带有哲学色彩的问题。不同的人会有不同的理解。有人会简单直白地告诉你“生命的本质在于金钱和名利”，也有人会郑重其事地告诉你“生命的本质在于对社会的贡献”。 电影《阿甘正传》 里阿甘会意味深长地告诉你：“life is like a box of chocolate, you willnever know what you are gonna get（生命就像一盒巧克力糖，你永远不知道你将拿到什么口味）”。 作为生命科学领域的研究者，我们则会从其物质本质角度来回答：生命的本质就是几百上千亿的分子。 生命的物质本质 大到基因、蛋白质，小到葡萄糖、氨基酸、水和二氧化碳。你的每一个动作、状态都是分子活动的结果。你的开心与不开心，取决于大脑里产生多巴胺的多少；你的胖与不胖取决于身体里脂肪分子的多少。 01 — 疾病发生与原因筛查 生命可以看做是一场关于分子们的电视剧：基因是编剧组，负责写剧本；蛋白质是导演组，负责剧情的执行；小分子代谢物们是演员组，负责将剧情呈现出来（所谓的表现型，phenotype）。我们科学家们作为监制来监督整个电视剧的质量。如果某一剧集开始变得不好（疾病发生），那么一定是其中的某个或某些成员们出了问题。 生命是一场分子们的电视剧 为了找出问题出在哪儿，我们需要对各个组都进行筛查：对编剧组的筛查叫做基因组学，对导演组的筛查叫做蛋白组学，对演员组的筛查叫做代谢组学。 这就是各种组学概念的形象理解。 筛查方法 这些筛查虽然针对的是不同的组，但过程基本类似： 将问题剧集时的状态与正常剧集时的状态进行对比，找出其中有哪些个体体现出了显著差异。 由于我们筛查的对象数量非常庞大，我们需要借助大数据处理方法来帮助我们完成这一数据分析过程（常用工具有常规统计计量学方法、生物信息学方法、以及近年来发展出的机器学习和深度学习方法）。 数据处理过程之后，我们就拿到了非常关键的、跟问题密切相关的个体名单（生物标志物） 。 比如糖尿病里，名单上就会有葡萄糖升高和胰岛素降低。 糖尿病生物标志物 从筛查过程到最终拿到名单，这个过程的工作就是我们生物分析化学家们结合生物学家们来完成的。 （对演员们的筛查——代谢组学就是我所研究的领域） 02 — 治疗方法的研究 有了名单，我们就可以着手研究问题的解决方案了。 针对不同组的个体，采取的方法也不一样。如果只是导演们（蛋白质）或演员们（小分子代谢物）的问题，那么根据他们出问题时的运作方式，科学家们会发展出特定的靶向处理方法；如果是编剧们（基因）的问题，就有点复杂了。因为生命的剧本（基因序列）是从生命一开始就已经写好的，曾一度认为没有办法修改。近几十年来，随着基因技术的发展，这一认识被改观。尤其是最新的CRISPR（基因编辑婴儿时间中用到的技术），更是可以做到“哪里不对就改哪里”的状态。 然而，这里涉及太多伦理方面的问题，因而目前还仅仅停留在实验室动物研究阶段。 基因编辑技术CRISPR （此图来源于网络，如有版权问题请告知） 以上过程是由生物医学工程领域的科学家们来完成的。 为了方便以后相同问题的快速诊断（不用每次都做组学筛查和大数据分析），科学家们还努力发展针对名单上个体的快速准确诊断方法。 比如血糖的检测从早期需要抽血花几天时间化验到现在简单方便的血糖试纸，就是一个很好的科学家们的成果改善医疗的例子。 这一部分工作是由部分生物分析化学家和生物医学工程领域的科学家们和工程师们完成的。 03 — 临床治疗 有了方法，那么接下来的就是应用这些方法方法去解决问题了。这一部分工作是由医生以及其他医务工作者们共同完成的。 由于医生是与疾病距离最近的人，掌握有很多宝贵样品和信息。因而如果有机会他们也会积极参与到上诉两个过程中。 04 — 通力合作 这就是疾病的研究到治疗的过程。可见， 抗击疾病是一个需要多领域科学家、工程师、和医务工作者通力合作的事业。 为了解决问题，他们之间有时条件允许的话会有直接的联系和合作；很多情况下，并没有直接合作的条件，他们之间的交流和进展沟通都是通过学术论文（Paper）进行的。因而Paper在学术研究中起着重要的作用。 疾病从研究到治疗 （上部实线箭头表示直接合作，虚线箭头代表通过论文进行的隐形合作） *此文章最先发表于个人微信公众号“思想行囊“中。欢迎关注交流。

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（原创）乙醇、碘附治疗普通感冒的新发现

zxy1959 2019-9-5 16:26

乙醇、碘附治疗普通感冒的新发现 （原创） 周新元 周 琳 摘要 ： 乙醇、典附在药学中属广谱中效消毒剂，长期用于外科消毒灭菌。根据作者发明感冒快速治疗器，发现乙醇、典附和部分外用药可治疗普通感冒。本文主要从乙醇、典附的特点、作用，论述了它们的消毒杀菌机制，从普通感冒的发病原因，治疗方法推出乙醇、典附治疗普通感冒的观点，并在理论上从药理学、药动学论述了传统内服药、针剂注射治疗普通感冒的区别。提出了用新的介入方法治疗普通感冒 关键词：乙醇 碘附 治疗 普通感冒 发现 普通感冒是上呼吸道感染的一种疾病，也是呼吸系统的常见病。自人类产生以来，该病就侵害着人的健康，并夺取了无数人的生命，该病治疗也困扰着无数代医生和医学研究人员。他们利用种种方法，研究出许多战胜这种疾病的科学成果，取得了一定的疗效，但始终没有找到一条理想的有效的方法，解决这一世界难题。这种疾病到目前也没有特效的办法和药物治疗，只有靠人的自然抗体来战胜疾病。 根据这一难题，本人发明了感冒快速治疗器（已向国家申请专利）解决普通感冒给人类带来的困扰。同时，在研究中我发现部分防腐消毒外用药也可治疗普通感冒。 为了更进一步的阐明上述观点，我选用乙醇、碘附两类防腐消毒药作出论述： 1 乙醇、碘附的特点 乙醇和碘附是一类杀灭或抑制病原微生物生长繁殖的药物。它具有灭菌、消毒、防腐等功效，又称为防腐消毒剂。 目前在医学上，乙醇主要用于皮肤消毒、医疗器具消毒、生活用品消毒、病人排泄物消毒等等。碘附主要用于手术前病人全身性皮肤消毒、外科手术前手的消毒、注射、穿刺部位皮肤消毒、口腔黏膜消毒，泌尿生殖道黏膜消毒、眼黏膜消毒、烧伤面的消毒、创面消毒、医疗器具及物品的消毒等等。两类药在医学上和人们生活中广泛应用。 1.1 乙醇 （Ethyl alcohol） 乙醇是一种广泛应用的中效消毒剂。 消毒的机制：主要是通过乙醇使病原体细胞或病原体蛋白质脱水凝固变性作用，使病原生物遭受重创，抑制或杀灭病原微生物。 乙醇是古老的消毒剂。具有速效、无毒，对皮肤黏膜有刺激性，受有机物影响大，易发挥，不稳定等特点。对细菌繁殖体，病毒、分支杆菌、真菌均有杀灭作用，对细菌芽孢仅能抑制其发芽。正是由于乙醇具有上述特征在运用中应考虑到浓度、有机物、温度等因素才能有效的发挥作用。 1.2 碘附 （iodophor） 碘附又称碘伏，是以表面活性剂为载体和助溶剂的不定型络合物，又称碘络合物。碘载于表面活性剂形成的胶粒中央，在水中可逐渐释放出游离碘，从而产生持续的杀菌作用。 碘附是广谱中效消毒剂，能杀灭大肠杆菌，金黄色葡萄球菌，鼠伤寒沙门氏菌等各种细菌繁殖，结核分枝杆菌，肝炎病毒，艾滋病病毒，脊髓灰质炎病毒等多种病毒，还可杀灭阴道滴虫，梅毒螺旋体，沙眼衣原体和藻类等，对细菌芽孢、真菌孢子也有一定杀灭作用 ① 杀菌机制：在水溶液中碘主要以 I 2 、 HOI、OI - 、 H 2 O + I、I - 、 I - 3 、 IO - 3 等几种形式存在， I 2 能迅速穿透细胞壁，直接与细菌体蛋白以及酶蛋白发生卤化反应，由于碘取代共价氢的能力强，也具有很强的氧化作用。近 10年来，许多学者用电镜、同位素、组织化学等技术观察发现碘附可引起芽孢肿胀、变形凹陷或局部破损，并可引起壳质层与皮质层通透屏障的破坏，导致核心物质DPA、DNA、RNA等漏出，使酶活性消失。碘附还可引起菌体内葡萄糖-6-磷酸脱氢酶、乳酸脱氢酶、碱性磷酸酶的活性下降、显微电子探针能谱图还显示芽孢中磷、硫、钙含量明显降低。认为碘附主要与蛋白质作用，生命活性物质酶的氧化可能是杀死病原体的原因之一 ② 。 碘附毒性很低且对皮肤黏膜无刺激，无过敏性，因而在临床医学广泛运用。 乙醇和碘附是中效消毒剂，在临床医学和药学中把它们归类在外用药的范围，但它们消毒杀菌能力强，对人体副作用小。因此，广泛应用于医学范畴。 2 普通感冒 普通感冒俗称 “伤风”，又称急性鼻炎或上呼吸道卡他。起病较急，主要表现为鼻部症状，如喷嚏、鼻塞、流清鼻、流眼泪，也可表现为咳嗽、咽干、咽痒、咽痛或烧灼感甚至鼻后滴漏感、咯痰、畏寒、头痛、发热、吸气不畅等。一年四季均可发病。 2.1 发病原因 (1)中医认为：主要是外感风邪所致。其根本原因是体内正邪相争，阴阳失调，脏腑失和，气血和津液失常，使“六淫”（即风、寒、暑、湿、燥、火）外感病邪，侵入人体所致。 (2)西医认为：感冒多由于病毒、细菌侵袭机体而引起疾病，即外界病原微生物入侵人体上呼吸道并迅速增殖而引起的。 2.2 病理变化 主要表现在鼻腔及咽黏膜充血、水肿，上皮细胞破坏，分泌物增多，单核细胞浸润，有浆液性及黏液性炎性渗出，继发细菌感染后有中性粒细胞浸润及脓性分泌物。 2.3 治疗原则 （ 1）中医：以解表祛邪为基本原则，依辩证采用与之相适应的治法，可用辛温解表，辛凉解表，清热解表，夹燥者宣肺润燥，体虚感邪者应扶正与祛邪并施。 （ 2）西医：目前尚无特效抗病毒药物，以对症处理为主，重在休息，戒烟、多饮水，保持室内气流通和防治继发细菌感染。 2.4 治疗方法 中医：是以散剂、汤剂、丸剂等口服入内，以解表祛邪，调整阴阳、脏腑、气血、津液等，达到体内平衡。 西医：对症处理，大多吃抗菌和抗病毒药物。打抗菌和抗病毒针剂，效果不明显。 从目前看，无论中医和西医对治疗普通感冒采用内服药和针剂注射，都没有特效的药物和治疗效果。但我们明白，普通感冒是由于外感 “风邪”所致。按西医理论：普通感冒是外界病原微生物（即病毒、细菌）在人呼吸时侵入人的上呼吸道增殖所致。中医、西医采用内服药，针剂治疗普通感冒，它们的原理是杀灭侵入人体上呼吸道并迅速增殖的病原微生物（病毒、细菌）。而乙醇、碘附是杀灭病原微生物（病毒、细菌）的广谱中效消毒剂，并对人副作用小。因此，可以用乙醇、碘附治疗普通感冒。如图所示。 杀 杀 灭 灭 （图一） 3 乙醇、碘附治疗普通感冒与传统内服药、针剂注射治疗普通感冒的区别 3.1 传统内服药治疗普通感冒 中医、西医采用散剂、汤剂、丸剂、胶囊、片剂治疗普通感冒，首先要考虑的是用药安全，其次是用药剂量和疗效。用药的剂量不同，达到治疗的效果不同。用药中要考虑人的年龄、性别、机能状态、病理状态、个体差异、遗传因素、人种和民族差异，这就使医生用药很难把握。 根据药动学分析：药物进入人体到普通感冒的致病部位病灶处（靶点 ——鼻腔），要经过胃肠道、肝、血液等才能到达，这中间药物还要经过吸收、分布、代谢及排泄过程的动态变化，最后到达致病部位病灶处（靶点——鼻腔）的药物很有限，这样治疗普通感冒杀死病原微生物的力量就会减弱。其效果很不理想。（如图二所示） （图二） 3.2 针剂治疗普通感冒 针剂治疗普通感冒和吃药治疗普通感冒一样，首先要考虑用药的安全，其次是用药的剂量和疗效。在用药中要考虑被用药人的年龄、性别、机能状态、病理状态、个体差异、遗传因素、人种和民族差异等。不同的是，针剂治疗普通感冒和吃药治疗普通感冒，最大的区别是药物进入人体的部位不同，药物在人体内的动态变化不同（如图三所示） 图三 内服药 治疗普通感冒，药物是经过人的胃肠道到达肝、血液，再到致病部位，病灶处（靶点 ——鼻腔）。而 针剂 治疗普通感冒，药物直接进入血液，再到治病部位，病灶处（靶点 ——鼻腔）。这就大大减少了药物在胃肠道和肝的动态变化过程，因此治疗效果比吃药明显。 但是打针治疗普通感冒，药物进入血液后，一部分药物与血浆蛋白成为结合型药物，一部分在血液中呈非结合物的游离型状态，这也大大降低了药的效能。其治疗效果也不理想。 3.3 乙醇、碘附治疗普通感冒 乙醇、碘附治疗普通感冒，它不是用传统的吃药、打针的方法将药物送入人体内，让药物经胃肠道、肝、血液在到致病部位病灶处（靶点 ——鼻腔）杀灭病原微生物。它是采用局部给药，用介入疗法，经人体原有管道——鼻孔，用器械将药物直接送入致病部位，“病灶”处（靶点——鼻腔），直接作用于病变部位，杀灭病原微生物（病毒、细菌），达到治疗的目的。（如图四所示） 图 四 这种治疗，避开了传统内服药治疗普通感冒 ， 进入人体，经过胃肠道、肝、血液等，吸收、分布、代谢及排泄过程的动态变化，避开了针剂治疗普通感冒，药物进入人体血液后，一部分药物与血浆蛋白成为结合型药物，一部分在血液中呈非结合物的游离型状态和药物进入人体的动态变化。 研究中发现 : （ 1）病原微生物（病毒、细菌），侵入人的上呼吸道病变部位初期，也就是病原微生物侵入人的鼻腔黏膜表层，及侵害人的机体致病初期，用器械将药物（乙醇、典附）直接送入病原微生物侵害人的机体致病部位，“病灶”处（靶点），直接作用于病变部位，杀灭病原微生物（病毒、细菌），效果很佳。 （ 2）病原微生物（病毒、细菌），侵入人的上呼吸道病变部位鼻腔2—3天后，用器械将药物（乙醇、典附）直接送入病原微生物侵害人的机体致病部位，“病灶”处（靶点），直接作用于病变部位，杀灭病原微生物（病毒、细菌），同时在用药物和针剂治疗效果更好。（如图五所示） 图 五 这种治疗方法初期必须经医务人员指导，并严格灭菌消毒。但简便易学、安全副作用小，效果好。不久的将来会被广大的民众所接受。 注释： ①② 薛广波主编《灭菌 ·消毒·防腐·保藏》（第二版）【北京】人民卫生出版社，2008.7,p366、p367 参考文献 （ 1）薛广波主编《灭菌·消毒·防腐·保藏》（第二版）【北京】人民卫生出版社，2008.7, （ 2）陈新谦、金有豫、汤 光主编《新编药物学》（第十五版）【北京】人民卫生出版社，2003 （ 3）杨致帮、叶 彬主编《病原生物学实验》（第一版）【北京】科学出版社20081、 （ 4）陆再英，钟南山主编《内科学》（第七版），北京：人民卫生出版社，2008 （ 5）武汉医学院第一附属医院，耳鼻咽喉科教研组编著《耳鼻咽喉科学》，北京：人民卫生出版社，1978 （ 6）田勇泉主编《耳鼻咽喉头颈外科学》（第七版），北京，人民卫生出版社，2008.6 （ 7）郭成圩主编《医学史教程》，成都：四川科学技术出版社，1987 （ 8）王展威《医学的故事》， 北京：中国商业出版社， 2007 （ 9）孟景春、周仲英主编《中医学概论》，北京：人民卫生出版社，1987 （ 10）印会河、张伯讷主编《中医基础理论》，北京：人民卫生出版社，1989 （ 11）李玉林主编《病理学》（第七版），北京：人民卫生出版社，2008 （ 12）金惠铭、王建枝主编《病理生理学》（第七版），北京：人民卫生出版社，2008 （ 13）李凡、刘晶星主编《医学微生物学》（第七版），北京：人民卫生出版社，2008 （ 14）（英）杰克逊（Jackson.S.A）、（英）托马斯（Thomas.R.M）主编，吴寿岭、魏宝玲译《轻松CT.MRI超声检查》，北京，北京大学医学出版社，2006.9 （ 15）尹国有主编《呼吸疾病》，北京：军事医学科学出版社，2006.12 （ 16） 滕久祥、贺泽龙主编《呼吸病名家医案 ·妙方解析》，北京：人民军医出版社，2007.1 （ 17 ）丘明生主编《远离鼻炎、鼻窦炎》，北京：化学工业出版社，2007.9 （ 18）李端主编《药理学》（第六版），北京：人民卫生出版社，2007.8 （ 19）梁文权主编《生物药剂学与药物动力学》（第三版）,北京: 人民卫生出版社2007.8 （ 20）【英】德尼尔（Denyer,S.P）,【英】霍奇（Hodges,N.A），【英】戈尔曼（Gorman,S.P）编《药物微生物学》北京：化学工业出版社，2007.10 （21、）周新元、周琳《普通感冒治疗新方法研究》中华医学会呼吸病学年会-2013年第14次全国呼吸病学学术会议论文汇编 2013年9月18-21 中国大连 专利权人：周　琳 江苏大学 环境学院安全工程系 0601班学生 周新元 陕西省汉中市汉台区西关明珠园小区 联系电话： 13991602585　 二 0一0年十二月十六日

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秃头的发病及治疗

fqng1008 2019-8-12 18:34

秃头是指头发不正常脱落，可以是由荷尔蒙失调引起。营养不良、遗传、疾病、心理压力、情绪、 内分泌失调 、接受癌症治疗均有可能因致秃头。早年秃发也称男式脱发、家族性秃发、寻常秃发。早年秃发是指在老年之前，于青壮年时期头发过早地逐渐脱落。常从前发缘向后脱落，或头顶部头发稀薄直至除发缘外整个头皮头发全部脱落。脱发常呈进行性，有家族倾向，多见于男性。 一、病因学 秃头过早脱发原因未明了。但病人常有较明确的家族史，遗传因素和血液中有较高水平的 雄激素 是两个重要因素。 血液中有足量的雄激素是常是 早秃 发生发展的重要因素：①男性在青春期前不发生 早秃 ，但用 睾丸酮 长 期治疗者可发生早秃；②早秃随年龄增加而加重；③早秃者的胡须、阴毛和腋毛不脱落；④发现初期受累的毛囊有5-a-二氢睾丸酮积聚，它可能抑制毛囊代谢。但进一步原因尚不清楚。 二、病理改变 最早可查觉的变化是毛囊结缔组织中毛板鞘的下部出现变性，伴血管周围嗜碱性变化。毛囊逐渐萎缩、变小，终于被毳毛所代替，最后许多毳毛、毛囊消失，毛囊逐渐留下一束硬化的玻璃纤维样结缔组织。最后脱发区的毛囊生长期缩短，休止期毛囊百分比增高，其毛发松动易掉，表皮菲薄。表皮突变平，表皮下毛细血管丛几乎消失。真皮中含硫的 粘多糖 沉积增多，毳 毛毛 囊酶的活性一般正常。 三、临床表现 秃头常出现于20～30岁的成人。男性占80%，称男式脱发；女性占20%，称女性式脱发（female pattern alopecia）。本病在白种人发生率较高，而我国发病率明显较低。据 上海1976 年调查，早秃的发病率为0.63%。 男式脱发主要发生于顶额部、发前缘尤其额部两侧发际向后退。因而前额变高，尤以两鬓角明显，向上向后延伸。随着病情逐渐加重，头顶部一片光秃，仅枕部及两侧颞部仍保留剩余的发缘。脱发处头皮光滑，可见纤细的毳毛，无自觉症状或仅有微痒。 不同病人的脱发形式及脱发速度不同，但大多病程缓慢，可伴有 脂溢性皮炎 或皮脂溢出。有的较轻病人仅表现为两鬓角处脱发，头顶部毛发稀疏。 女式脱发少见，程度也轻。一般是弥漫性头发脱落，以头顶部位明显。逐渐脱落，但不脱光，两鬓角也很少脱发。头发柔细并失去光泽。患处头皮变薄、可有灼热感，发痒或按痛。以后很难完全再长出新发。 四、治疗 1.药物治疗 达霏欣 ( 米诺地尔溶液 )可加强头皮血液循环，促进头发再生，局部长期使用可刺激男性秃发患者的毛发生长。 保法止 (II型5α- 还原酶 特异性抑制剂)可降低血清中 双氢睾酮 浓度，抑制头皮毛囊变小而逆转脱发过程。 2.手术植发 药物的效果往往无法完全满意。随着生物科学的发展，毛发移植技术被不断革新，现在 植发技术 获得了极大的推广在全球。使得一部分本来生发无望的患者，在秃发区重新长出新头发。 秃发的外科手术治疗主要有三种治疗方法，这三种是目前全球通用的治疗秃发的主要手段。 (1)FUT：单体毛囊培植再生技术，从自身后枕部集中提取毛囊，采用专利精细器械单体移植。适合脱发面积较大或者严重者，一次最多可取2000单位左右，术后效果理想，价格低。缺点：①该技术需要拉皮瓣以提取毛囊，所以术后会在供体处（脑后或者头部两侧）留下非常明显的疤痕，影响个人形象；②由于该技术需要切割皮瓣从供体处，所以会伤及后脑神经导致一些术后后遗症。 (2)FUE：不开刀的植发技术，采用韩国进口FUE显微电动设备从后枕部， 分散性 地单个提取毛囊，按照头发生长方向单体移植到脱发部位。适合：脱发面积大或者追求完美的人士，单个提取毛囊，无需缝合拆线，愈合较快，不留痕迹，一次可以去2500-3000单位左右。 (3)S.H.T： 无痕植发 ，即Scarless Hair Transplant，是全球极少数顶级 植发机构 才能熟练使用的革命性植发技术，它摒弃传统植发技术无可避免的供体取发区术后缝合疤痕，是公认的对毛囊侵害性最小的 植发手术 ，客户术后可以选择 剃光头 。一次手术可以轻松完成3500Grafts 以上的移植数量，手术成功率达到100%，成活率达到惊人99%。该手术不开刀，术后无疤痕，术时无痛，术后恢复时间短，一次可移植毛囊数量最多。 (4)FD：“ FD四维植发 ”是“三维立体+极速时间”种植技术结合在一起的革命性植发。它采用美国最新的高倍微镜器进行毛囊分离，将健康的FU(毛囊单位)组织经特殊加工培养后移植到患者接受植发部位，然后按照毛囊的自然状况进行三维立体种植。整个植发手术过程中取出毛囊利用率和毛囊的存活率是植发技术及植发效果的关键。 3.生活调理 （1）补充铁质：常秃发的人体内常缺铁。铁质丰富的食物有黄豆、黑豆、蛋类、带鱼、虾、熟花生、菠菜、鲤鱼、香蕉、胡萝卜、马铃薯等。 （2）补充植物蛋白： 头发干枯 ，发梢裂开，可以多吃大豆、黑芝麻、玉米等食品。 （3）多吃含碱性物质的新鲜蔬菜和水果：秃发及头发变黄的因素之一是由于血液中有酸性毒素，原因是体力和精神过度疲劳，长期过食纯糖类和脂肪类食物，使体内代谢过程中产生酸毒素。肝类、肉类、洋葱等食品中的酸性物质容易引起血中酸毒素过多，所以要少吃。 （4）补充碘质：头发的光泽与甲状腺的作用有关，补碘能增强甲状腺的分泌功能，有利于头发健美。可多吃海带、紫菜、牡蛎等食品。 （5）补充维生素E：维生素E可抵抗毛发衰老，促进细胞分裂，使毛发生长。可多吃鲜莴苣、 卷心菜 、黑芝麻等。

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安徽歪脖子斜颈患者在徐州二院骨科找高绪仁关节镜微创手术的经验分享（含图）

GaoXurenKnee 2019-7-30 21:11

原文网址链接： https://user.haodf.com/guest/comment/7927228224.htm#from_present 患者：钟*** 时间：2019年7月30日 12:25 所患疾病：斜颈 看病目的：治疗 治疗方式：手术 患者主观疗效：很满意 态度：很满意 看病经验： 我儿子**今天11岁了。在安徽淮北濉溪县小学上学。儿子学习成绩非常好，全校9个班都能排到前10名。我发现儿子歪头2年了。因为学校给优秀的学生会拍照片贴到墙上展览。我发现照片上儿子的头歪的显得特别明显。2019年6月下旬，我带儿子去理发。理发师告诉我您儿子这种歪头能治好。于是我就下定决心帮儿子治疗歪头。 我回家后上网查，看看哪里能治疗歪脖子。我在好大夫在线网站上查到徐州医科大学附属医院徐州二院骨科专家高绪仁主任是关节镜微创手术治疗肌性斜颈的专家。于是2019年7月16号周二专门来到了徐州二院骨科高绪仁主任专家门诊。我们看到高主任就感觉到这个医生很值得信任。于是我就当天办理了住院。做好术前准备，7月18日周四高绪仁主任为我儿子主刀进行了关节镜下肌性斜颈松解术。手术非常成功！只用了两个很小的小孔就解决了我儿子的歪头的问题。7月19日周五我们就开心地出院了。 现在已经出院两周了。脖子不像原来那么紧了，恢复的非常好！微创小孔能被衣服盖住，不影响美观。我们全家都非常满意！ 高绪仁主任医疗团队服务态度很好，周到责任心强，非常感谢高绪仁主任！ 一名肌性斜颈患者的父亲 2019.07.30 该患者的其他分享： 选择该医生就诊的理由：网上评价 本次挂号途径：排队挂号 目前病情状态：痊愈 建议进一步阅读参考文献： 《关节镜下微创美容松解先天性肌性斜颈治疗“歪脖子”》 https://www.haodf.com/zhuanjiaguandian/gaoxurendr_1634261998.htm 关键词：徐州医科大学附属医院 徐州二院 骨科 高绪仁 关节镜 微创手术 治疗 歪脖子 歪头 斜颈 肌性斜颈

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CDTM 论文报道：21世纪慢性心衰治疗：生物医学工程新时代来临

hucs 2019-7-25 15:59

CDTM 慢性心衰治疗论文报道.pdf 21世纪 慢性心衰 治疗：生物医学工程新时代来临 胡春松（南昌大学） 近日，题为 “21 世纪慢性心衰治疗：生物医学工程新时代来临 ” 的 Perspective 论文正式刊发于中华医学会主办的 英文期刊《慢性疾病与转化医学》 。本文第一作者南昌大学在职博士胡春松大夫简要而全面阐述了 21 世纪的慢性心衰 (CHF) 治疗，并用四个表格分别说明 CHF 的主要药物治疗 与 相关临床试验、非药物治疗的生物医学工程策略与相关临床试验、 CHF 危险分层与康复的临床变量（标志物）以及 CHF 治疗的标准化综合性 iRT-ABCDEF 方案。本文 共同作者是导师吴清华教授 、 我国著名心血管专家胡大一教授以及美国波士顿 Tengiz Tkebuchava 博士。 慢性心力衰竭 (CHF) 是一项具有挑战性的全球公共卫生负担。近几十年来， CHF 治疗策略快速发展，从传统的药物治疗（主要包括 ACEI 、 ARB 、 β 受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂，等等）到生物医学工程治疗 ， 包括介入工程治疗 ； 机械工程治疗 ；外科手术工程治疗 ；再生工程治疗（ 主要包括 基因治疗、干细胞移植和组织工程）以及康复工程治疗 。这些生物医学工程疗法大大改善了 CHF 患者的临床症状和预期寿命。迄今为止，基于循证医学、大规模、多中心、随机对照临床试验的药物治疗仍是 CHF 的主要治疗选项。由于个体状况差异，当前严重 CHF 的介入和机械装置工程治疗仍显不足，代替心脏移植或全人工心脏植入， CHF 再生工程疗法 中 干细胞技术和基因治疗具有广阔的应用前景。然而，每种疗法都有其优点和缺陷。目前，根据每种疗法费效分析 来为 CHF 患者选择更合理的治疗策略成为可能。综上所述， CHF 生物医学工程治疗的新时代已经来临 , 基于 iRT-ABCDEF 的标准化综合性 CHF 治疗方案值得在全球推广应用。 《慢性疾病与转化医学》 （英文） 期刊是由中华医学会主办，我国著名心血管专家、欧亚科学院院士、北京大学人民医院胡大一教授为主编，顾东风院士 、 王辰院士等中日美德瑞著名专家与学者为副主编的免费开放获取期刊，已进入 PubMed 索引。 相关链接： http://www.cdatm.org/CN101249201902/1155063.jhtml 南昌大学在职博士 胡春松大夫 于 2019 年 7 月 25 日 作者简介 胡春松，男，中共党员，国家公派赴美留学回国人员，南昌大学在职博士，医生，诗人，江西省作家协会会员。有《博客中国》个人专栏，入驻中国诗歌网；是 “ 春韵 ”(2013 年 ) 、 “ 岭峰体 ”(2011 年 ) 、 “ 五美 ” 标准诗歌 (2013 年初 ) 的命名者、提出者和建立者；著有医学专业著作以及诗集《青春诗语》（江西高校出版社， 2011 ），诗集《江西情 • 中国梦》、《地震 N 章》及《佳节诗语》均待出版；另有 “ 青春三部曲 ” 之《青春论语》（网络版）和《青春私语》（写作中）；诗观：诗歌如药（ 2011 年）、诗歌如中药（ 2017 年）；参加 2016 年 “ 诗词中国 ” 大赛，初选 “ 种子作品 ”43 首，作品发表于《人民网》 (2013 年 ) 、《诗歌赣军》（ 2016 、 2017 年）和入选《 2016 江西诗歌年选》；是建立中国 “ 国家诗疗协会 ” 倡导者，科学网博客访问量已逾 252 万次。

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动力学疼痛再现

热度 1 Mech 2019-7-4 21:15

两年多前，右腿莫名疼了一阵子。我写了《 动力学疼痛 》和《 疼痛动力学 》记录。很不幸，动力学疼痛又来了一次，这次是腰，虽然没有上次严重。 一个人在家吃午饭时，起身，也未必多么剧烈，腰好像闪了一下。然后腰的右侧就有些不适，感觉挺明显，但或许没有达到疼痛的地步，最多也就是隐隐作痛。感觉最强烈是在运动状态改变，如坐下去、躺下去或立起来。这就是具有我所谓动力学疼痛的特征了。 晚上向家庭医生报告病情。如我所预料，处理方式是外敷红花油。似乎没有什么效果。后来红花油用完了，去药店买。医生说红花油味道太大，换种外敷药。忘记了是藏药还是蒙药，医生自己也常说错，我听糊涂了。继续外用，仍基本没有效果。 不适感本身并不要紧，但发展趋势让人担心。准备出国开会，虽然签证的会议前两天还没有出来。如果出国疼厉害了，甚至瘫痪了，就麻烦大了。签证在出发前最后一天出来了，还是错的，在领事馆关门前最后一小时，改正了。我觉得冥冥中有天意让我成行。如果不去，有些逆天而动了。过去几天下来，虽然没有好转，至少也没有恶化。我决定带伤出发。 十来个小时的长途飞行很劳累，半夜着陆后无处兑换当地货币很焦急。欠着车费到了旅馆很运气。洗洗就睡了。翌日清晨，起床时发现不适感消失。非常意外。后来又观察几日，确实好了。 莫名地结束，也是动力学疼痛的特征吧！

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人类狂犬病治疗的现状和未来

热度 2 yanjx45 2019-5-1 07:56

作者：　 翟珑山 　 严家新 按 ： 狂犬病的治疗 多年来一直未能取得突破性进展。此文是 2014年发表的一篇综述，此文的内容在今天依然未过时。 原载：《 国际生物制品学杂志 》 2014年 ２ 月第 37 卷第 １ 期 　 作者单位： 430060　 武汉生物制品研究所有限责任公司狂犬病检测中心 通信作者：严家新 全世界每年有超过 ５ 万人死于狂犬病，其中 ９０％ 来自亚洲和非洲［ １ ］。亚洲和非洲的人狂犬病绝大多数是由狗或猫引发的，而欧美大部分病例是由蝙蝠造成的［ ２ ］。 虽然在狗咬或其他公认的途径暴露后，及时注射狂犬病疫苗和狂犬病免疫球蛋白能够有效预防狂犬病，但是能拯救已经出现狂犬病症状的患者的有效方法，还没有一种得到确认。 狂犬病的治疗对现代医学仍是一个巨大挑战， 人类尚未实现狂犬病治疗领域 零的突破 。 近年来人们对狂犬病治疗日益关注，这很大程度上是由于一名被蝙蝠咬伤但没有接种疫苗的女孩得以幸存。她接受了各种药物的联合治疗，包括“治疗性昏迷”［ ３ ］的诱导。然而， 这种方法的大量后 续应用并没有获得成功。 本文介绍狂犬病治疗的现状并展望未来的研究方向。 １　 狂犬病治疗的现状 除 ２００４ 年美国密尔沃基的 １ 例狂犬病治愈病例外，医学文献共报道过证据较完整的 ６ 例发病后幸存的狂犬病患者［ ２ ］。这 ６ 例患者在出现狂犬病症状之前，都曾接种过狂犬病疫苗，这表明疫苗接种在降低狂犬病发病的严重程度方面起到了作用。但是，这 ６ 名幸存者的预后并不理想，有的产生了严重后遗症，有的生命仅延续了 ２～４ 年。重要的是，其中 ２ 例只有微弱或完全没有神经系统后遗症的幸存者是被蝙蝠狂犬病病毒感染的。这极有可能表明， 在蝙蝠中传播的狂犬病病毒株对人类的毒性可能比经狗传播的毒株要低 ［ ４ ］，下述事实也支持这个观点，由犬狂犬病病毒株引发的狂犬病病例比由蝙蝠狂犬病病毒株引发的病例，在数量上多几个数量级。科学家们应当进行更深入的比较研究以确认这一事实。 ２００４ 年，美国出现全球首例未接种过疫苗但被治愈的狂犬病患者。患者是 １ 名被蝙蝠咬伤的高中女孩，有确切的证据表明其确实感染了狂犬病病毒并且在发病前没有接种过狂犬病疫苗［ ３ ］。患者的医疗团队对其注射氯胺酮、病毒唑、金刚烷胺、咪达唑仑和苯巴比妥。患者还经历了诱导性昏迷。氯胺酮、病毒唑和金刚烷胺是抗病毒药物，咪达唑仑、苯巴比妥以及诱导性昏迷可以降低患者大脑的活跃程度。这种治疗方法被称为密尔沃基方案。 然而， 该病例感染的是源于蝙蝠的狂犬病病毒 ，与来源于犬的病毒相比，对人的致病力较弱。由于未能分离出病毒，故无法验证病毒的致病性。之后，医生们用相同的方法治疗犬源病毒所致的狂犬病，几乎没有一例成功。然而， 全球 ９８％ 以上的狂犬病都是犬源病毒所致，所以，密尔沃基方案的成功价值很有限。 而且， 美国还出现过感染蝙蝠源狂犬病病毒后自愈的病例 ， ２００９ 年， １ 名美国少年与洞穴中的蝙蝠直接接触后 １ 个月发病，但两周后自愈出院。这使人 有理由怀疑， ２００４ 年的治愈病例是否属于罕见的自愈病例 。 自密尔沃基方案 ２００４ 年第一次使用以来，后续治疗失败的报告至少有 ２６ 份［ ５ ］，并且可能还有其他治疗失败的病例未被公布。在线临床参考网站 ＵｐＴｏＤａｔｅ 不建议采用密尔沃基方案，因为还需要更进一步的数据才能确定其是否有效［ ６ ］。 要在狂犬病治疗方面获得理想的结果，重症监护室可能需要拥有良好的医护条件，而 任何特定的治疗方法能否起到效果，还未得到确定 。此外，密尔沃基方案所用药物或措施的合理性也遭到质疑。苯巴比妥（特别是短效巴比妥酸盐硫喷妥钠）、咪达唑仑、氯胺酮和病毒唑会造成免疫抑制［ ７１０ ］，并且停止治疗可能引发免疫重建炎性综合征［ １１ ］。诱导性昏迷对于癫痫持续状态的治疗是有效的［ １２ ］，但是尚无明确的科学原理或其他证据支持其在治疗狂犬病或其他中枢神经系统感染方面的应用。治疗性_ 昏迷是该方案中最受质疑和最有争议的部分，并且最有可能对患者造成伤害［ １３ ］。 国内经常有治愈狂犬病的报道。 然而，这些“治愈”病例是否真正罹患狂犬病？中国的现代狂犬病检测和诊断技术是最近十余年逐步建立的，近几年才较广泛地应用。所以 这些“治愈”病例由于无一例有可靠的实验室诊断依据，不为国际学术界承认 ［ １４ ］。 ２　 狂犬病治疗的未来方向 尽管人类在狂犬病治疗方面尚未取得突破，但对于狂犬病治疗的研究不断深入，从长远看，成功治愈狂犬病的希望很大。目前，科学家正在开发多种狂犬病治疗动物模型，各种新颖的临床试验方案将随之产生。 ２．１　 重症监护延长患者存活时间 有研究表明，狂犬病患者从发病到死亡一般只能存活（ ５．９２±３．８０ ） 天 ［ １５ ］。有患者在狂犬病发作后接受重症监护，其存活时间大幅延长到 １７天 ［ １６ ］。重症监护不但能延长患者生存时间，还可能为医务人员采取治疗措施和患者自身免疫系统发挥抗病毒作用赢得时间。 ２．２　 抗病毒药物抑制病毒复制和扩散 通过应用抗病毒药物抑制狂犬病病毒的复制和扩散来治疗狂犬病是合乎逻辑的发展方向。抗病毒药物，如抗狂犬病病毒多克隆免疫球蛋白，是从主动免疫后的人或马的外周血分离提纯而得，能饱和地结合病毒抗原表位使病毒失活，阻止病毒侵入人神经系统。由杂交瘤细胞制备的抗狂犬病病毒糖蛋白单克隆抗体，也能通过覆盖病毒的糖蛋白抗原表位来发挥其中和病毒的作用。相对于多克隆免疫球蛋白，单克隆抗体有其自身优势：更易获得人源性抗体，并且一经获得克隆株随时可以制备。 ２．３　 神经保护疗法保护患者神经元 用于保护狂犬病患者神经元免受损伤的治疗方法是不可或缺的。近几年，用低温疗法来治疗外创性脑损伤［ １７ ］和急性缺血性脑卒中［ １８ ］已成为热点。虽然其疗效还没有在临床试验中体现出来，但低温疗法能降低脑部新陈代谢，减少活性氧产生，抑制脂质过氧化反应和减轻炎症反应。根据对培养的神经元［ １９ ］和实验动物［ ２０ ］的研究，基于对氧化压力在狂犬病发病机制方面所起作用的最新理解，可以认为类似效果有助于狂犬病的治疗。相比全身低温治疗，局部低温治疗的不良反应更小，并且有望减轻对全身免疫应答的影响，而全身免疫应答对病毒清除是必需的。因此，未来低温疗法很可能在狂犬病治疗方面发挥作用。 ２．４　 新型疫苗治疗狂犬病 近年来，狂犬病疫苗研究取得了重大突破。美国托马斯·杰斐逊大学的研究小组开发出一种新型狂犬病减毒活疫苗，它不仅是高效安全的预防性疫苗，而且还可能用于狂犬病的早期治疗。这种疫苗是基于反向遗传学研发的，在已感染狂犬病病毒的小鼠体内能诱导强的免疫应答，即使早期症状已经出现，单次接种这类疫苗也足以从小鼠体内清除病毒［ ２１ ］。这意味着，即使患者在出现狂犬病的临床症状之后才注射这种新型狂犬病疫苗，也可能得以生存。因此， 新型疫苗的问世可能为狂犬病的治疗提供一条极有希望的新途径。 ３　 结语 要拯救已经发病的狂犬病患者，狂犬病的有效治疗方法是必不可少的。未来，对狂犬病患者进行重症监护、研究抗病毒疗法、发展新的神经保护疗法以及进一步研究能治疗狂犬病的新型疫苗，将可能给已表现出狂犬病临床症状的患者带来希望。 但迄今已成功消除狂犬病的国家和地区的经验证明， 消除狂犬病的目标主要依靠对狗和人的普遍免疫接种来实现，对狂犬病的治疗研究在可以预见的将来仍然费时费力且成本高昂，不应当成为研究的重点。 世界卫生组织倡导于 ２０２０ 年前在全球消灭狂犬病(补注：ＷＨＯ于2015年将达到全球消除狗引发的狂犬病的时间延后到２０３０年），要完成这一目标，最主要的措施应当是提高发展中国家动物狂犬病疫苗接种的覆盖率，为低收入群体提供人用狂犬病疫苗，以及加强对国民的狂犬病知识教育。 　　原文 pdf 格式文件下载： 人类狂犬病治疗的现状和未来.pdf

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手术记

热度 2 Mech 2019-2-8 14:25

如《 预约记 》所述，预约了手术。手术虽小，毕竟是手术。家属陪同前往。万一需要知情同意，也好有人签字。 出门还是有些晚，乘地铁到医院。比预期的晚了十分钟。但只需要在科室旁的挂号处挂号，比较快。基本上准点到手术室。 手术室护士还没有到，直接与医生说手术的事情。医生对没有及时就诊提出了批评。病毒感染，具有转染性。不仅在自身扩散，而且可能传染给他人。比较幸运，似乎并没有传染给妻子女儿。医生叮嘱，如果复发，要及时治疗。本来以为是预防性措施，其实是治疗。 我比较关心手术过程是否疼痛。医生说，打麻药时比较疼，局麻要打许多针麻药；至于麻药药力消失后，只是稍微有些疼。 进手术室后，趟在手术台上。无影灯一照，还真有些紧张。我问医生，手都不绑上？医生反问，你需要绑上吗？我说会不会有条件反射，手乱动。医生说不至于。 打麻药真是有些疼。特别是第一针，非常疼。痛感与针扎的部位有关。后来我知道了，第一针其实是最疼的。这样的好处，痛感没有积累作用，不至于到最后受不了。事实上，痛感是否具有可加性我不知道，但味觉确实有。吃辣的东西，开始觉得不错，最后辣得受不了。医生每次打麻药都提醒一下，让我有心理准备。我也忍着没有出声，免得让医生有压力。 手术本身倒是没有什么感觉。灼烧时我期待烤肉的香味，但没有，只有燎毛的臭味。有时候，可能是麻药药力不足，手术创口有一点点感觉，远没有到痛的程度。 如医生所预期，半小时左右，手术结束。所有创口都是开放，医生涂了些消炎药膏。然后关照，每天用酒精棉球清理创口后，薄涂消炎药膏。两周内，保持干燥和清洁，避免感染。 出手术室后稍微休息。然后步行回家。

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巨噬细胞和高血压

jhsbj 2019-1-22 17:40

英国爱丁堡大学(The University of Edinburgh)的一项研究显示，免疫系统中的单核巨噬细胞可能对治疗高血压起到关键作用。研究发现巨噬细胞的一项新功能：能寻找并“猎食”一种名为内皮素（Endothelin-1 ET-1)的激素小分子。ET-1 是一种强力的内源性血管收缩因子，也具有炎性因子前体的性质（pro-inflammatory properties）。巨噬细胞通过调节内皮素在血液中的水平，可以帮助血管保持松弛，从而降低血压。这一发现也许有助于改善现有治疗高血压的方法。 　　 在动物实验中，长期喂食高盐食品的小鼠当降低其体内巨噬细胞水平后，小鼠血压会增高；巨噬细胞水平恢复正常后，小鼠血压也随之恢复正常。研究人员在经过基因修饰的内皮素缺乏小鼠和由药物引发的高血压小鼠模型中，所作的巨噬细胞增减实验也显示同样结果。 　　 这项刊登在《欧洲心脏病学杂志》上的研究报告还发现，在服用治疗免疫系统疾病药物的患者中，那些服用了能导致巨噬细胞水平下降药物的患者与服用不导致巨噬细胞减少药物的患者相比，血压明显增高。 　　 高血压是一种代价高昂的全球性健康问题，包括 70% 的 70 岁以上的老年人。也是慢性肾病发展和进展的重要危险因素。 高血压的病因在大多数成年人中仍不清楚。这项研究所提供的证据表明免疫和内皮素系统在血压调节中起重要作用。这些研究可能会促进对导致高血压的内皮素受体拮抗剂的更合理和有效的开发。目前，这类拮抗剂已经在治疗多系统炎性疾病制剂的研发中得到重视。这些药物可能提供更广泛的心血管保护，也可能有助于开发新型的抗高血压疗法。 A novel role for myeloid endothelin-B receptors in hypertension European Heart Journal 17 January 2019

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左氧氟沙星可以用于肩关节手术防治感染么？

GaoXurenKnee 2018-12-23 21:41

朋友们大家好！今天是2018年12月23日星期日。欢迎您来到《听高绪仁讲肩关节那些事儿》第25期！ 上图：2018年12月23日周日上午高绪仁在徐州医科大学附属医院骨科门诊第6诊室为肩关节疼痛患者进行体格检查病情评估。 今天是星期天。我今天上午在骨科门诊值班。有个患者问我：“我使用头孢药物过敏，左肩关节手术时可以用左氧氟沙星预防或者治疗感染么？” 这是个很好的问题。 如果患者青霉素、头孢皮试过敏，可能使用左氧氟沙星注射液么？ 左氧氟沙星不是首选。 关于抗菌药物的选择，头孢菌素过敏者，针对革兰阳性菌可用万古霉素、去甲万古霉素、克林霉素；针对格兰阴性杆菌可用氨曲南、磷霉素或氨基糖甙类。但是一线用药首选头孢类。若头孢过敏可选克林霉素。也可考虑左氧氟沙星。但左氧氟沙星是二、三线用药，不是首选。一般不应随意选用广谱抗菌药物作为围手术期预防用药。鉴于国内大肠埃希菌对氟喹诺酮类药物耐药率高，需要严格控制将氟喹诺酮类药物作为外科围手术期预防用药。 对某些手术部位感染会引起严重后果者，例如人工关节置换、人工心脏瓣膜置换手术，如果术前发现有耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）定植的可能或者该机构MRSA发生率高，可选用万古霉素、去甲万古霉素预防感染，但应严格控制用药持续时间。 左氧氟沙星药物主要有什么剂型？ 一般药店常可以见到的剂型有：1、扬子江药业集团有限公司生产的盐酸左氧氟沙星胶囊(左克)口服，成年人每次0.1～0.2g，每日两次。病情偏重者可增为每日三次。2、江苏豪森药业股份有限公司盐酸左氧氟沙星氯化钠注射液。静脉滴注：成人一日400ml(0.4g)，分2次静滴。重度感染患者及病原菌对本品敏感性较差者(如铜绿假单胞菌)，每日最大剂量可增至600ml(0.6g)，分2次静滴。 左氧氟沙星属于哪类药物？ 喹诺酮类抗菌。临床应用最为广泛的三种喹诺酮类药物为左氧氟沙星、莫西沙星和环丙沙星。 左氧氟沙星是什么结构？ 左氧氟沙星为氧氟沙星的左旋异构体。具有广谱抗菌作用，而在临床中被广泛应用。药物吸收后可广泛分布与体内，给药后48小时药物经肾脏以原形从尿中排出给药的80-86%，肾功能损害者排出减少，2%自粪便排出。其抗菌活性约为氧氟沙星的2倍，它的主要作用机制为抑制细菌DNA旋转酶活性，抑制细菌DNA的复制。本品具有抗菌谱广、抗菌作用强的特点，对多数肠杆菌科细菌，如肺炎克雷白杆菌、变形杆菌属、伤寒沙门菌属、志贺菌属、对部分大肠杆菌、等有较强的抗菌活性，对部分葡萄球菌、肺炎链球菌、流感杆菌、铜绿假单胞菌、淋球菌、衣原体等也有良好的抗菌作用。 左氧氟沙星和氧氟沙星有何区别？ 左氧氟沙星为氧氟沙星的左旋体，所以二者在作用机制上也是几近相同的。二者都是通过抑制细菌 DNA 合成及复制，而致细菌死亡，从而起到杀菌作用。氧氟沙星作用于细菌 DNA 旋转酶 A 亚单位，左氧氟沙星抑制抑菌 DNA 旋转酶（拓扑异构酶 II）的活性，但最终的目的都是阻碍了细菌的 DNA 合成与复制，达到杀菌的目的。氧氟沙星与左氧氟沙星的抗菌谱极其相似，但是左氧氟沙星的抗菌活性为氧氟沙星的2倍。氧氟沙星：主要用于敏感菌所致的呼吸系统，泌尿系统，胆道和皮肤软组织感染及盆腔感染。左氧氟沙星：主要用于敏感菌所致的中重度感染，如泌尿生殖系统感染，下呼吸道感染，胃肠道感染，伤寒，骨和关节感染，皮肤软组织感染，败血症等全身感染。 左氧氟沙星对常见的革兰阳性菌和格兰阴性菌效果怎么样？ 1、氧氟沙星主要对革兰阳性球菌和多数肠杆菌科细菌有良好的杀灭作用。 2、左氧氟沙星具有抗菌谱广、抗菌作用强的特点，对常见的革兰阳性、革兰阴性致病菌均具有较强的抗菌作用，对衣原体、支原体亦有较强的作用。 左氧氟沙星注射液一般用于治疗哪些疾病？ 适用于敏感细菌引起的下列中、重度感染： 1. 呼吸系统感染：急性支气管炎、慢性支气管炎急性发作、弥漫性支气管炎、支气管扩张合并感染、肺炎、扁桃体炎(扁桃体周围脓肿)。 2. 泌尿系统感染：肾盂肾炎、复杂性尿路感染等。 3. 生殖系统感染：急性前列腺炎、急性附睾炎、宫腔感染、子宫附件炎、盆腔炎(疑有厌氧菌感染时可合用甲硝唑)。 4. 皮肤软组织感染：传染性脓疱病、蜂窝组织炎、淋巴管(结)炎、皮下脓肿、肛脓肿等。 5. 肠道感染：细菌性痢疾、感染性肠炎、沙门菌属肠炎、伤寒及副伤寒。 6. 败血症、粒细胞减少及免疫功能低下患者的各种感染。 7. 其他感染：乳腺炎、外伤、烧伤及手术后伤口感染、腹腔感染(必要时合用甲硝唑)、胆囊炎、胆管炎、骨与关节感染以及五官科感染等。 左氧氟沙星有何不良反应？ 左氧氟沙星最常见不良反应是胃肠道反应。若是服用口服药的话，饭后半小时服用可降低其发生率。将一天药物剂量早上顿服，可以提高药物的抗菌效果。另外可能出现：难辨梭菌感染，肌腱病(肌腱炎，肌腱断裂)，关节病，QT间期延长（可诱发严重心律失常），视网膜病变，中枢和周围神经系统毒性（可能无法逆转或永久存在）。 在一个3649例中所报告的不良反应占2.77％(101例)。主要的不良反应有胃及腹部不适感、腹泻、软便、嗳气、恶心等消化系统症状2.22％(81例)，发疹、红斑、瘙痒等过敏症状0.47％(17例)，失眠、头痛、头重、头昏等精神症状0.60％(22例)，全身疲乏、恶寒、热感、体温下降等全身症状0.14％(5例)，其它有肩关节或背疼、呼吸困难、心悸、味觉异常等症状0.27％(10例)。临床检验值的变化主要为GPT升高1.9％(46/2439例)和GOT升高1.4％(34／2442例)，以及嗜酸性白细胞增多1.4％(28／2063例)等。偶有休克、中毒性表皮坏死症、皮肤粘膜眼综合征、痉挛、急性肾功能不全、黄疸、间质性肺炎、伴有假膜性大肠炎等血便的重症大肠炎以及横纹肌溶解症等严重不良反应。 18岁以下患者建议用么？ 由于喹诺酮类药物可致关节软骨病变，故18岁以下者应尽量避免应用。 老年人可以使用么？ 可以。但要注意剂量，不要过量。心律失常、脑血管病、高龄患者应慎用。注意密切观察。 哪些人不宜使用左氧氟沙星？ 对喹诺酮类药物过敏的患者禁用，过敏体质患者、高敏状态患者慎用；有癫痫或其他中枢神经系统基础疾病的患者慎用；严禁本品与其他药品混合同瓶滴注，注意配伍用药，防止发生药物相互作用。 左氧氟沙星使用的禁忌主要是什么？ 对喹诺酮类药物过敏者、孕妇及哺乳期妇女禁用。18岁以下患者尽量避免使用。 在应用喹诺酮类药物时还要注意什么？ 1、避免阳光直射。阳光直射可能导致皮肤光敏反应，痒性红斑，水肿，水泡，严重引起皮肤脱落、糜烂。 2、多饮水。由于该类药物主要经肾脏排出，其在尿液中溶解度降低时可结晶析出，引起结晶尿、血尿，甚至诱发急性肾功能衰竭。 3、当出现以下相关症状时应及时就医，如肌腱、关节、肌肉疼痛、皮肤针刺样痛或刺痛感，精神混乱和幻觉。 如果您有任何关于肩关节的问题，欢迎您登录高绪仁好大夫在线网站进行咨询！网址链接 https://gaoxurendr.haodf.com/ 。谢谢！ 高绪仁 副主任医师、副教授、医学博士/博士后 徐州医科大学附属医院骨科肩关节外科方向负责人 徐州医科大学附属医院骨科关节外科膝肩髋关节手术品牌专家 关键词：肩关节疼痛 手术 感染 预防 治疗 左氧氟沙星

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反复记

热度 2 Mech 2018-7-24 11:19

母亲的病情大体稳定，处于慢慢恢复的状态。只有一次，医生要重新验血，检查是否电解质紊乱。随后医生电话妻子，告诉她验血结果出来，钾很低，要深静脉下管，需要家属签字。她又赶过去。值班医生正好是六天前母亲发病时的医生，比较负责。电解质紊乱，也影响睡眠食欲等，但似乎比脑梗还是容易处理。后来又做过检查，各项血液指标都正常，情况还是有好转。特别是针对嗜睡的问题，做个血气分析，看看血液中二氧化碳的含量，似乎也正常。 从护理角度，最大的问题是饮食。主要靠护工喂，但她若不肯动嘴，也不行。情况反复无常，早餐好午餐可能就不好，前一天好第二天可能就不好。反之亦然。总之没有规律不可预测。在医生看来，恢复过程或许漫长，只要不恶化就算好了。 妻子负责准备病号饭。以粥为主，兼吃别样。粥里面有肉末鸡蛋皮蛋青菜蘑菇胡萝卜等某种组合，用鸡汤肉汤或鸽子汤炖。其他有面包蛋糕酸奶香蕉樱桃等。感觉进食情况与食物关联不大，由其他未知因素决定。可能与是否饥饿也不无关系。 母亲的情况还是总体向好，虽然有反复而且恢复缓慢。有次妻子早上去看母亲。发现她稍微有些在流眼泪，安慰她几句。如果这是真哭，倒是说明还是有所恢复。后来护工说能说话了，虽然只是“嗯”和“认识”。 既然不需要治疗，医生就要安排出院。后来与医生谈，希望再用一个疗程的自费药。医生很高兴，又可以多住几天。然后再用药也不行了，医生说不需要用了。出院前，又做了全面的检查。不过最终核磁共振没有做成，说是位置总摆不正。 妻子与同学同事聊起病情。他们推测，母亲最初入院时的丹毒，可能就是大腿血管栓塞导致。不然很难解释，为什么突然大脑栓塞了。

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发病记

热度 2 Mech 2018-7-15 15:08

母亲突然发了高烧。太太叫了 120 ，送进家三甲医院。初步检查，怀疑是丹毒，应该无大碍。预交医院押金。请护工照料，每天工资 220 元，租过夜躺椅 10 元，另外付在医院三餐的餐费。估计每天 300 元能打住吧！这挣的是辛苦钱，但也说明辛苦还是能挣到钱。或许也可以说，母亲运气不错，一方面病不太严重，另一方面，虽然走廊有许多加床，她正好有室内的正规病床。 住院治疗后已经好转了，退烧，胃口也好。突然出现嗜睡，不吃东西。正好在周末，值班医生还要先观察，翌日再做脑 CT 。妻子坚决要求马上检查。怀疑脑出血、血栓或电解质紊乱。验血后排除电解质紊乱。脑 CT 发现脑部小面积脑梗，但看不出是新发生还是陈旧性。正好住在三甲医院的急诊病房，有问题可以及时处理。但医生毕竟也只是尽人事听天命。 脑 CT 确诊母亲是脑梗。脑 CT 看，在左大脑皮层，有核桃大小的脑梗，影响语言和吞咽等，右手无力。妻子购买了 CT 片，准备再请专家看看。用药治疗。效果如何医生也不好说。应该还是算幸运。正好在住院时发病。第二天比前一天略好，当时完全叫不醒，后来看人有反应，但说不出话。前两天还谈笑风生能言善辩。 母亲的病情确诊是新发脑梗。这或许意味着一方面有可能治愈或至少好转，另一方面有可能继续发展。医生约妻子去谈话。询问是否用自费药，每天数百元。用了尽力争取一下，希望能破财消灾。发病三天看，还是有好转。第一天完全没有任何反应，第二天能挣眼，第三天能分辨生人熟人。 妻子后来去看母亲。也见了医生，医生强调了老年人病情走向不确定。自费药开始用后，病情略有好转。似乎还没有过临界点，自主正常地吞咽。

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体检2018

热度 1 Mech 2018-6-22 14:11

近几年，学校的体检都可以自己找地方。有时我经常忘记找，结果只剩下默认的选项，到学校卫生院。其实在学校卫生院也是商业医疗机构来检查，只是离家比较远。今年没有忘记，约了离家最近的一个机构。因为需要空腹，约的时间是早晨 7:30-10:00 。说是最近，步行也要半个多小时。 我到达时比 7:30 略早。在相当于挂号的地方，三个平行队伍，前面都有四、五人。取到牌子，就到三楼去检查。挂号的推荐去先去吹气，三楼导医建议我先抽血。抽血要排队，前面有两人。护士称我肘关节内侧血管找不到，从左手换到右手，还是找不到，只好在腕关节处采血。 这个机构安排比较合理。每处检查后，系统中能看到各处等待人数，就可以安排到比较少的科室。这样等待时间都不长，很少超过 3 人。过去在卫生院体检时， B 超和心电图等可能要排长队。这里基本是到了就检。意外的是眼科是个例外，前面有了 6 个人。那是 3 楼最后一个项目，可能调整余地比较小。在等待中，我完成了第二次呼气。 更意外的是，牙齿检查后，直接治疗了。牙医给我镜子，让我看有个蛀齿。我也觉得那个牙有些问题，虽然不知道是蛀齿。牙医说可以补，用进口材料，补了马上可以用。我关心是否能用，因为早饭还没有吃。材料也是自己选择。我选了中间档， 380 元，保证三年，给我个质量保修证。付费也很方便，就在牙科房间里。可以刷信用卡，现金我还不肯定是否够。补完后感觉是好些，也许只是心理作用。 最后检查项目是拍摄胸片。然后自己采小便，完成就可以去吃饭了。吃饭时发现，卡掉了。又回头找。有工作人员捡到，但要查证确实是我掉的，虽然我偶然记住了那张卡的号码。不管怎样，事情总算解决了。 我虽然可以在那里吃早餐，但想想还是让新补的牙再恢复一下。就拿着早饭回家吃了。 算路上往返一个多小时，这次体检总共用了三小时。

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做胃镜

热度 15 squirrelroco 2018-6-18 08:23

　　胃疼得有些年月了，甚至都不记得第一次胃疼是什么时候。 　　许是高中？下午的课结束后接着就是晚自习，饿着肚子到七点？八点？往事飘渺，不记得了。只记得下了晚自习，顶着寒风骑半小时车回家，一大海碗米饭浇上些菜，加一头蒜，几分钟吞掉，再温一会儿书，十点也就睡下了。现在想，那几个小时，胃应该被折腾得很厉害。高中语文里有一节讲焦裕禄的课，说他肝疼用牙刷顶着。我温书时也用牙刷顶着胃，不记得有没有豆大的汗掉下来。 　　读大学时，念生物学，下午有非常多的实验。那时候老师认真，经常六、七点钟还不放你走，就因为你图上的那些点点有小尾巴，晚饭自然就吃不上。不知道他们有没有偷吃点儿东西，不知道他们不吃东西的话，会不会胃疼。下了实验，不爱去食堂，经常地，一大袋切片面包，一罐肉酱，外加两包方便面，稀里呼噜地几分钟塞进去，还一幅志得意满地样子欣赏自己画的解剖图。殊不知，年轻时的轻慢和恣肆，以后都要用生命还回去。时不时地，胃就会没来由的抽搐起来，食不知味，坐立不安。一晃，这么多年。 　　这几年，每年单位都安排体检。常规的体检不检查胃，今年大概是因为学校里有青年才俊逝于不时，体检项目里加了幽门螺杆菌抗体检查。一查，果然阳性。不奇怪，东北这地方，那个菌的感染率应该很高。我那位热心的师姐又开始忽悠我去做胃镜，她已经忽悠我好几年，几乎是从知道我胃疼开始。我不喜欢侵入式的检查，身体如同宇宙，自有它的运行规律，干扰它做甚？这些年只做过两次胃透，那已经很突破我的底线了。但是这次，我害怕了，因为我的大学同学们也在渲染幽门螺杆菌与胃癌的关系，一群制药、检测、医疗领域的专家。好吧，去做胃镜。 　　跟师姐约好去哪个医院做，她絮絮叨叨地，不听她的也是麻烦。早早去了医院，挂号，开单子，登记，候场，喝麻药，已经十一点了。慢慢地，舌头麻了，吞咽动作变得奇怪，师姐说，今天的胃镜大夫是哈尔滨最好的大夫。后来我回想，那位医生的确面容祥和温暖，一看就是家庭非常幸福的样子。我跟师姐说，当老师的、当大夫的，还是得选这样的人，她问我为什么，我说我胃疼。 　　做胃镜的过程不像想像的那么可怕，但能感觉到那根管子在肚子里的运行，我还奇怪我的胃怎么深到了那样一个位置，出来看报告，哦，原来还戳进了十二指肠。忍过漫长的几分钟，管子终于拔了出来，长出一口气。可怜胃镜室的大夫护士，每天看着一个又一个人躺在检查床上，口水眼泪到处流，怎么还能商量中午吃什么？人的耐受力还真是无穷大。 　　浅表性胃炎，师姐也是，我打趣她说，你看我的胃红扑扑地，你那个白惨惨的多难看。跟大夫显摆，大夫讲，你的严重。我回过神来，是啊，好的猪肚都是白色的，哪有红色的。另做的HP-C14检查说我的幽门螺杆菌超标太多，建议祛菌治疗。好吧，吃药，一大堆。大夫弄得神神秘秘地，像是做法事。无非，各种抗生素齐上，狂杀嘛。即便是专家，何必装高深，弄得自己像萨满一样。 　　按时吃药，老实喝粥，看世界杯也不喝啤酒。人总说，凡事第一次总是很难忘，但人也说，好了伤疤忘了痛。还是写下来，自己第一次做胃镜。

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强直性脊柱炎的诊断与治疗

热度 4 jhsbj 2018-6-9 15:03

强直性脊柱炎（Ankylosing Spondylitis），又称 “竹节样脊柱” (bamboo spine)，是一种长期和慢性的关节炎性反应。作为一类炎性反应性疾病，主要累及到与脊柱相连的骨骼和关节。这些关节的炎症病变往往导致椎体融合，使得脊柱柔韧性丧失，并且在某些情况下，可导致脊柱弯曲。 虽然强直性脊柱炎发病的确切原因尚不清楚，但现有的研究显示,强直性脊柱炎的发病与某些遗传因素有关,例如:与人类白细胞相关抗原HLA-B27的表达有明显的相关性。在95%被诊断为强直性脊柱炎的白人族群,有HLA-B27的阳性表达。目前,HLA-B27表达与强直性脊柱炎发病相关性的机理还不十分明确。而且在其他种族之间, 强直性脊柱炎与HLA-B27阳性表达的相关性并不如白种人那样明显，美国黑人患者的HLA-B27的阳性率只有50%，也有许多种族中携带HLA-B27的人群从发生过这种疾病。 强直性脊柱炎有许多临床表现和症状.其中,腰背痛和髋关节疼痛,往往是强直性脊柱炎的第一症状。身体僵硬也可能出现，特别是在早上或者一段休息时间之后常常出现身体僵硬的症状。随着病情的发展，其他部位的关节也可能受到累及，例如:骨盆与脊柱底部之间的关节、肋骨与胸骨之间的软骨、髋关节和肩关节。强直性脊柱炎的并发症常包括：葡萄膜炎(眼部炎症)、压迫性骨折、主动脉瓣增大引发的心脏问题，以及由脊髓损伤而引起的神经病变和症状。 诊断强直性脊柱炎时所要考虑到的总体要点是：发病年龄通常在45岁以下；部位疼痛持续超过3个月(即慢性)；疼痛和僵硬程度随着不活动而加重，尤其是在夜间和清晨；疼痛和僵硬程度倾向于通过体力活动和锻炼而缓解。诊断也需要通过体检来寻找炎症部位。因此，医生可能会检查背部、骨盆骨、骶髂关节、胸部和脚后跟的疼痛和压痛。在检查过程中，医生也会检查脊椎在各个方向的活动受限程度，以及胸部扩张是否受到任何限制。其他需要考虑到的症状和指标，包括是否有虹膜炎或葡萄膜炎(眼睛炎症)史、胃肠道感染史(例如克罗恩氏病或溃疡性结肠炎)、强直性脊柱炎的家族史以及炎症所致的乏力和疲劳等。 一个完整准确的影像学检查，对强直性脊柱炎的诊断具有重要依据，一些医生靠X射线来显示典型的骶髂关节侵蚀。因为疾病进展有可能需要7-10年时间，才足以产生骨骼改变，被传统X线检查所发现。因此，选择核磁共振（MRI）的检查，能够增加诊断的敏感性和准确性。 实验室检查对强直性脊柱炎的诊断可能有所帮助，也可能帮助不大。除了HLA-B27检测之外，红细胞沉降率(ESR)和C-反应蛋白(CRP)是常见的炎症指标。然而，这些标记物的升高并不是所有患者都有存在，而且也可能来自其他原因，如贫血、感染或癌症。大约不到70%的强直性脊柱炎患者ESR水平有所提高。这些检查对帮助诊断具有参考价值。 目前，强直性脊柱炎还没有已知的治愈性疗法方法。治疗的目的主要是针对症状性的，在于减少患者的疼痛和僵硬，预防或延迟并发症，防止或延迟永久性脊柱畸形。非激素类抗炎药物(如萘普生、布洛芬或消炎痛)可用于初期治疗。也可以使用肿瘤坏死因子阻滞剂如：Humira（阿达木单抗）或Enbrel（恩利)来阻止炎性反应。理疗有助于提高关节的强度和灵活性，同时减少疼痛和僵硬。 根据每个患者病情的严重程度和进展情况，也可以推荐其他的治疗方法，包括生物治疗和再生医学治疗。目前，强直性脊柱炎的再生医学选择，包括富含血小板血浆(PRP)和间充质干细胞疗法。在强直性脊柱炎的早期阶段，在疾病发展为不可逆转的关节损伤之前，PRP和干细胞是可以考虑的有效的治疗方法。若脊柱组织融合已经发生，PRP和间充质干细胞治疗也可以通过减少炎症反应来帮助减轻疼痛。PRP局部注射，可以提供自体细胞因子来加速愈合和组织修复。间充质干细胞可能通过对患者体内自体免疫系统异常反应的抑制，来缓解和控制炎性反应，减轻和消除症状。此外，间充质干细胞也可能通过释放的细胞因子，来促进和帮助关节组织的修复和再生。

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徐州二院骨科85岁股骨头坏死患者髋关节置换手术治疗真实住院经验

GaoXurenKnee 2018-3-24 18:22

徐州二院骨科85岁股骨头坏死患者蔡老先生人工全髋关节置换手术治疗真实住院经验分享 上图：85岁的江苏省徐州市蔡老先生左髋关节股骨头坏死，导致左髋关节疼痛、不能行走。​ 上图：徐州医科大学附属医院暨徐州二院骨科膝肩髋关节手术专家高绪仁医学博士、博士后、副主任医师、副教授为蔡老先生手术中取出的已经变形、坏死的左髋关节股骨头。 原文链接： http://user.haodf.com/guest/comment/5963510409.htm 患者：蔡*** 时间：2018年3月23日08:48 所患疾病：髋关节炎膝关节炎 看病目的：治疗 治疗方式：手术 疗效：很满意 态度：很满意 感谢信： 我今年85岁，近几年因股骨头坏死折磨的我痛不欲生。 徐州市二院骨科高绪仁主任及其团队，给予本人股骨头坏死置换手术非常成功，不足48小时下床走路，康复迅速，今日顺利出院。家人非常感谢 ！ 暖心的大夫。 高绪仁主任及其团队，从一接触就和蔼可亲，打消病人的顾虑，拿出具体可行的方案。术中术后常常来查看病情，开导鼓励。让我们在愉快的过程中，完成了手术和康复。 技术精湛的大夫。 不仅我的手术非常成功，我们一个走廊的其他患者，高主任给做的手术都非常成功。大家见面都夸高主任太厉害了 ;有这样的医生做手术真是让人放心。 工作量太大的大夫。 住院期间，我们发现高主任每天太忙。我手术的时间就有几个小时，当天还有其他病人需要高主任手术。听家人说当天他从中午12点，至少忙到夜里1点多。而且，每天早晚都要到病房查看。太辛苦、太累了。希望他能多休息一会，保重身体。 患者最喜爱的大夫。 高主任不仅医术高超，而且说话风趣幽默。手术前后我们病人往往心里复杂，恐慌、紧张、顾虑等等。高主任往往几句话就把我们说的心情轻松开朗，把手术痛苦的过程，变成充满希望的经历和开始。 拒收红包的大夫。 为了确保手术成功，我孩子想给高主任送红包。高主任和蔼的说：老爷子能康复，我们比什么都高兴。放心，我们每次的手术都会百分百的尽心尽力。事实证明：我们的手术非常成功，我们这些患者的手术都非常成功。 真心的希望有更多的医生都能像高主任及其团队这样！医者仁心 该患者的其他分享： 选择该医生就诊的理由：网上评价 本次挂号途径：排队挂号 目前病情状态：痊愈 本次看病费用总计：25300元 关键词：徐州二院骨科专家 高绪仁 人工全髋关节置换手术 治疗 股骨头坏死

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从高血压的治疗效果看生命个体的复杂性

热度 4 jiangjiping 2018-3-3 07:48

从高血压的治疗效果看生命个体的复杂性 蒋继平 2018年3月2日 高血压是人类的一大常见病，据网上的一些资料， 全球有将近10亿人患有高血压病， 中国有将近三亿人有这个病。 虽然现代医学已经相当先进发达， 但是在诊断和治疗高血压方面的表现却是不如人意。目前对高血压的病因诊断只有15%左右的确诊率， 在高血压治疗上的成功率更是很低，而且个体之间的差异非常明显。 我在【医疗网】或者【网络医生】（WebMD) 上查看一些有关高血压药物的信息，发现仅仅治疗这一个病的药物就有221种， 而且有的药还没有列在这个表上， 我现在吃的一种治疗高血压的药就不在这张表上。 再看一些病人使用这些药物后的经历感受， 对于同一个药物， 每个病人的反应很不一样， 有的人认为这个药是有效的， 没有严重的副作用， 而另外一些病人认为这个药一点作用也没有， 但是， 会产生严重的副作用， 导致人体更大的问题。 根据许多病人的经历， 医生对付高血压的常用手段是， 不断地给病人换药， 实际上说明医生对治疗高血压是毫无任何把握和信心， 只是拿病人做试验品。 假如你有时间， 经历和兴趣， 你可以在医疗网上查看病人对这221种药的使用评介， 也就是病人用药后的效果。 我发现列在这个表上的221种药， 没有一种可以使每个病人都满意的，个体之间对每种药的效果相差很大， 几乎到了水火不容的地步， 也就是说， 对于同一种药， 一些病人十分满意， 认为很有效果， 而另一些病人认为不但毫无任何效果，而且还加重病情或者对身体造成更大的伤害。 对于这种现象， 我经过认真的思考， 认为这是因为人类个体之间存在的差异造成的。 我观点是基于人体是一个非常庞大复杂的生命有机体。 这个有机体是由细胞，组织， 器官和系统一节节地合成的活体。这些细胞， 组织， 器官和系统的生命代谢过程受到许许多多的内外因素的影响。 内在的因素主要是： 遗传基因 性别 年龄 个性 外部的因素主要是： 情绪（对来自外界刺激的反应） 温度 湿度 营养 感染源 笼统地来说， 世界上很少有人在生命代谢过程上是完全一致的， 每个个体之间或多或少存在着一些微小的差异。 这些微小的差异足以使同一个药物在不同的个体间出现不同的效果。 当然， 我这里说的是代谢方面的问题， 不是外源性感染引发的疾病。 对于外源性感染引起的疾病， 如由病毒引起的流行性感冒，同一种药物在大多数人身上都有同样的效果， 那是因为药物是针对入侵病毒的， 不是针对人体本身的。

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美国干细胞诊所发展现状

热度 3 jhsbj 2018-2-9 11:30

近几年来，无论是国内还是国外，干细胞临床应用发展的趋势很快。了解美国的干细胞临床应用发展状态和行业规范特点，可以获得某些借鉴和经验，避免或少走弯路。这里说的不是美国大学和学术单位进行的干细胞基础研究和临床试验方面的进展，而是商业化干细胞治疗方面的现状和发展。 最近的一些资料显示，美国干细胞企业的网站数量迅速增长。有数百家干细胞公司正在做一系列干细胞疗法的直销广告。从2009年只有几家干细胞诊所，直到2014年间,美国新成立的有网站的干细胞企业平均每年至少翻倍增长。从2014年到2016年，每年大约有90到100个新的干细胞商业网站出现（图1-2）。 2016 加州大学戴维斯分校医学院教授Dr.Knoepfler,通过对互联网资讯检索结果显示，到2016年中期，美国至少有351家公司在总共570处诊所提供干细胞治疗（图2）。而到目前为止，美国的干细胞诊所估计会达到700多家。根据2016年的统计分析，这类诊所分布在美国各地，在一些特定州常常呈聚集性分布，例如：加州有113家，佛罗里达州104家，德克萨斯州71家，科罗拉多州37家，亚利桑那州有36家，纽约有21家。一些大都市周围，包括加州和佛罗里达州都有相对密集的诊所存在（图3）。造成这些地区诊所成堆的原因尚不清楚.可能的有关因素包括地域人口密度，接受“替代性”医疗（alternativemedicine）在不同地区存在的差别，人口老龄化程度的差别、以及各州医疗委员会（medical board）和消费者保护机构的监管取向的宽松程度等。 （图3）加州（左）和佛罗里达州（右）的干细胞诊所分布 对诊所商业广告中特定干细胞类型分析显示(图4A)，大多数诊所推广的是以自体细胞为基础的治疗。在自体干细胞中，61%是自体脂肪来源的干细胞，48%是骨髓来源的干细胞，4%是外周血来源的干细胞。初步估计，平均每5个广告中有一个是异体干细胞治疗，其中羊膜来源的干细胞最多(17%)，其次是胎盘组织来源的(3.4%)，脐带组织来源的干细胞最少 (0.6% ) 。一些诊所也分别使用自体来源和异体来源的两类干细胞。此外，各别广告也有声称使用诱导的多潜能干细胞（IPS）或胚胎干细胞。这些诊所使用干细胞治疗的疾病范围可见（图4B）。从大多数诊所使用自体组织来源的干细胞治疗这个现象来看，这些诊所还是重视和遵循FDA的相关规范。因为，美国FDA对自体组织来源的细胞治疗范围规范相对宽松，主要是强调尽可能少的对组织细胞进行加工和处理。 在美国干细胞领域Dr.Knoepfler始终以反对盈利性干细胞治疗而著名，是持这种观念的代表人物。10多年前，美国还没有干细胞诊所时，他就对美国人通过“干细胞旅游”的途径到中国，印度或加勒比海岛国等地接受干细胞治疗持鲜明的反对态度。然而，事情并没有朝着Knoepfler希望的方向那样发展，正如他自己所说：在美国，未经FDA批准的干细胞诊所像野火样的蔓延。现如今居住大都市的人开车十几-几十分钟就可以得到想要的干细胞治疗。看来还是需求和市场可能在发挥内在的推动作用。“干细胞旅游”的方向也发生了逆转，现已鲜有美国人来中国做干细胞治疗，而中国有钱人反到开始热衷去美国寻求“高端的”“干细胞旅游”。对于上述状况，Dr,Knoepfler认为从2012年到现在，FDA以发出警告函形式的监管作用十分有限，美国快速扩张的干细胞行业与FDA对此市场监管不足之间，存在许多问题和脱节。 实际上美国FDA并未忽视对干细胞疗法的管控。佛罗里达州参议员Dana Young说，“干细胞治疗已经由美国FDA加以严格管制，只是一些法规间存在的漏洞，使得某些不严谨的治疗程序得以漏过”。佛州是赢利性干细胞诊所热点地区，存在较多相关问题。参议员Dana Young已提出了一项法案(SB1508)，目的在于使干细胞诊所业务达到更高的标准，如果该提案能够通过，成为法律(2018年7月1日起)，则（1）干细胞诊所需要在卫生部门登记，（2）并要员工中的一名指定医师负责遵守与诊所登记和操作有关的所有要求，（3）并遵循卫生部门的年检，（4）法案还会规定佛州医学委员会要采用提案的干细胞诊所广告管理规则和知情同意指导原则，（5）并允许卫生部门对违规行为给予最高5,000美元的行政罚款。 总体而言，提案中的几项条款都很合乎情理，相信会有助于提高诊所的医疗质量。仅就医疗临床来说，合格的执业医师对提供恰当的治疗和保障患者安全，是至关重要的条件之一。事实上，现在的美国干细胞诊所大多也都是由医疗委员会认证的（board certified）执业医师领衔。这些医师或者是医学博士（M.D.),或者是医学博士兼科学博士（M.D.,Ph.D.),在美国都接受过相对严格的专业训练。应该能够对患者提供合理和安全治疗的基本保证。在此基础上的进一步严格规范，将会使干细胞应用水平达到更高的标准。 显然，Dr.Knoepfler希望佛州SB1508提案能够得以通过，而成为法律。籍此可以推动他所在的加州建立类似的法案。然而，该提案能否通过，并不乐观。他本人也预计，这项提案将在佛州面临强硬的反对，并很可能得不到通过。我们也可以拭目以待。总之，美国干细胞诊所相关立法提案，听证，辩论，投票和立法过程，与一刀切式的行政干预与全面取缔的做法相比较，的确有着可供参考的合理性和科学性的基本模式。 可能是由于需求，市场和诊所快速扩张的压力，Dr.Knoepfler对干细胞诊所的尖锐反对态度比以往也有所缓和，在最近的一篇文章中他说到：“我们不打算就特定公司的干细胞治疗是否遵循了联邦和州的法规，以及是否符合医疗实践的现代伦理标准进行评价。也不打算对其营销内容进行伦理或法律的推断。我们也没有追究个体公司诊所是否达到和满足了现代道德，科学和法律标准的要求。而是在更广泛的层面上，去确认这些伦理问题和监管问题的重要性”。 Dr.Knoepfler 也经常引据媒体对干细胞治疗失败的个案报道，来批评干细胞诊所的治疗模式，这些个案报道与国内魏则西事件有某种程度的类似之处。对此，有的专业读者也提出自己的不同观点和批评意见：“不要根据报纸上的调查报道来判断FDA授权的临床试验的质量。相反，你需要客观的科研设计、公正的数据收集、科学的统计数据分析和对结果的科学解释，同时还要进行一次全面谨慎讨论，以避免未知的遗漏和各种形式的偏见所造成的影响。如果你真的想知道私人干细胞诊所的真实情况，就应该做出同样程度的努力去调查和评估。如果有如此严重的担忧，FDA就应该花费一些资源来进行这样的调查，或者资助其他科学家进行调查研究。这样，我们就可以依据客观数据进行评价，而不是根据高度偏颇、耸人听闻和选择性的新闻报道，来作出政策决定，这样将会以最好方式推动干细胞医学的前进和发展。” 1. Selling Stem Cells in the USA: Assessing the Direct-to-ConsumerIndustry. Cell Stem Cell Aug 2016 2. The FDA and the US direct-to-consumer marketplace for stem cellinterventions: a temporal analysis. FutureMedicine Jan 2018 3. Animated mapvideo shows wildfire spread of US stem cell clinics lacking FDA approval. The Niche Jan 26, 2018 4. Florida bill aims to crack down on state'sfor-profit stem cell clinics. The Niche Jan 14, 2018

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总胆汁酸增高的临床意义

fqng1008 2017-8-28 17:50

临床上，经常有患者咨询胆汁酸增高的治疗。一些肝病患者，常常其他各项肝功能指标都正常，唯独胆汁酸轻度增高，许多肝病医生并无良策。尤其是孕妇，常常由产科体检后由医生推荐而来。因为，胆汁酸增高与妊娠期肝内胆汁淤积症密切相关，而后者是妊娠中、晚期特有的并发症，以皮肤瘙痒和黄疸为主要临床表现，血清 胆汁酸 升高为特征。该病主要危害胎儿，使围产儿病死率增高，对妊娠最大的危害是发生难以预测的胎儿突然死亡。因此，产科医生常常推荐其前来看肝病医生。 由于临床常常遇到类似情况，故将胆汁酸的临床意义做一简单介绍。 胆汁酸是胆固醇在肝脏分解代谢的产物，是由肝脏分泌到胆汁中，并随胆汁排入肠腔，作用于脂肪的消化吸收。胆汁酸在肠腔经细菌作用后，95%以上的胆汁酸被肠壁吸收经门静脉血重返肝脏利用，称为胆汁酸肠-肝循环。胆汁酸的生成和代谢与肝脏有十分密切的关系，一旦当肝细胞发生病变，血清TBA很容易升高，因而血清TBA水平是反映肝实质损伤的一项重要指标。 正常人肝脏合成的胆汁酸有胆酸（CA）、鹅脱氧胆酸（CDCA）和代谢中产生的脱氧胆酸（DCA）还有少量石胆酸（LCA）和微量熊脱氧胆酸（UDCA），合称总胆汁酸（TBA）。其临床参考数值：血清总胆汁酸（TBA）10μmol/L；血清氨胆酸（CG）2.6mg/L；鹅脱氧胆酸（CDCA）1.61μmol/L。 各类肝胆疾病都可引起TBA升高，急性肝炎与肝癌为100%，肝硬化为87.5%， 慢性肝炎 、胆道疾病也达65%以上。说明肝胆疾病中TBA测定比传统肝功能指标任何一项都敏感。 急性肝炎时患者血清TBA与丙氨酸转氨基酶（ALT）一样，平均增高幅度是正常的31倍，说明TBA对急性肝炎早期诊断价值与ALT（阳性率100%）测定相同。慢性肝炎时，TBA阳性率为65.7%，平均升高幅度为正常的10倍。 肝癌、肝硬化时，由于肝脏对TBA代谢功能下降，故血清TBA在不同阶段都增高。当肝癌时，TBA阳性率为100%，而肝硬化TBA阳性率为88%，亦高于其他指标。当 转氨酶 、胆红素及 碱性磷酸酶 等其他指标转为正常情况下，血清中TBA水平仍很高，这可能由于肝细胞功能失调，肝实质细胞减少等原因有关。 胆汁酸不但参与脂质的消化吸收，同时可维持胆汁中胆固醇的可溶性状态，当胆汁酸代谢导致胆固醇性胆石的形成，胆石形成阻塞加重胆汁酸的代谢异常，其阳性率明显高于其他肝功能指标。血清中TBA水平显著增高，随炎症的阻塞阶段不同而变化，但随着炎症消失或阻塞引流解除后，TBA水平迅速下降，其他指标亦随之正常。阻塞性黄疸时CA/CDCA比值大于1.0；肝实质细胞损伤时，CA/CDCA比值小于1.0。 当幽门功能不全时，胆酸会反流到胃内，同胃酸一起造成对胃粘膜的损伤，并引起胃痛等不适症状；妊娠期胆汁淤积综合症、肝肠循环被破坏也能引起TBA上升。 孕妇总胆汁酸偏高是由于胆汁酸代谢异常，孕期激素水平改变造成的，总胆汁酸高的孕妇易发生肝内胆汁淤积症。由于妊娠期孕妇体内雌激素和孕激素增高，抑制胆道平滑缺蠕动，造成胆汁引流不畅，肝内胆汁郁积，胆汁中的胆红素及胆汁酸，经肝窦状隙返流入血，随血循环带到孕及胎儿全身，过高的胆红素可透过胎儿血脑屏障形成“ 核黄疸 ”影响智力发育；过高的胆酸盐刺激孕妇皮肤神经未稍引起搔痒，其主要危害是增加早产， 胎儿宫内窘迫 及胎儿宫内死亡率，并增加孕妇 产后出血 发生。 熊去氧胆酸 为ICP治疗的一线药物。瘙痒症状和生化指标均可明显改善。治疗期间每1-2周检查一次肝功能，检测生化指标的变化。 总胆汁酸偏高也可出现在饭后，一般会在吃饭后一定时间内恢复正常，此种情况可不必担心，其危害性为0。 临床上，由于胆汁酸是由胆固醇形成的，所以可以通过控制胆固醇的摄入来控制胆汁酸浓度。以下几种食物可以降低总胆汁酸。 （1）玉米：含有丰富的钙、磷、硒和卵磷脂、维生素E等具有降低血清胆固醇的作用。 （2）海带：可降低血及胆汁中的胆固醇 （3）大豆：大豆及大豆制品中含有丰富的 不饱和脂肪酸 、维生素E和磷脂，三者均可降低血中胆固醇。 （4）姜：含有一种脂质，具有明显降低胆固醇的作用。 （5）香菇：含腺嘌呤衍生物，具有降低血清胆固醇的作用，能有效地防止动肪硬化和血管变脆，同时还可降低血压。 （6）鱼：鱼的脂肪中不饱和脂肪酸高达70%-80%易被人体消化吸收，并且有降低血中胆固醇的作用，是植物油降脂效能的2-5倍。

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痤疮的诊疗与预防

fqng1008 2017-8-7 10:58

痤疮 是一种毛囊皮脂腺的慢性炎症，俗称青春痘、暗疮、粉刺。其发病机理尚未完全弄清，一般认为是由雄激索的分泌量增多和毛囊口内的痤疮棒状杆茵、白色葡萄球菌、毛囊虫等作用所致。此外，摄入高糖、高脂饮食，吃辛辣食品及巧克力，饮用浓酒、可可、咖啡等热性饮料，演员经常使用油彩化妆，消化功能紊乱，便秘，口服避孕药等，均可促进痤疮的发生和发展。长期服用溴化物、碘化物及皮质激素等也可引起痤疮。 一、发病机制 1. 雄激素分泌增多，导致皮脂腺肥大，皮脂分泌过多，能引起皮脂腺合成和排泄皮脂增加。 2. 毛囊漏斗部角质形成细胞角化异常，粘连性增加，使开口处堵塞。 3. 毛囊皮脂腺内痤疮丙酸杆菌大量繁殖，分解皮脂。 4. 毛囊皮脂腺结构炎症剧烈破坏毛囊。 二、治疗方法 1. 口服药 （1）抗生素：皮肤上有明显红痘和脓头的情况代表着有细菌感染，可以选择抗生素类药物。在痤疮的发生中，痤疮丙酸杆菌起了很重要的破坏作用，但它对四环素类（米诺环素及多西环素）及红霉素敏感，易被这两类抗生素杀灭，因此成为青春痘治疗中最常用的抗生素。 （2）维甲酸：是从维生素A衍生来的，最常用的是异维A酸，可以作用于痤疮发生的很多环节，包括抑制痤疮瘢痕的发生。 （3）激素：治疗痤疮的激素类药物属于女性激素类药物，所以主要用于女性患者。常用的是口服避孕药达英-35，因为雄激素是刺激油脂分泌的主要原因，也是痤疮最主要的原因，达英-35是孕激素和雌激素的混合，可以有效对抗雄激素的作用，尤其对伴有多毛、脱发等高雄激素水平或30岁以上的迟发性痤疮。 2. 外用药 （1）抗生素类：用于红色白头或脓头有感染的痘痘，可选的范围比较多，如克林霉素、夫西地酸等等。 （2）维甲酸类，是治疗和预防痤疮的基本药物，贯穿于痘痘治疗的全过程，常用的有维A酸乳膏、阿达帕林等。 （3）过氧苯甲酰：可以杀菌和抑制油脂分泌等，但刺激性较大。 （4）其他：如水杨酸、二硫化硒、硫磺等。 3. 果酸换肤：用高浓度的果酸（大于20%的水果中提取的酸）进行皮肤角质的剥离，促使老化角质层脱落，加速角质细胞及少部分上层表皮细胞的更新，促进真皮层内弹性纤维增生，可加速炎性红痘痘的缓解，对于去除粉刺、淡化痘斑及痘疤也有作用，其还可以提亮肤色，改善肤质和毛孔粗大，所以不会把皮肤都换掉，优点是安全、副作用小。一般初次换肤后，就会有皮肤质地改善的效果，3-4周后需要再次治疗，通常需要3-6次治疗才会有最佳疗效。 4. 光动力治疗：用光敏剂（5-氨基酮戊酸，ALA）外涂于面部痘痘处，封包1-2小时后照射红光消除痘痘，主要用于中重度痤疮患者的治疗。光动力治疗痤疮已经写入了国际痤疮治疗指南，不仅能有效抗痘，还可以预防瘢痕形成。光动力疗法不良反应少而轻微，不需要休工期，每2-3周治疗1次，3次以上效果更明显，可以减少青春痘的复发。 5. 中西医结合 （1）面部皮下清洁消毒：痤疮患者清洁皮肤是关键，如针对面部白头粉刺和黑头粉刺、脓包性痤疮，在严格医学消毒后采用清除痤疮的工具排出粉刺和脓包等，同时辅以消毒药物达到深层洁肤作用。 （2）中药熏蒸： 采用中草药香离子喷雾机和离子冷喷雾机，将中药（可针对患者不同皮肤性质，采用个性化治疗方案）物理作用于痤疮病灶，使中药渗透并清除病根。 （3）石膏倒膜： 石膏面膜具有温经活血，促进皮肤生理循环，清除毒素，有效调理油性肤质等。 （4）中药内服：采用清热解毒、祛风除湿、疏肝理气、活血化瘀功效的中药，针对雄激素过度分泌、皮脂分泌增加、毛囊导管角化过度、痤疮(青春痘)丙酸杆菌感染、环境因素、遗传因素及皮脂膜破坏等环节，以排毒、杀菌、抑菌、修复受损细胞、恢复皮肤生态平衡、去痘不留痕。 四、预防措施 1. 饮食调理 （1）少油：痘痘的发生与皮脂腺分泌旺盛、毛囊口堵塞有关，因此有“无油无痤疮”的说法，少吃油炸食品、油火锅、烤肉等食物。 （2）少糖：包括各类甜点、饼干、蛋糕、各类淀粉类食物以及各种加糖的饮料等，这些食物会使体内血糖上升，促进肝脏分泌类胰岛素样生长因子（IGF-1），IGF-1又与二氢睾酮这种雄激素呈正相关，因而能刺激皮脂腺分泌，加重大油皮。 （3）少喝牛奶尤其是脱脂牛奶：低脂或脱脂牛奶中亲水蛋白组分能增加IGF-1信号转导，从而促使痤疮发生。对于患者而言，酸奶优于全脂牛奶，全脂牛奶优于脱脂牛奶。 （4）少吃辣：虽然没有吃辣椒能加重痤疮的科学理论，但是人们在吃辣椒的同时常跟进许多高脂肪高热量食物。 （5）多吃富含维生素A的食物：如胡萝卜、芒果、蛋黄等；补充抗氧化食物，如绿茶、菠菜、番茄等；及富含Omega-3脂肪酸的鱼类。 2. 按时作息：比如长期熬夜打游戏会加重病情。由于皮脂腺位于毛囊与立毛肌之间，夜晚紧张的情绪会促进立毛肌收缩加速皮脂排出。此外，保持良好的心态、放松的心情、勿急勿躁，以及适当的运动，都有利于皮肤的自我修复。 3. 保护皮肤：对于痘痘肌的清洁，干性、中性或偏油皮肤推荐每日洗脸次数早晚各1次即可，特别油的皮肤，可以每日3次。洗脸的水温 35- 37 ℃为宜，不要超过40℃。洗脸时间以2-3分钟为宜（洁面产品起泡后按摩时间约60-90秒）。 一般晚上才需要使用洁面产品，早上只需要清水清洁即可，不过皮肤油脂过多者可早晚均使用洁面产品。洁面产品中含皂基的产品清洁力强，适合大油皮痘痘肌使用，但是这种洁面产品对皮肤屏障功能破坏性大。洁面产品中非皂基成分的氨基酸类和烷基糖苷（APG）类洁面剂相对温和，对皮肤刺激性小，痘痘敏感肌或不太油的痘痘肌都可以使用。此外，对于晚上使用各类具有光敏性抗痘药膏者，早上也可以用一点这类温和的洁面剂清洁。 对于痘痘肌的保湿，建议使用质地清爽的乳液或者啫喱，尽量减少皮肤负担。值得一提的是，水杨酸有一定治疗功效，但是要注意产品说明，有些浓度较高的祛痘产品是局部点涂于患处的，不要全脸涂抹，以免造成刺激性皮炎。

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新指南中的去骨瓣减压术

surgeonlv 2017-7-3 11:48

新指南中的去骨瓣减压术.pdf 这是学习美国重型创伤性脑损伤救治指南第四版以及 RESCUEicp 临床试验结果之后的一点感想。

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一项卵巢癌新的药物治疗

热度 2 jhsbj 2017-6-30 17:37

一项治疗卵巢癌的药物临床试验显示，该药物 （ONX-0801）对卵巢癌有的明显疗效。这项小样本I期临床试验，是在伦敦癌症研究所进行的，一共选择了15例卵巢癌患者。治疗后，有7名患者（47%）的肿瘤体积明显缩小。若按患者α-叶酸受体（FRα）阳性分类，7/10例（70%）的阳性患者对治疗产生明显疗效反应。这些晚期卵巢癌的患者中，一些人对标准治疗已经无效。这些临床结果显示ONX-0801可能是非常有发展前途的实验药物。通常早期开发阶段的药物很难有如此明显清晰的疗效。 ONX-0801 （BGC 945）是针对卵巢癌的实验药物。是ɑ-叶酸受体介导的胸苷酸合成酶抑制剂。ONX-0801最初是由BTG公司和英国癌症研究所开发的实验药物，以后授权给Onyx制药公司进行临床开发。ONX-0801的药理设计是选择性地针对某些特定癌症组织，尤其是卵巢癌的某些亚型，因为这类癌症细胞膜高度表达一种α-叶酸受体（FRα）酶，能主动将ONX-0801运输进入细胞内。而在其他绝大多数细胞中，这种α-叶酸受体（FRα）酶表达很低，因此ONX-0801就很难进入到细胞内。这导致药物只能选择性地积聚在卵巢癌的肿瘤组织中，而健康组织细胞只暴露于极低浓度的药物中。一旦ONX-0801进入癌细胞，药物阻断一种被称为胸苷酸合成酶的分子，从而使细胞的DNA结构发生致命损害，最终导致癌细胞死亡。 治疗过程中，患者除了肿瘤缩小之外，还发现这种药物不会产生典型的化疗副作用，如脱发、神经损伤和感染等。 研究人员认为这是由于该药物针对叶酸受体所具有的特异性所致。这种特殊药物的优点在于它只是针对癌细胞，因此副作用很少。目前，更大样本的临床试验将很快开始。相应的检测方法也在建立，可以用来挑选那些有可能对这种药物敏感的患者，使得治疗更具有潜在的疗效作用，并且保证那些不敏感患者能去接受其他的替代治疗 在女性癌症中，卵巢癌是高死亡率的癌症之一，只有10%至15%的卵巢癌患者能够得到成功的治疗，在剩下的大部分患者中，癌症对常规治疗的疗效反应很低，最终，大多数患者的病情都难免的向进一步恶化和终晚期发展。

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忆往昔之手术

热度 1 Mech 2017-5-5 09:04

吃药 、 打针 都说过了，这次说说手术。吃药、打针、手术，凑个昔日治病三部曲。我运气不错，很少动手术。到现在为止，两次半。两次手术，一次住院，一次门诊。外伤缝五针没有开刀，算半次。我在《 明月本无心，行人自回首 ----1976 年 》已经说过，这里不重复了。 第一次手术，是我还读小学不久的时候。当时没有什么问题，只是为了长大以后不出问题而采取的预防性措施。这也是我迄今唯一一次住院的手术。 按说这种小手术，母亲所在的门诊部也可以做。但母亲对她的同事不信任，让我去鞍钢立山医院做，而且一定要外科的张主任 ( 很抱歉，名字实在想不起来了 ) 主刀。张主任的病床没有空位置，就在一位年轻的吴医生负责的床位住院，跟他说好了手术张主任做。母亲真是尽心尽责，担心主任把这种小手术给实习大夫练手，坚持要进手术室，全程旁观。张主任其实知道她的担心，跟她保证亲自主刀，但母亲说担心孩子哭闹，她在场比较好些。小孩手术可以全麻的，但母亲担心影响智力，要求局麻。我对于全麻有非理性的恐惧。前些日子做肠镜检查，也是局麻，很难受。 当时有一大群中学生在医院实习，叫“红医班”，好像主要是女生。她们帮着推我进手术室。有人安慰我说，没有事，一点儿也不疼。我很理性地反驳说，你怎么知道不疼，你又没有做过，一干人都窃笑。说者无心，后来才知道，女生谁都没有做过。 进手术室后，见到医生和护士穿着手术服，半举着双手，慢慢围在无影灯下。当时只见过白炽灯就是灯泡和日光灯，圆圆扁平的无影灯印象很深。当时还是事后，有人给我解释，无影灯其实就是好多灯，从不同角度照，就没有影子了。 局麻其实挺疼，在刀口周围注射麻药。针数不少，但具体数字忘记了，比通常的肌肉注射疼多了。虽然母亲在旁边，但我的两手还是用皮带固定了。主任说，怕有条件反射，上刀后手会动。据说麻醉后没有痛感，但刀切上去，可能有凉凉的感觉，所以仍有条件反射。这是当时听说的，不知道是不是正确。虽然是局麻，但后来的事情我也记不清楚了。 再有记忆已经是在病房床上躺着。麻药失效了，刀口有些疼。但也不是那种剧痛。难受了一阵子就过去了。 那帮女中学生对我很好，或许在她们眼里我是个呆萌的小男孩。我住在外科病房，她们到儿科病房帮我找小人书看。我在病床上看过还有印象的有《岳家将》的《牛头山》《双枪陆文龙》《大破金龙阵》等三四本，还有本外国童话《王子的智慧》，讲一位王子从妖怪那里救公主(好像是他妹妹，但现在不敢肯定)，有飞鞋、隐身衣什么的。印象尤其深的是妖怪，叫林妖还是树妖，基本像人，只是鼻子上长出长树枝。那些当时都属于封资修，去医院前没有看过这类故事。多数是主流的革命故事，但都没有印象了，除了本越南抗美故事《南方怒火》。 做完手术，张主任就不管了。管床的吴医生也不管。查房的时候，到我这里，就在我屁股上拍一下，就走了。没有等到拆线就出院了。后来到太平门诊去拆的线。 另一次手术已经是在我结婚后了。这次手术更小，膝盖处长了个粉瘤。到市第一医院找个双重的同学开刀，是我的高中同学，妻子的大学同学。手术似乎还可以，粉瘤顺利剥除，没有破。手术后就自己走回家了。但愈合很不好，一直长不上。大概是夏天，有汗容易感染。慢慢地竟形成了瘘。后来是不是又缝针我忘记了，总之最后终于长好了。 附录：忆往昔系列博文 忆往昔之放鞭炮 忆往昔之穷游吃住 忆往昔之故友 忆往昔之初入幼儿园 忆往昔之母亲的工作 忆往昔之吃在幼儿园及对老师失望 忆往昔之吃在幼儿园续兼说家长老师 忆往昔之幼儿园小朋友 忆往昔之首次乘海轮上海往返 忆往昔之童年乘火车启示 忆往昔之生病看医生吃药 忆往昔之生病找护士打针

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[转载]失眠的因果关系分析和四种治疗方法

liyikui 2017-4-14 21:24

失眠的因果关系分析和四种治疗方法 摘要： “种豆得豆，种瓜得瓜”，通常用来比喻做了什么事，得到什么样的结果。在这里也可以理解为一切的事物都是有原因的。把 失眠 当做一个结果，再这句话用在 失眠 里， 失眠 这个结果是有原因的也就是 失眠 这个结果是有病因的。即使是病程一个月内发生的急性 失眠 ，或者是绵延数年，甚至数十年的慢性 失眠 ，一定会有发病的原因。 失眠 不可怕，因果分析，精准治疗，正确认识一定可以改善。 全文链接，http://m.haodf.com/touch/zhuanjiaguandian/lyk00321_4358799788.htm?AppMessage

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“中国糖尿病治疗策略研究”创下多个中国之最

sciencepress 2017-4-12 16:52

中国糖尿病治疗策略研究 专项新闻发布会今天在北京科学出版社举行。这是 迄今为止我国涉及糖尿病患者人数最多、规模最大、研究中心覆盖最广的IV期随机对照临床研究，证实了以“二甲双胍及西格列汀”为基础的二联和三联治疗方案兼具有效性和安全性 。相关论文发表于中国科学院和国家自然科学基金委员会共同主办的中国知名学术期刊 SCIENCE CHINA Life Sciences （ 《中国科学：生命科学》 英文版）以及《中国科学：生命科学》中文版2017年第3期。 发布会现场 该项研究首席科学家——长江学者特聘教授、中山大学附属第三医院、中山大学糖尿病研究所所长 翁建平 教授表示，策略研究根植中国，专为中国糖尿病患者“量身设计”，其研究结果将为广大医务工作者进一步探索提升糖尿病血糖控制达标水平的临床策略提供重要的本土数据，造福更多中国2型糖尿病患者。 与会专家回答记者提问 《中国科学：生命科学》常务副主编 昌增益 教授在会上强调：这一历时近4年、完全中国本土化的研究发表在中国本土学术期刊上，真正响应了中共中央、国务院“健康中国2030”的纲要宗旨及“广大科技工作者要把论文写在祖国的大地上”的号召。 专为中国糖尿病患者“量身设计” 中国是全球糖尿病患者人数最多的国家，成年2型糖尿病患者约1.13亿，占全球糖尿病患者总数的1/4。但是，近2/3患者血糖控制未能达标。2型糖尿病是一种慢性进展性疾病，随着时间的延续，单药治疗往往很难达到持续降糖的作用。 “由于缺乏高质量的循证医学证据支持中国医生做出治疗选择，临床实践中很多医生往往不能及时启用联合治疗，造成患者长期处于高血糖的状态，这就是‘ 临床惰性 ’。”翁教授表示，“目前，全新的糖尿病口服药物DPP-4抑制剂已经被作为2型糖尿病降糖的二线治疗药物的重要选择，而且也已被2017版的国家医保目录收入。但是一旦以“二甲双胍及西格列汀”为基础的二联治疗无法使患者血糖达标，进一步的三联口服药物治疗的策略会是如何？ 中国糖尿病治疗策略研究正是填补了这一临床证据的空白 。” 策略研究创下多个“中国之最” 2012年8月，策略研究正式启动。该研究由中华医学会和中山大学支持，中山大学附属第三医院牵头，默沙东中国赞助，创下了目前2型糖尿病研究领域的多个“ 中国之最 ”： ➜ 范围最广 ：全国 237 个临床研究中心的研究人员参与其中 ➜ 规模最大 ： 涵盖全国 25 个省、直辖市 ➜ 病例最多 ： 不同地域、年龄、性别的 5535 名 2 型糖尿病患者入组 翁建平教授强调：“策略研究由全国七位专家在区域牵头，近二十位糖尿病领域专家及国际多位专家组成的顾问委员会负责指导与监督以确保其公正性、客观性和科学性。研究过程始终遵循《中国2型糖尿病防治指南》中推荐的治疗路径，通过序贯的研究设计探索适合中国2型糖尿病患者的有效联合治疗方案。这项时间跨度长、规模大、覆盖广的临床随机对照研究结果，必将有助于积累中国糖尿病研究的本土数据，为进一步提高糖尿病临床防治水平提供高质量的循证依据。” “中国糖尿病治疗策略研究”主要结果 策略研究证实了以二甲双胍联合DPP-4抑制剂西格列汀为基础的二联用药和在此基础上及时添加常用降糖药物（格列美脲、格列齐特、瑞格列奈和阿卡波糖）的三联用药治疗方案在中国2型糖尿病患者中兼具有效性和安全性。 研究数据显示，在二甲双胍单药治疗效果不佳的受试者中，加用DPP-4抑制剂西格列汀治疗16周，显著降低糖化血红蛋白（ -0.85% ，基线水平8.03%），血糖达标率为 44.3% ，而双药治疗未达标患者，第20周及时添加第三种国内常用的治疗药物（格列美脲、格列齐特、瑞格利奈或阿卡波糖）联合治疗后，也可进一步降低糖化血红蛋白（ -0.59% ，随机前水平7.72%），在整个策略研究期间血糖总体达标率为 62.3% ，并且耐受性良好。早期及时启动二联及三联治疗能够有效改善血糖控制，为克服“临床惰性”提供了可行的解决方案。 让科研成果在中国的土地上开花结果 昌增益教授在会上强调：“翁建平教授的科研团队选择在 SCIENCE CHINA Life Sciences 发表‘中国糖尿病策略研究’，真正践行了‘ In China，For China ’的理念。以策略研究为代表的中国本土创新研究成果越来越多地在中国本土学术期刊发表，彰显了中国科学精神的同时，也对本土期刊影响力的提升起到了重要的推动作用。《中国科学》自创刊以来始终坚持‘与中国科学同行’，刊载了中国科学家大量重要的学术论文，见证了新中国科学事业奠基、创业的历史进程。未来，期待能有更多的优秀研究成果在中国本土学术期刊上发表。随着未来中国学术研究领域在国际地位的不断提高、中国本土研究积累的逐渐增强，优秀研究成果在本土发表也将会蔚然成风！” 了解研究详情，请至《中国科学：生命科学》官网免费下载全文： Xu, W., Mu, Y., Zhao, J., Zhu, D., Ji, Q., Zhou, Z., Yao, B., Mao, A., Engel, S. S., Zhao, B., Bi, Y., Zeng, L., Ran, X., Lu, J., Ji, L., Yang, W., Jia, W., and Weng, J. (2017). Efficacy and safety of metformin and sitagliptin based triple antihyperglycemic therapy (STRATEGY): a multicenter, randomized, controlled, non-inferiority clinical trial. Sci China Life Sci 60, 225–238. doi: 10.1007/s11427-016-0409-7 http://engine.scichina.com/publisher/scp/journal/SCLS/60/3/10.1007/s11427-016-0409-7?slug=full%20text 许雯, 母义明, 赵家军, 等. 以二甲双胍和西格列汀为基础的三联降糖药物治疗的有效性和安全性: 一项多中心、随机对照、非劣效临床研究 (STRATEGY). 中国科学: 生命科学, 2017, 47, doi: 10.1360/N052017-00068 http://engine.scichina.com/publisher/scp/journal/SSV/doi/10.1360/N052017-00068?slug=full%20text 《中国科学》杂志社微信公众号 关注请加： scichina1950 / 中国科学杂志社 或扫描识别二维码：

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[转载]石汉平：我为肿瘤营养治疗代言

热度 1 ericmapes 2017-3-23 21:57

石汉平：我为肿瘤营养治疗代言石汉平：我为肿瘤营养治疗代言 作者：赵广立来源： 科学网www.sciencenet.cn 发布时间：2017/3/2218:30:36 http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2017/3/371458.shtm 石汉平：我为肿瘤营养治疗代言 ​ 对石汉平的采访，得到的信息都是“碎片”化的。称之为“碎片”既不是因为肿瘤营养内容单薄——相反这其中还存在很多问题，他急于一下子全部表达出来；更不是因为他思维跳跃——他真的很忙，往往话没说完就有人敲门。同事递给他一听“红牛”，他都一饮而尽——他不舍得在饮食方面“耽误工夫”。 在中国医科大学航空总医院的肿瘤医学中心主任办公室，《中国科学报》记者专访了多年来为呼吁重视肿瘤营养而积极奔走的石汉平。 说实话：部门政策别太“卡” “肿瘤营养2016年4月被当作一项国家计划纳入《健康中国2030纲要》，面对即将到来的老龄化社会和中国巨大的市场，目前阻碍肿瘤营养疗法普及、影响肿瘤营养产品市场发展壮大最大的因素是什么？”寒暄过后，记者直奔主题。 “我可以说实话吗？” 记者乐了：“当然，我们要报道真相。” “就是部门政策。”石汉平形容肿瘤营养疗法目前的处境就像沙漏——上面是中央政策和精神，下面是百姓需求和呼声，部门政策就是中间那个细细的、叫人望而兴叹的“通道”。 作为肿瘤营养治疗的重要抓手，特殊医学用途配方食品（简称“特医食品”，也即肠内营养剂）虽然在国内已有30多年的应用，但一直未能得到足够的重视，长期以来均作为药品管理——审查严苛、生产成本高昂，整体发展相当缓慢。尽管2015年10月起先后出台的《食品安全法》《食品生产许可管理办法》《食品经营管理办法》《食品安全法实施条例》以及《特殊医学用途配方食品注册管理办法》（2016年7月1日正式实施）分别对特医食品的法律地位、生产许可、经营管理、注册管理提出了明确的法律依据，明确了特医“食品”的身份、开始走向规范化，但仍然“严”字当头，生产企业进入特医行业的门槛仍高不可攀。 上游“水源”枯竭，在下游的百姓自然“无水解渴”——国内的一项研究显示：发达国家和地区的肠内营养和肠外营养治疗的比例为10：1，而我国的比例则恰恰相反（部分文献称三甲医院是1：6）。 “老百姓急得要命，企业急得要死，中央领导也着急——怎么还没见动静？然而，就是被卡得死死的。”石汉平不断强调部门政策“不近人情”。 “不见动静，是说国内企业没有机会吗？”记者追问。 “如果按照现行政策，国内鲜有企业能达标（生产特医食品），这样的政策合理吗？”石汉平反问，接着说道：“不能刚一开始什么事情还没干的时候，就把新事物装进笼子里。刚开始要放，而不是‘一管就死’。” 诉实情：肿瘤营养教育待启蒙 石汉平坚持认为，营养治疗是基础治疗，肿瘤营养应成为肿瘤患者的一线疗法。事实上，在欧美国家，营养治疗一直是与手术、化疗、放疗等平级的治疗手段，贯穿肿瘤患者的治疗始终。 中国老百姓没能从营养支持中受益，除上述原因导致的我国肿瘤营养剂种类、数量太少之外，患者、医护人员对营养的认识也远远不足，仍处于“启蒙”教育阶段。 “患者对营养认识有许多误区，有的认为患肿瘤期间，吃得越好，肿瘤会长得更快；还有人认为不吃饭就能饿死肿瘤——这都是无稽之谈。”石汉平告诉记者，美国及欧洲肠内肠外营养学会早在发布的《肿瘤患者营养支持治疗指南》中指出：无证据表明营养支持能促进肿瘤的生长。另外，在那些已经极度消瘦的晚期肿瘤患者体内，肿瘤并不会停止或放慢生长的脚步，而是与正常细胞争夺营养物质，饮食营养上的节制并不能“饿死”肿瘤。 恰恰相反，“针对营养不良的肿瘤患者进行营养支持，不仅不会促进肿瘤生长，还能够改善患者体质，增强机体免疫功能，反而对肿瘤治疗有益。”石汉平说，反而，营养不良的患者，接受放化疗的治疗效果也不好，并发症更多、生活质量更低。 不幸的是，营养不良在我国肿瘤患者群体中普遍存在。石汉平等人2012年在广州发起成立我国第一个国家级营养学术组织——中国抗癌协会肿瘤营养与支持治疗专业委员会通过对国内2.7万个病例跟踪研究发现，57%的肿瘤患者存在中、重度营养不良，其中71%的患者没有得到营养支持。 医护人员对营养作用也认识不足。石汉平告诉记者，2013年，专委会通过对国内三级甲等教学医院3000多名医务人员的调查发现，大家关于肿瘤营养知识的及格率只有35%，优秀率只有12%，“多么可怕”。 “不过，这一情况正在明显改善，越来越多的医务人员正认识到这一点。只有临床医生意识到营养的重要性时，才有可能去学，才有可能把这个理念传达给患者。”石汉平说，今年他们将以同样的问卷在同样的医院展开新一轮调查，“我相信会有很大的改善”。 观实效：疗效好花钱少能否上医保？ “肿瘤患者营养不良得到了有效营养支持后，生存期是上升的。”谈到肿瘤营养治疗的临床表现，石汉平直呼“非常明显，特医食品用于肿瘤患者明显降低了并发症和死亡率，这从2001年到2009年的Meta分析（对具备特定条件的、同课题的诸多研究结果进行综合的一类统计方法，笔者注）都是这个结论”。 营养支持的作用不仅体现在临床上，还可节省大量费用。“荷兰整个国家仅口服营养补充一项即可节省18.9%的治疗费用，美国4000万住院患者的研究发现，得到营养支持的患者住院时间可缩短21%，住院费用减少21.6%。综合以上研究，特医食品在临床上合理的使用将至少可减少1/5的医疗费用。”石汉平告诉记者，由此看来，将营养支持纳入医保是节省费用而非浪费。 不过，石汉平也清楚，现在谈论将肿瘤营养纳入医保可能还为时过早——国内专业人士、社会公众对营养的认识有待深入、中国特医产业也尚在萌芽，尽管已经为肿瘤营养奔走数载，但他清楚，自己“代言人”的身份还将继续。 “这件事很重要，值得做。”石汉平说，“做什么事情，尤其是刚开始，没有容易的，如果容易就不值一提了。” 肿瘤营养被当做国家计划纳入《健康中国2030纲要》，也让石汉平充满信心：“国家大政策是有了，现在就卡在各个分管部门。我们准备以专委会的名义跟相关部委进行沟通，希望他们能听一听学会的想法。”

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益生菌有望治疗自闭症？

hongkuan15 2017-3-9 09:24

自闭症谱系障碍（ASD）是一种严重的发育障碍性疾病，包括社会交往障碍、言语和非言语交流障碍、狭隘兴趣和刻板的重复行为为特征的神经发育障碍性疾病。迄今为止，ASD的病因仍不清，也没有好的治疗措施，仍以教育康复训练为主。 近年来研究发现，ASD可能与肠道菌群失衡有关。肠道菌群失衡可以引起一系列胃肠道症状和异常行为，而益生菌的使用可缓解其胃肠道症状，改善部分行为问题，具有潜在的治疗作用。 ASD患者肠道菌群不同于健康人 Finegold等发现ASD患者大便中梭状菌属比正常对照组高10倍，有9种梭状菌为ASD患者所独有。此外，ASD患儿肠道拟杆菌高，厚壁菌门菌低，有胃肠道症状的ASD患者瘤胃球菌属、产碱菌科、萨特菌属的细菌含量高。 最近一项研究为自闭症与肠道菌群之间的关系提供了新的证据，研究结果表明，自闭症患者肠道微生物中的细菌和真菌与健康对照存在差异。 参考：自闭症患者肠道细菌，真菌与健康人都不同 粪菌移植可以改善自闭症症状 美国科学家领导的一组研究人员通过粪便微生物移植来治疗自闭症。在对18名年龄在7至16岁之间的自闭症患者进行粪菌移植后，新疗法似乎提供了一些长期的益处，包括与自闭症相关的胃肠道症状改善80％，自闭症行为改善约20％至25％，包括社交技能的改善和睡眠习惯的改善。 参考： Microbiome丨自闭症治疗新方法：肠道微生物移植！ 益生菌治疗ASD的经验 2013年，Hsiao等人在动物实验中发现，有ASD特征的小鼠胃肠屏障功能有缺陷，并且肠道菌群发生改变；当用脆弱类杆菌治疗后，肠道通透性降低，肠道菌群恢复，同时社交、刻板和焦虑症状、感知行为异常等ASD样行为得到改善。 虽然，上述研究是在动物体内做的，但也极大的鼓舞了人们。随后，人们开始尝试将益生菌用于ASD患者。 Adams等给ASD患儿服用益生菌后发现ASD患儿的SCFAs水平降低。 Kałućna-Czaplińska等给ASD患儿服用嗜酸乳杆菌2个月后，其代谢产物水平发生变化，执行命令能力和专心程度提高。 Parracho等用植物乳杆菌治疗ASD，发现对ASD行为改善明显。 Tomova等用双歧杆菌、乳酸菌和链球菌联合制剂给予ASD患儿，结果使肠道菌群恢复正常。Anthony等用益生菌治疗ASD后发现，其炎症指标血清髓过氧化物酶的浓度降低。 这些研究无疑为益生菌治疗ASD提供了可供参考的数据，也为ASD患者带来了希望。 需要更多的临床试验支持 ASD与肠道菌群关系已经证实，通过调节肠道菌群来治疗自闭症也取得了不错的效果。在美国，已经有1/5的医生支持ASD儿童使用益生菌，有2/3的医生在家长给ASD儿童使用益生菌时采取接受态度。但是对于益生菌缓解自闭症核心症状方面仍存有争议。这些已经说明，用益生菌治疗ASD具有很强的可行性，在我们的实际工作中，也确实发现益生菌对ASD的干预效果，但仍需要更多的、设计更严格的临床试验支持。相信进一步的深入研究必将为益生菌治疗ASD找到更多的循证医学证据。 参考资料： 程茜，益生菌治疗孤独症谱系障碍的展望，中国实用儿科杂志 2017 Vol.32（2）：125-128. Strati, F., Cavalieri, D., Albanese, D., Felice, C. D., Donati, C., Hayek, J., et al. (2017). New evidences on the altered gut microbiota in autism spectrum disorders. , 5. http://www.genengnews.com/gen-news-highlights/new-autism-treatment-could-come-from-altering-gut-microbiota/81253756

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[转载]121D防治老年痴呆学导式五元智能开发43健体操作能力提升南海华庭

ljkf 2017-3-4 20:48

121D 防治 老年痴呆 = 学导式 五元智能开发 43 健体操作能力提升 学导式倡导者 南海华庭摘选 4317 要目 : 老年痴呆的信号 ] 如何预防老年痴呆 临床表现 治疗 预后 生活护理 食疗方法 老年痴呆的信号 === 如何自测老年痴呆 - 老年痴呆的信号 1. 与认知障碍症有关 的 生物标记 --- 包括脊髓液或血液中的某些蛋白质和大脑成像所检测到的突变 --- 发作 25 年前，大脑就会产生相应的变化。 2. 高血压 --- 特别是在中年时期患上高血压 , 让人患认知障碍症的风险增加 ; 有心脏病史的人也是如此。 3. 糖尿病得认知障碍症的可能性增加 2~4 倍。 肥胖症也会增加患认知障碍症的风险，特别是女性。 与身材较瘦的同龄人相比，肥胖女性患认知障碍症的可能性会增加 3 倍 ; 肥胖男性的风险会增加 30% 。 体育锻炼和健康的生活方式有益于肥胖症和糖尿病患者。 4. 受教育程度低，智力锻炼少 --- 会增加患认知障碍症的风险。 经常参加志愿者活动、旅行和猜字谜的人智力水平较高，较少患认知障碍症。 5. 饮食中缺乏果蔬和香料 -- 会加速认知功能衰退的进程 . 各 类型的蔬菜都有帮助作用，但笋瓜、西葫芦、茄子、甘蓝和蓝莓都是增强认知功能的超级巨星。 某些香料 ( 肉桂和姜黄 ) 也起显著作用。 6. 头部受过创伤 65 岁前头部受过创伤的人患认知障碍几率会明显增加。 参加身体对抗性很强的接触性运动时，最好带防护帽。 7. 无法边走路边说话 和 日益恶化的步态 --- 步速缓慢、行走路线不规则、难以完成边走路边数数的任务 , 预示着认知障碍的发病。 8. 方向感差 -- 认知障碍起病于海马体 ( 大脑的记忆场所 ) ，迷失方向是一个标志性特征 -- 是 经常迷路和走失的原因。 9. 社交退缩 -- 认知障碍症与过去一年中的抑郁症状 有 明显联系。 10. 有 睡眠问题 认知障碍者睡眠质量很差，每天很多时间躺在床上但没睡着，也会频繁的打盹。 === 老年痴呆的信号 1 、记忆力日渐衰退，影响日常生活 　　如：炒菜放两次盐，做完饭忘记关煤气。 2 、处理熟悉的事情出现困难 　　如：难以胜任日常家务 ; 不知道穿衣服的次序、做饭的步骤。 3 、语言表达出现困难 　　如：忘记简单的词语，说的话或写的句子让人无法理解。 ] 如何预防老年痴呆 === 如何预防老年痴呆 1. 这 5 种食物有助防老痴 1. / 豆类 　　豌豆、绿豆等豆类含有 B 族维生素，有助于防止大脑萎缩、控制血糖和保护神经系统。 2. 杏仁 --- 富含维生素 E ，可改善血管健康。高血压患者补充维生素 E 可降低罹患认知障碍症风险。 3. 鱼 --- ( 尤其是深海肥鱼 ) 富含有助于减少体内炎症的欧米伽 3 脂肪酸 --- 在 血液浓度较低 时 更容易发生脑萎缩，在记忆力测试中成绩更差。 4. 菠菜 ---- 至少含有 15 种不同的抗氧化剂类黄酮 --- 有助于推迟与认知障碍症有关的 β淀粉样斑块的形成。 5. 咖啡 ---- 每天喝 2 杯咖啡有助于防止认知障碍症。经常喝咖啡的老人在 2~4 年内发生认知障碍症的危险比不喝咖啡的老人更小。 === 预防老年痴呆 的方法 : 1 、细嚼慢咽 牙齿愈不健全，罹患痴呆症的比例愈高。 咀嚼时，大脑皮层区域的血液循环量增加，会激发脑神经的活动。 2 、吃早餐 　　大脑不具备储存葡萄糖的构造，随时需要热量供应。经过一夜睡眠，大脑血糖浓度偏低，不及时供应热量，容易发困和激动，也难以学习新知识。 3 、看电视少于 1 小时 　　看电视通常不需用脑，所以时间愈短愈好。测试长期记忆与短期记忆，发现记忆力较好的人每天看电视的时数少于 1 小时，增长知识的节目除外。 4 、常晒太阳 　　阳光能促进神经生长因子，像 “长头发”一样，使神经纤维增长。每天接受阳光照射，能形成较好的睡眠模式，不易忧郁。 5 、跟人微笑打招呼 　　主动和别人打招呼 , 记住对方的人名与外形特征，有利于增强脑力 , 促进人际互动，降低患忧郁症的风险。 6 、缓解压力 压力使神经系统正常机能遭到破坏，体内外环境平衡失调，引起各种脏器的功能低下，导致早衰。 生活节奏有规律，避免过度精神紧张，合理安排工作、学习和娱乐，使大脑皮层兴奋部位轮流得到休息，避免过度兴奋加重神经系统负担。 7 、多吃花生 ---- 有养生食疗功效，花生衣是有奇效的物质 --- 富含多酚，与神经营养因子有类似作用，对预防和控制老年痴呆发展有显著效果。 8 、常喝水 -- 大脑有八成是水，缺水会妨碍思考 , 会让大脑萎缩，降低思考能力，变迟钝。多喝水 可 预防老年痴呆。 9 、做家务 -- 如 , 晒棉被、衣服 等等 需要伸展身体，用吸尘器也会动到下半身肌肉 --- 身体的肌肉得到活力，会活络大脑额叶的运动区。 10 、每周走一条新路、健走、深呼吸 　　打破旧习、尝试不熟悉的事可以激发短期记忆，建立大脑解读讯息的能力。如改变每天从家里走到车站的路线或下车的车站，试着早一站或晚一站下车，或变动一下每天出发的时间 等等 , 就能对脑前额叶产生刺激。 11 、列清单 任何年龄，健全记忆运作的关键都在于注意力。 可 列一个工作清单 --- 每天的工作设立一个严格的程序并完成。 临床表现 临床表现 起病缓慢或隐匿，病人及家人常说不清何时起病。 多见于 70 岁以上（男性平均 73 岁，女性为 75 岁）老人，少数病人在躯体疾病、 骨折 或精神受到刺激后症状迅速明朗化。女性较男性多（女 ∶ 男为 3∶1 ）。 主要表现为认知功能下降、精神症状和行为障碍、日常生活能力的逐渐下降。 根据认知能力和身体机能的恶化程度分成三个时期。 第一阶段（ 1 ～ 3 年）为轻度 痴呆 期 --- 记忆减退，对近事遗忘突出；判断能力下降，不能对事件进行分析、思考、判断，难以处理复杂的问题；工作或家务劳动漫不经心，不能独立进行购物、经济事务等，社交困难；尽管仍能做些已熟悉的日常工作，但对新的事物却表现出茫然难解，情感淡漠，偶尔激惹，常有多疑； 时间定向障碍，对所处的场所和人物能做出定向，对所处地理位置定向困难，复杂结构的视空间能力差；言语词汇少，命名困难。 第二阶段（ 2 ～ 10 年） 中度 痴呆 期 ---- 远近记忆严重受损，简单结构的视空间能力下降，时间、地点定向障碍；在处理问题、辨别事物的相似点和差异点方面有严重损害；不能独立进行室外活动，在穿衣、个人卫生以及保持个人仪表方面需要帮助；计算不能；出现各种 神经症 状，可见失语、失用和失认；情感由淡漠变为急躁不安，常走动不停，可见 尿失禁 。 第三阶段（ 8 ～ 12 年） 重度 痴呆 期 ---- 已经完全依赖照护，严重记忆力丧失，仅存片段的记忆；日常生活不能自理，大小便失禁，呈现缄默、肢体僵直，查体可见锥体束征阳性，有强握、摸索和吸吮等原始反射。最终昏迷，一般死于感染等并发症。 ==================================================== 治疗 1. 对症治疗 --- 控制伴发的精神病理症状 （ 1 ）抗焦虑药 如有焦虑、激越、失眠症状， 增加白天活动有时比服安眠药更有效。同时及时处理可诱发或加剧焦虑和失眠的躯体病，如感染、外伤、 尿潴留 、 便秘 等。 （2） 抗抑郁药 --- 约 20% ～ 50% 有 抑郁症 状。抑郁症状较轻且历时短暂者，应先予劝导、 心理治疗 、社会支持、环境改善即可缓解。 （3） 抗精神病药 --- 控制病人的行为紊乱、激越、攻击性和幻觉与妄想。 2. 益智药或改善认知功能的药 目的在于改善认知功能，延缓疾病进展。 （1） 作用于神经递质的药物 （2） 脑代谢赋活药物 ================================================================ 预后 由于发病因素很多，绝不能单纯的药物治疗。 细致科学的护理对行为矫正、记忆恢复有着至关重要的作用。 注意饮食起居，不能进食或进食困难者给予协助或鼻饲。加强生活能力及记忆力的训练。 =============================================================== 生活护理 老年痴呆症的家庭生活护理 　　一、家居环境应注意什么 避免改变家庭的布置，居室内的设施要便于老人活动，利于通风和采光。 厕所选用坐式马桶，有扶手架。地面要平坦干燥，地砖要防滑，地面通道无障碍物。 房间色彩应明快、安宁，使室内富于欢乐和温暖感。 避免用玻璃或镜面玻璃家具。床的高度宜偏低，方便老人上下，床的两边设有护栏。家中环境应当安全和封闭，安装信号系统防止病人外出游荡。 　　二、如何帮助患者穿衣 　　告诉患者，这件上衣很适合他，再告诉他穿的方法。选择式样千万不要与其争执，穿衣简单宽松，件数不要多，按顺序排列。选用不用熨烫面料的衣服，外衣最好双面能穿的。避免纽扣过多，最好拉链代替纽扣，用松紧裤带代替皮带。袜子成双放在一起不易穿混。少佩戴装饰品。鞋子大合适，不选择系带鞋。 　　三、如何帮助患者洗脸、刷牙 　　照顾痴呆患者洗脸时，从后面或旁边进行帮助，因为面对面为患者洗脸，常使患者感到很勉强而拒绝或不合作。如患者不肯刷牙或不会刷牙，可用棉棒沾盐水擦洗，达到清洁的效果。有假牙的患者要检查假牙和牙槽是否吻合，餐后要清洁假牙。 　　四、饮食应注意什么 营养搭配合理，应多吃些清淡的食物，防止吃得太少或吃得太多。避免吃容易造成身体伤害的 --- 如太烫的食物。 视力不好的患者，餐具最好颜色比较鲜明，放在比较明亮的地方。 一次提供太多种类的食物患者会不知所措，不使用锐利的刀叉进食，不吃粘性的食物，固体和液体的食物分开给。吃饭时患者会弄脏衣服，这时不要责备他，喂食患者注意扶起卧床者，避免呛噎。 　　五、患者贪食怎么办 有的患者不知饥饱，一餐吃很多，要注意分次让患者进食。 可将一天吃多少的总量计好，分 6 到 8 次给患者吃。家中常备一些水果或能量低的零食，当患者要吃时再给。 　　六、患者不吃饭怎么办 有的患者说话很少，呆坐很久，叫他吃饭也不答应， 晚期患者常出现营养不良，这个时候就需要使用一些技巧了，比如像哄小孩吃饭一样，准备颜色丰富的食物，准备患者喜欢的餐具，保证营养搭配合理、能量足够。 　　七、患者乱吃东西怎么办 有些患者抓住东西就往嘴里放，有的喜欢啃手指，有的吃完饭还吃盘子，有的吃纽扣、钥匙甚至针。 强迫患者不要乱吃东西往往会增加他的好奇心，有的患者会更加抑郁。可以想一些小妙招，比如在常吃的盘子上涂辣椒粉等，同时在老人身边不要放危险物品。 　　八、如何照顾患者服药 　　老人服药时要有人在旁，帮助老人将药全部服下，以免遗忘或错服。伴有抑郁症、幻觉或自杀倾向的痴呆患者，看护者一定要将药品管理好，放到老人拿不到或找不到的地方。遇到老人不愿服药时，应耐心说服，药吃下后，让老人张开嘴，看是否咽下，也可将药碾碎放在饭中。卧床患者应将药碾碎后溶于水中服用。 　　九、患者不愿意服药怎么办 按照患者进餐的时候配合服药时间可减少抗拒感，预备患者一贯喜爱的食物，以减少他们拒绝进食的机会。将药物切成极小粒或碎状，加入食物当中不察觉，将药物混入糕点、点心、甜品中也可令患者在不察觉之下服药。 在足够的用餐时间及宁静的环境下进食，可减少分心的机会，或者尝试用平静的背景音乐，让患者情绪平稳，顺利服药。 　十、如何帮助患者洗澡 患者不合作，抵抗时，应耐心地安慰他，劝导他，每次清洁都应该让患者尽量感觉舒适。卧床的患者要勤翻身，勤清洗，勤整理，给患者带来的舒适感觉会让他记住，这样下次患者就不会排斥洗澡了。 保持固定时间洗澡的习惯，洗澡时要有人陪伴，不能独自一个人。不用泡沫多的洗浴用品，以免滑倒。患者拒绝洗澡或不能洗澡时可化整为零，先洗一部分再洗一部分，或在床上擦浴。 十一、 患者不愿意洗澡怎么办 看护者应与患者建立良好、互信的关系，保持有效的沟通，尽量由熟悉的看护者协助患者洗澡。选择合适的洗澡时间和条件，如下午天气较暖时。 保证洗澡间温度合适，让患者坐在洗澡椅上洗澡，以防跌倒。在洗澡时播放轻柔音乐，鼓励他洗澡后可以吃一些他喜欢吃的食物。留意患者是否感到不适，并要立刻处理。 　　十二、如何保证患者睡眠 　　让患者保持规律的生活，白天多活动，消耗体力，晚上保持良好的睡眠。患者的房间应保持温暖，床铺干净舒适、经常换洗晾晒。有的患者夜间起床时，应在走道安装小夜灯，防止患者害怕黑暗。 　　十三、患者怕黑不敢睡觉怎么办 　　卧室尽量温暖舒适，晚上关上窗帘，在卧室开一盏不太明亮的小灯，并安慰他看护者就住在隔壁。 　　十四、患者晚上不睡觉怎么办 　　白天给患者安排适当的锻炼和体力活动，使患者夜间精力不那么充足，增加日光照射，减少患者白天的卧床时间，强化白天、黑夜的更替概念。到夜晚时尽量安排患者在安静的环境下按时休息，睡前让患者先上洗手间，若患者以为是白天，不可争执，可轻声安慰劝他入睡。 　　十五、特殊情况的防范 　　出门时带卡片、手链，写有名字、住址、联系人及联系方式，告知邻居及管理员留意行踪，避免单独生活及使用危险物品，如煤气等。防跌倒、烫伤。居住高层的患者提高警惕，防止坠楼。对于有冲动、伤人、自伤、逃跑等病态行为，要注意防范，放好危险物品，如：家中剪刀、绳子、火柴、灭鼠药等要收藏好，以免发生意外。对有严重特殊行为或病情不稳的患者，尽量避免其外出活动，必要时可住院治疗。 　　十六、如何防止患者徘徊 　　在家摆放一些患者和看护者的旧照片，或患者喜爱和熟悉的东西，增加患者对这个家的归属感，减低离家的机会。看护者可定时陪伴患者外出散步和增加他们的日间活动，以满足他们外出的需要，消耗他们过剩的精力和令他们晚上产生睡意。看护者可将门锁安装于患者不容易找到的地方或安装两把锁，或大门发声感应器，减低患者徘徊的机会。 　　十七、患者走失了怎么办 如果患者走失了，看护者要保持冷静，尝试在邻近地方寻找，尽快报警，提供患者的基本资料和彩色近照。找到患者后，谨记要安慰患者，并带患者回到熟悉的地方。 ===================================================================== 食疗方法 === 老年痴呆 的食疗方法 1. 麦冬 15 克，枸杞、五味子各 10 克，洗净，研成粗末，同置于杯中，用沸水冲泡，代茶饮用。 2. 白木耳 15 克，猪瘦肉 300 克，洗净，切片，去核红枣 5 只，用文火煮熟，加冰糖，每日 1 剂。 4. 花生 100 克，猪蹄 1 只，洗净，加水炖熟，加入调味品，每日 1 剂。 6. 海带 100 克，洗净，切丝，煮熟后加入豆腐 200 克及生姜片，再煮半小时，加入调味品，每日 1 剂。 8. 龙眼肉 25 克，莲子 15 克，黑豆 20 克，红枣 5 只，洗净，炖熟，每日 1 剂。 9. 柏子仁、松子仁、酸枣仁各 10 克，红枣 3 只，洗净，与粳米 50 克共煮粥，每日 1 剂。 10. 核桃仁、黑芝麻、莲子各 10 克，洗净，与粳米 50 克共煮粥，每日 1 剂。 === 老年痴呆吃什么好 --- 南瓜 -- 富含 β胡萝卜素，维生素 C 、 E 等抗氧化成分，还富含膳食纤维，帮助人体提高免疫力。 --- 胡萝卜 -- β胡萝卜素含量最为丰富，当体内维生素 A 含量不足时，β胡萝卜素能转化为维生素 A 发挥抗氧化作用。 --- 纳豆 --- 含的粘蛋白能抑制血糖值上升 ; 还含纳豆激酶，能促进血液循环，预防脑梗塞。 --- 鸡胸肉 --- 富含番茄红素，有强大的抗氧化作用。 --- 西兰花 --- 含有 200 多种具有抗氧化作用的植物化学物质，抗氧化力极强。 ---- 豆芽 --- 富含植物化学物质，抗氧化作用和排毒能力都很强。 --- 海鱼 --- 像沙丁鱼等海鱼富含 DHA ，能溶血栓。 --- 姜黄 --- 富含姜黄素，有强大的抗氧化作用。印度人老年痴呆发病率只有欧美人的 1/4 ，与印度人常吃富含姜黄成分的咖喱有关。 --- 鳄梨 --- 富含维生素 E ，能降低老年痴呆症的发病 , 还富含不饱和脂肪酸，对血管很有好处。 =============================================================== === 老年痴呆的饮食如何巧搭档 --- 谷物 + 蔬菜 + 红葡萄酒 -- 喜欢吃各类杂粮、新鲜蔬菜并适量饮用红葡萄酒 --- 苹果 + 茶叶 -- 有大量黄酮类天然化学抗氧化剂。 === 食疗 -6. 椰子油可备参考 : 椰子油 ——预防老年病的健康首选 椰油的中链脂肪分子能加血液中好胆固醇的含量，从而降低心脏病等疾病的风险。椰油能改善血液循环，可预防血液堵塞引起的慢性疾病。 适用人群：预防老年痴呆人群、三高人群、慢性疾病患者等 ===============================================

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[转载]自闭症治疗新方法：肠道微生物移植！

hongkuan15 2017-1-26 18:13

亚利桑那州立大学（ASU）的科学家领导的一组研究人员希望通过粪便微生物移植改善自闭症患者的肠道微生物组来实现有效自闭症治疗的新方法。 虽然小规模人类研究的初步结果是充满希望的，但在FDA批准治疗可用或推荐给公众之前，还需要进行额外的测试。 包括来自北亚利桑那大学，俄亥俄州立大学和明尼苏达大学在内的研究人员共同完成了一项涉及18名年龄在7至16岁之间的自闭症患者的研究。 日前，研究结果发表在Microbiome杂志上。 综合ASU的科学家以前的研究，数据显示自闭症症状和一个人的肠道微生物组成和多样性有关，来自当前研究的参与者经历了包括抗生素，肠清洁和持续超过8周的每日粪便微生物移植在内的10周治疗。 值得注意的是，新疗法似乎提供了一些长期的益处，包括与自闭症相关的胃肠道症状改善80％，自闭症行为改善约20％至25％，包括社交技能的改善和睡眠习惯的改善。 ASU的材料科学和工程教授James Adams博士说：“结果是非常令人兴奋的。我们已经完成了I期试验，证明了这种治疗方法的安全性和有效性，但推荐这种治疗方法并将其推向市场需要II期和III期临床试验。我们期待着今后继续对这种治疗方法进行更多的对照试验 。” 粪便微生物移植涉及将活的肠道细菌从健康供体转移到受体。 健康供体含有大约1000种不同种类的肠道细菌，其作为广谱益生菌用来治疗以恢复受体的正常肠道细菌。 ASU环境生物技术Swette中心的助理研究科学家及文章的共同作者Dae-Wook Kang 博士指出：我们看到微生物多样性的大幅增加，并且某些细菌，特别是Prevotella 数量的大量增加，这与我们以前发现的自闭症儿童患病率很低是相关联的。 有趣的是，研究人员发现，如果研究人员希望自闭症患者在结束治疗后能够获得持久的治疗效果，那么研究人员必须重视在治疗过程中添加的许多微生物，因为这些微生物在治疗停止后仍然是治疗的重要部分。 ASU生物设计研究所和应用微生物组学副教授兼高级研究调查员Rosa Krajmalnik-Brown说：“这项新的治疗方法是令人信服的，因为我们不仅提供良好的微生物，同时我们提供的微生物改变了患者体内的肠道环境，帮助患者机体招募有益的微生物，并允许他们留在肠道内。” Krajmalnik-Brown博士指出：虽然我们看到了这种治疗的希望，父母和孩子仍然需要咨询他们的医生，因为不当的技术可能导致严重的胃肠道感染。 来源：转化医学网 原文来源： http://www.genengnews.com/gen-news-highlights/new-autism-treatment-could-come-from-altering-gut-microbiota/81253756

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[转载]自闭症治疗新方法：肠道微生物移植！

hongkuan15 2017-1-26 08:14

亚利桑那州立大学（ASU）的科学家领导的一组研究人员希望通过粪便微生物移植改善自闭症患者的肠道微生物组来实现有效自闭症治疗的新方法。 虽然小规模人类研究的初步结果是充满希望的，但在FDA批准治疗可用或推荐给公众之前，还需要进行额外的测试。 包括来自北亚利桑那大学，俄亥俄州立大学和明尼苏达大学在内的研究人员共同完成了一项涉及18名年龄在7至16岁之间的自闭症患者的研究。 日前，研究结果发表在Microbiome杂志上。 综合ASU的科学家以前的研究，数据显示自闭症症状和一个人的肠道微生物组成和多样性有关，来自当前研究的参与者经历了包括抗生素，肠清洁和持续超过8周的每日粪便微生物移植在内的10周治疗。 值得注意的是，新疗法似乎提供了一些长期的益处，包括与自闭症相关的胃肠道症状改善80％，自闭症行为改善约20％至25％，包括社交技能的改善和睡眠习惯的改善。 ASU的材料科学和工程教授James Adams博士说：“结果是非常令人兴奋的。我们已经完成了I期试验，证明了这种治疗方法的安全性和有效性，但推荐这种治疗方法并将其推向市场需要II期和III期临床试验。我们期待着今后继续对这种治疗方法进行更多的对照试验 。” 粪便微生物移植涉及将活的肠道细菌从健康供体转移到受体。 健康供体含有大约1000种不同种类的肠道细菌，其作为广谱益生菌用来治疗以恢复受体的正常肠道细菌。 ASU环境生物技术Swette中心的助理研究科学家及文章的共同作者Dae-Wook Kang 博士指出：我们看到微生物多样性的大幅增加，并且某些细菌，特别是Prevotella 数量的大量增加，这与我们以前发现的自闭症儿童患病率很低是相关联的。 有趣的是，研究人员发现，如果研究人员希望自闭症患者在结束治疗后能够获得持久的治疗效果，那么研究人员必须重视在治疗过程中添加的许多微生物，因为这些微生物在治疗停止后仍然是治疗的重要部分。 ASU生物设计研究所和应用微生物组学副教授兼高级研究调查员Rosa Krajmalnik-Brown说：“这项新的治疗方法是令人信服的，因为我们不仅提供良好的微生物，同时我们提供的微生物改变了患者体内的肠道环境，帮助患者机体招募有益的微生物，并允许他们留在肠道内。” Krajmalnik-Brown博士指出：虽然我们看到了这种治疗的希望，父母和孩子仍然需要咨询他们的医生，因为不当的技术可能导致严重的胃肠道感染。 来源：转化医学网 原文来源： http://www.genengnews.com/gen-news-highlights/new-autism-treatment-could-come-from-altering-gut-microbiota/81253756

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[转载]疾病治疗的新“窗口”：肠道微生物 | GEN

热度 1 hongkuan15 2016-11-2 09:57

生物探索 2016年5月中旬，美国白宫宣布启动“国家微生物组计划”（National Microbiome Initiative, NMI），旨在推动微生物科学的发展，使个体、社区乃至全人类在卫生保健、食品生产和环境恢复等领域受益。 一时间，微生物组的研究热情空前高涨。这主要是因为我们越来越清楚认知，微生物广泛存在于我们自身以及赖以生存的环境中，与我们的健康息息相关。仅仅肠道微生物系统，其中的细菌种类就超1000种，DNA容量是人类基因组的150倍。 1 微生物群的重要性 “微生物群”（microbiota）的概念由著名微生物学家、1958年诺贝尔生理学或医学奖获得者乔舒亚•莱德伯格（Joshua Lederberg）创建，它泛指居住于特定生态圈的微生物群落。同时，Lederberg团队还提出了“微生物组”（microbiome）一词，专指群落里微生物遗传信息的总和。这两个概念常常互换着使用。 过去针对肠道微生物的研究受限于我们不能在实验室环境下培养它们，现在快速、低廉的DNA测序技术让我们对肠道微生物的认知跨过了培养的步骤。 以往十年关于微生物的研究揭示，它们与我们之间的共生关系远远超出想象。胃肠道中特定的微生物群对健康或者疾病有着重要影响，包括免疫系统、新陈代谢、神经和心血管系统以及癌症风险等等。相反，当宿主体内的微生物群种类和结构遭到破坏，紊乱的微生物系统易引发肥胖、糖尿病、肝脏疾病、炎症性肠病、肠易激综合征、腹泻、哮喘、自闭症、多发性硬化症甚至于衰老。 最典型的例子是治疗严重甚至于会致命的腹泻疾病，它由艰难梭状芽胞杆菌(C. diff)感染引发。而抗生素却能够清除致病性细菌。但是，不幸的是，抗生素使用过度使得细菌耐药性问题凸显，艰难梭状芽胞杆菌感染复发问题频出。 相反，移植健康的排泄物，即“粪菌移植”（Fecal microbiota transplantation，FMT）却能够有效规避的抗生素的使用。通过将健康人粪便中的功能菌群移植至患者胃肠道内，使其肠道菌群重新恢复，最终实现肠道及肠道外疾病的治疗。 2 肠道微生物与肥胖 相关研究已经表明，婴幼儿时期抗生素的频繁使用会增加肥胖的风险。此外，科学家们发现相比于正常小鼠，肥胖小鼠的微生物组显著不同。他们认为，这种差异同样存在于人类身上。 早在2013年，以同卵双胞胎为受试对象（1个肥胖、1个纤瘦），研究人员分别提取他们的粪便，并将其移植至实验小鼠体内。结果发现，体重轻的人的粪便会让小鼠也同样保持苗条的身材，而来源于胖子的粪便会让小鼠也变胖。随后，《Open Forum Infectious Diseases》期刊发表文章揭示了一个有趣的现象：原本，研究人员是想利用粪菌移植方法治疗艰难梭状芽胞杆菌感染，可是结果发现原本一直纤瘦的患者在接受微生物移植后变胖了！ 虽然现在断定微生物与肥胖的关系还为时尚早，但是很明显这是合理的推测。肠道微生物和肥胖之间易构成“恶性循环”：肥胖会影响部分肠道微生物组成，而微生物会通过改变消化效率等方式进一步导致体重增加。当然，这一推测还需要更多的研究进一步证实。不少技术公司真正探索粪菌移植治疗疾病的可行性，这其中自然包括肥胖。 但是，需要警惕的是，既然肠道菌群关联很多生理功能，所以粪菌移植或者其他干扰微生物的手段可能会对健康产生意料之外的负面影响。 肠道微生物与中枢神经系统 除了肥胖，围绕肠道微生物研究的第二大热点是中枢神经系统。胃肠道是唯一由中枢神经、肠神经和自主神经共同支配的系统。医学上将胃肠道与中枢神经系统之间的神经网络称为“脑肠轴”（gut-brain-axis），这一网络是双向的，牵扯很多信号因素，包括细胞因子、免疫细胞、激素以及活性生物小分子。 研究发现，相比于野生小鼠，无菌小鼠对面对外界压力时的行为会出现明显的夸大和不同。此外，利用抗生素干扰正常小鼠的肠道菌群同样也会改变它们的行为。值得注意的，这种影响是双向的：微生物系统的紊乱会改变小鼠大脑突触模式，而大脑接收到胁迫后同样也会改变肠道微生物结构和功能。 此外，对小鼠进行粪菌移植处理，捐赠者的行为模式会在移植小鼠身上重现。更重要的是，越来越多的数据表明，精神类疾病会影响患者的肠道微生物组成。不少研究团队正在探索抑郁症、自闭症、精神分裂症、上瘾、多发性硬化症等多种疾病与微生物群的关系。虽然现在还处于初期，但是未来治疗精神类疾病或许可以通过改变肠道菌群来实现。 当然，基于微生物的疾病治疗方案面临着很多未知，真正投入临床之前需要解决以下问题： 1、如何定义健康的微生物组？ 健康微生物组的标准是什么？至今没有明确答案。科学家们认为，健康的考核标准应该是多样性，包括微生物种类及遗传信息。当然，多样性越丰富越好。但是过去几十年，伴随着卫生的改善、抗生素的使用，微生物组的多样性已经受到了很大的消减。这一界定同样意味着，微生物多样性的改变可能会增加某些疾病发生的概率。 2、什么影响微生物群？ 对于微生物群的影响因素，可以追溯至婴幼儿时期，甚至于胎儿时期，包括孕妇微生物、出生方式（顺产和剖腹产）、抗生素（包括是否接受过多种抗生素治疗）等典型因素。这些因素会对肠道微生物的组成、功能产生影响，例如顺产会增加新生儿体内乳酸菌等阴道细菌的建成，而剖腹产易让新生儿肠道菌群结构较为单一。 第二个影响因素是饮食。之前的研究证实，相比于奶粉喂养，母乳喂养的孩子其肠道菌群更为丰富，特别是富含双歧杆菌。但是有意思的是，幼儿并不能消化、吸收母乳中含有的多糖。科学家们推测，这些多糖物质是用来“喂养”幼儿肠道菌群的。 通常即便轻微改变饮食，成年人的微生物群也会相对稳定。但是，它却有着明显的地域差异，所以一旦一个西方人开始长期摄取非洲食物，他体内的微生物结构也会逐渐发生大的变化。 第三个影响因素是宿主。胃肠道负责监控共生的微生物群，防御病原体的入侵和感染。先天性免疫系统通过TLR、NOD受体调控胃肠道环境。肠道上皮及粘膜细胞会分泌许多多肽（防御素、碱性磷酸酶、细胞因子等），用于调节肠道微生物。同时，肠相关淋巴组织（GALT）也会通过炎症、T细胞干扰微生物群。通过这些因素的相互作用，宿主和微生物群达到一个稳定的平衡。 第四个影响因素是微生物本身。微生物之间也会通过竞争达到平衡。微生物会通过进化、抗菌性、群体感应、依从性等方面的努力增加自己的生存能力。所以，粪菌移植并不容易，因为微生物之间同样存在竞争。 或许最重要的影响因素是抗生素的滥用。虽然过去80年间，抗生素的出现挽救了数百万人的生命。但是抗生素的过度使用大大威胁着很多肠道微生物的生存。通常，患者接受一次抗生素疗程后，体内微生物群结构需要数周时间才得以恢复，且恢复时间会随着治疗次数叠加而延长。最终，一些细菌种类可能会永远消失。此外，抗生素的使用会导致耐药性病原体的过度扩增。抗生素滥用还易增加肥胖、糖尿病、哮喘等疾病的发生概率。 为了解决问题，生物科技公司试图通过清除肠道上游的抗生素，实现保护肠道微生物的目标。其中，有科研团队研发出富含β-内酰胺酶的药物，通过口服使得β-内酰胺酶进入体内并在小肠处释放，快速降解青霉素、头孢菌素两大最常用抗生素。这一新型药物目前已经顺利通过了临床Ⅱ期。 3、微生物群如何干扰宿主？ 已有的研究还不足以彻底回答这一问题。最常见的机制是微生物易促进肠漏综合征的发生。消化系统的职责是识别、吸收营养物质，同时阻止细菌和炎症因子的入侵。但是这一肠道保护功能并不完善。细菌及其代谢物进入循环会导致慢性炎症发生，最终引发一系列疾病。因此，增强肠道屏障将对健康产生积极的影响。 4、微生物学本身存在的局限有哪些？ 微生物组学伴随着下一代测序技术的更新而逐渐被科学家们重视。但是测序并不是完成精确的。对微生物组数据的分析需要排除宿主遗传信息的干扰，且对菌种的鉴定还受细菌基因数据库的限制。此外，对微生物组的研究通常会产生数十亿的数据，需要借助复杂的分析方法读取信息。 除了遗传信息，动物模型的构建同样也影响着微生物学的研究。动物建模是验证推测、提供临床前数据的重要步骤，同时它也是规避临床惨败的有效手段。 5、如何利用微生物组治疗疾病？ 除了粪菌移植，最显而易见的策略是将细菌作为药用，例如补充益生菌。但是，关于益生菌对疾病的影响一直存在怀疑。此外，重组技术也是改造细菌的重要手段，科学家们可以将细菌改造成药物转载工具，让它们表面表达出能够与上皮细胞结合的蛋白，从而延长其释放药物的时间。此外，科学家们还希望通过摄入机体本身并不吸收的化合物，改变肠道微生物结构。 很多基于微生物组的治疗方案依然处于研究中。值得注意的是，这类治疗策略必须在相关部门的监管下有序进行，并确保其安全性和有效性，例如规避细菌污染、环境传播等问题。 备注：文章编译、整理自GEN网站，原文“ Tapping the Human Gut Microbiome, Part 1 ”、“ Tapping the Human Gut Microbiome, Part 2 ”。 转载自：生物探索

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一篇文章的启示

热度 1 rongqiaohe 2016-7-1 12:02

读《我是精神病，杀人不偿命？美国告诉你什么是天理！》有感。 地址： http://www.360doc.com/content/16/0528/11/27100902_562959470.shtml 读后感： 如果某罪犯想通过“精神病”来免罪，他通过辩护律师等千方百计证明自己有“精神病”，且在法庭上辩护成功，而因“精神病”获得了赦免。 则：既然证明被告是“精神病患者”，就应该进行治疗，因此，该“精神病人”就应该被送进精神病院，进行长期治疗。 “约翰辛力克案件”就是一个范例，通过辩护证明他是“间歇性精神病”发作而被赦罪，但是，对于这样危险的偏执者，他被送到维多利亚精神病院进行 治疗 ，一治就是三十年，到今天他还在精神病院里继续 治疗 。 【现实意义】：这就使得那些想以“精神病”的名义逃脱罪责的人，掂量掂量，是认罪伏法，还是和精神病人生活在一起，终身在精神病院里进行治疗。 如果确实是精神病患者犯法，同样应该送到精神病院去治疗，以防继续危害社会和他人的生命安全。

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[转载]丙型肝炎抗病毒治疗进展

xuxiangtian 2016-5-6 14:34

本届年会报告了一项来自以色列的多中心真实世界研究结果。研究者观察了paritaprevir/ritonavir(PTV/r) 联合ombitasvir(OMB)和dasabuvir(DSV)在基因1型进展性肝纤维化患者的治疗经验。 DAA在真实世界的有效性 本届年会报告了一项来自以色列的多中心真实世界研究结果。研究者观察了paritaprevir/ritonavir(PTV/r) 联合ombitasvir(OMB)和dasabuvir(DSV)在基因1型进展性肝纤维化 患者 的治疗经验。结果显示，661例患者中，410例(62%)为肝硬化，平均年龄60 岁，基因1b 型占93%。肝硬化患者中，28%有食管 胃底静脉曲张 ;10%患者终末期肝病模型(MELD)评分10。截至大会报告时，487 例患者完成治疗。在有效性方面，320例(96%)患者在治疗结束时获得病毒学应答，在达到治疗12周的58 例患者中，55 例(96%)获得持续病毒学应答(SVR)12。在安全性方面，28例(4.5%)发生 严重不良事件 ，严重贫血11例，严重感染5例。17例患者停止治疗，其中7例因发生腹水或胆红素增高而停止治疗，发生时间为治疗启动第2天至8周。 另一项是来自英国的多中心真实世界研究，研究人员观察了索非布韦(SOF) 联合ledipasvir( LDV )或daclatasvir(DCV)在进展性肝硬化患者中的有效性和安全性。497 例患者中主要为基因1型和3型感染者，88%为既往或现在为失代偿，平均MELD评分为11。以上方案联合利巴韦林(RBV)者，SVR 12在基因1型和基因3型分别为90%和69%，高体质指数和治疗12 周时HCV RNA阳性为治疗失败的主要相关因素。与未治疗者相比，接受治疗的患者MELD评分显著改善，较少发生再次失代偿(18%对28%);但是，两组间在肝癌发生和肝移植方面无显著差异。 结合年会发布的其他真实世界研究，提示DAA在真实世界可以获得和临床试验相似的安全性和有效性。 基因3型慢性丙肝的新治疗方案 随着DAA的发展，基因3 型慢性丙肝(CHC)患者成为新的难治人群。此次会议报告了两项基于ABT-493(蛋白酶抑制剂)联合ABT-530(NS5a 抑制剂)的泛基因型方案在基因3型的临床研究结果。 一项是针对基因3型无肝硬化患者的Ⅱ期临床研究，患者SVR 12 为97%。另一项是针对基因3型肝硬化患者，SVR 12为100%，不良事件发生率在对照组和治疗组相似，主要是头痛。 在SOF 联合velpatasvir(VEL)治疗获得高SVR之后，这将是一个新的基因3型CHC治疗方案。 特殊人群DAA疗效研究 肾移植患者 本届会议上，有学者报告了SOF联合LDV治疗12周或24周，对于基因1 型和基因4 型HCV感染的肾移植患者的安全性和有效性。研究纳入患者114例，平均年龄58岁，72%为非-CC IL 28B基因型，91%为基因1型，69%为初治患者，15%为代偿性 肝硬化，中位估算肾小球滤过率( eGFR )为56 ml/min(35~135 ml/min)。在能够 接受4周治疗的92例患者中，均获得SVR 4。严重不良事件发生率11%，3例和治疗方案有关。常见不良事件为头痛和乏力。 青少年人群 会议还报告了一项SOF联合LDV治疗青少年基因1型初治患者的安全性和有效性研究。该研究共纳入100例患者，在80 例初治患者中，SVR12 为96%(77/80，另外3例失随访)，20例经治患者均获得SVR 12。治疗期间，无患者发生3~4级不良事件和严重不良事件，无患者因不良事件而停止治疗。 总之，年会报告的多项研究均显示，DAA 在特殊人群中的疗效与一般人群相似，提示各种丙型肝炎病毒感染者都可能从DAA中获益。 HCV耐药相关变异株 会议报告了欧洲HCV 耐药相关变异株(RAVs)数据库中DAA初治和经治患者中RAVs的发生率和特点。研究者共分析了3305 例欧洲HCV 感染者直接测序的数据，38%的初治患者在治疗前存在RAVs(即为预存RAVs);telaprevir、boceprevir和聚乙二醇干扰素(PEG IFN)/RBV 治疗的人群中，预存RAVs分别占36%、26%和34%;在SOF/RBV±PEG治疗失败人群中未发现RAVs;在SOF 联合simeprevir(SMV)、DCV或LDV治疗 人群中，观察到较高的RAVs(分别为64%、84%和60%)，在PTV/r/OMB/DSV 治疗失败人群中，RAVs为100%。 因此，对于预存RAVs 的人群，选择另外靶点的DAAs 方案仍然是可行的。但是，如果患者对多种DAAs 方案失败，现在方案的使用可能受限。 会议还报告了SOF联合VEL，联合或不联合利巴韦林24周用于既往含NS5A方案失败者的再治疗的研究。结果显示，在再治疗患者中，59%基线有NS5A RAVs存在，再治疗后，95%在4 周时达到HCV RNA低于定量下限。没有因不良事件出现治疗停药。 另一项关于ABT-493 联合ABT-530对于基因1 型既往DAA治疗失败者的再治疗的研究结果显示，84%为基因1a型，66%接受过含有2~3个DAA的治疗方案，深测序显示，82%(41例)基线具有RAVs，15 例在NS3，10例在HS5，16例在NS3和NS5两个区都存在RAVs。在到达SVR12 时间点的患者中，不同剂量和联合利巴韦林组再治疗获得95% ~100% 的SVR 12。2例治疗失败，其中1例出现突破。不良事件主要为头痛和恶心，1例严重不良事件和治疗无关。 可见RAVs不是完全意义上的耐药，RAVs 在临床中的意义以及如何应用，还需要进一步研究才能更加明确。 http://hep.cmt.com.cn/detail/1193281.html

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晚期癌症“人财两空”的悲惨结局亟待解决

热度 23 lilianda 2016-5-6 11:37

晚期癌症“人财两空”的悲惨结局亟待解决 李连达 李贻奎 近年手术、化疗、放疗的水平明显提高，特别是精准医疗的基因疗法及靶向药物的发展，对某些癌症特别是早期患者的疗效大幅度提高，降低病死率，延长存活期，甚至治愈者日渐增多。给广大癌症患者带来福音。 但是还有一些癌症，特别是晚期患者，尽管用了当前认为最有效的药物或最先进的治疗方法，仍然收效甚微，不能“逆流挽舟”，只能减轻症状，延长存活期，而且在存活期要忍受癌症及治疗毒副作用所带来的巨大肉体痛苦和精神折磨，在痛苦挣扎中逝去。 另一方面，癌症患者（特别是晚期患者）的医药费、诊断费、护工费及各种相关费用十分昂贵。而更为严重的是最有效的药物和治疗措施（如基因疗法、干细胞移植、靶向药物等），最准确、最需要做的诊断检查（如 PED-CT, 核磁等）绝大部分都是最昂贵的自费项目，不能报销。广大市民、工人、农民无力承担而被迫放弃这些自费昂贵的最有效的诊疗措施，不是个别现象，十分普遍。就是小康之家“中产阶层”要负担这些自费项目，也十分困难，甚至要倾家荡产。 因此，大部分晚期癌症患者难逃“人财两空”、“家破人亡”的悲惨结局。这是令人痛心，亟待解决的难题。 建议： 一、大力提倡“三早” 早发现、早治疗、早期用上最有效的药物及治疗措施，是挽救广大癌症患者最有效、最关键的措施。应在全国各医院各有关部门大力推广，贯彻执行。 二、自费负担过重需要进一步解决 我国政府对癌症患者十分关怀，国务院及有关部门采取一系列措施，救助癌症患者，减轻负担，扩大报销范围及比例，使广大癌症患者受益匪浅。但是不能报销的自费部分仍然很高，广大癌症患者仍难承担。而且最有效、最应选用的诊疗措施、大部分是最贵的，进口的，不能报销的自费项目。这个问题不解决，很难从根本提高疗效解决癌症治疗问题，很难防止“人财两空”“家破人亡”的悲惨结局。 因此，尽最大努力解决自费负担过重，仍然是亟待解决的问题。希望政府主管部门及有关部门，以及社会慈善组织，能够给予人道主义的关怀，从多方面努力解决。 三、加强癌症的研究工作十分重要 我国已投入大量人力、物力、财力，列为重点研究项目，投入巨额研究经费，研究工作已取得重大进展，但与人民的期待，与其他国家相比仍有很大差距。存在一些问题需要重视解决。 1 、国家投入研究经费很多，但有相当部分用于扩大实验室，增加仪器设备，建立“平台”、“中心”。或是扩建医院，增加诊疗设备，甚至建立豪华宾馆式的病房，以及开会、出国访问、写论文、报成果等支出。硬件建设的支出比例过高，而真正用于研究工作的费用被挤占。（合理的其他支出是必要的，但是过分的，不合理的支出应限制。） 2 、华而不实的研究，哗众取宠的成果，不解决实际问题，不能直接或间接提高诊疗水平，提高疗效的成果和获奖项目，并非少见。论文多、评奖多、解决问题少，成果转化率低。对防治癌症帮助不大的科研项目以及。虚而不实的学风亟待解决。 3 、过去有种提法：“研究过程比结果更重要”。在一些研究项目中，只重过程、不重结果。甚至只有过程、没有结果。结题验收时只讲做了哪些工作，不讲结果如何？解决了什么问题？有多大科学贡献？对防治癌症，提高防治效果，有什么直接或间接的帮助？在科学研究中，特别是医学研究（特别是治病救人的研究），只要过程，不问结果，只管播种，不问收成的提法和做法并不可取。（当然纯基础、纯理论研究另当别论）。

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失去生命都不在乎，怎就跨不过那个坎！

热度 51 Taylorwang 2016-4-11 07:42

草长莹飞生机勃发的春天，往往也是容易引发抑郁的季节。我们的一位同事就在这个百花盛开的季节，驾鹤西行，离开了这氛杂的人世，留下悲痛欲绝的妻女和年迈的母亲。 该教授（尊重他家属的意愿，我隐去他的名字，请大家也不要追究他的姓名，不打扰他的家属）有着闪光的履历和背景，他在中国科技大学获得硕士学位，在同济大学拿到博士学位，又到南京大学读了博士后，在华南理工大学晋升为教授。他办事和上课认真，深受学生们喜爱；与同事相处融洽，也受到大家的尊重。虽然拿的项目不多，但一年也能发表好几篇令人羡慕的 SCI 论文。华南理工大学的教授，一年的税前总收入都会在 20 万以上，虽然这不算特别高的工资，但绝对是比上不足，比下有余的中等以上的收入。知道他的情况，很多人都会想，他的情况比我好多了，为什么他还会感到绝望。原因很简单，他应该已是病态情况下的抑郁症，而不只是简简单单的心情不好或一时想不开！ 不可否认心理暗示对生活与身体健康的影响，但我们更不能过分强调所谓“要求心理健康”或心理安慰的作用。 巫医巫婆主要靠心理暗示作用治病，而中医的治疗，也有一小半是靠心理暗示来增加治疗效果。例如越稀奇古怪，且昂贵的东西做中药，似乎治疗效果就越好，这不就是越难找到的东西，心理暗示作用越大的效果吗？我并不完全否定中医的作用，它是几千年经验的总结，我赞成对中医采用“扬弃”。当年写过《新星》小说的著名作家，后来走火入魔，写了《破译疾病的密码》这本书，认为人的所有疾病，都是自己想出来的，都可以找到“心因”，从而能通过心理治疗而解决。这种观点，显然是以偏概全，难以被大多数人所接收。思想的偏激，耀眼作家的光环也就慢慢退色了。 现代社会人人都有压力，每个人所能承受的压力也会有所不同。随着社会的发展，总体压力的提高，人们患精神疾病的比例正不断增加。任何事都是一分为二的，没有绝对的好，也不存在绝对的坏；人的性格亦是如此。办事认真的人，有时也容易斤斤计较，浮想联翩；马大哈的人，大大咧咧，对什么都不太在乎，有时能承受更大的心理和社会压力。人在受到一定的压力条件下，不少人认为工作效率会高一点。若感受到压力，且能通过正确的心理辅导，释放心理压力，这压力在一定的范围内也真有可能转化为动力而不至于发病。但若因个体身体的本身原因，再加上外界一定的压力， 引起身体器质性的变化，这时人的精神问题仅仅依靠心理辅导就会失去作用，必须通过药物治疗与其它的辅助手段才能解决这个问题。 抽烟有烟瘾，但烟瘾还不算特别强烈，大部分抽烟的人可以抵抗烟瘾而戒烟。吸食海洛英，这毒瘾就特别强烈，要想自己戒就不可能了。听讲有自认为意志坚强者，想证明自己吸食了海洛英，并靠自己的意志而将毒品戒掉，好象后来能自觉戒毒成功的几乎没有，必须通过药物治疗才能戒毒。现代医学上已有许多在分子水平上研究人的一些生理过程。如人在生产快乐的心情时，大脑的特定区域就会产生一种叫多巴胺的化合物，吸食毒品的人，也就是释放了大量的多巴胺，从而抑制了大脑自己合成多巴胺的能力。人的心情压抑，也与脑中生产的特殊化学物质也关；和吸烟与吸食海洛英毒品是类似的，较轻的程度，可以通过心理辅导来得到缓解，而一旦达到器质性的发病程度时，就必须到医院接受药物治疗。 传统上我国对抑郁症重视不够，每个人都不愿意在其它人面前承认自己有精神上疾病。相对于西方发达国家，我们的心理咨询师也偏少，一般人也很少去教会或其它宗教组织来寻求心灵的安慰。在对待治疗的态度，也有不少人希望靠自己身体将疾病“扛过去”。记得去年底学院集中体检量血压时，这位同事就在我的身边，他第一次量血压高了一点点，需要复检。他看到我的血压只有 70-120 ，惊奇地问我，怎么，你的血压只有 70-120 ，以前，我们的血压应该相差不多的。我告诉他，我平时吃药了，一天只要吃一颗药，可稳定地将血压降下来。他说，那不就每天都要吃药了吗？我回答：是的，吃药不好，但血压高，对人体的其它器官损害更大，现在的药，副作用也较小了，两害相权取其轻，就吃了，今天体检，没有吃。他的回复是，不行不行，天天吃药不好。我也就没有再说什么。 我也了解到他近二年的项目少了一点点，其实我也很少拿到国家级的大项目，我的项目大部分是技术推广或社会服务的横向项目。几个月前，我也想让他到我这里来做一点课题，甚至已跟我的助手谈过这个问题，但想到也许他根本看不上我这些“不登大雅之堂”的横向课题，还是等他先找我吧。知道他出事后，我曾自责。但再想一想， 他的问题，已不是项目多一点少一点的问题，关键是他已有病了，他必须去医院看病，并定期吃药来渡过这段灰色的日子，而我们所有的人，当时都没有意识到这一点！ 俄罗斯伟大的诗人普希金最著名的一首诗《假如生活欺骗了你》，对舒解一般人的心理压力是有帮助的。 假如生活欺骗了你 不要 悲伤 ，不要心急！ 　　忧郁的日子里需要镇静： 　　相信吧，快乐的日子将会来临。 　　心儿永远向往着未来， 　　现在却常是忧郁； 　　一切都是瞬息， 　　一切都将会过去， 　　而那过去了的， 　　就会成为亲切的回忆。 当读这首诗，也不能感受其美感，压抑的情絮没有得到丝毫释放，整个世界仍是一片灰暗而没有一些亮色，我想唯一正确的做法是去医院吧，这已不是一般的心情不好，而是已有病了，必须看病，并遵守医嘱，定期吃药治疗！ “死者长已矣，生者当勉力”，我写这篇文章，既为悼念同事，好友，更希望 我们活着的人，应珍惜自己的生命，活着才是王道！ 没有过不去的坎，有时这些坎不是真的存在，而是病，是有病了在我们心中自己树立起来的坎，治疗了，吃了药，这个坎就会消失了！要记住，我们的生命不仅仅属于我们自己，还有相应的家庭与社会责任。

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关于癌症的治疗，我有一些想法

jiazhang55 2016-3-16 17:23

为什么我要说关于癌症的话题，其实是因为我的亲人曾经被癌症夺去生命，失去亲人的滋味真的很难受，所以我真的很想，战胜癌症。 据我的了解，癌症现在主要的治疗方法是放疗去除癌细胞，化疗驱除身体里的致癌因子，现在驱除癌细胞的方法很多，但面对致癌因子，因为他在身体的很多地方，所以只能用化疗来驱除。而我的想法是如何驱除致癌因子。 我们都知道化疗虽然效果很好，按因为化学成分分布在体内，对身体的免疫与组织功能是一种损伤，所以癌症会有5年之限这么一说。 这个问题关键在于化学成分是流动的，所以他会损害人体，如果我们将它固定下来，只在身体的某些部位存在，就可以避免损伤身体，我首先想到的是， 心脏支架， 如果我们可以改装心脏支架，使其缓慢的放出化学物质，然后将它放在几个主要的动脉血管中，以守株待兔的方式来消灭致癌因子，这样是不是会更好。 其实这种方式还可以继续改进，比如心脏支架不仅可以释放化学药剂，同时还可以有吸收致癌因子的功能等 其实这只是我的想法，不知到可不可行，希望有关专家留言

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[转载]AASLD-IDSA对HCV感染成人 检测、管理和治疗的推荐意见要点（下）

xuxiangtian 2016-1-24 14:36

六、特殊患者人群的治疗 （一）HIV/HCV合并感染 　　26. 在识别和管理与抗逆转录病毒药物的相互作用后，HIV/HCV合并感染者应与无HIV感染者一样，接受治疗和再治疗。（Ⅰ-B） 　　27. 不推荐为治疗HCV感染而中断抗逆转录病毒治疗。（Ⅲ-A） 　　28. 开始治疗前，应该对抗逆转录病毒和抗HCV感染药物的相互作用进行评估。需转换药物时，应和HIV执业医师沟通。对下列未解决的针对HIV的抗逆转录病毒治疗和针对HCV 的DAA联合治疗，推荐专家咨询。（Ⅰ-A） 　　29. 下列是合并感染者中需考虑的与特定药物联合治疗有关的推荐意见： 　　Ledipasvir 　　Ledipasvir可提升替诺福韦水平，应该避免应用于CrCl率60 mL/min的患者，当替诺福韦与利托那韦增效的HIV蛋白酶抑制剂联合应用时，预期作用会增强，应该避免联合应用ledipasvir（等待进一步数据），除非抗逆转录病毒方案不能改变并且治疗迫切性很高。（Ⅱa-C） 　　索非布韦和Ledipasvir/索非布韦 　　固定剂量的联合ledipasvir（90 mg）/索非布韦（400 mg）（以下为ledipasvir/索非布韦）不应该与cobicistat和埃替格韦（elvitegravir）一起应用，等待进一步数据。（Ⅲ-C） 　　索非布韦或ledipasvir/索非布韦不应与替拉那韦（tipranavir）一起应用。（Ⅲ-B） 　　PrOD 　　PrOD应该与无实质性相互作用的抗逆转录病毒药物联合应用：雷特格韦（raltegravir）（以及可能dolutegravir）、恩夫韦地（enfuvirtide）、替诺福韦、恩曲他滨（emtricitabine）、拉米夫定和阿扎那韦（atazanavir）。当与PrOD联合应用时，用于增效HIV蛋白酶抑制剂的利托那韦剂量可能需调整（或保留），当抗HCV治疗完成时，可恢复剂量。固定剂量的抗HCV联合应用，同时应用HIV蛋白酶抑制剂。（Ⅱa-C） 　　PrOD不应与依法韦仑（efavirenz）、利匹韦林（rilpivirine）、地瑞那韦（darunavir）或利托那韦增效的lopinavir联合应用。（Ⅲ-B） 　　PrOD不应用于未应用抗逆转录病毒治疗的HIV/HCV合并感染者。（Ⅲ-B） 　　Simeprevir 　　Simeprevir不应与依法韦仑、依曲韦林（etravirine）、奈韦拉平（nevirapine）、cobicistat或任何HIV蛋白酶抑制剂联合应用。（Ⅲ-B） 　　Simeprevir只能与无临床显著相互作用的抗逆转录病毒药物联合应用：雷特格韦（以及可能dolutegravir）、利匹韦林、马拉韦罗（maraviroc）、恩夫韦地、替诺福韦、恩曲他滨、拉米夫定和阿巴卡韦（abacavir）。（Ⅱa-B） 　　RBV 　　RBV不应与地达诺新（didanosine）、司他夫定（stavudine）或齐多夫定联合应用。（Ⅲ-B） （二）失代偿期肝硬化 　　30. 发生失代偿期肝硬化的HCV感染者 应该转至对进展期肝病的管理和HCV治疗经验丰富的执业医师（最好是在一家肝移植中心）。（Ⅰ-C） 　　基因1型和4型 　　31. 对于基因1型或4型HCV失代偿期肝硬化（中度或重度肝损害，CTP B或C级），可能并非肝移植候选者，包括HCC患者的推荐治疗： 　　每日固定剂量的联合ledipasvir（90 mg）/索非布韦（400 mg）和RBV（初始剂量为600 mg，依照耐受性增加），治疗12周。（Ⅱb-C） 　　贫血或不能耐受RBV患者，每日固定剂量的联合ledipasvir（90 mg）/索非布韦（400 mg），治疗24周。（Ⅱb-C） 　　备选方案 　　对基于索非布韦治疗失败的患者，每日固定剂量的联合ledipasvir（90 mg）/索非布韦（400 mg）和RBV（初始剂量为600 mg，依照耐受性增加），治疗24周。（Ⅱb-C） 　　基因2型和3型 　　32. 基因2型或3型HCV失代偿期肝硬化（中度或重度肝损害，CTP B或C级），可能并非肝移植候选者，包括HCC患者的推荐治疗： 　　每日索非布韦（400 mg）和基于体重的RBV（要考虑到患者的肌酐清除率和血红蛋白水平），治疗至48周。（Ⅱb-B） （三）肝移植后复发的HCV感染者 　　基因1型和4型 　　33. 对异体移植的基因1型或4型HCV感染初治或经治患者，包括代偿期肝硬化患者的推荐方案： 　　异体移植的基因1型或4型HCV感染者，每日固定剂量的联合ledipasvir（90 mg）/索非布韦（400 mg）及基于体重的RBV，治疗12周。（Ⅰ-B） 　　不能耐受RBV或不符合RBV应用条件的患者，推荐每日固定剂量的联合ledipasvir（90 mg）/索非布韦（400 mg），治疗24周。（Ⅰ-B） 　　备选方案 　　异体移植的基因1型HCV感染者，包括代偿期肝硬化患者，每日索非布韦（400 mg）加simeprevir（150 mg），联合应用或不应用基于体重的RBV，治疗12周。（Ⅰ-B） 　　异体移植的基因1型HCV感染者，包括早期（Metavir纤维化F0-F2期）复发，每日固定剂量的联合paritaprevir（150 mg）/利托那韦（100 mg）/ombitasvir（25 mg）加每日两次的dasabuvir（250 mg）和基于体重的RBV，治疗24周。（Ⅰ-B） 　　非基因1型 　　34. 异体移植的基因2型HCV感染初治或经治患者，包括代偿期肝硬化患者，应接受每日索非布韦（400 mg）和基于体重的RBV，治疗24周。（Ⅱb-C） 　　35. 异体移植的基因3型HCV感染初治或经治患者，应该接受下列： 　　代偿期肝硬化 　　每日索非布韦（400 mg）和基于体重的RBV，治疗24周。（Ⅰ-B） 　　失代偿期肝硬化（CTP B或C级） 　　每日索非布韦（400 mg）和较低初始剂量的RBV（(600 mg，依照耐受性增加)，治疗24周。（Ⅰ-B） （四）肾损害患者 　　36. 轻至中度肾损害的患者 ，应用索非布韦、simeprevir、固定剂量的联合ledipasvir（90 mg）/索非布韦（400 mg）或固定剂量的联合paritaprevir（150 mg）/利托那韦（100 mg）/ombitasvir（25 mg）加每日两次的dasabuvir（250 mg）治疗或再治疗适宜基因型患者的HCV感染时，不需要调整剂量。（Ⅰ-A） 　　37. 无肝硬化、CrCl率30 mL/min的基因1型HCV初治患者的治疗，推荐应用每日固定剂量的联合paritaprevir（150 mg）/利托那韦（100 mg）/ombitasvir（25 mg）加每日两次的dasabuvir（250 mg），应用（1a）或不应用（1b）每日一次的RBV（200 mg）治疗。仅基线血红蛋白水平10 g/dL时，才给予RBV。中度肾损害 的患者，RBV初始剂量应该为每日200 mg，或者隔天应用400 mg。对于重度肾损害或者接受血液透析（eGFR 30 mL/min）的患者，RBV初始剂量应该为每日200 mg。（Ⅱ-B） 七、急性HCV感染 　　38. 急性丙型肝炎的诊断和初始管理，推荐意见： 　　因暴露、临床表现或转氨酶水平升高，怀疑急性HCV感染时，推荐行抗-HCV和HCV RNA检测。（Ⅰ-C） 　　急性HCV感染时，推荐定期实验室监测（每4～8周，监测6-12个月），直至ALT水平恢复正常以及HCV RNA转为反复检测不出，表明自发性消退。（Ⅰ-B） 　　如已决定在急性感染期间开始治疗，推荐监测HCV RNA至少12-16周，以检出开始治疗前的自发性清除。（Ⅱa-C） 　　如执业医师和患者已决定延迟开始治疗，推荐对自发性清除进行监测，至少6个月。（Ⅱa-C） 　　推荐为急性HCV感染者提供咨询服务，避免包括肝毒性药物（如对乙酰氨基酚）和饮酒的肝毒性损伤，以及减少HCV传播至他人的风险。（Ⅰ-C） 　　与注射吸毒有关的急性HCV感染者，推荐转介至成瘾医学专科科室。（Ⅰ-B) 　　39. 急性丙型肝炎的个体治疗应与慢性HCV感染者的推荐意见一致（参见何时以及哪些患者开始抗HCV治疗）。（Ⅱa-C） 　　备选方案 　　PEG-IFN联合应用或不应用RBV治疗16周（用于发生快速病毒学应答的基因2型或3型HCV感染者）至24周（用于基因1型HCV感染者）。（Ⅱ-A） http://www.ihepa.com:8088/default/htmlDocument/2016-01-04/detail_14258.html

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[转载]AASLD-IDSA对HCV感染成人检测管理和治疗的推荐意见（中）

xuxiangtian 2016-1-24 14:33

四、经治失败患者的再治疗 基因1型 　　15. 对PEG-IFNRBV治疗失败的基因1型HCV感染者再治疗的选择： 　　无肝硬化的基因1a型HCV感染 　　 每日固定剂量的联合ledipasvir（90 mg）/索非布韦（400 mg），治疗12周。（Ⅰ-A） 　　 每日固定剂量的联合paritaprevir（150 mg）/利托那韦（100 mg）/ombitasvir（25 mg）加每日两次的dasabuvir（250 mg）和基于体重的RBV，治疗12周。（Ⅰ-A） 　　 每日索非布韦（400 mg）加simeprevir（150 mg），治疗12周。（Ⅱa-B） 　　无肝硬化的基因1b型HCV感染 　　 每日固定剂量的联合ledipasvir（90 mg）/索非布韦（400 mg），治疗12周。（Ⅰ-A） 　　 每日固定剂量的联合paritaprevir（150 mg）/利托那韦（100 mg）/ombitasvir（25 mg）加每日两次的dasabuvir（250 mg），治疗12周。（Ⅰ-A） 　　 每日索非布韦（400 mg）加simeprevir（150 mg），治疗12周。（Ⅱa-B） 　　代偿期肝硬化基因1a或1b型HCV感染 　　 每日固定剂量的联合ledipasvir（90 mg）/索非布韦（400 mg），治疗24周。（Ⅰ-A） 　　 每日固定剂量的联合ledipasvir（90 mg）/索非布韦（400 mg）加基于体重的RBV，治疗12周。（Ⅰ-B） 　　每日固定剂量的联合paritaprevir（150 mg）/利托那韦（100 mg）/ombitasvir（25 mg）加每日两次的dasabuvir（250 mg）和基于体重的RBV，治疗24周（基因1a型HCV）或PrOD（paritaprevir/利托那韦/ombitasvir加dasabuvir），不应用RBV，治疗12周（基因1b型HCV）。（Ⅰ-A） 　　对于应用商业化耐药性检测方法，Q80K变异体检测结果阴性的患者以及基因1b型HCV感染患者，每日索非布韦（400 mg）加simeprevir（150 mg），联合应用或不应用基于体重的RBV，治疗24周。对于存在Q80K变异体的感染基因1a型HCV的肝硬化患者，推荐应用上述肝硬化其他治疗方案中的一种。（Ⅱa-B） 　　16. 基于IFN和包含蛋白酶抑制剂方案治疗失败的基因1型HCV感染者的再治疗选择： 　　无肝硬化的患者 　　每日固定剂量的联合ledipasvir（90 mg）/索非布韦（400 mg），治疗12周。（Ⅰ-A） 　　肝硬化患者（任何亚型） 　　每日固定剂量的联合ledipasvir（90 mg）/索非布韦（400 mg），治疗24周。（Ⅰ-A） 　　每日固定剂量的联合ledipasvir（90 mg）/索非布韦（400 mg）加基于体重的RBV，治疗12周。（Ⅱa-B） 　　17. 包含索非布韦方案治疗失败的基因1型HCV感染者的再治疗选择： 　　基于有限的有效治疗可用数据，无HCV治疗迫切需要的患者，推荐应该推迟抗病毒治疗，直至有额外的数据可用，或者考虑参加一项临床试验。（Ⅱb-C） 　　有治疗迫切需要的肝硬化患者，应该接受每日固定剂量的联合ledipasvir（90 mg）/索非布韦（400 mg）和基于体重的RBV，治疗24周。（Ⅱa-C） 　　有治疗迫切需要的无肝硬化患者，应接受每日固定剂量的联合ledipasvir（90 mg）/索非布韦（400 mg）和基于体重的RBV，治疗12周。（Ⅱa-C） 　　18. 包含NS5A抑制剂方案发生失败的基因1型HCV感染者的再治疗选择： 　　无治疗迫切需要的患者，推荐推迟再治疗，等待可用的额外数据。（Ⅲ-C） 　　肝硬化或者有再治疗迫切需要的患者，应该采用商业化耐药性检测方法，检测可使对NS3蛋白酶抑制剂敏感性下降（例如，Q80K）或者对NS5A抑制剂敏感性下降的耐药相关变体（RAVs）。（Ⅱb-C） 　　未检出NS5A RAVs患者的再治疗，推荐应用每日固定剂量的联合ledipasvir（90 mg）/索非布韦（400 mg）和RBV，治疗24周。（Ⅱb-C） 　　检出NS5A RAVs，但未检出NS3 RAVs患者的治疗，推荐应用索非布韦（400 mg）和simeprevir（150 mg）及RBV，治疗24周。（Ⅱb-C） 　　NS3和NS5A RAVs均检出的患者，推荐转至一项临床试验。（Ⅱb-C） 基因2型 　　19. 之前PEG-IFN和RBV治疗失败的基因2型HCV感染者，应用每日索非布韦（400 mg）加基于体重的RBV，治疗12周（无肝硬化的患者）至16周（肝硬化患者）（Ⅰ-A） 　　备选方案 　　之前PEG-IFN和RBV治疗失败，符合IFN应用条件患者的再治疗，应用每日索非布韦（400 mg）和基于体重的RBV加每周一次的PEG-IFN治疗12周，可作为备选方案。 基因3型 　　20. 对PEG-IFN和RBV治疗失败的基因3型HCV感染者，应接受： 　　符合IFN应用条件的患者，每日索非布韦（400 mg）和基于体重的RBV加每周一次的PEG-IFN，治疗12周。（Ⅰ-A） 　　不符合IFN应用条件的患者，每日索非布韦（400 mg）和基于体重的RBV，治疗24周。（Ⅰ-B） 基因4型 　　21. 基于IFN方案失败的基因4型HCV感染者的再治疗选择： 　　每日固定剂量的联合应用ledipasvir（90 mg）/索非布韦（400 mg），治疗12周（无肝硬化）或24周（肝硬化）。（Ⅱa-B） 　　每日固定剂量的联合paritaprevir（150 mg）/利托那韦（100 mg）/ombitasvir（25 mg）和基于体重的RBV，治疗12周（无肝硬化）。（Ⅱa-B） 　　符合IFN应用条件的患者，每日索非布韦（400 mg），治疗12周和每日基于体重的RBV加每周一次的PEG-IFN，治疗12周。（Ⅱa-B） 　　每日索非布韦（400 mg）和基于体重的RBV，治疗24周。（Ⅱa-B） 基因5型和6型 　　22. PEG-IFN和RBV治疗失败的基因5型或6型HCV感染者，应该接受： 　　每日固定剂量的联合ledipasvir（90 mg）/索非布韦（400 mg），治疗12周。（Ⅱa-B） 　　备选方案 　　符合IFN应用条件的患者，每日索非布韦（400 mg）和基于体重的RBV加每周一次的PEG-IFN，治疗12周。（Ⅱa-B） 五、抗病毒治疗前、期间和治疗后的患者监测 　　23.在开始治疗前、治疗期间和停止治疗后，应该对患者进行评估，以确定其肝脏疾病的严重度以及HCV治疗的效果和安全性。 　　24. 未获得持续病毒学应答（SVR）的患者： 　　每6～12个月，检测肝功能系列、全血细胞计数和国际标准化比值，对疾病进展进行评估。（Ⅰ-C） 　　进展期纤维化（即Metavir F3或F4期）患者，每6个月应用超声检查对肝细胞肝癌（HCC）进行监测。（Ⅰ-C） 　　如存在肝硬化，对食管静脉曲张进行内镜监测（Ⅰ-A） 　　进行有效的备选治疗时，对再治疗进行评估。（Ⅰ-C） 　　在治疗期间或治疗后，不推荐对HCV治疗药物RAVs进行常规监测，除治疗前考虑应用simeprevir及PEG-IFN和RBV、simeprevir或索非布韦（肝硬化）治疗的基因1a型HCV感染者，或者之前应用一种NS5A抑制剂治疗，考虑再治疗的基因1型HCV感染者。（Ⅲ-C） 　　25. 获得SVR的患者： 　　无进展期纤维化（即Metavir F0-F2期）的患者，无需额外的随访推荐。（Ⅰ-B） 　　进展期纤维化（即Metavir F3或F4期）患者应该接受每年2次的超声影像学检查，对HCC进行监测。（Ⅰ-C） 　　如存在肝硬化，继续内镜检查，筛查静脉曲张。对发现静脉曲张的患者，应该进行治疗和随访。（Ⅰ-C） 　　获得SVR后，肝功能指标持续异常的患者，应对可致肝脏疾病的其他原因进行评估。（Ⅰ-C） 　　在患者存在HCV感染的持续风险或者不明原因的肝功能异常时，才有必要对HCV感染复发或再感染进行评估，推荐定量HCV RNA检测而不是抗-HCV血清学检测。（Ⅰ-A） 　　获得SVR正接受免疫抑制治疗（如全身应用皮质类固醇、抗代谢物、化学疗法）的患者中，并不推荐对HCV感染复发进行常规前瞻性监测。（Ⅲ-C） http://www.ihepa.com:8088/default/htmlDocument/2016-01-04/detail_14258.html

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[转载]丙型肝炎指南AASLD-IDSA对HCV感染成人检测管理和治疗推荐（上）

xuxiangtian 2016-1-24 14:27

相关搜索： HCV AASLD IDSA 指南 　　美国肝病研究学会（AASLD）和美国传染病协会（IDSA）通过严格的审查，对现有的最佳证据进行评估，联合制订了丙型肝炎指南，旨在为执业医师提供关于HCV感染成人患者最佳筛查、管理和治疗的最新推荐意见。本刊在此整理了该指南的推荐意见要点，完整的指南内容见：www.hcvguidelines.org 。 　　该指南采用改编自美国心脏病学会和美国心脏协会实践指南的量表，每条推荐意见按照证据水平由高到低分级为Ⅰ、Ⅱ或Ⅲ，按照推荐程度由强到弱分级为A、B或C。 一、HCV检测及其评估 　　1. 疾病预防控制中心（CDC）和美国预防服务工作组联合对1945～1965年出生的无症状者以及其他处于使感染风险增加的暴露环境、行为习惯和身体状态的人群，推荐进行一次HCV检测。（Ⅰ-B） 　　2. 推荐进行HCV检测的所有人应首先采用美国食品及药品监督管理局（FDA）批准的一种方法检测抗-HCV，对阳性结果应该通过HCV RNA核酸检测进行确认。（Ⅰ-A） 　　3. 对于注射毒品者以及与男性有不安全性行为的抗-HIV血清学阳性男性，推荐每年进行HCV检测，对于存在HCV暴露持续风险的其他人，应该提供定期检测。（Ⅱa-C） 　　4. HCV感染者应该接受关于其疾病以及如何预防肝脏进一步损伤的教育。（Ⅱa-B） 　　5. 对于现症（活动性）HCV感染的人群，推荐由准备提供综合管理的执业医师进行评估，包括考虑抗病毒治疗。（Ⅱa-C） 二、接受HCV治疗的人群和时机 　　6. 除了因非肝脏原因所致预期寿命有限者，推荐对所有慢性HCV感染者进行抗病毒治疗。（Ⅰ-A） 　　7. 如患者接受治疗的资源有限，推荐优先给予肝脏相关并发症高风险患者立即治疗。 　　8. 推荐应用无创性检测或肝活检对肝纤维化程度进行评估，从而对立即治疗的紧迫性进行评估。（Ⅰ-A） 三、HCV感染的初始治疗 基因1a型 　　9. 基因1a型HCV初治患者的初始治疗方案： 　　每日固定剂量的联合ledipasvir（90 mg）/索非布韦（sofosbuvir）（400 mg），治疗12周。（Ⅰ-A） 　　每日固定剂量的联合paritaprevir（150 mg）/利托那韦（ritonavir）（100 mg）/ombitasvir（25 mg）加每日两次的dasabuvir（250 mg）和基于体重的利巴韦林（RBV），治疗12周（无肝硬化）或24周（肝硬化）。（Ⅰ-A） 　　 对于应用商业化耐药性检测方法，Q80K变异体检测结果阴性的患者，每日索非布韦（400 mg）加simeprevir（150 mg），联合应用或不应用基于体重的RBV，治疗12周（无肝硬化）或24周（肝硬化）。对于存在Q80K变异体的感染基因1a型HCV的肝硬化患者，推荐应用上述肝硬化治疗方案中的一种。（Ⅱa-B） 基因1b型 　　10.基因1b型HCV初治患者的治疗方案： 　　 每日固定剂量的联合ledipasvir（90 mg）/索非布韦（400 mg），治疗12周。（Ⅰ-A） 　　 每日固定剂量的联合paritaprevir（150 mg）/利托那韦（100 mg）/ombitasvir（25 mg）加每日两次的dasabuvir（250 mg），治疗12周。（Ⅰ-A） 　　 每日索非布韦（400 mg）加simeprevir（150 mg），联合应用或不应用基于体重的RBV，治疗12周（无肝硬化）或24周（肝硬化）。（Ⅱa-B） 基因2型 　　11.基因2型HCV初治患者的治疗方案： 　　 每日索非布韦（400 mg）和基于体重的RBV，治疗12周。（Ⅰ-A） 　　 对于肝硬化患者，推荐延长治疗至16周。（Ⅱb-C） 基因3型 　　12.基因3型HCV初治患者的治疗方案： 　　 对于符合干扰素（IFN）应用条件的患者，每日索非布韦（400 mg）和基于体重的RBV加每周一次的聚乙二醇化干扰素（PEG-IFN），治疗12周。（Ⅰ-A） 　　 对于不符合IFN应用条件的患者，每日索非布韦（400 mg）和基于体重的RBV，治疗24周。（Ⅰ-B） 基因4型 　　13.基因4型HCV初治患者的治疗方案： 　　每日固定剂量的联合ledipasvir（90 mg）/索非布韦（400 mg），治疗12周。（Ⅱb-B） 　　 每日固定剂量的联合paritaprevir（150 mg）/利托那韦（100 mg）/ombitasvir（25 mg）和基于体重的RBV，治疗12周。（Ⅰ-B） 　　 每日索非布韦（400 mg）和基于体重的RBV，治疗24周。（Ⅱa-B） 　　备选方案 　　 每日索非布韦（400 mg）和基于体重的RBV加每周一次的PEG-IFN，治疗12周。（Ⅱ-B） 　　 每日索非布韦（400 mg）加simeprevir（150 mg），联合应用或不应用基于体重的RBV，治疗12周。（Ⅱb-B） 基因5型或6型 　　14.基因5或6型HCV初治患者的治疗方案： 　　 每日固定剂量的联合ledipasvir（90 mg）/索非布韦（400 mg），治疗12周。（Ⅱa-B） 　　备选方案 　　对于符合IFN应用条件的患者，每日索非布韦（400 mg）和基于体重的RBV加每周一次的PEG-IFN，治疗12周。（Ⅱa-B） （待续） http://www.ihepa.com:8088/index.html

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[转载]丙型肝炎指南：AASLD-IDSA对HCV感染成人 检测、管理和治疗的推荐

xuxiangtian 2016-1-24 14:22

相关搜索： HCV AASLD IDSA 指南 　　美国肝病研究学会（AASLD）和美国传染病协会（IDSA）通过严格的审查，对现有的最佳证据进行评估，联合制订了丙型肝炎指南，旨在为执业医师提供关于HCV感染成人患者最佳筛查、管理和治疗的最新推荐意见。本刊在此整理了该指南的推荐意见要点，完整的指南内容见：www.hcvguidelines.org 。 　　该指南采用改编自美国心脏病学会和美国心脏协会实践指南的量表，每条推荐意见按照证据水平由高到低分级为Ⅰ、Ⅱ或Ⅲ，按照推荐程度由强到弱分级为A、B或C。 一、HCV检测及其评估 　　1. 疾病预防控制中心（CDC）和美国预防服务工作组联合对1945～1965年出生的无症状者以及其他处于使感染风险增加的暴露环境、行为习惯和身体状态的人群，推荐进行一次HCV检测。（Ⅰ-B） 　　2. 推荐进行HCV检测的所有人应首先采用美国食品及药品监督管理局（FDA）批准的一种方法检测抗-HCV，对阳性结果应该通过HCV RNA核酸检测进行确认。（Ⅰ-A） 　　3. 对于注射毒品者以及与男性有不安全性行为的抗-HIV血清学阳性男性，推荐每年进行HCV检测，对于存在HCV暴露持续风险的其他人，应该提供定期检测。（Ⅱa-C） 　　4. HCV感染者应该接受关于其疾病以及如何预防肝脏进一步损伤的教育。（Ⅱa-B） 　　5. 对于现症（活动性）HCV感染的人群，推荐由准备提供综合管理的执业医师进行评估，包括考虑抗病毒治疗。（Ⅱa-C） 二、接受HCV治疗的人群和时机 　　6. 除了因非肝脏原因所致预期寿命有限者，推荐对所有慢性HCV感染者进行抗病毒治疗。（Ⅰ-A） 　　7. 如患者接受治疗的资源有限，推荐优先给予肝脏相关并发症高风险患者立即治疗。 　　8. 推荐应用无创性检测或肝活检对肝纤维化程度进行评估，从而对立即治疗的紧迫性进行评估。（Ⅰ-A） 三、HCV感染的初始治疗 基因1a型 　　9. 基因1a型HCV初治患者的初始治疗方案： 　　每日固定剂量的联合ledipasvir（90 mg）/索非布韦（sofosbuvir）（400 mg），治疗12周。（Ⅰ-A） 　　每日固定剂量的联合paritaprevir（150 mg）/利托那韦（ritonavir）（100 mg）/ombitasvir（25 mg）加每日两次的dasabuvir（250 mg）和基于体重的利巴韦林（RBV），治疗12周（无肝硬化）或24周（肝硬化）。（Ⅰ-A） 　　 对于应用商业化耐药性检测方法，Q80K变异体检测结果阴性的患者，每日索非布韦（400 mg）加simeprevir（150 mg），联合应用或不应用基于体重的RBV，治疗12周（无肝硬化）或24周（肝硬化）。对于存在Q80K变异体的感染基因1a型HCV的肝硬化患者，推荐应用上述肝硬化治疗方案中的一种。（Ⅱa-B） 基因1b型 　　10.基因1b型HCV初治患者的治疗方案： 　　 每日固定剂量的联合ledipasvir（90 mg）/索非布韦（400 mg），治疗12周。（Ⅰ-A） 　　 每日固定剂量的联合paritaprevir（150 mg）/利托那韦（100 mg）/ombitasvir（25 mg）加每日两次的dasabuvir（250 mg），治疗12周。（Ⅰ-A） 　　 每日索非布韦（400 mg）加simeprevir（150 mg），联合应用或不应用基于体重的RBV，治疗12周（无肝硬化）或24周（肝硬化）。（Ⅱa-B） 基因2型 　　11.基因2型HCV初治患者的治疗方案： 　　 每日索非布韦（400 mg）和基于体重的RBV，治疗12周。（Ⅰ-A） 　　 对于肝硬化患者，推荐延长治疗至16周。（Ⅱb-C） 基因3型 　　12.基因3型HCV初治患者的治疗方案： 　　 对于符合干扰素（IFN）应用条件的患者，每日索非布韦（400 mg）和基于体重的RBV加每周一次的聚乙二醇化干扰素（PEG-IFN），治疗12周。（Ⅰ-A） 　　 对于不符合IFN应用条件的患者，每日索非布韦（400 mg）和基于体重的RBV，治疗24周。（Ⅰ-B） 基因4型 　　13.基因4型HCV初治患者的治疗方案： 　　每日固定剂量的联合ledipasvir（90 mg）/索非布韦（400 mg），治疗12周。（Ⅱb-B） 　　 每日固定剂量的联合paritaprevir（150 mg）/利托那韦（100 mg）/ombitasvir（25 mg）和基于体重的RBV，治疗12周。（Ⅰ-B） 　　 每日索非布韦（400 mg）和基于体重的RBV，治疗24周。（Ⅱa-B） 　　备选方案 　　 每日索非布韦（400 mg）和基于体重的RBV加每周一次的PEG-IFN，治疗12周。（Ⅱ-B） 　　 每日索非布韦（400 mg）加simeprevir（150 mg），联合应用或不应用基于体重的RBV，治疗12周。（Ⅱb-B） 基因5型或6型 　　14.基因5或6型HCV初治患者的治疗方案： 　　 每日固定剂量的联合ledipasvir（90 mg）/索非布韦（400 mg），治疗12周。（Ⅱa-B） 　　备选方案 　　对于符合IFN应用条件的患者，每日索非布韦（400 mg）和基于体重的RBV加每周一次的PEG-IFN，治疗12周。（Ⅱa-B） 四、经治失败患者的再治疗 基因1型 　　15. 对PEG-IFNRBV治疗失败的基因1型HCV感染者再治疗的选择： 　　无肝硬化的基因1a型HCV感染 　　 每日固定剂量的联合ledipasvir（90 mg）/索非布韦（400 mg），治疗12周。（Ⅰ-A） 　　 每日固定剂量的联合paritaprevir（150 mg）/利托那韦（100 mg）/ombitasvir（25 mg）加每日两次的dasabuvir（250 mg）和基于体重的RBV，治疗12周。（Ⅰ-A） 　　 每日索非布韦（400 mg）加simeprevir（150 mg），治疗12周。（Ⅱa-B） 　　无肝硬化的基因1b型HCV感染 　　 每日固定剂量的联合ledipasvir（90 mg）/索非布韦（400 mg），治疗12周。（Ⅰ-A） 　　 每日固定剂量的联合paritaprevir（150 mg）/利托那韦（100 mg）/ombitasvir（25 mg）加每日两次的dasabuvir（250 mg），治疗12周。（Ⅰ-A） 　　 每日索非布韦（400 mg）加simeprevir（150 mg），治疗12周。（Ⅱa-B） 　　代偿期肝硬化基因1a或1b型HCV感染 　　 每日固定剂量的联合ledipasvir（90 mg）/索非布韦（400 mg），治疗24周。（Ⅰ-A） 　　 每日固定剂量的联合ledipasvir（90 mg）/索非布韦（400 mg）加基于体重的RBV，治疗12周。（Ⅰ-B） 　　每日固定剂量的联合paritaprevir（150 mg）/利托那韦（100 mg）/ombitasvir（25 mg）加每日两次的dasabuvir（250 mg）和基于体重的RBV，治疗24周（基因1a型HCV）或PrOD（paritaprevir/利托那韦/ombitasvir加dasabuvir），不应用RBV，治疗12周（基因1b型HCV）。（Ⅰ-A） 　　对于应用商业化耐药性检测方法，Q80K变异体检测结果阴性的患者以及基因1b型HCV感染患者，每日索非布韦（400 mg）加simeprevir（150 mg），联合应用或不应用基于体重的RBV，治疗24周。对于存在Q80K变异体的感染基因1a型HCV的肝硬化患者，推荐应用上述肝硬化其他治疗方案中的一种。（Ⅱa-B） 　　16. 基于IFN和包含蛋白酶抑制剂方案治疗失败的基因1型HCV感染者的再治疗选择： 　　无肝硬化的患者 　　每日固定剂量的联合ledipasvir（90 mg）/索非布韦（400 mg），治疗12周。（Ⅰ-A） 　　肝硬化患者（任何亚型） 　　每日固定剂量的联合ledipasvir（90 mg）/索非布韦（400 mg），治疗24周。（Ⅰ-A） 　　每日固定剂量的联合ledipasvir（90 mg）/索非布韦（400 mg）加基于体重的RBV，治疗12周。（Ⅱa-B） 　　17. 包含索非布韦方案治疗失败的基因1型HCV感染者的再治疗选择： 　　基于有限的有效治疗可用数据，无HCV治疗迫切需要的患者，推荐应该推迟抗病毒治疗，直至有额外的数据可用，或者考虑参加一项临床试验。（Ⅱb-C） 　　有治疗迫切需要的肝硬化患者，应该接受每日固定剂量的联合ledipasvir（90 mg）/索非布韦（400 mg）和基于体重的RBV，治疗24周。（Ⅱa-C） 　　有治疗迫切需要的无肝硬化患者，应接受每日固定剂量的联合ledipasvir（90 mg）/索非布韦（400 mg）和基于体重的RBV，治疗12周。（Ⅱa-C） 　　18. 包含NS5A抑制剂方案发生失败的基因1型HCV感染者的再治疗选择： 　　无治疗迫切需要的患者，推荐推迟再治疗，等待可用的额外数据。（Ⅲ-C） 　　肝硬化或者有再治疗迫切需要的患者，应该采用商业化耐药性检测方法，检测可使对NS3蛋白酶抑制剂敏感性下降（例如，Q80K）或者对NS5A抑制剂敏感性下降的耐药相关变体（RAVs）。（Ⅱb-C） 　　未检出NS5A RAVs患者的再治疗，推荐应用每日固定剂量的联合ledipasvir（90 mg）/索非布韦（400 mg）和RBV，治疗24周。（Ⅱb-C） 　　检出NS5A RAVs，但未检出NS3 RAVs患者的治疗，推荐应用索非布韦（400 mg）和simeprevir（150 mg）及RBV，治疗24周。（Ⅱb-C） 　　NS3和NS5A RAVs均检出的患者，推荐转至一项临床试验。（Ⅱb-C） 基因2型 　　19. 之前PEG-IFN和RBV治疗失败的基因2型HCV感染者，应用每日索非布韦（400 mg）加基于体重的RBV，治疗12周（无肝硬化的患者）至16周（肝硬化患者）（Ⅰ-A） 　　备选方案 　　之前PEG-IFN和RBV治疗失败，符合IFN应用条件患者的再治疗，应用每日索非布韦（400 mg）和基于体重的RBV加每周一次的PEG-IFN治疗12周，可作为备选方案。 基因3型 　　20. 对PEG-IFN和RBV治疗失败的基因3型HCV感染者，应接受： 　　符合IFN应用条件的患者，每日索非布韦（400 mg）和基于体重的RBV加每周一次的PEG-IFN，治疗12周。（Ⅰ-A） 　　不符合IFN应用条件的患者，每日索非布韦（400 mg）和基于体重的RBV，治疗24周。（Ⅰ-B） 基因4型 　　21. 基于IFN方案失败的基因4型HCV感染者的再治疗选择： 　　每日固定剂量的联合应用ledipasvir（90 mg）/索非布韦（400 mg），治疗12周（无肝硬化）或24周（肝硬化）。（Ⅱa-B） 　　每日固定剂量的联合paritaprevir（150 mg）/利托那韦（100 mg）/ombitasvir（25 mg）和基于体重的RBV，治疗12周（无肝硬化）。（Ⅱa-B） 　　符合IFN应用条件的患者，每日索非布韦（400 mg），治疗12周和每日基于体重的RBV加每周一次的PEG-IFN，治疗12周。（Ⅱa-B） 　　每日索非布韦（400 mg）和基于体重的RBV，治疗24周。（Ⅱa-B） 基因5型和6型 　　22. PEG-IFN和RBV治疗失败的基因5型或6型HCV感染者，应该接受： 　　每日固定剂量的联合ledipasvir（90 mg）/索非布韦（400 mg），治疗12周。（Ⅱa-B） 　　备选方案 　　符合IFN应用条件的患者，每日索非布韦（400 mg）和基于体重的RBV加每周一次的PEG-IFN，治疗12周。（Ⅱa-B） 五、抗病毒治疗前、期间和治疗后的患者监测 　　23.在开始治疗前、治疗期间和停止治疗后，应该对患者进行评估，以确定其肝脏疾病的严重度以及HCV治疗的效果和安全性。 　　24. 未获得持续病毒学应答（SVR）的患者： 　　每6～12个月，检测肝功能系列、全血细胞计数和国际标准化比值，对疾病进展进行评估。（Ⅰ-C） 　　进展期纤维化（即Metavir F3或F4期）患者，每6个月应用超声检查对肝细胞肝癌（HCC）进行监测。（Ⅰ-C） 　　如存在肝硬化，对食管静脉曲张进行内镜监测（Ⅰ-A） 　　进行有效的备选治疗时，对再治疗进行评估。（Ⅰ-C） 　　在治疗期间或治疗后，不推荐对HCV治疗药物RAVs进行常规监测，除治疗前考虑应用simeprevir及PEG-IFN和RBV、simeprevir或索非布韦（肝硬化）治疗的基因1a型HCV感染者，或者之前应用一种NS5A抑制剂治疗，考虑再治疗的基因1型HCV感染者。（Ⅲ-C） 　　25. 获得SVR的患者： 　　无进展期纤维化（即Metavir F0-F2期）的患者，无需额外的随访推荐。（Ⅰ-B） 　　进展期纤维化（即Metavir F3或F4期）患者应该接受每年2次的超声影像学检查，对HCC进行监测。（Ⅰ-C） 　　如存在肝硬化，继续内镜检查，筛查静脉曲张。对发现静脉曲张的患者，应该进行治疗和随访。（Ⅰ-C） 　　获得SVR后，肝功能指标持续异常的患者，应对可致肝脏疾病的其他原因进行评估。（Ⅰ-C） 　　在患者存在HCV感染的持续风险或者不明原因的肝功能异常时，才有必要对HCV感染复发或再感染进行评估，推荐定量HCV RNA检测而不是抗-HCV血清学检测。（Ⅰ-A） 　　获得SVR正接受免疫抑制治疗（如全身应用皮质类固醇、抗代谢物、化学疗法）的患者中，并不推荐对HCV感染复发进行常规前瞻性监测。（Ⅲ-C） 六、特殊患者人群的治疗 （一）HIV/HCV合并感染 　　26. 在识别和管理与抗逆转录病毒药物的相互作用后，HIV/HCV合并感染者应与无HIV感染者一样，接受治疗和再治疗。（Ⅰ-B） 　　27. 不推荐为治疗HCV感染而中断抗逆转录病毒治疗。（Ⅲ-A） 　　28. 开始治疗前，应该对抗逆转录病毒和抗HCV感染药物的相互作用进行评估。需转换药物时，应和HIV执业医师沟通。对下列未解决的针对HIV的抗逆转录病毒治疗和针对HCV 的DAA联合治疗，推荐专家咨询。（Ⅰ-A） 　　29. 下列是合并感染者中需考虑的与特定药物联合治疗有关的推荐意见： 　　Ledipasvir 　　Ledipasvir可提升替诺福韦水平，应该避免应用于CrCl率60 mL/min的患者，当替诺福韦与利托那韦增效的HIV蛋白酶抑制剂联合应用时，预期作用会增强，应该避免联合应用ledipasvir（等待进一步数据），除非抗逆转录病毒方案不能改变并且治疗迫切性很高。（Ⅱa-C） 　　索非布韦和Ledipasvir/索非布韦 　　固定剂量的联合ledipasvir（90 mg）/索非布韦（400 mg）（以下为ledipasvir/索非布韦）不应该与cobicistat和埃替格韦（elvitegravir）一起应用，等待进一步数据。（Ⅲ-C） 　　索非布韦或ledipasvir/索非布韦不应与替拉那韦（tipranavir）一起应用。（Ⅲ-B） 　　PrOD 　　PrOD应该与无实质性相互作用的抗逆转录病毒药物联合应用：雷特格韦（raltegravir）（以及可能dolutegravir）、恩夫韦地（enfuvirtide）、替诺福韦、恩曲他滨（emtricitabine）、拉米夫定和阿扎那韦（atazanavir）。当与PrOD联合应用时，用于增效HIV蛋白酶抑制剂的利托那韦剂量可能需调整（或保留），当抗HCV治疗完成时，可恢复剂量。固定剂量的抗HCV联合应用，同时应用HIV蛋白酶抑制剂。（Ⅱa-C） 　　PrOD不应与依法韦仑（efavirenz）、利匹韦林（rilpivirine）、地瑞那韦（darunavir）或利托那韦增效的lopinavir联合应用。（Ⅲ-B） 　　PrOD不应用于未应用抗逆转录病毒治疗的HIV/HCV合并感染者。（Ⅲ-B） 　　Simeprevir 　　Simeprevir不应与依法韦仑、依曲韦林（etravirine）、奈韦拉平（nevirapine）、cobicistat或任何HIV蛋白酶抑制剂联合应用。（Ⅲ-B） 　　Simeprevir只能与无临床显著相互作用的抗逆转录病毒药物联合应用：雷特格韦（以及可能dolutegravir）、利匹韦林、马拉韦罗（maraviroc）、恩夫韦地、替诺福韦、恩曲他滨、拉米夫定和阿巴卡韦（abacavir）。（Ⅱa-B） 　　RBV 　　RBV不应与地达诺新（didanosine）、司他夫定（stavudine）或齐多夫定联合应用。（Ⅲ-B） （二）失代偿期肝硬化 　　30. 发生失代偿期肝硬化的HCV感染者 应该转至对进展期肝病的管理和HCV治疗经验丰富的执业医师（最好是在一家肝移植中心）。（Ⅰ-C） 　　基因1型和4型 　　31. 对于基因1型或4型HCV失代偿期肝硬化（中度或重度肝损害，CTP B或C级），可能并非肝移植候选者，包括HCC患者的推荐治疗： 　　每日固定剂量的联合ledipasvir（90 mg）/索非布韦（400 mg）和RBV（初始剂量为600 mg，依照耐受性增加），治疗12周。（Ⅱb-C） 　　贫血或不能耐受RBV患者，每日固定剂量的联合ledipasvir（90 mg）/索非布韦（400 mg），治疗24周。（Ⅱb-C） 　　备选方案 　　对基于索非布韦治疗失败的患者，每日固定剂量的联合ledipasvir（90 mg）/索非布韦（400 mg）和RBV（初始剂量为600 mg，依照耐受性增加），治疗24周。（Ⅱb-C） 　　基因2型和3型 　　32. 基因2型或3型HCV失代偿期肝硬化（中度或重度肝损害，CTP B或C级），可能并非肝移植候选者，包括HCC患者的推荐治疗： 　　每日索非布韦（400 mg）和基于体重的RBV（要考虑到患者的肌酐清除率和血红蛋白水平），治疗至48周。（Ⅱb-B） （三）肝移植后复发的HCV感染者 　　基因1型和4型 　　33. 对异体移植的基因1型或4型HCV感染初治或经治患者，包括代偿期肝硬化患者的推荐方案： 　　异体移植的基因1型或4型HCV感染者，每日固定剂量的联合ledipasvir（90 mg）/索非布韦（400 mg）及基于体重的RBV，治疗12周。（Ⅰ-B） 　　不能耐受RBV或不符合RBV应用条件的患者，推荐每日固定剂量的联合ledipasvir（90 mg）/索非布韦（400 mg），治疗24周。（Ⅰ-B） 　　备选方案 　　异体移植的基因1型HCV感染者，包括代偿期肝硬化患者，每日索非布韦（400 mg）加simeprevir（150 mg），联合应用或不应用基于体重的RBV，治疗12周。（Ⅰ-B） 　　异体移植的基因1型HCV感染者，包括早期（Metavir纤维化F0-F2期）复发，每日固定剂量的联合paritaprevir（150 mg）/利托那韦（100 mg）/ombitasvir（25 mg）加每日两次的dasabuvir（250 mg）和基于体重的RBV，治疗24周。（Ⅰ-B） 　　非基因1型 　　34. 异体移植的基因2型HCV感染初治或经治患者，包括代偿期肝硬化患者，应接受每日索非布韦（400 mg）和基于体重的RBV，治疗24周。（Ⅱb-C） 　　35. 异体移植的基因3型HCV感染初治或经治患者，应该接受下列： 　　代偿期肝硬化 　　每日索非布韦（400 mg）和基于体重的RBV，治疗24周。（Ⅰ-B） 　　失代偿期肝硬化（CTP B或C级） 　　每日索非布韦（400 mg）和较低初始剂量的RBV（(600 mg，依照耐受性增加)，治疗24周。（Ⅰ-B） （四）肾损害患者 　　36. 轻至中度肾损害的患者 ，应用索非布韦、simeprevir、固定剂量的联合ledipasvir（90 mg）/索非布韦（400 mg）或固定剂量的联合paritaprevir（150 mg）/利托那韦（100 mg）/ombitasvir（25 mg）加每日两次的dasabuvir（250 mg）治疗或再治疗适宜基因型患者的HCV感染时，不需要调整剂量。（Ⅰ-A） 　　37. 无肝硬化、CrCl率30 mL/min的基因1型HCV初治患者的治疗，推荐应用每日固定剂量的联合paritaprevir（150 mg）/利托那韦（100 mg）/ombitasvir（25 mg）加每日两次的dasabuvir（250 mg），应用（1a）或不应用（1b）每日一次的RBV（200 mg）治疗。仅基线血红蛋白水平10 g/dL时，才给予RBV。中度肾损害 的患者，RBV初始剂量应该为每日200 mg，或者隔天应用400 mg。对于重度肾损害或者接受血液透析（eGFR 30 mL/min）的患者，RBV初始剂量应该为每日200 mg。（Ⅱ-B） 七、急性HCV感染 　　38. 急性丙型肝炎的诊断和初始管理，推荐意见： 　　因暴露、临床表现或转氨酶水平升高，怀疑急性HCV感染时，推荐行抗-HCV和HCV RNA检测。（Ⅰ-C） 　　急性HCV感染时，推荐定期实验室监测（每4～8周，监测6-12个月），直至ALT水平恢复正常以及HCV RNA转为反复检测不出，表明自发性消退。（Ⅰ-B） 　　如已决定在急性感染期间开始治疗，推荐监测HCV RNA至少12-16周，以检出开始治疗前的自发性清除。（Ⅱa-C） 　　如执业医师和患者已决定延迟开始治疗，推荐对自发性清除进行监测，至少6个月。（Ⅱa-C） 　　推荐为急性HCV感染者提供咨询服务，避免包括肝毒性药物（如对乙酰氨基酚）和饮酒的肝毒性损伤，以及减少HCV传播至他人的风险。（Ⅰ-C） 　　与注射吸毒有关的急性HCV感染者，推荐转介至成瘾医学专科科室。（Ⅰ-B) 　　39. 急性丙型肝炎的个体治疗应与慢性HCV感染者的推荐意见一致（参见何时以及哪些患者开始抗HCV治疗）。（Ⅱa-C） 　　备选方案 　　PEG-IFN联合应用或不应用RBV治疗16周（用于发生快速病毒学应答的基因2型或3型HCV感染者）至24周（用于基因1型HCV感染者）。（Ⅱ-A） http://www.ihepa.com:8088/index.html

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BJUI调查如何提高手术结果

WileyChina 2015-12-15 10:23

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为基因技术欢呼吧

热度 1 cgh 2015-11-13 05:13

为基因技术欢呼吧 英国用基因编辑技术治好白血病 http://epaper.xxsb.com/showNews/2015-11-07/273506.html ----------- “蕾拉的生命获救得益于基因工程修改过的血液细胞。捐赠的血液细胞来自美国，科学家总共对其进行了三次修改。 科学家们首先在捐赠的血液细胞中添加抗白血病基因，这些基因可编码靶向并杀死癌细胞的蛋白质，其次科学家使用TALENs技术关闭两个基因，关闭第一个基因是为了确保捐赠的细胞不被蕾拉的身体排斥，关闭第二个基因是为了确保捐赠细胞不被治疗药物杀死。” ------------- 欢呼吧！ 哦，请注意别无限放大欢呼声。 -------- “然而，也有人担心这会导致婴儿设计的滥用等现象。但科学家表示需要更多的研究来证明该方法治疗白血病的安全性，如果被证实，那么拯救蕾拉的细胞将可受益于其他儿童和成年人。” -------- 值得注意的是， 1、这样的基因编辑，和输血、移植 似乎是相似的。也许有人说，没有安全问题。 2、这样的治疗是用于病人，在某种程度上可控的群体，不是“普及”“推广”“食料”。 3、病人有知情选择，这可能是转基因主粮推手们不愿看到的。

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轻中度痴呆的非药物和药物疗法(加拿大共识会议CCCDTD2007介绍)

tcmsuccessor 2015-11-2 15:44

综述 痴呆的诊断和治疗： 5 ．轻中度痴呆的非药物和药物疗法 David B. Hogan, MD, Peter Bailey,MD, Sandra Black, MD, Anne Carswell, MSc PhD, Howard Chertkow, MD, BarryClarke, MD, Carole Cohen, BA MD, John D. Fisk, PhD, Dorothy Forbes, RN PhD,Malcolm Man-Son-Hing, MSc MD, Krista Lanctôt, PhD, Debra Morgan, RN PhD andLilian Thorpe, MD PhD From the Departments of Medicineand Clinical Neurosciences (Hogan), University of Calgary, Calgary, Alta.; theDivision of Neurology, Department of Medicine (Bailey), the School ofOccupational Therapy (Carswell), the Department of Family Medicine (Clarke) andthe Department of Psychiatry (Fisk), Dalhousie University, Halifax, NS; theDepartment of Medicine (Black), Sunnybrook Health Sciences Centre andUniversity of Toronto, Toronto, Ont.; the School of Nursing (Forbes), Facultyof Health Sciences, University of Western Ontario, London, Ont.; the Departmentof Neurology and Neurosurgery (Chertkow), McGill University, Montréal, Que.;the Departments of Psychiatry (Cohen, Lanctôt) and Pharmacology (Lanctôt),University of Toronto, Toronto, Ont.; the Department of Medicine(Man-Son-Hing), University of Ottawa, Ottawa, Ont.; and the Canadian Centre forHealth and Safety in Agriculture (Morgan) and the Department of Psychiatry(Thorpe), University of Saskatchewan, Saskatoon, Sask. 通信作者： Dr. David B.Hogan, Department of Clinical Neurosciences, Health Sciences Centre, Universityof Calgary, 3330 Hospital Dr. NW, Calgary AB T2N 4N1; fax 403 283-6151;dhogan@ucalgary.ca 摘要 背景： 医师执业过程中要不断地寻求针对痴呆干预最有效的意见。在本文中，基于加拿大第 3 次 CCCDTD 的建议提供轻中度痴呆管理中非药物和药物干预的实用指南。 方法： 通过系统文献检索，采用限定的标准，对各项研究作出选择并评定质量，经过清晰而透明的决策过程，制定循证指南。选取发表于 1996 年 1 月至 2005 年 12 月间关有轻中度阿尔茨海默病及其他类型痴呆的管理的文献。基于文献综述的建议草案，在会上与会者以 80% 以上的得票率通过。会后再以同样的主要关键词和二次检索词补充选取发表于 2006 年月至 2008 年 4 月的文献。证据分级强度采用加拿大预防保健特别工作组（ Canadian Task Force on Preventive Health Care ）的标准。 结果： 在确定的 1615 篇文献中，选取 954 篇作深入研究。综合这些研究证据后，制定 48 项建议，其中轻中度痴呆管理 28 项、伴脑血管病因素痴呆 8 项、探讨伦理事宜的建议 12 项。最新文献综述未改变这些建议。推荐在轻中度痴呆患者进行体育项目的锻炼。医生应根据患者个体的情况，决定是否使用胆碱酯酶抑制剂，并平衡预期的获益和潜在的损害。针对轻度的情绪和行为问题，应首先考虑非药物的方法。 解释： 现有的痴呆疗法有助于症状的处理，但尚须研发更有效的干预措施。 Diagnosis and treatment of dementia: 5 . Nonpharmacologic and pharmacologic therapy for mild to moderate dementia . CMAJ, 179. 2008:1019-1026 病例 I 女士 72 岁，与其丈夫一起居住。她最近诊断为轻度阿尔茨海默病，其认知问题主要是表现为短期记忆方面，简易智能状态检查（ MMSE ）评分 24 分（总分 30 分）。从功能的角度来看，她处理财务事项时需要帮助，但其他方面尚可自主进行。病人在独自一人时会产生焦虑，且对其丈夫的依赖增加。医师已向 I 先生和 I 女士作了诊断公开。在上次访视期间，与他们讨论了管理计划。目前医师希望就 I 女士的痴呆症状的处理，制定治疗方案。在未来的数周和数月中，医师将如何着手，并进行哪些工作？ 在本专辑的上一篇文章中 ，已描述了 I 女士病例的详细情况，并概述了针对 I 女士此类型患者的管理方法。依据这些材料，本文将就轻中度痴呆患者的认知、功能和行为症状制定明确的非药物和药物干预措施。 本治疗方法是基于加拿大第 3 次 CCCDTD 的建议。关于该建议的产生过程，在本专辑的第一篇文章中已有描述 ，并见于本文的在线附录（ www.cmaj.ca/cgi/content/full/178/5/548/DC2 ）。 认知损害的干预 非药物疗法 对轻中度痴呆患者，就认知训练和认知康复或环境干预能否有效改善或保持认知和（或）功能评分，作出正式结论的证据尚不足（附录 2 ，建议 7a ， 7c ， ）。共识会议发表后，一篇关于 AD 患者认知训练的文献荟萃分析得出结论认为，这种形式的治疗可提高患者的认知和功能 —— 或至少延缓下降的速度 。预计这些治疗类型的研究会进一步深入，并强化可用性和实用性。 对轻中度痴呆患者，个体化的锻炼项目可改善功能评分的证据充分（附录 2 ，建议 7d ）。其受益包括增强体力、增进健康，并改善认知和功能评分 。共识会议之后发表随机对照试验（ RCT ）报告指出，疗养院的 AD 患者简单的体育锻炼（每次 1 小时，每周两次），较之常规的医学护理，可显著缓解功能下降的速度 。 在共识会议的建议最后确定之后，一项基于社区的单盲随机对照试验公布，具体为针对轻中度痴呆及其主要照料者的职业治疗 。相关治疗包括针对患者的环境调整、补偿策略，针对照料者的培训。该培训旨在实现有效监督和问题解决，并探索保持患者和照料者的自主性和社会参与度的应对策略。每次授课时长 1 小时，在 5 周内共进行 10 次。结果显示，在短期内（ 3 个月），干预组患者的日常功能有统计学上显著的改善。患者和照料者的生活质量，以及非正式的照料费用也均有显著的改善。功能的改善满足临床意义的预定标准。不仅此类型职业治疗可及性有限，且鉴于疗程及所见获益的临床意义尚不确定，还需要进一步研究 。 框 1 中列出了针对轻中度痴呆患者认知和功能受损的非药物治疗建议。 框 1 ：针对轻中度痴呆患者认知和功能受损的非药物治疗建议 对轻中度痴呆患者，就认知训练和认知康复能否有效改善或保持认知和（或）功能评分，作出正式结论的证据尚不足。 对轻中度痴呆患者，就认知训练和认知康复可有效改善认知和（或）功能评分，作出结论尚需深入研究。 对轻中度痴呆患者，有部分迹象显示环境干预对工具性日常生活活动能力（ IADL ）和日常生活活动能力（ ADL ）产生有益影响，但就能否有效改善功能评分，作出正式结论的证据尚不足。 对轻中度痴呆患者，个体化的锻炼项目可改善功能评分的证据充分。 对轻中度痴呆患者，就其他非药物干预能否改善或保持功能评分，作出任何结论的证据均不足 对 I 女士来说，推荐进行个体化锻炼项目。 胆碱酯能酶抑制剂治疗 胆碱酯能酶抑制剂（ AChEI ）均对轻中度 AD 有中等的疗效（附录 2 ，建议 14a ）。 多数患者适合采用 AChEI 治疗，并推荐个体化的方法。在评价相对受益和风险之后，应再基于患者（或其代理人，如患者被视为无法做出治疗决策）的意愿，做出开始治疗的决策 。目前加拿大所有省份的公共资助药品福利计划（ publicly funded drug benefit programs ）中，均涉及治疗轻中度 AD 的药物。 对初诊为 AD 的患者及其家属，为帮助他们确定用药选择，应告知他们哪些信息？应告知他们目前尚无治愈 AD 的药物，以及已知阻止疾病进展的方法。目前的数种药物仅为针对记忆、语言和思维能力缺损的对症治疗。多数患者的疗效一般且为暂时性，并非在所有患者均对治疗有反应。 AChEI 可抑制抑制脑内乙酰胆碱（ AChE ）的降解，后者为学习和记忆的重要化学信使。 AD 患者脑内 AChE 水平降低。治疗轻中度 AD 的三种胆碱酯酶抑制剂（多奈哌齐，加兰他敏和卡巴拉汀）均已在加拿大上市。这些药物受益程度相似，但在作用机制、用法用量和副作用风险等方面仍存在差异。对个体来说，可能更适合某种药物。副作用在多数人群中不会出现，最常见的是恶心、食欲不振、呕吐和腹泻。 如果患者决定试用其中某种药物，则应在约 3~6 个月后复查，并由医师和患者共同决定是否值得继续服用。如果患者和家属对这些药物有任何疑问，应应鼓励他们随时咨询医师。 疗效 AChEI 的应用建议是基于大量的随机试验的证据 。最近发表了针对 43 项（其中多奈哌齐 24 项、加兰他敏 10 项和卡巴拉汀 9 项）安慰剂对照随机试验的系统综述，共选取 13717 名受试者 。大多数（ 24/43 ）研究的药物干预期为 23-26 周， 5 项（其中多奈哌齐 4 项、卡巴拉汀 1 项）研究为 52 周或更长。 AD 症状持续时间较长（通常为 5-10 年）， RCT 持续 1 年或更长的时间将是可取的，但可能要考虑可操作性或伦理要求 。 一个主要障碍是数据的缺失。当脱失率达 20% 或更高时，试验的的解释就成为问题 。在历时 1 年及以上的 4 项多奈哌齐试验中，停药率分别为 26.9% （ 116/431 ， 54 周）、 29.9% （ 230/769 ， 3 年； MCI 研究）、 32.9% （ 94/286 ， 1 年）和 48.1% （ 272/585 ， 60 个月） 。虽然 AChEI 通常有良好的耐受性，但研究结束前的停药率，在治疗组均显著高于安慰剂组。据 Birks 报告 ，经过 6 个月及以上的治疗， AChEI 组和安慰剂组的停药率分别为 29% 和 18% （ P 0.00001 ）。 在对这些研究的分析时，由于 AD 的进展特性，以及治疗组与安慰剂组间脱失率的差异，引发了对缺失数据常用处理方法有效性的关注，即末次观测推进（ last observation carried forward ）法。采用这种做法，如某研究共 6 次随访，但受试者在第 2 次随访后退出，则将此次随访的评分 “ 推进 ” ，推定为研究结束时的评分 。虽然该方法易于操作，并可确保在分析过程中无受试者脱失，但此法是基于 2 项假设 —— 首先是受试者由脱失点（末次观测值）至试验终点均保持病情稳定，其次是脱失为随机发生，而不受分组等因素的影响。但这 2 项假设均与研究实际相抵触。用 “ 末次观测推进 ” 的办法来处理脱失数据，往往会夸大痴呆疗法的益处 。 AChEI 的多项 RCT 已显示，在对患者的认知和整体临床状况的治疗方面，有持续的适度的益处，但对其临床意义仍有争议 。这些研究中最常用的认知测量工具是阿尔茨海默病评估量表认知部分（ ADAS-cog ） 。此量表包括 11 个项目，可测试各认知域。其总评分为 70 分，轻中度痴呆患者 4 分的改变，即认为具有临床显著性 。经过 6 个月的治疗， AChEI 组患者评分优于安慰剂组平均约 2.7 分（ 95% 置信区间 2.3~3.0 ） 。在轻中度 AD 患者中，就整体评定量表评分相比较，评分改善或稳定的人数， AChEI 组较之安慰剂组多 15% 。 针对 16 项 AChEI 的 RCT 荟萃分析表明，得到 1 例符合 “ 认知反应者 ” 标准（即 ADAS-cog 显示改善 4 分及以上）的患者需要治疗的汇总病例数为 10 例（ 95%CI8~15 ）。而 “ 整体反应者 ” （即该试验中整体评估量表评分至少显示最低幅度的改善）对等例数为 12 例（ 95%CI 9~16 ） 。 虽然 AChEI 组需要治疗的病例数似乎较其他某些干预组为优，但终点指标的临床意义（这些指标并不用于常规临床实践）和显现受益的疗程（ RCT 审核的疗程为 12-52 周，但全部试验中只有一项为 26 周或更少）仍然存在不确定性。而对于其他相关的结局指标，如功能、行为、照料者负担的减轻，患者及其家属生活质量的改善，资源利用（如机构照料）和费用 - 疗效等方面的数据更少。 有开放性标记扩展研究（ open-label extensions ）及其他观察性研究中 AChEI 的使用期可达 5 年 。虽然欣慰地看到经 AChEI 治疗的患者表现良好，但是数据来源存在偏倚的可能性，故难以从这些研究中得出更多的结论 。 AChEI 的选择 目前在加拿大上市的 3 种 AChEI 的选择，取决于以下以下几方面的因素，即耐受性、不良反应、易用性和费用等。这个选择也应根据医生处方的熟悉具体代理人和他或她的信仰的重要性之间的差异在其药代动力学的药物和其他机制的行动，因为现有的数据还不足以使我们得出结论他们的相对有效性（附录 2 ，建议 14b ） 。 共识会议召开之后，卡巴拉汀的经皮贴剂开始上市 。但在 2008 年 7 月加拿大药品专家咨询委员会建议，不将该该药贴剂列入公共资助药品福利计划 。 如果对某种 AChEI 不耐受或认定为无效，患者可以换用另一种 AChEI 或美金刚 。这些决策将基于处方医师和患者（或代理人）对药物调整相对益处和风险的判断。如果患者换用另一种药物，其用药方式应类似于首次服用该 AChEI 或美金刚的患者。 加兰他敏考虑作为伴脑血管病成分 AD 的治疗（建议 7 以脑血管病成分痴呆节，附录 2 ）。加兰他敏在此类患者中的反应可能是由于该药对患者 AD 成分的疗效 。在共识会议上，有人认为多奈哌齐可考虑作为血管性痴呆（ VaD ）治疗选择（建议 8B 条，脑血管病成分痴呆节，附录 2 ）。应当指出的是，在加拿大尚无任何上市的 AChEI 或美金刚经批准用于治疗 VaD 。在共识会议后，一项加兰他敏治疗 VaD 的 RCT 发表 。作者报告在认知方面，加兰他敏组有适度的受益，但在功能方面较安慰剂无显著优势。 2007 年发表的 AChEI 和美金刚治疗 VaD 荟萃分析的结论认为，认知获益的临床意义尚不确定，不足以支持在 VaD 患者中 “ 广泛 ” 使用这些药物 。 患者随访 医师开具 AChEI 应注意起始剂量、加量方案、禁忌症、注意事项和不良反应（表 1 ）。应向患者及其家属沟通合于现实的治疗预期（附录 2 ，建议 13 ）。传导异常除外右束支传导阻滞均视为禁忌症。在这些药物的 RCT 中，排除大多数有严重心血管疾病患者。有人推荐在治疗前做心电图，以发现潜在的重要传导异常，并作为供将来评估使用（如由需要）的基线数据 。实践中，不良心血管事件发生率并不算高 。 表 1 ：加拿大批准的阿尔茨海默病症状治疗药物 * 药物 起始剂量 加量方法 禁忌症、警示和注意事项 常见治疗不良反应 † 胆碱酯酶抑制剂（ AChEI ） 多奈哌齐 5mg/d 如可耐受，至少 4-6 周后加量至 10mg/d 最大剂量 10mg/d 禁用于对本品或哌啶衍生物高度敏感者，或伴心脏传导阻滞（右房室传导阻滞除外）或不能解释的晕厥者 慎用于有消化道溃疡危险者（须监测胃肠道出血），或有惊厥、哮喘、慢性阻塞性肺病史者，及低体重者 恶心： 11% 腹泻： 10% 头痛： 10% 失眠： 9% 疼痛： 9% 加兰他敏（缓释剂） 8mg/d ，晨间与食物同服 4 周后加量至 16mg/d （初始保持剂量） 如初始保持剂量可耐受，考虑在至少 4 周后加量至 24mg/d 最大剂量 24mg/d 禁用于对本品高度敏感者，或伴心脏传导阻滞（右房室传导阻滞除外）、不能解释的晕厥、或严重肝肾功能损害者 体重下降者监测体重（常见于女性或低体重者） 慎用于有消化道溃疡危险者（须监测胃肠道出血），或有惊厥、哮喘、慢性阻塞性肺病史者 可能强化琥珀酰胆碱型肌松剂作用 恶心： 17% 头晕： 10% 头痛： 8% 外伤： 8% 呕吐： 7% 卡巴拉汀（口服剂） 1.5mg/ 次， 2 次 /d ，（早晚与食物同用） 如可耐受，至少 2 周后加量至 3mg/d‡ 如可耐受，至少 2 周后依次加量至 4.5mg/d ， 6mg/d 如治疗中断超过数日，重新由初始剂量依上法加量 最大剂量 6mg/d 禁用于对本品高度敏感者，或伴心脏传导阻滞（右房室传导阻滞除外）、不能解释的晕厥、或严重肾功能损害者 体重下降者监测体重（常见于女性） 慎用于有消化道溃疡危险者（须监测胃肠道出血），或肾功能损害者（须严密监测），或有惊厥、哮喘、慢性阻塞性肺病史者 可能强化琥珀酰胆碱型肌松剂作用 恶心： 37% 呕吐： 23% 头晕： 19% 腹泻： 16% 疼痛： 15% N- 甲基 - 天门冬氨酸（ NMDA ）受体拮抗剂 美金刚 5mg/d ，晨服 如可耐受， 1 周后加量 5mg 至 10mg/d 禁用于对本品高度敏感者、或严重肾功能损害者 慎用于心血管病患者或有惊厥史者 尿 pH 值升高者（如肾小管酸中毒症、变形杆菌所致泌尿道感染）会降低本品经尿液清除率 定期监测眼科情况 禁止与金刚烷胺、氯胺酮、右美沙芬等相关药物合用 头晕： 7% 便秘： 6% 意识模糊： 6% 头痛： 6% 血压升高： 3% * 表中信息采自各药品专题资料（经加拿大卫生部治疗产品处批准 ）。 † 为对照临床试验中治疗组发生率高于安慰剂组的前 5 种最常见不良事件。 ‡ 多数痴呆保健专家建议卡巴拉汀仅每隔 4 周加量一次 如果药物治疗开始，病人应遵循谨慎发展的不利影响，并重新评估，以确定其治疗后的反应，以一个合理的审判（ 3-6 个月）。在监测的反应治疗，医生应该能够解释简短的管理和措施的认知和功能的能力（附录 2 ，建议 8 ）。如果医生不能这样做，病人应该提到了专业医务人员提供必要的知识和专长。简易认知测验，如简易智能状态检查（ MMSE ） 不能单独用于监测患者的治疗反应，因为这些测验对预期的适度的获益不敏感 。但仍然值得进行这些测验，因为其结果可临床判断提供参考，且在加拿大的公共资助药品福利计划中需要提交 MMSE 评分。至少在加拿大某些省份还要求进行其他标准测试，包括功能活动问卷调查（ FAQ ） ，总体衰退量表（ GDS ） 和功能性评估分期（ FAST ） 。 某些省份为继续扩大 AChEI 治疗范围，所在省的公共资金资助药品福利计划均要求实现靶症状或靶认知域的稳定或改善。靶症状是对痴呆个体有意义的、可测定的、且对治疗有潜在反应的症状。（ www.gov.ns.ca/health/Pharmacare/info_pro/pharmacists_bulletins/pharma_bulletins/06-5-%20Apr%202006.pdf ）。在接下来安排的评估过程中，可通过靶症状以评估疗效。为评估治疗反应，若照料者在场，还应向其补充获取患者的认知功能、行为及活动能力情况（附录 2 ，建议 11 ）。在一项加兰他敏 RCT 中，治疗目标的实现成功地用于结局指标的评定 。处方医师应留意所在省药品福利计划中，针对此类药品覆盖范围的规定，并在适当时机帮助其患者进行报销。 如患者的反应满意（即有较治疗前衰退速度改善、稳定或减缓的证据），且无不可接受的副作用，则药物治疗继续进行，并每 6-12 个月进行一次随访。 在加拿大，通常由家庭医师开具 AChEI ，这与英国形成了鲜明的对比。在英国，只推荐由治疗痴呆的专科医师（精神病学、神经病学、老年医学和老年精神病学专科医师）实施治疗 。 副作用 医师应时刻考虑到应用某种 AChEI 可能会有新症状出现或原有症状的恶化。例如，使用此类药可能会增加尿失禁的风险 ，而多奈哌齐则与催眠药（据推测用于治疗失眠）的使用增加有关 。 AChEI 最常见的副作用是胃肠道反应（如食欲减退、恶心、呕吐、腹泻）。这些反应是最有可能发生在初始治疗或剂量增加时，且与剂量相关，往往为一过性。临床试验中，卡巴拉汀的胃肠道副作用似乎较其他 AChEI 更为常见。缓慢加量，并做到进食期间服药，可减轻卡巴拉汀消化道副作用的风险。卡巴拉汀经皮贴剂与口服剂型相比，则可能较少出现恶心和呕吐。 3 种药物在临床试验中确实还会出现体重减轻。另外还有其他的不良反应。有报告使用 3 种药物出现眩晕，而晕厥虽然罕见，但也有发生。已知多奈哌齐与睡眠障碍、生动梦境或恶梦及睡前幻觉相关。有报告其伤害需要病例数（即导致出现 1 例任何程度的不良事件所需要的病例数）为 12 例（ 95%CI 10-18 ） 。 一旦 AChEI 发生不良反应，如经判定有致残性和（或）危险性，则应停药；如经判定程度轻微，则应减量，并在耐受较小剂量后 2~4 周重新试用较大剂量。如应用 AChEI 时出现恶心和（或）呕吐，应复查药物的服用方法（如剂量、频次、是否伴随进食、非故意加量的证据），并考虑调整处方（如改用较小剂量）、调整用药管理责任（如改由照料者负责）、调整患者用药指导（如伴随进食服用），或者停药。虽然止呕药可用于治疗恶心和（或）呕吐，但其中某些药物（如茶苯海明、丙氯拉嗪）具有抗胆碱能特性，可导致认知方面的不良反应（附录 2 ，建议 14e ）。 美金刚治疗 不建议美金刚用于轻度痴呆患者，但可选择单用或辅助应用（与胆碱酯酶抑制剂），用于治疗中度至重度阿尔茨海默病（建议 15 ，附录 2 ） 。共识会议召开后，发表了一项支持美金刚用于轻中度 AD 的安全性和有效性研究 ，但未对建议进行修改。胆碱酯酶抑制剂和美金刚联合应用，从药理学角度来看是合理的（两种药物有不同的作用机制），似乎也是安全的。两类药物合用的耐受性良好，与单用 AChEI 治疗的安全性相似 。 目前尚不确定美金刚与 AChEI 合用是否对患者有益。一项 RCT 显示美金刚与多奈哌齐合用治疗中重度 AD ，较之单用多奈哌齐在结局指标上有显著的优势 。然而，最近的另一项 RCT 却显示，联合治疗较之单用 AChEI 并无优势 。 开具美金刚时，患者及其家属要关注的是费用问题。加拿大专家药品咨询委员会建议，美金刚不列入公共资助药品福利计划（注：除魁北克省外所有省份的药品福利计划均参加普通药品审查进程）。即使是在魁北克省，美金刚作为福利药品，也只是单用时方可报销。。 其他考虑事项 就目前来看，有下列情况时，应停止针对认知和功能症状的治疗： a ）患者和（或）其决策代理人决定停药； b ）患者拒绝服药； c ）患者服药依从性差，继续服药仍可能无效，并且无法建立一种用药管理模式来纠正这一问题。 d ）患者对合理的（至少 3-6 个月）试验性治疗无反应（例如，与开始治疗前相比，无证据显示病情有改善、稳定或衰退减缓） 。 e ）患者对副作用不耐受。 f ）因患者的合并症，继续治疗可能有不可接受的风险或无效（如在疾病晚期）。 g ）患者痴呆进展至某一阶段，继续治疗无明显效果（建议 16 ，附录 2 ）。患者停止治疗后，应对其进行密切的监控，如有认知状态、功能性能力下降或行为学症状的进展 / 恶化，则应考虑恢复治疗（附录 2 ，建议 17 ） 就 I 女士来说，在与丈夫讨论治疗利弊之后，即可开始 AChEI 的治疗，并需告知该药可能的副作用。还应安排其在 3 个月后复查，并安排其丈夫评估治疗反应，寻找副作用。在复查 MMSE 的同时，还应记录其丈夫提供的认知、行为和功能的情况。由于靶症状在治疗前即已确定，还应向 I 先生询问具体情况。 3 个月后， I 女士的状态并未有实质性的改变，且未出现不良反应。她和丈夫及家庭医师选择继续 AChEI 治疗，并每 6 个月复查一次。 行为和精神症状的干预 轻中度 AD 患者的评估应包括行为症状及其他神经精神症状测定（附录 2 ，建议 19 ）。神经精神科问卷（ NPI ）是可用于临床实践、基于知情者的简易行为症状评定量表 。 焦虑是非药物干预措施应首先考虑的症状（附录 2 ，建议 23 ）。应首先考虑使用非药物干预，随后可试用药物治疗。使用精神药物治疗轻度焦虑有一定的风险（如镇静、脱抑制、抑郁、跌倒、尿失禁、帕金森样症状和静坐不能均与药物有关）。故而在治疗焦虑时这些风险大于任何受益。此外，精神药物还可能对患者的驾驶能力造成不良影响 。有人认为 AChEI 可改善焦虑 ，而一项多奈哌齐 RCT ，针对 AD 患者有临床意义的激越症状并未显示获益 。 失眠在痴呆患者中常见，且患者的失眠问题也会对照料者的睡眠造成影响，对此照料者常难以处理。应当细致评估造成患者失眠的多种可能因素（附录 2 ，建议 22 ）。非药物方法（即睡眠卫生、每日步行，以及应用灯箱加强日光暴露）会有效果 ，故应首先考虑。如使用药物治疗，则选用药物应为最低有效剂量，且使用尽可能短的时间 抑郁症状在轻度痴呆患者中常见，严重程度可从轻微的症状，到需要药物干预的抑郁障碍。有临床意义的抑郁症状即应治疗。处理措施包括非药物措施以及必要的药物治疗（附录 2 ，建议 21 ）。如采用抗抑郁药物治疗，应首选具有最小抗胆碱能活性的药物，如选择性 5- 羟色胺再摄取抑制剂（ SSRI ）。 医师可以考虑将患者及照顾者转诊至社区中的行为紊乱管理项目（附录 2 ，建议 24 ）。这些项目包括成人日托（也称为成人日间支持项目）；面向照料者的支持团队（主要针对于患者行为问题的管理）；长期（如 2 年）的家庭支持（由接受过痴呆护理高级训练的医务人员进行）；家庭心理教育干预（指导照料者如何处理患者的问题行为）。加入这些项目往往受到其可及性的限制。 就 I 女士来说，她已在心理上对其丈夫产生依赖，并有程度轻微的焦虑和失眠，但尚无抑郁的确信证据。对照料者依附或依赖，并非药物治疗能够起效的行为问题。而采用精神药物治疗轻度焦虑，风险大于受益。通过向 I 女士通报诊断，也助于缓解其一定程度的焦虑 。同时还向其丈夫传授有助于缓解焦虑的一般方法，如制定每日常规、简化任务、减少过度刺激、遵循 3R 原则（重复 、安慰 、转移 ） 。针对 I 女士的失眠情况，细致评估其可能造成失眠的多种因素（建议 22 ，附录 2 ）。并建议采用非药物方法（即睡眠卫生、每日步行，以及应用灯箱加强日光暴露）。 I 女士及其丈夫加入了成人日托项目，以寻求支持和照料者的获得休整。 知识差距 如何选择上市的 AChEI 药物、如何预测患者的治疗反应、如何监测疗效、以及如何确定换药时机，这些方面的资料仍然有限。更重要的是，加拿大上市的药物治疗轻中度 AD 疗效仅属一般。延缓 AD 进展，而非对症治疗的药物应成为未来进展的重要方面。 病例回顾 针对以上几点， I 女士的家庭医师应监测其状态及对 AChEI 治疗的反应，包括一段时期的副作用。医师还应推荐社区中针对主要照料者的支持项目，并针对其明确的照料需求、间段或持续的医疗问题，调动相关资源参与解决。并根据需要，复核并更新 I 女士的治疗计划。 结论 在本文及专辑的上文中 ，已概述了轻中度痴呆患者及其家属的相关需求，及进行全面治疗所要考虑的重要方面。在轻中度痴呆治疗方面，有很多问题尚待探索。即便如此，将已知的措施付诸实践，即可改善医疗质量，更重要的是，患者及其照顾者的生活质量也得以改善。 本文已经同行评议。 利益冲突： DavidHogan has been a site principal investigator in studies supported by Neurochemand Pfizer Canada within the last 3 years and has given presentations sponsoredby Janssen-Ortho Inc., Merck Frosst, Novartis and Pfizer within the last 5years. Peter Bailey has received support from pharmaceutical firms (as aspeaker) and the Consortium of Canadian Centres for Clinical Cognitive Research(as president). Sandra Black has received support from Eisai, Pfizer, Janssen-Orthoand Novartis (clinical investigation, continuing medical education lecturer, ad hoc consultant), Lundbeck (ad hoc consultant, CME lecturer),Sanofi-Aventis (trial investigator) and Myriad (trial investigator, ad hocconsultant, CME lecturer). Howard Chertkow has received support from PfizerCanada (advisory board member, speaker, grant recipient), Neurochem Inc.(advisory board member), Lundbeck Canada (advisory board member, speaker),Janssen-Ortho Inc. (speaker, advisory board member), and Novartis Canada(advisory board member, speaker). John Fisk has received honoraria forlecturing and workshop participation and for providing outcomes researchconsultation services from AstraZeneca, Bayer, Biogen-Idec, Bristol-MyersSquibb, Novartis, Sanofi-Aventis and TEVA Neuroscience. Krista Lanctôt hasreceived support from Pfizer Canada (consultant, speaker, research support),Abbott Laboratories (consultant, research support), Janssen-Ortho Inc.(consultant, research support) and Lundbeck Canada (research support). LilianThorpe has received support for research, for being an advisory board member orfor presentations from AstraZeneca, Bristol-Myers Squibb, Eli Lilly, GlaxoSmithKline, Janssen-Ortho Inc., Lundbeck, Novartis, Organon, Pfizer and Wyeth. 作者分工： Allof the authors took part in the systematic review for the topic area covered inthis article and the creation of the recommendations that were accepted by theparticipants of the Third Canadian Consensus Conference on the Diagnosis andTreatment of Dementia. David Hogan was the lead author of the article. PeterBailey, Sandra Black, Anne Carswell, Howard Chertkow, Barry Clarke, CaroleCohen, John Fisk, Dorothy Forbes, Malcolm Man-Son-Hing, Krista Lanctôt, DebraMorgan and Lilian Thorpe provided critical revisions to the drafts of thepaper. All of the authors approved the final version for publication. 编者注： 加拿大第 3 届 CCCDTD 的建议的背景文章及支持证据，在《阿尔茨海默病与痴呆》 2007 年 10 月号发表，可从 www.alzheimersanddementia.org 获取，亦可免费从 www.cccdtd.ca 获取（已经爱思唯尔同意）。 参考文献 1. HoganDB, Bailey P, Black S, et al. Diagnosis and treatment of dementia: 4. Approachto management of mild to moderate dementia. CMAJ 2008;179:787-93. 2. ChertkowH. Diagnosis and treatment of dementia: introduction. Introducing a seriesbased on the Third Canadian Consensus Conference on the Diagnosis and Treatmentof Dementia. CMAJ 2008;178:316-21. 3. Sitzer DI, Twamley EW, Jeste DV. Cognitive training in Alzheimer's disease: ameta-analysis of the literature. Acta Psychiatr Scand 2006;114:75-90. 4. 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B ，证据水平 3 ）。 5 ．轻中度痴呆药物治疗的建议 —— a ）对所有轻中度痴呆患者，应确定其药物使用情况，识别药物治疗中的问题及关切 （包括依从性差） 。如发现问题，特别是在依从性方面，则有必要辅助提高依从性，或考虑由另外一方进行治疗。对药物治疗中的任何调整，都必须评估其有效性（ 推荐强度 B ，证据水平 3 ）。 b ）即使对于能够自我管理用药的进行性痴呆患者，也应有计划地由第三方参与用药管理，因为最终这对几乎所有患者都将成为必需（ 推荐强度 B ，证据水平 3 ）。 c ） AD 患者使用具有抗胆碱能效应药物应最小化（ 推荐强度 D ，证据水平 3 ）。 6 ．伦理、法律问题的建议 —— a ）虽然应从个体角度考虑每一个病例，但通常应将痴呆的诊断向患者和家属公开。这一过程中应讨论如下问题，包括预后、诊断的不确定性、先期计划、驾驶事宜、治疗选择、支持团体和远期计划（ 推荐强度 B ，证据水平 3 ）。 b ）初级保健医师应关注与法律有关以下事项，即知情同意、行为能力评估、代理决策者认定、以及医师在其中的责任（ 推荐强度 B ，证据水平 3 ）。 c ）在患者仍保留行为能力时，应鼓励其更新遗嘱，签订预先指示 （ advance directive ） 和持久授权书 （ enduring power of attorney ） （ 推荐强度 B ，证据水平 3 ）。 7 ．轻中度 AD 认知和功能损害非药物干预的建议 —— a ）对轻中度痴呆患者，就认知训练和认知康复能否有效改善或保持认知和 （或） 功能评分，作出正式结论的证据尚不足（ 推荐强度 C ，证据水平 1 ）。 b ）对轻中度痴呆患者，就认知训练和认知康复可有效改善认知和 （或） 功能评分，作出结论尚需深入研究（ 推荐强度 B ，证据水平 2 ）。 c ）对轻中度痴呆患者，有部分迹象显示环境干预对工具性日常生活活动能力 （ IADL ） 和日常生活活动能力 （ ADL ） 产生有益影响，但就能否有效改善功能评分，作出正式结论的证据尚不足（ 推荐强度 C ，证据水平 1 ）。 d ）对轻中度痴呆患者，个体化的锻炼项目可改善功能评分的证据充分（ 推荐强度 A ，证据水平 1 ）。 e ）对轻中度痴呆患者，就其他非药物干预能否改善或保持功能评分，作出任何结论的证据均不足（ 推荐强度 C ，证据水平 1 ）。 8 ．初级保健医师应能操作和解释简易的功能活动能力和认知能力测定，或转诊至具备相应的专业知识和实践能力的卫生保健人员（ 推荐强度 B ，证据水平 3 ）。 9 ．治疗开始后，参与治疗的相关的卫生保健人员应对定期患者进行评估（ 推荐强度 B ，证据水平 3 ）。 10 ．治疗中应记录患者病情，以判定病情的稳定、改善或持续恶化（ 推荐强度 B ，证据水平 3 ）。 11 ．在监测患者的治疗反应的同时， （如有可能） 应征求照料者的补充主诉。照料者可提供关于患者认知、行为、社会功能和日常功能方面的信息（ 推荐强度 B ，证据水平 3 ）。 12 ．如主治的初级保健医师无法进行评定以评估治疗反应，建议转诊至对痴呆治疗具有专业知识和实践能力的其他卫生保健专业人员 （如其他医师、护士、职业治疗师） ，或自愿提供相关评定的服务机构 （如记忆门诊） （ 推荐强度 B ，证据水平 3 ）。 13 ．初级保健医师应能够与患者及其家属适当地交流有关痴呆的信息 （包括现实的治疗预期） （ 推荐强度 B ，证据水平 3 ）。 14 ． AChEI 应用的建议 —— a ）在加拿大上市的三种 AChEI 均对轻中度 AD 有中等的疗效，均可作为治疗选择（ 推荐强度 A ，证据水平 1 ）。 b ）尽管如此，但三者直接比较的等效性尚未确立。选择何种药物应基于其不良反应谱、易用性和熟悉度，以及对三者药代动力学等作用机制的差异重要性的认定（ 推荐强度 B ，证据水平 1 ）。 c ）所有医师在开具上述 AChEI 药物时，应注意其禁忌症和注意事项（ 推荐强度 B ，证据水平 3 ）。 d ）一旦 AChEI 发生不良反应，如经判定有致残性和 （或） 危险性，则应停药；如经判定程度轻微，则应减量，并在耐受较小剂量后 2~4 周重新试用较大剂量（ 推荐强度 B ，证据水平 3 ）。 e ）如应用 AChEI 时出现恶心和 （或） 呕吐，应复查药物的服用方法 （如剂量、频次、是否伴随进食、非故意加量的证据） ，并考虑调整处方 （如改用较小剂量） 、调整用药管理责任 （如改由照料者负责） 、调整患者用药指导 （如伴随进食服用） ，或者停药。虽然止呕药可用于治疗恶心和 （或） 呕吐，但其中某些药物 （如茶苯海明、丙氯拉嗪） 具有抗胆碱能特性，可导致认知方面的不良反应（ 推荐强度 B ，证据水平 3 ）。 f ）在痴呆患者出现新发症状或病情恶化时，临床医师应考虑到 AChEI 可能的促成作用，以及 AChEI 与其它药物合用的潜在风险（ 推荐强度 B ，证据水平 2 ）。 g ）患者可换用不同的 AChEI 。换药取决于处方医师和患者 （或其代理人） 对其相对风险和益处的判断（ 推荐强度 B ，证据水平 3 ）。 h ）患者可由 AChEI 换用美金刚 （注：参见建议 15b ） 。何时换药取决于处方医师和患者 （或其代理人） 的判断（ 推荐强度 B ，证据水平 3 ）。 15 ．美金刚应用的建议 —— a ）美金刚适用于中重度 AD 患者 （推荐强度 B ，证据水平 1 ） ，不推荐用于轻度 AD 患者 （推荐强度 D ，证据水平 1 ） 。 b ） AChEI 与美金刚联用是合理的 （因二者具有不同的作用机制） ，并显示为安全的，可对中重度痴呆有额外的益处，故适用于中度 AD 患者（ 推荐强度 B ，证据水平 1 ）。 16 ．有下列情况时，应停止针对认知和功能症状的治疗： a ）患者和 （或） 其决策代理人决定停药； b ）患者拒绝服药； c ）患者服药依从性差，继续服药仍可能无效，并且无法建立一种用药管理模式来纠正这一问题。 d ）患者对合理的试验性治疗无反应。 e ）患者对副作用不耐受。 f ）因患者的合并症，继续治疗可能有不可接受的风险或无效 （如在疾病晚期）。 g ）患者痴呆进展至某一阶段，继续治疗无明显效果（ 推荐强度 B ，证据水平 3 ）。 17 ．患者停止治疗后，应对其进行密切的监控，如有认知状态、功能性能力下降或行为学症状的进展 / 恶化，则应考虑恢复治疗（ 推荐强度 B ，证据水平 3 ）。 18 ．针对 AD 及痴呆的认知和功能表现，采用补充剂、草药制剂和其它疗法的建议 —— a ）不推荐补充大剂量 （ ≥400IU/d ） 维生素 E 用于 AD 的治疗（ 推荐强度 E ，证据水平 1 ）。 b ）不推荐合成的抗氧化剂艾地苯醌 （ idebenone ） 用于 AD 的治疗（ 推荐强度 E ，证据水平 1 ）。 c ）不推荐向不缺乏维生素 B 1 、 B 6 、 B 12 的 AD 患者补充这些维生素（ 推荐强度 D ，证据水平 3 ）。 d ）推荐银杏制剂治疗痴呆的肯定或否定证据均不足。尚需要深入的方法学可靠的试验研究（ 推荐强度 C ，证据水平 1 ）。 e ）不推荐采用抗炎药物治疗痴呆的认知、功能和行为症状（ 推荐强度 D ，证据水平 1 ）。 f ）不推荐采用 3- 羟基 -3- 甲基戊二酰辅酶 A （ HMG-CoA ） 还原酶抑制剂治疗痴呆的认知、功能和行为症状（ 推荐强度 D ，证据水平 3 ）。 g ）不推荐采用激素替代疗法 （单用雌激素，或联合孕激素） 治疗女性痴呆患者的认知损害（ 推荐强度 D ，证据水平 1 ）。 h ）推荐采用雄激素 （如睾酮） 治疗男性 AD 患者的证据尚不足（ 推荐强度 C ，证据水平 1 ）。 i ）提出其它某些药物对 AD 的认知和行为症状有潜在疗效的证据都是否定的、不确定的或相矛盾的，故目前不推荐采用（ 推荐强度 C 或 D ，证据水平 1~3—— 药物间存在差异）。 19 ．轻中度 AD 患者的评估应包括行为症状及其他神经精神症状测定（ 推荐强度 B ，证据水平 3 ）。 20 ．痴呆伴发的行为和精神症状 （ BPSD ） 的处理应包括，详细记录行为异常和靶症状的鉴别，寻找潜在的触发或加剧因素，记录行为异常的后果，评估并排除可治性病因或促成因素，考虑患者、照料者及他们环境中其他人的安全（ 推荐强度 B ，证据水平 3 ）。 21 ．轻中度痴呆患者抑郁症状处理的建议 —— a ）痴呆患者常见抑郁症状，在下列情况下，医师可考虑诊断为抑郁：患者表现典型的抑郁症状，如行为症状、体重和睡眠改变、悲伤、哭泣、自杀表述或过分内疚，且症状呈亚急性进展 （如数周内，而非数月或数年） （ 推荐强度 B ，证据水平 3 ）。 b ）对于不属于重性情感障碍、重度恶劣心境或重度情绪不稳的抑郁症状，初始可采用非药物治疗（ 推荐强度 B ，证据水平 3 ）。 c ）如患者对非药物干预反应不佳，或为重性情感障碍、重度恶劣心境或重度情绪不稳，可考虑试用抗抑郁药物（ 推荐强度 B. 证据水平 3 ）。 d ）对 AD 患者采用抗抑郁药物治疗，应首选具有最小抗胆碱能活性的药物，如选择性 5- 羟色胺再摄取抑制剂 （ SSRI ） （ 推荐强度 B ，证据水平 3 ）。 22 ．轻中度痴呆患者睡眠问题处理的建议 —— a ）对有睡眠问题的 AD 患者，应首先详细评估其躯体疾病 （包括疼痛） 、精神疾病 （尤其是抑郁） 、潜在的促成作用药物、环境因素和 （或） 不良睡眠习惯 （如白天小睡） ，这些均可能影响睡眠。任何认定的继发因素均应予以处理（ 推荐强度 B ，证据水平 3 ）。 b ）痴呆患者表现快速动眼期 （ REM ） 睡眠行为紊乱，提示为 DLB 及相关疾病，可选用氯硝西泮治疗（ 推荐强度 B ，证据水平 2 ）。 c ）非药物方法可有效治疗 AD 患者的睡眠紊乱，但可能需要其中的多种方法联用（ 推荐强度 B ，证据水平 1 ）。 d ）考虑到临床需求，治疗失眠的药物 （包括中短效的苯二氮 䓬 类及相关药物） 应采用最低有效剂量和可能的最短疗程（ 推荐强度 B ，证据水平 3 ）。 23 ．轻中度痴呆患者 BPSD 处理的建议 —— a ） BPSD 的治疗应首先考虑非药物治疗，且常与药物治疗联用 （推荐强度 C ，证据水平 1 ） 。 b ）在 BPSD 的处理中，尚无充分证据强烈支持常规应用以下疗法干预的有效性，而某些痴呆患者可能从中受益，包括音乐疗法、史露西伦 （ Snoezelen ，即多感官刺激） 、强光疗法、怀旧疗法 （ reminiscence therapy ） 、确认疗法 （ validation therapy ） 、芳香疗法 （ aroma therapy ） 、按摩及接触疗法 （ touch therapy ） （ 推荐强度 C ，证据水平 2 ）。 c ）在 BPSD 采用药物治疗前，应考虑并通常试用与环境适应的非药物疗法（ 推荐强度 B ，证据水平 3 ）。 d ）轻度痴呆伴视幻觉提示为 DLB ，此类患者对抗精神病药物异常敏感。如需针对视幻觉采用药物治疗，应尽可能首先试用 AChEI 。如需控制急性症状或 AChEI 无效，可谨慎试用非典型抗精神病药物 （如极低剂量喹硫平） （ 推荐强度 B ，证据水平 2 ）。 e ） BPSD 的治疗通常应从低剂量开始，根据疗效和不良反应谨慎加量（ 推荐强度 B ，证据水平 3 ）。 f ）历时 3 个月的行为稳定后，可分阶段减药并停药（ 推荐强度 B ，证据水平 3 ）。 g ）轻中度 AD 患者如伴发神经精神症状，可考虑试用 AChEI 和 （或） 美金刚治疗（ 推荐强度 B ，证据水平 3 ）。 h ） AChEI 或美金刚治疗 BPSD 应持续应用，直至临床疗效不再显现（ 推荐强度 B ，证据水平 3 ）。 24 ．在社区针对行为紊乱的处理，与疗效有关的高质量证据有限，以下建议基于下列项目各 1-2 项的随机对照试验 （ RCT ） ： a ）成人日托项目 （照料者较多的参与可减少受托者的问题行为） ； （推荐强度 B ，证据水平 2 ）。 b ）由支持团体重点处理行为问题，并持续数月（ 推荐强度 B ，证据水平 1 ）。 c ）由受过高级痴呆护理培训的卫生保健人员，进行系统全面的居家扶持，并长期持续数年之久（ 推荐强度 B ，证据水平 1 ）。 d ）通过居家心理教育干预，指导照料者如何处理患者的行为问题（ 推荐强度 B ，证据水平 1 ）。 e ）非药物方法可有效治疗 AD 患者的睡眠紊乱，但可能需要其中的多种方法联用（ 推荐强度 B ，证据水平 1 ）。 25 ．轻中度痴呆驾驶机动车辆的建议 a ）医师应忠告进行性痴呆患者及其家属，驾驶能力的丧失将是必然的后果。在病程的早期即应采取措施以缓和这种转变（ 推荐强度 B ，证据水平 2 ）。 b ）仅通过单用或联用简易认知测试 （如 MMSE ） 以判定驾驶能力，并无充分的敏感性或特异性。如 MMSE 、画钟测试、连线测试 B 等认知测试异常，应进行深入的驾驶能力测试（ 推荐强度 B ，证据水平 3 ）。 c ）由于认知的原因，出现下列情况的人员禁止驾驶：独立进行多种工具性日常生活活动 （如用药、储蓄、购物、打电话、烹调） 能力丧失；任何一种基础性日常生活活动 （如穿衣、如厕） 能力丧失（ 推荐强度 B ，证据水平 3 ）。 d ）较早期痴呆患者的驾驶能力可视其个人情况予以测试（ 推荐强度 B ，证据水平 3 ）。 e ）由卫生专业人员进行全面的越野和道路驾驶评价，是最合理的个体测试方法（ 推荐强度 B ，证据水平 3 ）。 f ）不具备进行上述评价的情况下，须依靠医师自行判定（ 推荐强度 B ，证据水平 3 ）。 g ）对认定为可以安全驾驶的人员，每 6-12 个月应重新评价其驾驶能力。如有不良迹象，应尽快进行（ 推荐强度 B ，证据水平 3 ）。 h ）对认定为不能安全驾驶的人员，不适宜采取补偿性的策略（ 推荐强度 B ，证据水平 3 ）。 26 ．针对照料者的建议 —— a ）医师应明确照料者在痴呆护理中发挥的重要作用。为了患者和 （或） 照料者的利益，医师应与照料者和家属在长期持续并定期安排的基础上进行合作（ 推荐强度 B ，证据水平 3 ）。 b ）医师应做到，了解照料者的信息和需要的支持；向患者和家属讲解痴呆的常识；帮助召集家庭其他成员和正规社区服务机构，来分担照料者的任务。如有可能，可将患者转至专业的痴呆服务机构 （如阿尔茨海默病协会、社区痴呆服务项目、记忆门诊） ，他们应能提供全面的治疗方案，包括对照料者的支持、教育和培训（ 推荐强度 A ，证据水平 1 ）。 c ）医师应做到，了解照料者的躯体和精神健康情况；提供相关的治疗 （包括个体化的心理治疗或必要的药物治疗） ；或转诊至合适的专科医师（ 推荐强度 B ，证据水平 3 ）。 d ）医师应了解痴呆患者的问题行为及其对照料者造成的影响。如已造成照料者相当的痛苦，可将照料者和患者转诊至专业的痴呆服务机构，他们应能向患者提供治疗，并辅助照料者调整与患者的相互影响（ 推荐强度 A ，证据水平 1 ）。 e ）药物治疗 AD 患者可减轻照料者负担，并缩短照料时间，可考虑将此作为支持照料者的辅助手段（ 推荐强度 B ，证据水平 1 ）。 f ）在今后的 AD 及痴呆的药物治疗研究中，应考虑观察这些药物对照料者负担和照料时间的影响。在这些结果评定中应确保数据的一致性（ 推荐强度 B ，证据水平 3 ）。 27 ．针对痴呆教育的建议 —— a ）针对轻中度 AD 患者，所有医师都必须掌握处理常见情况核心的知识和技能 （注：参见明确针对初级保健医师教育需求的第 1 、 13 、 20 、 28 条建议） （ 推荐强度 B ，证据水平 3 ）。 b ）应实施多层次的教育规划，以推动医务人员者采纳第 3 届 CCCDTD 的建议（ 推荐强度 B ，证据水平 1 ）。 28 ．针对照料痴呆患者的组织和资金的建议 —— a ）各社区应考察当地针对痴呆患者的服务机构，评估其充分性，并对发现的缺陷实施处理计划（ 推荐强度 C ，证据水平 3 ）。 b ）针对痴呆伴发的慢性病，需要调整广泛采用的管理模式 （即应减少推动患者自我管理，而强化照料者参与） 。调整后的痴呆慢性病管理，仍应探索其效能和效率（ 推荐强度 C ，证据水平 3 ）。 c ）应建立并评估轻中度 AD 及痴呆患者管理的分担型照料模式。这就要求初级保健医师和专业服务机构双方，在为痴呆患者提供照料时承担共同的责任（ 推荐强度 C ，证据水平 3 ）。 d ）痴呆的照料必须有充足的资金和补偿，但薪酬的不足不应成为提供良好的痴呆照料的障碍（推荐强度 C ，证据水平 3 ） 伴 CVD 成分痴呆的处理 非药物干预的应用 1 ．目前 （截至 2006 年 3 月） ，推荐对 VaD 应用认知训练的证据不足（ 推荐强度 C ，证据水平 2 ）。 其他治疗干预 2 ．调查血管性危险因素。推荐对所有血管性认知功能损害患者，均确定其血管性危险因素（ 推荐强度 C ，证据水平 3 ）。 3 ．治疗高血压。有证据显示，治疗高血压可预防 CVD 相关的进一步认知衰退。尚无有力证据表明某类降压药优于其它类，可考虑钙拮抗剂或 ACE 抑制剂（推荐强度 B ，证据水平 1 ）。出于其它原因 （包括预防卒中复发） ，高血压治疗应执行（ 推荐强度 A ，证据水平 1 ）。 4 ．阿司匹林抗血小板治疗。目前，尚无证据支持应用阿司匹林明确治疗伴 CVD 痴呆（推荐强度 C ，证据水平 3 ）。阿司匹林或其它抗血小板药物可用于预防适宜患者的卒中复发 （ 推荐强度 A ，证据水平 1 ）。 5 ．尼莫地平与 VaD 。 VaD 应用尼莫地平的肯定或否定证据均不足（ 推荐强度 C ，证据水平 1 ）。 6 ．美金刚的应用。有证据显示，在 VaD 患者中认知有小幅改善，但整体评定中未能发现。推荐美金刚治疗 VaD 的证据不足（ 推荐强度 C ，证据水平 1 ）。 7 ．应用 AChEI 治疗 AD 合并 CVD 所致痴呆。 AD 合并 CVD 患者应用加兰他敏对认知、功能、行为和整体评定有小幅疗效。可考虑加兰他敏作为 AD 和 CVD 混合性痴呆的治疗选择（ 推荐强度 B ，证据水平 1 ）。 8 ．对符合美国国立神经病及卒中研究所－瑞士神经科学国际研究会 （ NINDS-AIREN ） 诊断标准的很可能或可能 VaD 患者应用 AChEI 。 a ）应用加兰他敏的肯定或否定证据均不足 （推荐强度 C ，证据水平 1 ） ； b ）多奈哌齐对认知和整体评定有小幅疗效，对功能评定疗效较差。 —— 本项证据尚可。可考虑多奈哌齐为 VaD 的治疗选择（ 推荐强度 B ，证据水平 1 ）。 痴呆的伦理问题 诊断公开 1 ．一旦怀疑认知损害的可能性，即须开始对认知损害或痴呆患者作诊断公开这一过程（ 推荐强度 A ，证据水平 3 ）。 2 ．痴呆诊断和公开的过程中，都要考虑提供教育和讨论的机会（ 推荐强度 A ，证据水平 3 ）。 3 ．通过对患者及其家属和照料者的教育，评估和处理潜在的不良心理影响（ 推荐强度 B ，证据水平 3 ）。 4 ．一经确诊，即应以合乎患者意愿的方式，向患者、家属或照料者公开（ 推荐强度 B ，证据水平 3 ）。 5 ．一旦诊断公开，就必须制定和讨论随访计划（ 推荐强度 A ，证据水平 3 ）。 治疗同意 1 ．仍必须优先为患者提供最佳的规范的治疗（ 推荐强度 A ，证据水平 3 ）。 2 ．患者及其家属和照料者都必须明确区分参与研究与临床医疗。作为规范的医疗和研究程序，所有人都必须明确医师治疗患者与进行研究潜在的角色差异。在科研机构，推荐由普通医师而非研究医师提供一般治疗，以保证治疗决策符合患者的最大利益（ 推荐强度 A ，证据水平 3 ）。 3 ．痴呆或其他形式认知损害的诊断，并不排除提供知情同意的能力，对于治疗决策、参与临床试验或参与非治疗性研究均是如此。参与特殊治疗或试验研究的特定阶段，必须考虑患者作出知情决策的能力（ 推荐强度 A ，证据水平 3 ）。 4 ．在研究中，要评估潜在的受试者理解相关事项的能力，这项程序要求是合理的。描述的相关事项包括研究的性质、参与的结果 （如潜在的风险和利益） 和可替换的选项。但在目前的医疗或研究中，推荐采用某一特定的标准化方法以确定决策能力的证据尚不足（ 推荐强度 B ，证据水平 3 ）。 5 ．即使在认知损害或痴呆患者无能力作出合法的决策时，医师和研究人员均应综合考虑患者及其家属和照料者对治疗和研究的决策。在研究机构，研究伦理委员会可明确要求获取两者的同意决定（ 推荐强度 B ，证据水平 3 ）。 6 ．一段时间后，必须识别患者治疗和研究决策能力潜在的变化。患者可能由正式的同意转变为非正式的答应。无论是医疗还是研究，患者答应几乎是必要的，但决定停止治疗也必须是一种选择（ 推荐强度 A ，证据水平 3 ）。 7 ．临床医师和研究人员应竭尽所能，确保代理人关于医疗和研究所作的决策，是基于最佳理念和患者最高价值。代理人有代表患者的职责，且各方须意识到决策实施过程中的挑战（ 推荐强度 A ，证据水平 3 ）

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轻中度痴呆的管理及照料者支持(加拿大共识会议CCCDTD2007介绍)

tcmsuccessor 2015-10-30 16:12

综述 痴呆的诊断和治疗： 4 ．轻中度痴呆的管理方法 大卫 • B• 霍根（ David B. Hogan ） 医学博士 彼得 • 贝利 (Peter Bailey ） 医学博士 桑德拉 • 布莱克（ Sandra Black ） 医学博士 安妮 • 卡斯威尔（ Anne Carswell ）理学硕士 哲学博士 霍华德 • 切特柯夫（ Howard Chertkow ） 医学博士 巴里 • 克拉克（ Barry Clarke ） 医学博士 卡洛尔 • 科恩（ Carole Cohen ）文学士 医学博士 约翰 • 费斯克（ John D. Fisk) 哲学博士 多罗茜 • 福布斯（ Dorothy Forbes ）注册护士 哲学博士 文松青（ Malcolm Man-Son-Hing 音） 理学硕士 医学博士 克里斯塔 • 兰克托特（ Krista Lanctôt ） 哲学博士 黛布拉 • 摩根（ Debra Morgan ）注册护士 哲学博士 莉莲 • 索普（ Lilian Thorpe ）医学博士 哲学博士 阿尔塔省卡尔加里市卡尔加里大学，医学和临床神经科学系（霍根）；新斯科舍省哈利法克斯市达尔豪斯大学，医学系神经病学专业（贝利）、家庭医学系（克拉克）、精神病学系（费斯克）；安大略省多伦多市多伦多大学新宁健康科学中心，医学系（布莱克）；安大略省伦敦市西安大略大学健康科学院，职业治疗学院（卡斯威尔）、护理学院（福布斯）；魁北克省蒙特利尔市麦克吉尔大学莫蒂默 •B• 戴维斯爵士 - 犹太人总医院，医学系老年医学专业，布卢姆菲尔德衰老研究中心、戴维斯夫人医学研究所（切特柯夫）；魁北克省蒙特利尔市麦克吉尔大学，神经病学和神经外科学系（切特柯夫）、蒙特利尔大学老年医学研究所（切特柯夫）；安大略省多伦多市多伦多大学，精神病学系（科恩、兰克托特）、药学系（兰克托特）；安大略省渥太华市渥太华大学，医学系（文松青）；萨斯喀彻温省萨斯卡通市萨斯喀彻温大学，农业农村与环境健康研究所（摩根）、精神病学系（索普） 通信作者： Dr. David B. Hogan, Department of ClinicalNeurosciences, Health Sciences Centre, University of Calgary, 3330 Hospital Dr.NW, Calgary AB T2N 4N1; fax 403 283-6151; dhogan@ucalgary.ca 摘要 背景： 轻中度痴呆的管理既复杂而又充满挑战。执业医师在处理诸如诊断公开、驾驶汽车、照料者支持等事项上常难以选择合适的方法。本文中，基于加拿大第 3 次 CCCDTD 的建议，提出轻中度痴呆的管理实践指南。 方法： 通过系统文献检索，采用限定的标准，对各项研究作出选择并评定质量，经过清晰而透明的决策过程，制定循证指南。选取发表于 1996 年 1 月至 2005 年 12 月间关有轻中度阿尔茨海默病及其他类型痴呆的管理的文献。基于文献综述的建议草案，在会上与会者以 80% 以上的得票率通过。会后再以同样的主要关键词和二次检索词补充选取发表于 2006 年月至 2008 年 4 月的文献。证据分级强度采用加拿大预防保健特别工作组（ Canadian Task Force on Preventive Health Care ）的标准。 结果： 在确定的 1615 篇文献中，选取 954 篇作深入研究。综合这些研究证据后，制定 48 项建议，其中轻中度痴呆管理 28 项、伴脑血管病因素痴呆 8 项、探讨伦理事宜的建议 12 项。最新的文献综述未对上述建议产生影响。结论为，应向患者及其家属通报相关的诊断。虽然针对共患病的特异性处理还需要调整，但不能因为存在轻度的痴呆，即改变标准的护理和治疗的目标。应用具有抗胆碱能活性药物剂量应最小化。应针对停止驾驶汽车积极主动地制定计划，因为在痴呆进展至某个阶段时，即丧失驾驶能力。应基于患者的功能活动判定其驾驶能力。值得重点关注的还有要对主要照料者予以支持。 解释： 在轻中度痴呆患者的照料和主要照料者的支持方面，已有了较多的了解。深层次的要求是照料协作体系的建立和宣传。 Diagnosis and Treatment of Dementia: 4. Approach to Management of Mild to Moderate Dementia.CMAJ 2008; 179:787–793. 病例 I 女士为某家庭医师的患者， 72 岁，与其丈夫独立生活。而 I 先生亦为该医师的患者，此前打电话告知医师其非常担心妻子的记忆力，并说她一直不同意过来做一次测试。本次就诊中， I 女士否认自己有任何的认知问题，坚持认为自己的记忆和同龄人相比还算正常。其丈夫并不认同，还列举了她最近记忆下降、找词困难，以及执行复杂指令方面的问题。这些问题在 2 年前开始出现，缓慢发展至今。 I 先生还说，其妻子有 2 次开车迷路，但没有发生过撞车、违章驾驶或危急情况。最近 6 个月来， I 女士在结算银行账户和家庭理财时需要更多的帮助，而在处理这些事务方面，她结婚 40 多年来从未出现过问题。她还不需要对其个人照料的帮助，仍旧处理包括做饭在内的全部家务。只是独自在家时会焦虑，在感情上越来越依赖其丈夫。 I 先生并不认为她有抑郁症。 5 年前， I 女士曾有一次短暂性意识混乱和遗忘事件，历时 4 小时后恢复。她与其丈夫曾到当地急救站，被告知可能为短暂性脑缺血发作（ TIA ）。 I 女士有 10 年的糖尿病史，并通过控制饮食和口服二甲双胍处理。长年用药包括二甲双胍、肠溶乙酰水杨酸、奥昔布宁（治疗尿频）、阿米替林（治疗失眠）。 I 女士 MMSE 得分为 24 分，画钟试验排列数字出现问题。老年抑郁量表（ GDS ）满分 15 分得 2 分。体格检查无明显异常，不伴有局灶性神经系统表现。血压正常（坐位 124/76mmHg ）。已预约进行实验室检查和放射学检查。未发现痴呆的可逆性病因。空腹血糖水平 6.3mmol/L ，糖化血红蛋白（ HbA1c ） 6.8% 。 CT 扫描显示轻微的脑白质改变，无大血管梗死或腔隙性梗死。颈动脉多普勒超声检查未见明显狭窄。 I 女士经诊断为轻度阿尔茨海默病，并计划向他们公开诊断，并由医师和他们共同制定管理计划。在接下来的数周乃至数月中，应如何着手并付诸实施？ 伴随加拿大老龄人口的增长，家庭医师将接触更多的 AD 患者。针对他们的医疗将有一大部分由家庭医师承担，而很多医师感到对痴呆的诊断和治疗准备不足 。进一步讲，在家庭医师繁忙的实践过程中，处理老年的痴呆患者费时费力，且挑战将持续存在。家庭医师和专科医师亟需痴呆管理专业化和人性化的工具。 本文中概述的处理方法，与案例中所述患者情况类似。该方法是基于加拿大第 3 次 CCCDTD 作出的建议。关于该建议的产生过程，在本专辑的第一篇文章中已有描述 ，并见于本文的在线附录（ wwwNaNaj.ca/cgi/content/full/178/5/548/DC2 ）。在案例中所描述的情况，正是本阶段 AD 患者管理中常见的一系列事项 。因为不可能涵盖共识会议针对这一主题的全部 48 项建议，本文重点讨论是与会的家庭医师选择的与初级卫生保健密切相关的条目（ 48 项建议的条文见附录 2wwwNaNaj.ca/cgi/content/full/179/8/787/DC2 ）。 管理方法 痴呆的诊断是基于患者的病史、知情者的补充病史及体格检查 。案例中， I 女士的病史相当简单，仅提及有一次 TIA （为突发的神经系统症状， 24 小时内完全缓解，且不伴有偏头痛、癫痫、梅尼埃病、过度换气、心源性晕厥、低血糖或直立性低血压的确切证据） 。 I 女士的意识混乱和遗忘为非局灶性症状。诊断为 TIA 须具备局灶性症状，而患者经历的非局灶性的神经症状发作，则增加了未来发生痴呆的风险 。 I 女士的实验室检查和神经影像学检查无明显异常。 I 女士可诊断为 AD 。虽然确实存在血管性危险因素（糖尿病），也疑诊 TIA ，但并不支持诊断为血管性痴呆（ VaD ）。推荐 VaD 的诊断采用综合方法（病史、血管性危险因素、体检结果、临床经过、神经影像学检查和认知损害的模式）（整套建议中 “ 诊断与鉴别诊断 ” 节第 4 项建议，参见 www.cccdtd.ca ）。 多数痴呆患者由家庭医师医治（附录 2 ，建议 1 。）。而对于 AD 患者的管理是一项复杂的任务，因为症状的进行性加重，且通常历时 5~10 年。家庭照料者也是重要的资源，他们被视为 “ 隐匿的病人 ” ，因为也应考虑他们的需求。框 1 所示，为面向确诊为轻中度痴呆的患者及其家属，家庭医师、专科医师及痴呆护理机构，所建议应采取的措施 。这些措施在疾病的全程都会施行，并须与其他措施同时进行。 框 1 ：作出诊断后，针对轻中度痴呆患者及其家属的行动建议  告知患者及其家属（在场且适合的情况下）诊断内容（包括一般的咨询及对具体问题的解答）  确定其家庭照料者可提供何种支持，其目前的状态（受累的情况）及需求（包括尽力处理的特定需求） —— 当场进行  就进一步的辅助确诊和管理事项（如对可疑家族性病例转诊至遗传门诊），确定转诊的需求 —— 当场进行  评估安全性风险（如驾驶汽车、财务处理、用药管理、烹调和吸烟等居家安全性风险、潜在的危险行为如漫游） —— 当场进行  确定各形式的预先计划文件（如遗嘱、持久授权书、个人指示）。尚无此类文件者，则建议草拟。注意：患者书写上述文件或能否起效也应纳入对患者能力的评估  评估患者的决策能力 —— 当场进行  介绍患者及家属转至当地的加拿大阿尔茨海默病协会分部（ www.alzheimer.ca/english/offices/intro.htm 或 www.alzheimer.ca/french/offices/intro.htm ）  就非药物和药物治疗选择和可利用研究项目提供相关信息和建议 *  制定并实施有既定目标的治疗计划，并对计划持续更新  监测对初始治疗的反应  监测并处理出现的功能问题（如尿失禁）  评估并处理出现的痴呆的精神症状  监测营养状态，必要时干预  处理病变情况，提供持续的医学处理  动员必要的社区和机构资源（包括知晓支持性的居所、长期的照料选择以及对机构安置的适宜的时机和过程） * 专辑的下一篇文章中将提供治疗选择的细节。 对 I 女士来说，现在最优先要解决的事项有诊断的公开，评估照料者（其丈夫）的能力和需求，确定是否需转诊（包括转至加拿大 AD 协会在当地的办事处），寻找安全性的关切（如药品管理、驾驶），讨论先期计划（ advance planning ）以及就特定目标协商治疗方案。随着时间的推进，患者及其照料者的需求也将有所变化。须监测患者在认知、功能和行为方面日渐增加的需求，及由此试行各类干预措施后患者做出的反应。 参与治疗轻中度痴呆的所有医师均应具备痴呆处理的核心知识和技能（附录 2 ，建议 27a ）。实践中的各类问题已经成为初级保健医师提供良好医疗的阻碍。这其中包括时间不充分、补偿不合理、专科医师指导和支持的受限、公共基金药物福利计划（ publicly funded drug benefit programs ）中抗痴呆药物和新型精神药物覆盖面狭窄、社区资源不丰富、社区机构联系欠缺、患者教育资源不充分、以及跨专业团队的匮乏 。有人认为在常规的初级保健实践中所提供的医疗手段，无法满足痴呆患者的需求 。在初级保健机构筹划的若干创新型协作医疗模式，用以加强与社区服务机构的整合，并提高对疾病管理的支持度，进而有望成为改善社区痴呆患者医疗质量和健康状况的途径 。然而，这一途径尚未普及。各社区应考察当地针对痴呆患者的服务机构，评估其充分性，并对发现的缺陷，实施处理计划（附录 2 ，建议 28a ）。但薪酬的不足不应成为提供良好的痴呆照料的障碍（附录 2 ，建议 28d ）。痴呆患者的医疗护理是多层次和耗时间的，医师应在某一阶段内考虑安排数次访视以解决不同的问题，而非一次见面即试图解决过多的问题。如框 1 所示，药物治疗作为干预措施需要周期性的复查。 对痴呆患者来说，为其提供良好的医疗保障需要多方咨询（附录 2 ，建议 2 ）。通常有以下原因，患者需转诊至专科医师、其他卫生保健人员、相关项目或服务机构，包括未确定诊断；患者或家属要求二次诊断；药物疗法求助；其他处理事项求助（如抑郁、行为问题、功能损害）；照料者支持；必要时的遗传咨询。患者的家庭医师应留意社区中与患者医疗相关的资源，有适宜者，则可加以利用。如家庭医师难以有效地处理痴呆患者，则应将患者转诊至适宜的专科服务机构。在国际上对应由哪一学科（如神经病学、精神病学）或二级学科（如老年医学、老年精神病学）首先参与 AD 及其他痴呆的诊断和治疗尚无一致意见 。可根据患者或家属需求的性质、当地可获取的情况、家庭医师的推荐意向等因素作出决定。在加拿大的许多城市都有多学科的痴呆门诊，家庭医师与其他医师可就患者的医疗获取帮助。这些门诊同时也作为教育和研究中心 。 就本例中 I 女士来说，她没有必要转至会诊医师或痴呆门诊，除非存在诊断不确定性、需二次诊断、药物疗法求助，或者患者或其家属对某研究项目（如新药试验）感兴趣。随着时间的推移， I 女士的需求可能会有所变化，转诊的问题也需要重新讨论。 本文中将要深入讨论的管理事项包括，诊断的公开与决策、并发病症的处理和治疗、患者驾驶能力的评估，以及照料者支持。 诊断公开与决策 按照自主原则，痴呆的诊断应向患者及其家属或照料者公开。这就需要从患者个人角度出发，以合乎患者意愿的方式，通报给患者、家属或照料者。诊断公开的同时，即可引导痴呆患者、家属、照料者同医疗保健人员就一些重要事项（如先期计划、药物治疗选择、参与研究等）展开公开对话（见 “ 痴呆的伦理问题 ” 节中 “ 疾病公开 ” 建议 4 ， www.cccdtd.ca ） 。虽然诊断公开可能有潜在的不良心理反应，而决定不公开，但是最近的研究认为，对多数患者和照料者来说并非如此 。实际上，在诊断公开之后，饱受困扰的患者和家属，其焦虑情绪通常会缓解。问题不是 “ 是否 ” 要诊断公开，而是 “ 如何 ” 诊断公开和 “ 何时 ” 诊断公开 。 对初级保健医师来说，诊断公开是痴呆治疗中特别困难的一个方面 。遗憾的是，在临床实践中痴呆诊断公开应如何实际地操作，极少有相关的研究。最近研究发现，医师通常在公开时对患者不够坦诚，且交流诊断信息历时仅 40 秒至 5 分 40 秒 。 虽然尚缺乏有关最佳诊断公开的详细实践信息，但还是可给出通行的建议。本建议的方法类似于向癌症患者通报诊断，并作了某些修改。 诊断公开中的特殊挑战包括，患者缺乏理解或认知能力损害；一次将不幸的消息通报多人（如患者、家庭成员），且各人的心理准备情况不一 。另一方面，较之癌症及其他威胁生命的病症，较少有尽快通报所需信息的时间压力。而采取的个体化的方法应既对患者所处的特定环境敏感，同时又涉及到家庭成员。 推荐的痴呆诊断公开的最佳实践过程包括以下 8 个部分 ： l  准备诊断公开：筹划会面，安排诊断后的支持事项，准备患者的治疗，引导患者公开诊断的需求。 l  与家庭成员结合：确立并约请合适的家庭成员；处理患者和家庭成员不同的信息需求；避免与家庭成员私下达成默契。 l  探查患者的期待：探查患者对其症状的感受，以及对诊断可能的判断。 l  公开诊断：调整信息以适应患者的偏好及其应对诊断的能力；多次检查患者的理解力；明确地称呼疾病；确认诊断的不确定性；澄清痴呆与 AD 的关系；解释正常衰老与痴呆的关系；讨论预后。 l  应对患者的反应：查明患者的情绪反应；引导并讨论患者的疑问和关切。 l  重视患者的生活质量和良好状态：培养合于现实的预期；探索应对的策略。 l  筹划未来：明确随访计划；讨论可获取的支持服务；商议管理计划。 l  有效沟通：取得一致意见；采用适当的语言或非语言交流；采取主动的倾听技巧；邀请患者参与。 第 2 和第 3 个要点，以及第 1 要点的部分内容，在怀疑痴呆后即应尽早进行（见 “ 痴呆的伦理问题 ” 节中 “ 疾病公开 ” 建议 1 ， www.cccdtd.ca ）。诊断公开是一个过程，而不是一次性的会面。要确定具体的家庭成员，要花时间引导患者产生对诊断公开的需求，还要预估患者及其家属可能会有何种反应。在此基础上，访视期间实际的公开过程（在确诊之后即进行）通常历时 15-30 分钟，内容有应对患者及其家属的最初反应，明确短期的随访计划，商定初始的处理计划。 诊断公开应保证有足够的时间。对某些患者及其家属来说，完成疾病公开的过程，需要在 1 周内访视 2-3 次。在提供信息的应抱着同情、尊重的态度。向患者及其家属提供书面的教育材料，特别是对患者有针对性的材料。如需支持和信息，患者及其家属可求助于当地的加拿大阿尔茨海默病协会（各分会名单，参见 www.alzheimer.ca/english/offices/intro.htm 或 www.alzheimer.ca/french/offices/intro.htm ）。 每一名医师均应熟悉相关的法律（如知情同意、行为能力评估、代理决策者的确认，以及医生在这些事项中的责任）。一旦痴呆的诊断公开，正好可以建议患者更新其遗嘱，准备其预先指示和持久授权书（如果患者有能力完成这些文件的话）。具体来讲，何时提出这些话题（是在第一次为评估所做的访视时，或在诊断公开时，还是在最初的几次随访时？）并非是要紧的事项。可资参考的情形就是，确保能在患者丧失行为能力（无法表达其处理有关事项的意愿）之前来讨论这些问题。同样，诊断为痴呆本身并不意味着病人没有能力作出处理决定（见 “ 痴呆的伦理问题 ” 节中 “ 治疗知情同意 ” 建议 3 ） 。 以合乎 I 女士意愿的方式，向她及其家属公开了 AD 的诊断。 I 女士及其家属还求助于加拿大阿尔茨海默病协会在当地的分会。她和她的丈夫得到建议，对她来说，目前正是更新遗嘱，并准备预先指示和持久授权书的好时机。 共患病症的处理和治疗 糖尿病等共患病症的处理方案，在痴呆的情况下须做出修改（附录 2 ，建议 4 ）。痴呆患者共患病症处理欠佳的原因，不外乎医师因痴呆存在而不予处理，或者在患者自我管理能力下降的情况下未调整治疗方案（此责任通常会由第三方 承担），而这可能进一步加重残疾。 加拿大糖尿病协会推荐，老年人血糖、血压和血脂的目标值与较年轻患者相同，除非其在功能上高度依赖或预期寿命有限 。如患者有症状性脑血管病史（如 TIA ），应继续治疗，以减少脑血管事件复发和其他心血管事件的风险 。目前尚无证据支持使用阿司匹林（乙酰水杨酸）专用于治疗伴脑血管疾病的痴呆（附录 2 ， “ 伴脑血管病的痴呆 ” 节中建议 4 ）。针对 AD 患者，抗血栓疗法（小剂量阿司匹林治疗）如在无其他潜在适应症，或有明确禁忌症的情况下使用，不但毫无益处，反而增加严重出血的风险 。 在痴呆情况下，应对 I 女士糖尿病的处理方案作出调整，但治疗目标保持不变。并使患者更少地依赖于自我管理，同时要求进一步发挥其丈夫的作用。目前发现 I 女士的血压 和血糖 均已达标，尚须化验以评估血脂的达标情况。在其丈夫更严密的监督下， I 女士糖尿病的治疗现在继续进行。 I 女士既往有疑似 TIA 的诊断，故仍维持其目前的阿司匹林剂量。因为此疗法经认定足以减少脑血管事件复发和其他心血管事件的风险 。 谵妄常见于居住在社区的痴呆人群，一项历时 3 年的研究显示其发生率为 13% 。照料者和临床医生一旦发现痴呆患者的认知、功能或行为能力有急剧变化，即应意识到谵妄的可能。如谵妄经证实，则需查找诱发因素并予以治疗，同时应开始支持性处理 。入院后，痴呆患者谵妄的风险增加。住院老年患者先发症状中，痴呆与谵妄的发生最为密切 。应采取干预措施以减少并发症的可能性；这些措施包括使用定向沟通、治疗性活动，睡眠强化策略，锻炼与移动，提供视力和听力辅助，并采取积极措施，预防或处理脱水（附录 2 ，建议 4a ）。 应确定痴呆患者是否为自行管理服用药物及是否存在依从性差等问题（附录 2 ，建议 5a ）。如存在此类问题，多种干预措施（例如泡罩包装 、使用剂量药盒（或称多塞特 药盒）、书面提醒、电话提醒、药师外展服务 、居家护士访视）可提高依从性。当然可能有必要由第三方（如家庭成员）接管药品管理。即使目前患者的用药管理尚佳，无论有无采用提高依从性的辅助措施，均应由最终的第三方参与制订计划。对于 AD 等进行性痴呆来说，第三方参与最终将适用于几乎所有患者。 具有抗胆碱能作用的药物会使 AD 患者的认知状况恶化，并削弱胆碱酯酶抑制剂（ AChEI ）的疗效 。最近的一项研究选取疗养院中较高功能水平的患者，其中合用 AChEI 和膀胱抗胆碱药物（奥昔布宁 、托特罗定 ）者与单用 AChEI 者相比，长期功能衰退的发生率较高 。抗胆碱能风险级别表（ AnticholinergicRisk Scale ）列出了具有中等至极强程度潜在抗胆碱能效应的常用药物，此表已成功应用于确定老年患者抗胆碱能副作用增加的风险 。对 AD 患者来说，应用表中所列药物时剂量应最小化（附录 2 ，建议 5c ）。 经确认 I 女士为自我管理用药，并具有依从性。还是建议其丈夫在某些情况下，承担其用药管理的责任。 I 女士正在服用奥昔布宁与阿米替林，二药均有极强的抗胆碱能副作用。经对这些药物的使用情况进行审核后，建议采用非药物方法来处理其症状（如采取规律排尿的措施缓解尿频、采取睡眠保健和每日步行的措施缓解失眠）。如果 I 女士停用抗胆碱能药物，则应在一个月内重新评估其认知，并可能会有所改善。虽然使用奥昔布宁等药物与认知下降存在关联，但需采用复杂认知测试方可发现，医生临床实践中采用简易认知测试不可能发现显著的变化 。医师要发现 I 女士细微的认知改善，还须取决于其丈夫的观察。 驾驶能力的评估 医师应忠告进行性痴呆患者及其家属，驾驶能力的丧失将是必然的后果 ( 附录 2 ，建议 25a) 。仅通过简易认知测试（如 MMSE ），不应用于判定驾驶能力（附录 2 ，建议 25b ） 。由于认知的原因，出现下列情况的人员禁止驾驶，即独立进行多种工具性日常生活活动能力丧失，或任何一种基础性日常生活活动能力丧失（附录 2 ，建议 25c ）。这种程度的功能损害，提示为中度痴呆或更重的阶段。由卫生专业人员进行全面的越野和道路驾驶评价，是最合理的个体测试方法（附录 2 ，建议 25e ）。这一类型评估在加拿大并不普遍，个人费用在 200 加元以上。在不具备进行上述评价的情况下，须依靠医师自行判定。对认定为不能安全驾驶的人员，不适宜采取补偿性的策略（如再培训或教育项目；使用副驾驶员；车载导航或碰撞预警系统；限制性执照）。进一步的信息见于加拿大医学会的司机指南《机动车驾驶员健康评定》 。 鉴于痴呆的进展性，应建议 I 女士及其家属， I 女士须放弃驾驶。从现有资料来看，似乎其并不存在驾驶的绝对禁忌，但值得注意是她曾经迷路。在自愿的基础上经过协商，她同意放弃驾驶。如果她想继续驾驶，其驾驶能力需进行评估。可行的最公平的办法是安排一次全面的越野和道路驾驶评价。如果经评价并认定可安全驾驶，则每 6-12 个月应重新评估其驾驶能力；如情况需要（如家属关注度增加），则尽快进行。 照料者支持 必须明确照料者提供的痴呆照料服务所起的重要作用（附录 2 ，建议 26 ）。医生应与主要照顾者建立持久的基础，并定期与其会面。借助于这一稳定的基础，该医生应向患者的照料者了解患者行为方面的任何问题。如果患者存在棘手问题，应考虑将其转诊到可提供治疗和支持的专业痴呆服务机构。照疗者也应了解当地的家庭护理项目，这些项目可能会提供可获取的社会资源信息，提供先期辅导，必要时协助进行护理，并评估是否需要喘息服务（ respite services ）。阿尔茨海默病患者经药物治疗，可减轻护理者的负担，减少扶持患者的时间。对照料者提供教育、咨询、支持和休整喘息服务，有益于照料者和患者双方。这些多元化干预方式可以大大推迟痴呆患者需进行机构照料的时间 。一个成功的支持项目特别重要的特征应该是，积极吸纳照料者并给予他们选择权 。关于多元化干预方式的费用 - 效益研究发现，照料者接受干预后每天可留出额外的 1 小时不用于照料，合费用每天 5 加元 。 知识差距 本综述中须明确几项重大的知识差距所在。例如，针对轻中度痴呆患者，认知训练、认知康复和环境干预等方式是否可改善或维持认知和功能评分，尚需深入研究。 遗憾的是，尚缺乏各国通用的系统性方法，以便对家庭医师治疗痴呆给予最佳的支持。为解决此类患者多重需求，应提供必要的医疗服务，而薪酬不能成为影响实施的障碍。医师应在当地建立这种必备的医疗体制，并联合社区部门和加拿大阿尔茨海默病协会，提高痴呆患者及其家属的治疗质量。 病例回顾 I 女士的家庭医师安排每 6 个月一次的定期会面，针对 I 女士及其丈夫一起或单独进行。而 I 先生在教育和支持方面的需求，经认定应得到满足。如 I 先生的医疗由另一名家庭医师管理，则应鼓励其定期访问自己的医师，并通报其妻子痴呆的情况，从而使其家庭医师知晓其本人受影响的程度。 I 先生的健康情况和需求的解决情况，也是 I 女士治疗过程中的重要方面。应对 I 先生进行抑郁症状的评估，因为痴呆照料者中抑郁的患病率可高达 30%~50% 。 结论 痴呆患者的处理是一项复杂而渐进的任务，要将患者及其主要照料者均作为重点，采取全面的措施。在本专辑的下一篇文章中，将讨论轻中度痴呆相关症状的药物及非药物处理方法。 本文已经同行评议。 利益冲突： David Hogan has been a site principal investigator in studies supported byNeurochem and Pfizer Canada within the last 3 years and has given presentationssponsored by Janssen-Ortho Inc., Merck Frosst, Novartis and Pfizer within thelast 5 years. Peter Bailey has received support from pharmaceutical firms (as aspeaker) and the Consortium of Canadian Centres for Clinical Cognitive Research(as president). Sandra Black has received support from Eisai, Pfizer,Janssen-Ortho and Novartis (clinical investigation, continuing medicaleducation lecturer, ad hoc consultant), Lundbeck (ad hocconsultant, CME lecturer), Sanofi-Aventis (trial investigator) and Myriad(trial investigator, ad hoc consultant, CME lecturer). Howard Chertkow hasreceived support from Pfizer Canada (advisory board member, speaker, grantrecipient), Neurochem Inc. (advisory board member), Lundbeck Canada (advisoryboard member, speaker), Janssen-Ortho Inc. (speaker, advisory board member),and Novartis Canada (advisory board member, speaker). John Fisk has receivedhonoraria for lecturing and workshop participation and for providing outcomesresearch consultation services from AstraZeneca, Bayer, Biogen-Idec,Bristol-Myers Squibb, Novartis, Sanofi-Aventis and TEVA Neuroscience. KristaLanctôt has received support from Pfizer Canada (consultant, speaker, researchsupport), Abbott Laboratories (consultant, research support), Janssen-OrthoInc. (consultant, research support) and Lundbeck Canada (research support).Lilian Thorpe has received support for research, for being an advisory boardmember or for presentations from AstraZeneca, Bristol-Myers Squibb, Eli Lilly,Glaxo SmithKline, Janssen-Ortho Inc., Lundbeck, Novartis, Organon, Pfizer andWyeth. 第 作者贡献： David Hogan has been a site principal investigator in studies supported byNeurochem and Pfizer Canada within the last 3 years and has given presentationssponsored by Janssen-Ortho Inc., Merck Frosst, Novartis and Pfizer within thelast 5 years. Peter Bailey has received support from pharmaceutical firms (as aspeaker) and the Consortium of Canadian Centres for Clinical Cognitive Research(as president). Sandra Black has received support from Eisai, Pfizer,Janssen-Ortho and Novartis (clinical investigation, continuing medicaleducation lecturer, ad hoc consultant), Lundbeck (ad hocconsultant, CME lecturer), Sanofi-Aventis (trial investigator) and Myriad(trial investigator, ad hoc consultant, CME lecturer). Howard Chertkow hasreceived support from Pfizer Canada (advisory board member, speaker, grantrecipient), Neurochem Inc. (advisory board member), Lundbeck Canada (advisoryboard member, speaker), Janssen-Ortho Inc. (speaker, advisory board member),and Novartis Canada (advisory board member, speaker). John Fisk has receivedhonoraria for lecturing and workshop participation and for providing outcomesresearch consultation services from AstraZeneca, Bayer, Biogen-Idec,Bristol-Myers Squibb, Novartis, Sanofi-Aventis and TEVA Neuroscience. KristaLanctôt has received support from Pfizer Canada (consultant, speaker, researchsupport), Abbott Laboratories (consultant, research support), Janssen-OrthoInc. (consultant, research support) and Lundbeck Canada (research support).Lilian Thorpe has received support for research, for being an advisory boardmember or for presentations from AstraZeneca, Bristol-Myers Squibb, Eli Lilly,Glaxo SmithKline, Janssen-Ortho Inc., Lundbeck, Novartis, Organon, Pfizer andWyeth. 编者注： 加拿大第 3 届 CCCDTD 的建议的背景文章及支持证据，在《阿尔茨海默病与痴呆》 2007 年 10 月号发表，可从 www.alzheimersanddementia.org 获取，亦可免费从 www.cccdtd.ca 获取（已经爱思唯尔同意）。 参考文献 1. Allen M, Ferrier S, SargeantJ, et al. 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Age Ageing 1995;24:495-8. 附录 2 轻中度 AD 的处理 1 ．初级保健医师可对多数痴呆患者予以充分的评估和处理。然而，为有助于医师满足患者及其照料者的需求，给予以下推荐： a ）经痴呆患者及其家属同意后，可转至当地的阿尔茨海默病协会 （参加诸如 FirstLink 等项目） 。 b ）初级保健医师应留意社区中可利用的痴呆护理方面的资源 （如支持团体、成人日托项目） ，并向他们作适当的建议（ 推荐强度 B ，证据水平 3 ）。 2 ．咨询和建议是提供高质量卫生保健的必要过程。轻中度痴呆患者治疗中如考虑转诊，应转至对痴呆的治疗具有相当的专业知识和实践能力的老年病医师、老年精神病医师、神经病医师、或其它专业卫生保健人员 （如神经心理医师、普通护士及执业护士、职业治疗师、理疗师、心理医师、社会工作者等） 。需转诊的情况包括： a ）初步评估和随访后，尚不能确诊。 b ）患者或其家属提出其他方面的要求。 c ）患者出现明显抑郁，特别是对治疗无反应。 d ）明确针对 AD 的药物治疗出现问题或无效。 e ）针对患者的处理 （如行为问题、功能性损害） 或照料者的支持，需进一步帮助。 f ）有遗传迹象，需作遗传咨询。 g ）患者和 / 或家属对会诊医师开展的诊断或治疗研究感兴趣（ 推荐强度 B ，证据水平 3 ）。 3 ．对来自特殊文化群体的患者的护理和治疗，应考虑到其被孤立的风险、与文化相适宜服务的重要性及提供照料者支持会产生的问题（ 推荐强度 B ，证据水平 3 ）。 4 ．轻中度痴呆一般治疗的建议 —— a ）对于轻中度痴呆住院患者，应识别增加的谵妄风险。可通过以下多途径的干预来降低谵妄发生的风险，包括定向沟通 （ orientingcommunication ） 、治疗性活动、睡眠加强策略、视听觉辅助和 （或） 口服补液防治脱水（ 推荐强度 B ，证据水平 2 ）。 b ）适当处理轻中度 AD 患者的合并症（ 推荐强度 B ，证据水平 3 ）。 c ）在痴呆的情况下，可对其他慢性病症的处理予以调整。通常应该使患者自我照料减少，同时照料者的作用增强（ 推荐强度 B ，证据水平 3 ）。 5 ．轻中度痴呆药物治疗的建议 —— a ）对所有轻中度痴呆患者，应确定其药物使用情况，识别药物治疗中的问题及关切 （包括依从性差） 。如发现问题，特别是在依从性方面，则有必要辅助提高依从性，或考虑由另外一方进行治疗。对药物治疗中的任何调整，都必须评估其有效性（ 推荐强度 B ，证据水平 3 ）。 b ）即使对于能够自我管理用药的进行性痴呆患者，也应有计划地由第三方参与用药管理，因为最终这对几乎所有患者都将成为必需（ 推荐强度 B ，证据水平 3 ）。 c ） AD 患者使用具有抗胆碱能效应药物应最小化（ 推荐强度 D ，证据水平 3 ）。 6 ．伦理、法律问题的建议 —— a ）虽然应从个体角度考虑每一个病例，但通常应将痴呆的诊断向患者和家属公开。这一过程中应讨论如下问题，包括预后、诊断的不确定性、先期计划、驾驶事宜、治疗选择、支持团体和远期计划（ 推荐强度 B ，证据水平 3 ）。 b ）初级保健医师应关注与法律有关以下事项，即知情同意、行为能力评估、代理决策者认定、以及医师在其中的责任（ 推荐强度 B ，证据水平 3 ）。 c ）在患者仍保留行为能力时，应鼓励其更新遗嘱，签订预先指示 （ advancedirective ） 和持久授权书 （ enduringpower of attorney ） （ 推荐强度 B ，证据水平 3 ）。 7 ．轻中度 AD 认知和功能损害非药物干预的建议 —— a ）对轻中度痴呆患者，就认知训练和认知康复能否有效改善或保持认知和 （或） 功能评分，作出正式结论的证据尚不足（ 推荐强度 C ，证据水平 1 ）。 b ）对轻中度痴呆患者，就认知训练和认知康复可有效改善认知和 （或） 功能评分，作出结论尚需深入研究（ 推荐强度 B ，证据水平 2 ）。 c ）对轻中度痴呆患者，有部分迹象显示环境干预对工具性日常生活活动能力 （ IADL ） 和日常生活活动能力 （ ADL ） 产生有益影响，但就能否有效改善功能评分，作出正式结论的证据尚不足（ 推荐强度 C ，证据水平 1 ）。 d ）对轻中度痴呆患者，个体化的锻炼项目可改善功能评分的证据充分（ 推荐强度 A ，证据水平 1 ）。 e ）对轻中度痴呆患者，就其他非药物干预能否改善或保持功能评分，作出任何结论的证据均不足（ 推荐强度 C ，证据水平 1 ）。 8 ．初级保健医师应能操作和解释简易的功能活动能力和认知能力测定，或转诊至具备相应的专业知识和实践能力的卫生保健人员（ 推荐强度 B ，证据水平 3 ）。 9 ．治疗开始后，参与治疗的相关的卫生保健人员应对定期患者进行评估（ 推荐强度 B ，证据水平 3 ）。 10 ．治疗中应记录患者病情，以判定病情的稳定、改善或持续恶化（ 推荐强度 B ，证据水平 3 ）。 11 ．在监测患者的治疗反应的同时， （如有可能） 应征求照料者的补充主诉。照料者可提供关于患者认知、行为、社会功能和日常功能方面的信息（ 推荐强度 B ，证据水平 3 ）。 12 ．如主治的初级保健医师无法进行评定以评估治疗反应，建议转诊至对痴呆治疗具有专业知识和实践能力的其他卫生保健专业人员 （如其他医师、护士、职业治疗师） ，或自愿提供相关评定的服务机构 （如记忆门诊） （ 推荐强度 B ，证据水平 3 ）。 13 ．初级保健医师应能够与患者及其家属适当地交流有关痴呆的信息 （包括现实的治疗预期） （ 推荐强度 B ，证据水平 3 ）。 14 ． AChEI 应用的建议 —— a ）在加拿大上市的三种 AChEI 均对轻中度 AD 有中等的疗效，均可作为治疗选择（ 推荐强度 A ，证据水平 1 ）。 b ）尽管如此，但三者直接比较的等效性尚未确立。选择何种药物应基于其不良反应谱、易用性和熟悉度，以及对三者药代动力学等作用机制的差异重要性的认定（ 推荐强度 B ，证据水平 1 ）。 c ）所有医师在开具上述 AChEI 药物时，应注意其禁忌症和注意事项（ 推荐强度 B ，证据水平 3 ）。 d ）一旦 AChEI 发生不良反应，如经判定有致残性和 （或） 危险性，则应停药；如经判定程度轻微，则应减量，并在耐受较小剂量后 2~4 周重新试用较大剂量（ 推荐强度 B ，证据水平 3 ）。 e ）如应用 AChEI 时出现恶心和 （或） 呕吐，应复查药物的服用方法 （如剂量、频次、是否伴随进食、非故意加量的证据） ，并考虑调整处方 （如改用较小剂量） 、调整用药管理责任 （如改由照料者负责） 、调整患者用药指导 （如伴随进食服用） ，或者停药。虽然止呕药可用于治疗恶心和 （或） 呕吐，但其中某些药物 （如茶苯海明、丙氯拉嗪） 具有抗胆碱能特性，可导致认知方面的不良反应（ 推荐强度 B ，证据水平 3 ）。 f ）在痴呆患者出现新发症状或病情恶化时，临床医师应考虑到 AChEI 可能的促成作用，以及 AChEI 与其它药物合用的潜在风险（ 推荐强度 B ，证据水平 2 ）。 g ）患者可换用不同的 AChEI 。换药取决于处方医师和患者 （或其代理人） 对其相对风险和益处的判断（ 推荐强度 B ，证据水平 3 ）。 h ）患者可由 AChEI 换用美金刚 （注：参见建议 15b ） 。何时换药取决于处方医师和患者 （或其代理人） 的判断（ 推荐强度 B ，证据水平 3 ）。 15 ．美金刚应用的建议 —— a ）美金刚适用于中重度 AD 患者 （推荐强度 B ，证据水平 1 ） ，不推荐用于轻度 AD 患者 （推荐强度 D ，证据水平 1 ） 。 b ） AChEI 与美金刚联用是合理的 （因二者具有不同的作用机制） ，并显示为安全的，可对中重度痴呆有额外的益处，故适用于中度 AD 患者（ 推荐强度 B ，证据水平 1 ）。 16 ．有下列情况时，应停止针对认知和功能症状的治疗： a ）患者和 （或） 其决策代理人决定停药； b ）患者拒绝服药； c ）患者服药依从性差，继续服药仍可能无效，并且无法建立一种用药管理模式来纠正这一问题。 d ）患者对合理的试验性治疗无反应。 e ）患者对副作用不耐受。 f ）因患者的合并症，继续治疗可能有不可接受的风险或无效 （如在疾病晚期）。 g ）患者痴呆进展至某一阶段，继续治疗无明显效果（ 推荐强度 B ，证据水平 3 ）。 17 ．患者停止治疗后，应对其进行密切的监控，如有认知状态、功能性能力下降或行为学症状的进展 / 恶化，则应考虑恢复治疗（ 推荐强度 B ，证据水平 3 ）。 18 ．针对 AD 及痴呆的认知和功能表现，采用补充剂、草药制剂和其它疗法的建议 —— a ）不推荐补充大剂量 （ ≥400IU/d ） 维生素 E 用于 AD 的治疗（ 推荐强度 E ，证据水平 1 ）。 b ）不推荐合成的抗氧化剂艾地苯醌 （ idebenone ） 用于 AD 的治疗（ 推荐强度 E ，证据水平 1 ）。 c ）不推荐向不缺乏维生素 B 1 、 B 6 、 B 12 的 AD 患者补充这些维生素（ 推荐强度 D ，证据水平 3 ）。 d ）推荐银杏制剂治疗痴呆的肯定或否定证据均不足。尚需要深入的方法学可靠的试验研究（ 推荐强度 C ，证据水平 1 ）。 e ）不推荐采用抗炎药物治疗痴呆的认知、功能和行为症状（ 推荐强度 D ，证据水平 1 ）。 f ）不推荐采用 3- 羟基 -3- 甲基戊二酰辅酶 A （ HMG-CoA ） 还原酶抑制剂治疗痴呆的认知、功能和行为症状（ 推荐强度 D ，证据水平 3 ）。 g ）不推荐采用激素替代疗法 （单用雌激素，或联合孕激素） 治疗女性痴呆患者的认知损害（ 推荐强度 D ，证据水平 1 ）。 h ）推荐采用雄激素 （如睾酮） 治疗男性 AD 患者的证据尚不足（ 推荐强度 C ，证据水平 1 ）。 i ）提出其它某些药物对 AD 的认知和行为症状有潜在疗效的证据都是否定的、不确定的或相矛盾的，故目前不推荐采用（ 推荐强度 C 或 D ，证据水平 1~3—— 药物间存在差异）。 19 ．轻中度 AD 患者的评估应包括行为症状及其他神经精神症状测定（ 推荐强度 B ，证据水平 3 ）。 20 ．痴呆伴发的行为和精神症状 （ BPSD ） 的处理应包括，详细记录行为异常和靶症状的鉴别，寻找潜在的触发或加剧因素，记录行为异常的后果，评估并排除可治性病因或促成因素，考虑患者、照料者及他们环境中其他人的安全（ 推荐强度 B ，证据水平 3 ）。 21 ．轻中度痴呆患者抑郁症状处理的建议 —— a ）痴呆患者常见抑郁症状，在下列情况下，医师可考虑诊断为抑郁：患者表现典型的抑郁症状，如行为症状、体重和睡眠改变、悲伤、哭泣、自杀表述或过分内疚，且症状呈亚急性进展 （如数周内，而非数月或数年） （ 推荐强度 B ，证据水平 3 ）。 b ）对于不属于重性情感障碍、重度恶劣心境或重度情绪不稳的抑郁症状，初始可采用非药物治疗（ 推荐强度 B ，证据水平 3 ）。 c ）如患者对非药物干预反应不佳，或为重性情感障碍、重度恶劣心境或重度情绪不稳，可考虑试用抗抑郁药物（ 推荐强度 B. 证据水平 3 ）。 d ）对 AD 患者采用抗抑郁药物治疗，应首选具有最小抗胆碱能活性的药物，如选择性 5- 羟色胺再摄取抑制剂 （ SSRI ） （ 推荐强度 B ，证据水平 3 ）。 22 ．轻中度痴呆患者睡眠问题处理的建议 —— a ）对有睡眠问题的 AD 患者，应首先详细评估其躯体疾病 （包括疼痛） 、精神疾病 （尤其是抑郁） 、潜在的促成作用药物、环境因素和 （或） 不良睡眠习惯 （如白天小睡） ，这些均可能影响睡眠。任何认定的继发因素均应予以处理（ 推荐强度 B ，证据水平 3 ）。 b ）痴呆患者表现快速动眼期 （ REM ） 睡眠行为紊乱，提示为 DLB 及相关疾病，可选用氯硝西泮治疗（ 推荐强度 B ，证据水平 2 ）。 c ）非药物方法可有效治疗 AD 患者的睡眠紊乱，但可能需要其中的多种方法联用（ 推荐强度 B ，证据水平 1 ）。 d ）考虑到临床需求，治疗失眠的药物 （包括中短效的苯二氮 䓬 类及相关药物） 应采用最低有效剂量和可能的最短疗程（ 推荐强度 B ，证据水平 3 ）。 23 ．轻中度痴呆患者 BPSD 处理的建议 —— a ） BPSD 的治疗应首先考虑非药物治疗，且常与药物治疗联用 （推荐强度 C ，证据水平 1 ） 。 b ）在 BPSD 的处理中，尚无充分证据强烈支持常规应用以下疗法干预的有效性，而某些痴呆患者可能从中受益，包括音乐疗法、史露西伦 （ Snoezelen ，即多感官刺激） 、强光疗法、怀旧疗法 （ reminiscencetherapy ） 、确认疗法 （ validationtherapy ） 、芳香疗法 （ aromatherapy ） 、按摩及接触疗法 （ touchtherapy ） （ 推荐强度 C ，证据水平 2 ）。 c ）在 BPSD 采用药物治疗前，应考虑并通常试用与环境适应的非药物疗法（ 推荐强度 B ，证据水平 3 ）。 d ）轻度痴呆伴视幻觉提示为 DLB ，此类患者对抗精神病药物异常敏感。如需针对视幻觉采用药物治疗，应尽可能首先试用 AChEI 。如需控制急性症状或 AChEI 无效，可谨慎试用非典型抗精神病药物 （如极低剂量喹硫平） （ 推荐强度 B ，证据水平 2 ）。 e ） BPSD 的治疗通常应从低剂量开始，根据疗效和不良反应谨慎加量（ 推荐强度 B ，证据水平 3 ）。 f ）历时 3 个月的行为稳定后，可分阶段减药并停药（ 推荐强度 B ，证据水平 3 ）。 g ）轻中度 AD 患者如伴发神经精神症状，可考虑试用 AChEI 和 （或） 美金刚治疗（ 推荐强度 B ，证据水平 3 ）。 h ） AChEI 或美金刚治疗 BPSD 应持续应用，直至临床疗效不再显现（ 推荐强度 B ，证据水平 3 ）。 24 ．在社区针对行为紊乱的处理，与疗效有关的高质量证据有限，以下建议基于下列项目各 1-2 项的随机对照试验 （ RCT ） ： a ）成人日托项目 （照料者较多的参与可减少受托者的问题行为） ； （推荐强度 B ，证据水平 2 ）。 b ）由支持团体重点处理行为问题，并持续数月（ 推荐强度 B ，证据水平 1 ）。 c ）由受过高级痴呆护理培训的卫生保健人员，进行系统全面的居家扶持，并长期持续数年之久（ 推荐强度 B ，证据水平 1 ）。 d ）通过居家心理教育干预，指导照料者如何处理患者的行为问题（ 推荐强度 B ，证据水平 1 ）。 e ）非药物方法可有效治疗 AD 患者的睡眠紊乱，但可能需要其中的多种方法联用（ 推荐强度 B ，证据水平 1 ）。 25 ．轻中度痴呆驾驶机动车辆的建议 a ）医师应忠告进行性痴呆患者及其家属，驾驶能力的丧失将是必然的后果。在病程的早期即应采取措施以缓和这种转变（ 推荐强度 B ，证据水平 2 ）。 b ）仅通过单用或联用简易认知测试 （如 MMSE ） 以判定驾驶能力，并无充分的敏感性或特异性。如 MMSE 、画钟测试、连线测试 B 等认知测试异常，应进行深入的驾驶能力测试（ 推荐强度 B ，证据水平 3 ）。 c ）由于认知的原因，出现下列情况的人员禁止驾驶：独立进行多种工具性日常生活活动 （如用药、储蓄、购物、打电话、烹调） 能力丧失；任何一种基础性日常生活活动 （如穿衣、如厕） 能力丧失（ 推荐强度 B ，证据水平 3 ）。 d ）较早期痴呆患者的驾驶能力可视其个人情况予以测试（ 推荐强度 B ，证据水平 3 ）。 e ）由卫生专业人员进行全面的越野和道路驾驶评价，是最合理的个体测试方法（ 推荐强度 B ，证据水平 3 ）。 f ）不具备进行上述评价的情况下，须依靠医师自行判定（ 推荐强度 B ，证据水平 3 ）。 g ）对认定为可以安全驾驶的人员，每 6-12 个月应重新评价其驾驶能力。如有不良迹象，应尽快进行（ 推荐强度 B ，证据水平 3 ）。 h ）对认定为不能安全驾驶的人员，不适宜采取补偿性的策略（ 推荐强度 B ，证据水平 3 ）。 26 ．针对照料者的建议 —— a ）医师应明确照料者在痴呆护理中发挥的重要作用。为了患者和 （或） 照料者的利益，医师应与照料者和家属在长期持续并定期安排的基础上进行合作（ 推荐强度 B ，证据水平 3 ）。 b ）医师应做到，了解照料者的信息和需要的支持；向患者和家属讲解痴呆的常识；帮助召集家庭其他成员和正规社区服务机构，来分担照料者的任务。如有可能，可将患者转至专业的痴呆服务机构 （如阿尔茨海默病协会、社区痴呆服务项目、记忆门诊） ，他们应能提供全面的治疗方案，包括对照料者的支持、教育和培训（ 推荐强度 A ，证据水平 1 ）。 c ）医师应做到，了解照料者的躯体和精神健康情况；提供相关的治疗 （包括个体化的心理治疗或必要的药物治疗） ；或转诊至合适的专科医师（ 推荐强度 B ，证据水平 3 ）。 d ）医师应了解痴呆患者的问题行为及其对照料者造成的影响。如已造成照料者相当的痛苦，可将照料者和患者转诊至专业的痴呆服务机构，他们应能向患者提供治疗，并辅助照料者调整与患者的相互影响（ 推荐强度 A ，证据水平 1 ）。 e ）药物治疗 AD 患者可减轻照料者负担，并缩短照料时间，可考虑将此作为支持照料者的辅助手段（ 推荐强度 B ，证据水平 1 ）。 f ）在今后的 AD 及痴呆的药物治疗研究中，应考虑观察这些药物对照料者负担和照料时间的影响。在这些结果评定中应确保数据的一致性（ 推荐强度 B ，证据水平 3 ）。 27 ．针对痴呆教育的建议 —— a ）针对轻中度 AD 患者，所有医师都必须掌握处理常见情况核心的知识和技能 （注：参见明确针对初级保健医师教育需求的第 1 、 13 、 20 、 28 条建议） （ 推荐强度 B ，证据水平 3 ）。 b ）应实施多层次的教育规划，以推动医务人员者采纳第 3 届 CCCDTD 的建议（ 推荐强度 B ，证据水平 1 ）。 28 ．针对照料痴呆患者的组织和资金的建议 —— a ）各社区应考察当地针对痴呆患者的服务机构，评估其充分性，并对发现的缺陷实施处理计划（ 推荐强度 C ，证据水平 3 ）。 b ）针对痴呆伴发的慢性病，需要调整广泛采用的管理模式 （即应减少推动患者自我管理，而强化照料者参与） 。调整后的痴呆慢性病管理，仍应探索其效能和效率（ 推荐强度 C ，证据水平 3 ）。 c ）应建立并评估轻中度 AD 及痴呆患者管理的分担型照料模式。这就要求初级保健医师和专业服务机构双方，在为痴呆患者提供照料时承担共同的责任（ 推荐强度 C ，证据水平 3 ）。 d ）痴呆的照料必须有充足的资金和补偿，但薪酬的不足不应成为提供良好的痴呆照料的障碍（推荐强度 C ，证据水平 3 ） 伴 CVD 成分痴呆的处理 非药物干预的应用 1 ．目前 （截至 2006 年 3 月） ，推荐对 VaD 应用认知训练的证据不足（ 推荐强度 C ，证据水平 2 ）。 其他治疗干预 2 ．调查血管性危险因素。推荐对所有血管性认知功能损害患者，均确定其血管性危险因素（ 推荐强度 C ，证据水平 3 ）。 3 ．治疗高血压。有证据显示，治疗高血压可预防 CVD 相关的进一步认知衰退。尚无有力证据表明某类降压药优于其它类，可考虑钙拮抗剂或 ACE 抑制剂（推荐强度 B ，证据水平 1 ）。出于其它原因 （包括预防卒中复发） ，高血压治疗应执行（ 推荐强度 A ，证据水平 1 ）。 4 ．阿司匹林抗血小板治疗。目前，尚无证据支持应用阿司匹林明确治疗伴 CVD 痴呆（推荐强度 C ，证据水平 3 ）。阿司匹林或其它抗血小板药物可用于预防适宜患者的卒中复发 （ 推荐强度 A ，证据水平 1 ）。 5 ．尼莫地平与 VaD 。 VaD 应用尼莫地平的肯定或否定证据均不足（ 推荐强度 C ，证据水平 1 ）。 6 ．美金刚的应用。有证据显示，在 VaD 患者中认知有小幅改善，但整体评定中未能发现。推荐美金刚治疗 VaD 的证据不足（ 推荐强度 C ，证据水平 1 ）。 7 ．应用 AChEI 治疗 AD 合并 CVD 所致痴呆。 AD 合并 CVD 患者应用加兰他敏对认知、功能、行为和整体评定有小幅疗效。可考虑加兰他敏作为 AD 和 CVD 混合性痴呆的治疗选择（ 推荐强度 B ，证据水平 1 ）。 8 ．对符合美国国立神经病及卒中研究所－瑞士神经科学国际研究会 （ NINDS-AIREN ） 诊断标准的很可能或可能 VaD 患者应用 AChEI 。 a ）应用加兰他敏的肯定或否定证据均不足 （推荐强度 C ，证据水平 1 ） ； b ）多奈哌齐对认知和整体评定有小幅疗效，对功能评定疗效较差。 —— 本项证据尚可。可考虑多奈哌齐为 VaD 的治疗选择（ 推荐强度 B ，证据水平 1 ）。 痴呆的伦理问题 诊断公开 1 ．一旦怀疑认知损害的可能性，即须开始对认知损害或痴呆患者作诊断公开这一过程（ 推荐强度 A ，证据水平 3 ）。 2 ．痴呆诊断和公开的过程中，都要考虑提供教育和讨论的机会（ 推荐强度 A ，证据水平 3 ）。 3 ．通过对患者及其家属和照料者的教育，评估和处理潜在的不良心理影响（ 推荐强度 B ，证据水平 3 ）。 4 ．一经确诊，即应以合乎患者意愿的方式，向患者、家属或照料者公开（ 推荐强度 B ，证据水平 3 ）。 5 ．一旦诊断公开，就必须制定和讨论随访计划（ 推荐强度 A ，证据水平 3 ）。 治疗同意 1 ．仍必须优先为患者提供最佳的规范的治疗（ 推荐强度 A ，证据水平 3 ）。 2 ．患者及其家属和照料者都必须明确区分参与研究与临床医疗。作为规范的医疗和研究程序，所有人都必须明确医师治疗患者与进行研究潜在的角色差异。在科研机构，推荐由普通医师而非研究医师提供一般治疗，以保证治疗决策符合患者的最大利益（ 推荐强度 A ，证据水平 3 ）。 3 ．痴呆或其他形式认知损害的诊断，并不排除提供知情同意的能力，对于治疗决策、参与临床试验或参与非治疗性研究均是如此。参与特殊治疗或试验研究的特定阶段，必须考虑患者作出知情决策的能力（ 推荐强度 A ，证据水平 3 ）。 4 ．在研究中，要评估潜在的受试者理解相关事项的能力，这项程序要求是合理的。描述的相关事项包括研究的性质、参与的结果 （如潜在的风险和利益） 和可替换的选项。但在目前的医疗或研究中，推荐采用某一特定的标准化方法以确定决策能力的证据尚不足（ 推荐强度 B ，证据水平 3 ）。 5 ．即使在认知损害或痴呆患者无能力作出合法的决策时，医师和研究人员均应综合考虑患者及其家属和照料者对治疗和研究的决策。在研究机构，研究伦理委员会可明确要求获取两者的同意决定（ 推荐强度 B ，证据水平 3 ）。 6 ．一段时间后，必须识别患者治疗和研究决策能力潜在的变化。患者可能由正式的同意转变为非正式的答应。无论是医疗还是研究，患者答应几乎是必要的，但决定停止治疗也必须是一种选择（ 推荐强度 A ，证据水平 3 ）。 7 ．临床医师和研究人员应竭尽所能，确保代理人关于医疗和研究所作的决策，是基于最佳理念和患者最高价值。代理人有代表患者的职责，且各方须意识到决策实施过程中的挑战（ 推荐强度 A ，证据水平 3 ）

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轻度认知损害(MCI)的诊断与治疗(加拿大共识会议CCCDTD2007介绍)

tcmsuccessor 2015-10-28 10:19

综述 痴呆的诊断和治疗： 3 ．轻度认知损害（ MCI ）和非痴呆的认知损害（ CIND ） 霍华德 • 切特柯夫（ Howard Chertkow ） 医学博士 法迪 • 马苏德（ Fadi Massoud ） 医学博士 齐亚德 • 纳斯尔丁（ Ziad Nasreddine ） 医学博士 西维尔 • 贝尔维尔（ Sylvie Belleville ） 哲学博士 伊夫 • 琼尼特（ Yves Joanette ） 哲学博士 克里斯蒂安 • 伯克蒂（ Christian Bocti ） 医学博士 瓦莱丽 • 德雷特（ Valérie Drolet ） 理学士 约翰 • 科克（ John Kirk ） 医学博士 莫里斯 • 弗里德曼（ Morris Freedman ） 医学博士 霍华德 • 伯格曼（ Howard Bergman ） 医学博士 摘要 背景： 轻度认知损害（ MCI ）和非痴呆的认知损害（ CIND ）为新出现的术语，涵盖了老年人认知正常到痴呆之间的临床状态。在临床实践中，对两者的特征、定义和使用范围，还存在争议。基于 2006 年 3 月召开的加拿大第 3 次痴呆的诊断与治疗共识会议（ CCCDTD ）的建议，本文提出 MCI 和 CIND 的医师实践指南。 方法： 通过系统文献检索，采用限定的标准，对各项研究作出选择并评定质量，经过清晰而透明的决策过程，制定循证指南。选取发表于 1996 年 1 月至 2005 年 12 月间符合以下标准的研究：以轻度认知损害（ MCI ）和非痴呆的认知损害（ CIND ）为结局。会后再补充选取发表于 2006 年 1 月至 2008 年 1 月的文献。证据分级强度采用加拿大预防保健特别工作组（ CanadianTask Force on Preventive Health Care ）的标准。 结果： 在确定的 2483 篇文献中，认定 314 篇与主题相关且质量充分或尚可。综合这些研究证据后制定 16 项建议。简而言之，家庭医师应意识到在大多数类型的痴呆发生之前，会经历可识别的轻度认知功能下降阶段。医师应熟悉 MCI 或 CIND 的定义，并应针对患者增加的痴呆风险，予以密切监测。还应推动老年人进行休闲活动、益智（认知刺激）活动和体育活动，并作为健康生活方式的一部分。血管性危险因素应优先治疗，但尚无特异性疗法可供推荐。 解释： 医师将会见到越来越多有轻度认知下降的患者，掌握诊断此类状态（如 MCI ）的方法也就势在必行。对进展至痴呆的过程进行严密监测，推动采取健康的生活方式，以及治疗血管性危险因素，都应推荐用于 MCI 患者的治疗。 Une version française de cerésumé estdisponible à l'adresse www.cmaj.ca/cgi/content/full/178/10/1273/DC1 魁北克省蒙特利尔市麦克吉尔大学，戴维斯夫人医学研究所布卢姆菲尔德衰老研究中心，莫蒂默 •B• 戴维斯爵士 - 犹太人总医院（切特柯夫，伯克蒂，伯格曼）；麦克吉尔大学医学系老年医学专业，莫蒂默 •B• 戴维斯爵士 - 犹太人总医院（切特柯夫，伯克蒂，伯格曼，科克）；麦克吉尔大学，神经病学和神经外科学系（切特柯夫）；魁北克省蒙特利尔市蒙特利尔大学，老年医学研究所（切特柯夫，贝尔维尔、琼尼特，德雷特）；魁北克省舍布鲁克市舍布鲁克大学，查理 - 勒莫尼医院医学系神经病学专业（纳斯尔丁）；蒙特利尔大学医院，医学系老年医学专业（马苏德）；魁北克省蒙特利尔市蒙特利尔大学，梅桑那芙－罗斯蒙医院神经病学系（伯克蒂）；安大略省多伦多市多伦多大学，西奈山医院医学（神经病学）系，贝加斯老年医学护理中心罗特曼研究所神经病学专业（弗里德曼） 本专辑基于加拿大第 3 届痴呆的诊断与治疗共识会议（ CCCDTD ）的建议 专辑编辑：霍华德 • 切特柯夫 医学博士，魁北克省蒙特利尔市麦克吉尔大学神经病学系，戴维斯夫人研究所布卢姆菲尔德衰老研究中心，莫蒂默 •B• 戴维斯爵士 - 犹太人总医院。 Diagnosis and treatment of dementia: 3. Mild cognitive impairment and cognitive impairment without dementia. CMAJ. 2008 May 6;178(10):1273-85. doi: 10.1503/cmaj.070797. 模拟病例 W 先生的妻子和子女注意到 W 先生在过去 1 年中出现记忆下降。该患者 66 岁，为在职行政人员，各项功能尚健全，只是在购物列清单时会出问题，但他已经开始担心了。 “ 他还会忘记我们谈话的内容， ” 他妻子在主诉中提及。而患者本人病史中除高血压外无异常。他服用雷米普利和氢氯噻嗪治疗高血压，另每日服用阿司匹林 80mg ，定期服用地西泮以助睡眠。患者很少锻炼，但工作职位富于挑战而又愉悦轻松。体格检查无明显异常，神经系统检查结果，除认知外，其他均正常。采用 MMSE 做简易认知测试， W 先生得分为 27 分（总分 30 分），其定向和注意（连续减 7 ）均正常，画五边形亦可。而延迟词语记忆有相当的损害，在 1 分钟延迟后，只能回忆 3 个单词中的 1 个。患者询问他目前是否处于 AD 初始阶段，是否应该退休，要采用何种策略来预防各种恶化情况发生。医师诊断患者疑似 MCI ，接下来的实验室检查和治疗应如何进行？ 按提问的不同措辞，约 25%~75% 的老年人报告本人的记忆较之年轻减退 1 ， 2 。几乎此类老年人都会担心其记忆改变会是 AD 或其他类型痴呆初始阶段。实际上，民意调查表明，对 AD 的关注是老年人最担心的 3 个问题之一 3 。过去，医师倾向于一概给予安慰，即告知患者属于正常状态。尽管注意到记忆改变的老年人中绝大多数都不会发展为痴呆，但仍会有 8% 的老年人会继续发展为痴呆 4 ，所以这样的安慰是不适当的。 本文中，将着重探讨痴呆与非痴呆之间这一 “ 灰色地带 ” 。基于加拿大第 3 次痴呆诊断与治疗共识会议（ CCCDTD ）的建议，提出 MCI 和 CIND 的定义、诊断和治疗的医师指南（框 1 ）。关于该建议产生过程，本专辑首篇文章已有描述 6 ，并见于本文在线附录（ wwwNaNaj.ca/cgi/content/full/178/5/548/DC2 ）。已出版的背景文章中提供了循证综述的细节，本建议即基于此 7 ， 8 。 MCI 的定义 按照已公布并被接受的标准 6 ， 9 ， 10 ，多数医师现在对诊断 AD 及其他类型痴呆有相当的信心，但对于既非痴呆但又非 “ 正常 ” 患者的诊断仍是挑战。实际上，对老年人认知 “ 正常 ” 的定义也是有争议的。虽然多数老年人会注意到自青年以来在记忆和认知方面微妙的变化，但他们多认为自己的记忆和日常功能活动与同龄人是相似的。绝大多数专家将此称为正常 “ 认知老化 ” ，并须对应于特定年龄组来确定正常与否 11-13 。而判定认知正常并不要求排除所有无关联疾病（例如，据对美国 2590 名成年人的调查， 65 岁以上人群中有 19% 的女性和 23% 的男性报告服用至少 5 种处方药物 14 ），只要其表现仍与同龄人水平相当即可。 表 1 ： MCI 和 CIND 的通用诊断标准 特 征 轻度认知损害（ MCI ） 非痴呆的认知损害（ CIND ） 患者或家属主观的认知下降主诉 是 未要求 记忆或其他认知域的客观损害证据 是，基于简易认知测试或神经心理学测试结果 是，基于标准化的神经心理学测试结果 功能较此前的正常水平下降（非脑部疾病所致） 是 未要求 基础性日常生活功能保留 是 未要求 无其他明显可致记忆下降的内科、神经科或精神科疾病 是 未要求 认知损害未达到痴呆标准 是 是 来源： 参考文献 4 ， 15 ， 21 ， 22 。 在大型的、基于人群的加拿大健康与衰老研究（ Canadian Study of Health and Aging ）中，将老年人划分为以下三种状态：无认知下降、非痴呆的认知损害（ CIND ）和痴呆 4 ， 15 。该研究定义 CIND 为表现任一认知域的客观认知损害，评分降低范围处于正常和痴呆 2 个界值之间。总体来讲，约 16.8% 的老年人可划入此类 16 ， 17 。此类人群中显示最终进展至痴呆（在 5 年随访期间约 5% 的患者进展至痴呆）和死亡风险增加 18 。 CIND 这一名称，对医师来说有一个好处就是只需认定存在认知损害，无需考虑认知下降程度、是否存在功能损害以及可能的基础性原因。当然采用这一术语也有几项固有局限。一个缺陷就是，患者可能因基础病症（如终身的静止性脑损伤、精神发育迟滞或精神分裂症）导致认知下降而被考虑为 CIND ，但这些病症在全科或专科医师实践中是很明显的。这种情况下，医师并不涉及 CIND 的预后及诊断方法，重视的只是患者新出现的记忆下降的主诉。目前在加拿大记忆门诊就诊的患者中采用如下命名方法，即显示具有异质性的病因 19 ，包括有遗忘性、血管性、精神病性、神经病性、代谢性和混合性。 MCI 这一术语体现了正常状态与痴呆之间这一灰色地带特征，并在目前广泛应用 20-22 。这一术语适用于老年人群中存在短期或长期记忆损害，但无显著的日常认知功能损害者。最初 MCI 诊断标准需具备较此前认知水平下降的主观报告，且缓慢起病，症状持续 6 个月以上。目前主观报告又补充了记忆下降的客观证据，可通过简易或广泛认知测验获知，同时其他认知域一般无缺损 23 。不过虽然强调了客观的表现，但尚无界定记忆下降的确切表述。后来的工作是又扩大了定义，除记忆之外其他认知域也可显示损害。针对所有情况，该术语排除了因明显抑郁、谵妄、精神迟滞及其他精神障碍引发相关认知损害的患者。如果患者记忆严重下降，伴明显功能损害和其他认知损害，则患者符合痴呆临床标准，而非 MCI 。 本文之初描述的 W 先生病例，正与 MCI 的概念相符。因为 W 先生可能存在认知问题，不应认定为 “ 正常 ” 状态，但并未达到痴呆程度。关于 MCI 和 CIND 诊断标准的差别，见表 1 。 血管性危险因素 很多 MCI 患者存在血管性危险因素，某些情况下，影像学显示的无症状性脑梗死会放大任何退行性脑病的效应。在另外情况下，患者存在一系列无症状卒中或临床卒中，从而产生累积效应并影响到认知功能，而大脑并不显示 AD 相关改变。这些病例中可采用血管性认知损害（ VCI ）的诊断而非 MCI 。引入 VCI 意在强调大脑血管性损伤导致认知损害的高发生率 24 。这一术语涵盖了因血管性疾病造成的各程度的认知损害：某些病例按目前定义可考虑为 CIND ，其他病例可能符合血管性痴呆（ VaD ）标准，还有些病例会认为是 AD 与脑血管病的混合（混合性痴呆） 25-27 。而纳入最轻度的认知损害，将会使患者和医务人员在未达到明显痴呆阶段之前优先采取预防性策略。对这些个体来讲，应识别并适当治疗高血压的证据充分（见 “ 血管性危险因素的治疗 ” 节），而对治疗其它危险因素的证据尚不能令人信服。 对 MCI 的争议 对 MCI 的临床概念尚有争议，采用的有几种不同的记忆下降诊断标准和定义。依诊断标准的差异， MCI 的患病率和发病率有相当的变异 17 ， 28 。由于这种不确定性，有人反对临床应用 MCI 这一术语 29 。但作为一个诊断实体，该术语在医师和患者中使用日益广泛，并使得对患者自然病程的认识较之以往更加准确 30 ， 31 。已证实识别处于此阶段的病症可作为可行的预防性治疗最佳切入点 32 。而 MCI 越来越多成为神经科、老年病科和家庭医师对存在认知损害老年患者的命名。 一个不确定因素为是否要考虑将轻度抑郁患者排除于 MCI 之外。有研究显示，由 MCI 继续发展至 AD 的患者中有 60% 存在抑郁，而抑郁实际上是 MCI 患者中有效的预后指证 33 。 图 1 ： 认知与衰老的连续性模式图。图中 MCI 显示正常认知的下降，但未达到痴呆最低临界值。 另一挑战是评估 “ 功能活动的明显损害 ” ，作为一条痴呆标准，其在 MCI 与痴呆鉴别中有重要作用。不幸的是，功能活动的评估标准几乎没有达成共识，而何谓 “ 显著的 ” 功能损害当然也无共识。约 31% 的 MCI 患者可能存在轻微功能改变 34 ，有人甚至认为有必要列入功能改变的条目。 MCI 诊断要鉴别的关键点是这一改变是否影响到较高级功能，而这并不代表 “ 显著的损害 ” 。不过这仍是一个很粗略的界定，发现功能损害最敏感的问题是询问患者能否保持原有爱好、处理复杂财务事项、会使用新设备和工具、或者发现他们重复同样错误、或忘记年月日 35 。在客观评价记忆下降方面的争议在于，是选择简易认知测验还是全套神经心理学评定。 正是由于以上原因，通常会发现 MCI 患者存在微妙但又显著的差异 36 。可能最好是将 MCI 视为具有一定程度异质性的临床综合征，对某些患者来说还可能为痴呆前驱症状（图 1 ）。 诊断方法 应发现并诊断 MCI 患者，因为他们较之正常人群有更高的发展至 AD 或其他类型痴呆的危险 22 。尚无相关研究验证特异性的诊断方法。部分医师建议 MCI 诊断过程亦应与痴呆诊断相似，即包括病史采集、体格检查、简易认知测试，以及实验室检查（以寻找记忆下降的可逆性原因） 10 。采用 CT 和 MRI 等神经影像学方法判定预后的研究颇为深入，但尚无研究显示家庭医师需对 MCI 患者行此类检查。 2001 年之前，一直没有特异的判定 MCI 的简易认知测试。虽然 MMSE 有相当程度的应用价值，但对 MCI 的敏感性偏低 37 。此后，研制出数种简易认知测试工具用于 MCI 筛查。尽管尚无针对这些测试的比较研究，其中 2 种测试 ——DemTect 38 和蒙特利尔认知评估量表（ MoCA ） 39 —— 在事先确定为 MCI 患者中进行良好设计试验，显示出应用前景。 MoCA 由本文的数名作者研制，操作历时 10-15 分钟，评估以下认知域：延迟回忆、词语流畅性、视空间技能、画钟、执行功能、计算、抽象、语言、定向、注意和集中。在门诊招募、以法语或英语为母语的 277 名受试者中进行的验证性研究表明，该测试发现 MCI 及区别正常对照组的敏感度和特异度分别为 90% 和 87% ，阳性和阴性预测值分别为 89% 和 91% 。关于 MoCA 和评定指导，医师可自 www.mocatest.org 免费获取。 DemTect 用于评估词语回忆、数字转换、语义性词语流畅性和数字广度。在以英语为母语的 363 名受试者中进行的验证性研究中发现，该测试的敏感度和特异度分别为 80% 和 92% 。 MoCA 和 DemTect 最重要的限制因素是尚未在家庭医师执业机构中加以验证。 进展至痴呆的危险 本文之初的病例中， W 先生询问其是否表现为 AD 早期征象，其病情是否会进一步加重。他的关切可以理解，因为认定为 MCI 的患者中进展至痴呆特别是 AD 的比例较高。其它某些病例存在路易体痴呆（ DLB ）或脑梗死的病理证据 40 。在多数基于门诊的 MCI 研究中， 40%~80% 的 MCI 患者在 5 年的随访期内进展为 AD ，年转化率约为 10%-15% 28 ， 41-47 。而基于人群样本的转化率则较 MCI 人群有实质性减少 48 。尚不清楚是否所有 MCI 患者都将进展至 AD 。在记忆门诊进行的一项 10 年随访研究中，维瑟（ Visser ）和同事发现 64 例 MCI 患者进展至痴呆的危险为 48% 49 。加拿大的一项研究从记忆门诊招募 89 名 MCI 患者，即使在记忆问题出现 10 年后，仍有约 25% 的患者未再有进展 50-52 。对诊断为 MCI 的患者分类显示，其中包括很多不会进展至 AD 或其它类型痴呆的患者，或者不再有进展，甚至在第 2 次访视时并无认知损害。最好将 MCI 患者视为具有痴呆高危险的群体 43-46 ， 53 。 对初始表现为 MCI 的患者，能否确定在一段时间（如 5 年）内进展至痴呆的可能性？进展至 AD 的患者，在从临床角度正式诊断为痴呆之前数年，即可显示出可测量的明显缺损 54 。在寻找 MCI 的预后性标志物方面已经作了很多努力，这些研究大多样本量少，历时年限短 55 ， 56 。某些生物标志物、影像学技术和神经心理学测试都曾用于此类研究中（框 2 ） 57-82 ，结果尚具有预测性应用的前景。然而，在敏感性、特异性、可重复性和易用性方面，现有证据尚不充分。所以，不建议将上述检查作为预测 MCI 进展至痴呆的常规检查项目。而在未来，联合认知测试和影像学技术，有望实现更准确的预测值。但在目前，最佳建议仍是年度的临床随访。 治疗 MCI 的治疗在近期有关专著篇章和综述中都有过专题讨论 56 ， 83 ，但针对这些疗法的随机对照试验（ RCT ）均不能列为 1 等水平证据。即便如此，很多潜在干预措施（包括非药物和药物干预）都值得讨论。表 2 提供了 MCI 非药物治疗的相关信息 84-98 。 非药物治疗 治疗加剧和共患病症 多种病症可加剧 MCI 的记忆下降，或导致认知正常人群发生 MCI 。虽然尚未有正式 RCT 研究，但仍建议对此类因素予以重视。 睡眠障碍患者常表现为记忆下降 99 ，这应作为 MCI 评定和治疗过程中合理因素 99-101 。对报告有睡眠问题的患者，建议转诊至睡眠专科门诊进行睡眠呼吸暂停的评定。 痴呆和抑郁的重叠一直是一项重要问题，未经治疗的抑郁症将加剧或放大记忆下降 102-106 。在 MCI 和早期 AD 患者中，如存在抑郁，应予以适当药物和非药物治疗。 框 2 ： 经研究用于预测 MCI 进展至 AD 风险的生物标志物及其他检测项目。 生物标志物 n 脑脊液中的 Aβ 和 tau 蛋白 57 n 基因标志物：载脂蛋白 E 基因（ APOE ） 58 n 高同型半胱氨酸水平 59 n 低密度脂蛋白（ LDL ）升高或 LDL 与高密度脂蛋白（ HDL ）比值升高 60 n 血清白细胞介素 -6 （ IL-6 ） 61 n 嗅觉功能失调 62 ， 63 n 血液血红蛋白氧合酶 -1 （ HO-1 ） 64 影像学技术 n 海马体积 65 n 全脑或海马体积变化率 66 ， 67 n PET 或 SPECT 显示局部脑功能降低 68-77 n 采用匹兹堡复合物（ PIB ）放射性示踪剂通过 PET 显示 Aβ 的沉积形式 78 神经心理学测试 n 正规神经心理学成套测试（特别是测试延迟词语回忆和执行功能） 79-82 有人提出社会隔离也作为加剧因素。在斯德哥尔摩市国王岛（ Kungsholmen ）区进行的一项重要研究显示 107 ，社交网络狭小或局限可增加 60% 的痴呆危险，且与社会联系程度成明显线性关系。且有显示，广泛社交网络可预防痴呆。这就明确要求终身参与社会互动。故而作为可调整的危险因素，应鼓励 MCI 患者进行社会互动。然而以上这些因素尚缺乏相关文献，也无法就此作明确推荐。 认知干预 在健康老人中进行的纵向队列研究表明，参加益智活动（忙碌的生活方式；新颖的挑战智力活动）者的记忆和语言能力较未参加者为佳 86 。中年即参加益智活动和社会活动者，可减少 AD 风险 90 ， 91 。一项关于认知干预（记忆训练、认知加工提速或推理，较之于未参加训练者）的大型 RCT 共纳入 2832 名健康老人 93 ，结果显示接受训练干预者相关认知域评分提高。正性效应（即延缓认知功能及复杂日常活动的下降）可持续 2 年以上，甚至经过 5 年随访，仍达中等至高等效应值 108 。良好证据显示，在健康老人中进行认知训练有助于提高认知效果（通过相关指标显示）。 均为小样本的 2 项非随机研究和 2 项 RCT 报告指出，对 MCI 患者进行认知训练可长期提高认知评分（工作记忆和语词情景记忆） 95 ， 96 ， 98 。贝尔维尔（ Belleville ）和同事 97 的研究共纳入 28 名 MCI 受试者，报告显示参加多因素记忆训练项目者相对于未参加者，记忆改善幅度较大，相关情景记忆的评定达到中等至高等效应值。 表2：MCI的非药物治疗研究 研究 研究设计 受试人群 终点指标 结果 评价 体育锻炼 克尔库姆（ Colcombe ）等 84 18 项随机对照试验（ RCT ）的荟萃分析（ meta-analysis ） 大多数为健康老人；少量为门诊患者 认知评分 对执行功能有阳性效果，中等效应值（ moderate effect size ） 0.478 无针对 MCI 的单独分析或数据 海恩（ Heyn ）等 85 30 项 RCT 的荟萃分析 痴呆患者 躯体、功能、行为及认知评分 对认知评分和功能评分有阳性效果，总体高等效应值 0.62 组间存在异质性；其中 9 项 RCT 为 MCI 研究 克雷默（ Kramer ）等 86 RCT 的综述及前瞻性研究 健康老人 认知评分 对执行功能有阳性效果 莱特尔（ Lytle ）等 87 前瞻性研究 社区样本 2 年后 MMSE 评分 随访期认知下降风险降低（比值比 0.39 ） 劳林（ Laurin ）等 88 前瞻性研究 社区样本 认知损害 5 年后认知损害、 AD 和痴呆风险均降低（ OR 分别为 0.58 、 0.50 、 0.63 ） 社会心理干预 石崎（ lshizaki ）等 89 前瞻性研究 AD 患者和对照者 认知、情感、临床整体评分 认知和情感评分改善 小样本；无安慰剂组 对 MCI 进行认知干预的各项研究所显示的结果令人鼓舞。然而采取这些治疗措施需要付出相当大的努力，大规模认知干预仍需要消耗相当多的资源。在这一疗法推荐广泛应用之前，需要在大样本人群中进行更多合理设计的 RCT 研究。而目前认定，有组织的认知干预有益于预防 MCI 进展的证据尚不足。对于一般的脑力活动，仅在基于人群研究中发现，中年时期参加益智和社交活动可减少 AD 发生 90 ， 91 。这些数据并不提示 65 岁以上人群的 RCT 也会有同样水平的效果，或者对 MCI 患者较之对照组可预防或延缓进展至 AD 。从另一方面来讲，由于日常参加益智活动几乎没有危害，对于无论有无记忆下降的老年人来说，医师和其它医疗保健人员应该推动将参加认知活动作为健康生活方式整体的一部分（框 1 ）。已有数据提示，较之轻度痴呆患者，认知干预在相对轻度的认知缺损人群（健康老人和 MCI 患者）中，可发挥更大疗效。在小组中如采用结构化的项目进行认知干预，效果将更加明显，这就要求治疗师根据受试者的需求和能力选择适宜方法。 体育活动 无认知损害老年人中进行的几项纵向队列研究提示，体育锻炼可减少认知下降和痴呆风险 87 ， 88 。但也有研究未显示出体育锻炼对认知下降和痴呆有保护作用 109 。体育锻炼对老年人认知功能影响的 2 篇最新荟萃分析显示，体育锻炼对整体认知评分达到中等效应值 84 ， 85 ，而科可姆（ Colcombe ）和克雷默（ Kramer ）报告认为针对执行控制的测定任务（ tasks measuring executive control ）达到高等效应值。从公共卫生角度采取可能的措施，以预防痴呆和认知下降的研究具有深远的意义。需要更多的 RCT 来评估老年人体育锻炼最佳方式，特别是在强度和持续时间方面。安全事项也是要多加强调。最后，明确针对 MCI 患者，观察体育锻炼对认知能力和认知下降影响的研究尚未开展。然而，对老年人群，无论是否存在记忆下降，医师和治疗师应推动他们进行一定强度的体育锻炼，并与其整体体能相适应，并作为健康生活方式的一部分。 表2：MCI的非药物治疗研究（续） 研究 研究设计 受试人群 终点指标 结果 评价 认知干预 克雷默（ Kramer ）等 86 关于认知干预、休闲活动与环境之间效应的 RCT 综述及前瞻性研究 健康老人 认知评分 特定的认知功能改善 威尔森（ Wilson ）等 90 关于益智活动的前瞻性研究 纵向队列 平均随访 4.5 年后诊断为 AD 的情况 AD 风险降低（ HR 0.67 ）；认知功能、工作记忆和认知加工速度衰退率降低（分别降低 67% 、 60% 、 30% ） 林斯特龙（ Lindstrom ）等 91 关于休闲活动（中年时期观看电视）的回顾性研究 AD 患者和对照者 诊断为 AD 的情况 观看电视增加 AD 风险（ OR 1.30 ）；智力和社交活动降低 AD 风险（ OR 分别为 0.84 、 0.82 ） 回顾性设计；基于受试者代理人的问卷 佛哈根（ Verhaegen ）等 92 干预性研究的文献综述 健康老人 记忆功能 记忆评分改善；高等效应值（ 0.0.7 ） 在低智力状态为阴性效应 波尔（ Ball ）等 93 RCT 研究 健康老人 认知功能 特定的认知功能改善；长期效应（ 2 年）；未扩大化 高质量研究；随访至显示效应历时短 潘（ Poon ）等 94 采用视频会议的认知和社会心理干预 RCT 研究 MCI 和早期 AD 患者 认知功能 视频会议与面授训练对认知的等效性 小样本；无对照组 奥拉萨兰（ Olazaran ）等 95 关于认知刺激（益智活动）的 RCT 研究 MCI 和 AD 患者 认知、抑郁、功能影响 对认知功能和抑郁有阳性效果 未控制 1 型错误。 拉普（ Rapp ）等 96 关于记忆干预的 RCT 研究 MCI 患者 认知功能 对主观评定有阳性效果，并长期保持；对客观记忆评定无效 以无治疗组为对照组；小样本（ 9 例为 MCI ） 贝尔维尔（ Belleville ）等 97 关于认知干预的临床试验 MCI 患者和对照者 认知和幸福感 对认知功能和幸福感有阳性效果 未随机化；以无治疗组为对照组；小样本（ 26 例为 MCI ） 巩特尔（ Gunther ）等 98 关于认知干预的自身前后对照研究 MCI 患者 认知功能 相关训练对工作记忆、认知加工速度和记忆有效 无未训练组 注： OR= 比值比（ odds rate ）， HR= 风险比（ hazard ratio ）。 经同意改编自马苏德（ Massoud ）等 8 血管性危险因素的处理 几项流行病学研究显示，血管性危险因素与认知损害相关 110-113 。 3 项临床试验结果 114-116 支持降压治疗减少认知下降危险的作用，对非痴呆老年人和 MCI 患者均是如此。欧洲收缩期高血压研究（ Syst-Europe ） 114 研究中纳入 2418 名单纯收缩期高血压患者， 2 年后治疗组痴呆病例较对照组减少 50% 。将此结果外推，如果 1000 名高血压患者接受 5 年降压治疗，将可能预防 19 例痴呆。另一项研究脑血管病的降压治疗，显示对认知下降和痴呆的减少具有显著意义，但仍欠深刻 115 。第三项研究为在轻度认知缺损患者中比较卡托普利和苄氟噻嗪（ bendrofluazide ）的临床试验 116 。治疗组反应良好，舒张压降低的患者 2 项认知测验有显著改善。此 3 项研究提示，对伴高血压的老年 MCI 患者行降压治疗并无风险。而尚缺乏治疗其它血管性危险因素以减少随后发生痴呆的证据。例如，他汀类药一级预防试验未能提供对认知功能有益的证据 117 ， 118 。建议将治疗血管性危险因素（包括高血压），作为预防 MCI 转化为痴呆的有效手段（框 1 ）。 表3：预防MCI进展至痴呆的研究中，显示主要结局测定无益处 * 的各类药物 药物类型 研究者 病例数（ n ） 结局 研究质量 † 评价 胆碱酯酶抑制剂（ AChEI ） 多奈哌齐 沙罗威（ Salloway ）等 119 270 主要终点无显著效果 4/5 采用意向处理分析（ intention to treat analysis ， ITT ）；次要终点有显著效果；治疗组不良事件发生率和停药率较高 多奈哌齐 帕特森 （ Petersen ） 等 120 769 主要终点无显著效果 4/5 采用 ITT ；次要终点有部分阳性效果；治疗组不良事件发生率和停药率较高 卡巴拉汀 弗雷德曼（ Feldman ）等 121 1019 主要终点无显著效果 5/5 采用 ITT ；治疗组不良事件发生率和停药率较高 加兰他敏 洛伊（ Loy ）等 122 1903 主要终点无显著效果 4/5 治疗组死亡率增加 非甾体类抗炎药（ NSAIDs ） 罗非昔布（ Rofecoxib ） 泰尔（ Thal ）等 123 1457 主要终点无显著效果 5/5 采用 ITT ；两组间不良事件发生率和停药率无差异 雌激素替代疗法 舒马克（ Shumaker ）等 124 4532 主要终点无显著效果 5/5 治疗组痴呆风险增加 其他 银杏 凡 · 东根（ Van Dongen ）等 125 214 主要终点无显著效果 5/5 采用 ITT ；治疗组不良事件发生率和停药率略高 经同意改编自马苏德（ Massoud ）等 8 。 * 益处指达到有临床意义的症状改善或可预防 MCI 进展至痴呆。 † 研究质量采用加达德（ Jadad ）等 126 描述的评分方法评定。 药物治疗 几种类型的药物已经研究用于预防进展至痴呆，其中包括胆碱酯酶抑制剂（ AChEI ）、非甾体类抗炎药（ NSAIDs ）、雌激素替代疗法、银杏制剂和维生素 E （ Vit E ）。这些研究在临床症状有效改善或预防 MCI 进展至痴呆方面，均未显示疗效（表 3 ） 119-125 。在 AChEI 药物加兰他敏研究中发现，治疗组较对照组死亡率增加 122 。文献详情参见有关综述 55 ， 56 ， 83 及本文的背景文章 7 ， 8 。考虑到这些结果，并不推荐应用上述药物治疗 MCI （框 1 ）。 知识差距 本文中已提及了几项知识差距。最基础的问题是建立 MCI 诊断是否可以改变对老年患者的治疗，进而强化痴呆预防策略；或者反而增加了患者的焦虑。采用 MCI 这一诊断后，目前尚无相关研究，从临床层面上严格观察采用 MCI 术语所产生的心理和社会效应。但临床印象是，给出 MCI 诊断较之误导性地告知 “ 正常 ” 或 “ 不清楚 ” ，具有心理学上的益处。 尚缺乏的是简便、可靠、实用的工具来预测哪些 MCI 人群将进展至痴呆。这就需要大型的观察性研究，来阐明 MCI 演变过程中的复杂因素，以及进展至痴呆过程中危险因素的相互作用，目前已有部分研究正在实施中。矛盾的是，一旦出现可靠、廉价的生物标志物或神经心理学检测，则 MCI 这一术语应用可能会减少，甚或消失 127 。 如果 MCI 作为一项诊断继续存在，局限之一就是实践中缺乏诊断的标准化，如 “ 大多数功能保留 ” 如何定义，或医师应如何进行功能评估。就这一点来讲，作为痴呆定义中基本要素的 “ 显著功能损害 ” ，同样难以认定。 对任何诊断方法都需要通过纵向研究来验证。在目前尚无可供推荐的 MCI 诊断或筛查方法。比如， MCI 患者结构影像学改变会对其最终结局有无影响，与此相关的研究却较少开展。 所有已知药物和非药物干预的效果，还需要大型试验加以确定。比如，已知狭小或有限的社交网络可增加痴呆风险，但并不清楚加强老年人的社交互动的项目，是否会保护其不发生痴呆。 病例回顾 本文之初描述的病例中 W 先生符合 MCI 标准，由于存在来自其本人及其家属主观的记忆下降主诉，且有客观的短期记忆下降，日常功能保留，作为简易认知测试的 MMSE 可证实客观的记忆下降。类似测试项目如 MoCA 和 DemTect 可能会更进一步明确认知损害的证据。如有可能，进行全套的神经心理学检测，将有助于更好地记录客观的记忆损害，评估其他相关认知域，从而为将来提供基线数据。这种神经心理学测验并非强制性，而多数的家庭医师愿意对患者进行年度复查以追踪进展。 与 W 先生情况类似的 MCI 患者应尽可能进行血液检查，就其检查项目来讲，虽然目前在 MCI 中尚无文献提及这一问题，但应尽可能与痴呆患者的血液检查项目一致。具体到 W 先生，检查项目应包括目前早期痴呆患者的实验室检查（即全血细胞计数、 TSH 测定、 Vit B 12 、血清钙及电解质）。高血压为 W 先生的血管性危险因素，但尚未有 TIA 或卒中发生，故可适当选作 CT 进行结构影像学扫描，以评估可能的脑血管病促进因素。即使扫描显示为无症状性脑梗死，对 W 先生 MCI 诊断也不会改变，但应强烈动员其积极控制血管性危险因素。 应告知 W 先生其已是 MCI 患者，因此在未来数年中进展至痴呆存在较高风险（记忆门诊中此类患者在未来十年中约有 50%-75% 会转化为痴呆），而不应错误地安慰患者属于正常。当然，确实有不进展至痴呆的可能性，这就存在着一定的乐观空间。本病预后尚不明朗，故目前尚无广泛采用的预后判定手段。因而，推荐进行年度的临床复查。 以下讨论治疗的策略。应鼓励参加体育锻炼和益智活动，对伴有血管性危险因素的人群来说，这既是为了实现保持记忆的愿望，也是健康生活方式的一部分。还要重申的是睡眠和缓解压力的重要性，应建议 W 先生晚间停服地西泮。还要鼓励其将强化血压控制作为未来保持记忆的重要手段，而在降压这方面，并没有其他特异性的疗法。 结论 医师将会见到越来越多轻度认知下降的患者，掌握诊断此类状态（如 MCI ）的方法也就势在必行。家庭医师应熟悉 MCI 标准，并着手付诸实践。文献综述提供的证据显示，休闲活动、益智活动和体育活动，均应推动成为老年人和 MCI 患者健康生活方式的一部分。而在此类人群中，血管性危险因素应予以优先治疗。但并没有其他任何显示足够疗效的特异性疗法可供推荐 如同目前在糖尿病症状出现之前，可通过测定血糖筛查糖尿病，希望将来无症状的 AD 患者能在症状出现之前得以发现和诊断。到那时，诸如 MCI 等具有临床异质性的命名可能会消失。而在目前，这一临床命名仍可辅助医师诊疗并有益患者保健，故而在普通医师的临床知识库中仍占有一席之地。 本文已经同行评议。 利益冲突： 霍华德 • 切特柯夫为加拿大辉瑞公司、神经化学公司、加拿大灵北公司顾问委员会委员，获加拿大辉瑞和加拿大灵北的发言人费用及加拿大辉瑞的研究资金、为神经泰瑞克斯公司顾问。齐亚德 • 纳斯尔丁为辉瑞的项目组织者和顾问，及辉瑞、诺华和杨森 - 奥托公司的顾问委员会委员并获其发言人费用，获诺华、杨森 - 奥托公司、神经化学、米利亚德和赛诺菲 - 安方特公司的研究资金。法迪 • 马苏德为杨森 - 奥托公司、加拿大灵北、诺华和辉瑞公司顾问委员会委员，并获发言人费用和研究基金。克里斯蒂安 • 伯克蒂获杨森 - 奥托公司和加拿大辉瑞公司的发言人费用。莫里斯 • 弗里德曼为辉瑞、杨森 - 奥托公司、诺华和惠氏公司顾问委员会委员，获辉瑞、杨森 - 奥托公司、诺华和加拿大灵北公司的发言人费用及辉瑞、加拿大灵北、礼来公司的研究经费。霍华德 • 伯格曼获辉瑞、诺华公司的研究资金。蒙特利尔认知评估量表受版权保护，医师可免费从 www.mocatest.org 获取，霍华德 • 切特柯夫为其高级作者，齐亚德 • 纳斯尔丁为第一作者。 第三次 CCCDTD 与会者声明的利益冲突细节详见本专辑前言的附录 3 （可在线从 www.cmaj.ca/cgi/content/full/178/3/316/DC2 获取） 关于作者： 霍华德 • 切特柯夫，法迪 • 马苏德，齐亚德 • 纳斯尔丁和西维尔 • 贝尔维尔参与本文起草，克里斯蒂安 • 伯克蒂，伊夫 • 琼尼特和霍华德 • 伯格曼参与文献分析。全体作者均参与了研究的构思和设计，针对原稿中重要的智力内容予以修改，并同意最终版本提交出版。 志谢： 感谢犹太人总医院记忆门诊临床人员的合作，同时感谢谢莉 • 所罗门和克里斯 • 侯赛因优秀的行政协助。 本项工作受霍华德 • 切特柯夫所获魁北克医学研究基金会国家学者奖金的资助，并受霍华德 • 切特柯夫和霍华德 • 伯格曼所获加拿大卫生研究院资金的资助。 编者注： 加拿大第 3 届 CCCDTD 的建议的背景文章及支持证据，在《阿尔茨海默病与痴呆》 2007 年 10 月号发表，可从 www.alzheimersanddementia.org 获取，亦可免费从 www.cccdtd.ca 获取（已经爱思唯尔同意）。 参考文献 1. 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Davis–JewishGeneral Hospital, McGill University, Montréal QC H3T 1E2; fax 514 340-8925; howard.chertkow@mcgill.ca 框 1 ：关于轻度认知损害（ MCI ）和非痴呆的认知损害（ CIND ）定义、诊断和治疗的建议 * 定义 n 医师应意识到，多数痴呆的发展会经历可识别的轻度认知衰退阶段。轻度认知损害（ MCI ，或称非痴呆的认知损害 ）是衰退和痴呆的高度危险状态，故医师应熟悉这一概念 。 n 目前，推荐优先采用某一术语（ MCI 或 CIND ）的证据尚不足 。 诊断 n 如存在可疑认知损害，或欲了解患者的认知状态，且简易智能状态检查量表（ MMSE ）评分在 “ 正常 ” 范围（ 24-30 ），可进行蒙特利尔认知评估量表（ MoCA ）、 DemTect 等测试，可有助于显示客观的认知下降 。 n 推荐增加深入的神经心理学测试以辅助确诊的证据充分 。 进展至痴呆的风险 n 向 MCI 患者及家属告知患者已出现痴呆症状，或将 MCI 与痴呆等同治疗的证据均不足 。 n 已证实 MCI 或 CIND 可增加痴呆和死亡的风险，医师应密切监测此类患者的证据尚可 。 非药物治疗 认知干预 n 目前，有组织的认知干预可有效预防 MCI 进展或用药递增的证据尚不足 。 n 对老年人群，无论是否存在记忆下降，医师和治疗师应推动他们参加认知活动，并作为 “ 健康生活方式 ” 的一部分。 —— 本条证据尚可 。 体育锻炼 n 目前，为预防进展至痴呆，对 MCI 患者应用特殊体育锻炼处方的证据尚不足 。 n 对老年人群，无论是否存在记忆下降，医师和治疗师应推动他们进行一定强度的体育锻炼，并与其整体体能相适应，并作为 “ 健康生活方式 ” 的一部分。 —— 本条证据尚可 。 血管性危险因素的治疗 n 对 MCI 患者的血管性危险因素和合并症情况应优先筛查和治疗，因为这些因素可影响痴呆的发生和表现 。 n 治疗高血压：治疗老年收缩期高血压（ 160mmHg ）的证据充分。在降低卒中风险的同时，降低痴呆的发生。收缩压目标值应为 ≤140mmHg 。 n 有证据显示，治疗高血压可预防脑血管病（ CVD ）相关的进一步认知衰退。尚无有力证据表明某类降压药优于其它类，可考虑钙拮抗剂（ CCB ）或血管紧张素转换酶抑制剂（ ACEI ） 。 n 阿司匹林抗血小板治疗：目前，尚无证据支持应用阿司匹林明确治疗伴 CVD 痴呆（推荐强度 C ，证据水平 3 ）。阿司匹林或其它抗血小板药物可用于预防适宜患者的卒中复发 5 。 药物治疗 n 目前，推荐对 MCI 患者应用胆碱酯酶抑制剂（ AChEI ）的证据尚不足 。 n 目前，不推荐对 MCI 患者应用非甾体类抗炎药（ NSAIDs ）的证据尚可 。 n 目前，不推荐对 MCI 患者应用雌激素替代疗法的证据尚可 。 n 目前，不推荐对 MCI 患者应用银杏制剂或维生素 E （ Vit E ）的证据尚可 。 * 以上建议均为加拿大第 2 次痴呆的诊断与治疗共识会议（ CCCDTD ）以来的新建议。

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【心脏衰竭】European Journal of Heart Failure高质量文章分享

WileyChina 2015-9-21 16:53

欧洲心脏衰竭期刊 ( European Journal of Heart Failure ) 是 排名第一 的心脏衰竭领域期刊，致力于推进心脏衰竭管理的知识研究，期刊刊发的综述和社论性文章，旨在提高公众对心脏衰竭领域的了解和对心脏衰竭的预防，检测和治疗等知识的认识。 热门文章 Clinical trials update from the European Society of Cardiology–Heart Failure meeting 2015: AUGMENT-HF, TITRATION, STOP-HF, HARMONIZE, LION HEART, MOOD-HF, and renin–angiotensin inhibitors in patients with heart and renal failure Pierpaolo Pellicori and Andrew L. Clark State of the Art: Newer biomarkers in heart failure Rudolf A. de Boer, Lori B. Daniels, Alan S. Maisel and James L. Januzzi Jr Neprilysin inhibition to treat heart failure: a tale of science, serendipity, and second chances John J.V. McMurray 特刊 NEW - Heart Failure with Preserved Ejection Fraction (HFpEF) HFA Heart Failure Awareness Days Top cited articles: Celebrating 5 years as Editor-in-Chief of EJHF Sleep Apnoea / Sleep-disordered Breathing and Heart Failure 综述 NEW - In-hospital worsening heart failure Javed Butler, Mihai Gheorghiade, Anita Kelkar, Gregg C. Fonarow, et al Agents with vasodilator properties in acute heart failure: how to design successful trials Alexandre Mebazaa, Dan Longrois, Marco Metra, et al 最新声明 NEW - Recommendations on pre-hospital early hospital management of acute heart failure: a consensus paper from the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology, the European Society of Emergency Medicine and the Society of Academic Emergency Medicine Alexandre Mebazaa, M. Birhan Yilmaz, Phillip Levy, et al European Heart Rhythm Association/Heart Failure Association joint consensus document on arrhythmias in heart failure, endorsed by the Heart Rhythm Society and the Asia Pacific Heart Rhythm Society Gregory Y.H. Lip, Frank R. Heinzel, Fiorenzo Gaita, Jose Rámon Gonzalez Juanatey et al 编辑精选文章 August 2015 NEW - Searching for new mechanisms of myocardial fibrosis with diagnostic and/or therapeutic potential NEW - Thromboembolic risk stratification of patients hospitalized with heart failure in sinus rhythm: a nationwide cohort study 高被引论文 2015 年高关注度论文 Renal effects of the angiotensin receptor neprilysin inhibitor LCZ696 in patients with heart failure and preserved ejection fraction International REgistry to assess medical Practice with lOngitudinal obseRvation for Treatment of Heart Failure (REPORT-HF): rationale for and design of a global registry 2013 年和2014年高被引论文 Cardiac output response to exercise in relation to metabolic demand in heart failure with preserved ejection fraction EURObservational Research Programme: regional differences and 1-year follow-up results of the Heart Failure Pilot Survey (ESC-HF Pilot)

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坂田昌一病危时的中药处方

热度 5 keyuanwangshi 2015-9-18 00:50

王扬宗 坂田昌一（1911~1970）是日本著名的理论物理学家、名古屋大学教授，尤以提出基本粒子的复合模型（又称坂田模型，1956）而闻名于世。五十年前，坂田在中国很有名，还因为他对于物质无限可分的看法，引起了毛泽东的注意。1963年，他的《基本粒子的新概念》一文，从苏联《哲学问题》杂志上被转译为中文，发表在《自然辩证法研究通讯》杂志上，不久引起了毛主席的注意。1964年8月18日和24日，毛主席分别找哲学工作者和物理学家谈坂田的文章。那时，坂田正率团参加北京科学讨论会。8月23日，毛主席会见各国科学家时，见到坂田对他说读过你的文章。不久，坂田那篇文章又从日文重新翻译过来，发表在《红旗》杂志和《人民日报》上，《红旗》杂志还根据毛主席的两次讲话加了很长的按语，引发了中国科学界和哲学界的热烈讨论。 坂田昌一在中国引起广泛关注事属偶然，却又有一定的必然性。坂田深受恩格斯自然辩证法思想的影响，他的文章中还引用列宁的话，毛泽东认为他是一位具有辩证唯物主义思想的物理学家。共同的思想基础引发思想上的共鸣，就绝非偶然了。 至于坂田与中国科学界的交往则更早。早在1955年12月，中国科学院院长郭沫若率中国科学代表团访问日本时，坂田专程从名古屋赶赴京都与郭沫若会面。次年，坂田随日本和平代表团访华期间，郭沫若曾设宴招待。1964年8月，坂田作为团长率60余人的日本科学代表团参加北京科学讨论会，郭沫若专门在四川饭店设宴款待他们，还当场为代表团的每个人写了一幅字赠送给他们。 有了以上的这些渊源，当1968年坂田昌一患多发性骨髓肿瘤，在日本国内医治没有明显效果之时，他想到了向中国求救于中医。他委托1964年日本科学代表团顾问、名古屋女子短期大学校长有山兼孝给郭沫若写信求助。郭沫若随即请卫生部提供了一份中医处方。据说坂田服用后病情有所好转。但到了1970年初，坂田病情恶化，靠输血维持生命。他又委托有山教授再次向郭沫若求助。 1970年1月20日，收到有山的信后，郭沫若立即与中科院的总理联络员刘西尧商量处理办法，刘西尧立即与卫生部军管主任邱国光同志联系，商请知名中医研究治疗处方。次日周恩来总理听取刘西尧的汇报后，立即批示同意按照刘西尧与郭沫若商量的办法处理。22日，卫生部提供了处方。郭沫若随即将处方寄往日本。 但在处方的辗转抄写过程中，有两味药出了点问题，一是鸡血藤写成了鸡血芚，二是阿胶珠写成了阿肢珠。有山等人对此不明，又写信向郭沫若询问。2月中旬，郭沫若收到有山的信后，立即请秘书向卫生部查询，搞清楚了事情原委。2月16日，郭沫若给有山复信说明情况。次日又请卫生部备好上述两药各三十剂，郭沫若随即委托日本友人转给坂田。 3月20日，坂田昌一亲自写信给郭沫若表示感谢，信中说：“由于我及时地继续服用该药，所以我想不久会恢复健康的。实际上最近已经渐渐地能在床上坐起来，因而写信的事也就轻松地做到了。对于先生的帮忙，谨致以由衷的谢忱。”3月30日，坂田又致信郭沫若说：“由于先生的帮助并托中国医学之福，我的病情已经全面好转，渐渐恢复了。但愿尽快恢复健康，有朝一日为中日学术交流多少作出点贡献。” 1970年5月中旬，有山兼孝致信郭沫若说，坂田病情好转，即将出院。但到了8月，坂田病情再度恶化。10月初，坂田致电郭沫若：“希望中日两国科学家携起手来，共同为人类的幸福和世界的发展而尽力的日子早日到来。希望早一刻回到这条战线。”这是坂田留给中国的遗言。10月16日，坂田在名古屋大学附属医院去世。有山随即写信给郭沫若报告了坂田去世的情况，信中说：“由于您的费心所得到的中医处方，到十月十一日坠入意识不明之前日，一直都在认真服用。由于对中医药之绝大信仰而生出的强韧的精神力量，加上长期服用所生出的罕见的持久的体力，看来在减轻疾病的痛苦上，发挥了很大的效果。卧病时不用说，就在最后的阶段也是这样……坂田教授遗憾万分地永眠了。但我相信：日中两国科学工作者诚心诚意的协作必将永远继续下去。” 郭沫若还应坂田夫人的请求，为坂田的墓碑题诗道：“科学与和平，创造日日新。微观小宇宙，力转大车轮。坂田昌一先生千古。” 最后将治疗坂田昌一多发性骨髓肿瘤的处方抄录如下，供有兴趣的读者参考： “ 根据中医辨证分析，病在肝、脾、肾、督脉四经，治宜补肝肾，健脾胃，滋督脉，生骨髓，养气血。 处方：西洋参三钱（先煎好，然后与下列药煎好的汤兑在一起服用） 白术三钱 茯苓三钱 桔皮二钱 竹茹三钱 生薏仁五钱 砂仁二钱（砂仁后下） 生黄耆五钱 当归三钱 杭芍三钱 生地三钱 鸡血藤五钱 阿胶珠三钱 杜仲三钱 川断三钱 鼈甲三钱（要炒过的鼈甲） 龟板三钱（要炒过的龟板） 山萸肉三钱 忍冬芚一两 桑寄生三钱 以上药剂水剂服，文火煎半小时到一小时，煎成浓汁，每日一剂。 这个处方如果吃了以后很好，可以连续吃二三个月。病情如有变化，需另改处方。心情须保持恬静愉快，切忌操劳，加强对疾病斗争意志，忌服螃蟹，无鳞鱼及有刺激性食品。 ” 《中国科学报》 (2015-09-18 第6版 历史)

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痴呆的诊断与治疗：前言（加拿大共识会议CCCDTD 2007专辑介绍）

tcmsuccessor 2015-9-14 09:00

痴呆的诊断与治疗：前言 加拿大第 3 届痴呆的诊断与治疗共识会议专辑介绍 霍华德 • 切特柯夫（ Howard Chertkow ） 医学博士 Diagnosis and treatment of dementia: Introduction. Introducing a series based on the Third Canadian Consensus Conference on the Diagnosis and Treatment of Dementia . CMAJ ,2008 ,178( 3): 316-321 在未来 3 年中，北美的人口结构将到达一个转折点，目前临近 60 岁的 “ 婴儿潮 ” 一代开始步入 65 岁的老年期。 1991 年加拿大 65 岁及以上人口比例为 11.6% ， 2016 年将增长至 16% ， 2041 年为 23% 。伴随人口结构的转变，影响老年人的健康问题将前所未有地成为关注的中心。痴呆（包括各类型痴呆及阿尔茨海默病 ）患病率随年龄显著增加。 AD 患病率在 65~74 岁人群中为 1% ， 75~84 岁人群中为 6.9% ， 85 岁及以上人群中为 26% 1 。即便采用上述过时数据，可以预计未来十年中加拿大（图 1 ）和美国记忆下降和痴呆患者数量将大大增加。在加拿大，每年有 60 150 例新发痴呆病例 2 ，目前约有 450 000 人罹患各类型痴呆。预计 30 年后这一数字将翻番 1 , 3 。与总体痴呆相比，血管性痴呆（ VaD ）将显著减少（由于高血压控制的进步）。预计 AD 患病率将急剧增加，除非有新的显著的预防方法出现。 框 1 ：痴呆通用诊断标准 4 A ．发生多种认知功能缺损，表现如下 2 种情况： 1 ．记忆损害（学习新信息或回忆已学习信息的能力受损）。 2 ．下列一种或更多种认知功能紊乱： — 失语（语言功能紊乱） — 失用（进行运动的能力受损，运动功能尚完整） — 失认（无法识别或辨别物体，感觉功能尚完整） — 执行功能紊乱（如计划、组织、排序、抽象） B ． A1 和 A2 标准的认知缺陷均造成社会或职业功能严重损害，且较此前的功能水平有实质性的下降。 C ．认知缺陷并非只发生于谵妄期间。 痴呆是一组有确定临床命名的疾病（框 1 ）。影像学和神经病理学领域的支撑，使得对痴呆细节的认识达到新水平，对痴呆分类的理解在继续演变。 40 年前，痴呆分为皮质型痴呆和皮质下痴呆 5 。这种定位方法很不精确，但用于强调两类痴呆的差异，即无运动症状的痴呆（如 AD 、额颞叶痴呆）和更多类型的其他痴呆（典型表现为伴随运动和步态的异常）。图 2 所示为加拿大痴呆门诊常见的痴呆类型 6 。在这种分型中，常见的是混合性痴呆（通常为 AD 与 VaD ）。混合性痴呆患者大脑中存在 2 种不同情况（退行性病变和血管性侵害），二者协同与单一情况相比，较早产生痴呆临床症状 7 。 AD 在给患者和受累家属带来强烈损害的同时，也给社会造成了相当的经济负担，在疾病进展过程中尤其明显。据估计，每名轻度 AD 患者每年经济负担为 10 000 加元，重度 AD 患者为 37 000 加元 8 。如果这些患者均未入住长期照料机构，则将造成照料者的负担，而照料重任通常由患者配偶或子女承担。进行照料者支持，处理和治疗他们的压力，日益成为加拿大医师面临的问题。 图 1 ：加拿大总体痴呆、 AD 和 VaD 预计患病情况 2 ， 3 痴呆研究新进展 自从 1999 年第 2 届加拿大痴呆共识会议的建议发表以来 9 , 10 ，包括生物学与遗传学、风险评估和管理在内的诸多领域均取得进展。在神经影像学方面实质性进步有，磁共振成像（ MRI ）测量海马体积 11 ，以及应用 F- 脱氧葡萄糖和淀粉样蛋白配体进行正电子发射断层（ PET ）扫描 12 。其他进展包括认识到同型半胱氨酸在 AD 发病机制中的潜在作用 13 ，以及新发现的散发晚发型 AD 14 和某种类型额颞叶痴呆的相关基因 15 , 16 。已经认定血管性危险因素（如高血压、高脂血症），将增加 AD 和 VaD 发病的可能性，这就为加强痴呆预防提供了契机。上述最新进展为选择痴呆最佳诊断方法提出了新课题。 在改进痴呆诊断的同时，痴呆处理亦有进步。尽管这方面研究存在固有困难，但仍研究和开发了新型非药物疗法。并已经推出了关于痴呆与驾驶的指南。虽然胆碱酯酶抑制剂（ AChEI ）的有效性一直存在争议，但仍广泛地应用于实践。美金刚（易倍申）已在加拿大引进。作为谷氨酸 N- 甲基 -D- 天门冬氨酸（ NMDA ）受体拮抗剂，该药对中重度 AD 有少许益处，但对轻度 AD 未显示疗效 17 。很多医师仍不能确定该药在 AD 治疗中的地位。在第 2 次共识会议上，对支持应用 Vit E 作为治疗药物已有异议，发表的指南中亦未推荐作常规应用。此后， Vit E 作为一种治疗干预手段受到冲击。 图 2 ：加拿大记忆门诊常见的痴呆类型 6 。注：其他类型的混合性痴呆占总病例数的 10% 。 加拿大第 3 次痴呆诊断与治疗共识会议 面对痴呆的诊断和治疗的重大进展和最新证据， 2006 年 3 月召开了加拿大第 3 次痴呆诊断与治疗共识会议（ CCCDTD3 ）。本次会议的组织、筹划和结构尽可能依托 “ 指南研究与评价的评审（ AGREE ）协作机构 ” 建立的指南 18 ，符合其 23 条标准中的 19 条（见附录 1 ）。由加拿大国内痴呆各领域著名专家组成的指导委员会组织了本次会议。 本次会议由政府、企业和非赢利性慈善组织赞助（见附录 2 ）。会议总经费中制药公司的总投入未超过 50% 。对所有捐赠不加限制，组织和公司不对本建议的形式和内容有任何影响。 指南产生过程 在过程早期，通过与加拿大全科医师学会建立联系，在组织委员会中纳入该学会的代表。工作组成员的入选条件为在痴呆或相关领域富有专长且为国内享有声誉的带头人，或者因从事高质量的工作并具有开放协作的精神而著称。在各工作组中均纳入了一名家庭医师，以便从全科实践的角度审阅各项建议。每名成员均提供了一份书面利益冲突声明。 各工作组进行文献检索、准备背景文章并就一系列建议的草案达成一致。之后，文章和建议在网站上登载，并征求全体成员的反馈意见。以上过程历时数月。工作组对各疗法证据的质量（包括采用加达德 量表 19 对研究质量分级），以及统计显著性和疗效幅度等定量数据 20 ，作了标准化分析。 可获证据的质量评级系统改编自加拿大预防保健特别工作组（ Canadian Task Force onPreventive Health Care ）（见框 2 、框 3 ）。评定推荐强度所采用的系统与加拿大第 2 次痴呆共识会议一致。理想情况下， A 级和 E 级建议有 1 等水平的证据支持，而 2 等水平的证据有时也认定为充分。 C 级建议并非意味着该措施无效或有害，而是指尚无充分证据作出更强有力的建议，或者目前报告的研究结果有冲突。本专辑的文章将于未来数月中在《加拿大医学杂志》（ CMAJ ）发表，并附有支持证据的分级和强度。 框 2 ：证据水平（加拿大第 3 届痴呆的诊断与治疗共识会议采用） 1 ． 至少有一项合理的随机对照试验作为证据。 2.1 ．设计良好的对照非随机试验作为证据。 2.2 ．设计良好的多中心（或研究组）的队列研究或病例对照分析研究作为证据 2.3 ．无论有无干预，不同时间或地点的比较作为证据。包括结果显著的非对照试验。 3 ． 权威专家临床实践的观点，专家委员会的描述性研究或报告。 与会人员审阅各工作组准备的背景文章后，对各项建议投票（形成共识需达到 80% 的得票率）。对未达成共识的建议进行修改（对修改后的建议需提请进一步讨论）或取消。有 5 次的情况是，修改后的建议最终得票率在 60%~80% 。经认定，这几项建议达到低强度共识。 由各工作组全体成员参加的会议为期 2 天，与会者还包括加拿大家庭医师学会指派的 2 名家庭医师、加拿大卫生研究院和 AD 协会的代表、以及制药公司等其他方面的观察员。各工作组作简要概述之后，就修改的逐条建议进行发言、讨论和投票。投票过程公开透明，会前已详细列出了制定建议的过程。数条建议尚须修改以获得工作组认可。 总共 215 项建议最初登载于网站，其中 146 项建议最终达成高强度共识， 5 项为低强度共识，其他建议则被拒绝或修改后并入其他建议。整个进程及建议条目，就其范围和广度来讲都是空前的，成功之处在于取得了不同领域的医师和专家的一致赞同，且确定的内容成为相关普通内科医师的实践指南和建议。全套的建议可从加拿大第 3 次痴呆诊断与治疗共识会议网站（ www.cccdtd.ca ）和加拿大 AD 协会网站（ www.alzheimer.ca ）获取。 建议的传播 在未来数月中， CMAJ 将推出涵盖 5 个部分的专辑。该专辑以病例为基础，突出最新进展及其在临床实践中的作用，并将为临床医师的痴呆处理提供实用和循证的方法。本专辑着重强调以下主题： 1 ． AD 及痴呆的危险因素及预防。已知某些基因与早发型 AD 和晚发型 AD 相关，那么基因检测是否应该进行？目前对痴呆环境危险因素也有了相当的认识。对于进入晚年希望保持自己记忆的患者，医师应给予哪些建议？ 框 3 ：推荐强度分级（加拿大第 3 届痴呆的诊断与治疗共识会议采用） A ．推荐本措施的证据充分。 B ．推荐本措施的证据尚可。 C ．推荐本措施的肯定或否定证据均不足，但该推荐可基于其他理由。 D ．不推荐本措施的证据尚可。 E ．不推荐本措施的证据充分。 2 ．痴呆实验室检查和诊断。作为最为棘手的疾病， AD 诊断缺少简便的血液检查、明确的影像检查或活检指南。全科医师和专科医师在诊断中应采用哪些现行的检测？未来会出现哪些？ 3 ．轻度认知损害（ MCI ）与非痴呆的认知损害（ CIND ）。作为轻度记忆下降的早期阶段，对其定义、诊断和处理均已付出了努力。相应进展又会如何影响临床实践？ 4 ．轻中度痴呆的处理。鉴于近期症状性治疗的进步、对痴呆血管因素认识的提高、以及改变疾病进展新方法的出现，应该推荐何种治疗？ 5 ．重度痴呆的处理。在疾病的这一阶段，应采用哪些药物和非药物疗法来处理认知和行为问题？ 知识差距 虽然本专辑文章中明确了目前痴呆处理的现状，但知识差距（框 4 ）的存在毋庸置疑，未来仍要大力推进痴呆临床治疗。迫切需要简便的诊断和监测方法。 10 年来，一直希望有一种如同测血压的袖带那样的工具来测定认知（ “ 认知测量袖带 ” ），或者能有一种生物标志物可极早期诊断 AD 。也希望有明确的非药物治疗方法，和更有效的药物治疗方法来调控和预防本病。还希望改进医务人员的分配，改革卫生保健资金的使用，从而使医师有更多时间投入到老年痴呆患者的诊断、处理和治疗，以及为照料者提供支持当中。 框 4 ：知识差距 l 因缺乏近期前瞻性的起始队列研究，发病率估算值存在局限性。 l 已知危险因素尚未经初级预防纵向研究的调查 l 尚需深入了解晚发型 AD 的基因贡献率。 l 尚无广泛接受的、得到确认的、易于操作的诊断工具用于预测痴呆发展。 l 治疗选择仍局限于对症治疗。 作为针对重大疾病的完整指南，要鉴别并综合大量的文献确有难度。更困难的是，要在证据有限或缺乏的情况下，得出明确结论并作出建议。同时尽最大努力确保方法学严谨、证据基础完整、制定建议的决策过程公正和透明，并且也常需要专家的观点和判断。随着最新信息的获取，无法实现建议的频繁更新和清晰明确，故本建议可能会日渐过时。也应认识到这全部 146 条建议可能会遭遇不被认可的阻碍，以致难以实施。 本指南并未采用针对不同专业层次制定不同类别建议的模式，并且在本专辑的文章中明确将 AD 和 VaD 作为重点，而非较少见的痴呆类型（如路易体病、正常压力脑积水）。在本建议的背景文章中，则对不常见的痴呆类型及其处理予以相当详细的介绍。 希望本指南的公布及其通过 CMAJ 的传播，将会改进痴呆患者的危险评估、诊断和治疗。并鼓励 CMAJ 读者向工作组提出反馈意见，以使下一次的建议能够建立在对医务人员需求的广泛评判之上。 本文已经同行评议。 利益冲突： 霍华德 • 切特柯夫获加拿大辉瑞公司（ 顾问委员会委员、发言人、获奖者 ）、神经化学公司（顾问委员会委员）、加拿大灵北公司（ 顾问委员会委员、发言人 ）资助，另获加拿大卫生研究院、加拿大 AD 协会和魁北克医学研究基金会资助运行资金，为魁北克医学研究基金会全国研究员。 编者按 ： 本建议的 18 篇背景文章及支持证据 ， 在《 阿尔茨海默病 与痴呆》 （ Alzheimer’s and Dementia ） 2007 年 10 月号发表 ， 可从 www.alzheimersanddementia.org 获取 ， 亦可免费从 www.cccdtd.ca 获取 （ 已经爱思唯尔同意 ） 。 参考文献 1. CanadianStudy of Health and Aging: Risk factors for Alzheimer's disease in Canada. Neurology 1994;44:2073-80. 2. The incidence of dementia in Canada. TheCanadian Study of Health and Aging Working Group. Neurology 2000;55:66-73. 3. Canadian study of health and aging:study methods and prevalence of dementia. CMAJ 1994;150:899-913. 4. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of MentalDisorders, 4th ed. Washington:The Association; 1994. 5. Wells CE. Differential diagnosis ofAlzheimer's dementia: affective disorder. In: Reisberg B, ed. Alzheimer's Disease: The Standard Reference.New York:Free Press; 1983. p.193-7. 6. Feldman H, Levy AR, Hsiung GY, et al. ACanadian cohort study of cognitive impairment and related dementias (ACCORD):study methods and baseline results. Neuroepidemiology2003;22:265-74. 7. Snowdon DA, Greiner LH, Mortimer JA,et al. Brain infarction and the clinical expression of Alzheimer disease.The Nun Study. JAMA1997;277:813-7. 8. Hux MJ, O'Brien BJ, Iskedjian M, etal. Relation between severity of Alzheimer's disease and costs ofcaring. CMAJ 1998;159:457-65. 9. Patterson CJ, Gauthier S, Bergman H,et al. The recognition, assessment and management of dementing disorders:conclusions from the Canadian Consensus Conference on Dementia. CMAJ 1999;160(Suppl):S1-15. 10. Patterson CJ, Gauthier S, Bergman H,et al. Canadian Consensus Conference on Dementia: a physician's guide tousing the recommendations. CMAJ1999;160:1738-42. 11. Jack CR Jr, Petersen RC, Xu Y, et al. Ratesof hippocampal atrophy correlate with change in clinical status in aging andAD. Neurology 2000;55:484-9. 12. Klunk WE, Price JC, DeKosky ST, et al. The applications ofamyloid-imaging to the diagnosis and treatment of Alzheimer's disease. Alzheimers Demen 2005;1(Suppl):5. 13. Seshadri S, Beiser A, Selhub J, et al.Plasma homocysteine as a risk factor for dementia and Alzheimer's disease. N Engl J Med 2002;346:476-83. 14. Rogaeva E, Meng Y, Lee JH, et al. Theneuronal sortilin-related receptor SORL1 is genetically associated withAlzheimer disease. Nat Genet2007;39:168-77. 15. Baker M, Mackenzie IR, Pickering-BrownSM, et al. Mutations in progranulin cause tau-negative frontotemporal dementialinked to chromosome 17. Nature2006;442:916-9. 16. Mackenzie IR, Baker M, West G, et al. Afamily with tau-negative frontotemporal dementia and neuronal intranuclearinclusions linked to chromosome 17. Brain2006;129:853-67. 17. Areosa SA, Sherriff F, McShane R.Memantine for dementia. Cochrane Database Systematic Reviews 2005 Jul 20; (3):CD003154. 18. The Appraisal of Guidelines Research andEvaluation (AGREE) Collaboration. The AGREE Instrument. London(UK):The Collaboration; 2001. Available:www.agreecollaboration.org/pdf/agreeinstrumentfinal.pdf (accessed 2007 Dec 20). 19. Jadad AR , Moore RA, Carroll D, et al.Assessing the quality of reports of randomized clinical trials: is blindingnecessary? Control Clin Trials1996;17:1-12. 20. Natural Standard. Explanation of Columnsin Natural Standard Evidence Table. Cambridge(MA): The Standard. www.naturalstandard.com/explanation_columns.html (accessed2007 Dec 20). 21. Woolf SH, Battista RN, Anderson GM, etal. Assessing the clinical effectiveness of preventive maneuvers: analyticprinciples and systematic methods in reviewing evidence and developing clinicalpractice recommendations. A report by the Canadian Task Force on the PeriodicHealth Examination. J Clin Epidemiol1990;43:891-905. 22. Patterson C, Gauthier S, Bergman H, etal. The recognition, assessment and management of dementing disorders:conclusions from the Canadian Consensus Conference on Dementia. Can J Neurol Sci 2001;28(Suppl1):S3-16. 通信作者 ： Dr. Howard Chertkow, BloomfieldCentre for Research in Aging, Rm 408, Sir Mortimer B. Davis–Jewish GeneralHospital, 3755 Chemin Côte Ste–Catherine, Montréal QC H3T 1E2 ；传真 514 340-8295 ； howard.chertkow@mcgill.ca 指导委员会（以字母为序）： 霍华德 · 伯格曼博士（麦克吉尔大学约瑟夫 · 考夫曼教授；加拿大老年医学会主席；魁北克衰老研究网络总监）；霍华德 · 切特柯夫博士（麦克吉尔大学神经病学和老年医学教授；加拿大临床认知研究中心联盟前主席；指导委员会主席）；约翰 ·W· 费特纳（家庭医师；西安大略大学家庭医学教授）；霍华德 · 费尔德曼（不列颠哥伦比亚大学神经病学系主任、教授；加拿大神经病学会联络员）；赛日 •G• 高赛尔 博士 （麦克吉尔大学神经病学、医学和精神病学教授；麦克吉尔衰老研究中心 AD 研究部门主管）； 内森 • 赫尔曼博士（老年精神病学医师；多伦多大学新宁医院老年精神病学主任、教授；加拿大老年精神病学会联络员）；大卫 • 霍根 博士（布伦达 · 斯塔福德基金会主席；卡尔加里大学老年医学教授）；伊夫 • 琼尼特博士（神经心理学和言语 - 语言病理学家；蒙特利尔大学老年医学研究所研究中心主任）；克里斯托弗 •J• 帕特森博士（麦克马斯特大学老年医学教授）。 工作组成员： 危险因素及预防： 克里斯托弗 • 帕特森 医学博士 （协调员），约翰 · 费特纳 医学博士 理学硕士，安吉丽丝 • 加西亚 医学博士 哲学博士，克里斯托弗 • 麦克奈特 医学博士 理学硕士。 轻度记忆下降状态： 霍华德 · 切特柯夫 医学博士（ 协调员），齐亚德 • 纳斯尔丁 医学博士，伊夫 • 琼尼特 哲学博士，瓦莱丽 • 德雷特 哲学博士，约翰 • 科克 医学博士，法迪 • 马苏德 医学博士，西维尔 • 贝尔维尔 哲学博士，莫里斯 • 弗里德曼 医学博士，霍华德 · 伯格曼 医学博士。 诊断： 霍华德 · 费尔德曼 医学博士（协调员），克劳迪娅 • 雅科瓦 医学博士，安德鲁 • 克尔特斯 医学博士，默文 • 布莱尔 理学士，迈克尔 • 博瑞 医学博士，海曼 • 席佩尔 医学博士 哲学博士，约翰 • 费斯克 哲学博士，阿兰 • 罗比拉德 医学博士，蒂芙尼 • 周 医学博士，安吉丽丝 • 加西亚 医学博士 哲学博士。 遗传学： 熊景岳（音）医学博士（协调员）， A• 德萨 • 萨多夫尼克 哲学博士（协调员）。 轻中度痴呆： 大卫 • 霍根（协调员），彼得 • 贝利 医学博士，安妮 • 卡斯威尔 理学硕士 哲学博士，巴里 • 克拉克 医学博士，卡洛尔 • 科恩 文学士 医学博士，多罗茜 • 福布斯 注册护士 哲学博士，文松青（音） 理学硕士 医学博士，克里斯塔 • 兰克托特 哲学博士，黛布拉 • 摩根 哲学博士，莉莲 • 索普，医学博士。 重度痴呆： 内森 • 赫尔曼 医学博士（协调员），赛日 • 高赛尔（协调员），保罗 • 利西 医学博士。 伴血管性成分痴呆： 克里斯蒂安 • 伯克蒂 医学博士（协调员），桑德拉 • 布莱克 医学博士（协调员），克里斯 • 弗兰克 医学博士。伦理学：约翰 • 费斯克 哲学博士（协调员），林恩 • 贝蒂 医学博士（协调员），玛莎 • 唐纳利 医学博士，安娜 • 比谢夫斯基 教育学硕士 医学博士，弗兰克 •J• 莫纳 医学博士。 未来标准修订： 肯 • 洛克伍德 医学博士（协调员），雷米 • 布夏尔 医学博士（协调员），理查德 • 卡米乔利 医学博士，加布里埃尔 • 雷捷 医学博士。 附录 1 ：加拿大第 3 届痴呆的诊断与治疗共识会议对临床指南研究与评价的评审（ AGREE ）工具 18 标准的符合情况 标准 符合 不符合 范围和目的 × 明确描述指南的总目标 × 明确描述指南涉及的临床问题 × 明确描述指南适用的患者 × 利益相关者的参与 × 指南制定小组成员由各相关专业组织成员构成 × 结合患者的观点和倾向 × 明确规定指南的目标人群 × 指南已在目标人群试用 × 制定过程的严谨性 × 采用系统的方法搜索证据 × 明确描述证据的选择标准 × 明确描述制定建议的方法 × 制定建议时考虑健康受益、副作用和风险 × 建议与支持证据之间关系明确 × 指南在发表前经外部专家审查 × 提供指南更新的程序 × 明晰与表述 × 建议清晰、明确 × 明确提出处理病症的不同选择 × 关键的建议易于识别 × 为指南的应用提供相关工具 × 适用性 × 讨论建议应用中组织上的潜在障碍 × 讨论建议应用中潜在的费用影响 × 指南提出供监测和（或）稽查的关键审查标准 × 编撰的独立性 × 指南的编撰独立于资金机构 × 记录指南制定成员的利益冲突说明 × 附录 2 ：加拿大第 3 届痴呆的诊断与治疗共识会议的资金来源 现金或实物资助来自： l 加拿大卫生研究院 l 魁北克医学研究基金会 l 加拿大 AD 协会 l 加拿大临床认知研究中心联盟 l 加拿大神经病学会 l 加拿大家庭医师学会 l 加拿大老年精神病学会 l 魁北克衰老研究网络 l 加拿大老年医学会 l 制药公司（各家捐款数量不限于 10000 加元）：加拿大灵北、杨森 - 奥托公司、加拿大辉瑞、诺华、神经化学公司、赛诺菲 - 安万特，勃林格殷格翰

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成人超重与肥胖管理指南

WileyChina 2015-8-28 10:07

成人超重与肥胖管理指南：(完整版) 肥胖学会(TOS)致力于努力提升肥胖领域的相关研究至新高度，以 推进对肥胖症患者的治疗进展 。因此其刊发的《 成人超重和肥胖症管理指南(2013) 》备受瞩目，可谓有史以来该领域发表的最重要的指南文档之一。 Obesity 期刊是唯一指定刊登该指南的刊物，指南内容 涉及系统调查、论据说明、相关建议及肥胖学会提供的其他关键信息 。该指南详细介绍了 各类肥胖领域的研究方法以帮助医疗从业者了解相关的实证研究 ， 这些研究涵盖了 减肥瘦身的好处、超重面临的风险、减肥的饮食搭配、健康生活方式的重要性和减肥手术 等五大核心领域。 该指南同时列出一系列方法用于 识别超重患者及检测导致超重的相关风险评估因素和权威指导 ， 该类检测与指导均以严谨的科学研究作支撑，这些科学研究 致力于为治疗肥胖寻找到最好的治疗方式 。 欢迎点击免费查看该报告 若需引用该指南，请注明： Jensen MD, Ryan DH, Donato KA, Apovian CM, Ard JD, Comuzzie AG, Hu FB, Hubbard VS, Jakicic JM, Kushner RF, Loria CM, Millen BE, Nonas CA, Pi-Sunyer FX, Stevens J, Stevens VJ, Wadden TA, Wolfe BM, Yanovski SZ. Guidelines (2013) for managing overweight and obesity in adults. Obesity 2014;22(S2):S1-S410. 欢迎点击阅读指南详细信息： http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/oby.v22.S2/issuetoc?elq_mid=4777elq_cid=781151

个人分类: Health Science|2261 次阅读|0 个评论

一个沉重的话题：烧伤治疗

热度 9 fpe 2015-7-3 09:55

一个沉重的话题：烧伤治疗 今天看了台湾对大陆捐献的烧伤治疗用“尸衣”的挑剔新闻，我立刻想到了美国社会在大国崛起的过程中，也曾经遭遇烧伤治疗的难题和困境，以下是我翻译的《 America Burning 》第二章内容，其中有对整个烧伤治疗过程的完整描述，这是推动美国国会进行消防改革的主要动力（战术上费钱，战略上省钱），从中我们可以体会到烧伤的严重性、治疗的复杂性和全社会面对消防问题关注的艰巨性。可以说，一个社会迈入发达社会的标志，是对烧伤治疗的重视和投入。在中国历史上，对烧伤投入最多的例子，是对克拉玛依大火受害者杨柳的烧伤治疗的数以百万计的投入（当时全国人民的捐款不过几千万元），但那是以集体为本的作法，如果每一位火场烧伤受害者都能够享受这个待遇，中国真正算得上是大国崛起了。这是美国曾经改革消防制度，推动全社会消防科普的主要动力之一。台湾这一事故必将推动社会消防科普进入校园，中国似乎还没有发展到这个水平，只因为对火灾危害的认识不足，或农业社会的看法太落后。让我们来看一看国势上升中的美国，是如何看待烧伤治疗和消防教育这个问题的。 图像说明：烧伤受害者的心理阴影才是伴随一个人终身的无论多少金钱都无法挽回的损失。所以消防值得全社会的重视，社会越发达，越是如此。 火灾会杀人。但火灾也会有不少活着的受害者：那些哀悼在火场中丧失亲人的人，那些设法在火场活着逃生的人（而他们旁边的其他人可能没有逃生） ，那些因为火灾而无家可归、失业或一贫如洗的人。最悲剧的受害者是那些因为火灾烧伤而致残或毁容的人。大约一半的受害者是儿童。他们不但拥有心理上以及身体上的伤疤，而且往往持续终生。 在那些需要长期住院治疗的疾病和损伤中，没有比严重烧伤带来的创伤更剧烈了。受伤的可怕场合， 远离家庭的长期隔绝， 长期的无助感，康复过程的连续痛苦，远远低于预期的整容手术，毁容的愤怒， 都会导致妨害恢复的深深绝望。 通常情况下，病人并不是唯一一个需要忍受心理创伤的人。如果受害人是儿童，家长可能会对发生的一切感到内疚。有些家长觉得无法接受并继续爱护一个毁容的孩子。那些必须在长期治疗过程中给病人造成相当大痛苦的护士也会受到很大的压力。在许多烧伤护理机构，护理人员每 6 个月的周转流失率是 100% 。 康复过程的漫漫长路 烧伤受害者的平均住院天数是普通医疗和手术病人的 3 倍。一人的住院天数及其后的治疗，最多可以达到 60,000 美元或更多。 （因此，减少火灾事故的发生，应当作为国家级控制医疗保健成本的首要任务之一。 ） 如果那些严重烧伤病人幸运的话，他或她将在美国十几个“烧伤救治中心”之一得到治疗。在这些特殊机构，患者在数周的恢复过程中，从一开始以及身体和精神的康复过程，得到专家级的医疗和手术治疗。这个过程可以通过一个实际案例经过来说明： 1970 年的秋天，八岁的苏珊和她的哥哥在他们的车库玩。一罐未密封的汽油倒下来，瞬间之后，附近的热水器的点火源点燃了汽油蒸气。在闪燃的火灾和爆炸中，苏珊的脸上和胳膊都被严重烧伤，她的衣服被点着。她被送往当地的急诊室，在那里她接受休克治疗。因为烧伤是广泛的，主要是三度（最严重的那种） ，医生安排她进入 100 英里之外的烧伤中心进行治疗。 在那里开始了重症治疗措施。伤口进行清洁并用抗菌剂处理过；静脉被插入；导管插入膀胱以收集尿液，来指示身体内部流体的需要。在重症监护病房，护士密切关注以免她陷入休克，或由于吸入烟气的伤害而变成蓝色。后来她被麻醉，推进了外科手术，其中一个医生开始清洗创口，清除受烧伤而损失的皮肤组织。伤口上都覆盖着抗生素，并给苏珊打青霉素来抵御防范潜在的感染。 更多的清创手术接踵而来。医生和护士继续密切监察苏珊的体液管理和她重要器官的功能。到了第三天，度过了存活的急性阶段，其中的体液不平衡可能是致命的，苏珊就可以采取用嘴进食，不依赖静脉注射的管线了。第一次，她开始抱怨伤口处的疼痛。 在第七日，苏珊有了显著的变化。她拒绝食物，性情不稳定。但工作人员已经经常看到过这种行为，因为它标志着发生内疚或害怕家长对事故的反应。与工作员工协调之后，苏珊的父母谈论事故的发生经过，向她保证他们会感到担心，但没有生气。她的心情很快就轻松起来。但是还会有一些烦躁的时间。拥有低于正常水平的皮肤是一件令人沮丧的状况，这通常会导致病人感到困难、易怒、或抱怨，直到伤口愈合或成功移植皮肤。 在第二周和第三周时，开始对死亡皮肤进行进一步清除手术。正如经常发生的，伤口会受到感染，有一段时间她的生命处于危险之中。在第四周，开始植皮手术，一共四次，每隔 1O 天。手术间隔期间，苏珊经过密集的物理疗法，因为嫁接的皮肤很容易收缩，妨碍身体的运动。尽管采取了所有的预防措施，她的脖子，右腕，右手指处开始发生开裂收缩，拉着她的下巴指向她的胸部，她的手腕向后翻，她的手指脱臼了。虽然苏珊在 80 天后出院时，尽管采取了频繁的物理治疗和夹板预防，已经发展的畸形开始进一步恶化。她在随后的 4 个月中，因为重建手术而再入院治疗两次。 更多整形手术等着她。它永远不会完全消除伤痕。尽管在烧伤中心的心理医生的努力，苏珊仍然带有心理创伤。她开始更加内向，自我敏感，并过于依赖她的父亲。 一个孩子的痛苦经历 “托德的两侧都被烧伤。在接下来的 5 周时间里，他不停地拒绝移植。他们让他保持一个植皮需要发生的位置，然后他们把他翻过来，准备在另一区域植皮。” “他会长期保持那个位置？ ”“是的，至少有 2 〜 3 周。” “在他住院病房期间，他表现出放弃的典型体征。他不会对我们说话，把他脸转向墙壁。” “我们能够通过塑料手套触摸他。直到 10 周以后，我们才能碰他，直到他下床在地板上行走，而且当时我们不得不戴上口罩。 。 。 。” “在他下床之后，他必须重新学会如何走路。如果长期卧床了那么长时间，他是极其虚弱的。在这个特定的时间他非常需要弯腰，因为烧毁的织物正好在他的臀部和腹股沟区，随着时间的推移，伤疤组织收缩了，拉了下来。 。 。 。” “托德在午睡时，并在夜间穿着这件托架。当他第一次回家，我们竭尽所能来保持托架在他的腿上。我们自己做了限制手段（夹板）。每天晚上我们都平均花费一个小时让他进入这个夹板，因为非常重要的是保持膝盖伸直状态，这样他的臀部会保持平坦。 。” “ 你必须采取把痂去掉，使伤口不会愈合在外面，并保持下方仍然不能愈合。所以，你必须在他的尖叫声和呼喊声中揭掉伤疤，‘拜托，妈咪，不要伤害我。’” 委员会上一位 3 岁烧伤受害者的父母的见证（ 1972 年 2 月 15 日 ） 。 大部分治疗是不够的 目前，美国 6,000 所综合医院只有不到 100 所提供专门的烧伤治疗。这几家医院一起治疗全国严重烧伤患者的 8 ％。 在所有的烧伤救治中心当中，美国只有 12 所可以治疗苏珊的病情。这些都是独立的医疗设施，有研究和教学项目，以及病人护理。通常情况下，这样的烧伤中心雇佣了一批通用的、骨科和整形外科医生，受过专门训练的护士和物理治疗师、心理学家、精神病学家、社会工作者、和其他人一起组成协调一致的努力来治疗病人问题的所有方面。 在烧伤中心之间和在大多数医院治疗之间的差别可以是生死攸关的问题。例如，所有在医院接受治疗的二度和三度烧伤遍布全身 45 ％面积的 2 岁孩子中间，只有 10% 可以存活。在那些足够幸运的进入烧伤中心进行治疗的很小比例当中，超过 60% 可以存活。在所有的二度烧伤和三度烧伤达到 60 ％以上的 8 岁的孩子中间，全国医院的存活率只有 20% ，而在专门的烧伤中心，可以达到 50% 的水平。 不仅烧伤中心比大多数的医院可以挽救更多的生命，他们也扩展提供在康复、心理、职业和体力方面更多的救治。 显然，美国存在对烧伤中心的巨大需求。也还需要一些可以对付不太严重病情的不太复杂的设施。目前美国有 20 家医院在全国有“烧伤救治单元” - 也就是说，至少有四张病床专门用于救治烧伤受害者的专门设施。另外还有的 46 家家医院被称为拥有“烧伤救治程序” - 一批烧伤专业的工作人员，但没有单独的设施。 防治委员会建议，国会应当颁布立法，在未来 10 年之内建设 25 个烧伤救治单元和中心医院， 90 个烧伤救治程序。这些烧伤救治设施应设在那些最需要他们的地方，也就是接近烧伤高发的人群。我们推荐的专业设施的数量远远比一些专家所说的数量要少，但我们相信，我们建议的本报告中的其他措施，可以显著减少烧伤救治的数量，因此，减少对昂贵治疗的需要。 对专家和研究的需要 如果这些附加设施明天可以用起来，缺乏专门的医生、护士和其他专业人员，会导致它们什么价值也没有。仅仅是考虑到医师，残酷的现实是，没有什么动力去专注于烧伤治疗。烧伤病人的数量不成比例地来自收入较低的付不起账单的家庭，而且治疗过程是代价高昂的。显然，如果没有足够的经济补贴，烧伤病人的需要是无法得到满足的。防治委员会建议美国国会，在提供新的烧伤处理设施之前，对培训和持续支持这些填补空缺的专家。也应该向那些在一般医院为烧伤受害者提供紧急护理的人士提供特殊的训练提供支持。 烧伤治疗中最有经验的专家们通常很快承认，目前状况受制于知识的缺乏。例如，对烧伤患者的流体移位和输血需求的理解是有限的。在医疗专家当中，防范导致病人死亡的感染的最佳技术存在很大的不确定性。烧伤如何影响患者的免疫力又是一件知之甚少的事。 在 1972 财政年，美国国立卫生研究院花了约 125 万美元投入烧伤及其治疗的研究。卫生、教育和福利部的社会康复服务花费额外的 38 万美元用于烧伤患者康复过程的专题研究。 相比之下，美国国立卫生研究院花了 3400 万美元用于肾脏疾病的研究， 1600 万美元用于高血压的研究， 550 万元进行肝炎的研究。 （肾脏疾病导致每年 9000 条生命损失，高血压性心脏疾病每年导致约 16,000 条生命损失；每年肝炎有 54000 例，其中很少是致命的。 ） 火灾防治委员会建议美国国家卫生研究院大大增加对烧伤和烧伤治疗研究的赞助。一个很小的，非常现实的目标是 300 万美元，这意味着每年 30 万火场受伤的美国人当中，每人对应投资 10 美元。 在很大程度上忽视了很多年，需要特别研究调查的是火灾伤害问题的另一个方面：烟气吸入性损伤。超过一半 - 53 ％ - 的受害者在火灾现场死于吸入燃烧产物的后果。 “那些足以坚持到到达医院的受害者当中，有 42% 死于吸入性损伤。” 出人意料的是，即使是最简单的一些问题也在等待解答。什么是让人在火场保护自己避免吸入烟气最好的最简单的方法？什么确实伤害了肺？烟气吸入是如何影响肺部的抗感染能力？在火灾现场有什么应急措施可以抵消烟气刺激物的影响？ 这些和其他问题比他们已经收到的值得更多关注。火灾防治委员会建议美国国家卫生研究院管理和支持关于烟气吸入性损伤的研究。至少在未来财年，美国国立卫生研究院应该为此获得额外的 25 万美元用于这项研究。 结束语 事故虽然发生了，但不是偶然随机的。研究中越来越多的证据表明，深层情绪障碍导致发生事故的倾向性。在一项关于烧伤儿童的研究中，人格障碍（如拖欠）和家族性疾病（如酒精中毒和婚姻紧张）被认为是事故之前普遍存在的条件。 因此可以推断，加强美国家庭内部的亲情，对反制火场伤害的问题很有效。这种需求却超过了我们来建议的权力，但不会超过我们热切的希望。

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[转载]王凤仪“性理疗病”法治疗机理研究

热度 1 zhouia 2015-5-14 09:54

王凤仪“性理疗病”法治疗机理研究 研究生：张朝晖　导师：刘力红教授 摘录自：张朝晖 王凤仪“性理疗病”法治疗机理研究 硕士 2009 目录 一、 中文摘要 二、 引言 三、 正文 1. “性理疗病”法典型病案分析 2. 王凤仪“性理疗病”法概述 3. “性理疗病”法对疾病产生的认识 4. “性理疗病”法对疾病的治疗及其机理阐释 5. “性理疗病”法与中医情志疗法的简要比较 6. “性理疗病”法在现时代的重要意义 四、 结语 中文摘要 目的：本文通过对王凤仪“性理疗病”法的相关性文献研究，结合传统文化及中医理论对其机理进行深入阐释，以期对该法的应用与推广提供更加坚实的理论依据。 方法：本文主要通过文献资料的整理，辅以数则应用此法治疗过的病例资料。（1）搜集整理民间现存的王凤仪“性理疗病”法中与本课题相关的文献资料。（2）收集中医理论及传统文化中有关心身疾病的文献资料。（3）结合中医理论及中国传统文化对“性理疗病”法的治疗机理进行分析阐释。 结果：经我在黑龙江地区刘有生先生（“性理疗病”法的重要继承人）家中月余期间的亲身感受及实际收集观测到的病理结果显示：绝大多数主动求治患者（包括众多的疑难杂症）在两三日内均有不同程度的疗效，无效者所占比例甚微，此疗法虽有明显效果，但往往需要反复多次的治疗方可彻底根治，尤其是疑难患者。据调查有绝大多数求治患者在处理家庭中的各种关系以及社会上的人际关系都有不同程度的改善。 结论：“性理疗病”法这一治疗手段，操作简便，见效显著，其对疾病的认知与经典中医理论不谋而合，注重心身二者的密切关系，并且依据“心为一身之主”，通过调心治疗身体疾患，以发汗、呕吐、泄泻、宣泄等方式驱邪外出。不仅能够治疗身体的疾患，还可宣畅情志，和睦家庭与社会关系，是综合性的治疗手段，为治疗疾病提供了新的思路，开辟了新途径。 关键词：王凤仪；性理疗病；天性；气禀性 引言 本课题主要研究对象为王凤仪先生的“性理疗病”法，立足于“拨阴取阳”的临床应用，主要结合中医理论及传统文化思想对其治疗机理进行系统阐释，归纳总结，以便于当代学术界对其治疗手段认识并接受，使之在更大范围内为临床医生使用。本课题主要采用文献整理的方法进行归纳总结、系统阐释。该疗法操作简便，效果可靠，尤其适用于缺医少药的广大农村地区，在治疗疾病的同时还能起到协调人际关系，安定社会治安的良好收益，而当今医学界对该法机理的研究尚属空白，尤其在提倡构建和谐社会的今天更有着不同寻常的现实意义。 正文 6 “性理疗病”法典型病案分析（先谈病案） 6.1 五行相克致病典型病例分析 病例 1：姜ⅹⅹ 男 59 岁 吉林市人 主病：胰头癌伴肝脏多发转移癌 运用“性理疗病”法前的病状及诊疗情况：患者于 06 年 11 月无明显诱因地出现腹部持续疼痛，后逐渐加重，以致疼痛难忍，需用止痛药维持。食欲差，渐至饮食艰难，食入即吐，遂于 11 月 30 日入住吉林大学第一医院，经 CT 扫描提示该患有胰头癌伴肝脏多发转移癌。西医认为该患仅两个月存活期。院方建议行肝穿，患者拒绝；又建议放射介入治疗及外科手术行放射性粒子植入，以期提高生存质量，却不可延长寿命，患者亦拒绝。故仅给予中药及对症治疗，住院 21 天，症状无明显改善，遂出院，后又去北京肿瘤医院，亦未提出有效治疗方案。 “性理疗病”法诊疗过程：07 年正月，一个偶尔的机缘听“性理疗病”法的重要继承人刘有生先生（世称刘善人）讲课，授课结束后觉得颇为受益。故决定去刘氏处求治，刘氏为其讲病，前后共 13 天，期间呕吐大量淤血及五色病理产物，(这些病理产物后在医院做病检示：为无结构组织，参见后面附图)却很少吐出胃内容物，回家后呕吐也未间断，疼痛明显减轻，食欲也较前转佳。半年后去医院复检，彩超影像显示肿物明显缩小。此后患者时时刻刻以“性理疗病”法原则要求自己，坚持不懈，直到现在身体已无明显不适。 诊断分析：该患者面方丰厚，肩背耸直，性格内向且倔强，认定一件事情，就会坚持到底，又极不善言辞，行事缺乏灵活，朴拙，加之患者患肝病，因而该患者以木土性为主。 曾经尽心为亲友办事，结果事情办完后，对方不但不心存感激，反而恩将仇报，要向他索要数万元，因其性不善言辞，帮人出于善心，反受不平对待，口里虽不说，但是心里憋屈至极，又无处发泄，于是心生怨恨，曾想用炸药与对方同归于尽，经家人劝阻才打消此念，结果将钱如数付给了对方。其次从家里来说，他的妻子是个非常精明能干之人，善于交际，而且能说会道，属于金性人。夫妻之间时不时发生一些小矛盾，所有家庭都在所难免，然他俩一旦发生口角，必然是他受压抑，憋气忍耐。再加上难免跟家里的晚辈生气，如他经常会看到其儿媳的不是等等，但皆是嘴上不说，心里怨。因受此等阴面性格所拘，经常的怨恨、压抑，诸多因素共同作用而引发该病。 治疗分析：接触“性理疗病”法后，善人告诉他这是阴面性格在导致，使其明白五行性理之间的相生相克的关系，告诉他欲好病，就要明确自己的不良性格，要在自身上下功夫，努力做到尽本分事，如帮朋友办事是尽自己的本分事，朋友感谢与否，是他的事，只管自己做好，不要在乎别人是否做好。对自己的儿孙们，不必管的太多，古人说：“儿孙自有儿孙福”，只管尽好自己长辈的责任才是。夫妻之间，因妻子的性格与自己的性格相克，当他的妻子明白道理后，下定决心，以后不再让丈夫受压抑、憋屈，处处体贴关心丈夫。当他们明白这些道理后，患者便痛下决心，要将自己不良的性格化除，于是从内心深处在每件事，每个人身上找好处，认自己的不是，从正面找不到好处，就从反面找。每当诚心所至，则会呕吐上述病理产物，每次呕吐结束，腹部自觉舒畅许多，因而就更坚定了患者的信心，再加上医院已明确指出存活期仅有两个月，没有了其他的依靠，病人的诚心就越大，故效果甚佳。现在回访该患者食欲已经恢复正常，腹部疼痛基本消除。最主要是性情转变很多，以前跟别人较劲的地方，现在也想开了很多，而且患者妻子明白道理后，处处关心体贴丈夫，家庭也和睦了许多。 病例 2：王ⅹⅹ 女 49 云南人 主病：胰头癌 运用“性理疗病”法前的病状及诊疗情况：患者于 10 年前无明显诱因出现右上腹疼痛，放射至后背，在当地医院检查发现胆管增大，以利胆消炎（具体不详）等对症处理，药后症状缓解，但此后每年均有发作，每年发作 2—3 次，均以消炎对症治疗，2008年下半年出现恶心呕吐，以“胃友”对症治疗缓解，今年元月下旬酒后呕吐，伴明显右上腹痛，遂于广西疾控中心检查肝功能发现胆红素增高，此时发现眼睛发黄，尿黄未予重视，至 2 月 10 日右上腹出现剧烈疼痛放射至背部，遂到广西中医学院第一附属医院治疗，肝胆 MR 诊断为“胆内外胆管扩张，扩张的胆管中断于壶腹部，考虑壶腹部占位性病变（肿瘤）可能性大，医生建议手术治疗，患者不同意而转寻中医治疗，于 2009 年 2 月 18 号入住我院，患者就诊时见：面身发黄，右上腹疼痛，食油腻加重，咳嗽，汗出，胃口尚可，大便黄绿色，小便如浓茶色。入院后给予中药温通中焦，利胆退黄治疗，并配合推拿按摩，然效果未见明显缓解。腹部疼痛剧烈，面黄甚。 “性理疗病”法诊疗过程：因患者症状未见缓解，且疼痛剧烈，2009年 3 月 6 日上午，为患者进行“性理疗病”法治疗，因患者的标症较剧，便诱导患者将自己的苦闷发泄出来，当患者也意识到自己的疾病非常严重时，便放声痛哭，并且边哭边述说自己所遭受的委屈，此时医者伺机指出她对不住别人之处，渐渐地她也开始意识到自己的不足，于是向别人陈述自己的过失，并且向曾经伤害过的人一一道歉，大约半个多小时后，患者开始呕吐，以酸苦痰涎为主，约一个多小时后，患者出现浑身发冷，后来需要裹上被子，并且四肢发麻，僵硬不舒，见患者将不舒之气已发泄许多，又开始诱导其大笑，又过约半个小时，浑身发冷症状消失，四肢麻木也渐渐缓解，从这天开始，患者便开始发烧，最高体温曾达 40℃，而且每天坚持反省自己的过失，因而每天皆有酸苦痰涎吐出，因是住院患者，还结合药物、推拿等疗法，故效果显著，现在，该患者面黄、身黄退去大半，右上腹疼痛已不明显，精神转佳，小便由先前的浓茶色转至正常，现在还在继续巩固治疗。 诊断分析：该患者面白唇薄，身材匀称，能言善辩，好分辨是非，精明能干，性格争强好胜，极易瞧不起老实笨拙之人。因而该患者以金性为主。 患者经历两次失败的婚姻，第一次是因为看不上自己老实憨厚的丈夫而经常争吵不断，遂离婚，第二次婚姻是因丈夫不专一而离婚，两次的婚姻将自己折磨的精疲力竭，再加上患者本人性格要强，无论做什么事都要做的很好，害怕别人取笑自己，故无论遇到何种困境都是硬撑，平素又很容易瞧不起别人，如她的妹妹憨厚老实，尽管她也很疼爱自己的妹妹，但还经常与之发火生气。此次因做生意亏本，欠朋友之债务无力偿还，心急如焚，再加之饮食起居不注意，如饮酒等，故疾病生矣！ 治疗分析：患者住院后，就一直为其灌输“性理疗病”法的理念，患者起初不很信实，经过 3 月 6 日的治疗后，再加上让她看到第一个病人姜ⅹⅹ病情资料及治疗过程，呕吐的过程等资料后，患者的信心倍增，于是下决心定要痛改前非，于是每天坚持反省自己曾经伤害过的人，并且时时检点自己的每一行每一念，是否又看别人的不是，经过一段时间的努力，患者立志出院后定严格按“性理疗病”法的原则来要求自己，要与人为善，不抱怨他人，只管做好自己的事情。 以上两患者比较分析： 相同点：两患者的病名相同，且都有腹痛症状不同点：①症状方面：第一个患者以脾胃系统的症状较突出，如剧烈腹痛，不欲食，随吃随吐，大小便正常。第二个患者，右上腹剧痛， 饮食尚可，但是面黄身黄，小便如浓茶色，主要表现在肝胆系统方面②性格方面：第一个患者主要受阴木所拘，也兼阴土，该患者性格倔强，宁直不弯，事不遂心，极易发怒，但又不善言辞，故怒气发于内心，自觉憋屈难耐，怨恨交加，故该患者自身属于木克土，又有其妻子是典型的金性人，能说会道，精明能干，故又属金克木，从而阴木更甚，进一步克土，故患者表现以脾胃系统症状为主，兼有肝胆系统。第二个患者则主要是受阴金所拘，该患者精明能干，性格要强，最善于分辨别人是非，对错以及愚智，对于老实笨拙之人最为瞧不起，越是憨厚老实之人越易引发她的怒气，如她的第一个丈夫或者妹妹，因此属于金克木，患者以肝胆系统症状明显。 因以上两患者病情有相似之处，故特意加以比较，通过对比，对五行克逆致病有一更加深刻的认识，当然每个人都是五行阴性、阳性属性俱全的，单纯的阴性或者阳性人是不存在的，因此以上的比较也是较为简单而粗浅的。 6.2 五行本性致病典型病例分析 林 ⅹ 女 37 哈尔滨市人 主病：肺结核 运用“性理疗病”法前的病状及诊疗情况：患者于 98 年因咳嗽、乏力在哈尔滨医大就诊，诊断为肺结核。医院建议患者抗结核治疗，但出于经济拮据故未按医院的方案治疗，只是服了十几天利福平，症状缓解。但每年秋后便又发烧，咳嗽伴有胸痛，咯痰，色灰黑，无咯血，每到此时患者便自行服一些消炎药，（具体用药不详），症状一经缓解便不予以关注，此外患者还有乏力，皮肤痤疮频发，肋间软骨炎，面色青黄，胃痛等不适，身体极度憔悴不堪，但一直未去医院进行治疗。 “性理疗病”法诊疗过程：因患者成天受疾病的折磨，2006 年一次偶然的机会，她发现邻居家有“性理疗病”法的一些书籍，便主动与邻居接触来往，向其咨询有关知识，觉得很好，于是 2007 年初第一次去刘有生先生家，起初还心存疑忌，经过几次观察，发现好多患者治疗效果显著，于是自己也开始从内心深处反省自己的过失，发现自己伤害的人颇多，便开始痛哭，随即便吐出大量黑血，（血量不详）从先生家回去，便向自己伤害过的家人及朋友一一道歉，又边哭边吐很多黑血，身体不适的症状缓解很多，这样就更加坚固了患者的信心，于是就愈发精进，2007 年底，我在先生家学习，对其进行采访，患者向我一一陈述了其以往的种种过失，在陈述过程中，又吐了大量的痰涎，清水还夹有胃内容物，未见吐血。如今回访该患者，每年秋后发烧、咳嗽咯痰，胸痛再没有发作，痤疮也少了很多，胃脘偶尔会有不适，但较以前减轻很多，如今每觉身体不舒，便反省自己的言行是否有过失。 诊断分析：患者面色偏白，眉清目秀，身体匀称，做事灵活，善言辞，患者属于金性。 患者能言善辩，但内心阴暗，对人不真诚，爱做表面工作，虚伪，即便对待自己的家人都是如此，口甜心苦，处处喜欢用心机，对待别人就更是如此，经常心口不一，与人勾心斗角，嫁入丈夫家，跟婆婆，小姑，邻居、朋友皆不能和睦相处，因而患者的人际关系很差，自己觉得做的很好，但别人却都不愿跟自己相处，觉得别人都对不起自己，都是别人的错，因而跟别人相处就更加艰难，于是内心非常之痛苦，心里痛苦加之身体处处不适，自己生活的筋疲力尽，相当艰辛。 治疗分析：当患者 07 年第一次去先生家时，因其内心较阴暗，看到大家都非常热心，仍心存顾忌，但是经过数次观察，从观察别人，渐渐地开始内观自己，检点自己的心念，发现自己虽然嘴上说的很好，但是内心对别人没有一丝真诚，哪怕是对待自己的父亲，母亲，弟弟也是如此，别人就更是自不待言，现在自己落得疾病缠身，想到这里，良心发现便开始放声痛哭，哭了大约十多分钟，便开始呕吐大量黑血，这样就更加坚定了患者的信心，从先生家回去便一一向家人朋友道歉，从此，病人便时时处处反省自己的言行，并且将“性理疗病”法介绍给家人及周边的邻居、朋友、同事，随着自己的诚心悔过，并且身体力行，乐于助人，于是同别人的关系渐渐和睦起来，家庭也较以往祥和许多，身体较之以往大为改善。现在她的家人皆在其动员下学习“性理疗病”法。此患者属于典型的金行人，受阴金所拘，其患病以肺系统为主，如咳嗽咯痰，胸痛，而且肺主气，故乏力，同时肺主皮毛，故皮肤痤疮频发，因而该患者属于受本行的阴面性格所拘而患病。 1 王凤仪“性理疗病”法概述 “性理疗病”法的发明者王凤仪先生，世称王善人（1864-1937年）。清末民初之际热河省（今辽宁省）朝阳县人氏，幼时家境贫困，少羸弱，性至淳善，未曾读书，稍长即逢时代大变更之期，因对村中之大多数人不行忠孝礼仪之道而心怀恨怨，愤世嫉俗，从而罹患十二年之疮痨，后因听讲善书而自明病因，心中顿悔，缠绵不愈之顽疾因其诚心悔过而速愈，始明疾病乃自己不良性格所致，遂志于讲病劝人，此为“性理疗病”法之雏形。后历经王氏及其学生们多年的躬身实践，如先生于后半生创立了七百余所女子义学及众多性理疗病舍、讲演舍等，并大力推行道德教育，所过者化，救人无数，影响遍及当时的东北及华北，最终形成了一套完整的理论体系。该法是独具特色的治病及劝善手段，其精髓深深根植于中国传统文化及中医理论的沃土之中，内容丰富，经百余年的实践证明，疗效卓著。其对疾病的认知、治则、治法、善后调理等理论及实践操作都与中医经典旨归不谋而合。不仅为患者解除了病痛之苦，更为重要的是使患者认识自我，树立良好心态，端正生活态度，从而从根本上杜绝了引起疾病的因素，达到了治病求本的目的。 2 “性理疗病”法对疾病产生的认识 “性理疗病”法有着完整的理论体系，对疾病（注意：本课题所言疾病限于情志所致疾病，不包括外感及外伤等疾病）有其独特的认识，并且有相应的治疗方法。其中对疾病产生的认识主要体现是“五行性理”及五行相克等诸多理论中。 2.1 “五行性”致病 ① “五行性”为“五行性理”的简称。具体来讲，“性理疗病”法将形形色色的人依据人的面型、体态、气色、声音、性格及气质等特点，按照五行属性分成五种类型：木行人、火行人、土行人、金行人、水行人。又依据各行人的性格行为特征和社会属性的“善”与“不善”在五行之中划分出阴阳，也就是依据该个体是否具有积极正确的价值观、人生观等来划分阴阳。阳，就是拥有积极的性格（心理）特征和良好的社会关系，而阴就是拥有消极的性格（心理）特征和不良的社会关系，如同为木行人就有阳木和阴木的区别。但人的复杂性就决定了人往往不是单纯的某一种性的人，而是多重复杂的。每个人五行阴、阳属性都是俱全的，每一性在人的身上都有所体现，只是看以哪一种性为主，比如一个人可能是水金性人，就是说他在水性、金性上体现的比较明显，但体现出来的几种性也不是平均分配，所占比重不同。可能是以水性为主兼有金性，并且此人的水性有可能是阳水性，也有可能是阴水性，或者同时都有。依据“性理疗病”法的认为，一个理想的健康人应该是具备儒家所言之仁、义、礼、智、信五常之德的人，即阳木、阳火、阳土、阳金、阳水性人的状态，但一般人皆有五行不同程度的偏性，故人就有美丑、愚智、胖瘦等之别，性格有平和暴躁之殊。 “性理疗病”法对疾病的产生有其独特的认识，总的认为是木、火、土、金、水五种类型即五行性人，哪行人的阴面性格则易滋生哪种不良情志，经王凤仪先生多年的临床实践发现，如以阴木性人为主的人易生怒、以阴火性为主的人易生恨、以阴土性为主的人易生怨、以阴金性为主的人易生恼、以阴水性为主的人易生烦。王氏称此五种不良情志为“五毒”，认为此“五毒”伤人最甚。（注意：五种阴面性格所对应的“五毒”即五种不良情志，是先生从多年的实践经验所得，此“五毒”的具体含义及与不良情志的区别及联系有待于进一步研究）而哪一种不良情志最突出，则易生哪种系统的疾病。当然，因五行之间存在着相生相克等关系，因此在判断生病的因素时还需要综合考虑。如《素问〃至真要大论篇第七十四》就有：“谨守病机，各司其属，有者求之，无者求之，盛者责之，虚者责之，必先五胜……”的教言。但每一行人，都是通过形态、生理特征及心理特征多方面体现。如火性分阳火阴火，形同，而气质清浊随性格变化。应该注意的是，确定一个人属何性主要以人的气质、性格为主来作判断，而面色、体态、动作等因素只是一种辅助手段。“性理疗病”法对人的分型及所致疾病如下图所示： 五行 生理特征 性格之阳面 性格之阴面 性格的阴面 木 面长瘦而露骨，上宽下窄，色偏青，身材细高，肩背耸直，脚步高压有声，语音直而短，齿音重，气度轩昂，生气时面带凶气，多现青色。 阳木主仁，仁德，正直有主意，有担当力，敢作敢当，公而忘私，心口如一。遇事不盲从，有定见，行为端正，能忍辱。舍己为人，长存悲天悯人之心。 阴木好怒，性情粗暴，出言撞人，好阴沉，以私害公，以情悖理，性多偏激，执拗顽梗，高傲自大，不易接近。不服人，好毁谤，好抗上，宁折不弯，不爱接受意见，做事不许人反驳，气量窄小，不耐激触，难成事功。 阴木内存，好怒伤肝，肝气不舒，胸胁疼痛，肚腹膨胀，头迷眼花，两臂麻木，四肢无力，耳鸣牙痛以及中风等。 火 面上尖中宽下窄，多丰满，色偏红。走路摇摆，行动急速，说话声音尖而破，舌音重，毛发稀疏，气度岸然。生气时，面红耳赤。 光明磊落，通情达理，温恭安详，守礼守分，文采节制，表度有章，聪明谦让，举止大方，事无巨细，考虑周详，能高瞻远瞩，明理达时。 阴火好恨，急躁多贪，喜虚荣，好夸张，行多狂妄，奔高贪好，争名逐利，外明内暗，见人不见己，知进不知退，得理不让人。吹毛求疵，好争理，喜奉承。 阴火内存，恨多伤心，心跳心慌，头晕目眩，惊怖不眠，甚则神经错乱，癫狂谵语，喑哑疔疮，危及生命。 土 面容丰厚多方，色偏黄，背隆腰厚，唇厚，手背厚，动作稳重，语音宽宏，唇音重，气度沉稳。 忠厚信实，笃诚淳朴，宽宏大量，能容能化，勤俭朴素，克尽职责。举止稳重，言行一致，为人谋而忠，与人交而信。对奇才异能可兼收并蓄，厚德载物。 固执呆板，朴拙，不尚外表，思想简单，蠢笨蛮横，心小量窄，近于愚直，易上当受骗。不开通，寡言少语，好生怨气，是非不分，疑心特大，无中生有，以假当真。 阴土内存，怨气伤脾，脾胃软弱，膨闷胀饱，胃寒腹痛，上吐下泻，消化不良，食欲减退等。 金 面圆微长方，色偏白，颧稍高，唇薄齿利，身段苗条，眉清目秀，举止轻灵，语音响亮，性活泼。 主义气，性豪爽，善交际，善言谈。活泼开朗，知过必改，好善恶恶，刚毅果断，有谋善断。危难不避，劳怨弗辞，见善勇为，见得思义。 多虚伪，好分辩，喜变更，虚妄不实，嘴甜心苦，习于谄媚，言伪而辩，巧言令色，嫉贤妒能，掩人善行，喜闻人过，好言人短。行事伤人，刻薄寡恩。 阴金内存，好恼伤肺，气喘咳嗽，肺结核、咯血。甚则肺痨、肺癌以及各种肺经疾病。 水 面多肥，漫团，下稍宽。色偏黑，眉粗目大，行动迟缓，语言慢而低，喉音重，说话滞涩、气度和蔼。 活泼自然，随遇而安，沉稳雅静，智慧巧思，和万缘而不变，恬淡虚静，涵养力强，功成不居。主智慧，性柔和。 多愚鲁，好烦闷，喜缓慢，遇事退缩，习惯邋遢，行多迂腐，自卑自弃。好委屈，喜生回头气。优柔寡断，是非不明，多思多虑，缺乏独立性。 阴水内存，多烦伤肾，腰酸腿痛，腹痛，虚痿肾亏，疝气等病。 ② 由上文已知，将人的生理及心理特征按五行来划分，早在两千多年前的《内经》时代已提出，古人试图将形形色色不同的人通过一定的规律加以区分，以便认识人和评价人并为中医临床治疗提供指导。因而，《灵枢〃通天》中就从性格（心理）特征、行为特征、生理特征的相互关系中将人分为五态人：太阴之人、少阴之人，太阳之人、少阳之人、阴阳平和之人。《灵枢〃阴阳二十五人》中则更进一步，按照五行理论，结合五色、五音，把人分为木、火、土、金、水五类，又根据角、徵、宫、商、羽的阴阳太少将每一类再分为五种，共划分成二十五种类型的人，并对这些人的社会属性进行了广泛而细致的描述。而且这里所涉及的人的气质、性格多有道德评判的含义。由此可见，从最古老的中医经典伊始就不是简单的将机体健康问题孤立的从生物学角度看待，而是将人臵身于天地宇宙的自然环境，复杂多变的社会环境，机体自身的身心关系中认识，如《灵枢〃阴阳二十五人》在描述各种不同类型的人时，既涉及到身体方面的因素（颜色、体态、动作等），又涉及到心理方面的因素（静躁、善恶、习性等）。所以，中医学在更广大的视野中观察人认识人，并以此为治疗提供指导。但是，也应该清楚地看到，尽管传统中医学对人体分型的论述颇多，可是对其与疾病诊疗关系的论述却是分散的，不系统的。就人体分型而言，虽然《内经》作过尝试，但后世医家很少用之于临床。 “性理疗病”法对人的分型与上述医学理论不仅一致，而且更加详细，便于临床诊断。该法不仅有其具体的诊断方法，而且具备完整的治疗方案，因此可以说其是一套完整的理论体系。 2.2 五行相克致病 从以上“五行性理”可见，五行对应的不良性格会导致相应系统的疾病，而各种不良性格之间也存在着很多千丝万缕的关系，加之，患者不可能只有一种不良的性格，也许有五行中的几种综合的不良性格，更为重要的是，我们成天处于纷繁芜杂人事当中，五行性格所滋生的情志也就不会单一，因而疾病的产生也就不是单一的对应关系，而是要综合分析判断。 五行是中国古代非常重要的哲学范畴，它们之间存在着生克制化等复杂关系，后来医家将其引用在医学中来解释很多生理及病理现象，为治疗疾病提供重要的理论依据。“性理疗病”法也不例外，也用五行之间的关系来解释人的生理、病理。但又与中医的解释不尽相同。它主要用五行来对应五行人之性格，此等对应关系，在《内经》中也有涉及，因此，“性理疗病”法不是凭空配属的。“性理疗病”法认为五行相生是我们所追求的正常健康的状态，而相克就会导致疾病的产生，而且相生相克的关系可以发生于自身，同时也可发生于人我之间。因我们主要探讨的是疾病的产生，因此主要对其相克的关系重点说明： ① 自身的五行相克： a 、如我见太深，对人不服（阴木），还说不出，暗中生怨气（阴土），这就是木克土，这类人最易患胃肠疾患； b 、阴土行人，呆板固执，见识狭隘，愚而自用，遇事看不开，好生闷气（阴土），不听劝说。当事情失意后，便抑郁不乐，忧虑发烦，不知查找原因，只知生回头气，越寻思越痛苦，越回忆越悔恨（阴水），这便是土克水； c 、性格迂缓，愚鲁不达，进退无据（阴水），但心中贪好，外表柔和，心里着急。更或心强好高（阴火），而事与愿违，大失所望时，便落得委屈后悔，形成水克火，对心脏最为不利，易患心脏病； d 、性格浅薄浮躁，好争理，主贪，爱显露自己，（阴火），不能容事，缺乏含蓄力，好唠叨，喜分辩（阴金），形成火克金； e 、好揭人之短，喜说人隐私，强词夺理（阴金），但当理屈词穷时，心中不服，暗生怒气（阴木），内心分辩不已，是为金克木，面现青白色，胸胁疼痛，肝气不舒，易患肝胆系统病。 ② 人我的五行相克， a 、对方性格迂缓，办事因循，犹豫不觉（阴水），我的性情急躁，办事迅速，干活利索（火），常在一起，我嫌他慢，行动拖拉，我必产生烦恼，内心焦急，这便是他的水克我的火； b 、对方性格急躁，好争理，贪心重，喜虚荣（火），我性格脆弱，喜分辩，好讲理，不让人（金），常相共事，不相让，这便是火克金； c 、对方花言巧语，虚伪不实，说话刺激人，以揭人之短为能事（金），我则心直性梗，内外如一，不喜奉承，说话生硬（木），对彼之阳奉阴违、口蜜腹剑的品性最为反感，由于不服而气愤在心，日久肝气不舒，胸胁发胀，这是我的木被他的金所克； d 、对方的性格粗暴，又直又硬，高傲自大，出言撞人（木），我的性格老实忠厚，呆板寡言，言行一致好生怨气（土），常在一起，受他的顶撞，憋在心里，必暗生闷气，易患脾胃系统病，这是木克土； e 、对方呆板执拗，是非不明，在上位不能集思广益，在下位，愚而好自用（土），我虽柔和，但反应灵敏，看的清楚（水），然而对他的一意孤行，不接受意见，甚感烦恼，此为土克水。 3 “性理疗病”法对疾病的治疗及其机理阐释 3.1 “性理疗病”法的基本方式 我们知道，“性理疗病”法的总则是将阴面性格化掉，使受蒙蔽之“天性”复明，从而使其成为生命之主导。但主要是在心上下功夫，当心虚静专一时，则“天性”自现。因而“调心”为其治疗疾病的核心，其次还有诸多辅助疗法，如引导患者倾述心中苦闷，诱导其哭、笑、宣泄等方法，最后通过汗、吐、下的方式驱邪外出。在临床上，“调心”与辅助疗法往往同时应用，故不能截然分开，但为了论述方便，姑且将其分而论之： ① 调心法，主要分为三个步骤，即收心法、顺心法、养心法。 首先是收心法，主要是人在病重时，心神无主，心慌意乱，精神恍惚，所以要先用收心法，唤起病人的信心.首先询问病人是否信医者，因病人的求生心切，盼望病好，就容易生起信心，而且临床证明，越是病重之人，对医者的信任就越容易生起。注意，在运用此法时，医者必须明确病人受哪些阴面性格所拘;并且要向患者强调改变或化除致病的不良性格，以阴木行病人为例，医者首先要让其明晰阴木性人不良性格的表现有哪些，如阴木行人容易发怒，倔强不听人劝等。 接着是顺心法，病人在相信医者的情况下，就会将自己内心的苦闷说出，而且对医者信一分，倾诉内心的苦闷就会多一分。越说心里也就越舒畅，精神随之就会振作起来。但在运用这一法时，医者要依据患者的外在形体、声音、行动等特点判断其属于五行人中的哪一类型，据此初步判断该患者的性格特点，在治疗中要根据不同患者的特征采用不同的谈话方式，要灵活应对不同性格的患者，这是医者所必备的素质。 然后是养心法，此法是承接上两法而来，通过以上对郁结于胸的不良情志的释放以后，病人的心情趋于平静，这个时候再用语言引其反观自心自行，结合王凤仪的性命学说或者儒家的伦常之道分析其事情原委，使病人能够客观看待事件缘由，找出自身的问题所在，宽恕别人。这就是该疗法所强调的要：“认不是”，“找好处”，“不怨人”等。从内心真正做到悔过自新。此过程是帮病人树立正确的人生观，端正生活态度，使其改变不良的性格。因此，这一过程非常重要，即使病人在上述顺心法中不良情志得到暂时的疏泄，若没有养心这一过程，病人偏激的性格不会得到转变，很可能前功尽弃。 ② 辅助疗法：即主要是为了引导患者将不良情志发泄的手段，在临床上，辅助疗法一般应用于调心过程中的顺心阶段，在患者述说过程中，医者要引导患者将其苦闷述说殆尽，再通过各种善巧方便诸如运用音乐、笑话诱导患者哭或者笑，此时多数患者会出现出汗、吐、泄泻等排邪方式。辅助疗法手段是非常灵活的，但目的皆是为了疏泄患者的郁结之气，当患者的郁结之气疏泄以后，情绪趋于平静，才能更好的反省自己的言行，心念，更好地接受后面养心法的治疗。 3.2 “性理疗病”法的基本要求 在应用“性理疗病”的过程中，要注意以下几点要求： 从患者的角度说：在接受“性理疗病”法时，患者首先要对医者信任，也就是说患者一定要对医者所提出的方案，坚信不疑，若患者不能按照医者的指示诚心地去做，则效果将大打折扣，甚至丝毫无效，如《素问〃五藏别论篇》说：“凡治病必察其下，适其脉，观其志意与其病也。拘于鬼神者，不可与言至德。恶于针石者，不可与言至巧。病不许治者，病必不治，治之无功矣。”又如在《扶阳讲记》中卢崇汉先生亦提及治疗疾病的一个前提：“病人要立信。”他说：“这个前提非常重要。如果病人完全是带着疑问来尝一尝这个药，就可能会影响效果。”而“性理疗病”法不仅是要病人信，更要诚，即比“信”的要求还要高。 从医者的角度说：① 医者不仅有讲病的本领，同时必须有高尚的品德，在病人的心目中有一定的威信，才能使其产生信任，否则会直接影响治疗效果。这也是为什么先贤们首先强调医者的医德之所在，如孙思邈之《大医精诚》中所说：“凡大医治病，必当安神定志，无欲无求，先发大慈恻隐之心，誓愿普救含灵之苦。若有疾厄来求救者，不得问其贵贱贫富，长幼妍媸，怨亲善友，华夷愚智，普同一等，皆如至亲之想……如此可为苍生大医，反此则是含灵巨贼。”所以“性理疗病”法不单是方法问题，而品德与感召力尤为重要。而且从另一角度来说，医者品德高尚，则意味着正气充足，正胜则能驱邪。 ②在运用“性理疗病”法治疗时，医者必须明确病人受哪些阴面所拘;并且要向患者强调改变或化除致病的不良性格。这也是王凤仪先生所讲的“达透对面人的道”，也是医者所必备的素质，在治疗中要做到心中有数，要能迅速根据第一眼做出大致准确的判断，这类似于中医望诊的“望神”的内容。 ③ 和病人交流，当其述说苦闷事情时，不可将话题牵扯的太远，在谈话中医者要伺机发问，找出病人真正引发疾病的事件原委。 ④ 在病人述说过程中，有时容易边哭边述说，甚至会放声痛哭，此时医者不可随意劝说阻止，要抓住时机推波助澜，使其发泄痛快，务必要使患者将内心之怨恨、委屈、苦闷等发泄殆尽，心情趋于平静方可进一步劝导，使其明理。在 以上数条事项中，病人的诚心为根本，当病人的诚心建立不起来时，会直接影响治疗效果。 3.3 “性理疗病”法的治疗机理阐释 3.3.1 基本理论 综上所述，疾病的产生主要是心不明导致，心明则身体无病，同时心明“天性”才能显露，而“天性”才是生命的真主宰，可见，心明是见性、愈病的核心。那么，心如何明呢？“性理疗病”法的根本即是“调心”，通过调心三法的具体操作，其目的是使人的心达到平静状态，这样心才能明，性方能显。古圣先贤皆有同样的认识，如孟子认为，要“求其放心”，就是要寻找回放失掉的“良心”。又如《大学》中“止于至善”，刘沅也说：“求放心而止于至善。” 其中对于“至善”，王阳明的诠释是：“无善无恶者理之静。有善有恶者气之动。不动于气，即无善无恶。是谓至善。”这里的“至善”不与经验意义的恶相对，它指的是“天性”的本体状态，即“虚静”而言。此时，我们对“性理疗病”法所说的“天性”是“纯善无恶的”也就有所理解。 而这种“虚静”状态的恢复，只有通过内省，祛除蒙蔽它的私欲，所以孟子主张人要“内省”，就是经常反省自己的行为。并且说：“养心莫善于寡欲”。要求人要限制过多的欲望，使心恢复虚静，则“天性”昭现。《管子》亦提出：“外敬而内静者，必反其性。”“外敬”，是指尊重万物，与万物平等共生。“内静”，是指丢掉一切不正的欲念，能彻底这样做了，则可返回人之本性。《内经》强调要“恬淡虚无”，要“志闲而少欲”等等。 当然，欲达到以上“虚静”即“纯善无恶”的状态，通过上文对“虚静”状态的了解，要做到物来则应，事来则担，物去事了心无丝毫挂碍，对于我们普通人来说，几乎不可能。但我们应该明晰其中的原则，可以沿此方向努力，做到心平气和。“虚静”之境犹如远处的一座灯塔，光明所在之处，我们就沿此光明方向迈进，不一定能马上到达该处，但只要我们沿此方向迈近一步，我们的心便明亮一分。“调心”亦如此，我们不一定马上心明，但我们只要朝着“虚静”之境努力，即不断内省，努力减少嗜欲，心主自然逐渐会明起来。我们成天生活在纷繁芜杂的人事当中，因此首先我们能对周边之人，事做到心平气和，坦然面对，心主也就自然能明，主明则下安，身体自然无病！而“性理疗病”法即是教病人在生活实践中不断修正自己，做到心平气和的方便法门。 讨论：以上所提及的“纯善无恶”，相当于佛家禅宗所谓的“不思善，不思恶”，又说：“大道无难，惟嫌拣择”；道家所说的：“合于道”；儒家所言的“中庸”。可见，“性理疗病”法使人最终达到的是“佛”的境界、圣人、得道之人的境界，既然佛、圣人的境界都达到了，愈病自不待言。然此等“不思善，不思恶”或者说“中庸”的境界对于我们普通人而言实难把握，它不是让人是非不分，黑白不辨，模棱两可，毫无原则的办事。因而对于我们普通人而言，在做人处事、待人接物时首先要明善恶，因而佛家让人要“诸恶莫作，众善奉行”，儒家也说：“积善之家必有余庆，积不善之家必有余殃”。“性理疗病”法亦不例外，它时时处处要求人要“尽伦立命，立功立德”即踏踏实实做自己本分内的事情，进而做有功于世，有德于人的事情。只是对于别人的是与非，对与错不执着，不生气，不动性，并非是自己做事无原则。 3.3.2 “调心”以内省、少欲 通过对“调心三法”的了解，得知调心的根本目的是使心达到平静状态。将“三法”概括起来主要体现在两个方面：即内省以及减少过多的欲望（少欲），以下分别加以论述： ① 内省 “性理疗病”法运用过程中，医者首先要向患者强调其受何种阴面性格所拘或者受何种不良性格所克，于是滋生何种不良情志，从而患病。并且让患者清楚，欲想病愈，就要努力将阴面性格向阳面转化。如此病人才能明晰病之来源与去处。那么，如何转化呢？“性理疗病”法总的要求是“认不是，找好处”、“不怨人”。 首先是认不是，如何“认不是”呢？如以阴木为主之人，易怒，好阴沉，倔强不服人，说话顶撞别人，当其认识到自己的不良性格时，在生活中就要时时处处体察自己的心念，是否跟别人发怒了，当发现动脾气时，要马上反省，此时即将动怒的心或者已经动怒的心会趋于平静。又如以阴火为主之人，此类人急躁多贪，心量狭窄，不容人等，当其意识到自己性格之阴面时，在待人处事中不断品评自己的不良性格是否发作。其余阴面性格的反省依然，如此不断反省、审查自己的内心，则发怒、生气、怨恨、嫉妒等等不良情志会随着自己反省的能力增强而不断减少，不平的心就会逐渐趋于平静。王凤仪先生称此为“认不是”，如他说：“认不是，如真能达到真处，就是儒家‘慎独’的功夫。即真正认识到自己心性中的阴面，遇事稍一生错念，刚一动烦恼，即认识到它的‘不是’，因为它足以污染自性，这乃是最大的‘不是’。” 接下来是找好处，从好人、好事中看到好的一面是比较容易的，然“性理疗病”法要求我们找好处，不仅从正面要找，从反面亦要找，即正面找不着好处，就从反面找好处。对待一个人、一件事，我们往往容易看到其不好的一面，而忽略其好的一面，如办一件事失败了，我们只容易看到其失败的一面，于是心生烦恼，但如果转念来想，虽然事情失败了，但我们从这次失败的经历中却习得不少经验与教训，如此，则心就会较为平静，对待一个人也是如此，我们如果只看到对方的缺点，就会对其产生烦恼，厌倦，但如果不断找到对方的好处，则心就会生欢喜，因所有的人与事必有其闪光的一面。所以说“找好处”就是要将人的心态转变，时时处处心存他人的优点，看到事情好的一面，久而久之，心就会越来越愉悦而平静。 最后是“不怨人”，我们之所以怨人，是因为对方不合自己的意愿，从而心生怨恨。如我们经常会觉得一些人的性格很怪，不好相处，即上述所说的性格相克之人，如阴金人虚伪不实，嘴甜心苦，对于性情耿直的木行人来说最难以忍受，这就是金克木，于是心生怒气、埋怨等不良情志，正所谓“拿别人的错误来惩罚自己”；或者一些人办事能力较低，不合自己的心意，也容易生烦恼、怨气。然一个人性格的好与坏，办事能力的高与低等等，皆有其形成的原因，或者来自家庭环境的影响，或者本身的一些经历，即之所以存在必然有其存在的理由，如此这般想，心也会逐渐平静下来，此外“性理疗病”法就要求我们首先要摆好自己的位臵，要明晰自己的本分工作，做好自己的本职工作。一个人在不同的场合，不同的人面前所扮演的角色不同，那么就要做好这些不同角色的本职工作才是正务。如在家是父母，就要尽好父母的本分，是儿女就要尽好儿女的本分……如此时时刻刻反省是否做好自己的本职工作，则注意他人的精力就会减少，从而产生的怨恨也就会减少等等。 ② 少欲 “欲”有广义和狭义两层涵义。广义的“欲”，便是生命存在的动力，包括生存和生活的一切需要。狭义的“欲”，一般来说，都是指男女两性的关系和饮食的需求。欲望是人生而具有的，《荀子〃礼论》中曰：“人生而有欲”。适当的欲望是人维持生存的必然，无可厚非。可以说，只要在人世间的现实社会中，无欲是绝不可能的事。即便“性理疗病”法所说的：“立功立德”也是欲。没有欲望，可以说人类无法进步，无法发展。但此处所要强调的欲望指的是人不受任何约束地去追逐外物，以满足自己各种没有止境的奢求，结果必然是陷入争贪而无法自拔，故荀子又说：“求而无度量分界，则不能不争；争则乱，乱则穷。”此时不是人使物，而是物使人，人成了物的奴隶。欲望越多，物使人就越甚，争贪越剧，此时欲心平气和是决不可能的，反倒是会“忧患不止”。于是《老子》有：“不见可欲，使民心不乱”之教言。《内经》强调要“志闲而少欲”，河上公亦云：“天道恶烦浊，人心恶多欲。”《曲礼》也指出：“欲不可纵”。凤仪先生就指出“身”是个无底洞，人的一切争贪都来源于嗜欲，众多烦恼、痛苦皆是人的嗜欲得不到满足，有的人为了追求肉体的享受，将处心积虑赚来的钱奢侈地花在吃、喝、穿、戴、阔上，结果这些不良的习气，不仅对机体有损害，而且更重要的是无止境地增加人的欲望，使气禀性增强，从而越容易滋生不良情志。因而“性理疗病”法指出，要祛除欲望，要化掉“气禀性”，而欲使“气禀性”得化，就要去掉以上不良习气，减少欲望，则“气禀性”才得以化，王凤仪先生说：习性不除，则禀性不化。只有不断地检点自己的心念，去掉不良习气，使欲望减少，不受物使，心才能真正做到不乱。可见，人使物或是物使人的界限就在人的身心本身。但总之，人对物的裁使，要有利于开发人的潜能而不伤害人的身心健康，有利于精神生活的提升而不违反大道。 综上所述，少欲不是让人不思进取，相反是要积极进取，如王凤仪先生将人的一生分为四季：春学道，夏行道，秋成道，冬了道。即人在不同的阶段就要办不同阶段的事，如人生的“夏季”就相当于人的壮年时期，此阶段是人创事业、建事功的最佳时期。但在进取的过程中要有一个平和的心态，借用中医的一句话即“以平为期”，只有心态平和了，做事情才不会贸然下决定，做人做事要修养到从容豫逸，如道家所说的“无为而无不为”。“无为”并非没有作为，而是智慧高超，反应迅速，举手投足之间，早已考虑周详，事先早已下了最适当的决定。如能修到如此境界，则万事万物皆能应对自如，正如古人的两句话：“圣人无死地，智者无困厄。”一个真正的圣人、智者无论遇到怎么样恶劣的状况，都不会走上绝路，根本不会受环境的困扰，反而可从重重困难中解脱出来，相当于佛家所讲的“圆融无碍”。 总之，人既要行于物欲中，但又需跳出物欲外，又如王凤仪先生要女子读书，明理，要建事功，使她们思想独立，经济独立，这同样属于欲，但女子赢得经济的独立，并非让她们无止境地去追求自己的享受，而陷入争贪搅扰当中，成为欲望的奴隶，那样就会嗜欲无穷、忧患不止。而是使她们在生活上不依赖别人，从而更好的为人妻，为人母，更好的“尽道”，所谓“无财不养道”。即是此理。 尽管以上两方面，是一个漫长的过程，但是却很实用，应用非常方便，适合于我们普通人。 3.3.3 “调心”机理阐释 3.3.3.1 “调心”复序 综上所述，“认不是，找好处”、“不怨人”，去除各种不正之欲，根本目的是为了使心情平和宁静。心通过此般调摄后，就会提高自身的有序度，如现代科学实验研究表明，通过意识的自我调摄而进入虚静的状态，全脑的有序化程度会明显增强，这时脑细胞不是受到抑制，而是处于一种特殊的兴奋状态。在这种状态下，脑的思维能力、感受能力和协调全身的功能都有提高，从而使人的智慧和免疫机制得到强化，而基础代谢率却显著降低，又有利于寿命的延长。另一是，心神修养达到一定水准，就可在一定程度上做到随主观意愿调控自身的脏腑气血，以使生命健全长久。 古人对此早有非常深刻的认识，如《管子〃内业》说：“能正能静，然后能定。定心在中，耳目聪明，四肢坚固，可以为精舍。”又说，“心能执静，道将自定。得道之人，理亟而毛泄，匈（胸）中无败。”及“心全于中，形全于外。”又如《素问〃上古天真论》说：“恬淡虚无，真气从之，精神内守，病安从来？”“独立守神，肌肉若一”。概括言之，古人认为心通过调摄后，会有以下两方面效果：一是，会聚合并利用更多的精气，会增强对五脏六腑九窍百骸的协调作用，从而使机体的抗病和抗衰老的能力上升，这是心的无意识调摄机能的提高。另一是，心通过调摄其有序度提高，就可在一定程度上做到随主观意愿调控自身的脏腑气血，以使生命健全长久。 我们知道，中枢神经系统虽然担负着调控脏腑气血的职能，但与人的自觉意识活动并不是直接沟通。就是说，在一般情况下，体内脏腑器官的生理过程不受意识的支配。可是，如果进行虚静专一的心神修炼，就有可能突破这个界限，建立起“心”对脏腑气血的有意识调摄机制。但我们从心与性的关系已知，心虚静一分，“天性”就会昭显一分，即天性主导生命的能力就会增强一分，因而心对机体有意识的调控，实则是“天性”作用在心的发挥。由此可见，“天性”昭显的越多则对机体的调控能力就会越强。 故在《内经》中反复强调心的主导作用，如《灵枢〃邪客》篇说：“心者，五脏六腑之大主也。”又见于《灵枢〃五癃津液别篇》、《灵枢〃师传》、《灵枢〃灵兰秘典论》，又如《淮南子》也说：“心者，五藏之主也”等。在这些典籍中都未区分有意识的“心”和专司内部器官的“心”。这说明古人认为，自觉的意识不仅能够支配四肢躯干等外在的运动器官，而且能够支配五脏六腑等内部组织。但是这种对内部组织有意识的支配能力，在一般情况下为什么不明显呢？主要是我们的心一直处于欲望无穷、忧患不止的状态，始终处于散乱状态，故“天性”的作用无法通过心来反应。但通过心神调摄后，其有序度增加，“天性”有所昭显，于是对机体的有意识调控也随之增强。因而在《素问〃上古天真论》中说了许多调摄心神的方法，如真人、至人、圣人、贤人的养生方法，其中最关键的就是保持心的“虚静”状态。如此才能“合于道”，病无所生。《庄子》曰：“执道者德全，德全则形全”。意思是，通过修心静意，可以得道，即得真气。这真气又进一步促进心的修炼，提高心的水平和功能，从而使人能够自觉地用意念支配所得之气去调整出现故障的脏腑经脉、四肢百骸。（“形全”）这样就大大提高了人的自我痊愈，自我康复，益寿延年的能力。 3.3.3.2 “调心”控气 虚静之心对气的调控在古代是普遍认定的事实，如《楚辞〃远游》中有这样的诗句：“保神明之清澄兮，精气入而粗秽除。”《内经》也说：“恬淡虚无，真气从之。”都肯定气受虚静之心的调控。且《管子〃内业》篇中强调：“此气也，不可止以力，而可安以德，不可呼以声，而可迎以意。”意思是说，用物理的方法，如力量、声音等，对气是不起作用的。能够对气施加影响的是保持内静外敬的心，这样的心发出意念即可支配气。可见，虚静之心的修炼与道德实践及道德觉悟有密切的关系。故孟子也说：“我四十不动心”，他认为心统帅气，故心志是关键。有了好的心志，就能气充于体，德修于身。所谓“不动心”，就是不为与大道不合之物欲所诱。故孟子说：“养心莫善于寡欲”，就是把清心寡欲、虚静专一作为修心的核心，紧守虚静寡欲，做到不动心，使心对气的支配能力增强，就能以意念导引行气，将机体内阻塞、不通之处打通，如《管子〃内业》篇中所说：“心能执静，道将自定。得道之人，理亟而毛泄，匈（胸）中无败。”意思是，得气之人，可将身内病变、肿块、异物等蒸发为气，从腠理毛孔中排出。故王凤仪先生教导我们要“不动性”，即要求患者必须下定决心，无论面对什么事情，都能处之泰然，不要动辄发脾气，其目的皆是使心保持静的状态。 可见，“性理疗病”法强调要人对内去习性、除嗜欲，化“气禀”，减忧患，对外同人与物和谐相处，不嗔他人，不怨天尤人，找别人好处，认自己不是等等，皆是为了培养一颗“内静外敬”之心。当然，心能虚静到何种程度，要看病人的努力，虚静程度越高，心支配气的能力就越强。但只要静一分，心也就明一分，心明一分，其对气的支配能力也会随之增强一分。 3.3.3.3 “调心”复性 由上可知，“性理疗病”法看似平淡无奇说理愈病之法，然其核心却是要让人修一颗明心，一颗虚静之心，心明是“天性”昭显的必然条件。而虚静之心的修炼与道德的实践及道德的觉悟有密切关系，因而这样一种特征也就决定了“性理疗病”法之殊胜之处。有关道德实践的内省会对心性有所体会，古圣先贤的论述比比皆是，如孟子所说的：“尽其心也，知其性也。”意思是，深玄之天性，亦可由最切近之事实体会了解，即时时刻刻在自己的心念上用功（尽其心也）。因此宋明儒学特别重视和发挥对心性修养的工夫论。如朱子所言，喜怒哀乐未发时对心体之“涵养”，喜怒哀乐已发后对心之“省察”，是心性工夫之二面；或如周敦颐言诚，或伊川、朱子强调“涵养须用敬”，或如王阳明倡言“致良知”，皆心性工夫之发明。儒者用工夫，皆于生心动念之几微处用力，既先自须浩浩狂澜翻到底，把一切沙石如利害之心，如意气之心，如争胜之心，如好表现之心，如好名之心等一一化掉。此等心一化，人自不会掺杂于人事的争贪搅扰当中，自不会引动气禀性的发作，从而不良情志亦无所生，人不为病。 然对于普通人而言，每天生活在复杂的人际关系当中，因而道德的实践便体现其中。但所有的关系综合起来不外就是五伦关系，此处的五伦与儒家所提及的五伦有相同亦有所区别，随着社会的发展，五伦有了新的内涵与范畴，不仅仅局限于君臣、父子、夫妇、兄弟、朋友。如以往的君臣关系发展成现在的上下级关系等，而朋友可以延伸到同事，同学等关系。有了这些关系，于是伦理道德应运而生，说到伦理道德，我们便会马上想到儒家的“三纲五常”，认为这些是落后的，应该被抛弃的东西。任何一门学说，有其积极的一面，必然有其不足的一面，积极的一面要发扬，而不足的甚至错误的一面要去除，就如同阳光被乌云遮蔽，我们不能因为乌云的遮蔽而否认阳光的存在。儒家的伦理道德同样如此，我们不能因为其落后不足的一面而否定其非常灿烂的一面。如儒家的仁、义、礼、智、信。以及父慈子孝、夫妇和睦、兄友弟恭、尊师重道等等道德之大根大本却仍然是当今社会所提倡的，并且是要大力发扬的。而“性理疗病”法就是在儒家伦理道德之基础上，又有新的发展，如王凤仪先生提倡女子要读书明理，要女子思想、经济独立，而不再像以往处于从属地位等。 人一出生便生活于关系网当中，有一种关系，便会有一种关系的准则来约束，就有一份关系的义务需承担，此处的“标准”及“义务”即指道德。如父子关系，作为儿子要以是否孝敬父亲作为衡量标准，而对于父亲而言，要以是否对儿子慈爱作为衡量标准。而且此等义务责任可以说是人生来就知道的，不需要刻意去学，如王阳明说：“知是心之本体。心自然会知。见父自然知孝，见兄自然知弟，见孺子入井，自然知恻隐。此便是良知。”这里，他清楚表明理性（知）是道德本心的机能（心之本体）。而且，他说本心能“知孝”、“知弟”、“知恻隐”，这就表明本心的道德机能是生来具有的，并非完全是知识构建而成。这种说法与宋明其它儒者明辨本心是“德性之知而非闻见之知”的说法是一贯的。由此可见，几千年来的伦理道德标准并非圣人设定的，而是人之本心本来具有的道德机能。只是古人将其明确提出而已。因此，伦理道德的实践不仅仅是外在环境的要求，更是符合自己本心的要求。故“性理疗病”法要求人要时时刻刻反省是否尽好本分事，是否尽到自己该尽之职，当意识到自己的过失时，要及时改过迁善，如你是学生就应该时时处处体察自己是否做好了一名学生应该做的本分事，是否将老师所讲的内容吸收，并为我所用，而不是将注意力集中在别人的身上，看到别人比自己优秀时，便心生嫉妒，怨恨等等不良情志，不仅自己痛苦万分，而且还伤害他人（笔者曾经就陷于其中不能自拔，结果身体有诸多不适，心身皆疲，痛苦不堪，而且自己的学习也一落千丈，没有尽好学生应尽的义务）。当一个人的精力完全放在对自己心念的检点上时，便无暇顾及别人的是非对错，也就不会跟别人产生矛盾纠纷，从而不良情志无从生矣，自然会心神宁静。若时时处处，哪怕是微不足道的小事都做到审查自己的心念，此为孟子说的“尽其心”，那么，最终则“知其性”也。 3.3.4 辅助疗法的机理阐释 辅助疗法是为了增强调心的效果，而对机体进行的较为随机的调理。其形式较灵活，相对而言，没有固定的模式，如播放一些感人的歌曲，引起患者的感恩、悲伤、委屈等诸多情愫，多数患者会放声痛哭；抑或是讲一些笑话，或者搞笑的节目来诱导患者开怀大笑等等。但总的原则却是为了使患者的郁结之气能以最快捷的方式得到暂时的疏泄与排解，以使其内心趋于平静，从而有利于“调心”的进程。如对于一些苦闷忧郁较甚，心中烦乱无法自持的患者，如果对其郁结之气不给以迅速的疏泄，接下来的“调心”也许效果甚微甚者毫无效果，因此时患者根本无心聆听医者的说理，那么让其利用这些道理去自治更是妄谈。所以说，辅助疗法亦不容忽视。 3.3.4.1 内在机理 通过上述对“性理疗病”法基本要求的探讨，我们得知，该法的应用其首要条件是医者必须取得病人的诚信，否则治之无功。其机理何在呢？我们知道，医家一般将气血的通畅与塞作为划分生理与病理的分界。如《素问〃上古天真论》中说到女子七七时指出：“天癸竭，地道不通，故形坏而无子也。”又如《素问〃生气通天论篇》中说：“内闭九窍，外壅肌肉，卫气散解，此谓自伤，气之削也。”张仲景也说：“若五藏元真通畅，人即安和。”医家认为，很多疾病都与阴阳气血阻塞有关，而治疗则在于设法疏导郁积，恢复气血的正常流通。据《神农本草经》载，很多药物都有“荡涤五脏六腑，开通闭塞”，“利九窍，通血脉”的功效，这正是它们治愈疾病的药理所在。当气血阻塞不通时，痰饮、淤血、甚者肿物，赘瘤等便会因之产生，从而进一步加重气血的不通。古人就用“形散为气，气聚成形”的理论来解释。 而诚是通之前提条件，如周敦颐在其《通书〃诚下篇》中说：“诚，五常之本，百行之源也。静无而动有，至正而明达也。五常百行，非诚非也；邪暗，塞也。故诚则无事矣。”明达犹通达，行犹通。是说，诚为万物通达的根源。诚则至正，至正则通；非诚则邪暗，邪暗则万事塞。又如《淮南子〃泰族训》也说：“故圣人养心，莫善于诚，至诚而能动化矣。今夫道者，藏精于内，棲神于心，静漠恬淡，讼繆胸中，邪气无所留滞，四枝节族，毛蒸理泄，则机枢调利，百脉九窍莫不顺化。其所居神者得其位也，岂节拊而毛修之哉！”其中“至诚而能动化”，是说心诚到一定程度时，即“所居神者得其位”，则可由意念控制气化过程，即行气的转化，以致将身内病变及有害之物“动化”为气，并顺毛孔腠理泄出体外。 3.3.4.2 外在机理 病人内在“至诚”的条件具备后，则内在具有了“动化”趋势，即将机体打通之势，此时，我们外在就要推波助澜，如前面已经提到的诱导患者哭、笑等发泄方式。下面以哭、笑为例加以说明：哭、笑属于五行系统“五动”的范畴，动则变化生矣！故让病人开怀大笑，或者放声痛哭，气机一动，则变化生矣！既然是变化，就会有好有坏，而“性理疗病”是让病人在诚的基础上，机体的趋势是向外驱邪，打通人体，因而由哭与笑引起的气机的动，也会随之增强驱邪之力。从而正气愈加强盛，这种气，宏大、刚健、正直，正盛则邪退，病则向愈。哭与笑对机体的影响已经引起医学界的重视，有不少学者都在研究其机理，例如对哭的研究，他们认为，哭可以将体内因愤恨、恼怒、埋怨等不良情志聚集的能量释放出来，从而不致生病。如现代学者研究，人在情绪压抑时，会产生某些对人体有害的生物活性成分，而哭可以将这些对身体有害的成分清除，如美国明尼苏达大学的心理学家通过研究发现，泪水能将人体内导致情绪抑郁的化学物质加以清洗，还能带走许多机体内的有害物质，因而哭泣流泪可令不愉快的情绪一扫而光，从而消除心理上的压力。使自己从悲痛中解脱出来。如果“泪不轻流”，把感情压在心底。就会导致伤心过度而生病。 又如对笑的研究，现代医学对笑的机理研究已经很清晰，如现在医学认为:笑的过程能牵动膈肌上下振动和腹肌收缩运动，对内脏能起到推压和按摩的作用，从而促进静脉和淋巴回流速度的加快，减轻心脏的负担。笑时的腹式呼吸可以提高呼吸肌的功能，增加人的肺活量。笑时能牵动面部 块肌肉不同程度的运动，对促进面部血液循环、养颜驻容有直接帮助。笑还有助于神经紧张感的消除和肌肉的放松，使人忘却烦恼和疲劳，同时对人的食欲和睡眠状况有改善作用。俄罗斯专家认为，笑是一种快乐反应，起着“保险阀”的作用，无论是对人的心理健康还是生理健康都能产生良好影响。日本学者冲正弘氏在对印度长寿老人的访问后得出的结论是，笑有助于长寿。印度长寿老人的秘诀就是开朗爱笑，越是苦恼时越要想办法笑。英国的一些心理医生经常根据求医者的病情，为他们开出一张张笑处方。美国的一些康复医院，定期请笑星们到病房演出，以调动病人的健康情绪。笑已作为一种有效的手段，被越来越广泛地运用到医疗活动中去了。俗语说：“笑一笑，十年少”道理即在于此。 最近医学界也在探索笑与哭对机体的影响，如有“笑疗”与“哭疗”的说法，有的学者持肯定的态度，有的学者则不然。而“性理疗病”法经过一百多年的临床探索，得出许多宝贵的经验。如该法将哭视为“泄法”，而将笑视为“补法”。即对于情志抑郁较重的患者首先要考虑使其痛哭，将郁结之气“泄掉”，在此过程中医者要掌握好度，以免痛哭过度而损伤身体，当发现病人痛哭的程度减弱，就要想方设法引导其笑，将其心气提起，此即所谓的“补法”。总之，在临床需要灵活对待，不可固守陈法。 此外，出汗也是排邪的重要途径之一。中医理论认为：汗法的主要作用是解表，就是通过发散，以达祛除外感六淫之邪的目的。然在“性理疗病”法中则不仅只是针对外邪，该法通过患者的哭或者笑，鼓动气机，以使汗出，程国彭说：“汗者，散也。”即将体内邪气由汗而“散”，由于所患疾病不同，出汗的情况亦有所区别，有的患者不容易汗出，有的患者刚开始哭或者笑就会大汗淋漓，如经过临床观察，糖尿病的患者一般需要出汗方能有效。 综上所述，内在的“动化”加之外在力量的鼓动，正盛则邪退，从而出现出汗、呕吐、泄泻等排邪反应。此等排邪反应有以下特点：①“性理疗病”法中的“汗、吐、下”是伴随着患者调心的整个过程，有的需要好几年的时间，甚至会更长。因为心态、性格的改变是靠自身的力量，需要一个过程，有的患者将导致疾病的病理产物排干净了，可是一旦在人事中磨炼又会有新的不良情志产生，新的郁结也就会随之产生，因此就需要再一次地悔过、反省，再一次排出。可以说，疾病就相当于是对患者心态的“监测器”，可以随时起到提醒患者的作用，久而久之，随着心态的转变，不良情志的产生也会逐渐减少，甚至消失，则疾病也就痊愈了。②排出的病理产物也有所区别，以吐为例，中医药物的“吐”法，患者吐出的一般是停留于咽喉、胸膈、胃脘的痰涎、宿食和毒物等有形实邪。 而“性理疗病”法吐出的一般是具有五味的痰涎或者淤血，并且在吐的过程中，感觉全身气机有流动的感觉等。注意：现在有关“排病”反应的理论提的越来越多，西医一般将人体这些“不正常”的反应当成疾病来对待，因此我们要读懂人体，这些看似不正常的反应也许恰是疾病向愈的好兆头。但也不能盲目地不加以分析的认为，所有的这些反应都是“排病”，而是要结合以下几点来做判断：首先，从精神方面说，“排病”反应过后，人的神气没有虚弱的迹象，甚至应该觉得神清气爽，气色好转，精神转佳。其次，食欲不会受到影响，（当然，有的患者由于吐的病理产物较多，故喉部会出现暂时的不适，但很快会恢复正常）甚至食欲会增加。再其次，如从患者的睡眠质量、病灶的改善等多方面进行综合判断，切不可一律视为“排病”，以免贻误病情。 4 “性理疗病”法与中医情志疗法的简要比较 4.1 相同点 “性理疗病”法与中医情志疗法的相同之处体现如下： 诊疗对象：所针对的病人皆是因情志致病的患者，包括单纯的心理疾患，亦包括由心理引起身体疾患的病人。 对疾病产生的认识：皆是由不良的情志导致气机的逆乱，从而引起身体疾患。 治疗原则：皆是通过调心，使心平静，心平则气和，从而达到愈病的目的。 治疗方法：首先患者对医者产生诚信，是两种疗法的必备条件。 医者要用语言对患者进行耐心开导，对于一些压抑较甚的患者还要灵活运用疏导宣泄的方法，使其郁结之气得到释放排解。且二者均涉及清心静神的疗法，如减少嗜欲，陶冶情操等。 4.2 不同点 “性理疗病”法立足于“性”的层面，对不良情志的产生有其深刻的认识，认为是人的阴面性格加之外在的人事环境影响综合产生的，其中人的阴面性格为内在的主要因素。在治疗过程中，首先让患者认识到自己有何不良性格，这种不良性格易滋生哪些不良情志。并且强调化除不良性格才是治疗的根本。因此该法主要是通过患者在对人对事的过程中时时刻刻做到反省，不断审查自己的心念，通过对心神的体察和调摄，使人在自然生命（祛除疾病）、道德精神和本体追求上都不断超越自己，提升自己、解放自己，最终使有限的自我和无限的宇宙在“性”上连为一体。“性理疗病”法的最高要求即体现于此，当然，对于我们普通人而言，尤其是病人而言，首先是要达到治愈疾病的目的，因而该疗法更多的是使病人的心态处于平衡，不再偏激，至于能否实现上述所言之“自我和无限宇宙在性上连为一体”是更深层次的问题了，也不属于该课题所讨论的范围，故不予详加分析。“性理疗病”法操作简便，可以用来自治，便于掌握。而且具有劝善之功，对于人际关系的谐调，家庭的和睦及社会的和谐起着重要的调节作用。 中医的心理学尽管涉及到调节人的性情，但没有形成一完整的治疗体系，而且更多情况是立足于“心”的层面，对情志进行调节，如情志相胜法，而没有从根本上去除产生不良情志的因素。这样一种区别，就导致这两种疗法在研究深度和所取得的成果上出现了巨大不同。另一个非常显著的区别就是，中医心理学与“性理疗病”法的主导权不同，中医心理学更多的是医者为患者治疗，医者为其主导，而“性理疗病”法则更多的是依靠患者自治，患者为主导者。 5 “性理疗病”法在现时代的重要意义 5.1 为诊疗疾病开辟新途径 当今时代，疾病谱有日益复杂之势，虽然科技飞速的发展，物质生活不断提高，但是并未减少疾病的发生，于是各种各样的诊疗手段也相继而生，而且，随着社会竞争的日益激烈，人们的身心健康问题日趋明显，因而将疗病手段做一归纳，无外乎对心理与身体的治疗，对于身体疾患的诊疗自不待言。对于心理的治疗，主要有现代心理学与中医的情志疗法，上文已经对以上两法与“性理疗病”法做过比较，我们得出，“性理疗病”法是站在“性”的层面来认识与治疗疾病，而“性”才是生命的真主宰，是生命根本之所在。尽管我们的古人已经提出养性为根本，如道家、佛家、儒家，甚至医家，但后人都将其视为修道的手段，并未将其形成一套完整的诊疗疾病的体系，适用于广大的民众，而“性理疗病”法正是弥补了以上的不足，为诊疗疾病开拓了新途径。 5.2 促进本土心理学的发展 近年来，心理学的本土化研究成为心理学界关注的焦点。不少西方学者开始尝试从东方文化中，从中国传统文化中寻找新的思路。港台心理学界在心理学的本土化研究上也做了很多的努力，但形成一种理论体系和临床实用的疗法并获得心理学界肯定的甚少。所谓本土心理学，应该结合我国特定的社会文化和民族心态等具体情况，就临床中常见的心身疾病及心身问题从各种角度加以研究，使之形成系统的理论体系，建立具有中国特色的中医心身医学学科。而“性理疗病”法的精髓则深深根植于中国传统文化的沃土之中，如对疾病的认识，采用阴阳、五行等中国古代哲学概念，对疾病的治疗，又运用儒家的伦理道德、道家的修心养性等思想，具有完整的理论体系，因而，“性理疗病”法属于中国本土心理学的范畴。由此可见，“性理疗病”法的推广与广泛应用，无疑是对本土心理学发展的一个促进。 5.3 对现代社会的积极意义 ① 优生优育：生育一个聪明健康的孩子，是所有父母所期望的。然通过对“性理疗病”法对疾病产生、治疗的认识、及对其机理进行分析，一个人的健康与否，与这个人性格有着非常重要的关联，而性格主要来自于父母，如《灵枢〃天年》说：“人之始生……以母为基，以父为楯，失神者死，得神者生。”也就是说，人之始生与父母的神、精、血、气密切相关，子代的一切均由父母所赋予，其中母亲至关重要，若母亲的性情不好，或者身体羸弱多病，生出的子女必然也性情乖戾、病痛缠身，如《景岳全书〃妇人规》有：“求子者必先求母”一说。如他说：“形体薄弱者不堪，此藏蓄之宫城也。”说明形体能反应全身之物质基础，形壮者质富，形弱者质贫，贫者不利于子代之生长发育。还有关于母亲的声音、面色、脉象等的描述，皆会影响到子代，这些都是体质方面的影响。接着他又说了气质、性格对子代的影响，他说：“又若刚狠阴恶，奸险克薄之气，尤为种类源流子孙命脉所系，乌可近之？”可见，气质、性格也可遗传，因此也应予以重视，凡卑劣奸刁之辈，当避而远之。而“性理疗病”法不仅是治病之法，亦是劝善之方，能从根本上改种还良。运用“性理疗病”法将自己不良的性格转变，对子代无疑是益莫大焉！ ② 和谐社会：“性理疗病”法最大的特色是不仅是疗疾之方，更是劝善之法，多数患者通过此法，不仅治愈自己的顽疾，而且使患者重塑正确积极的人生观、家庭观和价值观，改善了家庭关系，使很多濒临破裂的家庭得以复原。凤仪先生长时期生活在荒僻落后的山村，饱尝乡间农民的饥苦寒酸，尤其对家庭中的苦恼，更为深刻。认识到家庭是人类繁衍的源泉，是社会最基层的组织单位，要想社会和谐，必须从家庭彻底转变，欲家庭转变，就必须从夫妇做起，于是提倡伦理道德，建立新家庭。这样，才能彻底解决家庭的问题。时下我们的领导人提出了构建和谐社会，而家庭是组成社会的单位，没有家庭的美满就不会有社会的和谐，“性理疗病”法就是遵从了古人的“家齐而后国治”的理想，也是真正的“上医治国”之法。因而对于加强和谐社会的建设具有重要的意义。 结语 “性理疗病”法既与传统文化思想一脉相承，又暗合中医理论和治疗手段，该疗法治疗无需（但不排除）任何药物，而且不但疗人机体之疾，亦疗心理之病，此疗法是对现今医疗体制的很好的补充，是很有意义的尝试。现黑龙江克山地区农民刘有生全家仍保留此疗法免费接待治疗患者二十余年，我也有幸与先生全家同吃同住近一月，并多次听其授课，亲证了该疗法的神奇疗效，并为先生的义举深深感动。一位普普通通的农民家庭做出了我们众多人难以企及的善行，而二十多年的宝贵经验也为我们示范了该疗法的可行性。根据我们实地调查和资料的初步收集整理得出：这种平淡无奇的治疗手段，不仅治愈了大量疑难疾病，还成功的帮助病患重塑正确积极的人生观、家庭观和价值观，同时亦改善了众多患者的家庭关系，使很多濒临破裂的家庭得以复原。先生能将此有效方法继承并加以实践，我们今天才有幸接触如此殊胜之法，对此表示深深感谢。 “性理疗病”法实现了真正意义上的“上工治未病”，但“性理疗病”这个术语，是从医学古籍中找不到的。因凤仪先生不曾读书，是目不识丁的农夫，所以在“性理疗病”法的理论体系中，对疾病认识有许多独到的见解，甚至很多术语和提法是独创的，因此本文对该法所蕴含的对疾病的产生、诊断、治疗的机理等几个方面进行了阐释。以期从中医理论及传统文化中找到与之相关的理论依据，希望能将如此殊胜之法让更多的人认识，接受，并运用于临床，解决人间更多的病痛，善莫大焉！ 由于本人学识、工作条件和时间有限，许多方面还不够深入，有待在今后的学习、工作中进一步得以完善。 搜索 复制

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恳求行家指点患者应该如何治疗为宜

热度 1 zhpd55 2015-5-12 10:57

刚刚收到一位患者寄来的医院诊断病例以及照片，被当地医院诊断为 Gush door cancer，其相关材料如下，患者希望借助科学网的影响力，请求行家指点如何治疗为宜。谢谢大家了！

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肝癌治疗的学术展望

sciencepress 2015-5-7 08:53

陈志奎，林振湖 肝癌是最常见的10种恶性肿瘤之一，经过多年的不懈努力，肝癌的诊断、治疗均取得巨大的成就，但也不是尽善尽美。本文盘点了肝癌研究的难点并展望。 肝癌研究中的难点 ①虽然小肝癌的诊断方法已取得飞速的发展，但AFP阴性的肝癌肿瘤标志物的研究仍未有突破性进展； ②虽然影像学的进步使越来越多的小肝癌得以发现，但对肝内小结节的定性诊断及鉴别诊断仍值得进一步深入研究； ③肝癌的局部治疗方法繁多，但目前很多治疗仍缺乏规范化，导致疗效不一，使医务工作者或患者难以选择； ④绝大多数的大肝癌及晚期肝癌整体疗效不佳，但目前尚未找到疗效确切、不良反应小的化疗方法，各种方法的综合治疗经验与模式仍需进一步探索，特别是中西医结合治疗肝癌尚未得到应有的重视，生物靶向治疗肝癌的可行性还需进一步科学评价； ⑤门静脉癌栓是影响肝癌预后的一个极为重要的因素，现有的治疗方法较多，都各有优点及不足之处，但仍未取得明显的疗效； ⑥由于肝癌的生物学特性等原因，无论采用何种治疗方法，其复发率仍相当高，尤其是肝内早期复发是造成生存率低的重要原因，但复发转移的机制仍未明了，尚未在众多可能导致复发的因素中寻找到导致复发的直接因素； ⑦肝癌患者原伴有的疾病如肝功能损害、肝硬化、糖尿病、高血压等继续治疗未得到足够的重视。 目前肝癌的治疗是以外科手术切除为主，结合肿瘤局部消融、经皮肝动脉栓塞化疗、放疗等多种方法的综合治疗。我国大多数肝癌患者是在乙型肝炎、肝硬化的基础上发展而来，确诊时多处于疾病中晚期，患者肝功能不好，或肝癌呈多结节性，故仅约15%肝癌患者可以从外科手术获益。研究表明，约65%以上的肝癌伴有各级门静脉分支的癌栓，约40%小于2cm肝癌已经存在门静脉侵犯。门静脉癌栓目前仍缺乏有效的治疗方法，严重影响了肝癌患者预后，也是肝癌患者5年生存率无法得到根本性提高的重要原因之一。虽然肝癌的治疗还存在瓶颈，但我们相信，在广大医务工作者的努力下，会在不久的将来取得突破性的进展。自20世纪80年代起，有关肝癌靶向治疗的研究逐渐兴起，至今已经发展为器官、细胞及分子水平的靶向治疗。肝癌器官水平的靶向治疗主要指在各种影像技术引导下的肿瘤局部消融治疗，包括物理消融与化学消融治疗，可以最大限度原位灭活肿瘤组织，同时保护正常重要组织结构免受破坏，已经广泛应用于临床，并且取得良好的疗效，但对于晚期病例则属于姑息治疗，远期疗效欠佳。 肝癌的细胞水平靶向治疗指利用某些细胞具有靶向肿瘤的特性，直接实施免疫攻击或作为受体细胞携带病毒载体、外源基因进行治疗，包括一些免疫细胞，如巨噬细胞、T细胞、自然杀伤细胞等。但目前细胞水平的靶向治疗技术仍不成熟，许多关键问题仍有待于进一步研究。 分子水平的靶向治疗被认为是最有发展前景的肿瘤治疗新方法 。 目前研究较多的肝癌分子水平靶向治疗主要包括偶联特异性肝靶向分子的肝靶向抗癌药物治疗及直接针对肝癌细胞生物大分子的分子靶向治疗。肝靶向抗癌药物有抗体介导的免疫靶向治疗药物和受体介导的肝癌靶向药物。国家一类新药利卡汀是I与美妥昔单抗的偶联物，经肝动脉插管到肝固有动脉或肿瘤供血动脉后注入药物，可与分布在肝癌细胞膜蛋白中的HAb18G抗原结合，将其荷载的放射性碘输送到肿瘤部位，具有一定的抗肝癌作用，但价格比较昂贵，今后仍需积累较大量的临床研究资料以进一步评价其疗效。 受体介导的肝靶向抗癌药物以肝细胞表面存在的特异性结合受体为靶标，将抗癌活性药物与受体的特异性配体偶联形成抗癌复合物。目前研究较常用的受体有去唾液酸糖蛋白受体、甘露糖受体、脂蛋白受体、甘草酸/甘草次酸特异性受体等。受体介导的肝癌靶向治疗可明显提高肝脏的药物浓度，并且可促进药物通过受体内吞途径进入细胞内。但由于上述受体不仅分布在肝癌细胞表面，同时也分布于正常肝细胞表面，因此，受体介导的肝靶向治疗在杀伤肝癌细胞的同时，亦可能损伤正常肝细胞。 机体正常组织的血管内皮间隙多小于100nm，而恶性肿瘤组织的血管内皮间隙明显增宽，可达700nm，因此，利用纳米技术制备粒径介于正常组织与肝癌组织的载药纳米粒可将抗癌药物靶向转运到肝癌组织。福建医科大学附属协和医院超声科实验室制备了靶向去唾液酸糖蛋白受体的多西他赛高分子共聚物纳米粒，粒径约200nm，联合超声辐照肿瘤组织产生的热效应、空化效应、机械效应等，使肿瘤血管扩张，通透性加大，进而促进纳米药物转运到肝癌组织，具有物理靶向肝癌的效果。此外，超声生物效应可提高肿瘤细胞膜通透性，促进药物进入肝癌细胞内，具有生物、物理双重靶向的治疗效果，并且可保护正常肝组织免受化疗药物的损害。 肝癌分子靶向治疗是指针对肝癌发生、发展过程中的某些关键的生物大分子，通过特异性阻断细胞信号转导，改变肿瘤细胞的生物学行为，或通过阻断肿瘤血管生成，进而抑制肿瘤细胞增殖，发挥抗肿瘤作用。目前用于肝癌分子靶向治疗的靶点主要有Raf/MAPK/ERK传导通路、血管内皮生长因子受体、表皮生长因子受体等。索拉非尼是首个主要针对Raf激酶的口服多靶点抗肿瘤药物，为晚期肝癌患者带来了一线曙光，但其客观疗效仍较低，且药物价格较昂贵。相信随着对肝癌病因、发病机制的深入研究，更多治疗靶点与靶向药物的发现，肝癌分子靶向治疗会拥有更加诱人的应用前景。 超声微泡介导的肿瘤靶向治疗是一种新兴的多学科交叉的肿瘤治疗新方法。 超声微泡介导的肿瘤靶向治疗，将抗癌药物或基因连接到微泡表面或包载于微泡内，静脉注射后，在肿瘤局部进行超声辐照，使载药微泡在肿瘤部位定点释放药物，同时，利用微泡破裂增强的超声生物效应促使药物进入肿瘤细胞内，达到靶向治疗的效果。但目前研究较多的多为脂质微泡造影剂，粒径约3μm，难以透过血管内皮间隙，同时脂质微泡体内半衰期短，无法达到真正的肿瘤靶向治疗作用。液态氟碳纳米粒为肿瘤超声分子诊断与靶向治疗开拓了崭新的思路，含液态氟碳的纳米粒可通过血管内皮间隙达到肿瘤细胞，通过纳米粒表面偶联的抗体或配体与肿瘤细胞结合，再通过超声辐照等方法使液态氟碳发生相转变，转变成惰性气体，使纳米粒粒径变大，变成超声造影可见的微米级造影剂，并且在肿瘤局部释放药物，可达到肿瘤超声分子靶向诊断与治疗的效果。 本文由刘四旦摘编自 林礼务、薛恩生 主编 《 超声介导化学消融治疗肝癌 》 一书。 《 超声介导化学消融治疗肝癌 》 在原发性肝癌及门静脉癌栓的诊断与超声介入治疗方面提供了大量的资料，重点介绍超声介导化学消融治疗肝癌的方法、操作要点、注意事项及不良反应的处理等，并对特殊部位的肝癌、严重肝硬化合并肝癌、老年肝癌患者等超声介导化学消融方法与注意事项等做了较深入的介绍。 非经授权，请勿转载 转载请留言或联系：（010）64000159 一起阅读科学! 科学出版社│微信ID：sciencepress-cspm 专业品质 学术价值 原创好读 科学品味

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人类癌症防控的现状与展望

热度 5 chinese1man 2015-4-1 22:09

　　癌症是一种古老疾病，人类为征服它付出了艰苦的努力。20世纪以来，癌症防控虽有进展但形势仍然严峻。2015年《CA》杂志报告了2004~2010年间美国癌症患者的5年相对生存率（RSR，Relative Survival Rate）数据：前列腺癌99%，甲状腺癌98%，乳腺癌91%，子宫内膜癌83%，宫颈癌70%，直肠癌68%，结肠癌65%，卵巢癌45%，胃癌29%，食管癌20%，肺癌18%，肝癌18%，胰腺癌7%，所有病例为68%。文章称，癌症预防措施开始奏效，肺癌、大肠癌的发病率已经开始下降。 　　中国国家癌症中心也于2014年在《International Journal of Cancer》上发布了2003年~2005年间中国癌症患者的5年RSR数据：乳腺癌73.1%，甲状腺癌67.5%，膀胱癌67.3%，肾癌62%，子宫内膜癌55.1%，前列腺癌53.8%，结直肠癌47.2%，宫颈癌45.4%，鼻咽癌43.8%，卵巢癌38.9%，胃癌27.4%，食管癌20.9%，肺癌16.1%，胰腺癌11.7%，肝癌10.1%，所有病例为30.9%。该文指出了城乡差别，农村5年RSR21.8%，城市5年RSR39.5%左右。国家及地区间差异与病种、早诊率、医疗资源的可及性有关。 癌症的自然病程及致死模式 　　癌细胞表现为粘附性减低、阿米巴运动及无限增殖，具有强大的破坏性，通过占位、播散、转移、分泌特殊活性物质及干扰机体代谢最终导致患者衰竭甚至死亡。癌症具有异质性，自然病程及症状演变各异。进展迅速者发病后数月死亡，慢者如前列腺癌或乳头状甲状腺癌，自然病程甚至达到十年以上。 　　未经治疗的癌症患者大多在五年内死亡，自发性癌症消退极为罕见，低于万分之一。经过治疗，癌症或可永久治愈；有些会在缓解后复发，但仍有治愈机会，但多数最终死于癌症；不少患者可获得一段时间的控制，少数患者病情持续进展最终死亡。癌源性死亡的主要原因是重要脏器的功能衰竭，进展期患者常见各种合并症，如感染、出血、重度蛋白质能量缺乏型营养不良等；少数患者的死亡和治疗伤害有关；而长期生存的老年人更多是由于癌症之外的原因死亡。 主流癌症治疗方法 　　现代肿瘤学防控体系以外科切除、放射治疗及药物治疗为主要治疗手段，三大治疗手段的疗效明确，结合支持治疗及康复措施，已使越来越多的患者生存期得以延长甚或治愈。 　　外科技术是多数癌症的治愈基础，将原发病灶、区域淋巴结，甚至可切除的远处转移灶尽可能地完整切除是现代肿瘤外科的主要目的。作为最主要的治愈手段，现代外科力求安全、精细及微创，扩大切除及完整切除技术日趋完善，功能保留成为技术标准。不少局部晚期的非小细胞肺癌患者经过扩大切除获得了长期生存或治愈。保乳、保腋窝或者更加精细的组织机能保留手术使得早期乳腺癌患者获得了更好的生存率和生活质量。直肠癌外科由于全系膜切除及环周切缘技术的发展，局部复发率显著下降的同时保肛率获得了大幅度的提升。在某些情况下，微创消融/血管栓塞等介入性治疗的疗效可以和手术相媲美，但其治疗安全性要高于手术。冷热物理消融或者化学消融技术及肝动脉插管化疗栓塞（transcatheter arterial chemoembolization，TACE），已经成为消灭肝内癌灶最有效的综合治疗措施之一。 　　放射治疗的合理使用不仅可控制癌症，甚至可达根治效果。近100年来，放射治疗设备和技术发展迅速，新的射线源如质子、重粒子显示出更好的治癌特性，病灶靶向日趋精准而周边正常组织受量却不断降低，癌症的放疗效果得到了大幅度提升。放疗在某些肿瘤中有治愈的价值，例如在头颈部肿瘤及宫颈癌、肛门癌等。临床上经放射治疗后疾病达到长期控制的患者并非少见。 　　化学治疗是白血病淋巴瘤等少数几种癌症的治愈性手段。在肿瘤负荷较少的情况下，化疗作为根治性局部治疗的辅助治疗，可以有限地提高5年RSR。一定比例的晚期癌症在无法治愈情况下，如果初始化疗有效，则可能从化疗中获得有限时间的生存延长。 　　内分泌治疗是激素依赖性肿瘤如乳腺癌、前列腺癌的重要治疗手段，对于疾病控制甚至治愈有独特价值。分子靶向治疗是最有前途的抗癌方法之一。癌症细胞起源于内在基因表达失控，其产生的功能蛋白质导致了恶性细胞侵袭与无限制增殖的生物学行为。随着分子生物学及细胞生理学的迅速发展，基于分子靶点的药物不断被开发出来，在慢性粒细胞性白血病及少数肺癌、乳腺癌病例中取得了显著甚至是神奇的疗效。免疫治疗已经成为继分子靶向疗法以来又一抗癌利器，基于免疫控制点（immune checkpoint）PD-1、PDL-1、CTLA-4开发的产品显示了显著的疗效，已经获批作为新的系统性抗癌疗法。 　　整合肿瘤学疗法在实践中被证明对于缓解某些症状甚为有效，主流研究普遍认为，营养调整、体能锻炼如瑜伽或气功及心理康复等措施在癌症患者的长期生存和生活重建方面具有主流疗法无可替代的作用。 我国癌症治疗现状的反思与展望 　　我国癌症发病已进入高峰期，患病人数多，治疗花费大（人均10万~30万元），负担沉重。而我国尚未形成像美国NCI及NCCN那样的防控体系，存在控烟不力、临床实践随意性大、医疗系统效能低下、MDT整合不足等诸多困境。 　　虽然如此，最近十余年来我国的癌症防治水平仍有显著进步。由于癌症知识的传播及诊断设备的更新，早期诊断率不断提高，癌症已成为一个可控性疾病。在局部治疗领域，手术、放疗技术不断向精细化发展，微创治疗常常出奇制胜。在系统治疗领域，传统化学仍是主力，分子靶向低毒高效，免疫疗法异军突起，多数癌症获得控制甚至治愈已开始成为现实。

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癌细胞的前世今生

热度 16 chinese1man 2015-3-18 20:36

　　最近一百年是自然科学和社会科学都迅速发展的百年，人类对客观世界的认识取得了不少优秀的成就，对癌这个千古之谜也有了一些认识。在人类满足温饱后，健康和生活质量是最大追求。目前由于大多数地区处于和平发展状态，人的自然寿命得到很大程度的保证，现代医学科技对传染性疾病的流行具有较强的控制能力，死于战争和传染病等疾病的人数大为减少。然而癌成为人类流行的慢性病中最为致命的一种。 　　癌细胞是如何产生的?这是一个很玄奥的问题，不过在目前现代科技的研究下，已经对癌细胞的形成有了一些理解。按照唯物论的观点，生命是一个化学过程，人是复杂的多细胞动物，具有高级思维能力，具有利用环境中的物质进行高级活动以满足自身无穷欲望的能力。但归根结底人是由无数细胞构成的，人类的疾病本身和寿命长短，归根结底也是由于细胞的生物学本质决定的。 　　成人个体约有50万亿个细胞，多数人体细胞是一些直径在10--20微米之间的球形结构。细胞的寿命各不相同：血液中的白细胞有的只能活几小时，肠粘膜细胞的寿命为3天，肝细胞寿命为500天，而神经细胞的寿命有几十年，同人体寿命几乎相等。在整个人体中，每分钟有1亿个细胞死亡。人体细胞相当于每2.4年更新一代。经实验发现，人体细胞在培养条件下平均可培养50代，每一代相当于2.4 年，称为弗列克系数， 据此，普通人的极限寿命应为2.4×50=120岁。 　　细胞是一个超级复杂的机器，虽然染色体记录的信息在所有体细胞是一致的，但在不同的发育部位具有不同的蛋白分化组合以形成形态和功能各异的的细胞。癌变的细胞就是细胞在不断发生和发育过程中变异的细胞的一种。可以想象，巨大的染色体基因库具有无数出错的可能，机体具有修复错误和检验合格细胞的机制。但是在巨量的细胞新陈代谢过程中，由于基因自身的稳定性的不同和外界刺激因素的不同，以及机体内环境因素，最终有一些细胞最终癌变成功。它们形成了具有克隆性无限增值的可能，具有迁移运动的能力。可以分泌具有破坏性的功能蛋白和毒性因子。本来机体的免疫细胞具有识别这些癌变的能力，但是由于癌细胞具有的巧妙的伪装能力，它成功地逃避了免疫打击，最终形成了亚临床病灶。 　　经过早期的增殖，一般是数年，甚至十余年，癌变细胞经历较长时间的演化，细胞群内出现了具有各种能力的细胞：有的生殖能力强，可以无限繁殖，有的不仅可以无限繁殖而且可以运动，具有金钟罩般的能力，可以抵抗化学毒物的损伤和射线损伤，有的有飞毛腿，手术刀无法追赶得到，有的有冬眠术，可以隐藏到一个地方待很久后迅速增殖。总之，癌细胞类似于一个新的具有无限可能的个体，不受宿主管辖，也不为宿主提供任何有益的机能，只是无限获取宿主的营养，破坏宿主固有的结构，而且呈现集团化的破坏力。 　　一般而言，多数肿瘤在早期阶段不会显示出很强的破坏力，而是缓慢隐性地发展。一旦发展到某个临界点，一般是产生具有侵袭性的细胞个体时候，它们就可能具有爆发性生长的可能，虽然多数癌症是一个慢性过程，但是的确有一些癌症具有爆炸性生长的特点，可以在病灶进入临床期后短时间内致人死地，而且多数不是因为病人的心理因素。我见到一个病例，低分化肝癌，以全身性淋巴结转移就诊，类似于淋巴瘤，但是这位正当盛年的病人很快就在诊断两个月内死于免疫衰竭导致的重症肺炎。与此相反有些病人即使是临床可检测到无症状的病灶，但是具有相当漫长的过程才进入快速进展期。一位盛年的商人，在体检发现肺内占位高度怀疑肺癌的时候放弃了进一步诊治，寻求中医药治疗。当时估计患者是恐惧癌症手术吧，经过漫长的五年左右的潜伏期，新的肿瘤病灶在脑部形成了。患者最后因肢体乏力诊断为肺癌脑转移，在脑转移症状出现后三年患者最终因肺内病灶爆发式播散死于呼吸衰竭。也有一些幸运的病例，一个老者，最终对五年前发现的病灶做了手术治疗，术后诊断为肺腺癌早期。 　　对于癌症治疗，最佳的办法是在癌症是孤立病灶的时候将它控制。如果没有手术禁忌或者技术上的难度，外科手术刀或者消融物理外科是最佳手段。它可以通过机械和物理的方法彻底摧毁病灶内的癌细胞。值得注意的是这种治疗有一种局限，就是有一些癌症的发生不是孤立现象，比如不少肿瘤有相当比例的多灶性特点，比如消化道、泌尿系以及乳腺的肿瘤，多灶性起源的特点使得毁损式的局部治疗不能彻底消灭病灶，即使切缘阴性。另外有一些癌症的发生不是孤立事件，和内环境及基因不稳定的关系极大，反复发生数种癌症，我曾见到一例罕见的四原发癌症病例：在不到数年的时间里连续发生，但是都被手术或者化疗控制住了，虽然不能预测可以活多久，但是目前的生活质量还是不错的。 　　对于手术不可及的部位，比如鼻咽部，即使使用揭面手术开进去，有非常高的失败率，而且创伤大。手术效果不会好于放射治疗，所以首选放射治疗作为鼻咽癌的治疗手段，当放射治疗失败后放射野内的复发多数已经不能耐受再次放疗，手术作为一个选择可以有一定数量的患者得以挽救获得再次根治的机会。放射也用于消灭可能的残存肿瘤，手术受到解剖部位的影响，对某些局部扩散的病灶不大可能完整切除。扩大切除术需要严格选择适应症才能取得较好的效果。放射治疗可以将癌细胞控制很多年，甚至数十年，对某些患者来说理论上已经治愈。一般而言十年后的“复发”有时候很难说那就是复发，很多可能是第二原发癌。 　　化疗是一种对全身扩散有效的治疗，对于敏感癌症细胞，化学治疗可以在数小时内使得浸泡在化学毒药中的多数癌症细胞死亡。我曾经见到过小细胞肺癌和乳腺癌的患者有这样的疗效，一位六十岁的司机因咳嗽胸闷来诊。X射线计算机断层成像系统检查发现他的主要支气管被肿瘤密密匝匝地包绕，气道受到压迫，所以他感觉呼吸困难。如果任由癌细胞疯狂繁殖，那么他将很快就死于呼吸衰竭。在化学治疗药物被注射到血液内数小时，脆弱的癌细胞开始死亡，癌组织处于融解状态。但是考化疗彻底根治癌症对于多数癌症细胞来说是不现实的。因为多数癌症种类对化学毒物并非特别敏感，而且即使敏感，也由于癌细胞的异质性在癌细胞群落中存在一些不敏感天然耐药细胞。 　　细胞是这个世界上最神奇的物质系统，它构成了生命的基础。正是人这种高等生命的出现，形成了目前人类社会五光十色的表象。据说大脑的神经细胞的神经冲动传递速度超过400公里/小时，相当于飞机速度的一半。癌不过是茫茫细胞现象中的一种，或者说是返祖现象。人类能否掌控自身体内高达五十万亿细胞的生命过程，目前看我们的科技还远远达不到这个水平。我们虽然开始认识基因的结构，但只是认识生命现象的开始，量子医学作为一种新的医学理念的出现已有很多年，虽至今仍然举步维艰，但它无疑从思维上扩展了人们对无限生命奥秘的理解，并提供了一种新的系统观。姑息医学、循证医学、透明医学、整合医学等各种医学理念的出现至少表明，是我们自诩为万物之灵的人类该反省的时候了。细胞远远不是我们多数人想象的那么简单，我们对生命的认识才刚刚开始而已：目前世界无数科学家所作的科研只不过是生命现象很外围的一些事情而已。 数年前的一篇旧文，近日繁忙，拿来补一下作业。

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狂犬病治疗最新进展：新型重组疫苗可治疗小鼠的狂犬病

热度 76 yanjx45 2015-3-6 06:57

Parainfluenza virus 5 expressing the g protein of rabies virusprotects mice after rabies virus infection（表达狂犬病病毒G蛋白的副流感病毒5型可保护已感染狂犬病毒的小鼠）。 （ J Virol. 2015 Mar 15;89(6):3427-9. doi: 10.1128/JVI.03656-14. Epub 2014 Dec 31.） 狂犬病仍然是对全球公共卫生的主要威胁之一。狂犬病是一种死亡率最高（几乎达 100%）的传染病。而且 狂犬病只能预防，不能治疗 ：狂犬病一旦出现症状，目前尚无能防止死亡的有效治疗方法。 至今国际主流学术界从未正式承认过任何一例狂犬病治疗成功的病例。 人被患病动物咬伤后，只有及时预防性注射合格的狂犬病疫苗才可能挽救生命。若错过了最佳的处治时间，狂犬病毒会沿外周神经系统逐渐转移到中枢神经系统，最终到达大脑。一旦大脑受感染并引发神经性症状，即狂犬病一旦发病，则受感染者通常必死无疑，此时任何治疗措施都无法挽救生命。 由于狂犬病的潜伏期通常较长，被疯动物咬伤后及时预防性接种疫苗的效果相当好。但狂犬病的潜伏期变化很大，从一周到数月（极个别情况下甚至可能超过一年），所以被疯动物咬伤后接种疫苗有效的时间间隔—— 窗口期 的长短是不同的。 窗口期 的长短取决于伤口与大脑的距离、伤口的严重程度、伤口处置情况、病毒毒株的特性、受伤者的免疫状态等。所以一般而言，被疯动物咬伤后接种狂犬病疫苗越早，效果就越好。对于人类来说，成功预防接种的 窗口期 可能在 6天之内；但由于狂犬病的潜伏期变化很大，因此接种疫苗有效的 窗口期 也有可能长达一个月甚至更久。 最近， 美国佐治亚大学华裔科学家 傅振芳 教授等 开发出了一种新型狂犬病疫苗，在小鼠实验中证明有望延长狂犬病疫苗预防接种的 窗口期 ，使延时的接种仍能达到成功治疗狂犬病的目标。 在该项研究中，所使用小鼠在实验室狂犬病病毒株感染后疫苗接种有效的 窗口期 是 6天。研究人员使用的病毒毒株到达试验小鼠大脑的时间在3天之内，神经系统症状通常在第6天出现，这些症状的出现就意味着病毒感染已经进展到无药可救的程度。然而作者发现，新疫苗PIV5-G在第6天，即在小鼠已经开始出现症状时使用，仍能挽救50%小鼠的生命。而如果此时使用其他现有的疫苗，结果通常是白费功夫。 所以，该新型重组疫苗能治愈晚期，即感染已波及大脑的狂犬病。 在本项研究中，作者用 副流感病毒 5型（parainfluenza virus 5，简称 PIV5 ） 表达狂犬病糖蛋白（ G），并将该重组病毒（ PIV5-G ）用于治疗狂犬病病毒感染。 PIV5是上呼吸道病毒，通常会感染狗，但是对人类无害。PIV5可用作狂犬病蛋白质的理想递送系统，从而使免疫系统产生抗体来对抗狂犬病毒的感染。 PIV5-G 是一种可能用于预防和治疗狂犬病毒感染的很有希望的疫苗。 这项研究已于去年 12月31日由国际著名专业杂志《病毒学杂志》（Journal of Virology）在线发表，并将于今年3月15日正式发表在该杂志上 （ J Virol. 2015 Mar 15;89(6):3427-9. doi:10.1128/JVI.03656-14. Epub 2014 Dec 31.） 。 相关论文的题目是： Parainfluenza virus 5 expressing the g protein of rabiesvirus protects mice after rabies virus infection（表达狂犬病病毒G蛋白的副流感病毒5型可保护已感染狂犬病毒的小鼠）。论文的作者为 Huang Y , Chen Z , Huang J , Fu Z , He B . 研究报告的作者傅振芳教授说，“目前在世界上的许多地方，迫切需要有更好的狂犬病治疗方法。我们认为这种技术可以作为一个很好的平台，我们希望最终能挽救更多的生命。” 该论文的另一位作者，佐治亚大学华裔科学家 He B 教授说，“这是我们在科学文献中所看到的报导中最有效的治疗……,如果我们能改进这些结果，让治疗效果进一步提高并能用于人类，我们可能找到了针对晚期狂犬病感染的第一种真正有效的治疗方法。” He B 教授表示，“这些初步实验结果非常让人兴奋，我们相信可以把新疫苗与其他疗法结合起来以提高生存率，让已出现症状的动物也能存活下来。”

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医生要经得起病人的考验----"手艺"是牙科医生的金指标

热度 1 rongqiaohe 2015-2-10 14:12

2011-2013年是我生活质量最低的三年时间。在这段时间，牙齿出了问题，牙疼折磨我，坐立不安、夜晚睡不好、工作效率低下、生活兴趣减少、记忆力下降、瘦肉不能吃，蔬菜也不能吃，只能喝粥，吃豆腐。。。 我不得不求医，前前后后，医生拔掉了我6颗牙齿！放在手上一大把！。。。我也记不清，来来回回折腾了多少次，经过痛苦的过程，牙齿的问题还是算解决了！ 起初，我相信科研水平高的牙医，一定是好医生。我去了北京某公立医院（让我略去医院的名称），看了一位高水平的牙医（据说这位牙医发表了高水平SCI论文）。为了让高水平的牙医看病，我起早、排队、挂号、等待、缴费、麻醉、手术、流血、止血。。。再起早、再排队、再挂号、再等待。。。 来来回回治疗了好多次，牙齿越来越痛！有一次，这位牙医在给我磨牙的时候，在舌头上磨了一个“圆圆”的“洞”，舌头疼了好久，喝粥都不方便。又一次磨牙，又在我舌头上磨出了一个红红的“洞”！唉，两次犯了同样的错误，痛苦啊！ 有一次，我毫不客气地对牙医说：“您千万不要一边给我做手术，一边想着怎么发表高水平的SCI论文！” 通过医生的介绍，有一个“私人诊所”的大夫“手艺”比较高，经得起病人的考验（肯定经不起SCI的考核）。我去了这家北京的“私人牙医诊所”（也让我略去诊所的名称）。结果，治疗程序安排得非常恰当，完全征求我意见，约好时间，只挂一次号，不用起早、排队、求人。。。前前后后安排了6次手术，我的舌头一次都没有被碰着过。牙齿非常顺利地治疗完了，终于免去了牙齿的折磨！ 有了这次经历，作为病人，我的切身感受到，治疗牙齿疾患，绝对要找“手艺高”的大夫，我才不管他/她是否发表了什么“高水平”SCI论文！ 医生要经得起病人的考验。

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从难以置信到树立信心：查出慢粒之后（一）

热度 104 Hongbolu 2015-1-25 14:32

已经四个多月没有更新博客了，这让很多朋友抱着希望而来，带着失望而去。也许朋友们要问：为何突然就不更新博客了？到底发生什么事情了？ 确实发生了一件比较特殊的事情：查出了慢性髓性粒细胞白血病，俗称“慢粒”（ CML—chronic myelogenous leukemia ）。虽然令我难以置信，但也不得不接受现实，而现在的我已经逐渐走出困境，才有暇写出下面的文字。 2014 年对我来说是个特别的一年，似乎有干不完的野外工作和难以完成的教学工作，可以概括为：春夏拼命出野外，秋冬带病站讲台。 从四月份开始到十月初的半年时间内，时而欣赏呼伦贝尔草原风光，时而穿越川西山谷惊险路段，而最主要的时光却耗费在内蒙古西部的大漠之中。纯粹出野外时间累计超过四个月，其中 6—8 月连续两个半月一直在野外，而且没有周末休息。 2014 年是我最近几年内出野外最多的一年，超过了每年 2—3 个月的平均值。 2014 年 8 月下旬，在完成西部任务之后刚驱车回到赤峰，准备与赤峰学院的朋友们一起考察第四纪冰川地貌，为 2015 年召开的行业会议做准备。我妹妹在医院给我验血，发现白细胞增加达 10 倍，反复化验五次结果都是异常高，虽然身体没有其他任何异常症状。后经赤峰地区血液科专家聂医生骨穿检查，初步确认为“慢性粒细胞白血病”。聂医生帮助联系北大第一医院血液科，于是由弟弟开车将我送到北京，经过繁杂的检查（特别是融合基因和染色体检查）进一步核实为“慢性粒细胞白血病”。 北大医院的王大夫首先问我：“你看起来不像病人，半年之内是否接触过大剂量的照射 … ”？我不得不承认，至少接受了外照射，但那么多人在那里工作好像都没事，反而表面上最健康的我却中招了。我觉得自己已经非常谨慎了，野外午餐前大家都注意洗手，应该不会吃进肚子而发生内照射 … 。唯一的解释是：野外期间我自己驾车，每天在外连续工作超过 10 小时而没有休息，加之睡眠不好，透支了身体从而造成抵抗力下降，因此中招。其实，这就是偶然事故，十万分之一的几率正好让我遇到，相当于中了个大奖！ 邻居碰见半开玩笑地说：“吕老师半年没见，到哪去挣大钱去了？” 面对这样的调侃，我有些尴尬： 2014 年新接手两个项目，但自己却一下子陷入财政危机。那个让我和十几名团队成员连续奔波数月的项目不仅让我垫付了十几万元的野外开支，还让好几个朋友垫付经费参与我的课题，至今总共有几十万垫付在里面，而甲方的经费到现在也没到位 （需要说明的是：野外验收后甲方已经拨款30万让我报销野外差旅，而其余大部等待解决...） 。我确实挣大钱了，几十万元，不过前面得加上一个负号。了解真相的朋友为我感慨：老吕你今年真是亏大发了！哪有这样的事情，你为这个事情付出了艰辛的野外工作，同时垫付了经费，更是搭上了健康，还有 … … 然而，我相信甲方会兑现他们的诺言的，因为我对自己的野外工作充满自信。 与病魔战斗了四个多月后，今天终于可以自信地给自己的 2014 年作个简单的总结： 展示了能力，经受了考验，收获了自信。 展示能力： 通过大规模的野外工作，对那个基础地质基本空白的区域进行了综合研究，并最终确定了找矿靶区。这不仅展示了自己的能力，也为甲方解决了关键问题。 经受考验： 经受了野外高强度劳动的考验，更经受了慢粒的考验：多亏了“既救命又要命”的格列卫（ Gleevec ），目前血液指标逐渐接近正常，而我也带病坚持完成了本科生的《地球科学概论》（双语）和研究生的《板块构造与沉积作用》（双语）课程的讲授工作。没有耽误工作，身体状况良好 … … 收获自信 ：在亲朋好友和单位同仁的关怀下，坚持治疗，一定能战胜疾病；今后照常接受野外攻关项目的挑战，发挥自己的特长，为地学综合研究和找矿勘探做出自己的贡献。 谨以此篇博文开始重新经营自己的地盘，继续与同仁和朋友们进行交流。 随后几篇博文将陆续介绍查出慢粒之后的部分经历，与大家分享经验与教训。 同时也抽空展示部分野外发现和自然风光等。 感谢 2014 年与我一起在野外攀爬的朋友、同仁和学生们！感谢垫付经费为我完成研究项目的同仁和朋友们！感谢生病后关心与帮助我的各方人士们！ 吕洪波 2015.01.25 下面是野外考察掠影：

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“靶向”类似原子弹，别轻易乱用

热度 26 何裕民 2015-1-9 10:01

二年前，西边某省司法界领导退休时偶尔发现有咳嗽，一查，两肺有多个结节，再仔细一查，左肾癌，肿块颇大。这下子有点麻烦了，肾癌双肺多发转移了。他身体还算健康，开刀是不可能了，肾癌化疗没有意义，最后只剩下靶向一条路了！当时他周边的医生形成两派意见：主流是赶快上“靶向药”（索拉非尼），少数医生建议不妨先观察。他也专程去北京看了，几大医院结论类似，绝对多数建议快上靶向，但也坦言，靶向一定耐药，可以换药。他是长期从事领导工作的，善于思考，故左思右想，听从了后者，先观察观察，通过朋友介绍找到我，到上海来过三四次了。这次我去西安，他专程从西北赶了过来，又来复诊了，前后我已经给他会诊五六次。 他第一次找我时，我给他明确建议：不妨先用中医药，治疗同时观察观察再说。靶向可以做后备措施！因为中医药治疗肾癌效果不错！即使已经转移，我们也有很多成功的案例！他还记住我当时打了个比喻：用靶向就像用原子弹，我们和日本有钓鱼岛争议，你可以第一时间把原子弹扔过去，把钓鱼岛夺回来。后面怎么办呢！？故他很乐意接受我的建议，毕竟在当地医生会诊意见，正反建议及后果他都十分明了。不出所料，他的病情通过中药调理很快得到控制，病灶控制住了，没有再长大，原本也没有什么症状。刚过花甲之年，一般身体状态还可以。他当时情绪有点忐忑不安，我建议每三个月查一查，第一年他查了三次，肿块一点没变化，PET-CT提示肺内一共有五个病灶，大的一个35px，两个25px上下，还有两个很小。一年后，他从容多了。我也建议他继续中医药治疗巩固，半年查一查CT，这次他是第六次检查了，已经整整过了两年多了。这次检查结果让他欣喜若狂。所有的指标（以前他的血脂血糖都高，肾功能也有点小问题）都没有一个箭头，明显好转。更重要的是这次做了PET-CT显示两个小病灶看不见了，现在只剩下三个病灶，最大的20px。他笑着跟我说:看来原子弹还真的别轻易用，我们用“磨（指中医药慢慢地调整）”的方法，用“拖”的对策也能“熬”出健康来！他的一席话，引得圆桌会诊的各位患友会意的点头赞许！并告诉说，与他同时在当地省军区总院查出肾癌的共有五个患者，其中二个没有转移，除他外的四个人都第一时间用了索拉非尼，其中二个已经走了；一个耐药了，换成了索坦，还有一个副作用很大，也想来找我了！他是五人中最潇洒、最自在、也是效果最好，苦头吃得最少的一个。他在当地已经成了抗癌成功的标杆！ 这也明显看出癌症是慢性病！既然是慢性病，很多情况下要学会“磨”，学会“耗”，学会“拖”，学会走一步看一步！到了老年（至少是接近老年），一有风吹草动，匆匆忙忙的格杀勿论，结果呢？当时和他一起患病的几个就是反面的典型，或者走了，或者痛苦不堪！唯独他，因为怀疑中（不敢说他当时没有怀疑）坚守了一下，取得了最大的成功！他建议另两位还在用靶向药的也尽快来找我，逐渐调整靶向用量，争取不用或者逐步减量！其实，笔者不反对用靶向，相反认为靶向是发明者对癌症治疗的重大贡献，就像是原子弹，如果没有原子弹，今天中国的脊梁会这么硬吗！能够这么从容应对各种敌视及颠覆吗！但中国人率先宣布不首先使用，必要时才用！那是中国人的智慧！对待靶向也一样，该用时用，考虑好退路，而不是图一时之快，用了再说！ 其实，我们在2001年北京卫视《养生堂》节目里就曾经介绍过：我们的经验（几百例的肾癌的原始资料提示），肾癌中医药治疗，效果相当不错。如果感觉不放心，可以短期内加强监视（如三四个月查一查），一旦稳定了很少会有反复，很少会呈现快速发展。因此，对于肾癌，靶向药就是一个后备措施，就是战略性的反制武器（像原子弹一样 ），不到万不得已，别经乱用。 至少，在肾癌患者中，这是我们百试不错的方案，它体现了中国式的抗癌智慧！ 本人现已开通微信公共账号，在微信公众号中搜索“何裕民”即可，欢迎关注，也可以扫一扫二维码：

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[转载]慢性乙肝的管理，从指南到临床实践

xuxiangtian 2015-1-7 22:21

作者：王姗整理，南方医科大学附属南方医院孙剑副教授审阅 来源：中国医学论坛报 日期：2014-12-30 此文章来源于 www.cmt.com.cn 讲者：美国密歇根大学骆淑芳(Anna S.F.Lok) 12月12-14日，2014年亚太肝病学会(APASL)专题会议、第4届乙型病毒性肝炎专题会议在羊城广州召开。大会聚集了乙型肝炎相关领域的多位高端专家，报告精彩不断，在同与会者交流乙肝前沿进展的同时，也提出了对于目前乙肝治疗现状及 指南 与 临床实践 契合度的深入思考。而 慢性乙肝 绝对是本次会议当之无愧的“主角”，本刊编辑特整理大会相关精彩报告内容，刊登于D2~D3版，以飨读者。 慢性乙肝临床 管理 复杂 由于乙肝病毒(HBV)慢性感染的自然病程中，病毒活动与免疫耐受此消彼长，造成疾病缓解与复发不断交替出现。因此，HBV慢性感染者可表现为非活动期携带状态和慢性肝炎。若慢性肝炎继续进展，则可转变为肝硬化或肝癌(HCC)。临床上对于HBV慢性感染者是否会进展及何时进展为肝硬化或HCC的准确预测非常困难，因而使得慢性乙肝的临床管理非常复杂。 高HBV病毒载量是HCC的独立预测指标，而HBVDNA水平虽在HCC的风险预测中占有重要地位，但并不是唯一的预测因素。 抗病毒治疗可有效控制疾病进展 目前获批用于抗HBV治疗的药物包括：干扰素(IFN)-α、聚乙二醇干扰素(PEG-IFN)-α、拉米夫定(LAM)、阿德福韦酯(ADV)、恩替卡韦(ETV)、替比夫定(LDT)、替诺福韦(TDF)。这些药物均可高效抑制HBV复制，但乙肝表面抗原(HBsAg)清除率低，即不能彻底清除病毒。此外，抗HBV治疗可逆转肝纤维化，预防出现不良进展(肝硬化、HCC等)。 一项Ⅲ期TDF临床试验中，在治疗初始和治疗5年时予患者行肝活检。结果显示，治疗初始有肝硬化的患者中，TDF治疗5年后肝硬化消失率为74%。 另一项LAM相关研究中，入组患者为桥接肝纤维化或肝硬化，乙肝e抗原(HBeAg)阳性或HBV DNA水平140000IU/ml。结果显示，36个月后LAM组患者的疾病进展率(9%)及HCC发病率(5%)均较对照组(疾病进展率：21%;HCC发病率：10%)降低。 制定治疗决策需要全面考虑 由于目前抗HBV治疗仅能抑制病毒复制，所以多数乙肝患者需要长期甚至终生服药，以获得长期获益。治疗起始时机的选择需要平衡长期获益与风险，并依据不良进展的风险高低决定是否给予及时的抗病毒治疗，抑或观察等待，甚至推迟治疗，直至有明确适应证出现。此外也须考虑治疗费用及患者依从性。 对于具有以下情况的慢性HBV感染者，应立即给予抗病毒治疗：①肝病威胁生命;②肝衰竭或HCC近期发生风险高者(代偿性肝硬化，血清HBV DNA水平高);③将接受免疫抑制治疗的HBsAg阳性者;④进展性肝病发生风险高的无肝硬化者。对于无肝硬化的慢性HBV感染者，于病毒活动期给予抗病毒治疗最佳。 抗病毒治疗并不一定用于所有慢性HBV感染者，因为并不是所有慢性HBV感染者都会进展为肝硬化、HCC或其他肝脏并发症，且宿主自身免疫反应可以导致持续终生的自然缓解。此外，由于目前的抗病毒治疗尚无法彻底清除HBV，长期治疗将会带来药物耐受、潜在不良反应、高治疗花费及依从性差的风险。 临床实践中应灵活运用指南建议 在临床实践中，医生对于乙肝本身、乙肝相关指南建议及建议背后所遵循原理的深入理解非常重要。同样重要的是，医生必须要对患者的HBV复制和活动情况、肝脏疾病所处的阶段、是否存在合并症以及患者的社会背景及意愿进行细致评估。对于疾病特点相同的患者，治疗管理的决策可能有所差异。 例如，1名正处于免疫耐受期的38岁男性HBV感染者 ，HCC家族史明确，与相同年龄、相同疾病特征、无HCC家族史且近期计划怀孕的女性相比，治疗决策截然不同。前者应立即给予抗病毒治疗，而后者则应推迟治疗。 无肝硬化HBV感染者 对于大多数无肝硬化的HBV感染者来说，应遵循相关指南建议给予相应治疗。而对于处于“灰色区域”、尤其是年龄在40岁以上者，建议行肝活检。若肝活检结果提示肝脏中度或重度炎症，或存在肝纤维化，应督促其接受治疗，且不排除有进展为HCC的风险。 应在临床实践中增加无创肝纤维化检测手段(如弹性成像)的使用，但纤维化并不是HBV治疗的唯一适应证。对于处于免疫耐受期的HBeAg阳性患者，不建议对其进行抗病毒治疗，而纳入临床试验或40岁以上者除外。对于HBeAg阴性的非活动期携带者，不建议进行治疗。 例外情况为：需要接受长期免疫抑制治疗的慢性HBV感染者，可不考虑其HBeAg、HBV DNA或ALT水平;免疫耐受期的HBeAg阳性患者，处于妊娠中、晚期交界阶段者;有HCC家族史者，可放松治疗限制。 抗病毒药物选择 PEG-IFN应给药48周，除非患者不能耐受药物不良反应，定量HBsAg不作为停药指标。 对于肝硬化患者，若未达到HBsAg消失，不能停止NUC治疗。对于无肝硬化的HBeAg阳性患者，HBeAg血清转换及巩固治疗12周之后可停用NUC。而多数无肝硬化的HBeAg阴性患者须长期治疗，可在NUC治疗4年、HBV DNA清除3年后停药，尤其是对于年轻患者或经济有困难的患者。

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宽容的核心，学会讲和

热度 25 何裕民 2015-1-5 16:50

在此，仅就宽容多说几句，宽容的核心，是需要学会讲和。 莫里教授在临终前反反复复与他的学生说：要学会“跟自己和解，跟你周围的人和解！”他认为：“学会讲和”不仅仅体现了智慧、宽容，而且也是生命的本来意义之一！而且，“讲和不是向平庸倒退，而是一种至高的境界。” 其实，所谓“讲和”，体现了一种宽容的和谐精神，一种讲究适应与调适的生活智慧与境界！善于讲和者，心就容易平静安宁，容易趋向康宁！ 学会讲和涉及多个层面：首先，学会与自己讲和。与自己讲和，最核心的是理解生命的真正意义所在，以及自己的真正的需求、自己的真正价值所在！而不是为盲目的“想要”所驱策，天天踮起脚尖，碌碌终日，不知所为，最终还可能落得个身不康、心不宁的，百病缠身！ 其次，是要学会与生活讲和。前面讨论的放慢生活节奏等，都涉及与生活讲和！莫里认为：“什么是人生最困难的事情？——与生活讲和！”的确如此，很多人没有意识到这一点，总是孜孜不倦地追求着许多虚无缥缈身外之物，乐此不彼，不仅光阴虚度，而且，不断透支着生命与健康，至死不悔，殊是可悲！ 前面介绍的入籍加拿大的乳腺癌患者，因为外语特别好，就和当地的北美妇女混在一起，天天跟她们接触，一起生活。有一天，突然发了个短信给我，大意是：我已50岁了，突然醒悟到，我前半辈子没活过！我还不会生活。前半辈子都是为名誉、地位、成就、金钱、子女或他人而活着，根本没为自己活！我们中国女人还不会生活……。这就是醒悟到了：需要和生活“讲和”！ 我把这个故事讲给很多人听，妇女们似乎都被触动了，都认为自己需要深刻反思！其实，说真的，很多中国人还不会生活！这个不会生活，包括目标设置有问题；设定的很多目标，本身就有偏差。包括很多不应该耿耿于怀的事，老是耿耿于怀！…你累不累啊？因此，需要学会与生活“讲和”，宽容些！ 而与生活讲和就一定涉及到与疾病及死亡讲和！其实，一些疾病（包括某些癌症）很多情况下是生命过程的一个必经环节。比如说老年男性的前列腺癌、老年人的心血管疾病、许多退行性病变等等。对此，汲汲于攻击、征服，结果只能是两败俱伤，徒增痛苦，且缩短寿限！而学会讲和，学会与某些疾病，包括癌症和平共处，相安无事，何尝不是一种成功，一种智慧，一种大度又超脱的双赢境界！莫里教授说：“死亡是一种自然，人平常总觉得自己高于自然，其实只是自然的一部分罢了。那么，就在自己的怀抱里讲和吧。”特别是当人们“在死亡面前真正懂得了与生活讲和，这简直是一个充满哲理的审美现场！” 经常听到病友们说，看了我的《癌症只是慢性病》后“充分理解了癌症的性质与意义，心里坦荡多了。就把生病看作是一种考验，把生病看着生命过程中的一部分吧！现在开始学习努力与病‘讲和’，心里开始坦荡起来了，安宁些了！即使稍点忐忑不安，把该书当作枕边书一翻翻，也就平静些了。”就是这种学会和疾病（包括癌症）讲和的心态，使得很多患者开始悠哉游哉地、一年年地活了下来，并且活得很好，活得很长。 显然，讲和更涉及与他人的讲和。莫里在临终前强调：人的一生，要学会原谅自己，原谅他人！很有哲理。他指出：“人与人的关系是没有固定公式的。它需要双方用爱心去促成，给予双方以空间，了解彼此的愿望和需求，了解彼此能做些什么以及各自不同的生活。”这时候，就需要“学会与他人讲和”！且善于与他人讲和。善于与他人讲和的人，一般心态更容易平静，很容易安定好自己的心，也更容易在社会生活中游刃有余，取得健康、长寿。 临床上发现很多人，生癌后还是不善于讲和，还是陷于过于那些促使他生癌的个性和生活方式中，走不出来。不久前，门诊上看到的一位病人，女儿陪她来门诊，她先是生了胃癌，不久又生了乳腺癌，这次因为生了甲状腺癌而求诊。我了解到她的工作并不繁重，我发现她在看病过程中，还在关照她的女儿怎么带好她的外孙……；说她女儿不管什么事情都做不好……，然后说她自己这一辈子很累！很苦！什么都要管！什么都必须亲自来……，不然就不行！我当时开玩笑地说：你自己想一想，离了你，这个地球还转不转？……没了你，你的女儿就没法生活下去了吗……？你的母亲也是这样对你的吗……？她笑了笑，说我现在做不到，事无巨细，我都放不开……。我就建议首先学会“讲和”，讲和不仅是种智慧，更有助于你的健康……！要想自己身体好，不能仅仅依赖于药物！更要学会讲和。她笑了笑说，道理我懂，我希望我能够做到。 本人现已开通微信，在微信公众号中搜索“何裕民”即可，欢迎关注，也可以扫二维码：

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过分的关注、积极的治疗，害死了他

热度 24 何裕民 2015-1-4 16:52

西安四军大有一批老教授是我的老病人。他们都已耄耋之年，大都在我这诊治有六、七年了。我对他们已经很熟悉了。其中，有三个肺癌患者是相互介绍的。我每一次去，他们往往结伴来找我。他们短的也有五年多了，长的超过七年了，一直很好。这次我去西安会诊，发现其中有一位老朋友没来，觉得很纳闷，我就问另外两位，他们面面相觑，尴尬而苦笑着告诉我：说他走了，而且走的很冤！这老人是搞基础医学的，患肺癌已经第九个年头了。接近79岁时，被确诊为肺癌，症状不明显，做了两次化疗后，效果不好，吃了一段时间的靶向药特罗凯，也效果不明显。然后就中医药控制，近四五年来一直效果不错，没有症状，偶尔有两声干咳嗽。但是肺内肿块每年长个1~2毫米，老头十分满意，且为人很谦和，容易满足。他老太也是个搞基础的医学教授。但老太和老头的性格截然不同，老太非常认真，可以说较真到了顶点。每次来，两个人都要拌嘴，当着我的面有时还要吵架。起因都是老太述说老头不重视，叫他去查，不查；叫他住院，不住！而且，每次去老太与我述说个不停，又是这个问题，又是那个问题！每次离开门诊后，老太一定会折回多次，再追问一些！老头则满不在乎。这时候，两人常常开始拌嘴了，老头总是嫌老太太烦了，管得太宽……。正因为如此，我对这对老夫老妻印象特别深刻。他们的缺席，让我遗憾，故门诊结束后继续进行了解，究竟怎么了！ 原来，今年八月份的时候，老头还非常快乐，居然还上了西安城墙，参加了个庆祝活动，那时他已经88岁了，兴高采烈地。当然，上城墙有点喘。然后，八月底硬是被老太拽去，到附院做了个检查。检查完了以后，医生说你肺里一个病灶又大了两毫米。建议可以再观察观察，也可以不妨做一次微创。老头推托天太热，不愿意住院，医生也不勉强。回家后老太天天跟他唠叨。结果老头烦了，只能依从。可悲的是，老头自己走着进医院去，就再也没出来过。这下老太彻底垮了，老太平时话特别多，非常喜欢交往。但自从那（老头死了）以后，三个多月时间就一直把自己锁在家里，谁都不见，人们也不知道她现在怎样！也许，她认为自己害死了老公！自己一片好意，希望老头多活一点！没想到送他上了不归路！ 同行的那几个教授，因为在我这看了很多年，都很熟识了，感慨地说：的确是他老太害死了他！我们会吸取教训的……。 其实，有时候，对健康的过分关注，过分积极并不是好事！可能是灾难。这类惨剧我经历太多了！我曾说起过著名哲学教授、我们的老前辈高清海教授就是完全类似的情况，肺癌康复不错，硬是被家属拽去，做了个微创，结果雄赳赳走进医院，几天后横着抬了出来，以至于几位学生几年后一直对强迫老师去做微创的家属，满肚子怨恨。上海市卫生局原来一位管科研的老处长也是这样，晚期肺癌，多处转移，控制的不错，想再努力一把，彻底消灭所有转移灶，结果彻底把自己消灭了。当时我反复劝阻，不听，，十多年过去了，家属最近说到这，还感慨万千！ 须切记：人和自然，人和疾病，应学会共生和共荣；有时适可而止，见好就收，才是最聪明的对策。因为人类不可能彻底消灭疾病，有所缺憾，就是常态！完全没有问题，是不可能的！特别对 中老年人，降低一点标准，从容一些，往往活的更长。 这就是生命的辩证法！ 本人现已开通微信，在微信公众号中搜索“何裕民”即可，欢迎关注，也可以扫二维码：

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[转载]2014年丙型肝炎新药研究荟萃

xuxiangtian 2015-1-2 22:13

作者：医脉通 来源：医脉通 日期：2014-12-24 此文章来源于 www.cmt.com.cn 　　整理了近年来 丙型肝炎 药物治疗的最新进展，将分几期陆续为大家奉上。接下来重点介绍其他几种直接抗病毒药物的研究进展。 　　 索非布韦/GS-5816 　　一些报道介绍了新组合—— SOF 联合GS-5816（一种研究性HCV NS5A蛋白抑制剂，对所有HCV基因型包括基因3型患者有皮摩尔抗病毒活性）——的安全性和有效性。这是一个重要的进步，因为难治性基因3型感染的选择是有限的；目前唯一可用的全口服疗法需要24周的治疗，含有利巴韦林。 　　Tran和同事 报道了2期研究的最终结果，该研究评估了基因型1-6感染、无肝硬化初治患者应用SOF/GS-5816有或无利巴韦林的情况。SOF/GS-5816 (100 mg)治疗8周或12周的耐受性良好，停药和不良事件的发生率低，SVR12率高。这项研究表明，SOF联合GS-5816、无 RBV 的联合用药是适当的治疗方案，应在3期研究进一步评估研究。 　　Pianko和他的同事 报道，应用SOF(400 mg) 联合 GS-5816 (100 mg) 不联合RBV连续治疗基因1或3型感染伴或不伴肝硬化经治患者12周达到较高的SVR12率。 SOF和GS-5816的耐受性良好，停药和不良事件的发生率较低。 　　Gane和他的同事 评估了SOF/ GS-5816方案较短期用药（8周）治疗基因型3患者是否有效。在104例初治、无肝硬化患者中，SOF/GS-5816（Gane）治疗8周，有或无利巴韦林，产生较高的SVR12率（88％-100％）。治疗的耐受性良好，没有与SOF或GS-5816相关的明确安全问题。 　　SOF和GS-5816联合方案治疗12周对初治和经治基因型1-6的无肝硬化患者有较高的疗效。 　　 MK-5172 (Grazoprevir) 和 MK-8742 (Elbasvir) 　　Lawitz及其同事 评估了MK-5172联合MK-8742、伴或不伴RBV治疗基因1型感染和基线反应差特征（肝硬化或既往对peg-IFN/RBV无反应）患者的有效性、安全性和有效性。该激进方案在治疗仅4周时取得了很高的疗效比。很大一部分患者既不需要应用RBV，也不需要把治疗时间从12周延长至18周就能达到SVR12。 　　Sulkowski和他的同事 还评估了每日一次MK-5172和MK-8742联合RBV治疗初治、无肝硬化、基因1型HCV单一感染和HIV/ HCV共感染患者的疗效、安全性和反应持久性。单一感染和共感染患者治疗12周有或无利巴韦林的SVR12率分别为95％和93％。 　　 ABT-450/r, OMB itasvir 和 Dasabuvir 　　 基因型1a和1b 　　按利托那韦剂量给予ABT-450、按DAS剂量给予OMB的无干扰素、全口服、3种直接作用抗病毒药物（3D）共配制的治疗方案，在HCV基因1型感染的患者中达到了较高的SVR率。研究提出进一步研究本方案安全性和有效性的特征。 　　Everson和他的同事 报道了对4项评估3D方案有或无RBV治疗初治和peg-IFN/RBV经治基因型1a、有或无肝硬化患者SVR12率的3期临床试验的汇总数据。初治、无干扰素患者接受3D/ RBV 的SVR12率（96％）高于只接受3D方案患者的SVR12率（90％）。观察到肝硬化患者治疗12周和24周均达到了较高的SV12率。但是， 基因型1a感染的肝硬化和既往无应答患者，观察到治疗时间越长，SVR12率越高。在接受3D/ RBV的患者中，治疗时病毒学失败率和治疗12周后复发率较低，严重不良反应事件和因不良事件导致的停药发生率3％。既往难治性无应答和/或肝硬化患者亚群中，3D/ RBV疗法达到了较高的SVR12率。基因型1a感染、既往无应答的肝硬化患者可能受益于更长的治疗持续时间。 　　 晚期肝病 　　含干扰素方案治疗 HCV感染 患者的疗效受晚期肝病的影响，临床上的低蛋白血症或血小板减少症证实了这一点。 　　Fried和他的同事 检验了全口服3D方案联合利巴韦林（3D/ RBV）治疗初治和经治HCV基因型1感染和代偿性肝硬化患者的疗效和安全性。治疗12周组和24周组的总体SVR12率分别为92％和96％。SVR12率没有显着的性别、年龄、身体质量指数或HCV RNA水平差异。血小板计数100×109 / L患者的SVR12率为89％-97％，血清白蛋白水平35g/L患者的SVR12率为84%-89%，表明3D/RBV方案的疗效有较宽的亚组范围，包括肝脏合成功能受损和/或门脉高压证据的患者。 　　 Daclatasvir 　　 联合索非布韦治疗基因3型感染患者 　　在152例慢性HCV基因3型感染的患者中，对DCV和SOF全口服、每日一次方案治疗12周的疗效和安全性进行了评估。 初治和经治患者的总体SVR12率分别为91％和86％。存在肝硬化有显著的负面影响，只有63％的患者达到SVR。该联合方案是安全的，耐受性良好。 　　 联合Asunaprevir 和 BMS-791325治疗肝硬化患者 　　在一项3期、国际临床试验中，该方案伴或不伴RBV被用来治疗初治和经治HCV基因1型感染、代偿性肝硬化患者。 患者被随机分为接受固定剂量DCV (30 mg)、 ASV (200 mg)和 BMS-791325 (75 mg)联合治疗方案组，伴盲性利巴韦林或安慰剂，每日两次，共12周。该全口服治疗在肝硬化患者中达到了较高的SVR12率（87％-98％）；观察到6％的患者出现病毒学失败。 　　 评估真实世界结果 　　SMV和SOF在1年前被美国食品和药物管理局（FDA）批准。考虑到在临床试验中报道的基于SMV或SOF方案的成功，Jensen和同事 旨在评估真实世界结果。他们采用从HCV TARGET联盟获得的数据确定患者的喜好，HCV TARGET联盟代表了广泛的学术性和社区性临床操作。 　　自2014年1月，共1107名患者开始抗病毒治疗。在基因1型患者中，60％的患者使用标示外SOF/ SMV，有或无RBV，28％的患者使用SOF/ Peg-IFN/RBV，11％的患者单一使用SOF/ RBV。超过95％的基因型2或3患者采用SOF/ RBV方案。SOF/ SMV有或无RBV方案也是肝硬化患者（50％）和肝移植后患者（54％）最常用的方案。观察到的SVR率，SOF/Peg-IFN/RBV为85％，SOF/ RBV为90％。68％的患者使用标示外联合用药（53％为SOF/ SMV，其SVR为89％；15％为SOF/ SMV/ RBV，其SVR为89％）。不良事件主要与peg-IFN/RBV有关。 　　研究者得出结论，当这些方案实际应用时，“治愈率”类似于2期和3期研究观察到的结果。标示外使用口服SOF与SMV的高治愈率（在当时）在肝硬化患者、肝移植后患者和老年患者中尤为明显。 　　 参考文献 　　9. Tran TT, Morgan TR, Thuluvath PJ, et al. Safety and efficacy of treatment with sofosbuvir+GS-5816±RBV for 8 or 12 weeks in treatment na ve patients with genotype 1-6 HCV infection. Program and abstracts of the 65th annual meeting of the American Association for the Study of Liver Diseases (AASLD); November 7-11, 2014; Boston, Massachusetts. Abstract 80. 　　10. Pianko S, Flamm SL, Shiffman ML, et al. High efficacy of treatment with sofosbuvir+GS-5816 ±RBV for 12 weeks in treatment experienced patients with genotype 1 or 3 HCV infection. Program and abstracts of the 65th annual meeting of the American Association for the Study of Liver Diseases (AASLD); November 7-11, 2014; Boston, Massachusetts. Abstract 197. 　　11. Gane EJ, Hyland RH, An D, et al. Once daily sofosbuvir with GS-5816 for 8 weeks with or without RBV in patients with HCV genotype 3 without cirrhosis result in high rates of SVR12: The ELECTRON2 study. Program and abstracts of the 65th annual meeting of the American Association for the Study of Liver Diseases (AASLD); November 7-11, 2014; Boston, Massachusetts. Abstract 79. 　　12. Lawitz E, Ganes EJ, Pearlman B, et al. Efficacy and safety of MK-5172 and MK-8742 ± RBV in hepatitis C genotype 1 infected patients with cirrhosis or previous null response: Final results of the C-WORTHY Study (Parts A and B). Program and abstracts of the 65th annual meeting of the American Association for the Study of Liver Diseases (AASLD); November 7-11, 2014; Boston, Massachusetts. Abstract 196. 　　13. Sulkowski MS, Hezode C, Gerstoff J, et al. Efficacy and safety of MK-5172 + MK-8742 ± RBV in HCV mono-infected and HIV/HCV co-infected treatment-na ve, non-cirrhotic patients with hepatitis C virus genotype 1 infection: The C-WORTHY study (Final results, Parts A and B). Program and abstracts of the 65th annual meeting of the American Association for the Study of Liver Diseases (AASLD); November 7-11, 2014; Boston, Massachusetts. Abstract 236. 　　14. Everson GT, Dusheiko G, Coakley E, et al. Integrated efficacy analysis of four phase 3 studies in HCV genotype 1a-infected patients treated with ABT-450/r/ombitasvir and dasabuvir with or without RBV. Program and abstracts of the 65th annual meeting of the American Association for the Study of Liver Diseases (AASLD); November 7-11, 2014; Boston, Massachusetts. Abstract 83. 　　15. Fried M, Forns X, Reau N, et al. TURQUOISE-II: Regimens of ABT-450/r/ombitasvir and dasabuvir with RBV achieve high SVR12 rates in HCV genotype 1-infected patients with cirrhosis, regardless of baseline characteristics. Program and abstracts of the 65th annual meeting of the American Association for the Study of Liver Diseases (AASLD); November 7-11, 2014; Boston, Massachusetts. Abstract 81. 　　16. Nelson DR, Cooper JN, Lalezari JP, et al. All-oral 12-week combination treatment with daclatasvir (DCV) and sofosbuvir (SOF) in patients infected with HCV genotype (GT) 3: ALLY-3 phase 3 study. Program and abstracts of the 65th annual meeting of the American Association for the Study of Liver Diseases (AASLD); November 7-11, 2014; Boston, Massachusetts. Abstract LB-3. 　　17. Muir A, Poordad F, Lalezari JP, et al. All-oral fixed-dose combination therapy with daclatasvir/asunaprevir/BMS-791325, RBV, for patients with-chronic HCV genotype 1 infection and compensated cirrhosis: UNITY-2 Phase 3 SVR12 results. Program and abstracts of the 65th annual meeting of the American Association for the Study of Liver Diseases (AASLD); November 7-11, 2014; Boston, Massachusetts. Abstract LB-2. 　　18. Jensen DM, O'Leary JG, Pockros PJ, et al. Safety and efficacy of sofosbuvir-containing regimens for hepatitis C: real-world experience in a diverse, longitudinal observational cohort. Program and abstracts of the 65th annual meeting of the American Association for the Study of Liver Diseases (AASLD); November 7-11, 2014; Boston, Massachusetts. Abstract 45.

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女性患者为什么更敏感，情绪更容易波动？

热度 25 何裕民 2014-12-10 16:17

20 年前的1994年，我指导的一个研究生 —— 来自山西的杜仲华，进行肿瘤患者男女临床症状的调查，发现一个非常有趣的现象：女性患者一般癌症病情相 对 较轻，但是述说症状明显比男性要多 得 多。而且，她的症状往往是一大串 。 同样的肺癌症状述说，男性往往比较简单，女性每每更多。而且，女性更多的癌症患者是死于情绪不稳定，过于敏感，情绪始终在起伏过程中。对于这些问题，小杜当时答辩时（研究生答辩必须回答老师的问题），说因为女性的病（癌症）和男性不一样，并认为女性的病情往往比男性重。事后，我告诉她，你的回答是错误的，真正的因素不是这个，否则你没法回答为什么活着的癌症患者，70～80%是女性。真正的原因 ， 第一是因为女性患者更敏感，更细腻，更重情感（感性些），女性患者本身对自我的细微变化感受更灵敏些，强烈些；第二，她本身更愿意放在弱者的地位，通过夸大自己的感受（夸大其词，夸大症状的感受），以博得对方（特别是医生）的关注、同情及重视，但这些都是潜意识的，目的是引起关心和关爱。男性则往往有点自大。我们都知道，男性的感知能力的确比女性差，这可以说是个颠覆不灭的真理。因此，我们曾经提出，同样是癌症，诊治男女，大不相同。 最近的一份研究更证明了这一点。巴西里约热内卢的一个大学的科研人员通过科研，发现就嗅觉而言，女性比男性要敏感得多了。以前科学家认为：女性比男性拥有更灵敏的嗅觉，是因为受到情绪和认知的影响。新的研究却表明：女性往往有更多的脑细胞，要多出50%左右，当然，这只是一种解释，一个方面原因，可能还有更深层次的因素。但不管怎么说，女性情感细腻，敏感多疑，容易波动。这是女性癌症患者相比男性的特点。这也提醒我们需要加以重视。 我一直强调一个观点：就是同样是癌症，治疗男性和治疗女性所采取的态度，包括说话的方式等，都应该有所不同——男性应该不断叮咛，比如，我说过一个案例，一个肺癌患者，明明在咳嗽，你问他有咳嗽吗？他说没有！老婆说：昨天晚上你还咳嗽得厉害呢！他点了点头，说：嗯，有点！你问：他头疼吗？没有！老婆又说：前两天还听他说有呢！他也若有所思地说，有时候有点！你问女性，就截然不一样了。你问女性有关症状，也许她想了想，从头到脚的症状都会有。这就是敏感，并伴有一定的夸大。所以，治疗男性和治疗女性，我们一直强调是不一样的。这个研究结论使我们意识到这里面的确有一些很明确的根据。 从女性和男性癌症患者之间的差异，可以扩大到老年和少年之间的差异，不同个性及性格特点之间的差异。因此，对癌症的合理治疗，性别差异、个性差异、年龄差异等都必须加以兼顾。中医学称其为“因人而异”。这是合理的医学思想。反观今天，千篇一律，胃癌肺癌不管老的少的，男的女的，统统术后六次化疗；有时候仅仅根据分期做些微调，这合理吗？这就像是要求中国人统统穿38码的鞋一样荒诞，却因为戴上了“科学”（或循征）的帽子而被认为是颠扑不灭的真理！ 链接： 科学家以前认为，女性比男性拥有更灵敏的嗅觉是因为受到情绪和认知的影响，一项新研究提供了另外一种猜测——女性有更多的脑细胞。 巴西里约热内卢联邦大学的科研人员研究了7名男性和11名女性解剖后的大脑，发现女性大脑中的嗅觉神经细胞比男性多50%。嗅球是大脑中接收通过鼻孔感受到的气味信号的首要区域。 研究报告的作者说，男性和女性嗅觉细胞的数量差别还不足以解释为什么女性的嗅觉更灵敏，但是这项研究结果确实表明两者之间存在联系。 该研究报告的作者之一、里约热内卢联邦大学生物医学教授罗伯托·伦特说：“通常来说，大脑神经细胞的数量与这些大脑功能的复杂程度有相关性。因此，认为女性嗅球中的更多神经细胞为她们提供了更灵敏的嗅觉是有道理的。” 女性似乎从一出生就具备这些额外的嗅觉细胞，因为大脑是不会随着年龄的增长而积累更多细胞的。然而为什么女性大脑的这种能力是与生俱来的，而且是什么机制造成女性的嗅觉细胞数量更多，这是科学家仍然需要研究的两个问题。 研究人员认为，女性更好的嗅觉可以帮助建立母婴之间的联系，而且还可能影响女性对潜在伴侣的挑选。 本人现已开通微信公共账号，在微信公众号中搜索“何裕民”即可，欢迎关注，也可以扫一扫二维码：

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【推荐】一篇非常值得认真一读的文章

热度 25 何裕民 2014-12-4 10:51

014 年 12 月 02 日《 中国新闻周刊 》发表了记者钱炜的采访报道，题目是《 医 生揭防癌体检火热真相：肿瘤标志物被滥用 》非常值得一读： 　　 大约7年前的一天，吴海云在半夜三点接到一位朋友的电话，这位副部级官员在电话里的声音显得非常焦虑、紧张。吴海云赶紧问出了什么事。对方说，他最近做了一次体检，其中有一项“肿瘤标志物”检查的结果超过正常值。当时这位朋友正在争取晋升的机会，他着急地说，“我都不敢告诉任何人。你说我是不是要死了？该怎么办？” 　　吴海云是中国人民解放军总医院(即301医院)心血管科主任医师，他听完对方的叙述却哈哈大笑起来，对方听到笑声也稍稍放松下来，便追问他缘由。吴海云简单又笃定地说：“没事，你放下电话，安心睡觉，每天该干啥干啥，不用管它。”这位官员便相信了这位经验丰富的医师的判断，此后身体并没有 “恶化”起来。第二年体检过后，他果然高兴地告诉吴海云，“这项指标又正常了。” 　　 被滥用的肿瘤标志物 　　目前，几乎所有的体检都包括两项基础的肿瘤标志物检查：甲胎蛋白(AFP)与癌胚抗原(CEA)，这两项分别是肝癌与消化系统癌症的辅助诊断指标。而在更高端的体检套餐里，肿瘤标志物已经增加到了13项，很多体检机构还专门推出了“防癌体检套餐”。 　　在慈铭体检机构的网站上，8个体检套餐项目中，有6个均有肿瘤标志物的检查，标价586元的男性套餐和标价663元的女性套餐均检查AFP、CEA两项；标价1641元的男性D套餐检查AFP、CEA、T-PSA(总前列腺抗原)、F-PSA(游离前列腺抗原)；标价1936元的女性套餐D检查APF、CEA、CA125(糖类抗原125)和CA153(糖类抗原153)。 　　面对如此复杂的防癌套餐，某三甲医院检验科主任表示，体检时查肿瘤标志物意义不大。他认为，目前所有的肿瘤标志物都不适合用于健康人群的肿瘤筛查。 　　对此，吴海云解释说，“一般来说，肿瘤标志物只能作为肿瘤患者监测其病情发展、治疗与康复的指标，不能作为判断一个人有没有癌症的标准。健康人的血清里也会偶尔含有这些标志物，用它们来作癌症筛查，敏感性和特异性很低，因而常常出现‘假阳性’的结果，所以这种笼统的肿瘤监测项目，往往没有太大意义。” 　　国际医学检验学领域最权威的学术组织美国全国临床生物化学学会(NACB)于2008年和2010年分别制定了睾丸癌、前列腺癌、直肠癌、乳腺癌、卵巢癌、肝癌、膀胱癌、宫颈癌和胃癌的肿瘤标志物使用指南。这些指南都明确指出，肿瘤标志物不适合用于普通人群肿瘤的筛查。NACB的指南不仅阐述了该学会的立场，还汇总了其他各科专业学术组织关于肿瘤标志物使用的比分。各专业学会的立场与NACB大致相同，认为在普通人群中采用肿瘤标志物进行肿瘤的筛查是徒劳的。 　　据介绍，现今所知的肿瘤标志物，绝大多数不仅存在恶性肿瘤中，也存在于良性肿瘤、胚胎组织、甚至正常组织中。因此，单独发现肿瘤标志物肿瘤升高，不能作为肿瘤诊断的依据。因而，对健康人进行这些检查并不能减少肿瘤死亡的风险，反而增加很多不必要的担忧和额外的其他检查。一位临床医生直言不讳地说，肿瘤标志物全套用于健康人群筛查，跟滥开药物的行为没有什么区别，大多都是源于“你懂得的原因”。 　　真正有效的癌症筛查，需要根据一个人的家族病史、年龄、性别等因素来做具体有针对性的检查。比如，有肺癌家族史，或年龄大于50岁、每天抽烟一包以上，连续抽了20年以上的人，就需要做肺部的低剂量螺旋CT。吴海云介绍说，再比如，对45岁以后的女性来说，定期筛查宫颈上皮内瘤变(CIN)和人乳头状瘤病毒(HPV)感染，有助于发现早期恶性病变，有效降低宫颈癌死亡率，且不会增加对良性病变的过度治疗。 前列腺癌怎么了 对于肿瘤筛查，吴海云还有一些听起来很“偏激” 的 观点。他说，由于人种不同，美国的癌症谱系也与中国人的不同，因此，一些适用于美国人的检查对于中国人来说也许意义并不大。他举例说，美国人的乳腺癌多是温和型的，发展缓慢，因此，美国女性在45岁以后积极做钼靶检查会有很高收益。但中国人的乳腺癌多为烈性，起病急、病程快，就算你刚刚做了钼靶检查没事，也有可能在下个月就得了乳腺癌。 　　前列腺癌特异性抗原PSA的检查是另一个广为人知的例子。前列腺癌是美国男性发病率第一的癌症，因此美国人对筛查前列腺癌特别重视，但它在中国的发病率比较低，且发病年龄多在老年。“假如一位身体其他方面都很健康的80岁老人因为做了一次体检发现了前列腺癌，你说还要不要治疗？我认为不需要。” 　　对于吴海云的这个说法，北京大学泌尿外科研究所教授薛兆英说，国际上对于早期前列腺癌是否需要手术的问题一直存在争议。在欧美国家， 早就有医生主张对某些早期前列腺癌病人采取不开刀而只做“观察性等待”的方式进行处理。“这样做一方面考虑到前列腺癌发展的进程很慢，而老年患者预期寿命又比较有限这一特殊性，另一方面也避免了手术所引起的各种并发症。” 　　薛兆英说，在“观察性等待”的过程中，对前列腺癌患者一般不做任何治疗，只通过定期检查和监测一系列指标，来判断前列腺癌的进展状态，并根据情况决定下一步是否需要转为手术或其他治疗。 　　实际上，上述观点有调查数据的支撑：欧洲的研究提示，推广PSA筛查虽使前列腺癌的死亡率略有下降，但极大地增加了社会医疗成本，即治疗48例患者才有机会使1例患者的生存期延长，而其余47例筛查结果阳性者，则很有可能因接受内分泌治疗而不再拥有性生活，或由于接受手术治疗而影响终身排便。研究人员认为，经PSA筛查而诊断为前列腺癌的患者正遭受着“过度治疗”的伤害。 　　2010年3月9日，PSA的发现者、美国亚利桑那大学医学院免疫与病理学系教授理查德·埃布林在《纽约时报》上发表了一篇题为《关于前列腺癌的重大错误》的评述性文章，指出自1994年PSA被用作癌症筛查最常用指标以来，全美每年用于PSA筛查的单项费用已超过30亿美元，但该检测对前列腺癌的预测效率，“几乎不比投掷硬币决定更高”。 　　 甲状腺癌流行背后的秘密 　　对于癌症筛查，最新的颠覆性意见来自《新英格兰医学》杂志。2014年11月6日，该刊发表一篇文章，揭示了韩国在近20年时间里甲状腺癌的发病率提高了15倍的秘密。 　　自韩国政府1999年启动了一项全国性的体检计划后，很多接受体检者顺便进行了颈部超声波检查。但这样做也意外地突显了及早诊断的巨大危害：一种本来罕见的癌症，成为了韩国最常见的癌症。 　　作者指出：早在1947年，病理学家就在尸检中经常发现死者患有甲状腺癌的情况，而这些患者并非死于甲状腺癌，他们生前也从未被诊断出过该病。当时的研究就发现，正常成年人群中有超过三分之一的人患有甲状腺癌，其中绝大多数人患的都是微小的“甲状腺乳头状癌”，许多人一生中症状都不明显。 　　作者说，事实上在韩国，几乎所有新确诊的甲状腺癌都是乳头状癌。我们怎么才能知道甲状腺癌并非真正的“流行病”呢？因为在韩国，虽然被诊断为甲状腺癌的人急剧增多，但死于甲状腺癌的人数并没有变化。按理说，如果超声检查挽救了患者的生命，那么死亡率应该降低才对；而如果流行病蔓延开来，死亡率应该缓慢上升才对——然而数据却完全没有起伏。 　　由于诊断而造成的所谓“流行病”对任何人的健康都没有好处，而且它毫无必要地转移了资源，也毫无必要地惊吓了患者。最大的问题是，它催生了过度治疗：多数被诊断患有甲状腺癌的患者被切除了甲状腺。然而甲状腺是一个重要的腺体。 　　这篇论文的作者H·吉尔伯特·韦尔奇是美国达特茅斯医疗政策和临床实践研究所的医学教授，他指出：当然，检查在一些情况下是有意义的，尤其是对癌症真正的高危患者——例如，家族内有多人死于癌症的患者。 　　美国梅奥诊所的布里托医生和他的同事去年在《英国医学杂志》 (BMJ)上也发表论文认为，更多的甲状腺乳头状癌的诊断的出现，是因为高科技成像技术的进步，如超声波、CT和磁共振成像(MRI)的广泛使用。另一个因素是报销政策，这些政策鼓励医生使用这些技术。在美国，颈部超声检查自1980年以来增加了至少80%。研究还表明，高收入的美国人相对于收入水平较低的美国人更有可能被诊断为甲状腺癌。 　　“这些技术的简便性和滥用的驱动，导致过度诊断现象的发生。”布里托说，“已经观察到，(甲状腺癌在)全球发病率不断上升，但分布不均匀。例如，瑞典、日本和中国已经经历了这一特定癌症的发病率的逐步升高。” 　　布里托在论文中指出：过度诊断常常会导致过度治疗，包括不必要的手术。甲状腺切除术费用昂贵，而且可能会出现严重、永久性的并发症，包括喉部神经损伤。接受全甲状腺切除术的患者必须在余生中采取甲状腺素替代疗法，这一治疗本身就具有健康风险。 为此，梅奥诊所的这个研究团队建议使用“ 小乳头状病变 ”来被重新命名那些处于休眠期的甲状腺乳头状癌，布里托说，“通过去掉癌症这个标签，我们可以重新架构管理这些疾病的级别，减少患者对癌症的焦虑程度。” 韦尔奇教授著有《过度诊断：追求健康却招致疾病》一书。他近日在《纽约时报》撰文称：韩国的经验显示，试图早期诊断癌症的做法有负面的影响——过度诊断和过度治疗。甲状腺癌和前列腺癌的问题最为严重，这种情况对肺癌、乳腺癌、皮肤癌、肾癌也存在。当然还有对于检查的焦躁，这可是对任何人的健康都不会有好处的。 2013年，北京市卫计委出台了《北京市常见肿瘤基础体检项目指引》，把肿瘤标志物纳入其中。这令吴海云感到不解：政府的职责本来是规范体检产业发展，怎么能指导癌症筛查这样一个专业的事情呢？并且这样的指引，也不符合现代医学发展的最新理念。“这个防癌套餐的出台，效果就是使整个防癌体检火了起来。” 对于类似的社会“流行病”，我有太多的话要说，且看下文细说。 总之，带着保健康帽子，以高科技为名义，在商业逐利动机下的许多行为，大家小心为好！不然，很可能是“赔了夫人又折兵！”自寻烦恼同时，新添痛苦，且无益与康健！ 本人现已开通微信公共账号，在微信公众号中搜索“何裕民”即可，欢迎关注，也可以扫一扫二维码：

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千万警惕“邪术”忽悠

热度 25 何裕民 2014-11-26 16:42

“神医”胡万林一审被判15年 近来，胡万林被判刑 15 年，因为他以邪术忽悠他人致死！这是他两度成为舆论焦点了， 90 年代中期，他已经臭名昭著，也是无照行医致死！人们理应清晰知道他的忽悠，可还是有人愿意上当受骗。可见，邪术之邪恶！ 为什么写这段文字。因为近来我也很郁闷。我有个老病人，安徽的，姓申，晚期肺癌，两肺转移，已经四年多了，原来是个公务员，非常认真，极其拘谨，不抽烟不喝酒，生癌后一段时间情绪很低落。在我处诊疗四年后，非常稳定。肺内癌灶也没大变化，症状相当不错。他的夫人因为经常陪他来看，所以我们也比较熟。申先生很黏我，我在什么地方讲课门诊，他知道了，通常都会跟着走。有时候甚至我到南昌去，他都专程跟到南昌去听课。 就是这么一个病人，应该说已经非常稳定了，也没什么症状。前不久，他夫人却匆匆忙忙来上海找到了我。哭泣着跟我说：他走火入魔了，被人劝说，去信了一种“什么教”，这个教自认为法力无边，无所不能。他这么一位公务员居然信了！信了后，就抛弃了所有治疗，离家而去，自说自话，天天和入魔者一起练功，还吃一种夫人也说不清楚的东西。然后对夫人和所有亲属的劝告，及癌友的规劝都置之不理，就是坚信这个教，相信教主能救他。然而，幻想很快破灭，他停药不久出现喘息困难，有了胸水，居然还是执迷不悟。老婆哭泣地着求他，迷途知返，他居然痛打老婆，而以前从来没有过这类事情。我一听，坏了！中邪教了！被洗脑了！其实，人被洗脑是很可怕的！就像招远邪教的杀人事件一样！也像文化大革命，中国人集体被洗脑！洗了脑后，人的意识是缺失的，是非分辨能力常常等于“零”，后果非常可怕！ 我行医这么多年，遇到太多例的这类被洗脑了的患者。记得 97 、 98 年间，我有个中学同学（华师大一附中的），夫妻俩都是同学，但不同班。他俩现在在同一个大学（包玉刚在宁波当时刚刚兴办了宁波大学），男的是做系领导，女的是图书馆管理员，女的患了子宫内膜癌。其实很简单，因为比较单纯。然后找我治疗，开始康复很好。因为是中学校友，所以我们的关系也比较密切。有段时间她已经全天上班了。 不料有一天，先生匆匆忙忙来找我，哭哭啼啼 地 说：老婆信了一种教，说教主在北方，该教主能力非常大，能让她转法轮，只要听师傅的，练功就可以包治百病！她就开始迷上了，天天练功，不吃药，也不怎么看病检查，家里原来很平静，现在她什么都抛弃了，因此家里乱套了！开始练的时候，她的气色确实有所好转。但看着她人一天天瘦下去，却精神很好（其实，学中医的都知道，运用了一些很简单的练功修炼方法，的确短期内精神可以改善），但很快出现了腹水，肚子涨 得 厉害，她还是执迷不悟，认为北方的师父一定能救她，包她没事。先生急死了，赶来上海搬救兵。 当时，我们也没邪教这个概念，只能规劝她，希望她练功归练功，治疗归治疗，她坚决不信（后来才知道这个教就是“法轮功”，因为我是在法国塞古拉宫联合国教科文组织总部介绍中医时，从中央电视台对外宣传时听到法轮功的），因为我很快离开国内，去了法国，几周后回来，他先生已经戴上黑布来见我。这个人我非常痛心，一是同学，二是康复非常好的情况下，被邪教所误，放弃所有治疗，就这样走了。 这类似情况在我的经历中不少见。一个当时非常著名的电影明星，患的也是子宫内膜癌，当时锁骨上已经有淋巴转移，用中药治疗相当不错。她专程来上海多日，康复后回北京，我多次去昌平看她。恢复得很好。因为有名气，故周边围着很多人，有一位大师（还是她先生的朋友）就告诉她： “ 你根本没病，医生给你乱吃药！你根本不需要治疗，你跟着练功就是了。 ” 谁愿意吃药啊！一听不需要吃药就能够好，她立马拒绝所有治疗，姐姐赶来上海，让我去规劝她，她口头答应，就是不治疗，结果三个月多几天，腹水，全身淋巴结肿大，不久后，撒手人寰。死时父母及姐姐嚎啕大哭，先生呆呆地站在一边，因为大师是先生引进的，明星也是因为信了先生，才信了大师的。 于娟的案例也不类似吗？！其实，一些类似邪教的东西，为了某种目的，诱使人们放弃正常治疗，这种悲剧周而复始地重复着。因此，对于申先生被迷惑，被忽悠，作为一个医生，相守了好多年的医生，我觉得很难受，也无能为力，因为邪教实在太可怕，太强力操控人的大脑了。夫人她苦苦地哀求我，希望我能救救帮帮她，救救他。我心里很明白，被洗脑了，到这个时候善良的人，已经无能为力了。申先生电话告诉我，说他现在喘息 得 厉害，其实是有大 量 胸水，还有炎症，希望我能帮帮他，但又坚决不吃药。我只能给他写了一段字：你既然认为你那个教主是万能的，就请教主帮你一把吧！我希望这种形式能让他醒悟，但我也知道这是无用的。 心理学研究表明：一旦被洗脑，人往往执迷不悟。所谓迷信某某功的，不少人都冲动非理性的。这些“教”和张悟本所强调的茄子能治百病不一样吗！也可以把张悟本说成是“茄子教”。我始终认为：真正的宗教，是善良的，帮助百姓的，而不排斥其他的。如果说，一种说辞（不管是药物、食物，还是疗法、器具、思想）只强调这一样就行了的，包治百病，绝对万能；而且吹捧者往往现身说法，把该东西吹 得 天花乱坠，亲力亲为，那肯定是邪教（或者说邪术），一定要远离它！故给大家一个鉴别原则：排斥所有的，只有我是最好的，我是万能的，而且吹得活灵活现，那一定是邪教（或邪术），大家要有识别能力。 在健康问题中，信邪教（邪术）等于把自己生命交给了邪恶，这是非常要不得的。我对申先生的结局，心中很清楚。我跟他夫人说了，看来是很难过冬至了。除非你们有办法：第一、报案，让警察（政府机关）来处理这问题（因为我国是有反邪教专门机构的）；第二、将“忽悠”他的人打出家门，或扭送到公安局，或找到教主所在，了解清楚，让事实来教育他，但估计都很难！ 邪教（术）之害人，着实猛于虎！从我一个临床医生角度来看，经历 得 太多，教训太深！故告诫各位，千万引以为戒！ 本人现已开通微信公共账号，在微信公众号中搜索“何裕民”即可，欢迎关注，也可以扫一扫二维码：

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癌症患者慢性心理危机的纠治

热度 24 何裕民 2014-11-25 16:36

我们前面提出了一般只讲“急性心理危机”，很少说“慢性心理危机”。但癌症患者则不然，更常见的慢性心理危机，这更要引起重视。 临床上，几乎反反复复来看病、问这问那、忐忑不安的肿瘤患者，大都处于慢性心理危机状态。这大致有几类情况：1、经过痛苦、漫长治疗后，他越来越清楚自己的病情，情况不见好转，或者没有达到他心理的理想状态！2、病情稳定过，又见转移复发征兆的；3、某些指标或症状有些变化，令其不安的；4、本身就是敏感多疑者。此外，需要注意：如果患者自我预期目标太高，也容易进入慢性心理危机。一段时间持续的心身疲惫，也常诱发其陷入漫长的心理危机状态！而且一旦陷入慢性心理危机，就像是康复路上跳出拦路虎，或在生存过程中出现了新的大障碍，不加以改善，常后果严重。其实，很多其他慢性病、难治性疾病也都会伴有慢性心理危机。故慢性心理危机同样需要注意，需要努力纠治。 癌症患者的慢性心理危机纠治有其特殊性。癌症的慢性心理危机可分为两类：一类真的到绝对晚期，只能进入姑息治疗了。这时，最好的是进行临终关怀。 第二是病态虽不乐观，但暂时不会危及生命，应对措施得当，还可以有较长期的生存。请注意，今天的观念须改变：慢性病不应该讲“治愈”，“治愈”有时是奢望，而更多的只是讲“控制”“稳定”！所谓控制和稳定，都是指患者带病而长期活着！很多癌症患者陷入慢性心理危机状态，就是因为自己把期望目标定得太高，一心想治愈！所以就麻烦了！对于这些，都应该引起充分重视。 癌症慢性心理危机干预的要点： 第一、 调整希望目标 慢性心理危机往往与希望目标过高很有关联。一心想彻底解决问题、彻底治愈！这不现实。应该以充分事实告诉患者：现在癌症治疗的目的，已从过去的强调“治愈”，转向呵护、照顾，有效控制！或者说基本控制病情的发展，患者能够基本平稳地长期活着，这就算是成功了。 目标的调整，对于患者走出慢性心理危机状态非常关键。 第二、 榜样的力量 慢性心理危机的纠治有一个很重要办法——就是借助榜样的力量，让患者向走出困境的康复者学习，这含有示范疗法之意。 第三、 指明路在何方 慢性心理危机往往源自于内在的迷茫，帮他指明路在何方！下一步该如何治疗/康复/生活！给出一些明确建议或指导！这非常重要。对此，一般而言，应注重综合调整，适当控制节奏（包括治疗及生活节奏）。《灵枢·师传》说的：“告知以其败，语之以其善”，说得多好！ 给陷入慢性心理危机者指出一条路，这非常重要。 第四、 帮助设定最低目标 善于帮助患者设定近期的最低目标，是纠治处于慢性心理危机状态患者的要点之一。比如，有些癌症骨转移的病人，近期目标可以设定为骨损伤不加重，疼痛有所缓解，让患者容易看到希望！有了可实现的短期目标，就可以激发出他求生的动力；有了生存下去的动力，就有可能创造奇迹！这是对癌症患者慢性心理危机干预的非常重要的一个方面。 第五、 帮助消解症状 不管怎样，积极主动地帮助患者消解症状很重要。这类病人往往有严重失眠，伴有焦虑，或者疼痛等，适当用点中西药物，尽可能改善能够改善的症状，非常重要。这是《灵枢·师传》两千多年前就已提出来的：“告之以其败，语之以其善，导之以其所便，开之以其所苦”！既要指出其危险所在！也要告诉他出路何在！然后，尽可能帮他解决心理问题和种种躯体不适，包括帮助消解各种症状！当然，这时候，不是所有的症状都能够消除。这需要客观些，不可给空头支票。否则，患者会更加失望！ 第六、 帮助理解生命意义 最后，对于已进入姑息期的患者，应该帮助他理解生命的意义！应该告诉他：生死为自然规律，谁都不能避免终点的到来。但是，可以追求有尊严的、体面的生命结束！做些有必要的安排。这些牵涉到了姑息治疗的临终关怀。建议当事人看看《相约星期二》这本书，也许很有启发！

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善给予者，每每更成功、更长寿

热度 26 何裕民 2014-11-21 15:41

我们观察到了一个临床现象，非常有意思——凡是愿意和人分享抗癌经验的，愿意和人共同讨论怎么对付癌症的，不啬给人以帮助的， 往往可以康复 得 很好。相反，老是埋怨的，老是只想自己，不想和人分享成功的；或者只是一个人闷在那边，不言不语的，往往康复效果差得多。这只是分享一个抗癌经验而已。 其实，积极心理学也揭示了一个特征：善给予者，会让人更长寿，更快乐。因为给予的本身，给人正能量的同时，也让自己获得了正能量，故更容易快乐，也更容易幸福，也更容易走出癌症的阴影。古人云： 予人玫瑰，手留余香 ，就是这个道理！ 我的朋友——那个把自己标注为“著名病人”的胰腺癌患者，凡是有人求他的，他愿意随时和人分享。所以，他帮了很多人。他不仅康复得很好，而且每天生活的很充实。这一奇迹的创造，一半是靠医学，一半是靠自我积极的心理状态。 几年前， 美国科学家 真 的 做过实验，证明： 给予使人快乐，善心使人长寿。 人们很早就认识到社会交往有助于身体健康。 美国 密歇根大学（The University of Michigan）的心理学家发现了其中的 机理 ： 那 就是 “学会 给予 ” 。 在长达五年的研究中，科学家们调查了423对上了年纪的夫妇。在一开头，对每一位测试对象都会进行两项调查。一项是“物质上”的帮助，比如亲戚朋友间的搭车、捎带东西、或者是帮着照看孩子。另一项是配偶 之 间精神上的支持。在这项持续几年的研究过程中，有134名测试对象过世。研究人员发现，从别人那儿获得 的 帮助 ， 对本人的过世率所产生的改变微乎其微。令人吃惊的是 ： 给予别人帮助 ， 则对自己 生活和快乐则 大有益处。在扣除年龄、性别、身体状况、精神状况、及社会经济条件外，研究人员发现，给予别人“物质上”的帮助能使致死率降低42%，而给予他人精神上的支持也能使致死率降低30%。 密歇根大学的心理学家Toni Antonucci对这一发现评论说，显然我们过去忽视了行善的重要性。研究人员之一Stephanie L .Brown则表示说，看来我们要想增进寿命的话，不妨去试一下关心和帮助他人 ，学会多多给予 。 善有善报，看来此语不虚！ 本人现已开通微信公共账号，在微信公众号中搜索“何裕民”即可，欢迎关注，也可以扫一扫二维码：

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有容与感恩：德的体现

热度 25 何裕民 2014-11-19 16:08

不久前，笔者在北京卫视养生堂做了一组“你会管理自己的健康吗”的养生节目。播放后当晚，我的老朋友、中国协和医科大学校长助理袁钟教授打电话告诉我，他接到该大学一位退了休的校长打给他的电话，与他重点讨论了我所说的“包容、宽容、从容”与养生的关系问题，赞口不绝，说我说得好！的确，“三容”是有助于养生延年的。而这更折射出一个核心定律：就是“德寿律”范畴。 包容、宽容、从容，德的体现 做节目时，主持人悦悦问我，能否用一个词概括传统文化的“德”字。我随意回答说“容”。因为林则徐有云：“有容乃大”。有容乃有文化也；有容乃有德行也。当然，进一步言：此“容”包括“包容”“宽容”和“从容”。可以简单地说，三容一定程度体现了传统的“德”。 其实，佛教泰斗星云大师对此论述颇丰。他写有《包容的智慧》 、 《 宽容 的价值》等著作，指出包容“就是放下顽强固执的己见，解除心中的框框，把心放空，让心柔软，这样我们才能包容万物、洞察世间，达到真正心中万有，有人有我、有事有物、有天有地、有是有非、有古有今，一切随心通达，运用自如。” 并认为从容是智慧的体现。 笔者进一步认为：就康复与康宁而言，第一，应该承认并善于包容世间的各种差异。对此，星云大师多有深入阐释，可以详阅之，享受之。 第二，应学会宽容；善于讲和。 第三，需从容对待生活和万事，这在前面的放慢节奏中，已经略有涉及。 宽容的核心，学会讲和 在此，仅就宽容多说几句，宽容的核心，是需要学会讲和。 莫里教授在临终前反反复复与他的学生说：要学会“跟自己和解，跟你周围的人和解！”他认为：“学会讲和”不仅仅体现了智慧、宽容，而且也是生命的本来意义之一！而且，“讲和不是向平庸倒退，而是一种至高的境界。” 其实，所谓“讲和”，体现了一种宽容的和谐精神，一种讲究适应与调适的生活智慧与境界！善于讲和者，心就容易平静安宁，容易趋向康宁！ 学会讲和涉及多个层面：首先，学会与自己讲和。与自己讲和，最核心的是理解生命的真正意义所在，以及自己的真正的需求、自己的真正价值所在！而不是为盲目的“想要”所驱策，天天踮起脚尖，碌碌终日，不知所为，最终还可能落得个身不康、心不宁的，百病缠身！ 其次，是要学会与生活讲和。前面讨论的放慢生活节奏等，都涉及与生活讲和！莫里认为：“什么是人生最困难的事情？——与生活讲和！”的确如此，很多人没有意识到这一点，总是孜孜不倦地追求着许多虚无缥缈身外之物，乐此不彼，不仅光阴虚度，而且，不断透支着生命与健康，至死不悔，殊是可悲！ 前面介绍的入籍加拿大的乳腺癌患者，因为外语特别好，就和当地的北美妇女混在一起，天天跟她们接触，一起生活。有一天，突然发了个短信给我，大意是：我已50岁了，突然醒悟到，我前半辈子没活过！我还不会生活。前半辈子都是为名誉、地位、成就、金钱、子女或他人而活着，根本没为自己活！我们中国女人还不会生活……。这就是醒悟到了：需要和生活“讲和”！ 我把这个故事讲给很多人听，妇女们似乎都被触动了，都认为自己需要深刻反思！其实，说真的，很多中国人还不会生活！这个不会生活，包括目标设置有问题；设定的很多目标，本身就有偏差。包括很多不应该耿耿于怀的事，老是耿耿于怀！…你累不累啊？因此，需要学会与生活“讲和”，宽容些！ 而与生活讲和就一定涉及到与疾病及死亡讲和！其实，一些疾病（包括某些癌症）很多情况下是生命过程的一个必经环节。比如说老年男性的前列腺癌、老年人的心血管疾病、许多退行性病变等等。对此，汲汲于攻击、征服，结果只能是两败俱伤，徒增痛苦，且缩短寿限！而学会讲和，学会与某些疾病，包括癌症和平共处，相安无事，何尝不是一种成功，一种智慧，一种大度又超脱的双赢境界！莫里教授说：“死亡是一种自然，人平常总觉得自己高于自然，其实只是自然的一部分罢了。那么，就在自己的怀抱里讲和吧。”特别是当人们“在死亡面前真正懂得了与生活讲和，这简直是一个充满哲理的审美现场！” 经常听到病友们说，看了我的《癌症只是慢性病》后“充分理解了癌症的性质与意义，心里坦荡多了。就把生病看作是一种考验，把生病看着生命过程中的一部分吧！现在开始学习努力与病‘讲和’，心里开始坦荡起来了，安宁些了！即使稍点忐忑不安，把该书当作枕边书一翻翻，也就平静些了。”就是这种学会和疾病（包括癌症）讲和的心态，使得很多患者开始悠哉游哉地、一年年地活了下来，并且活得很好，活得很长。 显然，讲和更涉及与他人的讲和。莫里在临终前强调：人的一生，要学会原谅自己，原谅他人！很有哲理。他指出：“人与人的关系是没有固定公式的。它需要双方用爱心去促成，给予双方以空间，了解彼此的愿望和需求，了解彼此能做些什么以及各自不同的生活。”这时候，就需要“学会与他人讲和”！且善于与他人讲和。善于与他人讲和的人，一般心态更容易平静，很容易安定好自己的心，也更容易在社会生活中游刃有余，取得健康、长寿。 临床上发现很多人，生癌后还是不善于讲和，还是陷于过于那些促使他生癌的个性和生活方式中，走不出来。不久前，门诊上看到的一位病人，女儿陪她来门诊，她先是生了胃癌，不久又生了乳腺癌，这次因为生了甲状腺癌而求诊。我了解到她的工作并不繁重，我发现她在看病过程中，还在关照她的女儿怎么带好她的外孙……；说她女儿不管什么事情都做不好……，然后说她自己这一辈子很累！很苦！什么都要管！什么都必须亲自来……，不然就不行！我当时开玩笑地说：你自己想一想，离了你，这个地球还转不转？……没了你，你的女儿就没法生活下去了吗……？你的母亲也是这样对你的吗……？她笑了笑，说我现在做不到，事无巨细，我都放不开……。我就建议首先学会“讲和”，讲和不仅是种智慧，更有助于你的健康……！要想自己身体好，不能仅仅依赖于药物！更要学会讲和。她笑了笑说，道理我懂，我希望我能够做到。 感恩也是德行 俗语说，“感恩会有回报的”。的确，感恩也是重要的德行之一，感恩也有助于康复和康宁。 科学家长期观察表明：善于感恩的人；往往更健康！我们的临床数十年观察也表明：感恩不仅是一种美德；善于感恩的人，往往比事事愤愤不平者，更容易从癌症阴影中走出，也更容易走向康复！康复后的生存质量往往更好。 美国学者的研究进一步证实：感恩情绪不仅会让人生活更美好，也会给人的健康带来积极影响。美国三所大学的学者通过一系列实验发现，心存感激会提升人们的健康水平，并让他们更好地享受生活。 美国加州大学洛杉矶分校的心理学家研究发现，感恩会影响到人们血液中某些特殊蛋白质含量。这些蛋白质含量的异常，常会导致慢性炎症，并可引发一系列慢性的健康问题，如癌症、糖尿病和心脏病。在一项为期六周的试验中，一些参与者写下了令他们感激的事情，另一些参与者虽也记录了积极事件，但并不带有感激的情绪。结果显示，前一组参与者体内的炎症水平明显下降。 美国东北大学的心理学家通过实验发现：感恩还能让人变得更无私。在实验中，参与者在使用电脑时，一部分人的计算机系统突然崩溃，此时，一位和蔼的陌生人帮助他们修理好故障。随后，所有人参与了一项经济学博弈，他们都有机会独自获利，或是与他人合作。结果，从陌生人那里得到过帮助的人，更乐意和别人合作，从而达到共赢的效果，而且，收获通常更丰盛。 同时，美国北卡大学教堂山分校的心理学家研究了感恩对夫妻关系的影响。研究者通过对77对婚姻关系持续了4年的夫妇进行调查后发现，常对伴侣说“谢谢”的人，婚姻生活满意度更高。 因此，如果说以前强调的感恩，只是从道德层面的说教，这些科学家们的研究（包括我们的临床观察），却实实在在地告诉人们，感恩还会有现实的回报！至少对健康是有益的，有助于康宁！ 我小时候喜欢看阿凡提的故事，印象最深的是一句话，几十年来一直铭记在心：记住别人对你的恩赐；忘记你对他人的帮助！记住你对他人的过失，忘记他人对你的冒犯！我想，这就是做人的智慧，也是健康生活的保障。我们前面讨论的德寿律，北京卫视养生堂讲的从容、包容、宽容，其实都含有这层意思！ 让我们学会感恩吧？感激父母、感激同仁、感激祖国、感激大自然、感激所有帮助过我们的人！ 要心存善念，别 心存恶念 包容、宽容及学会感恩，有一个基本前提，这些都应该是出自内心的，真善美的，而不是虚伪的，假意惺惺的。这就涉及一个更基本的问题：人应该善念常存，却别心存恶念。这似乎是佛教等宗教的教义。但却确确实实是康宁与康复的一大要素。 例如，美国科学网就曾报道，多项研究提示：“心存恶念的人更容易短命”。 早先，荷兰科学家此前曾经对男性做过一项研究，发现心地善良的男性比心存恶念的男性活得长。日前，美国匹兹堡大学的医学专家开始把女性作为研究对象，一项涉及10万名女性的多年跟踪调查显示，不善良的人活得短。研究人员对受访者发放了复杂的问卷，以便了解其生活观念和对人的态度。8年的跟踪调查表明：与经常对他人怀有恶意的女性相比，善良友好的女性心脏病发病率要低9%，因各种原因死亡的几率也低14%。此外，不善良的人把更多的时间放到琢磨他人上，而善良的人则会把时间用在运动等快乐的事情上。 这项研究的负责人希拉里·廷德尔教授表示：善良的女性更乐观向上，喜欢微笑，她们胸怀常更广阔些，从而更容易挺过不幸。不善良的人则因为常对他人怀有恶意，斤斤计较，长此以往，必定损害自身身心健康，让心情总处于憋闷郁怒状态，而且容易患上高血压和高胆固醇等疾病，从而影响生活质量和寿命。 心存善念，不存恶念，也是德性与德行的重要表现之一，这些实验结果，也从侧面佐证了“德寿律”的存在。

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中国癌症地图缺失35年的背后

热度 24 何裕民 2014-11-18 14:35

　　今年8月，科技部启动“《中国癌症地图集》编制”项目，预计2017年将绘制出新版中国癌症地图。这将是一张迟到的癌症地图—上一版中国癌症地图还停留在1978年，已经超过35年没有更新了。 　　显然35年前的癌症地图早已落后于我们当前的需要，尽管此后我国的肿瘤登记工作并没有中止，但此类工作我国始终面临着数量不足、完整性较差的尴尬。与此形成鲜明对比的是，美欧等发达国家和地区的癌症地图均保持每年更新。 　　缺失35年，这背后究竟有哪些原因？怎样才能绘制一份精确的中国癌症地图？面临哪些挑战？《中国科学报》记者就此采访了中国肺癌规范化治疗专家组组长、中国肺癌治疗临床路径专家组组长支修益，上海中医药大学教授何裕民，复旦大学附属肿瘤医院大外科副主任师英强。 　　 本报见习记者 赵广立 　　 一份精确的癌症地图意义重大 　　《中国科学报》：我国将立足于“通过整理分析全国肿瘤登记数据、三次全国死因调查数据和各相关年份的人口学资料，绘制、出版以县（区）为单位的新版《中国癌症地图集》”，制定一份尽可能精确的癌症地图。这张地图的意义有多大？ 　　 何裕民 　　制定一份尽可能精确的癌症地图，的确意义重大，且是多方面的。首先，有助于通盘精确分析全国肿瘤发病数据，摸清底细，既有助于确定各地、各年龄人群癌症防范重点；也可进一步顺藤摸瓜，分析影响癌症发生的可能因素，加以从源头阻断；更可以找寻癌症防治可能的突破点。可以说，它是防范癌症伤害、提高全民生活质量的重大战略问题，对于国民生产和国家建设都产生很大影响。 　　其实，不管我们倡导的（癌症）是慢性病也好，各种流行的传统认识也好，对付癌症最有效的措施还是防范。防范既可减少对很多人健康的直接伤害，也可大大提高劳动人口有效生存时间，并大大延长平均寿命，这是从社会层面上讲；从个体层面，它可以减少大量不必要的开支，避免因病返贫、家破人亡。 　　 师英强 　　癌症地图对不同地区、不同年龄人群癌症的高发、中发、低发有一目了然的认识，因而可以进行有针对性的防治。当然对不同地区意义大小也有区别，需要根据地区实际情况出发。 　　可以想象，癌症地图绘制工作难度不小，难到几乎难以毕其功于一役。但癌症地图之于作为癌症大国的中国在防治癌症方面有着不可替代的指导意义，无论如何，此举都值得为之鼓掌。 　　 我国肿瘤登记机制不健全 　　 《中国科学报》：您认为中国癌症地图出现断档35年的主要原因是什么？ 　　 支修益 　　我们目前没有一个很好的癌症登记体制。目前我们国家有全国肿瘤登记中心、国家癌症中心、全国肿瘤防治研究办公室，这几家机构从字面上听上去都是国家行为，但这三家单位都挂靠在中国医学科学院肿瘤医院，并不直接隶属于卫计委，这就决定了这几家机构不可能对各省市发号施令，完善各地的登记制度。 　　1978年那份癌症地图，在当时的体制机制下，数字还是比较真实的。过去30多年来环境、职业等致癌因素，有了很大的变化，也该（重新）做了。如果没有相关机制，这种数字就很难真实地统计上来。特别是农村地区、贫困地区，异地看病、异地死亡很多，如何统计是个问题。 　　 何裕民 　　俗话说，知己知彼才能百战不殆。就像打仗需要军事地图一样，看病也要了解疾病的特点。中国关于癌症的分布特点，充其量只知大概，不知其究竟。在慢性病领域，癌症登记制度在很多国家都是一项实行了多年的基本制度。但在中国，除了部分大城市外，许多地方基本是个空白。大家只能凭感觉，凭被动登记，并没有建立系统的登记制度。 　　如果没记错的话， 美国 是在上世纪30年代开始就建立起这项制度，而且发病人数的统计很精确，能精确到个位数。例如，2013 年全美有1660290 例新发癌症患者，有580350 位患者因此去世。其中肺癌是228190例，因肺癌死亡的有159450位，十分准确。而中国呢？我个人看来，全国年总发病人数误差甚至在百万级（《2012中国肿瘤登记年报》称“中国每年新发癌症病例约350万，因癌症死亡约250万”。这个数字是严重缩水的，全国总发病人数应该在420万～450万之间），足见误差之大。 　　 非技术因素干扰地图绘制 　　《中国科学报》：时隔多年我们再提中国癌症地图的绘制，您认为这项工作所蕴涵的挑战和契机有哪些？ 　　 何裕民 　　这项工作非常重要，的确我也认为是非常难的。我们的文化中讲究“差不多就行”，因此各种统计实际上一直是广遭诟病的。类似GDP这么重要的数据大家都还有些将信将疑，癌症数据统计恐怕挑战更大。 　　因为工作关系，我常年在各地会诊或巡诊，看到中国很多地方登记制度几乎只是个摆设，特别是农村地区。一方面现在很多老少边穷地区，生了重病（很可能是癌）不一定去看，死了也不知道死于什么，这来源就缺失了；第二，基层计生医务人员，怀疑病人可能是癌症，病人就不治了，也没有层层上报。因此我一直认为中国癌症的发病率和死亡率是严重缩水的。 　　我举一个例子，几年前，我们有一笔数字不小的科研半公益经费，准备在苏北一个癌症高发地区与当地政府合作，去了解当地癌症发病现状，并无偿支持追踪癌症患者生存质量，组织他们改变生活方式、促进康复。当地政府起初很积极，后来听说我们通过调查会公布数据，就无论如何不合作了，因为当地官员怕我们给他们“抹黑”。说白了，这些地方癌症高不高发不是科学家说了算，而是政府官员说了算。 　　普查跟不上，本身基础数据的提供就成问题，更不用说采集了；再加上中国“差不多就行”的文化传统，完成这项工作很容易，但要做到准确难度非常大。 　　 支修益 　　制作新的癌症地图也是一个契机，我觉得有必要上升到国家行为，拿出文件要求各省市卫生厅、肿瘤防办、疾控中心、肿瘤医院确实做起来，在数据搜集、分析、地图编制过程中，发现在癌症登记方面有哪些不足，查缺补漏；另外也要跟公安、劳保、 发展改革委 等部门联动，建立起一个公共卫生专家参与的、各部门积极配合的体系，尽力保障每年都公布癌症地图。 　　以前北京朝阳区的肺癌发病率和死亡率在北京是排第一位的，当时朝阳区到处是污染型工业，化工厂、玻璃厂、焦化厂……197个工厂都是排污的，现在这些基本都从地面迁出了。所以我觉得通过绘制地图对某些地区癌症防治划一句号，对以前工作总结的同时，也能为以后的防治提出更多要求。 　　癌症数据的统计，至少北京、上海这样的城市做得还是不错的，比如北京每天新增110个癌症患者，肺癌占20.3%；上海是150个左右，肺癌占22%多。做得不错的地方就要实打实公布出来，每个地区逐步完善，慢慢我们整个国家的癌症数据就完整了—癌症地图总不能仅靠抽样调查。 　　 中国癌症已出现新特征 　　《中国科学报》：现在距离上一份中国癌症地图（制定于1978年的《中华人民共和国恶性肿瘤地图集》）已经超过35年了，这35年间，我国肿瘤发病情况出现了哪些新的特征？ 　　 支修益 　　我国癌症老龄化的趋势依然存在，但是癌症病发低龄化的趋势已经凸显出来。比如肺癌，烟民年龄有提前的现象，以前平均22岁，现在19岁就是烟民了。吸烟行为的低龄化，导致了肺癌发病的年轻化。其他疾病也一样，由于生活方式不健康过早介入，不管是吸烟、饮酒、结婚不生育等等，这些“生活方式疾病”也正呈现低龄化的趋势，现在三四十岁的癌症患者越来越多。 　　癌种的变化上，我国兼有发达国家和发展中国家的特点，因为我们本身有发达地区、欠发达地区。 　　 何裕民 　　癌症的发病率变化是非常明显的。有的癌症的发病率直线快速上升，如肺癌。1973年到2006年，肺癌的发病率上升了465%。当然，也有下降的，如食道癌、恶性葡萄胎等。但总体发病率及患病人数是直线上升的。这其中因素很多，人均寿命延长是一个，而环境污染、生活方式改变、生活节奏明显加快都是促进因素。这些还需要借助这项基础性工作前提下的进一步研究来加以明确。 　　从临床来看，癌症发病的性质也大有改变。比如，同样是食道癌，前些年有明显下降趋势，但近年来又有增多（至少在我们门诊上如此），而且升高趋势明显。以前林县的食道癌促使了国家层面对癌症预防的重视，发现生活方式粗糙，饮水问题、营养不良（如少油）等是危险因素。今天我们通过临床注意到，导致食道上中段癌症的往往是酗酒，而且，每每是白酒“酒风”特别好、喜欢“一口闷”的。这没有鲜明的地域差异，但男女差异明显（几乎都局限在中年男性）。 　　 早诊早治仍是难题 　　《中国科学报》：癌症防治，防大于治。但是目前我们国家在癌症的预防这方面好像总是不到位。 　　 支修益 　　我们很多疾病的早诊率还是不够，包括体检手段、政策都不到位。以肺癌为例，我们指定的健康体检现在都还用胸片呢，国际上早就用胸部CT筛查了。要知道，用胸片发现的肺癌不是早期肺癌。以前我们倡导“早期发现肺癌”，现在我们强调“早期发现早期肺癌”。 　　由于许多癌症的早诊率不高，所以癌症死亡率仍然居高不下。还是以肺癌为例，近5年来，肺癌的5年生存率几乎没有大的改变。这是因为现在的肺癌一经确诊，仍有70%~80%属于中晚期。所以我认为早诊断的手段要加强，特别是在肿瘤高发地区、肿瘤高危人群中，要用现代的手段去进行筛查，比如胸部CT、PET-CT等。要解放我们的体检共识，及时更新指南规范。 　　各个地区应结合不同癌症谱，制定相关疾病的筛查推广计划，向社会宣传深度体检的必要性，锁定高发地区和人群。现在全国有200多个早诊早治基地，食管癌有53个，大肠癌30多个，乳腺癌50多个，要把这些基地用好，充分发挥作用。老百姓自身也要有诊断体检意识，能早发现早治疗，降低死亡率。 　　针对筛查机制，现在大量的社区医院和基层医院存在大量闲置，病人动辄都要去三级医院。我觉得基层医院应该承担下来老百姓的体检任务和对健康保健意识的宣传教育，发挥应有的作用。 　　其次，我认为在相对发达地区，还存在过度诊断、过度治疗的情况。由于CT的应用， 5mm大小的结节和多发性小结节都可能被过度担心。中国对癌症是恐惧的，所以目前有关防治策略和相关专家指南，临床路径和诊断规范这方面也应该进一步更新跟进，避免过度诊断过度治疗。 　　《中国科学报》：我国雾霾持续在多地高发，肺癌会不会在未来若干年内迎来暴发？您对我国癌症未来的发展趋势如何评价？ 　　 师英强 　　雾霾多地高发，特别是北京，未来肯定对人的健康产生影响，但影响到什么程度还不好说。是不是一定引发肺癌暴增，现在不能下结论，因为致癌的因素和过程都是综合性的。但日积月累，对人的呼吸道有刺激是肯定的。中国是个癌症大国，现在亟须提高环境友好度。 　　 支修益 　　如果以雾霾现在的状态而不去治理，在未来的二三十年肺癌的发病肯定会高发。去年WHO已经把雾霾列为一类致癌物。肺癌我们有吸烟指数，雾霾也一样，比如PM2.5一年之中有50%的指数都在200以上，到底多少年以后会导致肺癌？现在没有具体数字。 　　国家相关部门，已经启动了雾霾的成因、物理化学特征以及与健康的关系，我们希望尽快找出雾霾跟哮喘、冠心病、高血压特别是肺癌的指数。因为比方20年以后，30岁变成50岁，岁数越高，人的抵抗力越差。我认为，治理雾霾不是一届政府的事，这需要制定一个20年甚至30年的规划。 　　 延伸阅读 　　 按图索骥抗癌防癌 　　四年后，这份精心绘制的癌症地图会在哪些场合发挥作用？ 　　首先，人们会对全国的癌症病情有一个深切的了解，癌症今后将变成人类新常态。癌症伴随着平均寿命的延长，有百分之五十以上的人一生中会和癌症打交道。了解这一点，很重要。 　　第二，癌症究竟有哪些发病学特征？有什么分布特点？这让我们心中有个数，对防范有好处，至少，我们有了防范重点。 　　其次，根据癌症地图，我们还可以深入地从流行病等的角度去分析造成的原因。从几十年的临床观察来看，癌症并非说不清楚发病原因，癌症已经明确是多因多果（或多因一果的），就是“ 同花顺 ( 300033 , 股吧 )理论”。某一地区的癌症高发，肯定有它背后特殊的因素，这个因素有时靠实验室是很难发现的。通过癌症地图的描绘，进行分析，就可以有所发现，发现以后我们可以借助这个方式方法，深入与其相关的社会学研究，这有助于研究癌症的起因。 　　第四，有助于真正的防范。因为既然知道了某些地区，像鼻咽癌高发区，至少食用腌制鱼是一个因素，我们就可以控制。像胃癌和腌菜有关系，就可以改善。就像某些地方，海门启东一带肝癌高发，和饮用水关系很密切。 　　特别是这次调查肯定会揭示一个问题：甲状腺癌的发病率直线上升，很可能和我们碘的分布或摄入不当有关。所以，这份精确绘制的地图如果充分加以利用的话，对我们癌症防治将起到很大作用 　　 。（何裕民）

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《中国科学》出版“埃博拉病毒病的潜在治疗策略”专题

sciencepress 2014-10-9 15:02

作为已知致死率最高的疾病之一，埃博拉（ Ebola ）疾病于今年 3 月份在非洲再度卷土重来，至今感染人数仍不断攀升。为了报道国内抗击埃博拉中取得的科研进展， SCIENCE CHINA Life Sciences (《中国科学：生命科学》英文版) 于 2014 年第 10 期组织出版了 “ Potential remedies against Ebola virus diseases ” 专题，对埃博拉疾病的流行病学特征、致病机理以及潜在的治疗策略三个方面进行探讨。本专题含有 2 篇研究论文， 2 篇评述以及 1 篇观点文章。 在埃博拉流行病学的临床治疗一文中，昆明理工大学盛苗苗博士介绍了埃博拉病毒的分子生物学特征、流行病学现状、以及针对不同病程阶段的临床使用或实验阶段的药物（如抗凝血制剂、抑制病毒复制的核酸类似物以及血清抗体）的使用现状和进展。 试验性药物 ZMapp 是一种生产于生物工程改造的烟草植物中的混合治疗性抗体，两名患者使用后病情改善，是抗击埃博拉疾病新的希望。为此，上海巴斯德研究所疫苗研究中心黄忠教授撰文对以植物为工厂生产抗体以及其在抗击埃博拉中的作用进行了评述。 埃博拉病毒引起高度致死性的出血热症状，病毒衣壳糖蛋白 GP 介导的炎症反应和细胞内损伤扮演了重要角色。目前对该致病机理的研究主要集中在蛋白层面，而对于 microRNA 的作用仍未深入。中国医学科学院蒋澄宇教授课题组与清华大学张奇伟教授课题组合作，利用在埃博拉病毒宿主细胞内皮细胞中过表达 GP 蛋白为研究平台，首次发现了宿主细胞 miRNA 参与该病理过程，阐述了埃博拉病毒感染的新的分子病理机制。作者发现 GP 蛋白表达诱导特定 miRNA 上调，抑制了 miRNA 靶基因 TFP1 ， DAG1,CFLAR 的表达，而这些靶基因参与了细胞粘附、凋亡、免疫调节等活性；因而导致血管完整性被破坏，血管通透性增加，红细胞泄露增加。该机理的揭示为抗御埃博拉提供了新的策略。中国疾病控制预防中心高福教授对此发现撰写评论，认为本发现证明 microRNA 参与到 GP 介导的细胞损伤过程，为研究 GP 介导的细胞毒性、埃博拉的病理学信号通路提供了新的环境，并为药物开发提供了新的靶点。 除了 GP 蛋白外，南京大学张辰宇教授研究发现，埃博拉病毒可能利用自身基因组编码的 miRNA 参与疾病进程。利用生物信息学分析发现埃博拉病毒基因组编码 2 个 microRNA 前体，并首次通过实验检测该前体通过细胞的 DICER 依赖的 miRNA 加工机器，被加工为成熟的 miRNA 。对埃博拉病毒 miRNA 的细胞靶基因聚类分析发现集中于调控宿主免疫细胞激活、细胞毒性、凋亡以及粘附等功能，为揭示埃博拉病毒的致病性和毒力提供了新的解释。此外，埃博拉病毒编码的 miRNA 也可以用作潜在的诊断 / 预后的生物标记物或者治疗性靶点。 以上文章均已在线出版，敬请关注！ Potential clinical treatment for Ebola pandemic ZHONG Ying, XU Jun,LI TaiSheng, YU XueZhong, SHENG MiaoMiao http://life.scichina.com:8082/sciCe/EN/10.1007/s11427-014-4756-5 Fighting Ebola with ZMapp: spotlight on plant-madeantibody ZHANG YunFang, LI DaPeng, JIN Xia, HUANG Zhong http://life.scichina.com:8082/sciCe/EN/10.1007/s11427-014-4746-7 MicroRNAs ： the novel targets for Ebola drugs YAN Jing Hua, GAO George Fu http://life.scichina.com:8082/sciCe/EN/10.1007/s11427-014-4750-y Hsa-miR-1246, hsa-miR-320a and hsa-miR-196b-5pinhibitors can reduce the cytotoxicity of Ebola virus glycoprotein in vitro SHENG MiaoMiao,ZHONG Ying, CHEN Yang, DU JianChao, JU XiangWu, ZHAO Chen, ZHANG GuiGen, ZHANG LiFang, LIU KangTai, YANG Ning, XIE Peng, LI DangSheng, ZHANG Michael Q., JIANG ChengYu http://life.scichina.com:8082/sciCe/EN/10.1007/s11427-014-4742-y Identification of Ebola virus microRNAs and theirputative pathological function LIANG HongWei, ZHOUZhen, ZHANG SuYang, ZEN Ke, CHEN Xi, ZHANG ChenYu http://life.scichina.com:8082/sciCe/EN/10.1007/s11427-014-4759-2

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[转载]关于癌症的替代疗法

热度 2 readnet 2014-9-13 13:48

我可以向你们保证以下的内容100%真实，请您一定耐心看完。从医15年来，我也反复告诉病人这些事实。但是没有人愿意去听，更没有人愿意去相信。或许，我们的同胞们真的需要清醒了。说的直白一点，癌症治疗其实就是一种赚钱手段，就是一项创收产业。据估计，癌症治疗每年在全球赚6000亿美元，其中，单在美国年赚1200亿美元。 怎么才算是成功的抗癌案例呢？美国癌症协会和美国大学肿瘤学和血液学给出的答案是 凡是经过治疗能多活5年的癌症患者都可以认为其抗癌成功 。同时双方都坦言“ 即使癌症病人不接受任何治疗也有可能撑7到10年 。”当然，只有我们医生才能拿到这些杂志。不是你们——癌症病人。 据统计，替代疗法治愈癌症的几率比传统治疗高十倍。注意：我这里说的是“治愈”其次，牢记另一件事。 肿瘤只是一个症状。它不是引起癌症的罪魁祸首。从你患上癌症，到你抗癌所受的煎熬，这一切的始作俑者，都是所谓“科学”。解铃还须系铃人。别再盲信科学，到时你的病也就自然好了。 此刻的我正在与癌症进行第三次恶战。在癌症发作之时，我并没有接受任何化疗、放疗或者手术治疗。白血病、非霍奇金淋巴瘤我都一一挺过来了。现在我大脑里又长了成胶质细胞瘤，医学上认为这种肿瘤是脑瘤中不可治愈的。5个月前，医生的诊断结果给我判了死刑——我还有仅仅10个月左右的寿命。 在抗癌期间，我一直服用中药、大剂量的维他命C；接受针灸、脊椎按摩疗法、顺势疗法；尝试不同的膳食营养搭配。没错，刚开始我的病情恶化。癌细胞迅速转移到我的淋巴结、肺部和骨骼上。但是，到这个周，我可以很高兴的说我的淋巴系统和骨骼上的癌细胞已经消失殆尽。先前我肺部的6个肿瘤，现在只剩下2个了。脑中的肿瘤也缩小很多。我从来，从来没有接受他们所谓的化疗、放疗或手术治疗。 这里有个非常有趣的数据。当然，普通人根本得不到除非你是医生。每年都有1000多名主治癌症的医生被诊断出癌症。但是只有不到10%的人选择接受他们给病人进行的那套治疗方案。这有点像另一个赤裸裸的事实——不到25%的儿科专家会给自己的孩子接种疫苗，因为因接种而导致猝死和各种副作用的风险远比患病本身的风险高得多。这不是在哄你，这是事实。 医学关乎的是金钱，不是你的健康。不幸的是，它却愚弄了众人，特别是老年人、残疾人及穷人。他们糊里糊涂的陷入圈套，早早葬送了自己的性命。与此同时，那些百万富翁们正乘坐着私家喷气式飞机驶往欧洲，甘愿花大把的钞票接受替代疗法并且重获了健康。 替代疗法总是很灵吗？不，当然不是。在这世界上没有尽善尽美的事物。但是 替代疗法值得你一试。除非你大限已至，否则你绝对不会因为接受了替代疗法而死去。话又说回来，如果真是你的时间到了，即使华佗在世也无济于事了。然而替代疗法却能保证你生前最后的生活质量 。虽然那些接受替代疗法的癌症病人们最终也难逃疾病的魔爪，但是至少他们可以在弥留之际与家人相聚，有的甚至还能认出自己的家人。他们并不像那些接受了化疗、放疗的病人那样骨瘦如柴，更不像他们那样在生命的最后几天连家人都辨认不出来。 那些接受传统治疗的病人晚期被癌症蹂躏的惨不忍睹。有时，甚至连你都不敢确定躺在你面前的是不是那个从前精神倍棒容光焕发的他。他们所承受的身心之痛是我们永远也体会不到的。但是，带给他们的，是一次次的失望，是医生一次次的摇头感慨：“呃……情况不太乐观啊，我们还得加强对你化疗放射的力度。” 这一切的罪恶性在于你的医生明明知道这套把戏根本不起任何作用却依旧把你推向万劫不复之地！ 在我成为医师的那一天，我对自己、对上帝郑重宣誓。我也一直以身践行。我并没有因为当医生而功成名就发家致富，因为我拒绝与其他医生同流合污，宣扬那一无是处的传统疗法。 真心希望你们能仔细阅读以下内容。你的生活，很有可能，会因此不同。 约克坎特雷尔，医学博士，心理学博士。多年以来，人们一直被灌输“化疗是治疗癌症的唯一途径”的思想。直到现在，约翰霍普金才最终决定告诉你们这里还有一种替代疗法。 来自约翰霍普金的有关癌症的最新信息 1. 每个人的体内都有癌细胞 。在常规测验中这些癌细胞并不会检验出来直至他们滋生到几亿个。当医生告诉癌症病人经过治疗他们体内已经没有癌细胞了，其实，这只意味着化验没办法检测出癌细胞，因为它们的数量还没达到可检测到的程度。 2. 在人的一生中，癌细胞会出现6到10次不等 。 3 、当一个人的免疫系统抵抗力强的时候，癌细胞很容易被杀死从而阻断了它繁殖、形成肿瘤的可能性 。 4 、当一个人得癌症时通常也意味着他有营养不良等问题 。这或许是来自遗传，但是其中也有环境、饮食、生活习惯等因素的影响。 5 、要想摆脱营养缺陷综合症的困扰，你需要改变饮食结构，多吃些营养丰富的食品；一日4到5餐并且在里面添加增强免疫力的物质 。 6 、所谓化疗就是杀死体内那些繁衍迅速的癌细胞。但是，与此同时，它也扼杀了骨髓、胃肠道中迅速生长的健康细胞，并严重影响五脏机能。 7 、放疗在摧毁癌细胞的同时也对健康的细胞、组织和器官造成了灼伤、疤痕等不同程度的损害。 8 、在化疗和放疗的初期，肿瘤在尺寸上是有缩小的趋势的。然而，治疗效果却和治疗时间不成正比 。化疗、放疗的时间眼看着一天天增长，肿瘤却还在病人体内肆意妄为。 9 、当体内因长期化疗、放疗积聚了过多有毒物质时，免疫系统的防御能力就会大大下降甚至彻底崩溃。因此一点点小感染或者并发症就足以让癌症病人搭上性命。 10 、长期的化疗和放疗会使癌细胞对其产生免疫，这时候要想摧毁癌细胞也就难上加难了。那手术治疗呢？很抱歉的告诉你，它极易引起癌细胞的转移。 11 、癌细胞的快速分裂和生长需要大量能量，因此控制癌症病人营养的摄入，即医学界所指的“饿死癌细胞”也是抗癌的有效方法之一 。 附录：助长癌细胞繁殖的食物 A.像甜味剂这些用 糖精 做的糖分替代品对身体都是有害的。食用起来更为安全放心的是像蜂蜜、糖蜜等产品。但前提是一定要控制摄入量。我们平时家里吃的食用盐都是因为添加了某种化学物质才呈白色。所以，用布拉格的 氨基酸或者海盐 来代替它会比较好。 B.牛奶能促进体内粘液的分泌，尤其是促进胃肠道内粘液的分泌。而癌细胞赖以生存的环境就是粘液。所以 癌症病人要果断戒掉喝牛奶的习惯，通过喝不含糖分的豆浆来饿死癌细胞 。 C.癌细胞适宜生长在酸性环境中。以肉食为主的饮食是呈酸性的。所以最好的 饮食结构是多吃鱼，适当搭配一点肉食 ，如鸡肉。肉里面也含有抗生素、生长激素和寄生虫，这些都对人的身体健康有负面影响，对癌症病人更为不利。 D.如果你 每餐80%是由新鲜的蔬菜、果汁、全麦、坚果和适量水果构成的，那么它们可以为你身体营造碱性环境。其它20%可以吃些豆制品。新鲜的蔬菜榨汁可以提供能被人体迅速吸收的活性消化酶并能在短短的15分钟之内到达细胞内，从而起到滋养细胞、促进健康细胞生长的作用 。想要获得活性消化酶来帮助细胞生长的话就 喝点新鲜的蔬菜(大多数蔬菜都可，豆芽也可）榨汁吧！ 此外， 每天吃2到3次的生菜也对健康有益。消化酶在104华氏摄氏度（40摄氏度）的高温下会失去效力。 E. 远离咖啡、茶、巧克力这些咖啡因含量高的产品 。含有抗癌物质的绿茶倒是个不错的替代品。至于饮水问题，为了避免自来水里的致病物质和重金属， 最好是喝纯净水或者过滤水 。不要喝蒸馏水，它是酸性的。 12、肉类蛋白很难消化而且需要消耗大量消化酶。未能及时消化的肉类滞留在肠道内时间过长，进而腐烂，对人体健康造成更大威胁。 13、癌细胞壁被一层厚厚的蛋白质包裹着。不吃或者少吃肉可以减少消化酶的消耗，从而使消化酶更集中的攻击癌细胞的蛋白质细胞壁。与此同时，号称体内“杀手细胞”的各个细胞也可以及时的吞噬癌细胞。 14、一些能增强免疫力的膳食补充物可以使体内白细胞杀死癌细胞。其他像维他命E的补充物能产生，或者能即使清理已死亡、受损或没用的细胞。 15、癌症是一种考验人们心灵、肉体、精神的疾病。 积极乐观的精神状态会帮助战斗于癌症最前线的病人们痊愈而归。 相反，愤怒、无情、刻薄却会使身体进入到高度紧张且呈酸性的环境。所以，让我们学着去爱去宽容吧！去放松去享受吧！ 16 、癌细胞不能在有氧环境中生存繁殖。每天适量运动、深呼吸都可以使更多的氧气进入细胞内。“氧气疗法”是另外一种运用在抗癌上的手段。 1、切勿将塑料容器放在微波炉中加热。 2、切勿将塑料瓶装水放在冷藏箱里冷藏。 3、切勿将覆盖有塑料保鲜膜的食品放入微波炉中加热。 以上三条信息是约翰霍普金最近发表在通讯上的。可别小瞧它们，它们现在在沃尔特里德陆军医疗中心广为传播。二噁英能导致癌症，特别是乳腺癌。它对我们体内细胞的的毒性作用相当强。千万不要将装着水的塑料瓶放在冰箱里冷藏，因为塑料瓶会在此种条件下释放出二噁英。最近，城堡医院的人类福祉项目负责人爱德华弗吉莫特博士在一次电视节目里详细阐述了这个安全隐患。他提到了二噁英以及二噁英对我们人体健康的负面影响。他说我们不应该将盛有食物的塑料容器放入微波炉加热。尤其是不要加热油脂类食物。因为在高温、脂肪、塑料的三重作用下，释放出的二噁英迅速进入食物内并最终通过饮食渠道进入人体细胞内。同时，他建议我们用玻璃容器加热食物。像唐宁瓷器、派莱克斯耐热玻璃器皿、陶瓷器 皿等都是很好的选择。都是加热食物，用玻璃容器不会产生任何二噁英，何乐而不为呢？类似的像电视晚餐、速食拉面都应该被扔掉换上其他容器。纸类容器看起来不错但是你并不知道里面到底含有什么物质。所以用像钢化玻璃、唐宁瓷器的这种玻璃类容器相对更安全些。爱德华博士还提醒我们前些日子一些快餐厅用纸质类餐具代替了泡沫餐具的一大原因也是二噁英问题。 请把这篇文章转发出去…… 同时，爱德华博士也提到了像赛纶（一种美国品牌）这类塑料保鲜膜，当它们覆盖在食物上并被放入微波炉加热时，其危险性不亚于将塑料瓶装水放在冰箱里冰镇。当食物在微波炉里烹制时，高温使塑料保鲜膜上的毒素融化并滴落到食物上。最好的解决办法是将纸巾覆盖在食物上。美国一位顶尖癌症医生对此提出了一些行为调整建议，有些建议也许会出乎你的意料。 1、很多癌症的发生都能通过选择良好的生活方式推迟或避免。美国一位顶尖癌症医生对此提出了一些行为调整建议，有些建议也许会出乎你的意料。 1、养只狗，强迫自己规律作息 试着每天在同样的时间吃饭、睡觉和锻炼身体，包括周末。他的建议是养只狗。养狗需要定期遛狗和喂狗，迫使人们按时按点行事、进行一些体力活动和工作间隙多休息。 2、一口饭嚼30次 有调查证明，吃饭老是囫囵吞枣的人，患胃癌的几率比较高。而多咀嚼可以减少食物对消化道的负担，降低患胃肠道癌症风险。 此外，美国佐治亚大学实验发现，唾液有很强的“灭毒”作用，能让导致肝癌的罪魁祸首黄曲霉素的毒性，在30秒内几乎完全消失。 因此，按照一秒钟咀嚼一次来计算，一口饭最好嚼30次，才具有防癌作用。 3、每年注射流感疫苗 患流感会引发炎症，易导致身体在最脆弱的时候发生严重问题。 4、丢掉各种维生素和补品 除非你在治疗某种确诊的维生素缺乏症，正考虑怀孕或已经怀孕，否则可以不吃各类维生素制剂。他说，有人认为自己需要补品来对抗所谓的自由基，但身体对这种新陈代谢的副产品已经有了防御。与此同时，很多研究表明，维生素和补品没有益处，甚至有害。 5、走路1小时 研究指出：每天饭后散步30分钟，或者每周散步四小时，能使患胰腺癌的风险减少一半。哈佛大学公共卫生学院针对7万人的长期研究也发现，每天只要走路一小时，就可以降低一半患大肠癌的几率。 为何走路可以降低胰腺癌的发病几率呢？这是因为胰腺癌和身体热量过高有关，走路可以消耗热量，可直接预防胰腺癌。此外，运动后出汗可使体内的铅、锶等致癌物质随汗水排出体外，从而起到防癌作用。 6、晒太阳15分钟 是否想过不用花钱也可以防癌？的确存在这个方法，那就是晒太阳。因为维D不足会增加患乳腺癌、结肠癌、前列腺癌、卵巢癌及胃癌的风险。 值得注意的是，为避免暴晒增加皮肤癌风险，每天只要晒15分钟太阳就足够了，这样可以通过阳光合成人体内的维生素D，继而起到身体防癌作用。 7、喝豆浆防癌 研究指出：常喝豆浆的女性患乳腺癌风险大大降低。为何喝豆浆可防“女性癌”呢？这是因为豆浆中有一种很像雌激素的物质，叫“大豆异黄酮”，能起到以假乱真的作用，和抗癌药物的机理非常相像。它对所有和雌激素有关的癌症都有预防作用，比如乳腺癌、子宫内膜癌、宫颈癌和前列腺癌。 值得注意的是，豆浆最好喝自己磨的，街上卖的很多是用豆浆粉冲的，大豆异黄酮的含量很低。而对于已经患有消化性溃疡、胃炎、痛风的人也要少喝豆浆。 8、服用阿司匹林 如果你过了40岁，还没开始服用抑制素或每天服用低剂量阿司匹林，那就和你的医生谈谈这样做的好处和风险。这些低成本的药物能降低心脏病、中风甚至某些癌症的患病几率。 9、睡足7个小时 美国癌症研究会调查发现，每晚睡眠时间少于7小时的女性，患乳腺癌的几率高47%。这是因为睡眠中会产生一种褪黑激素，它能减缓女性体内雌激素的产生，从而起到抑制乳腺癌的目的。 因此，对于繁忙的都市人来说，应该抓住一切可以睡眠的时间，最好晚上10点半前就开始洗漱，做好睡前准备工作，保证11点前入睡，而午休时间也应该打个小盹，也能增强体内免疫细胞的活跃性，起到一定的防癌作用。 10、穿着舒适的鞋 不要穿高跟鞋或其他不舒服的鞋，要穿不会造成肿胀和抑制足部活动的鞋。有助于保护背部和关节，降低慢性炎症的风险。 11、每年整理药物清单 和你的医生过一下药物清单，看你需要的药物是否有变化，以及是否可以停用至少几种药。 12、通过记录自己的医疗数据了解自身状况 ========================================= 揭開上帝終極底牌：癌症自癒源於心臟 揭開上帝終極底牌：癌症自 癒 源於心臟 轉載文章 千百年來，人們一直以為心臟只不過是輸送血液的生物機器而已。但是 2008年3月17日 ，美國 南佛羅裡達大學 健康科學研究中心的首席科學家威斯裡教授向全世界宣佈：心臟可以分泌救人最後一命的荷爾蒙，它不僅可以在24小時內殺死95％以上的癌細胞，而且對其他絕症也有極好的治療效果！這是上帝送給人類的最後一件禮物，也是上帝給所有絕望生命的打開的最後一道出口。威斯裡也因此被譽為揭開上帝“終極底牌”的科學家。而威斯裡教授之所以能獲得成功，竟是因為他多年來對自己最親密的同窗好友抱著一顆沉重的負疚之心… … 今年48歲的大衛 • 威斯裡是美國 南佛羅裡達大學 健康科學研究中心的首席調查員。1981年就讀於美國華盛頓大學生化系時，他與就讀於物理系的科恩 • 詹姆斯和法律系的喬治 • 韋德是校籃球隊的三大核心隊員，在長期的比賽合作中，威斯裡與詹姆斯、韋德建立了深厚的隊友情誼。 大學畢業後威斯裡進入南佛羅 裡達大學碩博連 讀，詹姆斯在華盛頓大學繼續攻讀碩士學位，韋德則回到自己的祖國英格蘭當了一名律師，三人一直保持著打球的愛好和密切的聯繫。1993年威斯裡博士畢業後留校任教，在此後的5年中，三人陸續結婚。 除了韋 德和妻子安妮是丁克家庭，威斯裡和詹姆斯已是好幾個孩子的爸爸。日益增大的科 研 壓力和日益龐大的家庭讓三人幾乎一度中斷聯系。 2003 年初，威斯裡先後聽到了兩個不幸的消息，一是 韋德患了 嚴重的冠心病；二是詹姆斯被檢查出直腸癌時已是晚期，兩人都已沒有太大的治療價值。更為不幸的是，韋德的妻子安妮不久 也被確診 為患有乳腺癌，而且也是晚期。得知消息的威斯裡立刻前往華盛頓看望老同學，隨後又趕往倫敦看望韋德夫婦。看到昔日籃球場上叱吒風雲的隊友如今正值壯年的生命之光卻已如燭光般微弱，威斯裡心痛不已，他下決心要盡自己最大的努力挽救老同學的生命。 威斯裡此時已是 南佛羅裡達大學 健康研究中心的首席調查員，他發現的3種荷爾蒙中有一種能夠促使血管擴張，如果給韋德的心血管系統補充這種荷爾蒙，對他的冠心病一定能起到很好的治療效果。但是令威斯裡異常感動但又失望的是，韋德拒絕了他的建議。韋德說:“如果你不能同時治好我的妻子，我 一 個人活在這個世界上又有什麼意義呢？” 醫生預測韋德和安妮都只有3個月的生命，兩人在傷心中列出了死前要做的50件事，準備用三個月的時間去一一完成。2003年4月，當他們的生命進入一個月的倒計時 時 ，他們只剩下最後一個心願：周� 有任何意義，兩人將4萬英鎊慷慨地交給了旅行社，只向旅行社提出了這樣一個要求：因為不知道哪一站是人生的終點，旅行社不得限制他們的旅行時間，直到他們中的一個離開人世，旅行合同才自行終止。旅行社通過調查瞭解得知他們確 已時 日無多，極可能生命的持續時間不足一月，而4萬英鎊足以支付兩個人以最豪華的標準周� 有危險的穩定期！威斯裡驚訝極了，他決定親自前往英國，將這件不可思議的事情弄個水落石出。 11 月9日 ，威斯裡經過近10個小時的空中飛行，終於在當天晚上11時抵達了倫敦。韋德和安妮早已等候在機場，看到兩人容光煥發、精神矍鑠的樣子，威斯裡幾乎不敢相信自己的眼睛。這對早已在心理上經歷過“生死別離”的老友久久擁抱在一起，為命運的悲 悲 喜 喜 感嘆不已。 當天晚上，威斯裡詳細詢問了韋德夫婦旅行過程中的身體情況。韋德直言，兩人當時只貪戀旅途中的美景，根本沒空想自己的身體狀況。 兩人在北冰洋的冰川，極地不落的太陽中盡情體驗生命的美好和世界的奇妙,只想讓這一刻長久再長久,不知不覺 就活過了 醫生預言的最後期限，後來在夏威夷的海灘邊度假時,他們都感覺自己身體的種種不適似乎都不見了,而且精力越來越充沛。此後兩人乾脆不把自己當病人了,他們只把自己當成是世界上最幸運最划算的� 從“發生學”上揭開謎底的 “自愈”奇跡 ！正是這次旅行前所未有的合同方式帶來的“超值享受感”，正是夫妻二人在這次對壯麗大自然的美好體驗中渴望生命長久再長久的意念，讓他們的身體細胞結構產生了奇妙的變化，成功擊退了醫學手段無法解決的病魔！ 想到這裡，威斯裡心裡突然湧起一股強烈的負疚感：這次旅行，韋德夫婦是非常希望詹姆斯能夠一同前往的，而詹姆斯也對這種在� 有“犯罪”，是否剝奪了他的一次自癒良機。 威斯裡的課題立刻得到了院裡的批准。他成立了一個特別研究小組，專門研究人體的自愈機制。在此之前，人們只知道身患絕症之後應積極採取各種康復措施調動和增強機體免疫力，樹立戰勝疾病的信心，保持樂觀的情緒，這樣可以促使體內分泌更多的有益於健康的激素、 脢類和 乙_膽鹼，使免疫系統和各器官功能調節到最佳狀態，從而戰勝疾病。但究竟是哪一種物質，運用什麼原理，通過什麼管道殺死癌細胞的，人類並不清楚。這也是大多數人，包括威斯裡自己在詹姆斯生死攸關的關鍵時刻寧願相信醫學手段，也不願相信小概率的人體自愈機制的原因。 對心臟功能的研究一直是威斯裡的工作重點，他此前獲得的所有榮譽都與這一項研究相關，這一次他更是將研究的對象鎖定為心臟。因為心臟在他心目中是那麼神秘，自古以來人們就在使用這諸如“心病”、“心情”、“心緒”、“心愛”之類的詞 匯 ，他堅信心臟的功能決不僅僅只是輸送血液的生物機器。果然，他擁有自己的實驗室後相繼發現了三種由心臟分泌的荷爾蒙。此前，他以為其中兩種荷爾蒙只會對腎的活動產生影響，另外一種則只能夠促使血管擴張。但現在，他認為這幾種荷爾蒙對人體產生的影響應遠遠不止這些，說不定癌症的自愈 之謎就可以 從中找到答案。 2005 年3月，威斯裡和他的同事將從人體心臟分泌物中提取的四種荷爾蒙全部注入到實驗室培養的人體胰腺癌細胞中，發現癌細胞的增長速度明顯減慢。他們又將這四種荷爾蒙分別作用於胰腺癌細胞，發現單獨使用效果更好，其中一種名 叫縮氨 酸荷爾蒙 —— 也叫血管舒張因數的心臟分泌物可以在24小時內殺死95%的胰腺癌細胞！最難能可貴的是，那僅剩的5%的癌細胞，其DNA的合成速度似乎也由此受到影響，它們將不會再擴散出新的癌細胞。這就意味著，心臟分泌的荷爾蒙能起到徹底控制人體癌細胞的作用！ 在此後長達10個月的時間裡，威斯裡的實驗小組幾乎對所有惡性� 效力，而非加速癌細胞的自我解構。並且這四 種縮氨 酸荷爾蒙還有助於降低人體血壓並提高排泄人體內過量的水和鹽分的能力。這意味著它們不僅對治療癌症有效，對 緩解冠心病 的症狀和腎衰竭都有療效。這就是為什麼安妮體內的癌細胞莫名消失，韋德嚴重的冠心病也能得到有效控制的根本原因。 這個研究結果是如此令人驚訝和振奮，2006年6月20日在費城召開的美國內分泌學會的年度會議上，威斯裡的這項全新發現成了最引人矚目的議題。但是他的研究任務 還遠未結束 ，這四種荷爾蒙如用於臨床，對人體有無副作用，心臟在什麼情況下，才會分泌這種神奇物質，這是威斯裡需要進一步研究的課題。 　　此後，威斯裡的實驗室立即著手在動物身上做活體實驗。在老鼠體內的實驗結果顯示，借助荷爾蒙療法他們在短時間內治癒了66%-80%的人工胰腺癌和乳腺癌患病老鼠。同時，即使是在� 有完全消失的情況下，老鼠體內的� 有這種 自愈的機會 。由此看來，上帝其實給所有絕境中的生命都留下了最後一道出口，這也是上帝送給人類的最後一件禮物，只是這一張終極底牌，人類 不 走近生命的盡頭，往往看不到它！

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[转载]专家解读NICE最新慢性乙型肝炎诊断和管理指南

xuxiangtian 2014-8-31 22:26

作者：北京大学医学部 庄辉 来源：国际肝病网 日期：2014-04-09 英国国立优质卫生和保健研究所（National Institute for Health and Care Excellence， NICE）是英国非政府的公共卫生机构，为英格兰和威尔士医疗体系服务，其前身为英国国立优质临床研究所（National Institute for Clinical Excellence， NICE），于1999年成立，2005年4月该所与卫生发展机构合并为新的国立优质卫生和临床研究所（National Institute for Health and Clinical Excellence），仍简称为NICE。2013年4月1日该所更名为英国国立优质卫生和保健研究所 （NICE），其新的职责是社会保健，并由特殊的卫生权力机构转变为非政府的公共卫生机构。 　　迄今为止，NICE共发布了550多篇技术评估规范，包括医疗技术、具体病例管理、临床指南、公共卫生条例等。NICE在制订指南时，要考虑各个方面的利益，因此，参与制订指南的小组成员通常包括临床医生、护士、管理人员、流行病学家、卫生经济学家和患者代表。NICE制订指南的过程相当严格，委员们始终坚守学术独立、科学、透明、经济评估、利益相关者参与的原则。 　　NICE曾于2006年制订了关于阿德福韦酯和PEG-IFN-α2a治疗 慢性乙型肝炎 第96号技术评估指南；2008年分别制订了替比夫定和恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎第153号和第154号技术评估指南；2009年制订了替诺福韦酯治疗慢性乙型肝炎第173号技术评估指南。2013年6月，NICE发布了更新的《儿童、青年和成人慢性乙型肝炎诊断和管理指南》，该指南更新了第96号技术评估指南，并将第153号、第154号和第173号技术评估指南包含其中。 　　该指南包括前言、以患者为中心的保健、所用术语、实施的关键要点、建议、对今后研究的建议、其他信息、以及指南制订小组、国家协作中心和NICE项目组组成等。 　　该指南与其他指南的主要不同点是：提出了各类慢性乙型肝炎患者抗病毒治疗的用药顺序。现简要介绍如下： 　　 ■ HBeAg阳性慢性乙型肝炎且为代偿期肝病成年患者的治疗顺序 　　1. 给予PEG-IFN-α2a一线治疗48周。 　　2. 如PEG-IFN-α2a治疗24周后，HBV DNA下降2 log IU/mL和（或）HBsAg20 000 IU/mL，给予替诺福韦酯二线治疗；对替诺福韦酯不能耐受或禁忌的患者，则选择恩替卡韦二线治疗。 　　3. 如PEG-IFN-α 2a治疗24周后，HBV DNA下降2 log IU/mL和（或）HBsAg20 000 IU/mL，则继续用PEG-IFN-α2a治疗至48周，如未达到HBeAg血清学转换或HBeAg血清学转换后又阳转（复发）的患者，则给予替诺福韦酯二线治疗。对替诺福韦酯不能耐受或禁忌的患者，选择恩替卡韦二线治疗。 　　4. 如替诺福韦酯治疗至48周仍可检测到HBV DNA，则评价患者对治疗的依从性。如依从性良好，则继续治疗至96周，如HBV DNA仍可检测到，但无拉米夫定耐药史，可考虑加拉米夫定；如有拉米夫定耐药史，可考虑加恩替卡韦。 　　5. 对无肝硬化患者，治疗至HBeAg血清学转换后12个月，可考虑停用核苷或核苷酸类似物治疗。 　　6. 对有肝硬化患者，治疗至HBeAg血清学转换后12个月，不能停用核苷或核苷酸类似物治疗。 　　 ■ HBeAg阴性慢性乙型肝炎且为代偿期肝病成年患者的治疗顺序 　　1. 给予PEG-IFN-α2a一线治疗48周。 　　2. 如PEG-IFN-α2a治疗24周后，HBV DNA下降2 log IU/mL且HBsAg未下降，可考虑停止PEG-IFN-α 2a治疗，改用核苷或核苷酸类似物作为二线治疗。 　　3. 如PEG-IFN-α2a一线治疗48周后，仍可检测到HBV DNA的患者，可考虑用恩替卡韦或替诺福韦酯作为二线治疗。 　　4. 在恩替卡韦或替诺福韦酯治疗至48周时仍可检测到HBV DNA的患者，考虑由恩替卡韦改用替诺福韦酯，或由替诺福韦酯改用恩替卡韦。 　　5. 对无肝硬化患者，治疗至HBV DNA检测不到和HBsAg血清学转换后12个月，可考虑停用核苷或核苷酸类似物治疗。 　　6. 对有肝硬化患者，治疗至HBV DNA检测不到和HBsAg血清学转换后，不能停用核苷或核苷酸类似物治疗。 　　 ■ 慢性乙型肝炎且为代偿期肝病儿童和青年患者的治疗 　　1. 在开始治疗前，与儿童、青年及其父母或监护人讨论治疗选择、副作用和长期预后。 　　2. 在治疗开始前，对儿童和青年暴露人类免疫缺陷病毒（HIV）的个体危险性再评价，如果需要，经常重复检测是否有HIV感染。 　　3. 如证明有明显的肝纤维化（METAVIR分期≥F2或Ishak计分≥2），或经连续2次检测，间隔3个月，ALT异常（男性≥30 IU/mL，女性≥19 IU/mL），则给予抗病毒治疗。 　　4. 考虑用48周疗程的PEG-IFN-α2a一线治疗。 　　5. 如PEG-IFN-α2a治疗24周后，HBV DNA下降2 log IU/mL且HBsAg20 000 IU/mL，可考虑停用PEG-IFN-α2a，而改用核苷或核苷酸类似物二线治疗。 　　6. 如PEG-IFN-α2a一线治疗48周后，仍可检测到HBV DNA的患者，可考虑用核苷或核苷酸类似物二线治疗。 　　 ■ 失代偿肝病成年患者的治疗 　　1. 与肝移植中心联系管理。 　　2. 不要用PEG-IFN-α2a治疗失代偿肝病成年患者。 　　3. 对无拉米夫定耐药史患者，给予恩替卡韦一线治疗。 　　4. 对有拉米夫定耐药史患者，用替诺福韦酯治疗。但对于有肾损伤的患者，应减少替诺福韦酯剂量。 　　 ■ 妊娠或哺乳的妇女 　　1. 与孕妇讨论抗病毒治疗对其本人和婴儿的利弊。 　　2. 对孕晚期HBV DNA107 IU/mL的孕妇，给予替诺福韦酯，以降低HBV母婴传播的危险性。 　　3. 在开始替诺福韦酯治疗后定量检测HBV DNA，并在婴儿出生后每个月监测ALT，以便确定妇女是否发生产后乙型肝炎发作。 　　4. 于产后4~12周停止替诺福韦酯治疗，但符合长期治疗标准的妇女除外。 　　5. 对婴儿进行 乙肝 主动和被动免疫，并按指南要求进行随访。 　　6. 告知妇女，如果婴儿已按指南要求进行了乙肝免疫，则哺乳对婴儿无传播HBV的危险性；在其哺乳期内可继续抗病毒治疗。 　　 ■ 乙型肝炎合并丙型肝炎成年患者的治疗 　　给予PEG-IFN-α和利巴韦林治疗。 　　 ■ 乙型肝炎合并丁型肝炎成年患者的治疗 　　1. 给予48周疗程PEG-IFN-α2a治疗。 　　2. 如用PEG-IFN-α2a治疗6~12个月后，HDV RNA未下降，则考虑停止治疗。否则，继续治疗并每年评价治疗应答。 　　3. HBsAg血清学转换后停止治疗。 　　 ■ 在免疫抑制剂治疗时的预防性治疗 　　1. 因自身免疫性或遗传过敏性疾病、化疗、骨髓和实体器官移植而行免疫抑制剂治疗前，对HBsAg和（或）抗-HBc阳性者检测抗-HBs、血浆或血清HBV DNA和ALT。 　　2. 对HBsAg阳性和HBV DNA2000 IU/mL的患者，应用恩替卡韦或替诺福韦酯预防。在免疫抑制剂治疗前即开始预防，在HBeAg血清学转换和HBV DNA检测不到后，继续治疗至少6个月。 　　3. 对HBsAg阳性和HBV DNA2000 IU/mL的患者，可做如下预防： 　　（1）如预期免疫抑制剂治疗6个月，可考虑用拉米夫定预防。对用拉米夫定治疗的患者，应每月监测HBV DNA，如治疗3个月后仍能检测到HBV DNA，则改用替诺福韦酯。 　　（2）如预期免疫抑制剂治疗6个月，则考虑用恩替卡韦或替诺福韦酯。 　　（3）需在免疫抑制剂治疗前开始预防，并在免疫抑制剂治疗停止后至少继续治疗6个月。 　　4. 开始应用利妥昔单抗或其他B细胞清除疗法治疗的HBsAg阴性、抗-HBc阳性（不管抗-HBs状态）患者，可做如下预防： 　　（1）给予拉米夫定预防。 　　（2）在开始免疫抑制剂治疗前预防，并在免疫抑制剂治疗停止后至少继续治疗6个月。 　　5.不使用利妥昔单抗或其他B细胞清除疗法治疗的HBsAg阴性、抗-HBc阳性、抗-HBs阴性患者，可做如下预防： 　　每月监测HBV DNA，对HBV DNA可检测到的患者进行预防。 　　（1）对HBV DNA2000 IU/mL和预期免疫抑制剂治疗6个月患者，考虑用拉米夫定预防；如预防6个月后，HBV DNA仍可检测到，则改用替诺福韦酯治疗。 　　（2）对HBV DNA2000 IU/mL和预期免疫抑制剂治疗6个月患者，考虑用恩替卡韦或替诺福韦酯预防。 　　（3）在免疫抑制剂治疗停止后至少继续治疗6个月。 　　6. 对不用利妥昔单抗或其他B细胞清除疗法治疗的HBsAg阴性、抗-HBc阳性、抗-HBs阳性患者，则不需要预防性治疗。 http://gi.cmt.com.cn/detail/483079.html

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[转载]实验性抗埃博拉药在临床测试

xuxiangtian 2014-8-31 22:15

作者：原文 来源：生物谷 日期：2014-08-25 生物伦理学家 Ezekiel Emanuel 教授讲述关键的伦理原则，就是如果试验性药物在埃博拉疫情暴发后使用，要说明患者选择接受这些药物不能仅限于富裕或人脉广泛的病人，包括卫生保健专业人士。他们还指出，鉴于有限的实验性药物及其成功的可能性很低，应该优先在受影响的区域进行控制疫情和加强公共卫生等措施。 　　此外，至关重要的是实验药物要提供给随机对照试验的患者。说，与当地社区和其他利益攸关方进行合作，任何群体参与本次试验研究必须接受公平的受益，例如在获得任何成功的治疗方面需被公平对待。 　　Rid 博士说，“不到10%的候选药物从预临床实验应用到市场用药。虽然在非人类的灵长类动物中实验比较成功，但是没有理由相信埃博拉对人类干预将会更加成功。换句话说，很有可能病毒干预不会改善患者的症状，甚至可能会削弱它们与一种危及生命的疾病作斗争。 埃博拉病毒 实验治疗或疫苗生产只能在 临床试验 中进行，如果临床试验完成，他们必须符合伦理原则的研究。” 　　Emanuel教授补充道，“现在全球应对埃博拉疫情已经回升，国际社会需要更多的焦点专注于加强公共卫生和基础设施并减少对实验性治疗的关注。采用的感染控制措施着眼于加强公共卫生和基础设施是最有效的方法来抑制这种流行病并预防未来疾病的发生，现在国际社会需要证明它可以应对突发公共卫生事件的发生，未来在应对埃博拉病毒和其他流行病上有足够的应对措施。” 　　此观点同时在埃博拉资讯中心实况播报。这个新的在线资源，由《 柳叶刀 》主办，汇集了现有的来自《柳叶刀》期刊和《细胞》出版社的所有埃博拉病毒内容，并将最新的埃博拉病毒研究内容进行发表。该资讯中心旨在成立全面的埃博拉病毒资源，对临床医师、公共卫生专业人员，和任何需要访问现有的埃博拉病毒研究和最新进展的人提供研究内容。所有内容在网站上可以免费进行访问。 　　原文检索： doi:10.1016/S0140-6736(14)61315-5 http://infect.cmt.com.cn/detail/575177.html

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埃博拉出血热：治疗

热度 1 xuxiangtian 2014-8-12 23:43

本 病 尚 无特效治疗 方法。 主要 措施是 对症和支持治疗，注意水、电解质平衡，预防和控制出血 、 继发感染，治疗肾功能衰竭、出血等并发症。 1. 一般治疗 针对本病实施 早发现、早隔离、早治疗，就近治疗（三早一就近）。 患者 应卧床休息， 可 就地隔离治疗。给高热量、适量维生素 的 流 质 食或半流 质饮 食 。 对 病人进行严密护理，预防出血和皮肤损伤，预防细菌感染，预防脏器损伤等并发症的发生。 2. 液体疗法 病人往往会出现脱水，需要静脉或者口服补液进行电解质补充。 补液应以等渗液和盐液为主 。 口服 常用的有 口服补液盐（ORS）。静脉补液常用 平衡盐液和葡萄糖盐水等。以保持水、电解质和酸碱平衡。 3.血清疗法 如给早期病人注射恢复期患者的血清可能有效。 近有用血清抗体 ZMapp 治疗 埃博拉 出血热，可使病人病情好转。 有 报道在西非感染埃博拉病毒的两名美国医护人员接受一种仍处于实验阶段的血清后，病情出现好转，为研发针对埃博拉疫情的药物带来曙光。 这种 新药被称作 “ ZMapp ” ，是混合了多种单株抗体的“鸡尾酒”药物， 该药品由位于美国圣地亚哥一家名为“Mapp Biopharmaceutical Inc”的生物科技公司研制，该公司成立于2003年，只有9名员工。 这 种药物可透过特制的蛋白质阻止埃博拉病毒入侵新细胞，并提升患者自身免疫力来对抗病毒，此前曾经在实验中治愈感染埃博拉的猴子，但从未在人类身上试用。该药厂表示，“ZMapp”在今年1月被选为候选药物，但数量非常少，正与有关政府机构合作尽快增加产量。 名 为”ZMapp”的实验性药物 美方早前曾把3瓶“ZMapp”送往利比里亚，用于治疗在当地感染埃博拉的美国医生布兰特利及护士怀特博尔。布兰特利接受新药后一小时内，病情迅速好转，呼吸变回畅通、皮疹渐退，布兰特利日前返美接受治疗时，还能自行下车步入医院。 用患者的恢复期血清治疗传染病。这种血清疗法在治疗传染病中发挥了重要作用。如白候的治疗，一些新发传染病的治疗。 我 国已掌握 了 埃博拉病毒抗体基因 并批量生产 。 4. 抗病毒治疗         抗 病毒 药物对其无效，包括 利巴韦林 和 干扰素 。尽管实验显示， 干扰素 似乎可以起一些作用，在本来感染 埃博拉病毒 100%必死的猴群中存活下约33%，但凝干扰素在人体的效果如何尚未确定。         5. 对症和并发症治疗 有明显出血者应输新鲜血，以提供大量正常功能的血小板和凝血因子；血小板数明显减少者，应输血小板；对合并有弥散性血管内凝血者，可用肝素等抗凝药物治疗。心功能不全者应用强心药物；肾性少尿者，可按急性肾功能衰竭处理：限制入液量，应用利尿剂，保持电解质和酸碱平衡，必要时采取透析疗法；肝功能受损者可给予保肝治疗。 出现细菌感染者 可酌情应用抗生素 控制 感染。 6. 中医中药：中医药防治传染病积累了丰富经验，可辩证论治，扶正祛邪，防治结合进行试用。 参考文献附后。 （2014-08-12徐向田编辑）

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中国式抗癌——战略与战术

热度 29 何裕民 2014-4-28 17:05

中西医对话 探讨抗癌新思路 2014年4月27日（周日）上午10：00，著名抗癌斗士、中国工程院资深院士、原上海医科大学校长、复旦大学附属中山医院肝癌研究所所长汤钊猷院士，携手中华医学会心身医学分会主任委员、上海中医药大学何裕民教授，在上海图书馆4楼多功能厅，针对目前癌症高发态势，借鉴孙子兵法中古老的东方智慧，糅合发挥中西医特长，为广大观众奉献了一场精彩的抗癌科普讲座。 本次讲座由复旦大学附属中山医院、上海科学技术出版社、国内领先的癌友SNS社交网站青稞网、上海图书馆讲座中心联合主办。上海图书馆原本只能坐满200余人的讲座会场，被慕名前来听讲座的观众挤得水泄不通，应广大观众的要求，不得不特设加座。在会场，记者甚至碰到几位远道而来的观众，因为拜读过何裕民教授的《癌症只是慢性病》深受影响，而从全国各地赶来听讲座，希望能见到教授本人，可以针对自己的病情进行深入咨询。 此次讲座也是肿瘤界中、西名医的首次正面交流。主办方特别邀请著名肝癌专家汤钊猷院士，从西医角度解析抗癌哲学，著名中医肿瘤专家何裕民教授，运用中医智慧，为“中国式抗癌——战略与战术”做了精彩解读。 现代中医传承与发展——抗癌智慧，中西贯通 在汤钊猷院士结合孙子兵法的观点，为观众们解读了癌症治疗的“用兵”之法后，何裕民教授则从中医角度阐述了“癌症防治中的将军思维及战士情结”。 何裕民教授虽然是中医肿瘤专家，但也受到汤钊猷院士的影响。汤老在《中国式抗癌——孙子兵法中的智慧》一书中提出的：“抗癌要讲究智慧，会将军思维与士兵情结相结合。讲究如何赢得最后、最大胜利；且代价最小，远期效果最好，不只是汲汲于眼前的短期利益。”这一观点，与何裕民教授“癌症只是慢性病”的观点不谋而合，这是两位经验丰富的肿瘤治疗专家，在抗癌之战斗争多年总结出的经验。中医、西医方法不同，然而在与癌魔的斗争中，则同样需要智慧。 为什么肿瘤治疗讲究战术？何裕民教授从两个方面给出解答。首先，癌细胞本身有智慧。癌细胞在你的身体里会“躲猫猫、突袭、回缩，甚至过五关、斩六将，东躲西藏，远处转移”。这个观点让在座听众为之一惊，但细细想来也确实如此。而人类的对策又是如何呢？“蒙着双眼射击；宁可错杀一千，不可放过一个”如此一通乱打，癌细胞是没怎么减少，人体倒是因盲目治疗而适得其反。 那么，癌症治疗的智慧策略是什么呢？何教授提出三个点：“一停、二看、三通过。”用中国式抗癌的战略与战术来与癌魔博弈。癌症只是慢性病，要先观察明确，追踪思考，再评估，最后才是采取相应治疗措施。何教授说：“不同癌症，临床生物学差异很大。而癌细胞是坏孩子，坏的程度、性质大不相同。人们想象中，癌症面目狰狞，非常可怕！其实，临床上排除少数较凶险或处于进展期的癌症以外，多数癌症是比较“笨傻”，比较“呆滞”的，发展通常很慢。” 从恐癌走向了解——知己知彼，百战不殆 何教授生动的比喻，极大地化解了观众对于癌症的恐惧，原来癌症只是“坏小孩”。接下来，何教授从癌症本身的分型及特征出发，到治疗方式及经历、身心状态，甚至经济状况、家庭人际关系、文化水平等角度，为现场听众全面讲解了影响癌症患者的生存因素。 癌细胞类型是决定生存的最重要因素。不同癌细胞类型，与个体性格也有关联，所以癌细胞也有其特殊性存在，盲目的化疗，最后杀死的不只是癌细胞。各种患者中，有4期活得好好的，也有1期就很快出现复发转移的。所以，癌症患者一定要综合方方面面，对自己的生活状态、身体状况进行综合分析。所有的治疗，都需激活自身内在机能状态，才能发挥愈病作用。 走出误区——“有利的”才是“合理的” “煮豆燃豆箕，豆在釜中泣。本是同根生，相煎何太急。”何教授借用了北魏曹植的《七步诗》来形容癌细胞与人体的关系。在多年中医肿瘤治疗一线的何教授发现，很多癌症患者容易走入误区，以为治疗癌症就是“杀癌、看指标、看癌瘤大小”！用简单粗暴的方式对待癌细胞，其实是伤害了自己。 首先，在治疗目标上，何教授提出癌症治疗的目的是：活下去，救人！生存质量，及患者的自我感受同样重要。其次，抗癌方法不是多多益善，许多疗法是会相互抵牾。同时，别乱补！癌细胞与正常细胞同根同源，杀癌往往会抑制正常细胞，那么同样补正常细胞，往往也会补癌！ 针对以上诸多误区，何教授提出一个原则——“有利的”即“合理的”原则。对身体“有利的”才是“合理的”，哪怕只是注意改变生活中的小节，做做运动，注意饮食，用一些中医汤药调节身体，这些都可收到调养身心、防癌、抗癌的效果。 后记： 讲座会场气氛热烈，两位讲座嘉宾深入浅出，通俗易懂的话语，生动的案例，让全体观众受益匪浅。此次讲座，汤钊猷院士和何裕民教授携新作而来，在与现场观众积极互动后，开始了《中国式抗癌——孙子兵法中的智慧》与《癌症治是慢性病——何裕民教授抗癌新观点》（第三版）的现场签名售书仪式。现场观众排起长龙，争相希望得到两位名医的亲笔签名，并和名医面对面地咨询交流。

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胰腺癌调整法面面观

热度 27 何裕民 2014-3-31 10:16

胰腺癌患者常表现出不同的个性及心理特点，因此医生和家人需要有针对性地对其进行指导，让其学会自我调整。 1．一定要知道“革命”没有“保命”重要 约半数患者生病前是有心人、强人，做什么事都特别投入、一丝不苟、不达目的不罢休；且特别认真，凡事必须弄清楚。对这样的患者需反复晓之以理，让他知晓：过于投入、付出自我，已使健康与生命受到了严重威胁，必须悬崖勒马，改变态度，让其真正认识到“革命”（工作）没有“保命”（健康）重要。 其次，要认认真真与患者分析探讨，让其真正理解本病的特点及合理对策，满足其凡事必须弄得清清楚楚的个性特点。 2．生活上再也马虎不得 约1/3患者发病前对吃喝等比较马虎，不太在意，且应酬多多，喜好酒肉。对此，应“告之以其败，语之以其善”，直言不讳地指出其这一“致命伤”，并予以告诫：必须管好嘴。就患者本人来说，要认识到自己的致命伤，应该做到远离应酬与酒肉。一般患者在生死攸关之际，是愿意改变不良生活习惯的。 3．再也不要谨小慎微 约两成的胰腺癌患者表现出与胃癌类似的个性特征，特别在女性胰腺癌患者中，往往表现为谨小慎微、规规矩矩、认真踏实；在应对生活事件时，常常习惯于自我压抑，把矛盾往内压抑，很少流露出来。这类情况的纠治常比较困难，如果不改变，往往效果也相对欠佳，可多加开导劝说。 对此，还可参照胃癌的纠治方法。当然，患者本人更需持之以恒，方可起效。胰腺癌患者尤其需要家属的关爱。 4．亲情关爱是治疗胰腺癌的最好方药 我们早已观察到：有亲属一直陪着看病的胰腺癌患者，治疗效果比独自一人求治的要好得多。可以说，亲情关爱是治疗胰腺癌的最好方药，能增加患者的抗癌信心，增加生存的无限希望。临床上我们也观察到：亲密的家庭关系不但能使胰腺癌患者得到良好的治疗和家庭护理，还可大大提高后期的康复效果。 此外，不管是治疗期、康复期，只要患者身体许可，我们都提倡胰腺癌患者积极参加社会活动。如参与癌症俱乐部或民生健康家园之类组织的活动。这些活动大都能促进患者走出心理“泥潭”，促使其身心全面康复。

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[转载]生物360：何大一将改变HIV预防的游戏规则？

fqng1008 2014-3-14 08:26

　　 3月 4 日，著名美国华裔科学家 何大一 的研究团队报告说，他们开发出一种新型药物，将来人们只要打上一针，就有可能3个月不被 艾滋病病毒 感染。研究人员认为，使用这种药物可成为开发出 艾滋病疫苗 前的过渡方案。 　　这项研究当天在波士顿举行的一个艾滋病会议上公布，并已在美国《科学》（Science）杂志网站上在线发表。因发明艾滋病鸡尾酒疗法而闻名的何大一（David D. Ho）教授表示：“这项成果将会对艾滋病预防努力给予巨大推动。” 　　何大一表示，这种叫做 GSK744LA 的药物还没有进行人体测试，但利用猕猴进行的实验表明，“该药的效果足以在人体内维持 3 到 4 个月，因此我们认为这种药物应该每个季度注射一次”。 　　在为期 8 周的实验中，研究人员分别在实验开始阶段和第四周给 8 只猕猴各注射一次这种药物，然后用与人类艾滋病病毒相似的人猴嵌合免疫缺陷病毒（SHIV）攻击猕猴，每周攻击一次，实验结束时发现 8 只猕猴都健康无恙。在对比实验中，没有注射药物的猕猴则全部感染。 　　何大一表示，这是一种叫做预防性投药的治疗方案，不同于疫苗，这种方案能有效帮助高风险人群降低感染艾滋病几率，又能解决以往治疗方法难以长期坚持的问题。 　　对这一新发现，艾滋病治疗专家、美国加州大学旧金山分校的 Robert Grant 对《科学》杂志表示，它将会成为艾滋病预防的“游戏规则改变者”，“在我所知道的艾滋病预防研究中，这是最令人兴奋的消息”。不过，美国费城儿童医院的菲利普·约翰逊认为，即便 3 个月打一针，要想坚持也有困难，“长期来看仍不可行”。 　　何大一则表示，艾滋病疫苗“依然非常、非常遥远”，因此在疫苗成功开发前，他们的方案可用于“中间的过渡期”。接下来，他们将与葛兰素史克公司（GSK）一道在美国开展临床试验，预计明年可获得这种长效药物的更多安全性数据。此外，他们也计划在其他国家的高风险人群中开展类似临床研究。 　　原文检索： Chasity D. Andrews, William R. Spreen, Hiroshi Mohri, Lee Moss, Susan Ford, Agegnehu Gettie,Kasi Russell-Lodrigue, Rudolf P. Bohm, Cecilia Cheng-Mayer, Zhi Hong, Martin Markowitz,and David D. Ho. Long-Acting Integrase Inhibitor Protects Macaques from Intrarectal Simian/Human Immunodeficiency Virus. Science, 4 March 2014; DOI:10.1126/science. 1248707

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影响肿瘤转归与预后的因素

热度 28 何裕民 2014-3-13 15:50

中医学中病症转归指的是病的发展变化趋势。就癌症而言，影响肿瘤患者转归和预后的因素很多。其中，下列因素尤其值得重视： （－）生物学因素 1．肿瘤的生物学特点 这包括两大因素：一是分化程度：通常，分化程度越差，生存期越短，预后越糟；但也有部分例外情况。二是细胞来源及特点：例如，同为非霍奇金病，B细胞淋巴瘤五年生存率可达70%左右，弥漫性大B细胞淋巴瘤约在40%~50%之间，而T细胞淋巴瘤则低于30%。 2．肿瘤的大小 Inberg等报告说，胃癌中小于1cm者，预后明显要好，肝癌也有类似情况。然而，也有资料表明胃癌与肝癌肿瘤体大于2cm以上者，其5年生存率无大变化。肺癌则肿瘤小于3cm似乎5年生存率高一些，3cm以上则无明显差异。可以这样归纳：肿瘤的大小，对预后有一定意义，但只有在小于一定范围时，这种差异才有意义。因此，这不是最主要的。 3．肿瘤浸润范围 各项研究都表明：癌瘤浸润范围，对患者预后来说，是非常重要的。局限于局部者，预后较好；浸润较深较广时，预后较差；预后与浸润程度呈正相关。 4．淋巴结转移 这对患者预后影响很大。有研究表明，食道癌患者中，无淋巴结转移的，5年生存率为34.4%，有淋巴结转移的，5年仅为13.4%；胃癌无淋巴结转移的，5年生存率为46.2%，有淋巴结转移的仅11.6%。而且，淋巴结转移多少亦与预后好坏呈正比。以乳腺癌为例，考察五年生存率，无淋巴结转移的为74.5%，1~2个淋巴结阳性者58.7%，3个以上者35.8%，7枚以上阳性者，五年平均生存率更低。因此，通常以为，这是影响预后的最为重要因素。 5．癌瘤的间质反应 癌瘤的间质反应是指癌瘤组织与周边，包括瘤床的淋巴细胞、浆细胞的反应以及结缔组织变化。研究表明：癌瘤周边边缘不清者，预后差；清晰者，预后相对较好；周边有明显纤维包裹者，预后好，无明显包裹者，预后差；周边淋巴细胞反应的程度也与预后呈反比，反应越厉害，预后越好。 6．癌栓 血管和淋巴管有无癌瘤栓塞也与转归及预后有明确的正相关，血管有癌栓者，远处播散、转移的可能性大，生存期短；淋巴管有癌栓亦然，故是影响预后的一个重要因素。 7．年龄因素 关于非霍奇金病的国际预后指标（IPI）（International prognostic index）中影响预后的重大要素，年龄（或60y）列第一。因此，年龄因素肯定影响预后，但不存在划一的关系。不同癌肿有不同特点，比较复杂。例如，鼻咽癌30岁以下疗效较好，尤以14岁以下预后更好；根据我们的经验和统计，胰腺癌则以55岁以上疗效及预后明显要好一些；乳腺癌则年轻患者较年老患者预后要差，而小于35岁的患者的复发率明显要高些。 此外，性别因素与部分癌肿的预后也有一定关系。例如，根据我们有限观察，同为生肺癌，女性的预后好于男性；胃癌也类似。这可能与女性更愿意主动寻求社会支持，更愿意把自己放在弱者的地位，更善于情绪倾诉，以及更顺从、遵循医生嘱咐、乐于改变生活方式、更好配合治疗等因素有关。但这方面的深层机理还有待系统研究。 （二）非生物学因素 在我们的观察中，一些非生物因素也影响着癌肿的预后，其主要因素有： 1．性格和个性因素 观察中发现，个性坚强甚或有点偏执者，其预后往往大大好于性格懦弱或胆小者。 2．情绪因素 观察表明：情绪因素对预后的影响很大。例如：情绪不稳定，易紧张、易激动，一有小事就心神不宁，整天忐忑不安，多疑善忧者，患了癌肿后预后明显要差。 3．文化水平 我们的观察表明，文化水平与癌肿的预后呈现出明显的“U”字型趋势，文化水平较高的人与文化水平很低的人的预后都相对要好些；相对较差的是中间一类人。我们对此的一种解释是：前者常能更理智地对待本病，从而以积极的态度配合治疗；后者则因“无知而无畏”，更容易盲从，思想负担也相对小得多。 4．社会地位 与通常想像的相反，我们的研究表明：社会地位越高，患同样肿瘤的预后越差。仔细分析后，一个可能的原因是：社会地位越高，“始贵后病”，自我失落，心理落差越明显；而另一可能的原因是社会地位带来了社会关系，社会地位越高，相应的呵护越多，主意与主张纷至，导致治疗方案的选择多受干扰，或不断的改弦更张，影响了治疗。 5．经济实力 很明显，家庭或个人经济、地位及实力与预后关系密切，家庭经济条件中上者的癌肿预后明显优于经济水平偏差者。这很容易作出解释，因为癌肿的治疗是一个需要漫长时间，巨额费用的，没有相应的经济条件支持，许多人只能作简单的短期治疗，这当然严重影响了预后。 6．家庭支持与人际关系 在我们的观察中，家庭和睦、恩爱与否，当事人的人际关系和谐与否，明显影响到癌肿的预后。同为晚期胰腺癌患者，纯中医药治疗，5年仍生存着的40多例中，90%以上都有一个夫妻恩爱或子女孝顺的和睦家庭关系。显然，这些是耐人寻味的。 上述研究所提示的只是些对癌肿预后有影响的表层现象，还有很多非生物学的影响因素值得重视与研究。 （三）治疗因素 对肿瘤预后影响很大的还有治疗因素。能否早期发现，并接受科学、合理、综合治疗，能否在手术化放疗及中医等的第一阶段治疗结束后，坚持进行必要的巩固期治疗和康复期调整等，都是至关重要的因素。即使是非常棘手的小细胞肺癌、胰腺癌、胃印戒细胞癌等，若能坚持合理的综合治疗，许多患者均可多年健康生存下去，五年生存率可大大超过一般统计结果。但治疗有误，包括过度治疗，则可大大影响预后，既便是比较单纯的肾癌等，都可导致反复发作、转移，以致成为严重致命之疾。由于治疗因素涉及过于庞杂，本书多个章节均有论述，故在此不作赘述。

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治癌一定要考虑性别差异

热度 27 何裕民 2014-2-28 10:16

在癌症治疗时，注重人文关爱、心态调整等方面的同时，还需要兼顾男女差异。针对这种差异，须在治疗方法上做某些必要的微调。这些微调涉及很多方面，在此只做简单枚举： 对于女性患者，特别是初诊者，常须多加调整情绪、疏肝解郁的药物，或可佐用些抗抑郁之剂。对女性患者的主诉应客观分析，其潜意识中常带有渲染成分，故应学会甄别；问诊时也应注意：不可漫无目地询问，否则，根本无法下手治疗。 对于女性患者，特别是疑虑倾向明显者，判断病情或告知病情时，务必谨慎，最好有三分说一分；且多用正面的肯定口吻，而少用模棱两可的疑似性语言；千万别根据医学逻辑分析而随意将推测告诉患者，如“你的骨痛，很可能就是骨转移”，就这么一句话，即可加重病情，后果严重。 对于男性患者，症状一定要问得仔细。男性易忽略自己的身体感受，并习惯于轻描淡写地陈述，潜意识里体现出自己作为男性的“无所谓”和 “英雄气概”。故要根据医学逻辑寻根刨底，千万别轻信男性对自己症状的轻描淡写。 男性生了癌，许多人生活上还是不很注意，喜欢随心所欲。就像前述的英国专家指出的那样，男性患者相较女性患者更加不愿意改变自己的恶习。故临床上务必对男性患者反复叮嘱，促使其改变不良生活习惯。 男人比较自立、散漫，症状稍一缓解，很多人吃药治疗就不认真，不像女性那样依从性强，故此时必须认真叮嘱，且可要求家属配合。 男性生了病以后，夫人一般比丈夫更急，常会管这管那。这时，医师要给出适当的指导，既要告诉男性患者，妻子唠叨是为了你好；也要诱导妻子少做无谓唠叨，要多学会有效沟通与管理。 作为一个不言自明的秘密，约束男性治疗与生活方式最好的角色是 “女儿”。我们常会通过女儿来指导男性癌症患者认真接受治疗，改变其生活方式。因为癌症的治疗是一个漫长的过程。 我在自己的新浪名人博客里讨论了上述话题。一位叫森熙·屠氏雅芳的网友针对我的这个分析做出了她的解释。她认为“这是因为女性多数敏感、细心有余，理性、逻辑条理性、判断力不足，所以整天很操心、唠叨，却抓不住重点，小事太关注，大事难免糊涂”。她自述道：她是搞文学的编辑，感觉到男人确实线条粗的多一些。你平常好意提醒过胖的中年男人要注意别过胖，他还自信得不当回事，直到身边同事得了癌症，才认真起来，说年过五十以后是个“多事之秋”了。这也是一种值得重视的解释吧！ 选自新书《好身体，从改变德性开始》

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物理方法治疗类风湿性关节炎

热度 2 fanxiaoyingz 2014-2-18 10:33

物理方法治疗类风湿性关节炎 类风湿性关节炎被人称之为“软癌症”，由于病人的关节长期处在软绵，疼痛状态，所以基本丧失劳动能力，到了一定时候病人的骨骼关节会变形，病人的痛苦可见一斑。类风湿关节炎（ RA ）是一种病因未明的慢性、以炎性滑膜炎为主的系统性疾病。其特征是手、足小关节的多关节、对称性、侵袭性关节炎症，经常伴有关节外器官受累及血清类风湿因子阳性，可以导致关节畸形及功能丧失。 RA 关节炎的病理主要有滑膜衬里细胞增生、间质大量炎性细胞浸润，以及微血管的新生、血管翳的形成及软骨和骨组织的破坏等。女性好发，发病率为男性的 2 ～ 3 倍。可发生于任何年龄，高发年龄为 40 ～ 60 岁。主要临床症状有晨僵（早晨肢体僵硬），关节疼痛变形，免疫抗体下降，手足怕冷。民间医生认为此病发作与冬天使用冷水关系密切。此病没有有效药物，甚至发病机理依然不清楚。目前的治疗主要采用以下药物：（ 1 ）非甾类抗炎药 （ 2 ）抗风湿药（ DMARDs ） 3 ）云克 （ 4 ）糖皮质激素（ 5 ）生物制剂 （ 6 ）植物药 如雷公藤、白芍总甙、青藤碱等。但是总体效果不明显，而且毒副作用巨大。 我的母亲就是因为类风湿性关节炎失去劳动能力，而且终生吃药治病，最后不治而终的。因此提起类风湿性关节炎，我就会有无限的伤感和遗憾。母亲的疾病历史可以作为一个典型的案例提供给科学家研究。 1979 年母亲 38 岁得了胆囊炎，非常疼痛，随后胆囊炎发展为胆结石， 1983 年 9 月 4 日做了胆囊摘除手术，那时候没有微创手术，伤口愈合不好，有些后遗症。所以母亲依然身体比较虚弱，可能还伴有贫血。到了 1987 年秋季十月中旬的某个下午（大概是 18 日），母亲不由自主地大笑，这种笑很怪异，她不能自控，而且持续时间很长，整个下午都在大笑。很显然她是气走邪道了。果然从此后她得了类风湿性关节炎，开始吃雷公藤，后来吃陕西刘武岳先生发明的药物才基本控制住了病情，但是六年以后她的手指依然变形，象个鸡爪。母亲的病情的奇特之处是腿关节基本没有变形，走路还有力。但是母亲的骨头变得非常脆弱，她曾经在从 1995 年之后的十四年余生中骨折过五次，胸骨、胯骨、肩胛骨都曾经骨折，骨折非常疼痛。随后在 2007 年十月发现她得了胰腺癌。新的疼痛借着来临。眼看着母亲受着如此疼痛的折磨，作为儿子我却束手无策，世间没有比这种精神折磨更加令人痛苦的了。期间母亲住过三次医院，都是针对疼痛的，使用超声刀治疗过五次，效果一般。然后让母亲回家静养，使用盐酸曲马多止疼。到了 2009 年年初母亲开始不能下床，意识开始错乱，有时候昏迷有时候清醒。这段时间只能静静地等待死亡的来临，这种可以预期的死亡是我从来都不能理解和接受的，但是又不得不接受的。到了 9 月 22 日，母亲终于走完了她疾病折磨的一生离开了我们。她去世的时候骨瘦如材，体重不超过 40 斤，全身肌肉萎缩，腹大如鼓，嘴有恶臭气味。医生一般认为得了胰腺癌的患者生命不会超过一年，但是母亲却从发病到去世经历了 22 个月时间，也算是奇迹吧。我写母亲的疾病经历并不是想得到别人的同情，而是想给专家留下一个可以研究的范例。 这么多年我一直在琢磨类风湿是否能够治疗。既然药物治疗效果不够明显，既然类风湿因为与环境湿冷有关系，既然类风湿是和气走邪道有关系，那么我们是否能够找到一个物理治疗方法呢？从母亲的疾病上看，一般情况下，类风湿并不影响脏腑健康，它主要危害的是关节和肌肉层。所以从人体的层状结构来说，它既不影响骨骼里面的骨髓层，又不影响体腔内部的脏腑和血液系统。主要病症表现在骨骼外层的肌腱隔膜层，对肌肉影响也比较小。而肌腱层从我们发现的全身层状结构来说是一个独立的层次，是处在身体外围保护层的，也就是说是人体保护层出现了疾病。所以它必然影响人体免疫系统，出现免疫能力缺失症状，但是那是并发症，不是主要症状也不是主要原因。而保护层受损的原因一方面与一定的免疫缺失有关系，更多的原因是外界邪气侵入，细菌或者病菌侵入肌肉内部所致。因此应该以防御外邪为主。所以类风湿的治疗的一个主要方法应该是穿着讲究，注意冷暖，注意防风，注意不动冷水等。而肌腱层外络于皮，接于肺经，开窍于神道、灵台、至阳、肺俞、心俞、风门等穴位。母亲那次大笑是邪气从肺经走到肌腱层的典型症状，说明冷气和细菌同时进入了肌腱层引起了疾病，而从肺经到肌腱层的通道就是脊背上部的这些穴位。那么我们能不能反其道而行之，让阳气正气暖气通过脊背上部的这些穴位贯通于肌腱层呢？完全可能。前不久我的堂嫂也得了类风湿性关节炎，我询问她的时候她说就是脊背特别冰冷，这恰恰说明冷邪气进入肌腱层。所以，我所说的物理治疗类风湿的办法就是让病人经常处在高温高湿度的环境中，例如经常洗桑拿，经常用大澡盆泡热水澡，同时在水里面可以放进除湿药物，还有经常使用电暖水壶热敷脊背冰冷之处。只要定时桑拿，定时热敷。我以为可以治疗好类风湿疾病。当年我的家里面没有这些条件，母亲还怕热炕，所以没有使用这些方法来治疗母亲的疾病，导致的后果是严重的。但是不要小瞧这个物理方法，真正做起来不是那么容易。如果患者怕喝热水，怕热炕，但是还是得了类风湿说明这个人的整个肌腱层是冷型的，需要把它热化。所以，初次让病人洗桑拿一定要强迫她！ 最后需要说明一句，我以为之所以有冷气不断灌入肌腱层，另外一个原因是内脏也产生了冷气，而内脏阴冷的关键部位在于肾脏，肾脏阴冷导致气血不畅，导致水腑不化，导致冷气持续产生并且侵入肌腱层。所以要治好此病，除过吃直接治病的药外，应该坚持不懈地温肾。温肾的药主要是济生肾气丸。 此法不知道顶用不顶用，还需要实践证明。

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科学解释为何人们会脱发以及如何治疗（兼论一点中医治法）

arthurw321 2013-12-7 23:38

首先我们说说为啥会有脱发。 脱发不仅仅有遗传因素，还有很多其他因素，比如局部或整体雄性激素的分泌量、职业、年龄、各种精神压力、睡眠、皮脂分泌、饮食以及致病菌感染、外伤、中毒、大手术、环境污染、螨虫、放化疗、微量元素比例失衡或缺乏、影响人体激素平衡和抗真菌的药物、毒品等等。据说高油脂和长期过量维生素 A 饮食是会引起脱发的。换句话说，脱发不能完全赖遗传，但是遗传占一个很重要的原因。除此之外，还有很多疾病会导致脱发，如皮肤病，甲状腺疾病、糖尿病、慢性炎症等。我们常说的“旋”其实也是一种先天性脱发，只是位置确定不会扩展，原因未知。 其次再说脱发是怎么遗传的。 脱发是一种常见的毛发疾患 ，大多数人是雄激素依赖的多基因遗传病 (AGA) ，少数人是雄激素依赖的单基因遗传病，包括 Marie-Unna 型遗传性少毛症、常染色体显性遗传性单纯性少毛症、常染色体隐性遗传性单纯性少毛症、常染色体隐性遗传性羊毛状发、常染色体显性遗传性羊毛状发和毛囊性鱼鳞病 - 秃发 - 畏光综合征。其中常染色体显性遗传的皮肤病，也就是说，首先脱发确实有一些首要的基因处于常染色体，而且导致脱发的基因还是显性，人类是二倍体，有一个显性基因就可能出现脱发，而隐性是必须有两个隐性基因才会脱发。但是这个基因表达还要依赖雄性激素水平，这也是为什么携带基因的女性不经常脱发的原因。当然比较有意思的是，有脱发情况的男性，性激素睾酮水平大多只是正常水平。这也说明，脱发是因为基因造成某些雄激素受体敏感性提高所致。 超过 95 ％的脱发男性是雄激素性脱发，也就是脂溢性脱发。 最后说说治疗。 现代医学治疗目前来说主要是保法止内服和米诺地尔外用。问题在于，这些药只能阻止脱发进一步发展，却不能让已经脱发的区域再生毛发。而且，一旦停药，脱发还会一如既往。 保法止就是非那雄胺，主要是阻止睾酮变成二氢睾酮，这样对于防止毛囊缩小有点用，逆转了脱发的过程。相似的还有保列治，但是保列治里一片是 5mg ，保法止是 1mg 。还有一个相似的药物是度那雄胺，但是这两种药物有可能增加高分级严重前列腺癌的发生率，虽然风险很小，但是值得警惕。而且其副作用包括性欲降低，勃起功能障碍，射精功能障碍，男性乳房发育和肌肉疾病。 米诺地尔是个钾通道开放剂 , 具有强烈的扩张血管作用 , 主要用于治疗重度、顽固性高血压 , 临床发现服药超过 1 个月的患者可出现不同程度的多毛症。因为这个副作用，所以就拿来外用治脱发。它能刺激毛囊上皮细胞的增殖和分化，促使血管生成 , 增加局部血液供应，开放钾离子通道。美国 FDA 已通过了 2% 和 5% 米诺地尔溶液为非处方药 , 前者男女均适用 , 后者仅适用于男性。其副作用是可能出现皮炎，刺激性或变应性接触性过敏反应以及接触性色素沉着性皮炎，大部分过敏原是丙二醇，米诺地尔的问题还是引起多毛症。 手术植发也是可以的，只是价格相对昂贵而且比较痛苦。比较简单的办法是戴假发。 以上是从科学和现代医学角度说的。另起一行讨论中医。 单纯脱发属于中医的“发蛀脱发”“ 蛀发癣”， 中医认为本病多因先天禀赋不足，后天失于调养，劳伤肝肾，本虚表实，虚实夹杂；或素体血热，日久耗阴，复感风邪，郁阻毛窍；或饮食不节，过食肥甘厚味，辛辣酒类，脾失运化，湿热内生，上蒸巅顶，侵蚀发根白浆，气血不畅所致。 治疗方法分三种，内服中药，外用中药洗剂以及针灸治疗。 内服中药主要分三类，湿热蕴结型，方用龙胆泻肝汤加减。 血虚风燥型，方用祛风换肌丸加减。 肝肾亏损型，方用六味地黄丸加减。有时还加上二至丸。 除此之外还有临床还使用了许多其他方剂，比如小柴胡汤等，都能部分起效。 外用洗剂比较多，经常是几种方剂加减，大多为医生自制。 针灸或使用针刺，或梅花针，或七星针，主要取穴为头部穴位，督脉、膀胱经、胆经以及肾经。 民间还使用松叶、生姜、石菖蒲、皂角、侧柏叶等等，效果不一而论。这里就不说霸王洗发液和章光 101 之类了，因为无法获得专利或秘方。 引用： 1 、 维基百科中文版 2 、 赵俊英 , 冯育洁 , 岂红娇 . 男性型脱发 201 例相关因素分析及非那雄胺治疗体会 . 临床和实验医学杂志 , 2008, 7(4): 79-79. 3 、 胡小平 , 王万卷 , 钟绮丽 , 等 . 320 例男性型脱发量表分析及非那雄胺治疗的临床研究 . 西安交通大学学报 : 医学版 , 2009, 30(5): 620-623. 4 、 刘灵花 , 汪静文 , 王培光 , 等 . 遗传性秃发 / 少毛症分子遗传学研究进展 国际皮肤性病学杂志 2012, 38(6) 403-406 5 、 万力生 , 范红霞 . 中医治疗脱发的方药统计与述评 . 浙江中西医结合杂志 ,2000, 10(9): 465-465. 6 、 席建元 , 陈偶英 , 榻国维 . 中医药治疗脂溢性脱发的研究进展 . 中华现代皮肤科学杂志 , 2005, 2(3): 223-224. PS：本人非本领域人士，如有错误欢迎指点。 总结：单纯的脱发，可能不会影响身体健康，所以有时候也可以不将其视为疾病。但是这种情况影响了当事人形象，对其心理造成极大压力，所以不利于健康生活。所谓治愈是指脱发停止而且已经脱发的区域重新长出毛发并且可以停药。现阶段没有可以治愈的西药，但是某些中药据称是有很多治愈案例的。植发是比较一劳永逸的但是缺点很多还需要询问医生，其实比较简单的方法是戴假发……

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秃顶和脱发的治疗

热度 4 fanxiaoyingz 2013-12-3 09:33

秃顶和脱发的治疗 我到中药铺子去抓点药，有一个小伙子热情地和我聊天，要求我给他也搞一个民间配方，他的头发掉的厉害，而且已经部分秃顶，吃了好些药，看了好些医生不起作用。我其实对医药学一点不懂，就根据情况照抄几个方子试验，他这样求医心切我还真的难为情，不过我最后答应他给他找些偏方。 偏方是找到了，可是也引起了我的注意。人为什么会掉头发和秃顶呢？中医应该如何解释呢？ 知识分子的一个普遍疾病就是秃顶或者白发，这主要与阳气不足有关。头发长在真皮，头发从下向上可分为毛乳头、毛囊、毛根和毛干四个部分。头发的生理特征和机能主要取决于头皮表皮以下的毛乳头、毛囊和皮脂腺等。从根本上讲，头发掉落是因为头发营养不好，头发无法得到来自真皮的有效营养滋养。而真皮营养不能滋养头发的原因是因为皮层的营养通道被堵塞，或者因为皮层本身运动不活跃，也就是阳气不达于皮肤。 所以阳气不达于皮肤是秃顶的根本原因。但是为什么阳气不达于皮肤呢？中医认为皮肤和皮肤表层是肺脏的外联物，也就是说秃顶的主要原因在于肺脏。我们发现肺脏的脏气营养可以通过身背面的肺腧穴、身柱穴、风门穴、神道穴、灵台穴和心腧穴这些穴位通达全身表层，就是皮肤层。所以，掉落头发的原因就是这些输送营养的穴位关闭不通，尤其是肺腧穴、身柱穴。而穴位关闭不通得原因是“肺脏寒冷”，肺脏阳气不足。 所以治疗秃顶的一个主要方法就是燥肺温肺。 我对中药不是很懂，所以开出的药方比较简单。主要是补中益气丸，但是由于补中益气丸只能温补肺阴，所以使用“生之者”同补的道理来治疗。生肺金者是脾土，所以温补脾土之阳气能够达到滋养肺阴，从而温补肺阳。由此增加的药物是“麦味地黄丸”，实际上麦味地黄丸是肾脏脾脏两补，原因是肾脏反克肺脏，所以肺阳不足，而麦味地黄丸能够达到两个目的，所以麦味地黄丸是很重要的辅助药物，多吃有益。 我们讲补中益气丸只能温补肺阴，不能温补肺阳，所以也应该吃直接温补阳气的药。例如“附子理中丸”可以直接温补“三焦”，人体三焦是阳气聚居之地，全身阳气都从三焦散布，只有阳气充足才能通达最外层的皮肤层。因此附子理中丸也可以作为重要辅助药物，当然适可而止。 另外，秃顶病人既然是阳气不足，那么很显然他们通常由于皮层堵塞不发汗，所以温补肾阳，促使汗腺活动发汗也应该能够帮助治愈秃顶之病。开出的药物是“济生肾气丸”。此药多吃有益，它能够温补下体，使得尿频尿急、前列腺疾病、腰间盘突出、阑尾炎、痔疮等都得到辅助治疗。 另外开出一个验方可以直接温补肾阳：乳香（ 6g ）、丁香（ 6g ）、木香（ 6g ）、没药（ 3 g ）、 川山甲（ 9 g ）、柏子仁（ 9 g ）、茴香（ 9 g ）、阳起石（ 5 g ）。这个药按照医生要求煎熬三次，然后每天喝三次，每次喝几大口，一副药分 4 —— 5 天喝完。每次喝完间隔一月左右再喝第二副。 我在博文中讲过人体具有层状结构和中心点结构，而层状结构的层间隔是一些类似于心脏隔膜的类脂体，这个东西的特点是通透性不好，而且有选择性地通过，象膀胱一样是个难缠的东西。所以，秃顶，头皮得不到营养与这种隔膜的通透性差有很大关系。而隔膜通透性差的根本原因依然是隔膜阳气不足，不够活跃。因此增加隔膜阳气也是治愈秃顶的一个主要手段。隔膜按照中医理论属于肝脏，所以“温肝疏肝”是增加隔膜活性的一个主要方法，一般的药物就是“逍遥丸”和“柴胡疏肝散”。所以，疏肝药物是重要的辅助药，但是不可多吃。 另外，药温补肺脏阳气，温胃也是一个好办法。如果秃顶的人同时患有胃炎，那么我建议同时温补胃，因为胃是后天营气之俯，胃的温度能够温暖整个胸腔，增加肺脏阳气。 以上所讲都是辅助治疗，只有把辅助治疗做好，才能够使用直接治疗脱发的药物，药物才能见效。下面是一些直接治疗脱发的验方以资参考： 治疗脱发偏方集锦 1. 食醋 150 毫升，加热水 200 毫升。趁热洗头，每日 1 次。常洗见效。 2. 桑白皮 120 克，水煎，去渣，以水洗发，治愈为止。 3. 醋 50 毫升，墨 2 锭。用墨块在醋中研成稀糊状，擦患部，每日 3 次。 4. 川芎 5 克，首乌 20 克，核桃 30 克。共捣碎煎汤代茶饮。 5. 生赭石 500 克，研成细末后过筛。早晚饭前各服 3 克，连服 3 个月即可治愈。主治青年脱发。 6. 鲜侧柏叶 30 克，霜桑叶 15 克，闹羊花 3 克，骨碎补 12 克，透骨草 10 克，皂角 3 克。研末，放入大口瓶中，用 75 ％的酒精浸泡，酒精以没过药末为度，将瓶口密封， 7 天后即可使用。用时以纱布滤出部分药液，用脱脂棉蘸之涂抹患处，每日 3 － 4 次，治愈为止。 7. 何首乌、生侧柏、黑芝麻、旱莲草、女贞子、生地各 30 克，陈皮 15 克，川椒 9 克，大青盐 13 克。加水 3000 毫升，煎至 1500 毫升，取药汁，放入黑豆 500 克，煮至药汁全部被豆吸收光为止，将豆晒干后，每次嚼服 60 粒，每日 3 次，治愈方停。 8. 天麻、首乌、熟地、白芍、当归、木瓜各 33 克，菟丝子 50 克，川芎 17 克。共研成粉，和为蜜丸，每丸 10 克。早晚各服 1 丸，温水送服。 9. 生姜皮（焙干）、人参各 30 克，共为细末，将生姜切断蘸药末于落发处擦之，隔日一次。本方主要用于精神因素导致的脱发。 10. 生附子、蔓荆子、柏子仁各 15 克，共为细末，以笥鸡脂（即乌鸡的脂肪）和之，捣研千下，于瓷罐内密封，百日取出，涂发落处，三五日即生发。本方主要用于血虚风燥所致的脱发。 11. 生黄芪 15 克，党参 12 克，当归、白术各 9 克，牛蒡子、阿胶、茯苓、枳壳、桂枝各 6 克，甘草 3 克。水煎 2 次，药液混合。每日 1 剂， 2 次分服， 15 剂为一个疗程。 12. 鲜柳枝、芝麻梗、鸡血藤各适量。煎水洗头，每日早晚各 1 次。药液可留下，倒入药渣内复煎再用。 13. 艾叶、菊花、防风、薄荷、蒿本、甘松、藿香、蔓荆子、荆芥穗各 9 克。煎水熏洗患部，每日 1 次，连用 2 － 3 次。以后每隔半月可重复熏洗。 14. 生地、何首乌各 30 克，黑芝麻梗、鲜柳枝各 50 克。水煎，趁热熏洗患部，洗后用干毛巾覆盖患部半小时。每日 1 剂， 3 次洗头， 5 日为一疗程。 以上验方，我以为用醋洗头是一个简单的好的辅助方法。 总之，通过研究我发现脱发的主要原因还是阳气不举，所以秃顶的人一般都是些运动量少的人，秃顶也算是一种富贵病吧。农村人强体力劳动者中间秃顶的人反而很少。所以秃顶患者不能仅仅围绕秃顶脱发而吃药，更主要的办法是锻炼身体，鉴于阳气不举的特点，我建议患者在下午两点多跑步晒太阳，应该对治疗有很大作用。 一家之言，欢迎拍砖！

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服用精液可缓解孕吐

热度 10 andrologist 2013-11-22 19:57

这个题目咋一看来有点恶心，的确，但这本身就是一个有关“恶心”的话题，难免有点重口味了，看官如有洁癖，好心劝您一句，就此打住不再往下看了…… 去年年末，英国凯特王妃自从确认怀孕后，孕后反应一直非常严重，甚至被迫入院接受治疗，尽管经过医生的处理后“感觉良好”，但出院后孕吐症状仍非常严重，甚至原定的出席影片《霍比特人：意外旅程》的活动也被迫取消。王妃的健康当然牵动着亿万人的神经，沾王妃的光，“孕吐”一词在互联网及其他各种媒体上立时变得炙手可热起来。 孕吐，俗称害喜，中医称为恶阻，是许多孕妇在怀孕初期会经历的一种生理现象，约发生自受孕后第5、6周，但也有更早的，因人而异。因孕吐常在早晨特别明显，所以英语称孕吐为“晨吐（Morning Sickness）”。约50%～80%的孕妇会出现孕吐现象。孕吐往往造成孕妇的身心不适，严重者无法进食和经口补充水分，需要到医院接受治疗，也称妊娠剧吐（hyperemesis gravidarum）或急性孕吐（acute morning sickness）。但遗憾的是，孕吐的原因至今尚无定论。 怀孕，孕吐——看上去有点自相矛盾！在孕妇怀孕早期，成长中的胎儿正需要大量营养物质来培育，孕妇的胃为何会拒绝饮食的摄入呢？ 多年来，很多医生将孕吐的发生归罪于孕妇体内激素水平过高，他们认为，这些激素可大大提升孕妇的嗅觉，使其对各种香味异常敏感，故而比怀孕前更容易出现恶心和呕吐症状。也有人认为孕吐是由于孕妇在怀孕期间经常处于低血糖状态所致；还有人认为与孕妇体内缺镁有关。但是，不少学者对上述理论不以为然，认为其不符合进化论的规则，因为孕吐对胎儿的健康并无好处。 上世纪70年代末，科学家提出一个新的理论：孕吐可保护胎儿免受毒素的侵害。1992年Margaret教授证实，孕吐是孕妇适应进化的一部分。2000年，美国康奈尔大学对16个国家和地区的79000位孕妇进行研究，发现65%的孕妇至少对一种食物有厌恶感，其中28%的人无法忍受畜产品（肉、蛋、鱼等），16%的人不愿饮用含咖啡因的饮料，8%的人则对强味蔬菜不感冒（如西兰花）。他们认为，在怀孕期间，孕妇的免疫系统很容易受到外来伤害，潜在的毒素会使孕妇产生恶心感，而将这些毒素吐出，会使宝宝和自身免受伤害。这个理论有什么错误呢？错误如下：首先，孕妇不能吃的这些东西，好多正是医生给她们推荐的高营养饮食（草鸡蛋，含油多的鱼，新鲜的牛肉和羊肉），而这些食物并不含毒！第二，许多孕妇在孕吐期间都在避免进食大量食物，而且食料的选择都很小心，但尽管如此，孕吐依旧。 还有另外一种理论，最近获得了一些关注：美国纽约州立大学阿尔巴尼分校心理学家戈登·盖洛普（Gordon Gallup）认为，孕吐的原因实际上是由精液造成的。因为胎儿的DNA一半来自父亲，母亲的身体对精子中的遗传物质具有本能的排斥反应，把它当作一种异物，从而引发恶心，呕吐。 为了更好地理解这一点，我们需要复习一下母亲体内免疫系统对胎儿的反应。由于胎儿所携带的DNA中有一半来自父亲，母亲在怀孕的最初阶段会将胎儿当作外源性异物或感染源来对待，这种反应会触发母亲的免疫反应，表现为恶心、呕吐、身体不适等症状（又名孕吐）。对于这种因免疫反应而发生的病状，最好的治疗方法是提前让母体接触这种导致免疫反应的病因。也就是说，一个女人在授精受孕前或怀孕早期阶段，如果有更多的机会接触到供精者的精液，那么母体对胎儿体内来自父亲的遗传物质的耐受性就会更强。这种耐受性可以扩展到对胎儿的耐受，达到母体免疫抑制的效果。这样的话，母体就不会再出现过激的免疫反应，孕吐自然也就不明显了。 Gallup对孕吐病因的重新诠释太富有革命性，事实上这一理论还没有来得及进行验证，但即使是这样，他的神奇理论仍然得到很多国际上鼎鼎大名的生殖领域专家的共鸣，这在学术界并不常见。2012年在新罕布什尔州普利茅斯召开的东北地区进化心理学会年会上，Gallup针对孕吐的发病机制提出了一整套明确的预测。首先，他认为孕吐的严重程度与男性供精者有密切关系，风险因素包括使用安全套、人工授精、以及配偶关系不稳定等。研究发现，女性同性恋者因此前很少接触男性的精液，在接受人工授精怀孕后会恶心、呕吐得更为厉害。有着稳定婚姻的女性，因精子均来自同一个男性，随着女性怀孕的次数增加，孕吐反应会越来越轻。相反，一旦更换供精者，则孕吐又会再次卷土重来。 Gallup为此提出一个既雷人又恶心的治疗观点——口交有助于缓解孕吐！这个论点听起来好像是丈夫在哄骗怀孕太太时说的谎，但这却是千真万确的事实！孕吐是女性怀孕时因接触外来物质（精子）所产生的生理反应，以开始怀孕后头三个月最为严重。服用精液借助单纯的“消化过程”，或许能让身体更加习惯接受这种外来物，并对此产生耐受性。因此，孕妇帮自己的那位口交并不是单纯为了迎合伴侣的性需求，而是要让自己在怀孕期间更健康。当然，所吞咽的精子和随后导致怀孕的精子必须确保是来自同一个父亲，这样才会有效。 美国国家生物技术信息中心曾在2000年公布一项调查，其中提到口交可以减少妊娠毒血症（Pre-eclampsia）的发生，这是一种因怀孕而引发的高血压、蛋白尿等综合病症。荷兰莱顿大学医学院Koelman等研究人员发现孕妇口吞精液与孕妇子痫发病率降低有密切关系，由于怀孕与器官移植很类似，因此他们假定，诱导孕妇对于胎儿中父亲来源人白细胞抗原（HLA）分子的耐受性是个关键，其它研究数据也表明，接触尤其是通过口交接触可溶性HLA（sHLA)或者HLA衍生肽能起到免疫耐受的效果。故而，精液中存在的sHLA抗原也可能导致怀孕母体对于父源抗原的耐受力。他们通过酶联法验证了精液中确实存在着假想中的可溶性HLA（sHLA)，其水平含量因人而异。初步数据也表明，在患子痫的孕妇中，精液sHLA的水平较对照组的要低。可见，提高孕妇体内精液sHLA的水平，可能是一种有效的提高孕妇对异源抗原耐受性的方法，降低孕妇子痫的发生率【注】。 当然，尽管精液的确是不错的东西，但是由于人们对意外怀孕和性传播疾病有着本能的恐惧，而这大大影响了人们对它的喜爱程度。 【注】 孕妇子痫是指孕妇妊娠晚期或临产时或新产后，眩晕头痛，突然昏不知人，两目上视，手足抽搐，全身强直、少顷即醒，醒后复发，甚至昏迷不醒的疾病，又称“妊娠痫证”。子痫仍然是世界范围内的构成孕产妇生命威胁的常见疾病，在发达国家，子痫发病率大约平均 1/2000 次分娩；子痫患者的死亡率约 1% 。子痫的发病机理可能涉及母体、胎盘和胎儿等多种因素，目前没有任何单一因素能解释子痫发病的病因和机制，但是免疫调节功能异常机制近 十 几年来受到很多重视，该理论认为母体对于父亲来源的胎盘和胎儿抗原的免疫耐受缺失或者失调，是子痫前期病因的重要组成部分。 参考文献： 凯特孕吐仍非常严重 被迫缺席《霍比特人》首映 The REAL Cause Of Morning Sickness Doctor Says Swallowing Sperm Cures Morning Sickness Can Oral Sex Cure Morning Sickness?——Practical advice from a new hypothesis about pregnancy

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[转载]我们或可协助解决——李开复被诊断出患有癌症

zcgweb 2013-9-6 00:53

我们或可协助解决。 CZ @ 2013.09.06 00:52:56 http://news.ifeng.com/mainland/detail_2013_09/06/29355387_0.shtml?_114sobiaoqian 李开复被诊断出患有癌症 正遵医嘱接受治疗 2013年09月06日 00:37 来源：央视网 分享到： 0 人参与 0 条评论 网络新闻联播 李开复身边朋友透露，李被诊断出患有癌症，正遵医嘱接受治疗。祝早日康复。 9月5日晚间，李开复发微博中称：“世事无常，生命有限。原来，在癌症面前，人人平等。”

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纠正肠道功能紊乱对于疾病治疗的积极效果

热度 1 zcgweb 2013-8-14 06:19

我们都知道心态和心情对于各类疾病康复的重要性。除过疾病本身之外，我们非常关注疾病对肠道功能紊乱的影响，目前也已经完成了一个可以显著调节和优化肠道功能的饮料产品的功效学评价（淘宝网： http://item.taobao.com/item.htm?id=21163547253 ），并已经通过200位志愿者的测试确认该产品可以解决亚健康的问题（便秘，肥胖，睡眠障碍等），目前正在测试其对于糖尿病和肿瘤、炎症的干预效果。 肿瘤领域有一个很重要的问题就是肠道功能紊乱，该吸收的营养吸收不良，该排泄的毒物废物排泄不畅，从而会进一步加剧疾病的发生发展。我们的考虑是：如果能够让患者的肠道功能恢复到正常，那么，机体应该可以自行发挥功能，加速身体的康复。 欢迎大家推荐人员参加测试，我们有临床医生进行咨询、随访和指导。 俗话说：佛度有缘人——与君早相见，你我都心安，或云‘你若安好，便是晴天’。 CZ @ 2013.08.14 06:08:10

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[转载]【罕见病专题1】何谓罕见病

arthurw321 2013-7-27 14:31

罕见疾病简称“罕见病”，又称“孤儿病”。顾名思义，罕见病是指患病率很低、很少见的疾病。世界卫生组织(WHO)将罕见病定义为患病人数占总人口的0.65‰-1‰之间的疾病或病变，而各国(地区)对罕见病认定的标准上存在一定差异。美国的罕见病定义是患病人数少于20万人(约占总人口的0.75‰)的疾病；日本的罕见病定义是患病人数少于5万人(约占总人口的0.4‰)的疾病；澳大利亚的定义是患病人数少于2000人(约占总人口的0.1‰)的疾病；欧盟的罕见病定义是患病率低于0.5‰的疾病。各国对罕见病的不同定义，与其对罕见病药物研发的激励政策及对罕见病诊疗费用的覆盖范围有关。 随着现代医学和生物学的发展，已能识别越来越多的罕见病。然而，由于不同人种的遗传背景、生活习惯及环境的不同，人群中疾病的发生率也可能不同。所以，在一个人种中被认为是罕见病的疾病，在另外人种中可能不属于该类疾病的定义范围。同时，随着人群患病率的变化，某种疾病是否属于罕见病的范围也会发生改变。例如，艾滋病在流行初期，由于发病率极低应归属于罕见病，但随着人群患病率的增加，该病在多数国家已不属于罕见病定义的范围。 中国专家对罕见病的共识:成人患病率低于五十万分之一，新生儿中发病率低于万分之一的遗传病可定为罕见遗传病。(出自中国循证儿科杂志 2011年3月第6卷第2期) 罕见性遗传病 多数罕见病是慢性严重性疾病，通常会危及生命。约有80%的罕见病是由遗传缺陷引起，因此罕见病一般是指“罕见性遗传病”。国际上已发现5000多种罕见病，大约占人类疾病种类的10%。约有50%的罕见病在出生时或者儿童期即可发病，病情常进展迅速，死亡率很高，给患者家庭造成的痛苦巨大。 除了其发病率极低以外，罕见性遗传病的发生、发展、遗传规律、诊断方法等与一般的遗传病均无大的差异。但是，由于它的罕见性，一般综合医院的医生通常不容易认识、诊断出遗传性罕见病。由于常有不同系统的临床表现，根据出现各系统症状的先后顺序，罕见病患者常分别到儿科、血液科、神经科、骨科等不同的科室就诊。因此，当临床医生遇到一些不能用常见病来解释的“怪病”，应该怀疑到是否有罕见病的可能，并应及时召集相关科室的医师联合会诊，以尽早做出明确诊断。 像罕见病常被称为“孤儿病”一样，治疗罕见病的药物常被称为“孤儿药”。长期以来，绝大多数制药企业考虑到罕见病药物的市场需求量小、研发费用昂贵、在未来的销售中可能无法收回研发成本等因素，不愿进行对其开发。直到近年来，随着生物技术的发展，并在美国、欧盟等国的孤儿药相关法律的保障下，国际上才研制出少数罕见病的治疗药物，包括美国健赞公司生产和合作的治疗戈谢氏病的伊米苷酶、治疗法布雷病的阿加糖酶β、治疗粘多糖贮积症I型的a-L-艾杜糖醛酸酶、治疗粘多糖贮积症II型的艾杜糖硫酸酯酶、治疗庞贝病的a葡萄糖苷酶等。目前，世界各国的成千上万名罕见病患者正在接受这些药物治疗，使这些罕见病患者的病情及生活质量得到了大大改善，并正在像正常人一样为社会做贡献。 尽管如此，至今仍仅有极少数的罕见性遗传病有特效的治疗方法，而多数罕见病只能依靠对症治疗。而且，由于延误诊断、获得药物困难等原因，许多患者开始治疗的时间较晚，导致病变已经不可逆转，给患者本人及其家庭造成了终身遗憾。因此，早期发现、早期诊断、早期干预，是预防和治疗罕见性遗传病、防止患者发生不可逆转的严重后遗症的重要手段。 罕见病分类 与一般遗传性疾病一样，目前，罕见性遗传病主要基于2007年版的国际疾病分类法（ICD-10）、根据疾病的症状及发生机制来进行临床分类。为规范国际罕见病分类方法，世界卫生组织已成立了罕见病分类顾问小组（Topic Advisory Group），并已开始修改对罕见疾病的分类方法。新的分类方法将主要根据疾病的病因进行分类，并将在2014年公布的ICD-11中使用。 遗传性先天性代谢缺陷（属ICD-10-E类）、神经系统发育及功能异常（属ICD-10-G类）、先天性畸形和染色体异常（属ICD-10-Q类）等是较常见的罕见性遗传疾病。其中，在婴儿期内起病的遗传性代谢病，种类繁多，涉及机体各系统组织器官。一些遗传性代谢病（包括溶酶体贮积症）已有特效治疗方法，早期诊断、早期治疗对降低病死率、减少远期神经系统后遗症具有重要意义。因此，以下对此类疾病做一重点介绍。 遗传性代谢病是遗传性生化代谢缺陷的总称，是由于基因突变引起蛋白质分子在结构和功能上发生改变，导致酶、受体、载体等的缺陷，使机体的生化反应和代谢出现异常，反应底物或者中间代谢产物在体内大量蓄积，引起一系列临床表现的一大类疾病。 遗传性代谢病种类繁多，目前已达数千种，常见有400～500种。可根据先天性缺陷所累及的生化物质再对遗传性代谢病进行分类，包括溶酶体贮积症(包括各种神经鞘脂贮积症 粘多糖贮积症 粘脂贮积症等) 过氧化体病(如肾上腺脑白质营养不良 ALD) 糖代谢病(如半乳糖血症 糖原贮积症) 氨基酸和有机酸代谢病(如苯酮尿症 高血氨症等) 核酸代谢病(如Lesch-Nyhan综合征) 脂蛋白代谢病(如棘状细胞增多症) 重金属代谢病(如肝豆状核变性 Menkes病)等 约80%的遗传性代谢病属常染色体隐性遗传，其余为X连锁遗传、常染色体显性遗传或线粒体遗传。 由于单一病种患病率较低，部分遗传代谢病（包括溶酶体贮积症）属于罕见性遗传病。 来自中国罕见病网 http://www.chinararedisease.cn/index.php

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《冷庐医话》:治疗痔疮单方两则

热度 3 sheep021 2013-7-1 13:09

《冷庐医话》: 1 痔疮∶用皮硝煎汤，乘热熏洗，此方治热毒皆效。 2 痔疮未溃前，不论内外痔，用鲜土牛膝连根叶，捣碎煎汤，乘热先熏后洗甚妙

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虚拟特刊：中风治疗与职业疗法

WileyChina 2013-6-4 15:29

期刊： Occupational Therapy International 中风是引起瘫痪的一大诱因，此类病患也是职业治疗师收治最多的。近一个世纪以来，职业治疗师对中风患者使用的治疗措施已有大量记载，但是，这些治疗方法的长期疗效并不显著。 这期职业疗法国际特刊中的文章探讨了一些新方法，抽样调查显示运用这些新方法或许能提高职业疗法的成功率。 期刊 Occupational Therapy International 历史悠久，专注于为中风患者的职业疗法干预提供研究案例。 期刊： Australian Occupational Therapy Journal 期刊 Australian Occupational Therapy International 也有一期特刊与此相关，欢迎大家阅读。

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[转载]【肿瘤基因治疗】201301RNA interference targeting human FAK a

lcj2212916 2013-6-1 19:29

RNA interference targeting human FAK and EGFR suppresses human non-small-cell lung cancer xenograft growth in nude mice 共8页。 摘要： Transfection of plasmid vectors coexpressing short hairpin RNA (shRNA) for focal adhesion kinase (FAK) and epidermal growth factor receptor (EGFR) significantly inhibited protein level of FAK and EGFR. Knockdown of FAK and EGFR expression significantly inhibited cell proliferation and induced cell apoptosis of A549 lung cancer cells in vitro. In A549 subcutaneous xenograft model, mice treated for 3 weeks with plasmid that coexpresses FAK and EGFR shRNA had significantly smaller tumors than those in control mice (Po0.01). FAK and EGFR dual silencing also significantly decreased microvessel density, tumor cell proliferation and increased the level of apoptosis in tumor cells. Moreover, administration with plasmid that coexpresses FAK and EGFR shRNA significantly inhibited the A549 experimental lung metastases. Collectively, our data suggest that the dual inhibition of FAK and EGFR by using plasmid vector-based RNA interference might be a novel therapeutic approach to the treatment of human NSCLC. 下载地址： http://www.pipipan.com/file/22112153

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从胸膜炎住院治疗说起

hongkuan15 2013-5-21 19:32

很不幸，5.21日入院检查确诊为结核性胸膜炎，穿刺抽出积液后开始抗菌消炎治疗，住院打点滴中。 我自认为我的身体是比较好的（入院前），长这么从来没有住过院，输过液，只是小时候发烧打过针，没想到这次打破了我的健康“传说”。既然都这样了，只能总结经验，为避免以后身体再出问题提个醒。 身体是革命的本钱，身体不好，一切都为零。但只有真正病了才能深刻的理解这句话的意义。我一住院啥事也干不了了，工作得搁置，家里的事情也管不了。所以，身体健康不是自己的事，是一家人的事，顶梁柱倒下了，这个家可就乱了。 得病并不是突然的，应该说是必然，只是早晚的事。这么说是因为我的生活习惯实在不好。得病之前几年，应该说从研究生开始从来没有好的生活习惯，几乎每天熬夜，十二点之前没有睡过觉。做起实验来，忙的时候吃饭也不及时，锻炼身体的时间更是少之又少。这样的日子过得也并不轻松，面临文章、毕业、工作、老婆、孩子、一大家子人，这样的生活习惯和巨大的压力，身体不出问题那是幸运，出问题那是正常。 这个病是怎么得的？除了上面说的不好的生活习惯，主要是由于自身免疫力的降低，给了病菌可乘之机，结核菌趁虚而入，感染了我，然而，还有很重要的一点是我没有重视，每天下午发烧，头疼，我依然坚持着，没有及时去医院检查，导致延误了病情，给治疗造成了困难。 总结起来，不良生活习惯和不及时去医院检查这是导致疾病的重要原因。 顺便说一些胸膜炎这个病的症状： 午后低烧（38℃一下） 胸闷，气短 乏力，疲倦 出虚汗（白天，或晚上睡觉时） 胸痛 持续多日，吃感冒药不见好转 无咳嗽，流鼻涕等感冒症状 此病一般发病都是青壮年人，疾病都是由于压力大，熬夜，失眠，劳累导致的。 胸膜炎的治疗： 目前主要是用几种抗生素治疗， 异烟肼 、 利福平 或乙胺丁醇、链霉素等，严重的还要胸腔穿刺抽液，服用激素治疗，对消除全身毒性症状，促进积液吸收，防止胸膜增厚黏连，常用 强的松 。利福平和强的松等需要肝脏代谢，所以这些药物伤害肝脏，长期服药必须同时服用护肝药物，并且间隔一段时间必须复查，检测肝脏损伤状态。激素永久了可能会导致糖尿病、肥胖，股骨头坏死等。 治疗服药周期很长，一般6-12个月持续治疗。因能够治疗结核菌的抗生素数量有限，并常联用，所以中间不能断药，以防产生抗药性导致治疗不彻底。 所以，年轻人们，注意你的身体吧，养成好习惯，不要熬夜，多运动，有病赶紧去医院。

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[转载]血精如何治疗

杜江平 2013-4-24 21:35

来自中华泌尿外科网 ​ 慢性前列腺炎与急性精囊炎在临床上常同时发生，发病年龄多在20～40岁，有的伴发前列腺结石，或前列腺增生。急性前列腺炎的细菌感染途径有3条，即血源性、淋巴蔓延或直接扩散。大多数为非特异性细菌感染。在临床上80%的前列腺炎同时伴发精囊炎而出现血精，要鉴别前列腺炎或精囊炎是很困难的，几乎所有的前列腺炎和精囊炎都有后尿道炎，而约有40%左右的后尿道炎伴发有前列腺炎。因此在急性前列腺炎或急性精囊炎的抗炎治疗抗菌药的选用上也没必要分开考虑。 　　 急性前列腺炎或急性精囊炎出现血精的治疗问题，除一般的处理外，抗菌治疗是非常重要的，无需止血治疗。但由于前列腺体表面有一层脂质类的包膜，许多抗生素很难通过此膜而渗透到腺体内而达到治疗作用。要遵循以下原则： 　　 （1）要根据药敏选用。 　　 （2）选择高脂溶性、高渗透性、与血浆中蛋白结合率低、离解度大的抗菌药物。 　　 （3）联合用药，剂量要足，疗程要长。用药要4周以上。

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氢气水治疗代谢综合征的临床研究（中国）

热度 1 孙学军 2013-4-24 18:46

泰山医学院氢气临床研究论文2013.pdf 代谢综合征可以说是经济发展到一定高度后社会必然出现的流行病。肥胖、 Ⅱ 型糖尿病、糖耐量异常、高血压、高甘油三脂血症等临床疾病的聚集并非偶然。 1988 年美国著名内分泌专家 Reaven 发现胰岛素抵抗，并胰岛素抵抗、高胰岛素血症、糖耐量异常、高甘油三脂血症和高血压统称称为 “X 综合征 ” 。现在医学界一般说的代谢综合征，就是指 Reaven 综合征，就是代谢综合症。这是脑血管、心血管、肝脏、肾脏等多种疾病的最普遍诱因。因此针对代谢综合征治疗开展研究可以说具有重要意义。但是由于这一疾病或状态本身似乎并不是严重的疾病状态，给治疗这类疾病也带来困惑，因此医生对这些患者的最常见方式是吓唬加改善生活方式。 日本学者曾经报道过使用氢水治疗代谢综合征，也有学者曾经有关于脑干梗死、血液透析、红斑狼疮、类风湿关节炎、巴金森病、运动后疲劳、化疗副作用等临床研究的报道。中国学者目前在国际上发表的研究论文在国际上超过 1/3 ，但遗憾地是过去没有一篇临床研究论文。今天这一局面被山东泰山医学院动脉粥样硬化研究所的一篇关于氢水治疗代谢综合征的研究论文打破。而且在研究深度上，远远超过国外同类研究，不仅证明氢气水对代谢综合征具有治疗效果，而且从多种角度分析了这种治疗效果的分子机制。泰山医学院动脉粥样硬化研究所秦树存研究团队长期致力于动脉硬化脂蛋白相关分子的研究，最近几年在氢气和动脉硬化和脂蛋白相关基础研究中领先于国际，现在中国第一篇临床研究报道的发表将再次确立该团队在氢气生物学效应研究中的领先地位。 论文摘要：该团队过去发现氢气有利于高脂饮食喂养叙利亚金黄地鼠。本研究的目的是证明氢水（ 0.9-1.0 升 / 天）对人类代谢综合征患者是否有效。研究对象为 20 个潜在的代谢综合征患者，通过观察氢气水对患者血清脂蛋白和生物活性物质的影响。结果发现，连续饮氢水 10 周后，血清总胆固醇（ TC ）和低密度脂蛋白胆固醇（ LDL-C ）发生降低。 Western blot 分析显示载脂蛋白 B100 （载脂蛋白 B100 ）和 apoE 血清中显着减少。此外还发现，氢气水可显着提高高密度脂蛋白（ HDL ）功能，他们对这种影响进行了四个方面的深入分析，即（ i ）防止低密度脂蛋白氧化损伤；（ ii ）抑制 TNF- α诱导的单核细胞黏附内皮细胞；（ iii ）促进泡沫细胞释放胆固醇；（ⅳ）保护 TNF- α诱导的血管内皮细胞凋亡。此外发现氢气水可增加抗氧化酶活性如超氧化物歧化酶增加，使硫代巴比妥酸反应物质和全血清低密度脂蛋白减少。总之，补充富氢气水可降低血清 LDL-C 和 apoB 水平，改善血脂异常受伤 HDL 功能，减少氧化应激，会产生许多有益作用，是代谢综合征潜在理想的预防手段。 该论文目前在线发表在 J LipidRes 。论文题目为 Hydrogen-rich water decreases serum low-density lipoprotein cholesterollevels and improves high-density lipoprotein function in patients withpotential metabolic syndrome. J Lipid Res. 2013 Apr 22. Hydrogen-richwater decreases serum low-density lipoprotein cholesterol levels and improveshigh-density lipoprotein function in patients with potential metabolicsyndrome. Song G , Li M , Sang H , Zhang L , Li X , Yao S , Yu Y , Zong C , Xue Y , Qin S . Source TaiShanMedical University, China; Abstract Wehave found hydrogen (dihydrogen; H2) has beneficial lipid-lowering effects inhigh-fat diet-fed Syrian golden hamsters. The objective of this study was tocharacterize the effects of H2-rich water (0.9-1.0 L/day) on the content,composition, and biological activities of serum lipoproteins on 20 patients withpotential metabolic syndrome. Serum analysis showed that consumption of H2-richwater for 10 weeks resulted in decreased serum total-cholesterol (TC) andlow-density lipoprotein-cholesterol (LDL-C) levels. Western blot analysisrevealed a marked decrease of apolipoprotein B100 (apoB100) and apoE in serum.Besides, we found H2 significantly improved high-density lipoprotein (HDL)functionality assessed in four independent ways, namely (i) protection againstLDL oxidation, (ii) inhibition of TNF-α induced monocyte adhension toendothelial cells, (iii) stimulation of cholesterol efflux from macrophage foamcells, (iv) protection of endothelial cells from TNF-α induced apoptosis.Further, we found consumption of H2-rich water resulted in an increase inantioxidant enzyme superoxide dismutase and a decrease in thiobarbituricacid-reactive substances in whole serum and LDL. In conclusion, supplementationwith H2-rich water appear to decrease serum LDL-C and apoB levels, improvedyslipidemia injured HDL functions, and reduce the oxidative stress and mayhave a beneficial role in prevention of potential metabolic syndrome. PMID: 23610159

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H7N9治疗药物帕拉米韦（Peramivir）全球研发进展

xupeiyang 2013-4-21 18:00

治疗H7N9的药物帕拉米韦（Peramivir）全球概览 2013年3月底，在我国上海和安徽两地率先发现H7N9型禽流感人感染病例。2013年4月5日，国家食品药品监督管理总局批准了抗流感新药帕拉米韦氯化钠注射液，现有临床试验数据证明其对甲型和乙型流感有效（H7N9属于甲型流感病毒亚型）。 值此禽流感疫情威胁之际，针对治疗H7N9的药物帕拉米韦（Peramivir），汤森路透利用其全球领先的生命科学信息数据库平台Cortellis for Competitive Intelligence（简称Cortellis for CI），公开发布帕拉米韦药物的全球研发/上市情况，为药物研究工作者提供有价值的参考信息，助力人类健康事业的发展！ 帕拉米韦药物全球研发进展 http://ip-science.thomsonreuters.com.cn/press/press20130412/

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氢气生理盐水对脊髓缺血的治疗作用

孙学军 2013-4-18 11:23

来自国内多家单位合作的一项关于氢气生理盐水治疗脊髓缺血再灌注损伤的研究，最近在线发表在《脑研究》。过去曾经有报道呼吸氢气对这一疾病治疗效果的研究，本研究采用注射氢气生理盐水的方法，再次验证了氢气对脊髓缺血的治疗效果。 脊髓缺血是临床上大血管手术中非常常见并发症，由于大血管手术，特别是主动脉手术过程中必须阻断血流，而所支配的下肢、腹腔器官和脊髓都可能受到缺血再灌注损伤，而脊髓对缺血最为敏感，因此是非常常见的临床问题。当然在脊髓创伤和脊髓血栓形成也可以发生脊髓缺血损伤。 本研究采用兔脊髓缺血再灌注损伤模型，采用静脉注射氢气生理盐水的方法，并对线颗体、氧化损伤、炎症反应和细胞凋亡等方面的指标进行了观察，结果发现，氢气生理盐水治疗可以有效治疗脊髓缺血损伤。提示氢气生理盐水在脊髓损伤上具有潜在应用价值。 Beneficial effects of hydrogen-rich saline against spinal cord ischemia-reperfusion injury in rabbits Leshun Zhoua, 1, Xiaowu Wangb, 1, Weining Xuec, d, 1, Keliang Xiee, Yi Huangf, Hongguang Chene, Gu Gonga, , , Yi Zengf, , a Department of Anesthesiology, General Hospital of Chengdu Military Command, Chengdu 610083, Sichuan Province, P. R. China b Centre of Cardiovascular Surgery, Guangzhou General Hospital, Guangzhou Military Command, Guangzhou 510010, Guangdong Province, P. R. China c Department of Neurosurgery, Tangdu Hospital, Fourth Military Medical University, Xi'an, 710038, Shaanxi Province, P. R. China d Department of First Surgery, No. 22 Hospital of PLA, Geermu 816000, Qinghai Province, P. R. China e Tianjin Institute of Anesthesiology, Department of Anesthesiology, General Hospital of Tianjin Medical University, Tianjin 300052, P. R. China f Department of Anesthesiology, Xijing Hospital, Fourth Military Medical University, Xi'an 710032, Shaanxi Province, P. R. China Accepted 10 April 2013Available online 17 April 2013 http://dx.doi.org/10.1016/j.brainres.2013.04.007, How to Cite or Link Using DOIPermissions Reprints Highlights • Hydrogen-rich saline is beneficial to spinal cord ischemia-reperfusion injury. • Activation of mitoKATP channels contributes to the protection of hydrogen-rich saline. • Hydrogen-rich saline can reduce oxidative stress, inflammatory cytokines and apoptosis. Abstract Hydrogen-rich saline (HS) is reported to be a new therapeutic agent in ischemia-reperfusion (I/R)-induced organ damage. The present study was designed to investigate the beneficial effects of HS against spinal cord I/R injury and its associated mechanisms. Spinal cord ischemia was induced by infrarenal aortic occlusion for 20 min in male New Zealand white rabbits. Different doses of HS were intravenously (i.v.) administered at 5 min before or after the beginning of reperfusion. Moreover, the roles of mitochondrial ATP-sensitive potassium channels (mitoKATP), oxidative stress, inflammatory cytokines and apoptosis was assessed. Here, we found that I/R-challenged rabbits exhibited significant spinal cord injury characterized by the decreased numbers of normal motor neurons and hind-limb motor dysfunction, which was significantly ameliorated by 5 mL/kg and 10 mL/kg HS treatment before reperfusion or 10 mL/kg HS treatment after reperfusion. However, the protective effects of HS treatment in spinal cord I/R injury were partially abolished by the selective mitoKATP channel blocker 5-hydroxydecanoate (5-HD). Moreover, we showed that the beneficial effects of 10 mL/kg HS treatment against spinal cord I/R damage were associated with the decreased levels of oxidative products and pro-inflammatory cytokines , as well as the increased activities of antioxidant enzymes in serum at 6 h, 12 h, 24 h, 48 h and 72 h after reperfusion and in spinal cord at 72 h after reperfusion. Furthermore, HS treatment (10 mL/kg) reduced caspase-3 activity in the spinal cord of this model. Thus, HS may be an effective therapeutic agent for spinal cord I/R injury via activation of mitoKATP channels as well as reduction of oxidative stress, inflammatory cytokines and apoptosis.

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治疗H7N9禽流感哪个中药好

lilianda 2013-4-16 08:29

治疗 H7N9 禽流感哪个中药好 李连达 李贻奎 近期国家中医药管理局、各省市中医局、疾病防控中心、一些学术团体和中医药专家提出一些中药，推荐应用。哪个中药最好？如何选用？提出一些个人看法，供参考。 一、辨证论治，合理用药，效果最好。 中医中药治病，强调辨证论治，个体化治疗。因“病”而异，因“证”而异，因“人”而异，因“时”而异。例如同是流感患者，以高烧为主证和以呼吸衰竭为主证者，用药不同；年老体弱、孕妇儿童与年轻体壮者用药不同；发病的早期、中期、晚期及康复期用药不同。因此，辨证论治、合理选方用药，疗效最好。必须由合法合格的医生掌握，不可自己盲目用药，更不可轻信江湖骗子道听途说的“仙丹妙药”，切不可乱投医、乱用药。 二、如何选方用药 过去治疗 SARS 及流感 HINI 有效的中药，现在均可用于 H7N9 禽流感患者，与近期各地推荐的中药有相同的治疗作用，但应在医生掌握下合理选用，患者不可自行选用。 中医药治疗感染性疾病（包括各种传染病及各种流感）总的治疗原则是“扶正祛邪”，通过“扶正”达到“祛邪”的目的。“扶正”就是全面提高人体综合抗病能力，进而达到“祛邪”消灭病原体，清除致病因素，治病救人的作用。“扶正祛邪”是对人体及病原体两方面的作用。有些中药“祛邪”抗病毒作用并不明显，而以“扶正”为主，在提高人体综合抗病能力的同时，抑制异常的炎症反应、免疫反应，减轻病理生理变化，缓解症状，促进康复。这些中药用现代评价标准判断，常被认为无效。 而达菲、帕拉米韦等西药，是直接作用于病原体，抑制病毒。对人体的综合抗病能力、机能状态、调节免疫反应及炎症反应，改善病理生理变化，及缓解主要症状等，并无直接作用。只有 “祛邪”作用一方面作用，没有“扶正”两方面作用，对人体的抗病能力和机能状态并无直接作用。 因此，对于重症患者，中西医结合、中西药合用，可以充分发挥两方面作用，既可抑制病毒，又可提高人体综合抗病能力，调节机能状态，缓解症状，提高疗效，降低病死率，促进康复。 三、关于预防用药： 西药疫苗是通过特异性抗原抗体反应，达到长期预防传染病之目的，可用于广大健康人群，特别是易感人群及高危人群，但不可用于治疗。 中药“预防”，不是特异性抗原抗体反应，“预防”作用较弱、较短。不能长期保护达到几月、几年之久。不宜长期大量用药以防不良反应，也不宜在广大健康人群中广泛应用，或在易感人群、高危人群中广泛应用，长期应用。只适用于和病人或病原动物有密切接触，且有可能已受感染，处于潜伏期、前驱期者。实际上是“预防性治疗”，即在发病之前（或早期），提前治疗，与疫苗之“预防”不同，作用机制及效果不同，使用对象也不全相同。因此，不主张盲目、大量、长期广泛的应用中药“预防”流感。 哪种中药可用于“预防性治疗”？凡是治疗 SARS 、流感（ H1NI 或 H7N9 ）有效的中药，均可选用，但必须有经验的医生选用，不可由非医药工作者自主选用。 四、 尽最大努力，降低病死率 根据 15 日 13 时统计 61 例患者死亡 13 例分析，有两大特点： 第一，年老体弱者，死亡率高， 13 例死者中 60 岁以上老年者 7 例（占 53% ）。 第二，特效治疗过晚，疗效不佳，有的发病已 3-4 天，甚至 5-6 天，才接受特效治疗，已失去最佳治疗时机，死亡率高。 建议： 1 、尽最大努力做到早期发现，早期诊断，早期治疗（特效治疗），早转诊。不要等出现高烧、呼吸困难，甚至等到化验出结果后才给特效治疗，才转院。延误治疗时机后果严重。时间就是生命！！！ 2 、疑似病例，尽快给予抗病毒药，不要等确诊后再给药，要分秒必争抢时间。 3 、年老体弱，孕产妇，患普通感冒有体温升高者，即应给予抗病毒药，不要等确诊以后再用药，宁可早期误用（有益无害），不要晚期才用，坐失良机。

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治疗H7N9的药物帕拉米韦（Peramivir）全球概览

热度 1 ningbi 2013-4-13 12:21

治疗H7N9的药物帕拉米韦（Peramivir）全球概览 2013年3月底，在我国上海和安徽两地率先发现H7N9型禽流感人感染病例。2013年4月5日，国家食品药品监督管理总局批准了抗流感新药帕拉米韦氯化钠注射液，现有临床试验数据证明其对甲型和乙型流感有效（H7N9属于甲型流感病毒亚型）。 值此禽流感疫情威胁之际，针对治疗H7N9的药物帕拉米韦（Peramivir），汤森路透利用其全球领先的生命科学信息数据库平台Cortellis for Competitive Intelligence（简称Cortellis for CI），公开发布帕拉米韦药物的全球研发/上市情况，为药物研究工作者提供有价值的参考信息，助力人类健康事业的发展！ 此文内容为Cortellis for CI中帕拉米韦药物的部分节选，如您需要完整的药物报告，请与我们联系。联系方式见此文最下方。 帕拉米韦药物全球研发进展 帕拉米韦药物的原研机构是阿拉巴马大学，目前全球在研/上市帕拉米韦药物共有5种剂型报道，详细情况见下表： 帕拉米韦（静脉注射，流感病毒感染），阿拉巴马大学/BioCryst/Shionogi/Green Cross 简介 Shionogi和Green Cross公司在BioCryst Pharmaceuticals公司（经阿拉巴马大学授权）授权下，开发并上市了帕拉米韦静脉注射剂型——一种流感神经氨酸酶抑制剂。该药物用于治疗甲型和乙型流感病毒感染，包括H1N1和禽流感。在日本，300mg单剂量用于成人和小儿季节性甲型和乙型流感感染，600mg单剂量和多剂量用于甲型和乙型流感病毒感染的并发症高危病患。在美国， BioCryst正在开发该药物用于紧急治疗流感（包括禽流感）和住院的严重病患。 2010年1月，Shionogi公司在日本上市了商品名为Rapiacta的帕拉米韦药物，用于成人病患的治疗。2010年10月，日本批准了该药物的儿科用药。2011年3月，Shionogi公司表示将开发帕拉米韦用于治疗所有类型的流感。2009年10月，FDA批准了静脉注射帕拉米韦在治疗H1N1流感病毒感染的住院病患的的急诊用药。截至2009年11月，BioCryst在美国开展了2个针对住院病患的III期临床研究。但是，经过临时评定，一个独立的数据监测组织认为301研究无效，建议停止。2013年4月，BioCryst公司收到了美国FDA的初步意见书，该公司请求在提交NDA申请前召集一次会议，以解决初步意见书中提及的问题，从而可以完整提交NDA申请。同时，该公司还收到了来自美国卫生和公众服务部（HHS）的书面通知，要求在美国政府合同下停止帕拉米韦的相关工作，并预计在2013年第二季度召集一次In-Process Review (IPR)会议，届时BARDA/HHS将决定后续的合同相关工作如何开展。 在日本，Shionogi公司还针对门诊病人正在开发该药物。2008年11月，已经开展了一个III期临床研究。 当前研发状态 全球销售额及预期销售额 - 2011年销售额为1764万美金。 - 2017年预期销售额为2829万美金。 帕拉米韦（静脉注射，流感病毒感染）， 湖南有色凯铂生物药业有限公司 法规 2011年12月，湖南有色凯铂生物药业有限公司提交了上市审批的申请。截至2012年12月，技术评价已经完成。2013年4月，因H7N9流行病预防与控制的需要，启动加速审批程序后，帕拉米韦在中国获批。 上市前 截至2013年4月，临床数据显示帕拉米韦抗流感病毒的效果优于奥司他韦。 截至2012年，随机、双盲、多中心的研究已在89名甲型流感病毒感染高危病患中展开并完成。同时，多中心、随机、活性对照、平行试验研究已在甲型流感病毒感染患者（n=470）中展开并完成。结果显示帕拉米韦对甲型流感病毒感染患者有效。 截至2012年，在健康受试者中完成耐受和药代动力学研究。 截至2011年，在中国完成临床试验。 当前研发状态 历史研发状态 帕拉米韦（口服缓释，流感），SCOLR/BioCryst 由于较长时间没有研发进展的报道，该药物已经被归为停研状态。 从阿拉巴马大学伯明翰分校获得授权的BioCryst公司，联合SCOLR Pharma公司一起针对神经氨酸酶抑制剂——帕拉米韦的口服缓释剂型展开研究，目的是使用SCOLR公司的缓控技术（CDT），用于治疗流感病毒感染。 2002年6月，BioCryst停止研发早期的帕拉米韦口服制剂，因为临床III期的结果表明用药组和对照组的药效没有明显差别。2005年7月，该公司还在开发肌肉注射和静脉注射的帕拉米韦。 帕拉米韦（肌肉注射，流感病毒感染），BioCryst 从阿拉巴马大学伯明翰分校获得授权的BioCryst公司正在开发神经氨酸酶抑制剂——帕拉米韦的肌肉注射剂型，用于预防和治疗季节性流感病毒感染，同时该公司还打算将该药用于治疗早期感染的门诊病患。2008年1月，由于先前的II期临床试验结果不理想，BioCryst公司延期了计划中的III期临床试验，同时又额外开展了一期高剂量帕拉米韦的II期临床试验。2009年5月，额外开展的II期临床试验结果表明高剂量的用药效果没有达到预期目标。但是在2010年3月，该公司停止了该计划，决定专注于帕拉米韦的静脉注射剂型的开发。 BioCryst公司最初开发的是帕拉米韦口服剂型，但是在2002年6月，III期临床结果显示与对照组相比，没有明显差异，于是该公司停研了此剂型。2005年7月，该公司考虑向FDA提交帕拉米韦的肌肉注射和静脉注射剂型的禽流感IND申请，以呼应国际上对于该流行病的担忧。 帕拉米韦（口服，流感病毒感染），BioCryst BioCryst公司（最初与Johnson Johnson的2家子公司——Ortho-McNeil 和RW Johnson Pharmaceutical合作），获得阿拉巴马大学伯明翰分校的授权后，开展了流感神经氨酸酶抑制剂——帕拉米韦的口服剂型的研究，用于预防和治疗流感病毒感染。2002年6月，II期临床结果显示与对照组相比，没有明显差异，于是该公司停研了此剂型。 2005年10月，为呼应全球对于禽流感蔓延的担忧，该公司重新开展了帕拉米韦的肌肉注射和静脉注射剂型的研究，以预防和治疗流感病毒感染。 了解更多Cortellis for Competitive Intelligence的信息。 联系人 王阳木 yangmu.wang@thomsonreuters.com 86-10-57601277 汤森路透 汤森路透是全球最领先的智能信息服务提供商，服务于全球商务及专业精英。汤森路透结合专业知识与创新技术，为关键决策者提供涉及金融与风险、法律、税务与 财会、知识产权与科技和媒体等领域的关键信息。同时，公司拥有全球最受信任的新闻机构—路透社。公司总部位于纽约，主要分支机构设于英国伦敦、美国明尼苏达州的伊根等地。公司共有6万多名员工，遍布在全球100多个国家与地区。更多信息，请访问 www.thomsonreuters.com

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徐大彬朋友请进可验证奇迹的发生----治疗衰老病的道理

zhngshai 2013-4-9 06:37

治疗疾病应该是一两次见效，五次十次或一个月治愈，每天只能吃饭，天天抑制人体的是毒药。 徐大彬朋友宋敬华是您的老乡。 脉管炎老人乞讨求﹃愈﹄后续报道 http://blog.tianya.cn/blogger/post_show.asp?idWriter=8766542Key=77118863BlogID=238139PostID=45902923 作者： 什么是科学的医学 提交日期：2012-8-2617:20:00 |分类:|访问量：500 　　 后续报道。我已经给他治疗十天，这里的图是治疗十天后的，右脚溃烂的五指基本治愈，左脚溃烂上面的黑色部分已经变白色。有图为证。 怎么才是科学的治疗疾病 科学是可以重复检验符合规律的理论和实践体系。现在治疗疾病都叫‘对症治疗’，可疾病的各种症状都是机体结构不正常的表现，可见某机体结构不正常可以产生各种疾病的症状。如果机体结构恢复正常了，疾病的各种症状就消失了。因此‘对症治疗’其本质就是对机体治疗，也就是机体生理功能医学理论。就如，中医的恢复器官功能，就如西医的换个器官；再如西医移植干细胞，补充机体的结构，这些都是还原机体的结构。恢复了机体的结构，也就是恢复了机体的功能，也就可以百分之百的治愈某机体的各种症状了。显然机体生理功能医学是可以重复检验符合规律的理论和实践体系，它就是模仿人体治疗疾病方法的治疗理论，这也就是一个可以遵循的正确的生理原则。 治疗脉管炎的对机体治疗是，对脉管炎的个机体治疗，对血管的治疗、对肾功能治疗的恢复体质、对骨机体治疗、对肌肉机体治疗、对皮肤机体治疗。 治疗脉管炎；首先，要对脉管机体治疗，要恢复脉管机体的结构，脉管的结构正常了，就不继续溃烂了，才能治愈脉管炎； 其次是炎症，对脉管炎的治疗，是人体代谢物没有代谢出去，长期滞留，那机体虚侵蚀那机体的结果，把脉管里的炎症消除了，也就没有侵蚀脉管机体的了； 再三恢复体质，对肾功能治疗，才能恢复体质，中医肾的概念比较大，恢复肾功能，基本就可恢复体质，恢复体质身体就可强壮，身体强壮男子满则溢，自然而然的就可恢复性功能。因此恢复体质的一个标志是恢复性功能，身体强壮了，就可治疗衰老病； 第四壮骨：对骨机体治疗，恢复骨结构正常，才能防止骨头继续溃烂，才能治愈溃烂的骨头； 第五恢复肌肉机体，对机体治疗用生肌中药，如恢复肌肉机体结构，肌体的结构正常了，才能防止肌肉继续溃烂，才能治愈溃烂的肌肉。 第六恢复皮肤机体，对机体治疗用恢复皮肤的中药，如恢复皮肤机体结构，皮肤的结构正常了，才能防止皮肤继续溃烂，才能治愈溃烂的皮肤。 这样整体治疗，所配出的药才能对所有的脉管炎之类的患者都有效。这就是对机体治疗，这才是中医的治本。 中医药食同源，用没有毒的药，就如同吃饭或吃菜一样，吃再大量的药，也是没有毒的。 脉管炎老人乞讨求﹃愈﹄http://paper.dzwww.com/sdfzb/data/20120612/html/2/content_5.html 三东平邑县保太镇宋敬华治疗前的图片

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再请blackrain007老师看中医能预防治疗人体上基本是所有的病

热度 1 zhngshai 2013-4-9 06:28

再请blackrain007老师看中医能医好病可不做人肉小白鼠 ‘ 《黄帝内经》上古天真论篇第一 黄帝为了找到治疗疾病的药，不惜冒着中毒的危险尝百草，是敦敏的解释吧。问岐伯问于天师曰：余闻上古之人，春秋皆度百岁，而动作不衰；今上古之人，是懂得道法自然规律的人，效法于月亮太阳的道理，准确的知道春夏秋冬天各时期所要做的事情，春夏秋冬的食饮要注意，春天万物生发要吃些大补的食物，夏天热，要吃些不让身体出汗多的食物；秋天燥热要......，冬天寒冷，食饮要吃热的食物；要有节制，不可多吃。起居有常，不妄作劳，故能形与神俱，而尽终其天年，度百岁乃去。 就可不得病。 预防疾病胜于治疗疾病，人体疾病基本是自己的错误行为造成的，因此知道怎么得的疾病，基本就应该知道怎么治疗了，或知道怎么得的疾病，反过来就是治疗疾病的方法了。就可不做人肉小白鼠了。 为什么法国人长寿，是他们心态平和。幽默、烂漫是造成心态平和的原因。心态平和就是预防疾病。 ‘今时之人不然也，以酒为浆，以妄为常，醉以入房，以欲竭其精，以耗散其真，不知持满，不时御神，务快其心，逆于生乐，起居无节，故半百而衰也。 夫上古圣人之教下也，皆谓之虚邪贼风，避之有时，恬淡虚无，真气从之，精神内守，病安从来。是以志闲而少欲，心安而不惧，形劳而不倦，气从以顺，各从其欲，皆得所愿。故美其食，任其服，乐其俗，高下不相慕，其民故曰补。是以嗜欲不能劳其目，淫邪不能惑其心，愚智贤不肖不惧于物，故合于道。所以能年皆度百岁。而动作不衰者，以其德全不危也。’ 现在中国人妄自菲薄，却愿意做人肉小白鼠。 为什么那么做可以不得病？ 人体是一个由父母打造的DNA所决定的，由DNA反复复制的基本完善的网络系统，精确定时定量分泌激素调节机体，维持这个网络系统稳定，因此反复复制产生的激素（信号）是基本不变的。人百岁没有疾病，就是食饮有节，起居有常，不妄作劳，故能形与神俱，才能尽其天年，度百岁，是内分泌系统精确的分泌激素，指挥这个系统运行的表现。 而神经细胞的数量逐步减少，细胞间相互联系的突触逐渐的减少，激素（信息）在细胞之间流动时丢失，逐渐不能维持机体稳定，逐渐衰竭，直至死亡；人体分化的各种干细胞随着年龄的增加，逐渐减少，不能补充机体结构，人逐渐衰竭直至死亡。 这就是人的本质。是人体运行的规律。这就是《黄帝内经》教我们预防疾病和治疗疾病的道理。 可见到现在依然伟大。 中医文章在,光芒耀万代，不知群而愚，那用故谤伤。蚍蜉撼大树，可笑不自量。。 机体功能医学只有在洋人的报刊发表才能走向世界而获得诺贝尔奖的。中国人真是悲哀。 我不在这里时也希望中国人不做人肉小白鼠。

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治癌不是修车

热度 28 何裕民 2013-4-8 13:40

《人是机器》这原来是历史上法国医学家拉美特利的代表作。该书中受当时盛行的机械观影响，认为人就是一架机器。生病就是这架机器坏了；治病就是修理机器。这一观点19世纪曾红极一时，但后遭批判，遭唾弃。然而，它的阴魂依旧不散。受生物医学模式支配的医师仍不时会循此思路治疗。特别在复杂的癌症治疗中，我们常常可以发现这类踪迹。 试举临床所见一案： 樊先生是南汇人。他的堂弟，02年确诊为原发性肿瘤，未手术，做了几次介入。2002年底开始在我处治疗，一直带癌生存，生存质量不错，已整五年多了。他本人于2005年底突然发现右乳头痛，一摸有肿块，确诊为罕见的男性乳腺癌。手术了，但因术前自行挤压厉害，淋巴结及腋下有转移。因堂弟带癌生存良好，遂来我处求治。该人胆小、谨慎，老是怨天尤人，深怕不治而死。然后，到处求治。来找我时，在桌子上哗啦啦地倒出这几天不同医师给他开的十几种药。口服化疗药、（化疗后肝损、指标升高）保肝药、两种升白剂、消炎药（伤口未痊愈）、抗抑郁药、安眠药、止痛药、开胃药、退热药（可能是药物反应，有低热），再加一些维生素和增强免疫的针等等。其中，保肝药有多种。然后再问我，有医师还有两个建议，一是局部做放疗；同时必须口服雌激素拮抗剂――“三苯氨胺”要不要用？（因为女性乳腺癌患者常表现出对对雌激素的某种依赖，故常用此药）我无言以对？他是个男性？何需如此？当时，我和所有聚在圆桌旁候诊的病人都看呆了。怎么吃法？这么多药！他的夫人，指着这些药，数落着他，说他一睁开眼，就排着队吃这些药。不吃又怕死；吃了又胃难受。我笑着说，您是一辆车，车坏了，故就像修车匠给你修车了一样，轮胎坏了换轮胎，车闸坏了修车闸，车铃坏了修车铃…。唯独没有考虑你是人，不是车。这样下去，再好的肝肾，都会受损、衰竭…。在座各位都笑了。我当即建议，停用所有这些药物方法，以中医药治疗为主，严密观察。你的病，比起你堂弟，轻多了。认真中医药调治，基本没问题。同时，明确告诉他，三苯氧胺、放疗和保肝药、口服化疗药、止痛药、升白剂、消炎药完全没有必要，唯独晚上睡不好可适当用些安眠药。患者尽管心存疑惑，最后还是接受了。从那时起，两年半过去了，通过中医药的内服外治（伤口原本愈合不好）患者一直很好的生存着，人也乐观豁达多了。 其实，肿瘤是个全身性疾病，头痛医头、脚痛医脚不仅不能解决问题，而且还会导致药源性的新伤害。笔者亲遇一案，76岁的退休中学教师，肠癌化疗，先导致肝损，保肝同时。造成肾功能衰竭，全身浮肿，输液过多，又诱发心衰。家属问医师怎么办？医师说先上激素再说，“下一步呢？”“腹水控制再化疗”。家属一听没完没了，肯定死于治疗，赶快出院。现我处中医药内外综合诊治，已两年余，一切良好。未再用西医对抗性措施，也未再出现这类“剜肉补疮”，肉疮皆烂的尴尬结局了。 樊先生的问题，若脑子里有完整的人的观念，注重以人为先、以生命为重，敬畏生命、敬畏自然规律的话，其实不难解决。从整体、综合角度来看，他的口服化疗和内分泌治疗，完全没有必要；放疗适应症不明确，升白、保肝、消炎可有可无；开胃药、维生素等均可暂缓，估计少服这些药物后，肝损和发低烧等均可缓解。且所有这些，我们用中医药零毒抑瘤加辨证调治，均可解决。伤口亦可借外敷促使愈合。唯独其睡眠不好，有时中药顾及不周，失眠时可暂服，以解燃眉之急。抗抑郁，他还未严重至此！心理因素疏解了，自然缓解了。两年多的调治结果，证明了治人的正确性。

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[科普]H7N9中医药防治方案

冯用军 2013-4-8 13:24

仅供参考使用，一切后果自负。

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细胞治疗研究进展与文献分析

xupeiyang 2013-4-7 10:23

Science医学：细胞治疗，未来医学的“第三大支柱” http://www.ebiotrade.com/newsf/2013-4/201343160634968.htm 利用患者自体(或异体)的成体细胞(或干细胞)对组织、器官进行修复的治疗方法。广泛用于骨髓移植、晚期肝硬化、股骨头坏死、恶性肿瘤、心肌梗死等疾病。 http://baike.baidu.com/view/3133355.htm TopYears Publications ‍ 2012 41,427 ‍ 2011 38,887 ‍ 2010 13,133 ‍ 2013 5,030 ‍ 2009 158 ‍ 2007 42 ‍ 2008 24 ‍ 2006 13 ‍ 2005 7 ‍ 2004 1 ​ 1 2 3 ... 9 TopCountries Publications ‍ UnitedStates 27,682 ‍ China 10,482 ‍ Japan 6,871 ‍ Germany 5,605 ‍ Italy 4,558 ‍ UnitedKingdom 4,082 ‍ France 3,143 ‍ SouthKorea 3,090 ‍ Canada 2,431 ‍ Spain 2,227 ‍ India 2,130 ‍ Netherlands 1,757 ‍ Taiwan 1,747 ‍ Brazil 1,618 ‍ Australia 1,525 ‍ Turkey 1,076 ‍ Switzerland 1,042 ‍ Sweden 907 ‍ Belgium 834 ‍ Poland 830 1 2 3 ... 9 ​ 1 2 3 ... 146 TopCities Publications ‍ Boston 1,676 ‍ Houston 1,598 ‍ Seoul 1,581 ‍ NewYorkCity 1,570 ‍ Shanghai 1,569 ‍ Beijing 1,497 ‍ London 1,340 ‍ Tokyo 1,255 ‍ Bethesda 1,083 ‍ LosAngeles 941 ‍ Philadelphia 914 ‍ Paris 846 ‍ Baltimore 814 ‍ Guangzhou 805 ‍ Roma 754 ‍ Taipei 688 ‍ Milano 686 ‍ Toronto 680 ‍ Chicago 675 ‍ Nanjing 673 1 2 3 ... 146 ​ 1 2 3 ... 227 TopJournals Publications ‍ PlosOne 2,358 ‍ Blood 1,031 ‍ ClinCancerRes 812 ‍ CancerRes 693 ‍ AnticancerRes 590 ‍ JClinOncol 566 ‍ Biomaterials 513 ‍ IntJRadiatOncolBiolPhys 508 ‍ LeukLymphoma 484 ‍ JBiolChem 431 ‍ OncolRep 411 ‍ JThoracOncol 407 ‍ ProcNatlAcadSciUSA 371 ‍ MolCancerTher 356 ‍ IntJOncol 356 ‍ PediatrBloodCancer 348 ‍ Cancer 346 ‍ CancerLett 343 ‍ BrJHaematol 342 ‍ IntJCancer 339 1 2 3 ... 227 ​ 1 2 3 ... 2129 TopTerms Publications ‍ Humans 63,083 ‍ Patients 43,126 ‍ Animals 31,641 ‍ Neoplasms 27,624 ‍ Tissues 26,867 ‍ EvaluationStudiesasTopic 21,480 ‍ Therapeutics 21,059 ‍ Mice 19,367 ‍ Proteins 18,835 ‍ Unknowntermdefault#fulltext 17,990 ‍ Adult 17,126 ‍ MiddleAged 15,732 ‍ PharmaceuticalPreparations 15,451 ‍ Genes 15,181 ‍ Unknowntermdefault#review 15,136 ‍ CellLine 12,440 ‍ Aged 12,253 ‍ CellLine,Tumor 12,033 ‍ StemCells 11,594 ‍ Apoptosis 11,542 1 2 3 ... 2129 publicationsovertime worldmap 数据来源 http://www.gopubmed.org/web/gopubmed/16?WEB0vhdxc1f5p4fnI0I1I00h001000j10021000300.y 参考文献 • Science医学： 细胞治疗 ，未来医学的“第三大支柱” • JBC：追寻干 细胞治疗 的“圣杯” • 刘光慧研究员发表关于利用多能干 细胞治疗 感觉与认知疾病的综述 • 干 细胞治疗 是技术还是药物 • 干 细胞治疗 里程碑重获新生 • Science医学：干 细胞治疗 里程碑 • Nature发布干 细胞治疗 重大成果 • 用自身血液提纯的干 细胞治疗 皱纹 • 10万元一针的骗局:中国干 细胞治疗 乱象 • 首都医科大学Blood新文章解析干 细胞治疗 • Nature：山中伸弥寄希望于未来的iPS 细胞治疗 • 方舟子：干 细胞治疗 的骗局 • 干 细胞治疗 行业乱象调查：多数未经审批 • 我国神经修复学临床 细胞治疗 走在世界前列 • 中国干 细胞治疗 乱象治理求方 • Nature热点关注：中国干 细胞治疗 乱象 • 德国研究出干 细胞治疗 老年失明新方法 • 用胚胎干 细胞治疗 帕金森氏症获进展 • 《柳叶刀》：干 细胞治疗 重大突破 • 中国叫停未获批干 细胞治疗 将对该领域进行整顿 • 我科学家在人工造血干 细胞治疗 血液病方面获突破 • 免疫 细胞治疗 有助战胜肿瘤 • 新加坡科研人员研究以“ 细胞治疗 ”医治血癌 • PNAS：胚胎干 细胞治疗 重要成果 • 干 细胞治疗 :曙光乍现 • 赛默飞世尔科技助力2011年 细胞治疗 技术研讨会 • 日本开发出用骨髓 细胞治疗 低身高症技术 • 黄禹锡丑闻后重整旗鼓韩国批准首例干 细胞治疗 药物上市 • 希腊科学家研究利用干 细胞治疗 多发性硬化症获得突破 • 解放军上海第455医院运用干 细胞治疗 糖尿病 • 干 细胞治疗 老年性黄斑变性取得新突破 • 瑞典研究用 细胞治疗 动脉硬化 • 巴西鬃狼成世界首例接受干 细胞治疗 的野生动物 • 巴西鬃狼成世界首例接受干 细胞治疗 的野生动物 • 利用干细胞打开血管疾患 细胞治疗 的可能性 • 干 细胞治疗 肝病？或非一步之遥 • 美公司获准利用胚胎干 细胞治疗 老年黄斑变性 • 干 细胞治疗 糖尿病尚不宜常规应用

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面对H7N9禽流感 “四早”防控是关键

热度 1 xuxiangtian 2013-4-2 00:15

　　 国家卫生和计划生育委员会3月31日通报，上海市和安徽省发现3例人感染H7N9禽流感病例。3例中一有两例死亡，1例正在抢救中。 　　据介绍，此次人感染的H7N9禽流感病毒，尚未纳入我国法定报告传染病监测报告系统。 流感是由流感病毒引起的一种急性呼吸道传染病。流感病毒可分为甲 (A) 、乙 (B) 、丙 (C) 三型。其中，甲型流感依据流感病毒 颗粒表面的两型 糖蛋白 ，一型为 植物血凝素 （ 即H），一型为神经氨酸酶（即N），H又分15个亚型，N分9个亚型，共 分为 HxNx 共 135 种亚型。 H7N9 亚型禽流感病毒是其中的一种 。 H7N9 亚型禽流感病毒 既往仅在禽间发现，未发现过人的感染情况。 防治 H7N9 禽流感关键要做到“四早”，即早发现、早报告、早隔离、早治疗。　　 1. 早发现：当自己或周围人一旦出现发热、咳嗽等急性呼吸道感染症状，尤其是出现高热、呼吸困难者，应及时就医。 2. 早报告：医疗机构发现不明原因肺炎病例或怀疑人感染高致病性禽流感病例，应及时报告当地疾病预防控制机构。　 3. 早隔离：对人感染H7N9禽流感病毒病例和疑似病例要及时隔离，对密切接触者进行医学观察，以防止疫情扩散。密切接触者医学观察的期限一般为最后一次暴露后7天。　　 4. 早治疗：确诊为人感染H7N9禽流感病毒的患者，应积极开展救治，特别是对同时患有其他慢性疾病的人更要及早治疗。发病后早期使用神经氨酸酶抑制剂类抗流感病毒药物可能有效。也可试用清热解毒类中草药，如清热感冒颗粒、清开灵颗粒和痰热清注射液等。 目前国内外尚无针对H7N9禽流感病毒的疫苗。 日常生活中的预防是保持勤洗手、咳嗽和打喷嚏时遮掩口鼻等个人卫生习惯，同时，还应避免接触和食用病(死)禽、畜。 为防止该病流行播散，对出入境动物做好海关检疫、防疫和疫情监测应常抓不懈。医务人员在诊治病人过程中采取必要的防护措施。在接诊疑似或确诊H7N9禽流感病例时，应采取有效的防护措施，即标准预防、飞沫传播预防和接触传播预防措施。 （2013-4-1山东医专传染病学教研室徐向田应约供稿） 参考文献 1. 卫计委：国内外尚无针对H7N9禽流感病毒疫苗.http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2013/3/276217.shtm 2. 科学网. 沪皖人感染H7N9禽流感病例系世界首现人感染. http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2013/4/276255.shtm 3. 中国日报网.沪皖3人染H7N9禽流感2人亡.http://www.chinadaily.com.cn/micro-reading/dzh/2013-04-01/content_8644424.html

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医学Management（处理），主要指治疗

xupeiyang 2013-4-1 18:25

医学Management（处理），指治疗技术、治疗方法（案）、治疗策略等。 供小方参考 方舟子 英国、比利时、捷克、德国的研究人员联合发表马兜铃酸肾病发现20周年的综述，对 马兜铃酸肾病的诊断和管理 进行了回顾，并指出由于监管不充分，中国和印度仍有数以百万计的人继续暴露在服用马兜铃酸草药带来的重大健康风险中。 http://t.itc.cn/UwcwN Reviews | 19 March 2013 TheEpidemiology,Diagnosis,andManagementofAristolochicAcidNephropathy : ANarrativeReview M.RefikGkmen,PhD,MA,MBBS;Jean-PierreCosyns,MD,PhD;VolkerM.Arlt,PhD;MarieStiborová,PhD;DavidH.Phillips,PhD,DSc;HeinzH.Schmeiser,PhD;MoniqueS.J.Simmonds,PhD;H.TerenceCook,MBBS;Jean-LouisVanherweghem,MD,PhD;JolleL.Nortier,MD,PhD;andGrahamM.Lord,MD,PhD,MA ArticleandAuthorInformation AnnInternMed . 19 March 2013 ;158(6):469-477 TextSize: A A A Article Figures References Comments Ithasbeen20yearssincethefirstdescriptionofarapidlyprogressiverenaldiseasethatisassociatedwiththeconsumptionofChineseherbscontainingaristolochicacid(AA)andisnowtermedaristolochicacidnephropathy(AAN).RecentdatahaveshownthatAAisalsotheprimarycausativeagentinBalkanendemicnephropathyandassociatedurothelialcancer.Aristolochicacidnephropathyisassociatedwithahighlong-termriskforrenalfailureandurothelialcancer,andthepotentialworldwidepopulationexposureisenormous.Thisevidence-basedreviewofthediagnosticapproachtoandmanagementofAANdrawsontheauthors'experiencewiththelargestandlongest-studiedcombinedcohortofpatientswiththiscondition.Itishopedthatabetterunderstandingoftheimportanceofthisunderrecognizedandsevereconditionwillimproveepidemiologic,preventive,andtherapeuticstrategiestoreducetheglobalburdenofthisdisease.

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[转载]Nature Reviews：卒中治疗方面的重大进展

zhongruiy 2013-3-27 23:34

卒中治疗的各相关方面 主要进展 1、ITS-3试验增强了缺血性卒中3小时内增加溶栓患者比例的必要性，但也提供了老年患者或卒中起病6小时内溶栓不增加死亡率的证据。 2、在ICTUS试验的条件中， 胞磷胆碱 在治疗中度到重度急性缺血性卒中方面没有明显益处。 3、心房性快速 心律失常 需被看作隐源性卒中的一种新的栓子来源危险因素。 4、在预防卒中与TIA复发方面，卵圆孔未闭器械封闭治疗相比单独药物治疗并没有提供明显的益处。 5、一项动物研究提供了，利用人体多能干细胞来源的细胞移植可促进卒中后恢复的一级证据。 2012年陆续发表的缺血性卒中的一些临床试验及基础实验研究结果，对卒中患者的治疗有重大影响。这些研究几乎覆盖了卒中治疗的所有领域，包括卒中预防、血管再通及溶栓治疗、神经保护及针对神经修复的前景治疗方法。 尽管近些年 脑血管病 的处置有了很大进步，但仍是患者死亡或致残的主要原因之一。现阶段脑卒中的预防及治疗框架主要包括五部分：一级预防、血管再通及溶栓、神经保护、二级预防和神经修复（图1）。2012年见证了这五部分的发展，对卒中的治疗有重要的意义。 当一级预防失败后，早期启动急性脑卒中治疗是必要的，以期达到缺血性脑组织早期灌注的目的。目前，重组型组织 纤溶酶 激活物（rtPA）是最有效的治疗方法。然而，广泛的排除标准及短期的溶栓治疗窗和很窄的年龄范围，严重限制了溶栓的应用。第三次国际卒中试验（IST-3）旨在探究不符合溶栓标准的人群使用rtPA的优缺点，这样就验证了卒中发病后更广的范围即6小时内使用rtPA是否可以获益。 IST-3试验共纳入3035例卒中患者（1515例rtPA使用者和1520例对照患者），53%的患者年龄超过80岁。两组间在主要终点事件方面没有明显不同（rtPA组为37%，对照组为35%）。表面看来，rtPA治疗在卒中发病最初3小时内效果最佳，但并没有足够的证据3小时后的治疗窗没有益处。有意思的是，在小于和超过80岁患者的两组对比中，治疗效果相似。IST-3试验数据支持增加3小时内缺血性卒中溶栓患者治疗的比例，同时也提供了老年患者和6小时内卒中rtPA溶栓不增加死亡率的证据。 神经保护剂的临床试验尽管总体无效，神经保护仍然是急性缺血性卒中的治疗选择。2012年，发表了ICTUS（acUte卒中胞磷胆碱治疗试验）试验结果。在这个临床试验中，中度到重度急性缺血性卒中患者在发病24小时后使用胞磷胆碱与安慰剂对照。主要终点事件为发病90天后联合NIHSS、改良Rankin评分和Barthel指数评分的整体评价，并参考之前的胞磷胆碱试验的meta分析结果。 ICTUS试验共纳入2298例患者（胞磷胆碱组1148例，安慰剂组1150例），两组的整体恢复相似，在安全性参数或不良反应发生率上没有明显差异。尽管ICTUS试验整体的设计与合并的meta分析基本相似，统计分析类似，但是试验结果并没有显示胞磷胆碱的益处。然而，之前胞磷胆碱的临床试验于10年前进行，相比来说现在卒中的护理标准有了明显的提高。同时，ICTUS试验组中的卒中患者的平均年龄高4岁，接受rtPA治疗的人数超出之前治疗的3倍。对比之前的研究显示，对急性缺血性卒中患者，胞磷胆碱的益处正逐渐被卒中护理质量的提高所冲淡，这个事实也是以后神经保护药物试验需要考虑的。 为了更好的进行卒中的二级预防，需要明确卒中的病因。就现在来说，至少四分之一的卒中归于隐源性卒中。ASSERT研究者招募了2580例年龄超过60岁，没有 心房颤动 病史，但有起搏器或除颤器的植入人群。这些患者共监测3个月，监测亚临床心房性快速心律失常（ATs，心房率超过190次，持续超过6分钟）事件，并随访平均2.5年，主要结局事件为缺血性卒中或系统性栓塞。在10.1%的人群队列中至少有一次AT发作。在随后的随访期内，亚临床AT患者中，4.2%的患者检测到缺血性卒中或系统性栓塞；而无亚临床AT患者中的发生比例为1.7%。亚临床AT对缺血性卒中或系统性栓塞的归因危险度为13%，这与心房颤动对卒中的危险度相似。基于这些结果，AT应该被看作隐源性卒中患者的一个新的栓子来源因素。 卵圆孔未闭的人群发病率为20%-26%，但是在小于55岁的卒中患者中的比例高达56%，CLOSUREI的研究者们评估了PFO患者使用经皮卵圆孔封闭与药物治疗卒中复发预防的优劣。这项多中心、随机、开放性试验对比了PFO封闭（使用STARFlex设备）与药物治疗（ 华法林 、 阿司匹林 或两者同时用）对18到60岁PFO患者卒中复发预防的优劣，这些患者在试验开始6月前均有隐源性卒中或TIA病史。主要重点事件为随访2年内有卒中或TIA的再发作，首发30天内的任何原因死亡或发病31天至两年内因神经系统原因导致的死亡事件。 在招募的909例患者中，447例经皮介入治疗，462例药物治疗，2年时间内，86.7%的患者卵圆孔达到有效封闭。主要终点事件的发生率在经皮介入组为5.5%，药物治疗组为6.8%。卒中的发生率经皮介入组为2.9%，药物治疗组为3.1%。两组中首发30天内均没有死亡，且在两年的随访期内也没有死亡事件。封闭组的心房颤动发生率明显提高（分别为5.7%和0.7%）。总的来说，PFO封闭相比药物治疗在预防卒中及TIA复发方面并没有明显的优势。 在过去的二十年内，干细胞神经修复一直被看做缺血性卒中治疗的新希望。胚胎干细胞的动物试验显示，神经祖细胞或骨髓源性的祖细胞前景广阔。然而，至今为止并没有批准干细胞用于卒中治疗。尽管中枢神经系统被认为是免疫豁免区，干细胞神经元和胶质细胞的同种异体移植仍然易于排斥。一种新型避免移植排斥的替代途径为从体细胞中产生多能干细胞（iPSCs）。 2006年曾报道利用成年大鼠的皮肤成纤维细胞通过反转录病毒四种转录因子的表达产生多能干细胞状态。结果产生的多能干细胞与普通干细胞在形态、增殖能力、表面抗原、基因表达、表观遗传状态及端粒酶表达方面很难区分。因为这项突出的贡献。2012年的诺贝尔生理学和医学奖授予SirJohnB.Gurdon和ShinyaYamanaka。 神经干细胞生物学与治疗学实验室通过将来源于成人成纤维细胞源性iPSCs的可长期自我更新的神经上皮样干细胞移植到小鼠和大鼠的纹状体和皮层卒中损伤区。移植的干细胞停止增殖，能生长至少4个月而不产生 肿瘤 样病变，而且可以分化成多形态的成熟神经元。移植细胞呈现出成熟神经元的电生理特性，而且可以接受宿主的突触传递信号。更重要的是，在移植1周后观察到爬行运功的恢复。这项研究提供了人类iPSC源性干细胞移植在卒中后神经修复方面安全有效的证据。 上面所提到的进展反应出在卒中治疗各方面，从一级预防到神经修复都有了长足的发展。每一步都是为了使卒中患者能有更好的预后和更高的生活质量。

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内分泌治疗

热度 4 cosismine 2013-3-19 12:29

女人特有的老朋友，终于如潮如涌地来了。七天后，比往常多滞留了两天后，终于恋恋不舍地走了。 I am now a normal woman in my fourties, I said to myself. 在经过四个月的绝经期后，我终于成了正常的女人了。 在所有的治疗当中，内分泌是对人伤害最小的一种治疗方式，对我而言，却是影响最大的一种治疗方式。服用tamoxifen，会引起闭经，潮热，身体像打摆子一样忽冷忽热，别人盖两层被子的时候，我得把被子都掀开，而别人穿单衫的时候，我得穿羽绒服。晚上难以入眠，入眠后又不断地醒过来。整个的生命不知道漂浮在什么地方......因而痛苦，无助。 三个月前体检时，各种激素指标都是绝经期的指标，但子宫内膜已经厚达8mm。也知道一直增厚的话，有可能引起子宫内膜癌。因而一直不知道该怎么处理。 其实，一直也知道，相对于卵巢功能下降所引起的激素水平下降，这种药物所引起的激素水平下降，并不意味着身体机能的衰退。 内分泌治疗初期，内裤前所未有的干净，像是没有发育的小姑娘，后来子宫内膜增厚，就有东西分泌出来，当时曾幻想着这种分泌能够把子宫内膜刮薄，不用受刮宫之苦。 先前一个病友在我还没有内分泌治疗的时候就告诉过我，说，内分泌治疗后，就没有情欲了。当时还不信，当时放化疗，身体很弱，依旧有情欲。 偶尔在电视里看一些男女亲热的镜头，还是能够感到体内有一些冲动的。但如果没有这些刺激，就什么冲动也没有。只是有时候心理特别不安宁，情绪也特别紧张，无以释放，就和遇到的人和事吵架。 一个病友告诉我说，她当时也有几个月月经没有来，去问医生，医生说她可能绝经了，她火冒三丈，说我刚刚42岁，还要生小孩呢，怎么就会绝经，她后来看了中医，月经就来了，此后一直正常，现在已经过了五六年，每28-29天一次。 上次去一个老中医家看病，遇到一个45岁已经得病三年的病人，说她刚开始的时候，几个月后会来一次，后来就索性不来的。 我不知道我会是那种情况，我希望是前者，不用担心子宫内膜癌，总让生活轻松一些。 明天去医院进行第三次体检，如果没有问题，我应该就是正常人了。现在唯一的问题是晚上还会醒来，但似乎已经不影响精力了，除了每天要花4个小时熬药喝药，我都记不得自己是个病人了。

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酒精性肝病中西医防治近况

xuxiangtian 2013-3-15 22:39

山东医专肝病研究所 徐向田 摘要 结合近年研究成果综述酒精性肝病（ alcoholicliverdisease ， ALD ，简称“酒精肝”）流行病学、诊断标准、临床分型、治疗和预防。简要总结了化学药物、生物制品和中草药防治酒精肝的研究概况，认为中西医结合防治酒精肝可获良好效果。 关键词 酒精性肝病，诊断标准，治疗，中草药 酒精性肝病（ alcoholicliverdisease ， ALD ，简称“酒精肝”），是由于长期大量饮酒导致的肝脏疾病。 早在《金匮要略 · 黄疸病脉症并治》中记载的酒疸就是我们今天所说的酒精性肝病。 酒精肝初期通常表现为脂肪肝，进而可发展成酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化；严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚至肝衰竭。该病是我国常见的肝脏疾病之一，严重危害人民健康。 1 酒精性肝病流行病学概况 20 年前，酒精肝是西方发达国家的常见病，而当时的我国习惯饮酒者不足 1% 。 20 年后的今天，随着生活的改善，不仅嗜酒者增加了近 20 倍， ALD 患者也有明显增加的趋势。随着我国嗜酒人口的逐年增加，酒精肝已成为肝病中的第二号角色，仅次于甲肝、乙肝等病毒性肝炎 。 1.1 华北地区流行病学调查 1982 年中国 12 个地区调查资料表明，一般人群中嗜酒者为 0.21% ， 1991 年北京市 16 个区县调查发现嗜酒者在一般人群中占 14.3% ， 2000 年西安地区的调查显示人群中饮酒人数占总数的 35.2% 。可以看出不到 20 年嗜酒者增长了 70 倍以上。饮酒人群中的嗜酒者或饮酒过量者可出现酒精相关健康问题，其中酒精性肝病是酒精所致的最常见的脏器损害 。 1.2 南方及中西部省份流行病学调查显示 本世纪初，南方及中西部省份流行病学调查显示，饮酒人群增至 30.9 ％ -43.4 ％。成人群体中酒精性肝病患病率为 4.3 ％ -6.5 ％。酒精性肝病占同期肝病住院患者的比例也在不断上升，从 1991 年的 4.2 ％增至 1996 年的 21.3 ％；酒精性肝硬化在肝硬化的病因构成比从 1999 年的 10.8 ％上升到 2003 年的 24.0 ％。由此可见，在我国，酒精所致的肝脏损害已经成为一个不可忽视的问题 。 1.3 饮酒可增加乙肝丙肝患肝癌的风险 我国是病毒性肝炎高发区，慢性肝炎患者持续 的习惯饮酒，不仅使肝硬化进展加快，肝癌的发生率明显增加，而且也增加了肝性糖尿病、肝性心肌病的风险，增加了病毒性肝炎、糖尿病和心血管疾病治疗的难度。 在美国，肝硬化是第 12 位主要死亡原因， 2007 年死于肝硬化者有 29925 人，其中 48 ％是酒精相关者 。 肝炎病毒感染与酒精对肝脏损害起协同作用，在肝炎病毒感染基础上饮酒，或在酒精性肝病基础上并发 HBV 或 HCV 感染，都可加速肝脏疾病的发生和发展。乙肝、丙肝饮酒可加重病情或并发其他肝病 。酒精可造成丙肝病毒（ HCV ）基因突变、活性氧水平增高，进而导致 HCV 复制增加、 HCV 滴度升高、抗病毒疗效下降。 1.4 男女患酒精性肝病的比率为 8 ∶ 1 从调查结果中还发现嗜酒者有年轻化的趋势，男女患酒精性肝病的比率为 8 ∶ 1 。这并不意味着女性比男性不容易患酒精性肝病，相反，由于女性比男性少了三分之一分解酒精的酶，女性患酒精肝的几率更大。女性对酒精介导的肝毒性更敏感，与男性相比，更小剂量和更短的饮酒期限就可能出现更重的酒精性肝病。饮用同等量的酒精饮料，男女血液中酒精水平明显有差异 。 2 酒精性肝病临床诊断标准 2.1 饮酒史和饮酒量 有长期饮酒史，一般超过 5 年，折合乙醇量男性≥ 40g ／ d ，女性≥ 20 g ／ d ，或 2 周内有大量饮酒史，折合乙醇量 80g ／ d 。但应注意性别、遗传易感性等因素的影响。 调查材料显示，连续 5 年以上每天摄入酒精超 45 克者，有 29.8 ％的人会有不同程度的酒精性肝病。以啤酒为例，每天喝 1200ml ～ 1300ml 的啤酒，就会大大增加患酒精肝的可能性。 如何计算酒精的摄入量呢？公式：摄入的酒量×酒精度× 0.8 ＝摄入的酒精量 。 2.2 临床表现 临床症状为非特异性，可无症状，或有右上腹胀痛、食欲不振、乏力、体重减轻、黄疸等；随着病情加重，可有神经精神症状和蜘蛛痣、肝掌等表现。 2.3 血生物化学指标 血清 AST 、 ALT 、 1- 谷氨酰转肽酶、 TBil 、 Pr 、平均红细胞容积 (MCV) 和缺糖转铁蛋白 (CDT) 等指标升高。其中 AST ／ ALT2 、 GGT 升高、 MCV 升高为酒精性肝病的特点，而 CDT 测定虽然较特异但临床未常规开展。禁酒后这些指标可明显下降，通常 4 周内基本恢复正常 ( 但 GT 恢复较慢 ) ，有助于诊断。 2.4 肝脏超声检查或Ｃ T 检查有典型表现 ( 见影像学诊断部分 ) 。 2.5 排除嗜肝病毒现症感染以及药物、中毒性肝损伤和自身免疫性肝病等 。 符合第 2.1-3 项和第 2.5 项或第 l 、 2 、 4 项和第 5 项可诊断酒精性肝病；仅符合第 2.l 、 2 项和第 5 项可疑诊酒精性肝病。符合第 1 项，同时有病毒性肝炎现症感染证据者，可诊断为酒精性肝病伴病毒性肝 。 3 酒精性肝病临床分型 3.1 轻症酒精性肝病 肝脏生物化学指标、影像学和组织病理学检查基本正常或轻微异常。 3.2 酒精性脂肪肝 影像学诊断符合脂肪肝标准，血清 ALT 、 A Ｓ T 或 GGT 可轻微异常。 3.3 酒精性肝炎 主要表现为血清 ALT 、 AST 升高和 TiBil 明显增高，可伴有发热、外周血中性粒细胞升高。 重症酒精性肝炎是指酒精性肝炎患者出现肝衰竭的表现，如凝血机制障碍、黄疸、肝性脑病、急性肾衰竭等。 3.4 酒精性肝硬化 有肝硬化的临床表现和血生物化学指标的改变。 4 酒精肝影像学诊断 4.1 超声检查诊断 具备以下 3 项腹部超声表现中的 2 项者为弥漫性脂肪肝： (1) 肝脏近场回声弥漫性增强，回声强于肾脏； (2) 肝脏远场回声逐渐衰减； (3) 肝内管道结构显示不清。 4.2 CT 检查诊断 弥漫性肝脏密度降低，肝脏／脾脏的 CT 比值 1 。弥漫性肝脏密度降低，肝脏／脾脏 CT 比值 1.0 但 0.7 者为轻度；肝肜脾脏 CT 比值≤ 0.7 但 0.5 者为中度；肝脏／脾脏 CT 比值≤ 0.5 者为重度。 5 组织病理学诊断 酒精性肝病病理学改变主要为大泡性或大泡性为主伴小泡性的混合性肝细胞脂肪变性。依据病变肝组织是否伴有炎症反应和纤维化，可分为：单纯性脂肪肝、酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化。 酒精性肝病的病理学诊断报告应包括肝脂肪变程度 (FD-4) 、炎症程度 (C0-4) 、肝纤维化分级 (So-4) 。 6 酒精性肝病的治疗 6.1 治疗原则 主要包括戒酒、营养支持、治疗肝损伤、防治并发存在的其他肝病、阻止或逆转肝纤维化的进展、促进肝再生、减少并发症、提高生活质量、终末期肝病进行肝移植等措施 。 6.2 评估方法 有多种方法用于评价酒精性肝病的严重程度及近期存活率，主要包括 ① Child-Pugh 分级（ ChildTurcottePuge 评分系统） ， 主要应用于肝硬化患者。 ② Maddrey 判别函数（ 凝血酶原时间 - 胆红素判别函数 discriminantfunction ， DF ）来源于应用激素治疗酒精性肝炎患者的临床试验，可用来预测酒精性肝炎的严重程度和患者的死亡危险。 ③ 终末期肝病模型 (MELD) 积分也常用。其中 Maddrey 判别函数有较高价值，其计算公式为： 4.6*PT （ s ）差值 +TBiL （ mg/dl ） DF ＝ 4.6 ×［患者的凝血酶原时间（ s ）－正常凝血酶原时间（ s ）］＋总胆红素（ mg/dl ） 6.3 治疗方法 戒酒和营养支持，减轻酒精性肝病的严重程度；改善已存在的继发性营养不良和对症治疗酒精性肝硬化及其并发症。 6.3.1 戒酒 戒酒是治疗酒精性肝病的最重要的措施，戒酒过程中应注意防治戒断综合征。 戒酒可使轻症酒精性肝损害和酒精性脂肪肝在 3~6 个月内完全康复，长期坚持戒酒亦可使 75% 以上的酒精性肝炎不再发生肝硬化，在肝硬化阶段戒酒则可延缓并发症发生。 戒酒药物有双硫仑、纳曲酮、阿坎酸和巴氯芬等。最近研究显示，巴氯芬对酒精性肝硬化患者短期戒酒有效，但目前尚无评估药物减少酒精性肝炎患者酒瘾的研究 。 酒精中毒的治疗，很大程度上需要酒瘾专家协助，制定戒酒的心理、社会支持方案。至今尚缺乏良好的研究支持维持戒酒的心理疗法对 ALD 患者有益。 6.3.2 营养支持 酒精性肝病患者需要良好的营养支持，应在戒酒的基础上提供高蛋白、低脂、高维生素饮食。 营养支持可快速改善肝病程度，定期摄人多于平常食量的营养素 (1.2 ～ 1.59g/kg 蛋白质和 35 ～ 40kcal ／ kg 量 ) 是有益的。 B 族维生素 ( 尤其是硫胺素 ) 、叶酸及其他维生素也应按饮食参考供给。每天也应摄入多种矿物质 ( 不包括铁 ) 。大多数患者锌缺乏 , 可适量补锌。锌替代疗法最大剂量为 200 mg/d 。 6.3.3 酒精肝的药物治疗 （ 1 ）糖皮质激素可改善重症酒精性肝炎 ( 有脑病者或 Maddrey 指数 32) 患者的生存率。 （ 2 ）美他多辛可加速酒精从血清中清除，有助于改善酒精中毒症状和行为异常。 （ 3 ）腺苷蛋氨酸治疗可以改善酒精性肝病患者的临床症状和生物化学指标。 （ 4 ）多烯磷脂酰胆碱对酒精性肝病患者有防止组织学恶化的趋势。 （ 5 ）甘草酸制剂、水飞蓟素类和还原性谷胱甘肽等药物有不同程度的抗氧化、抗炎、保护肝细胞膜及细胞器等作用，临床应用可改善肝脏生物化学指标。双环醇治疗也可改善酒精性肝损伤；但不宜同时应用多种抗炎保肝药物，以免加重肝脏负担及因药物间相互作用而引起不良反应 。 6.3.4 酒精性肝纤维化、肝硬化治疗 (1) 酒精性肝病患者肝脏常伴有肝纤维化的病理改变，故应重视抗肝纤维化治疗。如服用丹参、赤芍、桃仁、红花等活血化瘀中草药、秋水仙碱等。 人脐带血间充质干细胞（ UC-MSC ）治疗有一定疗效。 (2) 积极处理酒精性肝硬化的并发症 ( 如门静脉高压、食管胃底静脉曲张、自发性细菌性腹膜炎、肝性脑病和肝细胞肝癌等 ) 。 (3) 酒精性肝病的中医药治疗。中医学无酒精性肝病之称 , 从临床表现看，可归属 “胁痛”、“酒癖”、“酒疸”、“酒臌”等范畴。近年来，中医药治疗酒精性肝病方面表现出较明显的优势。陈玉等将酒精性肝病分五种证型 : 寒湿困脾型予补中益气汤或参苓白术散加减 ; 湿热蕴结型予加味温胆汤或龙胆泻肝汤加减 ; 痰瘀互结型予二陈汤加减治疗 ; 肝阴不足型治以养阴柔肝 ; 气滞血瘀型常选用活血化瘀之药 。 6.3.5 草药茶和中药制剂治疗 （ 1 ）复方小叶女贞茶（清醇建肝茶）：处方按中医理论选用 小叶女贞、枸杞 山楂叶、茶叶、葛根提取物。有清利湿热、祛浊消脂作用。笔者用其治疗 132 例：临床治愈 47 例，显效 51 例，好转 27 例，无效 7 例，总有效率 94.70 % （ 125/132 ），治疗过程中观察到部分病例血压、血糖不同程度的下降，未见不良反应。对照组：临床治愈 11 例，显效 17 例，好转 20 例，无效 63 例，总有效率 43.24% （ 37/111), 差异显著 P ＜ 0.01 或 P0.05 。 （ 2) 清醇健肝（复方小叶女贞）胶囊 : 临床治疗观察表明：对酒精性脂肪肝总有效率达 94.7%, 对酒精性肝炎总有效率为 91.67%, 均显著高于对照组，并对 TC 、 TG 、 ALT 等有明显的改善作用。该药的前期工作证明，由含多种维生素、氨基酸和黄酮等，临床观察未见不良反应 。 6.3.6 肝移植 经保守治疗无效的重症酒精性肝炎和失代偿期肝硬化、坚持戒酒 3 个月以上的患者，才可能被允许接受肝移植。 Child-Pugh C 级和（或） MELD ≥ 15 的 ALD 患者可从肝移植获益。进入肝移植等待列表前，需要禁酒 6 个月，以排除可以自发恢复而无需肝移植的患者。肝移植前后，常规筛查心血管疾病和肿瘤非常重要。控制心血管疾病和肿瘤的风险因素，特别是吸烟。 7 酒精性肝病的预后 酒精性肝病一般较其他类型的慢性肝病预后好。酒精性脂肪肝是可逆的，因脂肪肝致死者少见。但是，如果继续饮酒、肝细胞反复发生脂肪变和坏死，最终发展为肝硬化，则形成不可逆的病变，并活化各种致癌因子。 参考文献 中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组 . 酒精性肝病诊断标准 . 临床肝胆病杂志 .2010(3): 229-232. 厉有名 . 中国酒精性肝病研究现状 . 现代消化及介入诊疗 .2007(04): 235-236. 段晓燕 , 范建高 .2012 亚太肝病年会酒精性肝病纪要 . 实用肝脏病杂志： 2012 （ 03 ） :177-180. 庄辉 . 酒精性肝病的流行病学 . 中华肝脏病杂志 ,2003,10(11):51. 魏延军 , 刘彦英 , 徐向田 . 清醇绿宝茶 ( 复方小叶女贞茶 ) 治疗脂肪肝的临床疗效观察 . 临沂医学专科学校学报 , 2002,12(03):175-176. 徐向田 , 李玉英 , 李玉兰等 . 清醇健肝胶囊防治酒精性肝病临床和实验研究 . 中国中医药信息杂志 ,2004,10(02):105-106. 徐向田 . 清醇健肝茶 . 发明专利号 ,97106160.2, 公开号： CN1214868.1999.04.28. 徐向田，刘 刚，张叔芳等。小叶女贞叶及复方制剂中齐墩果酸含量测定实验研究 . 中国现代应用药学 , 2013,( 待发表 ). 徐向田 . 复方小叶女贞茶调节大鼠血脂和影响动物体重实验研究 . 中华中医药学刊 .2009,27(8):62. 徐向田 . 清醇健肝胶囊及制造工艺 . 中国专利：（ 200710085190. 2007-03-18 申请 .2008-09-17 公开） . 徐向田 . 复方小叶女贞茶调节大鼠血脂和影响动物体重实验研究 .2009, 中华中医药学刊 27(8):1749-1750. 李娟娟 , 刘汶 . document.write(ReplaceChar1(ReplaceChar(ReplaceJiankuohao('酒精性肝病的中西医研究现状')))); 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张亭栋欺世盗名？三氧化二砷治疗一类白血病的发明人真相大白？

热度 18 陈安博士 2013-3-11 23:02

　　张鹏教授在科学网发出三篇介绍三氧化二砷治疗一类白血病的博文后，第四篇更为爆炸性的文章今天又出来了《 谁是三氧化二砷治疗早幼粒细胞白血病的发明人？ 》（ http://blog.sciencenet.cn/blog-870683-669381.html ）。 　　所以说爆炸性，是因为文中很明确无误地告诉大家：张鹏教授才是这一治疗方案的第一发明人。 　　根据科学网上各位的讨论，俺这个纯粹的外行是这么理解这个事件的—— 　　1，已经去世的韩太云药师寻找到了民间偏方。( 一传手，但是不到位。 ) 　　2，现已80多岁的中医师张亭栋教授是最开始做民间偏方治疗白血病医学实践的人（之一！），但是他的临床效果并不好，也没有完全确认三氧化二砷的作用。（ 二传手，调到网前了，但是有些低。 ） 　　但是，因为张亭栋笔头比较快，有点积累就抓紧写文章，所以，早期的论文中，张亭栋署名的真不少。 　　（ 启示一：同学们，早发表论文真的很重要啊！ ） 　　3，现已70多岁的张鹏教授则对三氧化二砷治疗一类白血病做了更为缜密的临床试验，通过上百例病例验证了这个疗法的有效性。 　　1995年之后，张鹏教授的临床研究才不断变成更多论文发表出来，并赢得了越来越多的关注。 　　 　　4，张亭栋、陈竺以及哈医的领导试图通过行政手段夺取这一疗法的发明权，并申请专利，均因张鹏教授的主导地位没有被认可而被张教授断然拒绝，专利也因此没有申请成功。 　　（场上的 第四人出现，在进攻完成后给出了这次进攻的路线图，虽然没有直接参与进攻，但是目睹了进攻，并在一边跳跃吸引对手注意了 。） 　　5，饶毅教授从论文中发现张亭栋早期的工作看上去很多，认定这一疗法是张功劳第一。至于第二，饶毅教授就没兴趣关心了。 　　6，李连达工程院院士则认为陈竺和王振义解释了这一疗法的机理，才是这一疗法的最大贡献者，哈尔滨做临床的那些人都不如上海研究机理的这批人贡献大。 　　 呜呼，我的乖乖！真够扑朔迷离的。 　　如果仅从目前这些说法上判断，俺有几个不成熟的结论不知道恰当否： 　　1，张鹏教授的那些坚持和斗争没有白费，它为确立自己在这一疗法中的最大贡献者地位有很大的作用。“抢夺”的过程很中国特色，也因此很耐人寻味。 　　2，每个人的角色都耐人寻味：张亭栋作为这一疗法的最初实验者之一，没有可以信服的数据来验证这一疗法，从而于这一疗法的最大贡献者失之交臂，也许是中医科的局限性使得他只能作为一个二传手的角色存在。 　　 （启示二：正面的实验数据真的很重要啊！） 　　上海的王振义院士和陈竺院士作为和国际接轨较早较方便的学者，试图用机理研究的声音掩盖之前的临床试验的光芒，并因而夺取主要贡献者的地位，这从某种意义上获得了成功。 　　 （启示三：国际承认很重要，中文发表还是欠点火候，好好学英语吧！） 　　饶院长则带着对中国院士和当前科技管理官僚的无限蔑视的前提心态，并一定要找到几个案例来证明这一点，张亭栋是他找到的另外一个例证（有趣的是，张亭栋恰恰是陈竺名义上的长期合作者），第一个是屠呦呦。 　　 （启示四：仇恨和蔑视是搅屎棍，虽然并不见得能直接揭示真相，但是挑起来排泄物之后有助于大家发现真相。） 　　李连达则维护陈竺院士的地位心切，斜刺里杀了出来，最是让人纳闷的一个角色类型。 　　 （启示五：为人辩护的人如果一身清白，会有助于这人；反之，则无助且有害。） 　　3，事实上，一传手韩太云和二传手张亭栋教授的贡献也不应该否认，这是思路，idea。但是，在生命科学中，idea并不值钱，严谨的实验才是根本。而确是张鹏教授的团队做出来的更多临床数据，且张鹏教授可能是主要的组织者和贡献者。而他的大脾气也是有来由的。 　　4，我们不知道为什么张亭栋教授不出来写篇文章，也来就此事发表一下自己的看法（哪怕口述实录呢），那样，就更加全面，更加有利于我们看客理解此事。说大了，就是科学史也需要——中国原创的东西本来就少，有一个还云里雾里的也不好。 　　5，除了张亭栋教授应该写文章，还应该有更多知情者来写（多数应该超过70多岁了吧，应该不在乎吃饭的家伙保得住保不住这样的小事了）， 张鹏教授除了自己撰写关于这一疗法第一发明人的文章外，最好还有其他“围观者”同行来撰写相应的文章，让我们外人了解更详细的历史，并自己判断真相。只张教授一人的辩白文章稍微有点弱。 　　 （启示六：作为外人，希望掐架的阵容越强大越好。） 　　—————————————————————— 　　 　　再想杨振宁李政道之争，俺之前也说过我理解的真相： 　　1，问题是李政道提出来的。 　　2，两个人的贡献均不可或缺，是完美合作的典范。但是，杨振宁先生的基础更为扎实些，如果这一成果一定要分个51%控股权的话，我选杨先生。 　　3，杨李之争稍微不同的是，还可以看到他们在诺贝尔奖之后的工作。应该说，杨先生后期的工作更好些，当然李先生后期的任何一件说得出来的工作也是中国的院士所不及的，不过，还是杨先生更强些。 　　—————————————————— 　　也许我们可以把三氧化二砷治疗一类白血病的发明权之争简称为“ 二张发明权之争 ”，但是要挂两个后缀 　　“二张发明权之争”——“王陈”机理夺旗临床之争——“饶李”各怀心腹事的围观者之争。这就全面热闹了。

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谁是三氧化二砷治疗早幼粒细胞白血病的发明人？

热度 11 zpeng1941 2013-3-11 22:23

谁是三氧化二砷治疗早幼粒细胞白血病的发明人？ 哈尔滨医科大学第一临床医学院 原内科教研室主任、血液内科主任 张鹏 本文将提供 （一）新华社有关电文；美国血液学会：血液学界 50 年大事记 （二）项目查新报告 （三）张鹏等发表的有关文章 （四）哈医大一院血液内科该项获奖情况 （五）“专利申请”人与事实发明人不符所引发的一系列鲜为人知的事件 （六）三氧化二砷发明的现实意义等 供同道们分析参考 （一） 1. 1998 年 3 月 17 日新华社哈尔滨电（讯）对外广播，美国世界日报（三后市， 1998 年 3 月 25 日），澳门日报 (1998 年 3 月 18 日 ) 等诸多报纸转载。 其电文如下： “……七十年代初，哈医大附属第一医院的药剂师在农村偶然发现了一种治疗“瘰疬”和“毒瘤”的民间秘方，其主要成分是砒石（三氧化二砷）和轻粉（氯化亚汞）。据此，制成了一种注射液，开始用于白血病的治疗，但效果并不显著。 1992 年，该医院血液科的张鹏教授与同事们，从中外医学文献有关砷剂的记载中找到了灵感，开始采用单一成分的三氧化二砷注射液，进行治疗早幼胞白血病的临床观察和机理研究，结果发现疗效显著。张鹏等人的研究成果在国际血液医学界引起了轰动，专家说这是中国在药物治疗白血病研究中取得的突破性成果，已达到国际领先水平。目前，这一疗法已被中国多家医院采用对大量中外患者的治疗都取得了令人鼓舞的效果。” 2. 该项研究 2008 年 12 月，被美国血液学会五十年（ 1958 — 2008 ）庆典列入了 11 项重大的事件（科研成果）之一，并誉为“创立了‘肿瘤凋亡’治疗学”（中国医学论坛报 2009 年 1 月 15 日 B 版） （二） 医药卫生科技项目查新报告书（编号： 97074 ） 项目名称：三氧化二砷注射液治疗急性早幼粒细胞白血病临床机理研究 委托单位：哈尔滨医科大学附属第一临床医学院 委托人：张鹏 委托日期： 1997 年 12 月 10 日 查新单位：（中华人民共和国卫生部属）吉林省卫生信息研究所 报告日期： 1997 年 12 月 15 日 查新结论： 根据用户查新要求及所确定的检索策略，检索了 CBMDISC 光盘数据库（ 1983-1997.06 ）收录的国内 700 多种中文期刊，以及汇编，会议论文的文献题录，总计 97 万余条， CMCC9401-9705 卷收录的 35 万余篇文献， MEDLINE ON CD-ROM （ 1988-1997.11 ），中华血液学杂志及有关馆藏文献资料，查到与检索策略有关的主要相关文献 11 篇。 本课题申请单位的研究人员张鹏等自 1992 年开始研究 As2O3 治疗急性早幼粒细胞白血病（ APL ）的临床和机制，并于 1995 年报道了“ 713 ”（ AS2O3 ）治疗 APL117 例的临床观察及机制研究（哈尔滨医科大学学报 1995.06.25 ； 29 （ 3 ）： 243 ），结果表明 As2O3 对初治及复发的 APL 具有较高的疗效，毒副作用少而轻并于其他药物无交叉耐药；其作用机制是： 1 ）诱导早幼粒细胞不断地分化成熟是其主导作用； 2 ）对粒系统特别是幼稚阶段细胞可能有诱发或“毒性”的细胞“凋零”（程序化死亡）作用 - “退变”； 1996 年 2 月张鹏等（中华血液学杂志 1996 （ 2 ）： 58-60 ；白血病杂志 1996 （ 3 ）： 131-134 ）对三氧化二砷治疗 APL 的临床疗效及机制进行了进一步的研究；结果表明，三氧化二砷对 APL 的初治组、难治组及复发组均有较高疗效，其细胞形态学和体外实验 HL-60 进一步证实：三氧化二砷对 APL 细胞有诱导分化作用，并可能是通过“原浆毒”作用诱导细胞凋亡，大剂量时可产生克隆抑制作用，这三种作用的依次出现可能与三氧化二砷治疗的累积量有关。认为三氧化二砷是治疗 APL 较理想的药物。陈国强等（中华血液学杂志 1997.01.14 ； 18 （ 1 ）： 25-28 ） 1997 年报道氧化砷能诱导 NB4 细胞凋亡。氧化砷能降低 NB4 细胞中的 BCL-2 基因的表达，而对其他几种凋亡相关基因（包括 P53 、 c-myc 、 bax 和 BCL-XL ）和 mRNA 水平无影响。 Shen-ZX 和 CHEN-GQ 等与张鹏及国内外学者（ BLOOD 1997;89(9):3354-60 BLOOD 1997 89 (9):3345-53 BLOOD 1996 ; 88(3):1052-61 ）分别在 1996 年 8 月和 1997 年美国的 BLOOD 杂志上联合报道应用三氧化二砷治疗 15 例复发的 APL 患者。临床实践提示，对维甲酸和常规化疗药物耐药的 APL 病人，三氧化二砷是一种有效而是相对安全的药物。体外研究发现，三氧化二砷具有双重效应，即选择性的诱导 NB4 细胞凋亡和在一定程度上触发细胞 NB4 的部分分化，这主要取决于药物的浓度，进一步的研究发现，三氧化二砷能够快速有效地调变 PML/PML-RAR α蛋白的亚细胞定位，进而降解 PML/PML-RAR α蛋白，提示三氧化二砷对 PML/PML-RAR α的调变和降解对于其效应十分重要。 1997 年 Kitamura-K 等人（ Cancer-Chemother-Pharmacol.1997;S36-41 ）报道了在体外砷和其他金属离子对骨髓性白血病细胞株的作用。砷主要作用于 APL 细胞，砷的浓度对 APL 细胞株 NB4 很重要： 1 microM As 3 + 诱导时间依赖性的凋亡过程， 0.1 microM As 3 + 先引起部分 NB4 细胞分化，当对 ATRA 产生耐受时，三氧化二砷同样有效。体外细胞毒性实验观察到， As 3 + 选择性地作用于 APL 细胞，而与是否对 ATRA 敏感无关，以上研究提示， APL 细胞对 As 3 + 敏感，且 As 3 + 是通过不同于 ATRA 途径作用与 APL 洗白。 Zhu-J 等人（ proc-Natl-Acad-sci-U-S-A 1997;94(8):3978-83 ）认为在 APL 细胞中，三氧化二砷导向 PML 和 PML/PML-RAR α到 NB4 ，并诱导它们的降解，这与砷的治疗作用有关。 综上，国内本课题申请单位张鹏等研究人员自 1992 年对三氧化二砷治疗 APL 的临床疗效和机制进行了系统研究，并于 1995 年和 96 年 2 月分别在“哈尔滨医科大学学报”和“中华血液学杂志”上发表有关文章；上海第二医科大学附属瑞金医院（上海血液学研究所）的 Shen-ZX 和 Chen-GQ 等与本课题申请人张鹏及国内外学者分别于 1996 年 8 月和 1997 年在美国“ BLOOD” 和“中华血液学杂志”上发表了有关文章； 1997 年国外学者报道了砷治疗 APL 机制的研究（诱导凋亡和降解）。 查新人：赵桂英 职称：主管医师 薛丽娟 审核人： 张彦文 职称：副主任医师 查新单位：卫生部医药卫生科技项目查新咨询单位 吉林省卫生信息研究所 （三） 哈医大一院血液科张鹏等发表的相关文章 : 1 、张鹏、王树叶，胡龙虎等 . “ 713 ”（ As 2 O 3 ）治疗急性早幼粒细胞白血病 117 例临床观察与机制探讨 . 哈尔滨医科大学学报， 1995 ， 29 （ 3 ）： 243 2 、张鹏在第八届全国白血病学术会议（ 1995 年，大连）上报告了“三氧化二砷治疗急性早幼粒细胞白血病临床及机理研究” （ 【 1 】报告中用十几幅幻灯片展示了三氧化二砷对 APL 细胞的诱导分化、诱导凋亡的学细胞形态学彩照 及 体外细胞株培养的黑白照。 【 2 】由于本次会议上有法国、日本等国外学者参加，中华血液学杂志编委会为保护我国科研成果的领先地位，会议期间立即召开了编委会，会上决定将张鹏报告的本篇论著提前于 1996 年第二期发表。 ） 3 、张鹏，王树叶，胡龙虎等 . 三氧化二砷注射液治疗急性早幼粒细胞白血病 72 例 . 中华血液学杂志， 1996 ， 17 （ 2 ）： 58-60. （摘要：用三氧化二砷注射液治疗急性早幼粒细胞白血病 (APL ） 72 例。初治患者 30 例， CR 率为 73.3% ，有效率 90% ；复发及难治 42 例， CR 率 52.3% ，有效率 64.2% 。该注射液毒副作用较小，且与 ATRA 等药物交叉耐药。细胞形态学研究表明，三氧化二砷注射液对 APL 有诱导分化作用并有可能通过“原浆毒”作用诱导细胞凋亡，三氧化二砷注射液是一种新的理想的诱导分化剂。 ) （本文投稿的原题目是“三氧化二砷注射液治疗急性早幼粒细胞白血病临床及机制研究”，但被审稿人将题目改成“治疗 72 例”） 4、 张鹏，胡龙虎，周晋等 . 三氧化二砷治疗急性早幼粒细胞白血病的机制研究 . 白血病， 1996 ， 5 （ 3 ）： 131-133 （摘要：细胞形态学和白血病细胞系 HL60 的实验研究表明，三氧化二砷对急性早幼粒细胞白血病细胞有诱导分化作用；并有可能是通过“原浆毒”作用同时诱导细胞凋亡；大剂量时有抑制细胞增殖作用，这三种作用的依次出现与治疗的累积量有关。认为砷剂是目前治疗 APL 的较理想药物。 5 、张鹏 . 关于三氧化二砷治疗急性早幼粒细胞白血病的几点建议 . 白血病， 1998 ， 7 （ 4 ）： 235 6 、全国三氧化二砷治疗急性早幼粒细胞白血病研讨会在哈尔滨召开（张鹏）中华血液学杂志， 1999 ， 20 （ 2 ）： 92. 7 、 Peng Zhang.The use of arsenic trioxide(As 2 O 3 )in the treatment of acute premyelocytic Leukemia.JBRHA （ The Journal of BIOLOGICAL REGULATORS Homeostatic Agents ） ,1999,13(4):195-200. （【 1 】本文是该杂志主编 Ferdinando Dianzani 托时任中华医学会血液分会主任委员李家增教授特约张鹏撰文“三氧化二砷治疗急性早幼粒细胞白血病”综述，若不是盛情难却，本文不会投稿于该杂志。 【 2 】该杂志将本文列为本期的首篇并将三氧化二砷诱导 APL 细胞分化及细胞凋亡的血细胞形态的彩照作为封面以及扉页，当时国内的杂志尚不能刊登彩照。） 8 、张鹏 . 三氧化二砷治疗急性早幼粒细胞白血病 . 白血病， 1999 ， 8 （ 4 ）： 195-196 （专论） . 9 、张鹏，王树叶，胡龙虎等 . 三氧化二砷治疗急性早幼粒细胞白血病七年总结—附 242 例分析 . 中华血液学杂志， 2000 ， 21 （ 2 ）： 67-70 10 、张鹏 . 白血病化疗的策略 . 白血病， 2000 ， 9 （ 6 ）： 323-324 （专论） . 11 、张鹏 . 关于三氧化二砷与全反式维甲酸联合治疗急性早幼粒细胞白血病的浅见 . 白血病淋巴瘤， 2002 ， 11 （ 2 ）： 117 （专家评论） . 12 、张鹏，邓秀芝，刘艳平 . 三氧化二砷治疗急性早幼粒细胞白血病机制研究的现状 . 白血病淋巴瘤， 2002 ， 11 （ 4 ）： 237-239. 13 、张鹏，吴春梅，杨湘泽 . 砷化物生物学抗癌效应的途径 . 中国肿瘤， 2002 ， 11 （ 10 ）： 600-603. 14 、张鹏，王毅力，高健 . 三氧化二砷治疗急性早幼粒细胞白血病临床研究近况 . 白血病淋巴瘤， 2003 ， 12 （ 3 ）： 176-179. 15 、张鹏，刘海江，刘艳平 . 砷化物治疗肿瘤的研究近况 . 肿瘤防治杂志 ,2003,10(11):1220-1224. 16 、 ZHANG Peng ,DING Dali,ZHANG Hong,et al.Study on anti inflammatory and analgesic effects of arsenous acid injection.The Journal of Harbin Medical Universty .2004,38(6):531-536. ( 张鹏因是科研项目的主持人，负责课题设计、指导、结果分析及论文撰写，所以其为第一作者 ) （四） 张鹏等关于“三氧化二砷治疗急性早幼粒细胞白血病临床与机制研究”成果获奖情况： 1 、 1996 年度黑龙江省医药卫生科技进步奖（一等奖） 2 、 1997 年黑龙江省科技进步奖（二等奖） 3 、 1998 年中华人民共和国卫生部重大科技贡献奖（三等奖） （五） “专利申请”人与事实发明人不符所引发的一系列鲜为人知的事件 张鹏等 1995 年 6 月发表了“ 713 （三氧化二砷）治疗急性早幼粒细胞白血病 117 例临床观察及机理研究” 1. 张亭栋 1995 年 8 月用张鹏等的文章作为依据（参考文献）在国家专利局申请该项专利； 2. 王桂照、张亭栋、陈竺 1995 年 8 月用张鹏等的文章作为依据（参考文献）在美国专利局申请该项专利； 专利申请人自己无文章，而用别人的文章作为依据（参考文献）申请专利——“专利申请人与事实发明人（首先发表相关文章的作者）不符”，这违背了知识产权法，这就使专利申请人萌生了：要想申请“成功”，只好想方设法让“事实发明人”将发明权让给专利申请人。 1 、 1998 年 6 月 16 日， 14 ： 30 ，在纪检书记办公室，王桂照（院长）、姜××（哈医大一院党委书记）、王××（一院纪委书记），三人以共同签字立据：“张鹏教授是亚砷酸（三氧化二砷）注射液的主要发明人之一，其他发明人待以后由国内专家及法律确定。”的条件，让张鹏在已打印好的致国家专利局一信上签字：承认“ 713 （三氧化二砷）治疗急性早幼粒细胞白血病 117 例……”文章的发表未征求三氧化二砷专利申请人同意。因文章是 1995 年 6 月发表，发表文章之前还没有人申请该项专利，专利申请是 1995 年 8 月，两者不存在，“同意与否”。张鹏未予签字。 2 、 1998 年 6 月 18 日， 13:00 ，在哈医大一院会议室，哈医大一院党委召开党委会专题是让张鹏将三氧化二砷发明权让于王桂照，张鹏因：院领导不支持血液科这项研究，其中之一是不同意张鹏等这项成果申报国家科技奖，如要申请必须把张亭栋放在第一作者，张鹏等作者依次在后排列。由于中医科张亭栋未参与血液内科这项研究，张鹏等不同意院长意见，使这项成果至今未能申报国家科技奖，等原因拒绝党委会意见。 3 、 1998 年 6 月 19 日， 14:30 ，在哈医大一院会议室，哈医大一院老教授黄××，戴××（还有韩××、王××二人因不同意院里意见，借故未参加）受院长委托找张鹏正式谈话，规劝将“发明权让给王桂照”，张鹏列举些事实，不同意。老教授甚至公开说：“如果你不让，今后你的大内科主任，内科总支书记如何工作？”等等。 4 、 1998 年 6 月 20 日，下午，哈尔滨医科大学党委书记李世杰在他的办公室找张鹏谈话，他说：“我只是和你谈‘理’，不谈法，你把发明人让给王桂照，对你有什么不好。”张未同意。 谈话期间，时任哈医大校长的金连弘进办公室后打断谈话，并说：“我有事，我不参加谈话了。 美国专利局由于审查后得知王桂照，张亭栋，陈竺都不是三氧化二砷的发明人，驳回了他们的专利申请。 张鹏如此对待院、校的领导，其后发生的事情是可想而知的——张鹏不得不提前退休。 （六） 关于从“癌灵一号”到“三氧化二砷”研究过程——“从多因素的研究到单一因素的发现”即属于发明（知识产权法）。 任何一项研究成果都有前人的心血，都是在前人研究基础上发现的，从“癌灵一号”到“三氧化二砷”，历经哈医大一院原普内科血液组（现在血液内科的前身）、中医科和血液内科医生近 25 年的“研究→无效→放弃；有效？→研究……”如此反反复复，断断续续地研究，哈医大一院血液科才完成了“三氧化二砷治疗急性早幼粒细胞白血病临床及机制研究”。其后， 1996 年 8 月以上海瑞金医院为主，包括哈医大一院，及国内外多个单位报道了： 1. 用分子生物学再次证明了“三氧化二砷诱导 NB4 细胞株凋亡及其机制（ Chen-GQ et al.Blood 。 1996 ； 88 （ 3 ）： 1052-61 ） 2. 用三氧化二砷治疗复发的急性早幼粒细胞白血病 15 例疗效及药代动力学的分析（ Shen-ZX et al Blood 1997 ;89(9):3354-60 ） 此外， Zhu-J et al.; Kitamura-K et al; 倪建华等均在 1997 年报道砷剂相关的研究。 三氧化二砷的问世 1. 使更多的早幼粒细胞白血病患者（初治、复发、难治）获得更高的缓解率、长期生存率以及治愈的可能性。 2. 三氧化二砷是第一种被发现对肿瘤细胞有诱导凋亡作用的药物；三氧化二砷治疗早幼粒细胞白血病也是首先应用肿瘤凋亡治疗学理论。正如国内专家们对这项研究成果的评审意见中写道：“本课题，它开创了早幼粒细胞白血病细胞凋亡治疗的新纪元，这将标志，这是在世界首先应用细胞凋亡的理论治疗恶性肿瘤的先例。” （黑龙江省科学技术奖励申请书 15-11 号） 美国血液学会 50 年盛典将其列入 50 年重大事件之一，给予创立了“肿瘤凋亡治疗学”的赞誉。 3 、三氧化二砷是一种“一专多能”的药物，已被 FDA 批准应用于多种肿瘤治疗；“肿瘤细胞凋亡”治疗学已成为筛选和评价抗肿瘤药物治疗作用的重要途径和方法之一。 4 、三氧化二砷（砒霜）有剧毒，今天，它应用于治疗肿瘤等疾病，显示了“事物的两面性（一分为二）”。并且体现了中医药学的“以毒攻毒”的治则。它启示人们，应该在有毒中草药中认真的寻找、研究有效治疗肿瘤的药物。

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[转载]心肺移植抗排异治疗将纳入门诊特殊病报销

xuxiaxx 2013-3-8 17:25

4月起，心脏（肺）移植术后抗排异治疗将纳入 门诊 特殊病报销范围。意味着相关患者医药费负担将由年均7万元降至5000元左右。4日，市人社局公布了这一举措。 　　费用可按住院比例 报销 　　当日，市人社局发布了《关于将心脏移植术后抗排异治疗纳入我市基本医疗保险门诊特殊疾病的通知》。规定明确：为减轻本市困难群体医药费负担，4月1日起，心脏（肺）移植术后抗排异治疗这种需要长期在门诊治疗、医药费用较高的病种，在门诊发生的抗排异治疗费用可以按住院比例和封顶线标准进行报销。 　　同时，考虑到肺移植也属重大器官移植，且患者负担较重，所以，此次也将 肺移植术后 抗排异治疗一并纳入门诊特殊病范围。 　　抗排异药实行按日定额管理 　　根据规定，本市对心脏（肺）移植术后抗排异用药采取定额管理办法。对抗排异用药区分术后四个不同阶段，而且分别制定了抗排异药品定额标准。 　　对于二次移植或多次移植患者按照相关规定进行重新登记后，可再次纳入定额管理范围。 　　根据以上定额标准，术后第一年抗排异用药费用约为8.2万元，此后年人均费用约为7.1万元。按门诊特殊病政策报销后，城镇职工参保人员年均医药费负担将降至5000元左右。 　　抗排异治疗须选有资格医院 　　人社部门解释，此项政策对心脏（肺）移植患者术后抗排异治疗实行定点医院管理，参保患者需要在获得卫生部批准的开展重大器官移植定点资格的5所定点医院中选择。 　　其中，心脏移植限定为阜外医院和安贞医院，肺移植限定为朝阳医院、中日友好医院和安贞医院。 来源： http://news.xinhuanet.com/health/2013-03/05/c_124417009.htm

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[转载]全球一半以上国家预防和处理癌症工作不到位

xuxiaxx 2013-2-25 15:00

向媒体提供的简讯 世界卫生组织（世卫组织）最近在为开展世界癌症日活动而从事的一项调查显示，全球一半以上国家未能妥善预防癌症并向癌症患者提供治疗和长期关爱。其中许多国家目前尚未制定从预防和及早发现到治疗和关爱的整套癌症控制计划。为减轻人类痛苦和维持国家的社会和经济发展，迫切需要帮助各国减少癌症死亡人数并提供适当的长期治疗和关爱。 癌症是造成死亡的一项主要原因 癌症是造成全球死亡的一项主要原因。2008年全世界癌症死亡人数高达760万人，每年新发现的癌症病例近1300万例。目前三分之二以上的癌症新病例和死亡发生在发展中国家，而且发展中国家癌症发病率增速很惊人。研究结果表明，目前在癌症死亡总数中，三分之一的死亡病例可归咎于吸烟、肥胖症、酗酒和感染等可变风险因素。如果能够早期发现，乳腺癌、宫颈癌和结肠直肠癌等许多种癌症是可以治愈的。 “在世界任何地方，罹患癌症都不应等同于被判死刑，因为可通过多种行之有效的方法预防和治疗许多癌症。” 世卫组织助理总干事 Oleg Chestnov博士 世卫组织负责非传染性疾病和精神卫生部门的助理总干事Oleg Chestnov博士指出，“在世界任何地方，罹患癌症都不应等同于被判死刑，因为可通过多种行之有效的方法预防和治疗许多癌症。为了减少对致癌风险因素的暴露程度，并为确保每位癌症患者获得适当的关爱和治疗，各国需要建立癌症控制综合规划。” 世卫组织调查结果显示重大差距 最近对国家防控非传染性疾病能力进行了一项调查，共有185个国家接受了调查并提供了反馈。调查结果显示，在癌症控制计划和服务方面仍存在重大差距。许多国家虽已制定癌症计划或政策，但难以付诸行动。这些计划往往未被纳入更广泛的国家卫生和发展规划中。此外，许多国家缺乏机构能力，且未能发挥果断的领导作用，未能为开展全国癌症控制工作提供足够资金。仅有17%的非洲国家和27%的低收入国家为开展癌症控制计划编制了足够预算。 此外，有人口癌症记录的国家尚不足50%。这些记录极为重要，它们可以提供癌症病例数目和类型的高质量信息，进而有助于制定、实施和评估有效的国家癌症控制政策。 最近，世界各国领导人纷纷作出开展癌症防控工作的政治承诺，其中包括探讨在本国通过提高烟草税和酒精税为开展癌症治疗和关爱活动提供资金。烟草和酒精是造成一些癌症的已知风险因素。 癌症登记全球计划 为增强会员国衡量本国癌症负担和收集可靠数据的能力，世卫组织国际癌症研究机构（IARC）在许多国际、区域和国家合作伙伴支持下，推出了低收入和中等收入国家开展癌症登记全球计划。于2012年在印度孟买市设立了第一个区域枢纽，在土耳其伊兹密尔市设立的第二个区域枢纽将于2013年开始运作。此外，非洲癌症登记网络在过去一年期间大幅扩大，为非洲大陆癌症登记部门提供了急需的支持。 国际癌症研究机构主任Christopher Wild博士说，“这项计划主要是支持那些缺乏资源的国家有效应对急剧加重的癌症负担。提供更准确的癌症数据有助于政府充分利用其有限的资源，在最需要的领域投入资金和开展活动。” 癌症登记可协助国家衡量在世卫组织全球预防和控制非传染性疾病监测框架下制定的癌症防控指标的落实情况。会员国将在5月份世界卫生大会上批准此框架，其中将确定全球预防和控制包括癌症在内的主要非传染性疾病的9项目标和25项指标。 该框架鼓励会员国统计癌症发病率和提供可挽救生命的干预措施情况，例如筛查宫颈癌、接种乙型肝炎和人类乳头瘤病毒疫苗以及对癌症患者进行姑息治疗等。此外，它还促进监测癌症的一些主要风险因素，如吸烟、酗酒和不健康的饮食习惯等。 世界癌症日 2月4日是世界癌症日，这是国际癌症控制联盟发起的一年一度的活动，意在呼吁世界各地人民、组织和政府机构共同抗击全球癌症流行病。今年的活动重点是增强人们对癌症的总体认识并消除癌症误区。 来源： http://www.who.int/mediacentre/news/notes/2013/world_cancer_day_20130201/zh/index.html

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[转载]中国注射阿片类药物的艾滋病阳性人群美沙酮维持治疗和死亡率

xuxiaxx 2013-2-25 14:45

目的 调查美沙酮维持治疗（MMT）对中国接受治疗艾滋病毒（HIV）感染的抗逆转录病毒疗法（ART）的注射阿片类药物人群死亡率的影响。 方法 研究涉及2002 年12 月31 日至2011 年12 月31 日之间在全国范围内接受ART治疗的23813 名艾滋病阳性（HIV +）注射阿片类药物人者。比较接受ART和MMT治疗或仅接受ART治疗的患者的死亡率和人口学、疾病和治疗特点。使用单因素和多因素分析确定与死亡率相关的因素。 结果 总体而言，在随访的41959 人年中发生3057 例死亡（死亡率：每百人年7.3 例；95%置信区间：7.0-7.5）。在开始ART治疗6 个月之后，接受ART和MMT治疗的死亡率显著低于仅接受ART治疗的死亡率（两者每百人年分别为6.6 和16.9；P 0.001）。12 个月后，这两组中的死亡率分别是每百人年3.7 和 7.4（P 0.001）。没有接受MMT治疗是一个独立的死亡预测因素（调整后的风险比：1.4；95%置信区间：1.3-1.6）。其他的预测因素是开始ART治疗时的低血红蛋白水平和低CD4 +淋巴细胞计数以及在非传染病医院之外的设施治疗。 结论 如果MMT和HIV治疗计划之间的转诊有所改善，将ART和MMT服务设在一起，患者就会从MMT和HIV治疗计划中都得到更大好处，护理障碍也会更少。来源 : http://www.who.int/bulletin/volumes/91/2/12-108944-ab/zh/index.html

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[转载]抗逆转录治疗可显著提高人均寿命

xuxiaxx 2013-2-25 14:20

　美国哈佛大学公共卫生学院研究人员21日在《科学》杂志网络版发表研究报告称，南非夸祖鲁—纳塔尔省农村地区在大规模推广抗逆转录治疗后，人均寿命在10年左右的时间内提高了11.3岁。 　　此前研究表明，抗逆转录治疗可以显著改善艾滋病病毒感染者的存活率，而新研究首次直接衡量了抗逆转录治疗项目对大量人群预期寿命的影响。 　　研究人员比较了来自南非一个人口监控系统的数据。这些数据包括2000年至2011年间夸祖鲁—纳塔尔省农村地区10万多人的出生和死亡信息，数据每两年由夸祖鲁—纳塔尔大学非洲卫生和人口研究中心通过家庭调查方式获取。 　　数据显示，在2003年大规模推广抗逆转录治疗之前，上述人群的预期寿命为49.2岁，而随着抗逆转录治疗的推广，到2011年上升至60.5岁，其中男性和女性的预期寿命分别上升了9岁和13.3岁。 　　分析人群的死亡原因后，研究人员发现，人均寿命的提高得益于艾滋病所引发疾病的死亡率下降。参与研究的哈佛大学公共卫生学院副教授蒂尔·巴尼豪森表示，“这是公共卫生史上人均寿命增长最迅速的事例之一”。 来源： http://health.people.com.cn/n/2013/0225/c14739-20589236.html

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砒霜治疗APL白血病的朝阳文献是乌龙？

热度 13 laserdai 2013-2-20 21:32

本着我爱美女，我更爱科学真理的原则，最近一直在旁观砒霜（ 三氧化二砷）治疗APL白血病的热烈网络讨论，明白了一些人的思路和事实。 最近， 当事人张鹏的博文提供了一定的信息 ，但是我个人看来，他没有交代清楚他的课题的来源问题，应该是故意回避，这让我想到不但科学上不严谨，更严重的是怀疑其人格有问题。因为科学是冷冰冰的硬学问，才不关心你心里喜欢谁忌恨谁，以前跟谁有过过节，或者哥们义气。 多说一句，葵花宝典之所以上乘，就在于欲炼此功必先自宫；还有YC博文里面提到的，无情剑天下无敌，就远远胜过鸳鸯剑法，因为后者有情在干扰。 最近， 又整出一篇所谓的重要文献 ： 朝阳人民医院儿科的工作 。 但是，现在还不要乐观！因为科学上的东西，不是突然出现的，都有来头的，需要严格考证。比如，量子论，最早见于普朗克提出这种可能性，但是后来他老人家亲自反对这个观点，是爱因斯坦得到启发正式提出来，得到大众接受的。 饶毅考证的 砒霜治疗APL白血病的工作，有理有据，来龙去脉说得很清楚，最早是医师韩太云等从民间得到，把粉剂改良成注射剂，筛选出癌灵1号，后来以张廷栋为核心的继续临床观察和总结，得出三氧化二砷对 APL白血病 起关键作用的结论。这一步很关键，至关重要，后来才有很多重要人物参加进来，阐明了机理扩大了影响，提高了治疗效果接近理想。所以， 这条发展的链很清晰， 从科学上看， 张廷栋的确应该是重大原创性的工作，前人韩太云等的工作提供了很好的基础和铺垫，后人的重要工作为壮大做出了重要的贡献， 张廷栋就处于那个拐点上，所以饶毅推出张廷栋，还是蛮科学的。 朝阳人民医院儿科的工作才是一篇文献，突然杀出来的程咬金，首先就不可全信，来龙去脉需要交代清楚，什么人，为什么要这么做，如果效果这么好，为什么没有了下文？？特别是最后这个问题很关键。金盆洗手，历来都是很轰动的事情。 另外，说些纯粹科学上的事情，有些小人物为了造论文，都干这样的事情，看到听到别人的想法，自己加班加点的干，把论文投出去，甚至争第一。结果，课题做得横空出世，前无古人后无来者，都是人格问题。这样的事情见多了，丝毫不奇怪。以前说过，世界上第一个作出激光的梅曼，没有得诺贝尔奖，我认为就是这个原因，因为你人格不够端正。 这就是我见到 朝阳人民医院儿科的工作的态度。 所以，需要继续深挖，找到当事人陈述清楚，不然就是乌龙。

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砒霜治疗白血病：没有证据，就没有发言权

热度 1 xupeiyang 2013-2-20 18:28

我们认为到目前为止，砒霜治疗白血病研究在中国（包括香港、澳门和台湾）最早的文献报道尚未确认，谢力和肖重发提供的 朝阳人民医院儿科：砷剂合并化疗治疗白血病的体会《辽宁抗癌战讯》1972.4 期， 也不是最早的文献报道。 http://blog.sciencenet.cn/home.php? mod=spaceuid=43772do=blogid=663475 李院士提供的 1958年 哈尔滨医科大学临床内科教研室关继仁医生在黑龙江医学杂志（ 1958年 （9）：22）发表“白血病（49例临床分析）”报告在1950—1956年治疗49例白血病，其中7例单用 Fowler氏液治疗。是否最早的文献报道，也还要查证，因为我们初步了解到香港有更早的研究。 根据上述两篇文献证据， 可以肯定的是张亭栋教授不是 砒霜治疗白血病研究的 第一人。 砒霜治疗白血病：彻底否定饶毅的错误结论 http://blog.sciencenet.cn/home.php?mod=spaceuid=280034do=blogid=663431 国内外砒霜治疗白血病的历史记录和文献证据，在李院士的这篇博文中写的非常清楚。还有谢力、肖重发等博友提供了重要的原始文献证据。我们采用科技查新的方法，对这些研究成果的科研创新性进行了仔细的对比分析，实事求是、客观公正地下查新结论，供同行评审专家参考。 关于砒霜与白血病回答几个问题 李连达 李贻奎 我们已决定不再参加 砒霜治疗白血病 的讨论，近日有人要求我们明确回答几个问题，试答如下： 一 谁最先确认“砒霜注射液”、亚砷酸、三氧化二砷治疗白血病有效？ 正确的讲国内外至今没有真正的“砒霜注射液”。只有亚砷酸注射液（或三氧化二砷注射液），因为“癌灵一号注射液”、“砒霜注射液”、“三氧化二砷注射液”及“亚砷酸注射液”等，都是用化学原料亚砷酸配制而成，没有任何一个是用中药砒霜配制而成，也没有一个是用中药砒霜提取精制而成。正确的名称是国家食品药品监督管理局批准的“亚砷酸氯化钠注射液”及“注射用三氧化二砷”，没有批准为“砒霜注射液”。正如川芎嗪是用人工合成的化学原料配制而成，不是用中药川芎提取制成，只能命名为“川芎嗪注射液”而不是“川芎注射液”。 那么是谁最先确认亚砷酸（三氧化二砷）注射能治疗白血病的？是150年前的Lissaure（1865年）用Fowler氏液治疗白血病有效。Fowler氏液也是用化学原料亚砷酸配制而成（又称三氧化二砷注射液，有人误称为“砒霜注射液”）。 波士顿市立医院曾在1878年、1931年、1937年报告Fowler氏液治疗白血病，其后国内外都有使用该药治疗白血病及银屑病（牛皮癣）的报告。 1958年 哈尔滨医科大学临床内科教研室关继仁医生在黑龙江医学杂志（ 1958年 （9）：22）发表“白血病（49例临床分析）”报告在1950—1956年治疗49例白血病，其中7例单用 Fowler氏液治疗。另有王纫卿报告3例急性白血病性心包炎，其中1例用福乐液（Fowler氏液）治疗有效（中华内科杂志，1960（2）:182）。 严格的讲，张教授所有的研究工作都是研究亚砷酸的作用，而不是研究中药砒霜的作用。所有的注射剂都是用化学原料亚砷酸制成，是“亚砷酸（三氧化二砷）注射液”，而不是中药“砒霜注射液”。例如虎骨中含有大量的钙，用虎骨或虎骨提取精制的药片，可称之为“虎骨片”，研究这种药片的作用，可视为研究虎骨的作用；但用化学原料钙制成的钙片，可以叫“钙片”，不能叫“虎骨片”，研究这种钙片的作用不等于是研究虎骨的作用。 最早发现Fowler氏液能治疗白血病并确定亚砷酸是有效物质的是Lissaure（1865年）。国内谁是最早用亚砷酸（Fowler氏液）治疗白血病的尚不清楚。只查到哈尔滨医学院临床内科研究室的关继仁医生在1950年用亚砷酸（Fowler氏液）治疗白血病，较张教授1973年首次报告用癌灵一号注射液治疗白血病并确定三氧化二砷是有效物质早23年。 二、谁最先制成亚砷酸（或三氧化二砷）注射液？ 国内最先研制生产“亚砷酸注射液”的是张亭栋等专家，于2008年国家食品药品监督管理局批准北京双鹭药业公司生产“注射用三氧化二砷”，2010年又批准哈尔滨医大药业有限公司生产“亚砷酸氯化钠注射液”。 国外最先研制生产亚砷酸注射液（Fowler氏液）的是Fowler氏，早于1865年。 三、亚砷酸（或三氧化二砷）是重大创新药吗？ “创新药”的标准是新成分、新结构、新疗效、新作用机制的新药，“重大创新药”是临床应用有重大价值的“创新药”。依此标准，如果用中药砒霜提取精制而成的注射液，属于老药新用，如同青蒿素是用中药青蒿提取精制而成，都有重大临床应用价值，都是重大创新药。但张教授的亚砷酸注射液不是新成分、新结构、新疗效，不是用中药砒霜提取精制而成，与Fowler氏液一样都是用化学原料亚砷酸配制而成。其化学成分、质量标准、治疗作用、适应症及作用机制都相同，而且Fowler氏液早于张教授的亚砷酸注射液百余年，国内在张教授同一单位工作的哈尔滨医大临床内科教研室的关继仁医生自1950年起已用它治疗白血病，因此亚砷酸（三氧化二砷）注射液，有可能是Fowler氏液的仿制药。 四、亚砷酸（三氧化二砷）注射液是来自民间验方？自主创新？还是仿制Fowler氏液？ 张教授从民间医生获得的验方是砒霜等中草药的口服药，不是注射剂，也不是用化学原料亚砷酸。为何在未进行实验研究和临床治疗白血病之前，就大胆确定用亚砷酸（三氧化二砷）代替中药砒霜？用注射液代替口服药？制成癌灵一号注射液？说明在进行临床治疗白血病之前已经在明确亚砷酸（三氧化二砷）是主要有效成分，而且可以注射，而不是临床治疗6例白血病之后才确认三氧化二砷是治疗白血病的有效物质。事实上，1973年的6例白血病观察，用的是复方癌灵一号注射液，又都加用西药化疗药，无法确认那一种药或哪一个成分是有效物质，无法排除其他中药、西药（特别是化疗药）的作用，不可能确定三氧化二砷是有效成分，而是在观察这6例之前早已知道三氧化二砷是有效成分。因此所有注射液（癌灵注射液、癌灵一号注射液、三氧化二砷注射液等）都是用亚砷酸作原料配制而成，没有一个用中药砒霜或砒霜提取精制而成。这样做的根据是什么？必然是已经有人做过这方面研究，有一定基础，才可在临床前就确定用亚砷酸（三氧化二砷）代替中药砒霜，用注射剂代替口服药，可以安全用药，那么根据是什么？ 有个情况值得注意：张教授研制的三氧化二砷注射液与Fowler氏液几乎完全相同，都是用亚砷酸（三氧化二砷）为原料制成，都以亚砷酸含量为质量标准，都是注射剂，都治白血病。是巧合？还是后者仿制前者？ Fowler氏液在国际已使用150多年，在国内1950年后也有使用，就在张教授工作单位，哈尔滨医学院临床内科教研室的关继仁医生 1958年 报告49例中，有7例在1950年后用此药治疗有效，国内外的治疗经验和研究结果，对张教授的影响应该很大，张教授研制的亚砷酸（三氧化二砷）注射液与Fowler氏液有密切关系，可能是Fowler氏液的仿制药，甚至是改名换姓的Fowler氏液。当时的真实情况如何？究竟是来自民间验方？自己的首创研制药？还是Fowler氏液的仿制药？是个待解之谜，我们不敢武断，需要请医药界老专家、新药审评专家、信息专家及医史专家等多方面专家，共同审定。我们只提供一些情况，试答所问，仅供参考。 本文引用地址： http://blog.sciencenet.cn/blog-715370-659646.html

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砒霜治疗白血病发现者之争可以结案了吧

热度 4 outcrop 2013-2-20 18:02

这个话题热议很久了，咱这种外行基本不懂聊的什么内容，倒是经常在首页看到，看看热闹。从目前的博文情况来看： 三氧化二砷治疗白血病不是张亭栋最先公开发表 。1972年公开发表的文章都找到了，再说其他的在大众眼里就显得狡辩了。 醉翁之意不在酒 。【砒霜治疗白血病】这一话题，不过是一个借题发挥的引子。 都是神仙打架 。砒霜治疗白血病发现者这一争论决定性的文献，居然由科学网被封博的前博主找人代发，值得反思。虽然肖老师也算是相关专业的，不过相关博文也没怎么受到重视。早发现这篇文献，就没后面的那么多口水了。 这场争议的很有意义，也让我看明白了很多东西，不仅仅是事情的真相；不过现在也不想多说什么。 借用蒋叔的话： 争论与还原事实真相很有意义，但是，更重要的是：争论者、旁观者、以及编辑部相关人员，都很有必要反省自己的心态和发心。一切自私自利的扭曲心态，在淡泊名利一心牵挂病人的前辈学者那里，都是可笑可悲的表演。

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砒霜治疗白血病：彻底否定饶毅的错误结论

热度 4 xupeiyang 2013-2-20 11:29

砒霜治疗白血病，最关键的是要查证：砒霜治疗白血病，在国内外张亭栋是否第一人？我们将国内外文献查清楚了，也给出了历史文献查证和科技查新结论，否定了饶毅等人的错误判断。 砒霜治疗白血病：判断张亭栋与王振义科研成果的关键所在 http://blog.sciencenet.cn/home.php?mod=spaceuid=280034do=blogid=663399

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砒霜治疗白血病：判断张亭栋与王振义科研成果的关键所在

热度 5 xupeiyang 2013-2-20 09:51

砒霜治疗白血病：彻底否定饶毅的错误结论 http://blog.sciencenet.cn/home.php?mod=spaceuid=280034do=blogid=663431 砒霜治疗白血病：判断张亭栋与王振义的科研成果的关键所在。 张亭栋等人发现了砒霜（三氧化二砷）可以治疗白血病，但其治病机理尚不清楚。 历史文献查证表明：砒霜治疗白血病，张亭栋不是第一人。 王振义等专家发现三氧化二砷对急性早幼粒细胞有诱导分化作用，并使癌细胞凋亡。 王振义的发现，世界公认属于原创性科研成果。 相关博文： 砒霜治疗白血病研究原始文献证据：张亭栋教授不是第一人 http://blog.sciencenet.cn/blog-280034-661492.html 美国人确认两项中国的原创性医学科研成果 http://blog.sciencenet.cn/blog-280034-661793.html 砒霜治疗白血病，在国内、国外张亭栋都不是第一人，请大家看看这些文献吧。 参考文献 朝阳人民医院儿科：砷剂合并化疗治疗白血病的体会，《辽宁抗癌战讯》，1972.4 期 http://blog.sciencenet.cn/home.php?mod=spaceuid=43772do=blogid=663475 中医研究院西苑医院内科血液病组 白血病的中医治疗_综述_.pdf 王晓玲综述 砒霜治疗白血病的研究概况.pdf 姜华 三氧化二砷抗肿瘤作用的机制研究.pdf 张亭栋 癌细胞诱导分化_凋亡的新途径.pdf

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全反式维甲酸治疗白血病又有新发现

热度 5 qpzeng 2013-2-20 00:37

以陈赛娟院士为通讯作者的一篇评述文章“急性白血病基因突变与多步骤发病机制”近日同时发表在《中国科学——生命科学》中英文版上。该文强调三氧化二砷与全反式维甲酸享有共同的分子靶点，都是 PML-RAR α， 即分子药理机制相同，但作用位点有差异。以下是该文述及急性早幼粒细胞白血病发病机制与三氧化二砷或全反式维甲酸治疗作用的文字： 急性白血病(acute leukemia, AL)是起源于造血干/祖细胞(hematopoietic stem/precursor cell, HSPC)的一组恶性疾病，在多条通路上多个分子事件的共同作用下，恶性克隆异常增生导致疾病的最终发生。随着白血病基因组计划的进行，目前对AL的发病机制有了更深一步的认识，在部分AL中已经可以对发病机制进行精确的分子学解剖，并发现导致白血病的驱动基因突变 。不仅如此，这些重要的分子事件也为临床靶向治疗提供了“靶标”，经典的模板就是在急性早幼粒细胞白血病(acute promyelocytic leukemia, APL)中，应用全反式维甲酸(all-trans retinoic acid, ATRA)和三氧化二砷(arsenic trioxide, ATO)从不同的作用途径降解PML-RAR α， 使疾病获得治愈 。此外，与白血病相关的不同的基因异常或突变目前也认为与AL的生物学和临床行为有关，并应用于指导临床治疗。 1 APL的发病机制和ATRA/ATO的作用 PML-RAR α 是APL发病的重要融合基因，源于t(15;17)染色体易位，编码一种具有转录调控作用的融合蛋白。PML-RAR α 的转基因小鼠虽然一年后延迟发病但可出现典型的APL，这证实PML-RAR α 是APL的关键驱动(driver)突变 。 PML-RAR α 由2个部分组成，PML的N端RBCC区(RING, B Boxes和coiledcoil)和大部分RAR。目前认为，PML-RAR α 具有显性负调控作用，影响多个细胞发育过程，如髓系分化、凋亡和DNA复制和修复 。此外，PML-RAR α 的致病作用还包括与RXR α 结合, 与染色质重塑复合物相互作用，并可抑制关键的髓系转录因子PU.1 。 PML-RAR α 的特殊结构也使它成为2个有效药物, 即ATRA和ATO的靶标 。砷剂可以与PML的RBCC区结合，而ATRA靶向PML-RAR的RAR部分，从而导致PML-RAR α 的降解，使APL获得治愈 。此外，动物模型显示ATO可以清除白血病起始细胞(leukemia initiating cells, LICs) ，除了PML-RAR α， 它还可以靶向其他一些与LICs特征有关的蛋白，如PML、Gli2和NF-kB ；而ATRA则诱导LICs的分化及自我更新。 中文全文PDF版可从以下链接地址下载： http://life.scichina.com:8082/sciC/CN/article/downloadArticleFile.do?attachType=PDFid=509873 如果你已经了解上述全反式维甲酸的作用机理，那么下面的新发现你可能还没有听说过。以下是陈竺和陈赛娟等刚刚发表在《美国科学院院刊》上的一篇最新论文的摘要，题目是“8-氯苯基硫代环腺苷酸/全反式维甲酸通过促进细胞分化和PLZF/RAR α 靶向易位（11；17）型急性早幼粒细胞白血病”。注意：普通APL的染色体易位都是t(15;17)，形成PML-RAR α 融合基因，而变异 APL 的染色体易位是t(11;17)，形成PLZF-RAR α 融合基因。 【 原文 】 Proc Natl Acad Sci U S A. （点击可查看摘要）2013 Feb 4. 8-CPT-cAMP/all-trans retinoic acid targets t(11;17) acute promyelocytic leukemia through enhanced cell differentiation and PLZF/RARα degradation. Jiao B , Ren ZH , Liu P , Chen LJ , Shi JY , Dong Y , Ablain J , Shi L , Gao L , Hu JP , Ren RB , de Thé H , Chen Z , Chen SJ . Source State Key Laboratory of Medical Genomics, Shanghai Institute of Hematology, Rui Jin Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, Shanghai 200025, China. Abstract The refractoriness of acute promyelocytic leukemia (APL) with t(11;17)(q23;q21) to all-trans retinoic acid (ATRA)-based therapy concerns clinicians and intrigues basic researchers. By using a murine leukemic model carrying both promyelocytic leukemia zinc finger/retinoic acid receptor-α (PLZF/RARα) and RARα/PLZF fusion genes, we discovered that 8-chlorophenylthio adenosine-3', 5'-cyclic monophosphate (8-CPT-cAMP) enhances cellular differentiation and improves gene trans-activation by ATRA in leukemic blasts. Mechanistically, in combination with ATRA, 8-CPT-cAMP activates PKA, causing phosphorylation of PLZF/RARα at Ser765 and resulting in increased dissociation of the silencing mediator for retinoic acid and thyroid hormone receptors/nuclear receptor corepressor from PLZF/RARα. This process results in changes of local chromatin and transcriptional reactivation of the retinoic acid pathway in leukemic cells. Meanwhile, 8-CPT-cAMP also potentiated ATRA-induced degradation of PLZF/RARα through its Ser765 phosphorylation. In vivo treatment of the t(11;17) APL mouse model demonstrated that 8-CPT-cAMP could significantly improve the therapeutic effect of ATRA by targeting a leukemia-initiating cell activity. This combined therapy, which induces enhanced differentiation and oncoprotein degradation, may benefit t(11;17) APL patients. 【解说】 急性早幼粒细胞白血病（APL）即AML-M3型白血病，占急性非淋巴细胞白血病的10-25%。绝大多数APL病人具有特征性的非随机染色体t(15:17)，该易位使15号染色体上的早幼粒细胞白血病（PML）基因与位于17号染色体上的维甲酸受体α（RARα）基因融合，表达PML－RARα融合蛋白，病人对全反式维甲酸（ATRA）治疗敏感。 在变异型t(11;17)(q23;q21)APL患者的t(11:17)(q23;q21)中，11号染色体上的早幼粒细胞白血病锌指（PLZF）基因与位于17号染色体上的RARα基因融合，这些患者体内同时表达PLZF－RARα和RARα－PLZF两种融合蛋白。变异型t(11;17)(q23;q21)APL对ATRA不敏感，因此预后差。 采用8-CPT-cAMP结合ATRA的联合治疗策略，在携带PLZF/RARα和RARα/PLZF两种融合基因的小鼠白血病模型中发现，8-CPT-cAMP可增强ATRA诱导的幼稚白血病细胞分化及基因反式激活。8-CPT-cAMP结合ATRA，可以激活蛋白激酶A（PKA），引起PLZF/RARα中丝氨酸765位点的磷酸化，促进维甲酸和甲状腺激素受体沉默因子/受体辅阻遏子与PLZF/RARα分离，这可导致白血病细胞中局部染色质改变以及维甲酸信号通路激活。 此外，8-CPT-cAMP还促进ATRA对丝氨酸765位点的磷酸化诱导PLZF/RARα降解。在t(11;17)APL小鼠模型治疗试验中，他们证实8-CPT-cAMP可显著提高ATRA治疗效应，并能靶向抑制白血病起始细胞（leukemia-initiating cell）活性。因此 ，8-CPT-cAMP结合ATRA后通过诱导分化和癌蛋白降解来发挥治疗效应。

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[转载]结直肠癌患者EGFR单抗治疗前进行KRAS基因突变检测

genesquared 2013-2-18 14:41

结直肠癌患者选择EGFR单抗治疗前必须进行KRAS基因突变检测 Time：2010-06-09 　Author:bioer　　 http://www.bioask.me/html/730.html 　 高静　沈琳 近几年靶向药物的出现为 结直肠癌 的治疗带来了更多的希望，如 西妥昔单抗、帕尼单抗等靶向药物 联合化疗的应用为广大 结直肠癌 患者带来福音。这些靶向药物 均为特异性靶向作用于EGFR的单克隆抗体 。 EGFR是ErbB受体家族成员，其表达或上调可见于60%~80%的 结直肠癌 ；其配体（EGF或TGF-α）与EGFR胞外段结合使之二聚化，由此导致胞内段酪氨酸激酶活化以及一系列信号转导的级联反应，促进细胞增殖，血管生成，转移和抑制细胞凋亡。这种结合可抑制EGFR的活性及其介导的信号传导途径，进而减少肿瘤细胞增殖扩散，而且还可抑制肿瘤细胞对化疗和放疗损害的自我修复能力，并抑制肿瘤新生血管的生成，从而产生对肿瘤生长的整体抑制效应。 2007年及2008年多项Ⅲ期临床研究的回顾性分析显示，西妥昔单抗或帕尼单抗无论单药或联合化疗仅对 KRAS 野生型的mCRC患者有效。 KRAS 成为第一个结直肠癌 靶向治疗 的重要 分子标志物 。 KRAS蛋白是EGFR信号通路下游区小分子G蛋白，是该信号通路的基本组成部分之一。KRAS基因突变后可以使该通路异常活化，不受EGFR上游信号指令的影响。此时，EGFR单抗与细胞膜表面EGER结合，虽阻滞了信号通路的下传，但KRAS基因突变后可发生自身磷酸化，抗拒EGFR单抗的作用，从而对抗EGFR治疗无效。因此， 运用EGFR靶向药物治疗之前必须要进行KRAS基因检测。 KRAS基因基因突变在西方结直肠患者人群中，KRAS基因突变型约占40%，中国患者人群中的突变率与之类似，约占35~40%。 常见的突变位点是密码子12、13和61，大部分突变发生在密码子12和13，密码子61的突变发生率很低 ，因此 目前针对KRAS基因突变的检测主要集中于密码子12和13的检测 。 目前国内外检测KRAS基因的方法很多，如 PCR产物直接测序法 （ PCR+Dideoxy Sequencing ）、聚合酶链反应-单链构象多态性分析方法（PCR-SSCP）、聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法（ PCR-RFLP ）、 焦磷酸测序方法 、 变性高效液相色谱法 （ DHPLC ）等等，每种方法都有各自优缺点，而应用较广的仍是传统测序及杂交方法。 目前，国内外对KRAS基因检测的各种要求尚无统一标准，而且国内能够检测KRAS基因突变的单位不多，我们提取了215例大肠癌患者石蜡切片或新鲜组织中的DNA，用传统测序方法检测了KRAS基因的突变情况。结果发现80例患者KRAS基因发生突变（突变率达37.21%），与国外报道的突变率相似，突变大部分发生在12密码子，13密码子突变次之。 KRAS基因突变检测只能在肿瘤组织中进行，需要患者提供石蜡包埋组织块或已切好的蜡屑或几张挂胶白片或新鲜的手术、活检标本，外周血不能反应真实情况。结直肠癌原发灶及转移灶KRAS基因状态基本相同，所以可以选择原发灶也可以选择转移灶的标本进行测定。 既然KRAS基因检测已经成为结直肠癌患者的常规检测项目，该检测项目的费用及时间也成为大家关注的问题，目前国内KRAS基因检测通常是500~1500元不等（根据各地物价批准的价格不同而有差异），一般5~7天内出报告。 Tags: PCR-RFLP , KRAS基因检测 , KRAS , 分子标志物 , 结直肠癌 , 靶向治疗 , KRAS基因突变检测 , PCR产物直接测序法 , PCR+Dideoxy Sequencing , 焦磷酸测序方法 , 变性高效液相色谱法 , DHPLC , PCR-SSCP , 聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法

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[转载]治疗骨质增生的偏方

热度 1 pingcn 2013-2-16 18:43

偏方： 川芎 1斤（500克），山奈 2两（100克），陈醋（或白醋、醋精均可）1瓶（500克）备用。 用法： 将 川芎、山奈两味药混合一起打成粉未备用。每次取一小抓药粉（约50克药粉，用量视敷处面积大小而定，如敷膝盖处药少，一小杯足矣，而敷颈椎处面积大，约需 两小杯），用少许醋精调和、揉搓成面团状，用手抓捏时不干涩、不粘手、不滴水，象做包子的面筋便可。此时用透气性好的纱布包裹好该“面团”两层做成“药布 包”，放在锅里蒸（最好有蒸笼，如无蒸笼，则须注意防止被水浸泡，可将“药布包”置于小碗里，再在小碗上盖上一个大一点的碗“罩住”，既要保持小碗透气又 要防止蒸气遇冷化成水后反滴入小碗里浸泡“药布包”。如此一起架放于锅里，锅底盛少许水，盖好锅盖，文火而蒸）。水开后，约蒸5-6分钟，取出，稍冷，平 摊于纱布上，趁热（以皮肤能受得了为度）敷于骨质增生处，绑扎固定，外面可再垫上一层塑料，以防药水渗出污染衣裤。敷两三个小时后，解开，让敷处透气两三 个小时，再如上法又将药包蒸一次，此次蒸时只需2分钟即可，又趁热敷上，两个小时后，解开，透气，依此类推，交替进行，一天十敷十解（病情稳后，可放松一 点，晚上可视情况敷或不敷），一幅药团可连蒸连敷2至3天，再换新药团。本药方所开药量约摸可用一月。 购买老陈醋时，应小心不要买到勾兑醋。 附： 消费者怎样识别正宗老陈醋? 远 离勾兑醋。资深买手提醒消费者：买醋一看是否挂杯——合格的山西老陈醋倒进碗里后轻轻转一圈，会有一层薄薄的醋挂在上面，如果不挂杯的是假醋。二看气味是 否刺鼻——山西老陈醋的气味应该是酸香的，如果气味刺鼻，则是假醋。三看是否有陈香扑鼻——如果闻起来没有香味也是假醋。 建议尽量买贵一点的醋。

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外行的一个假说--关于癌

热度 2 lin602 2013-2-16 09:14

我们目前做有机合成，合成新化合物来测抗癌活性，看了一些资料，不懂医。 肺癌、肠癌、肝癌、骨癌等，在英文中CANCER这个词，中文中用‘癌’这字。因为都是癌，所以大部分都用化疗、放疗来治疗，有的人治好了，许多人给治死了。 但是，现在许多用药的机理不同了，有的是从DNA角度治疗，有的是从蛋白质及其他角度进行治疗。 这个词，我觉得太笼统，多少年后，会不会将‘癌’这个词根据发病机理、病理切片等，分成许多新的词，甚至这些词有根本的差别。 同类词的病用相同的治疗方法，不同类的词的病用不同的治疗方法。例：由于DNA出问题的‘癌’病，那时候叫某某病，针对DNA治疗，在分类学上归并在一起，由于蛋白质变性出的‘癌’病，那时候叫某某某病，针对蛋白质进行治疗，在分类学及治疗上归并在一起。 举个例：刚开始叫化学，后来分为有机化学、无机化学、分析化学等，再后来有机化学分为，有机合成化学、物理有机化学、天然产物化学、元素有机化学，现在再细分还有杂环化学，有机氟化学，生物有机化学等。 癌今后有可能分为，癌A，癌B，癌C等，甚至癌这个字都变了。 外行的假说可能是乱说，呵呵。

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再谈三氧化二砷治疗急性早粒白血病的药物研发过程

热度 26 jinwsapa 2013-2-15 14:02

对于饶毅教授最近接连发布为张廷栋教授报打不平的博文,笔者部分同意,部分不同意. 客观讲,张廷栋教授是砒霜治疗白血病的主要功臣之一.但不能忽略的事实是,哈医大一院其它许多专家,包括病理,药剂,血液,肿瘤,儿科等大夫在研制和完善这一药物的剂型, 剂量,适应症和给药方式,以及确定治疗最有效的白血病是急性早粒白血病APL或M3, 从最初民间的栓剂改成肌肉注射,再改成静脉注射, 外加葡萄糖输液滴注,这是药师们,尤其是韩太云的主要贡献, 从原来的很低剂量到现在的标准制剂量,儿科大夫也有重要贡献,因为在治疗一位儿童APL患者时,原先的剂量不起效,医院放弃治疗,送药给病患家属,谁知道回家后,赤脚医生把数天的药量当一天的剂量给注射了,连续"超剂量"治疗,结果患者康复,到医院给医生磕头.从此才明白这一剂量可大大提高.(国外在试验这一药物时,也发现按国内成人每天2毫克注射,对有的病人不起作用,后改成按体重给药,才发现能药到病除,据此还获得美国专利权益之一) 另外如果没有80年代以后,病理学家不断在细胞遗传学上的分型和诊断水平提高,也很难搞清究竟哪种亚型白血病对三氧化二砷治疗最有效.当然因为偶然的机会,制备了三氧化二砷单药的注射液,临床上被试验的结果更好,(这里并没有经过系统的临床前动物试验和评价,直接在人身上试了,要是到今天的新药审批,没人敢做这样的试验.上海瑞金医院在该药的药代动力学和分子作用机理,以及取得更好的临床治疗效果方面,以及传播国内这一重要成果起了很关键的作用,但从发现,发明和改进该药物治疗APL, 主要是哈尔滨医生的功劳,这里有张廷栋老先生的贡献,也有许多默默无闻的幕后专家和医生. 90年代后期,笔者在做三氧化二砷项目的尽职调查中,曾经走访了许多当事人,也分别寻访了多位不同科室的医生及患者,总的印象是,这是了不起的医学成果,这是集体智慧的结晶,尤其在那个年代,条件这么差,医生们真的把心思扑在治病救人上,丝毫没有任何功利想法,正因为这样,在最后申请专利和申报成果奖时,才有不同声音和很大争议. 张廷栋的早期工作,没有受到世人关注,是因为最初的工作还比较初步,白血病分型不具体,临床研究工作介绍也很简单和简短,如果按现在的临床研究论文是难以发表或需要做较多补充才能发表.有效率不算太高,另外还有其它药物,尤其是中药辅助治疗,使得外界不容易抓住要害,治疗APL只要用三氧化二砷即可.由于这些地方杂志一般不被文摘收录,加上英文沟通能力弱,自然就无法被外界所了解.其实笔者在走访许多当事人时发现,有大量数据和题材,比如长期生存率,儿童治愈率,复发后如何继续治疗和巩固性治疗,均有许多数据可整理和发表,但这些专家似乎对发论文,并不很感兴趣,有好多早已退休,对名誉和利益看得很轻,相对而言,张廷栋教授算是笔头比较勤的,他与他的伙伴早年不时地发表相关短文,这对他后来所奠定的地位是很有帮助的.当然他也从来不大功独揽,在与他交谈过程中,他坦诚相告,在研制这一药物和改进治疗程序手段,各科室的其它各位专家起了很大作用.经他的介绍,我也有幸认识并走访了好几位医生和患者.其中一名患者治愈后还结婚生子,儿子都参军等等,患者本人还成了医院的医务宣讲者. 另一不能忽略一个重要事实, 作为癌灵1, 2, 3号注射液,本身是复方注射液,它们分别是根据民间偏方中的三种药用成分, 砒霜,氯化汞,和蟾蜍粉, 二二组合而成的. 开始是肌注,后改为静脉注射,为了避免大剂量一次性注射的不良反应,,药剂房发明把注射液与300-500毫升葡萄糖共同滴注,什么时候把其他二个注射液放弃? 饶毅的文中所引用的癌灵注射液因为毒性很大被放弃了,其实不是指癌灵1号,而是指癌灵2号和3号.癌灵1号与713(因为71年3月研制成而命名)注射液是同一样的东西.医院药房和韩太云药师是在改方和制剂研制上起了重要作用.如果不是因为韩早逝,他绝对是一位药物的重要发明人之一.这点所有人都明白和承认. 那么作为癌灵1号被临床使用多年后,是什么时候什么原因改为今天这种只用三氧化二砷,不用氯化汞的处方呢? 笔者对此访问过若干位当事人,得到比较可信的解释是,药剂房因为缺原料,还有一种说法是因为制备过程氯化汞难溶,怕麻烦,具体时间大约在90年代初,开始使用只含三氧化二砷的砒霜注射液,当地医院把它称为亚砷酸注射液.第一篇发表有系统的临床试验和报告发表应该是在1996年,张鹏教授等血液科的医生发表的自90年代以来治疗的70多位APL患者的临床结果.没错,这是在前人做了大量工作的基础上,所开展的临床研究工作,据张鹏本人透露,上海瑞金医院曾经邀请他和张廷栋教授一起与他们合作,但不知道什么原因,张鹏很快就成局外人了,尽管如此,张鹏课题组还是国内首篇以三氧化二砷注射液单药治疗APL的重要临床论文,70-90年代初的论文基本是以癌灵1号,有不少还外加其它中药辅助治疗.张廷栋课题组所发表的主要论文,都是以癌灵1号为用药,如果他早发现只要三氧化二砷即可,他的论文早就可以写这样的结论,或主持这方面的深入研究.从这点讲,张鹏医生的说法比较可信, 他说他不是三氧化二砷单方注射液的发明者,但他科室是最早系统使用三氧化二砷不加其它西药中药治疗上百位APL患者,并取得70-80%有效率的课题组并在中国血液病杂志发表论文的.我们在尽调过程中,所发现的种种迹象表明,也是支持这样的判断. 仅仅因为文中提到三氧化二砷是主要活性物质,缺乏系统的临床前和临床试验数据和结果,这样是无法作为发现三氧化二砷单药治疗APL的最初发现者,因为民间已经发现用砒霜可以治疗白血病,19世纪欧洲也有类此报道.尤其在白血病亚型还不清楚时,稍有缓解都视为有效.真正让三氧化二砷成今天治疗复发与难治型APL的金标准治疗,是有张廷栋的贡献,也有其它人的重要贡献,不能因为别人不申辩,别人已去世,或别人的论文不重要,就能回避或淡化. 从不同角度所做的重要贡献,必须全面加以客观评价.诺奖的评选也是基于这样的原则,不然就不会出现三人分享. 个人看法,三氧化二砷治疗APL是中国人的重要医学成果,张廷栋是其中一位重要的功臣,但不要过于强调他的原初贡献而忽略了其它医生药师的原创性工作,我非常尊敬张廷栋教授和其它的哈尔滨医生,说句公道话,由于自身宣传不够,在世界医学舞台,和国内科技奖方面 砒霜治疗APL的重大发明上,上海瑞金医院所得的荣誉似乎超过了哈尔滨医科大学第一附属医院的 Credit,这点是不公平的. 相关文章 我所了解的三氧化二砷注射液开发过程 http://blog.sciencenet.cn/home.php?mod=spaceuid=321616do=blogid=480129 补充：根据专利纠纷终审判决书，孙鸿德是在单方制剂上有重要贡献的人，但遗憾的是他没能赢得最后的官司。 显然张庭栋更拿不出制剂研发的原始数据，他一直以癌灵一号为研究对象，但最后专利反而成了他一人，这点也很蹊跷难解。孙鸿德也许更郁闷，10多年官司案，居然还是没有能如愿以偿翻盘。中国的知识产权官司还是有许多法制以外的因素在影响胜负。 　 哈医大一院药剂科退休员工张佐于2003年9月16日出具证言的主要内容为：孙鸿德曾参与“癌灵1号”剂型及处方组成的改进及治疗白血病的工作，药剂科制剂室根据中医科临床使用要求（孙鸿德曾提出过取消轻粉）对该药的处方组成及配制工艺进行过改进。哈医大一院皮肤科主管护师姜淑芳于2003年9月24日证实：对孙鸿德采用“癌灵注射液”临床治疗白血病及对该药药剂量、剂型、处方组成的改进过程了解，1989年—1990年初，该药取消轻粉后，第一批药是孙鸿德亲自口服约十天，无异常反应，才大量用于白血病患者身上。张佐又于2005年10月2日出具证言并出庭作证，主要内容为：1972年，经哈医大一院院长审批同意，由哈医大一院制剂室配制癌灵1号注射液用于临床。张佐召集韩泰云等共同研究配制工作，并由韩泰云负责。当时确定用三氧化二砷和甘汞分别代替砒石和轻粉。轻粉无法配成注射液，用甘汞换了轻粉。甘汞含量很低，配制中甘汞在水中溶解度很小，一致认为癌灵1号中三氧化二砷是治疗白血病的主要成分，而甘汞对癌细胞无影响且在制剂中仅是痕迹量，可将甘汞从处方中删除，经韩泰云试验完成后在制剂室针剂组进行批量配制供临床应用。 后期李丽华参加具体制剂工作。在哈医大一院制剂室将癌灵1号注射液的处方组成，配制工艺和质控标准修订完成，最后发表了论文。孙鸿德在癌灵1号注射液的配制过程中，向张佐反映过在处方中取消轻粉和制剂工艺的问题，这是在制剂室对癌灵1号注射液的处方组成改变和工艺改进之后提出的。癌灵1号注射液自开始制剂到申报新药的实际全部过程，作为一项科研成果，必须包括药学研究、药理和药效学研究、毒理学研究以及临床研究，这是哈医大一院多人共同合作的一项集体成果。**是按****管理的，购买要得到公安局批准，个人不能购买。2003年4月16日，哈尔滨市中级人民法院受理孙鸿德起诉哈医大一院专利发明人署名权纠纷一案，黑龙江省高级人民法院对此案作出（2003）黑知高终字第52号民事判决认定孙鸿德为涉案专利发明人。

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[转载]JAMA：确认了与根除和胃癌有关的细菌的因素

crossludo 2013-2-15 12:12

胃腺癌是全球癌症死亡的第二大原因。尽管胃癌发病率在某些地区正在下降，但因为在诸如拉丁美洲和东亚等高发病率地区人口的增长和老化，其死亡人数预计会在未来的几十年中增加。幽门螺旋杆菌感染了世界上超过一半的成年人，而这种细菌的慢性感染是胃癌的主要风险因素，据估计它占了全球所有病例的三分之二。 据发表在2月13日出版的《美国医学会杂志》上的一则研究披露，在一项对拉丁美洲7个不同社区人群的根除 幽门螺旋杆菌 （一种 可导致胃癌的风险因子 ）治疗干预结果的分析中，研究人员发现，在根除幽门螺旋杆菌的治疗干预中，地理位置、人口因素、对最初治疗的坚持以及感染的复发可能与抗菌素疗法的选择同样重要。 田纳西州纳什维尔市范德比尔特医学中心的Douglas R. Morgan, M.D., M.P.H.及其同事对幽门螺旋杆菌的复发风险进行了估计， 并评估了在用3种疗法之一进行治疗1年之后与成功根除该菌有关的因素。这项研究包括了1463名来自7个拉美社区的年龄在21-65岁的参与者，他们接受了幽门螺旋杆菌的治疗并在2009年9月至2011年7月间接受了观察。研究通过使用来自一个家庭人口普查（哥伦比亚、哥斯达黎加、尼加拉瓜）、一个大型公共临床诊所登记（智利），或家庭招募（洪都拉斯及墨西哥的两个地方）的信息对可能的参与者进行了遴选。参与者被随机分配至3个治疗组中的1组：为期14天的兰索拉唑、阿莫西林及克拉霉素（三联疗法）；为期5天的兰索拉唑及阿莫西林及接下来为期5天的兰索拉唑、克拉霉素及甲硝唑（顺序疗法）；或为期5天的兰索拉唑、阿莫西林、克拉霉素及甲硝唑（伴同疗法）。 在最初治疗后，1133名尿素呼气试验（UBT;这是一种用于确认幽门螺旋杆菌存在的诊断程序）呈阴性的参与者中，有1091人具有1年时的UBT 结果，其中125人变成UBT阳性，其复发风险为11.5%。研究人员发现，1年时的复发率与研究地点、家庭中孩子的数目及不坚持治疗有着明显的关系，但与治疗方式的指派没有关系。 在对基于具有肯定的1年时UBT结果的1340位参与者治疗效果的初步分析中，所估计的在1年时根除的成功率对三联疗法为80.4%、对顺序疗法为79.8%、对伴同疗法为77.8%。总体有效率为79.3%。 文章的作者写道：“在一项忽略再治疗效果的单一疗程分析中，1年时UBT阴性结果百分比为72.4%，且它与研究地点、对最初疗法的坚持、男性性别及年龄有着明显的关系。所有1463名入选参与者在1年时的治疗有效率——如果将所有缺失的UBT结果视作阳性——为72.7%。”

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砒霜治疗白血病研究文献中的知识发现

xupeiyang 2013-2-13 10:23

砒霜治疗白血病研究文献中的知识发现 从研究文献中发现隐含的知识概念，对科研选题和相关研究也许有启发作用和参考价值。 检索用词： A-query: leukemia C-query: arsenic trioxide The B-list contains title words and phrases (terms) that appeared in both the A and the C literature. 1248 articles appeared in both literatures and were not included in the process of computing the B-list but can be viewed here . The results of this search are saved under id # 20129 and can be accessed from the start page after you leave this session. There are 5174 terms on the current B-list (砒霜治疗白血病研究文献中发现904个相关知识概念are predicted to be relevant), which is shown ranked according to predicted relevance. The list can be further trimmed down using the filters listed in the left margin. To assess whether there appears to be a biologically significant relationship between the AB and BC literatures for specific B-terms, please select one or more B-terms and then click the button to view the corresponding AB and BC literatures. Use Ctrl to select multiple B-terms. 详细信息见： http://arrowsmith.psych.uic.edu/cgi-bin/arrowsmith_uic/edit_b.cgi?refresh=TID=20129 http://arrowsmith.psych.uic.edu/cgi-bin/arrowsmith_uic/umls.cgi?task=filterID=20129 http://arrowsmith.psych.uic.edu/cgi-bin/arrowsmith_uic/edit_b.cgi 基因和分子序列（138个）知识发现如下： job id # 20129 started Tue Feb 12 20:21:26 2013 Max_citations: 50000 Stoplist: /var/www/arrowsmith_uic/data/stopwords_pubmed Ngram_max: 3 A_query_raw: leukemia Tue Feb 12 20:22:01 2013 A query = leukemia started Tue Feb 12 20:22:02 2013 A query resulted in 50000 titles C_query_raw: leukemia Tue Feb 12 20:22:04 2013 C: leukemia 251106 A: pubmed_query_A 251106 AC: ( leukemia ) AND ( leukemia ) 251106 C_query_raw: arsenic trioxide Tue Feb 12 20:22:16 2013 C: arsenic trioxide 2378 A: pubmed_query_A 251106 AC: ( leukemia ) AND ( arsenic trioxide ) 1248 C_query_raw: arsenic trioxide Tue Feb 12 20:22:22 2013 C: arsenic trioxide 2378 A: pubmed_query_A 251106 AC: ( leukemia ) AND ( arsenic trioxide ) 1248 C query = arsenic trioxide started Tue Feb 12 20:22:22 2013 C query resulted in 2378 titles A AND C query resulted in 1248 titles 5174 B-terms ready on Tue Feb 12 20:22:36 2013 Sem_filter: Genes Molecular Sequences, and Gene Protein Names 460 B-terms left after filter executed Tue Feb 12 20:24:22 2013 B-list on Tue Feb 12 20:25:17 2013 1 akt 2 jnk 3 caspase-3 4 caspase 5 cyclin dependent kinase 6 vegf 7 pi3k 8 survivin 9 microrna 10 pml 11 bcr abl 12 herg 13 p38 mapk 14 mtor 15 bcl-2 16 p38 17 nf kappab 18 bcr 19 beta catenin 20 bcl xl 21 topoisomerase 22 c jun n 23 abl 24 transcription factor 25 p16 gene 26 socs-1 27 notch1 28 autophagy 29 daxx 30 cyclin 31 c myc 32 cox-2 33 sp1 34 homeobox 35 bax 36 p15ink4b 37 flt-1 38 ccaat enhancer binding 39 mdm2 40 estrogen receptor alpha 41 k ras 42 trim5alpha 43 nkg2d 44 homeobox gene 45 zinc finger protein 46 vegf c 47 p53 48 p27kip1 49 mycn 50 c jun 51 erk1 52 mda-7 53 cdna library 54 notch 55 scid 56 syk 57 rxr 58 evi1 59 cd95 60 trail 61 p27 62 pten 63 p15ink4b gene 64 cdkn2b 65 cdkn2a 66 dmsa 67 c jun nh2-terminal 68 tyrosine kinase 69 related gene 70 socs-1 gene 71 dna methyltransferase 72 foxo3a 73 yy1 74 p glycoprotein 75 caspase-8 76 nadph oxidase 77 cd4 78 nf kappa b 79 histone deacetylase 80 nf 81 topoisomerase i 82 cpg island 83 rho kinase 84 uncoupling protein 85 trf1 86 isoform 87 receptor flt-1 88 methyltransferase 89 ikappab 90 protein kinase 91 mmp-2 92 mds 93 glutathione transferase 94 shp-1 95 sumo-1 96 tumor suppressor 97 bak 98 nd10 99 synergistic induction apoptosis 100 cd133 101 microsatellite 102 gata-3 103 myc 104 cyclin e 105 bim 106 fas 107 rxr alpha 108 ppargamma 109 survivin gene 110 p53 gene 111 apoptosis related gene 112 c kit 113 myc gene 114 sca-1 115 bnip3 116 cyp1a1 117 nrf2 118 mek 119 kdr 120 rhoa 121 c myc gene 122 bcl2 123 ras 124 oncogene 125 fasl 126 telomerase reverse transcriptase 127 cyclin d1 128 pcna 129 tubulin 130 cdna 131 hedgehog gli 132 znf198 133 prostate cancer 134 xpc 135 hsp70 136 hedgehog 137 jab1 138 cell cycle progression

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砒霜治疗白血病：转化医学研究进展

xupeiyang 2013-2-12 18:44

砒霜治疗白血病：多学科综合治疗研究成果 http://blog.sciencenet.cn/home.php?mod=spaceuid=280034do=blogid=661016 张伯礼院士：中医药学在转化医学中大有可为 http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2012/7/267384.shtm 砒霜治疗白血病：转化医学研究进展 Science. 2010 Apr 9;328(5975):240-3. doi: 10.1126/science.1183424. Arsenic trioxide controls the fate of the PML-RARalpha oncoprotein by directly binding PML. Zhang XW , Yan XJ , Zhou ZR , Yang FF , Wu ZY , Sun HB , Liang WX , Song AX , Lallemand-Breitenbach V , Jeanne M , Zhang QY , Yang HY , Huang QH , Zhou GB , Tong JH , Zhang Y , Wu JH , Hu HY , de Thé H , Chen SJ 陈赛娟, Chen Z 陈竺. Source State Key Laboratory of Medical Genomics, Shanghai Institute of Hematology, Rui Jin Hospital affiliated to Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, 197 Rui Jin Road II, Shanghai 200025, China. Erratum in Science. 2010 May 21;328(5981):974. Abstract Arsenic, an ancient drug used in traditional Chinese medicine, has attracted worldwide interest because it shows substantial anticancer activity in patients with acute promyelocytic leukemia (APL). Arsenic trioxide (As2O3) exerts its therapeutic effect by promoting degradation of an oncogenic protein that drives the growth of APL cells, PML-RARalpha (a fusion protein containing sequences from the PML zinc finger protein and retinoic acid receptor alpha). PML and PML-RARalpha degradation is triggered by their SUMOylation, but the mechanism by which As2O3 induces this posttranslational modification is unclear. Here we show that arsenic binds directly to cysteine residues in zinc fingers located within the RBCC domain of PML-RARalpha and PML. Arsenic binding induces PML oligomerization, which increases its interaction with the small ubiquitin-like protein modifier (SUMO)-conjugating enzyme UBC9, resulting in enhanced SUMOylation and degradation. The identification of PML as a direct target of As2O3 provides new insights into the drug's mechanism of action and its specificity for APL. Comment in The following popper user interface control may not be accessible. Tab to the next button to revert the control to an accessible version. Destroy user interface control Medicine. Poisonous contacts. PMID:20378816 Free full text The following toggler user interface control may not be accessible. Tab to the next button to revert the control to an accessible version. Destroy user interface control Publication Types, MeSH Terms, Substances Publication Types Research Support, Non-U.S. Gov't MeSH Terms Arsenic/metabolism* Arsenicals/metabolism* Arsenicals/pharmacology* Cell Line Humans Leukemia, Promyelocytic, Acute/drug therapy Leukemia, Promyelocytic, Acute/genetics Mutant Proteins/chemistry Mutant Proteins/metabolism Mutation Nuclear Proteins/chemistry Nuclear Proteins/genetics Nuclear Proteins/metabolism* Oncogene Proteins, Fusion/chemistry Oncogene Proteins, Fusion/genetics Oncogene Proteins, Fusion/metabolism* Oxazines/metabolism Oxides/metabolism* Oxides/pharmacology* Protein Conformation Protein Multimerization Protein Structure, Secondary Protein Structure, Tertiary Receptors, Retinoic Acid/metabolism Recombinant Fusion Proteins/chemistry Recombinant Fusion Proteins/metabolism Small Ubiquitin-Related Modifier Proteins/metabolism Spectrometry, Mass, Matrix-Assisted Laser Desorption-Ionization Transcription Factors/chemistry Transcription Factors/genetics Transcription Factors/metabolism* Tumor Suppressor Proteins/chemistry Tumor Suppressor Proteins/genetics Tumor Suppressor Proteins/metabolism* Ubiquitination Zinc Fingers Substances Arsenicals Mutant Proteins Nuclear Proteins Oncogene Proteins, Fusion Oxazines Oxides ReAsH-EDT2 compound Receptors, Retinoic Acid Recombinant Fusion Proteins SUMO2 protein, human Small Ubiquitin-Related Modifier Proteins Transcription Factors Tumor Suppressor Proteins p-aminophenylarsine oxide promyelocytic leukemia-retinoic acid receptor alpha fusion oncoprotein retinoic acid receptor alpha arsenic trioxide PML protein, human Arsenic The following toggler user interface control may not be accessible. Tab to the next button to revert the control to an accessible version. Destroy user interface control LinkOut - more resources Full Text Sources HighWire EBSCO Ovid Technologies, Inc. Other Literature Sources See the articles recommended by F1000Prime's Faculty of 5,000 renowned researchers and clinicians, assisted by 5,000 associates. - F1000 Medical PML Gene - Genetics Home Reference RARA Gene - Genetics Home Reference Arsenic - MedlinePlus Health Information Molecular Biology Databases ARSENIC TRIOXIDE - HSDB ARSENIC, ELEMENTAL - HSDB ARSENIC COMPOUNDS - HSDB Front Med. 2011 Dec;5(4):341-7. doi: 10.1007/s11684-011-0169-z. Epub 2011 Dec 27. Current treatment strategy of acute promyelocytic leukemia . Mi J . Source Department of Hematology, Shanghai Institute of Hematology, Rui-Jin Hospital, Shanghai JiaoTong University School of Medicine, Shanghai 200025, China. jianqingmi@shsmu.edu.cn Abstract Acute promyelocytic leukemia (APL) is a unique subtype of acute myeloid leukemia (AML). The prognosis of APL has changed from the worst among the AMLs to currently the best. The application of all-trans retinoic acid (ATRA) in the induction therapy of APL decreases the high mortality of newly diagnosed patients, thereby significantly improving the response rate. ATRA combined with anthracycline-based chemotherapy is the current standard treatment, and for high-risk patients, high doses cytarabine have a beneficial effect on relapse prevention. In recent years, the indications of arsenic trioxide (ATO) therapy for APL have been extended from the salvage therapy for relapse patients to the first-line treatment of de novo APL. The introduction of both ATRA and ATO represents great achievements in translational medicine. In this review article, we discuss the therapeutic strategies for this disease, including the initial approaches to newly diagnosed patients, prevention, and treatment of side effects and relapse to ensure the best and timely treatment for each newly diagnosed APL patient. PMID:22198746 The following toggler user interface control may not be accessible. Tab to the next button to revert the control to an accessible version. Destroy user interface control Publication Types, MeSH Terms, Substances Publication Types Review MeSH Terms Anthracyclines/administration dosage Anthracyclines/therapeutic use Antineoplastic Agents/administration dosage Antineoplastic Agents/therapeutic use Antineoplastic Combined Chemotherapy Protocols/administration dosage Antineoplastic Combined Chemotherapy Protocols/therapeutic use Arsenicals/administration dosage* Arsenicals/therapeutic use Cytarabine/administration dosage* Cytarabine/therapeutic use Humans Leukemia , Promyelocytic, Acute/drug therapy* Leukemia , Promyelocytic, Acute/epidemiology Oxides/administration dosage* Oxides/therapeutic use Prognosis Recurrence/prevention control Survival Rate/trends Tretinoin/administration dosage* Tretinoin/therapeutic use Substances Anthracyclines Antineoplastic Agents Arsenicals Oxides arsenic trioxide Cytarabine Tretinoin The following toggler user interface control may not be accessible. 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砒霜治疗白血病：循证医学研究文献分析报告

xupeiyang 2013-2-12 13:40

砒霜治疗白血病：多学科综合治疗研究成果 http://blog.sciencenet.cn/home.php?mod=spaceuid=280034do=blogid=661016 砒霜治疗白血病：循证医学研究文献分析报告 检索策略： leukemia and arsenic trioxide and （systematic review or meta analysis） 文献检索分析平台 http://pro.medch.cn/Pubmed/Statistic Zhong Xi Yi Jie He Xue Bao. 2009 Sep;7(9):801-8. doi: 10.3736/jcim20090901. . Xu SN , Chen JP , Liu JP , Xia Y . Source Center for Hematology, Southwest Hospital, Third Military Medical University, Chongqing 400038, China. Abstract OBJECTIVE: To systematically review the efficacy and safety of arsenic trioxide (ATO) in treatment of acute promyelocytic leukemia (APL). METHODS: The Cochrane Library (Issue 1, 2009), Cochrane Central Register of Controlled Trials (from 1970 to January 2009), MEDLINE (from 1978 to October 2008), EMBASE (from 1950 to March 2009), Chinese Biological Medical Literature Database (from 1978 to December 2008), China National Knowledge Infrastructure (CNKI, from 1994 to December 2008), and China Medical Academic Conference Database (from 1994 to December 2008) were electronically searched. We also searched the Meta-Register of controlled trials, Conference Proceedings of American Society of Hematology (from 1946 to December 2008) and Conference Proceedings of American Society of Clinical Oncology (from 1946 to December 2008) on the internet for grey literature. The related journals in the library of Third Military Medical University were hand-searched. The randomized controlled trials (RCTs) of ATO in treatment of APL were included. We adopted complete remission, overall survival rate, disease free survival rate, time to complete remission, relapse rate, mortality and adverse reactions as outcome indicators. Data were entered and analyzed with the Cochrane review manager software 5.0 (RevMan 5.0). RESULTS: After merger of the included trials, five eligible RCTs with 328 cases were included. All the RCTs focused on the comparison of all-trans retinoic acid (ATRA) plus ATO regimen with ATRA monotherapy. Meta-analysis showed that the effect indexes for time to complete remission, two-year disease free survival rate, relapse rate, incidence of edema and incidence rate of QT interval prolongation were -1.20 , 8.64 , 0.21 , 4.16 and 22.10 , respectively. The influences on other outcome indicators such as complete remission and leukocytosis were statistically non-significant. CONCLUSION: ATO can prolong disease free survival and reduce the time to complete remission and relapse rate of newly diagnosed APL patients, and increase the incidence of edema and prolongation of corrected QT interval during the treatment. Due to limitation of the included trials, this conclusion needs to be validated by further studies. PMID:19747432 Free full text The following toggler user interface control may not be accessible. Tab to the next button to revert the control to an accessible version. Destroy user interface control Publication Types Publication Types English Abstract The following toggler user interface control may not be accessible. Tab to the next button to revert the control to an accessible version. Destroy user interface control LinkOut - more resources Full Text Sources Shanghai Association of Integrative Medicine;Shanghai Changhai Hospital,China - PDF EBSCO 1. The efficacy and safety of arsenic trioxide with or without all-trans retinoic acid for the treatment of acute promyelocytic leukemia: a meta-analysis. Wang H. Chen XY. Wang BS. Rong ZX. Qi H. Chen HZ. Leuk. Res.. 2011;35(9):1170-7 PMID:21774985 2. How I treat adult T-cell leukemia/lymphoma. Bazarbachi A. Suarez F. Fields P. Hermine O. Blood. 2011;118(7):1736-45 PMID:21673346 3. . Xu SN. Chen JP. Liu JP. Xia Y. Zhong Xi Yi Jie He Xue Bao. 2009;7(11):1024-34 PMID:19912733 4. . Xu SN. Chen JP. Liu JP. Xia Y. Zhong Xi Yi Jie He Xue Bao. 2009;7(9):801-8 PMID:19747432 检索结果 254篇 系统综述文献 pubmed_result (1).txt Top 20 of Journals 文献的期刊分布 1. leukemia lymphoma browse it with it or it without it 254 2. seminars in hematology browse it with it or it without it 11 3. the oncologist browse it with it or it without it 8 4. hematology / the education program of the american society of hematology. american society of hematology. education program browse it with it or it without it 6 5. leukemia : official journal of the leukemia society of america, leukemia research fund, u.k browse it with it or it without it 6 6. current oncology reports browse it with it or it without it 6 7. acta haematologica browse it with it or it without it 5 8. oncogene browse it with it or it without it 5 9. expert opinion on pharmacotherapy browse it with it or it without it 5 10. the japanese journal of clinical hematology browse it with it or it without it 5 11. international journal of hematology browse it with it or it without it 5 12. best practice research. clinical haematology browse it with it or it without it 5 13. blood browse it with it or it without it 4 14. oncology (williston park, n.y.) browse it with it or it without it 4 15. current opinion in hematology browse it with it or it without it 4 16. current topics in microbiology and immunology browse it with it or it without it 4 17. blood reviews browse it with it or it without it 3 18. current hematologic malignancy reports browse it with it or it without it 3 19. acta pharmacologica sinica browse it with it or it without it 3 Top 20 of Countries 文献的国家和地区分布 1. usa browse it with it or it without it 95 2. china browse it with it or it without it 34 3. france browse it with it or it without it 18 4. japan browse it with it or it without it 13 5. italy browse it with it or it without it 12 6. spain browse it with it or it without it 7 7. germany browse it with it or it without it 7 8. canada browse it with it or it without it 7 9. lebanon browse it with it or it without it 5 10. australia browse it with it or it without it 4 11. hong kong browse it with it or it without it 3 12. austria browse it with it or it without it 2 13. united kingdom browse it with it or it without it 2 14. taiwan browse it with it or it without it 2 15. ireland browse it with it or it without it 1 16. greece browse it with it or it without it 1 17. czech republic browse it with it or it without it 1 18. india browse it with it or it without it 1 19. israel browse it with it or it without it 1 20. sweden browse it with it or it without it 1 Top 20 of Citiess 文献的城市分布 1. chicago browse it with it or it without it 20 2. new york browse it with it or it without it 20 3. shanghai browse it with it or it without it 19 4. paris browse it with it or it without it 18 5. houston browse it with it or it without it 14 6. rome browse it with it or it without it 8 7. los angeles browse it with it or it without it 7 8. cleveland browse it with it or it without it 6 9. london browse it with it or it without it 6 10. valencia browse it with it or it without it 5 11. beirut browse it with it or it without it 5 12. portland browse it with it or it without it 4 13. montreal browse it with it or it without it 4 14. buffalo browse it with it or it without it 4 15. boston browse it with it or it without it 4 16. quebec browse it with it or it without it 4 17. fukuoka browse it with it or it without it 2 18. baltimore browse it with it or it without it 2 19. taipei browse it with it or it without it 2 20. rochester browse it with it or it without it 2 Top 20 of Authors 文献的作者分布 1. Tallman MS browse it with it or it without it 25 2. Chen Z browse it with it or it without it 18 3. de Thé H browse it with it or it without it 13 4. Chen SJ browse it with it or it without it 13 5. Lo-Coco F browse it with it or it without it 10 6. Fenaux P browse it with it or it without it 9 7. Wang ZY browse it with it or it without it 9 8. Sanz MA browse it with it or it without it 7 9. Douer D browse it with it or it without it 7 10. Lengfelder E browse it with it or it without it 6 11. Grimwade D browse it with it or it without it 6 12. Chen GQ browse it with it or it without it 6 13. Hermine O browse it with it or it without it 5 14. Nasr R browse it with it or it without it 5 15. Waxman S browse it with it or it without it 5 16. Zhu J browse it with it or it without it 5 17. Shen ZX browse it with it or it without it 5 18. Bazarbachi A browse it with it or it without it 4 19. Büchner T browse it with it or it without it 4 20. Lallemand-Breitenbach V browse it with it or it without it 4 Top 20 of Departments 文献的科室部门分布 1. department of medicine browse it with it or it without it 20 2. department of hematology browse it with it or it without it 16 3. department of leukemia browse it with it or it without it 11 4. department of internal medicine browse it with it or it without it 7 5. department of hematology and oncology browse it with it or it without it 4 6. department of hematology and medical oncology browse it with it or it without it 4 7. department of cellular biotechnologies and hematology browse it with it or it without it 3 8. department of haematology browse it with it or it without it 3 9. department of medical and molecular genetics browse it with it or it without it 3 10. department of interdisciplinary oncology browse it with it or it without it 2 11. department of biopathology browse it with it or it without it 2 12. department of bioimmunotherapy browse it with it or it without it 2 13. department of pediatrics browse it with it or it without it 2 14. department of biomedical sciences browse it with it or it without it 1 15. department of anatomy browse it with it or it without it 1 16. department of cell physiology browse it with it or it without it 1 17. department of clinical sciences browse it with it or it without it 1 18. department of chemistry browse it with it or it without it 1 19. department of adult oncology browse it with it or it without it 1 20. department of pediatric hematology/oncology browse it with it or it without it 1 Top 20 of Year 文献的年代分布 1. 2002 browse it with it or it without it 29 2. 2007 browse it with it or it without it 28 3. 2001 browse it with it or it without it 23 4. 2008 browse it with it or it without it 21 5. 2003 browse it with it or it without it 21 6. 2004 browse it with it or it without it 19 7. 2011 browse it with it or it without it 19 8. 2010 browse it with it or it without it 18 9. 2005 browse it with it or it without it 17 10. 2006 browse it with it or it without it 15 11. 2012 browse it with it or it without it 14 12. 2000 browse it with it or it without it 13 13. 2009 browse it with it or it without it 12 14. 1999 browse it with it or it without it 8 15. 1998 browse it with it or it without it 3 16. 1997 browse it with it or it without it 2 Top 20 of Important words 文献中的重要词汇 1. arsenic browse it with it or it without it 220 2. leukemia browse it with it or it without it 203 3. treatment browse it with it or it without it 174 4. patients browse it with it or it without it 161 5. retinoic acid browse it with it or it without it 127 6. chemotherapy browse it with it or it without it 109 7. disease browse it with it or it without it 102 8. cell browse it with it or it without it 91 9. therapeutic browse it with it or it without it 87 10. review browse it with it or it without it 78 11. cells browse it with it or it without it 69 12. role browse it with it or it without it 69 13. myeloid leukemia browse it with it or it without it 61 14. survival browse it with it or it without it 60 15. apoptosis browse it with it or it without it 59 16. relapse browse it with it or it without it 56 17. will browse it with it or it without it 43 18. transplantation browse it with it or it without it 39 19. gene browse it with it or it without it 38 20. drugs browse it with it or it without it 37 Top 20 of Mesh Full 文献的研究学科和问题方面（主题词/副主题词组配） 1. Antineoplastic Agents/therapeutic use browse it with it or it without it 160 2. Leukemia, Promyelocytic, Acute/therapy browse it with it or it without it 157 3. Arsenicals/therapeutic use browse it with it or it without it 149 4. Oxides/therapeutic use browse it with it or it without it 142 5. Leukemia, Promyelocytic, Acute/drug therapy browse it with it or it without it 130 6. Arsenicals/pharmacology browse it with it or it without it 93 7. Oxides/pharmacology browse it with it or it without it 90 8. Antineoplastic Agents/pharmacology browse it with it or it without it 89 9. Tretinoin/therapeutic use browse it with it or it without it 85 10. Arsenicals/administration dosage browse it with it or it without it 52 11. Oxides/administration dosage browse it with it or it without it 50 12. Antineoplastic Combined Chemotherapy Protocols/therapeutic use browse it with it or it without it 46 13. Antineoplastic Agents/adverse effects browse it with it or it without it 40 14. Leukemia, Promyelocytic, Acute/pathology browse it with it or it without it 35 15. Oxides/adverse effects browse it with it or it without it 35 16. Apoptosis/drug effects browse it with it or it without it 34 17. Arsenicals/adverse effects browse it with it or it without it 33 18. Leukemia, Promyelocytic, Acute/genetics browse it with it or it without it 29 19. Tretinoin/administration dosage browse it with it or it without it 28 20. Cell Differentiation/drug effects browse it with it or it without it 23 Top 20 of Substances 文献中的化学物质信息 1. antineoplastic agents browse it with it or it without it 169 2. arsenicals browse it with it or it without it 160 3. arsenic trioxide browse it with it or it without it 155 4. oxides browse it with it or it without it 155 5. tretinoin browse it with it or it without it 90 6. oncogene proteins, fusion browse it with it or it without it 25 7. promyelocytic leukemia-retinoic acid receptor alpha fusion oncoprotein browse it with it or it without it 23 8. neoplasm proteins browse it with it or it without it 20 9. antibodies, monoclonal browse it with it or it without it 15 10. piperazines browse it with it or it without it 14 11. imatinib browse it with it or it without it 13 12. pyrimidines browse it with it or it without it 13 13. cytarabine browse it with it or it without it 13 14. enzyme inhibitors browse it with it or it without it 12 15. angiogenesis inhibitors browse it with it or it without it 11 16. transcription factors browse it with it or it without it 11 17. antibodies, monoclonal, humanized browse it with it or it without it 10 18. aminoglycosides browse it with it or it without it 9 19. gemtuzumab browse it with it or it without it 9 20. histone deacetylase inhibitors browse it with it or it without it 9 Top 20 of Mesh 研究主题（医学主题词） 1. antineoplastic agents browse it with it or it without it 176 2. leukemia, promyelocytic, acute browse it with it or it without it 167 3. arsenicals browse it with it or it without it 161 4. oxides browse it with it or it without it 155 5. tretinoin browse it with it or it without it 90 6. prognosis browse it with it or it without it 74 7. clinical trials as topic browse it with it or it without it 60 8. treatment outcome browse it with it or it without it 51 9. antineoplastic combined chemotherapy protocols browse it with it or it without it 48 10. neoplasm proteins browse it with it or it without it 45 11. apoptosis browse it with it or it without it 44 12. remission induction browse it with it or it without it 35 13. recurrence browse it with it or it without it 32 14. oncogene proteins, fusion browse it with it or it without it 28 15. cell differentiation browse it with it or it without it 28 16. hematopoietic stem cell transplantation browse it with it or it without it 25 17. drug resistance, neoplasm browse it with it or it without it 21 18. hematologic neoplasms browse it with it or it without it 19 19. myelodysplastic syndromes browse it with it or it without it 17 20. antibodies, monoclonal browse it with it or it without it 16

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砒霜治疗白血病：临床试验报告（56项）

xupeiyang 2013-2-11 19:05

检索策略和检索结果： Found 56 studies with search of: 白血病 leukemia and 砒霜（三氧化二砷）arsenic trioxide 详细数据见： http://clinicaltrials.gov/ct2/results?term=leukemia+AND+arsenic+trioxidepg=1 Query Suggestions: The term, leukemia and arsenic trioxide, must be relaxed or trimmed to find documents Relax term to: leukemia AND arsenic trioxide leukemia AND arsenic trioxide Trim term to: arsenic trioxide arsenic trioxide Trim term to: leukemia leukemia Recognized Terms and Synonyms: leukemia and arsenic trioxide: 0studies arsenic trioxide: 97studies arsenic sesquioxide arsenous acid anhydride arsenous anhydride arsenous oxide as2o3 diarsenic trioxide naonobin trisenox white arsenic leukemia: 4274studies leucocythaemias leukemias trioxide: 111studies arsenic: 128studies as element Related Terms: Click on a related term to refine your search. This will narrow your search by adding an additional search term. If your search becomes too narrow (finds too few studies), broaden it by removing search terms with the Refine Search page. A acute promyelocytic leukemia aida regimen all trans retinoic acid apl apl-r arsenic sesquioxide arsenic trioxide arsenic(iii) oxide arsenous acid anhydride as2o3 aspergum aspirtab atra B buffex E easprin entaprin entercote F fab m3 G genacote genprin L leukemias acute promyelocytic leukemia M m3/m3 magnaprin minitabs N nrx 195183 P pml postremission therapy R rara T tamibarotene tretinoin trisenox V vesanoid Z zorprin 全部临床试验报告： study_fields.txt

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司美替尼（Selumetinib）对低级浆液性卵巢癌有治疗

zhpd55 2013-2-10 22:01

司美替尼（ Selumetinib ）可以用于低级浆液性卵巢癌的治疗 司美替尼 （ Selumetinib ）（结构式见下图）是一种小分子 MEK 抑制剂，关于其用于癌症治疗已经有不少报道，如 司美替尼联合多西紫杉醇治疗： KARS 突变的晚期非小细胞肺癌 ； 司美替尼治疗转移性胆道癌耐受性尚可 ； 司美替尼单药治疗肝细胞癌效果甚微 ； 窥一斑而探全豹，观滴水可测沧海 2012 ASCO 临床肿瘤学进展盘点 ； 司美替尼对复发的卵巢低分化鳞癌有效 等，但是 2013 年 2 月 8 日 《科学日报》（ ScienceDaily ）网站报道了 美国 德克萨斯大学 MD 安德森癌症中心 （ The University of Texas MD Anderson Cancer Center ）的最新研究成果发现， 司美替尼 对于低级浆液性卵巢癌有一定的治疗效果。 司美替尼（Selumetinib）化学结构 　 　 图 1 司美替尼 （ Selumetinib ）结构式 低级浆液性卵巢癌是不太常见的侵略性的一种癌症，当前线治疗失败时，非常难治。就是手术之后，无论有还是没有预先 化疗，低级浆液性卵巢癌的复发率很高 , 化疗和激素治疗是相对无效的。治疗应答率是以个位数来衡量。 美国德克萨斯大学 MD 安德森癌症中心 ，妇科肿瘤学和生殖医学系教授 David Gershenson 医学博士 以及他的研究团队，在过去 20 年一直在关注 低级浆液性卵巢癌 疾病的研究， 并寻找新的治疗方法， 因为这种疾病占 卵巢癌病例的 10% 。就是治疗之后复发或者持续比例在 80% 到 85% 之间。但是 司美替尼 可以阻止肿瘤 增长或者使肿瘤 缩小。 在第一次对低级浆液性卵巢癌有针对性疗法的临床试验（ 2007 年 12 月 17 日到 2009 年 11 月 23 日 ）中 ,52 例 低级浆液性卵巢癌患者 中有 8 例 ( 占 15%) 出现肿瘤收缩，有 34 例 ( 占 65%) 在两年之内尚未发现疾病有所进展。 相关研究结果刊登在 2 月出版的《柳叶刀肿瘤学》（ The Lancet Oncology ）杂志上，更多信息请浏览： The Lancet Oncology, Volume 14, Issue 2 , Pages 134 - 140, February 2013 doi:10.1016/S1470-2045(12)70572-7 Cite or Link Using DOI Published Online: 21 December 2012 Selumetinib in women with recurrent low-grade serous carcinoma of the ovary or peritoneum: an open-label, single-arm, phase 2 study Original Text Prof John Farley MD a , William E Brady PhD b , Vinod Vathipadiekal PhD c , Heather A Lankes PhD b , Prof Robert Coleman MD d , Prof Mark A Morgan MD e , Prof Robert Mannel MD f , Prof S Diane Yamada MD g , Prof David Mutch MD h , Prof William H Rodgers MD i , Michael Birrer MD c , David M Gershenson MD d Summary Background Low-grade serous carcinoma of the ovary is chemoresistant but mutations in the MAPK pathway could be targeted to control tumour growth. We therefore assessed the safety and activity of selumetinib, an inhibitor of MEK1/2, for patients with this cancer. Methods In this open-label, single-arm phase 2 study, women (aged ≥18 years) with recurrent low-grade serous ovarian or peritoneal carcinoma were given selumetinib (50 mg twice daily, orally) until progression. The primary endpoint was the proportion of patients who had an objective tumour response according to RECIST version 1.1, assessed for all the treated patients. Analysis was by intention to treat. This study is registered with ClinicalTrials.gov , number NCT00551070 . Findings 52 patients were enrolled between Dec 17, 2007, and Nov 23, 2009. All were eligible for analyses. Eight (15%) patients had an objective response to treatment—one patient had a complete response and seven had partial responses. 34 (65%) patients had stable disease. There were no treatment-related deaths. Grade 4 toxicities were cardiac (one), pain (one), and pulmonary events (one). Grade 3 toxicities that occurred in more than one patient were gastrointestinal (13), dermatological (nine), metabolic (seven), fatigue (six), anaemia (four), pain (four), constitutional (three), and cardiac events (two). Interpretation Selumetinib is well tolerated, and is active in the treatment of recurrent low-grade serous carcinoma of the ovary or peritoneum. The findings suggest that inhibitors of the MAPK pathway warrant further investigation in these patients.

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砒霜治疗白血病：多学科综合治疗研究成果

xupeiyang 2013-2-10 19:06

砒霜治疗白血病，王振义院士的研究团队长期来采用了多学科综合治疗方法，取得了世界公认的研究成果。 我们将从以下几个学科和方法分析论述： 1.中西医结合 砒霜治疗白血病：中西医结合的典范 http://blog.sciencenet.cn/home.php?mod=spaceuid=280034do=blogid=661104 2.中医学 3.中药学 4.化学 5.药理学；临床试验 砒霜治疗白血病：临床试验报告（56项） http://blog.sciencenet.cn/blog-280034-661195.html 6.循证医学 砒霜治疗白血病：循证医学研究文献分析报告 http://blog.sciencenet.cn/home.php?mod=spaceuid=280034do=blogquickforward=1id=661344 7.转化医学 砒霜治疗白血病：转化医学研究进展 http://blog.sciencenet.cn/home.php?mod=spaceuid=280034do=blogid=661402 王院士提倡运用哲学思想和辩证法指导临床实践。 砒霜治疗白血病，王振义院士和陈竺院士的原创性成果获世界公认 全美癌症研究基金会日前宣布，将第七届圣捷尔吉癌症研究创新成就奖授予中国工程院院士王振义和中国科学院院士陈竺，以表彰他们在急性早幼粒细胞白血病（APL）研究中取得的原创性成果及开发的全新疗法。 http://blog.sciencenet.cn/blog-280034-651184.html 我国科学家研究发现砒霜治疗白血病的药物靶点 http://www.sina.com.cn 2010年04月10日09:00 新华网 Use of all-trans retinoic acid in the treatment of acute promyelocytic leukemia 全文链接 http://bloodjournal.hematologylibrary.org/content/72/2/567.short http://bloodjournal.hematologylibrary.org/content/72/2/567.abstract Use of all - trans retinoic acid in the treatment of acute promyelocytic leukemia ME Huang, YC Ye, SR Chen, JR Chai… - …, 1988 - bloodjournal.hematologylibrary.org Abstract Twenty-four patients with acute promyelocytic leukemia (APL) were treated with all - trans retinoic acid (45 to 100 mg/m2/day). Of these, eight cases had been either nonresponsive or resistant to previous chemotherapy; the other 16 cases were previously ... 至2013年2月9日该论文的被引量： Cited by 1837 Related articles All 13 versions Cite

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砷制剂治疗白血病发展的三个阶段：高峰、低谷、再生

lilianda 2013-2-6 09:39

砷制剂治疗白血病发展的三个阶段：高峰、低谷、再生 李连达 李贻奎 一、配方： 1 、癌灵一号注射液：亚砷酸（三氧化二砷） 1g 轻粉（氯化汞） 0.01g 注射用氯化钠 8g 加水至 1000ml （亚砷酸 1mg/ ml ） 2 、亚砷酸氯化钠注射液：亚砷酸（三氧化二砷）加氯化钠溶液。 3 、 Fowler 氏液：亚砷酸（三氧化二砷）加碳酸氢钾溶液。 二、砷制剂治疗白血病发展 1 、高峰： Fowler 氏液， 1865 — 1960 ，广泛用于白血病、哮喘等。 2 、 低谷 ： （ 1960 — 70） 单用 Fowler 氏液有效，但不理想，更好的化疗药及放射治疗问世，并日益受到重视， Fowler 氏液逐渐陷入低谷。 3 、再生： 1971 年后砷制剂治疗白血病再次受到重视，原因有三： 第一， 砷制剂与化疗药合用，大幅提高疗效； 第二， 从细胞分子水平阐明作用机制； 第三， 张亭栋教授等人的工作介绍到国外，引起重视，并经外国专家重复证实有效。 从高峰到低谷的是 Fowler 氏液，再生的是亚砷酸注射液，前者为后者奠定了基础，后者是前者的改进与发展。所有参加这项工作的专家都做出了重大贡献，功不可没。

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《氢气生物学》第七章 利用氢气治疗疾病的方法

孙学军 2013-1-28 15:27

第七章 利用氢气治疗疾病的方法 如果氢气确实可以治疗疾病，如何更加方便地利用氢气来发挥其治疗作用，必然成为许多人关心的问题。到目前为至，用氢气治疗疾病主要包括呼吸氢气、电解水、氢气溶解水、氢气溶解注射液、氢气注射、经过皮肤扩散和诱导大肠细菌产生氢气等方式和手段。在这些方式和手段中，电解水作为一种功能水，已经在国际上应用多年。氢气饱和水作为一种新型的功能水产品，也开始在日本、韩国、东南亚等多个国家和地区发展迅速。氢气水注射液作为一种研究氢气的手段，具有非常明显的优点，也是中国学者在这个领域最为突出的贡献之一。作为一种临床治疗手段，氢气饱和注射液尚需要大量前期的基础和临床研究工作。不过作为一种非常具有潜力的治疗手段，注射氢气溶液给氢气的方式必然成为将来氢气临床应用最具有前景的方式。通过皮肤扩散、局部注射氢气、使用药物和食物诱导大肠产生氢气有很强的实用价值，也非常值得研究。

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[转载]NEJM：在HIV感染早期进行治疗能够延缓免疫系统受损

crossludo 2013-1-19 17:42

NEJM：在HIV感染早期进行治疗能够延缓免疫系统受损 在一项新的临床试验中，研究人员发现在HIV感染早期阶段进行为期48周的抗逆转录病毒药物治疗能够延缓对人免疫系统的损伤，因而延缓开始进行终生抗逆转录病毒药物治疗的需求。不过，相对于这些志愿者参与这项治疗所花的时间，这种延缓时间还不是显着性的长。相关研究结果于2013年1月17日发表在New England Journal of Medicine期刊上，论文标题为"Short-Course Antiretroviral Therapy in Primary HIV Infection"。 除非经常去检查，不然大多数人在他们感染上HIV病毒后最初几年内并不会意识到他们是HIV阳性的。 然而，人们的免疫系统从不会成功地清除掉HIV病毒，相反，这种病毒躲藏起来，缓慢地削弱身体的防御机制和破坏CD4 T细胞，其中这种T细胞在免疫反应种发挥着关键性的作用。 如果没有接受治疗，那么免疫系统遭受越来越多的破坏，让个人有日益增加的风险患上其他的危及生命的感染。为了阻止这种情形发生，当体内剩下来的CD4 T细胞数量达到每立方毫米350个细胞的水平时，根据国际治疗指南，医生们就得建议个人进行终生的抗逆转录病毒药物治疗。这些药物不仅阻止进一步损伤免疫系统，而且也允许它进行自我修复。 几项观察性研究已提示着在HIV感染发生的时刻进行治疗能够延缓免疫系统受损的程度和速度，因而也就延缓开始进行终生抗逆转录病毒药物治疗的需求。血清HIV阳转期间短期抗逆转录治疗(Short Pulse Anti-Retroviral Therapy at HIV Seroconversion， SPARTAC)是第一个大型的随机对照试验来测试这种猜测。这项试验已开展5年多，涉及来自澳大利亚、巴西、冰岛、意大利、南非、西班牙、乌干达和英国的366名成年人。 在SPARTAC试验中，所有的试验志愿者在被HIV感染的6个月内经测试而被鉴定出，并接受随机分为三组：第一组接受为期48周的抗逆转录病毒药物治疗，第二组接受为期12周的抗逆转录病毒药物治疗，第三组不接受药物治疗。研究人员然后测量每名志愿者的CD4 T细胞数量降到每立方毫米350个细胞以下和/或他们开始进行终生抗逆转录病毒药物治疗时所需的时间。 在这项研究中，研究人员发现没有接受药物治疗的试验志愿者在感染HIV病毒平均157周后就得开始接受终生抗逆转录病毒药物治疗。而平均而言，那些接受为期12周的抗逆转录病毒药物治疗的志愿者在感染HIV病毒平均184周后开始接受终生抗逆转录病毒药物治疗(延缓27周，但是研究人员并不认为这种影响是显着性的)。 然而，那些接受为期48周的抗逆转录病毒药物治疗的志愿者在感染HIV病毒平均222周后开始接受终生抗逆转录病毒药物治疗，即延缓65周。相比于不接受药物治疗或接受为期12周的抗逆转录病毒药物治疗，这代表着一种重要的延缓，但是总体而言，相对于这些志愿者参与这项治疗所花的时间，这种延缓时间还不是显着性的长。 此外，在这项研究的整个时间内，相比于另外两组志愿者，接受为期48周的抗逆转录病毒药物治疗的那组志愿者拥有更高的CD4 T细胞数量，因而潜在地降低遭受诸如肺结核之类的继发性感染的风险。而且相对于其他的志愿者，在停止治疗一年多后，他们的血液中的HIV水平也更低，因而这就能够降低将HIV病毒传染到性伴侣的风险。

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[转载]MDAnderson实施分层癌症测序，以实现个性化治疗

genesquared 2013-1-15 15:44

MDAnderson实施分层癌症测序，以实现个性化治疗 L |发布: 2012-11-20 00:00 作者: webmaster 来源: 生物通 查看: 390次 收藏到BLOG TAG: 临床试验 基因组 肿瘤学 　　MD Anderson癌症中心个性化癌症治疗 研究所 的 研究人员 开始对癌症患者实施两层的测序方案，以便指导治疗，并确定合适的 临床试验 。 　　MD Anderson个性化癌症治疗研究所的医疗主任Funda Meric-Bernstam在本月出席 华大基因 (BGI)主办的国际 基因组学 大会时解释道，患者的样品最初会在CLIA认证的 实验室 中利用Ion Torrent PGM测序。 　　她谈道，研究小组使用Ion AmpliSeq Cancer panel，它靶定46种已知癌基因中的热点突变，作为鉴定已知可药化(druggable)突变的第一关，协助将患者放在临床试验中。 　　接下来，靶定约200个基因的更大范围测序将在研究背景下开展，利用NimbleGen的捕获技术和Illumina的HiSeq 2000。尽管肿瘤学家可访问此数据，但要在CLIA背景下首次确认可行动的突变之后，他们才能行动。 　　Meric-Bernstam认为，这样做的好处在于AmpliSeq panel能够快速鉴定显而易见、临床上可行动的突变，这样患者能尽快获得适当的治疗，或放在临床试验中。 　　然而，200个基因的操作更全面，可挑出AmpliSeq panel未发现但仍然相关的突变。此外，200个基因的分析筛查整个外显子，而不是热点区域，Meric-Bernstam谈道。 　　她认为，这“能够深入了解拷贝数变异”，并让研究小组能评估肿瘤 抑制基因 ，其突变不限于热点区域。 　　目前，此方案对转移性疾病患者开放，因为他们很有可能有资格参与临床试验。Meric-Bernstam谈道，该中心已经登记了600名患者，希望在明年扩展至大约3,000名。 　　最初，研究小组重点研究 结肠癌 和 乳腺癌 ，但已将项目扩展至所有实体瘤，并最终对血液系统癌症开放。如有可能，研究小组会对来自原发肿瘤和转移肿瘤的样品测序，以便“深入了解分子进化”。 　　下一步是当定向测序不能发现任何可行动的东西时，开始实施全外显子组或全 基因组测序 。与200个基因的检测相似，这将在研究的基础上开展，但肿瘤学家可访问数据，且必须验证，才能做出基于这些结果的治疗决定。 　　Meric-Bernstam表示，随着项目的推进，它将让中心有能力“为患者带来更有效的治疗方案”以及“通过提前招募有着已知畸变的患者来协助基于标志物的试验，有能力开展高质量的临床试验”。 　　主要挑战之一是开发一套基因组决定支持系统。“我们需要更好的算法来鉴定可行动的畸变，”Meric-Bernstam如是说。 　　从已收集的测序数据中，研究小组构建了一个 数据库 ，包括分子畸变，以及现在所有的已批准药物、研究药物和可用的临床试验，这样在测序完成后，突变可与药物关联。研究药物将链接到临床试验 搜索引擎 ，这样肿瘤学家就能为患者找到适当的试验。 　　该项目目前由一家慈善基金提供资助，但Meric-Bernstam希望，“随着越来越多的证据建立，它将转变成关怀标准。” 　　此外，她表示该中心正在考虑在CLIA认证的实验室中引入更多测序。研究小组正在考虑在HiSeq上验证200个基因的测序方案，同时也在评估Ion Proton。 　　该中心也正在推出一项“不寻常应答者计划”，试图发现“意外应答”患者体内的预测性 生物标志物 。这包括完全响应药物的患者，有着意想不到的快速发展的患者，或最初响应但随后发展的患者。其目标是确定药物 敏感性 、 耐药性 以及获得性耐药性的机制。 　　Meric-Bernstam谈道，由于“不寻常应答者”计划是面向更多研究的，故该研究小组将从200个基因的分析开始，而不是更具靶向性的AmpliSeq panel，随着资金允许，将扩展到更全面的测序。

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[转载]我国科学家推翻鼻咽癌治疗国际标准方案

xuxiaxx 2013-1-14 19:14

　　“挑战权威往往比发现新东西更难。” 　　近日，对记者谈起不久前在国际期刊《柳叶刀—肿瘤学》上发表的鼻咽癌研究结果时，中山大学肿瘤防治中心教授马骏不由作此感慨。 　　历时6年，马骏和他的团队终于证实：国际通行的晚期鼻咽癌标准治疗方案PF辅助化疗不能使患者受益。而且，他们还发现了鼻咽癌预后标志分子，为个体化治疗奠定了基础。 　　临床医生的困惑 　　鼻咽癌中晚期患者的标准化治疗方案，源于1998年美国的治疗指南，即同期放化综合治疗时，辅以3个疗程的PF方案辅助化疗。 　　然而，这个号称可以提高31%生存率的方案，却给患者带来了极大的痛苦和沉重的负担。其毒副作用引发胃肠道不适、咽膜炎甚至肾功能衰竭而威胁生命，导致40%以上的患者无法按计划完成治疗。同时，该方案治疗时间增加3个月、费用增加2000美元。 　　这就是该课题组核心成员之一的陈磊反复提及的“临床医生的困惑”。 　　但是，由于标准治疗方案的权威性及临床试验工程的浩大，国内外一直没有团队敢于挑战这一方案。 　　马骏课题组因此成为这一领域“第一个吃螃蟹的人”。 　　把权威方案拉下马 　　这一契机来自于中山大学的“5010计划”，马骏的团队得到了该计划的全额资助，他们得以放开手脚、挑战权威。 　　作为国际最大宗局部区域晚期鼻咽癌病人前瞻性的随机试验，课题组将508例病人随机分为试验组与对照组。试验组为同期放化疗加3个疗程的辅助化疗，即采用标准治疗方案；对照组则单纯使用同期放化疗。 　　经过近38个月的随访，课题组发现，两组病人在总生存率、远处转移和局部复发上并无显著差异。这表明，PF辅助化疗并不能提高患者的生存率，反而产生毒副作用，增加治疗成本。也就是说，作为晚期鼻咽癌这一群体，并不能从辅助化疗中整体受益。 　　然而，挑战权威并非易事。在论文评审之初，这一结果便受到过质疑。 　　但是，马骏他们最终以科学可靠的数据折服了评委。该论文被确定为“必读类医学文献”，属于医学文献中少于2%的顶级文献。该研究也开始影响鼻咽癌临床治疗，欧洲医疗指南已决定不再采用PF辅助治疗。 　　通行14年的标准治疗方案终被推翻。 　　个体化治疗迈出第一步 　　有“破”还须有“立”。中晚期鼻咽癌的预后效果差、复发转移几率高等难题，仍困扰着每个成员。 　　马骏表示，鼻咽癌个体化治疗方面明显落后于肺癌等，主要原因在于无预后标志物。寻找标志分子，构建良好的预后模型迫在眉睫。 　　经过3年多对465例病理的研究分析，课题组发现了一种由5个miRNA构成的分子标签能很好地预测鼻咽癌患者的预后。也就是说，如果患者被发现携带该标志物，则复发和转移的危险性较高。课题组根据该分子标志物与临床医学研究，构建了一个新的预后评分模型。实验证明，它对患者危险性的预测能力明显优于现有的单纯TNM临床分期。 　　预后标志分子的发现，促使鼻咽癌治疗从循证医学模式向个体化治疗模式转变。这意味着，鼻咽癌治疗可根据患者的个体性差异，筛选出复发转移几率高的个体，进行针对性治疗，预期可将中晚期患者的生存率提高10%以上，而检测费用只需800元。这是鼻咽癌个体化治疗迈出的“第一步”，为未来相关靶向药物的研究开辟了新思路。 　　马骏透露，相关靶向药物已经获得国家食品药品监督管理局的批准，正在进行临床一期试验，目前情况乐观。（本报记者 李洁尉 通讯员 王泽冰 黄爱成） 来源：健康报网

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砒霜治疗白血病，医学界没有否定哈尔滨医科大学张庭栋教授的工作

xupeiyang 2013-1-9 05:55

1985年，上海血研所王振义教授在国际上率先应用全反式维甲酸（ATRA）治疗APL患者取得成功，80%以上患者可以完全缓解，但短期内容易复发。 上世纪90年代，在哈尔滨医科大学张庭栋教授等应用传统中药三氧化二砷治疗APL患者取得疗效的基础上，上海血研所陈竺、陈赛娟研究员等用三氧化二砷成功治疗全反式维甲酸耐药复发的APL患者，并发现砷剂诱导白血病细胞分化和凋亡的双重药理学机制。他们经过进一步临床实践证明全反式维甲酸和三氧化二砷联合应用，可以使约90%的APL患者达到5年无病生存，且未见明显长期毒性作用，从而使APL成为第一种基本可以被治愈的急性髓细胞性白血病。

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砒霜治疗白血病，王振义院士和陈竺院士的原创性成果获世界公认

热度 1 xupeiyang 2013-1-9 04:59

中国科学家将砒霜结合西药治白血病获世界公认 2012年1月30日　　 据新华社电 卫生部党组书记、副部长张茅29日致信王振义院士和陈竺院士，代表卫生部祝贺他们荣获第七届圣捷尔吉癌症研究创新成就奖。　　 贺信中说，30多年来，经过两人不懈的探索，成功地将传统中药的砷剂（民间俗称砒霜）与西药结合起来治疗急性早幼粒细胞白血病，大大提高了该病患者的生存率，使过去高致命的疾病变成了高度可治愈的疾病（使患者的“五年无病生存率”从大约25%跃升至95%），并得到了世界的公认。　　 全美癌症研究基金会日前宣布，将第七届圣捷尔吉癌症研究创新成就奖授予中国工程院院士王振义和中国科学院院士陈竺，以表彰他们在急性早幼粒细胞白血病（APL）研究中取得的原创性成果及开发的全新疗法。　　 王振义是上海交通大学医学院终身教授，陈竺现任中国卫生部部长。全美癌症研究基金会成立于1973年，是美国最大的癌症研究公益机构。圣捷尔吉癌症研究创新成就奖由全美癌症研究基金会设立。获奖者将得到2.5万美元奖 金。 http://news.sohu.com/20120130/n333147115.shtml 我国科学家研究发现砒霜治疗白血病的药物靶点 http://www.sina.com.cn 2010年04月10日09:00 新华网 　　 新华网上海4月10日电(记者 仇逸) 上海交通大学医学院附属瑞金医院上海血液学研究所、医学基因组学国家重点实验室等的科研人员9日在国际权威杂志《科学》上发表了三氧化二砷（编者注：三氧化二砷俗称砒霜）治疗急性早幼粒细胞白血病(APL)分子机制的最新研究成果，研究揭示了癌蛋白PML－RAR是砷剂治疗急性早幼粒细胞白血病的直接药物靶点。 　　 科研人员发现，三氧化二砷直接与癌蛋白PML端的“锌指”结构中的半胱氨酸结合，诱导蛋白质发生构象变化和多聚化，继而发生SUMO化(类泛素样修饰)、泛素化修饰而被蛋白酶体降解。癌蛋白的降解最终导致白血病细胞走向分化和凋亡；使APL成为人类急性白血病分子靶向治疗取得临床治愈的成功范例。这一成果丰富了APL靶向治疗的理论，对于推动其它类型白血病和实体瘤的分子靶向治疗研究也具有十分重要的指导意义。 　　 这项研究所取得的突破是上海交通大学医学院附属瑞金医院上海血液学研究所、医学基因组学国家重点实验室与中国科学院上海生命科学院生化细胞所和药物所、中国科学技术大学合肥国家同步辐射实验室和生命科学院等多家单位精诚合作、联合攻关的结晶。 　　 这一研究成果不仅阐释了三氧化二砷治疗APL的药物分子靶点和分子机制，更具有深远的意义。全反式维甲酸和砷剂分别靶相结合到同一癌蛋白的不同区域而发挥协同作用，诱导白血病细胞分化凋亡，为肿瘤治疗的新策略提供了理论和实践依据。砷剂是一种具有2000多年历史记载的古老中药，用现代科学手段揭示中药的分子作用机制，将促进中国科学家对祖国传统医学宝库进行深入探索和挖掘。 　　 据介绍，这一研究成果是多学科多研究领域的整合和交叉的结果，为临床科学研究开拓了新的途径。研究得到了国家863计划、973计划、国家自然科学基金、上海市重大科技专项基金等的资助。 http://news.sina.com.cn/h/2010-04-10/090020045386.shtml 我国研究人员在急性白血病分子靶向治疗研究领域又有重大发现。上海交通大学医学院附属瑞金医院上海血液学研究所、医学基因组学国家重点实验室在三氧化二砷治疗急性早幼粒细胞性白血病（APL）分子机制的研究中成功揭示：癌蛋白PML-RAR是砷剂治疗APL的直接药物靶点。 至此，以上海血液学研究所老中青三代科研人员为核心的团队提出的“全反式维甲酸＋三氧化二砷”治疗白血病经典疗法，其针对同一癌蛋白上不同“特异靶点”的“协同作战”机理得到了全面阐释。这一最新研究成果今天发表在国际权威杂志《科学（Science）》上。上海血液学研究所上午同步在沪举行了新闻发布会。 联合攻关 上海血研所所长、工程院院士陈赛娟给记者介绍说，癌蛋白的降解最终导致白血病细胞走向分化和凋亡，并使APL成为人类急性白血病分子靶向治疗取得临床治愈的成功范例。这一成果丰富了APL靶向治疗的理论，对于推动其它类型白血病和实体瘤的分子靶向治疗研究也具有十分重要的指导意义。而这一突破，也是上海血液学研究所与中国科学院上海生命科学院生化细胞所和药物所、中国科学技术大学国家同步辐射实验室和生命科学院等多家单位精诚合作、联合攻关的结晶。 不断突破 APL是一种特殊类型的急性髓细胞性白血病，具有特征性的PML-RAR癌蛋白。由于很多患者在发病早期即死于严重出血而缺乏有效的治疗方法，很长时间内，APL被认为是最为凶险的白血病之一。 1985年，上海血研所王振义教授在国际上率先应用全反式维甲酸（ATRA）治疗APL患者取得成功，80%以上患者可以完全缓解，但短期内容易复发。上世纪90年代，在哈尔滨医科大学张庭栋教授等应用传统中药三氧化二砷治疗APL患者取得疗效的基础上，上海血研所陈竺、陈赛娟研究员等用三氧化二砷成功治疗全反式维甲酸耐药复发的APL患者，并发现砷剂诱导白血病细胞分化和凋亡的双重药理学机制。他们经过进一步临床实践证明全反式维甲酸和三氧化二砷联合应用，可以使约90%的APL患者达到5年无病生存，且未见明显长期毒性作用，从而使APL成为第一种基本可以被治愈的急性髓细胞性白血病。 跨越难题 “在此之前，我们已经能够解释全反式维甲酸是通过靶向结合到癌蛋白PML-RAR的维甲酸受体（RAR）结构域，重新启动髓系细胞的分化基因调控网络，从而诱导白血病细胞分化成熟继而凋亡的。那么，三氧化二砷的直接分子靶点和分子机理又是什么？”陈赛娟说，这个问题长期困扰着研究人员。 基于对前期研究结果的分析和对重要科学问题的敏感性，陈竺、陈赛娟首先提出：砷剂很可能直接靶向PML-RAR癌蛋白，发挥特异性治疗作用。在相继跨越对三氧化二砷进行标记和示踪、利用生物技术合成PML结构域蛋白、借助结构生物学和生物物理学方法解析砷与PML蛋白结合的配位模式和局部结构等一系列难题之后，他们终于找到了解释“砷的结合如何决定PML-RAR癌蛋白命运”的关键所在，即三氧化二砷直接与癌蛋白PML端的“锌指”结构中的半胱氨酸结合，诱导蛋白质发生构象变化和多聚化，最终导致白血病细胞走向分化和凋亡。 开拓新路 此次《科学（Science）》论文并列第一作者张小伟助理研究员、颜晓菁博士后今天在接受本报采访时则表示，几代人坚持不懈地开创性研究成果，其更为深远的意义还在于：集中同一“癌蛋白”的“要害之处”进行多药物的协同治疗，不是单纯地“杀死”它，而是有效地让它“改邪归正”，疗效好且避免了传统化疗骨髓抑制、脱发等副作用，这为肿瘤的诱导分化治疗新策略提供了有力的理论和实践依据，也为临床科研的“多学科整合与交叉”开拓了新的途径。 本文引用： http://www.lninfo.gov.cn/kjzx/show.php?itemid=18021 砒霜（三氧化二砷）治疗白血病研究进展与文献分析（1996-2013） http://blog.sciencenet.cn/blog-280034-650503.html 李连达 李贻奎 中国人的骄傲 砒霜制剂治疗白血病问题，早在两千年前我国已经对砒霜的药用价值及毒性有一定认识，在古人经验基础上，近代科学家又进行了深入的研究，发现砒霜（三氧化二砷）及青黛、雄黄（二氧化二砷）组成的“青黄散”可以治疗白血病，其后进一步将砒霜精制成三氧化二砷制剂，又经一系列制剂学、药理毒理学及大量临床试验，证实对白血病确实有疗效，陈竺院士及其夫人等专家对其作用机制作了高水平的研究并有重大发现，得到国内外学术界的公认，使这个药在世界推广使用。 全文见 http://blog.sciencenet.cn/home.php?mod=spaceuid=715370do=blogid=650492 医药界不会脸红，饶毅教授曲解了李院士 http://blog.sciencenet.cn/blog-280034-650572.html 治疗血癌的药物-砒霜成为世人关注的焦点 发表日期：2010-05-06 | 来源 ：快易捷药品交易平台 　 《本草纲目》中记载，中药砒霜有剧毒。砒霜毒性之凶险世人皆知，被我国列入严格管理的36种毒性中药之一。然而，正是这种令人谈之色变的砒霜，被科研人员作为材料研发出治疗血癌的药物，成为了世人关注的焦点。香港大学医学院及玛丽医院通过10年的努力，终于成功把砒霜研发成口服砷剂药物，用以治疗白血病，病人可把药水带回家自行按剂量饮用，一般每天服用两茶匙，每个疗程期为两年。 　“砒霜”治疗以毒攻毒 　 其实，早在我国古代就有应用砒霜等砷类药物以毒攻毒，治疗包括肿瘤在内的恶疾的记载。1972年，哈尔滨医科大学率先从中医验方中发现了砒霜的主要成分亚砷酸(即三氧化二砷)对急性早幼粒细胞白血病的疗效。20世纪90年代中期，上海第二医科大学附属瑞金医院的王振义、陈竺、陈赛娟、陈国强等科学家，就其机理进行深入研究，发现亚砷酸注射液能诱导、分化急性早幼粒细胞，促进肿瘤细胞凋亡，使其走向程序化死亡“自杀”之路的作用机理，并在国际权威的《血液》杂志上发表一系列论文。此项发现被认为“在国际血液学上掀起了一场革命”。 　 通常白血病分成急性与慢性两大类，其中急性早幼粒细胞白血病又称M3型，被肿瘤学家视为最凶险的一种，临床上虽已可用维甲酸来治疗，其完全缓解率也相当高，但可惜的是其复发率高，一旦肿瘤细胞对维甲酸产生耐药性，就容易出现复发，给患者的治疗带来很大困难。参与新药研发的港大医学院内科学系血液肿瘤科讲座教授邝沃林介绍，在香港玛丽医院内科学系，早在上世纪50年代初就已使用口服砷剂来治疗疾病。但随着其他新药物的出现，砷剂反而慢慢被取代、被遗忘了将近半个世纪。 　　 直至1998年，哈尔滨和上海相继出现运用静脉注射亚砷酸以治疗急性粒性白血病的成功个案。1998年起，研究小组重新开始研究口服砷剂应用于白血病的治疗。“其实砷剂一直是全球公认的治疗早幼粒白血病复发的最佳药物，但以往一直采用静脉注射方式，口服砷剂成为医学研究上的空白。”邝沃林如是说。由于香港有使用砷剂的历史经验，研究人员翻查了储存在香港医学博物馆的病人数据，以便决定口服砷剂的分量和安全度。经过两年试验，2000年研究小组成功研发了安全的口服砷剂，并应用于临床白血病治疗研究。 http://www.yp900.com/News_15554.htm

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汽车安全 预防重于治疗

hslqdkxw 2013-1-2 12:21

今天上午专程去医院看望一位住院治疗的同事，在车上司机聊起了 “闯黄灯罚6分”的热门话题。 新的实施条例规定：黄色信号灯的作用是净空交叉路口，使已经越过停止线的车辆在黄灯期间快速通过。黄灯亮时，已越过停止线的车辆可以继续通行，未越过停止线的车辆不得通行。因此，闯黄灯同样属于不按交通信号灯指示通行的违法行为。按照新实施的123号令，这种行为将被依法罚扣6分。 但是车辆制动的时间如何与信号灯协调？ 有网友提出，要解决这个问题可以在城区路口安装倒计时信号灯，读秒的红绿灯一样可以起到警示作用。 但这样做又怎么协调 智能红绿灯的“绿波带”？ 无解！等待时间的考验吧！ 对于交通问题，还是先从人的观念来解决吧。借鉴发达国家的经验； 预防重于治疗。 看到下面的新闻事件，如果 类似的事情天天在发生， 讨论“闯黄灯”还有多大意义？ 21个大学生乘准载6人面包车 命真如草芥？ （http://bbs.chinanews.com/web/65/2013/0101/57152.shtml#blz-insite） 　　近日，一辆牌照为川ALF566的准载6人的7座面包车从成都方向出发，行驶至温江收费站入口时，被高速民警查获。挤在面包车里的21名大一学生面对交警时，甚至不知道什么是超员。面对苦口婆心的交警，大学生们只有一句话：“我们想回学校。” 　　如果说12月24日江西贵溪滨江乡发生的幼儿园班车侧翻坠入水塘事故，其责任在于地方政府、在幼儿园的话，那么，发生在四川的这起21名大学生强行挤进一辆准载6人的面包车事件，其责任理应归于这些大学生。 　　不知道21个大学生是怎么挤进这辆面包车的，也不知道司机是怎么小心翼翼在高速公路上行驶的，没出事只能说是他们的幸运。 　　不知道什么是“超员”，不管自己的生命有无保障，仅仅因为“我们想回学校”这一理由，21名大学生就把自己的生命交给了“命运”，这些大学生的父母、师长们知道这些消息，不知作何感想？ 　　任何情况下，生命都是最珍贵的，全社会理应尊重生命。但对于每个具体的人来说，首要的是自己尊重自己的生命，如果自己都不把自己的命当回事儿，那别人又能怎么样？尊重生命就会成为一句空话。 　　以此例来说，21个大学生钻进准载6人的面包车里，既使不知道“超员”、“违章”这些概念，凭常识也能预料到其危险性。但是，21名大学生竟没有一人能想到这些，司机提醒，这些高智商的大学生仍置若罔闻，不肯下车，实在令人惊讶。 　　 我还想起了一个故事： 有位客人到某人家里做客，看见主人家的灶上烟囱是直的，旁边又有很多木材。客人告诉主人说，烟囱要改曲，木材须移去，否则将来可能会有火灾，主人听了没有作任何表示。 不久主人家里果然失火，四周的邻居赶紧跑来救火，最后火被扑灭了，于是主人烹羊宰牛，宴请四邻，以酬谢他们救火的功劳，但并没有请当初建议他将木材移走，烟囱改曲的人。 有人对主人说：“如果当初听了那位先生的话，今天也不用准备筵席，而且没有火灾的损失，现在论功行赏，原先给你建议的人没有被感恩，而救火的人却是座上客，真是很奇怪的事呢！”主人顿时省悟，赶紧去邀请当初给予建议的那个客人来吃酒。 事事如此也！

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2012末日总结

热度 1 woodenson 2012-12-31 23:42

再过不到一个小时就进入2013年了，末日没有来到，那就好好的生活，好好的总结2012，展望2013。 生活方面： 1.岳父在与癌症抗争了两年多的时间，尝试了各种治疗手段（两次大手术、放疗、化疗、生物治疗、射波刀、口服抗癌药物等），最终还是离开了我们。在整个治疗期间，有诸多感受，比如某些医生的大红包以及另一些医生的悉心，比如癌症对人的折磨，尤其岳父临终前瘦弱的身躯以及近乎绝望的表情，在这期间，常常能够体会到那句名言，生死之外无大事。也听到了不少中青年才俊英年早逝的消息，更让我体会到，健康才是生命之本。 2.继续超级奶爸的角色，每天往返40公里奔波于鼓楼仙林接送宝宝上学。虽然路程漫漫，也常因起早发蒙等原因和宝宝怒发冲冠，但总体而言往返三个小时的路途仍旧是快乐的旅程。因为途中我们会问候小卖店主家的可爱猫咪，会举在头顶左转右避新纪元大酒店旁的十二棵大树，会一二三四五六七拔掉雕刻时光店标上小猫的胡须，也会买上一块烤红薯，一袋酸牛奶，或者两个冰激凌，还会在地铁口打印上两张优惠券……当然，再无聊了，还有手机中的愤怒小鸟以及迪斯尼的卡通动画。 3.岳母搬到了南京，我们终于在早晚可以有热饭吃了，呵呵。 工作方面： 4.基金：增加两个项目，推掉两个项目。钱虽不多，但也不缺钱；所以不再为钱去做违心的事情。（自然基金还是没中，看来我实力还是不够雄厚） 5.论文：一作或通讯sci接受2篇，EI1篇，合作发表sci2篇，非sci英文1篇，核心3篇。（产出偏少，而且缺乏核心竞争力） 6.会议：5月份组织了动物警戒行为论坛；上半年只参加两次会议（马来西亚、澳门），下半年基本上一个月一次（8月哈尔滨、宁夏，9月沈阳，11月大丰，12月北京、岳阳、合肥）。 7.学生：两个硕士生顺利毕业，工作也不错；另两个硕士生由于多种原因，“炒”了我；一个菲律宾博士加入研究组，印度、巴基斯坦等多个留学生明年也将加入（年龄比我都大，让我情何以堪）；仍旧有大量本科生加入研究团队（约15个），他们是我研究的主力军团。 8.奖励：获得南京大学中国银行奖教金；获得南京大学中青年境外访问交流机会。 2013年展望 生活：健康； 工作：访学剑桥，选择了两三个合作对象，希望未来能把纯野外行为学研究转变为实验验证性研究；分析积累多年的麋鹿行为学数据，在警戒、搔痒、反刍、性别分离等四五个方向上争取最大产出。

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[转载]Nature：发现一个新的肺鳞癌治疗靶点CDKN2A

genesquared 2012-12-26 14:06

Nature：发现一个新的肺鳞癌治疗靶点 作者： liuchun 来源： 生物谷 2012-9-13 14:29:15 分享到： 0 关键词： 肺鳞癌 基因组 肺症 9月9日，国际著名杂志 Nature 在线发表了一篇题为 Comprehensive genomic characterization of squamous cell lung cancers （肺鳞癌全基因组的特征描述）的研究论文，报道了一个潜在的肺鳞癌治疗靶点。 肺鳞癌（Lung squamous cell carcinoma）是一种常见的肺癌类型，全世界每年约40万人死于肺鳞癌。然而，至今没有特异性的分子靶标药物用于治疗肺鳞癌。 从事癌症基因组图谱研究的科学家们分析了178个癌症患者的基因组，其中有171位患者，即96%的患者基因组至少存在一个突变位点。科学家们从中得到启示，肺鳞癌患者基因组应该存在突变位点。 进一步研究发现，几乎所有的肺鳞癌患者都表现出体细胞TP53突变。在CDKN2A/RB1 ， NFE2L2/KEAP1/CUL3， PI3K/AKT和SOX2/TP63/NOTCH1等信号通路中也出现频繁改变，这些改变为细胞周期调控、氧化应激反应、凋亡信号和鳞状细胞分化等的异常提供了证据。 本论文确立了一个潜在的用于治疗肺鳞癌的分子靶标，使肺鳞癌的个性化治疗变得可能。( 生物谷 Bioon.com) doi:10.1038/nature11404 PMC: PMID: Comprehensive genomic characterization of squamous cell lung cancers The Cancer Genome Atlas Research Network Lung squamous cell carcinoma is a common type of lung cancer， causing approximately 400，000 deaths per year worldwide. Genomic alterations in squamous cell lung cancers have not been comprehensively characterized， and no molecularly targeted agents have been specifically developed for its treatment. As part of The Cancer Genome Atlas， here we profile 178 lung squamous cell carcinomas to provide a comprehensive landscape of genomic and epigenomic alterations. We show that the tumour type is characterized by complex genomic alterations， with a mean of 360 exonic mutations， 165 genomic rearrangements， and 323 segments of copy number alteration per tumour. We find statistically recurrent mutations in 11 genes， including mutation of TP53 in nearly all specimens. Previously unreported loss-of-function mutations are seen in the HLA-A class I major histocompatibility gene. Significantly altered pathways included NFE2L2 and KEAP1 in 34%， squamous differentiation genes in 44%， phosphatidylinositol-3-OH kinase pathway genes in 47%， and CDKN2A and RB1 in 72% of tumours. We identified a potential therapeutic target in most tumours， offering new avenues of investigation for the treatment of squamous cell lung cancers. (责任编辑：liuchunchun) NCI Press Release TCGA discovers potential therapeutic targets for lung squamous cell carcinoma Changes in DNA that are important to the initiation and progression of lung cancer also identified by NIH-supported researchers Researchers have identified potential therapeutic targets in lung squamous cell carcinoma, the second most common form of lung cancer. The Cancer Genome Atlas (TCGA) Research Network study that appeared online Sept. 9, 2012, and in print Sept. 27, 2012, in the journal Nature, comprehensively characterized the lung squamous cell carcinoma genome. The study found a large number and variety of DNA alterations, many of which seem to be driving forces behind pathways that are important to the initiation and progression of lung cancer. TCGA is jointly funded and managed by the National Human Genome Research Institute (NHGRI) and the National Cancer Institute (NCI), both part of the National Institutes of Health. “With these findings, TCGA researchers have set the stage for the development, testing and implementation of advanced diagnostics and therapeutics for lung squamous cell carcinoma,” said NIH Director Francis S. Collins, M.D., Ph.D. “These findings also underscore the power and value of our nation’s investment in The Cancer Genome Atlas.” Researchers have made important strides in understanding and developing precision medicine treatments for adenocarcinomas, which are the most common type of lung cancer. But these treatments have been largely ineffective in treating lung squamous cell carcinoma. Lung squamous cell carcinoma frequently develops in the large airways in the center of the lungs, while adenocarcinomas often arise at the edges of the lungs. Lung adenocarcinomas sometimes affect non-smokers, while lung squamous cell carcinomas arise almost exclusively in smokers. “This report provides an unprecedented view of the spectrum and high rate of genomic mutations that are found in lung squamous cell carcinoma,” said Eric D. Green, M.D., Ph.D., NHGRI director. “We hope this report will spur basic research to better understand the genesis of the disease, and in clinical research as these new findings are factored into potential treatment approaches.” In this study, researchers identified promising therapeutic targets, including three families of tyrosine kinases, which are enzymes that function as on or off switches in many cellular functions and are frequently mutated in cancer. These enzymes were found to be mutated or amplified in many of the tumors analyzed by TCGA investigators. Importantly, enzymes in these families have been established as potential therapeutic targets in pre-clinical studies and investigated clinically as therapeutic targets in other cancer types. In an ancillary finding, in 69 percent of the tumors studied, investigators detected gene alterations in important signaling pathways that could also serve as therapeutic targets. Squamous lung cancer subtypes grouped into four columns with horizontal rows depicting genes differing by subtype. “Genomic analysis of lung adenocarcinomas has led to many important therapeutic advances and this new research helps to explain why squamous lung cancers have not been responsive to drugs that work for adenocarcinomas,” said Harold Varmus, M.D., director, NCI. “Because the spectrum of mutations is very different in each type, the identification of these new mutations by TCGA researchers has the potential to lead to therapeutic advances for squamous lung cancers.” For this study, researchers examined tissue samples from 178 patients with untreated lung squamous cell carcinomas. Notably, 96 percent of the patients in this study had a history of tobacco use. Researchers compared the tumor genome to the genome in normal tissue to make sure that a change in the tumor genome was the result of a mutation. The carcinomas exhibited a large number and variety of alterations, many of which appeared to deleteriously affect pathways that are important to the initiation and progression of cancer. Genes that help detoxify cells and repair damage, or are involved in cell specialization, were frequently altered. Researchers also sequenced the whole genomes of 19 tumor and normal tissue pairs to gather comprehensive information about genomic rearrangements. This is the first TCGA report to describe whole genome sequencing, which allows researchers to map the variety of changes that can occur in a tumor’s genome, including the breaking and rejoining of chromosomes and other large structural alterations that might be involved in the genesis of the disease. These whole genome data will be freely available for future in-depth analysis that could help locate mutations in intergenic regions, which are stretches of DNA sequences located between clusters of genes that may not encode proteins but sometimes control nearby genes. Researchers found alterations of the TP53 genein 90 percent of the tumors and inactivation of the CDKN2A gene in 72 percent of tumors . In their non-mutated or unaltered state, both genes function as tumor suppressors to prevent cancer. When they are altered, however, cancer is able to grow unconstrained. Researchers also identified previously unreported mutations that reduce the function of the HLA-A gene in the tumors. HLA controls how the immune system distinguishes the body’s own cells from foreign invaders. Researchers speculate that mutations in the HLA gene may help the tumor escape the body’s regular surveillance of mutated cells. Involvement of the HLA-A gene suggests that treatment strategies for some patients using customized immunotherapies could be effective. Recent clinical trials suggest that new biological agents, which work by decreasing the immune response and allow the immune system to react against cancer cells, may be effective treatments for some lung cancer patients. “These TCGA findings should stimulate a wide variety of new clinical trials for patients with squamous cell lung cancer and specific genotypic alterations,” said Matthew Meyerson , M.D., Ph.D., of the Dana-Farber Cancer Institute, the Broad Institute and Harvard Medical School, who co-led the project within TCGA. “These will include clinical trials of PI3 kinase inhibitors and other tyrosine kinase inhibitors, as well as ways to use genomics to select patients for trials of lung cancer treatments that dial down the immune response.” So far, The Cancer Genome Atlas Research Network has published analyses on these cancers: glioblastoma multiforme ( http://cancergenome.nih.gov/newsevents/newsannouncements/news_9_4_2008 ) ovarian serous adenocarcinoma ( http://cancergenome.nih.gov/newsevents/newsannouncements/ovarianpaper ) colorectal adenocarcinoma ( http://www.cancer.gov/newscenter/pressreleases/2012/TCGAcolorectal ) This work was supported by the following grants from the NIH: U54HG003067, U54HG003079, U54HG003273, U24CA126543, U24CA126544, U24CA126546, U24CA126551, U24CA126554, U24CA126561, U24CA126563, U24CA143840, U24CA143882, U24CA143731, U24CA143835, U24CA143845, U24CA143858, U24CA144025, U24CA143882, U24CA143866, U24CA143867, U24CA143848, U24CA143843 and R21CA135877 and supplemented by the Recovery Act. More details about The Cancer Genome Atlas, including Quick Facts, QA, graphics, glossary, a brief guide to genomics and a media library of available images can be found at http://cancergenome.nih.gov . Reference: The Cancer Genome Atlas Research Network. Comprehensive genomic characterization of squamous cell lung cancers. Nature . Online Sept. 9, 2012, and in print Sept. 27, 2012. DOI: 10.1038/nature11404. http://www.nature.com/nature/journal/v489/n7417/full/nature11404.html Comprehensive genomic characterization of squamous cell lung cancers The Cancer Genome Atlas Research Network Affiliations Contributions Corresponding author Nature489 , 519–525(27 September 2012)doi:10.1038/nature11404Received09 March 2012Accepted09 July 2012Published online09 September 2012 Corrigendum (November, 2012) Article tools PDF Citation Reprints Rights permissions Metrics Abstract Abstract Introduction Samples and clinical data Somatic DNA alterations Somatically altered pathways mRNA expression profiling and subtype classification Analysis of the CDKN2A locus Therapeutic targets Discussion Methods References Acknowledgements Author information Supplementary information Comments Lung squamous cell carcinoma is a common type of lung cancer, causing approximately 400,000 deaths per year worldwide. Genomic alterations in squamous cell lung cancers have not been comprehensively characterized, and no molecularly targeted agents have been specifically developed for its treatment. As part of The Cancer Genome Atlas, here we profile 178 lung squamous cell carcinomas to provide a comprehensive landscape of genomic and epigenomic alterations. We show that the tumour type is characterized by complex genomic alterations, with a mean of 360 exonic mutations, 165 genomic rearrangements, and 323 segments of copy number alteration per tumour. We find statistically recurrent mutations in 11 genes, including mutation of TP53 in nearly all specimens. Previously unreported loss-of-function mutations are seen in the HLA-A class I major histocompatibility gene. Significantly altered pathways included NFE2L2 and KEAP1 in 34%, squamous differentiation genes in 44%, phosphatidylinositol-3-OH kinase pathway genes in 47%, and CDKN2A and RB1 in 72% of tumours. We identified a potential therapeutic target in most tumours, offering new avenues of investigation for the treatment of squamous cell lung cancers. Subject terms: Cancer Genetics Genomics At a glance Figures left right Introduction Abstract Introduction Samples and clinical data Somatic DNA alterations Somatically altered pathways mRNA expression profiling and subtype classification Analysis of the CDKN2A locus Therapeutic targets Discussion Methods References Acknowledgements Author information Supplementary information Comments Lung cancer is the leading cause of cancer-related mortality worldwide, leading to an estimated 1.4   million deaths in 2010 (ref. 1 ). The discovery of recurrent mutations in the epidermal growth factor receptor ( EGFR ) kinase, as well as fusions involving anaplastic lymphoma kinase ( ALK ), has led to a marked change in the treatment of patients with lung adenocarcinoma, the most common type of lung cancer 2 , 3 , 4 , 5 . More recent data have suggested that targeting mutations in BRAF , AKT1 , ERBB2 and PIK3CA and fusions that involve ROS1 and RET may also be successful 6 , 7 . Unfortunately, activating mutations in EGFR and ALK fusions are typically not present in the second most common type of lung cancer, lung squamous cell carcinoma (SQCC) 8 , and targeted agents developed for lung adenocarcinoma are largely ineffective against lung SQCC. Although no comprehensive genomic analysis of lung SQCCs has been reported, single-platform studies have identified regions of somatic copy number alterations in lung SQCCs, including amplification of SOX2 , PDGFRA and FGFR1 and/or WHSC1L1 and deletion of CDKN2A 9 , 10 . DNA sequencing studies of lung SQCCs have reported recurrent mutations in several genes, including TP53 , NFE2L2 , KEAP1 , BAI3 , FBXW7 , GRM8 , MUC16 , RUNX1T1 , STK11 and ERBB4 (refs 11 , 12 ). DDR2 mutations and FGFR1 amplification have been nominated as therapeutic targets 13 , 14 , 15 . We have conducted a comprehensive study of lung SQCCs from a large cohort of patients as part of The Cancer Genome Atlas (TCGA) project. The twin aims are to characterize the genomic and epigenomic landscape of lung SQCC and to identify potential opportunities for therapy. We report an integrated analysis based on DNA copy number, somatic exonic mutations, messenger RNA sequencing, mRNA expression and promoter methylation for 178 histopathologically reviewed lung SQCCs, in addition to whole genome sequencing (WGS) of 19 samples and microRNA sequencing of 159 samples ( Supplementary Table 1.1 ). Demographic and clinical data and results of the genomic analyses can be downloaded from the TCGA data portal ( https://tcga-data.nci.nih.gov/docs/publications/lusc_2012/ ). Samples and clinical data Abstract Introduction Samples and clinical data Somatic DNA alterations Somatically altered pathways mRNA expression profiling and subtype classification Analysis of the CDKN2A locus Therapeutic targets Discussion Methods References Acknowledgements Author information Supplementary information Comments Tumour samples were obtained from 178 patients with previously untreated stage I–IV lung SQCC. Germline DNA was obtained from adjacent, histologically normal tissues resected at the time of surgery ( n = 137) or from peripheral blood ( n = 41). All patients provided written informed consent to conduct genomic studies in accordance with local Institutional Review Boards. The demographic characteristics are described in Supplementary Table 1.2 . The median follow-up for the cohort was 15.8   months, and 60% of patients were alive at the time of the last follow-up (data updated in November 2011). Ninety-six per cent of the patients had a history of tobacco use, similar to previous reports for North American patients with lung SQCC 16 . DNA and RNA were extracted from patient specimens and measured by several genomic assays, which included standard quality-control assessments ( Supplementary Methods , sections 2–8). A committee of experts in lung cancer pathology performed a further review of all samples to confirm the histological subtype ( Supplementary Fig. 1.1 and Supplementary Methods , section 1). Somatic DNA alterations Abstract Introduction Samples and clinical data Somatic DNA alterations Somatically altered pathways mRNA expression profiling and subtype classification Analysis of the CDKN2A locus Therapeutic targets Discussion Methods References Acknowledgements Author information Supplementary information Comments The lung SQCCs analysed in this study display a large number and variety of DNA alterations, with a mean of 360 exonic mutations, 323 altered copy number segments and 165 genomic rearrangements per tumour. Copy number alterations were analysed using several platforms. Analysis of single nucleotide polymorphism (SNP) 6.0 array data across the set of 178 lung SQCCs identified a high rate of copy number alteration (mean of 323 segments) when compared with other TCGA projects (as of 1 February 2012), including ovarian cancer (477 segments) 17 , glioblastoma multiforme (282 segments) 18 , colorectal carcinoma (213 segments), breast carcinoma (282 segments) and renal cell carcinoma (156 segments) ( P     1   ×   10 −15 by Fisher’s exact test). These segments gave rise to regions of both focal and broad somatic copy number alterations (SCNAs), with a mean of 47 focal and 23 broad events per tumour (broad events defined as   ≥50% of the length of the chromosome arm). There was strong concordance between the three independent copy number assays for all regions of SCNA ( Supplementary Figs 2.1–2.4 ). At the level of whole chromosome arm SCNAs, lung SQCCs exhibit many similarities to 205 cases of lung adenocarcinoma analysed by TCGA ( Supplementary Fig. 2.1a ). The most notable difference between these cancers is selective amplification of chromosome 3q in lung SQCC, as has been reported 9 , 19 . Using the SNP 6.0 array platform and GISTIC 2.0 (refs 20 , 21 ), we identified regions of significant copy number alteration ( Supplementary Methods , section 2). There were 50 peaks of significant amplification or deletion ( Q     0.05), several of which included SCNAs previously seen in lung SQCCs including SOX2 , PDGFRA and/or KIT , EGFR , FGFR1 and/or WHSC1L1 , CCND1 and CDKN2A 9 , 10 , 19 ( Supplementary Fig. 2.1b and Supplementary Data 2.1 and 2.2 ). Other peaks defined regions of SCNA reported for the first time, including amplifications of chromosomal segments containing NFE2L2 , MYC , CDK6 , MDM2 , BCL2L1 and EYS and deletions of FOXP1 , PTEN and NF1 ( Supplementary Fig. 2.1b ). Whole exome sequencing of 178 lung SQCCs and matched germline DNA targeted 193,094 exons from 18,863 genes. The mean sequencing coverage across targeted bases was 121×, with 83% of target bases above 30× coverage. We identified a total of 48,690 non-silent mutations with a mean of 228 non-silent and 360 total exonic mutations per tumour, corresponding to a mean somatic mutation rate of 8.1 mutations per megabase (Mb) and median of 8.4 per Mb. That rate is higher than rates observed in other TCGA projects including acute myelogenous leukaemia (0.56 per Mb), breast carcinoma (1.0 per Mb), ovarian cancer 17 (2.1 per Mb), glioblastoma multiforme 18 (2.3 per Mb) and colorectal carcinoma (3.2 per Mb) (data as of 1 February 2012, P     2.2   ×   10 −16 by t -test or Wilcoxon’s rank sum test for lung SQCC versus all others). In lung SQCC, CpG transitions and transversions were the most commonly observed mutation types, with mean rates of 9.9 and 10.7 per sequenced megabase of CpG context, respectively, for a total mutation rate of 20.6 per Mb. At non-CpG sites, transversions at C:G sites were more common than transitions (7.3 versus 2.9 per Mb; total = 10.2 per Mb) and more common than transversions or transitions at A:T sites (1.5 versus 1.3 per Mb; total = 2.8 per Mb). Significantly mutated genes were identified using a modified version of the MutSig algorithm ( Supplementary Methods , section 3) 22 , 23 . We identified 10 genes with a false discovery rate (FDR) Q value   0.1 ( Supplementary Table 3.1 ): TP53 , CDKN2A , PTEN , PIK3CA , KEAP1 , MLL2 , HLA-A , NFE2L2 , NOTCH1 and RB1 , all of which demonstrated robust evidence of gene expression as defined by reads per kilobase of exon model per million mapped reads (RPKM)   1 ( Fig. 1 ). TP53 mutation was observed in 81% of samples by automated analysis; visual review of sequencing reads identified a further 9% of samples with potential mutations in regions of sub-optimal coverage or in samples with low purity. Most observed mutations in NOTCH1 (8 out of 17) were truncating alterations, suggesting loss-of-function, as has recently been reported for head and neck SQCCs 22 , 24 . Mutations in HLA-A were also almost exclusively nonsense or splice site events (7 out of 8). Figure 1: Significantly mutated genes in lung SQCC. Significantly mutated genes ( Q   value     0.1) identified by exome sequencing are listed vertically by Q value. The percentage of lung SQCC samples with a mutation detected by automated calling is noted at the left. Samples displayed as columns, with the overall number of mutations plotted at the top, and samples are arranged to emphasize mutual exclusivity among mutations. Syn., synonymous. Full size image (81 KB) Download PowerPoint slide (462K) Figures index Next To increase our statistical power to detect mutated genes in the setting of the observed high background mutation rate, we performed a secondary MutSig analysis only considering genes previously observed to be mutated in cancer according to the COSMIC database. This yielded 12 other genes with FDR   0.1: FAM123B (also known as WTX ), HRAS , FBXW7 , SMARCA4 , NF1 , SMAD4 , EGFR , APC , TSC1 , BRAF , TNFAIP3 and CREBBP ( Supplementary Table 3.1 ). Both the spectrum and the frequency of EGFR mutations differed from those seen in lung adenocarcinomas. The two most common alterations in lung adenocarcinoma, Leu858Arg and inframe deletions in exon 19, were absent, whereas two Leu861Gln mutations were detected in EGFR . As described in Supplementary Fig. 3.1 , we verified somatic mutations by performing an independent hybrid-recapture of 76 genes in all samples. A total of 1,289 mutations were assayed, and we achieved satisfactory coverage to have power to verify at 1,283 positions. We validated 1,235 mutations (96.2%) ( Supplementary Fig. 3.1 and Supplementary Methods , section 3). We also verified mutation calls using WGS and RNA sequencing data with similar results ( Supplementary Figs 3.1, 4.3 and Supplementary Methods , sections 3 and 4). WGS was performed for 19 tumour/normal pairs with a mean computed coverage of 54×. A mean of 165 somatic rearrangements was found per lung SQCC tumour pair ( Supplementary Fig. 3.2 ), a value in excess of that reported for WGS studies of other tumour types including colorectal carcinoma (75) 25 , prostate carcinoma (108) 26 , multiple myeloma (21) 23 and breast cancer (90) 27 . Although most inframe coding fusions detected in WGS were validated by RNA sequencing, no recurrent rearrangements predicted to generate fusion proteins were identified ( Supplementary Data 3.1 and 4.1 ). Somatically altered pathways Abstract Introduction Samples and clinical data Somatic DNA alterations Somatically altered pathways mRNA expression profiling and subtype classification Analysis of the CDKN2A locus Therapeutic targets Discussion Methods References Acknowledgements Author information Supplementary information Comments Many of the somatic alterations we have identified in lung SQCCs seem to be drivers of pathways important to the initiation or progression of the cancer. Specifically, genes involved in the oxidative stress response and squamous differentiation were frequently altered by mutation or SCNA. We observed mutations and copy number alterations of NFE2L2 and KEAP1 and/or deletion or mutation of CUL3 in 34% of cases ( Fig. 2 ). NFE2L2 and KEAP1 code for proteins that bind to each other, have been shown to regulate the cell response to oxidative damage, chemo- and radiotherapy, and are somatically altered in a variety of cancer types 28 , 29 . We found mutations in NFE2L2 almost exclusively in one of two KEAP1 interaction motifs, DLG or ETGE. Mutations in KEAP1 and CUL3 showed a pattern consistent with loss-of-function and were mutually exclusive with mutations in NFE2L2 ( Figs 1c and 2 ). PARADIGM SHIFT 30 analysis predicts that mutations in NFE2L2 and KEAP1 exert a considerable functional effect ( Supplementary Fig. 7.C.1, 7.C.2 and Supplementary Methods , section 7). Figure 2: Somatically altered pathways in squamous cell lung cancer. Left, alterations in oxidative stress response pathway genes as defined by somatic mutation, copy number alteration or up- or downregulation. Frequencies of alteration are expressed as a percentage of all cases, with background in red for activated genes and blue for inactivated genes. Right, alterations in genes that regulate squamous differentiation, as defined in the left panel. Full size image (76 KB) Download PowerPoint slide (458K) Previous Figures index Next We also found alterations in genes with known roles in squamous cell differentiation in 44% of samples, including overexpression and amplification of SOX2 and TP63 , loss-of-function mutations in NOTCH1 , NOTCH2 and ASCL4 and focal deletions in FOXP1 ( Fig. 2 ). Although NOTCH1 has been well characterized as an oncogene in haematological cancers 31 , NOTCH1 and NOTCH2 truncating mutations have been reported in cutaneous SQCCs and lung SQCCs 32 . Truncating mutations in ASCL4 are the first to be reported in human cancer and may have a lineage role given the requirement for ASCL1 for survival of small-cell lung cancer cells 33 . Alterations in NOTCH1 , NOTCH2 and ASCL4 were mutually exclusive and exhibited minimal overlap with amplification of TP63 and/or SOX2 ( Fig. 2 ), suggesting that aberrations in those modulators of squamous cell differentiation have overlapping functional consequences. mRNA expression profiling and subtype classification Abstract Introduction Samples and clinical data Somatic DNA alterations Somatically altered pathways mRNA expression profiling and subtype classification Analysis of the CDKN2A locus Therapeutic targets Discussion Methods References Acknowledgements Author information Supplementary information Comments Whole-transcriptome expression profiles were generated by RNA sequencing for the entire cohort and by microarrays for a 121-sample subset. Of 20,502 genes analysed, the mean RNA coverage indices were 19× and 6,420   RPKM ( Supplementary Fig. 4.1 and Supplementary Methods , section 4). Previously reported lung SQCC gene expression-subtype signatures 34 were applied to both of the expression platforms, yielding four subtypes designated as classical (36%), basal (25%), secretory (24%) and primitive (15%). The concordance of subtypes between the two platforms was high (94% agreement) ( Supplementary Fig. 4.2 ). Considerable correlations were found between the expression subtypes and genomic alterations in copy number, mutation and methylation ( Fig. 3 ). The classical subtype was characterized by alterations in KEAP1 , NFE2L2 and PTEN , as well as pronounced hypermethylation and chromosomal instability. The 3q26 amplicon was present in all of the subtypes, but it was most characteristic of the classical subtype, which also showed the greatest overexpression of three known oncogenes on 3q: SOX2 , TP63 and PIK3CA . RNA sequencing data suggested that high expression levels of TP63 , in samples with and without amplification of TP63 , were associated with dominant expression of the deltaN isoform (also called p40), which lacks the amino-terminal transactivation domain, compared with the longer isoform, called tap63 (89% of tumours overexpressed deltaN compared with tap63; P     2.2   ×   10 −16 ). The short deltaN isoform is thought to function as an oncogene 35 , 36 , and its expression was most enriched in the classical subtype. By contrast, the primitive expression subtype more commonly exhibited RB1 and PTEN alterations, and the basal expression subtype showed NF1 alterations ( Fig. 3 ). Amplification of FGFR1 and WHSC1L1 was anticorrelated with the classical subtype and specifically with NFE2L2 or KEAP1 mutated samples. Although CDKN2A alterations are common in lung SQCCs, they are not associated with any particular expression subtype ( Fig. 3 ). Figure 3: Gene expression subtypes integrated with genomic alterations. Tumours are displayed as columns, grouped by gene expression subtype. Subtypes were compared by Kruskal–Wallis tests for continuous features and by Fisher’s exact tests for categorical features. Displayed features showed significant association with gene expression subtype ( P     0.05), except for CDKN2A alterations. deltaN percentage represents transcript isoform usage between the TP63 isoforms, deltaN and tap63, as determined by RNA sequencing. Chromosomal instability (CIN) is defined by the mean of the absolute values of chromosome arm copy numbers (CN) from the GISTIC 23 , 24 output. Absolute values are used so that amplification and deletion alterations are counted equally. Hypermethylation scores and iCluster assignments are described in Supplementary Figs 6.1 and 7.A1 , respectively. CIN, methylation, gene expression and deltaN values were standardized for display using z -score transformation. Expr., expression; mut., mutation; WT, wild type. Full size image (135 KB) Download PowerPoint slide (516K) Previous Figures index Next Independent clustering of miRNA and methylation data indicated association with expression subtypes. The highest overall methylation was seen in the classical subtype ( Fig. 3 , Supplementary Figs 5.1 and 6.1 , Supplementary Methods , sections 5 and 6, Supplementary Data 6.1 and 6.2 and Supplementary Table 5.1 ). Integrative clustering (iCluster) 37 of mRNA, miRNA, methylation, SCNA and mutation data demonstrated concordance with the mRNA expression subtypes and associated alterations ( Fig. 3 , Supplementary Fig. 7.A.1 and Supplementary Methods , section 7). Independent correlation of somatic mutations, copy number alterations and gene expression signatures revealed notable subtype associations with alterations in the TP53 , PI3K , RB1 and NFE2L2/KEAP1 pathways ( Supplementary Fig. 7.B.1 and Supplementary Methods , section 7). Analysis of the CDKN2A locus Abstract Introduction Samples and clinical data Somatic DNA alterations Somatically altered pathways mRNA expression profiling and subtype classification Analysis of the CDKN2A locus Therapeutic targets Discussion Methods References Acknowledgements Author information Supplementary information Comments Integrated multiplatform analyses showed that CDKN2A , a known tumour suppressor gene in lung SQCC 38 that encodes the p16 INK4A and p14 ARF proteins, is inactivated in 72% of cases of lung SQCC ( Fig. 4a and Supplementary Data 7.1 )—by epigenetic silencing by methylation (21%), inactivating mutation (18%), exon 1β skipping (4%) and homozygous deletion (29%). Figure 4: Multi-faceted characterization of mechanisms of CDKN2A loss. a , Schematic view of the exon structure of CDKN2A demonstrating the types of alterations identified in the study. The locations of point mutation are denoted by black and green circles. b , CDKN2A expression ( y axis) versus CDKN2A copy number ( x axis). Samples are represented by circles and colour-coded by specific type of CDKN2A alteration. Del., deletion; het., heterozygous; homoz., homozygous. c , Diagram of the KIAA1797-p16INK4 fusion identified by WGS. ORF, open reading frame. d , CDKN2A alterations and expression levels (binary) in each sample. Full size image (109 KB) Download PowerPoint slide (490K) Previous Figures index Next Analysis of mRNA expression across the CDKN2A locus revealed four distinct patterns of expression: complete absence of both p16INK4 and ARF (33%); expression of high levels of both p16INK4 and ARF (31%); high expression of ARF and absence of p16INK4 (31%); or expression of a transcript that represents a splicing of exon 1β from ARF with the shared exon 3 of ARF and p16INK4 , generating a premature stop codon (4%) ( Supplementary Fig. 4.4 ). Almost all of the cases completely lacking p16INK4 and ARF expression showed homozygous deletion ( Fig. 4b and Supplementary Data 7.1 ). In one case, p16INK4 expression was detected but analysis of WGS data demonstrated an intergenic fusion event that resulted in detectable transcription between exon 1 α p16INK4 and exon 18 of KIAA1797 ( Fig. 4b, c ). Interestingly, combined analysis of WGS and RNA sequencing data identified tumour suppressor gene inactivation by intra- or interchromosomal rearrangement in PTEN , NOTCH1 , ARID1A , CTNNA2 , VHL and NF1 , in eight further cases ( Supplementary Data 3.1 and 4.1 ). In addition to homozygous deletion, there are frequent mutational events in CDKN2A ( Fig. 4b and Supplementary Data 7.1 ). These account for 45% of the 56 cases with high p16INK4 and ARF expression. Furthermore, methylation of the exon 1 α promoter accounts for many other cases of CDKN2A inactivation (70% of lung SQCCs with ARF expression in the absence of detectable p16INK4 ). Seven other tumours in the high- ARF /low- INK4A group had documented mutations of INK4A , primarily nonsense mutations, suggesting nonsense-mediated decay as a mechanism. Of the 28% of tumours without CDKN2A alterations, RB1 mutations were identified in eight cases and CDK6 amplification in one case ( Fig. 4d ). Therapeutic targets Abstract Introduction Samples and clinical data Somatic DNA alterations Somatically altered pathways mRNA expression profiling and subtype classification Analysis of the CDKN2A locus Therapeutic targets Discussion Methods References Acknowledgements Author information Supplementary information Comments Molecularly targeted agents are now commonly used in patients with adenocarcinoma of the lung, whereas no effective targeted agents have been developed specifically for lung SQCCs 13 . We analysed our genomic data for evidence of the two common genomic alterations in adenocarcinomas of the lung: EGFR and KRAS mutations. Only one sample had a KRAS codon 61 mutation, and there were no exon 19 deletions or Leu858Arg mutations in EGFR . However, amplifications of EGFR were found in 7% of cases, as were two instances of the Leu861Gln EGFR mutation, which confers sensitivity to erlotinib and gefitinib 39 . The presence of new potential therapeutic targets in lung SQCC was suggested by the observation that 96% (171 out of 178) of tumours contain one or more mutations in tyrosine kinases, serine/threonine kinases, phosphatidylinositol-3-OH kinase (PI(3)K) catalytic and regulatory subunits, nuclear hormone receptors, G-protein-coupled receptors, proteases and tyrosine phosphatases ( Supplementary Fig. 7.D.1a and Supplementary Data 7.2 and 7.3 ). From 50 to 77% of the mutations were predicted to have a medium or high functional effect as determined by the mutation assessor score 40 ( Supplementary Fig. 7.D.1a ), and 39% of tyrosine and 42% of serine/threonine kinase mutations were located in the kinase domain. Many of the alterations were in known oncogenes and tumour suppressors, as defined in the COSMIC database ( Supplementary Data 7.3 ). We selected potential therapeutic targets based on several features, including (1) availability of a US Food and Drug Administration (FDA)-approved targeted therapeutic agent or one under study in current clinical trials ( Supplementary Data 7.2 ); (2) confirmation of the altered allele in RNA sequencing; and (3) the mutation assessor score 40 . Using those criteria, we identified 114 cases with somatic alteration of a potentially targetable gene (64%) ( Supplementary Fig. 7.D.1b and Supplementary Data 7.4 ). Among these, we identified three families of tyrosine kinases, the erythroblastic leukaemia viral oncogene homologues (ERBBs), fibroblast growth factor receptors (FGFRs) and Janus kinases (JAKs), all of which were found to be mutated and/or amplified 41 . As discussed for EGFR , the mutational spectra in these potential therapeutic targets differed from those in lung adenocarcinoma ( Supplementary Fig. 7.D.2 ) 42 . To complement a gene-centred search for potential therapeutic targets, we analysed core cellular pathways known to represent potential therapeutic vulnerabilities: PI(3)K/AKT, receptor tyrosine kinase (RTK) and RAS. Analysis of the 178 lung SQCCs revealed alteration in at least one of those pathways in 69% of samples after restriction of the analysis to mutations confirmed by RNA sequencing and to amplifications associated with overexpression of the target gene ( Fig. 5 ). Mutational events that have been curated in COSMIC are also shown in Supplementary Fig. 7D.2 , as is the distribution of mutations, amplifications and overexpression of the genes depicted in Fig. 5 . (A summary of all samples and their significant mutations and copy number alterations, including alterations in Fig. 5 , is shown in Supplementary Data 7.5 .) Specifically, one of the components of the PI(3)K/AKT pathway was altered in 47% of tumours and RTK signalling probably affected by events such as EGFR amplification, BRAF mutation or FGFR amplification or mutation in 26% of tumours ( Fig. 5 and Supplementary Fig. 7.D.3 ). Alterations in the PI(3)K/AKT pathway genes were mutually exclusive with EGFR alterations as identified by MEMo 43 ( Supplementary Fig. 7.D.4 .). Although the dependence of lung SQCC on many of these individual alterations remains to be defined functionally, this analysis suggests new areas for potential therapeutic development in this cancer. Figure 5: Alterations in targetable oncogenic pathways in lung SQCCs. Pathway diagram showing the percentage of samples with alterations in the PI(3)K/RTK/RAS pathways. Alterations are defined by somatic mutations, homozygous deletions, high-level, focal amplifications, and, in some cases, by significant up- or downregulation of gene expression ( AKT3 , FGFR1 , PTEN ). Full size image (115 KB) Download PowerPoint slide (496K) Previous Figures index Discussion Abstract Introduction Samples and clinical data Somatic DNA alterations Somatically altered pathways mRNA expression profiling and subtype classification Analysis of the CDKN2A locus Therapeutic targets Discussion Methods References Acknowledgements Author information Supplementary information Comments Lung SQCCs are characterized by a high overall mutation rate of 8.1 mutations per megabase and marked genomic complexity. Similar to high-grade serous ovarian carcinoma 17 , almost all lung SQCCs display somatic mutation of TP53 . There were also frequent alterations in the following pathways: CDKN2A/RB1 , NFE2L2/KEAP1/CUL3 , PI3K/AKT and SOX2/TP63/NOTCH1 pathways, providing evidence of common dysfunction in cell cycle control, response to oxidative stress, apoptotic signalling and/or squamous cell differentiation. Pathway alterations clustered according to expression-subtype in many cases, suggesting that those subtypes have a biological basis. A role for somatic mutation in the cancer hallmark of avoiding immune destruction 44 is suggested by the presence of inactivating mutations in the HLA-A gene. Somatic loss-of-function alterations of HLA-A have not been reported previously in genomic studies of lung cancer. Given the recently reported efficacy of anti-programmed death 1 (PD1) 45 and anti-cytotoxic T-lymphocyte antigen 4 (CTLA4) antibodies in non-small-cell lung cancer 46 , these HLA-A mutations suggest a possible role for genotypic selection of patients for immunotherapies. Targeted kinase inhibitors have been successfully used for the treatment of lung adenocarcinoma but minimally so in lung SQCC. The observations reported here suggest that a detailed understanding of the possible targets in lung SQCCs may identify targeted therapeutic approaches. Whereas EGFR and KRAS mutations, the two most common oncogenic aberrations in lung adenocarcinoma, are extremely rare in lung SQCC, alterations in the FGFR kinase family are common. Lung SQCCs also share many alterations in common with head and neck squamous cell carcinomas without evidence of human papilloma virus infection, including mutation in PIK3CA , PTEN , TP53 , CDKN2A , NOTCH1 and HRAS 22 , 24 , suggesting that the biology of these two diseases may be similar. The current study has identified a potentially targetable gene or pathway alteration in most lung SQCC samples studied. The data presented here can help to organize efforts to analyse lung SQCC clinical tumour specimens for a panel of specific, actionable mutations to select patients for appropriately targeted clinical trials. These data could thereby help to facilitate effective personalized therapy for this deadly disease. Methods Abstract Introduction Samples and clinical data Somatic DNA alterations Somatically altered pathways mRNA expression profiling and subtype classification Analysis of the CDKN2A locus Therapeutic targets Discussion Methods References Acknowledgements Author information Supplementary information Comments All specimens were obtained from patients with appropriate consent from the relevant Institutional Review Board. DNA and RNA were collected from samples using the Allprep kit (Qiagen). We used commercial technology for capture and sequencing of exomes from tumour DNA and normal DNA and whole-genome shotgun sequencing. Significantly mutated genes were identified by comparing them with expectation models based on the exact measured rates of specific sequence lesions. GISTIC 23 , 24 analysis of the circular-binary-segmented Affymetrix SNP 6.0 copy number data was used to identify recurrent amplification and deletion peaks. Consensus clustering approaches were used to analyse mRNA, miRNA and methylation subtypes using previous approaches 20 , 21 , 34 , 38 , 41 , 44 .

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乳腺癌,这样征服

热度 2 fish1968 2012-12-24 10:50

平均每 3 分钟世界上就有一位妇女被诊断为乳腺癌，我国女性乳腺癌的发病率正以每年 3%-4% 的增长率急剧上升，城市乳腺癌发病率以每年 7.5% 的速度上升，死亡率平均每年上升 6.9% 。乳腺癌已经成为都市女性的 “ 头号杀手 ” ，严重威胁女性的身体健康。 我是肿瘤内科的医生，作为女性，同行中的前辈总鼓励我能把乳腺癌作为自己研究的方向。 其实乳腺是非常敏感的器官， 乳腺癌是最可预防的恶性肿瘤之一，与其它肿瘤相比，乳腺癌也有着更好的治疗前景。 有许多名人罹患乳腺癌，也有许多明星义务为“粉红色丝带”运动做宣传，著名作家毕淑敏写过《拯救乳房》这部小说。生活中我们最需要懂得的是常识，乳腺是健康和美丽的象征，可是生活中我们如何让美丽和智慧同在？ 世界卫生组织（ WHO ）已将癌症定性为慢性病。疾病重在预防，现在的很多疾病都与生活方式有关，是内因和外因共同作用的结果。乳腺癌的发病率在我国已步入一个增长期，乳腺癌如果早期发现的话，根治的机会很大。但普通老百姓对乳腺癌还缺少科学的认识，对乳腺癌的各种治疗手段还持有怀疑的态度，如果在生活中，我们能戒除一些不良的习惯，还是可以预防一部分乳腺癌的发生。 由海内外中青年专家组织编写的《乳腺癌，这样征服》这本书旨在让我们更深入更全面的了解：乳腺癌是慢性病，乳腺癌有可防可治的趋势，而且在多学科规范化治疗、个体化治疗、综合治疗下效果良好。本书分了解乳腺癌、明确乳腺癌、控制乳腺癌、关注乳腺癌、远离乳腺癌五个章节进行阐述，也介绍了乳腺癌患者的社会心理问题，包括医师如何与患者沟通，有助于大家对疾病、治疗、患者三方面的关系有更全面的认识。该书结构全面、特色鲜明，既有学术水平，又有实用价值。希望该书的出版，能帮助我们正确认识乳腺癌、早期诊断乳腺癌、合理对抗乳腺癌、全面迎战乳腺癌、有效预防乳腺癌。 本书由江苏省肿瘤医院院长唐金海教授和美国西北大学妇产科系主任 Serdar E. Bulun 教授作序，为什么美国乳腺癌的发病率在下降，而中国的乳腺癌发病率却在上升？封底是美国妇科协会主席、西北大学妇产医院首席医师 Serdar E.Bulun 教授的推荐语 “ 这本书旨在唤起中国公众对乳腺癌的警觉，并且提供了预防和治疗乳腺癌的基础知识。书中详解了如何通过健康的生活方式来预防乳腺癌，并介绍了乳腺癌的手术治疗、放疗、化疗、激素疗法及靶向治疗。这本面向公众的书是由有着深厚科学及医学背景的专家所撰写的 …… 我希望有一天，通过包括所有的女性、临床医生及医学科学家在内的所有人的共同努力使乳腺癌永远不再困扰人类。 ” 本书由东南大学出版社出版，因为之前我们编写过一本《肺癌防治导读》，本来这本书名是《乳腺癌防治导读》，但出版社认为书名学术性浓了一点，看了我的《从心出发，征服癌症》建议改成现在的书名《乳腺癌，这样征服》，并准备出“征服”系列。其实作为医生，我认为人是征服不了自然的，战胜自己的人才是最伟大的征服者，我们都是人，不是神，平常生活中要注意养成好的生活习惯，我们也相信癌症终将被征服。 感谢和我共同完成此书的同道们，也感谢编辑为此书的辛勤付出，人生因缘际会。虽然男性也会遭遇乳腺癌，但仍然是对女性的困扰更大一些，杨丽萍的《云南映象》里曾有这样的歌“太阳歇歇么？歇得呢；月亮歇歇么？歇得呢；女人歇歇么？歇不得 …… ” 现代人生活压力大、节奏快，女性对自己的健康需要更加关注，如何能够健康的生活？如何能够快乐的生活？如何能够避免乳房疾病的困扰？ 女人如花花似梦，其实近年女医生中乳腺癌的发病率也在增高，女人的才华不过是让我们多了萝卜青菜的斤量，梦里花落我们真的知多少了吗？任何时候都不要以健康为代价，身体好才是硬道理，女人，请爱你自己多一点！ 中国人最恐惧的疾病是癌症，中国科学最缺少的是常识，把我们的所知所感表达出来只是为了更好地诠释我们的专业。我们需要 paper 、需要多的好的 paper 来证明我们的成果 , 相对于 paper, 书普通老百姓总能看到，更容易接受和理解，我们最主要的是为了传达一些理念，人有时活的就是一个概念，一个好的理念可以改变我们一生，一个好的理念我们也应该一代一代地传下去，并最终成为我们的习惯，这也将是我们做书的全部意义所在。 《乳腺癌，这样征服》将于2012年12月底出版发行,下面是引出本书的一首小诗： 祈愿有晚星 照耀着你 祈愿暮色笼罩时 你的心依然坚定 信念会指引我们向前 祝福我们每个都能回归真实 回归到对自然和造物必要的崇敬 (本书在书店和网店都应该有售，江苏省内的各大新华书店都会有上架,出版社会在一些主要网站做公告,需要此书的也可联系责任编辑陈潇潇025-83793681）

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日本学者拟开展氢气呼吸治疗急性心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗

热度 1 孙学军 2012-12-16 18:02

最近看到日本学者写的一篇关于获奖介绍的综述 ,Multifaceted Approach to Analyzing the Pathogenesis of Cardiovascular Disease Motoaki Sano, MD, PhD 其中有一段关于呼吸氢气治疗急性心肌梗死的介绍，作者介绍的内容来自他们08年发表的氢气呼吸治疗心肌缺血再灌注损伤的研究.该论文是目前氢气领域引用第二的论文，该论文作者之一主要从事心血管方面的研究，他们在这一领域获得非常多的成就， 2011 年获得 SATO AWARD ，不了解这个奖励的细节，但从这篇文章中可以看出，这一小组在心脏损伤保护方面水平很高。文章中他们透露正在开展呼吸氢气的临床研究，就是针对急性 心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗中呼吸氢气。由于介入治疗同样会存在心脏损伤，而呼吸氢气具有保护作用。但没有任何这方面的临床证据，他们的这一研究将填补这一领域的空白。期待他们获得满意的结果，也希望国内氢气生物学和心血管领域的同行关注这一动向。 Figure 4. H2 is a novel antioxidant with unique properties. (A) Inhaled H2 gas can reach “at risk” ischemic myocardium even before coronary blood flow of the occluded infarctrelated artery is reestablished. (B) Inhalation of H2 gas (2%) prior to reperfusion reduces the infarct size. Representative photographs of triphenyltetrazolium chloride staining obtained from rats subjected to myocardial ischemia-reperfusion injury in the presence or absence of H2 inhalation. Multifaceted Approach to Analyzing.pdf Molecular hydrogen (H2) is a novel antioxidant with certain unique properties.30 (1) H2 is permeable to cell membranes and can target organelles, including mitochondria and nuclei. (2) H2 specifically quenches exclusively detrimental ROS, such as · OH and peroxynitrite (ONOO–), while maintaining the metabolic oxidation-reduction reaction and other less potent ROS, such as O2 −·, H2O2, and nitric oxide (NO·). (3) Inhalation of hydrogen (H2) gas limits the infarct volume of brain by reducing IR injury in rodents. When translated into clinical practice, this therapy must be most frequently applied in the treatment of patients with acute MI, because angioplastic recanalization of the infarct-related occluded coronary artery is routinely performed. Therefore, my group investigated whether H2 gas confers cardioprotection against IR injury in rats. As a first step to confirm the efficacy of H2 gas, we confirmed that inhaled H2 gas is rapidly transported and can reach “ at risk” ischemic myocardium even before coronary blood flow of the occluded infarct-related artery is reestablished (Figure 4A).31 Inhalation of H2 gas at incombustible levels during IR reduces infarct size without altering hemodynamic parameters, thereby preventing deleterious LV remodeling (Figure 4B). Thus, inhalation of H2 gas is a promising strategy to alleviate IR injury coincident with recanalization of coronary artery. The efficacy of H2 gas was also confirmed in a canine model of IR injury by the Asanuma Group.32 We thus decided to perform a first-in-human study to evaluate the safety and efficacy of inhalation of H2 gas during PCI in patients with acute MI (UMIN000006825). This study has just started at Keio University School of Medicine. 临床注册信息 https://upload.umin.ac.jp/cgi-open-bin/ctr/ctr.cgi?function=browsaction=browstype=summaryrecptno=R000008076language=E 其他氢气临床的注册信息 https://upload.umin.ac.jp/cgi-open-bin/ctr/ctr.cgi Recruitment status ： Open public recruiting (outpatients can be recruited publicly) Unique trial Number : UMIN000006825 Title of the study : The safety and efficacy of inhalation of H2 gas during PCI in patients with acute myocardial infarction Date of formal registration (=Date of ICMJE and WHO compliant trial information registration and disclosure) : 2011/12/04 Date and time of last update : 2012/11/20 17:10:25

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今日为两手部劳累过多致手部狭窄性腱鞘炎患者诊断和治疗

GaoXurenKnee 2012-12-14 15:19

今日为两手部劳累过多致手部狭窄性腱鞘炎患者诊断和治疗 江苏省徐州医学院附属医院骨科　 关节镜、膝肩肘踝腕髋关节外科、骨科运动创伤方向 高绪仁 高绪仁：每天以解决膝、肩、肘、踝、腕、髋关节问题为乐：） 每天努力提高自己的技术和服务水平！ 不仅仅是解决其膝、肩、肘、踝、腕、髋关节问题，更是给其带来希望、未来和新生！

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晚期乳腺癌药物治疗新进展

zhpd55 2012-12-9 11:32

据 Medical Xpress 网站 2012 年 12 月 5 日 报道，美国加州大学洛杉矶分校约恩逊综合癌症中心（ University of California, Los Angeles, Jonsson Comprehensive Cancer Center ）的研究人员，通过近 200 名女士的研究，将一种实验性药物 —— 被称之为 PD 0332991 （结构见图1）加商品名为弗隆（ Femara ）或者来曲唑 (letrozole) 的药物，用于晚期乳腺癌患者的临床治疗。结果发现 PD-0332991 能够阻断细胞周期依赖性蛋白激酶 4 和 6 ，在雌激素受体阳性（肿瘤生长受雌激素调节）和 HER2 阴性（肿瘤对 HER2 蛋白不反应）的女性中，与标准的药物来曲唑合用，出现肿瘤恶化的平均时间为 26.1 个月，而相比之下，单独接受来曲唑治疗，该时间为 7.5 个月。二者相差 18.6 个月，这种结果被认为具有显著性差异。这类患者占乳腺癌患者的 60% ，局部有急进性肿瘤或者癌症已经转移到其他部位。 图 1 PD 0332991 化学结构式 FDA 已批准 阿斯利康制药公司（ AstraZeneca Pharmaceuticals ） 新药 Faslodex (fulvestrant ，氟维司群 ) 治疗激素受体阳性转移性乳腺癌，患者为已接受抗雌激素药物 ( 如他莫昔芬 ) 但病情仍趋恶化的绝经后妇女。但是近期 研究发现 , 氟维司群的翻倍剂量 , 同样可以延长几个月乳腺癌患者的生存期。类似的其他实验主要集中于晚期雌激素受体阳性癌症的老年女性，氟维司群是是一种激素疗法的注射形式的雌激素受体拮抗剂 (estrogen receptor antagonist) ，能够连结、阻碍和降解雌激素受体，从而帮助治疗转移性乳腺癌的荷尔承受体，它将能更好的控制疾病 , 能够抑制雌激素对乳腺癌细胞的影响，尽管采用如他莫西芬（ tamoxifen ）等抗雌激素疗法 , 但是对于绝经后的妇女的癌症恶化无能为力的情况下，加大用药剂量，也许是延长患者生存期的一种方法。试验对象超过 700 名女士，随机分组，使用氟维司群剂量为 500 mg （生存期 26 个月）的要比使用剂量为 250mg （生存期 22 个月）的生存期延长 4 个月。意大利普拉托医院（ Hospital of Prato in Italy ）的内科肿瘤学主任 Angelo Di Leo 博士说： “ 使用高剂量氟维司群可以使患者延长生命，但是并未使副作用增加。 ” 氟维司群引起的副作用包括恶心、呕吐、腹泻、头痛和潮热 , 偶尔还会出现更严重的问题如血栓等。在这个试验中 , 每组因为用药而引起严重副作用的只有 1% 到 2% 。该试验是由阿斯利康制药公司（ AstraZeneca Pharmaceuticals ）资助，氟维司群就是由该公司研制的。 The chemical name is 7-alpha- estra-1,3,5-(10)- triene-3,17-beta-diol. The molecular formula is C 32 H 47 F 5 O 3 S and its structural formula is: 图 2 氟维司群（ Faslodex (fulvestrant ） ) 的化学结构式

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[转载]华蟾素治疗肝癌的临床研究

xuxiangtian 2012-12-8 18:21

孙洪雨 【摘要】： 目的：为了巩固手术疗效、降低术后复发率，探讨中医药预防原 发性肝癌根治术后复发转移的方法，评价华蟾素预防肝癌根治术 后复发转移的价值。 方法：选择符合根治切除标准的原发性肝癌术后患者 64 例，随 机分为 3 组：华蟾素组、肝动脉栓塞化疗组（ TACE 组）、华蟾 素加 TACE 组（联合组）。于术后 1 ～ 2 月内开始有计划地进行 治疗，定期进行。全部病例均定期随访，复查肝功能、甲胎蛋 白、 B 超、胸片等，在观察期内以影像学明确复发转移的诊断为 事件终点。比较华蟾素和 TACE 的毒副作用、无瘤生存率、复发 率等，并用 Cox 模型分析影响复发转移的相关因素。 结果：华蟾素组和 TACE 组的毒副反应比较有显著差异： TACE 使血红蛋白明显下降，肝功能损害，血浆白蛋白合成减少，患者 生活质量短期内明显下降。术后观察期最短 6 月，最长 34 月。 华蟾素组、 TACE 组、联合组 1 年累积复发率分别为 5.9 ％、 17.5 ％、 10.3 ％， 2 年累积复发率分别为 25.5 ％、 30.1 ％、 22.0 ％，经 Longrank 检验比较，差异无显著性意义 （ P ＝ 0.79 ），提示 3 组的疗效相近。但从复发函数曲线来看， 华蟾素组和 TACE 组的差别较为明显，在任何时间点华蟾素组的 复发率均低于 TACE 组；华蟾素组与联合组两曲线相离很近，在 21 月左右有一个交点，提示华蟾素组在早期（ 0 ～ 21 月）复发 率比联合组稍低，但在 21 月以后，则联合组的复发率略低于华 蟾素组。 Cox 回归分析结果显示肿瘤大小是与肝癌术后复发转移 相关的因素。结论：华蟾素注射液是一种低毒、简便、有效的中 药制剂，在一定程度上可降低肝癌术后复发高峰期内的复发率， 第二军医大学 学位论文 近期疗效与 TACB 相近，但毒副作用明显低于 TACE ，在对生活 质量的影响程度低于 TACE 。华蜡素注射液联合 TACE ， 2 年复 发率最低，提示中西医结合治疗可能提高预防肝癌术后复发的远 期疗效。 C 。 X 回归分析结果提示肿瘤大小是影响肝癌术后复发转 移的主要因素，有必要根据肿瘤大小，制订个体化的干预治疗方 案。 【关键词】： 原发性肝癌 根治切除术 华蟾素 栓塞化疗 预防复发 【学位授予单位】： 第二军医大学 【学位级别】： 硕士 【学位授予年份】： 2001 【分类号】： R273 【 DOI 】： CNKI:CDMD:2.2001.003260 【目录】： · 第一部分 华蟾素预防肝癌术后复发的临床研究 5 · 中文摘要 5-7 · 英文摘要 7-10 · 前言 10-41 · 第一章 对象与方法 13-22 · 1 ． 临床资料 13-16 · 2 ． 方法 16-18 · 3 ． 观察指标 18-21 · 4 ． 资料收集 21 · 5 ． 统计处理 21-22 · 第二章 研究结果 22-31 · 1 ． 三组干预治疗的毒副作用 22-23 · 2 ． 三组干预治疗对人体功能状况的影响 23 · 3 ． 三组干预治疗对临床症状的影响 23-24 · 4 ． 复发情况 24-27 · 5 ． 三组干预治疗对术后复发率的影响 27-30 · 6 ． 影响肝癌术后复发转移的因素 30-31 · 第三章 讨论 31-40 · 1 ． 华蟾素预防肝癌术后复发的依据 31-35 · 2 ． 华蟾素、 TACE 预防肝癌术后复发的疗效比较 35-37 · 3 ． 肝癌术后复发转移因素的分析 37 · 4 ． 关于预防肝癌术后复发治疗的建议 37-40 · 第四章 结论 40-41 · 参考文献 41-43 · 第二部分 华蟾素配合辨证施治治疗晚期肝癌的临床研究 43 · 中文摘要 43-44 · 英文摘要 44-46 · 前言 46-61 · 第一章 对象与方法 48-52 · 1 ． 临床资料 48-49 · 2 ． 治疗方法 49-50 · 3 ． 观察指标 50-51 · 4 ． 统计处理 51-52 · 第二章 研究结果 52-56 · 1 ． 对实验室指标的影响 52-53 · 2 ． 对肝癌瘤体大小的影响 53 · 3 ． 对 AFP 的影响 53 · 4 ． 对临床症状的影响 53-54 · 5 ． 对人体功能状况的影响 54 · 6 ． 对生存率的影响 54-56 · 第三章 讨论 56-60 · 1 ． 华蟾素治疗肝癌的依据 56-57 · 2 ． 两组晚期肝癌患者临床疗效的比较 57 · 3 ． 中西医结合治疗晚期肝癌的几点体会 57-60 · 第四章 结论 60-61 · 参考文献 61-62 · 附录 62-79 · 1 ． 肝癌根治术后复发的临床预防研究进展（综述） 62-72 · 2 ． 华蟾素在肝癌治疗中的运用（综述） 72-79

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下午为一位"网球肘＂患者进行诊断和治疗

GaoXurenKnee 2012-12-3 17:44

下午为一位"网球肘＂患者进行诊断和治疗 什么是“网球肘”？ “网球肘”的医学专业名称为“肱骨外上髁炎”。因网球运动员常发生此病，故又被称网球肘。 江苏省徐州医学院附属医院骨科　 关节镜、膝肩肘踝关节外科、骨科运动创伤方向 高绪仁 高绪仁：每天以解决膝、肩、肘、踝关节问题为乐：） 每天努力提高自己的技术和服务水平 不仅仅是解决其膝、肩、肘、踝关节问题，更是给其带来希望、未来和新生！

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下午为两位肩关节肩袖损伤患者诊断和治疗

GaoXurenKnee 2012-12-3 17:42

下午为两位肩关节肩袖损伤患者诊断和治疗 肩关节疼痛的患者朋友，请不要遇到肩关节疼痛就自认为是肩周炎，实际上很大一部分的肩关节疼痛是由于肩袖损伤造成的。请您及时检查并予以对应的治疗，以早日康复。 江苏省徐州医学院附属医院骨科　 关节镜、膝肩肘踝关节外科、骨科运动创伤方向 高绪仁 高绪仁：每天以解决膝、肩、肘、踝关节问题为乐：） 每天努力提高自己的技术和服务水平 不仅仅是解决其膝、肩、肘、踝关节问题，更是给其带来希望、未来和新生！

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上午为两预约的膝关节骨性关节炎患者进行复诊 患者表示疗效满意

GaoXurenKnee 2012-12-2 10:19

上午为两关节骨性关节炎患者进行复诊 患者表示疗效满意

个人分类: 膝关节骨性关节炎|1904 次阅读|0 个评论

[转载]李昶：邪门怪人

热度 1 Helmholtz 2012-12-1 15:44

人活在世上，一大生存要素之一，就是要与他人打交道。即交流。说到此，免不了要涉及交流能力和交流技巧。这是指我们自己的一方面，具备了交流能力和交流技巧就有了生存的核心技巧。同时，这也是指，还有他人对方的交流能力和技巧问题。那些内容是我们自己很难控制把握的。今天，本文就谈谈后一个方面。 生活中，有些人，怪怪的。说起话来，阴阳戾气，酸尖刻薄，出口伤人，妄自菲薄，目空一切，一切反说，盲目自大，不明不白，只说不听，撒谎成篇，笑中带刀，圆滑油嘴，猥亵无聊，讨好财权，狭隘专制，饕餮好色，邪门歪道。一副奴才心态，自尊心会在弱势前暴涨，在权势前暴缩。而他是永远生活在极度骄傲和无限卑微两个极端的心态之中。好听的话下边，存在着一种让人本能感到的不对劲。 还有的人，貌似他人导师，什么他不懂的，都要装成专家去谈去侃，误人子弟，邪导他人，欺骗谎言，而其言谈的浅薄无聊，在貌似的深奥下边，遗露无疑。这种人，在网上坛子里，不少。 生活中有没有这些个类别的人？有，可能还不少。。。。 还有一种人，更是邪恶：他把伤害他人，作为一种心理上的发泄，从而产生一种愉悦感。这种人，伤害他人，但是没有忏悔之心。更更邪恶的，是伤害了他人，或他人的利益，没有忏悔，指鹿为马，颠倒黑白，反而振振有词，是乎他倒是成了受害的一方。斯、毛以及一些日常生活中的少数“歪”人，都是属与此类。 而要与这种人打交道，是会让人心里很难过、紧张、不舒服。当然，也可能受伤受害。 相反，与另外一种人打交道，一听，你就能感到对方的诚意和诚恳，没有那份虚假的言辞，卖弄的夸张，故作的自大和浅薄的娇媚。你能感到对方说出来的话，是发自内心的，做人是真实的。你能听出对方的善意和好心。而当你和对方打交道时，你能感觉到对方是在考虑自己的利益时，同时也考虑了你的利益和维护你的权限。你能感受到，他帮助你，就像帮助他自己，她关心你，就像关心她自己。最关键的是，你能感受到，对方人是善良的，诚恳的。 至于那些怪人的人品人格是怎样形成的？ 很大程度上，可以有把握地说，此人从小，在生活过的那个环境中，受到过心理、精神、身体、以及人际关系上的巨大扭曲。从而最终导致了他的极度自卑和自大无比，想象他比他人优越无数倍，是超人和要做超凡的事，即便在现实中，他的能力知识技巧只是一般般。 这种歪人，往往生活在白日梦里，成天做着成名成功发大财的梦想。认为自己是天才全才，无所不能。那么，为了某些目的，他可以开口虚假，闭口谎言。 这种类人，不少可能有边缘型人格障碍，自恋型人格障碍，狂躁郁郁，严重焦虑，严重自信心的低下—从而从极度的自卑，转换成极度的自傲。这种人，往往没有人际交流的能力，没有人际关系的实际评估能力，没有能力感受到他人受到他伤害的疼痛和伤心。如果此人对现实的评估能力再降低，与现实环境脱节，那么他也有可能患上了精神分裂。（但是要说明，精神分裂主要是与遗传基因有关，而最终启动它的因素，可以有多种。） 这种人，在单位上，往往结局是被炒鱿鱼，让其走人。如果由于生活的误会，让他当了老板，那他手下的人就惨了。他为了显示他的高傲和维护内心的虚荣，他总是会去指出手下人的错误。但是，那不一定是真正的错误，而是他用他的标准，他就是要一切反着说。来显示自己高明一筹。即便他的建议，往往都是错误荒唐，不合理性，不合逻辑的。 这种人，在家庭生活中，在婚姻家庭中，往往是失败者。家人觉得与他的长期相处，是像受罪坐牢，而且家人往往是逃不了，除了离婚。这类人的配偶，分手时给的理由，可能近似于“如果不分手，他不疯，我也可能给搞疯掉。。。。” 至于怎样去同这类人打交道？很难。能不接触，就少接触。这类人，很难真正改变自己，因为在他的字典中，没有自己会错和会与谬误在一起这一说。他太自大狂妄了。即便他在许多时候，他的表达和行事，除了荒谬，还是荒谬。 另一种方法，就是听他说。他是喜欢找“听众”的，因为那会帮助唤起他的虚荣心。这类人，往往喜欢不提问题的、不挑战他的听众。明白人，在此场合，许多时候，也只有当傻瓜。 至于这类人会不会、可能不可能改？机会不大，即便不是完全不可能。悲乎！ 总之，我是经过二十多年的心理研究和心理治疗的工作经历，我是能比较快的鉴别出这些类别的人的。觉得很难处理。我也只能够在工作尽力而为，帮助他们。而在现实的个人生活中，我一般是不会与这类人来往的。 2012-11-24匆匆草于多伦多家中

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逻辑与思想治疗术

热度 4 马雷 2012-11-24 22:00

今天上午去南京大学仙林校区哲学系参加“第一届哲学践行工作坊”会议。这是南京大学哲学系和南京大学现代逻辑与逻辑应用研究所主办的一个小型会议。会上遇到武汉大学桂起全老师，还有其他久违的师友。这个会议“去形式化”，主要发言人定时把自己的观点说出来，大家随意发表意见。没有什么“官味”或“官位”，平等讨论问题，畅所欲言。 潘天群教授的“逻辑与思想治疗技术”的发言引起与会者很大兴趣。记得几年前，朋友聚会时，潘教授就谈起这个设想。当时，我觉得这个技术虽然有局限，还是很有做头。没想到，潘教授说干就干，在短短的几年中，已经有较多的积累，并培养了几个这方面的博士。 潘教授认为，人有生理活动、心理活动，还有心灵活动，每种活动都遵循不同的规律。心灵活动形成人的思想世界，思想世界遵循逻辑规律。生理活动和心理活动出了问题，一般叫“毛病”，可能要看医生。但心灵活动出了问题，人们一般意识不到是“病”，也不承认是“病”。潘教授称这个“病”叫“惑”。通俗地讲，就是对某事想不通、想不透，导致痛苦。应当发展一种思想治疗技术来化解这个“惑”，消除人们因这个“惑”而生的痛苦。因此，这个技术是不同与一般生理和心理医生所使用的技术，而是一种信念修复技术，一种人文关怀技术，要涉及逻辑、哲学、心理学、伦理学等很多人文学科。从事这一技术活动的实践哲学家，可以通过苏格拉底式的对话，在价值中立的原则下消除患者痛苦。潘教授提出一个口号：“哲学使生活更美好”。 逻辑与思想治疗技术在国外已有一些专家开始关注，潘教授是国内最早注意到这一动向的重要性的专家，也是第一个认真研究这一技术的专家，他的团队的一些成果已经是最前沿的。我建议潘教授尽快把这一技术市场化，在践行中丰富和完善这一技术。

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面对医疗高科技：领舞，还是伴舞

热度 27 何裕民 2012-11-22 12:31

面对医疗高科技：领舞，还是伴舞 ——兼论肿瘤治疗中的高科技选择对策 何裕民 摘要 ：人们在享受高科技带来的便利时，也注意到由其引起的困顿，但又无法避而不用。因此，面对医疗领域中层出不穷的高科技手段，不能只是“翩翩起舞”，盲目跟进，而要多方注意，从容“领舞”，为我所用。笔者以肿瘤治疗为例，强调不能仅依靠高科技，更要用智慧PK肿瘤，人性化考虑第一，主张“基于效果的治疗”，并阐述了肿瘤防治的GI4P模式。 关键词 ：高科技 医学 肿瘤 治疗 Face to High Technology in the Medical Field: to Be a Leader Dancer or One Part ? ----Strategy of High-tech Selection in Tumor Treatment. He Yumin (Shanghai University of Traditional Chinese Medicine) Abstract: When enjoy the fruits of modern technology, people has noted the problems caused by it. But our life can't keep away from it. Therefore, in the face of the medical field more and more high-tech means, we can't blind follow up just "dance", but consider all aspects, and then become a calmly “leader dancer”, and make the best use of it. For example, in tumor treatments, author emphasizes it not only depends upon the high tech, but also on many ways to cooperation. We should use wisdom PK tumor, put humanization consideration first, advocate "based on the effect of treatment", and last expound the GI4P mode for the prevention and control of tumor. Key words ： high technology, medical field , tumor, treatment 成也萧何败也萧何 近年来，有一组 CD 在坊间广为流传，主题是和谐拯救危机、拯救世界，乃佛学大师之教诲。笔者对主题及其中大多数观点颇为赞同，但对其中的一些假设前提却持保留意见。其核心前提之一是：当今许多危机的深层根源乃“高科技”，可以说都是滥用、过用高科技“惹的祸”，故对高科技应敬而远之！这一说法在世界范围还真的颇有市场与影响力。 两年多前的哥本哈根世界气候大会，纠结的问题几乎都与高科技相关。此外，近百年来，世界上大多数新问题都可以说是科技发展造成的，从每年几百万的交通事故死亡，到骇人听闻的环境激素，或阴霾天笼罩、土壤污染、物种灭绝、核恐怖、网络人肉搜索、超极病菌出现、滥用药物，等等……。着实让人恐惧和反感！环保及绿色和平运动中部分中坚分子就是坚定的高科技反对者。甚至，美国出现了臭名昭著的反高科技的邮包炸弹客卡辛斯基，他对反高科技行为有一整套理论，乍一听还不无道 理 。国 内还有知名学者把 iPhone 等称之为“毒苹果，”并提出了“科技创新有毒——是药三分毒”的论断 。在医学领域也同样！除了超极病菌出现、滥用药物等，可以数落的医疗高科技之“罪”太多太多。美国著名的智库兰德 （ Rand 英文“研究与发展 / research and development ”的缩写 ） 公司 2004 年发布一个调查报告，揭示美国每年 30 多万患者医源性死亡，也都与高科技滥用 / 过用有关 。 以肿瘤领域为例，近几年来发展起来的诸如微创、靶向治疗等，有效的同时，其不合理的利用，也枉送了不少人性命。笔者尊敬的哲学大师高清海教授，患肺癌治疗后控制得不错，被人劝说在某医院做了种微创治疗，老人雄赳赳地走进医院，几天后则直挺挺地送了出来；笔者老友，三航局某领导，肝癌三年多来控制的很好，本计划与本人一起去杭州踏青，行前在他人劝说下试行“预防性”微创，不料横膈打穿当即休克，严重感染高烧不退，几月后死于多脏器衰竭……花了大钱走得更快，可不哀哉？以至于出现另一极端，绝对排斥高科技！表现在部分病人身上，凡这类治疗及检查一概拒绝，笔者临床见了不少，有的还极其顽固；表现在某些医师身上（特别是传统中医师），则把它说得一无所是，且凡用过化放疗的一概拒之门外，不予接诊……！这些，对吗！？ 当然，任何高科技的面市及推广都是先给人以“利益”或好处的。就像人人谈之色变的“瘦肉精”，最初也是一项有益的科研成果。无可否定，医学领域绝大多数带有高科技性质的新成果，无论是检测的、治疗的，多多少少都先给人以益处，靶向药物的确延长了很多患者的生命，高科技的各种检测让很多患者在疾病只现蛛丝马迹之际就被发现，微创在许多情况下也的确是一大类有效的治疗手段……。因此，真的应了一句古谚：成也萧何，败也萧何！ 人们无法不去拥抱它 其实，暂先不谈利与弊，就本质而言：面对高科技，现代人类根本无法回避，更无法抛弃！诚如旅日学者姜波先生注意到尽管“技术的进化带给人类的并非都是益处”，但“我们今天实际上是被计算机行业为追求利润而不自觉也无可奈何地牵头鼻子走。”因此，他提出要“重返 286 时代” 。 其他领域何不如此？美国学者 凯文·凯利更是提出了全新的科技观，认为：“作为整体，科技不是由线路和金属构成的一团乱麻，而是有生命力的自然形成的系统。” 在《科技想要什么》一书中他强调，科技的发展是有它内在生命及动力的，全不由人类意志所左右。并令人吃惊地宣称：“现在人类已定义的生命形态仅包括 植物 、 动物 、 原生生物 、 真菌 、 原细菌 、 真细菌 六种；但技术的演化和这六种生命体的演化惊人相似。技术应该是生命的第七种存在方式。技术是生命的延伸，它不是独立于生命之外的东西。”“正如生物进化呈现出无意识的趋势，科技也是如此！ ” 因此，不管愿意与否，现代人都不得不去拥抱高科技。就像前面那位佛教大师，他的讲课不正是靠高科技而录成，并依赖高科技而广为传播。他出门就没法不依赖高科技。即便是邮包客卡辛斯基，他的住地，处处离不开高科技 。可见，从某种意义上，现代人类对于高科技真的无计可施，只能是“依赖和无奈” ！ 肿瘤临床更是如此！振振有词地拒诊接受过放化疗的患者的部分中医师，能逃脱高科技的影响吗？从确诊到追踪，谁都不得不依赖高科技！人们陷入了“依赖和无奈”的魔力之中。因此，问题不在于反对、拒绝、摆脱、排斥高科技，而是如何更好地应对高科技，在欢迎它充分发挥积极作用的同时，趋利避害！如何与高科技“和谐”共存！“让人类从片面追逐高科技的进化中解放出来，更多地感受技术进步带来的快乐和实惠，而不是被迫成为追赶的奴隶”。 面对医疗高科技：要领舞，不是伴舞 50 年代初，爱因斯坦对“手段日臻完善，目标日趋紊乱”的所谓“科学的进步”，表示了深深的忧虑。他大声疾呼：“时 代病了！”我们也曾经提出：“今天的医学病了！”这表现在多个方面，没有很好地处理“人—机（高科技）”关系，则是其病症的重要表现之一！ 无须讳言，就像世界卫生组织的一批高级官员及专家所著的《人道医学》一书所指出的那样：“现代医学的本质是干涉主义” 。如果说高科技包装下的“干涉主义”对于过去临床占主导的创伤、感染、营养不良等还是一把利剑的话，但对于今天占据临床 70~80% 的各种慢性疾病，只能说是个钝器了！因为慢性疾病自有它独特之处，以肿瘤为例：经常不可治愈；急性恶化却表面平静；如果有疼痛存在，将会是永久性的……。高科技手段往往只是治标不治本，效果常常只是短期，但费用不菲。而且，事实表明：临床对于许多慢性疾病引起的苦痛，非药物、非手术措施常常有效。例如， WHO 官员就著文指出：“慢性疾病的长期教育被证明是应对这一挑战最成功的关键策略之一。” 资深的 WHO 官员罗伯特还强调：“如今科技支配政策，无论是新武器系统的出现，还是新的药物发明，或者新的医疗技术推广，往往不是源于军事上、医疗上或安全需求，而纯粹是由于科技进程的推动。” 再加上医学领域的“红桃皇后”定律之窘境——科学和医疗机构必须越跑越快才能赶得上疾病本身的发展。因此，人类的确需要静下心来，好好思考思考如何在这一悖论与怪圈中尽可能争取主动，从而促使高科技带来的各方面利益 最大化。 医疗领域的高科技，的确极大地增强我们控制或缓解病痛的能力。与此同时，却对周遭环境和人类本身产生着难以预计和无法控制的影响。须知，人类在宇宙中的存在和地位是微不足道的，一心想“征服”，只知道“干涉”，面对自然，往往是要碰壁的。可以说，在所有的自然科学技术中，医学是唯一的不能仅仅考虑科学与技术本身的学科。技术和“理论上”的可行性远远不够，还须了解实践中的真正意义，特别是对患者的长期影响。诚如教皇约翰保罗二世所指出的：医疗还必须考虑“个人的尊严，预防和促进人类的完好状态。要想达成这一点，应该牢记对待个人的医疗行为应服从的不是各种技术实现可能的限制，而是对人类本性的尊重。完整意义上说：技术上的可行性不是道德上可以采用的理由。” 高科技在医疗技术上的可行性，绝不等于落实到每一个个体时都可实际运用！对此，陈竺部长在谈到癌症治疗时，强调：“非自然进程的干预（表现在利用高科技手段的过度手术、化放疗等），往往会帮倒忙！”主张癌症的治疗不能一味只求高科技，应 “以不增加生存压力”为宜 ，这是颇有见地，十分正确的。 这些涉及一个核心话题：面对医疗高科技，怎么办？笔者认为，一方面应举双手欢迎，乐于促成其运用和发展；另方面，又不能被动地全盘接受，只知盲目跟进，随高科技起舞而动；应学会甄别，善于取舍，让高科技为我所用。因此，套用一句话：应学会“领舞”高科技，而不只是个“伴舞”者。 领舞医疗高科技的原则 临床诊疗中面对日新月异、层出不穷新的高科技手段（含药物），如何做到从容“领舞”，为我所用呢？至少几大环节需要注意： 1. 尽可能全面了解利弊 所有新的科技治疗诊疗手段，对其利弊及适用范围都应尽可能地有个充分了解，特别是弊端危害。对此，绝不能仅听一面之言。特别是厂商（开发商、推广商、代理商）的推广介绍。当今的许多临床报告，尽管可作为循证医学的证据，但需细作分析，因为很多报告后面的推手是厂商，这是不言自明之事。应充分的了解更多的来自已经用过患者的实际效果。至少，笔者认为临床实际观察所见，远胜于一打被“修饰”过的专业报告。 2. 优先考虑风险 作为惯例，高科技的推广商们总是多说（甚至只说）优点；或先说好处，略于不足。限于今天的商业规则，他们还会提到一些风险或弊端。作为使用者或接受者，应优先考虑风险问题，而不是它的优势或者长处。 3. 非十分急迫暂缓为宜 如果风险很大，病情又非十分急迫，可暂缓试用，先观察再说。须知，对多数慢性病来说，有时悠着点也许是最妥当、最积极、长期效果最佳的措施。 4. 充分防范风险 如非用不可，则需对风险充分加以防范。例如，问世十余年的靶向药易瑞莎、特罗凯等，如果有效，或长年余，短则几个月必然产生耐药。不事先防范，一旦耐药，黔驴技穷。为此，我们探索出的经验是第一时间同时配合中医药，既减轻靶向药的毒副作用，又可延后耐药出现时间。一旦病情稳定，主动适当地减少靶向药剂量。如此，很多患者延续了五、六年，目前状态良好。 5. 持续评估 评估既涉及高科技的影像学，功能学检查，也包括患者自身感受、生存质量等诸多方面体现出的微细变化。 6. 无效或出现危害时快速补救 无效和危害经常会出现。此时必须马上停药，进行相应处理。在使用之前，就应该把有关危害考虑清楚，做好相关的急救预案。这样，才能体现以人为本，真正把生命放在第一位的医疗准则。 结合肿瘤临床的思考 长期肿瘤临床，目睹了太多的恶性循环——从患者及家属对高科技的急切期盼，不惜倾家荡产的过分依赖；到人财两空的极其失望之无奈，笔者悟出了肿瘤临床“领舞”高科技的一些要领，不尽成熟，但愿提出与同仁分享： 以智慧 PK 癌症，而不只是仰仗高科技 从本质上说，医疗是一类充满心智的智慧活动，所以，医生才会被称之为“ Doctor ”，博学之士、智者。客观地说，高科技促使人的认识能力大大延伸，解决问题的方法也显著增多，但这些依然替代不了人类的心智活动。须知，癌细胞本身是个生命体，它也是有智慧的，它也遵循生物学的利己主义原则。因此，人类只能用智慧来 PK 智慧，而不能只是仰仗智慧的产物——高科技来对付它。高科技只有在高心智的智者支配下，才能够真正发挥作用。 人性化的考虑始终是第一位的 对于患者来说，追求的是活下去。所以生存质量、生存时间应该和瘤体的大小及被控制与否具有同等的意义。 癌症的对策需要调整 癌症只是慢性病，比较难治，这些已成为人们共识。慢性病不讲治愈，不强调“征服”。“征服癌症”这种带有浓厚“新教主义”的策略需要反思与调整。很多情况下，对待癌症若换一个思路：让患者活下去，活得长久些，也许就会柳暗花明。 强调“基于效果的治疗” 对策的调整涉及很多方面。就像著名的英国皇家科学院院士、肿瘤专家格里夫斯所言：“人们现在对于癌症的治疗，是蒙着双眼在射击”。肿瘤领域充斥着一个奇特现象：可称为“ U ”字型现象——有钱的、没钱的死得都快。前者常过分的利用各种高科技手段，所以生存期缩得很短。这里面体现悖论：人们渴望生命的延续，却又不理性，很多疗法和技术的运用不是基于临床效果，而是受“高科技”桂冠诱惑，赶着最新的潮流，可不悲乎？ 以“同花顺”对付“同花顺” 癌症发生发展的机理是复杂的，多种因素促成的。笔者发现促成癌症发生的“同花顺”现象：是一连串的因素，基因变异、免疫偏差、代谢失衡、神经内分泌功能紊乱等，再加上某些小概率事件，诱发蝴蝶效应，最后促成癌症发展。至少，大多数癌症发生的机理，不是一二个环节失常所能解释，往往涉及多个因素或环节。鉴此，对付癌症的方法也只能是多环节的，希冀以一两招高科技手段，即便有效，也是短期的，往往是令人失望的。因此，强调整合各种方法，用“同花顺”压“同花顺”。既包括高科技的，也包括传统中医药的，更包括饮食、体能、心理、认知、社会支持等的。如此，多数患者才能收获持久而良好的效果。 有时候，不治疗是最好的治疗 著名肝癌专家汤钊猷院士在讨论肝癌治疗新对策时强调：有时，不治疗是最好的治疗！这是至理名言！肿瘤治疗中，常有这种情况，指标稍微有点上升，出现一些状况，有时先观察再施治，未尝不是一个聪明选择。 GI4P 模式与肿瘤防治 在长期的临床探索中，笔者总结出肿瘤防治的 GI4P 模式 ，借此既能较好地发挥高科技作用，又能切实确保长期的较佳疗效。 第一是预测 (Predictive) 。其实，今天的肿瘤治疗总体上不缺药物、方法，病人缺的是思路。门诊接触的病人很多，感觉到大多数患者最需要的不是一张方子，首先需要的是你给他理出一个总体的思路。这个总体思路是建立在你对他病情的总体准确判断基础上，首先医生心中要有一个底，对他进行合理的预后判断。其实，不同类型患者，医生能给予的帮助是不一样的。这些，都需要有个预测。预测涉及三大环节：第一、对他的病本身的一个预测；第二、对他的个性作出判别；第三，要预测在治疗过程中可能会出现的问题。知已知彼，才能百战不殆。 第二是 指导、引路（ G uide ）。 肿瘤患者最大的问题是迷茫，不知路在何方？需要医生给他理出条路，这就涉及到一个很重要问题：引路、指导。在预测基础上，给以指导、引路。今天肿瘤治疗信息不对称，关于肿瘤、癌症的信息爆炸，大多数都是打着高科技的旗帜，医生应该尽你所能，帮患者理理思路，该不该用这个或那个高科技方法？这还需要我们破除门户之见，具有相当的专业素养。 第三是整合 （ I ntegrate ） 。整合各种有效的中西医学及非医学上的，只要是能够解决一些问题的。而在这些方面，中医学是有优势的。 第四，预防 （ Preventive ） 。中国癌症患者百分之七、八十是死于转移复发的。因此，第一时间要预防在先。这个预防只凭高科技，往往是高成本、低远期成效的。对此，中医学的调整很有意义。借此，首先可改善症状；其次可逐步优化微环境，协调内在机能，从而细雨润物无声式地防控转移复发，效果不错。 预防还包括防范治疗过程中可能出现的各种毒副作用。 第五就是个性化、个体化 （ Personalized ） 。其实，临床上每个病人都是单独的个案，预测时候分析患者的个性及体质特征，就体现了个性化。个性化不仅仅涉及药物及高科技手段的运用，也体现在饮食、心理辅导及辨证论治过程中。 最后，重要的是参与性 (Participator y) 。参与，包括让患者参与治疗的讨论，也包括参与康复实践，参与社会活动，努力回归社会。其实，治病过程患者的参与很重要，因为治病实际上是医生指导下的病人主动行为，不重视本人的参与，往往事倍功半。 参考文献： 凯文•凯利著 . 科技想要什么 . 熊祥 , 译 . 北京 : 中信出版社 ,2011:201-204. 江晓原 , 刘兵 . 苹果到底想怎样改变我们的世界 ? . 中国图书评论 ,2012,4:102-106. The First National Report Card on Quality of Health Care in America .(2010-10-19) . www.rand.org/publications/RB/RB9053-1 . 凯文•凯利著 . 科技想要什么 . 熊祥 , 译 . 北京 : 中信出版社 ,2011:43-57 、 157 、封 3. W A Gunn ， M Masellis. 人道医学理念与实践 . 孙海晨 , 周荣斌 , 主译 . 北京：人民卫生出版社 ,2011:227. W A Gunn ， M Masellis. 人道医学理念与实践 . 孙海晨 , 周荣斌 , 主译 . 北京：人民卫生出版社 ,2011:254. W A Gunn ， M Masellis. 人道医学理念与实践 . 孙海晨 , 周荣斌 , 主译 . 北京：人民卫生出版社 ,2011:229. W A Gunn ， M Masellis. 人道医学理念与实践 . 孙海晨 , 周荣斌 , 主译 . 北京：人民卫生出版社 ,2011:246. M Greaves. 癌症 : 进化的遗产 . 闻朝君 , 译 . 上海 : 上海世纪出版集团 ,2010:1-2. 何裕民 .GI4P 模式改善肿瘤治疗 . 健康报 ,2010,09,02. 　 ( 本文已发表在《医学与哲学》 2012 年 11 期 )

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天下最美的事儿：免费治疗被中、西医彻底放弃治疗的各类疾病患

sheep021 2012-11-19 10:29

网上看到的，没亲见，有没有湖南 衡阳的，看看这个，回来反馈一下： 特大好消息！秘法点穴祛病技术拥有者韦焕文老师无私奉献爱心，面向全国免费接收被中、西医彻底放弃治疗的各类疾病患者（因条件有限，暂不接收各类传染病患者）！接收地点：湖南省衡阳市珠晖区工农村56排2号。乘车方式：衡阳市火车东站邮政宾馆旁乘7路公交车至终点站二七二厂下车即达。联系人：尹丽武。联系电话：13054050052。 请帮助转发，以救助有缘人。 韦焕文老师是谁？ (有图有真相)衡阳惊奇发现:生活在人类38年的美人鱼! - ... 有这样一位奇人，她叫韦焕文（曾用名李薪文）。女性，38岁。湖南省衡阳市人。身份证号码：430402197312150021。她创造了“水中呼吸”的技术（不是简单的短时间的水中憋气，是人人皆可普及的水中自由呼吸技术），她拥有祖传点穴秘法的技术。她曾到衡阳市国家知识产权局就自己的技术申请专利，知识产权局工作人员拒绝说这些技术不属于申请专利的范围。我叫肖尚，女性，39岁。湖南省祁东县人，现就职于中国人民银行常宁支行。身份证号码：430426197305150040。我曾亲眼目睹了韦焕文在水下能自在呼吸并讲话，更见证了她用点穴秘法技术为我瘫痪的公公进行了几分钟的调理后，我公公就自己要求并真正站起来走路了。我也曾就身边发生的奇事给cctv-10台打过电话，不过话没讲完，电话就被对方挂了。 我为韦焕文的技术折服，渴望有朝一日能学成她的技术，并自愿预交了学费。可是，事与愿违。美好的事情被一位叫黄昊凤的别有用心的人利用。黄昊凤，女，67岁，湖南省常宁市人，1983年曾因和她女儿谢宜聚众斗殴被判刑13年。黄昊凤为了控制韦焕文并利用她的技术为自己发财，假称也想学韦焕文的技术并自愿预交了学费（写有自愿书）给韦焕文。韦焕文发现其不良动机后，当着其他人的面把预交学费退给了她，说穿了她的贪婪，粉碎了她的发财梦。于是黄昊凤恼羞成怒，扬言只要见到韦焕文，就要叫她的女婿（颜某某，常宁市公安局在职工作人员，其叔叔曾是常宁市政法委副书记，现任政法委副处级侦察员。颜某某其实是黄昊凤的女儿谢宜的情夫。）弄死她！2011年2月25日黄昊凤在湖南省常宁市公安局举报韦焕文假称自己有水中呼吸的技术诈骗了她的财物。2011年12月14日韦焕文在广州被常宁市公安局刑拘，2012年1月17日被逮捕至今一直被关押在常宁市看守所。 在此期间，韦焕文一直向常宁市公安局办案人员肯定自己真正有“水中呼吸”的技术，并再三请求办案机关提供一个平台对她本人的技术加以检验。公安机关办案人员都以常人的思维对韦焕文的请求嗤之以鼻并说：“想都不要想，永远都不可能给你机会检验！”就这样，一位在国外也许会被“重点保护”进行科研探秘的中国奇人韦焕文，却因为拥有中华民族的瑰宝----“水中呼吸”技术而被囚禁在常宁市看守所内至今已3月有余！ 各位有识之士，请您们细想一想：“水中呼吸”技术虽然之前是闻所未闻，但是中华民族几千年的悠久历史，谁又能肯定老祖宗给我们留下的所有的财富，我们全部都见识了呢？现在，韦焕文本人郑重委托我向各界有识之士呼吁：她的技术经得起现代科学的检验，请求国家权威机关对她本人是否拥有“水中呼吸”的技术进行检验，并请公证机关进行公证，欢迎媒体进行全程跟踪监督！ 试想一想，如果通过国家权威机关检验，韦焕文本人的“水中呼吸”技术真实存在，这将是人体秘密的昭显，国家机密的突破，更是人类福音的出现！从此，洪灾、海啸不再使人类的生命安全受到威胁！不会再有无辜的生命因为溺水而亡，也不会有更多的家庭因为失去亲人而痛苦，更不会再出现有英雄因救人而溺亡的痛心事件！ 如果，韦焕文愿意将“水中呼吸”的技术无私传授，您会拒绝拥有这样一门技术吗？心动不如行动，助人就是助己，请伸出您的援手，帮助我转发这篇文章，让更多的有识之士来关心这件事，老百姓有权对关系到自己生命安危的事情了解真相，以引起我们国家和政府的重视！不要让真正能为人民服务的技术埋没，更不要让能给老百姓带来“水中呼吸”生存技能的人才遭到扼杀！给她一次检验的机会，也就是多给我们自己一次生存的机会！洪灾、海啸将不再使人类束手无策，坐以待毙！

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[转载]分子标志物与肺癌靶向治疗, EGFR ARMS

genesquared 2012-11-13 14:17

分子标志物与肺癌靶向治疗 (2009-11-23 13:27:02) 转载▼ 标签： 分子标志物 肺癌靶向治疗 教育 分类： 胸部肿瘤 现在，“肿瘤个体化治疗”的理念已逐渐深入人心，肿瘤生物标志物在肿瘤诊断、治疗中的重要作用也因此日益彰显，相关研究方兴未艾。但凡前沿热点，总少不了各种观点的交流甚至激撞，肿瘤生物标志物研究领域也不例外。 话题1 临床实践中，部分表皮生长因子受体（EGFR）基因突变阴性的肺癌患者，表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）治疗有效，反之，部分EGFR突变阳性者该治疗却无效，可能的原因是什么？ 突变检测假阴性 程刚教授：EGFR基因突变是预测EGFR-TKI疗效的重要标志物，但为什么在部分EGFR基因突变阴性的肺癌患者中，EGFR-TKI治疗有效？这可能有三个原因。第一，标本取样不当，正常组织过多而肿瘤组织过少，造成突变检测结果假阴性。第二，检测方法有问题。例如，IPASS研究和韩国First-SIGNAL研究的入组患者非常相似，韩国研究入组患者可能还更具优势，因此韩国研究的EGFR突变率应该不低于IPASS研究。两项研究均对1/3左右的患者进行了突变检测，IPASS研究突变率约为60%，而韩国研究却仅为43%左右，可能原因是韩国研究的检测方法不如IPASS敏感。疗效数据也反证了这一点，IPASS研究EGFR野生型患者的EGFR- TKI治疗有效率为1.1%，而韩国研究则为25%，说明后者因检测方法敏感性不够而造成假阴性。第三，就是标准化问题。EGFR酪氨酸激酶编码区域应该在第18到24外显子，其突变以19和21外显子最为敏感，所以现在多以19和21外显子突变代表EGFR突变。但是，存在其他突变的人群（约10%）就被忽略了，这也是造成假阴性的重要原因。 吴一龙教授：IPASS研究所采用的扩增受阻突变系统（ARMS）可以检出29种EGFR突变，几乎包括了所有优势突变，这可能是该研究取得好结果的原因——EGFR野生型患者TKI有效率仅为1.1%，突变型患者则为70%。这也说明，如果是检测结果为EGFR突变阴性，TKI治疗基本无效，甚至采用直接测序法检测也是如此。 虽然ARMS方 法被普遍认为是很好的突变检测方法，但未获得批准进入临床，现在国际上公认的检测方法是直接测序法。可是，在我国大多只采用19和21外显子两对引物进行 实时PCR检测，如前所述有10%的患者被遗漏，假阴性率非常高。所以，我们不主张仅检测这两个外显子，而是应该直接测序或采用ARMS方法。另外，在检测质量控制上应严格要求，如我们中心要求每张切片中肿瘤细胞比例要达到80%，但国内报告一般在50%左右。 朱广迎教授：EGFR-TKI对EGFR突变阴性者也有效，是否可能因为患者存在与EGFR非常类似的其他受体，TKI也能作用于其上，但该受体难以被检测出来？另外，化疗、放疗等治疗的干扰对假阴性或假阳性形成也可能有一定的作用。我们在临床上就曾观察到，放疗后复发的肺癌患者对TKI的敏感性高于预期。 肿瘤异质性 周清华教授：造成肿瘤异质性这种现象的原因应该是多方面的。肺癌细胞是异质性或者说是多克隆的，不同克隆对EGFR-TKI的敏感性不同。有的克隆虽然不存在EGFR突 变，但可能通过某种途径或机制而对TKI敏感，有的克隆虽然存在突变，但可能受某种机制影响，TKI治疗对其无效。另外，信号传导很复杂，不同途径之间有 交叉，一种途径被抑制了，肿瘤细胞可通过其他途径产生耐药。我们发现，像化疗药物一样，TKI逐渐加量可以产生耐药细胞株，而且耐药性差异很大。 王洁教授：肿瘤的异质性不仅表现于同一组织标本内，亦可能表现于原发与转移瘤间。在今年的世界肺癌大会上，已经有学者关注到这一问题。临床实践中，我们常见到两者间TKI治疗疗效不一致的情形。对此，尚需积累标本进行分析，以明确原发与转移瘤EGFR突变异质性的存在及其对临床治疗的影响。 其他EGFR标志物 王洁教授：虽然EGFR突变的预测力度很强，但我始终认为它并非唯一敏感的疗效预测分子标志物，可能还存在某些深层的因素。此外，EGFR DNA扩增也可能与疗效相关，它和EGFR突变有重叠也有不重叠之处，INTEREST、ISEL等研究显示不重叠概率约为20%～30%左右。虽然IPASS研究显示EGFR DNA扩增与疗效预测的相关性不如EGFR突变，但我们还需要更多的数据，尤其中国人自己的数据，以明确EGFR DNA扩增在TKI疗效预测中的地位，及其与EGFR突变或其下游基因变异的关系。 程刚教授：ISEL研究对非小细胞肺癌（NSCLC）患者进行免疫组化（IHC）、FISH和突变检测，IHC阳性率最高（75%），FISH次之（33%～35%），突变检测最低（约12%），三者间有不重合的现象，如突变阳性人群中有1% 为IHC、FISH阴性，FISH阳性人群中约有5% 为IHC阴性。IPASS研究的最新数据也显示，在EGFR DNA高拷贝人群中，只有EGFR突变阳性者TKI疗效才优于化疗，而在野生型人群中靶向治疗无优势。 耐药突变 王洁教授：应注意KRAS突变等耐药突变。一般认为，KRAS突变和EGFR突 变是互斥的，但确实有研究显示少数病例两者并存，包括我们自己的研究。虽然这样的病例很少，但两者并存时，KRAS的预测力度更强，患者即使接受TKI治 疗疾病仍很快就进展。另一种耐药突变是T790M，《新英格兰医学杂志》曾报告，在未经治疗的病例中存在T790M突变。因此，在目前没有更多循证医学证 据的情况下，我们不妨在EGFR突变外综合评价一些其他变异，包括前面提到的DNA拷贝数以及T790M、C-Met等突变，这样在治疗决策时可能会更加周全。 吴一龙教授：对于EGFR突变阳性患者，单纯检测敏感突变是不够的，应该考虑将耐药突变也纳入检测范围。如果纳入KRAS、T790M、c-Met等耐药突变，可能EGFR-TKI治疗的有效率就不止70%了。这也解释了我们的问题“为何EGFR突变阳性者EGFR-TKI治疗无效”——除了检测误差外，很重要的原因是没有同时检测针对TKI的敏感突变和耐药突变，耐药突变优势超过敏感突变导致TKI无效。最近我在我们中心力推建立完整的突变检测体系，将已知的耐药突变检测列入常规，包括KRAS、c-Met、TP53以及ALK融合基因等。 主持人小结 经充分讨论，大家基本达成一致意见：对EGFR突变阴性者，无须进一步检测，可以认为EGFR-TKI疗效不佳；对于EGFR突变阳性者，还要考虑检测耐药突变。 话题2 EGFR-TKI作为二线以后的治疗是否须进行EGFR突变检测？ 陈克能教授：我认为没有必要对准备接受TKI二线以后治疗的患者再进行EGFR突变检测，因为这些患者往往都已经接受过一线化疗和（或）靶向治疗，用药情况可能比较复杂。而且，目前除了现有的EGFR突变、耐药基因突变检测外，我们并不能排除其他复杂标志物或信号传导通路存在的可能，并不能完全否定EGFR突变阴性的患者不能从TKI治疗中获益。对于这些晚期患者，或许可以考虑不进行EGFR突变等检测，而尝试给予TKI的治疗。 王洁教授：几项关于EGFR- TKI的二线研究如INTEREST、TRUST、BR.21，均未能观察到EGFR突变对总生存（OS）有显著影响。我认为可能的原因是，上述研究中多数肿瘤标本都是在患者初治前活检所得，疾病发生进展后再次获得肿瘤标本的可能性较小，而这些患者至少已经历过一线化疗，EGFR突变状态在化疗后有可能发生变化（我们中心近期对新辅助化疗前后的组织标本和一线化疗前后外周血标本的分析显示，化疗对EGFR突变状态确有影响），因此初治时的肿瘤标本可能并不能完全反映患者疾病进展后EGFR突变的真实状态。因此对EGFR突变在TKI二线以上治疗中的疗效预测作用尚须深入研究，尤其应基于肿瘤进展的即时标本进行前瞻性多中心研究，目前不宜过早下结论。此外，毕竟以上几项多中心研究已经显示，有EGFR突变的患者，其TKI治疗有效率明显提高，因此我认为即使TKI作为二线以后的治疗，也最好在治疗前进行EGFR突变检测，这样我们对治疗会更加胸有成竹。 吴一龙教授：目前的循证医学证据提示，无须在EGFR-TKI作为二线以后的治疗之前进行EGFR突变检测。但是，这也对我们临床医生提出这样一个问题：根据现有证据，如果在治疗前不对这些肺癌患者进行EGFR突变检测，那么在接受TKI治疗的10例患者中，可能仅1例有效，多数无效；但如果对其进行EGFR突变检测，那么可能在10例患者中6例或7例有效，少数无效。因此，这对今后的研究工作提出了更高的要求。 陈克能教授：同意两位专家的上述观点。而且，或许我们可以向临床医生提倡一个新理念——应该鼓励患者在复发或治疗无效之后再次接受标本取样，这无论是对于临床研究还是对患者而言，可能都更有意义。 程刚教授：从循证医学证据的角度而言，目前确实没有证据证实，在肺癌患者的二线治疗中化疗和EGFR-TKI治疗孰优孰劣。但是，从科学研究的角度，我们不禁要问，为什么在接受一线治疗的患者中，EGFR突变者的TKI疗效显著优于化疗，而二线治疗却并非如此？或许，这些患者经过之前的一线治疗以后，可能合并其他生物标志物的某些改变，从而对EGFR突变者的TKI疗效产生不利影响，使其与化疗无显著性差异。可以考虑在对患者进行二线治疗前注意获取标本进行检测。此外，各种检测的费用也是我们不得不面对的问题之一。因此，由于目前没有相关循证医学证据的支持，不建议对EGFR-TKI二线以后治疗的患者进行EGFR突变检测。对于这一问题可能还有待今后基础和临床研究的进一步证实。 吴一龙教授：目前的临床实践提示，须针对EGFR野生型患者进行EGFR-TKI与化疗的头对头比较。在此可以向大家透露，其实我们已经开展了相关研究——一项探讨在EGFR野生型患者的二线治疗中，培美曲塞与吉非替尼的头对头比较研究。这项研究的结果可能将对我们的临床实践有很大的指导意义。虽然目前感觉可能还是化疗要更胜一筹，但还须等待该研究结果的最终公布再下结论，请大家拭目以待。 主持人小结 根据目前的循证医学证据，不推荐对准备接受TKI二线以后治疗的肺癌患者进行EGFR突变检测，但建议对有条件的患者进行进一步的相关研究，来挖掘这一问题背后所隐含的重要信息。 话题3 怎样评价外周血EGFR检测方法及其意义？ 王洁教授：关于外周血EGFR突变检测，有一个很重要的指标就是与组织EGFR突变检测的一致性。对此有两种评价方法。第一种方法，把组织检测作为金标准，计算有多少患者外周血中突变同时阳性（即敏感性）。另一种方法，组织和外周血检测同时阳性或同时阴性的患者数相加除以检测总数，这个指标也很重要。 我们正在开展的研究收集了约700多对NSCLC患者组织和血浆的配对样本，初步结果显示，以组织为金标准计算出的一致性约64%，但把组织和血中同时检测阳性或阴性相加计算出的一致性约74%，接近先前报告的230例患者78%的一致性。 因此，我认为外周血检测还是很有前景的。目前我们要研究的是如何标化和优化检测方法，提高检测阳性率，明确在哪类人群中一致性更高，并开展前瞻性研究去验证。 王子平教授：从临床医师的角度来看，我认为目前外周血检测与组织检测的不一致性与肿瘤的临床分期有很大关系，但具体与细胞类型有无关系，须等待大样本量研究结果才能有定论。 卢敏（Janice Lu）教授：我也希望将来有一天外周血检测能成为金标准。现在组织检测仍是金标准。我在纽约进行的循环肿瘤细胞（CTC）研究主要涉及乳腺癌、前列腺癌和 卵巢癌。我们在《国际癌症杂志》（Int J Cancer）发表的分离CTC新技术的检测阳性率比美国金标准细胞分析（Immunicon Cell Search）检测系统高出50倍，在乳腺癌等早期癌症中分离的百分率超过50%。该技术应用于肺癌的研究在进行中，但还有局限性。目前，我们正在美国国 立癌症研究所进行Ⅲ期临床研究验证该技术，希望验证后能把该技术扩展到其他实体瘤，包括肺癌。将来如果能用外周血进行检测，我们就不仅能探测EGFR突变，还可了解其他很多因素，如耐药性、患者经治疗后CTC的变化情况与药物及患者生存的关系等，以便指导治疗。 吴一龙教授：卢教授提到一个很重要的概念，即要确立一个生物标志物，除了在人群中寻找可能的预测因子即学习系列或训练系列（training set）外，还必须在另一个人群中进行验证即证实系列（validation set）。目前，在外周血检测EGFR突变方面，我们还缺乏validation，即我们的检测还须考虑如何进一步验证。如果能得到验证，这个方法就基本可行，虽然其检测阳性率为60%~70%，还可不断完善，但如果缺少进一步验证，就只能永远停留在浅层次上，得不到大家的公认。 主持人小结 我们鼓励大家进行外周血EGFR检测，但目前这还不能作为一个金标准。

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[转载]JNCI：运动应成为癌症标准治疗的一部分

热度 1 genesquared 2012-11-13 08:59

JNCI：运动应成为癌症标准治疗的一部分 2012-05-14 13:44 来源： 丁香园 作者：whyes 2012年5月8日在线发表于美国《国家癌症研究院杂志》（JNCI）上的一篇系统综述发现，体力活动与乳腺癌和结肠癌患者死亡率下降有关，尽管目前还没有足够的证据证实运动可以降低其他类型的肿瘤的死亡率，但同期发表的编辑评论已经乐观地提出“运动应成为癌症患者的标准治疗”。 在这个系统综述中，为了分析体力活动与癌症死亡率（包括癌症特异的死亡率和总体死亡率）及癌症标志物的关系，作者纳入了1950年至2011年间45个相关的独立研究结果。从其中的27个观察性研究中，作者获得了这样的结论：体力活动与多种原因引起肿瘤患者的死亡率下降相关，包括乳腺癌、结肠癌特异的死亡及所有原因引起的总体死亡。但运动是否与其他癌症引起的死亡率下降有关，这些数据还不足以得到这样的结论。对来自临床随机对照试验的数据分析，作者发现，在多个指标上运动可以使患者获益，包括循环血中胰岛素水平、胰岛素相关的信号通路分子（如胰岛素样生长因子-1及其结合蛋白）及炎症相关的分子等。此外，运动还可能可以增强患者免疫。 尽管作者谨慎地强调，这些证据还很初步，但在同期发表的编辑评论中，来自哈佛大学公共卫生学院的Giovannucci博士乐观地写道：尽管目前还没有运动降低癌症死亡风险的直接证据，但考虑到运动整体而言是安全的、可以提高癌症患者生活质量并可带来诸多其他的健康益处，足够的体力活动应当成为癌症标准治疗方案的一部分。

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[转载]治疗口腔溃疡民间小偏方

jianhuatju 2012-11-5 09:51

治疗口腔溃疡，其实可以通过热姜水漱口，或者是将维生素B2研为细粉状，用适量香油调匀，做成稀糊状，涂于溃疡表面，还可以用浓茶漱口或者用针刺破维生素E胶丸，将药液挤出涂于口腔溃疡处……赶快，一起来看看吧。 　　 1、姜水漱口 　　口腔溃疡用热姜水漱口，每日2～3次，一般6～9次溃疡面即可收敛。 　　 2、维生素B2 　　将维生素B2研为细粉状，用适量香油调匀，做成稀糊状，涂于溃疡表面，每日4～6次。维生素B2不苦、不涩、味香、无刺激性，能止痛，连用2～3天，口腔溃疡可获愈。 　　 3、浓茶漱口 　　用浓茶漱口，因茶中含有多种维生素，能防治各种炎症，对口腔溃疡面的康复，有一定辅助治疗作用。 　　 4、萝卜藕汁 　　取生萝卜2只，鲜藕一段洗净捣烂绞汁去渣，用汁含漱，每日3次，连用4天可见效。 　　 5、维生素C片 　　将维生素C药片压成面，涂在患处，一两次就有效。也可将维生素C研成粉末状，若系小溃疡，仅需取少许敷于患处即可；若溃疡面较大，则应先轻轻刮除溃疡面渗出物，然后再敷药粉。每日用药2～3次，溃疡小者用药1～2次即愈，溃疡大者用药2～3次，疼痛可显著减轻，2～3天溃疡面即可痊愈。 　　 6、维生素E 　　用针刺破维生素E胶丸，将药液挤出涂于口腔溃疡处，保留1分钟，每日用药4次，于饭后及睡觉前用，一般3天可愈。 　　口腔溃疡患者在日常饮食过程中要多加注意，不能吃辛辣刺激性的调味品，像辣椒、醋、姜、葱、八角等。因为这些食物会加剧患者的疼痛，通过刺激，还会使溃疡创面进一步扩大。

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[转载]超个人心理学

Helmholtz 2012-11-1 19:42

超个人心理学（Transpersonal Psychlolgy） 心理学的一个分支。 本世纪６０年代末，人本主义心理学的创始人ＡＨ马斯洛、Ｓ格罗夫和Ａ萨蒂奇等人认为人本主义模式已不能涵盖超越水平的心理健康和意识状态，提出建立超个人心理学的设想。１９６９年春季，第一期《超个人心理学》杂志出版；１９７１年，成立了超个人心理学会。但是，作为一个心理学派，超个人心理学又有着悠久的历史，它是古代智慧和近代科学，东方神秘主义和西文理性主义相结合的产物，1902年，科学心理学创始人之一W詹姆斯在《教经验种种》一书中曾提到超个人现象。C荣格是第一个论及“超个人无意识”的人，他把这一术1917年在《无意识的结构》一文中提到的“集体无意识”交替使用。荣格关于原型、同步发生和集体无意识的概念对后来的超个人心理学家有着重大影响，超个人心理学家认为，“超个人”这一术语按字面理解，意指跨越或超出个人的心灵，跨越或超出时空的限度，致使意识在自我界限之外扩展或延伸。这种和超出的具体表现与人类的潜能有关。在超个人心理学家看来，关于人类的潜能，作为第一种思潮的实证主义或行为主义解决不了，作为第二种思潮的经典精神分析解决不了，作为第三种思潮的人本主义也解决不了，唯有作为第四种思潮的超个人心理学才能解决。 一、理论假设 超个人心理学认为，一切心理学如同其他学科一样从本质上说都是“模式”。由于任何一种模式都不是趔，或者说充其量只是一种现实的指示器，因此，超个人心理学并不迷信各种心理学模式，只承认它们包含了部分正确的数据和理论。然而，当这些模式互为补充而非彼此对立时，模式与模式之间的正部分便可结合起来，更好地解释人类的心理现象。有鉴于此，超个人心理学主张模式与模式之间的广泛结合，研究与研究之间的广泛结合。例如，行为主义与动力学说的结合，存在主义与社会心理的结合，西言的苦督教与东方的佛教、道教和伊斯兰教的结合，以及致幻剂与瑜伽和坐禅的结合。唯有把所有这些模式结合起来，才能综合解释意识状态的改变、超常健康、超感知觉等一系列超个人现象。所以，超个人心理学希冀对范围广泛的各种问题进行经验主义研究，并在这个基础上加以应用和理论化。在1969年出版的《超个人心理学》杂志第一期发刊词中，明确规定了超个人心理学的研究领域：价值，团结意识，神秘主义，日常生活的神圣性，宇宙意识，宇宙活动，个体与种系的协同作用，精神通道，坐禅的理论与实践同情，超个人合作等。 超个人心理学的许多理论是从质疑正统心理学中的基础知识开始的。例如，人类知识的获得是否只能局限于觉醒状态时的理发思考和感觉经验？超个人心理学认为有多种方法可以获得和证明知识，并指出有些意识状态对心理学具有重要意义，特别是改变的意识状态，如做梦、迷睡、出神、畏惧、催眠以及药物影响下的意识状态等，与通常觉醒时的意识状态相比有其特殊规律。在第一批出版的超个人心理学著作中，C塔特的《超人人心理学》是一部代表作。他在这部著作中指出：“如果我们打算拥有完整的人类经验和行为的心理学的话，那就需要对西文科学的假设和普遍信念重新加以考虑。于是可以列出一长串问题：唯有实实在在的仪器可以测量到的心理事件才是真正的事件；改变了的意识状态是病理状态；死亡是生命的结束；推理是最高级的技能；快乐主义的欲望是维持生命的基本动力，等等。假如这些假设不引起怀疑的话，那么科学家们便忽视了许多现象，包括超出科学可知范围的超感知觉、祈祷的信念部法、体外经验、死后生存，等等。”塔特坚持认为研究这些现象是重要的。有些心理学家如弗兰克和汉普登、特纳认为，塔特提出的这些现象是难以描述和研究的，因为它们关系到大脑右侧非言语部分进行的过程，而大脑左侧的理发和言语优势在西文科学世界观中一直占支配地位。也就产说，人们总以为大多数科学最终是以言语和数字交流的，因此人们注重的是大脑左半球导致的科学，而忽视了大脑右半球导致的科学。 在自然科学方面，超个人心理学也解释了与因果关系的普遍规律不同的现象，并使用了诸如“形成的因果关系”和“同步性”这样的概念。尽管有许多科学家为荣格的同步性概念所激发，但直到最近科学才考虑这样一种非常规现象，即窨外而后事件是时间因果系列。在控物理学中，量子力学看来具有本身的某些同步性，特别表现在以贝尔定理为基础的“遥远相关”所显示的潜在联系。贝尔定理提出这样一种可能性，即宇宙中的万物，包括人类在内，可能以看不见的方式联系着，而不是互不关联或分离的超个人心理学认为，当今对哲学=、心理学、神经生理学、物理学等重新加以系统阐述是对所谓的“客观现实”的直接挑战。 二、超个人模式 超个人心理假设是，一切心理学从本质上说都是模式。超个人心理学作为一门心理学分支，无疑也是一种模式。这种模式称作“超个人模式”。该模式主要回答人本主义模式无法涵盖的一些超常现象，诸如超常健康、坐禅、瑜伽，以及意识状态的改变等等。在这个意义上说，它的产生是由心理学和文化中的一些发现促成的。这些发现包括服用致幻剂后意识状态的改变：致使个体产生异常的经验和意识状态，似乎自己已经超越于日常生活的时空和正统心理学认为的现象范围。与此同时，由于东方文化和科学传入西方，人们逐渐发现，东方的佛教、道教、印度教、伊斯兰教等心理学思想如同西文心理学思想一样复杂，也都关心人的健康和人的潜能。随着生物反馈、意识状态改变、坐禅等领域研究成果的发表，人们的视野逐渐引向超个人观点。正是在这个基础上，超个人心理学应运而生。 超个人心理学所认为的与众不同的超个人观点主要表现在下述几个方面： 1、意识。传统的观点把意识状态限定在觉醒的范围内，而把做梦、陶醉、神志错迷等情境下出现的意识看作是改变的意识状态，将其排队在“正常”范围之外。由此推论，精神病便是对现实的歪曲的知觉，而且患者本身并未认识到这种歪曲。在超个人心理学看来，应该从广义的角度理解意识状态。范围广泛的意识状态是存在的，其中有些是潜在的，功能上独特的，而且在层次上属于较高级的状态。这里所谓的“较高级”状态具胡两个含义：一是这种状态不是每个人都能获得的，甚至希冀获得也难以如愿；二是这种状态饮食佯低级状态的所有特征和功能，并加上其独特的特征和功能。超个人心理学家声称，来自各种文化和学科间的研究文献已经证实这些较高级状态的存在。至于对精神病的看法，超个人心理学家认为，精神病现象从表面来看好像是对现实的歪曲的知觉，实际上病因是患者过于依附单一的意识状态，而任何一种单一的意识状态都是有局限性的。 2、动机。许多心理学家正在努力探究人类的基本动机窨是什么的问题，是里比多、追求优越、自尊，还是自我实现？超个人心理学倾向于人本主义者马斯洛的观点，把动机看作是有层次的组织。在马斯洛看来，动机是按它们的潜力和功能而排列的层次结构。作为生存基础的动机、饥饿、口渴、排泄是最基本的动机需要。当这些动机需要得到满足后，接下来的就是安全、归属和自尊的动机需要。随着这些动机需要得到满足，便产生了趋向自我实现的动机，这是实现个人最真实的自我和可以成为自我的需要。然而，超个人心理学不同于人本主义的地方在于，他们没有在自我实现这一层次上打住，而是认为在自我实现之外还存在着只有在超常健康的人身上可以看到的动机，那就是超个人动机。这种动机的一个显著特征是自我超脱，也即超越自我，超越经验。能达到这一动机水平的人很少，典型的有圣人、大师，或佛教、道教、禅宗、印度教中的佼佼者。在超个人心理学看来，“这些人已经最终超越了自我特征和一切常人动机，并为无私的服务所推动，从而对他人的需要可以作出毫不费力的、同情的和无私的反应”。由此可见，随着层次的升高，动机从明显的生理性质转向心理性质，从强烈转向细微，从缺乏转向充足，从自我中心转向无私，从回避转向趋近，从外部强化转向内部强化，从场依存性转向场独立性，从知发转向培植，从冲支转向平静，而且就总体发生率而言从常见转向少见。 3、同一性。传统的心理学观点认为，正常的、自然的和晰同一性是自我的。但是，超个人心理学则认为自我意识可能比我们通常认为的更具可能性。这是超个人心理学与传统心理学在同一性质问题上的根本分歧。超个人心理学指出，我们的自我意识可以扩展到既包括心理方面又包括我们通常认为的“非我”世界。例如，由我们压抑入无意识的或不能意识到的阴影所投身的人格特征、情绪、动机、思想等，都可以被认识，并人微言轻自我的组成部分而重新拥有。由于所谓的“我”和“非我”之间的界限可能消除，个体便可对体外的世界和“非我”认同一致，超越分离和孤立以认识存在的统一。超个人心理学提出这一观点的依据是东方的坐禅和瑜伽，信为坐禅和瑜伽的目的在于精炼意识，以此引发对自我意识的细致考察。在这种细致的考察之下，以前认为固定不变的自我，现在看来是意识连续不断变化着的意识流、形象流和情绪流。当个体借助坐禅或瑜伽达到顿悟的最高水平，也即达到最高的超脱境界时，自我意识开始瓦解，个体出现对世界和非我的广泛认同，这时我和非我、自我和他人的二分法也随之解体，自我中心不再存在，代之而起的是与一切人和一切事物的认同。所以，超个人心理学认为“研究自我正是为了忘却自我并和宇宙万物合而为一”。 4、防御。超个人心理学认为防御的性质是对自我意象的保护，也即通过歪曲和减弱意识来保护我们自以为是自己的身份。可是，在超常健康的人身上之间的壁垒，他们的自我意识在细致的考察之下已去保护虚幻的自我意识，因而也就没有必要理使用这样的结论：防御的根本性质是用歪曲的意识来保护意识的歪曲，用虚幻来防御虚幻。 三、超个人心理学的局限性 超个人心理学尽管有着超乎常规的观点，但它也有其局限性： 1、缺乏足以支持该观点的数据。超个人心理学谋略组成一个庞大的概念网络，其中包括西方心理学、东方心理学、东西方哲学、意识状态、坐禅、瑜伽、生物反馈、健康理论，甚至近代物理学物理学等领域的诸多概念，声势较为浩大。但问题是，能支持它的经验主义数据却很少。目前，在坐禅方面积累了一定的娄据，在意识改变状态方面也有一些数据，但在超常健康等许多方面却缺乏数据。因此，难以令人信服地接受它的观点。 2、理论与实践的脱节。超个人心理学的愿意是想把东方智慧与西文科学结合起来，但问题是：（1）东方智慧中的一些理论和实践有些尚未得到实证的认可，超个人心理学家在把这些智慧用于实践时，特别是用于心理治疗的实践时，很难保证其操作经得起科学的检验。（2）操作人员本身也有一定的局限性，也即他们能够掌握一定的理论，解释某些现象，但掌握诸如坐禅或瑜伽的技术不同于掌握一门心理测量技术。正因如此，目前许多超个人心理学家和治疗师还只能仪在理论解释的水平上。（3）超个人心理学涉及的知识领域极其广泛，它要求超个人心理学家附带当估价自己的经验基础和接受能力，包括理论和实践两个方面。结果，偏重理论的人难以掌握众多的操作技术，而偏重操作的人却不知道该操作的理论依据是什么。 3、缺乏一个完整的严密的理论构架。超个人心理学作为一个跨文化的和跨学科的心理学分支，其理论也就应该体现其跨文化和跨学科的特色。这里光对传统心理学的一些基础知识提出质疑是远远不够 的，要有自己的理论构架或体系。而这一点恰恰是超个人心理学目前所缺乏的。有些问题传统心理学是涉及过后，例如有没有一种生与死的宇宙意义？对不寻常的经验作何解释？在所有有感觉的生物之间是否存在相互作用？等等。有些问题对传统心理学来说也是新的，例如东西方的信仰系统及其关于经验和行为的假设，不同文化中的治疗效应，意识状态变化的类型，神秘经验的转化现象，等等。所有这些新旧问题，超个人心理学已经提了出来，担尚未作出令人满意的理论解释。究其根源，是缺乏自己的理论构架或体系。

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[转载]从一则消息谈起：咳出肿块而癌症自愈？

热度 26 何裕民 2012-10-29 13:34

不久前（9月中旬），新华社发了一篇通稿，介绍了一英国患癌女子咳出肿瘤后奇迹痊愈。 原稿如下： 英国一名女子一次吃药时狂咳不止，最后竟然咳出约2厘米长的肿瘤组织。医生说，如果肿瘤没被咳出，她的存活几率不超过五成。这名女子近期决定申请吉尼斯世界纪录，要当世界上首个咳出完整肿瘤组织的人。 咳出肿瘤 克莱尔·奥斯本现年38岁，住在考文垂，有6个孩子，是全职妈妈。 去年10月11日，奥斯本吃药时突感喉咙不适，连咳5分钟后感觉有异物“飞”出喉咙。英国《每日邮报》援引奥斯本的话报道：“我用纸巾捂住嘴，感觉有东西从喉咙出来。那看上去像是一小条肝脏组织。我不以为意，随手把那团东西丢掉。” 谁知，次日奥斯本乘车与儿子外出时，在车上再次咳出一个长约2厘米的心形块状不明物质。“我知道事情不对劲，于是直接找了医生，医生把它送去化验。” 两周后医生告诉奥斯本，这是侵略性喉癌和口腔癌，属于转移性腺癌。据医生分析，肿瘤生长于奥斯本喉咙的后部，在她狂咳时离开了它的“茎”。 奥斯本说：“医生对我说，看上去你咳掉了癌症。恭喜。” 自救一命 转移性腺癌指临床上一种因为原发于其他器官系统的癌肿经过直接浸润蔓延或气道种植或淋巴管、血管等途径转移至其他器官并继续增殖生长，形成与原发瘤同样性质的癌肿的癌症。 “他们说这没法手术，让我准备接受放化疗治疗。”医生担心奥斯本体内还有肿瘤，对她进行全身检查。所幸的是，检查全部呈阴性。去年11月29日，奥斯本接受一次小手术，除掉舌后部的癌细胞。 今年2月再次体检，医生认定奥斯本已完全康复。本月初最后一次功能性磁共振成像(M R I)扫描后，医生告诉她体内没有癌肿。 奥斯本说，先前医生说患这种恶性肿瘤的存活率只有五成，她一度以为该为自己准备后事，“想不到咳嗽竟然可以救命”。 鉴于这次经历实在离奇，奥斯本近期决定申请吉尼斯世界纪录，要当世界上首个咳出完整肿瘤组织的人。 （ 新华社特稿） 我为什么会对此稿感兴趣呢？话还得从我接触的第一位患者说起：我常常讲这么一个故事：1975年前后，我已经开始学医，插队落户的老家一位小领导生了肺癌。当时肺癌可是很少见的！故他专程来沪求医，并寻求我帮助，当时的肿瘤医院绝对没有今天如此气派，其他医院也都不像今天那样门口车水马龙。我陪他走了多家医院，皆遭拒绝——不收、不治，因为是晚期，加上有冠心病！结果他赖在我家（当时旅馆也是很难住的，且工薪一般承受不了）不走！我情急之下，请了著名老中医张伯萸给他看，看的是冠心病（张老是心脏方面的权威，曾经给中央领导看过病），两人语言不通（我老家是义乌，小领导听不懂江苏话，义乌话则是天外人的话，90%的中国人像听天书一样，根本不懂）。我自作聪明，在张老的方中加了些抗癌药！说实在的，我当时只想快快打发他回去，没有想到，回去后阴差阳错，吃了药不久，他咯出痰血，其中有一块很硬，成肉团状，当时电话很少，只能靠信件，照相机是奢侈品，一般人是玩不起的！因此，没有留下证据（当地的条件又不可能做病理）。我朦胧感到那是癌症组织，不敢断定，但那时候我已经开始对心理有兴趣，所以对患者则信中直说：肯定是好事情，也许癌症组织出来了！该老人因为多种因素，居然优哉游哉回家后活了十多年！他的全部治疗，只是坚持经常找我改改中药方，而当时上海所有的医师断定他的寿限是3到4个月！其中旨趣，消解了心理恐惧，充满了信心，加上坚持吃药，也许是主因之一吧？！ 就在节日前的最后一次门诊，一位肛管上端直肠癌没法手术的患者，告知用中西医治疗后便出一大块肉团样组织，症状有所缓解，我断定，那就是癌组织；家属说主治西医大夫也这样说！其实，临床数十年，咳出、咯出、便出、尿出、阴道脱落肉团样癌组织的案例还真的不少！包括从鼻孔里落下的小肉团，总之，癌组织是可能整体脱落的。但新华社统发稿说就此治愈了，恐怕有点过了？首先，报道的是位转移癌患者，充其量咳出的是转移灶；其次，一般情况下，脱落的只是部分组织，不可能完整全部脱落；即使完整全部脱落，基底部残存癌组织的可能性还是很大的，后续治疗还是需要跟上的！

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氢气腹腔注射对心搏骤停兔的脑保护研究

热度 2 孙学军 2012-10-29 09:21

The neuroprotective effects of intraperitoneal injection of hydrogen in rabbits .pdf 氢气治疗疾病的研究论文非常多，最近日本学者报道呼吸氢对心搏骤停后脑损伤的保护作用，并和低温治疗进行比较，发表呼吸氢的效果甚至比国际公认的低温治疗相似。最近来自中山医科大学附属第一医院急诊科黄国庆等发表在 Resuscitation 的论文“ neuroprotective effects of intraperitoneal injection of hydrogen in rabbits with cardiac arrest” 也属于心搏骤停后脑损伤用氢保护的研究。 但该研究提出了一种新的使用氢气的手段，就是通过注射氢的手段。 前几日来自德国的学者曾经有关于氢气皮下注射后气体吸收规律的研究，就是发现氢气可以迅速被周围组织吸收，同时组织内的其他气体成分会扩散到气泡的现象。黄国庆等的论文是采用腹腔注射氢的方法治疗疾病，在临床上也同样存在组织内或身体内注射气体的情况，例如气脑脊液造影时就是向颅内注入气体 ( 如空气、氧气等 ) ，所得的脑室系统 X 图像为阴性 ( 透光 ) 图像。而腹腔镜则会向腹腔内大量注射气体以达到暴露手术操作区的目的。眼科也有用气体的压力治疗视网膜脱离的治疗手段。这说明身体内注射气体确实是可行的。而由于氢的溶解度非常低，通过注射的方式可以给局部组织提供非常高的氢气浓度，这当然对利用氢气没有问题，但也可能存在一种可能，就是局部组织氧气的浓度相对降低，导致局部组织缺氧的可能。其实，注射气体例如注射氧气、甲烷、氦气和氢气都可以作为治疗手段，至少都可以进行研究，一方面确定注射气体的可能效应，研究这些气体的效应机制，另一方面也必须考虑注射气体可能带来的不利影响。 黄国庆，詹蔚，文明祥，胡春林，李颖庆，李欣，魏红艳，廖晓星  （中山大学附属第一医院急诊科，广州 510080 ） 心搏骤停（ cardical arrest, CA ）是严重威胁人们生命安全的一种急症，其最大特点是突发性，预后差。自 20 世纪 60 年代推广“标准化”的心肺复苏 (cardiopulmonary resuscitation ， CPR) 技术及近年随“生存链（ chain of survival ）”等复苏理念在院前急救的广泛应用，至 2009 年公布的多中心调查 显示院外 CA 患者复苏后自主循环恢复（ restoration of spontaneous circulation ， ROSC ）率在室颤患者达 49.7% ，在电机械分离患者达 35.1% ，室颤患者院外复苏后一月存活率可达 30% 以上，但其中约 50 ％的病人伴有中到重度的神经功能障碍。故如何进一步提高复苏成功率尤其是脑复苏成功率仍是急诊医学领域的研究重点。心搏骤停后全身缺血再灌注损伤是最重要的病理生理过程，氧化应激和炎症是缺血再灌注损伤产生的最重要因素 。脑缺血再灌注损伤后，神经胶质细胞、炎症细胞、内皮细胞激活并释放大量活性氧和炎症因子，炎症反应与氧化应激相互促进，共同造成组织损伤。 2007 年日本学者发现吸入 2% 氢气可成功减少脑卒中大鼠模型脑死面积并改善预后，氢气被认为具有选择性抗氧化应激作用 。此后众多学者用不同的动物模型验证了氢气对各组织器官缺血再灌注损伤的保护作用 。本研究拟用兔心搏骤停模型探讨是否氢气在全身缺血再灌注损伤情况下亦可发挥器官保护尤其是脑保护作用。 The neuroprotective effects of intraperitoneal injection of hydrogen in rabbits with cardiac arrest · Guoqing Huang a , b , 1 , · a Department of Emergency, The First Affiliated Hospital of Sun Yat-Sen University, Guangzhou 510080, China · b Department of Emergency, Xiangya Hospital of Central South University, Changsha 410008, China · c Department of Anesthesiology, Affiliated Hospital of Luzhou Medical College, Luzhou 646000, China Received 9 July 2012 Revised 11 October 2012 Accepted 18 October 2012 Available online 27 October 2012 · http://dx.doi.org/10.1016/j.resuscitation.2012.10.018 , How to Cite or Link Using DOI · Permissions Reprints Abstract Objective The purpose of this study was to investigate the neuroprotective effects of intraperitoneal injection of hydrogen (H 2 ) in rabbits with cardiac arrest (CA). Methods A rabbit model of CA was established by the delivery of alternating current between the esophagus and chest wall to induce ventricular fibrillation. Before CA, the animals were randomly divided into four groups: a sham group (no CA), a CA group, a CA+low dose (10ml/kg) H 2 group (CA+H 2 group 1), and a CA+high dose (20ml/kg) H 2 group (CA+H 2 group 2). In the first experiment, animals were observed for 72h after the restoration of spontaneous circulation (ROSC). The neurological scores were assessed at 24, 48 and 72h after ROSC. The rabbits that survived until 72h were sacrificed using an overdose of anesthetic, and the brain tissues were collected and Nissl-stained to observe nerve cell damage in the hippocampal CA1 area. In addition, TUNEL assay was performed to detect apoptosis. In the second experiment, animals were observed for 6h after ROSC. Blood samples and brain hippocampal tissues were collected, and differences in oxidative stress indicators were compared among the four groups. Results Intraperitoneal injection of H 2 improved the 72-h survival rate and neurological scores, reduced neuronal injury and inhibited neuronal apoptosis. Intraperitoneal injection of H 2 reduced oxidative stress indicators in the plasma and hippocampal tissues and enhanced antioxidant enzyme activity. No significant difference was observed between the two CA groups treated with different doses of H 2 . Conclusions Intraperitoneal injection of H 2 is a novel hydrogen administration method and can reduce cerebral ischemia-reperfusion injury and improve the prognosis of cardiopulmonary cerebral resuscitation in a rabbit model of CA.

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先天就有的包皮问题也是可以治疗的

杜江平 2012-10-26 16:09

包皮先天性发育异常临床上并不少见，有些做父母的对此重视或认识不足，可能会给孩子造成终生遗憾。看看这篇，或许对你有些帮助！ 1. 隐匿阴茎 临床表现：阴茎体与包皮分离，包皮腔狭小，诊断并不困难。分为完全型和部分型两种，站立位前者只见包皮与阴阜皮肤和阴囊皮肤相连，未见明显阴茎包皮，阴茎体完全埋藏于皮下；后者可见部分阴茎包皮，大部分阴茎体埋藏于皮下。 治疗：该种疾病不能经过应用激素等内科治疗而改善，手术治疗是唯一手段。症状轻者建议在 12-14 岁以后进行症状重的建议选择在 5-7 岁阴茎有充分发育时进行为宜。不要误诊成单纯包茎而行包皮环切术。 2. 小阴茎 临床表现：定义为解剖结构及外观形态正常，但是阴茎伸展长度小于相同年龄或相同性发育状态人群阴茎长度 2.5 个标准差以上的。阴茎长度的测量方法：是指阴茎伸展长度，需要按照严格规则实施，将阴茎置于完全伸展状态，沿阴茎背面测量从耻骨联合到龟头尖端所得的长度（不包括包皮的长度），肥胖患者应将耻骨上方脂肪组织尽可能推开，使结果准确。通过进行垂体筛选试验、下丘脑 - 垂体 - 性腺轴功能测定、 CT 、超声及染色体核型分析等检查进一步明确病因有助于诊断细化及治疗。 治疗：在青春期前治疗最佳。内分泌治疗：下丘脑 - 垂体病变（ hCG ，每次 1000U ，每周 2 次，一个疗程不超过 10000U ，效果欠佳可以在 3 个月后重复一次，期间应该每月检测睾酮及阴茎长度；或配以 GH ，每次 4IU ，每周 3 次肌注， 5 周为一疗程），性腺功能异常（选择睾酮替代治疗，丙酸睾酮 25mg 肌注，每月一次，共 4 次）。手术治疗：对于睾丸下降不全尽早做睾丸下降固定，内分泌治疗无效可选择阴茎矫形或变性手术。 3. 巨型阴茎 临床表现：患者阴茎明显大于同龄人，同时有其他第二性征早发育表现，睾丸可以增大或减小。主要是形态学诊断。应该进行超声、 CT 、 MRI 及血浆 ACTH/T 等检查。明确有无睾丸肿瘤、垂体肿瘤或肾上腺肿瘤等。 治疗：如果不影响勃起及排尿的，可以不做处理。如为先天性肾上腺皮质增生可以考虑补充皮质醇，终身治疗，使尿内 17- 酮维持在 6.9-10.4umol/24h(2-3mg/24h) 。对于肿瘤首选手术切除，垂体可以选择放疗。 4. 蹼状阴茎 临床表现：又称阴茎阴囊融合，表现为阴囊和阴茎腹侧有膜状皮肤相连，呈蹼状，可以表现为不能直立排尿，有时可以造成性交困难。可以与尿道下裂合并出现等。 治疗：手术是唯一方法，横切纵缝或 V-Y 或 V-W 等成型等多种选择。 5. 包皮系带过短 临床表现：勃起或性交时系带牵拉性疼痛、阴茎头下屈以及由此而导致性功能障碍或性交时系带断裂。 治疗：系带成型时唯一方法。绝大部分可以选择横切纵缝得到矫正，横切口标志是阴茎头伸展系带无张力为度，也可以为防止再次缩短，可以选择多出 3mm 。严重者可以选择 V-Y 成型的。

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基因治疗研究国内科研人员尚在读写“综述文献”阶段

xupeiyang 2012-10-25 08:57

基因治疗研究国内科研人员尚在读写“综述文献”阶段。目前，真正的原始研究成果极少。 基因治疗（gene therapy）是指将外源正常基因导入靶细胞，以纠正或补偿因基因缺陷和异常引起的疾病，以达到治疗目的。也就是将外源基因通过基因转移技术将其插入病人的适当的 受体 细胞中，使外源基因制造的产物能治疗某种疾病。从广义说，基因治疗还可包括从DNA水平采取的治疗某些疾病的措施和新技术。 基因治疗的历史沿革 　　（1）1962年Szybalski等人类DNA去转化人类细胞，发现Ca2﹢有刺激DNA转入细胞的作用，为人工转移遗传物质迈出第一步。 　　（2）1967年Nirenberg提出遗传工程空用于人类基因治疗。 　　（3）1968年Burnett等用DEAE协同转移的方法将病毒导入培养细胞。 　　（4）1972年Grahant等对磷酸钙介导的DNA转移过程进行了详细的研究，使这一技术得到普遍的接受和应用。 　　（5）70年代初Graessman和Dicumak奠定了用显微注射法转移基因。 　　（6）1973年美国科学家和几名医生在德国进行了首次基因治疗实验。病人是一对体内缺乏一种稀有酶的姐妹研究人员将一种携带有可使病人本身的酶分泌恢复正常的的病毒-肖普化乳头瘤病毒注入患者体内。实验无疗效也无副作用。 　　（7）1980年美国医生对两名严重地中海贫血患者进行基因治疗，但也未能获得成功。 　　（8）1988年美国国家卫生研究院重组DNA咨询委员会首次批准将标记基因导入肿瘤浸润淋巴细胞的实施方案。其结果对病人无害作用。基因治疗逐渐解禁。 　　（9）1990年9月研究人员把线杆脱氢酶基因转入患者体内，其症状明显缓解，治疗获得成功。 　　（10）在1991年中国复旦大学的研究人员进行了“成纤维残暴基因治疗血友病B”项目，此外还开展了针对肿瘤和血液病的基因治疗。 　　（11）截至2005年7月，全世界已获准的基因治疗临床实验方案达1076项，其中，66%是针对癌症的治疗。 肿瘤的基因治疗 　　艾滋病的基因治疗 　　遗传病的基因治疗 　　基因治疗研究一般要符合下列要求 　　①为已明确了的单基因缺陷疾病； 　　②仅限于体细胞； 　　③靶细胞的亲缘性和可操作性等； 　　④有明显疗效和无或低危害性等； 　　⑤表达水平稳定时程长； 　　⑥必须有动物实验基础。 　　人类细胞基因治疗的临床实验已经开始。 进行基因治疗必须具备下列条件： 　　①选择适当的疾病，并对其发病机理及相应基因的结构功能了解清楚； 　　②纠正该病的基因已被克隆，并了解该基因表达与调控的机制与条件； 　　③该基因具有适宜的受体细胞并能在体外有效表达； 　　④具有安全有效的转移载体和方法，以及可供利用的 动物模型 。 　　已对若干人类 单基因遗传病 和肿瘤开展了临床的基因治疗。 全部年份基因治疗的热门被引文章 共有记录20155条 序号 文献名称 作者 文献来源 发表时间 被引频次 1 树突状细胞的基础与临床研究新进展 曹雪涛 中国免疫学杂志 1998-05-20 172 2 抗肿瘤药物的研究新进展 丁健 中国新药杂志 2000-03-30 149 3 创伤性颅脑损伤治疗新进展 李小勇,王忠诚 中华神经外科杂志 1999-01-30 123 4 第七届全国胰腺外科学术研讨会纪要 张太平 中华外科杂志 1999-03-22 105 5 survivin基因在非小细胞肺癌中的表达及与P53、c-myc、k-ras蛋白表达的关系 王孝养,陈仕新,张珍祥,吕嘉春,方慧娟,熊维宁 中华结核和呼吸杂志 2001-06-12 104 6 人溶菌酶基因治疗奶牛乳腺炎的初步研究 孙怀昌,于锋,苏建华,吴春华,张泉,李国才 畜牧兽医学报 2004-03-23 89 7 RNA干涉的最新研究进展 吴元明,陈苏民 中国生物化学与分子生物学报 2003-08-15 78 8 微胶囊及其在生物医学领域的应用 刘袖洞,何洋,刘群,雄鹰,付颖丽,马小军,虞星炬,袁权 科学通报 2000-12-15 78 9 甲状腺外科的进展与热点问题 王深明 中国实用外科杂志 2003-03-20 77 10 深入开展胶质瘤综合治疗及其基础研究 张纪 中华神经外科杂志 2003-01-30 77 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 下页 近一年基因治疗的热门下载文章 共有记录979条 序号 文献名称 作者 文献来源 发表时间 下载频次 1 肿瘤基因治疗的应用及挑战 姚娟;李永平; 分子诊断与治疗杂志 2011-01-18 273 2 糖尿病基因治疗的研究新进展 游硕;张清;周智广; 国际病理科学与临床杂志 2011-02-28 264 3 肿瘤基因治疗的现状与展望 柳洁;谢正兰;吴和平;饶利兵; 肿瘤药学 2011-06-28 242 4 肿瘤基因治疗的研究进展 王浩;张铀; 检验医学与临床 2011-05-14 238 5 基因治疗载体的研究进展 张明明;邱峰; 科技资讯 2011-06-13 229 6 锌指核酸酶技术在基因治疗中的应用研究进展 李战伟;王令;任刚;王昕;张智英; 西北农林科技大学学报(自然科学版) 2011-06-10 218 7 肿瘤基因治疗的研究进展 梅新华; 中华肿瘤防治杂志 2008-08-28 196 8 基因治疗载体的研究进展 王保琳; 淮海医药 2011-03-20 192 9 原发性肝癌基因治疗进展 赵永强;折占飞; 疾病监测与控制 2011-08-20 180 10 肿瘤基因治疗的研究进展 曹康;邹毅;彭延娟; 成都医学院学报 2011-12-30 169 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 下页 数据来源 http://trend.cnki.net/TrendSearch/MoreDocument.aspx?ac=CAHDsw=%u57FA%u56E0%u6CBB%u7597 Nature重大突破：首个嗅觉恢复的 基因治疗 • Nature： 基因治疗 掀开新篇章 • PNAS： 基因治疗 药物攻破皮肤屏障 • 锌指技术首创者NatMethods：替代 基因治疗 的新方法 • Thescientist：癌症的 基因治疗 • Thescientist：失明的 基因治疗 • Thescientist： 基因治疗 ，20年风雨历程（下） • Thescientist： 基因治疗 ，20年风雨历程（上） • 胡务亮博士Science子刊 基因治疗 新突破 • 艾滋病 基因治疗 获进展 • Science医学周刊： 基因治疗 失明再传捷报 • 新英格兰医学：血友病 基因治疗 突破性成果 • 中南大学两篇文章发表 基因治疗 新突破 • 胰腺癌 基因治疗 新进展 • 《人类 基因治疗 》增加新方法促进 基因治疗 技术进展 • Nature、Science聚焦癌症 基因治疗 重大成果 • 美国斯坦福大学 基因治疗 中心主任做客清华 • Nature新闻： 基因治疗 有望治疗帕金森病 • Nature新闻： 基因治疗 有望治愈艾滋病 • 基因治疗 可防老年痴呆记忆缺失 • 最新研究显示：抑郁症或可 基因治疗 • “海归”带回 基因治疗 技术 • 美知名 基因治疗 学家胡流清论文撤回事件查明 • 国际著名 基因治疗 学家宣布收回四篇论文 • 张运院士PNAS解析 基因治疗 • 癌症 基因治疗 药TroVax进入前列腺癌临床研究 • 贫穷中国人为何青睐高风险的 基因治疗 • 天津-牛津 基因治疗 联合实验室成立 • 我国 基因治疗 Ⅱ型糖尿病研究取得进展 • 基因治疗 感觉神经性耳聋在白豚鼠试验中获良好效果 • 中南大学细胞移植与 基因治疗 研究所落户湘雅三医院 • 《科学新闻》： 基因治疗 战火再现 • 《科学新闻》： 基因治疗 战火再现 • 基因治疗 重获辉煌2009大事记 • 09《科学》十大突破之HIV改邪归正 基因治疗 新篇章 • 肿瘤 基因治疗 专家发表首发性研究成果 • 基因治疗 ：有风险的希望 • 基因治疗 癫痫不损伤脑组织 基因治疗 的开拓者 • 美国CUPID首项 基因治疗 临床试验结果喜人 • Science：细胞RNA装置助力肿瘤 基因治疗 • 研究人员近日提出 基因治疗 白血病新思路 • 首例单 基因治疗 临床试验成功 • 罗氏以1.25亿美元收购RNAi和 基因治疗 公司Mirus • 用ACE2 基因治疗 冠心病研究受关注 • 心力衰竭的首个 基因治疗 临床试验 • 最具潜力的肿瘤 基因治疗 的新靶位：tMK • 世界上第一个 基因治疗 药物在深圳诞生了！ • RNA药物： 基因治疗 方法的革新 • 国家科技奖得主黄淑帧：海贫血的 基因治疗 评估 • 帕金森氏症 基因治疗 方法问世 • FDA就 基因治疗 试验事故发声明 • 基因治疗 途径的新恐慌 • 《柳叶刀》：一种新颖 基因治疗 技术安全有效性被证实 • 基因治疗 重大突破：人内耳细胞中的基因被恢复 • “2007’疫苗与 基因治疗 国际论坛”获得圆满成功 • 睡美人“跳跃基因”在 基因治疗 中显潜力 • 国内首家通过 基因治疗 肿瘤的医疗中心启用 • 递送准确的新型 基因治疗 载体 • DNA纳米颗粒： 基因治疗 的新希望 • 基因治疗 新工具：递送DNA的超薄膜 • RNAi沉默大脑朊病毒相关 基因治疗 法，苦乐参半 • 基因治疗 研究的又一重要进展 • 神奇水迷宫证实： 基因治疗 辅助学习记忆 • 973计划首席科学家马丁发表《癌症 基因治疗 》研究文章 • 基因治疗 还只是商业神话 • 华裔科学家带来 基因治疗 “新转机” • 基因治疗 新突破腺相关病毒AAV9 • 华裔教授段东升获美 基因治疗 协会杰出研究新人奖 • 基因治疗 让受伤运动员更快复原 • 研发中的调脂药物及 基因治疗 • 基因治疗 新载体的进展 • 美国首位接受 基因治疗 的杜氏进行性肌营养不良患者 • 第三军医大学大坪医院利用 基因治疗 癌症疗效明显 • 基因治疗 重大进展：特异基因降低SARS易感性 • 中国领先：世界首两个癌症 基因治疗 药物 http://www.ebiotrade.com/newsf/search.asp?keyword =基因治疗datesearch=areasearch=1page=2

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普通感冒治疗的新方法研究

zhouxinyuan 2012-10-21 22:47

普通感冒治疗的新方法 研究 周新元　　周　琳 摘要： 普通感冒是上呼吸道感染的一种，也是呼吸系统的常见病，一直是传统的治疗方法。本文就目前医学界对感冒疾病的认识和治疗方法进行了回顾，就科技对医学的发展和进步做了探讨，并根据新的发现，发明了感冒快速治疗器，从理论上阐明了普通感冒病原微生物侵袭上呼吸道部位不同，其临床表现的区别，以及普通感冒的发病原因，提出了上呼吸道区域理论和普通感冒治疗的新方法。 关键词：普通感冒　　治疗新方法 呼吸系统疾病是常见多发病。感冒是上呼吸道感染的“俗称”，普通感冒是呼吸道感染的一种。 据 2006 年全国部分城市及农村前十位主要疾病死亡原因的调查统计，呼吸系统疾病（不包括肺癌）在城市的死亡病因中占第四位（ 13.1% ），在农村占第三位（ 16.4% ） ① 。急性上呼吸道感染目前尚无特效抗病毒药物 ② 。由于大气污染、吸烟、工业经济发展导致的理化因子、生物因子吸入，加之人口年龄老化等因素，使近年来呼吸系统疾病明显增加，同时给国民经济造成巨大损失。如何防止呼吸系统疾病，防止细菌、病毒、真菌侵入人体和细菌、病毒、真菌侵入人体后及时被抑制或杀灭，这是摆在广大医务工作者、科学工作者以及全人类面前的难题。 本人正是根据这一难题，发明了感冒快速治疗器（已向国家申请专利，专利号 200810232543.0 ），解决部分细菌、病毒、真菌侵入上呼吸道肌体后及时被抑制或杀灭，保证人体康复。为了说明本发明与治疗疾病的关系，我们不妨先回顾一下历史。 一、科技对医学的发展和进步 回顾医学的发展史，我们不难看出每次医学的重大发现和发展都与当时的社会发展和科技进步密不可分。 16 世纪荷兰眼镜工人詹生（ Jansen ）发明了显微镜 ③ ，英国罗伯 特· 胡克（ R · Hooke ）经改造，用它观察到细胞 ④ ，马尔皮基（ M.Malpighi ）用它证实了血液由动脉毛细血管流入静脉毛细血管 ⑤ ，荷兰雷文霍克（ Leeuwenhoek ）发现了动物精子、人体内的细菌 ⑥ 。英国罗伯 特· 布朗 (Robert · Brown) 还发现了细胞核 ⑦ 等等。这都为后来的细胞学打下了基础，推动了医学的发展。 再如 18 世纪奥地利医生奥思布鲁格（ L.Auenbrugger ）把自己父亲用手敲击酒桶根据声音猜测桶里酒量多少的方法 , 用于人身体寻找“病灶”被轻视和嘲笑达 40 年之久。但经法国医生高尔维沙尔（ Lorvisart ） 20 年考验性研究后把“叩诊法”运用于临床 ⑧ 。 19 世纪法国病理解剖学家、临床家，巴黎医学院教授雷昂拉克（ Laennec ）他把尸体解剖的材料和被观察到的病人生前病理变化联系起来，自制了听诊器，检查了许多病人，研究了由听诊器所发现疾病的各种微小变化，改进了听诊器，创立了听诊法，为人类做出了贡献 ⑨ 。 17 世纪秘鲁总督金琼（ chinchon ）伯爵，他夫人感染了疟疾，一位印第安人及时找来了“热病树皮”（金鸡纳），吃后终于康复。 1820 年法国化学家皮埃 尔· 佩尔蒂埃与约瑟 夫· 卡文从金鸡纳分解出奎宁和金鸡宁， 1944 年哈佛大学罗伯 特· 伍德沃德与威 廉· 德林成功的合成奎宁，改变了世界的药物 ⑩ 。 1895 年 11 月 8 日，德国科学家伦琴在进行电子穿过真空管的阴极射线实验时，他注意到了黑暗中发了光，他握住放电管，看见了荧光罩上显示出他的骨骼被软组织包裹，这就是后来的 x 射线。 x 射线的发现，开创了放射医学和医疗影像技术 11 。 因此，科学技术的发展推动医学的进步，医学的进步也促进科技的发展。医学上的每一进步，每一成就，都是与其当代科学的发展水平和医学的创造性、实践性分不开。 二、目前医学界对感冒疾病的认识和治疗方法： 治疗感冒的方法很多，不同的医学体系有不同的方法。在我国总体看，分为中医和西医两大类。为了更进一步的弄清中医和西医对感冒疾病的认识和治疗方法，我们首先谈谈中医和西医是如何来看待感冒疾病的。 1 、中医对感冒的认识 (1) 认识 中医把感冒也称为“伤风”、“伤风感冒”。早在《内经》中已认识到感冒主要是外感风邪所致。临床表现是：鼻塞、流涕、打喷嚏、咽喉发痒、咽痛、语重声浊、咳嗽、咯痰、头痛、发热、全身痛、流泪等。其根本原因是体内正邪相争，阴阳失调、脏腑失和，气血和津液失常，使“六淫”（即风、寒、暑、湿、燥、火）外感病邪“疠气”侵入人体所致。侵入的方法是从皮肤肌表而入，或从口鼻吸受，或二者同时受邪，加之生活起居不当，寒暖不调，七情内伤，饮食劳逸不当，外伤和痰湿、瘀血等所致疾病。 感冒的病位在肺径、肺主气司呼吸。肺卫功能失调，卫表不和等是发病主要机制。由于个人体质不同，加之病邪性质各异，所以临床表现有风寒、风热、暑湿等症型。 (2) 治疗原则： 以解表祛邪为基本原则，依辩证结果先用与之相适应的治疗方法，采用辛温解表，辛凉解表、清暑解表，夹燥者应宣肺润燥，体虚感邪者应扶正与祛邪共施等。 (3) 治疗方法： 汤剂、丸剂等口服入内以解表祛邪、调整阴阳、脏腑、气血、津液等，达到体内平衡。 2 、西医对感冒疾病的认识 西医把感冒称为“上呼吸道感染”或“上感”。它是指外鼻孔、鼻腔、咽或喉部急性炎症的概称，发病不分年龄、性别、职业和地区，一年四季均可发生，但冬春季节多见，尤其发生在气温突变、寒暖失常之时。主要的病原体为病毒、细菌。免疫功能低下者易感染，通常病情较轻，病程较短。可自愈，预后良好，但发病率高，若不治疗，可诱发中耳炎、脑炎、气管炎、肺炎、心肌炎、白血病等多种并发症，不仅影响工作和生活，甚至还有生命危险。 （ 1 ）发病的原因 西医认为上呼吸道感染疾病 70 ％—— 80 ％是病毒引起， 20% —— 30 ％是细菌引起。细菌可单纯发生，也可发生于病毒感染后。主要是患者喷嚏和含有病毒的飞沫在空气中传播，还有污染的手和用具接触传播，加之人体免疫力较弱或淋雨受凉，气候变化，过度劳累，降低呼吸道局部防御功能，致使原存的病毒或细菌迅速繁殖引起生病。尤其老年体弱更易发病。 （ 2 ）病理变化 西医认为上呼吸道感染疾病，主要表现在鼻腔及咽黏膜充血、水肿，上皮细胞破坏、分泌物增多、单核细胞浸润，有浆液性及黏液性炎性渗出，继发细菌感染后有中性粒细胞浸润及脓性分泌物。 （ 3 ）临床表现 西医把上呼吸道感染根据病因不同分为普通感冒、病毒性咽炎和喉炎、疱疹性咽炎、咽结膜热、扁桃体炎等等。 ①普通感冒俗称“伤风”，又称急性鼻炎或上呼吸道卡他，起病较急，主要表现为鼻部症状，如喷嚏、鼻塞、流清水样鼻涕。也可表现为咳嗽咽干、咽痒或烧灼感甚至鼻后滴漏感。咽干、咳嗽和鼻后滴漏与病毒诱发的炎症介质导致的上呼吸道传入神经高敏状有关。 2--3 天后鼻涕变稠，可伴咽痛、头痛、流泪、味觉迟钝、呼吸不畅、声嘶等，有时由于咽鼓管炎致听力减退，严重者有发热，轻度畏寒和头痛等。体检可见鼻腔黏膜充血，水肿，有分泌物，咽部可为轻度充血，一般经 5--7 天痊愈，伴并发症者可致病程迁延。 ②病毒性咽炎和喉炎 由鼻病毒、腺病毒、流感病毒、副流感病毒以及肠病毒，呼吸道合胞病毒等引起。临床表现为咽痒和灼热感，咽痛不明显，咳嗽少见。急性喉炎多为流感病毒，副流感病毒及腺病毒等引起，临床表现为明显声嘶、讲话困难，有发热、咽痛或咳嗽，咳嗽时咽喉疼痛加重，体检时可见咽部充血、水肿、局部淋巴结轻度肿大和触痛，有时可闻及喉部的喘息声。 ③疱疹性咽峡炎 多由柯萨奇病毒 A 引起，表现为明显的咽痛、发热，病程约为一周，体格检查可见咽部充血，软腭、腭垂、咽及扁桃体表面有灰白色疱疹及浅表溃疡，周围伴红晕，多发于夏季，多见于儿童，偶见于成年人。 ④咽结膜炎 主要有线病毒、柯萨奇病毒等引起，临床表现有发热、咽痛、畏光、流泪、咽及结膜明显充血，病程 4 — 6 天，常发病于夏季，由游泳传播，儿童多见。 ⑤扁桃体炎 病原体多为溶血性链球菌引起，其次为流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、葡萄球菌等引起，起病急，明显咽痛、畏寒、发热、体温可达 39 ℃以上，查体可见咽部明显充血。扁桃体肿大充血，表面有黄色脓性分泌物。颌下淋巴结肿大，压痛，肺部无异常体征。 (4 ）治疗原则 西医认为上呼吸道感染通常为病毒引起，目前尚无特效抗病毒药物，所以其治疗应在休息、戒烟、多饮水，保持室内空气流通的基础上进行对症处理，并根据病情进行抗病毒治疗，如有细菌感染应选用敏感的抗菌药物。 (5 ）治疗方法 服药、打针、休息。 三、我对感冒疾病的认识和我的发明 1 、我的认识 中医把感冒称为“伤风”、“伤风感冒”，西医称为“上呼吸道感染”、“上感”、“急性鼻炎”，是一种常见的呼吸系统疾病，他们同属于一个范畴。是外界病原微生物在人呼吸时侵入人的上呼吸道迅速增殖而引起的疾病。（详见图一、图二呼吸时的气流图） （ 1 ）发病原因 上 呼吸道感染疾病是由病原微生物引起。病原微生物是一种生命体，有大小、形态、轻重之分，在人呼吸时，由于病原微生物所在气流中的位置和自身重量，密度以及人的体质防御功能强弱，吸气量的大小，感邪的各异，造成停留在上呼吸道位置不同，形成感冒的症状不同。感冒发病不分年龄、性别、职业和地区，一年四季均可发生。但冬春季节多见，特别是气温突变，寒暖失常，免疫功能低下者易发病。发病病原体为病原微生物。主要传播途径是经患者喷嚏和含有病原微生物的飞沫在空气中传播，还有污染的手和用具接触传播 。 （ 2 ）病理变化 病变主要表现在病 原微生物 停留在上呼吸道破坏人肌体的位置，我们把它称为“病灶”。当病 原微生物 在病变位置（病灶）增殖时，主要表现为黏膜充血、水肿、上皮细胞破坏、分泌物增多、单核细胞浸润、浆液性及黏液性炎性渗出，继发细菌感染后有中性粒细胞浸润及脓性分泌物。 （ 3 ）临床表现 我认为西医把感冒分为普通感冒、病毒性咽炎和喉炎、疱疹性咽峡炎、咽结膜炎、扁桃体炎是科学的，但普通感冒还可以继续化分，这是因为鼻腔是一个很复杂的系统，也是一个很复杂的病变空间（详见图三、图四、图五、图六、图七、图八、图九、图十、图十一、图十二）。 病 原微生物 侵入很复杂的鼻腔后迅速增殖漫延，潜伏期很短，从数小时至三天不等。这就造成了普通感冒疾病的复杂性。我发现：病 原微生物 初期侵害鼻腔部位不同，其临床表现是有区别的。为了弄清感冒的临床表现，我把鼻腔假设为四个区域（详见图十三）。 分别分为 1 区， 2 区、 3 区、 4 区 当病 原微生物 侵入 1 区时，造成了 1 区黏膜充血、水肿、上皮细胞破坏、分泌物增多、单核细胞浸润、浆液性及黏液性炎性渗出，继发细菌感染后有中性粒细胞浸润，造成鼻塞、流涕、打喷嚏、流泪等。 当病 原微生物 侵入 2 区时，同样形成 2 区黏膜充血、水肿、上皮细胞破坏、分泌物增多、单核细胞浸润、浆液性及黏液性炎性渗出、继发细菌感染后有中性粒细胞浸润及脓性分泌物，造成咽干、咽喉发痒、咽痛、语重声浊、咳嗽、咯痰、耳鸣、鼻后滴漏感、发热、畏寒等。 当病 原微生物 侵入 3 区时，有嗅觉迟钝、头痛、头昏、吸气不畅、发热、畏寒、鼻后滴漏等。 当病 原微生物 侵入 4 区时，味觉迟钝、口干、鼻后滴漏、牙痛、咽痛等。 当病毒、细菌侵入 1 — 3 区、 1 — 4 区、 3 — 2 区、 4 — 2 区、 3 — 4 区、 1 — 3 — 4 区、 2 — 3 — 4 区、 1 — 2 — 3 — 4 区时，临床将表现出各区域的症状，同时各区域之间病变也在相互影响相互转化。这是因为：耳鼻喉具有相同或相似的黏膜组织和结构，彼此间直接或间接相互沟通，病原生物相互移行形成感染区互相扩大。 2 、我的发明 为了有效的制止病原微生物侵入鼻腔破坏人体自稳调节功能，形成感冒和引发其他并发症，并有效的抑制或杀灭侵入鼻腔的病原微生物，治愈普通感冒，保持人体健康，经长期的实践观察和研究，本人发明了一种快速抑制杀死鼻腔内病原微生物的医疗器械和医疗方法： （ 1 ）医疗器械 目前，全世界治疗感冒没有一种特效的抗病毒药物和治疗方法，大多数采用吃药、打针、刮痧等，取得了一定的疗效，但还不尽理想。由于感冒可诱发多种疾病，并可使机体原有的痼疾加重，甚至危及到人的生命。为了克服现有治疗普通感冒的不足，本人发明了一种感冒快速治疗器（详见图十四），该感冒快速治疗器能够将治疗感冒的药物直接涂抹在病 原微生物 侵入的鼻腔位置（我们把它称为“病灶”），使治疗感冒药物迅速与病 原微生物 直接接触，从而迅速抑制或杀死病 原微生物 ，达到治愈普通感冒的效果。 本发明解决其技术问题所采用的新的技术方案是 : 有器体、器嘴、器盖组成的感冒快速治疗器。器盖为长圆桶，上顶端是向上凸的半球，半球及长圆桶器盖最上部开有孔，外表面上裹有纤维棉，器体内装有药物。 （ 2 ）使用感冒快速治疗器治疗普通感冒疾病的方法（详见图十五、图十六、图十七、图十八、图十九）： ①使用前将使用部位消毒灭菌 ②将药物由瓶体缓慢推入顶部纤维棉停留，使纤维棉吸药湿润 ③慢慢将带药的纤维棉和长桶，沿鼻孔塞入鼻腔“病灶”处 ④根据需要，轻轻涂抹，缓慢给药。 因为病 原微生物 也是一种生命体，其生命也很脆弱，使用感冒快速治疗器能有效的将药物送入“病灶”，通过器械和药物迅速将病 原微生物抑制或 杀死，达到治疗普通感冒的效果，减少感冒诱发的其它疾病，保护人体健康。 四、使用感冒快速治疗器治疗普通感冒疾病的临床效果 使用感冒快速治疗器，治疗普通感冒疾病，是一种新的临床治疗普通感冒疾病的方法。它不用吃药、打针等，直接用器械和药物按操作方法接触“病灶”（鼻腔感染部位），把病原微生物（病毒、细菌）抑制或杀死，达到治疗普通感冒疾病的效果。 这种新的治疗技术，技术先进、操作简便、容易掌握，全靠自己操作，凭自己感觉寻找“病灶”，达到抑制或消灭致病的病原微生物，保持自身健康。就好像人们在劳动中，手脚受伤，因为没有“创可贴”而要靠医生给自己包扎伤口，以免伤口感染，病情恶化。有了创可贴，使药物与治疗方法结合，大大方便了人类。 感冒快速治疗器的发明，是器械与药物的结合，同时也是器械、药物与治疗方法的结合。它的推广和应用将会极大的方便人类，并且及时的帮助人类，解决和治疗普通感冒的难题。 下面我就感冒快速治疗器治疗普通感冒的临床效果报告如下： 病例一： 患者王 xx ，男， 47 岁，出租车司机，既往身体健康，无其它病史。 自　述： 08 年 8 月 16 日出现感冒样症状，鼻塞、吸气不畅、自服“强力银翘片”和“复方盐酸伪麻胶囊”后，病情未好转，下午出现流涕、打喷嚏，继续服药， 17 日上午，病情加重，出现流泪、轻度畏寒。影响工作，前来就诊。 就诊情况： 患者、结膜充血、流泪、有吸气不畅、鼻塞、流清涕症状。查体温、血压正常，无发热现象、咽部未见异常，鼻镜检查，鼻腔黏膜有轻度充血，有分泌物流出，神志清楚，精神欠佳。 诊　断： 普通感冒，病原微生物侵入一区（详见图二十） 病理分析： 病原微生物侵入一区，造成一区黏膜充血、水肿、上皮细胞破坏、分泌物增多、单核细胞浸润、有浆液性及黏液性炎性渗出。 治疗原则： 使用感冒快速治疗器，抑制或杀灭一区病原微生物，保护和恢复器官功能。 治疗方法 ： 1 、使用感冒快速治疗器前，先将使用 部位消毒灭菌（见图二十一）。 2 、将药物由感冒快速治疗器器体推向 顶部纤维棉停留，使纤维棉吸药湿润。 3 、慢慢将带药的纤维棉和长桶，沿鼻孔塞入鼻腔“病灶”处。（见图二十二） 4 、根据自我感觉，轻轻涂抹，缓慢给药（见图二十三）。 5 、药抹均匀后，将带药的纤维棉和长桶慢慢取出。 治疗效果： 取出带药的纤维棉和长桶后，患者明显感到感冒症状减轻，使用 2 —— 3 次后，感冒症状治愈。 病例二： 患者，女， 26 岁，公司职员，身体健康，无其它病史。 自述 ：早上上班出现咽干、发痒、咽痛，服“板蓝根冲剂”一袋、“阿莫西林”二片，未见好转。下午，咯痰、畏寒、前来就诊。 就诊情况： 患者眼结膜未见异常，无流涕、吸气顺畅，有轻度咳嗽、咯痰，鼻后镜检查，咽部充血，查体温 38.9C ，血压正常，肺部无异常，畏寒、神志清楚，精神欠佳。 诊断： 普通感冒，病原微生物侵入二区，（详见图二十四） 病理分析： 病原微生物侵入二区，形成二区黏膜充血，水肿、上皮细胞破坏，造成咽部疼痛，分泌物增多，单核细胞湿润浸润，浆液性及黏液性炎性渗出咳嗽、咯痰。 治疗原则： 使用感冒快速治疗器，抑制或杀灭二区病原微生物，保护和恢复器官功能 。 治疗方法： 1 、使用感冒快速治疗器前，先将使 用部位消毒灭菌（见图二十五）。 2 、将药物由感冒快速治疗器器体推 向顶部纤维棉停留，使纤维棉吸药湿润。 3 、慢慢将带药的纤维棉和长桶，沿鼻孔塞入鼻腔“病灶”处。（见图二十六） 4 、根据自身感觉，轻 轻涂抹，缓慢给药 ( 详见图二十七 ) 。 5 、药抹均匀后，将带药的纤维棉和长桶慢慢取出。 治疗效果： 取出带药的纤维棉和长桶后，患者明显感到感冒症状减轻，使用 2 —— 3 次后，感冒症状治愈。 使用感冒快速治疗器治疗感冒疾病，只要操作方法正确，无副作用，且方便易学。 注释： ① 陆再英、钟南山主编《全国高等学校教材〈内科学〉》（第七版），人民卫生出版社， P 5 ② 陆再英、钟南山主编《全国高等学校教材〈内科学〉》（第七版），人民卫生出版社， P 13 ③郭成圩 1987 年主编《医学史教程》，四川科学技术出版社 P 146 ④郭成圩 1987 年主编《医学史教程》，四川科学技术出版社 P 146 ⑤郭成圩 1987 年主编《医学史教程》，四川科学技术出版社 P 223 ⑥郭成圩 1987 年主编《医学史教程》，四川科学技术出版社 P 223 ⑦郭成圩 1987 年主编《医学史教程》，四川科学技术出版社 P 223 ⑧郭成圩 1987 年主编《医学史教程》，四川科学技术出版社 P 200 ⑨郭成圩 1987 年主编《医学史教程》，四川科学技术出版社 P 253 ⑩王展威 2008 年 6 月主编《医学的故事》，中国商业出版社 P 181-184 11 王展威 2008 年 6 月主编《医学的故事》，中国商业出版社 P 181-184 参考资料： 1 、陆再英，钟南山主编《内科学》（第七版），北京：人民卫生出版社， 2008 2 、武汉医学院第一附属医院，耳鼻咽喉科教研组编著《耳鼻咽喉科学》，北京：人 民卫生出版社， 1978 3 、田勇泉主编《耳鼻咽喉头颈外科学》（第七版），北京，人民卫生出版社， 2008.6 4 、郭成圩主编《医学史教程》，成都：四川科学技术出版社， 1987 5 、王展威《医学的故事》， 北京：中国商业出版社，2007 6 、傅维康《中国医学史》，上海：上海中医学院出版社， 1990 7 、孟景春、周仲英主编《中医学概论》，北京：人民卫生出版社， 1987 8 、印会河、张伯讷主编《中医基础理论》，北京：人民卫生出版社， 1989 9 、李玉林主编《病理学》（第七版），北京：人民卫生出版社， 2008 10 、金惠铭、王建枝主编《病理生理学》（第七版），北京：人民卫生出版社， 2008 11 、李凡、刘晶星主编《医学微生物学》（第七版），北京：人民卫生出版社， 2008 12 、（英）杰克逊（ Jackson.S.A ）、（英）托马斯（ Thomas.R.M ）主编，吴寿岭、魏 宝玲译《轻松 CT.MRI 超声检查》，北京，北京大学医学出版社， 2006.9 13 、尹国有主编《呼吸疾病》，北京：军事医学科学出版社， 2006.12 14 、 滕久祥、贺泽龙主编《呼吸病名家医案·妙方解析》，北京：人民军医出版社， 2007.1 15 、丘明生主编《远离鼻炎、鼻窦炎》，北京：化学工业出版社， 2007.9 专利权人：周　琳， 太原理工大学 周新元，陕西省汉中市汉台区西关明珠园小区二期三号 楼六单元 　　　　身份证号： 612301590305081 　　　　联系电话： 13991602585 　 二 〇〇 九年四月六日

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世界物理治疗联盟物理治疗师专业准入教育指南（2011 版）

qiang897 2012-10-21 09:49

世界物理治疗联盟物理治疗师专业准入教育指南（2011 版） 这个指南终于被翻译出来了，相信对很大战友还是有一定的帮助的，尤其是开设康复治疗相关专业的高校。 世界物理治疗联盟授权使用并出版《物理治疗师专业准入教育指南（2011）》。由王欣、王于领、黄卫平、王维、孙家慧等人于2012 年9 月翻译。 本文件的中文翻译版是得到世界物理治疗联盟同意、授权后组织翻译的，翻译完成后，项目统筹励建安教授、贝维斯老师收到世界物理治疗联盟相关负责人来函，对有关事项作了说明并顺致谢意。 来函内容原文（英文）及中文译文如下： Acknowledgement The World Confederation for Physical Therapy (WCPT) has granted permission for the use of the Guidelines for Physical Therapist Professional Entry Level Education (2011). This translation was done by Xin Wang, Yuling Wang, Weiping Huang, Wei Wang, and Jiahui Sun, and in September 2012 and any mistakes in translation are not the responsibility of WCPT. This is not an official translation and readers are referred to the original English language version, available at: http://wcpt.org/guidelines/entry-level-education

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[转载]一个祖传秘方——治疗颈椎病特效

lily201268 2012-10-18 09:08

治疗颈椎病特效而简单不贵的药方，希望能帮到需要的人 。 药 方 : 黄芪15克黄柏6克白芍6克 蔓荆子9克 党参16克 葛根9克 升麻5克 炙甘草3克 用法 ：连服五剂,每天一剂,水煎分两次服，会有特效。 将来如果又发作了可以再服五剂，一般病人五剂就基本痊愈了！ http://blog.sina.com.cn/s/blog_4ea6bdc50102e5d8.html

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急性鼻 鼻窦炎抗生素治疗指南

zhangqw 2012-10-15 17:06

急性鼻 鼻窦炎抗生素治疗指南 —美国鼻窦变态反应健康协会推荐 　　目前国内尚无大样本的鼻窦炎细菌谱和相应药物敏感性的流行病学调查报道 , 我们编译了 2004 年 美国鼻窦变态反应健康协会推荐的急性细菌性鼻窦炎抗生素治疗指南 , 供国内临床医生参考。本指南的目的在于教育临床医生和患者正确认识急性鼻 鼻窦炎 ; 减少对非细菌性鼻 鼻窦炎使用不适当的抗生素 ; 推荐急性鼻 鼻窦炎最佳抗生素治疗方案 ; 提高细菌感染时抗生素使用的准确性。 【急性鼻 鼻窦炎研究概况】 1 急性鼻 鼻窦炎的概念和诊断。鼻窦炎是由多种病因引起的鼻窦粘膜的炎症反应。因为鼻窦炎通常继发于鼻炎 , 而且通常同时存在 , 因此 1997 年美国耳鼻咽喉头颈外科协会采用了鼻 鼻窦炎 (Rhinosinusitis) 这一术语。 急性鼻 鼻窦炎指新近感染持续时间不足 4 周的鼻 鼻窦炎 。急性细菌性鼻 鼻窦炎的诊断主要依靠病史和临床症状来诊断。许多患者通常由病毒性上呼吸道感染发展为细菌感染。 如果症状持续达 10 天或更久 , 或 5 ～ 7 天后恶化 , 提示细菌感染发生的可能性增大。 但其他因素 , 如过敏反应 , 免疫缺陷 , 牙齿感染和创伤也可能使患者易受细菌感染。急性细菌性鼻 鼻窦炎的症状主要有流脓涕、鼻塞、嗅觉障碍、面部局部疼痛、头痛、发热、咳嗽、疲劳、上列牙疼痛和耳部发胀等。 2 鼻窦炎病原体的流行病学。①致病菌 : 从急性细菌性鼻 鼻窦炎的患者鼻窦中分离出的常见细菌菌群是肺炎链球菌 (Spneumoniae), 流感嗜血杆菌 (Hinfluenzae) 和卡他莫拉氏菌属 (Mca tarrhalis) 。后者常见于儿童。其它的致病菌有链球菌类、厌氧菌和金黄色葡萄球菌等。②耐药性 : 最近的研究显示 在美国大约 25% 的肺炎链球菌对青霉素产生耐药性 , 另外大环内酯类和磺胺类药物的耐药性也很普遍 。 将近 30% 的流感嗜血杆菌产生β 内酰胺酶 , 而几乎所有卡他莫拉氏菌属都产生β 内酰胺酶 。 流感嗜血杆菌对磺胺类药物的耐药性非常普遍 。【急性鼻 - 鼻窦炎抗生素治疗指南】该指南适用于成人和儿童。当医生选择抗生素时 , 应该考虑疾病的严重程度、病程以及及近期用药史。指南将急性细菌性鼻 鼻窦炎分为两大类 : 病情较轻 ,4 ～ 6 周内未接受抗生素治疗 ; 病情较轻 ,4 ～ 6 周内接受过抗生素治疗或病情中度 ( 不论有无用药史 ) 。“轻度”和“中度”是相对的 , 临床医生可以灵活地选择治疗方案。抗生素治疗的首要目标是杀灭感染区域的细菌 , 进而达到以下目的 : 使鼻窦恢复正常状态 ; 减轻症状持续时间 , 使患者较快恢复日常活动 ; 防止严重并发症如脑膜炎和脑脓肿 ; 避免发展为慢性鼻窦炎 。 急性鼻 鼻窦炎抗生素治疗推荐方案见表 1 。 表 1 　急性鼻 鼻窦炎抗生素治疗推荐方案 首选治疗 ( 根据治疗效能排序 ) 药物名 轻度 ( 近 4 ～ 6 周未使用抗生素 ) 增强治疗 ( 根据治疗效能排序 ) 药物名 轻度 ( 近 4 ～ 6 周使用抗生素 ) 或中度 阿莫西林 / 克拉维酸 加替沙星 / 左氧氟沙星 / 莫西沙星 * 阿莫西林 阿莫西林 / 克拉维酸 头孢泊肟酯 头孢曲松 头孢呋辛酯头 头孢地尼 β 内酰胺过敏者 * 禁用于儿童 首选治疗 ( 根据治疗效能排序 ) 药物名 增强治疗 ( 根据治疗效能排序 ) 药物名 复方新诺明 加替沙星 / 左氧氟沙星 / 莫西沙星 * 多西环素 * 克林霉素加利福平 阿奇霉素 / 克拉霉素 1 病情“轻度”和“中度”的划分是为帮助临床医生选择抗生素而设计的。该指南适用于成人和儿童。当医生选择抗生素时 , 应该考虑疾病的严重程度、病程以及近期用药史。临床医生根据患者病史和症状判断病情的严重程度。严重威胁生命的感染 ( 伴或不伴并发症 ), 将不在本指南中阐述。 2 在过去 4 ～ 6 个星期内的既往抗生素治疗史是导致耐药菌感染的一个危险因素 。抗生素选择也需要以这一危险因素为基础。 3 当更换抗生素治疗方案时 , 医生应该考虑原用药抗菌谱覆盖范围的局限性。 阿莫西林不能完全覆盖流感嗜血杆菌 ; 头孢呋辛酯和头孢泊肟酯的抗菌谱不能覆盖对青霉素耐药的肺炎链球菌 。 红霉素、多西环素和复方新诺明对流感嗜血杆菌和肺炎链球菌的抗菌能力有限 。 阿莫西林 / 克拉维酸、加替沙星、左氧氟沙星和莫西沙星 是目前最好的既能用于流感嗜血杆菌 , 也能用于肺炎链球菌的抗生素。 4 虽然本指南所推荐的首选抗生素对于肺炎链球菌和流感嗜血杆菌等具有很好的抗菌活力 , 但是对患者的重新评价是必不可少的 , 另外必要时可以结合病史、体格检查、鼻内镜或鼻窦穿刺分泌物培养和 CT 扫描 , 同时考虑其它病原体感染的可能性。 5 患者。①成人 : 阿莫西林和阿莫西林 / 克拉维酸中所含阿莫西林成分的每日总剂量是 1 5 ～ 3 5g/ 天之间。每日低剂量 (1 5 ～ 2g/ 天 ) 适用于无既往抗生素史的病情中度的患者。较高每日剂量 (3 ～ 3 5g/ 天 ) 适用于病情中度或以往有抗生素用药史的患者。在这些病人群体中 , 治疗失败或耐药菌存在的可能性是很大的。较高剂量的使用现在还没有被认同 , 目前尚没有正式的安全性研究报道。②儿童 : 阿莫西林 / 克拉维酸的阿莫西林成分可从 45mg/kg/ 天到 90mg/kg/ 天。较高每日剂量 (80 ～ 90mg/kg/ 天 ) 适用于病情中度或既往有抗生素用药史的患者。较高的剂量的使用现在还没有被认同 , 目前尚没有正式的安全性研究报道。 6 头孢泊肟酯、头孢呋辛酯对流感嗜血杆菌和卡他莫拉氏菌的抗菌活性要强于阿莫西林 , 而它们对青霉素耐药的肺炎链球菌是无抗菌活性的 。 7 克林霉素对肺炎链球菌有极好的抗菌活性 , 但是对流感嗜血杆菌没有抗菌活性。除了β 内酰胺类以外 , 目前克林霉素是对肺炎链球菌最具抗菌活性的口服药物。然而 , 它对流感嗜血杆菌或卡他莫拉氏菌没有抗菌活性。 8 联合治疗基于体外抗菌活性谱 , 建议使用阿莫西林 ( 成人 3 5g/ 天 , 儿童 80 ～ 90mg/kg/ 天 ) 或克林霉素 ( 覆盖革兰氏阳性菌 ) 加上头孢克肟、头孢泊肟脂或复方新诺明 ( 覆盖革兰氏阴性菌 ) 。然而 , 目前还没有临床证据证明这些联合治疗的安全性或有效性。 9 首选β 内酰胺类抗生素 , 但对β 内酰胺过敏或最近使用其它药物治疗失败的患者推荐使用喹诺酮类。喹诺酮类对急性细菌性鼻 鼻窦炎主要病原体的细菌学效能是有限的 , 治疗失败的可能性达到 20% ～ 25% 。复方新诺明的联合使用能使发生致命的中毒性表皮坏死松解症的危险性升高。临床医生应该注意速发型超敏反应与其它少见的副作用。对β 内酰胺类有速发型超敏反应的儿童可能需要脱敏治疗、鼻窦穿刺或其他的辅助措施等。

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儿童鼻窦炎的治疗

热度 3 zhangqw 2012-10-15 16:36

儿童慢性鼻窦炎的治疗首先应进行系统的药物治疗，以口服为主，同时辅以鼻腔局部类固醇激素的使用，抗生素应首选阿莫西林克拉维酸钾或大环内酯类，应连续应用1 个月，不推荐使用磺胺类，因为儿童一般不会多饮水，可能会造结晶成尿；大环内酯类药物动物实验发现能促进纤毛摆动，减少杯状细胞分泌，促进中性粒细胞凋亡，在不消灭细菌的情况下有降低其毒力和破坏细胞的能力。因儿童的鼻腔、鼻道狭窄，鼻窦发育不全，鼻腔黏膜娇嫩，淋巴管和血管丰富，故一旦感染将导致鼻腔黏膜的肿胀明显，分泌物增多，极易堵塞鼻道和窦口，因此抗水肿成为治疗儿童鼻窦炎的重要治疗环节。局部使用类固醇激素至少应在2 个月以上，局部类固醇激素的使用对于缓解鼻腔黏膜水肿的疗效是肯定的，且长期应用无明显副作用。对于鼻塞较重的患者可以适当短期使用鼻腔黏膜减充血剂，如0.5%~1%麻黄素滴鼻，时间不应超过3 d，不建议使用滴鼻净，因其会对纤毛系统造成损害。特异性体质的患者可以加用开瑞坦等抗变态反应药物。鼻窦置换治疗对于筛窦炎及全副鼻窦炎效果较好，对于单纯的上颌窦炎可以给予穿刺冲洗治疗，冲洗完毕后可注入抗生素溶液 。对于通过以上系统的治疗仍未缓解的患者，应行手术治疗。【1】 儿童鼻窦炎治疗分析 苏吉利 （皖北煤电集团总医院任楼矿医院，安徽淮北235123）基层医学论坛2010 年第14 卷4 月中旬刊. 儿童鼻窦炎可分为3 种临床类型: 急性鼻窦炎, 症状持续存在不超过8 周; 急性复发性鼻窦炎, 症状持续存在不超过8 周, 每年发作3 次以上; 慢性鼻窦炎, 症状持续存在12 周以上。鼻窦炎是儿童的一种常见病、多发病, 常误诊为上呼吸道感染而不被家属及医生所重视。当鼻窦内炎症加重, 炎性分泌物增多, 排出不畅, 可刺激感觉神经引起反射性头痛、头昏, 或细菌毒素吸收引起头昏不适、记忆力减退, 从而影响儿童发育及学习。对于儿童鼻窦炎以往多采取单纯鼻腔滴药, 但由于鼻腔黏膜充血肿胀及分泌物潴留, 以致窦口鼻道复合体阻塞, 药物难以进入鼻窦, 效果不佳。另外家长对鼻窦炎的认识不足或不够重视, 不愿意采取如鼻内镜下腺样体切除、鼻息肉摘除及鼻窦开放等积极的治疗方法, 所以儿童鼻窦炎屡治不愈, 严重影响了儿童的身体健康 。 鼻窦置换疗法是利用高负压作用, 将窦内分泌物吸出, 并通过鼻腔正压作用将抗生素等药液置换入窦内, 进行局部治疗。本治疗方法的优点是: 方法简便, 安全有效, 容易推广应用, 只要消除患儿的恐惧心理, 操作轻柔规范, 压力调节适宜, 均能完成治疗, 而不产生严重并发症, 且可在门诊反复进行; 慢性鼻窦炎的治疗, 重在局部的治疗, 消除炎症, 恢复鼻腔通气引流功能, 置换疗法将抗生素药液注入窦内, 对局部进行消炎治疗, 根据本组疗效观察, 能获得较好的效果。【2】 刘燕青 ； 田兴德 ； 长江大学学报( 自然科学版) 2008 年3 月第5 卷第1 期:。 药物治疗 药物治疗的目标是控制感染、改善通气和恢复鼻－ 鼻窦生理功能。其主要包含抗炎、抗过敏、促进黏液纤毛传输以及改变机体免疫缺陷等方面。抗生素一直是慢性鼻窦炎药物治疗的首选药物。然因耐药菌株如抗青霉素菌株等的产生使青霉素或头孢类等常用抗生素变得无效，加之一些产生β － 内酰胺酶的嗜血杆菌、流感杆菌和卡他磨拉克菌属等已逐渐成为慢性鼻窦炎的常见致病菌。近年来有较多临床和动物实验证实，大环内酯类抗生素治疗慢性鼻窦炎和鼻息肉是有效的，如症状减轻、黏液传输速率得到改善、鼻分泌物减少、影像学检查得到改善等。长期、低剂量大环内酯类抗生素，对手术治疗效果不理想或不能以糖皮质激素治愈的慢性鼻窦炎有较好的疗效，在不同研究中其有效率为60% ～80%，对流涕症状有比较好的改善，有利于窦腔黏膜水肿的消退，但对嗅觉障碍效果很差［15］。现今慢性鼻窦炎的抗菌治疗变得比较困难［16］。鼻黏液纤毛消除功能对保证鼻窦引流和排除鼻腔异物有明显作用，在鼻炎、鼻窦炎发病中有重要意义［17］。慢性鼻窦炎一个最重要的病理改变是纤毛运动功能的损害。高鸿明等［18］将呼吸道疾病中广泛应用的祛痰剂沐舒坦( 盐酸氨溴索) 应用于治疗儿童慢性鼻窦炎显效率、有效率均优于对照组。【3】王芳玲，徐智广，马小允现代中西医结合杂志 2011 Nov，20( 33). 遵医嘱按时服药, 定期复查, 注意休息, 禁食寒凉、辛辣食物, 如冷饮、辣椒、慎食鱼、虾等海产品。多吃维生素丰富的食物。控制感染源, 避免和感冒患者接触, 减少到人多拥挤的公共场所。清洁鼻腔, 每天用清水洗鼻子1~ 2次, 可以阻止和减少细菌的生长繁殖, 减少鼻窦炎的发生。如有腔出血、分泌物增多、头痛等及时就诊。加强体育锻炼, 用冷水洗脸,提高孩子对寒冷以及各种环境的适应能力,减少鼻黏膜的分泌, 让细菌不容易附在鼻腔黏膜上。心理护理, 由于病程长, 经常复发,患儿常丧失信心, 鼓励患儿坚持用药, 改变不良习惯, 去除诱因, 增强体质。【4】 陈艳青 中国社区医师(医学专业) , 2011年22期 克拉霉素是新一代大环内酯类抗菌药物， 具有 抗菌谱广、抗菌活性强、组织和细胞渗透力强、半衰 期长等优点。最早应用于治疗幽门螺旋杆菌感染，随 着对克拉霉素抗感染研究深入， 克拉霉素在各种感 染和某些非感染性疾病治疗中应用越来越广， 被应 用于治疗慢性鼻-鼻窦炎 。其作用机理是：首先，克 拉霉素对慢性鼻-鼻窦炎有抗炎抑菌作用，对革兰阳 性菌、部分革兰阴性菌、部分厌氧菌及支原体有抑制 作用。口服克拉霉素经胃肠道迅速吸收，与食物或牛 奶同服不影响其吸收，患者耐受性好。口服后约7h 达血药峰浓度，体内分布广泛，鼻黏膜、扁桃体及肺 组织中的药物浓度比血浓度高。该药治疗慢性鼻-鼻 窦炎疗效满意，与其理想的抗菌范围、抗炎作用及在 鼻窦中能达到有效抗菌浓度有关。具有以下特点：用 药途径方便，疗效好，相对价格较低，每日口服1 次， 患者依从性好。同时有促进鼻腔鼻窦黏膜纤毛的摆 动作用。还可通过免疫调节及改变微生物黏膜的通 透性而起到与其他药物的协同作用 。克拉霉素除了 对炎症的直接控制外，还具有下调促炎反应机制，减 少促炎细胞因子（如白细胞介素-8）的分泌， 改善炎 症细胞渗入气道，减少黏液分泌，有一定的免疫调节 作用。另外， 克拉霉素还可以抑制转录因子 NF-kappaB 的激活， 减轻中性粒细胞浸润的炎症发 生，可抑制细菌的毒力和细菌生物被膜形成。【5】 北京医学2011 年第33 卷第3 期王小琴1 刘军2

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“特鲁多”医师启示录

热度 26 何裕民 2012-10-15 10:10

几十年来，在我主编的教材及上课中，常引用一位名叫特鲁多 (E.L.Trudean) 的美国医生的话：“偶尔去治愈，常常去帮助，总是去安慰……（ to cure sometimes ； to relieve often ； to comfort always ） ！” 的确，特鲁多对我的影响很大！然而，他是谁？他为什么说这些？他说的对吗？其当今意义何在……？这些问题不仅有趣，而且发人深省！ 因此，了解其人其事，就有了必要！ 根据他人研究成果，了解到与其说特鲁多是个医生，更不如说他是个病人，因为他一生中，当医生的日子好像没当病人的日子多。 特鲁多早年学医，但当他还是个医学院学生时，还没来得及当上医生，就被确诊为患了肺结核。那时候，肺结核与今天的癌症相比，有过之无不及，绝对是个不治之症。 1837 年，无奈的他， 24 岁只身来到人烟稀少的撒拉纳克湖畔，静静地等待死亡 …… 。 当时，等待死亡中他能做的只是回忆过去，但 24 岁的他，又有多少过去的事可以留念？故间或他在湖边及上山走走，身体许可时还打打猎 …… 而这一切只是为了打发时光。 可没过多久，他惊奇地感觉到自己的体力在恢复。逐步间，他又有了学习的兴趣和动力，不久，居然完成了自己的医学学业，并一步步获得了博士学位。 于是，特鲁多继续回到城市里行医。奇怪的是，每当他在城里住上一段时间，结核病就会复发；而一旦回到撒拉纳克湖地区，又会恢复体力和心情。 1876 年，特鲁多干脆全家迁居到了荒蛮之地的撒拉纳克湖畔。 1884 年，特鲁多用朋友捐赠的 400 多美元，在这里创建了美国第一家专门的结核病疗养院—— “ 村舍疗养院 ” 。 19 世纪末期，特鲁多一直走在结核病治疗和研究领域的前沿，成了美国首位分离出结核杆菌的人。他还创办了一所结核病大学，他倡导的对病人生理和心理上的许多照料方法沿用至今。 1915 年，特鲁多死于结核病 —— 毫无疑问，他比当时许多结核病人，包括活得长久。他被埋葬在美国不知名的撒拉纳克湖的湖畔，墓碑上刻着他行医生涯的座右铭： “ 有时去治愈；常常去帮助；总是去安慰。 ” 近一个世纪以来，来自全球的医师，一波波地来到这里“朝圣”，为的只是重温一下这段教诲，吸取一些精神素养！ 特鲁多医师留给后世的启示是多方面的：从医师角度，他正确诠释了医学的真正旨趣，治疗、帮助与安慰必须同步进行，某种意义上，对于许多慢性病患者，后两者的意义更彰显于第一方面，因为必须承认人类能力的限度；可以说，他的这段阐述是医学人文精神的精髓！ 对于患者来说，他是榜样、旗子；试想，在当时，他能够活下来，而且高寿（如果参考的资料完全可信的话，他活过了百岁！在那个年代，健康者过百岁也是几十万分之一），对于肺结核这样的当时（抗生素未发明之前）绝对的不治之症，更是自我创造的奇迹！第三，他一进入城市，不久便发病，一回到自然之中，便康复 / 稳定（结核病是结核杆菌引起的），至少说明自然环境有很好的助康复作用。对于癌症，这同样是客观存在的。笔者的患者中，一回归自然，症状缓解，甚至康复；一到城里，不久便加剧，复发的，比比皆是！因为癌症也是对人们远离了自然的一种“惩罚”（当然，这个远离，包括很多方面）。笔者有两位相互之间原本就相识的胰腺癌患者，一位肝转移，一位肾及锁骨上淋巴转移，均没有办法做根治手术，现在五六年过去了，病情十分稳定，可以说临床治愈，他们康复的重要一环，就是有空就泡在大自然环境中，主要是高尔夫球场！其中一位不久前告诉我，因为肩痛（肩周炎犯了），几天没法去球场挥杆了，就浑身不适，精力不支，犹如患病时的感觉！其实，回归自然，是当今人健康的第一要义！更是慢性病康复的一大法宝！ 有位网友对特鲁多医师的精神遗产分析得很好，特摘录于下！ 不难理解，这话与他自身际遇紧密相连。虽然作为医生，他对结核病研究和治疗多有建树，但作为病人，他又深感其中的无奈和局限。对病人也好，对自己也罢，尽管他的“偶尔去治愈。常常去帮助，总是去安慰。” 饱含关爱，但更像不得不为之的无奈之举。 如今，特鲁多已经死去将近百年。自抗生素发现以来，不仅结核病已经能够被治疗、治愈，许多当年的所谓不治之症都已经被攻克。甚至连天花这样的世界性疾病还被医疗界宣布过从此灭绝。那么，特鲁多在特定年代里对特定疾病治疗的无奈，如此这般的“偶尔、常常、总是”，应该早已过时。可为什么，这番话还被屡屡提起？还能打动人心？ 我来试着找找原因。有些统计结果也许能帮我说话。 一些科学家认为，人类在现代以来平均寿命的延长，并不完全依赖，或者完全不依赖临床疾病被治愈，而是更多依赖，或者完全依赖人类基本生活条件的改善。比如说对自然灾害的抵御能力、更少的饥饿，更文明的生活环境：包括更卫生的饮水和更有效的垃圾处理等等。而现代生物医学是否对人类疾病总发病率有降低，或者对治愈率有提高作用，则一直只有争论没有定论。一些常见的说法是：古老传统的传染病发病率虽然降低了，但老年病，如心脑血管病、糖尿病和癌症等等却随着平均寿命延长而增加了。与环境和人类生活方式改变紧密相关的新疾病，如艾滋病、营养过度性疾病、禽流感、非典等新传染病的出现，则使情况更加复杂。众所周知，对于这些疾病的治疗，远远不像对古老传统疾病治疗那样取得过突破性进展。 不仅如此，人类的死亡方式也出现重大问题，上世纪后半叶随着急诊抢救技术兴起的生命支持系统，可以通过人工呼吸、人工心跳和人工血压维持，让人在生命末期维持没有质量的生活，说穿了就是无限期地延长死亡过程。而这种做法在不合理消耗社会资源的同时更给患者和家人带来深重苦难。所以，现代生物医学发展面临的无奈和困境又一次清晰地显现在人类面前。这种情景和特鲁多医生百年前体验到那种无奈和困境，虽然背景不同，但其强度有过之无不及，至于本质，则非常相似。 所以，穿过百年沧桑，人们再一次将目光投向撒拉纳克湖畔这座与其说是医生不如说是病人的坟墓。我喜欢特鲁多这座雕像。尤其喜欢雕塑家细心塑造的，盖在他下半身的那条毛毯。这条毯子不仅让特鲁多的病人模样显露无疑，更表达了任何乐观或浪漫主义都无法消解的，有关生命存在的恒久寒冷。触动我内心深处那抹对激进科学主义甚至理性精神的挥之不去的怀疑。不过我承认，正是这种寒冷和怀疑，才让特鲁多的墓志铭：“偶尔治愈、常常帮助，总是安慰。”显得格外温情和柔软。 我还得说，这话说得接近真相，打动人心，还要归功于特鲁多当医生的时间不如生病的时间长。这让他不光站在医生角度也不光站在病人角度，而是站在人的角度说话。我们现在医患关系紧张，原因多样，但原因之一会不会是有的医生以为自己只是医生，没想到自己有一天也会成为病人呢？一个病人成为医生的可能性不大，但一个医生有一天成为病人的可能性就很大。我们当然不是希望所有医生都生病。而是说，当医生成为病人的时候，当病人和医生都能进入普世人类逻辑的时候，事情和话语就可以这样子自然而然地有了些温情和人味。就可以带点隽永意味地穿越和超出个别历史事件一下。 素材参考了查字典作文网（ zuowen.chazidian.com ），特此致谢！

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乳腺癌病人的性生活

热度 32 cosismine 2012-10-9 22:00

明天去医院开始内分泌治疗，也就是所谓的激素治疗。乳腺癌之所以比别的癌症有更好的治疗效果，大概就是因为有内分泌治疗这一法宝。 乳腺的内分泌治疗属于乳腺癌的全身治疗措施，是通过改变人体正常生理过程来阻碍癌细胞的生长和繁殖。相当类型的乳腺癌组织需要雌激素和孕激素的刺激来生长，那么用某些化学方法阻止这些激素反应过程，就有可能减慢甚至使癌细胞停止生长。能够实现这一功能，主要是因为在一些类型的乳腺癌癌细胞表面散在分布着一些激素受体位点（我们将其比喻为 “ 锁 ” ），激素分子象钥匙一样可以和激素受体位点 “ 锁 ” 相结合，进而刺激细胞分裂生长，因此可以促进肿瘤快速生长。那么，减少 “ 钥匙 ” 或 “ 锁 ” 的数量及影响 “ 钥匙 ” 和 “ 锁 ” 相配或其他任何可以阻止这种结合过程的治疗方法均可以起到内分泌治疗的作用。 这一类型的乳腺癌，就是先前曾经说过的激素依赖性乳腺癌。很显然，可以通过控制激素来治疗这一类型的乳腺癌。我 ER 和 PR ，也就是雌激素受体和孕激素受体都是强阳性，激素治疗会有很明显的效果。 人体激素的分泌也是性行为的根源。所以，得了乳腺癌，人们很自然地就把这两个方面联系起来。 我们单元四楼那个 80 多岁的老太太挡住上楼的老公，警告他说晚上不要和我睡在一张床上。老公是在我午休的时候，躺在床上告诉我的，我仰着脸给老公说，你没有问问她，白天，像现在这样躺在一起，可以吗？ 老公说，老太太是提醒我我们不能过性生活。 老公就此停止了对我的一切爱抚行为。刚开始的时候，天气热，天天要洗澡，我胳膊上有PICC管，要裹上厚厚的一层毛巾，胳膊弯不过来，老公不得不帮我洗澡，但总是浮皮潦草地划拉几下，就着急出去。他自己有了欲望，自己悄悄解决掉，到现在似乎也连欲望都没有了。只是晚上，为了让我平静下来，睡个安稳觉，帮我揉揉脚心，足三里，虎口和内关等穴位。 性生活之于乳腺癌，肯定是有某种作用的。我和老公最后一次性生活是我手术前两天，当时就要做手术了，老公从山西的单位请了假，来上海照顾我。当时我还抱着侥幸心理，不承认自己得了乳腺癌，也不知道得了乳腺癌不能做爱。就趁着儿子不在家，放纵了一回。做完后，老公爬在我身上痛哭了好久。 第二天，就感觉有一丝一丝的东西从乳头溢出来，衣服滑过的时候，有些凉丝丝的感觉。我当时没有把这个和那次性生活联系起来，以为是自己吃多了杨梅的原因。但现在想来，即使没有那次性生活，乳头迟早都会有溢液的，但因为我两地分居，一直处于禁欲状态，那次性生活可能加速了病情的发展。幸而两天后，我就手术了，之后，在人们种种善意的提醒中，我的性生活被终止了。刚开始的时候，还多少有些冲动，到现在，似乎都没有冲动了。很早就听人们说过，三十如狼，四十如虎，我今年 43 岁，在如狼似虎的年纪，我性平如水，想起来的时候，不由不为自己的生命感到悲哀。 性或者性压抑对乳腺癌到底是因还是果，这个问题很难回答，人们到底该怎么处理性生活，才能不得乳腺癌，这似乎是很难回答的问题，但又是一个避不开的问题。 从我的例子而言，很自然地，性压抑被认为是罪魁祸首。但我一个 37 岁的病友给我说，她从 20 多岁和老公结婚，一直感情很好，晚上一直在一个被窝里睡，一直到发病，每周都有两三次性生活的。所以，性压抑与否和乳腺癌似乎没有直接的关系。我一直以为太累导致乳腺癌的，在病房的时候，曾和一个病友说过这个问题，但一个 57 岁的病友大声喊道：我一点也不累，饭是我妈和我老公做的，卫生是钟点工帮我打扫的，怎么我也得了这个病，老天不公平。所以，从原因上说，累和性压抑，和乳腺癌似乎都没有关系。 现在我们面临的问题是，现在该怎么处理性这个问题。 我问过几个病友，一位 27 岁刚刚结婚就得了乳腺癌的病友给我说，她也终止了性生活。我问她的时候，她爱人正帮她在医生门口排队，很体贴地让她坐在等待区的椅子上。他爱人 30 不到的年龄。 一位 57 岁的病友说她老公有糖尿病，原本性生活就很少了。现在就着也终止了。 而 37 岁的病友的母亲警告她说，三年内不能过性生活。她老公也只能遵从，只是晚上，还是会很可怜地一直靠近她，用手搭在她身上才能安宁下来。 一个也是 43 岁得乳腺癌的病友告诉我说，她问过医生，医生说可以的，她手术恢复后，有过一个月一次的性生活，但后来因为内分泌治疗，药物弄得她自己也不想要了。她现在已经过了五年期，应该已经进入安全区了。只是不知道停药后，她的性生活还能不能恢复正常。 而我看到最权威的说法，是在长海医院乳腺科的病房走廊里的宣传栏里，里面说，经过彻底治疗，乳腺癌患者是可以像正常人一样过正常的性生活。 问题是这个彻底治疗是什么概念呢？手术治疗后？化放疗完毕？抑或是内分泌治疗后？ 性，无疑是爱最高的表达方式，但在生命受到威胁的时候，乳腺癌病人和病人家属都很理智选择了另外一种爱的表达方式，用性压抑来代替性来表示我们内心深处的渴望和爱，问题是这在多大程度上是科学的，合理的？我一向是在激情的推动下做事的。在我，没有激情，也许就意味着生命的完结。所以，还是渴望能够尽快恢复性生活。但何时呢？何时才能够在没有生命危险的情况下做爱？ 附：内分泌治疗方法 内分泌治疗可以通过以下几种方式之一起作用。 1 、选择性雌激素受体调节剂（雌激素竞争抑制剂） 代表药物：他莫昔芬（三苯氧胺） 这类药物可以抑制体内正常雌激素的作用。他莫昔芬的分子结构类似于雌激素，可以与乳腺癌细胞表面的激素受体结合，从而阻止体内正常雌激素和孕激素与受体的结合。让我们想象一下：一把错误的钥匙插进门锁中，可以很合适的插入，但无法转动，而正确的钥匙因为锁孔被占无法开锁。这样，癌细胞无法接受激素的刺激，肿瘤停止生长。 2 、芳香化酶抑制剂 代表药物：氟隆、瑞宁得、依西美坦 芳香化酶是女性体内产生雌激素过程必需的一种活性酶，抑制芳香化酶可以有效的减少体内雌激素水平，起到减少 “ 钥匙 ” 的作用，因而减少其对癌细胞的刺激作用。 3 、去势药物 代表药物：诺雷得 绝经前女性体内雌激素主要由卵巢分泌。以往我们是通过对绝经前妇女施行卵巢切除（用外科手术和射线）、或者肾上腺切除和垂体切除来降低雌激素水平。现在我们可以采用药物来达到类似的作用。 4 、激素受体调节剂 代表药物：氟维司群 氟维司群的主要功能是破坏雌激素受体和阻断雌激素和雌激素受体之间的相互作用，因而起到内分泌治疗的作用。 不同的内分泌治疗方法会有不同的副作用，但通常来讲，内分泌治疗的副作用比化疗和放疗要少的多，也轻的多。 内分泌治疗可以封闭雌激素，因此它会造成类似于绝经期的一些症状，例如：潮热、月经周期改变、阴道干燥等。另外，内分泌治疗还可以影响骨质的钙代谢，肝脏的脂肪代谢等。 具体的副作用如下： 三苯氧胺可能会造成： 潮热， 阴道干燥， 月经周期改变， 恶心， 白内障 ，子 宫内膜增厚并子宫内膜癌的发生率升高， 血栓 芳香化酶抑制剂可能造成： 潮热， 恶心， 便秘 ， 腹泻 ， 胃痛， 头痛， 背痛， 肌肉和关节痛 和三苯氧胺相比，芳香化酶抑制剂造成的潮热症状更轻而且不增加子宫内膜癌发生的几率，血栓发生率也较低。但芳香化酶抑制剂造成骨质脱钙更为严重。

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小猫治病

热度 1 sstone2009 2012-10-8 20:20

到旺山农家乐吃饭，看到老板娘家的两只小猫十分可爱，讨要了那只较为活泼的小黄猫，毛色不纯，背部和侧身以黄色为主，夹着白色灰色，腹部以灰白为主，夹着黄色。小猫很精神，精瘦的样子，动作很敏捷，眼睛瞪着时圆圆的，煞是无辜！ 第一天，发现小猫的左眼角的眼屎比较多，而右侧很干净。于是给它滴眼药水，滴了两天，左眼角也干净得很了。第二天，捉小猫的时候，发现右侧腹有一块硬梆梆的毛，仔细一看，是一块约3cm*3cm大小的毛黏在一起，从上往小可以掀起来，皮毛之下是脓兮兮的分泌物，大概是跟其他小动物玩耍时候被咬了一口，创口化脓并扩大了，赶紧拿碘伏液和棉签，给小猫的创口消毒、清洗，换了2天药，脓性分泌物明显少了，创口周围开始有新生的表皮长出来，往创口中央爬行过去。 小猫很顽皮，在沙发上、茶几上，爬上爬下，还从半米高的沙发上一跃而下，惊得陆地一声惊叹！给小猫准备了一个纸盒的窝，可是它并不喜欢睡在里面，宁愿做墙脚边的地板上蜷着入睡。跟陆续一起，到小区前面的工地上讨了十来斤沙子，放在一个钢皮盆里，小猫跳进去玩沙，用双爪扒拉扒拉，然后把大便拉在里面，又扒拉扒拉，把大便盖了起来，然后若无其事地跳出沙盆，在屋子里散起步来。 小猫很可爱，让我想起来小时候养了七八年的那只猫，从小猫变老猫，还生了一窝又一窝的猫仔，最后，吃了吃过老鼠药的老鼠被毒死了，剩下的一窝小猫饿得发慌，在屋子里乱找食吃，把化肥袋子咬开，吃化肥烂了食管，那些可怜的小猫一只只死去。二十好几年了，我家再没有养过猫。现在，眼前又有了一只活泼可爱的小猫，蹦蹦跳跳的。 我希望小猫的病快点好起来，希望它健健康康地成长。

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[转载]运动，既防癌也治癌

热度 26 何裕民 2012-10-8 09:45

美国癌症学会发布指导手册强调锻炼可防癌症复发 运动，既防癌也治癌 新闻背景： 据新华社报道，美国癌症学会和国家癌症研究所近日联合发布报告称，由于癌症存活率提高等因素，到 2022 年美国癌症幸存者的数量将从目前约 137 0 万增至约 1800 万（另有数据表明，目前已经达到 1600 万）。 “哪怕最微小的活动，比如一边看电视一边举饮料罐，对癌症患者都是有益的。”美国癌症学会发布的指导手册重点强调锻炼可防癌症复发。而据美联社报道，美国《国家癌症研究院杂志》（ JNCI ）则在今年 4 月撰文指出，运动应成为癌症标准治疗的一部分。 在癌症治疗中，不论医生还是患者，关注的都是能不能手术、有没有更好的药物，很少有临床医生开出诊断的同时给过患者“运动处方”或是锻炼建议。但发表在美国《国家癌症研究院杂志》的综述中，作者纳入了 1950 年至 2011 年间 45 个相关的独立研究结果，获得了这样的结论：体能锻炼可以引起肿瘤患者的死亡率下降，包括乳腺癌、结肠癌特异的死亡及所有原因引起的总体死亡。 原因是作者发现，锻炼可以使患者在多个指标上获益，包括胰岛素水平、炎症相关的分子等。此外，运动还可能可以增强患者免疫，改善细胞缺氧情况，后者也是促进癌症发展的重要因素。 此项研究也获得上海中医药大学何裕民教授的认可。他解释说，体能锻炼可改善血液循环，使人体吸氧量增多，增加人免疫细胞，强化免疫机能，经常锻炼的人不容易生病也是这个道理。几年前何教授曾在江苏南通做过一个样本调查，发现经常参加体能锻炼的患者，五年生存率与生存质量均有所提高，但不建议肿瘤患者从事剧烈运动，而是长期的，轻中等强度的有氧运动。比如，慢跑、爬山、打太极拳、游泳等，运动时间要保持在每周三次，每次至少 30 分钟，或是每周四次，每次至少 20 分钟，不要让自己感觉太劳累。 肿瘤医院都设健身房 北京肿瘤医院放疗科主任医师朱广迎： 适当运动不仅有助提高患者食欲，还能有效缓解其不适病症。在国外，很多化疗的患者常常是推着输液泵边走边在阳光下做化疗。 在美国医院的肿瘤科室或专科医院，都有供癌症患者锻炼的健身室，健身指导师根据患者的病情，对其康复给予具体的指导。比如，患者诊断出癌症，但发现他是久坐少动的上班族，那么就让他从低强度的运动锻炼开始，比如肢体伸展运动、短距离行走等，然后再逐渐增加运动锻炼强度。 —— 《健康时报》 第 16 版《“动嘴又动腿”延长生存期》 　　跑不动，快走也行 中国医学科学院肿瘤医院袁凤兰教授：长期坚持慢跑可预防各种慢性病及癌症发生。世界癌症基金会及中国癌症基金会在 2007 年 10 月联合提议：每天要进行 30 分钟的高、中等程度运动。所谓高等程度运动针对青少年，建议活动时要做到全身出汗。所谓中等程度运动比如慢跑，快速步行，会让呼吸加深、心跳轻微加快。老年人如果因腿脚不方便，慢慢走也可以，只是把时间适当延长点。 —— 《健康时报》 第 03 版《慢跑，防癌的首选运动》 —— 健康时报记者 白轶南

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消化道肿瘤研究最新进展

xupeiyang 2012-9-14 12:18

未筛选的食管癌患者不能从帕尼单抗治疗中获益 553例初治的转移或局部进展食管癌患者随机接受化疗（EOC）或化疗联合帕尼单抗 治疗。结果显示，EOC组和mEOC＋P组 mOS分别为11.3个月和 8.8个月（P=0.013），mPFS为7.6个月和6.0个月（P=0.068）。但在mEOC＋P组，有1~3级皮肤反应者mOS较无皮肤反应者明显改善（10.2个月对4.3个月，P0.001）。（LBA4000*） 食管癌CRT：FOLFOX方案不优于5-FU+顺铂 一项Ⅲ期研究在267例初治、无法手术切除的食管癌（任何T，N0~1，M0~M1a）患者中比较同步放化疗（CRT）中不同化疗方案的疗效。患者随机分组接受放疗联合5-氟尿嘧啶（5-FU）+亚叶酸钙＋奥沙利铂（FOLFOX）或5-FU+顺铂治疗，结果显示，两组3年PFS率（18.2%对17.4%）及OS期（20.2个月对17.5个月）均无显著差异。（LBA4003*） Ⅲ期研究未能证实mCRC患者从perifosin治疗中获益 尽管Ⅱ期研究中perifosin（P）联合卡培他滨（C）治疗在mCRC患者中显示出生存优势，但一项双盲随机安慰剂对照Ⅲ期研究未能证实这一结果。研究纳入468例标准治疗失败的mCRC患者，随机接受P+C或C治疗，结果显示，两组患者、两组中KRAS野生型及突变型患者间的mOS均无显著差异。（LBA3501*） Regorafenib可改善mCRC预后 一项多中心随机对照Ⅲ期试验纳入760例标准治疗后进展的mCRC患者，给予regorafenib或最佳支持治疗。结果显示，regorafenib可显著延长患者mOS（6.4个月对5.0个月）和mPFS（1.9个月对1.7个月）。常见3级以上不良反应为手足皮肤反应（HFSR）、乏力、高血压等。（3502*） 围手术期FOLFOX4化疗未改善可切除结直肠癌肝转移患者OS EORTC 40983研究纳入了364例可切除结直肠癌肝转移患者，随机接受围手术期化疗（术前和术后各6周期FOLFOX4）或单纯手术治疗。结果显示，中位随访8.5年后，围手术期化疗组与单纯手术组总生存（OS）率无显著差异（61个月对54个月，P=0.34）。（3508*） miRNA-21可预测II期结肠癌预后 一项纳入696例Ⅱ期结直肠癌患者的研究采用原位杂交（ISH）分析方法检测肿瘤标本中miRNA-21的表达水平。结果显示，miRNA-21高表达患者肿瘤特异性生存（CSS）较差（P0.01），提示miRNA-21表达是不良CSS的独立预测指标。研究者建议，miRNA-21可作为筛选高危Ⅱ期结直肠癌患者接受术后辅助化疗的指标。（3513*） 肛门癌CRT开始后26周评估疗效更可靠 一项对ACTⅡ研究（编者注：ACTⅡ研究比较了肛门癌CRT方案以及评价CRT后是否需要维持治疗，结果详见2009年ASCO年会摘要LBA4009）结果的分析显示，与在CRT开始后11周评估为完全缓解（CR）相比，在CRT开始后26周评估为CR对患者预后（OS）更具预测价值。因此，研究者建议应把26周作为今后类似研究的疗效评价时间。（4004*） http://www.medlive.cn/forum/topic/59609

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[转载]如此教训，何日可休？

热度 32 何裕民 2012-9-4 11:39

五个多月前，我去北京， 301 的一位领导，转过多层关系，找到我，介绍了一位间皮瘤患者，已经化疗多次，出现腹水、胸水，肝肾功能严重损伤，处于临危边缘，我是在机场贵宾厅给她看的，当时我就明确建议，千万别再化疗了，一则化疗对间皮瘤罔效；二则她的机体已经不可能耐受，有生命危险。她和先生满口答应。他先生是位政府官员。约两月前，发了个短信给我，说情况大有改善，能够自主活动，胸水明显减少，肝肾功能接近正常，很是感激！我也十分欣喜，嘱改方后继续巩固！ 前些天，准备去北京，嘱助手与她先生联系，助手沮丧地告诉我，刚刚收到短信，该病人走了！我颇为震惊！何也？到京城一了解，原来，由于康复得可以，夫妇俩一商量，觉得再做一次更保险！又主动找到医院，要求再做化疗！医生开始不太乐意，觉得会有风险。坳不过家属，上了化疗，剂量不大，当晚呕吐不止，二三天后撒手而去！先生痛不欲生 …… 。在京城，介绍的 301 领导谈起此事，也是叹息摇头不已 …… ！ 其实，此类悲剧，笔者已一再碰到！只能徒发些感慨而已！ 约七、八年前，我的好友，资深医学专家某某（其配偶还是原政治局委员），患胰腺癌，术后复发，专程从京城到上海，中西医治疗，康复得很好。而且，就是借助中医药病情才稳定下来的，且已稳定多年。他的朋友，都是资深医学专家。为他庆贺七十寿辰，建议他趁身体状态可以，再补做一二次化疗，预防预防，有好处，没大碍！ …… 且迅疾给他安排了住院及特需病房，也因为他自己心理既怕又想；且不需承担任何费用，故咨询我！我当时极力反对，他说：都是老朋友、老同事了，好意难却！就一次吧！ …… 结果，进医院当天下午上化疗，当晚发烧，是化疗诱发的胆道感染，一烧就是二个多月， 70 岁的人了，哪经得起这样折腾！我去看他，只见他骨瘦如柴，老泪纵横，后悔不及，连连说：悔不该当时不听你劝告， ……。 但一切晚了，二个多月后复查，发现局部有新的变化，三个月后确定新的转移灶，五个多月走了！ ……。 面对这些无奈，我十分当事人的心理。但是，这类现象太普遍了！人们总是存在“赌徒心理”，且认为化疗就是“买保险，”多一次，多一分保险！其实，大错特错也！切记：在中国，癌症患者死于化疗的，远远多于死于疾病本身的！过度治疗绝对不是买保险，而是“促命期”（《黄帝内经》的说法，即加速死亡）！切记，切记！别再让自我釀造的生命悲剧发生了！ 为此，我特别选了娜宁医生前些天发给我的一份过了时的短文，讲的是 4 年前美国一位学者的报告，观点同样有醒世意义，故转挂在我的博客上，以飨各位！ 美国学者谈晚期癌症患者临终关怀 　　在人们的传统观念里，癌症患者即使到了晚期，也应该想尽一切办法给予救治。但是美国纽约大学（ NYU ）医学中心血液肿瘤科 Thomas J. Forlenza （托马斯·弗伦萨）博士在江苏省肿瘤医院承办的“江苏医学论坛——恶性肿瘤防治回顾与展望”大会上表示，越来越多的晚期癌症患者临终前还在接受化疗或其他对身体损害极大的治疗，这些治疗对他们来说，可能弊大于利。不治疗会是一种更好的选择。 　　 临终前终止无意义治疗 　　“当一个晚期肿瘤病人到了最后阶段，作为医生，你能做些什么？我们必须认识到，不治疗也是一种选择，让患者回家享受宁静与亲人关怀，比呆在医院积极治疗会更好！” 弗伦萨博士说。 　　他举例说，一位 45 岁的女精神科医生，患了阑尾癌，已经腹腔转移。不能吃任何东西，完全依靠肠外营养，并且需要做结肠造口术和胃造口术，患者已经尝试过多种化疗，因担心化疗的毒副作用，又开始用分子靶向药物，治疗三周后身体还是每况愈下，而且出现了皮肤损伤等并发症。这时，是应该继续给病人使用昂贵的分子靶向药物，还是建议病人停止治疗 ? 有不少医生会继续救治。但正确的做法应该是：如实告诉病人，已经没有特效药物。医生应放弃治疗，转向提高患者生活质量，减轻患者疼痛的临终关怀。 　　 “过猛”治疗会加速死亡 　　“但是，不幸的是，仍有相当多的病人在临终前接受了毫无意义的治疗，使他们在十分痛苦的状态下离开人世。” 　　弗伦萨博士认为，这是因为在与恶性肿瘤无奈的抗争中，患者、家属和医生全都“病”了。患者强烈的求生欲要求医生给自己治疗；家属也容易出现焦虑、绝望情绪，想不惜一切代价挽救亲人的生命。而肿瘤医生面对病魔束手无策，心理上不能接受一次次治疗失败这个事实，会想尽办法把各种治疗方法都用上，这个时候医生也就陷入“疾病”状态，治疗太猛、过度治疗，反而加速患者的死亡。 　　 告诉病人“还能活多久” 　　几乎每个晚期肿瘤患者都会问医生：“我还能活多久？”弗伦萨博士说，患者希望在他死前，将想做的事情做完。因此医生应该相对准确地告诉他预估生存期，患者会平静地、没有遗憾地死去。“我通常对病人说，‘我是不知道你能活多久的，每个病人不一样，你肯定会比一个不得肿瘤的人活得要短’。然后我可以根据评分，相对准确地告诉病人最后的期限。很多家属不愿意将病情告诉病人，但病人有权利知道自己的真实情况。” 注：当然，放弃化疗等，中国还有中医药，很多情况下同样可以“柳暗花明”！对此，我们是颇有经验的。其次，对于 最后一点，中西方是有差异的，告知不告知，全要看实际情况！

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膝关节多发韧带损伤的诊断与治疗策略

GaoXurenKnee 2012-9-3 15:22

美国密西根大学骨科的Skendzel JG等在2012年3月的Journal of Orthopaedic Sports Physical Therapy（骨科和运动理疗杂志）杂志上撰文，归纳总结了膝关节多发韧带损伤的诊断与治疗策略。 文中称，涉及到膝关节多发韧带损伤的膝关节损伤常伴发膝关节胫股关节脱位。膝关节多发韧带损伤的诊断和治疗都是有挑战性的。临床医师必须对膝关节的解剖有全面的理解，必须能够对膝关节进行详细的体格检查，才能准确判断出损伤的范围和类型。对膝关节影像学结果的精确解读非常重要。但是也不能代替膝关节体格检查的作用。作用到膝关节上力的大小、胫骨相对于股骨前后移位和旋转移位的距离决定了膝关节神经血管损伤的危险度。大部分的膝关节多发韧带损伤的患者需要进行手术治疗。但是，一部分病人采用保守治疗也可以。在损伤手术后愈合的各阶段，成功的康复包括获得膝关节良好的屈伸活动范围及下肢肌力、还要获得正常的步态力学结构。 参考文献： http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22383035 J Orthop Sports Phys Ther. 2012 Mar;42(3):234-42. Epub 2012 Feb 29. Diagnosis and management of the multiligament-injured knee . Skendzel JG , Sekiya JK , Wojtys EM . Source Department of Orthopaedic Surgery, University of Michigan, Ann Arbor, MI, USA. 江苏省徐州医学院附属医院骨科　 关节镜、 膝关节外科、 骨科运动医学 方向 高绪仁 编译 高绪仁：每天以解决膝、肩关节问题为乐：） 每天努力提高自己的技术和服务水平 不仅仅是解决其膝、肩关节问题，更是给其带来希望、未来和新生！

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新型狂犬病毒减毒活疫苗可能用于狂犬病的治疗

热度 10 yanjx45 2012-9-2 15:55

美国费城 Thomas Jefferson 大学的 Bernhard Dietzschold 等在近期《病毒学杂志 (Journal of Virology) 》上发表论文证明：用狂犬病毒 (RV) 减毒活疫苗 TriGAS 进行暴露后治疗 (PET) ，可通过快速诱导中枢神经系统 (CNS) 组织中的适应性免疫相关基因的表达而导致野生型 RV 从中枢神经系统 (CNS) 中被清除，使大部分受感染的小鼠得以生存，从而使该疫苗有可能用于狂犬病的治疗。 采用新型 RV 减毒活疫苗，即含三个糖蛋白分子的 RV 减毒变种 TriGAS ，对被野生型 RV 感染的小鼠进行暴露后治疗（ PET ），可在致病的 RV 已经入侵大脑并在其中复制的情况下提高小鼠的存活率。 PET 的成功是由于诱导产生了强有力的 RV 中和抗体应答，从而能将野生型 RV 从脑中彻底清除。 作者将正常鼠脑中的转录子与野生型 RV 感染的小鼠进行比较，将 RV 感染的小鼠又分为用新型 RV 减毒活疫苗 TriGAS 进行 PET 治疗的和未进行治疗的 2 组。实验发现，在只有野型 RV 感染而未用 TriGAS 进行 PET 的小鼠中，代表 1 型干扰素（ IFN ）反应的许多宿主基因都被激活。这表明，野型 RV 感染早期引起的 I 型干扰素反应不能控制 RV 的感染。相反，在用野型 RV 感染后又用减毒活疫苗 TriGAS 进行 PET 的小鼠大脑中，大多数选择性活化的基因能发挥适应性免疫的作用，包括调节 T 细胞的活化和分化、调节淋巴细胞和单核细胞的增殖。这些发现得到采用定量 PCR （ qPCR ）芯片进行的研究的证实。芯片实验的结果显示，在 RV 感染又经 TriGAS 进行 PET 的小鼠脑中，编码趋化因子配体 3 （ CCL3 ）、自然杀伤细胞活化因子 2 （即白细胞介素 12B ）和颗粒酶 A(GzmA) 的 3 个基因活化较早，并有更充分的表达。 已知这些基因的活化对调节淋巴细胞和单核细胞的增殖发挥关键作用，这也可能用于解释减毒活疫苗 TriGAS 在 PET 中的作用机制。 从大脑中清除 RV ，需要在周围神经和 CNS 中快速诱导强大的先天免疫和适应性抗 RV 免疫。作者已经确定了 TriGAS 诱导有可能参与这一进程的几个基因。确定与这些基因产物的诱导相关的上游和下游路径以及这些基因产物的活性，最终将有助于进一步认识从 CNS 中清除 RV 所涉及的机制，并最终有助于延长 PET 的窗口期：从暴露后数天一直延长到 RV 已经到达 CNS 之后。这也就是说，在暴露于狂犬病毒后即使症状已开始出现，此时再开始 PET 仍然可能有效，从而使狂犬病的真正意义上的治疗成为可能。 这项新的研究成果将为狂犬病的治疗研究开辟一条全新的途径。 （国药中生武汉公司 狂犬病检测中心 严家新研究员 编译自 Journal of Virology ， 2012 ， 86(6) ： 3200–3210 ，）

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《细胞》：单股RNA用于RNA干扰治疗的前景

热度 1 王汉森 2012-8-31 03:39

《细胞》杂志今天发表的两项研究显示，化学修饰的单股小干扰RNA（ss-siRNA）能够在动物体内实现基因表达沉默，将成为RNA干扰用于疾病治疗的新手段。 1. Single-Stranded siRNAs Activate RNAi in Animals http://www.cell.com/abstract/S0092-8674(12)01009-4 摘要 Graphical Abstract 2. Single-Stranded RNAs Use RNAi to Potently and Allele-Selectively Inhibit Mutant Huntingtin Expression http://www.cell.com/abstract/S0092-8674(12)00947-6 摘要 Graphical Abstract

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谈谈烧心反酸的治疗与保健

zhouxueyongt 2012-8-30 17:47

几乎每个人都有过烧心、反酸的感觉，遇到这种情况吃几片达喜或嚼几粒花生米或许就没事了。但如果经常这样，那可能就是胃食管反流病。近年来，这种病的发病率不断上升，据调查，西欧和北美的患病率为 10 ％～ 20 ％，在我国，患病率为 6% ～ 7 ％（中国胃食管反流病共识意见 . 胃肠病学， 2007 ， 12 （ 4 ）： 233-237 ）。 反流性食管炎的 主要症状是烧心、泛酸，老百姓一般认为是小病。实际上，消化科医生认为，这种病并不是小病，虽然它的症状很容易控制，却很难治愈，需要长时间进行维持治疗（胃食管反流病的临床诊治 . 人人健康， 2012 ，（ 11 ）： 24 ）。 发病原因 一般认为，不良生活方式引起胃食管防御机制下降，是诱发本病的主要因 素。这些 不良生活方式包括：饮食不定时， 饥一餐饱一餐；性格抑郁，爱生闷气；抽烟、喝酒，睡眠不规律等。 西医治疗 西医主要采用抑酸和促进胃动力的药物治疗，效果确切，待症状好转后，再进行维持治疗。效果很好，可以择机停药。 中医治疗 这里主要谈谈中医治疗。据有关资料反映，中医对反流病的治疗效果不好，尤其是急性期，单纯用中药几乎不能控制症状，在病情稳定期使用中药有一定的辅助作用。中医对这种病的认识较晚（河北中医院刘启泉教授语），因为古代基本没有这种病。现代中医认为，本病的发病机制与脾虚、郁热、血瘀、气逆有关， 北京东直门医院的董建华院士主张用通降的大法治疗胃病，每遇泛酸则用左金丸加减治疗（中国百年百名中医临床家丛书 - 董建华， 2001 ， P156-158 ）。 但上海名中医朱凌云则认为，治胃病不能一味的降，而是升降并举。朱大夫给出了一个升降并举的治疗方案（ 江苏中医药， 2005 年第 26 卷第 1 期， 27-28 ）： 枇杷叶 15g ，桔梗 lg ，白术 9g ，山栀 9g 。 朱 教授认为，胃酸反冲与热有关，本方采用批把叶和山栀降火，桔梗则起升的作用，通过升降并举达到中焦平衡。药味虽少，但用力专且效宏，治疗成本低。桔梗只要1克就够了。 天津中医药大学一位消化科教授喜欢用左金丸加旋复花、代赭石治疗，遇到情绪不佳时，则加薄荷。有病友反映，加薄荷会加重病情，因为有证据表明薄荷能引起食管括约肌松弛。 以下是笔者的一点体会： 1. 反流性胃病不一定都是郁热 中医经典《素问 至真要大论》云：诸呕吐酸皆属于热。但有医生认为，反酸既然是由于食管括约肌松弛所致，当属于脾胃虚，所以胃寒也是引起脾胃虚的一个原因，应当采用温中、补虚的方法。 2006 年，湖北名医田玉美开了一个方子，据反映效果不错： 旋复花 10g ，香附 15g ，厚朴 20g ，法半夏 10g ，砂仁 6g ，草果仁 6g ，白芍 15g ，玄胡 15g ，焦三仙各 15g ，浙贝 10g ，赖化红 10g ，白前 6g ，前胡 10g ，牛蒡子 6g . 后来这个方子经过几次加减，但草果和砂仁是很必要的。这充分说明，反流病不一定都要清热。 2. 左金丸抑酸效果不明确 每当反酸厉害时，有的中医就给主张用左金丸，但病人感觉并没有效果。吃了左金丸汤，嗓子辣乎乎的，和泛酸的感觉恰好相似。 3.补虚有时可以奏效 天津一位中医在治疗时，经常加用生晒参，有一定效果。 4. 中医走抑酸的路径没找对方向 中药里面的海螵蛸、海蛤粉、瓦楞子等矿物含有碳酸钙和磷酸钙成分，按道理有一定的抑酸作用，但这种方法很难取得好的效果。第一，这些难溶中药成分不容易熬制到汤里；第二，这些药物的抑酸效果远不如西药达喜。 那么中医的特色在哪里呢？应该调理肠胃功能，使紊乱的胃蠕动恢复正常，这应该是中医的长处。如果用矿物抑酸，一大把矿物也不如一片达喜。 生活调理 关于生活调理，文章中有很多介绍，不外乎是不吃刺激性食物，睡眠规律，加强锻炼等。在这里强调三点： 第一，不喝咖啡，尽量不喝绿茶或花茶，喜欢喝茶的朋友可以喝红茶；红茶有养胃的作用。 第二，每晚睡前用双手推腹部，若能推100次左右为好。长期坚持，有利于恢复健康。 第三，少吃或不吃补肾的杞菊地黄丸或六味地黄丸，这些滋阴的中药妨碍脾胃功能。有调查表明，长期服用补肾药物和排毒养颜类药物的人，得胃病的比例较高。

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老办法解决大问题—— 一例63岁子宫癌晚期患者的治疗

sheep021 2012-8-28 16:34

本博按 : 本文系龚博士杂谈病案的录音整理，题目为本博所加。 录音整理：千韧 校对：如岳 二、 63 岁 子宫癌晚期患者的治疗 之后，我又治了个子宫癌的，这个方子拿出来的话，很多看过新奇方子的人就会不齿。病人做了西医最好的检查，癌的糖元代谢，又做了核震什么的。最后把北京的专家请来开腹了， 开腹后说不行了，已经不能切了，又把腹腔关起来。 病人脉很细数（这是现实中，我亲自诊的病人），寸关尤其紧，尺部有刀刃脉出现，这种刀刃脉是恶性肿瘤很典型的脉象。刀刃脉手感确实像刀刃一样。双尺部尤其右尺部刀刃更强。舌瘦小，色红绛，苔黄厚，有根。病人能吃能睡，就是非常疼，下部流淡红色血水，有时还流些腐肉状物体，这是典型的子宫内膜癌。病人 63 岁，也在好发年龄。 西医缝了之后建议病人放疗化疗，但病人拒绝，因为她看多了，那样死得更快。 病人出院后邀我去看了，当时还有两位中医在场，并且年龄都很大，也是享有盛名，尤其在癌症方面。 当时有位中医说要补益脾胃之气，用香砂六君加减，另一位认为应以攻邪为主。我就没说什么，因为他们名望很高。患者家属说先吃补的，两位中医就说边补边攻好了，然后就开方。我觉得这个病应该用常规的思路。脉细数，学过脉学都知道，数有虚热，细的话可能有血虚，可能有邪气，或有湿气，但至少我们要看到，细脉应该有阴虚。我觉得应该滋阴血，清虚热，既然尺部似刀刃，即有邪气，那可微微进行下焦的活血化瘀。我这种思路太普通了。 结果治了 1 个月，病人找我去，说实在受不了，她的精神状态比那些放化疗的还差，吃也吃不下，每天拉肚子。我看了一下方子，这里犯了一个基本的错误。有些人认为，或传统的观点认为子宫叫子肠，里面有邪气，可以像阳明有邪气一样泻，用泻法治疗胃肠道癌症，有先例，也有成功的经验。但认为子宫的邪气也可以一样泻，我倒不知道他有没有成功的例子。我认为这样的话，这个病人很疲惫，虽有香砂六君子加减，但吃饭情况一落千丈，从固体食物到液体食物，最后液体食物也吃不了几口。开的药里有些如大黄的药，大黄有活血化瘀的作用，也能泻下。病人说受不了，那我说换个方子，就换了个很普通的方子，就是我说的那个理念，滋阴血，清虚热，还加了点下焦活血化瘀的药。 还有另外一个理念，病邪位于下，有时攻邪的药物未必能达到，那可以用坐药。中医用坐药在《伤寒论》里面就有。中医外用药、坐药治疗宫颈癌在 80 年代就是个试点，有效率还是可以的，比光吃药不把握病位好的多。病人同意试试。于是开了很普通的方子。坐药的话，李翰卿老曾有用治宫颈癌的方子，考虑到病位接近，我就套用了李老的方子，多加一味药。 5 付之后，病人告诉我，睡也能睡，吃也能吃了。 后来其中一位老中医来电问我，那位中医我确实也视之为楷模，他发现有失误的时候打电话问我，为什么用香砂六君没有把脾胃建起来？我说因为同时有攻的药，再有病人有阴虚，如我开的石斛他认为是碍胃的药，其实这种也是错误的观点，胃有胃阴，脾有脾阴，当不能健运的时候不一定就是气虚阳虚，气、阳也必须考虑，但这样的舌象，这样的情况，舌黄厚腻很多人认为有邪气，应攻，但这也是脾不健运的表现，未必有邪气，这就要结合脉象来看，所以我加了清虚热的药，病人感觉很好。 后来那老中医就问坐浴的方子，我说就是李翰卿老的方子，加了一味，那味是经验用药，我说是随便加的一味。病人至今吃了 40 多付，她去照了个 CT ，我让她不要去，没什么意思，但她要去，自己偷偷去了，照出来肿块小了一点点，不多，但这一点点已经足以让她很兴奋了。我并没有认为这（方子）怎么好，这些理念、方子都是继承前人的，如我这些都从李老那看来的，方子也很普通，自己组了一个，倒不是说我就怎样，而是说一个人看书学习，一些常法未必无用。有时我们看医案或听哪位宣传自己的时候，老是宣扬一些变法，那些变法是好的，而且也是很杰出的，但未必每个病都用变法。 我觉得在治病时，即使一些很难的病证，用常法远远多于变法，但大家交流时更喜欢讲变法，因为变法有很多精妙的东西，但不知常焉能达变？ 而且变法本来就容易挺而走险，掌握不好变法更容易出问题，出问题对你来讲倒不要紧，大不了坏了别人性命，但别人怎么办呢？很多人学习的时候，不注重基础，而是平地起高楼，一楼二楼没盖好，结果是容易倒。如果没遇什么事情，名声可能建起来了，你自己也很得意，但太容易倒。 相关链接： 晚期转移性肝癌，一克中药挽狂澜——发现中医神奇之一

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癌症靶向治疗研究进展

xupeiyang 2012-8-28 11:28

靶向治疗已经成为肿瘤治疗领域应用较为广泛的一种手段。 未来的10至20年会有更多的分子靶向治疗药物问世，并有望成为大部分肿瘤治疗的主导。 目前肿瘤分子靶向治疗在肾癌、非小细胞肺癌、恶性黑色素瘤、间质瘤上已经颠覆了传统的治疗模式。 参考文献 • 分子 靶向药物 或使乳腺癌患者死亡风险降33% • 肿瘤分子 靶向药物 有望国产 • 靶向药物 提高大肠癌疗效 • 我国生物 靶向药物 研发水平上新台阶 • 我国一批自主研发肿瘤 靶向药物 前景看好 • 973项目最新文章提出 靶向药物 新研究思路 • 现有 靶向药物 可用于更广泛范围的肿瘤 • 治疗性关节炎化合物可成为新的肿瘤 靶向药物 • 多个 靶向药物 联合或成肿瘤内科治疗方向 • 美研究发现一种 靶向药物 可有效延长肺癌患者生命 • 分子 靶向药物 治疗肺癌对不吸烟女性疗效更好 • 小分子 靶向药物 使得治疗乳癌脑转移有突破 • 第四军医大学陈志南小组:成功肝癌 靶向药物 • 看好医药行业基因 靶向药物 • 三华人合力发明新 靶向药物 研究方法 • 分子 靶向药物 治肿瘤大有讲究 • 综述： 靶向药物 成为抗癌新“武器” • 中国肺癌治疗已进入 靶向药物 时代 • 中国肺癌治疗已进入 靶向药物 时代 • EGFR 靶向药物 作用机制研究进展

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狂犬病发病率和常用预防方法

热度 1 yanjx45 2012-8-27 11:45

与狂犬病相关的死亡率每年估计为 55,000 例，但由于存在漏报，此数字更可能接近 70,000 例。狂犬病导致的死亡是可怕的。感染后，起始出现非特异性疾病症状和发热，随后伴有肌肉痉挛、抽搐、谵妄、伤口处疼痛、怕水和肌肉功能丧失，最后出现昏迷和死亡。 狂犬病的发病率多年来一直是稳定的，在有些国家甚至在增加。为了降低狂犬病发病率，目前存在多种应对策略。对医护人员和公众的教育，使其认识到动物咬伤带来的风险和适当 PEP 的必要性是至关重要的。狂犬病发病率监测也可以减少不必要的治疗，同时在风险较大的地区更多地进行 PEP 。大规模宰杀动物来抑制潜在的病毒传播的尝试不仅不人道，而且也证明没有效果。在南美洲给狗进行狂犬病免疫接种成功地降低了狂犬病发病率。但对于无主流浪狗数目较多的国家，这种方法实施起来难度较大。欧洲和北美一些国家通过播撒含有狂犬病疫苗的带刺食饵给野生动物如狐狸、浣熊和臭鼬免疫，但这种方法不适合资源匮乏且主要由狗传播病毒的国家。蝙蝠也可以传播狂犬病毒。鉴于其咬伤伤口较小，容易被忽略，蝙蝠狂犬病毒株已成为美国的人狂犬病的主要来源。用于蝙蝠的狂犬病疫苗也正在研究当中。但即使研发出来，它们的使用在有吸血蝙蝠存在的国家也可能成问题。吸血蝙蝠对家畜业会造成很大财产损失。狂犬病毒可以有效控制吸血蝙蝠的数量，因此，家畜养殖者会强烈反对该疫苗接种计划。 人们正在寻找治疗已出现狂犬病症状患者的方法。目前我们可以肯定的是高剂量的狂犬病免疫球蛋白、干扰素或者抗病毒药，如病毒唑 (ribavirin) 都是无效的。一个女孩被一个患有狂犬病的蝙蝠咬伤后出现狂犬病症状，对其进行了高剂量氯胺酮 (katamine) 、苯巴比妥和抗病毒药治疗。她最终存活了下来并且不伴有任何神经系统缺陷。值得一提的是，与大多数其他狂犬病患者不同，该女孩感染后体内较早产生了狂犬病毒中和抗体，不能从她的皮肤和唾液中分离出病毒。昏迷诱导疗法在后续的病例中都失败了，提示该女孩的康复可能与其及时的免疫应答和感染病毒的特异性有关，而与治疗方法无关。其它治疗方法，如接种减毒活疫苗来诱导细胞免疫应答、免疫介体、微小 -RNA 和抗病毒药物都在进行动物实验。到目前为止，所有这些治疗方法都未进入临床实验，而且其中大部分治疗方法对于资源贫乏国家来说费用太高。另外一种选择就是在狂犬病发病率高的发展中国家把狂犬病疫苗接种纳入到他们儿童免疫规划里。

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中药熏蒸疗法

热度 1 huaxia2011 2012-8-17 15:06

类风湿关节炎是很顽固的疾病，致残率很高，病人非常痛苦，称之为不死的癌症。《灵枢寿夭刚柔篇》记载了治疗这种痹症的熏蒸法，有关治疗过程很复杂。黄帝问，如何用“药熨”治疗外寒内热的痹症？岐伯介绍说，首先用白酒二十斤，再用蜀椒一斤，干姜一斤，桂心一斤，把这几种药物嚼咀之后，浸渍于酒中。然后用绵絮一斤，细白布四丈，一起放置在药酒之中，并且把密封好的酒坛子放置在马粪之中加温，封口涂严，勿使药气外泄。五日五夜之后，把充分浸泡之后的绵絮曝干，再一次浸渍、曝晒，以至于药汁全部竭尽为止。把这种药棉备用，并裁制出几款六七尺的方布巾。如此这样之后，再进行局部的针刺，然后把药棉放在针刺的局部，铺上药布巾，生起桑炭火，炙烤布巾，“以熨寒痹所刺之处，令热入，至于病所；寒复炙巾以熨之，三十遍而止。”这样就达到微微汗出，寒邪外散，气血通畅，症状减轻或者消失。汗出之后，不得使用其他毛巾，而是要用桑炭火熨热的布巾摖拭，擦干。治疗结束之后，要避免见风。做到“每刺必熨”，说这样做才能把病治好。这是一个综合治疗，以熏蒸为主的方法。 当然，《内经》时代运用熏蒸治疗疾病，绝对不会只是这一种疾病，一个方法。1973年长沙马王堆出土的《五十二病方》，记载了很多外科疾病，也记载了丰富的外治法，其中有熏蒸洗浴八方，如用骆阮熏治痔疮；用韭和酒煮沸熏治伤科病症等。记载熏蒸适用的病种，也有痔瘘、烧伤、毒虫咬伤等多种病症，仅痔瘘的熏蒸治疗就分直接熏、埋席下熏、置器皿熏、地下挖洞燔药坐熏等多种。古人还发明了“熏洗器”，用来治疗小腿外伤、烧伤所致溃疮者，煮汤药于容器之中，内置滚动木踏，患者置足于药汤熏洗时，足踩木踏，可随意滚动木踏，容器也可以随时加温，使药汤始终保持适宜的温度。这是对熏洗外用器械的最早记载。 满城汉墓出土的熏炉、洗器也有很多，可以说当时的外治熏蒸法是很普遍的。 中医外治方法起源于何时，成数于哪一代，已经难于说清楚了，但是从有关文献记载来看，熏蒸疗法的内容在秦汉时期就很丰富了。 简介中药熏蒸疗法的原理 一 中医学原理 中药熏蒸以中医的脏腑经络学说为依据（脏腑体表相关理论、经络运行学说等）。中医的外治经典《理论骈文》中说：“外治之理，即内治之理，外治之药，亦即内治之药，所异者法耳。”该疗法的治疗原则是：以中医“八法”并借助药力和热力通过皮肤而作用于机体的基本治疗原则（调整脏腑、平衡阴阳、补偏救弊）。《理论骈文》记载“郁者以宣，乖者以协，泛者以归，停者以遂，满者以泄，劳者以破，滑者以留，阻者以行，逆上者为之降，陷下者为之提，格于中者为之通，越于外者为之敛 。” 二、现代医学原理 药物的渗透作用：煎煮时产生含药蒸汽，其中的中药有效成分可呈现离子状态渗透皮肤进入体内，产生治疗作用。 皮肤的吸收作用：熏蒸时皮肤毛孔开放，表皮的微循环加快，有利于药物蒸汽的吸收。 改善局部微循环：熏蒸使局部血管扩张，血流加快，促进新陈代谢，减少炎症产物堆积，有利于炎症和水肿的消退，加速组织修复。 蒸汽的温热刺激：温热刺激可降低神经兴奋性，缓解痉挛及僵直，提高痛阈；增强单核巨噬细胞功能，增强抵抗力；可恢复疲劳等。 中药熏蒸疗法使用方便，适应症广，药简价廉，安全无创，疗效显著，为广大患者所接受。但该疗法仍然存在很大的问题,当前对该疗法研究仍然是临。床疗效观察为主，缺乏科学的研究，其治疗机理和作用途径还不明确，随着科学的发展这些问题也会逐步解决。

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[转载]波兰研发出治疗卵巢肿瘤新方法

xuxiaxx 2012-8-15 19:12

波兰医生找到了治疗卵巢肿瘤的新方法，患者有望免于摘除卵巢。 　　据介绍，华沙肿瘤中心在治疗卵巢肿瘤的过程中使用一种全新的治疗手段，即 化疗 和热疗相结合的治疗方法。该中心迄今已经为１０名患者采用了此种治疗方法。 　　该中心贝娅塔·斯皮瓦凯维奇教授介绍，在对患者进行手术 治疗 的过程中加入一种液体，能够将腹腔温度提升到４２摄氏度，然后再进行化疗，这样可以直接将肿瘤细胞杀死。整个治疗过程持续１小时到１个半小时左右。贝娅塔教授表示，新的治疗方法虽然不能替代系统的化疗过程，但被证明是治疗卵巢肿瘤的一个有效手段。 　　来自波兰科宁的一名患者艾娃·利夏克３周前采用了这一化疗加热疗的治疗方法， 无论是 生理还是心理均感觉良好。她表示：“作为不可缺少的一种治疗手段，手术的效果非常好。” 　　目前，由于难以准确计算治疗成本，这一治疗方法还没有纳入国家医疗保障基金的报销范围。一次的治疗成本超过了７５００兹罗提（约合２３００美元）。 　　波兰每年大约有３５００名妇女被诊断患卵巢肿瘤。 来源：新华网

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急！有谁知道NK细胞增多症在哪家医院可以治吗？

juyunyue 2012-8-10 13:18

现有一病人，在南京医院确诊为NK细胞增多症，病症表现为一直发烧，红细胞、血色素极低，淋巴细胞很高，查不出是什么因素导致了感染，其他情况正常。医院现在也不知道该如何治疗，因为这种病例在国内实在太少了。在坐的各位有是医生朋友的吗，麻烦各位帮我问问。病人情况现在比较虚弱。谢谢大家了。

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[转载]基因治疗20年回望

oryzameng 2012-8-2 14:16

在经过20多年备受关注的失败后，基因疗法终于开始迈上获得临床批准的道路。The scientist对基因疗法20年来的风雨历程进行了回顾展望。 基因疗法自问世以来，在治疗眼部疾病方面大放异彩。腺病毒、AAV、慢病毒……多种载体的出现，技术的进步，使得基因治疗在失明等眼部疾病治疗上表现得更加出色，这将为全世界数百万遗传性眼疾患者带来新的希望。 除了治疗失明外，基因疗法在治疗癌症方面也取得了不少进步，它让靶向治疗真正成为可能。基因疗法在白血病、乳腺癌等诸多癌症上的成功实践表明，我们正在进入基因治疗和病毒治疗的黄金时代。 基因治疗技术不停在发展，但是其概念与早期相比并没有太大的不同，只是工具要变的好很多。现在的基因治疗实际上就是在兑现人们以前说的诺言。 基因治疗20年回望.pdf

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[转载]《乙型肝炎防治理论与实践》强调中西医结合

xuxiangtian 2012-7-22 18:57

作者从事医疗、教学、科研工作30余年，具有丰富的基础理论知识和临床实践经验。书中作者理论联系实际，中西医结合，全面、系统、深入地论述了乙型病毒性肝炎的诊断、预防和治疗，其中有关预防和治疗内容新颖而实用。既编入了对深入研究有指导意义的乙型肝炎中西医诊断标准和抗肝炎药物临床研究指导原则，又论述了本病研究进展和展望及常用治疗肝炎中西药介绍。　 　　因此，本书内容丰富、广深兼顾，科学性、新颖性、实用性强。适用于各级医学研究和临床工作者阅读和参考。 转载于光明网： http://health.gmw.cn/2012-05/03/content_4079102.htm

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美国学者谈晚期癌症患者临终关怀

热度 29 何裕民 2012-7-20 10:32

这是娜宁医生今天发给我的一份过了时的短文，讲的是 4 年前美国一位学者的报告，观点有醒世意义，故转挂在我的博客上，以飨各位！ 　　在人们的传统观念里，癌症患者即使到了晚期，也应该想尽一切办法给予救治。但是美国纽约大学（ NYU ）医学中心血液肿瘤科 Thomas J. Forlenza （托马斯 · 弗伦萨）博士在江苏省肿瘤医院承办的 “ 江苏医学论坛 —— 恶性肿瘤防治回顾与展望 ” 大会上表示，越来越多的晚期癌症患者临终前还在接受化疗或其他对身体损害极大的治疗，这些治疗对他们来说，可能弊大于利。不治疗会是一种更好的选择。 　　 临终前终止无意义治疗 　　 “ 当一个晚期肿瘤病人到了最后阶段，作为医生，你能做些什么？我们必须认识到，不治疗也是一种选择，让患者回家享受宁静与亲人关怀，比呆在医院积极治疗会更好！ ” 弗伦萨博士说。 　　他举例说，一位 45 岁的女精神科医生，患了阑尾癌，已经腹腔转移。不能吃任何东西，完全依靠肠外营养，并且需要做结肠造口术和胃造口术，患者已经尝试过多种化疗，因担心化疗的毒副作用，又开始用分子靶向药物，治疗三周后身体还是每况愈下，而且出现了皮肤损伤等并发症。这时，是应该继续给病人使用昂贵的分子靶向药物，还是建议病人停止治疗 ? 有不少医生会继续救治。但正确的做法应该是：如实告诉病人，已经没有特效药物。医生应放弃治疗，转向提高患者生活质量，减轻患者疼痛的临终关怀。 　　 “ 过猛 ” 治疗会加速死亡 　　 “ 但是，不幸的是，仍有相当多的病人在临终前接受了毫无意义的治疗，使他们在十分痛苦的状态下离开人世。 ” 　　弗伦萨博士认为，这是因为在与恶性肿瘤无奈的抗争中，患者、家属和医生全都 “ 病 ” 了。患者强烈的求生欲要求医生给自己治疗；家属也容易出现焦虑、绝望情绪，想不惜一切代价挽救亲人的生命。而肿瘤医生面对病魔束手无策，心理上不能接受一次次治疗失败这个事实，会想尽办法把各种治疗方法都用上，这个时候医生也就陷入 “ 疾病 ” 状态，治疗太猛、过度治疗，反而加速患者的死亡。 　　 告诉病人 “ 还能活多久 ” 　　几乎每个晚期肿瘤患者都会问医生： “ 我还能活多久？ ” 弗伦萨博士说，患者希望在他死前，将想做的事情做完。因此医生应该相对准确地告诉他预估生存期，患者会平静地、没有遗憾地死去。 “ 我通常对病人说， ‘ 我是不知道你能活多久的，每个病人不一样，你肯定会比一个不得肿瘤的人活得要短 ’ 。然后我可以根据评分，相对准确地告诉病人最后的期限。很多家属不愿意将病情告诉病人，但病人有权利知道自己的真实情况。 ” 　　注： 当然最后一点，中西方是有差异的，告知不告知，全要看实际情况！

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[转载]CRM1抑制剂——KPT-SINEs或可治疗急性白血病-BLOOD

taodan2003 2012-7-16 22:52

2012 年 6 月 7 日发表在 Blood 杂志在线版上的一项研究报道表示，一种新型药物可以阻断细胞核内的穿梭蛋白分子，其可能成为急性髓细胞性白血病（ Acute myeloid leukemia ， AML ）新的治疗方法。这一药物称为 KPT-SINEs （ Selective inhibitors of nuclear export ），可靶向穿梭蛋白 CRM1 。 CRM1 通常将分子从细胞核中转运到细胞质中。在急性白血病细胞中， CRM1 将肿瘤抑制剂、凋亡因子和其他保护性蛋白转运出细胞核，从而促进白血病的发展。 研究人员在 AML 细胞和动物模型研究中发现 KPT-SINEs 能够抑制白血病细胞增殖，阻断细胞分裂，并诱导细胞死亡和分化， KPT-SINEs 对有 NPM1 肿瘤抑制基因突变（这类突变白血病患者占所有成人白血病患者的三分之一左右）的白血病细胞特别有效。且在动物模型中，研究还发现这些药物可降低 AML 细胞核中 CRM1 蛋白的量，增加如 p53 和 NPM1 等肿瘤抑制蛋白的量；强烈下调通常在 AML 中过表达的致癌基因 FLT3 和 KIT ；延长白血病动物模型的存活时间（与对照组相比， KPT-SINEs 能延长动物 46% 的存活时间），治疗过的小鼠和未治疗过的小鼠平均存活时间分别为 39 d 和 27 d 。 研究表明，这一药物可能是 AML 有效的治疗药物，尤其对具有 NPM1 突变的患者来说。

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[转载]专家提醒：盛夏时节家中应常备７种中药防病

xuxiaxx 2012-7-12 08:27

时值盛夏时节，气温持续升高，天气日益潮闷。专家提示说，为了防病保健，此时节，家庭小药箱中最好常备７种常用中药。 　　天津中医药大学第一附属医院营养科主任李艳玲指出，小暑时节，白天较热，气温居高不下，午夜后又较凉，不开窗睡觉闷热难受，开窗睡觉老幼体弱者又很容易 感冒 。再加上，天气炎热，很多人喜欢吃冷食，同时，食物又易腐败变质，很容易患胃肠道疾病。为了防病保健，家庭小药箱中最好备些常用中药。 　　具有解暑化湿、理气和胃作用的藿香，可治疗感冒头痛、恶心呕吐、腹泻等。每次１０克，分２～３次煎服；具有解暑、化湿、醒脾作用的佩兰，可治疗头晕昏闷、食少、恶心呕吐、腹泻等。每次１０克，分２～３次煎服；具有清暑利湿作用的荷叶，可治疗 中暑 头晕、痱毒、身痒等。每次１５克，分２～３次煎服；具有发汗解表、祛暑化湿作用的香薷，可治疗夏日受夜寒后发热无汗、腹痛腹泻等症。每次３～５克。平素体弱、汗出过多及中暑者慎用；具有清暑、止渴、利尿作用的西瓜翠衣，即西瓜的青色外皮，可治疗中暑心烦、燥热、口渴、小便短少。每次用３０克，煎服数次，多食西瓜亦有这些作用；具有清热除烦、利尿作用的竹叶，可治疗夏日受热心烦、小便色深黄、量少不畅等。每次１０克，分两次煎服；具有清暑热、止烦渴作用的丝瓜皮，可治疗中毒、心烦、口渴等。每次用鲜丝瓜皮２０克，分两次煎服。 　　李艳玲还提示说，盛夏时节，天气炎热， 小儿 抵抗力差，容易患中暑、感冒、咳嗽等，因此，家中还应备一些夏日常用的小儿防暑保健药。如，金银花露有清热解毒、宣散风热的功效，可治疗小儿暑热口渴，痱子、感冒等。可将药液倒出一部分，对温开水一起饮用。 　　板蓝根冲剂可以凉血解毒、清热利咽、消肿止痛，可治疗感冒、扁桃体炎、腮腺炎、咽喉肿痛等。 　　风油精可芳香驱蚊、止痛止痒，治疗蚊虫叮咬、虫咬皮炎。每日倒一点在浴水中洗浴，可防治暑痱、蚊虫叮咬、小儿感冒发热等。 来源： http://news.xinhuanet.com/health/2012-07/11/c_123397563.htm

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中医和西医治疗腰椎间盘突出证的优缺点对比

热度 2 yan8008 2012-7-10 12:42

腰椎间盘突出，常发生在驾驶员，办公室等久坐人群以及竞技运动员中。由于常引起坐骨神经疼痛，常常被误认为是坐骨神经疾病，或腰肌劳损等疾病。一般经腰部的CT，或核磁共振检查，图像可见有明显的对脊管神经的压迫。 西医治疗，有微创手术方法。但是，一旦手术失败，概率4-5%，将带来终生四肢、或大小便失禁等症状。成功率大概有60-70%。优点是10天出院。如果不到万不得已，本人不提倡西医手术。 中医治疗，本人近期采用的办法，不吃药不打针。仅用药物电渗透技术（焦作一私人祖传方法），可以医治达到腿不怕冷，基本完好。没有任何风险。缺点，需要时间较长，一般要1个月-2个月。

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氢气生理盐水对脓毒症的治疗作用

热度 3 孙学军 2012-7-8 21:32

Effects of hydrogen-rich saline treatment on polymicrobial.pdf 脓毒症（ sepsis ）是指由感染引起的全身炎症反应综合征（ systemic inflammatory response syndrome, SIRS ），临床上证实有细菌存在或有高度可疑感染灶。虽然脓毒症是由感染引起，但是一旦发生后，其发生发展遵循其自身的病理过程和规律，故从本质上讲脓毒症是机体对感染性因素的反应。脓毒症曾经被称为败血症。从严重程度上分为 3 种类型：脓毒症、严重脓毒症（ severe sepsis ）和脓毒性休克（ septic shock ）。脓毒症发生率高，全球每年有超过 1800 万严重脓毒症病例，美国每年有 75 万例脓毒症患者，并且这一数字还以每年 1.5% ～ 8.0% 的速度上升。脓毒症病死率高，全球每天约 1.4 万人死于其并发症。流行病学调查显示，脓毒症病死率已经超过心肌梗死，成为重症监护病房内非心脏病人死亡的主要原因。脓毒症治疗花费高，医疗资源消耗大，严重影响人类的生活质量，已经对人类健康造成巨大威胁。 治疗和预防脓毒症最有效的方法是以脓毒症的发病机制为基础进行治疗和预防，但是遗憾的是目前脓毒症的发病机制仍未完全阐明，在这种情况下，针对发病原因应做好临床各方面的预防工作，努力降低诱发感染的危险因素对脓毒症的治疗和预防有着重要作用。 最近来自南京总医院麻醉科的一项研究在线发表在《外科研究杂志》上，证明氢气生理盐水对脓毒症的治疗作用。 2009 年天津医科大学谢克亮等的研究证明呼吸氢气可以对脓毒症具有治疗作用，随后他们用不同的模型证明了同样的治疗效果，最重要的发现是首次在世界上报道了氢气在治疗疾病的同时具有促进内源性抗氧化酶活性的作用，并发现对 HMGB1 具有影响。 氢气可以选择性中和毒性自由基羟基自由基和亚硝酸阴离子，对许多疾病和病理状态具有治疗效果，呼吸氢气对脓毒症的治疗作用早就有报道，本研究是观察氢气生理盐水对脓毒症的治疗作用。 SD 大鼠盲肠结扎和穿孔制备脓毒症疾病模型， 24 只动物平均分成假手术、脓毒症和氢气生理盐水等 3 组。在模型制备后 0 、 6 和 18 小时 3 次给动物腹腔注射 5ml/Kg 氢气生理盐水或无氢气正常生理盐水。手术后 24 小时分别检测 MDA （脂质过氧化指标）、 SOD （抗氧化酶）、炎症介质、肺组织 NO 、 MPO （中性粒细胞）、干湿重（肺水肿程度）、组织病理学指数（病理变化）、细胞凋亡分析、丙氨酸转氨酶（肝细胞损伤）、肌酐和血尿素氮（肾脏功能）。手术后 7 天的动物生存率也进行了详细记录。结果发现氢气生理盐水可以使血清内 HMGB1 下降（这是最近几年研究比较热门的炎症因子，正常情况下分布在细胞内，在细胞核内和 DNA 结合发挥调节基因表达的作用，当细胞死亡或损伤时，可以被动或主动释放到细胞外，和一些重要炎症受体 RAGE TLR 结合，并启动炎症反应）。另外转氨酶、肌酐、尿素氮水平均显著下降。肺组织白介素 6 、 HMGB1 、 NO 、 MDA ；肺干湿比、组织学变化指数和细胞凋亡阳性细胞等君明显改善。 SOD 明显升高。但动物生存率无明显改变。研究结果证明氢气生理盐水可以对脓毒症具有治疗作用。 Effects of hydrogen-rich saline treatment on polymicrobial sepsis Guo-min Li, MDa, 1, a Department of Anesthesiology and Intensive Care, Jintan Hospital, Jiangsu University, Changzhou, China Received 18 April 2012. Revised 18 June 2012. Accepted 22 June 2012. Available online 7 July 2012. http://dx.doi.org/10.1016/j.jss.2012.06.058, How to Cite or Link Using DOI Background Hydrogen has been reported to selectively reduce hydroxyl radicals and peroxynitrite anion in many pathologic processes. This study aimed to test the hypothesis that hydrogen-rich saline (HRS) may ameliorate organ dysfunction in a rat model of polymicrobial sepsis. Methods Sepsis was induced in male Sprague-Dawley rats by cecal ligation and puncture (CLP). Twenty-four rats were equally assigned to Sham group, CLP group, and CLP + HRS group (n = 8). At 0, 6, and 18 h after CLP or sham operation, rats received an intraperitoneal injection of HRS (5 mL/kg) or the same volume of normal saline. Malondialdehyde, superoxide dismutase activities, inflammatory mediators, pulmonary nitric oxide, myeloperoxidase activities, wet-to-dry weight ratio, histologic scores, apoptotic analysis, alanine aminotransferase, creatinine, and blood urea nitrogen were assessed at 24 h after operation. The 7-d survival rate was also recorded. Results HRS administration significantly reduced the serum high-mobility group box, alanine aminotransferase, creatinine, and blood urea nitrogen levels; the pulmonary interleukin 6, high-mobility group box, nitric oxide, and malondialdehyde levels; and the wet-to-dry weight ratio, total histologic scores, and TUNEL-positive cells, whereas it increased the superoxide dismutase activities 24 h after CLP when compared with the CLP group. However, there was no significant difference in survival rate between the CLP + HRS and CLP groups. Conclusions HRS has potential protective effects against sepsis by decreasing proinflammatory responses, oxidative stress, and apoptosis in a rat model of polymicrobial sepsis.

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[转载]世卫组织：需要采取紧急行动预防无法治疗的淋病传播

xuxiaxx 2012-7-6 08:42

据世界卫生组织（世卫组织）称，除非采取紧急行动，否则数百万淋病病人可能面临缺少治疗方案的风险。已经有包括澳大利亚、法国、日本、挪威、瑞典和英国在内的若干国家报告了对头孢类抗生素产生耐药的病例，此类抗生素是针对淋病的最后治疗方案。每年估计有1.06亿人通过性传播途径感染淋病。 治疗方案很少 “由于感染率很高并且治疗方案很少，淋病已成为一项主要公共卫生挑战，”世卫组织生殖健康和研究司Manjula Lusti-Narasimhan博士说。“现有的数据仅仅展示了冰山一角。不进行适当监测，我们就不会知道淋病的耐药程度，不进行新的抗菌制剂研究，可能很快就会无法对病人施以有效治疗。” 必须正确使用抗生素 世卫组织今天发布了新的指导，其中呼吁各方对抗生素的正确使用保持更高的警惕性，并且对治疗淋病感染的替代方案开展更多研究。世卫组织在控制淋球菌的抗生素耐药性传播和影响的全球行动计划中还呼吁加强耐药菌株的监测和报告，并增进淋病感染的预防、诊断和控制。 健康影响显著 淋病占四种可治愈的主要性传播感染的四分之一 1 。自开发出抗生素以来，病原体已对多种用来治疗的常用抗生素产生了耐药性，包括青霉素、四环素类和喹诺酮类抗生素。 “我们十分关注最近对头孢类抗生素这种最后的有效治疗方案出现的治疗失败报道，因为尚没有新的正在开发中的治疗药物，”Lusti-Narasimhan博士说。“如果淋病感染成为无法治疗的病症，那么将会带来很大的健康影响。” 抗菌素耐药性 抗菌素耐药性是由于毫无限制的得到抗菌素，过度使用并且药物质量低劣，以及致病生物自然产生基因突变造成的。此外，即便不再继续使用抗菌素，淋病菌株往往会保留对以往所使用药物的基因耐药性。由于缺乏许多国家在淋病方面的可靠数据并且缺乏研究，尚不知世界上出现这种耐药性的严重程度。  淋病 对淋球菌感染不加治疗可对男性、女性和新生儿带来健康问题，包括： 尿道、宫颈和直肠感染； 男女不孕不育； 大大增加艾滋病毒感染和传播的风险； 异位妊娠、自然流产、死产和早产； 在没有进行淋病治疗的妇女所生的婴儿中，有30-50％会出现严重的眼部感染，最终可能会导致失明。 淋病可以通过更加安全的性交得以预防。要控制性传播感染，必须做到早期发现和及时治疗，其中包括性伙伴。来源：WHO网

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氢气治疗疾病的临床研究信息

热度 2 孙学军 2012-7-4 10:27

氢气生物学研究目前进展迅速，虽然有大量的动物实验证明对许多疾病具有治疗作用，但如果没有严格的随机对照临床试验的证据，则无法获得临床治疗特别是国家医药管理局等的最终许可，也就是说无法获得官方的正式批准用于临床的使用。开展严格对照的临床研究是氢气医学发展最重要的任务和手段。也是将来深入研究氢气生物学效应最重要的环境保障和研究目的。 但国际上在临床试验方面进展并不快，到目前为止，临床试验的报道基本都来自日本，这里是从世界卫生组织临床试验注册的信息中检索到的临床试验注册信息也说明这个问题，这些信息显示出日本在神经系统损伤治疗方面的关注度比较大，例如 6 项注册试验中有 3 项属于神经系统损伤治疗效果的研究，分别是中风、巴金森病和中度认知障碍的研究。比较有意思的是，最早报道氢气生物学效应的日本医科大学没有注册临床试验的信息，是他们没有信心，还是没有获得研究经费的资助。因为他们曾经获得来自商业公司的赞助，并成立氢气医学中心。从这一点上看，似乎没有这些问题。但内情不清楚。 第一项：氢气水治疗巴金森病 第二项：氢气水对正常人的抗氧化效果评价 第三项 氢气生理盐水注射对脑缺血的治疗效果评价 第四项 氢气水对中度认知障碍治疗效果的研究 第五项 氢气水治疗间质性膀胱炎 第六项 氢气水对糖尿病的治疗效果评价 所有信息可从世界卫生组织的临床试验注册网上免费检索，更详细的信息可从 http://apps.who.int/trialsearch/AdvSearch.aspx 检索。 建议检索词为 ： hydrogen 。 Recruitment status 选择 ALL 。否则无法获得全面的信息。 详细信息 第一项：氢气水治疗巴金森病 2012 年 3 月 14 日注册的用“氢气水治疗巴金森病”开始实验 2010 年 1 月 1 日顺天堂大学附属医院神经外科，联系人 Asako Yoritaka 。日本学者曾经报道使用氢气水治疗巴金森病的动物实验效果，发表论文 3 篇。全部使用自由饮用氢气水。治疗设计 The subjects should make 1000 ml of molecular hydrogen water which contains 1.6 ppm dissolved hydrogen by Aquerable, and consume for 48 weeks . Placebo water which is not contained molecular hydrogen water made from pseudo-machine. The subjects consume for48 weeks. 第二项：氢气水对正常人的抗氧化效果评价 Studies on in vivo effects of drinking a water product dissolving hydrogen gas as an in vitro antioxidant additive 杏林大学 Atsushi Hiraoka 自 2009 年 5 月 1 日开始的针对健康人的一项研究，排除肝脏肾脏功能异常和月经期女性。 Ingestion of 500ml per day of hydrogen gas-dissolving water for 1 week.Ingestion of 500ml per day of control water without hydrogen gas for 1 week.. 观察指标 the levels of serum LPO and urine 8-OHdG in subjects immediately before and after 1-week drinking period for 500ml per day of tap water with or without dissolved hydrogen gas at 0.34mg/l and 1-week before and after the drinking per day. 第三项 氢气生理盐水注射对脑缺血的治疗效果评价 日本国防医科大学神经外科 Hiroshi Nawashiro 于 2011/06/01 开始的 Molecular hydrogen for ischemic stroke 。选择诊断后症状发生 24 小时内脑缺血患者 Patients were eligible for enrollment if they were 18 years or older and had a clinical diagnosis of acute ischemic stroke within 24 hours of symptom onset. They had to score at least 6 on the National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) with at least 2 points for limb weakness. All patients received appropriate routine stroke care as per local treatment practices, including alteplase for eligible patients presenting 3 hours from onset; patients receiving alteplase had to commence the study drug before the alteplase infusion.Exclusion criteria: Patients with acute ischemic stroke beyond 24 hours of symptom onset. 治疗方法为静脉点滴注射氢气生理盐水。效果评价 modified Rankin scale (mRS) (days 7, 30, and 90), the NIHSS (days 7 and 90), and the Barthel Index (days 7, 30, and 90) Safety Assessments Vital signs were recorded at enrollment and at specified times throughout the infusion and follow-up periods. Routine laboratory data and ECGs were performed at the time of enrollment, at 24 and 72 hours, and on day 7 and were analyzed centrally (ECGs at day 7 were performed only if abnormal at 72 hours). To assess any effect of hydrogen on hemorrhagic transformation after alteplase administration, brain imaging was repeated after 72 hours in patients who were receiving concomitant treatment with alteplase. Symptomatic hemorrhagic transformation was defined as an increase in the NIHSS score of at least 4 points within 36 hours, plus evidence of any blood on neuroimaging after treatment with alteplase. Patients meeting criteria for progressive stroke (NIHSS increase of 4 points within 72 hours) or new stroke in the first week were also reimaged. 第四项 氢气水对中度认知障碍治疗效果的研究 筑波医科大学临床医学研究所神经精神学系 Takashi Asada2009/07/01 开始的 A randomized trial to assess the effects of hydrogen-ride dissolution water for the patients with mild cognitive impairment (MCI). 中度认知障碍的研究。 招募对象： Inclusion criteria: 1) Participants of the Tone project. 2) Being able to give a written informed consent to the participation in the present study. 3) Having diagnosis of the mild cognitive impairment. 4) Being able to observe the following requirement: good compliance with the water; participation in the scheduled examinations for assessment; keeping a log-diary recording the consumption of the water. 5) Having a modified Hachinski Ischemic score of 4 or less. 6) Having the 15-item Geriatric Depression Scale score of 6 or less. Exclusion criteria: 1) Meeting DSM-IV TR criteria for dementing illnesses. 2) Having serious or unstable illnesses. 3) Having a history within past 5 years of serious infectious disease affecting the brain and/or malignant diseases. 4) Having a history of alcohol or drug abuse or dependence (on DSM-IV TR) within the past 5 years. 5) Receiving any types of anti-Alzheimer drugs. 6) Recent (within 4 weeks) initiation of medications that affect the central nervous system.Age minimum: 67years-old.Age maximum: Not applicable Gender: Male and Female 研究内容： mild cognitive impairment 治疗手段 The patients of hydrogen group will be intervened with 500ml hydrogen dissolution water every-day for 2 years. The patients of placebo group will be intervened with 500ml ordinary water every-day for 2 years. 效果评价 Score in Japanese version of ADAS-Cog and Mini Mental State Examination. Scores in Japanese version of ADCS-ADL, MRI and SPCET imaging, and Geriatric Depression Scale. 第五项 氢气水治疗间质性膀胱炎 Koushinkai Hospital 的 Comprehensive Support Project for Clinical Research Office 于 2008/07/01 开始的 A randomized trial to asses the effects of hydrogen-rich dissolution water in patients with interstitial cystitis 。至少现在没有氢气在间质性膀胱炎方面的研究报道，无论是动物实验还是临床报道。 研究对象标准： Inclusion criteria: 1) Patients who are able to give written informed consent 2) Patients who has the characteristic finding under hydraulic distension of the bladder in interstitial cystitis by cystoscope 3) It has taken more than 12 weeks after patients took the hydraulic distension of the bladder, and symptom of patients are in stable. 4) More than 7 marks in total of Interstitial Cystitis Score in registration 5) More than 4 marks in Q4 (degree of bladder pain) in Interstitial Symptom Score 6) Age is over 20 years and less than 80 years 7) Patients are able to do the following things in this trial; getting good compliance with intaking investigating food and coming to hospital, and writing the diary and the questionnaire accurately by themselvesExclusion criteria: 1) More than 200ml of an average voided volume at a time before the registration 2) Patients with active infection of urinary tract 3) Patients with bacterial cystitis within 12 weeks before registration 4) Patients with vaginosis 5) Patients with calculus of lower urinary tract or urethral diverticulum 6) Patients with nephrosis syndrome 7) Patients with active genital herpes 8) Patients who have operated the surgery in pelvis or its circumference and it has not taken more than 24 hours after the surgery 9) Patients with cerebrospinal disease 10) Patients with the follow disease or suspected disease; neurogenic bladder, cystitis radiation, tuberculous cystitis, cystitis with BCG, drug associated cystitis 11) Start, stop, or change of the dose of the following drugs within 4 weeks after the registration; (a) Antiphlogistic analgetic (b) Antidepressant (c) Anticholinergic drug (d) Antihistamine drug (e) Ataractic drug (f) Drug treatment for frequent urination and acraturesis (g) Steroid drug 12) Start or stop new bladder training or diet therapy within 4 weeks befor registration 13) Patients who has received bladder instillation therapy, electrical stimulation therapy, or acupuncture and moxibustion within 12 weeks before registration 14) Patients with serious hepatic or kidney damage 15) Patients with serious heart disease 16) Patients with malignant tumors which effect their general status or survival time 17) Patients with the history of serious drug-induced adverse effect 18) Patients who are in pregnancy, while breast-feeding, or have possibilities of them, or desire pregnancy in test period 19) Patients who have taken part in the her clinical research within 12 weeks 20) Patients who have taken part in the her clinical research within 12 weeks 21) Patients who are inadequate, which their physicians assessed itAge minimum: 20years-old Age maximum: 80years-oldGender: Male and Female 治疗方法 The patients will be intervened with hydrogen dissolution water group (hydrogen group) 200ml every three times in a day in 2 months (56days) . After that, the patients in hydrogen dissolution water group will be transferred to the additional intervention term after the end of intervention.And after that, the patients will be randomized to withdrawal terms for more 1 month with hydrogen dissolution water or with placebo water. The proportion of the patients who has been assessed "success" at the end of the intervention Secondary Outcome(s) 1) Changes of the Symptom Score in Interstitial Cystitis Symptom Index(ICSI) 2) Changes of the Problem Score in Interstitial Cystitis Problem Index(ICPI) 3) An Average frequency of urination per day 4) An Average voided volume at a time 5) Degree of urge to urinate; PUF symptom score 6) Degree of bladder pain 7) Impression by patients with GRA (Global Response Assessment) 8) Urine Test; 8-OHdG in urine 9) Adverse Events (we cannot deny the association between the food and the event) 第六项 氢气水对糖尿病的治疗效果评价 研究京都大学医学院 Comprehensive Support Project for Clinical Research Office 于 21/08/2008 开始的 A Randomized trial to assess the effects of hydrogen-rich dissolution water for patients with impaired glucose tolerance or impaired fasting glucose 。该研究已经发表论文。 研究对象标准： Inclusion criteria: 1) Patients who are abele to give written informed consent 2) FBS is over 100mg/dl and under 126mg/dl in registration 3) Age is over 20 years and less than 80 years 4) Type of practice: outpatient department 5) Patients are able to do the following things in this trial - getting good compliance with consuming investigational food and coming to hospital, and writing the diary and the questionnaire accurately by themselvesExclusion criteria: 1) Patients who have receive drug treatment for diabetes 2) Patients with the diseases which have possibility with impaired glucose tolerance 3) Patients with serious liver or kidney damage 4) Patients with serious heart disease or cerebrovascular disorders 5) Patients with serious disease in pancreas or blood disease 6) Patients with malignant tumors which effect their general status or survival time 7) Patients who are in pregnancy, while breast-feeding, have possibilities of them, or desire pregnancy in test period 8) Patients with alcohol abuse 9) Patients who have taken part in the her clinical research within 12 weeks 10) Patients who have taken part in the her clinical research within 12 weeks 11) Patients who are inadequate, which their physicians assessed it Age minimum: 20years-oldAge maximum: 70years-oldGender: Male and Female 研究内容 Impaired glucose tolerance or impaired fasting glucose 治疗手段 The patients will be intervened with hydrogen dissolution water group (hydrogen group) 200ml every three times in a day in 3 months (84days) . The patients will be intervened with normal water group (placebo group) 200ml every three times in a day in 3 months (84days) 效果评价方法 1)75gOGTT(glucose);0 minute (in the fasting state),30,60,90 minutes later after loading2)Delta AUC(0-120min);The difference of the area under the plasma glucose concentration before and after administration

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中医治疗颈椎病

热度 1 fan102433 2012-7-3 15:25

治疗颈椎病如下方法： 1.颈椎五把推； 2.犀牛望月； 3.一指禅拨筋； 4.拔罐：颈三罐； 5.针刺......

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氢气治疗大鼠肺缺血再灌注损伤

热度 1 孙学军 2012-7-1 16:52

Hydrogen saline is protective for acute lung.pdf 四川大学华西医院 麻醉系刘进教授课题组 2011 年在《外科研究杂志》上发表了氢气治疗兔肺缺血再灌注损伤的文章。 该实验室是国际上最早开展氢气研究的单位之一 。 最近 上海 胸科医院发表类似论文，证明注射氢气生理盐水可以治疗大鼠肺缺血再灌注损伤，该文章发表在 Heart, Lung and Circulation 杂志上，该研究证明注射氢气生理盐水（先连续提前 3 天，然后在缺血再灌注时注射 0.5 ml/kg ）可以治疗肺缺血再灌注组织损伤，作者分别采用肺组织干湿比（可以分析肺水肿程度）、肺动脉体外收缩和舒张功能（分别用乙酰胆碱和肾上腺素诱导血管的扩张和收缩功能）、 HE 染色（肺组织病理损伤程度）、 TUNEL 染色和 caspase-3 活性（显示肺组织细胞凋亡的程度）、 MDA 和 8-OHdG （组织氧化损伤程度，分别代表脂质和核酸氧化损伤的程度）以及血液白细胞 CRP 等生物标志。等研究手段，证明氢气盐水注射对大鼠肺缺血再灌注损伤有治疗作用。 疑问： 1 、为什么要提前使用药物，什么原因？提前抗氧化有什么价值？如果有，为什么没有和单独损伤后进行对比，至少过去没有见过类似给药物的方法。 2 、氢气生理盐水剂量为什么采用 0.5 ml/kg ，有什么依据？ 3 、我前面提到 2011 年就有四川华西医院发表氢气生理盐水对兔肺缺血再灌注损伤有治疗作用，本文为什么没有引用？本文投稿日期是 2012 年 2 月，应该可以看到该文献，从文献类似度上考虑，这是一篇绝对必须引用的文献。 Hydrogen saline is protective for acute lung ischaemia/reperfusion injuries in rats Jianxin Shi1, Department of Thoracic Surgery, Shanghai Chest Hospital, Shanghai Jiao Tong University, Shanghai 200030, People's Republic of China Protective effects of saturated hydrogen (H2) saline on cardiac ischaemia–reperfusion (I/R) injury have been demonstrated previously. This study was designed to show that hydrogen-rich saline is protective in preventing lung I/R injury in rats. Adult male Sprague-Dawley rats underwent 45 min occlusion of the right lung roots and 120 min reperfusion. Rats were divided randomly into three groups: sham-operated control group, I/R plus saline treatment, and I/R plus hydrogen-rich saline treatment (0.6 mmol/L, 0.5 ml/kg/d). Three days of intraperitoneal injection of hydrogen-rich saline before the reperfusion combined with immediate administration of hydrogen-rich saline after the reperfusion were performed. Following reperfusion, the lung tissue and the pulmonary artery was immediately obtained and the W/D ratio, pulmonary artery contraction and relaxation ability, H–E staining, TUNEL staining, caspase-3, MDA, 8-OHdG content and measurement of such biomarkers as WBC, CRP were measured or carried out. Results Hydrogen saline significantly protected vasoactivity of the pulmonary artery, reduced pulmonary oedema, decreased lung malondialdehyde (MDA), 8-OHdG concentration, alleviated lung epithelial cell apoptosis and lowered the level of such biomarkers as WBC, CRP, ALT and TBiL. Conclusions It is concluded that hydrogen-rich saline is a novel, simple, safe and effective method to attenuate pulmonary I/R injury. Hydrogen-Rich Saline Attenuates Lung Ischemia-Reperfusion Injury in Rabbits.pdf

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氢气对颅脑创伤的治疗作用

热度 3 孙学军 2012-6-29 15:13

来自北京天坛医院神经外科中国工程院院士王忠诚课题组的一项研究表明，氢气对颅脑创伤后氧化应激、神经功能障碍有治疗作用，该治疗作用和脑源性神经营养因子相关的神经突触可塑性相关分子如突触素 I 、 CREB 、 Sir2 和钙调素依赖蛋白激酶 II 等关系密切。 颅脑创伤占全身创伤发生率第二位，但致死率和致残率却位居第一位，成为儿童和中青年人群最主要的死亡原因。美国每年发生颅脑损伤的人占总人口的 2 ％，颅脑创伤已成为青年人伤残和死亡的首要原因。在中国，每年有大约 60 万颅脑创伤病人，其中死亡约 10 万人。随着中国国民经济和道路交通等快速发展，中国颅脑损伤的发生率也逐年上升，已成为中国严重的公共卫生问题。如何降低颅脑损伤患者的死亡率和残废率，提高患者生存质量，已成为医学诸学科共同关心的问题。随着对颅脑创伤发病机制的认识不断深入，临床治疗药物不断增加，治疗方法的改进，监测条件和护理水平的提高，颅脑创伤病人救治水平已有明显提高。在中国第三届颅脑创伤研讨会上，中国工程院院士王忠诚报告，中国因创伤导致的死因顺位不断前移，成为继肿瘤、心脑血管病之后第三位重要死因，其中颅脑创伤占创伤总数的 15% 左右，死亡率占创伤总数的 85% 。在不知不觉中，社会发展把创伤医学提到了前所未有的重要位置。王忠诚院士说，近年中国颅脑创伤临床技术和基础研究都取得很大进步，天津和上海发展处于国内领先水平，有一整套成功的救治经验，但中国发展不平衡。对于严重颅脑创伤病人来说，伤后最初的抢救 “ 黄金一小时 ” ，不但关乎性命，而且影响日后生存质量（根据网络资料整理）。 颅脑创伤后遗症主要包括学习记忆能力受损的认知障碍，由于大脑组织多不饱和脂肪酸含量丰富，因此对各类病理损伤因素非常敏感，如氧化应激和颅脑创伤存在密切联系。氧化应激是颅脑创伤后期神经功能和可塑性破坏最重要的早期启动因素。活性氧过度增加导致氧化应激，可破坏脂类、蛋白质和核酸。在颅脑创伤病理生理过程中，氧化应激可造成细胞骨架破坏、细胞线粒体功能障碍和改变信号传导。抗氧化剂可保护脑组织对抗氧化损伤，提高神经突触异常和认知功能障碍的修复能力。 氢气是一种安全有效的抗氧化剂，能自由透过细胞膜，容易扩散到细胞浆、线粒体和细胞核内。氢气通过中和羟基自由基保护细胞和组织对抗氧化应激损伤，在慢性束缚应激模型中，曾有学者证明氢气可保护动物受损的空间学习能力 。也可以减轻快速衰老动物的认知功能障碍 [] 。目前尚无关于氢气对颅脑创伤后认知功能障碍效果的研究。 脂质过氧化是细胞损伤的重要机制，也常作为细胞和组织氧化损伤的标志。脂质过氧化物不稳定，可分解形成一系列复杂的物质，例如活性羰基化合物，多不饱和脂肪酸过氧化可产生丙二醛（ MDA ），检测 MDA 可反应脂质过氧化程度。 Sir2 是一种依赖 NAD 的组蛋白去乙酰化酶，在细胞能量代谢和基因表达调控，如在细胞抗氧化系统调节功能中具有重要作用。颅脑创伤后氧化应激水平和 Sir2 存在密切关系。尽管在多种模型中，氢气可以影响 MDA 水平。但目前不清楚氢气是否可影响 颅脑创伤后 Sir2 的改变。 尽管氧化应激影响认知功能的机制目前尚不十分明确，但许多证据表明，大量分布在海马神经元的脑源性神经营养因子（ BDNF ）在神经突触可塑性、神经兴奋性和学习记忆能力等方面发挥重要作用。最近的证据显示，氧化应激可导致 BDNF 水平下降，并导致认知功能障碍。 BDNF 可通过调节其下游效应因子如突触素 I 和 c AMP 反应元件（ CREB ） , 影响和学习记忆相关的突触功能。钙调素依赖的蛋白激酶 II 是学习记忆功能关键的信号调节因子，在 BDNF 介导的认知功能中发挥重要作用。 本研究通过液压颅脑创伤模型制备、水迷宫行为学、氧化应激（ MDA ）指标、 ELISABDNF 免疫活性、蛋白含量（突触素 I 、 CREB 、 Sir2 和钙调素依赖的蛋白激酶 II ）等研究技术，证明氢气生理盐水注射可以减少大鼠颅脑创伤后氧化应激和神经功能异常，该效应和 BDNF 相关的突触活性关系密切。 （作者后记：次前第二军医大学长征医院麻醉科曾报道氢气对脊髓创伤的保护作用，第四军医大学西京医院神经外科曾报道对脑创伤的保护作用，但都是在现象上的描述，在分子机制方面本研究尚有一定新意。尽管氢气对颅脑创伤可能具有治疗作用，但目前的证据只停留在动物实验水平，而且该效应主要是在损伤发生早期，一旦损伤已经稳定，例如损伤后 1 周，氢气是否仍具有保护效应，目前没有任何证据。因此氢气对颅脑创伤可能具有作用，仅仅只是在早期可能有作用。） Hydrogen-Rich Saline Protects Against Oxidative Damage and Cognitive Deficits af.pdf

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干细胞治疗的机会窗口(三)

热度 4 sunsong7 2012-6-24 03:08

干细胞治疗的机会窗口(三) Awindowofopportunityforstemcelltherapy 　　 　　黑箱中的小老鼠：设想有一个密封的黑箱（black box），黑箱的四壁为非常厚的铅层，只有一个小窗可以打开，只有打开小窗才能使光线进入黑箱使我们观察箱内。假设箱内有一个行动迅速的小老鼠非常想逃出黑箱，小窗一旦打开就会发现小老鼠在窗口处。问题是：在不打开小窗时，老鼠在哪里呢？老鼠在干什么呢？ 　　所谓黑箱是指这样一个系统，我们只能得到它的输入值和输出值，而不知道其内部结构。人们对于黑箱过程并非无所作为，如果将小老鼠放入黑箱前对其进行遴选、甄别，了解其习性并加以模拟和训练，就有可能对黑箱中小老鼠的行为规律做出判断，而不是根据“打开窗口时老鼠就在窗口”的结果就得出老鼠就一直呆在窗口的结论。 　　干细胞临床应用恰如将一群小老鼠关入黑箱，干细胞植入体内后我们不知道它们去了哪里，做了些什么？只能静静观察身体出现的相关反应，以及不相关的“安慰剂效应”等。干细胞的“黑箱”过程触及生命本质问题，挑战了传统的医疗技术和药物开发一些基本思想体系，但人们有能力从伦理学、安全性、有效性、质量可控性和技术经济可行性几个方面入手，在将干细胞植入受者体内前对其进行筛选、观察、操作、模拟以及控制，从而突破制约干细胞治疗“机会窗口”开启的技术瓶颈。 三、制约干细胞治疗“机会窗口”开启的技术瓶颈 　　 　　1. 合理的干细胞来源的是其临床应用的出发点 　　许多实验室发布自己在干细胞领域的研究成果，而事实上多数发表在顶级刊物上研究成果却难以重现，排除试剂、装备、操作等方面的因素，干细胞做为研究主体，其来源的差异对研究结果的判断影响不容忽视。 　　 　　 干细胞供者遗传背景复杂难以追溯 ：家族史、既往病史、性别、年龄、种族、血型、组织相容性抗原、身体条件（体格、体质以及精神、心理、生理疾病等）、生活习性（饮食习惯、工作习惯、休息习惯、运动习惯、用药习惯、吸烟饮酒习惯等），生存环境（大气环境、水环境、生物环境、地质和土壤环境和其他自然环境，居住环境、工作环境、交通环境、文化环境和其他社会环境等）。受各种物理、化学、生物因素的动态影响，世界上不存在两株遗传背景一致的干细胞。 　　 　　 不同组织来源干细胞生物学特性似是而非 ：人体260多种组织均由干细胞分化而来，干细胞无处不在，有细胞活动的地方就有干细胞的身影，干细胞的组织来源非常丰富，包括胚胎、成体组织(骨髓、牙髓、毛囊、上皮、肌肉、血管、脂肪、粘膜、神经等)、围产期组织（脐带、羊水、羊膜、胎盘、脐血等）、体液及分泌物（血液、淋巴液、经血、乳汁、尿液、泪液、唾液、汗液）中均含有干细胞。但是不同组织来源的同种细胞生物学特性却似是而非，例如间充质干细胞，除了骨髓、脐带来源外，脂肪干细胞、胎盘干细胞、宫内膜干细胞、外周血干细胞、毛囊干细胞、牙髓干细胞、粘膜干细胞、羊水干细胞、羊膜干细胞、乳汁干细胞、尿液干细胞等均含有或本身就是间充质干细胞。 　　 　　 不同种类干细胞缺乏明确界定且可相互转化 ：干细胞大致可以分为全能干细胞（胚胎干细胞、生殖母细胞、诱导性多能干细胞等），亚全能干细胞（vsel细胞、muse细胞，胎儿、胎盘亚全能干细胞等）、多能干细胞（间充质干细胞、造血干细胞等）、寡能干细胞（血管干细胞、淋巴样干细胞等）、专能干细胞（成纤维细胞、肝细胞、神经祖细胞等）。干细胞种类包罗万象，不同种类干细胞之间是动态渐变的，并没有严格区分界限，而且在某些条件下它们可以相互转化，甚至多数高度分化的细胞在特定条件下同样具有干细胞特性。比较细胞与干细胞的定义，几乎所有活着的细胞都可以被称作“干细胞”，区别仅在于干性（stemness）的强弱。 　　 干细胞为动态活物缺乏一致性 ：目前临床上包括抗生素、化学小分子、生物大分子在内的药物等均为结构和成分明确并相对稳定的体系。而干细胞不但成分不确定，其大小、形态各异，有老有小、有强有弱，功能、行为、状态不同，世代不一、多代同堂，宛如大千世界芸芸众生相。可以想见在体内干细胞有的在生长、增殖，有的在分化、在分泌；有的在休眠，有的在迁移；有的在辛勤地建造自己的niche，有的在恶劣微环境中挣扎；去有的帮助组织再生，有的为疾病铺路...同种干细胞的在不同微环境中可以改头换面，不同种类的干细胞生物学性状又可以相互交叠，可以说干细胞是一些定义不清、标准不明，分化能力不一，摸样大致有点相像，多代同堂，个个都能干的“派系”细胞。 　　 供临床用干细胞种类（组织来源）的选择可考虑以下几方面 ：a. 无伦理学障碍；b. 材料有稳定的来源；c. 具有明确筛选指标和理论依据；c. 符合规模化制备要求；c.体外过程可控性； 6. 安全性在可接受范围内；下图总结了一些干细胞的临床应用前景： 　 　　2. 有效的评价技术是干细胞临床应用的基本前提 　　　 规模化制备并非制约干细胞产业化的关键技术 ：一方面，目前干细胞库技术、规模化扩增技术、无血清培养技术、超低温保藏及冷链传输技术等已基本成熟，多数干细胞开发机构能够制备出足量的干细胞制品供临床前和临床研究用。另一方面，cGMP已在国际上施行数十年，制药行业的经验积累为干细胞产业化制备提供了可以借鉴的丰富知识，国际机构和先进国家也提出了FACT、AABB及GTP等标准用以参考。 　　　 　　　 质量可控性是干细胞临床安全性和有效性的基础和前提 ：干细胞组织来源多样，供者遗传背景复杂，体外分离、纯化、扩增、诱导和细胞制品制备过程漫长且要引入抗生素、生长因子、抗体、胶原酶、蛋白酶、动物血清等多种外来成分；还可能污染细菌、支原体、病毒等外源因子；体外操作过程可能会引起干细胞的增殖潜能、分化潜能、生物学效力、组织相容性抗原、端粒酶、核型、原癌抑癌基因等发生改变带来免疫毒性和致瘤风险；在保存、运输、复苏、配制过程中，细胞制品的存活率、生物学效力、均一性无时不在变化。在其制备过程及细胞制品缺乏有效的质量控制方法和标准的情况下，干细胞临床应用的安全性和有效性无法实现。 　　　 　　　 干细胞制品普遍缺乏有效性评价指标 ：目前临床上一般采用活细胞计数方法决定输注干细胞数量，在个别病人身上干细胞治疗似乎显现出了“令人惊讶”的效果，而在更多患者则反映“没什么效果”，呈现出“冰火两重天”情况。事实上，干细胞的体外操作是一个动态过程，活细胞数量并不能有效反映干细胞的生理状况的改变，有人甚至将处死的干细胞输注到动物体内获得了与输注活细胞相当的试验结果，这里引入一个干细胞的定义单位——生物学效力（biological potency）。 　　　生物学效力或称为“效价”是一个评价生物药物有效性的重要指标，用来测量药物产生特定生理功能的浓度或数量；生物药物的物理数量（质量）往往无法直接代表其生物学效力，如蛋白质失活后含量不变效力下降，一般需要重新定义效价单位做为金标准来衡量其生物学效力；譬如：通常用抑菌试验的半数抑制微生物生长的最高稀释度测量抗生素效价单位，干扰素用细胞病变抑制法（CPE）测量能抑制50％细胞病变或50％病毒空斑形成效应的最高稀释度来测量干扰素活性单位； 　　　干细胞的生物学效力的要求：a.效力指标设定需要找出与临床治疗效应相关的关键机理通路，能够真实反映量效关系，要考虑到干细胞是多靶点、多通路的；b. 效力指标设定需要能够代表细胞制品在制备过程中与临床使用时具有一致性；c. 效力指标设定应是优化的，最好用体外试验来替代动物模型，要求操作便捷、能够成为制品放行标准；d. 效力指标设定应通过分析方法学验证：线性、范围、准确度、精密度（包括重复性和重现性）、检测限、定量限和耐用性等； 　　　细胞表面标志物虽可以用来鉴别干细胞的种类和评价干细胞的纯度，但无法直接反映细胞的生物学功能，甚至无法区分细胞死活；诱导分化试验虽然比较直接，但是很难定量，而且周期长、变异性大；细胞共培养法问题更加突出，除了周期长变动大外，供试细胞株来源差异极大，经常造成矛盾的实验结果；miRNA及因子表达直接测定难以反映体内状况... 　　 　　 实验动物模型困扰干细胞临床前安全性和有效性评价 : 实验动物常用来评价新药的体内分布、代谢，有效性、急性毒性、特殊毒性、长期毒性等，为新药人体临床观察提供基础数据。动物模型建立的一般原则：a. 在动物身上复制的模型应尽可能近似于人类疾病的情况；b. 物模型应该是可重复的，甚至是可以标准化的；c.复制的模型可特异地、可靠地反映疾病机能、代谢、结构变化和主要症状和体征；d.复制动物模型时应尽量考虑到今后临床应用和便于控制其疾病的发展；e.复制动物模型时所采用的方法应尽量做到容易执行和合乎经济原则。 　　但是，在动物模型是否能够为临床研究提供有效参考仍然值得怀疑：a.干细胞可增殖、可转化,可被排斥，不符合一般药物代谢规律；b.干细胞具有种属特异性，异种干细胞植入难以说明问题，同种植入供试品又与未来临床试验不一致；c. 干细胞组织配型（不相合、半相合，相合）试验难以实现；d. 标记后的干细胞生物特征发生改变，定植、分化、转实验归追踪困难；e.动物生命周期不足以体现人类干细胞长期植入后果。f.动物生理结构、细胞周期与人类存在差异，动物干细胞制备成本相当于开发一种新来源的干细胞，开发者缺乏制备动物干细胞的积极性。 　　 　　3. 风险控制预案是干细胞临床研究的保障 　　 　　 干细胞临床应用开启“潘多拉魔盒”： 干细胞技术让一些传统医疗手段束手无策的患者重新燃起希望，但干细胞治疗的“机会窗口”打开的同时也开启了“潘多拉魔盒”，人们充满了好奇、期待和恐惧。恐惧源自于结果的不确定性，只有我们对最差的状况有了充分的估计和应对准备，把风险被控制在可以接受的范围内，人们才能充分享受新技术和产品带来的福祉。根据已有资料干细胞移植可能引起的不良反应包括：免疫系统紊乱（移植物抗宿主病、过敏反应、红斑狼疮等）、神经系统紊乱（发热、头痛、晕厥、癫痫等）、心肺血管功能紊乱（低血压或高血压、心动过缓、出血倾向、静脉阻塞病、间质性肺炎综合征）、代谢和内分泌失调（脑垂体、甲状腺、和肾上腺激素分泌紊乱）、食欲问题（缺乏食欲、恶心、呕吐）、并发感染（局部或全身细菌、真菌、病毒感染）、肿瘤（致瘤、促瘤、移植性肿瘤）、其他（白内障、不育症等）。 　　 　　 谁来保护小白鼠？ 必须承认的是，某些特殊情况下，干细胞技术的临床应用可能先于严格的新药开发程序完成，就是所谓的“医疗新技术”，医学史上有不少这样的例子。但是，对于公众和潜在的消费者而言，在干细胞科学研究尚在进行、临床应用条件尚未成熟以及管理规则还有待制定的情况下，如何采取必要的措施保护自身的健康与经济利益，如何配合科学界与管理机构监督干细胞治疗的规范性，避免被不正当的商业手段所蒙骗，是一个值得认真考虑的问题。同时，我们必须清醒地认识到，从干细胞的研究到实际的应用还要经过漫长艰苦的研究发展过程。面对具有无限潜力的干细胞研究和应用前景，科学界、临床工作者、产业界以及广大消费公众，都需要有一个现实的态度，需要耐心与理解，需要承担各自的责任，互相配合，以保证科学研究与临床应用能够在最有利的环境中进行。 　　 干细胞治疗病种和人群选择建议考虑几点 ：a. 无有效手段控制疾病进程者；b. 有突破现有手段局限性的理论依据；c.干细胞治疗带来可能的利益明显大于潜在风险；d. 非肿瘤患者或高危人群；e. 可明确组织HLA配型（相合、半相合）？f.无生育愿望人群？g. 能够长期随访者？ 　　4. 科学家“越位”，工程师“缺位” 　　 　　科学是探索自然规律的活动，回答“why”的问题； 技术是规律的运用活动，回答“how”的问题。既然有了科学与技术，所谓的 “科技”是什么东东？ 到目前为止，还没有任何人能给出一个明确的定义，或许“科技”是用于回答关于“when”，“where” or “who”之类的问题吧？“科技”这个字显然混淆了科学和技术的边界，造成目前我国“干细胞乱象”，科学家“越位”难咎其责。 　　企业是技术创新的主体，“技术优先，科学随后”是世界各国技术和科学发展的一般规律。一个企业、一个国家对技术和科学的需求总是由近及远、由浅层次到深层次。科学家有一定的技术预测能力，吸收一定数量的科学家参加国家干细胞技术决策咨询是必要的，但以科学家为主体，左右干细胞技术发展则是本末倒置的。我国干细胞技术发展规划、计划、重大技术创新项目的选择和评价等等历来是科学家的天下，企业家、工程师很少有发言权。在几乎所有的干细胞技术决策过程中，大科学家的结论往往成为决策的唯一依据，形成了目前我国跟风iPS热而轻视成体干细胞开发的局面。我们反对无所作为，也要抵制科学家耐不住寂寞急功近利，干细胞技术决策过程中工程师“缺位”亦成为制约干细胞治疗“机会窗口”开启的技术瓶颈。 前 文： 干细胞治疗的机会窗口（二） 干细胞治疗的机会窗口（一） 【扩展阅读】 间充质干细胞（MSC）是机体组织的脚手架 细胞王国 异基因干细胞移植会造成生殖细胞遗传性改变吗？ 干细胞广泛临床应用后将带给人类什么？ “干”细胞乱象

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[转载]微创手术成大肠癌治疗最佳选择

zlhtcm 2012-6-19 21:37

第八届上海国际大肠癌高峰论坛举行 微创手术成大肠癌治疗最佳选择 6月16日，第八届上海国际大肠癌高峰论坛在沪举行。全球600余名代表参会，8位国内外知名专家就结直肠癌微创外科、化疗、放疗等领域的最新进展作了报告。记者从论坛上获悉，先进微创手术治疗大肠癌已成为目前最好选择。 近年来，大肠癌的发病率在我国逐年上升。最新数据显示，恶性肿瘤已成为继心脑血管疾病后的第二大死因。其中，大肠癌（包括结肠癌和直肠癌）发病增速最为显著，已从常见恶性肿瘤排行榜上的“老六”升至“老二”。 复旦大学附属中山医院普外科主任秦新裕介绍说，腹腔镜下大肠癌切除术、内镜黏膜下剥离术治疗早期大肠癌以及机器人手术等微创手术治疗，由于具有无须剖腹，患者术后恢复快、疼痛轻、术后肠粘连少、住院时间短、住院费用低并能增加美容效果等优点而备受推崇。 中山医院教授许剑民表示，几乎所有的传统开放结直肠手术均可应用腹腔镜技术完成，腹腔镜结直肠癌的手术适应症与开腹手术大致相同，适用于早期和进展期结直肠癌。 据悉，中山医院年收治结直肠癌患者数超过1500例次。由秦新裕和许剑民牵头的科技成果“结直肠癌肝转移的外科和综合治疗”获2011年教育部科技进步奖一等奖。

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氢气生理盐水治疗创伤性胰腺炎

孙学军 2012-6-17 15:57

Hydrogen-rich saline reduces the oxidative stress and relieves the severity of t.pdf 胰腺炎是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的疾病。常见类型有急性胆源性胰腺炎、蛔虫性急性胰腺炎、胆源性急性胰腺炎、急性出血坏死型胰腺炎等急性胰腺炎，自身免疫性胰腺炎、胆源性慢性胰腺炎等慢性胰腺炎。治疗原则是手术和对症支持治疗。 胰腺是人体第二大消化腺体，是消化作用最强的器官。胰腺分泌的胰液是人体最重要的消化液。正常情况下，胰液在其腺体组织中含有不活动即无活性的胰酶原。胰液沿胰腺管道不断地经胆总管奥狄氏括约肌流入十二指肠，由于十二指肠内有胆汁存在，加上十二指肠壁粘膜分泌一种肠激酶，在二者的作用下，胰酶原开始转变成活性很强的消化酶。一般情况下，胰管和胆管虽然都经过一条通道流入十二指肠，但由于胰管内的压力高于胆管内的压力，胆汁不会反流入胰管内。只有当奥狄氏括约肌痉挛或胆管内压力升高，如结石，肿瘤阻塞，胆汁才会反流入胰管并进入胰腺组织，此时，胆汁内所含的卵磷脂被胰液内所含的卵磷脂酶 A 分解为溶血卵磷脂，可对胰腺产生毒害作用。或者胆道感染时，细菌可释放出激酶将胰酶激活，同样可变成能损害和溶解胰腺组织的活性物质。这些物质将胰液中所含的胰酶原转化成胰蛋白酶，此酶消化活性强，渗透入胰腺组织引起自身消化，亦可引起胰腺炎。 胰腺炎发病原因有胆道系统疾病、酒精或药物引起、传染病并发胰腺炎，家族性高脂血症患者、动脉粥样硬化及结节性动脉周围炎、十二指肠克罗恩病波及胰腺容易发生胰腺炎，胰管阻塞，胰管结石、狭窄、肿瘤等可引起胰液分泌旺盛，胰管内压增高，胰管小分支和胰腺腺泡破裂，胰液与消化酶渗入间质，引起急性胰腺炎。低蛋白饮食可导致慢性胰腺炎，多见于东南亚、非洲及拉丁美洲各国。遗传性胰腺炎 (hereditary pancreatitis) 较少见，属染色体显性遗传。 外伤与手术是急性胰腺炎的常见原因，只有在创伤严重或损伤主胰管后方可能引起慢性胰腺炎。 胰腺炎该病主要由胰腺组织受胰蛋白酶的自身消化作用。胰腺炎时因某些因素（下述）激活了胰蛋白酶，后者又激活了其它酶反应，如弹性硬蛋白酶（ elastase ）及磷脂酶 A （ phospholipaseA ），对胰腺发生自身消化作用，促进了其坏死溶解。另外，胰蛋白酶对由脂蛋白构成的细胞膜及线粒体膜并无作用，而胰液中的磷脂酶 A 被脱氧胆酸激活后，作用于细胞膜和线粒体膜的甘油磷脂，使之分解变为脱脂酸卵磷脂，亦称溶血卵磷脂（ lysolecithin ），后者对细胞膜有强烈的溶解作用，可溶解、破坏胰腺细胞膜和线粒体膜的脂蛋白结构，致细胞坏死。脂肪坏死也同样先由胰液中的脱脂酸卵磷脂溶解、破坏了脂肪细胞膜后，胰脂酶才能发挥作用。 急性胰腺炎是胰酶消化胰腺及其周围组织所引起的急性炎症，主要表现为胰腺呈炎性水肿、出血及坏死，故又称急性出血性胰腺坏死（ acutehemorrhagicnecrosisofpancreas ），好发于中年男性，发作前多有暴饮暴食或胆道疾病史。临床表现为突然发作的上腹部剧烈疼痛并可出现休克。按病变表现不同，可将本病分为急性水肿性（或间质性）胰腺炎及急性出血性胰腺炎二型。坏死出血型较少见，但病情严重，死亡率高。 急性胰腺炎非手术治疗除常规支持疗法，如禁食鼻胃管减压、补充体液防治休克、解痉止痛、抗生素、中药和腹腔渗出液的处理外，比较特异的方法是抑制胰腺外分泌及胰酶抑制剂，胃管减压、 H2 受体阻滞剂 { 如西咪替丁 ) 、抗胆碱能药 ( 如山莨菪碱、阿托品 ) 、生长抑素等，但后者价格昂贵，一般用于病情比较严重的病人。胰蛋白酶抑制剂如抑肽酶、加贝酯等具有 — 定的抑制胰蛋白酶的作用。 曾经有报道氢气生理盐水可以治疗精氨酸诱导的急性胰腺炎，最近 J Trauma Acute Care Surg. 发表来自成都军区总医院的文章，证明氢气生理盐水注射可以治疗创伤性急性胰腺炎，研究发现氢气生理盐水注射后，尽管创伤性急性胰腺炎血浆中淀粉酶、脂酶活性未见明显改变，但治疗组动物死亡率明显下降，血浆炎症因子、胰腺组织 丙二醛显著下降， 胰腺组织谷胱甘肽和超氧化物歧化酶（ SOD ）显著增高。研究结果表明，氢气对创伤性急性胰腺炎后全身炎症反应、局部组织抗氧化能力和氧化应激等均有改善作用。提示氢气对创伤性急性胰腺炎具有治疗价值。 Ren J, Luo Z, Tian F, Wang Q, Li K, Wang C. Hydrogen-rich saline reduces the oxidative stress and relieves the severity of trauma-induced acute pancreatitis in rats. J Trauma Acute Care Surg. 2012 Jun;72(6):1555-61. Currently, little evidence exists to support whether the therapeutic approaches for treating ordinary acute pancreatitis (AP) are effective in trauma-induced pancreatitis. Hydrogen-rich (H2) saline is an antioxidant treatment capable of ameliorating the severity of L-arginine-induced AP. In this study, we attempted to validate its protective role against traumatic pancreatitis (TP). A previously established experimental rat model of TP was generated by controlled delivery of high pressure air impact. The protective effects of H2 saline against TP were evaluated in this model system by measuring survival rate and determining changes in histopathology, plasma enzymes, cytokines, and oxidative stress-associated molecules. Intraperitoneal administration of H2-rich saline produced a pronounced protection against TP in rats. Significant improvements were observed in survival rate and histopathological findings. In addition, plasma cytokines concentrations were reduced in H2 saline-treated TP rats. Although no marked inhibitory effect on plasma amylase and lipase activities was observed, H2 saline caused considerable suppression of pancreatic malondialdehyde level and recruitment of endogenous pancreatic antioxidants, such as glutathione and superoxide dismutase. H2-rich saline has beneficial effects on TP, presumably because of its detoxification activities against excessive reactive oxygen species. Our findings highlight the potential of H2-rich saline as a therapeutic agent of trauma-induced AP.

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呼肠孤病毒治疗癌症的知识发现

xupeiyang 2012-6-15 11:01

知识发现平台修好了，可以用了。 对科研选题、科研参考都很有意义。 大家多用，熟能生巧，巧能生华。 Start A-Literature C-Literature B-list Filter Literature A-query: Reovirus C-query: cancer and therapy The B-list contains title words and phrases (terms) that appeared in both the A and the C literature. 132 articles appeared in both literatures and were not included in the process of computing the B-list but can be viewed here . The results of this search are saved under id # 7146 and can be accessed from the start page after you leave this session. There are 5291 terms on the current B-list (903 are predicted to be relevant), which is shown ranked according to predicted relevance. The list can be further trimmed down using the filters listed in the left margin. To assess whether there appears to be a biologically significant relationship between the AB and BC literatures for specific B-terms, please select one or more B-terms and then click the button to view the corresponding AB and BC literatures. Use Ctrl to select multiple B-terms. http://arrowsmith.psych.uic.edu/cgi-bin/arrowsmith_uic/edit_b.cgi?refresh=TID=7146 job id # 7146 started Thu Jun 14 21:56:30 2012 Max_citations: 50000 Stoplist: /var/www/arrowsmith_uic/data/stopwords_pubmed Ngram_max: 3 A_query_raw: ReovirusThu Jun 14 21:56:36 2012 A query = Reovirus started Thu Jun 14 21:56:36 2012 A query resulted in 2905 titles C_query_raw: Reovirus Thu Jun 14 21:56:39 2012 C: Reovirus 2905 A: pubmed_query_A 2905 AC: ( Reovirus ) AND ( Reovirus ) 2905 C_query_raw: cancer and therapy Thu Jun 14 21:57:22 2012 C: cancer and therapy 1211456 A: pubmed_query_A 2905 AC: ( Reovirus ) AND ( cancer and therapy ) 132 C_query_raw: cancer and therapy Thu Jun 14 21:57:25 2012 C: cancer and therapy 1211456 A: pubmed_query_A 2905 AC: ( Reovirus ) AND ( cancer and therapy ) 132 C query = cancer and therapy started Thu Jun 14 21:57:26 2012 C query resulted in 50000 titles A AND C query resulted in 132 titles 5291 B-terms ready on Thu Jun 14 21:58:28 2012 B-list on Thu Jun 14 22:00:12 2012 1 akt 2 rotavirus 3 proteomic 4 stat3 5 expression analysis 6 toll receptor 7 jnk 8 jak stat 9 bcl-2 10 rna interference 11 nf kappab 12 ribavirin 13 kappab 14 oncolytic virotherapy 15 capsid protein 16 sequencing 17 parvovirus 18 p38 19 induce apoptosis 20 caspase 21 induced apoptosis 22 related apoptosis inducing 23 rna silencing 24 pancreas 25 human immunodeficiency virus 26 inflammatory cytokine 27 activated protein kinase 28 nuclear factor 29 cancer stem 30 cancer stem cell 31 proteasome inhibition 32 marek disease 33 mapk 34 lymphokine activated killer 35 p38 mapk 36 p53-dependent 37 cloning 38 smac diablo 39 ribozyme 40 p38 mitogen activated 41 cd4 42 signaling pathway 43 proteasome 44 regulatory t cell 45 p53 46 zinc finger 47 activated killer 48 fas fas ligand 49 c jun 50 pcr detection 51 cyclosporine 52 oncolytic 53 anti idiotype 54 il-12 55 trail 56 3-kinase akt 57 metapneumovirus 58 molecular dynamic 59 factor related apoptosis 60 jak 61 proteomic analysis 62 human immunodeficiency 63 growth factor receptor 64 t cell mediated 65 apoptosis inducing ligand 66 encoding 67 myxoma 68 expression vector 69 cytotoxic t 70 caspase dependent 71 baculovirus 72 sclerosing cholangitis 73 epidermal growth factor 74 fusion peptide 75 gp130 76 inducing ligand 77 pcr assay 78 helicobacter 79 pcr 80 apoptotic 81 cytokine 82 mitogen activated protein 83 translational 84 marek 85 resistant gastric cancer 86 primary sclerosing cholangitis 87 fluoroquinolone 88 taqman 89 related apoptosis 90 design synthesis 91 choledochal cyst 92 cd4 cd8 93 avian influenza 94 toll receptor signaling 95 temperature sensitive 96 mrna expression 97 fas ligand 98 il-10 99 stat3 signaling 100 necrosis factor related 101 ikappab kinase 102 jun n terminal 103 stat signaling 104 obliteran organizing pneumonia 105 cytotoxic activity 106 cell cycle arrest 107 homology modeling 108 intraepithelial 109 interferon regulatory 110 adenovirus vector 111 nf 112 hbv 113 bronchiolitis obliteran organizing 114 jak stat signaling 115 liver disease 116 baff 117 cd8 t cell 118 hiv 119 cd4 cd25 regulatory 120 proapoptotic 121 cd8 122 caspase-3 123 cloning expression characterization 124 bax bak 125 attenuated salmonella 126 double stranded 127 marek disease virus 128 cd8 t 129 expression profiling 130 adenovirus 131 c jun n 132 ikappab 133 monoclonal antibody 134 chaperone 135 molecular dynamic study 136 idiotype 137 tumor suppressor 138 electron cryomicroscopy 139 promoter 140 chromogenic situ 141 lymphokine 142 transcriptase polymerase chain 143 seroprevalence 144 expression characterization 145 apoptosis 146 cd25 regulatory t 147 cytokine gene expression 148 cdna 149 chromogenic situ hybridization 150 serum immunoglobulin 151 deletion polymorphism 152 thyroid 153 apoptosis inducing 154 polymorphism 155 hepatitis c virus 156 fas mediated 157 gene encoding 158 erythroleukemia cell 159 sclerosing 160 chicken anemia virus 161 bursal 162 gene therapy malignant 163 bax 164 initiation factor 165 factor receptor 166 apoptotic signaling 167 enterotoxigenic escherichia coli 168 bioinformatic 169 defensin 170 plasmid 171 dendritic cell 172 bronchiolitis obliteran 173 autophagy 174 n terminal kinase 175 hepatocellular 176 activation p38 177 tobacco 178 sentinel 179 killer 180 e3l 181 pro apoptotic bcl-2 182 transcription 183 dna vaccination 184 akt activation 185 binding motif 186 stat signaling pathway 187 transformed 188 caspase dependent pathway 189 newcastle disease 190 crystal structure 191 retroviral vector 192 dna vaccine 193 tlr7 194 inflammasome 195 integrase 196 bladder cancer 197 caspase-3 activation 198 interferon beta 199 cryptosporidiosis 200 protein protein interface 201 genomic 202 rt pcr 203 thymoma 204 translation initiation 205 recombinant plasmid 206 cancer cell down 207 transcription factor 208 ddx1 209 profiling 210 capsid 211 interferon regulatory factor 212 hepatitis c 213 dna binding 214 death receptor mediated 215 akt nf 216 nucleolin 217 apoptotic pathway 218 monoclonal antibody based 219 atadenovirus 220 mitogen 221 bile duct 222 reverse transcription pcr 223 transcription factor nf 224 mrna 225 cytotoxic t lymphocyte 226 egyptian propolis 227 coxsackievirus 228 hepatoma 229 beta1 integrin 230 hsp90 231 interferon signaling 232 consensus interferon 233 crystal 234 gene expression 235 eif4e 236 marek disease vaccine 237 real time 238 diabetes 239 biliary 240 dna damage signaling 241 cholangitis 242 ifn gamma 243 viral capsid 244 smac 245 anti inflammatory cytokine 246 hematopoietic 247 pituitary 248 cd4 cd25 249 t cell 250 g1 251 vaccinia virus e3l 252 natural killer cell 253 akt nf kappab 254 m cell cycle 255 epstein barr virus 256 epstein barr 257 identification expression 258 mitogen activated 259 vesicular stomatitis virus 260 stranded 261 trail resistant 262 engineered 263 monoclonal 264 psoralen 265 protein phosphorylation 266 receptor gene 267 hepatitis 268 il-8 269 microtubule associated protein 270 chicken anemia 271 toll 272 mediated trail 273 killer cell 274 situ hybridization 275 cytokine production 276 human dendritic cell 277 transcriptional 278 ctl 279 cd4 cd8 t 280 expressed escherichia coli 281 nf kappab dependent 282 reverse transcriptase polymerase 283 polymerase 284 icos 285 mhc class 286 microcarrier 287 cell cycle 288 m cell 289 mass spectrometry 290 cytokine response 291 cancer cell 292 monoclonal anti 293 structural basis 294 apoptosis mediated 295 pcr assay detection 296 factor kappa b 297 specific antigen 298 magnetic resonance imaging 299 cik cell 300 reverse transcription 301 cytokine gene 302 resonance imaging 303 t cell receptor 304 t cell response 305 anti idiotypic 306 rac1 307 nuclear factor kappa 308 natural killer 309 interferon regulatory factor-1 310 cell death 311 genome 312 structural insight 313 polymorphism haplotype 314 cytotoxicity 315 vector 316 shrna 317 rt 318 activation death receptor 319 18f 320 molecular chaperone 321 dendritic 322 gene therapy 323 monoclonal antibody specific 324 microfluidic 325 cd56 326 nested pcr 327 crystal structure human 328 cell response 329 rupture 330 formalin fixed paraffin 331 embryo transfer 332 echovirus 333 apoptosis related 334 delivered attenuated salmonella 335 m cell targeting 336 myocarditis 337 amp activated protein 338 molecular evolution 339 rna binding protein 340 feline 341 insect cell 342 nude mice 343 cytomegalovirus dna 344 jun 345 targeting 346 polyclonal antibody 347 factor nf 348 mediated caspase 349 gastric cancer 350 eif-4e 351 down regulation 352 rna 353 hepatobiliary 354 elongation factor 355 deoxynivalenol 356 ccr5 357 kappa 358 cd25 359 ras signaling 360 translation 361 tlr 362 reverse transcriptase 363 cytomegalovirus 364 newcastle 365 cytotoxic t cell 366 g m cell 367 il-15 368 epidermal 369 idiotypic 370 death receptor 371 acute respiratory distress 372 vp1 373 virotherapy 374 stat 375 adenovirus vector a 376 mediated apoptosis 377 cpg oligodeoxynucleotide 378 encephalitis 379 regulatory t 380 laser 381 newcastle disease virus 382 novel human 383 promoter activity 384 activation p38 mapk 385 chinese hamster lung 386 targeted 387 apoptosis induced 388 human cytomegalovirus 389 pichia pastoris 390 core protein 391 domain 392 chinese 393 scid mice 394 endonuclease 395 silencing 396 expression system 397 hydrocephalus 398 apoptosis induction 399 vaccinia virus 400 association polymorphism 401 colon adenocarcinoma cell 402 mortality 403 methylation 404 immunosuppression 405 cytotoxic 406 3-deazaneplanocin a 407 rna binding 408 protein kinase 409 apoptotic bcl-2 410 organizing pneumonia 411 inducible gene 412 marrow derived macrophage 413 bone morphogenetic protein 414 carcinoma cell 415 microenvironment 416 blocked bcl-2 417 immunodeficiency 418 dendrimer 419 apoptotic bcl-2 protein 420 il-4 421 role interferon regulatory 422 diffuse alveolar 423 efficacy interferon 424 situ hybridization immunohistochemistry 425 tobacco smoke 426 major capsid 427 aminoglycoside 428 retrospective study 429 cd43 430 bladder cancer a 431 kinase c delta 432 polymorphism susceptibility 433 proanthocyanidin 434 intercellular adhesion molecule-1 435 expression apoptosis 436 apoptosis dna repair 437 chain reaction assay 438 interferon 439 pancreatic beta cell 440 p53-dependent apoptosis 441 mediated gene therapy 442 intercellular adhesion 443 infected cell 444 oncolytic virus 445 protein involved 446 specific cytotoxic t 447 therapy malignant glioma 448 synthesis biological 449 protein kinase mapk 450 e6 451 pancreatic beta 452 recombination 453 elisa 454 stranded rna 455 cpg 456 transcriptase 457 pancreatitis 458 bluetongue virus 459 bcl-2 protein 460 epitope 461 proapoptotic peptide 462 bone morphogenetic 463 translational efficiency 464 kappa b 465 cytokine human 466 pi 3-kinase 467 fixed paraffin embedded 468 salivary gland 469 double stranded rna 470 colorectal 471 pancreatic 472 apoptosis cultured 473 modeling 474 eif2alpha 475 adenovirus e1b 476 autoimmunity 477 nitric oxide 478 duct 479 qpcr 480 cytotoxic cell 481 exocrine pancreas 482 s6 483 hepatocarcinoma cell 484 suppressor 485 parainfluenza-3 486 esophageal 487 tlr3 488 musculoskeletal 489 disease virus 490 ifn alpha 491 scid 492 oncogene 493 enzyme linked immunosorbent 494 b cell 495 fusion protein 496 chorioallantoic membrane 497 distress syndrome 498 rhinosinusitis 499 clathrin 500 mutational analysis 501 endothelial 502 deletion mutant 503 imaging 504 nasal 505 oxidative damage 506 erythroleukemia 507 hematopoietic cell 508 cell surface 509 expression profile 510 chronic hepatitis 511 myxoma virus 512 cell tropism 513 cdc2 514 pro apoptotic 515 adam10 516 microtubule 517 lymphoma 518 p38 signaling pathway 519 jnk dependent 520 colorectal carcinoma 521 linked immunosorbent assay 522 trimerization domain 523 helicase 524 thermosensitive 525 reconstruction 526 insulin 527 etching 528 immunohistochemistry situ 529 nadph oxidase 530 myeloid dendritic cell 531 immunohistochemical 532 molecular detection 533 mutation 534 kinase 535 dot blot 536 cap dependent translation 537 calpain 538 bicistronic 539 rna polymerase 540 lymphocyte 541 codon 542 disease free 543 pcr method 544 oncolysis 545 nf kappa b 546 biliary tract 547 mhc 548 s-1 549 interleukin-4 550 inhibitor apoptosis protein 551 parvovirus a 552 rna replicase 553 bronchiolitis 554 cap dependent 555 myeloid 556 polyoma 557 colon 558 tendon sheath 559 activation nf kappab 560 cell activation 561 effect transforming growth 562 ifn 563 thyroglobulin antibody 564 tendon 565 cd4 t cell 566 novel oncogene 567 mdck cell 568 mitochondrial mediated 569 repair gene 570 prospective study 571 transfected 572 cd4 t 573 mhc class i 574 e1b 575 inhibitor apoptosis 576 protein kinase pathway 577 palmitoylation 578 lymphocyte function 579 murine natural killer 580 formalin fixed 581 cell subset 582 risk factor 583 jaundice 584 src kinase 585 hsp70 586 proapoptotic protein 587 polymeric immunoglobulin receptor 588 database 589 recombinant protein 590 follicular 591 vaccination 592 colorectal carcinoma cell 593 cd56 t cell 594 dendritic cell subset 595 construction recombinant 596 cancer a 597 fluoroquinolone derivative 598 directed 599 beta adrenergic receptor 600 bone marrow 601 crystallographic 602 beta cell 603 phase cell cycle 604 histone 605 trna 606 marrow 607 anti thyroglobulin antibody 608 slice culture 609 mouse model 610 vaccine 611 murine hepatocarcinoma 612 thymosin 613 novel proapoptotic 614 mitochondrial 615 respiratory epithelial 616 bak 617 ifnar 618 carcinoma 619 quantitative pcr 620 epithelial 621 fas 622 neonatal hepatitis 623 t lymphocyte 624 capture 625 immune system 626 immunosorbent assay elisa 627 retrospective 628 experimental autoimmune encephalomyelitis 629 replicative 630 ligand 631 cell receptor beta 632 pkr mediated 633 gastrointestinal 634 killer dendritic cell 635 effect cyclosporine 636 ms2 637 serological 638 embryo 639 oligomerization 640 growth factor 641 lineage 642 hepatocarcinoma 643 adhesion molecule icam 644 adhesion molecule 645 kinase signalling 646 antimicrobial peptide 647 targeting facilitate 648 attachment protein 649 virus entry 650 ifn beta 651 immunity 652 transformed cell 653 integrin 654 activation nf 655 anti thymocyte 656 myelitis 657 macrophage 658 cpg odn 659 igf 660 activation antigen 661 induce apoptosis cultured 662 restriction vaccinia virus 663 rel 664 antiproliferative 665 tumor cell 666 tumor suppressor gene 667 cell line 668 bacteriophage 669 complex adaptor 670 immunodeficient mice 671 small interfering 672 u937 cell 673 double positive 674 dominant negative 675 regulatory 676 glioma 677 p53 pathway 678 hiv-1 679 peritoneal 680 mammalian cell 681 constrained 682 cholestasis 683 glycoprotein mediated 684 protein a 685 pkr 686 invasion 687 transcriptional activity 688 cellular immune 689 colon adenocarcinoma 690 intestinal epithelial 691 expression brain 692 dependent protein kinase 693 mucosal 694 allograft 695 ionizing 696 vitamin 697 islet cell 698 infection cancer 699 fusion 700 replicase 701 role transcription factor 702 necrosis 703 antimicrobial activity 704 protein signaling 705 t cell precursor 706 interleukin-2 707 otitis media 708 transgene 709 two initiation site 710 coiled coil 711 mediated lysis 712 central nervous system 713 g m phase 714 t helper 715 syngeneic 716 ribosomal 717 hepatoma cell 718 lymphoblastoid 719 regulate 720 ra 721 kinase pathway 722 measle 723 prediction 724 osteoporosis 725 igm 726 required 727 microscopy 728 virion 729 adenosine 730 acute respiratory disease 731 antitumor 732 autocrine 733 thymocyte 734 islet 735 discovery 736 fusogenic 737 viral 738 replication protein 739 virus vaccine 740 retinoic acid inducible 741 proliferation 742 k562 743 hematology 744 gtpase 745 ribosome 746 mediated caspase dependent 747 hl60 cell 748 arrest 749 associated lymphoid tissue 750 stomatitis 751 poly 752 irradiation 753 german 754 helper t 755 dietary 756 extrahepatic 757 facial nerve 758 construction 759 dna binding protein 760 live cell imaging 761 induced hamster 762 capping protein 763 cathepsin b 764 translational control 765 pulmonary 766 head 767 heart 768 renal 769 src 770 lipid 771 panleukopenia 772 image 773 conformationally constrained 774 identification a novel 775 arthritis 776 burkitt lymphoma 777 intercellular adhesion molecule 778 c virus low 779 viral hepatitis 780 apoptosis protein 781 characterization temperature 782 neutrophil elastase 783 hybrid 784 shock 785 genomic dna 786 tumor necrosis factor 787 cell targeting 788 giant 789 inhibition nf 790 extrahepatic biliary 791 synthesis antiviral 792 liposome 793 synthetase 794 rna structure 795 range restriction vaccinia 796 nucleoside analogue 797 rhoa 798 multiscale 799 biliary atresia 800 precursor cytotoxic 801 related infection 802 cellular immune response 803 gerbil mouse 804 methyltransferase 805 qrt pcr 806 minocycline 807 activation transcription factor 808 dsrna 809 situ 810 murine 811 associated diarrhea 812 lymphoproliferation 813 infantile 814 3'-diindolylmethane 815 granulocyte macrophage 816 avian 817 purging 818 dna repair gene 819 ethnicity 820 intestinal 821 antibody 822 minor capsid protein 823 p65 824 erbb 825 prostaglandin h 826 cik 827 validation 828 leukocyte 829 prevalence 830 mapk kinase 831 angle x ray 832 hsp25 833 fibroblast cell 834 receptor signaling 835 dependent translation 836 tyrosine 837 basal expression 838 chicken 839 resistant 840 murine monoclonal 841 spindle 842 induced g m 843 mrna translation 844 cardiac 845 t cell subpopulation 846 herniation 847 survival 848 single base 849 plus 850 regulation expression 851 history 852 expression level 853 neck 854 specific cd4 855 minor capsid 856 bladder 857 nzb 858 respiratory virus 859 assay detection 860 intestinal epithelial cell 861 herpes simplex virus 862 analysis full 863 coxsackie 864 hct116 865 synthesis biological evaluation 866 protein coding 867 interleukin-4 il-4 868 fibrosis 869 immunocompetence 870 rna dependent rna 871 western blot 872 inos expression 873 chaperone function 874 nude 875 mammalian 876 effect interferon 877 coding region 878 immune 879 lymphocyte proliferation 880 activated protein 881 interferon gamma 882 small gtpase 883 magnetic resonance 884 amyloid 885 cell oncolytic 886 monoclonal antibody directed 887 t lymphocyte response 888 identification characterization a 889 retinoic acid 890 ubiquitination 891 specific t 892 lung 893 polymerase chain reaction 894 mcp-1 895 calpain inhibitor 896 uv 897 induced apoptosis mediated 898 major capsid protein 899 virus replication 900 immunodeficiency virus infection 901 endocytosis 902 independent pathway 903 prospective Science医学：新型癌症病毒疗法 　研究人员发现了一种有前景的病毒治疗对癌症提供了双重打击，通过搭乘血细胞的便车可以偷偷地靠近未被检测到的肿瘤。相关论文发布在《科学转化医学》（Science Translational Medicine）杂志上。 http://www.ebiotrade.com/newsf/2012-6/2012614170840255.htm http://arrowsmith.psych.uic.edu/cgi-bin/arrowsmith_uic/edit_b.cgi?refresh=TID=7146

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microRNAs作为网络化治疗策略的特色

phenome 2012-6-14 18:40

microRNAs 作为当前癌症领域一种全新的靶向治疗、网络化治疗治疗策略，治疗性 microRNAs 代表了一种全新的药物开发品种，目前大量在其给药途径、临床前毒性研究方面进展迅速 。作为新型靶向治疗策略， microRNAs 的优势非常明显： （1） 表型切换的高效性。例如，最近报道 microRNAs 能实现高效的诱导多能干细胞 (iPS) ，亦能直接靶向肿瘤干细胞 (cancer stem cells) 发挥治疗作用 ； （2） 网络药理学作用。实验证明 microRNAs 通过靶向多个基因、多个 pathway ，对癌基因及其 pathway 具有很强的拮抗作用 ； （3） microRNAs 能使肿瘤对传统的放疗、化疗更敏感，大大增强其疗效； （4） microRNAs 治疗不仅针对肿瘤组织，更可以针对肿瘤的转移过程； （5） 其活性药物成分是短 RNAs ，分子量在 15kDa 以下，远小于传统基因治疗（ DNA 载体一般在 22000kDa 左右）；且 microRNAs 发挥作用只需达到细胞质（基因治疗 DNA 需进入细胞核），因而药物递送更方便 ； （6） 具有抑癌基因作用的 microRNAs 往往在肿瘤中低表达，因此可以将 microRNAs 类似物注射如体内（补充疗法， replacement therapy ），由于 microRNAs 是人体本身就存在的内源分子，对正常细胞与组织无不良反应 ，其毒副作用较易掌握与预测，因此有人预测 治疗性 microRNAs 进入市场的速度将远快于传统药物 。 由于单个 microRNAs 能调控多个靶基因，而单个靶基因受多个 microRNAs 调控，二者形成一个复杂的“多对多”的调控网络，因此，在个别 microRNAs 成功完成临床前研究进入临床试验后 ，亟需发展网络药理学的工具，从网络水平识别与鉴定治疗性 microRNAs 及其组合。 1. Bader, A.G., et al., Developing therapeutic microRNAs for cancer. Gene Ther, 2011. 2. Garofalo, M. and C.M. Croce, microRNAs: Master regulators as potential therapeutics in cancer. Annu Rev Pharmacol Toxicol, 2011. 51 : p. 25-43. 3. Liu, C., et al., The microRNA miR-34a inhibits prostate cancer stem cells and metastasis by directly repressing CD44. Nat Med, 2011. 17 (2): p. 211-5. 4. Wiggins, J.F., et al., Development of a lung cancer therapeutic based on the tumor suppressor microRNA-34. Cancer Res, 2010. 70 (14): p. 5923-30. 5. Kota, J., et al., Therapeutic microRNA delivery suppresses tumorigenesis in a murine liver cancer model. Cell, 2009. 137 (6): p. 1005-17.

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气功感应诊治实例选登

huangzhong 2012-6-14 08:05

顽固性失眠一例 2005 年 3 月 13 日 ，笔者陪同朋友一起去拜访山西省人大代表、知名企业家胡某，这位胡董事长看上去有六十岁左右，满头银发，和蔼可亲，但当我们谈话还不到五分钟的时侯，笔者的肝区就感应到了一种剧烈的疼痛，因为笔者是初次拜访人家，也不便说什么，只是按着自己的肝区皱了皱眉，这个细节被笔者的朋友看到了，他知道笔者有感应疾病的特异功能，本来要说什么，笔者觉得时机未到，就暗示他先不要说，半小时后我们就告别了这位胡董事长。 没想到两天后，也就是 16 日的早上，朋友打电话说，胡董事长因心脏病发作住院了，让笔者一起赶过去看看。一路上笔者就在想肝区疼痛与心脏病的关系，越来越佩服老祖宗留下来的中医真的很神奇，在中医理论上，肝属木，心属火，是母子关系，看来这位胡董事长的病是典型的母病及子型：中医讲肝主疏泄，对情志的疏导、气血津液的代谢有着至关重要的作用，看来这位胡董最近心情不好，影响了肝的疏泄功能，进而影响了心脏的供血，那么他还应该兼有肝失疏泄，郁而化火的其他病症，比如：口苦、失眠、头晕、耳鸣等，治疗方案已经成竹在胸了。不知不觉已到了医院，朋友已在那里恭候多时，我们互相打完招呼，就一起前往探视。当笔者把他的发病原因及兼有症状说出来的时候，这位胡董事长看了笔者良久，然后开心的说：“这次病的值得啊，这么神奇的医生，没能早认识你可真是我的损失。”随后他就给笔者讲了他的身体状况，他说：“两年来，我患有严重的失眠，我的失眠和别人不一样，我是每晚一挨枕头就能睡着，一个小时后必然醒来，就再也睡不着了，入睡快，醒得快，西医就是让我吃安定、舒乐安定，我已经吃到最大量了，也只能睡三个小时，第二天头还昏昏沉沉的，比不吃药还难受，最后就放弃了；人家说中医治本，我就找中医，山西的名医我找了好几个，北京的特需专家门诊我也看了好多次，一直没什么起色，这次我可算遇到神医了，你既然能看出来，就一定可以治疗了，那你就给我开个药方吧，花多少钱也无所谓。”笔者告诉这位胡董事长，中医治病的方法很多，有的医生擅长开药，有的医生擅长针灸与点穴，中医治病贵在辨证论治，也就是抓病根的意思，找到病根了，一切问题都迎刃而解了。笔者坦言道：“您老不用担心了，我马上给您开个健康处方，一两个穴位就解决问题，今晚您就可以安然入睡了。” 根据感应诊断，笔者已经知道了具体是那两个穴位阻滞不通了，就在晚上的 7 ： 00 到 9 ： 00 给他做了穴位点揉，第二天早上，胡董事长激动地告诉笔者，两年来，他第一次知道什么叫睡觉。昨晚从十点睡到早上的六点，中间都没起夜，并且睡的很沉，真是太感谢了！后又坚持为他调理了十多次，至今未犯。 反流性食管炎一例 2008 年 6 月初，一个 65 岁左右的老太太李某，一边用手从上往下捋着前胸，一边走进笔者的工作室。黄教授，救救我吧，我的心都快烧死了。询问才得知她从 2001 年开始就患上了返流性食管炎 , 进行性加重至今。 2005 年曾到北京 301 找专家看病 , 服西药一月余 , 临床症状消失 , 可过了一个月又复发了 , 再调了几个方案均未奏效 , 现在每天就靠西米替叮维持 . 自述胃和食道有强烈烧灼感 , 好像胃都快烧烂了 , 每天都很害怕 , 并伴有胃部作酸。 当笔者进入功能态，感应到她的足厥阴肝经阻滞严重，进一步感应到相关的两个穴位阻滞，遂采取了拍痧、点穴和营养等方法综合调理，十天后，患者胸骨后的烧灼感就明显减轻了 , 患者自述这几天也配合服用了专家给开的西药；笔者知道 , 对大多数患者来说，拍痧、点穴和营养能好病是不可思议的。感应诊断和中医外治经常是幕后英雄，这次也不例外，又为他人做了一次嫁衣 , 多年来的经历让笔者已经习惯了这种误解。笔者只好说 , 那你从今天开始就不用服药了 , 看看效果吧。又过了半个月，她高兴的告诉笔者最近再也没有烧灼感 , 也不作酸了，后又巩固治疗一个周期，至今未见复发 。 胆管炎一例 2008 年 10 月的一天早上，笔者还没进工作室，就看见一位不到七十岁的老人紧锁眉头，坐在侯诊椅上，她的老伴正在给她按摩背部，看见笔者来了，急忙打招呼：教授，快给俺家老太太看看吧，她昨晚背痛了一夜。职业的敏感，使笔者的脑子立即闪现出几个病：颈椎综合症、心脏病和胆囊炎，但笔者还是很镇静的说，先气功感应一下再说吧。当笔者进入气功状态时，笔者的胆经出现了抽痛，笔者再进一步感知，这时，阻滞的穴位痛感越来越强烈，笔者已经胸有成竹，果断地说，您的背痛是胆囊的功能失调引起的；这时，老两口眼睛都瞪得老大， “ 不可能吧？教授，您再看看吧，她的胆囊早在二十年前就动手术摘除了 ” 笔者心里明白，他们满脑子都是现代医学知识，要让他们接受中医的精髓，现在还不是时候，笔者就笑着说：道理一时半会也讲不清楚，这样吧，先给您老治治，等疼痛缓解了再说。 笔者就在胆经感知到的穴位上按摩了三分钟，这时，这位老太太眉心舒展地说： “ 咦，真神了，俺现在背不抽了，也不痛了。 ” 她老伴怎么也不相信眼前的事实，“不可能吧？老婆子，你多体会一会再说” “ 真的，还是假的？ ”“ 这也太神了吧？ ” 好像自家老太太在说谎似的，老太太可不高兴了 “ 你看你这老头子，怎么说话的？俺不痛了你还不高兴吗？ ” 这时，他们都把目光集中在笔者的身上，老太太先开口了：“您不知道，昨晚，大约一点钟，俺的后背就痛的很厉害了，痛醒了，睡不着，也不愿打扰俺家老头子，就起来用后背撞门边子来缓解疼痛，能舒服些。”“早上看老头子起床了，就让老头子帮俺按摩，把他累得满头大汗的，俺的背痛也没见缓解”“我是个老师，平时也爱看一些保健方面的书籍，书上说背痛的原因较复杂，有颈椎病的可能，也有胆囊病的可能，更有心脏病的可能，俺首先排除胆囊的问题，因为俺已经没胆了，而颈椎病引起的背痛按摩后应该会缓解，俺想坏了，可能是心梗了。”老头子接着说：“我也担心是心梗，就劝老婆子先做个检查再说，老婆子听朋友说您这的诊断很准的，理疗加营养就能好病，您也知道，我们这些老人，吃药都吃怕了，我们就抱着试试的心理来了。”“不过，俺还是不明白，胆囊摘除了，怎么还会有病呢？” 笔者只好从胆囊炎和胆结石说起，从肝胆功能失调到病理产物的形成，从胆的系统疾病又讲到高血压、失眠和坐骨神经痛，没想到这位老太太越听越惊讶，她说：“大夫，你所说的病俺全有，而且，这也是俺目前最烦心的事，药不离口，病却越来越多。 ” 笔者说 :“ 没事的，你就一种病，胆的功能失调了，只要坚持调理一个周期，所有的病都没了 ” 。三个月很快过去了，老太太的身体来了个改头换面，血压平稳了，睡眠正常了，口不苦了，腿痛也减轻了很多。老太太逢人就说：三分钟，改变了俺的人生，三个穴位，让俺年轻了二十岁，早认识神医的话，俺就不用受那么多的罪，花那么多的冤枉钱 …… 。

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基因治疗，20年风雨历程

xupeiyang 2012-6-13 16:07

基因治疗的概念其实很简单：如果一个突变基因引起了问题，就用一个新的正确的拷贝来取代或是补充它。理论上，这样的策略不仅可以治疗，还可以治愈无数的人类遗传疾病。然而实际上，开发安全有效的基因治疗却并非是一件易事…… http://www.ebiotrade.com/newsf/2012-6/201265233111472.htm

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基因治疗的艰辛历程

热度 2 王汉森 2012-6-7 06:50

基因治疗从概念上来讲很简单，就是用含有正确序列的新基因拷贝来取代或补充致病的突变基因。从理论上来说，基因治疗策略不光仅仅能够用以治疗，而且可以从根本上治愈人类遗传病。然而，在实际应用中要实现安全有效的基因治疗，从来就不是理论上设想的那么简单。 从 1989 年首次应用于人类，基因治疗临床试验至今已走过了二十余载跌宕起伏的路程。如果不是最近几年以来相继报道的基因治疗在肿瘤（实体肿瘤和白血病）、血友病和神经遗传病等领域的突变性进展，人们对基因治疗的信心恐怕远不会像今天这样乐观。 6 月 1 日 《科学家》杂志发表《 Targeting DNA 》一文，以访谈形式系统总结了基因治疗的历史与现状。 Targeting DNA By Jef Akst | June 1, 2012 T he concept is simple: if a mutated gene is causing a problem, replace or supplement it with a new, accurate copy. In theory, such a strategy could not just treat, but cure countless human genetic diseases. In practice, however, developing safe and effective gene therapies has not been easy. Even when identifying a disorder’s genetic basis is fairly straightforward, finding the appropriate delivery vector to target the diseased tissues in the body, while avoiding unintended consequences, has challenged would-be gene therapists for more than 20 years. But more and more researchers are convinced that the technique is on the brink of becoming a common medical practice. “It’s an incredibly exciting time for the field,” says researcher and medical oncologist David Kirn, founder, president, and chief medical officer at Jennerex, Inc., a San Francisco-based biotherapeutics company that develops and commercializes oncolytic drugs. In the last year alone, he says, major breakthroughs have been published for the use of gene therapy in patients with hemophilia, solid tumors, and leukemia, not to mention the dozens of trials yielding positive results for gene therapies to treat various types of blindness. “It’s just remarkable,” he says. “These decades of work are suddenly really paying off.” Fits and starts It hasn’t always been such high times for gene therapy, however. The field was booming in its early days, with approvals for gene therapy clinical trials rising exponentially from the first one in 1989 to 116 in 1999. But that year, gene therapy trial participant Jessie Gelsinger, a relatively healthy 18-year-old who had an unusually mild form of liver disease caused by mutations in a gene on the X chromosome, died 4 days after receiving an injection of an adenovirus carrying an unmutated copy of the gene meant to correct his condition. The viral vector apparently triggered a massive immune response that caused multiple organ failure and brain death. Then, starting in 2002, reports from Paris and London told of patients developing a leukemia-like disease following treatment in clinical trials for a rare autoimmune disorder called severe combined immunodeficiency (SCID), or “bubble-boy” disease. SCID patients lack a functioning immune system, and thus must live in highly sterile conditions to prevent life-threatening infections. The studies started out extremely well: most of the infant boys were able to live relatively normal lives, no longer confined to their “bubbles.” The trials were hailed as the first unequivocal gene therapy success. But in the years that followed, 5 of the 20 trial patients developed a leukemia-like disease—an effect that was traced to the retroviral vector used to deliver the corrective gene to bone marrow cells ex vivo. The vector had inappropriately inserted the gene into the babies’ genomes close to a proto-oncogene involved in white blood cell proliferation, activating the gene and triggering a flood of T cells. After the second child fell ill, the US Food and Drug Administration suspended 30 US trials using the same retrovirus, or about 15 percent of the 200 gene therapy trials under way at that time—a move the agency called a precautionary measure. Of the five patients that developed leukemia, one died; the rest are in remission. Events like these had “a big negative impact in the field,” recalls molecular cell biologist Mien-Chie Hung of the University of Texas MD Anderson Cancer Center. Interest in gene therapy started to wane, and treatments that might have been expected to hit the market years ago are still plugging through the clinical trial process. But things are looking up. Just last year, for example, researchers published long-term survival data for two UK gene therapy trials for SCID: the original London trial for X-linked SCID (SCID-X1) and a second trial for adenosine deaminase (ADA) SCID. 1 , 2 In both trials, the researchers had extracted the patients’ bone marrow, inserted a functioning copy of the disease-causing gene, and infused the altered cells back into the patients. The impressive bottom line: up to 9 years after treatment, 14 of the 16 children treated have had their immune systems restored and have been able to live relatively normal lives free of any bubbles. “These kids were living in bubbles with a life expectancy of less than 20 years; they had no quality of life,” says Kirn. “And now many of them are essentially cured. I mean, it’s a medical miracle.” Many other gene therapy trials are currently underway—and yielding positive results—for numerous other diseases, including various forms of hereditary blindness, HIV, hemophilia, neurodegenerative diseases, and a variety of cancers. Though no gene therapies have yet received FDA approval, nearly 2,000 clinical trials have been initiated in the last 5 years alone, according to clinicaltrials.gov, many with seemingly miraculous results and—thanks to improved vectors and techniques—none of the devastating side effects that plagued the field in its earlier days. “There is a lot of exciting information coming out right now,” says Howard Hughes Medical Institute investigator Katherine High of the University of Pennsylvania School of Medicine and the Children’s Hospital of Philadelphia, who coauthored a report published last December of a successful gene therapy for hemophilia B. 3 Loading up an adenovirus-associated virus with a gene encoding a functional version of the clotting agent known as factor IX, researchers in the United Kingdom infused the vector into six men with severe hemophilia B. A single treatment was enough to increase clotting factor IX to levels that, while still well below normal, enabled sufficient clotting to allow four of the patients to discontinue factor IX replacement therapy altogether, and the other two to receive factor IX injections less frequently. “To me, clearly is going to be a therapeutic pathway forward for a whole range of diseases,” predicts High. An eye on gene therapy Nowhere has gene therapy made more of a splash than in blindness research. Because the eye is an immune-privileged site, injecting viruses is unlikely to result in the sorts of immune complications that killed Gelsinger in 1999. Indeed, there are some 23 completed and ongoing clinical trials for various types of blindness disorders, and no serious side effects have been reported. “It’ll be a few years” before these therapies reach the market, says University of Florida molecular virologist William Hauswirth. But the results so far are “bordering on spectacular as far as improving vision in the patients,” he adds. In a recent, 3-year follow up on 15 patients with Leber congenital amaurosis (LCA), a degenerative retinal disease that causes childhood blindness, Hauswirth and his colleagues found that within the area of the retina they are targeting for treatment, “patients have gained light sensitivity from as little as to 200-fold to as much as 60,000-fold,” he says. Twelve of the patients have also demonstrated significant improvement in visual acuity, reading an extra three lines lower on an eye chart, and in 13 of the patients, their pupils constricted when exposed to light as much as 100-fold dimmer, a more objective measure of light sensitivity. 4 This particular group of patients was treated with a modified adeno-associated virus (AAV) carrying the gene RPE65 , which helps metabolize a form of vitamin A that allows rods and cones to function. The modified virus was injected behind the eye, directly under the retina, where the corrective gene entered some 15 to 20 percent of cells in the retinal pigment epithelium (RPE), the nourishing cell layer just beneath the retinal visual cells. The AAV is a popular choice for gene therapies now in development. It is a nonpathogenic virus that usually elicits no noticeable immune response, and does not integrate into the host genome, meaning there is little risk of triggering disease-causing mutations, via the activation of an oncogene, for example. The virus simply delivers the gene to the cell’s nucleus, where it forms small circles of DNA called episomes that can be expressed under the control of promoters, also delivered by the virus. “AAV is by far the most successful vector for many applications in disease so far,” says Hauswirth. The disadvantage to this strategy is that if the replacement gene is not integrated into the cell’s DNA, it will be lost when the cell divides, as circular DNA is not replicated with the rest of the nuclear genome. But because retinal cells are extremely long-lived, a nonintegrating virus is perfectly suitable for treating eye diseases. The main factor limiting the utility of AAVs as gene vectors is their small size—no larger than a nanoparticle. This means they can only carry about 4.7 kilobases of DNA, and that must include any promoters needed to regulate the expression of the therapeutic DNA. This works just fine for Hauswirth’s RPE65 replacement therapy, but many other ocular diseases, as well as diseases of other body systems, result from mutations in genes that are quite a bit larger. For therapies to correct these disorders, researchers must turn to other options. Most early experiments in gene therapy for eye diseases used adenoviral vectors, which, like AAVs, are nonintegrating vectors, but, with a 36-kilobase genome, provide much more space for therapeutic DNA. However, because many humans already carry antibodies to adenovirus, the great drawback of this approach is the risk of immunotoxicity, which can disable the therapeutic vector or cause side effects in the host. It was an extreme reaction to an adenoviral vector that killed Jesse Gelsinger. Because adenoviruses are efficient at entering many cell types and delivering the goods, they are targets of intensive research to make them safer for the treatment of cancer, diabetes, HIV, and genetic diseases. Lentiviruses, a type of RNA retrovirus, also have a sizeable carrying capacity: some 9 kilobases of genetic material. “You only have to delete a few genes to get lentivirus to carry twice as much as AAVs,” Hauswirth says. And in contrast to adenoviruses and AAVs, they do integrate into the genome, making them efficient at delivering and establishing stable high levels of transgene expression in both dividing and nondividing cells. While they cannot yet be targeted to integrate at specific sequences, they don’t gravitate to oncogenes or growth-related genes as some other retroviral vectors do, and are at the forefront of the race to market. Oxford BioMedica, for example, is using its integrating lentiviral vector, called LentiVector, to deliver treatments for a variety of eye diseases, including wet age-related macular degeneration, Stargardt disease, Usher syndrome, and corneal graft rejection. All of these therapies are in phase I/II development in partnership with Sanofi, and “the results we have seen in our clinical trials to date have been encouraging,” says the company’s chief scientific officer, Stuart Naylor. “We believe it is only a matter of time before a gene therapy is approved for the market.” “The field is running at the speed of light,” agrees veterinary ophthalmologist and basic vision scientist Gustavo Aguirre of the University of Pennsylvania. “We’re beyond anything that we thought in the ’90s.” Targeting cancer: pluses and minuses As with gene therapies for other diseases, the technique’s use in treating cancer is gathering steam. Oncolytic viruses that target and destroy tumor cells are being combined with gene therapy techniques to provide tools to jack up those viral vectors with more potent genetic loads. “The concepts have been around for centuries—the fact that viruses can certainly destroy cancer cells,” says Jennerex’s Kirn. Now, “in addition to replicating and expressing viral genes, we also express therapeutic transgenes and imaging genes.” Jennerex is developing a vaccinia virus vector called JX-594, for example, to deliver genes that activate the epidermal growth factor receptor (EGFR)/Ras pathway in cancer cells, resulting in cell lysis and increased anticancer immunity. In multiple phase I and II trials involving numerous cancer types, including liver, colon, kidney, lung, and melanoma, JX-594 has shrunk tumors and is well-tolerated by patients. Last November, Jennerex researchers announced that advanced liver cancer patients receiving JX-594 in a phase II trial had a 60 percent decreased risk of death after 1 year as compared to controls. Another engineered oncolytic virus nearing clinical approval is OncoVEX, developed by Massachusetts-based biotech BioVex, which last year partnered with Amgen in a deal that could be worth $1 billion. The drug, named last year as one of FierceBiotech’s 10 promising late-stage cancer drugs, is a special strain of the Herpes simplex type 1 (HSV-1) virus that carries an immune-boosting component. Results of a phase II trial for metastatic melanoma announced in 2009 showed that 26 percent of 50 patients responded to treatment, with 8 completely recovering, 5 and the treatment is now in phase III trials. OncoVex has also shown activity against breast and pancreatic cancers in phase I trials. And these successful examples are not the outliers. “We’re entering a golden age here of genetic therapies and viral therapies,” says Kirn. Getting to this point took some careful planning, however, to avoid the destruction of healthy tissue. “The most important thing is you need a specific target,” says MD Anderson’s Hung. Most oncolytic viruses are designed to target a receptor or surface protein that is overexpressed on cancer cells, to increase the chance that the viruses enter and kill only diseased tissue. But this, of course, requires that tumors have unique surface antigens. “That’s the ideal situation—to find something on tumor cells that’s not on normal cells,” says hematologist-oncologist David Porter of the University of Pennsylvania Medical Center. “That’s not possible in most tumors,” he says, which may be part of “the reason this field has been so slow to develop.” So Hung is taking a slightly different approach. Instead of focusing on viruses that selectively target cancer cells, or rigging them to do so, Hung and his colleagues have designed a vector, dubbed VISA, that goes everywhere, but whose package is only activated in cancer cells. “DNA by itself does not cause side effects—every cell has DNA,” says Hung. “It the gene product.” The VISA vector is designed to amplify expression of the genes it carries under the control of a promoter that is expressed at higher levels in tumors. “Then whatever DNA we inject into the bloodstream may go anywhere, but will express only in cancer cells,” Hung explains. In 2007, the researchers used VISA, equipped with a modified apoptosis promoter, called BikDD , to knock down pancreatic cancer in mice. 6 The protocol is currently being tested for safety in a phase I trial, and Hung and his colleagues are now applying the VISA vector to breast cancer, with promising preclinical results coming out just last year, 7 as well as to lung, ovarian, and liver cancers. Yet another gene therapy strategy for fighting cancer involves the collection of immune cells from patients, insertion of genetic material that essentially trains the cells to target and kill cancer, and the infusion of those cells back into the patients. “The idea is to somehow modify a person’s own T cells so they can now recognize and attack tumor cells that they otherwise aren’t able to kill,” says Porter. “By definition, if someone has a tumor, their T cells aren’t able to kill .” In 2011, Porter, along with Carl June and other colleagues at Penn Medicine, reported that they had engineered a patient’s T cells ex vivo to target chronic lymphocytic leukemia (CLL) cells, marking the first gene therapy success for advanced cancer. The researchers used a lentivirus to insert a chimeric antigen receptor targeting CD-19—a molecule found on “all CLL cells but only a small subset of normal cells,” Porter says—as well as two potent signaling domains, which help the T cells survive longer and activate strongly at the appropriate time. Last August, the researchers published the results of a phase I trial, in which two participants had been in complete remission for up to a year, and a third was showing signs of a strong antitumor response. 8 , 9 In addition, some of the cells persisted as memory T-cells, primed to attack in the event of a recurrence. However, researchers had to weigh the fact that the engineered T cells could also attack healthy tissue. CLL is characterized by the abnormal proliferation of B cells, but it’s not just the malignant B cells that express CD-19; normal B cells also carry the antigen on their surface. As a result of the lentiviral therapy, patients experienced a loss of B cells down to undetectable levels. “ potentially makes them susceptible to infections,” Porter notes. But he is not worried. No patients have contracted any unusual infections in a year and a half of follow up, and antibody replacement is always an option. “We think it is possible to live without B cells,” he says. But it’s an important concern when developing such therapies, he adds. “If you were to target a cell that was also on the lining of your heart or your lungs or your intestines, that wouldn’t be safe.” This strategy is now being applied to diverse cancer types, including mesothelioma (a type of lung cancer), breast cancer, ovarian cancer, and melanoma, all in early-stage trials. With the improved ability to grow T cells in the lab and make better-targeted viral vectors, “the field is really growing,” Porter says. “You can now use this technology to target really almost anything you can identify as a unique target.” The gene’s the limit In 2007, Timothy Brown, a 40-year-old American living in Berlin, had a relapse of acute myeloid leukemia and received a bone-marrow transplant to boost his immune function. Because he was also living with HIV, his doctor chose a donor with a mutation in both copies of the CCR5 gene, which encodes an HIV co-receptor carried on the surface of T cells to which HIV usually must bind in order to enter the cells. People with mutations in both copies of the CCR5 gene are resistant to HIV infection. A year later, Brown relapsed again, and once again received a stem-cell transplant from the CCR5 -mutant donor. Finally, he beat his cancer, and as of 2010, his HIV was still at undetectable levels, despite his having discontinued immune-suppressive treatment. 10 By most accounts, Brown is the first person to have been cured of an HIV infection. The impressive result validated Sangamo Biosciences’ efforts to design a gene therapy to modify the CCR5 gene of HIV patients’ T cells. This is done ex vivo, using an adenovirus vector that delivers its package to T cells carrying the glycoprotein receptor CD4, after which the cells are infused back into the patients. This strategy is different from corrective gene therapies in that it’s taking a normal gene and replacing it with a defective copy. In this case, it’s important to not just supplement the existing copies of the gene, which would continue to produce normal CCR5 receptors, but to render the gene defective so the cells present no CCR5 receptors on their surfaces. To do this, Sangamo researchers are using zinc-finger nucleases, which act as molecular scissors to edit the existing gene. “What we’re doing is . . . actually editing the gene in a way that changes its nucleic acid sequence,” says Sangamo CEO Edward Lanphier. “It’s quite different from classical gene therapy, where you’re just essentially putting in the coding region of a gene.” Preliminary results of these trials, presented at the Conference on Retroviruses and Opportunistic Infections (CROI) last March, have shown that all 21 HIV patients treated with one infusion of their own modified T cells have tolerated the treatment well, and show increased CD4 + T cell counts more than a year later. And when six of the patients took a planned 12-week hiatus from antiretroviral treatment, they had lowered HIV viral loads that correlated with the levels of circulating modified CD4 + T cells. One patient, who naturally carried one copy of the defective CCR5 gene, had undetectable viral levels. The results are promising, says June, who is heading up one of two phase I trials of the therapy, and who hopes that such gene-editing techniques will be applicable to a wide range of diseases. “We’re trying to make a good gene bad in the case of the HIV, so that the cells aren’t infected,” he says, “but you can do the inverse, which is to take a bad gene and fix it.” Such genome editing would be permanent, and leaves the gene under the control of natural promoters, making it more therapeutically appealing, says Lanphier. “The downstream biology of changing the endogenous gene is fundamentally different—and quite frankly, from a therapeutic outcome, superior—than conventional gene therapy approaches,” he says. Other novel gene therapy strategies are also in development, such as employing transiently expressed RNA to confer a therapeutic benefit, and using cell- and protein-based delivery systems instead of viral vectors. With these and other techniques, researchers have recently demonstrated successes in treatments for hemophilia, with promising trial results released last December; numerous neurodegenerative diseases, such as Parkinson’s and Huntington’s; and autoimmune disorders, such as SCID, among others. And importantly, there have been no more safety scares like the ones that rattled the field a decade ago. “The history of medicine says every new technology starts with a great idea and then requires hard work and optimization,” says Kirn. “And I think that’s exactly what’s happened with gene therapy. Hurdles were identified—and there’s always hurdles once you get into a complex human disease situation—and they’ve been addressed.” “The concepts aren’t that much different than they were early on, but the tools are much better,” agrees June. “Now is actually fulfilling the promise that people said it would have.” References H.B. Gaspar et al., “Long-term persistence of a polyclonal T cell repertoire after gene therapy for X-linked severe combined immunodeficiency,” Sci Transl Med , 3:97ra79, 2011. ↩ H.B. Gaspar et al., “Hematopoietic stem cell gene therapy for adenosine deaminase–deficient severe combined immunodeficiency leads to long-term immunological recovery and metabolic correction,” Sci Transl Med , 3:97ra80, 2011. ↩ A.C. Nathwani et al., “Adenovirus-associated virus vector-mediated gene transfer in hemophilia B,” N Engl J Med , 365:2357-65, 2011. ↩ S.G. Jacobson et al., “Gene therapy for Leber congenital amaurosis caused by RPE65 mutations,” Arch Ophthalmol , 130:9-24, 2012. ↩ H.L. Kaufman et al., “Local and distant immunity induced by intralesional vaccination with an oncolytic herpes virus encoding GM-CSF in patients with stage IIIc and IV melanoma,” Annals of Surgical Oncology , 17:718-30, 2010. ↩ X.M. Xie et al., “Targeted expression of BikDD eradicates pancreatic tumors in noninvasive imaging models,” Cancer Cell , 12:52-65, 2007. ↩ J.-Y. Lang, “BikDD eliminates breast cancer initiating cells and synergizes with lapatinib for breast cancer treatment,” Cancer Cell , 20:341-56, 2011. ↩ D.L. Porter et al., “Chimeric antigen receptor-modified T cells in chronic lymphoid leukemia,” N Engl J Med , 365:725-33, 2011. ↩ M. Kalos et al., “T cells with chimeric antigen receptors have potent antitumor effects and can establish memory in patients with advanced leukemia,” Sci Transl Med , 3:95ra73, 2011. ↩ G. Hütter et al., “Long-term control of HIV by CCR5 Delta32/Delta32 stem-cell transplantation,” N Engl J Med , 360:692-98, 2009. ↩ http://the-scientist.com/2012/06/01/targeting-dna/

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[转载]中医治疗肿瘤中的心身医学

热度 30 何裕民 2012-6-6 10:05

——访我国著名肿瘤专家、中华医学会心身医学分会会长、上海中医药大学博士生导师何裕民教授 2012 年 5 月 25 日上午 9:00 时，《 暖心橙 》报刊的记者有幸采访了 我国著名肿瘤专家、中华医学会心身医学分会会长、上海中医药大学博士生导师何裕民教授 。 记者： 何裕民老师，您是现任 中华医学会心身医学分会主任委员 ，而且早在 1993 年就被中华医学会评选为中华医学会心身医学学会第一届委员会副主任委员 ， 您能给我们谈谈您是如何定义中医心理学的吗？ 何裕民老师 : 其实中医心理学是有中国中医特色的临床心理学。我对医学心理学这个词一直不是很乐意用的 , 我们一般讲心身医学。为什么呢？因为医学心理学往往是心理学家在谈，临床上发现其实更多的是医生说的临床心理学，所以这里面就有一个学科界限。国外比较规范的医学体系应该是 psychological medicine, 就是心理的、生理的合在一起就是心身医学。这是一个很规范、很成熟的学科。在医学领域当中，医学心理学都是心理学家谈的，不是很主流，至少在临床上不是主流。所以严格意义上，中华医学会这个分会的名称是“中华医学会心身医学分会 ” 。你可能看到我主编的《中医心理学临床研究》，其实当时我就对“中医心理学”这个名字有异义。“中医心理学 ” 这个提法可以这么说，但是如果要和世界医学接轨的话，可能“中医心身医学”更合适一点。所以，凡是牵涉到病人的，和疾病和心身有关的问题，都是我们心身医学的研究领域。你们可能会问个问题：医学心理学和心身医学有什么区别？其实是兄弟俩，但是角度不一样。医生讲的临床心理问题往往就是心身医学，心理学家讲的往往就是医学心理学，所以是站在不同角度去看问题，因此，一般我们临床医生提到这个学科，很少说“医学心理学 ”, 都说“心身医学 ” 。 记者： 何老师，您早在 1989 年就出版了《中医情志病理学》，在 1990 年又出版了《心身医学概论》， 到了 1995 年，您还出版了 《中国传统精神病理学》 ，您能和我们说说你是怎样一步步认识中医心理学的吗？ 何裕民老师： 其实我是拉郎配学的中医。那个时候没有志愿填报 , 但我觉得我的哲学根底很扎实。当时国内的医学体系，不管是中医还是西医，都不完善。所以在 80 年代初 , 我做研究生课题选择的时候就在考虑，我们今天都是讲治病没有讲治人，这就是问题。当时，西方的心理学才刚刚引进，所以我的研究生课题就是情志问题。那个时候我就觉得作为医生 , 抛开了人的灵魂，人的精神情感，去谈医学，那将是事倍功半。不说是劳而无益吧，至少是守其末，而舍其神。因此一开始我就觉得这个问题很重要。那个时候中国这个学科刚刚引进，我就介入了，所以我会在心身医学会成立的时候 . 讲到这些问题 , 在心身医学界打响了一面旗帜。不管是中医也好 , 西医也好 , 医学是要解决问题的。就是说临床手段需要完善，至少要再多加一个心理呵护手段，那就可以事半功倍。这是一个很聪明的举动。 记者： 在 2009 年 12 月，您承担了国家重点项目：国家卫生部全国高等中医院校研究生教育 “ 十一五 ” 规划教材《中医临床心理研究》的主编 ，您认为中医心理学的临床应用价值可以体现在哪些方面呢？ 何裕民老师： 那本书探讨了很多问题 , 把中医心身医学的问题好好理了理，包括探讨了心身之间的关系。心身关系的探讨是个永恒的话题。哲学界、医学界、心理学界 , 凡是牵涉到人的都要谈这个问题。我们作了深入探讨，但还远远不够。中医的心理学知识绝不只是我们现在教科书所介绍的这些，它是一整个体系。比如说中医认为有三个神：元神、识神、欲神，这就构架了一个很完整的心身层次关系。中医对心理问题的认识非常丰富。因为心理学到目前为止还不能算是一门实证科学，它更多的是长期观察得出的结论。我们一直说的情志致病，肝气郁结，肝主疏泄，那就是中医学构建的一个本能学说。弗洛伊德理论大家都知道。弗洛伊德是上个世纪初期提出本能学说的，我们中国人是在宋朝时期提出的，而且这个架构终归还不够完善。朱丹溪讲的相火，不仅提出了一整套理论，而且提出了一套防范的方法。朱丹溪的学生王履提出了“气为百病之先”，“百病皆生于郁”，他认为心理因素起很大作用。在我们这本书里强调了今天的很多病 , 特别是白领的疲劳，亚健康 , 都是情志因素占主导的。然后再看看今天我们最常见的慢性病 ---- 冠心病、糖尿病、高血压、癌症都有情志因素。所以今天的医生如果只知道开什么药，那很难施展才华。我自己临床搞肿瘤 , 很有体会，我觉得肿瘤病人首先是精神问题，心态问题，要建立信心。这点我们今天是集体缺课的，普遍缺课，不仅中医缺课，西医也缺课。那是从历史里流失的。我们怎么补上这一课，是个大问题。 记者： 何老师，您不仅是一位杰出的心身医学专家，还是一位优秀的肿瘤专家，在 2010 年您出版了《从心治癌》这本书，引起了很大的轰动。您能结合您的临床经验给我们谈谈您是如何在临床中应用中医心理学的吗？ 何裕民老师： 那很简单，我刚才说了，生病的是人，人是有情感需求 , 有七情六欲 , 有各种各样的需要。这个方面得不到某种满足，或出了偏差，会刺激癌。你不把这问题解决掉了，那问题就出来了。所以，你首先要认识到这个问题。我在临床当中，我刚才讲了常见病，比如说我们现在女性癌发病率很高，一些特别认真的很容易生癌。像癌症这些东西，生在人身上，人是有精神情感的。因此，应该说治病要治人，首先要治人，治人要治心。这些是首先要确定的。而且，治心并不是很高深的，你首先要有一个爱心。在医学领域 , 知识和同理心（或者叫同情心）同样重要。有知识没有同理心，这个知识有可能是危险的。就像我们临床运用知识乱来 , 有化工知识搞三聚氰胺！没有知识他搞不到这样。包括像毒胶囊，加铬的胶囊也是 , 他有了知识才会想尽办法。有知识没有同情心 , 这个知识是可怕的。有同情心没有知识也是有问题。不能解决问题。那么换一句话说，在我们临床治疗当中，你光有躯体医学知识 , 光知道开方，没有同情心，这个知识不说可怕，至少是有局限的，这两者缺一不可。在临床上，我觉得中医其实在号脉当中，在问诊当中，和病人交谈过程当中，其实就在做心理这些工作。首先了解他，接受他，然后再适当的疏导他，那就是心理疏导了。不要把心理治疗简简单单就理解为走进心理咨询室，坐下来，一本正经地进行心理咨询。当然，你要有专业知识，对这个问题有兴趣，要有爱心，然后要钻研进去，这样才行。 记者： 2010 年 11 月 10 日— 17 日，您作为大会主席参加第 16 届中华医学会心身医学会分会年会时作了一个以《心身健康、生态安全与社会的和谐及可持续发展——兼论心身医学当今发展的社会学意义》为主题的报告，您认为中医心理学在当今社会有哪些现实意义呢 ? 何裕民老师： 首先第一点，作为医生是看病的。病人的心身问题要合乎病人的情况。更多的人群是因为社会在快速发展 , 有了很多观念的冲突。我们的心理矛盾、焦虑普遍存在。上海在启动 2020 年的城市健康建设。它里面就有这样一条“人人心身愉悦”。一个和谐社会，健康社会，首先是每个人身在其中，得其所，然后能安居，能心身愉悦。如果每个人是失落的，愤愤不平的，这个社会健康吗？所以，在这个问题当中，你不要小看中医的很多东西，我们说“精神内守，病安从来？”像这些东西对我们今天建设和谐社会，建设上海的健康社会是很有意义的。当然，一般人涉及不到，我们专业人士有义务去传播它。所以我们心身医学提出，我们不仅是要治病。我们是医生，还有一种社会责任。这个社会责任可以通过我们来完成。那么我们今天的心理问题很多是和你本人的认识有关。你明明有了辆车，桑塔纳，还可以了，但你说“我的同事开的是宝七”，你拼命想买宝七，那你心里不平衡了；你明明能穿普通衣服的 ，“不行，我的同事是穿名牌衣服，背名牌包，我要向她看齐”，然后你心里不平衡了。用老祖宗的说法，“恬淡虚无，真气从之！”我们现在很多人看来不能接受，其实这是很有价值的。你应该在基本生活条件满足的情况下，你要缓一缓，要把自我对策调整好。我们现在的很多欲望是过分的，这些我们有责任去告诉他们，我们不是在作宣教。所以我觉得医生不仅应该以医病作为职业职责，还应该承担社会职责。社会职责，从心身医学角度看，从我研究心身医学的角度看，在今天我们建设和谐社会的过程当中，首先要关注心身和谐问题。心身和谐了，才能健康长寿；你的心身和谐了，你同社会关系才会和谐，我们社会才会和谐。这是非常重要的。可以说心身和谐是和谐社会的最基本的细胞。这心身和谐，中医当中可以挖掘很多东西。《黄帝内经》中就有很多。当然我们要用今天的方式告诉大家 ，明明开的是桑塔纳，还想换宝七。你能满足吗 ? 所以这种欲望是没有价值的。人首先要把心安顿好，人活在世界上要考虑考虑。故我们在和谐社会的建设过程当中，医学家，特别是心身医学家或者中医出生的心身医学家，它还有一份社会责任，帮助整个社会把心安顿好。但是这不是那么简单，这会引来了很多不满，很多挫折。当然社会在改进，这是政府和我们共同要做的。 记者： 您认为中医心理学的发展趋势是怎样的？它与现代西方心理学相比有哪些优势？ 何裕民老师： 西方的医学心理学还比较客观的。西方的心身医学参与者更多的是精神病理学家。精神病理学家在西方的主流医学当中，不说是打入冷宫吧，至少相对来说话语权不强。那么中医没有这个学科。治心治病，我们老祖宗说“上工治神”。中医这方面特点是非常明显的。因为西方经历过实验医学，实验医学必须把所有的东西剥离了。我们没法把心理问题做实验研究。我们至少没法把心理问题实验做在老鼠身上。所以它是心身剥离的，我们是相对心身合一的。这个思路中国人比世界先进。但是有些方面我们做的不够。以前我们不重视，因为我们落后，现在我们在追赶。那么我们中国人，中医人应该静一下，认真地去挖掘，至 少你作为一个医生，你要安顿好自己的心，然后劝说周围的人，再后在临 床上应用，让更多的人收益，此外，你还可以不断提升。 记者： 您能给想要学习中医心理学的同学们一些建议吗？ 何裕民老师： 其实我们接触的时候是没有教材的。我们搞研究的时候，就是凭着一股热情，然后发展起来的，现在我们已经有教材了。我觉得心理学的问题，教材上的知识只是一部分，更重要的是首先有颗爱心才行。然后你会站在他（患者）的角度思考。第二个问题，要会观察。现在我们临床看病，不仅要知道他看什么，而且要随时随地观察。所以，我们是通过向患者学习，丰富了自己的心理知识。患者他说话有什么潜台词，他找你有什么需求，比如号脉，我一号脉，就发现它跳得很快，这样的人往往情绪不稳定，好紧张，因为他看到你时紧张了所以心跳加快。如果你一号脉，这个脉始终变化不大，那就说明他的心里很平稳。所以对很紧张的人，你说话就要注意了。我觉得第一，应该有同情心；没有道德品质就不要做医生。第二要善于观察，向患者学习，书本只是干巴巴的几条，而且书本上的东西都是海外的。外国人的个性和中国人不一样，所以更多的要向病人学习。在临床上向病人学习只要有观察力就可以了。你就观察、分析，然后增加自己的阅历。第三，你说话要注意语言艺术。我和病人的关系我们认为是咨客关系，就是他来咨询你，你为他服务，你们是对等的。你不能居高临下，只有平等了才能对话。所以这三点具备了，你再选修些课程，我相信你就会是一个非常好的临床心理医生。 记者： 恩，我们也相信热爱中医的莘莘学子们在听了何老师的这番话后定能更好地发扬中医事业！今天非常感谢何老师能给我们这样一个机会来采访您，谢谢 ! 本报记者：胡紫洁 上海中医药大学 2012 年 5 月 25 日

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氢气治疗失重引起的骨质疏松

热度 1 孙学军 2012-6-2 19:38

Treatment of hydrogen molecule abates oxidative stress and alleviates bone loss .pdf 太空飞行因为失重可导致航天员一系列的器官功能改变，特别是骨骼钙丢失和肌肉萎缩等，这些改变不仅对航天员的健康产生危害，而且会影响他们的运动能力，容易使他们在执行太空任务中遇到麻烦，因此开展对这些改变的机制和对抗治疗手段的研究非常重要。对一些希望正在发展太空飞行的国家尤其重要。 氢气是最近几年发现的一种非常特殊的抗氧化物质，虽然目前人们仍没有完全弄清楚氢气治疗疾病的具体分子过程和机制，但大量的临床和动物实验结果表明，氢气对许多类型的炎症、氧化损伤和细胞凋亡等具有非常显著的治疗效果，给人们试图使用氢气治疗许多重要疾病带来了许多联想。 当然民航和太空飞行还会遇到太空辐射的危害，美国航空航天局已经开展了氢气对太空辐射损伤的研究，初步研究证明氢气对太空辐射具有理想的预防效果，并提出将来用氢气作为预防太空辐射的手段。辐射损伤的最重要机制是辐射引起的自由基增加，这是自由基生物学最经典的研究结果，由于氢气具有抗氧化损伤的作用，因此使用氢气作为治疗太空飞行辐射损伤是非常容易从理论上猜测到的。 本研究者根据文献分析认为，太空飞行过程因为示众导致的骨骼肌萎缩和钙丢失和氧化损伤关系密切，采用细胞学和动物模型两类手段,证明使用氢气可以对抗失重导致的动物骨质丢失,并证明这种效应和关键信号分子例如erk、NfkB和iNOS等关系密切。由于骨质疏松不仅在太空飞行，也经常见于临床长期卧床患者的情况，长期卧床由于长期不使用肌肉运动和承受重力，非常容易发生肌肉萎缩和骨质丢失，这种情况和太空飞行存在类似性，因此本研究也提示，氢气可能对那些长期卧床患者的骨质丢失也值得尝试。曾经有研究发现，氢气对废用性肌肉萎缩有一定治疗作用，因此从这个角度考虑，氢气对那些卧床患者可能有对肌肉和骨骼的双重价值。 本研究来自北京 301 医院急救科，文章发表在《国际骨质疏松》杂志上。文章的题目作者和摘要如下： Sun Y , Shuang F , Chen DM , Zhou RB . Treatment of hydrogen molecule abates oxidative stress and alleviates bone loss induced by modeled microgravity in rats. Osteoporos Int. 2012 May 31. Abstract Treatment with molecular hydrogen alleviates microgravity-induced bone loss through abating oxidative stress, restoring osteoblastic differentiation, and suppressing osteoclast differentiation and osteoclastogenesis. INTRODUCTION: Recently, it has been suggested that hydrogen gas exerts a therapeutic antioxidant activity by selectively reducing cytotoxic reactive oxygen species (ROS). The aim of the present study was to elucidate whether treatment with molecular hydrogen alleviated bone loss induced by modeled microgravity in rats. METHODS: Hindlimb suspension (HLS) and rotary wall vessel bioreactor were used to model microgravity in vivo and in vitro, respectively. Sprague-Dawley rats were exposed to HLS for 6 weeks to induced bone loss and simultaneously administrated with hydrogen water (HW). Then, we investigated the effects of incubation with hydrogen-rich medium (HRM) on MC3T3-E1 and RAW264.7 cells exposed to modeled microgravity. RESULTS: Treatment with HW alleviated HLS-induced reduction of bone mineral density, ultimate load, stiffness, and energy in femur and lumbar vertebra. Treatment with HW alleviated HLS-induced augmentation of malondialdehyde content and peroxynitrite content and reduction of total sulfhydryl content in femur and lumbar vertebra. In cultured MC3T3-E1 cells, incubation with HRM inhibited modeled microgravity-induced ROS formation, reduction of osteoblastic differentiation, increase of ratio of receptor activator of nuclear factor kappa B ligand to osteoprotegerin, inducible nitric oxide synthetase upregulation, and Erk1/2 phosphorylation. In cultured RAW264.7, incubation with HRM aggravated modeled microgravity-induced ROS formation, osteoclastic differentiation, and osteoclastogenesis. CONCLUSION: Treatment with molecular hydrogen alleviates microgravity-induced bone loss in rats. Molecular hydrogen could thus be envisaged as a nutritional countermeasure for spaceflight but remains to be tested in humans. PMID:22648000 细胞学研究方法,日本学者是将培养瓶或板放在一个密封的湿盒内,用三个气源根据比例通气,并通过一个排气空气体排到房间外,如果先混合在灌入培养瓶,如何操作? Over a 2-h period, we dissolved H2 into DMEM under 0.4 MPa pressure based on the method described by Ohsawa et al. . We dissolved O2 into a second medium by bubbling O2 gas at the saturated level, and CO2 into a third medium by bubbling CO2 gas. All three media were maintained at atmospheric pressure. Then, we combined the three media (H2 medium/O2 medium/CO2 medium) in the proportion 75:20:5 % (vol/vol/vol) and added fetal bovine serum to achieve a final concentration of 1 %. For culture, we put the combined medium into a culture flask. Then, we filled the culture flask with mixed gas consisting of 75 %H2, 20 % O2, and 5 % CO2 (vol/vol/vol) and cultured cells in the closed culture flask.

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盛世伪科学？-甘肃卫生厅长真气治癌？

热度 3 冯用军 2012-5-26 13:46

言论：甘肃省卫生厅厅长刘维忠：“在医院开展真气运行治疗，对减少医疗纠纷、避免过度医治等将起到积极作用。” 推论：1、学真气可以维稳；2、学真气，可以安邦治国；3、学真气，可以保家卫国；4、学真气，可以全球和谐！ 李一道长？张悟本神仙？李少波真气？李XX法轮？ 重庆一名副市长：李一就是中华传统文化的代表，他很神的。 甘肃省卫生厅厅长刘维忠——李小波真气可以打通任督二脉。 中国中医科学院养生保健中心主任鄢良：张悟本说的吃绿豆能治一切病，经过实验科学有效。 ... 这究竟是科学？还是伪科学？ 这究竟是迷信？还是反物质？ 这究竟是骗术？还是些真理？ 盛世出的祥瑞？还是出怪象？ 建议科学网-中国科学报社去认真调查一下！ 参考文献： 甘肃卫生厅长：运真气治疗可减少医疗纠纷甘肃医务人员真气运行学骨干培训班学员则透露，打通任督二脉时“脑中出现水开声” 类别: 国内新闻 浏览量: 1040 版次: AA03 版名: 主页 稿源:南方都市报 2012-05-26 作者: 张东锋 9天培训，“有41名学员打通任督二脉”。这段从甘肃省卫生厅官网一则医务人员培训班结业通报中扒出来的消息，近日成为网络热点。（南都5月24日A21版曾作报道）昨日，有媒体报道了几名学员匿名讲述参加培训的感受。其中一名称，“培训到第四天时脑中出现水开声，若细沙流温养丹田。这时老师说，我已经通督了”。 此外，甘肃省卫生厅官网的一篇文章称，厅长刘维忠今年4月出席培训班开班仪式时指出，“在医院开展真气运行治疗，对减少医疗纠纷、避免过度医治等将起到积极作用”。 学员：通督时脑中有水开声 就在“打通任督二脉”引发的网络争议闹得沸沸扬扬时，昨天《兰州晨报》以《感受到真气玄妙和中医神奇》为题，报道了几名学员匿名讲述参加培训的感受。报道称，培训班学员、某三甲医院负责人在培训的第4天“通督”。这位年近50岁的学员，向记者描述了自己从未有过的感受：“我练习到第二天时静功守丹田，但身体还是没什么感觉；到第三天中午时肾区发热，全身舒畅，到了晚上就出现头热、身热、头内响的情况；第四天时脑中出现水开声，若细沙流温养丹田。这时老师说，我已经通督了。” 另一位5天即“通督”的藏医院院长则表示，“那天下午开始，我感觉有很多蚂蚁从脸上不断地往百会爬，头很痛，然后这种感觉渐渐消失。另外胸椎处像是针刺般难以忍受”。 此外，“通督”的据称还有一位西医博士生导师，这位职称最高的学员用了8天。对于“通督”前夕的感受，他记忆尤深：“就是觉得双肾炽热，沿督脉上行，晚上上行到头部，头部像被箍住、感觉非常重闷。” 报道最后说，对此次“通督”，这些学员的普遍感受是切身感觉到真气运行的玄妙经过，体验了博大精深的中医的神奇，证明了经络学说的存在，进而对中医产生了信心。 真气运行研究所引关注 除了学员“现身说法”，随着网络关注度的增加，李少波真气运行研究所也成为网友关注的对象。一位教授功法的于老师日前在接受中国广播网记者采访时称，真气运行学经过“70多年的探索，40多年的临床观察，10多年的科学实验。这不是气功，这是真气运行，专门养生治病的”，治好的病例中不乏癌症患者。 按于老师的说法，真气运行培训班，“2008年开始办，一个月办两期，一期十天，有时候一期三十几个人，有时候一期二十几个人”，“学费静功是1800，动功是1200.静功相当于你吃米饭，动功相当于吃菜”。 中广网的报道还提到，“李少波真气运行研究所”自称是由甘肃省科委（现科技厅）批准成立的医疗保健科研机构，但记者调查发现，这里更像是一家以教学培训和售卖相关书籍光盘为主的盈利机构。甘肃卫生厅的工作人员也曾表示，“（研究所负责人）李天晓所持证件是由甘肃省科技厅颁布，非卫生厅（颁布的）。” 刘维忠：没必要争执通督标准 针对打通任督二脉的争议，甘肃省卫生厅长刘维忠昨晚再次回应，称“实在没有必要争执任督二脉的打通标准”。“我看到很多朋友在留言争论任督二脉的打通标准，各执己见，谁也说服不了谁。”刘维忠在回应中表示，类似高考（表现好坏）这样的事情是有量化标准可循，但“有些东西是没有标准的”，就像饥饱取决于不同人的感受一样。“他认为他吃饱了，那就是吃饱了，千万不要劝人吃饭”。 所以在他看来，“按这个逻辑，实在没有必要争执任督二脉的打通标准”：“只要感觉精力比过去更好，饮食、睡眠、二便比过去有比较明显的改善即可。不用和别人做横向对比，只需要自己和自己过去的状态做纵向的对比。学习真气运行学只是学了一种强身健体的方法，不需要去参加华山论剑”。 南都记者还了解到，除了5月这次的“真气运行学骨干培训班”，甘肃卫生厅上月还组织过一次“真气运行初级培训班”。当时，参加的学员主要来自该省疾控中心，以及省第二、三人民医院，一共35名医务工作者，培训时间从4月10日至19日，“每天进行6至8小时的实践锻炼”，“大部分学员已打通任督脉”。 与此次出席毕业仪式类似，甘肃省卫生厅厅长刘维忠也出席了今年4月的培训班开班仪式，同样做了讲话。他指出，“在医院开展真气运行治疗，对减少医疗纠纷、避免过度医治等将起到积极作用，希望学员们认真学习，掌握真气运行基本功法，在各自的工作岗位上充分发挥真气运行的防治作用”。南都记者张东锋 相关新闻 采访真气研究所记者遭学员围堵 甘肃省卫生厅官网上有关“打通任督二脉”的消息，让培训47名学员的“兰州李少波真气研究所”备受关注，但就在前天，甘肃本地记者前去采访时，却传出“遭到学员拘禁”的消息。 “正在采访真气打通任督二脉一事，在甘肃李少波真气研究所遭到学员拘禁，随后报警，现正在兰州五泉派出所”。5月24日，“记者马骏”的这条微博引发众多网友关注。据悉，马骏是甘肃电视台记者。按照兰州警方通报的说法，当天上午10时许，马骏“到我辖区李少波真气运行研究所暗访其授课情况，研究所一般人员对其讲解了相关情况，后马骏在拍摄讲课过程时遭到阻拦，后双方发生争执”。 按马骏接受《兰州晨报》采访时的说法，他说明来意后，起初研究所的接待人员同意了他拍摄的要求，“并强调普通网友所理解的打通任督二脉的效果和实际效果相差甚远”，但后来却要求马骏删去拍摄资料才能离开。据“张磊今年奔三”透露，马骏当时“被现场学员围堵，称侵犯了他们的肖像权，不让他离开”。 兰州警方称，在接到马骏报警后，民警赶到现场，将双方带回派出所处理，双方协商后各自离开。

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[转载]如何治疗急性化脓性淋巴结炎

热度 1 chinaneonate 2012-5-20 18:04

如何治疗急性化脓性淋巴结炎 2008-07-31 责任编辑：摇篮编辑 我要评论 我要提问 我要测评 【导读】控制感染，及时排脓是急性化脓性淋巴结炎的治疗原则。 lt;SCRIPT LANGUAGE="JavaScript1.1"gt;var browVersion = parseInt(navigator.appVersion);if (navigator.appName=="Netscape" amp;amp; browVersionlt;=4) document.write("lt;SCR"+"IPT LANGUAGE=\"Javascript1.1\" SRC=\"http://adpub.yaolan.com/afp/door/;ap=284;ct=js;pu=4c451ece10ff899d0001;/?\"gt;lt;\/SCR"+"IPTgt;");lt;/SCRIPTgt; 为了更好地 治疗 急性 化脓 性 淋巴结炎 ，应在临床分型的基础上采用不同的治疗方案。 最常见的临床类型叫作局限型，又称典型淋巴结炎。这种病儿除了发烧等全身症状外，主要是患病淋巴结肿痛及化脓的表现。在治疗上应早期使用抗生素。 发烧特别是高烧的病例，最好静脉点滴抗生素，连续治疗3-5天，直到病情控制再改口服抗生素，可以选用新青霉素2号和氨其青霉素联合静点。如果对青霉素过 敏，可选用红霉素、西力欣、凯福隆等抗生素7-10天，以阿莫西林、红霉素、希舒美等最常用。除抗生素外，淋巴结肿胀处可外敷药物，如鱼石脂软膏，如意全 黄散等，也可以实施理疗，如大型超短波等。大约有80%以上的病儿，局部因化脓而形成脓肿，早期脓量少时，可实施局部穿刺抽脓，并配合脓腔注入适量庆大霉 素；发病后期脓液量多或者脓液稠厚时，应该及时切开排脓，并定期换药。切开的伤口不用缝合，伤口塞入的凡士林油纱条（有人叫作"油纱条"），一方面能引流 脓液，另一方面有压迫止血作用。随着换药，切开伤口的脓液越来越少，伤口也逐渐愈合，变得越来越浅，最终愈合成一疤痕。 第二种类型叫作“蜂窝织炎型”，多见于1-3岁的婴幼儿。由于起病急，病情有时比较严重，所以治疗要及时。除早期静脉点滴大量抗生素外，有时须配 合静脉点滴肾上腺皮质激素，如地塞米松等，以减轻中毒症状和局部病灶肿胀的蔓延。此外，应注意控制并发症，如高热，惊厥、呼吸困难、低铀血症等。病情重者 最好住院抢救。有脓时要早期穿刺抽脓或切开引流。 第三种类型称“硬肿型”，由于病情较缓和，除口服抗生素7-10天外，主要用中药治疗，如复方双花口服液、西黄丸等内服，必要时配合理疗。 最后一种类型称“中毒休克型”，一经诊断即应急诊住院。除抢救休克和控制感染外，应加强支持治疗，如输入新鲜血、血浆等。对于这一类型早期诊断比较困难，如果抢救不及时，死亡率可高达10%。幸好，这一型比较少见。 本病总的治疗效果满意，绝大多数病例经过治疗后都可痊愈。

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降脂治疗与糖尿病风险

热度 1 OpenMics 2012-4-29 08:57

最新的临床试验表明，他汀类药物降脂治疗增加患者患糖尿病的风险。 2010年，韩国学者在《美国心脏病学会杂志》（JACC）发表的研究提示，与基线和安慰剂组相比，阿托伐他汀10 mg、20 mg、40 mg、80 mg治疗2个月显著升高了患者糖化血红蛋白（HbA1c）水平（分别为2%、5%、5%和5%）和胰岛素水平（25%、42%、31%和45%）。与基线（P=0.312、0.008、lt;0.001、0.008）或安慰剂组（P=0.033）相比，阿托伐他汀组患者胰岛素敏感性降低（1%、3%、3%和4%）。上述指标变化幅度在不同剂量组间无显著差异。 深入到分子机制的研究非常少。2006年，日本学者中田（Nakata）同时在细胞、动物模型和人体中对此进行了探索。研究表明，阿托伐他汀阻碍了脂肪细胞成熟和SLC2A4（即GLUT4，一种易化葡萄糖转运蛋白）表达。经阿托伐他汀喂饲15周后，因胰岛素抵抗和SLC2A4表达下调，2型糖尿病小鼠模型的血糖不耐受被加速。78例日本2型糖尿病和高胆固醇血症患者接受阿托伐他汀10 mg/d治疗12周后，HbA1c显著升高，但空腹血糖水平尚无明显变化。 上述研究距离揭示他汀与糖尿病之间关联的确切机制或许还有很远，这开辟了一个全新的研究领域。

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确诊后应及时考虑中医治疗

热度 31 何裕民 2012-4-23 15:39

有一位做事一丝不苟的 王女士得了鼻咽癌，一直在一家大医院接受放射治疗。后来，医生告诉她肿瘤已得到基本控制，可以回家休息，定期来医院复查即可。 可是，离开医院的王女士一点也高兴不起来。因为，肿瘤虽然被控制了，但她的双颊发黑，口干舌燥，口腔溃疡，最痛苦的是张嘴受限，上下牙之间只能伸进一个手指尖。这些症状从放疗开始后便逐渐加重，她曾向主治医生诉说她的痛苦，但医生说没关系，这是放疗的反应，放疗病人都是这样。现在放疗结束了，这些并发症也加重了，连吃饭、喝水都困难了。 后来，在别人的推荐下，王女士找到了我。我了解了具体情况后，便告诉她，这些都是放疗的并发症，要是能在放疗的同时，用一些中药，治疗起来就比较容易，症状也可以得到完全控制，不会发展到现在这么严重。 随后，给她开一些中药试试。她照我的话去做了。经过较长时间治疗，王女士现在已经症状大大地改善。 中医治病在我国源远流长，也有着深厚的民族基础，更由于它在癌症治疗中有相当的疗效，在许多方面可以弥补西医之不足。因此，在临床上应用十分普遍，它可以明显改善患者的生存质量、临床症状以及在很大程度上能使肿瘤缩小甚至消失。 中医药对放化疗有减毒增效作用，使用中药防治放、化疗毒副反应是中医治疗肿瘤的一大特色，不但能顺利完成疗程，还有明显减毒增效作用，延长肿瘤病人的生存期。 作为综合治疗的一部分，中药与手术治疗、放疗、化疗等同时应用，其目的是减轻放疗、化疗的不良反应，使患者能较顺利地完成疗程，在手术治疗、放疗、化疗之后的中药应用，目的是提高远期疗效。 　　对不适合手术治疗、放疗、化疗的癌症患者，中药作为主要的治疗方法，其目的是尽可能控制癌症，同时改善症状和提高生存质量。对某些中晚期癌症患者，使用中药的主要目的是减轻症状，在一定程度上改善生存质量。中药还可以与免疫治疗相结合，中药本身具有提高免疫力功能的效果，它与免疫抑制剂联合应用，可以明显提高疗效。 在癌症的治疗过程中，科学合理的中医药可以而且应该贯穿始终，没有明显的毒副作用。但身为患者，你绝对不能单纯依靠中药治疗，对能手术切除，以及放、化疗有明显效果的肿瘤应在以上治疗的基础上配合使用中药，采取综合治疗手段，以获尽早痊愈，才是万全之策。

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出院回家

热度 5 Mech 2012-4-20 16:17

太太今天上午出院。我去办理手续时太激动，配的药和出院小结等都忘在了护士台。先后照顾过她的两位护工和同室病友的母亲送出门外。病友母亲还挥泪相别。 现在正好在发生车祸后正好半年。过去的半年过得很不同寻常。“痛定思痛，痛何如哉！”以后另写博文以追忆。 现在的状况还不错。有人扶就能站立。自己能摇轮椅缓行。吃饭、洗脸、刷牙等也能自理。与刚发生车祸后的情形可谓脱胎换骨，判若两人。 当时从头到脚几乎都有伤。特别是多发骨折，包括：腰椎横突骨折、肋骨 ( 右 9 和左 6 、 7 、 8) 骨折、左桡骨远端骨折、右尺骨骨折、左股骨远端粉碎性骨折、右胫骨和腓骨开放性骨折。其它还有蛛网膜腔下出血、右肺挫伤、右肾挫伤、包膜下血肿、胸腔积液，以及额部、面部、头枕部等多处外伤。 先后辗转了六家医院抢救治疗和康复。事发地县医院急救，后到地区医院 ( 原部队医院 ) 初步检查处置，再到省医院。病情稳定后回上海，在家三级甲等医院住院手术，又到家二级甲等医院住院拆线观察，最后到家一级甲等医院 ( 三甲医院的分院 ) 住院康复。在各医院，相关医生、护士、护工等都很关心照顾。 半年过去，恢复到目前的情况，也算不幸中万幸了。

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德国肺病研究中心：瞄准肺病治疗的新措施

Helmholtz 2012-4-20 13:40

德国肺病研究中心：瞄准肺病治疗的新措施 柏林， 2012 年 3 月 27 日 。议会国务秘书的海尔格 . 布劳恩（ Helge Braun ）博士在柏林就成立德国肺病研究中心作重要讲话。 “ 只有以人为本 ，把人作 为科研究的关注重点 ， 科学才能获得长期的成功。我很高兴，在这项原则基础上现在 “ 新 ” 成立了德国肺病研究中心”。联邦教研部议会国务秘书海尔格 . 布劳恩博士今天在柏林出席德国肺病中心的科学论坛报告会上说。 德国肺病研究中心 DZL 是六个德国健康研究中心之一，它们分别针对重大疾病如糖尿病、感染、心血管疾病、癌症、神经退行性疾病和以及肺部疾患。这个新成立的中心汇集了在 5 个地区来自 18 所大学或非高校科研单位的 170 多位科学家。 “这六家德国中心是德国健康研究框架计划的核心组成部分。通过把德国最优秀的人才组织在一起，不论是在某个单位或什么学科，希望开发出可以预防、诊断和治疗常见重大疾病的新方法，并尽快使患者从中受益”，布劳恩说。德国肺病研究中心把八种疾病视作关注重点：哮喘与过敏、慢性阻塞性肺病（ COPD ），囊性纤维化（ CF ）、肺炎、肺间质纤维化，肺动脉高压，呼吸窘迫综合征和肺癌等间质性肺疾病。 DZL 的发言人维尔纳 · 西格教授把直接服务患者作为中心的核心目标：“我们所要做的，是开发显然好于当前治疗方案的相对新的治疗方法”。为了说明这一点，会上介绍了 DZL 的最新成果：借助抗癌药物治疗肺动脉高压，重症监护室中的人工肺 的 使用，引起儿童哮喘的环境与基因关系的研究。 欲了解更多信息 www.dzg-lungenforschung.de

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[转载]亨丁頓舞蹈症的病因可以降低癌症发病率

DNAgene 2012-4-14 08:19

注：科学界与治疗癌症越来越近了，类似于下面研究的很有希望的研究近年来不断出现。 亨丁頓舞蹈症的介绍请大家参考维基百科： http://zh.wikipedia.org/wiki/%E4%BA%A8%E4%B8%81%E9%A0%93%E8%88%9E%E8%B9%88%E7%97%87 http://en.wikipedia.org/wiki/Huntington's_disease http://en.wikipedia.org/wiki/Neurodegeneration --------------------------------------------- Huntington’s Disease Protects from Cancer? Swedish researchers have discovered that patients with the neurodegenerative disorder had half the normal expected risk of developing tumors. By Bob Grant | April 13, 2012 Scientists reviewing medical records from Swedish hospitals have found that a surprisingly low number of people with Huntington’s disease developed cancer over the course of nearly 40 years. Only 91 out of more than 1,500 Huntington’s patients (~6 percent) also came down with cancer from 1969 to 2008 in the Scandinavian country, researchers from Lund University and the Stanford University School of Medicine reported in The Lancet Oncology this week. This is 53 percent lower than levels of cancer seen in the general population. Huntington’s disease is caused by a genetic mutation that disrupts the production of proteins called glutamines, and earlier studies had shown similar cancer protective effects in other so-called polyglutamine diseases. “ Clarification of the mechanism underlying the link between polyglutamine diseases and cancer in the future could lead to the development of new treatment options for cancer ,” Jianguang Ji, lead author from the Center for Primary Health Care Research at Lund University, told the BBC. http://the-scientist.com/2012/04/13/huntingtons-disease-protects-from-cancer/

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呼吸氢气可以治疗睾丸缺血再灌注损伤

孙学军 2012-4-11 22:42

2 月前我国学者刚刚有 关于 睾 丸 缺血 再 灌 注 损 伤 的文章被接受，最近，来自韩国建国大学兽医学院的另一篇同类文章发表在 Journal of Pediatric Surgery 。文章题目为 Inhaled hydrogengas therapy for prevention of testicular ischemia/reperfusion injury in rats 。和我国学者采用注射氢气盐水不同的是采用呼吸氢气。模型采用单侧睾丸缺血 5 小时，分别观察呼吸 2% 氢气 30 、 60 、 120 分钟后，形态学和生物化学指标，证明呼吸氢气可以剂量依赖性减少细胞凋亡数量和氧化损伤程度。结果表明，呼吸氢气可以通过抗凋亡和抗氧化作用治疗 睾丸缺血再灌注损伤。 · http://dx.doi.org/10.1016/j.jpedsurg.2011.09.035 , How to Cite or Link Using DOI Abstract Purpose This study evaluated whether 2% hydrogen (H 2 ) gas therapy protects against testicular ischemia/reperfusion injury which results in increased formation of reactive oxygen species and/or reactive nitrogen species, leading to testicular apoptosis and impaired spermatogenesis. Methods Pubertal six-week-old Spraque-Dawley rats were assigned to 5 groups (10 animals/group) as follows: group A was a sham operated group; groups B, C, D, and E underwent 5 hours of left testicular ischemia followed by 0, 30, 60, and 120 minutes of 2% H 2 gas therapy, respectively. Histological analysis was performed to verify structure and morphology of the testes and to investigate Johnsen scores, mean seminiferous tubule diameter, and the number of germ cell layers to classify spermatogenesis. Germ cell apoptosis was evaluated by terminal deoxynucleotidyl transferase dUTP nick end labeling assay and Bax/Bcl-2 ratio real-time polymerase chain reaction. We also investigated malondialdehyde levels as an indicator of lipid peroxidation. Results Compared to the sham group (A), germ cell apoptosis and lipid peroxidation in the ischemia group (B) were significantly increased with abnormal morphology and impaired spermatogenesis. In contrast, amelioration of testicular damages was evident in the H 2 therapy groups (C, D, and E). Conclusions Our results showed that inhalation of 2% H 2 gas may be a promising therapy with anti-apoptotic and anti-oxidant properties in cases of testicular ischemia/reperfusion injury. Figures and tables from this article: Fig. 1.. (1) Detection of TUNEL-positive apoptotic cells in left testis from five different groups (original magnification ×400). (A) Sham group has few apoptotic cells. (B and C) The number of apoptotic cells increases significantly in groups B and C. (D and E) The number of apoptotic cells decreases significantly in groups D and E showing morphology similar to that of normal testis. (2) The number of apoptotic cell per tubule in each group, AI-1 and AI-2 are significantly increased in groups B and C, compared to the sham group, and they are significantly decreased in group E, compared to group B. ⁎ P .05 vs group A; # P .05 vs group B. AI-1(apoptotic index 1), the number of apoptotic cells per 100 tubules; AI-2(apoptotic index 2), the number of positive tubules per 100 tubules. Groups: A, control; B, IR; C, IR + 30 minutes 2% H 2 ; D, IR + 60 minutes 2% H 2 ; E, IR + 120 minutes 2% H 2 . View Within Article Fig. 2.. Effect of hydrogen (H 2 ) gas on malondialdehyde (MDA) levels in rat testicular tissue in each group. Data are mean ± SD. MDA values are expressed as micromoles of MDA per mg of protein ( μ mol/mg protein) ⁎ P .05 vs group A; # P .05 vs group B; Groups: A, control; B, IR; C, IR + 30 minutes 2% H 2 ; D, IR + 60 minutes 2% H 2 ; E, IR + 120 minutes 2% H 2 .

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急性缺血性脑卒中的识别与治疗

热度 6 lvscien 2012-4-9 01:06

脑卒中又称为中风，中国每年约有150万-200万新发脑卒中病例，校正年龄后的每年脑卒中发病率约为116-219/10万人口，每年脑卒中死亡率约为58-142/10万人口。目前我国现存脑血管病患者700余万人，脑卒中后约一半的幸存者留有明显的功能残疾，很多都需要在医院、养老院等医疗机构度过余生。上面这些冷冰冰的数字似乎有些遥远， 但脑血管病已经是中国人第一大死因，超过了可怕的癌症、心梗，足可见其流行程度。 很多人闻癌色变，体检时一听到和瘤、癌、占位性病变、肿块、肿物、XX肿、甚至英文简写CA有关的词汇，就心惊肉跳，坐卧不宁，一定要弄明白到底是良性的还是恶性的。可是对于脑卒中这个巨大的威胁却缺乏必要的警惕。 一般人群对于脑卒中的预防，急性期的及时识别、送诊，对病情及治疗的了解，在我国还有着巨大的提升空间。卒中分为缺血性和出血性，前者约占总数的60-80%，剩下的为出血性脑卒中。前者常又被称为脑梗死、脑梗塞、脑血栓、脑栓塞、“脑血管堵了”等，后者又常称为脑出血、脑溢血等等。目前的技术手段下，对于缺血性脑卒中的治疗、预防相对更为有效，而缺血性脑卒中又最为常见。就先介绍急性缺血性性卒中急性期的识别与治疗。 为什么我要以这个话题作为我的科普系列的第一篇文章呢？因为我常常处在急诊工作的一线，见到过大量急性缺血性脑卒中的患者，因为种种原因，到达医院时已经远远超过了接受最有效治疗的时间窗，简单说，就是来的 太晚了 ，本来有可能预后再好一些，只是晚了几个小时，就丧失了一次改变命运的机会，这是最让人惋惜的。 为什么几个小时的差别，就让人如此地惋惜呢？因为我们的脑组织非常娇气，完全中断血液供应后，几分钟就出现细胞坏死。但急性缺血性脑卒中时没这么简单，由于人脑是由一套复杂的网状管道系统供应血液，这些管道虽然互相沟通，可也有各自的势力范围。当一根主要血管因为血栓形成或者栓塞（这两个词有一引起差别，但都是血管被堵住了，差别以后再说，对于今天的话题，影响不大），它供应的脑组织会立即处于饥饿状态。但由于这个复杂网络的存在，有一些其他血管的支援，它供应的脑组织并不会一下子完全坏死，随着这些细胞饥饿时间的延长，它们会一批批的死去。因此，我们的主要任务就是在大批脑细胞死掉之前，赶紧把闭塞的血管开通，让它们重新得到血液的供血。老外总是在强调一句话：time is brain，时间就是大脑。这绝对是争分夺秒的事情。有可能发病2个小时后到医院，赶紧用药，能挽救80%的细胞，这次脑卒中完全不留后遗症，但5个小时后到医院，无论怎么用高科技，顶多能挽救20%的脑细胞就不错了，会留下明显后遗症，而且这时候开通血管，由于脑组织里面的血管也已经破烂不堪，即使有血流恢复，就会像长江大堤坏了缺口一样，涌到血管外，造成继发的脑出血，结局更为可怕。 Time is brain. 通过上面的介绍，第一脑血管病特别是急性缺血性脑卒中很常见，很可怕。其次，能否采取有效的治疗手段，和到医院的时间密切相关，一定是越早越好。那我们是不是要人人自危呢？当然不必，医学发展这么多年，有很多方法了解哪些人容易得脑血管病，他们才是我们需要重点盯防的对象。 了解哪些人容易得脑血管病，才会有针对性的警惕。普及这方面的知识。一方面高危人群自己可以学习相关知识，平时预防，万一发病了及时、果断采取正确的措施，另一方面，高危人群的家属、朋友、同事也具备相关的知识，一方面督促预防，另一方面，在周围人发病时，能及时采取正确的措施，使患者有最好的预后。研究表明，患者得脑血管病后，大多数是由家属、朋友、同事送来医院的，因此对于高危人群和他周围的人普及相关知识都很重要。 首先我们了解一些重要的危险因素，危险因素就意味着具备这些因素的人得脑血管病的风险高。第一个需要重视的就是年龄，年龄越大，脑卒中的风险越高，55岁以后，每过10年，卒中的危险性增加1倍，如果再伴有家族史和后面的一些因素，就更值得警惕了。其他的一些大家已经耳熟能详了：高血压病、糖尿病、高脂血症，这里需要强调的还有吸烟、房颤、冠心病、心衰、颈动脉和外周动脉病变、缺乏体力活动、肥胖、饮食中缺乏蔬菜、水果等。简单讲，具备这些条件越多，得脑血管病的风险越高。 谁的周围没有老年人呢？考虑到随着中国经济的发展，居民生活方式的改善，上述危险因素是非常广泛的。因此，几乎对于我们每一个人，了解一些脑卒中的知识都是必要的。 首先要及时识别，只有及时识别脑卒中，才有可能进行后面的步骤。这里推荐辛辛那提大学建立的FAST，最为简单易记。face，看患者有无面部不对称，俗称口角歪斜、口眼歪斜、嘴歪了。。。。，arm,患者有无上肢力弱，是否可以双上肢平举，speech，患者是否可以流利、清晰的说话，有无语言功能障碍。在院前急救的情况下，新出现上述一种情况，有72%的可能为急性缺血性脑卒中，若三种情况同时出现，有85%的可能为急性缺血性脑卒中。 FAST 由于脑卒中是急症，一方面，来诊的延迟会错失获得更好治疗的宝贵机会。另一方面，约1/3的患者会在起病的最初几天内出现病情的加重，虽然对于这些加重的患者，并不是都能通过治疗有效的好转，但至少在医院内会比在家增加好转的机会。因此，我们要关注高危人群，在他们出现脑卒中相关症状时，要尽快送到合适的医院接受治疗。 说了半天要及时发现，来到医院，那到了医院，会发生什么事情呢？首先，医生会根据患者的发病过程，既往病史（评估危险因素和相关的一些病史、过敏史等等），检查患者神经系统、心脏等的功能（通过自己的五官和听诊器、叩诊锤等工具），结合自己的知识和经验，判断是否为新发的急性缺血性脑卒中。如果怀疑，立即去抽血化验一些必需的项目，如凝血功能、几类血细胞的情况、心脏情况等等，立即去做头CT，条件好的话有可能做MRI（核磁共振），通过影像学直观的判断患者脑子里到底发生了什么。通过上述流程，如果诊断是急性缺血性脑卒中，可以在4.5到6个小时内给予溶栓治疗（多数是通过静脉，也有医院具备经动脉的条件，前者和输液差不多，后者需要进导管室，在X线下，通过导管进入体内，直接用药物甚至器械开通闭塞血管），尽快恢复缺血脑组织的血液供应。当然这些恢复血液灌注的方法一不是百分之百有效，二也伴随着一定的风险。溶栓的药物，欧美一般是重组组织型纤溶酶原激活物(爱通立，rtPA)，国内除了rtPA（每个人约需要花费五千至一万人民币），尿激酶（几百元人民币）也是可以用的。从人群的角度讲，不溶栓的患者100个人里面，可能三十个左右可以完全恢复正常，溶栓的患者100个人里面，可能四十个左右可以完全恢复正常。也就是说，给患者增加1/3完全恢复的机会。但是，有可能增加脑出血的风险，虽然非常少，但也是有可能发生的。不过脑出血的风险和溶栓治疗可能的获益相比，还是获益更为显著。因此，各国的行业指南均将溶栓推荐为急性期最佳治疗。但由于脑组织的脆弱，和溶栓的出血并发症，为了确保治疗的有效性和安全性，专家们给溶栓治疗规定了许多禁忌症，一定要在治疗前仔细核对。 CT脑梗示意图 溶栓治疗仅仅是增加患者好转的机会，因此，即使溶栓也可能会有1/6至5/1的患者在卒中后不久死亡，仍然会有1/3多的患者遗留明显的功能残疾，因此，当患者接受治疗，如果疗效不好，甚至病情恶化、死亡时，也不要一味的怪罪医生，毕竟生、老、病、死是自然规律，我们的医学还是有限的，即使是把全国最好的药物和设备都用上，人得了病还是会致残、死亡。现在国内有的医院不太敢应用溶栓治疗急性缺血性脑卒中，和国内的医疗环境有一定关系。试想，在当前医闹频出的环境下，万一溶栓后，患者病情加重甚至死亡，特别是出现脑出血的并发症时，家属把病情加重、死亡归罪于医生，医生要面临多么大的压力，甚至人身安全都有可能受到威胁。这种情况下，求稳就成为一种常见的心态，宁肯少做这种风险稍高的治疗，不要因治疗而出事。其结果就是很多急性缺血性脑卒中的患者不能及时得到最有效的治疗，错失良机，遗留功能残疾甚至死亡。医务人员和患者、家属的目标是一致的，大家互相理解，积极合作，患者才会得到更好的治疗。 time is brain fast CT示脑梗 主要参考文献： 1. 中华医学会神经病学分会脑血管病学组急性缺血性脑卒中诊治指南撰写组 , 中国急性缺血性脑卒中诊治指南 2010. 中华神经科杂志 , 2010. 43(2): 146-153. 2. 中华医学会神经病学分会脑血管病学组“卒中一级预防指南撰写组” . 中国卒中一级预防指南 2010. 中华神经科杂志 , 2011; 44: 282-288 3. 中华医学会神经病学分会脑血管病学组缺血性脑卒中二级预防指南撰写组 . 中国缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南 2010. 中华神经科杂志 2010; 43: 154-160 4. Adams, H.P., Jr., G. del Zoppo, M.J. Alberts, et al., Guidelines for the early management of adults with ischemic stroke: a guideline from the American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council, Clinical Cardiology Council, Cardiovascular Radiology and Intervention Council, and the Atherosclerotic Peripheral Vascular Disease and Quality of Care Outcomes in Research Interdisciplinary Working Groups: the American Academy of Neurology affirms the value of this guideline as an educational tool for neurologists. Stroke, 2007. 38(5): 1655-1711. 5. Gilhus, N.E., Barnes, M. P. and Brainin, M., Ischaemic Stroke and Transient Ischaemic Attack, in European Handbook of Neurological Management2010, Wiley-Blackwell, Oxford: UK. 6. Yeu-Jhy Chang, Shan-Jin Ryu, Jiunn-Rong Chen,et al. 急性缺血性脑中风之一般处理原则指引（台湾指南） .Acta Neurol Taiwan 2008;17:275-295 7. Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke. The National Institute of Neurological Disorders and Stroke rt-PA Stroke Study Group. N Engl J Med, 1995. 333(24): 1581-1587. 8. Goldstein LB, Bushnell CD, Adams RJ,et al. Guidelines for the Primary Prevention of Stroke.Stroke. 2011 Feb;42(2):517-84. Epub 2010 Dec 2.

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妇科绝经研究热点

热度 2 xupeiyang 2012-4-6 16:18

卵巢功能衰退 绝经相关健康问题（围绝经期症状，骨质疏松症、萎缩退化性病变、心血管疾病危险） 绝经与精神心理疾病（痴呆，抑郁） 绝经过渡期的相关问题和诊治策略 绝经与盆底功能障碍性疾病 妇科肿瘤与性激素治疗 性激素治疗与乳腺疾病 性激素对子宫内膜的影响 HRT如何保护内膜 性激素治疗的替代治疗 围绝经期女性的健康生活策略 子宫内膜异位症的内分泌治疗 医生正在取出卵巢组织准备冷冻保存。

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[转载]看看医生自己生了病怎么选择治疗方案

热度 31 何裕民 2012-3-31 12:31

经常有患友纠结于不同医师（特别是中西医医师）之间迥异的治疗方案，徘徊于敢不敢、该不该做某项有严重创伤性的治疗！？此时，通常的说理常常苍白乏力，因为每个人的立场、价值观不同，公说公有理，婆说婆有理，无法取得共识。其实，这时候，看看医生自己生了这个病是怎么选择的，最有说服力。临床上，我有不少患者本人是医师，有些还是肿瘤科医师，我常常爱举的两个例子：一位是内蒙古的资深外科大夫，患胰腺体癌，综合评估后手术切除的可能性不超过 30% ，遂放弃手术，用过几次化疗，现以中药为主，控制得可以；一位江苏某三甲医院的肺科主任（专攻肺癌化疗），自己生了肺腺癌，手术后化疗只做了两次，每次一半剂量的化疗，就坚决不做，寻求中医治疗而找到了我，而我的一些病人认识他，接受过他的治疗，说他原本很不主张用中药。其实，国外有过类似的研究，很值得我们思考。 例如，美国杜克及密歇根大学的 Brian J. Zikmund-Fisher 等就探讨了这个问题。他们假设医生如果自己生病了，他为自己所做出的临床决策是否与他给其他患者的建议一致呢？他们对数百位医生进行了问卷调查，问卷中设置两个情景：患直肠癌或禽流感。每个情景中都有两种可选择的治疗方案，其中 A 方案的治愈率高、死亡率低，但出现严重副作用的风险比较大；而 B 方案的死亡率相对较高、治愈率较低，但发生严重副作用的风险相对要小。也就是说 A 方案毒性大，成功率相对高些； B 方案毒性小，生活质量相对好些。分别询问受试医生在为患者和自己做决定的情况下，会选择哪种方案。结果显示：在直肠癌情况下， 242 名受试医生中有 37.8 ％的人为自己选择了死亡率高但副作用小的 B 方案，却只有 24.5% 的医生选择为患者推荐此方案。在假设患了禽流感的情况下， 698 名医生中， 62.9% 的为自己选择死亡率高但副作用小的 B 方案，而为患者推荐此方案的医生比例仅有 48.5% 。很显然，调查结果显示出医生为自己或患者选择是不一致的。也就是说，医生更愿意为自己选择相对安全的 B 方案，却对他人更愿意选择毒性更大的 A 方案。这明显违背了常规的“己所不欲，勿施于人”之原则。研究者认为这不能仅仅从道德层面进行思考，因为绝大多数的医生都是怀有救人之心的。他们分析认为：“与其揣测医生为自己和病人做出的不同选择是出于人己不同的私心，倒不如说医生对自己和患者的价值观理解的不同”。因为两种治疗方案中，方案 A 的死亡率低，但是副作用的风险高，选择它可能获得较长的生命时间，却牺牲了生命质量；而 B 方案尽管死亡率高，但是副作用少，它是以生命长度为代价来获取生命质量。医生很容易将患者的价值观理解为仅仅延长生命的长度——只要活下来就万事大吉，而生命质量则放在次要地位。但同样的事件降临到自己身上时，更多的医生看重的是生命质量，也许因为他们看过太多的饱受疾病折磨勉强维持的生命，因此会更有可能放弃生命的长度去追求生存的质量。医生对患者价值观的理解与自己价值观的迥异或许是上述调查结果的另一种解释。但是，这个问题在中国还纠缠着经济利益、意识形态（中西医主体文化）等的因素。更为复杂，对此，我们暂且就事论事。至少，以上故事与研究，给我们两点提示： 一、看看医师自己怎么选择，很有借鉴意义。我在《癌症只是慢性病》里讲了多个类似的故事，特别是徐主任一心热衷于化疗，对他妈却坚拒化疗，值得深思！ 二、医疗，不管是中医西医，其实只是种治疗手段，或者说技术措施。用邓小平的话来说，实用、有效为上，“白猫（中医）黑猫（西医），能逮住老鼠（能解决临床问题）就是好猫（好手段）”。我则把中西医看作是人的左右手，左右手协同，干事才轻松！何必门户之见第一，意识形态至上，一方硬是排斥另一方呢！这其实体现了医学上可怕的“原教旨主义”，害人不浅！

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肿瘤多学科综合治疗研究热点

xupeiyang 2012-3-17 15:18

1．恶性肿瘤靶向治疗 2. 中晚期肺癌局部靶向治疗 3．非小细胞肺癌综合治疗 4．胃癌多学科综合治疗 5．中成药恶性肿瘤治疗 6．中晚期癌症患者恶液质 7．食管癌内科治疗 8．肿瘤放射治疗 9．晚期癌症姑息治疗 10．恶性肿瘤综合微创治疗 11. 白血病治疗 12. 大肠癌外科手术 13. 乳腺癌治疗

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脑血管病研究前沿与热点

xupeiyang 2012-3-16 16:11

1 脑血管病的急性期管理 2 神经血管介入治疗 3 溶栓及闭塞血管再通 4 卒中的危险因素控制及药物治疗 5 转化医学应用 6 神经修复及功能重建 7 动脉粥样硬化 8 神经影像学进展 9 痴呆和血管性认知功能损害、情感障碍

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肝病免疫和生物治疗研究热点

xupeiyang 2012-3-15 06:45

现状及展望 严重肝脏疾病的细胞治疗技术 免疫细胞治疗肝病 肝癌的细胞免疫治疗、靶向细胞免疫调节治疗新概念—亚群平衡、HBV感染中免疫细胞介导的肝脏损伤机制研究进展、抗HBV感染的免疫应答特征和免疫细胞功能的评价技术和方法 干细胞治疗肝病 干细胞与病毒性肝炎相关肝癌的研究与思考、干细胞与肝脏修复和再生、间充质干细胞治疗肝硬化研究进展、自体骨髓间充质干细胞移植治疗乙肝肝衰竭、间充质干细胞与免疫反应的互作效应 、肝脏微环境对干细胞分化的调控 肝病个体化治疗与药物研究 干扰素治疗丙肝疗效预测及病毒耐药机理、丙型肝炎预防和治疗性疫苗

个人分类: 肝脏病学|1863 次阅读|0 个评论

[转载]世卫组织：抗生素耐药性——世界一大公共健康威胁

xuxiaxx 2012-3-11 13:28

世界卫生组织3月8日发布了一本新书，题为《演变中的抗生素耐药性威胁——可采取的应对行动》。书中展示了各国政府、卫生机构和医务工作者根据《世界卫生组织2001年控制抗生素耐药性全球战略》所采取的减缓耐药性发展、保护药物治疗传染疾病有效性的措施。　 　　在过去几十年中，一些高效药物被开发出来治疗结核病、疟疾、艾滋病、流感和其他许多细菌传染病，所有这些药物到一定时期都可能由于耐药性而失效。目前，几乎每一种抗生素都面临这种风险，抗生素耐药性已发展成世界范围内的一大公共健康威胁。 　　 　　世界卫生组织专家佩索阿-席尔瓦（Carmem Lúcia Pessoa-Silva）指出，抗生素使用不当是造成耐药性的主要原因。 　　 　　佩索阿-席尔瓦说：“使用抗生素的剂量不对，或是药物中抗生素的浓度不够，将使病原体发展出耐药性，病原体不仅不会被低剂量的抗生素杀死，反而变得更强，还会将耐药性传给其它病原体。” 　　 　　耐药性将使治疗简单感染变得更加困难而且更加昂贵，造成有效治疗被延误，病程延长，出现并发症的风险增大，在某些严重的情况下，甚至无法治疗，造成更高的死亡率。发展中国家因耐药性问题而背负了沉重的疾病负担。更令人担忧的是，要研发出新的抗生素进行替代非常困难，现在几乎没有后备种子。 　　 　　世卫组织指出，减轻耐药性的措施包括医生用药要恰当，在必要时才使用抗生素，同时要及时跟踪治疗效果；此外，养殖业要限制为非治疗目的使用抗生素；同时，要打击劣质药和假药。 　　 　　世卫组织新书展示的有效减轻耐药性的例子包括，泰国开展的“明智使用抗生素”项目在有效治疗患者的同时使抗生素的使用量减少了18%到46%；挪威在三文鱼和鳟鱼养殖场引入有效疫苗并加强鱼类健康管理后，该国水产养殖场的抗生素使用量在1987年到2004年间减少了98%；赞比亚大学医学院也在2010年修改了本科生的医学教材，引入了有关抗生素耐药性问题的章节。 来源：联合国新闻网

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氢气治疗听神经病

孙学军 2012-3-9 00:07

来自第四军医大学西京医院关于呼吸氢气治疗硅巴因诱导的听神经病，发表在《中国药理学报》。 Inhalation of hydrogengas attenuates ouabain-induced.pdf 听神经病（ AN ）是近年来逐渐为人们所认识的一种有特殊临床表现的听力障碍，其特征是听毛细胞正常但神经功能异常，其诊断处理皆有别于一般的感音神经性聋。 氢气作为一种抗氧化抗炎症抗细胞凋亡物质在许多疾病模型和临床研究中证明具有治疗作用，本研究主要是为探索氢气是否对 硅巴因诱导的听神经病具有治疗作用。氢气在呼吸气体中的浓度分别为 1%, 2%, and 4% ，蒙古沙土鼠分别在硅巴因注射后 1 小时和 6 小时呼吸 60 分钟氢气混合气。在硅巴因诱导前和 7 天后，用听觉脑干诱发电位检测动物听力状态，用 畸变产物耳声发射 (DPOAE) 测定听细胞功能。 7 天后用形态学分析耳蜗和神经节。 Tunel 染色和 caspase3 免疫组织化学染色评价神经节细胞凋亡情况。结果发现，硅巴因可以诱导脑干听力诱发电位的低单音和短纯音（ click and tone ）在 4 、 8 、 16Hz 听阈移位，呼吸 2% 和 4% 的氢气能显著改善该作用。硅巴因和氢气对 DPOAE 均无影响。形态学结果表明 2% 氢气可减轻硅巴因诱导的神经节损伤和细胞凋亡。但对听毛细胞没有影响。结果表明，氢气氢气可以改善硅巴因诱导的 听神经病。 本研究证明氢气可以保护听神经，结合过去日本和中国学者对氢气保护噪声性耳聋治疗的研究，氢气不仅可以保护听毛细胞，而且可以保护听神经损伤。那么氢气作为耳聋，特别是急性期患者的治疗价值将值得期待。 Acta Pharmacol Sin. 2012 Mar 5. doi: 10.1038/aps.2011.190. Inhalation of hydrogen gas attenuates ouabain-induced auditory neuropathy in gerbils. Qu J , Gan YN , Xie KL , Liu WB , Wang YF , Hei RY , Mi WJ , Qiu JH . Source Department of Otolaryngology, Xijing Hospital, Fourth Military Medical University, Xi'an 710032, China. Abstract Aim:Auditory neuropathy (AN) is a hearing disorder characterized by abnormal auditory nerve function with preservation of normal cochlear hair cells. This study was designed to investigate whether treatment with molecular hydrogen (H(2)), which can remedy damage in various organs via reducing oxidative stress, inflammation and apoptosis, is beneficial to ouabain-induced AN in gerbils.Methods:AN model was made by local application of ouabain (1 mmol/L, 20 mL) to the round window membrane in male Mongolian gerbils. H(2) treatment was given twice by exposing the animals to H(2) (1%, 2%, and 4%) for 60 min at 1 h and 6 h after ouabain application. Before and 7 d after ouabain application, the hearing status of the animals was evaluated using the auditory brainstem response (ABR) approach, the hear cell function was evaluated with distortion product otoacoustic emissions (DPOAE). Seven days after ouabain application, the changes in the cochleae, especially the spiral ganglion neurons (SGNs), were morphologically studied. TUNEL staining and immunofluorescent staining for activated caspase-3 were used to assess the apoptosis of SGNs.Results:Treatment with H(2) (2% and 4%) markedly attenuated the click and tone burst-evoked ABR threshold shift at 4, 8, and 16 kHz in ouabain-exposed animals. Neither local ouabain application, nor H(2) treatment changed the amplitude of DPOAE at 4, 8, and 16 kHz. Morphological study showed that treatment with H(2) (2%) significantly alleviated SGN damage and attenuated the loss of SGN density for each turn of cochlea in ouabain-exposed animals. Furthermore, ouabain caused significantly higher numbers of apoptotic SGNs in the cochlea, which was significantly attenuated by the H(2) treatment. However, ouabain did not change the morphology of cochlear hair cells.Conclusion:The results demonstrate that H(2) treatment is beneficial to ouabain-induced AN via reducing apoptosis. Thus, H(2) might be a potential agent for treating hearing impairment in AN

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[转载]世卫组织强调结核病与艾滋病治疗相结合的重要性

xuxiaxx 2012-3-7 16:53

世界卫生组织２日在日内瓦表示，２００６年至２０１１年间，各国医疗部门将 结核病 防治与艾滋病治疗相结合，挽救了９１万名同时感染艾滋病病毒的结核病患者的生命。 　　世卫组织当天在日内瓦发布了新的全球结核病与 艾滋病 联合预防、诊断和治疗政策，这份文件建议各国对结核病患者、结核病疑似患者及其密切接触人群进行例行的艾滋病病毒检测；为同时感染艾滋病病毒的结核病患者提供廉价、有效的药物复方新诺明，防止出现肺部感染症状；对感染艾滋病病毒的结核病患者应在开始治疗结核病的头两周提供抗逆转录病毒治疗药物。 　　当天在日内瓦举行的记者会上，世卫组织艾滋病防治司司长戈特弗里德呼吁各国将结核病防治工作与艾滋病治疗工作相结合。他强调，各国在过去几年的实践表明，这一做法行之有效，确实可以挽救生命。 　　据世卫组织介绍，艾滋病和结核病是相互促进病变进展、迅速导致病人死亡的伴发病。艾滋病病毒携带者若同时感染结核病的细菌后，患结核病的可能性是正常人的３４倍。２０１０年，全球有１１０万艾滋病病毒携带者患有结核病，其中八成在非洲。从全球情况看，１２％的结核病人患有艾滋病病毒合并感染。 来源：新华网

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我国在现代分子生物学领域有不少是空白你丫儿（北京土语）

热度 1 duke01361 2012-3-7 02:53

我国分子生物学领域中依然存在着许许多多的盲区，比如在遗传毒理、DNA损伤修复、复制、重组等领域基本上没有什么拿得出手的成果；当前主要领域还是在基因表达、调控等领域扎堆儿，而这是上个世纪八、九十年代的研究热点。由于对遗传毒理、DNA损伤修复、复制、重组等领域严重缺乏研究梯队致使我国在有关应用领域前景堪忧，包括分子诊断、遗传毒物检出、分子治疗工具的研发，新型抗生素药物、基因治疗...等等都给国际资本预留了巨大的空间。 到目前为止，我国依然还是国际汽车、电子、精细化工等国际上的重要市场，但随着产业转型，我国也必将会成为各种医疗产品、药品等等的巨大消费市场.

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泻药竟然能治疗中风

热度 3 孙学军 2012-2-25 09:45

乳果糖是临床常用的泻药，多用于肠道手术前和一些长期卧床便秘患者，也被用于治疗肝性脑病。实际上由于人体消化系统本身不能直接消化乳果糖，需要大肠内的细菌代谢，细菌代谢乳果糖可以产生一定量的氢气。利用这个特点，适当口服小剂量的乳果糖通过增加身体内细菌产生氢气来实现治疗疾病的目的。中风患者本身也经常使用乳果糖，也许在不经意利用了氢气的治疗作用。肝性脑病的治疗过去一直认为是可以促进大肠细菌代谢胆汁中的毒素，特别是氨这样的蛋白质代谢产物。过去从没有人考虑到氢气的作用，至少应该进行这方面的探讨。本文属于 letter 发表在气体医学研究杂志上，审稿过程中有人认为这样的论文没有发表价值，应该有实验证据后在发表，但也有不同看法，认为这样提出新观点仍是有价值的。 全文免费下载： http://www.medicalgasresearch.com/content/2/1/3/abstract Lactulose: an effective preventive and therapeutic option for ischemic stroke by production of hydrogen Xiao Chen , Xiao Zhai , Zhimin Kang and Xuejun Sun For all author emails, please log on . Medical Gas Research 2012, 2 :3 doi:10.1186/2045-9912-2-3 Published: 6 February 2012 Abstract (provisional) Lactulose, a synthetic sugar not able to be digested and absorbed by human beings, is widely used to treat constipation and hepatic encephalopathy clinically. Through fermentation by the bacteria in the gastrointestinal tract, lactulose can produce considerable amount of hydrogen, which is protective for ischemic stroke as a unique antioxidant. We propose that lactulose can induce the production of endogenous hydrogen that in turn reduces oxidative stress and ameliorate the stroke damage in human beings. The complete article is available as a provisional PDF . The fully formatted PDF and HTML versions are in production.

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[转载]你是否需要接受休假式治疗

dongleon 2012-2-17 10:24

都市人群中，不少人因工作生活长期超负荷，精神高度紧张，身心严重不适。不用经谁同意，请立即自行接受休假式治疗。理想很丰满，现实很骨感，当你被现实生活搞得伤不起的时候，请对症下药，奔赴为你量身定做的治疗式休假目的地吧！ 来源：新快报 你是否需要接受休假式治疗 世界上，97.48%的城市中产觉得累，70%的人自认亚健康。除非你此时正坐在世界某个角落，悠闲地享受着阳光、月光或者灯光，喝着咖啡听着音乐，并且之前3个月都是这样过的。否则，请参与以下小测试。 1.你“上有老（包括TA的父母），下有小”，或者“上有老”却没时间及能力“下有小”，每天都觉得很累。 2.在2011年下半年，你觉得花费越来越涨，积蓄越来越少，非必要的经济支出让你“欲罢不能”。 3.刚过去的春节，对你来说如“春劫”，花大把银子不说加上不情愿的应酬令你头痛欲裂。 4.工作如滔滔江水连绵不绝，你很少正点下班，周末还要经常加班，私人时间被压缩到最少。 5.下班后很累却不想回家，想找人发脾气，对什么都没兴趣。 6.老板动不动就以“炒鱿鱼”或“炖冬菇”相要挟，身感工作动荡却无力改变。 7.感情看不到希望，常有遭劈腿、被抛弃、没结果等预感。 8.工作或生活困扰频频袭来，每周至少出现一次“快撑不下去”的感觉。 以上特征，如果肯定答案是—— 2～3个———轻微病患，要有接受治疗式休假的心理准备； 4～5个———普通病患，可考虑下半年休假； 7～8个——危重，需隔离一切困扰，该辞职就辞职，想翻脸就翻脸，然后收拾行李拿起护照直奔目的地。 1个或没有——恭喜你，在精神上接受“治疗”即可。 世界上的幸福都是一样的，而不幸的人各有不幸。 文中提到的五大病例让都市人伤不起也忍不起…… 该上哪儿休假，就上哪儿治疗吧！ 典型病例1 被上司炒鱿鱼 治疗偏方：去伦敦喂鸽子 有些上司很让人无语，对能干的下属，没有鼓励只有嫉妒。如果你不幸在他手下打工，随时可能被炒。 学人家梁朝伟吧，闲了闷了的时候，去机场，随便赶上哪班飞机就搭上哪班，直飞伦敦，坐在广场上喂一下午鸽子，不发一语，然后再随便搭上一班飞机回来，就当没事发生过。 即将举办第30届奥运会的伦敦，毫无疑问是今年旅游热点中的NO.1。亮点不仅如此，6月还有伊丽莎白女王的钻石禧庆典，八九月还有残奥会，还将举办狄更斯诞辰200周年的纪念活动。近日，南航宣布将于6月6日开通广州( 酒店 )直飞伦敦的航班。为庆祝开航，即日起至2月29日，南航官网推出“限时寻宝价”活动，往返机票最低只需290元（不含税费），可在6月6日至7月10日飞往伦敦，观看奥运。 伦敦疗伤3触点 1.在特拉法尔加广场喂鸽子 特拉法尔加广场被称为“鸽子广场”，位于伦敦市中心，19世纪初为纪念著名的特拉法尔加港海战而修建。广场四周环绕着白色、优雅的古建筑，中间矗立着纳尔逊纪念碑，圆柱形纪念碑周围，鸽子成群，成为广场一景，用面包喂鸽子是当地人日常的消遣方式。 2.环球剧场里看一场莎翁话剧 看话剧是伦敦人生活中不可或缺的一部分，来到这里，不妨学做当地人，去环球剧场看一出莎剧。 环球剧场是莎翁大部分作品的首演地，曾于1613年被烧毁。现在重建的剧场是全木结构的露天剧场，建筑手法和材料都效仿当年。 3.到丽兹酒店享受英式下午茶 优雅地喝上一杯下午茶，在英国人的生活中，一如呼吸般自然。距白金汉宫不远的丽兹酒店大名鼎鼎，除了地道的红茶和点心，现场还有乐队演奏，弦乐曼妙，饮茶男女可随时滑入舞池摆动身体，那可是比传统舞步更自在的“茶舞”。 典型病例2 被同事孤立 治疗偏方：卡尔加里做牛仔 或者你工作出类拔萃，也可能你业绩不太理想，惹来了同事的羡慕嫉妒恨和蔑视，“白鸽眼”们都有意无意地回避你，让你变成公司的西伯利亚。 既然别人不在乎你，干脆特立独行到底，“飞”到加拿大卡尔加里，加入到牛仔节的狂欢大军，感受牛仔群体的热血和道义。 卡尔加里又称“牛城”，位于加拿大西部，西临雄伟的落基山脉，东濒广阔的大草原。今年7月6日至15日，被誉为“世界上最精彩的户外表演”卡尔加里牛仔节将迎来100周年的欢乐庆典！丰富多彩的户外骑术、惊心动魄的篷车竞技赛、引人入胜的大型音乐会以及世界级水平的农艺竞技赛将陆续上演。来到这里，你必须把自己打扮成一个“伪牛仔”，穿上牛仔衣、牛仔裤，头戴牛仔帽，脚蹬牛仔靴，否则你就会被视为不受欢迎的人；兴致来了，也放肆地吆喝一声：YA—— HOO，像那些狂欢的牛仔一样！ 卡尔加里疗伤3触点 1.买行头扮牛仔 皮带扣、马靴、皮套裤是流行的“牛仔”装扮，即到“牛城”便要入乡随俗。当地已开业25年的“艾伯塔马靴公司”盛名在外，据说许多名人、明星及加拿大骑警都有一双他们家制造的靴子。Ranchman’s是当地最著名的酒吧，牛仔们都喜欢到这里聚会，在这不仅可以吃到著名的艾伯塔牛排，还可以骑玩机器牛，过一把牛仔瘾。 2.乘快艇畅游弓河 卡尔加里市内有条河——弓河，河水起源于落基山脉的万年冰川，河水清澄凛冽。乘快艇在波光粼粼的弓河上畅游，沿途可观赏卡尔加里科学馆、清水市场、卡尔加里城堡、民俗公园、加拿大奥林匹克公园以及英格伍德鸟类保护区。在加拿大奥林匹克公园，还可以参加十分刺激的RoadRocket游戏。试想一下，没有驾驶员，却要以95公里的时速在混凝土车道上疾驶，将是何等刺激。 3.卡那那斯基村体验农场生活 卡那那斯基村在卡尔加里西面，是电影《断背山》的外景地。由于横跨丘陵地带和落基山脉，那里春季、夏季、秋季都适合露营，你可以住在建有小木屋旅舍的农场里，白天挤牛奶，喂小羊，或和当地人一起剪羊毛；夜晚，大啖加拿大牛排后，搬只躺椅坐在木屋前仰望星空，悠闲又自得。 典型病例3 被丈母娘施压 治疗偏方：越南西贡躲清净 都说“房价上涨，是因为‘丈母娘需求。’”丈母娘选女婿的标准可谓十项全能，无房产的不行、学历低的不行、收入少的不行、太矮的太胖的太瘦的都不行……各种“鸭梨”让“婚姻自由”成为空话。 你女儿不是李嘉欣，凭什么要求我做李嘉诚？气不过的男人，最好去西贡躲清净，吃顿耗资几十万（越南盾）的越南米粉，再来一杯冰咖啡。谁说我就豪不起？！ 越南在西方游客中有“背包客天堂”的美誉，而以杜拉斯的《情人》出名的西贡，又是异国恋情的“高发地”。现今，越南航空每天均有航班直飞西贡，两个多小时便可到达“东方小巴黎”。 西贡疗伤3触点 1.看法式建筑忆浪漫 PhumNgu Lao 一带是西贡最浪漫的地方，那里有曾做过法国殖民时代总督府的统一宫、肃穆怀旧的红教堂、富丽堂皇的市政厅以及有百年历史的邮政大楼等建筑。站在熙熙攘攘的街头，看车来人往，这座城市激情而律动的脉搏一定能让你感受“昨日的浪漫”。 2.酒吧里消磨时光 西贡的酒吧数量之多，甚至到了泛滥的地步。坐下来，你会感觉这个地方像是坐下了全世界的人，各种肤色的人，男男女女，老老少少，不知从哪里来，也不晓往哪里去，人们守望在一起，日夜不设防；这里也不缺笑靥，酒吧里，每张桌上都装满笑容，令你一扫往日的惆怅和烦恼。 3.在西贡港口守候 作为越南最大的海港，西贡港容得下两万吨的邮轮，这里因此成为环球邮轮的重要停泊地，几乎每天都有邮轮离岸或靠港。这里也常是爱情开始或结束的地方。当年，杜拉斯就是在这里与一位27岁、来自中国的男子相识、相爱的。如果她愿意，不妨带她来这里重新开启生活的幸福与甜蜜。 典型病例4 被朋友出卖 治疗偏方：登迪拜（ 微博 ）塔俯瞰众生 有人你为他两肋插刀，他却在背后插你两刀，那种被出卖的痛苦最让男人颜面尽失。不必悔恨自己没有带眼识人，认清别人也更了解自己。 收拾完残局，马上奔赴迪拜《碟中谍4》的外景地，学靓佬汤大冒险、玩极限，让肾上腺素激升，重新找回男人本色。 有“海湾威尼斯”之称的迪拜，沙漠冲沙、酒店体验、购物节血拼早已人人皆知，最近，随着电影《碟中谍4》的热播，迪拜最新地标——迪拜塔更加深入人心。虽然现实中不可能体验电影中阿汤哥在塔上飞檐走壁的惊险，但乘高速电梯直上124层，在全球最高的观光层饱览迪拜景色，依然可以感受世界第一高楼的震撼气势。 迪拜疗伤3触点 1.船游迪拜河 ABRA(水上渡船)是迪拜传统的独桅木船，日复一日穿梭于迪拜河上。来到迪拜，想摆脱心中的不快，最好的方式就是和当地人一起搭乘ABRA游览迪拜河，其北岸Deira沉淀着古老的文明，南岸BurDubai 矗立着超现代的神话，颠覆着人们对阿拉伯世界的所有想象。 2.登世界最高塔 作为世界第一高建筑，迪拜塔外观极具太空时代风格，抬头仰望，塔尖似乎穿越云霄。乘坐世界最快的电梯登塔，每秒18米的运行速度令人耳膜鼓胀，犹如飞机起飞。每天17时左右，站在观景台可看到日夜交替，18时30分，更可从几百米高空俯瞰喷泉表演，别有一番风趣。塔上停留时间不限，你还可以流连于第 76层的游泳池、第143层的夜总会、第158层的清真寺。 3.冲沙看落日 冲沙是迪拜游最推荐的项目之一，司机开着越野车在沙丘间或上或下、或左或右，以不同姿态蜿蜒盘行，车轮卷起滚滚黄沙，带来一车人的尖叫。刺激之余，不可错过的是沙漠落日。来一罐冰镇的饮料，爬上一片沙丘的顶部，坐在依然滚烫的沙地上静静地等待太阳落下远方的地平线，超赞。 典型病例5 被女友背叛 治疗偏方：去伊豆不醉不归 善变的女友甩了你，自己忽然变成别人的前男友，心碎了，还得自己收拾残局。 别不相信爱情，世间仍有一份纯真的爱等着你。去日本伊豆吧，眼下正是赏樱时，伊豆还有温泉可以减压，万一闲了闷了，找家小酒馆喝一杯，你会觉得，这TM才叫生活。 因川端康成的小说和同名电影《伊豆的舞女》而出名的伊豆，位于日本东京以北，是除冲绳外日本最早樱花盛开的地方。眼下，河津川两岸的樱花已随风飘舞，一年一度的樱花祭也将于3月迎来高潮。除赏早樱外，伊豆温泉也引人入胜。 伊豆疗伤3触点 1.粉红花海里闻香 日本最早的樱花盛放于伊豆半岛，最集中的地方则是河津火车站周边地区。从车站徒步到河边，8000多株“河津樱”绵延10公里，俨然一片粉红的花海。樱花绽放时，任何地方都可闻到淡淡的花香。与别处不同，这里的樱树下同时盛开着嫩黄色的油菜花，一粉一黄，相映成趣。 2.泡在天城汤本馆 伊豆是温泉之乡，位于天城山北侧山麓的汤岛温泉，周围有成片美丽的雪松林，自古就受文人们喜爱。汤本馆是川端康成写《伊豆的舞女》的地方，此后，他的许多名作都在汤本馆那四榻半（榻榻米的大小以一张席子的空间为一榻）的房间里诞生。如今，这四榻半的房间被称作“川端先生”，室内摆设还按原样保留着。 3.小酌居酒屋 伊豆虽不算大，却包含了温泉、清酒、文学、海鲜、历史、自然等多种况味，令人留恋。热海的居酒屋“最日本”，每到天黑，灯才会亮起，“居酒屋”三个字在红色的灯笼上或明或暗地飘荡。室内极具幕府时代的风韵。小酌几口烫得刚好的清酒，再吃块烤得发焦的小鱼，你会发现世间的美好。

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[转载]《创新无限》20120211期--肿瘤治疗新武器

Tangjintian 2012-2-13 15:18

2012年2月11日CCTV-10《创新无限》栏目播出的“肿瘤治疗新武器”——磁感应治疗技术是我研究室历时十余年的研发成果，初出茅庐，崭露头角。敬请观看！ http://kejiao.cntv.cn/C22485/classpage/video/20120211/100466.shtml

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休假式治疗的理论依据

dongleon 2012-2-10 17:49

休假式治疗(Vacation Therapy)是一种好疗法，特别是对长期超负荷工作，精神高度紧张，身体严重不适的城市人群很有效。 休假，特别是远离原来的城市环境到一个风景秀丽，环境宜人的度假胜地去休假，对在城市中长期超负荷工作，精神高度紧张，身体严重不适的领导、老板、或白领骨干精英人群是一种很有效的康复治疗方法。这种疗法也被叫做景观疗法、森林疗法、海滨疗法、田园疗法或环境疗法。除了环境的被动疗效外，如果再结合一些主动疗法，如园艺疗法，运动疗法，则效果更佳。 古希腊, 生病的人仰望庙宇, 希望梦中上帝会揭露使之痊愈的方法。1860年, 弗洛伦斯·南丁格尔（Florence Nightingale）将通风和新鲜空气定义为“护理的第一个经典”, 并强调安静、适当的光照, 温暖和干净的水源的重要性。Roger Ulrich 发现处于自然环境中的手术患者与面对光秃秃的建筑墙面的患者相比,不仅并发症少、需使用的药物较少, 而且可以更早出院。（Ulrich, R.S.1984.View Through a Window May Influence Recovery From Surgery. Science,224: 420-421.） 休假式疗法的理论在环境心理学上也叫做恢复性环境理论，其理论主要有心理进化理论和注意恢复理论。主要针对从心理疲劳以及和压力相伴随的消极情绪、生理反应的恢复。Roger Ulrich教授(1983)针对压力与环境的研究提出心理进化理论又被称为压力减轻理论，该理论认为恢复的前提是个体处于压力状态下, 压力将导致消极情绪、生理系统的短期变化以及行为反应, 久而久之对身心健康带来不利的影响。Ulrich 强调对环刺激的首要和直接反映是情绪，这并不需要由认知来调节，人对自然环境的偏好是不学而会的倾向和积极反应, 是长期进化的结果。心理进化理论认为, 在某些环境中, 如人类在面临中等深度、中等复杂性、存在视觉焦点以及包含植物和水的环境时, 注意力容易被吸引, 或许这就可以阻断消极的想法, 以积极情绪代替消极情绪, 并且使受到干扰失调的生理运行恢复平衡。在情绪变为积极后, 原本已低落的认知或者行为或许就随之恢复了。美国密歇根大学的Kaplan提出了注意恢复理论，利用“集中注意”需要忽略所有潜在分心物而耗能大、易于疲劳的机制来解释诸如应激性降低、没有能力做计划、对人际关系信息的敏感性降低，认知作业错误率上升等负面现象；还认为资源缺乏是导致压力的原因之一，集中注意就是这样一种重要、影响广泛而且易于消耗的资源，集中注意能力下降和压力经常同时发生。Kaplan夫妇（1989）在注意恢复理论的基础上归纳出了恢复性环境的4 个特征：离开（being away)、迷人(fascination)、程度(extent)和相容(compatibility)。离开是指引起和通常情景不同的心理内容，这能避免心理内容的疲劳，从而使注意能力恢复；迷人是指当环境很吸引人时，不需要努力注意，抑制分散的努力可以放松，集中注意能力可以恢复；程度是指环境有足够内容和结构占据人的头脑很长一段时间从而让集中注意得到休息；相容是指由该环境提供、鼓励或者要求的活动与个人的目的或倾向有一个很好的匹配。对应四阶段渐进式的恢复历程，第一阶段是“清新头脑”, 让头脑中杂乱的思绪逐渐消退; 第二阶段是逐渐补充集中注意力; 第三阶段是个体在中等适度迷人的环境中, 内心的杂念减少, 思绪逐渐平静, 并开始关注以前没有认识到的想法或问题。第四阶段是最高的阶段, 人们会反思自己的一生, 事情的轻重缓急与可能性, 以及个人的行为和目标。不同的环境和时间会影响到个体在恢复历程中所前提条件是环境具备上述四个特征，且有充裕的时间。 中国道教的养生理论以及传统中医养生理论也是关注人的健康与自然的关系。中医的阴阳、五行平衡理论可以将人体环境和自然环境实现有效的关联，有助于促进身心健康的恢复,通过调节人与自然以及人体自身平衡从而达到治病养生的目的。道教“天人合一”，推崇人与自然和谐相处，强调良好的环境可以促进身心健康观点对现代高压力亚健康人群康复疗养很有启示。

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提醒：危重肥胖儿童可到广东省妇幼保健院肥胖代谢病专科治疗

热度 2 lpzhao 2012-2-10 16:53

中央电视台走近科学的胖丫减肥记节目播出后，很多电视台改编、转播，我们收到大量肥胖儿童家长的来信、来电、来访，希望提供帮助，但实验室受各种因素的限制，无法为大家提供及时的调理和治疗，再次深表歉意。目前，在我们的帮助和指导下，广东省妇幼保健院成立了肥胖代谢病专科，已进入试运行阶段，有7位危重肥胖症患儿经过3个月的营养调理和治疗，已经取得良好的效果，表明以肠道菌群为靶点的营养干预可以进入临床医院为患者提供帮助。由于床位有限，目前仅能收治危重肥胖症患者，主要是因为非常严重的肥胖出现各种严重并发症的患儿，例如，有严重的呼吸睡眠障碍，需要佩戴呼吸机，否则血氧饱和度过低，大脑供血不足，轻者影响大脑发育和智力，重者有猝死危险的患儿；或者血压过高、伴有2型糖尿病的患儿等。请大家直接与该医院联系。实验室目前实在无力接待大家，请谅解。

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休假式治疗 ，到美国领事馆？

热度 3 slideicy 2012-2-10 15:19

前两天出了个休假式治疗 ， 正纳闷这是个什么东东，李开复的微博又出了个治疗式休假。这都是些什么词啊，乱搞！置我国泱泱五千年之优秀语言于何地？ 病了就病了，叫养病也好，休息也罢，治疗也行，不用再造新词了吧？难不成不用这个词就不能达意？ 不知道我脑子坏了，还是d脑子进水了。总之乱了套，这不，又进领事馆了。领事馆管着休假式治疗？ 什么时候真相不再遮遮掩掩？

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休假式治疗

tarimriver 2012-2-9 19:15

2012.2.8 王立军副市长因长期超负荷工作，精神高度紧张，身体严重不适，经同意，现正在接受休假式的治疗

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美国国务院就重庆市副市长王立军“休假式的治疗”一事答记者问

热度 2 zju2006 2012-2-9 09:35

QUESTION: -- specifically these reports coming out of China that a deputy mayor of Chongqing had sought refuge at the consulate in Chengdu and that there had been an unexpected increase in security personnel around the consulate for a while. What can you tell us about any of this? 具体到中国重庆市副市长王立军的相关报道，有媒体称王立军曾到美国驻成都领事馆寻求政治庇护，一大批均价和安全人员也突然出现在领事馆附近，您能就此事作出解释吗？ MS. NULAND: Well, I think you’re referring to reports about the vice mayor of Chongqing – right – City. So his name is Wang Lijun. Wang Lijun did request a meeting at the U.S. Consulate General in Chengdu earlier this week in his capacity as vice mayor. The meeting was scheduled, our folks met with him, he did visit the consulate and he later left the consulate of his own volition. So – and obviously, we don’t talk about issues having to do with refugee status, asylum, et cetera. 好的，我想你指的是重庆市副市长王立军的相关报道。王立军的确于本周早些时候在成都领事馆召开了一次他亲自主持的会议，这次会议是已经计划好的，我们的相关工作人员做了陪同，王也拜会了我们的领事馆，后来自己独自离开了大使馆。一次，我们不能谈论这些事情和避难有关联。 QUESTION: Okay. But – so can you tell us exactly when that meeting took place? 好的，但是，您能告诉我嘛这个会议什么时候召开的吗？ MS. NULAND: I believe – we’re here on Wednesday – I believe it was Monday, but if that is not right, we will get back to you. 我确信是在周一召开的，如果是错的话，我会纠正的。 QUESTION: Do you have any information about what – have you had any subsequent contact with him? Because there’s some questions about his whereabouts. 有更多的相关消息可以透露吗，因为还有一些问题有待证实。 MS. NULAND: Yeah. To my knowledge, we have not. 好的，但是我已经不知道其他了。 QUESTION: And aside from any possible thing that you couldn’t talk about on asylum can you tell us what he did talk about there? What was the purpose of this meeting? 除了政治避难，王立军还有可能做了或者是说了什么呢，这次会议的目的是什么呢？ MS. NULAND: Frankly, I don’t have anything at the moment on the substance of the meeting. 坦诚的说，目前我不清楚这次会议的任何内容。 QUESTION: Can you say why you said he used – why you used the term, “he left the consulate of his – on his own volition”? 您能不能解释一下，您为什么用了“王立军独自离开”这个词语吗？ MS. NULAND: Well again, there has been some reporting to indicate that that might not have been the case, but it was the case. 好的，一些报道指出的当时情况可能不准确，但是事实就是我说的这样。 QUESTION: Okay. The reporting being that he had been forced to leave or that had been dragged out, or -- 好的，报道称王立军已经被“下马”？ MS. NULAND: There’s been unusual reporting about all of this. So just to reaffirm for you, that he walked out, it was his choice. 那些都是对这件事的曲解，我可以再次确认，他是自己走出去的，也是他的选择。

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重大围观：黑打英雄休假式的治疗

热度 8 lix 2012-2-8 13:02

重庆市政府新闻办 ： 据悉，王立军副市长因长期超负荷工作，精神高度紧张，身体严重不适，经同意，现正在接受休假式的治疗。 http://t.home.news.cn/cqszfxwb 以上是重庆市官方的新闻。“敌对势力 ” 的忽悠，可百度： ” 王立军 美国 ” 。

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氢气对猪心肌缺血再灌注损伤的治疗作用

孙学军 2012-1-28 05:27

呼吸氢气对猪心脏缺血再灌注的治疗作用 似乎这是第一篇使用猪为动物疾病模型证明氢气效应的文章 。 作者制备两种严重程度不同的模型，第一种是阻断冠状动脉前降支缺血 12 分钟，再灌注 90 分钟，第二种延长缺血时间到 40 分钟，再灌注 120 分钟。第一种模型研究了呼吸 2% 氢气 102 分钟（缺血加再灌注期间）对 segment shortening 改变的影响，结果发现呼吸 2% 的氢气可以产生显著的效果（ 74/48 ）。第二种模型发现呼吸 4% 的氢气 160 分钟，对心脏梗死面积降低的效果比 2% 氢气（ 40% ）更理想（从对照组的 46% 降低到治疗后的 32% ）。研究证明呼吸氢气对猪心脏缺血再灌注效果显著。 从摘要看，本研究缺点是没有进行心脏功能学的研究，既然可以做心电，第二种模型完全可以进行类似的记录。也应该进行心肌酶学的检测。这些都是研究心脏缺血最基本的指标，当然也应该有一些氧化损伤相关指标的研究。这些都没有，说明发表篇论文如此容易，如果只为发表论文，也太糟蹋猪了，也许可以吃肉，废物利用，不知道日本学者是不是这样干的。 Scand Cardiovasc J. 2012 Jan 20. Inhalation of hydrogen gas protects against myocardial stunning and infarction in swine. Sakai K , Cho S , Shibata I , Yoshitomi O , Maekawa T , Sumikawa K . Abstract Abstract Objectives: The present study was carried out to determine whether inhalation of hydrogen (H(2)) gas protects myocardium against ischemia-reperfusion (I/R) injury in swine. Design: In anesthetized open-chest swine, myocardial stunning was produced by 12-min occlusion of left anterior descending coronary artery (LAD) followed by 90-min reperfusion in the first study. Group A inhaled 100% oxygen, and group B inhaled 2% H(2) plus 98% oxygen during ischemia and reperfusion. In the second study, myocardial infarction was produced by 40-min occlusion of LAD followed by 120-min reperfusion. Group C inhaled 100% oxygen during ischemia and reperfusion. Group Dinhaled 2% H(2) plus 98% oxygen. Group E inhaled 4% H(2) plus 96% oxygen. Results: The change of segment shortening (%SS) from baseline at 90 min after reperfusion in group B was 74 ± 13 (mean ± SD) %, which was significantly higher than that in group A (48 ± 15%). Myocardial infarct size in group E (32 ± 10%), but not in group D (40 ± 9%) was smaller than that in group C (46 ± 6%). Conclusions: Inhalation of 2% H(2) gas improves myocardial stunning, and inhalation of 4% but not 2% H(2) gas reduces myocardial infarct size in swine.

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氢气可以治疗睾丸扭转

热度 1 孙学军 2012-1-10 11:41

来自哈尔滨医科大学附属医院的一项研究表明，氢气对睾丸扭转损伤具有保护效应。文章已经被国际著名杂志 The Journal of Urology 接受。 过去没有想到，氢气治疗疾病的范围中会包括这个疾病。不过事后想想，这也没有什么奇怪的，睾丸扭转本质是器官缺血再灌注损伤。另外一个想不到的是，这么一个思路并不复杂，研究内容也比较简单的工作，但能发表在世界 50 强的杂志上。如果从正面考虑，这个研究第一次提出证据氢气可以治疗睾丸缺血损伤，虽然在医学教材中没有这个疾病的详细介绍，而睾丸缺血并不是一个罕见的疾病，仍是一个需要重视的疾病。这个疾病的起因往往是先天性睾丸系带过长，那么说应该属于一种先天性异常导致的并发疾病。对少数存在这类问题的患者，手术纠正是最重要的手段。一旦发生扭转，及时复位是最重要的方法。如果救治不及时，药物治疗就成为一种被动的方法。氢气治疗当属于最后的迫不得已的一种手段的研究。 不过，这个疾病作为一种模型，有其特点和优势。这个疾病模型的制备相对简单，只要把睾丸扭 360-720 度，等一段时间就成。模型的稳定性应该是比较好的，这要比结扎冠状动脉的心脏缺血模型、用线插的大脑中动脉阻断的脑缺血模型要容易的多，而且稳定地多。这对证明一种药物效应来讲是非常重要的特点。 该研究制备模型后，给含氢气的生理盐水治疗，通过观察形态学和氧化指标，证明氢气能治疗睾丸扭转引起的细胞凋亡。显然，该研究的指标过于简单。如果从凋亡角度，单从形态学证据不够充分，至少应该做一些凋亡相关蛋白的检测，如果从氧化角度，单进行 MDA 检测也显得过于简单，最好能有多种指标共同显示同样效果。从效应角度，是否可以做一些功能学的研究，例如精子发育质量和数量等。不过，即使补充这些试验，仍属于描述性研究。证明治疗有效，确实有效而已。如果从机制上分析，应该有更多分子途径的研究。例如采用蛋白检测分析一些蛋白，如 HO-1 、 cc16 、 Ask1 、 Nrf2 等。采用 PCR 检测一些分子的基因表达。最好能用一些阻断剂，看是否能阻断一些分子逆转氢气的效应，如果可以，则证明这些通路在氢气治疗效应上确实通过这些途径。另外，睾丸扭转也应该存在炎症反应，也是一个研究内容。 Protective Effects of Hydrogen-rich Saline Solution on Experimental Testicular Ischemia-reperfusion Injury in Rats Purpose: The aim of this study was to examine the effectiveness of hydrogen-rich saline solution (HRSS) on the prevention of testicular damage induced by ischemia/reperfusion (I/R) in rats. Materials and Methods: Male Sprague–Dawley rats were divided randomly into 4 groups: sham group, torsion-detorsion (TD) group, TD + saline group, and TD + HRSS group. Testicular torsion was performed by rotating the left testis 720° clockwise for 4 hours, and reperfusion was allowed for 4 hours. 5ml/Kg HRSS was intraperitoneally injected into rats in TD + HRSS group 15 min before the start of detorsion. Animals were killed after a 4-hour initiation of detorsion. Left orchiectomies were performed for histopathological examinations and biochemical assays. Results: Johnsen scores in the TD group and the TD + saline group were significantly lower compared with those in the Sham group, whereas they were higher in the TD + HRSS group compared with the TD group. Apoptosis index was significantly increased in TD group and the TD + saline group. Treatment of rats with HRSS significantly reduced the apoptosis index. Significant increase in the MDA level and decrease in the SOD activity were observed in TD group and the TD + saline group. MDA level of TD + HRSS group was significantly lowered and SOD activity of was significantly improved when compared with TD and the TD + saline group. Conclusions: The results provide a biochemical and histopathologic basis for HRSS acting as a therapeutic agent for the testicular damage induced by I/R injury. 以下选自网络资料： 睾丸 通过被称为睾丸系膜的组织与 阴囊 相连，由睾丸系膜将睾丸固定于阴囊。有的胎儿在发育时就会产生一侧或两侧睾丸系膜过长，出生后，睾丸与 精索 的活动度就很大，万一遇上突然用力或猛烈震荡等情况，睾丸与精索就会发生 360 度以上的扭转，也叫精索扭转。 扭转造成睾丸损伤的机制容易理解。循环障碍、静脉闭塞导致睾丸充血、肿胀，如果拖延下去，静脉血栓形成，最后动脉栓塞而组织坏死。睾丸受损害的程度与两个因素有关，即扭转的程度和持续的时间。 　　 1961 年， Sonde 和 Lapides 动物试验证明，精索完全旋转 4 周， 2h 即可产生睾丸组织的不可逆改变，而旋转 1 周 (360°) ， 12h 或更长时间未对睾丸产生不良影响。临床病例证据证实：在扭转持续 4h 后可以看到后期的睾丸萎缩。如果扭转后 12h 没有救治，多数睾丸将发生萎缩。但这种情况也有很大的不确定性。 有些病人是间隙性的和自愈性的扭转，未造成睾丸损伤，而另一些病人可能迅速出现完全的血管梗死，并且很快出现睾丸的损伤和坏死。总之，在症状初起后 4h 应尽快手术探查。睾丸缺血 12h 后，坏死几乎不能幸免。 睾丸扭转并不罕见，从新生儿到老年人均可发生，但以儿童和 20 ～ 25 岁的人发病率高。此扭断可能因睾丸坏死被切除。拖延时间越长，睾丸丧失功能的可能性就越大，到时即使睾丸不被切除，也常因缺血过久导致睾丸产生的 精子 功能受到破坏而出现 睾丸萎缩 ，扭转的本质原因 — 般是生殖器官先天畸形。如果在运动、外伤、睡眠时刺激提睾肌，使之收缩增强，导致提睾肌纤维呈现螺旋状，加上睾丸的重量，特别是只有一个睾丸外露的隐睾者更易发此病。睾丸扭转易发生在夜晚或凌晨。

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李培根校长不歧同性恋学生，是不够的！

热度 3 zhenghaoran 2012-1-5 22:06

对于同性恋问题，我还是有所保留。为什么呢？ 第一，人类的生殖方式一般来说，是异性生殖。搞同性恋不利于人类这样的物种延续。 其二，……。 同性恋，可能是一种病（因为笔者没有查找病的定义，所以用可能二字）。无论是艾滋病，还是其他什么病，咱们都不应该歧视。这是没有错的，但是有病了不去治，可能就是有问题，所以，建议李培根校长更够给这样的病人关怀，并且能够积极的帮助他们治疗，使他们走上正常的生活道路上来，和我们一起在享受共和国的蓝天下的美好生活。

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奇石记（9）：俄罗斯神石-Charoit(紫硅碱钙石)

热度 8 rczeng 2011-12-17 11:38

俄罗斯石头- Charoit (紫硅碱钙石) （ GENUINE CHAROITE HEALING STONES ） 这是一种靛青与紫色石头， 首次于 1940 年发现于俄罗斯东西伯利亚 Yakutia （Sacha萨哈共和国）的 Murun 山脉。至今为止，它是这种稀有矿物唯一的产地。 Charoit 名字来源于 Murun 山脉附件发现这种石头的 Chary / Chara 河。 据说，这种石头具有治疗抑郁强迫精神紊乱症状的疗效。所以，此石头又称神奇的Charoite治疗石。 Charoit ： 是一种含硅矿物，含硅、钾、钠、钙元素； 化学分子式为 (K(Ca;Na) 2 Si 4 O 10 (OH;F) • H 2 O) ，是由霞石正长岩侵入到灰岩中发生交代作用形成的。自然界中常与钛钾钙硅石和硅碱钙石 （ tinaksite and canasite ）共生。 有100多种类，例如： Tokkoit，Tinaksit, Aegirin, Frankamenit。 Tinaksite (钛钾钙硅石)： 主要含钛、 钠 、钙、 硅 。 化学分子式为 (K 2 Na(Ca,Mn 2+ ) 2 Ti ) ，常产于 Charoit 中。 图片石头发现于1978年，属 Tinaksit 类型，外表为桔黄色。 目前，还没有搞清它复杂的晶体结构。 该石头重量约有780 公斤， 2006年12月 价值为36500欧元，约合人民币40万，现约30万元。 1 2 3 4 石头名、颜色、产地和价格 附：关于 Charoit 神奇治疗的资料 Purple, solid. Newly coming into greater use. Works with Indigo violet Charka to transmute/lift us out of emotions, fear. Seeing old patterns with new possibilities. Opens heart, inspiration, service, seeing clearly mentally, physically, psychically, faster healing. Some find useful also for entity release work and alcohol/liver detoxification. Russian Chariot is the perfect stone for those suffering with obsessive compulsive disorder because it grounds our emotions and opens and balances the crown charka. If you find yourself holding on to fears and allowing them to hold you back from being all that you can be , try meditating with a Russian Chariot Gemstone. It helps you to let go of the fear and transform them into a positive energy you can use to move on to bigger and better things . Those suffering from obsessive compulsive disorder could benefit from Russian Chariot Gemstone because it not only helps you to overcome the disorder but its transformational abilities helps you to redirect those energies into something more positive and life affirming for you .

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中医“治未病”思想与乙肝三级防治技术理论探讨

xuxiangtian 2011-12-7 22:26

摘要 乙肝三级防治技术，是参考国内外古今肝病防治研究成果，依据中西医结合理论，总结三十余年有关乙肝防治经验整合而成。本文首先介绍了发明本技术理论、产品和疗法的时代背景和理论依据，简述了乙型肝炎流行病学、发病过程及预后和转归。论述了中医“治未病”思想和预防医学对疾病的“三级预防”概念的内涵。描述了乙型肝炎西医诊断和中医辩证分型标准。阐述了乙型肝炎的治疗原则和本技术特点。详述了乙肝三级防治技术的具体措施及推荐药物、治疗方案、部分处方和适应症等。对乙肝三级防治技术的治疗目标和终点也作了简要介绍。作者认为，本技术突出中医治未病思想、突出创新性、科学性和实用性，系中西医结合防治乙型肝炎的战略性方案。乙型肝炎的治疗是医学中的难题，中西医结合，三级防治，优势互补，可提高临床疗效。用循证医学的方法对中医中药或中西医结合疗法治疗乙型肝炎的结果进行分析,筛选精良有效方案，预防和阻断乙型肝炎向肝纤维化和肝癌转化，可进一步提高三级防治技术水平,促进医学的发展。 　　关键词 乙型肝炎，治未病，三级防治，临床，中西医结合 　　前言 　　祖国医学典籍《黄帝内经》中有“治未病”之说。治未病思想涵盖“未病先防、已病防变、已愈防复、”理论。 一是未病先防，即注意保健，养护身心，预防疾病的发生。二是既病之后要早期治疗，防止疾病的传变发展。三是指病后积极采取措施促使康复与防止复发。 　　乙型肝炎病毒(HBV)感染是一种严重危害人类健康的传染病。目前，全世界约有20亿人曾感染过HBV，其中3、5亿人为慢性HBV感染者。我国有约10%的HBsAg携带者，慢性乙型肝炎约为3000万，其中10—20%可发展为肝硬化，1—5%发展为肝癌。有些局部地区更高。 　　中医的“治未病”说，包括疾病微而未显(隐而未现)、显而未成(有轻微表现)、成而未发(有明显表现)、发而未传(有典型表现)、传而未变(有恶化表现)、变而未果(表现出愈或坏、生或死)的全过程，是一个复杂的系统转化工程 　　HBV感染的发生、发展、传播、转化规律正如以上论述，有病毒携带状态，有显性感染阶段，部分人有转化成肝硬化、肝癌表现。针对上述不同病期，采取使疾病朝正向逆转的措施“治未病”，会抑制或延缓病情进展和恶化。 　　为此特推出以抗病毒、治未病、中西医结合的“乙肝三级防治技术”理论和方法。 　　1 技术背景 　　1 .1 从中草药中寻找抗HBV药物 　　1988年前，国内尚未发现很有效抗HBV药物，临床试用的山豆根提取物“肝炎灵”，经过大样本临床试验疗效也不够理想。还有什么有效的抗HBV中药呢? 　　1.1.1　提出“以毒攻毒”治疗乙肝,用蟾皮提取物华蟾素治疗乙肝发现了较好的疗效。此疗法在当时缺乏抗HBV药物的历史时期，起到了积极的作用。 　　1.1.2　研制中药新药：在上述研究基础上，笔者研制了能够口服、便于携带、副作用小的“复方华蟾素(安体维康)”。临床应用、鸭肝试验、体外试验也获得了较好的疗效。因此，国家专利局授予发明专利权、国家科技部创新基金会中心给予资助，现已获新药临床批号。 　　1.2 近20年临床应用的抗HBV中药时间分布 　　1986—2010年主要抗病毒中西药物应用情况 　　1986—1990 1991—1995 1996—2000 2001—2005 2006--2010 　　中成药 肝炎灵 华蟾素 华蟾素、苦参素 苦参素、叶下珠 苦参碱、复方华蟾素 　　西 药 干扰素 干扰素.阿昔洛韦 拉米夫定 拉米夫定、阿德福韦 替比夫定、恩替卡韦、替诺福韦 　　1.3 乙肝三级防治概念的产生 　　在复方华蟾素研制过程中，多部门对其按国家新药标准进行了系统的药理毒理、药效、工艺、质量标准等方面研究。发现复方华蟾素(又称安体维康)有多靶向作用，既有抗HBV增强机体免疫功能作用，又有消炎保肝作用，还有诱导肝癌细胞凋亡和抗肝纤维化作用。因此，笔者认为该药针对乙肝即有“三级防治”作用。临床观察发现安体维康确有良好疗效。 　　1.4 让中医药解决乙肝治疗的另50% 　　较早应用的干扰素治疗慢性乙肝HBeAg和HBvDNA仅为30—50%，近年研制的长效干扰素仅为40%上下。拉米夫定对HBvDNA的抑制较好，但容易反跳和发生病毒病变异。此类疗法仅有50%的疗效。另50%怎么办?与中医药联合，向中医药要疗效，让中医药解决另50%的治疗难题。 　　中医药学是原创于我国的独特学术体系，是理论、技术与经验三位一体的学科。中药复方是通过该药处方中的多种成分组合而成，其中可有数十种甚至数百种成分，作用较广,呈多靶向性,既有抗病毒成份，又有保肝消炎成份。药方本身就是一种联合或组合。 　　2 理论依据 　　2.1 慢性乙肝的自然病程 　　(1) 2000年美国国立卫生研究院慢性乙型肝炎防治研讨会将慢性HBV感染分为3期，即免疫耐受期、慢性乙型肝炎期和非活动性或无症状HBV携带期。 　　(2) 自然病史 　　 痊愈 病情稳定 代偿性肝硬化 　　 ↗ ↗ ↗ 　　 急性感染 -------→ 慢性肝炎-------→ 肝硬化 --------→ 肝癌死亡 　　 ↘ ↘ ↘ 　　 慢性携带者 病情活动 失代偿性肝硬化(死亡) 　　(3)乙肝三步转化(倒金字塔型)：以我国乙肝流行和预后为例。 　　如HBV携带1.3亿。慢性乙肝：3000万，10—20%可转化为肝硬化。慢性重肝：150万，约50%死于并发症。肝硬化：600万，约50%持续活动，发展为肝癌。 　　2.2 预防医学“三级预防”概念 　　运用流行病学方法，对高危人群或目标人群采用预防为主、防治结合的方针、落实“三级预防”措施，对乙肝的不同病期采用有效的干预，以达控制病情，消灭HBV之目的。如肝癌的三级防治。 　　2. 3 中医药学“治未病”理论 　　我们的祖先早在两千多年前就提出了“治未病”的理论，它对我们中华民族的健康繁衍发挥了难以估量的作用。新中国成立以后，也提出了以预防为主、防重于治的卫生方针，并发挥过很大的作用。 　　中医“治未病”说，在现存最早的中医经典《黄帝内经》中就已经被提出来了。“圣人不治已病治未病，不治已乱治未乱”的论述，开创了中医对这一领域的独特认识和精辟见解。“上工治未病，不治已病”的认识，突出了治在病先的主题。 　　张仲景发展了《黄帝内经》以来的相关思想，他从未病先防、既病防变的多侧面论述了治未病的原理、方法。孙思邈将疾病分为“未病”、“欲病”、“已病”三个层次，要求医生要“消未起之患，治未病之疾，医之于无事之前”。朱丹溪对治未病也有高明的认识，说：“已病而后治，所以为医家之法;未病而先治，所以明摄生之理。” 叶天士未雨绸缪的思想，又前进了一步，他提出的“务在先安未受邪之地”的观点，是指疾病过程中要防变于先，采取主动。 　　3 西医诊断和中医辩证分型 　　3.1 西医诊断 　　诊断依据流行病学、临床特点和实验室检查确定。临床将乙肝分为五大型。①急性肝炎(又分黄疸型和无黄疸型);②慢性肝炎型(又分轻、中、重三度);③重型肝炎(分急性、亚急性、慢性重肝);④淤胆型肝炎;⑤肝炎肝硬化(又分活动型和静止型代尝期和失代尝期)。⑥携带者：分慢性HBV携带者和非活动性HBsAg携带者。 　　3.2 中医辩证分型 　　病毒性肝炎是一个古老的病症，传统中医按辩证施治之原则将其归类为黄疸、胁痛、肝瘟等证治范畴。 　　4 常用药物和疗法 　　4.1 抗乙型肝炎病毒药物 　　由于急性肝炎的自限性，在恢复期可自行清除病毒。慢性乙型肝炎抗病毒治疗是关键。 常用药物有生物制品：干扰素、长效干扰素。核苷类似物：核苷类药有如拉米夫定、阿德福韦、恩替卡韦、齐多卡韦等。中药提取药物：苦参素、华蟾素、安体维康胶囊(复方华蟾素)等。 　　4.2 保肝消炎药物(以三素为主) 　　联苯双酯、甘草甜素、水飞蓟素： 从水飞蓟中提取。具有保肝功效。常用的有利加隆、益肝灵等。另有谷胱甘肽、硫普罗宁、双环醇、五仁醇等也有保肝消炎作用。 　　4.3 调节免疫药物 　　免疫功能的紊乱是慢性肝病患者的常见表现。调整免疫的药物有胸腺肽、白细胞介素、治疗性乙肝疫苗等。中药有以益气、养血、温补、滋阴类药物为多。 　　4.4 抗肝纤维化治疗 　　缓释马洛替酯、秋水仙硷、青霉胺有一定疗效，但副作用较大。近年研制的心肝宝、白令胶囊、安络化纤丸、扶正化淤胶囊、虫草化纤胶囊等中成药临床应用获得明显疗效。 　　4.5 退黄疸药物 　　常用的有门冬氨酸钾镁、蛋氨酸、胆维他、熊去氧胆酸等。 　　4.6 辩证施治 　　中医“治未病”从3个方面入手。病未发，防微杜渐;病既成，把握进退;病痊愈，慎防劳复。(1)养精调神，铸就健康支柱。中医始终把心理调治作为防病健身、治病疗疾的第一步。(2)合理饮食，打造健康基石。“治未病”，就要抓住合理饮食、科学营养、强化机体物质基础、增强人体自身免疫能力和抗拒病邪能力这个基本点。(3)强身健体，增添健康动力。加强体育锻炼在疾病预防、治疗和康复中的作用。但肝炎患者应在不同时期“动静结合”。(4)科学用药，保障健康机体。以药防病、以药治病，都是中医常用方法。 　　中医的防治原则，始终贯穿着“治未病”的思想，要求医者在准(辨证准)、精(用药精)、廉(价格廉)、便(使用方便)上下功夫。 　　中医中药治疗乙肝，可采用辩证论治思路。也可采用中西医结合辩病与辩证思路。笔者根据肝炎不同病期，常用茵陈清肝、华蟾益肝，虫草强肝、参芪养肝四方加减治疗慢性乙型肝炎。华蟾益肝汤已研制成“华蟾益肝胶囊”新药。 　　5 治疗原则和特点 　　5.1治疗原则： 　　抗病毒、保肝退黄、调整免疫、抗肝纤维化及预防癌变。中医治则是攻毒祛邪、扶正固本、益气治血、软坚散结。 　　5.2 技术特点(三治)： 　　中西医结合，三级防治;长短疗程交替，标本兼治;预防性治疗，未病先治。 　　6 三级防治技术措施 　　6.1 一级防治：目的是打破免疫耐受平衡免疫。 　　6.1.1 推荐药物：免疫调整剂、补益类中药。 　　6.1.2 推荐治疗方案 　　6.1.2.1 乙型肝炎疫苗按卫生部规定为0、1、6月份别每次10ug皮下注射。 　　6.1.2.2 单独用药：治疗性乙肝疫苗1支iH，每月1针;连用6—12个月。 　　6.1.2.3 二联疗法：微卡(分支杆菌提取物)22.5ug，每2周一次，肌肉注射。重组乙肝疫苗40ug，皮下注射，每2周一次，连用6—12个月。也可用微卡45ug，肌注，乙肝疫苗40ug，皮下注射，每月一次。连用6—12个月。 　　6.1.2.4 三联疗法：乙肝疫苗40ug，皮下注射;白介素2 20 IU, 皮下注射;每2周一次。重组人类—巨噬细胞集落刺激因子75ug，皮下注射。每3日一针，连用6—12个月。可加用参灵扶正胶囊，口服，每次四粒，每日三次。HBVDNA载量较高者可加服抗HBV药物。 　　6.1.3 适应症：①HBV 感染免疫耐受期;②免疫清除期患者ALT100u/L无黄疸者，ALT升高100u/L、TBiL超过正常者慎用。③病毒残留期：肝损伤较轻，HBV持续复制者。 　　6.2 二级防治：目的是消炎保肝、清热利湿、预防肝炎复发、抗肝纤维化。 　　6.2.1 推荐药物：消炎降酶类、退黄疸类、免疫调整类、预防肝纤维化药物、生物制品、维生素、磷脂、多种抗氧化剂等。 　　6.2.2 推荐治疗方案： 　　6.2.2.1 口服药物：对于轻型病人，ALT100u/L且无黄疸病人，可口服药物。阿德福韦10mg (或替比夫定0.6mg;恩替卡韦0.5mg)qd;华蟾益肝胶囊，4粒，每日3次饭后服;水飞蓟素77mg，日服3次。可加服中药。连用3-6个月。 　　6.2.2.2 肌肉注射：干扰素、胸腺肽或白介素肌注，并口服保肝药物硫普罗宁、甘草甜素等。 　　6.2.2.3 静脉用药：对病情较重，ALT、TbiL均升高患者要采用卧床休息、静脉给药治疗方法。常用药物有甘利欣、谷胱甘肽、硫普罗宁、促肝细胞生长素、苦参素、思美泰等。 　　6.2.2.4 中医中药：选用清热利湿、益气健脾类中药，如茵陈篙汤、五苓散、一贯煎、二至丸、四君子汤、六味地黄丸等。在肝炎恢复期，服用预防肝纤维化药物虫草化纤胶囊等。 　　6.3 三级防治：目的是预防肝纤维化和癌变 　　6.3.1 推荐药物：继用保肝剂、抗HBV药物、秋水仙碱、青霉胺、马洛替酸、中医中药。 　　6.3.2 推荐方案： 　　6.3.2.1 口服三联：益肝灵77mg tid、阿德福韦10mg(或替比夫定0.6mg;恩替卡韦0.5mg) qd、虫草化纤胶囊5粒，每日2次口服，连服6—12个月。 　　6/3.2.2 中西医结合：胸腺肽a1 1.6 mg肌肉注射，每周2次，连用6个月，同时口服诱导肝癌细胞凋亡的华蟾益肝胶囊、虫草化纤胶囊或软肝化瘀丸。 　　6.3.2.3 中医中药：可长期或交替服用中成药。也可服用中药袋装汤剂。每次150ML，每日2次温服。 　　重型肝炎病死率高，需采取综合措施。应卧床休息，防止感染，肝昏迷者禁食蛋白饮食，加强皮肤、口腔护理、记出入量。 　　6.4 其他疗法 　　上述三级防治方案的药物还可根据患者病情采用二联、三联方法交替、序贯应用、针对病情采用中西医结合、整体和个体化相结合、药物和理疗相结合进行有效的治疗。 　　7 治疗总体目标 　　7.1长期抑制HBV、促进HBEAG阳性患者血清转换; 　　7.2 保护肝细胞功能，改善肝细胞织学，减轻肝脏纤维化; 　　7,3 延缓疾病进展成肝硬化、代偿和肝癌。 　　抑制HBV，减少和防止肝炎病变加重或复发、减少和预防其发展为肝硬化、肝衰竭和肝细胞癌。 　　8 治疗终点 　　8.1 HBsAg转阴或血清转换(HBsAg阴性，抗—HBs阳性)，持续的ALT正常和HBeAg阴转，肝组织病变轻度或恢复正常，血清HBVDNA阴性，肝组织中无游离HBV或少数病人有少量CCCDNA。 　　8.2 临床治疗终点：HBeAg血清转换，伴血清HBVDNA105copies/ml，ALT恢复正常。 　　出现抗-HBe后继续治疗6—12个月。 　　8.3 对HBeAg阴性慢性乙肝治疗临床终点：HBVDNA104copies/ml，ALT恢复正常，疗程至少1年。 　　结语 乙型肝炎的治疗是医学中的难题，中西医结合，三级防治，优势互补，可提高疗效。用循证医学的方法对中医中药治疗乙型肝炎的结果进行分析,筛选精良有效方案.可进一步提高三级防治技术水平,促进医学的发展。 　　参考文献 　　1.中华医学会传染病与寄生虫病学分会、肝病学分会.病毒性肝炎防治方案.中华肝脏病杂志,2000,8:342-349. 　　2.中华医学会肝病分会.感染病分会.慢性乙型肝炎防治指南.中华肝脏病杂志.2005;(6):381 　　3徐向田, 邹鲁贤.主编. 病毒性肝炎综合防治，第一版，天津科技出版社1992：122-152. 　　4.徐向田,荆培棠,高凌秦.华蟾素治疗慢性乙肝病毒携带者疗效观察临床医学,1990.10.169 　　5.徐向田等.华蟾素治疗慢性乙肝病毒携带者临床研究,中国中西医结合杂志,1993,13(8):437-438 　　6.巫善明,徐向田、徐伟民,等.华蟾素抗鸭乙型肝炎病毒实验研究 .中华传染病杂志,1995,13(1):25 　　7.刘庄，傅希贤，张乃临，等.复方华蟾素口服液抗乙型肝炎病毒体外实验研究.中国中西医结合杂志 1996年 第12期 　　8.傅希贤，徐向田，范涛，等. 华蟾素抗乙肝病毒体外实验研究.中华肝脏病杂志,1996.4(4),51. 　　9.马建民,徐向田,胡顺晓,等.安体维康诱导肝细胞凋亡实验研究及临床观察..浙江中西医结合杂志, 2002,(4):15-16. 　　10.王春霞,徐向田.安体维康诱导肝癌细胞凋亡模型的建立.山东医药1999，039(008)：26-27. 　　11.徐向田,马建民,李玉兰,.安体维康联合拉米夫定治疗乙肝病毒感染的临床研究 .临沂医学专报,2004,(6) 　　12.马建民,徐向田,冯培勤,两种剂量的干扰素治疗慢性乙型肝炎疗效比较.临沂医专学报 1997年 第03期 　　13.荆培棠,徐向田,王家爱,等"华蟾素治疗慢性乙型肝炎的临床观察，山东医药,!992，(30)：6-7 　　14.李玉兰、王全华、刘瑞忠等。中药制剂(ATVC)与分支杆菌治疗慢性乙型肝炎临床观察，实用肝胆病杂志2004 　　15.徐向田，虫草化纤胶囊治疗慢性乙肝78例疗效观察。山东医专学报2005、06 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事情坚持下来要有足够的毅力

热度 30 cutefay 2011-11-2 16:03

这几天体会到，不仅在工作或学习上把某件事情坚持下来是需要毅力的，就连治病、娱乐和健身的事情，要坚持下来也不容易，也需要有毅力。 治疗疾病也要有毅力 生病的时候用药或者治疗往往有一定的疗程性，即使是没有症状了也要坚持到疗程结束，这样才能恢复得好一些，但我却是一个在这方面很没有毅力的人，总是坚持不下来。 中学的时候，眼睛刚近视，妈妈给我买来了一种近视理疗镜，需要每天佩戴，我用了一个月，效果很好。但我却没有再坚持佩戴，以至于后面视力近视程度又逐渐增加，以至于现在每天不得不戴着眼镜。 我的牙齿不整齐，中学的时候妈妈还带我去医院做牙齿矫正术，我佩戴着那矫正牙齿的模具将近1年，后来实在不愿意再戴了，结果，好不容易变得整齐一些的牙齿又不整齐了，以至于现在都是“虎牙”。 还有平时生个小病吃药也是如此，经常三天打鱼两天晒网的，没有毅力。尤其是当生病的症状消失的时候，再坚持治疗就更需要毅力了。所以，像我这样没有毅力的人，最容易因为某个病没有好好治疗而没能去根，最后导致小病积累起来酿成大病。看来还是要在这方面多上点心。 娱乐和健身的坚持也需要有毅力 在科学网博客上，经常冒出一些很猛的新人，一天可以写好几篇文章，并且篇篇都很精彩，但很多这样的新人过一段时间之后就不再写博客了。我想，这是因为刚开始写博客觉得新鲜，写了几篇尝到了写博客的甜头——有很多读者看，还可以受到一些人的追捧，于是，就更喜欢写博客。可是，过了一段时间当新鲜劲儿过了或者当对追捧已经看淡了的时候，就偶尔写一篇甚至不写了。因此，我觉得科学网上能够坚持很长时间写博客的博主，要么是毅力很强的，要么是对写作本身有着很深的爱好的，而不仅仅是因为可以有很多读者受到追捧等原因而写博文的。 最近跟两个朋友吃饭，他们都说无论什么业余爱好总是坚持不下来。我说：“其实，无论是什么业务活动，都会有其本身的乐趣。往往一个人刚开始接触一项业余活动的时候，觉得很新鲜，这个时候是很容易体会到这项业余爱好的甜头，而当你再坚持一段时间的时候，就可能会对这项爱好产生惰性了，就是对它是一种可做可不做的感觉。这个时候，如果身边没有其他人来鼓励你继续做下去，那么很可能这项爱好你就从此放弃了。而如果这个时候有人经常约你一起去做这件事情，或者经常鼓励你去做，那么你可能就坚持下来了。当过了这个坎儿的时候，你就会真正喜欢上这件事情，即使没有人鼓励你去做，你自己也会自动地喜欢去做了。” 所以，我建议想坚持某项在健身娱乐项目但是一直坚持不下来的人，不妨约几个人一起去做这件事情，几个人互相督促，就容易坚持了。更好的方法是，如果能够找到一个已经对这个项目有很长时间的兴趣并且还做的不错的人来经常激励自己。 BTW：俺现在希望能够在业余时间打打乒乓球来健身，但总是没有实现。前几天还跟弟弟说我们可以一起去打乒乓球，说完之后早就抛之脑后了，唉。

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[转载]MSN《名医讲堂》中医能不能治癌症

sqzhang 2011-10-11 19:56

一 中医适合治疗的癌症 1 中医治癌史 主持人：各位网友，大家下午好，这里是MSN中文网的直播室，我们今天聊一个关于癌症的话题，癌症是一个刚性话题，癌症的发病率越来越高，而且癌症的治疗好的希望总是很微薄，但是大家又希望能够在新的中西医的治疗中有一线生机，大家对癌症治疗的关注是越来越增高的。今天我们预告的话题是“中医能不能治癌症”，因为很多人都会知道在癌症发生的时候看能不能手术，不能手术的时候想到看中医，但是中医能不能治癌？这始终是一个话题。其实西医能不能治癌也应该是一个话题，因为你也不知道西医能不能治癌。为此，我们请到的是中国中医科学院广安门医院肿瘤科副主任张培彤教授，肿瘤病人或者家里有肿瘤病人的都知道广安门医院肿瘤科是很权威的，张教授在这儿的讲话很有权威性，也希望能够给各位网友一些帮助。张教授，您好！ 张培彤：佟主任，您好！ 主持人：我们提出中医能不能治癌症之后，网上有很多留言，他们70-80%都是求助，他们首先承认中医能够治癌，希望张教授告诉他们这种情况该吃什么药。还有很多人说，吃中医这个药根本不管用，就会提出一个疑问：中医是不是不管用？不能治？您觉得怎么会产生这样一种冲突的说法呢？ 张培彤：中医治疗癌症是不需要争论的一个问题了，中医在我国有五千多年的历史，从甲骨文时期甲骨文上就有瘤这个病，那个时候就有这个病，而且我们国家西医在鸦片战争以后才传进来，之前中国人的保健和中华民族的繁衍都要靠中医中药，那个时候有肿瘤也是中医中药治疗的。当然，在建国之后，国家对中医中药很重视，尤其是肿瘤这方面发病率越来越高，我们的很多人财物都投在里面，也取得了很大的成绩。手术放疗化疗，生物疗法，现在还有靶向治疗，现在大概有五种很好的武器。但是在我国很特殊，我国多出中医中药这样一个办法，这样就为病人提供更好的治疗方法和手段。中医中药的疗效还是很可能的，因为通过多少年的临床实践经验，无论是我工作这么多年，还是我们上一辈、再上一辈老的中医肿瘤工作者，都在研究方面、临床方面取得了很多的成绩，也有很突破的临床疗效。大家不用怀疑疗效，只不过是什么样的病人、在什么样的阶段、适合用什么样的中药来治疗，这是大家应该更关注的东西。 2 中医治瘤的任务是清理战场 主持人：首先，什么样的癌症在被发现的时候或者治疗的时候应该求助于中医？ 张培彤：肿瘤的发病率现在越来越高，各种各样的肿瘤都有，中医治疗肿瘤主要是在生长比较慢的肿瘤，中医中药的疗效主要是通过调节人体平衡。人体为什么会生病？因为你的气血阴阳不平衡，你就会生病，肿瘤也是这样的，就比如我们打扫环境卫生，你的环境卫生打扫好了，就不会长寄生虫、不会有脏的东西了。人也是这样的，环境不好就会生病，中医就要靠调节，把有利于肿瘤生长和转移的环境改变了，它就会长得慢或不长。但是这个条件是需要时间的，如果肿瘤长的非常快，中医中药可能使不上这个劲儿，我们就需要借助于西医的一些手段，放疗、化疗，必要的肯定是要做手术，把肿瘤先暂时控制住了，等势头控制之后中医中药再跟上，这样效果会更好。 主持人：手术也好，放化疗也好，在某种角度上说给中医中药的治疗争取一段时间，给一个缓儿似的。 张培彤：对，治疗肿瘤，中药像打仗一样，美国打海湾战争，用导弹等把堡垒炸掉，炸到之后还活下来的散兵游勇怎么样？就让步兵上去。实际上，我们内科的治疗，还有中医中药的治疗，就有点像步兵的作用，要清理打扫战场，他们以后可能还会再聚集、还会再发展壮大，我们就要触动兵力控制它，是这样的作用。 主持人：这个比喻非常恰当，而且说明了中医中药的重要性，轰炸完以后转身就走了，如果后续的这些都不跟上，这些散兵游勇，乌合之众也好，揭竿而起也好，都还是会造成危害。 张培彤：对，很多病人在手术之后会再复发和转移，外科大夫说，“我们做的很好，都给你切的干干净净的”或者你跟这个医生比较熟悉，他就更这么说了，“我仔仔细细的看一遍了，切的很干净，放化疗做完之后我们治疗的很彻底，没有问题了”，但是过了一段时间之后还会复发，为什么？就是因为还有残存的敌人存在，或者还有潜伏的。 3 中医有效控制肿瘤的复发转移 主持人：首先是潜伏的土壤存在，如果把散兵游勇清除以后，同时把它变成一片贫瘠或者不利于散兵游勇的生长，这一点也很重要。所以，从这个角度上说，中医中药能不能治癌症？我们不给出一个结论，但是必须要接受中医中药的治疗。 张培彤：对，中医中药直接杀伤的作用比较弱，但是调整的作用比较强，中医和西医互补以后就有相得益彰的效果。而且大家都怕肿瘤复发和转移，治疗失败基本上都是因为转移和复发造成的，为什么呢？由于潜伏下来的敌人，有散兵游勇，在条件成熟的时候就会复发。中医中药在这个环节上有很好的作用的话，复发和转移也会控制，因为它的特点就是要改变环境，让它别长或者长得更慢。 4 中医配合西医减轻毒副反应 主持人：我了解很多年轻人的胶质瘤可能就是属于通过手术可以特别快的结束，有哪些瘤放化疗不行或者不敏感或者手术没有价值？ 张培彤：得树立这样一个观念，如果大家得了肿瘤之后，第一个想法要想着去做手术，抗癌明星们80-90%的人都是做过手术的，没有做过手术的人也能到那么长时间，但是比例比较少。所以，首先还是要做手术，要中西医结合，不能否定西医的作用。还有就是放疗和化疗还是非常重要的，因为手术之后有残存，我们通过大量的临床实验研究，它还是会复发转移，我们就用放化疗控制，当然这要有一套很严密的治疗指南来指导医生做这个工作。那么，在放疗和化疗其间有很多的毒副作用，就需要用中医中药来配合减轻毒副反应，我国已经研究了四五十年，效果非常好，尤其是对放疗也有很好的减轻作用。中药在放化疗期间做了这个工作，在手术之后有很多病人不需要放疗和化疗了，但是也有很多病人会出现复发和转移，就拿肺癌来讲，A期的病人可能不需要做任何治疗了，但是可能还有20%的人在五年之内会复发，他不需要放化疗但是能复发，怎么办？用中医中药可以推迟，或者让他不出现复发和转移，提高病人的生存质量、生存的时间。 主持人：中医中药看似是善后，其实它是补助人身长癌这个机体的正气。 张培彤：对，就是扶助病人的正气，中医把癌细胞当成邪气来看待，通过辅助正气，驱除邪气的方法，当然就是一些调节的方面。再一个，中药细胞毒的作用虽然弱一些，但是还是有的。 5 中医中药治癌需辨证论治 主持人：有一些中药也是类似中药的化疗药物，也有毒性。 张培彤：对，也有很多毒性，比如现在用的蜈蚣的虫子药，现在用的砷制剂，实际上就是砒霜，能够治疗白血病，现在都是有毒的药。因为很多外用的中医中药的制剂，治疗体表的肿瘤或者表浅的肿瘤，都是有毒的，而且毒性还是很强，大家经常说“以毒攻毒”的方法说的就是这个。 主持人：但是中医开含毒药物的方儿肯定会很讲究，因为有的时候我朋友拿来一个方子，我说：“呦，这个人是学中医的吗”，我觉得所有有毒的药都在上面，医生根本不照顾病人本身，开了一副中医的化疗的药物。 张培彤：这样不行，因为中医最讲究的是辨证论治和整体观念，如果这个病人处在早期，他的身体还是比较好的，这个时候可能就选择攻的方法比较多，就会选择一些有毒的药比较多；到中期的时候，中医说正气和邪气是相当的，他有虚弱的一面，但是他的邪气（肿瘤）长的还挺快，长的肿块长的比较大，这样就用扶正去邪的方法，既要扶助损伤的正气身体虚弱的一面，让他的免疫力增加，帮助他抑制肿瘤，扶正去邪要结合；但是到晚期的时候就应该以扶正为主，不能一味的看着癌细胞、看着肿块就要用有毒的方法。其实，这个原则也适合西医的治疗，西医的放化疗也是这样的。大家到西医院的时候很害怕，病人这样的时候医生让做放化疗，病人到了晚期身体不行的时候还有什么办法呢？还是要做化疗，病人就说：“哎呦，我的身体都这样了，为什么还要做？他无觉得没有更好的手段，但是觉得这个化疗还是有效的，但是他忘了我们治疗是为了救人，不是说把肿瘤给做没了、人趴下了，人在家里躺着起不来了，在医院躺着起不来了，那就失去了治疗的意义。 主持人：现在很多人，包括肿瘤患者和肿瘤家属，“我一定要治，花多少钱都要打放化疗，多贵我都要打”，而且不打好象就是不孝、不积极的治疗。但是不他不考虑治病是为了救人，几十万扔进去，病人打的一点正气都没有，钱也花了，人也死了，好象这样就认了。 张培彤：反正是治过了，心里得到安慰了，努力过了，他们是这样的想法。 6 中医治疗可以延长癌症病人的寿命 主持人：您建议病人这个化疗应该控制，应该停了，吃一点中药吧，病人或者家属会觉得你没有积极的治疗，不能接受。而其实这是一个很正确的建议，有很多人是这种方式。 张培彤：以前传统的中医中药的治疗可能有几句话：提高生活质量，延长生存期，减轻痛苦。治疗的大部分把中晚期的治疗推给中医治疗，别的方法不行了才用中医治疗。 主持人：死马当活马治。 张培彤：对，实际上到那个时候，如果真的西医没有更好的办法了，中药好方法也不多了。但是中医还有一些调节、辅助正气的方法，让别人通过一定的调理能够活的时间长一点，医生说只能活三个月了，通过我们中医的调理有可能活到六个月、七个月，甚至八个月。但是最终病人还是治不好或者不能让他的生命延长的更长，我们就把中医中药的关口尽量的往前移，不能到中末期的时候才能想起中医来，那就晚了。所以，伪手术期的治疗要用中药，手术做完了之后有很多的后遗症。 主持人：“伪手术期”是手术前后吗？ 张培彤：对，就是手术前后要用中医中药。 主持人：我也很想问，病人是得了癌症就开始吃中药，还是做了手术再吃，还是放疗之后或者放疗之前吃？ 张培彤：中医中药的治疗应该伴随着肿瘤病人治疗的全部过程。 主持人：越早越好。 张培彤：对，现在治疗肿瘤强调的是综合治疗，就像开一个工厂，有工序，哪个工种在前、哪个工种在后，需要你做主角的时候你就主角，需要你做配角的时候就做配角。中药也是这样，在做手术之前，如果给别人吃中药之后，调节一下身体的情况，让他的气血变的更充盈，这样恢复起来也很快。而且中药在心理上有调节作用，舒缓病人的紧张情绪，病人恢复的比较快。术后有一些合并症，用中药之后刀口长不上，有的病人做完手术之后刀口长不上，老是有这样、那样的病状，用中药会恢复的很快。这样，常规的放疗、化疗在术后一个月之内进行，有的病人因为各种各样的情况做不了，就耽误了，对以后的生存是有影响的。我们让他尽量的恢复，中医中药有很好的作用。 当你恢复好了之后接受放疗化疗，接受了就有毒性，怎么办？用中药减轻它的毒性，毒性减轻了，还会有一定增效的作用。放化疗做完了以后怎么办？可能西医的治疗结束了，这个时候肿瘤要唱主角了，他要长期的服用，要根据身体的状况、气血阴阳的情况来调节，让病人别没法或者推迟他的复发。 7 过度治疗对身体有害无益 主持人：大家都说中医中药不管用，包括有人说西医是害人，这样的评价往往是一个恶性事件发生，比如西医手术完之后放化疗，做到最后人身体糟蹋得非常糟糕的时候转给中医。那么，如果中医糟蹋完以后转给西医，西医也是没辙的，对吧？ 张培彤：对，是这样的。 主持人：并不是中医中药的问题，也不是西医西药的问题，而是说，不管哪种医学，很错误的治疗或者过度的治疗，使身体很糟糕的时候，谁对起死回生都没有办法。 张培彤：对，是这样的。所以，用中医中药的时候，一定在刚开始发现做诊断之后就可以吃中药了，需要做手术就用中医中药中药来做手术，需要放化疗就用中医中药来配合放化疗，恢复正常人的生活，以后还能正常的工作，这样就有一个很好的综合治疗的作用。 主持人：中医中药的治疗是针对人体的，西医也好，放化疗也好，手术也好，它是切病灶，但是之后得有对整体的一个综合效果，好象咱们吃一顿饭，吃鱼了，吃肉了，最后喝一碗粥吧，得舒服一点，好象更人性一点。 张培彤：是的。 8 肿瘤需要中西医综合治疗 主持人：但是我看到很多肿瘤病人问，去肿瘤医院住院，西医就会说：“你要吃中药，就不管你”，您见过这样的病人吗？ 张培彤：有。 主持人：为什么会有这种话呢？您给大家一个中医方面比较有说服性的解释吗？ 张培彤：原因还是挺复杂的，还是一个学术流派的争论，西医医生受西方医学的教育，可能认为中医中药没有效，但是事实上现在他们的观念在改变，现在我们广安门医院病人之所以那么多，一方面是我们的疗效好，医生态度好，护士服务的比较好，吸引了很多病人；另外一方面，很多病人都是协和医院、301医院、北京肿瘤医院这些大的西医院、专科医院转过来的病人，非常的多，他们的医生逐渐的接受这种观念了，尤其医科院肿瘤医院的孙燕教授特别中医和西医的结合，她也带动了西医的医生往我们这儿介绍，以前内科的医生接受的比较多，现在外科的医生接受的也比较多了，他们也知道光靠一把刀就能解决病人问题的。西医还有放疗化疗，做完了之后病人的问题都能解决吗？也不能都解决，这个治疗是一个综合治疗，缺了谁都不行，需要你唱主角你就唱主角，需要配角你就是配角，需要谁站在前台谁有站在前台。 二 肿瘤病人在治疗中的误区 1 放化疗真的有害无益吗 主持人：中医中药治疗肿瘤肯定是越早越好，再一点，您觉得肿瘤病人什么误区最多？或者他们出现的一个特别要命的一个观念，不管是中医，对自身，还是西医。 张培彤：您是说病人吗？ 主持人：对。 张培彤：病人在中医和西医方面，很多病人怕西医的治疗，不愿意做手术或者放化疗，他们说就用中药不用西医的治疗，西医的方法害怕，手术的结果还不一定怎么样，还会掉头发、恶心、痛，很多人不接受。这个想法是不一定的，因为肿瘤的治疗一定是综合治疗的，肿瘤是非常复杂的疾病，不可能单靠某一个方法能够治愈，需要多个学科来参与，肿瘤治疗看病诊断清楚以后，分期分好以后，诊断方案确定了，医生脑袋里面第一步、第二步、第三步等都排好了，大家需要接受，不能排斥西医，大家一定参与工作，三个人、两个人工作一定总比一个人工作要好。 2 中医配合放化疗治疗效果更好 主持人：放化疗是必须的，它之所以能够治病，除了它的规范，通过放化疗效果还是有的。 张培彤：现在是循证医学，做什么都要有证据，医生提供给你的治疗方案都是多少个病例、多少个基础研究、临床研究总结出来的成果用到你身上了，它是有证据支持的，不是医生想象出来给你这样治的。如果您长了肿瘤，第一个想法就是看你能不能做手术，如果能做手术就选手术，以后根据手术的病理和分期的情况再考虑是不是需要放化疗，在放化疗期间一定要配合中医中药减轻放化疗的毒性，用中医中药就会不会恐惧化疗的毒副作用了，会减轻非常多的毒副作用。 主持人：放化疗有几个疗程、几个周期，这些都是规定。有没有这样的医生，他治病心切，比如这个病人两个周期就够了，但是出现了三个周期或者四个周期，如果出现过度治疗，您觉得是水平问题，还是整个的观念问题？ 张培彤：如果在正规的医院或者专科的医院，您说的这种情况比较少，一定是按照病人指南给您做的，因为病人的身体状况会有一个生活状态的评分，我们会给他打一个分看他是否适合做各种指标，还有抽血、X线检查、B超检查，我得看看你能不能做这样的治疗，这些在大医院是正规的。但是在一些不太专业的医疗机构也有可能出现这样的情况，因为还不排除里面还有一些商业利益在里面，愿意给病人多用一些药，这样就是治疗不正规。 如果治疗的过头，对病人的损害是非常大的，因为本来你身体挺好的，生活质量也挺好的，本来你还能活很多年，但是经过治疗之后，免疫力下降了之后，肿瘤细胞得不到有效的监控，容易复发和转移，生存期就会缩短。如果治疗不足的话，危害是显而易见的，治疗不足，肿瘤没有得到完全杀伤，还在你身体里待着，有风吹草动，条件成熟的时候它马上又会再长出来，这对病人都是有害的。所以，一定要按照治疗规范，到正规的医院去，我经常说要找对一个医院，在医院里面找对一个好的医生，好医生再给你选择一个正确的治疗方法，这个病人就会得到最好的治疗。 主持人：这是一个误区，就是对放化疗一概的排斥。 张培彤：对。 3 癌症病人忌口不该过度 主持人：还有什么误区您介绍一下。 张培彤：还有忌口的问题我想说一下，忌口的问题不应该强调的这么过度，现在大家强调的太过度了，经常闹的病人什么都不敢吃，有一个病人跟我说在家里只是吃青菜、面条、豆腐，现在连豆腐都不干吃了，因为他们说乳腺癌的病人不适合吃。这样，他的营养不够，有一个不好的情况是免疫力下降，肿瘤就得不到很好的监控，容易复发和转移，所以营养要跟上。有的病人说，我如果吃的这么好，肿瘤也长啊？实际上，咱们一般的营养状态达不到那样的情况，还是那句话，治病是为了救人，并不是说害怕肿瘤细胞长就不吃，那人最后完了，肿瘤确实是不长了，那人也不行了。 张培彤:在一定的条件下要增加营养，尤其是在做放化疗期间一定要好好吃。中国人和西方人的观念不同，以前很多外国人写的康复指导书，外国人说在做放化疗期间高蛋白、高维生素、高热量，海鲜、鱼这一类要多吃，因为蛋白非常多，而中国人说鱼、虾都不能吃。外国人还强调喝少流的啤酒和葡萄酒，这和中国人不一样，中国人说得肿瘤之后不能喝酒，一定要戒的，说因为活血之后，肿瘤细胞会顺着血管到处跑。外国人讲啤酒和葡萄酒里面有很多对人有很多有益的东西，而且含有很多抗肿瘤的东西，喝完之后对病人是有好处的，所以鼓励病人少流的喝酒。 我当时就在想，为什么中国人和外国人的想法不一样呢？既然一样都是人，得了一样的病，为什么他吃了就没事，中国人就吃了有问题呢？现在看来我觉得应该这样的认识这个问题。首先，不要怕营养过剩，得肿瘤的病人大部分都是厌食的，而且做了放化疗之后胃口对不好，营养还不够，根本谈不上营养过剩长肿瘤发展的更快。其次，既然外国人能用，中国人也一样能用，不是说他就不发了，要是发他有发，但是为什么外国人没有发现这个问题呢？在临床方面我们没有发现这个病人特别注意了之后就不复发、不转移了，而有的病人非常注意，但是他复发和转移的快，因为他的营养不够，免疫力会下降。有些病人什么都吃，什么都不太在乎，他可能也不复发不转移，生活的状态也非常好，精力都很充沛。我们现在没有大规模的临床实验来证明，因为现在讲的是循证医学，要有证据说话，但是我们没有临床数据证明吃了螃蟹、无鳞鱼、虾、羊肉、牛肉就会复发，没有这样的研究数据来支持这样的说法。而且从古代来讲，很多药方后面说应该忌什么食物，大家不要有这方面的顾虑，但是并不是说一定要随便吃，因为我们从临床上看病人的体制有寒有热的，不管得不得肿瘤都有这个问题，食品它有食性，就像药有寒、热、温、凉的药性一样。如果这个病人是热的体质，可能就不太适合羊肉、狗肉、虾、鸡等偏温的，如果是比较寒体质的人就不会吃西瓜、梨的食物，那你是应该注意的。 4 肿瘤病人需据自己体质、情况忌口 主持人：这种忌口是所有人一样的忌口，是一视同仁的，不是因为你有没有肿瘤。 张培彤：对，还有一个就是说的肿瘤病人，如果肿瘤病人是接受放疗的病人，中医说放疗是一个火毒，做完放疗之后病人就会热，局部干，有阴虚或者火热的症状出来，这个时候不能吃火锅、麻辣烫、羊肉狗肉，不用我说你自己都不会去吃，你吃完会很难受。还有的病人做完化疗之后拉肚子，那就不能吃凉性的东西了，给你个西瓜你会吃吗？你不会吃，你自己就会拒绝的，有的时候病人自己会知道。你要是想硬性规定这个不能吃，我觉得这时没有道理的。 主持人：至少在您的肿瘤治疗医学生涯中，不会让得肿瘤的病人特殊的去忌一个东西的。 张培彤：对。还有一个是病人得的肿瘤，大部分人是什么性质的肿瘤？比如说乳腺癌，得乳腺癌的病人大部分都是火热的，不能吃特别温补的东西，人参、鹿茸、羊肉、麻辣烫、烤串，炸煎的东西少吃，因为乳腺癌是偏热的肿瘤。大肠癌也是这样，它湿热，舌苔特别厚，特别黄，嘴苦，大便都是黏黏的，不容易拉，而且还特别臭，这样的病人特别容易上火，这样的人也不太适合温补。这些都是根据实际情况而定的，不能一概说这些不能吃、那样不能吃。比如羊肉，胃癌的病人老拿着热水袋，你给他吃完羊肉会很舒服，你做化疗之后血向低，吃完羊肉之后血向很快就上来了。有的病人特别的虚弱，但是他是一个火热体质的人，就不能用那些温补的方法，就只能用平补的方法，用西洋参等平、偏凉的来补。食品也是这样子的，不能一概而论，强调的太过度了，病人都不知道怎么做了。 主持人：对，其实肿瘤的忌口其实就是中医对普遍人群的忌口，是一样的规则，虚寒体质肯定要吃温热的，热性体质要吃偏凉一点的。 张培彤：一定要结合每个人的具体情况来定忌口，根据他的治疗阶段、治疗的手段、产生什么样的副作用或者根据个人的体质来确定忌口。 5 蜂王浆对肿瘤病人有帮助吗 主持人：现在蜂王浆，很多病人虚弱的时候吃，很多病人说不敢吃，蜂王浆对病人适合吗？ 张培彤：蜂王浆里面含雌激素比较多，蜂王吃的东西，繁殖能力比较强，寿命也比较长，对生殖系统的肿瘤、激素依赖性的肿瘤不太适合，比如卵巢癌、乳腺癌，还有前列腺的肿瘤也不适合。对于一般不是激素依赖性的肿瘤，问题不是特别大。 6 冬虫夏草治癌症物有所值吗 主持人：还有一个问题，现在冬虫夏草炒的特别高，您客观的评价一下，它值那么多吗？ 张培彤：上个月我还专门给医生讲过一次冬虫夏草治疗肿瘤的问题，现在冬虫夏草的价格炒的比较高，因为需要比较多，病人害怕，越贵的东西越好，越去买，实际上没有那么好，冬虫夏草达不到大家所期望的要求，而且那么贵。家庭经济状况一般的就没有必要使劲的追求这些东西，现在有很多替代品，比如百灵胶囊等替代，人工的菌丝，也能够代替冬虫夏草的作用，而且能够医保报销，这样也能够减轻家庭负担，效果也不错。还有一个问题，大家还有一个误区，因为冬虫夏草比较贵，有的病人问：“我今天吃几根？”一般的常用量是3-5克，有的病人一天的量会更高。最好的虫草王一克大概也要5-6根，吃3克拉的话一次就吃十几根，一天吃两三天也不够量，所以也不用看的那么神，不够量本身的药效作用没有那么好。从性价比上来讲是不合适的。 三 网友精选问题解答 主持人：我们有很多网友的问题，请您来回答一下。 1 小肝癌复发中药如何治疗 网友：我的哥哥在去年11月时查出小肝癌，紧接着去做了手术，但没两月就原发性复发了，在肝上又长了两个很小的肿瘤，之后做了介入一次，后来又做了一次介入，还打了酒精，前不久复查又发现肝上长了很小的肿瘤，接着又做了介入一次，也打了酒精，但这样下去不是办法，想知道他现在这样吃中药会好吗?很担心他，希望您能给我答复，谢谢您。 张培彤：当然可以吃中药了，他为什么会复发？肝癌一般都是从乙型肝炎、肝硬变这样过来的，我们国家90%的肝癌都是这样的。所以，你治疗以后，边上又长出来，这是很正确的。当然，有一种情况，因为肝脏学血液很丰富，就会在边上潜伏下来，以后再长出来。以前没有手术手段的时候，中医中药的治疗手段是最好的，西医的任何手段都比不上中医中药的手段。但是由于现在有了手术的方法，还有无水乙醇的注射，近期疗效提高了，但是远期疗效可能并不好，就比如他说的治一遍又复发了，而且时间长了会往肺上转移等情况。西医近期疗效好，它相当于导弹，轰炸完了以后，还有一些散兵游泳的，这个必须得用中医中药的方法来收拾残局。这个时候用中医中药还可以推迟。那么，能不能治好呢？像这种情况应该是治不好了，但是我可以告诉你，能够拉长复发的间隔，这是有多少个病例证明的，原来做完了之后可能两三个月就复发了，现在可以五六个月复发，这样也不错，病人可以活的时间更长。 主持人：您有记忆犹新的这样的病例吗？ 张培彤：太多了，我讲一个膀胱癌的例子，有一个男病人做完手术之后电烧，电烧之后两年复发了，他又烧，烧完了之后是一年半，再烧是一年，再烧是半年。这个肿瘤有一个特点，通过治疗刺激它以后，以后复发就会更快。这个病人就很紧张，尤其是男同志，做膀胱镜很痛苦，“我老去做膀胱镜，而且每次做的时候非常紧张，做完之后再烧，以后膀胱就不行了，毕竟做手术就会给切掉，看看中药有没有办法”。那么，就给他吃中药，后来又复发了，但是这次复发是半年，后来是9个多月复发，这还是有效果的。后来再吃，又烧了，再吃药，就变成一年多复发，可以把间隔拉长。这个病人最后最长的一次间隔是2年，现在已经五六年了，感觉到中医中药确实很好。“张主任，跟您说实在的，我找你们用中医治疗，我也没有希望能够治好，但是你们能把我这个间隔拉长了，我就感觉到已经很好了，要不然我就没有办法了，最后就把膀胱全都拿掉了”。效果很好，他也是反复的复发。当然，在中药治疗的过程中，还是应该用西医的方法，电烧或者局部切除，双管齐下效果会更好。 主持人：像这样多中心频发的，您刚才说的肝癌、膀胱癌有这样的特点，还有什么癌症有这个特点？ 张培彤：头颈部肿瘤，有一个喉癌的病人跟我说做了八次手术，局部的淋巴结反复了，后代肺上有转移，也做了手术，上面做了六次，肺上做了两次。这个病人练气功，最后他都能发外气，病人骨转移截瘫了，但是他发外气的时候可以把自己的腿抬起来，当时我们都很吃惊，但是这个病人很顽强，一直在和疾病做斗争，但是各种方法都用了，活的时间很长，大概有十几年的时间。从他复发以后，陆陆续续的治，大概也有六七年的时间，但是后来病人还是去世了。还是综合治疗的效果，以前这种病人不通过综合治疗的话，很快就会去世，活不了多长时间。 2 中医治疗癌症还需要手术吗 网友：食道低分化鏻状细胞癌早期可以不手术用中医治疗吗？ 张培彤：如果能够证明他确实是原位癌的话可以用电烧的方法。 主持人：干嘛不用手术？其实他还是要手术的好。 张培彤：对，所有的肿瘤第一个选择是手术切除，如果你不手术切除，你得证明它是原位癌，就是它侵犯在黏膜层，没有再往下侵犯，这样的病人可以不用做手术，就用一些平常物理或者化学的方法烧灼，把它去掉，才可以。但是不做手法太危险，我的想法是一定要做手术，不管采用什么样的方式，一定要把原发病状拿掉。 3 CEA 升高，肿瘤就会复发吗 网友：张医生您好：我妈妈直肠癌术后一年，是A期，没有做化疗的，现在CEA有点升高，其他正常，请问平时应该注意什么？复发的机会大不大？ 张培彤：CEA这个指标，消化系统的肿瘤、呼吸系统、乳腺癌等都可以用到这个指标，它上升了预示肿瘤可能有进展，但是并不是绝对的，因为有一些良性的病也可以增加，好比说肠道的病人有肠道的息肉、腺瘤、慢性结肠炎、慢性胆囊炎、慢性支气管炎，良性的增生有的时候也可能会增加，增加到一定的时候不会再往上高，但是恶性的会持续的往上长。像他这种情况，应该每个月抽血监测一次，如果趋势越来越高的话可能就会有问题，还有一个可能是需要做肠镜，因为很多肠癌的病人做完手术以后觉得没有事了，不做进一步的检查，顶多是做B超、拍片子、抽血，很多病人忽略肠镜这个环节，很多腺瘤可能会变，会转变为新的肿瘤。很多病人出问题是又长肿瘤或者吻合口有问题。 主持人：我有一个朋友手术之后，吻合口总是恢复不好，是因为癌症本身的原因吗？ 张培彤：吻合口恢复不好，一部分人肿瘤又在这个地方长了，因为切的时候没有切的特别干净，医生看着很干净，显微镜底下看的也很干净，但是实际上不是很干净，因为切的时候更好没有肿瘤细胞，这边的切掉了，那边的没有看到，它还会在这个位置上长。还有一个原因，接口在血液供应、弹性比较差，大便以后通过摩擦破了，环境损害的修复都会差一些，吻合口会发炎，这也是经常会有的，尤其是做完放疗之后会出现这种情况。中药也有很好的情况来治疗，手术遗留的后遗症，中药都有很好的方法让病人恢复。 4 结肠炎中医治疗最有效 主持人：这个时候一定要求助于中医，不是说没有办法的办法，而是一个真真正正管用的办法。 张培彤：很多情况西医是没有办法的，就是结肠炎，有的时候病人拉血，大便稀，有的人做完放疗或者手术完了以后一天大便三四十次，我有一个典型病例，女性，直肠癌做完手术以后，她每天提不起裤子来，三四十次，多的时候五六十次，而且都是稀的，但是也要去上，只要有就是稀水。用中医治疗以后，吃了一个礼拜中药后大便马上变成十几次了，她很高兴，至少这样可以上街买东西了，要不然每天都得在屋里蹲着。后来她的大便维持在每天4-5次，大便基本成形了，到最后也是这种水平。到最后病人说能不能更少一点？病人已经觉得可以像正常人生活了。 5 晚期癌症中医也可以延长寿命 网友：我奶奶已经是淋巴癌晚期了，她无法接受西医治疗，现在唯一能做的是止痛，求求你能告诉中医能否延缓老人的生命，有何方法，求求你了！ 张培彤：不是到特别特别晚期的，就是看着很快就不行的病人，用中药肯定能给您延长。但是您会想：“这个病人到底能延长多长时间？”每个病人还要看具体的情况。经常会碰到一种情况，病人在肿瘤医院看完以后，医生说“您只能活半年”，“您只能活三个月了”，病人觉得话很残酷，到中医医院里看，治疗以后，大部分病人都是半年、七八个月没有问题，一般是一年两年，甚至四五年的，当然这种是偏少的。用中医可以延长生命，但是每个人都不同，当然还要配合西医的方法辅助一些。 网友：我妻子36岁，三年前患乳腺癌之粘液腺癌，发现及时并将核桃大小肿瘤切除（保乳），做了放化疗，出院已两年半，至今每天服枸橼酸他莫昔芬（我们还未生小孩，准备两年内要），请问可以改服中药吗？如何用药？有啥好的建议？谢谢！ 张培彤：一般内分泌治疗，您用的他莫昔芬是内分泌治疗药，一般我们要求病人服3-5年，您的时间还不够。为什么要求3-5年？乳腺癌的复发大部分人都会在2年多的时候复发，做完手术一般一年、两年都会有复发的，但是复发的高峰期是在2年多的时候。所以，这个时候如果没有复发，一般三年五年问题不太大，吃中药也是这样，要求术后三年。吃完药之后可能还有一些洗脱期，还得过一段时间才能要小孩，这个时间还短一点。 网友：我妈胃癌已经转移到腹腔，没有办法进食，一直吐。化疗之后会恢复1个月左右，可以进食。但是又反复。请问中医是否可以缓解病症。 张培彤：要是不能吃不能喝的话有点难度，中药传统的难度到现在都还是以口服为主，虽然也有一些注射经脉用的中药，但是品种还是比较少，效果还是不如口服。中医讲究辨证论治，中药的方字可以来回调，如果吃不了药有点难度。但是我们现在为外治的方法比较重视，可以用外敷的方法来治疗，中药外敷之后可以达到进食、排气、排便通胀、肚胀减轻的效果。 6 态度可以帮助癌症病人延缓生命 主持人：很多人特别希望您给肿瘤病人一线生机，对于癌症病人的这种心理，不是你说乐观就能乐观的，您有什么办法让他们相对乐观起来？ 张培彤：您说的这个问题，应该是对医生、患者、患者家属都是有要求的。对于医生讲，应该是从医生的话语和举止上让病人感到到这个病的治疗还是有希望的，不能说“你只能活多长时间了”，或者你的表情、动作暗示病人，医生的话和行为对病人的暗示和影响非常大，医生应该正面鼓励病人，即使是说一些假的话。 主持人：您会说？ 张培彤：我有的时候会说。 主持人：您有例子吗？ 张培彤：不一定有特别强调的药用价值，但是病人的信心肯定是增加了。另外，病人家属搞得太太神秘了，比如病人坐在这儿看病，家属进来了，让病人在外面等着，您说完之后把病人叫进来，病人坐了一会儿，医生问完了之后，“医生，是不是没有什么事了？我让他（病人）出去了”，跟医生说“他不知道，千万别告诉他”，但是患者家属的举止和行为已经告诉病人他得的是非常严重的病、已经不好治了，病人接受不了，病人的精神打击可能会更大了。 7 家属应该如何照顾肿瘤病人 主持人：肿瘤病人也好，肿瘤病人家属也好，可能要有安之若素的泰然，是吧？ 张培彤：应该给病人信心在什么地方呢？一个是在举止行为上，还有一个是你得正面的告诉病人这个病是有希望的。我经常跟病人说你这个病肯定是有希望的，病人说人家都说不能治了，您怎么能说有希望呢？”，那就说，如果通过我的努力让你延长了，咱们现在的治疗，你的效果会特别好，如果治疗效果不太好，咱们再努力的给你找别的方法，这次开学术会了，我去问别的医生或者外国的专家，病人会很高兴。另外，鼓励医生坚强的活下去，我们的治疗手段不可能把所有的病人都治疗好，但是我们治疗水平就是这样子了，但是我们每个人都一定要动作自身的努力和医生配合，尽量的延长病人的生活时间，这样做有什么意义呢？延长了时间，可能明天早上醒来的时候一个新药出来的时候，就能够治疗了。病人说有这样的例子吗？当然有，比如肺结核，以前说得肺结核是死症，从链霉素和雷米封发明以后，谁还把这个病当成可怕的病呢？就是因为两个药的发明。现在国家和全世界投入那么多的人力物力财力，现在进展非常大，以前得癌症的病人死了，而现在从医院中治愈50-70%。只要是通过努力，早期发现，还有一些特殊的病种，比如乳腺癌、淋巴瘤、急性白病等都能够治愈了。看到这些例子，我们的进展不就非常快吗？而且几个月就在身边没有了，而现在很多人都带病，而且还在上班，十年、二十年、三十年，都非常的多。我们就拿这些例子鼓励病人，病人听了以后觉得自己还是有希望的，一定要坚强的活下去。 主持人：而且信念在治疗中占大概的比例是多少？ 张培彤：非常重要，和治疗比起来的话，可能60-70%都是在信心上，因为有的病人是能够治疗的，但是他放弃了，他会觉得治疗的副作用那么大，别人都死了，我肯定也会很快死了，很多病人自动的放弃，那样的话就不努力了，反正早晚都这样。这样的想法是不对的，就比如金融危机似的，温家宝总理说信心比黄金更重要，如果你能够活下来，大部分人一定是对自己的生命乐观、开朗、不放弃的精神。 主持人：这和性格很有关系，比如大大咧咧的，您觉得什么样的性格比较好？ 张培彤：当然是正确面对，比较开朗的，积极面对人生的，配合的，积极的锻炼身体，积极的吃药，积极的复查。 主持人：而且同时还不能把这个病看得太重。 张培彤：那当然。 主持人：如果这个人很积极，他的求生欲望成为一个紧箍咒紧绷着，“我不能死！我不能死！” 张培彤：那样的话会精神压力更大，以前我看一个文章，家属要求病人必须得放松，不能紧张，结果闹得病人更紧张，你就告诉病人如果紧张了，寿命就会缩短，病情发展的快。病人一想“对呀”，他就会想：“我今天又做错什么了？今天我又怎么样了？”总是处于一种紧张的状态，反复的要求病人、跟病人讲，这种方法也是不一样的，你不要特别的强化，你要潜移默化，通过不显山不露水的方式鼓励病人，不要讲“你今天这样做的就不对”，病人想“是呀”，病人就会老在暗示自己，这样活的时间肯定会短，因为他的精神压力会更大。 8 肿瘤病人最需要的就是自信 主持人：首先在战略上别把自己当成那么严重的病人。 张培彤：对，就是这样，才能达到很好的疗效。从我们这么多年的经验来看，想和病人和病人家属说的是：一定要综合治疗，这是不能放弃的，千万不要说“中医是最好”，“西医是总好的”，“手术是更好”，“放疗是更好”，不是这样的，还是综合治疗，需要谁的时候谁就是重要的，不需要的时候你就在边上配合，大家共同完成一个产品出来，对于人来讲就是健康，你康复了，千万别在一棵树上吊死。 主持人：中药也好，食物也好，对肿瘤病人没有特别特殊的，都是根据他的体质辨证论治的。 张培彤：中医最强调辨证论治，根据每个人的体质不同来调节，包括你吃的食品也应该是这样。 主持人：所以也没有一种食物，比如什么蔬菜汤，全病房都喝了。 张培彤：前一阵的五行汤，这是达不到目的的，每个人都不同，不能用一个方法来对付病人，病人是复杂的，每个人的性格也不一样，你的先天禀赋也不一样，你的身体状况和以前得过什么样的疾病都是不同的，不能用一个方法一概而论。 主持人：人云亦云、追风在肿瘤病人中发生的非常多，因为他们互相都不太自信，互相依靠，有什么东西大家都去跟，至少在目前没有一个普世的诀窍偏方，对吧？ 张培彤：没有这样的方法，如果你要是想求灵丹妙药也没有，千万不要相信报纸广告上说的是他们家祖传的、拜师多少年学来的，如果是这样的方法，很快就会流传开来，很快就会在大的医疗机构里应用。如果真的有这么好的方法，我们还会费这么多的努力去寻找，你真那么好，拿出来给我们用就好了。所以，没有这样的方法，千万不要相信，如果那样，金钱上会得到损失，精神上更痛苦，因为你花了钱，病也没有好，你的打击会更大，不值当！所以，一定要找到一个好的医疗机构，一个好的医生，一个正确的方法。所以，你的病一定要到正规或者专业的医疗机构诊断清楚，鉴定一下良性、恶性的，看一下扩张的程度，选择一个正确的方法。千万不要说“我就不用放疗化疗，我就不用中医中药”等等，您的想法再全面也不如受了这么多年正规训练的医生给您做出来的建议好，您达不到这个要求。有的病人说，“我在报纸上、互联网上看了”，您看的都可能是某一个截断，不是一个系统，肿瘤的治疗需要整体的规划和系统的方法来治疗，不是说某一个单打一的方法就能够解决您的问题，如果是这样的话，这个病就不难治了。它之所以是难治的病，因为它的发病机制我们没有搞清楚，对于各种各样的治疗方法都有不敏感的地方，所以才需要多学科来的医生来合作。 主持人：综合治疗。 张培彤：对。 主持人：您也说到正规的医院看病，现在跟大家透露一下门诊的时间吧。 张培彤：我们医院非常有名，我们医院的医生非常好，他们比我还要好。我是礼拜一和礼拜四的下午，礼拜二的下午有门诊。您可以找我，我会尽心尽力的为您服务，但是我相信您找到我们科别的医生他们也同样会做的，因为我们是一个集体，我们大家都是一个集体来工作，每个医生各有专长，而且在治疗上是有程序的，这位医生在这个程序上比较好，我会介绍给他；如果需要我来，他会介绍更我，我们大家共同合作。任何时候，得到个好的结果都离不开大家的团结和协作。我们科是这样，中医和西医也应该团结起来，中国和外国的医生交流也是如此，大家要协作，只有这样，才能把疾病彻底的攻克。 主持人：谢谢张教授的肺腑之言！稍后文字实录会挂在网上，谢谢各位网友的参与，也谢谢张教授！ 张培彤：谢谢！

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尝尝音乐这味“甜药”

热度 1 songshuhui 2011-8-16 22:57

蓝枫 发表于 2011-07-13 05:02 美妙的乐曲在咖啡店环绕，当我置身于此寻求片刻的休闲时，不禁想到，如果这里只有一套木质桌椅，而无音乐，我们是否还会得到如此多的舒适体验。 音乐自古有之，对于音乐的起源，研究者认为自洪荒之时，人们便已经懂得了运用声调的高低不同、强度的差异来表达自己的情绪情感，要知道那时还没有语言。就这样，音乐从那野蛮原始的年代陪伴我们至今。 而今天，对于音乐的应用也不仅仅是单纯的情感表达和某种职业的存在，它已经悄悄地化作一味药相伴于我们左右，而且这味良药一点儿也不苦。 医和乐的千年之恋楚国太子的御医采用舞乐配合针灸来为太子治疗，菲利普五世则是请来意大利著名阉人歌唱家法拉内利来为自己高歌，两位病人的抑郁症都被治愈。 音乐做的药，或许听起来会很奇怪，但是的的确确存在着。在科学中，我们将音乐做成的药称为“音乐疗法”。这音乐疗法也和音乐一样，从很早开始就出现了。 相传，中国春秋战国时期楚国太子因长期久居深宫患上抑郁症，这恰恰和18世纪西班牙国王菲利普五世的情况一样。更为惊人的是，时代不同、文化不同的两个人都选择了利用音乐来治疗。楚国太子的御医采用舞乐配合针灸来为太子治疗，菲利普五世则是请来意大利著名阉人歌唱家法拉内利来为自己高歌，两位病人的抑郁症都被治愈。 像这样的故事其实很多很多，我们知道音乐在英语里被叫做“music”，而这个单词源自古希腊神话中的“缪斯女神”。九位美丽的女神不仅精通音乐，还会给人治病，她们掌管的艺术就是“缪斯艺术”，而她们用自己的歌声传递不同的情感和神圣的信息。 在埃及，音乐被称为“灵魂的医学”，和菲利普五世一样，所罗门王也是请宫廷乐师演奏竖琴来治疗自己的神经衰弱的。这些古老的传说正是人类对于音乐具有“药效”的意识体现。而同时，这些故事也在揭示着一个事实：医学和音乐的结合往往可以获得一些神奇的效果。 对于音乐疗法，或许我们还很陌生，因为现代音乐治疗学还是一个十分年轻的学科，从第二次世界大战中美国野战医院的护士用音乐缓解了大量战士的“战壕休克”开始，到1944年美国密歇根州立大学设立专门的音乐治疗课程来训练专业音乐治疗师、同年美国堪萨斯大学授予第一个音乐治疗学学位，再到1950年美国成立音乐疗法协会(NAMT)，这才标志着音乐治疗学作为一门新兴的学科正式诞生。 自此开始，现代音乐治疗之路才走上正轨，陆陆续续成立了美国音乐治疗协会（AAMT，1971）、注册音乐治疗认证系统（RMT）、国家音乐教师学会音乐治疗学会（MTNT）、新美国音乐治疗协会（AMTA，1998），还有更多的民间组织机构，如鲁道夫-鲁宾斯（Nordoff-Robbins）音乐治疗中心研究所、邦妮基金会等等。 而在我国，其实就像刚才所说的，很早就已经开始运用音乐了。早在2000多年前，其实就有关于类似音乐治疗的记载。像是司马迁说过音乐可以“动荡血脉，通流精神而和正心也”。魏晋诗人阮籍指出：“乐者，使人精神平和，衰气不入，天地交泰，远物来集，故谓之乐也。” 而所谓 “乐者，亦为药也”则是元代名医朱霞享提出的，他一贯主张用音乐作为一种精神疗法，使人获得身心愉悦。唐代学者吴尚先亦认为：“七情之为病也，看花解闷，听曲消愁，有胜一服药者也。” 今天，现代医学模式已从单一的生物医学模式向生物、心理、社会医学模式转变，人们从要求躯体没有疾痛到追求躯体上、精神上、社会上的健康状态，音乐疗法在这方面显示了神奇的力量。 虽然一直以来国内都有一批医师、音乐工作者、心理学研究者研究并应用音乐疗法，但公认的现代音乐治疗学的传入中国是1980年。美国亚利桑那州立大学音乐治疗专家刘邦瑞教授到中央音乐学院讲学时第一次将音乐治疗学介绍到了中国。 何为“和谐音乐”当患者病情发作，精神萎靡、情绪低落的时候，一般会选择明快的乐曲来配合心理医生的治疗，而当被激怒或充满敌意时，则会选择轻松的乐曲。 说了许多，或许有人会问，到底什么是音乐治疗呢？其实由于音乐治疗学太年轻了，再加上世界各地文化、历史、经济、政治、医疗条件等诸多不同，所以对于音乐治疗目前还没有一个统一的定义。但有一个共识——音乐治疗是用音乐帮助个人生理、心理和情绪的统合，来处理一些疾病和残障，它可用于各年龄层和多样化的处理。 知道了音乐疗法的含义，那也肯定会有人问：音乐嘛，身边随时都有，什么“神曲”啊，网络音乐啊，我怎么没觉得听听音乐就能让我得到治愈呢？这都是骗人的吧，听听音乐肿瘤就可能缩小吗？当然，对于音乐治疗的理解，可不能这么简单。要搞清这个问题，我们先要知道一些小知识，像是什么样的声音，才是令人舒适的。 早在百年前，心理学及和声学还未现雏形，文艺复兴的音乐家们就已悟得了此中“和谐之道”：大调（major mode）调式听来雄壮庄严，适于表现欢乐昂扬的旋律；小调（minor mode）调式则忧郁哀伤，适于表现柔美的乐段。 随着科学的发展，人们先是找到了各种频率中的一个基础音阶标准C，这个261赫兹的音是一个让人感觉和谐的音，所有以此为倍数的频率也都是如此。再往后，依此原理，人们找到了现代音乐中的7个和谐音。 1965年，心理学家瑞那·普兰普（Reinier Plomp）和威廉·李维特（Willem Levelt）建立了“和谐曲线”的理论模型，后来的心理学家和音乐家通过理论和实践的相互交融，将各种和弦与人情感的交汇分解开来。 现在我们知道，只有两个音时，双音共振形成的和谐最重要；当三音和弦出现时，音调间的相对位置可以决定声音的好坏。同时随着人类社会的演化，我们对于上扬的语调理解为礼貌和顺从，下降的声音则理解为命令、要求与威严。而上升和下降似乎正对应着紧张（上下距离一样大）的和弦通过上升和下降的变化形成的大调和小调调式。 这种种的声音奥妙都在和我们人类的情绪情感相对应着，就是这样，才有科学家提出：利用音乐的“语言”是否可以影响和改变我们的情绪和认知？就像刚才的问题，我们平时就在听歌，为什么不能有治疗的效果呢？ 如何挑选音乐在选择上也会遵循一些原则。首先，乐曲中的低音厚实深沉，内容丰富，中、高音的音色要有透明感，具有感染力。其次，音乐中的三要素即响度、音频、音色三个方面要有和谐感。这样搭配出来的音乐，会使患者得到“全人”或“全人性”的自我意识，让患者的个人意识增强，提高积极情绪。 现代音乐治疗学已经是一种基于应用心理学的治疗学科了，这需要治疗师根据患者的实际情况选取合适的声音，并配合着各种音乐互动、冥想发泄等特殊的技巧来让音乐生效。 就拿音乐疗法治疗抑郁症举个例子，比如，当患者病情发作，精神萎靡、情绪低落的时候，一般会选择明快的乐曲来配合心理医生的治疗，而当被激怒或充满敌意时，则会选择轻松的乐曲。 而在选择上也会遵循一些原则。首先，乐曲中的低音厚实深沉，内容丰富，中、高音的音色要有透明感，具有感染力。其次，音乐中的三要素即响度、音频、音色三个方面要有和谐感。这样搭配出来的音乐，会使患者得到“全人”或“全人性”的自我意识，让患者的个人意识增强，提高积极情绪。 音乐治疗排解疾苦的例子其实还有很多，随便在网上搜索一下就可以得到。像前不久，一位加拿大华人音乐治疗师就来到中国百姓当中，教很多社区老人学习音乐，老人们很快在她的引导下进入忘我的状态，他们不再去关心周围是否有人来回走动，都将注意力集中在指挥者身上。 虽然他们挥舞沙锤、响铃，配合的都是一些简单的乐曲，但是几个小时下来，所有人都好像是参与了一场音乐会一般兴奋。一位老人说，儿女都在外地打工，老伴儿也去世了，虽然有社区的关照，但是好多年来都没有学习音乐那天开心。 音符的疗效我们的人体从耳朵接收到外界声波后，便可以产生相对应的一些反应。脑波的变化自然也就能改变那些受自主神经支配的身体机能，像是呼吸、心率的改变。 朗费罗说“音乐是人类共同的语言”，其实音乐还是人类最美的语言。我们经常看到媒体上说经过多少年的努力，丈夫用歌声唤醒了植物人妻子，类似的故事也的的确确比比皆是。那为什么这些和谐的音乐有着这样的效果呢。 根据这么多年的研究，我们发现声波可以影响我们很多。其中最重要的就是脑波，我们的人体从耳朵接收到外界声波后，便可以产生相对应的一些反应。像是节奏强烈的音乐可以刺激脑波以同步的节律产生共鸣，这时我们的注意力会更加集中，对于外界的刺激更为警觉。 就好像电影中紧张的气氛往往都伴随节奏很快的音乐，而我们也自然地知道或者期盼着一些特殊的场面的到来。与之相反的慢拍则能引发平静、冥想的思维状态，比方说，一些现在流行的瑜伽课、冥想课上，那些教练往往选择一些舒缓优美的音乐作为背景音。 因为音乐的作用，我们脑波的变化自然也就能改变那些受自主神经支配的身体机能，像是呼吸、心率的改变能够通过音乐实现，也就是说音乐可以随时减慢呼吸以及心率、激活一些放松反应。 学界认为，这就是为什么音乐疗法可以帮助人们抵消与防治长期压力带来的有害影响，大大增加人体的放松程度，促进健康。 除此之外，音乐对于抵御抑郁与焦虑的侵袭也有着一定作用，甚至还有研究认为音乐疗法可以辅助治疗高血压，帮助人们松弛肌肉、提高免疫力。 当然，音乐疗法不能直接扼杀肿瘤、消除病毒，但是作为辅助疗法，音乐治疗可以从提高患者生存意识、疏解心理不良情绪这个方面帮助患者康复。 而且音乐对老年病的治疗还是卓有成效的，实验证明，音乐对于帮助老年人克服情绪不稳定状态以及情感上与现实缺乏协调状况具有明显的效果。 音乐还是情绪的发泄池，通过音乐活动，无论是欣赏还是表演，不稳定的情绪会得到释放，心理状态会趋于平稳。在音乐活动中，老年人会在温暖、安逸、平静的气氛熏陶中达到修身养性的目的。 据报道，不少乐队指挥家寿命在80岁以上。“西部歌王”王洛宾一生与音乐结缘，年近90岁时还进行着音乐创作。青岛的一位老年妇女痛失爱女，但她没有被击倒，而是将思念之情寄托于音乐，学弹钢琴，使自己走出了悲伤的阴影。 现在，音乐疗法越来越被人们重视，很多学校都相继开展了音乐治疗的课程，甚至还直接将音乐应用于大学生日常的心理辅导。 而在临床上，音乐治疗也得以在各种疾病的治疗当中发挥作用。 音乐治疗最大的好处莫过于不用服药，无论年龄、无论性别，都有其可以施展功力的可能。在未来，我们可以更加深入地去研究这些神奇的音符，让它们不仅丰富我们的生活，更能够保证我们的健康。 最后，让仲夏夜之梦的宁静和着月光曲的安宁，带给我们身体和心理双重的舒适。■

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南京鼓楼医院蒋青教授应邀来我处做《国际骨关节炎治疗指南》讲座

GaoXurenKnee 2011-7-17 20:52

2011年7月17日，南京大学医学院附属鼓楼医院蒋青教授应邀来我处做《OARSI对于髋/膝骨性关节炎治疗指南》学术报告。蒋青教授分别就骨性关节炎的非药物治疗、药物治疗和手术治疗做了全面细致的分析。蒋青教授还就研究证据的等级进行了阐述。蒋青教授的讲座受到了热烈欢迎。参加者纷纷表示收益匪浅。 蒋青教授简介：南京大学医学院附属南京鼓楼医院骨科（关节外科） 主任医师、南京大学教授、博士后、硕士生导师，中华医学会骨科分会青年委员，中华医学会骨科分会关节镜外科学组委员、江苏省运动医学学会主任委员、卫生部内镜专业技术考评委员会骨科专科内镜专家委员会常务理事、国际骨性关节炎协会（OARSI）out-reach执行委员。获省科学技术进步奖2项、省卫生厅新技术引进奖4项、市科学技术进步奖3项，目前在研国家级科研项目2项，省市级科研项目6项。目前主攻方向为人工关节置换、翻修技术、关节软骨修复的基础与临床研究、遗传性骨关节疾病的诊断和治疗等。 欢迎被膝关节问题困扰的患者朋友前来诊治 欢迎对膝关节感兴趣的医学生、医生前来见习、交流 高绪仁：每天以解决膝关节问题为乐：） 江苏省徐州医学院附属医院 骨科 膝关节研究与治疗中心 高绪仁

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天下无癌症

sheep021 2011-6-19 11:31

天下无癌论 新华网浙江频道（2011-06-09 16:23:52） 来源：早叫庐网站 编辑：周琼琼（实习） 民间中医师潘德孚2010年4月25日 “长期以来，对癌症病人血液和组织微菌的观察研究得出了不同结果，这最终促使美国国家健康研究所发起了一个全面调查研究，以便弄清癌症是否由病毒引起的。70年代，这次调查（又名尼克松总统的“征服癌症战争”）的结果表明：所谓的癌症病毒是身体化学失调的结果，它尽管在癌症发病前出现，但不是癌症的原因。这个事实一百多年里，曾为许多著名癌症研究所证明。”（《现代医疗批判》第40页） 70年代，我国许多医学专家到美国学习化疗，回国后广泛传播这种治癌方法。现在全国每年要有数百万的癌症患者死去，这些人确实死得冤，因为，按上所述的癌症和癌症病毒，即产生恶性肿瘤根源，完全是空穴来风。既然“病毒是身体化学失调的结果，它尽管在癌症发病前出现，但不是癌症的原因。”我们的现代医学拿所谓的病毒往死里打，用化疗药物、激光来杀病毒，结果是癌病毒没打着，病人却被打死了。这与请巫医治病并无不同，巫医说病人被鬼邪缠身了，应该拿鞭子狠打病人以驱赶鬼邪，鬼邪未见着，病人却被打死了。 医学研究首先要弄清方向是否对头：方向错了，一切俱错，还有什么科学之可言？如果有人认为黄河、长江发大水应该去研究水分子的结构，或者认为应该去研究那堵塞河道的泥沙，弄清它的组成成份，当然会被人当作笑话。现在我们治疗癌症去研究癌细胞或癌基因，不是犯同样的错误吗？在癌块上挖了一点细胞，放在显微镜下观察，给那些细胞分类，说这样做会弄清癌症病理，按这种病理治癌，挽救病人的生命，可能吗？科学无论如何发展，它无法给现代医学提供帮助，因为它的研究方向错误，越是帮忙就越会帮倒忙。 生命像一道溪流，从山顶流到大海去完成一个时空过程。溪流夹带的泥沙形成了瘀积，像人体内的毒物形成的肿块。任何一种瘀积都无法阻挡生命的流水流向大海，与任何肿块都无法使生命停止呼吸是一样的道理。如果认为发现癌细胞能预测生命的危险，岂不像认为发现流水中的泥沙，就能知道河流必将发大水一样的没有道理吗？ 一、手术不能除根，化疗、放疗都在杀人 现在，大家一听得了癌症，立即手软脚酸，脸色苍白，更有甚者给吓死了。一中学退休教师，微热住院三个月而热未退。他缠着医生要讲明是什么病。医生被缠不过，就说：“你得的是肺癌。”第二天，那恐惧过甚的教师就死了。闻自己患癌而吓死的人不是个少数目。笔者行医近半个世纪，就所见所闻，悟得患癌并非必死绝症，何必如此恐慌过甚？关键在于人们过分迷信医院的医疗而死于治疗。 笔者认为，总结现代医学的所有检查和治疗方法，其逻辑思维基本是错误的。因为，绝大多数检查所得的数据，是结果而不是原因；绝大多数治疗，所针对的目标，是结果而不是原因。早期西医的治癌方法只是手术切除癌病灶。任何病灶，都是疾病的结果而不是疾病的原因。现代医学宣传：切除病灶叫做手术除根，只要癌病灶没有了，癌也就给治住了。于是，人们便真的以为手术能够除根。中国古时候有个掩耳盗铃的故事不就是手术除根的写照吗？癌患者一闻得癌症，就急急于做手术，其实，患癌的原因没有因手术的切除而消失，反而损耗了生命的自组织能力，癌肿就更快地复发。医生就再次给患者做手术。过去的西方，就是这样不断的手术，不断地消耗，促成了死亡。医生反而说是癌症引起了死亡。患癌必死论出来了，谁也不知道这是个骗局。手术固然切掉了癌病灶，但人们没想到这是一种假象：人之所以生癌，是因为体内的生命出了毛病患上了癌肿。 因手术治疗死了很多人之后，他们才知道疏忽了病因。在西医学的历史上，曾无数次出现臆断病因的错误。例如莱恩的自身中毒论，帕尔陶夫的胸腺淋巴体质学说，比棱、亨特尔的病灶感染论……等等。1901年美国的洛克菲勒研究所认为，小鸡与小鸡生癌能相互感染，就判断生癌是病毒感染，直至1970年。病毒一直没找到，但杀病毒的药物却老早出来了，这就是化疗！全世界难以计数的生命便死于化疗。化疗没有取得相应的成功，治癌的队伍中又加上了使用射线杀癌细胞的方法，这就是放疗。 从手术治癌，到化疗治癌，再到放疗治癌，在美国，前后用了70多年时间，效果到底如何？哈定博士的调查，已经做了交代：这70年，医生用手术和化疗和放疗，已经使数以亿计的人，失去了生存的希望。在我国，每年的癌患者统计有220万之众，一年中给治死的达160万人。死者长已矣，生者就不能继续走这条治癌的道路，以毁灭自己生存的希望。 80年代，癌症病因学说又有了新的说法：是患者细胞基因变异导致的。而且还说已经找到某些部位的癌基因，以便用于防治癌症。这个讲法是否可靠，仍很难说，但它告诉了我们这样一个信息：癌病毒说、遗传说，都错了。基因说对否？我不敢苟同，有待历史实践的检验。因为，如上所说，癌肿块的活检微观研究对科学的贡献也许会有一些，但可以肯定，它与患癌的原因、治癌的方法，毫无瓜葛。这好比黄河发大水，那是河套地区的河床因泥沙瘀积。如果有人认为研究治黄河发大水的方法，应该从河床里挖一块泥巴做微观分析，研究它的构成成份就可以治住大水，那不是笑话吗？现实是我们的治癌病理研究，却一直在制造这样的笑话。 美国的科学院院士、纽约大学贝尔维尤医疗中心病理学系和内科学系主任、耶鲁医学院病理学系主任、纽约市斯隆-凯特林癌症纪念中心（研究院）院长刘易斯?托马斯博士说：“在癌症治疗中所作的很多事情——手术、放射和化疗，都属于半拉子技术。因为这些措施都是指向业已形成的癌细胞，而不是针对细胞转变成赘生物的机理。”托马斯的话如实反映了治癌失败的道理，但是，他的见解仍然越不出微观治癌的框框。因为，解剖学作为基础学科，早已给他们打上微观研究之路的烙印。无疑手术、放化疗同样只针对结果不是针对原因的。这些治疗只能给生命造成严重的创伤，对癌症却毫无损害。外科医生之所以坚持手术治疗，是因为手术可以给他们的医院带来一笔财富和他自己的一个红包；新医生则可借此学会外科技术，获得一个晋升是资本。但是，癌症病人却因此成了牺牲品。 癌症患者因手术治疗而加速死亡的现象，更进一步引起人们的恐癌心理。现在大多数人不是死于癌症，而是死于治疗或心理恐惧。因此，我们必须像美国一样，大范围地展开癌症是慢性病的宣传，首先把这种心理病解决好，就能降低我国的癌患者的死亡率；同时，还有一个重要的作用：可以避免许多人因治疗而破家荡产；也可以避免大批资金外流——很多治癌贵重药都是进口的。有限医疗资金因此而遭到无谓的浪费。现在我国每年产生的癌症患者为220万人，治疗死亡者为160万人。如果每人为治疗付出的费用为10万元，一年要花掉1600亿。很多成了西方医药财团的利润。 现代医学治疗癌症的三种方法经实践检验的结论是：失败了，它断送了无数癌症患者生存的希望。然而，这台杀人的大机器仍在继续运转，仍在消灭着无数癌症病人生存的希望，为什么没有人敢对这台杀人机说不呢？为什么没人敢正视现代医学中这一个巨大的漏洞：无视生命自组织能力在疾病中起着的主要作用！没有生命的身体能生癌吗？没有生命的作用癌肿块能自然消失吗？没有生命的努力，人们能带癌生存吗？既然，治疗会让生存的希望减少，何不让生命自己与癌肿块周旋？既然患癌必死，那么，何以有肿块自行消失的？何以有肿块腐烂化脓而后消失的？何以有肿块长期存在（长大或缩小）而不影响生命存在的？道理何在？这是因为生命有强大的自组织能力，能自我维护，每个生命都根据自己的能力与癌肿块周旋。中医药、土草药、气功等之所以能取得效果，皆是因为它们绝对尊重患者生命的自组织能力，而不予以任何伤害。 美国癌研究者哈定??B?琼斯的调查与已经进入市场的医疗得益集团产生对抗，没有被扼杀在摇篮，是因为西方学术和舆论没有像我国那样受到医学界学阀的全部控制。从上个世纪70年代美国健康研究所的调查出来后，消息被逐渐传开，至1995年，美国第一次出现癌症患者死亡率降低，而且，逐年按1.2的比例降低。这是哈定??B?琼斯报告的贡献，也是西方这几年提倡“与癌共存”的结果。这说明，不仅哈定的调查结论是正确的，也反映了现代医学治癌的方法的失误。当然，我们也可以用医疗方法来牵出医学本身的失误。 见： http://www.zj.xinhuanet.com/special/2011-06/09/content_22973237.htm ---------- 俺想起一个问题，河流被污染、淤积、堵塞之后，为哈没有人用放疗化疗的方法解决问题呢？ 而都是采用比较自然的方法来解决：挖去淤泥，疏通河道，放水冲刷，如此而已。

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改变血管瘤治疗方式的偶然发现——普萘洛尔的应用

热度 1 fuhonghai 2011-5-21 23:41

2008年6月份新英格兰杂志刊登了一篇correspondence（ N Engl J Med 2008; 358:2649-2651 ），报道了法国Bordeaux儿童医院Léauté-Labrèze等医生的一项偶然发现，他们在应用普萘洛尔治疗患有严重的鼻腔毛细血管瘤导致阻塞性、肥厚性心肌病的患儿时发现，患者面部的血管瘤逐渐减小，停用激素后仍然减小，最后血管瘤几近完全消失。他们发现该现象后，接着在征得患儿家长同意后，又对11例患儿进行了同样的治疗。结果显示所有患儿在用药后24h内都见到血管瘤颜色变浅。11例患儿中，无一例出现严重的不良反应，但有个别出现血压偏低。此偶然性的发现引起了世界各国专家的关注，由于目前治疗血管瘤的药物集中于皮质醇激素、平阳霉素等药物，这些药物的不良反应较重，对于生长发育期的儿童影响较大。普萘洛尔是β受体阻断剂，原主要应用于心律失常、心绞痛、高血压。据目前的研究发现普萘洛尔治疗血管瘤的剂量对小儿生长发育影响较小，不良反应较少，并且多出现于大剂量使用后。 但是很多人对于普萘洛尔的应用持谨慎态度，目前仍然需要多中心的正式临床试验去验证其疗效和副作用。文献中有大量关于普萘洛尔治疗血管瘤的报道，新英格兰杂志的该文到目前他引已达150次。法国里昂国民医院的Carine Fuchsmann博士及其同事进行的多中心研究发现，β受体阻断剂确实是有效的小儿头颈部血管瘤治疗药物。该研究发表在5月刊《耳鼻喉科文献-头颈外科》杂志上( Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2011; 137(5): 471-478 .)。该文作者同样提出合理的给药剂量和停药年龄仍需进一步探讨。目前国内上海九院郑家伟教授和山东临沂肿瘤医院秦中平教授率先开展了普萘洛尔治疗血管瘤的相关临床研究，并且他们的剂量较国外低（1.0-1.5mg/kg.d VS 2-3 mg/kg.d），相关研究成果目前还没有公开发表。 血管瘤是婴幼儿最常见的先天性良性肿瘤，新生儿中发病率约为2%-3%，1岁以下儿童发病率约为10%，头颈部可占全身的60%左右。血管瘤以血管内皮细胞增生为主要特征，大多数于出生后1-4周出现，约30%在出生即被发现。早期表现为淡红色斑点或斑痣，随后体积逐渐变大。呈红色草莓样斑块或皮肤淡蓝色的肿块。血管瘤有较高的自然消退率，一般认为，5岁以内的自然消退率为50-60%，7岁以内为75%，9岁以内为90%，消退后约10-20%的病例伴有局部色素沉着。虽然血管瘤存在较高的自然消退率，但是目前对于血管瘤仍然倾向于积极治疗，而不是简单的观察。主要的处理手段有药物、激光、手术等手段。 药物治疗是血管瘤治疗的主要手段之一，治疗药物主要包括皮质类固醇激素、抗癌药物（环磷酰胺、长春新碱、平阳霉素等）、干扰素、咪喹莫特等。普萘洛尔的应用对于血管瘤的质量开辟了另一个治疗途径。此方法可能改变经典的血管瘤治疗方法，给广大的患儿及家长带来福音。

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《肝炎证治学》各论治疗部分体例

fqng1008 2011-5-2 07:47

一、治疗原则 1. 治疗目标 2. 治疗思路 3. 一般措施 二、分期论治（主方加减） 三、替代治疗 四、互补疗法（中西结合） 1. 针对不同环节 2. 采用不同途径（针灸、按摩、敷贴、气功、食疗等） 3. 改善症状体征 4. 减轻毒副作用 5. 增强西药疗效 五、西医治疗 1. 病原学治疗 2. 支持疗法 3. 恢复肝功能 4. 抗肝纤维化 5. 对症处理 6. 并发症治疗 7. 合并症治疗 六、分型论治 附季光： 证候分类故事 最近花了半个月时间，终于能够基本读懂硕士生小 Y 提交的毕业论文“基于多种数据分析技术的脂肪肝证候分类和可视化实现”。我和小 Y 的缘分在“一份漂亮的 CV ”等相关博文中已有介绍，一个近千例的脂肪肝数据库和一身数理知识技术高手的结合也算是“门当户对”了。在一年多的时间里，小 Y 克服了家庭的困难，兢兢业业演绎了多个证候辨识模型，写了三篇中文论文，其中一篇将在下期《临床肝胆病杂志》刊出，另一篇则遭遇了最好的中西医结合期刊三个审稿人的退审，直到最近才进入审稿程序；写了两篇英文论文，均被 IEEE 国际会议收录（ EI/ISTP ）；此外还应邀参加了一个国际统计学年会和一个国际肝病会议的大会报告，在中医方法学的圈子里崭露一小头角。 90 年代末期，我是第一批追随标准体系的滚滚洪流进入到证候标准化和疗效评价体系的研究领域的，花了将近五年的时间积累了 NAFLD 和 ALD 两个数据库， 2002 年小 W 硕博连读加盟进来，开始对 NAFLD 的数据库进行扩容，补充了动态数据资料，并运用一些数据分析技术取得了一点结果，期间形成了关于证候标准和疗效评价的两个述评发表于《中西医结合学报》， 2009 年 “ 793 例脂肪肝患者证候分布规律研究”发表。这些工作一直是我给研究生讲授“证候标准与规范”的主要素材，尽管最近的十年间，国家和地方投入巨资开展对证候标准问题的大兵团作战收效甚微，都没有动摇我继续研究和讲授证候标准问题的信心 。 为了能够理解小 Y 的毕业论文，这段时间集中学习了爱平教授关于证候分类研究的一些论文，包括他试图让老外了解中医证候分类而发在国外期刊的一些文章，突然有了对现行证候标准问题研究思路和方法的一丝怀疑。前段时间在北京参加一个 WHO-ICD11 和 ISO-TC249 的会议，听院士们和政府说中国准备推向国际的中医标准还是 95 版国标，这个标准完全是德尔菲出来的，准备形成的 2011 修订版，似乎也没有计划采纳现有的一些研究成果，继续德尔菲一下即会定稿，抢时间以打压日韩印度咄咄逼人的气势。这些看似偶然其实必然的信息促使我全面反思过去十年课题组关于证候标准问题的研究工作。 过去的十年，我们和大多数证候研究的课题组一样，在尽可能规范临床表征信息采集途径的基础上建立一定样本量的临床数据库，这依然是证候研究的基础性工作。更多的精力用于数据挖掘技术的研究和应用，试图用数学的方法解析临床复杂的证候问题，在研究结果必须符合临床实际的思想指导下，得出的“ 1 ~ 2 个基本证候， 3 ~ 4 个主要表型， 5 ~ 6 种组合模式”理想化的色彩十分浓重，至少有三个困惑的问题无法解开，一是动态、计量的表征信息无法在这个体系中发挥应有的作用，二是证候的表型与疾病所处阶段、程度和预后无法构成关联关系，三是这套体系无法与消耗了国家社会最多卫生资源的患者大量理化检查信息（对于疾病诊断和治疗而言至关重要的信息）进行有效对接。这种情况，大大削弱了基于疾病诊断为基础的证候辨识体系在现代疾病治疗中的作用、评价和公信力，这应该不是多数中医药工作者希望看到的局面。 在小 Y 的整个研究过程中，我一直以“研究的价值要符合临床实际需求”来要求，成为我最大的遗憾，为了迎合我的要求，小 Y 努力地拿出了“五个特征根，九大类人群”来为我诠释“符合”临床实际的证候分类，这应该不是他的本意。在研究报告中，他努力地将数据分析的结果与疾病的发生发展、严重程度、预后预测、理化指标进行关联，寻找一些规律性的东西来支持证候分类在现代疾病认识中的应用价值。他成功演绎了文本挖掘技术在非结构化数据中的应用实践，居然能够在一定程度上解析阴虚为什么火旺、阳虚为什么有寒、肝郁为什么与情志相关，甚至在二维平面上解析了“痛则不通，通则不痛”的中医理论。他居然用程度中心性（ degree centrality ）和中介中心性（ betweenness centrality ）来分别解析症状之于证候、简单证候之于复杂表型的关联关系，这种关联让证候与患者理化检查、证候与疾病程度、证候与疾病转归之间的关系变得密切，证候不再成为虚无缥缈的东西，而是能够与疾病紧密结合，在诊断和治疗中能够发挥作用的实实在在的“物质”。 现在看来，证候标准问题还是一个前瞻性、前沿性的科学问题，现阶段解决证候分类问题可能更加务实，证候分类必须回答好几个问题：一是证候是可以分类的；二是证候的分类与疾病所处阶段、严重程度、预后转归、理化检查是密切关联的；三是证候分类是有物质基础的，这个物质基础还必须体现在不同疾病的同一类证候有其相似性，同一疾病的不同证候有其差异性，即“异病同证，同病异证”；四是证候的分类可以为方证对应的措施所干预，并符合干预后的变化规律。当然可以提出更多要求，比如证候分类要符合中医理论，要符合临床实际...... 又整复杂了，预测一下，明年或者后年，中医将进入证候分类年，想分一杯羹的同仁，可要未雨绸缪哦。

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一次特别治疗的完成经过

sstone2009 2011-4-3 20:36

患者女性，60多岁，腹背部疼痛入院，两年前行胆囊切除术，病理切片显示为高分化肿瘤。目前诊断为右上腹后侧、靠近后腹膜、右肾上极一约4.0cm*5.0cm的包块。几番考虑，希望能在腹腔镜联合下氩氦刀冷冻治疗。 二十多天来，经过多位普外科专家会诊，腹腔镜进入可以，但暴露包块困难。期间几次几乎放弃。今天下午，又请泌尿外科专家会诊，认为可以用腹腔镜从右后侧进入，推开右肾，暴露包块。 七点多，吴主任电话告诉我，肿瘤暴露充分，治疗十分顺利、彻底。 可惜，我有事离开，没有目睹整个治疗过程。好在有录像。 这是又一次可以让我深切体会医生职业伟大的经历。目标、思考、困难、会诊、思考、困难……最终，因为没有放弃，才得以成功。 也要感谢家属，他们的理解和对医生的信任，使得这个治疗得以实施、完成！

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狂犬病治疗过程中的“早死”现象和疫苗接种禁忌

热度 5 yanjx45 2011-3-25 09:19

　　译者说明：本文原作者为世界上首例治愈狂犬病患者的美国医生Dr. Rodney E. Willoughby Jr. 对于狂犬病治疗过程中的“早死”现象，不仅非专业人士会觉得很难理解，即使是专业人士，其实也没几个人能讲清楚。因为对这个问题本身还研究得不清楚。本文应该说是迄今对此问题最新、最全面、最权威的解释。本文是专业文献的全文翻译，主要供专业人员参考。 摘要 在已经出现狂犬病症状时，注射狂犬病疫苗或者狂犬病免疫球蛋白（ RIG ）是无效的；而且要考虑到“早死”现象，即曾报导过的动物在注射狂犬病疫苗或者 RIG 后更快发生狂犬病。通过对动物实验原始数据中存活状况的分析，在两个物种中证实了以上结论。然而通过对文献报道的以及密尔沃基（ Milwaukee ）治疗方案登记系统中的人狂犬病案例分析，人类发生“早死”现象的风险较低。在人体内狂犬病疫苗或者 RIG 可能与蝙蝠狂犬病毒发生有害的相互作用。因而迫切需要开展蝙蝠狂犬病毒与蝙蝠来源的狂犬病疫苗和 RIG 之间相互作用的动物实验研究。 关键词 狂犬病；疫苗；免疫球蛋白 1. 前言 到目前为止，狂犬病一旦出现症状，一直认为是 100% 必死无疑。然而，到 2004 年为止的医学文献中共报道了 5 名通过病毒学实验室确诊的人狂犬病幸存者，这 5 名患者以前都曾接受过狂犬病疫苗预防注射，均未曾注射狂犬病免疫球蛋白（ RIG ），但后来都出现狂犬病症状。这 5 名幸存者中仅有 2 名没有并发明显的神经系统后遗症。 2005 年，我们报告了首例先前没有注射过狂犬病疫苗或者 RIG 的人狂犬病幸存者。经改进的长期观察表明，狂犬病毒野型病毒（街毒）株很少引起细胞病变，而且不能诱导细胞凋亡或者明显的炎症反应。人狂犬病患者存在可逆的、辅助因子介导的多巴胺和 5- 羟色胺代谢功能紊乱，因而我们推测狂犬病是一种神经传导功能紊乱性疾病。接受过现代危重症处治并存活了较长时间的病人在进行尸检时，其体内的病毒已被清除。这表明，机体固有的免疫应答能够清除体内感染的狂犬病毒。神经传导功能紊乱，包括自主神经功能异常，是狂犬病患者死亡的主要原因，因而通过麻醉抑制患者神经系统功能减退，直至机体产生固有免疫应答，似乎是一种合理的治疗措施。在哥伦比亚和巴西，这种成功的治疗措施被命名为密尔沃基程序“ Milwaukee Protocol （ MP) ”，曾成功地用于 2 名狂犬病患者。据我们所知，对 24 名患者尝试了 MP 治疗，根据治疗意向分析，估计存活率能够达到 9% 。与接受传统治疗的对照组相比，经 MP 治疗的狂犬病患者的生存曲线明显延长。 MP 治疗假定机体的固有免疫能产生针对狂犬病毒的免疫应答，并且禁忌使用狂犬病疫苗或 RIG 。这种治疗措施的理论基础有两方面。专家们的观点是在实验动物或者人类出现狂犬病症状后，狂犬病疫苗接种并无可验证的益处，而一名接受大剂量 RIG 治疗的患者曾发生脊髓灰质炎样疾病。另一方面，接种无效但有免疫原性的狂犬病疫苗可引起动物“早死”。“早死”现象的特征是与阳性对照组动物相比发病的潜伏期缩短。在动物被动转移实验中也能够观察到症状加重和早死现象。由于接种某些灭活狂犬病疫苗后感染狂犬病毒街毒株的实验动物出现更坏的结果，因而在出现狂犬病症状后完全应当禁止注射狂犬病疫苗或者 RIG 。 问题是多数狂犬病患者死亡时狂犬病毒血清学检测呈阴性，血清抗体阳转所需的时间可能很长。这就使得接受 MP 治疗的狂犬病患者必须承担相当大的风险，患者须一直处于全身麻醉状态直至脑脊液中出现中和抗体。我们应当尽量设法加快免疫应答的进程。据我们观察，许多患者在确定诊断或确认需要进行相关治疗前，即在首次出现疑似狂犬病临床症状时即注射了狂犬病疫苗或者 RIG 来预防狂犬病。然而这种预防治疗措施能够从根本上延长他们的生存时间、提高他们的生存质量吗？可能引起争议的是，前文所述的 5 名疫苗接种失效后的狂犬病幸存者，可能作为“疫苗成功”的例证，然而其中 3 名患者的生存质量和生存持续时间都是令人失望的。上述不良结果的解剖学基础不明，但 3 名患者出现痉挛症状时的临床细节是值得注意的。目前 1 名在疫苗接种失败后接受 MP 治疗的狂犬病幸存者在康复过程中出现痉挛症状。通过核磁共振成像（ MRI ）检测，患者大脑白质出现病理改变。为了阐明狂犬病发病期间接种狂犬病疫苗及 RIG 潜在的副作用，我们对历来的动物以及人类病例资料，包括接受 MP 替代治疗方案的病例资料，进行了回顾性分析。 2. 材料和方法 对 1990 年 1 月至 2009 年 8 月（ 20 年）期间 Pubmed 收录的关于人狂犬病病例报告的英文医学文献进行了综合分析。对参考文献所涉及的病例报告也进行了收集。对文献所描述的狂犬病毒的来源、患者年龄、性别、从接受狂犬病疫苗或者 RIG 注射至出现狂犬病症状的时间等参数进行归纳。国际狂犬病治疗登记系统 (International Rabies Treatment Registry) 收集采用 MP 治疗的患者登记；作者了解到的少数未登记病例或在文献中报道的案例也包括在内。接受 MP 治疗的狂犬病患者不属于分析的范畴，其存活指数在回顾性分析中被剔除。我们亦追溯并且归纳了狂犬病实验动物出现“早死”现象的文献。我们应用 Stata （第 8 版）软件对摘要的数据资料进行生存分析。凡病例报告未提及注射狂犬病疫苗或者 RIG 的患者都假定没有使用这些生物制品。这相当于预先假定如不使用生物制品则对结果无影响。 3. 结果 40 年前，研究者们构建了一个暴露后预防（ PEP ）的实验动物模型。在该模型中，以狂犬病毒街毒株（山猫来源）攻击成熟雌性 Swiss ICR 小鼠，从而评估鸭胚狂犬病疫苗（ DEV ， Lilly ）和 BHK 细胞狂犬病疫苗 (Pitman-Moore vaccine 公司生产 ) 。狂犬病的潜伏期几乎持续到一年，狂犬病疫苗的治疗效果随时间而改变，由于“早死”现象引起生存曲线出现交叉。为了对“早死”现象进行统计学分析，我们的资料按 31 天进行筛选，以此作为山猫病毒攻毒后未进行主动干预的中位生存时间。注射 BHK 细胞狂犬病疫苗小鼠的生存率较注射 DEV 狂犬病疫苗小鼠的生存率高。不过，小鼠注射任何一种狂犬病疫苗后发病的时间较注射安慰剂的小鼠早。上述实验中出现明显的“早死”现象，即使疫苗仅能提供很弱的保护力。 同一批研究者们还研究了马源狂犬病免疫球蛋白（ eRIG ） 以及 eRIG 单独或 与 DEV 疫苗联合应用的效果。注射标准剂量 eRIG 的小鼠，没有出现明显的“早死”现象，相关效应在 14 天后消失。 与此同时，研究者们以狂犬病毒街毒株（犬源）攻击恒河猴，进行了类似的评估，采用的疫苗有 DEV 和 BHK 细胞培养的 PM 疫苗（ PM/BHK ）；人二倍体细胞疫苗（ PM/HDCV ）和猴肾细胞疫苗；以及其它类型疫苗。在暴露前预防（ PreEP ）实验中，研究者对小鼠的追踪时间为接种后的 3 个月，而在暴露后预防（ PEP ）实验中，结果在 6 个月后报告。为进行统计分析，按未经处理的感染对照的中位生存期为 19 天对资料进行筛选。 DEV 的治疗效果不佳，而 PM/HDCV 对 PreEP 有效， PM/BHK 对 PEP 有效。猴子注射狂犬病疫苗后发病的时间较注射安慰剂的对照组早。当使用总体效力较差的疫苗时，再次出现了“早死”现象。 单独注射 eRIG 或者猴源性 RIG 以及联合注射 PM/BHK 疫苗进行暴露后预防（ PEP ）的研究结果表明，两种 RIG 早期治疗效果是相似的，因此实验结果可合并。然而单独注射 RIGs 或者联合注射 PM/BHK 疫苗，如果与安慰剂治疗的猴子相比则结果明显不同。注射 14 天后， RIG 的“早死”效应消失。注射 PM/BHK 疫苗加或不加 RIGs 对早死的作用是相似的――没有证据表明有协同或者对抗作用。 另一些研究者开展了动物移植实验，以高度减毒的 HEP 狂犬病毒固定毒株攻击接受致死剂量照射的 BALB/c 小鼠，然后为这些小鼠移植骨髓、 B 或 T 淋巴细胞，或者输注未经免疫的以及经过狂犬病毒免疫（脑内途径攻毒 4 天后）的小鼠血清。确定移植了未免疫供体脾细胞的小鼠感染后的平均生存时间（例如接种后 14 天）；为进行统计分析，资料筛选的标准是比上述平均生存时间多一天。攻毒后，曾移植正常脾细胞的小鼠死亡，而那些曾移植免疫 7 天脾细胞的小鼠全部存活。曾移植加强免疫 3 天脾细胞的小鼠在攻毒后有 72% 得到保护，但所有死亡的小鼠全部出现“早死”现象。攻毒后，曾移植纯化的 B 细胞或输注免疫血清的小鼠，分别有 22% 和 25% 出现“早死”现象，而其余的或曾接受纯化 T 细胞或者正常血清的小鼠生存时间都较长。 我们随后追溯了 1990 年至今的全部狂犬病病例报道。我们剔除了其中合并 AIDS 或者接受器官移植的案例（这些狂犬病患者有生存时间延长的倾向）。剩余的 64 个案例大部分来自美国疾病预防控制中心（亚特兰大，乔治亚州）。我们依据未接受 MP 治疗患者的年龄（ 0-5 、 6-15 、 16-35 、 36-55 、 56 岁）、性别、死后诊断以及案例报道时间（按十年分组）等参数绘制生存曲线。感染犬狂犬病毒患者的生存时间较感染蝙蝠狂犬病毒患者的生存时间稍长。出现狂犬病症状后，注射狂犬病疫苗是无效的，然而注射 RIG 有延长生存时间的微弱趋势。 由于感染犬或蝙蝠狂犬病毒患者的生存时间可能有差异，我们研究了已知动物来源的狂犬病毒疫苗或者 RIG 之间的相互作用。出现狂犬病症状后，感染蝙蝠狂犬病毒的患者在注射狂犬病疫苗后较接受常规处置的患者更易出现“早死”现象。类似地，感染蝙蝠狂犬病毒的患者在接受 RIG 治疗时也有出现“早死”的倾向。此类患者中有许多都接受了疫苗和 RIG 。我们无法从统计上区分它们的效果。 根据 MP 治疗原则，狂犬病患者的治疗应禁用狂犬病疫苗和 RIG ，国际狂犬病治疗登记系统是在有治疗意向的基础上发挥作用，而多数 MP 治疗的患者接受了这样的免疫调整。对于接受 MP 治疗的患者，在症状出现后注射狂犬病疫苗或者 RIG 对结果无影响。由于样本数量太少，尚不能作出可靠的解释，但 MP 治疗中采用狂犬病疫苗或者 RIG 的结果与依据从文献收集到的病例进行分析所得到的结论是一致的：狂犬病疫苗倾向于对蝙蝠来源的狂犬病产生有害的作用，而对犬来源的狂犬病可能有益。 4. 讨论 早期的研究人员在两个动物物种中采用同一种疫苗株进行研究，提出“早死”概念：使用狂犬病疫苗和 RIG 可能产生有害作用。我们采用生存分析对上述实验数据重新进行分析。我们认为“早死”现象似乎与狂犬病疫苗是否具有免疫原性（基于狂犬病血清学）或者效力（保护力）没有关系，并且提示保护力及其副反应可能存在不同的产生机制。早期研究在接受暴露前（ PreEP ）或者暴露后（ PEP ）预防的实验动物中都发现该现象。在这些实验动物模型中， RIG 的有害作用不太明显，而且持续时间较短，或许与这些被动注射抗体的分解代谢相一致。早期实验研究结果显示，在狂犬病发病过程中确实出现了潜伏期的缩短或者疾病进程的加速，而移植实验的结果则肯定了免疫机制的存在，且其作用仅局限于出现临床症状及此前很短时期。从临床应用的角度考虑，曾进行过暴露前预防（ PreEP ）处置或在暴露后预防（ PEP ）期间发病的狂犬病人，以及已出现疑似狂犬病临床症状后才接种治疗性疫苗的病人，都有发生“早死”的风险。 采用现代细胞培养狂犬病疫苗并结合采用了野型攻击病毒进行动物实验，在两个动物物种中都得到相似的结果，这些动物实验研究是有说服力的。不过不同物种之间的免疫学肯定是有差别的；有些免疫细胞移植研究涉及针对减毒的实验室传代狂犬病毒的免疫细胞，在将这样的实验结果推广到野型狂犬病毒的致病性研究时必须高度�

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[转载]电影心理学

dthome9180 2011-2-24 13:10

从新浪微博@经典心理学转载： @经典心理学 ： 【艺术治疗：让这些电影治愈你】 1、缺乏学习动力：《幸福终点站》、《风雨哈佛路》； 2、对爱失望：《偷天情缘》、《初恋50次 》； 3、自卑失落：《阿甘正传》、《肖申克的救赎》； 4、失败或绝望：《铁权男人》、《迫在眉梢》、《伊丽莎白镇》； 5、厌倦生活：《在世界的转角遇见 爱》、《搏击俱乐部》。

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科研创新：局部应用抗结核药物治疗骨结核可行性分析及疗效评价

xupeiyang 2011-1-12 15:26

2010112020 与国内外文献对比分析结论如下： 1 、国内外可见 抗结核药物治疗骨结核及其耐药性与耐药基因检测的研究 报道（参见文献1-9），主要涉及通过药敏试验及 PCR-SSCP技术分析脊柱结核耐药情况及耐药突变基因，以探讨骨结核 个体化、针对性治疗方案的研究， 但国内外未涉及通过体外实验探讨局部应用抗结核药物是否会诱导耐药结核杆菌的出现及通过随机对照动物实验评价传统抗结核治疗方法同局部加用抗结核药物的疗效差异的研究。 2、国内外可见 应用局部抗生素缓释系统治疗骨结核的研究 报道（参见文献10-24），其中文献10-16，21-23主要涉及 经皮穿刺局部化疗治疗活动期脊柱结核货腰椎结核的疗效的研究，文献17-20，24涉及以明胶海绵、多孔陶瓷羟基磷灰石及聚己内酯等为结核药物载体，制备成缓释剂或纳米微球局部应用治疗骨结核，以探讨其疗效的研究 ，但国内外未涉及通过体外实验探讨局部应用抗结核药物是否会诱导耐药结核杆菌的出现及通过随机对照动物实验评价传统抗结核治疗方法同局部加用抗结核药物的疗效差异的研究。 3、国内外未见通过体外实验探讨局部应用抗结核药物是否会诱导耐药结核杆菌的出现及通过随机对照动物实验评价传统抗结核治疗方法同局部加用抗结核药物的疗效差异的研究 报道 。

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2011年科研热点信息分析：丙肝治疗

xupeiyang 2011-1-4 19:33

《自然》杂志预测2011年科研热点 http://news.sciencenet.cn//htmlnews/2011/1/242378.shtm 丙肝治疗 包括丙肝治疗药物Telaprevir在内的多种药物获批是人们在2011年的迫切愿望之一。全球有3%的人感染了丙肝病毒，Telaprevir或将为他们带来希望。 New year, new science http://www.nature.com/news/2010/101231/full/469012a.html Hepatitis C treatment Eagerly anticipated drug approvals in 2011 include a decision by the US Food and Drug Administration on telaprevir, which could provide relief for the 3% of the world's population infected with the hepatitisC virus. The drug was developed by Vertex Pharmaceuticals in Cambridge, Massachusetts. http://www.gopubmed.org/web/gopubmed/1?WEB01lys5moqoa0ueI17I1xI00h001000j100200010 28,964 documents semantically analyzed 1 2 Top Years Publications 2010 2,063 2009 2,063 2005 2,048 2008 2,017 2007 2,007 2006 1,980 2004 1,907 2003 1,732 2002 1,606 2001 1,492 2000 1,434 1999 1,279 1998 1,101 1997 1,060 1995 946 1996 918 1994 782 1993 608 1992 487 1991 374 1 2 1 2 3 ... 8 Top Countries Publications USA 6,179 Japan 2,913 Italy 2,244 France 1,871 Spain 1,319 Germany 1,293 United Kingdom 1,042 Canada 599 China 558 Australia 533 Taiwan 453 Brazil 380 Netherlands 293 Switzerland 264 Turkey 247 Belgium 225 Sweden 222 India 211 Poland 204 Austria 185 1 2 3 ... 8 1 2 3 ... 76 Top Cities Publications Tokyo 620 Paris 521 London 495 New York City 466 Madrid 441 Barcelona 319 Rome 316 Los Angeles 282 Boston 278 Milan 278 Taipei 267 Osaka 243 Bethesda 231 San Francisco 229 Baltimore 199 Sydney 185 Seattle 179 Philadelphia 174 Atlanta 174 Naples 170 1 2 3 ... 76 1 2 3 ... 136 Top Journals Publications Hepatology 974 J Hepatol 845 Transplant P 572 Am J Gastroenterol 448 J Viral Hepatitis 434 J Med Virol 415 Liver Transpl 380 Gastroenterology 354 Transplantation 306 J Gastroen Hepatol 298 Gastroen Clin Biol 295 World J Gastroentero 276 Lancet 274 Nippon Rinsho 273 Digest Dis Sci 269 Aids 253 Hepato-gastroenterol 249 Gut 214 Clin Infect Dis 213 Transfusion 209 1 2 3 ... 136 1 2 3 ... 866 Top Terms Publications Hepatitis C 27,207 Humans 27,108 Hepatitis 25,780 Patients 18,472 Viruses 18,316 Hepacivirus 16,451 Hepatitis Viruses 14,799 Adult 11,495 Hepatitis C, Chronic 11,300 Middle Aged 10,938 Hepatitis, Chronic 10,215 Antiviral Agents 9,988 Interferons 8,293 Hepatitis B 5,756 Ribavirin 5,683 Fibrosis 5,458 Aged 5,143 Evaluation Studies as Topic 4,999 Interferon-alpha 4,946 Serum 4,891 1 2 3 ... 866

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蛋白酶体抑制剂治疗多发性骨髓瘤研究的基因知识发现

xupeiyang 2010-12-29 14:07

http://arrowsmith.psych.uic.edu/cgi-bin/arrowsmith_uic/edit_b.cgi Start A-Literature C-Literature B-list Filter Literature A-query: multiple myeloma and therapy C-query: proteasome inhibitor The B-list contains title words and phrases (terms) that appeared in both the A and the C literature. 425 articles appeared in both literatures and were not included in the process of computing the B-list but can be viewed here . The results of this search are saved under id # 3064 and can be accessed from the start page after you leave this session. There are 641 terms on the current B-list ( 329 are predicted to be relevant), which is shown ranked according to predicted relevance. The list can be further trimmed down using the filters listed in the left margin. To assess whether there appears to be a biologically significant relationship between the AB and BC literatures for specific B-terms, please select one or more B-terms and then click the button to view the corresponding AB and BC literatures. Use Ctrl to select multiple B-terms. job id # 3064 started Wed Dec 29 01:41:39 2010 Max_citations: 50000 Stoplist: /var/www/html/arrowsmith_uic/data/stopwords_pubmed Ngram_max: 3 3064 Search ARROWSMITH A A_query_raw: multiple myeloma and therapy Wed Dec 29 01:42:25 2010 A query = multiple myeloma and therapy started Wed Dec 29 01:42:26 2010 A query resulted in 13773 titles 3064 Search ARROWSMITH C C_query_raw: proteasome inhibitor Wed Dec 29 01:42:39 2010 C: proteasome inhibitor 5177 A: pubmed_query_A 13773 AC: ( multiple myeloma and therapy ) AND ( proteasome inhibitor ) 425 C query = proteasome inhibitor started Wed Dec 29 01:42:40 2010 C query resulted in 5177 titles A AND C query resulted in 425 titles 6169 B-terms ready on Wed Dec 29 01:44:12 2010 Sem_filter: Genes Molecular Sequences, and Gene Protein Names 641 B-terms left after filter executed Wed Dec 29 01:50:28 2010 641 B-terms left after filter executed Wed Dec 29 01:50:31 2010 641 B-terms left after filter executed Wed Dec 29 01:50:34 2010 B-list on Wed Dec 29 01:51:43 2010 1 p27kip1 2 rankl 3 jak stat 4 jnk 5 wnt 6 mdm2 7 akt 8 vegf 9 caspase-8 10 stat1 11 apo2l 12 mtor 13 stat3 14 p38 mapk 15 beta catenin 16 caspase-3 17 ppargamma 18 caspase 19 gp130 20 toll receptor 21 cyclin dependent kinase 22 cox-2 23 pi3k 24 cd40 ligand 25 cd20 26 pten 27 survivin 28 bcl xl 29 mcl-1 30 jak2 31 kip1 32 erk1 33 c jun 34 phosphatidylinositol 3-kinase 35 ikappab 36 map kinase 37 cd40 38 mek 39 bcr abl 40 cyclin d1 41 cd52 42 jak 43 cd95 44 bax 45 cxcr4 46 signal regulated kinase 47 ny eso-1 48 waf1 49 abcg2 50 bcl-2 51 hdm2 52 p38 53 xiap 54 nf kappab 55 bcr 56 topoisomerase i 57 shp-1 58 socs3 59 jak1 60 c jun n 61 bcl 62 topoisomerase 63 mek1 64 cd34 65 cd1d 66 skp2 67 aurora a 68 histone deacetylase 69 il-6 70 cd28 71 endostatin 72 p53 gene 73 hepatocyte growth factor 74 hdac 75 c myc 76 psmb5 77 ubiquitin 78 p27 79 cyp2c8 80 abl 81 blys 82 transcription factor 83 cll 84 mage 85 hsp90 86 cdk2 87 telomerase reverse transcriptase 88 cdk6 89 glycogen synthase 90 smac 91 hsp70 92 bim 93 cd86 94 chk1 95 c jun nh2-terminal 96 fasl 97 erk 98 glucocorticoid receptor 99 apaf-1 100 ki-67 101 tyrosine kinase 102 p glycoprotein 103 cyclin 104 icam-1 105 k ras 106 nf kappa b 107 nqo1 108 interleukin 109 receptor tyrosine kinase 110 her-2 111 cannabinoid receptor 112 aml 113 egfr 114 saha 115 th1 116 her-2 neu 117 pkc 118 aurora b 119 janus kinase 120 jun 121 her-2 neu overexpression 122 activation c jun 123 pthrp 124 tp53 125 ikk 126 ifn alpha 127 statin 128 ck2 129 tumor suppressor 130 p21 131 genome wide 132 cytokine production 133 tnf alpha 134 20s 135 myc 136 gsk3beta 137 c met 138 cd8 139 rhoa 140 ctl 141 her2 142 cd30 143 matrix metalloproteinase 144 p53 145 autophagy 146 gene multiple myeloma 147 ifn 148 hmg coa reductase 149 chemokine 150 p65 151 ctla-4 152 interferon alpha 153 ampk 154 transgene expression 155 trail 156 promyelocytic leukemia 157 erythropoietin 158 cdna 159 stat 160 g2 161 dr5 162 heat shock protein 163 tnf 164 g1 165 fas 166 fas ligand 167 fibroblast growth factor 168 cytokine 169 hnrnp 170 bak 171 p53 tumor suppressor 172 tyrosine phosphatase 173 transferrin receptor 174 perforin 175 toll 176 bik 177 transgene expression human 178 p gp 179 sirt1 180 protein kinase c 181 bcl x 182 receptor kinase 183 nf 184 tumor suppressor gene 185 cd16 186 pcna 187 repressor 188 estrogen receptor 189 egf 190 tumor necrosis factor 191 notch 192 synergistic cytotoxicity 193 thrombomodulin 194 protein kinase 195 p16 196 leptin 197 programmed cell death 198 dna methyltransferase 199 p selectin 200 pu 201 crm1 202 tau 203 iap 204 ccr5 205 lfa-1 206 mhc 207 ranbp2 208 smad 209 interferon gamma 210 erythropoietin receptor 211 gsk-3beta 212 adeno 213 scid 214 q11 215 fas l 216 igf i 217 gene promoter 218 etr2 219 rac1 220 bortezomib synergistic 221 src 222 cystatin 223 major vault protein 224 death associated protein 225 protein tyrosine kinase 226 timp-1 227 activin 228 ns3 229 insulin receptor 230 igf 231 ifn gamma 232 d1 233 her2 neu 234 proliferating cell nuclear 235 ornithine decarboxylase 236 paget disease bone 237 cd4 238 gene expressed 239 prostate cancer 240 renal failure 241 microrna 242 activating transcription factor 243 radiation induced apoptosis 244 inflammatory bowel disease 245 neu 246 hyperlipidemia 247 pituitary tumor transforming 248 alpha2b 249 synergistic cytotoxic 250 thrombopoietin 251 histone 252 ire1alpha 253 cyclin d3 254 caveolin-1 255 killer 256 decorin 257 gene transfer 258 rna polymerase 259 igf-1 260 hsp27 261 mip-1beta 262 fc 263 endoplasmic reticulum 264 tnfr 265 protein tyrosine phosphatase 266 abcb1 267 transgene 268 intronic 269 pacap 270 cadherin 271 epidermal growth factor 272 glioma 273 class i 274 motor neuron disease 275 nk 276 a2a 277 kappa 278 rna binding protein 279 l1 280 il-12 281 vitamin d receptor 282 retinoblastoma 283 inducible 284 janus 285 er 286 opg 287 il-4 288 cpg 289 hla 290 il-1 291 m2 292 interferon 293 wnt3a 294 cytochrome p450 295 factor receptor egfr 296 protease 297 constitutive 298 atm 299 isoform 300 opioid receptor 301 oncogene 302 snp 303 integrin 304 ig 305 ras 306 oncogene expression 307 tumor transforming gene 308 enhancer 309 flt3 310 proteinase 311 kinase 312 breast cancer 313 p11 314 amino acid transporter 315 ran 316 insulin growth factor 317 p19 318 tubulin 319 fibronectin 320 mds 321 histidine decarboxylase 322 2b 323 protein c 324 fatty acid synthase 325 major histocompatibility complex 326 noxa 327 ligand 328 m d 329 transporter http://arrowsmith.psych.uic.edu/cgi-bin/arrowsmith_uic/show_sentences.cgi p27 Kip1蛋白是细胞周期负性调节物，抑制细胞增殖，阻断细胞生长于G1期。p27基因改变在许多人类恶性肿瘤中属罕见事件，但在良、恶性肿瘤中却广泛存在p27表达异常，提示一种翻译或翻译后的水平调控机制。 Start A-Literature C-Literature B-list Filter Literature AB literature B-term BC literature multiple myeloma and therapy ... p27kip1 proteasome inhibitor 1: Amplification and overexpression of CKS1B at chromosome band 1q21 is associated with reduced levels of p27Kip1 and an aggressive clinical course in multiple myeloma.2005 Add to clipboard 2: Low p27Kip1 expression is an independent adverse prognostic factor in patients with multiple myeloma.2003 Add to clipboard 1: Tumor suppressor p27Kip1 undergoes endolysosomal degradation through its interaction with sorting nexin 6.2010 Add to clipboard 2: Chemical genetics approach to restoring p27Kip1 reveals novel compounds with antiproliferative activity in prostate cancer cells.2010 Add to clipboard 3: USP19 deubiquitinating enzyme supports cell proliferation by stabilizing KPC1, a ubiquitin ligase for p27Kip1 .2009 Add to clipboard 4: Histidine triad nucleotide-binding protein 1 up-regulates cellular levels of p27KIP1 by targeting ScfSKP2 ubiquitin ligase and Src.2009 Add to clipboard 5: TGFbeta prevents proteasomal degradation of the cyclin-dependent kinase inhibitor p27kip1 for cell cycle arrest.2009 Add to clipboard 6: Phosphorylation of p27Kip1 by Epstein-Barr virus protein kinase induces its degradation through SCFSkp2 ubiquitin ligase actions during viral lytic replication.2009 Add to clipboard 7: Overexpression of adenovirus-mediated p27kip1 lacking the Jab1-binding region enhances cytotoxicity and inhibits xenografted human cholangiocarcinoma growth.2009 Add to clipboard 8: Proteasome inhibitor MG-132 mediated expression of p27Kip1 via S-phase kinase protein 2 degradation induces cell cycle coupled apoptosis in primary effusion lymphoma cells.2009 Add to clipboard 9: Bortezomib-mediated expression of p27Kip1 through S-phase kinase protein 2 degradation in epithelial ovarian cancer.2009 Add to clipboard 10: Bortezomib (Velcade) induces p27Kip1 expression through S-phase kinase protein 2 degradation in colorectal cancer.2008 Add to clipboard 11: Pim kinases promote cell cycle progression by phosphorylating and down-regulating p27Kip1 at the transcriptional and posttranscriptional levels.2008 Add to clipboard 12: EGCG stabilizes p27kip1 in E2-stimulated MCF-7 cells through down-regulation of the Skp2 protein.2008 Add to clipboard 13: MG-132 inhibits telomerase activity, induces apoptosis and G(1) arrest associated with upregulated p27kip1 expression and downregulated survivin expression in gastric carcinoma cells.2008 Add to clipboard 14: Expression of p27kip1 and Skp2 in the adult spinal cord following sciatic nerve injury.2007 Add to clipboard 15: Hepatitis B virus pre-S2 mutant surface antigen induces degradation of cyclin-dependent kinase inhibitor p27Kip1 through c-Jun activation domain-binding protein 1.2007 Add to clipboard 16: Pirh2 promotes ubiquitin-dependent degradation of the cyclin-dependent kinase inhibitor p27Kip1 .2007 Add to clipboard 17: p27kip1 overexpression promotes paclitaxel-induced apoptosis in pRb-defective SaOs-2 cells.2006 Add to clipboard 18: HSP27 favors ubiquitination and proteasomal degradation of p27Kip1 and helps S-phase re-entry in stressed cells.2006 Add to clipboard 19: Cellular mechanism through which parathyroid hormone-related protein induces proliferation in arterial smooth muscle cells: definition of an arterial smooth muscle PTHrP /p27kip1 pathway.2006 Add to clipboard 20: Expression of the ubiquitin ligase subunit cyclin kinase subunit 1 and its relationship to S-phase kinase protein 2 and p27Kip1 in prostate cancer.2006 Add to clipboard 21: HER2-targeting antibodies modulate the cyclin-dependent kinase inhibitor p27Kip1 via multiple signaling pathways.2005 Add to clipboard 22: Retinoic acid stabilizes p27Kip1 in EBV-immortalized lymphoblastoid B cell lines through enhanced proteasome-dependent degradation of the p45Skp2 and Cks1 proteins.2005 Add to clipboard 23: Ciglitazone-induced cellular anti-proliferation increases p27kip1 protein levels through both increased transcriptional activity and inhibition of proteasome degradation.2005 Add to clipboard 24: BCR-ABL induces the expression of Skp2 through the PI3K pathway to promote p27Kip1 degradation and proliferation of chronic myelogenous leukemia cells.2005 Add to clipboard 25: Hes1 directly controls cell proliferation through the transcriptional repression of p27Kip1 .2005 Add to clipboard 26: Inducible expression of a degradation-resistant form of p27Kip1 causes growth arrest and apoptosis in breast cancer cells.2005 Add to clipboard 27: Growth arrest by troglitazone is mediated by p27Kip1 accumulation, which results from dual inhibition of proteasome activity and Skp2 expression in human hepatocellular carcinoma cells.2004 Add to clipboard 28: Induction of G1 arrest and apoptosis in human jurkat T cells by pentagalloylglucose through inhibiting proteasome activity and elevating p27Kip1 , p21Cip1/WAF1, and Bax proteins.2004 Add to clipboard 29: The prognostic and therapeutic relevance of p27kip1 in Ewing's family tumors.2004 Add to clipboard 30: Adenovirus expressing mutant p27kip1 enhanced apoptosis against cholangiocarcinoma than adenovirus -p27kip1 wild type.2004 Add to clipboard 31: P27kip1 regulates the apoptotic response of gastric epithelial cells to Helicobacter pylori.2004 Add to clipboard 32: Regulation of p27Kip1 protein levels contributes to mitogenic effects of the RET/PTC kinase in thyroid carcinoma cells.2004 Add to clipboard 33: Facilitation of proteasomal degradation of p27Kip1 by N-terminal cleavage and their sequence requirements.2004 Add to clipboard 34: NPM/ALK downregulates p27Kip1 in a PI-3K-dependent manner.2004 Add to clipboard 35: PAX3-FKHR transformation increases 26 S proteasome-dependent degradation of p27Kip1 , a potential role for elevated Skp2 expression.2003 Add to clipboard 36: The role of cyclin-dependent kinase inhibitor p27Kip1 in anti-HER2 antibody-induced G1 cell cycle arrest and tumor growth inhibition.2003 Add to clipboard 37: Phosphorylation of threonine 10 on CKBBP1/SAG/ROC2/Rbx2 by protein kinase CKII promotes the degradation of IkappaBalpha and p27Kip1 .2003 Add to clipboard 38: Estrogens down-regulate p27Kip1 in breast cancer cells through Skp2 and through nuclear export mediated by the ERK pathway.2003 Add to clipboard 39: The role of p27Kip1 in proteasome inhibitor induced apoptosis.2003 Add to clipboard 40: P27Kip1 and p21Cip1 are not required for the formation of active D cyclin-cdk4 complexes.2003 Add to clipboard 41: Cell shape change precedes staurosporine-induced stabilization and accumulation of p27kip1 .2002 Add to clipboard 42: Cloning and functional expression of a degradation-resistant novel isoform of p27Kip1 .2001 Add to clipboard 43: IFNalpha 2b induces apoptosis and proteasome-mediated degradation of p27Kip1 in a human lung cancer cell line.2001 Add to clipboard 44: CEP1612, a dipeptidyl proteasome inhibitor , induces p21WAF1 and p27KIP1 expression and apoptosis and inhibits the growth of the human lung adenocarcinoma A-549 in nude mice.2001 Add to clipboard 45: Regulation of the cell cycle at the G1-S transition by proteolysis of cyclin E and p27Kip1 .2001 Add to clipboard 46: The p42/p44 mitogen-activated protein kinase activation triggers p27Kip1 degradation independently of CDK2/cyclin E in NIH 3T3 cells.2001 Add to clipboard 47: A mouse knock-in model exposes sequential proteolytic pathways that regulate p27Kip1 in G1 and S phase.2001 Add to clipboard 48: Dynamic changes in p27kip1 variant expression in activated lymphocytes.2001 Add to clipboard 49: Regulation of p27KIP1 in Epstein-Barr virus-immortalized lymphoblastoid cell lines involves non-apoptotic caspase cleavage.2001 Add to clipboard 50: p27Kip1 accumulation is associated with retinoic-induced neuroblastoma differentiation: evidence of a decreased proteasome-dependent degradation.2000 Add to clipboard 51: p27Kip1 accumulation by inhibition of proteasome function induces apoptosis in oral squamous cell carcinoma cells.2000 Add to clipboard 52: A Nedd8 conjugation pathway is essential for proteolytic targeting of p27Kip1 by ubiquitination.2000 Add to clipboard 53: Differentiation-associated expression and intracellular localization of cyclin-dependent kinase inhibitor p27KIP1 and c-Jun co-activator JAB1 in neuroblastoma.2000 Add to clipboard 54: BCR/ABL regulates expression of the cyclin-dependent kinase inhibitor p27Kip1 through the phosphatidylinositol 3-Kinase/AKT pathway.2000 Add to clipboard 55: p27KIP1 : androgen regulation and prognostic significance in prostate cancer.2000 Add to clipboard 56: p27kip1 : a multifunctional cyclin-dependent kinase inhibitor with prognostic significance in human cancers.1999 Add to clipboard 57: Degradation of the cyclin-dependent-kinase inhibitor p27Kip1 is instigated by Jab1.1999 Add to clipboard 58: Reduced expression of p27Kip1 protein is associated with poor clinical outcome of breast cancer patients treated with systemic chemotherapy and is linked to cell proliferation and differentiation.1999 Add to clipboard 59: Reduced expression of cyclin-dependent kinase inhibitor p27Kip1 is an indicator of malignant behavior in oral squamous cell carcinoma.1998 Add to clipboard

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不知觉的损失

sstone2009 2010-12-28 20:23

科里住了一个患者，刚刚从一家县医院转来。十天前，患者左小腿被撞伤、胫腓骨骨折。受伤后第三天，装了外固定支架，固定骨折；在伤后第四天，患者一直发烧近39，不退；昨天做了切开减压手术。晚上转到我们科里。 上午查房，大概了解了情况，接下来的治疗计划是：防范可能存在的需要减压室间隔，防治肾功能损伤，改善患者的全身状况（血色素9.7、蛋白低、转氨酶高），继续换药、引流3~5天然后做一次清创手术（没有切除干净的坏死肌肉切除干净），5~7天后关闭创口，然后进行必要的功能康复和等候骨折愈合。患者的肢体应该可以保住，可是功能会很受损。 在作病例讨论的时候，我提出：这个患者，如果受伤后及时（争取6小时内）进行室间隔切开减压，应该可以避免大量肌肉组织坏死。 这是十分可惜的一个结果。 治疗的方案不同，导致的医疗费用相差很大，导致最后的预后也有很大的差别。

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基质金属蛋白酶抑制剂与肿瘤治疗研究的基因知识发现

xupeiyang 2010-12-28 14:03

http://arrowsmith.psych.uic.edu/cgi-bin/arrowsmith_uic/edit_b.cgi Start A-Literature C-Literature B-list Filter Literature A-query: cancer therapy C-query: matrix metalloproteinase inhibitors The B-list contains title words and phrases (terms) that appeared in both the A and the C literature. 897 articles appeared in both literatures and were not included in the process of computing the B-list but can be viewed here . The results of this search are saved under id # 30844 and can be accessed from the start page after you leave this session. There are 1391 terms on the current B-list ( 658 are predicted to be relevant), which is shown ranked according to predicted relevance. The list can be further trimmed down using the filters listed in the left margin. To assess whether there appears to be a biologically significant relationship between the AB and BC literatures for specific B-terms, please select one or more B-terms and then click the button to view the corresponding AB and BC literatures. Use Ctrl to select multiple B-terms. job id # 30844 started Tue Dec 28 01:30:11 2010 Max_citations: 50000 Stoplist: /var/www/html/arrowsmith_uic/data/stopwords_pubmed Ngram_max: 3 30844 Search ARROWSMITH A A_query_raw: cancer therapy Tue Dec 28 01:31:01 2010 A query = cancer therapy started Tue Dec 28 01:31:01 2010 A query resulted in 50000 titles 30844 Search ARROWSMITH C C_query_raw: matrix metalloproteinase inhibitors Tue Dec 28 01:31:12 2010 C: matrix metalloproteinase inhibitors 11118 A: pubmed_query_A 327242 AC: ( cancer therapy ) AND ( matrix metalloproteinase inhibitors ) 897 C query = matrix metalloproteinase inhibitors started Tue Dec 28 01:31:13 2010 C query resulted in 11118 titles A AND C query resulted in 897 titles 18686 B-terms ready on Tue Dec 28 01:34:15 2010 Sem_filter: Genes Molecular Sequences, and Gene Protein Names 1391 B-terms left after filter executed Tue Dec 28 01:45:40 2010 B-list on Tue Dec 28 01:47:44 2010 1 endostatin 2 adiponectin 3 cox-2 4 toll receptor 5 rankl 6 jnk 7 wnt 8 jak2 9 akt 10 vegf 11 k ras 12 mek1 13 jak stat 14 single nucleotide polymorphism 15 mtor 16 stat3 17 erk1 18 angiopoietin-2 19 c jun n 20 cd147 21 p38 mapk 22 vegfr-2 23 amphiregulin 24 beta catenin 25 smad 26 caspase-3 27 ppargamma 28 signal regulated kinase 29 caspase 30 cyclin dependent kinase 31 emmprin 32 phosphatidylinositol 3-kinase 33 egr-1 34 pi3k 35 ets 36 her2 37 nk4 38 rho kinase 39 ctgf 40 sp1 41 janus kinase 42 cxcr4 43 pten 44 her-2 45 map kinase 46 metastasis suppressor 47 stat5 48 survivin 49 timp-1 50 estrogen receptor alpha 51 mt1-mmp 52 adam9 53 tissue inhibitor metalloproteinase 54 microrna 55 flt1 56 cannabinoid receptor 57 nkg2d 58 c jun 59 clusterin 60 cxcl8 61 syk 62 microsatellite 63 cd40 64 il-12 65 mek 66 fasl 67 runx2 68 statin 69 p27 70 tumstatin 71 cyclin d1 72 angiopoietin 73 jak 74 her-2 neu 75 matrix metalloproteinase 76 nm23-h1 77 fgfr2 78 autotaxin 79 cd40 ligand 80 endostatin gene 81 comfa 82 mmp-2 83 e cadherin 84 adenovirus mediated gene 85 ikappab 86 galectin-3 87 eralpha 88 erbb2 89 foxo3a 90 il-18 91 vegf a 92 cdk4 93 erbb-2 94 vegfr2 95 disintegrin 96 mmp-9 97 metabolic syndrome 98 integrin alpha v 99 aromatase 100 oncostatin m 101 adam10 102 c met 103 cd40l 104 bcl-2 105 integrin alpha 106 estrogen receptor beta 107 gsk-3beta 108 p38 109 progesterone receptor 110 xiap 111 chemokine 112 nf kappab 113 calcium sensing receptor 114 receptor tyrosine kinase 115 metastasis suppressor gene 116 adenoviral gene 117 promoter polymorphism 118 cd44 119 bax 120 endoglin 121 psa 122 p42 123 vegi 124 furin 125 sdf-1 126 cox2 127 s100a8 128 promoter hypermethylation 129 ikk 130 c flip 131 stat-3 132 ppar gamma 133 jnk1 134 decorin 135 chemokine receptor 136 ox40 137 c src 138 il-10 139 ppar 140 tgfbeta 141 caveolin-1 142 histone deacetylase 143 il-6 144 p70s6k 145 b16 146 th1 147 inos 148 notch1 149 cd34 150 hepatocyte growth factor 151 hur 152 cadherin 153 pai-1 154 tlr 155 il-15 156 rnai 157 trpv1 158 ap-1 159 rac1 160 rhoa 161 promoter methylation 162 stat1 163 pkcdelta 164 nf kappa b 165 erbb 166 raf-1 167 bcr abl 168 mmp2 169 ck2 170 telomerase reverse transcriptase 171 integrin linked kinase 172 ret transgenic 173 rheumatoid arthritis synovial 174 galectin-1 175 pkc 176 il-21 177 egfr signaling 178 axl 179 muc1 180 abl 181 alpha2b 182 aav 183 cll 184 catalytic domain 185 hmgb1 186 transcription factor 187 cytosolic phospholipase a2 188 gene breast 189 fak 190 notch-1 191 retinoic acid receptor 192 eif4e 193 hsp90 194 ets-1 195 ikkalpha 196 cpg 197 inflammatory bowel disease 198 synovial fibroblast 199 cd20 200 upar 201 src 202 pi3 kinase 203 reck 204 cd163 205 hif-1alpha 206 tweak 207 promoter activity 208 egfr 209 cxcl12 210 autophagy 211 erk 212 endothelin 213 leptin 214 cxcr3 215 erbeta 216 tyrosine kinase 217 wnt5a 218 tgf beta1 219 gene breast cancer 220 tgf beta 221 cyclin 222 toll 223 tnfalpha 224 angiotensin receptor 225 rhoc 226 nfat 227 aryl hydrocarbon receptor 228 yb-1 229 fhit 230 sirt1 231 her2 neu 232 egfr antibody 233 calreticulin 234 gene silencing 235 pdgfr 236 bone morphogenetic protein 237 il-8 238 expression gene 239 il-1beta 240 hmg coa reductase 241 nrf2 242 c ebp 243 hb egf 244 differentially expressed gene 245 ret 246 myd88 247 anti egfr 248 dlc1 249 jun 250 cyp3a 251 pten gene 252 heparan sulfate proteoglycan 253 anti egfr antibody 254 foxm1 255 nm23 256 metastatic gene 257 scfv 258 ubiquitin 259 estrogen receptor 260 n cadherin 261 cytokine gene 262 bcr 263 cell cycle progression 264 hcc 265 cathepsin l 266 dna methyltransferase 267 mkp-1 268 hsp70 269 p53 gene 270 il-13 271 gitr 272 cdk5 273 glycogen synthase 274 cdc25a 275 ctl 276 sparc 277 bcl 278 gm csf 279 annexin 280 h ras 281 cd151 282 tumor suppressor 283 topoisomerase 284 akt pkb 285 abl kinase 286 p21 287 nude 288 s100a4 289 ret transgenic mice 290 tnf alpha 291 kruppel factor 292 fli1 293 copd 294 ccr5 295 mmp-1 296 iiia 297 myc 298 reelin 299 bmp 300 adrenomedullin 301 cyr61 302 cd82 303 hyaluronan synthase 304 il-1 305 jak1 306 foxp3 307 egf 308 timp 309 marck 310 pkb 311 p53 312 cd8 313 parp 314 grape 315 hdac 316 lysyl oxidase 317 androgen receptor 318 creb 319 notch 320 upa 321 p65 322 neu 323 promoter demethylation 324 gene promoter 325 synergistic effect rapamycin 326 metalloprotease 327 yy1 328 growth factor gene 329 nur77 330 fgf 331 trail 332 sphingosine kinase 333 oncogene 334 gene transfection 335 fractalkine 336 adenoviral mediated gene 337 il-17 338 mta1 339 mda 340 flt-1 341 cdna 342 epha2 343 raf 344 ep4 345 c myc 346 endo180 347 genome wide 348 bfgf 349 vitamin d receptor 350 promyelocytic leukemia 351 icam-1 352 heparanase 353 egf r 354 inhibition egfr 355 cd16 356 extracellular matrix protein 357 odn 358 sonic hedgehog 359 flk-1 360 leukemia inhibitory factor 361 klf6 362 igf-1 363 notch4 364 cd9 365 dr5 366 heat shock protein 367 egfr mediated 368 gastrin releasing peptide 369 fgf receptor 370 tnf 371 g csf 372 u87 373 janus 374 cd13 375 transcription factor ets-1 376 epidermal growth factor 377 tgf alpha 378 hes1 379 tumor suppressor gene 380 e selectin 381 related gene 382 cytokine 383 rhamm 384 casein kinase 385 ccn1 386 proteoglycan 387 integrin 388 decoy 389 ifn 390 interferon alpha 391 tyrosine phosphatase 392 c jun nh2-terminal 393 cinc-1 394 gene transfer 395 exon 396 shp-1 397 connexin 398 sapk 399 candidate gene 400 pi3 401 claudin-1 402 il-1ra 403 thrombospondin 404 retinoblastoma 405 mri 406 fibroblast activation protein 407 id-1 408 promoter a 409 transgene 410 nadph oxidase 411 anaplastic lymphoma kinase 412 erk2 413 protein tyrosine phosphatase 414 hgf 415 retinoic acid induced 416 insulin growth factor 417 nf 418 synovial 419 il-7 420 rg3 421 pet 422 ephrin 423 cerebral cavernous malformation 424 timp2 425 cathepsin b 426 gene human breast 427 role egfr 428 syndecan-4 429 cb1 430 trkb 431 epha1 432 pcdgf 433 tumor necrosis factor 434 ccl2 435 pc3 436 adam17 437 alfa 438 caga 439 serum amyloid a 440 pkc delta 441 vpr 442 e7 443 protein kinase b 444 metalloproteinase-2 gene 445 g1 446 expression synovial 447 tie2 448 protein kinase 449 nk 450 fibronectin 451 histone acetyltransferase 452 erbb1 453 laminin receptor 454 experimental autoimmune myocarditis 455 galectin 456 growth regulated oncogene 457 retinoblastoma protein 458 jab1 459 promoter 460 cxcl11 461 serum response factor 462 trefoil factor 463 serine protease inhibitor 464 lyn 465 lc 466 cd27 467 il-2 468 frizzled related protein 469 th2 470 nef 471 glioma 472 tenascin c 473 igf ir 474 igf 475 t bet 476 neurotrophin 477 gp130 478 jnk2 479 metalloproteinase gene 480 kdr 481 adam 482 activin 483 tsp-1 484 repressor 485 annexin a2 486 pdt 487 il-6r 488 plasminogen 489 tnfr1 490 ib 491 matrix metalloproteinase gene 492 vegf gene 493 bnp 494 stat 495 gene human prostate 496 adam12 497 cathepsin 498 apc 499 macrophage activation 500 metastasis associated gene 501 cited2 502 gnrh 503 camkii 504 activating transcription factor 505 bone mineral density 506 meningioma 507 cell synergistic 508 guanylyl cyclase 509 parp-1 510 moyamoya disease 511 gene encoding 512 pkcepsilon 513 mmp13 514 desmoglein 515 trk 516 pyk2 517 ykl-40 518 tie-2 519 mdx 520 oxide synthase gene 521 cd45 522 cytokine production 523 inflammatory gene 524 aib1 525 sp1 transcription factor 526 genomic 527 interleukin 528 igf-1r 529 foxo1a 530 expression promoter 531 interleukin receptor 532 cd14 533 acrosin 534 gata-3 535 igf i 536 9l 537 prostate cancer 538 protein tyrosine kinase 539 ifn beta 540 protein kinase c 541 lipocalin 542 tea 543 click 544 p75 545 a2a 546 ing4 547 analysis gene 548 wilm tumor 549 lxr 550 gonadotropin releasing hormone 551 cd95l 552 ror2 553 fas 554 lrp5 555 iib 556 rt 557 senescence 558 glucocorticoid receptor 559 tumor suppression 560 rhogtpase 561 terminal repeat 562 rho 563 metallothionein 564 histone 565 matrix metalloproteinase-2 gene 566 gene matrix metalloproteinase 567 gene patient 568 tcf 569 tace 570 p300 571 e7 gene 572 hsp27 573 mmp 574 receptor kinase 575 enhancer 576 gene microrna 577 adam-10 578 fibroblast growth factor 579 node 580 metastasis associated 581 cystatin c 582 lpa 583 cathepsin k 584 cell adhesion molecule 585 ifn gamma 586 defensin 587 emt 588 laminin 589 neuregulin 590 wnt1 591 ifn alpha 592 met signaling promote 593 prognostic value e 594 il-4 595 thymoma 596 3d 597 thymosin 598 kit 599 ro 600 elastin 601 tat 602 trka 603 sp3 604 cd26 605 ep2 606 wnt3a 607 heat shock factor 608 thrombopoietin 609 a4 610 crp 611 reduced expression 612 nucleophosmin 613 dr4 614 intron 615 suppressor gene 616 fret 617 hedgehog 618 rante 619 cathepsin s 620 bmp-2 621 junb 622 ca1 623 c6 624 immediate early gene 625 transferrin receptor 626 chaperone 627 novel gene 628 gene expressed 629 ep3 630 versican 631 factor gene 632 beta3 633 cd99 634 killer 635 jak3 636 scid 637 calpain 638 cortactin 639 erythropoietin 640 ornithine decarboxylase 641 inducible 642 tetraspanin 643 beta1 644 cystatin 645 cathepsin g 646 bcr abl induced 647 domain 648 carbonic anhydrase 649 adam15 650 snp 651 gene human 652 gene matrix 653 ldl 654 retroviral gene 655 cd4 656 serpin 657 pro opiomelanocortin 658 gtpase Start A-Literature C-Literature B-list Filter Literature AB literature B-term BC literature cancer therapy rankl matrix metalloproteinase inhib... 1: Combined therapy with the RANKL inhibitor RANK-Fc and rhApo2L/TRAIL/dulanermin reduces bone lesions and skeletal tumor burden in a model of breast cancer skeletal metastasis.2010 Add to clipboard 2: Targeting RANK /RANKL in the treatment of solid tumours and myeloma.2010 Add to clipboard 3: Osteoclast differentiation factor RANKL controls development of progestin-driven mammary cancer.2010 Add to clipboard 4: Combined Inhibition of the BMP pathway and the RANK -RANKL axis in a Mixed Lytic/blastic Prostate Cancer Lesion.2010 Add to clipboard 5: Influence of simultaneous targeting of the bone morphogenetic protein pathway and RANK /RANKL axis in osteolytic prostate cancer lesion in bone.2009 Add to clipboard 6: Zerumbone abolishes RANKL -induced NF-kappaB activation, inhibits osteoclastogenesis, and suppresses human breast cancer-induced bone loss in athymic nude mice.2009 Add to clipboard 7: RANKL /RANK as key factors for osteoclast development and bone loss in arthropathies.2009 Add to clipboard 1: IL-17 induces myocardial fibrosis and enhances RANKL /OPG and MMP/TIMP signaling in isoproterenol-induced heart failure.2009 Add to clipboard 2: Poly(adp-ribose) polymerase-1 regulates Tracp gene promoter activity during RANKL -induced osteoclastogenesis.2008 Add to clipboard 3: The synthetic triterpenoid TP-222 inhibits RANKL stimulation of osteoclastogenesis and matrix metalloproteinase-9 expression.2007 Add to clipboard 4: Water extract of Cordyceps sinensis (WECS) inhibits the RANKL -induced osteoclast differentiation.2007 Add to clipboard 5: Cytokine pattern determines the progression of experimental periodontal disease induced by Actinobacillus actinomycetemcomitans through the modulation of MMPs, RANKL , and theirphysiological inhibitors.2006 Add to clipboard 6: mu-Calpain regulates receptor activator of NF-kappaB ligand (RANKL )-supported osteoclastogenesis via NF-kappaB activation in RAW 264.7 cells.2005 Add to clipboard 7: RANKL and vascular endothelial growth factor (VEGF) induce osteoclast chemotaxis through an ERK1/2-dependent mechanism.2003 Add to clipboard

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II型糖尿病单药治疗的基因知识发现

xupeiyang 2010-12-27 14:28

http://arrowsmith.psych.uic.edu/cgi-bin/arrowsmith_uic/edit_b.cgi Start A-Literature C-Literature B-list Filter Literature A-query: monotherapy C-query: type 2 diabetes The B-list contains title words and phrases (terms) that appeared in both the A and the C literature. 1154 articles appeared in both literatures and were not included in the process of computing the B-list but can be viewed here . The results of this search are saved under id # 24998 and can be accessed from the start page after you leave this session. There are 1083 terms on the current B-list ( 298 are predicted to be relevant), which is shown ranked according to predicted relevance. The list can be further trimmed down using the filters listed in the left margin. To assess whether there appears to be a biologically significant relationship between the AB and BC literatures for specific B-terms, please select one or more B-terms and then click the button to view the corresponding AB and BC literatures. Use Ctrl to select multiple B-terms. job id # 24998 started Sun Dec 26 23:08:04 2010 Max_citations: 50000 Stoplist: /var/www/html/arrowsmith_uic/data/stopwords_pubmed Ngram_max: 3 24998 Search ARROWSMITH A A_query_raw: monotherapyMon Dec 27 01:19:47 2010 A query = monotherapy started Mon Dec 27 01:19:47 2010 A query resulted in 22672 titles 24998 Search ARROWSMITH C C_query_raw: type 2 diabetes Mon Dec 27 01:19:58 2010 C: type 2 diabetes 74934 A: pubmed_query_A 22672 AC: ( monotherapy ) AND ( type 2 diabetes ) 1154 C query = type 2 diabetes started Mon Dec 27 01:19:58 2010 C query resulted in 50000 titles A AND C query resulted in 1154 titles 25562 B-terms ready on Mon Dec 27 01:26:01 2010 Sem_filter: Genes Molecular Sequences, and Gene Protein Names 1083 B-terms left after filter executed Mon Dec 27 02:01:28 2010 B-list on Mon Dec 27 02:12:35 2010 1 adiponectin 2 promoter polymorphism 3 methylenetetrahydrofolate reductase gene 4 toll receptor 5 cyp2c9 6 akt 7 vegf 8 single nucleotide polymorphism 9 mtor 10 ppargamma 11 at1 12 methylenetetrahydrofolate reductase 13 mrsa 14 cyp2c19 15 pi3k 16 ghrelin 17 leptin receptor 18 leptin 19 cd40 ligand 20 amylin 21 erk1 22 rho kinase 23 microrna 24 statin 25 phosphatidylinositol 3-kinase 26 impaired glucose tolerance 27 hdl 28 angiotensin system gene 29 angiotensin receptor 30 apoa5 31 glycogen synthase 32 drb1 33 cyp2d6 34 visfatin 35 hla drb1 36 ppar 37 protein kinase b 38 cd133 39 body mass index 40 e selectin 41 nephrin 42 promoter polymorphism associated 43 hfe gene 44 metabolic syndrome 45 hmg coa reductase 46 receptor tyrosine kinase 47 apolipoprotein e 48 dmsa 49 cholesterol absorption 50 ctla-4 51 platelet activation 52 rbp4 53 ccr5 54 g polymorphism 55 candidate gene 56 pcos 57 histone deacetylase 58 il-6 59 pten 60 il-18 61 ppar gamma 62 bone mineral density 63 apolipoprotein b 64 ppar alpha 65 fabp2 gene 66 polycystic ovary syndrome 67 gene promoter 68 caspase 69 fk506 70 alpha2b 71 enzyme gene 72 p selectin 73 microsatellite 74 diabetic nephropathy 75 oxide synthase gene 76 transcription factor 77 cd40 78 microsatellite polymorphism 79 angiopoietin-2 80 hrt 81 adiposity 82 egfr 83 stat5 84 autophagy 85 glycogen synthase kinase 86 aromatase 87 tyrosine kinase 88 stat3 89 igf 90 reductase gene 91 fabp2 92 cyclin dependent kinase 93 hyperinsulinemia 94 cannabinoid receptor 95 paraoxonase 96 cetp 97 alpha adducin gene 98 p38 99 proinsulin 100 caspase-8 101 hyperlipidemia 102 angiotensinogen gene 103 alfa 104 map kinase 105 vitamin d receptor 106 hypercholesterolemia 107 pcsk9 108 systolic blood pressure 109 angiotensin receptor gene 110 copd 111 calcium channel 112 tnf alpha 113 lkb1 114 bdnf 115 ldl 116 ts-1 117 il-1beta 118 alanine aminotransferase 119 iga nephropathy 120 polymorphism gene 121 vcam-1 122 th1 123 ptca 124 peroxisome 125 nph 126 brca1 127 body mass 128 shr 129 matrix metalloproteinase 130 chop 131 signal regulated kinase 132 cd40l 133 capd 134 ctgf 135 alt 136 multiple endocrine neoplasia 137 renin 138 il-12 139 endothelin 140 p300 141 hdl cholesterol level 142 arb 143 ish 144 apoe 145 triglyceride level 146 hfe 147 cyp3a4 148 tnfalpha 149 qtc 150 nf kappab 151 receptor gene 152 interleukin receptor 153 promoter genotype 154 toll 155 genome wide 156 icam-1 157 lean 158 combination renin angiotensin 159 p53 gene 160 gene associated 161 igf i 162 xr 163 ssri 164 gamma glutamyltransferase 165 tnf 166 paraoxonase arylesterase 167 cd28 168 glucose transporter 169 epidermal growth factor 170 cytokine 171 ace 172 peptide yy 173 aldosterone system gene 174 angiopoietin 175 il-10 176 transporter gene 177 mek 178 fdg 179 apoc3 180 bcl xl 181 chemokine 182 natriuretic peptide gene 183 islet 184 angiotensinogen 185 insulin level 186 estrogen receptor beta 187 hiv 188 estrogen receptor alpha 189 epoxide hydrolase 190 tumor necrosis factor 191 trail 192 cytokine gene 193 bcl-2 194 epilepsy 195 gt g 196 allele 197 cox-2 198 proteinuria 199 diabetes mellitus 200 foxp3 201 snap-25 202 protein tyrosine kinase 203 cytosolic phospholipase a2 204 gad 205 vitamin e c 206 promoter 207 smad 208 adrenomedullin 209 aminotransferase 210 gene cluster 211 sonic hedgehog 212 insulin growth factor 213 chromatin remodeling 214 cd34 215 troponin 216 hepatocyte growth factor 217 il-4 218 acat 219 transporter 220 eotaxin 221 gene variant 222 triglyceride 223 apolipoprotein a 224 immediate early gene 225 il-1 226 promoter human 227 dopamine receptor 228 hcc 229 cd8 230 protein kinase 231 cd25 232 interferon alpha 233 alpha2a 234 hyperparathyroidism 235 interleukin-10 gene 236 3'-untranslated region 237 e deficient mice 238 tp53 239 her-2 240 iiia 241 glut1 242 obese 243 cpg 244 lipase 245 promoter region 246 han 247 src 248 cxcr4 249 vitiligo 250 atherosclerosis 251 beta gene 252 exon 253 prostate cancer 254 ifn alpha 255 inflammatory bowel disease 256 erk 257 th2 258 diabetes 259 hbe 260 alzheimer disease 261 lh 262 nadph oxidase 263 ret 264 chd 265 cytokine production 266 cpap 267 enhancer 268 il-8 269 ctla4 270 p glycoprotein 271 tgf beta 272 gpcr 273 cyclin 274 epic 275 apoprotein 276 guar 277 atg 278 orofacial cleft 279 foxo3a 280 sun 281 ifn gamma 282 il-1ra 283 virus genome 284 blood glucose level 285 glycoprotein iiia gene 286 codon 287 extracellular matrix gene 288 bp 289 cml 290 interleukin 291 genome 292 bypass 293 pbx1 294 obesity 295 protein kinase c 296 ciii 297 paget disease bone 298 early gene http://arrowsmith.psych.uic.edu/cgi-bin/arrowsmith_uic/show_sentences.cgi Start A-Literature C-Literature B-list Filter Literature AB literature B-term BC literature monotherapy cyp2c9 type 2 diabetes 1: Influence of CYP2C9 polymorphism on metabolism of valproate and its hepatotoxin metabolite in Iranian patients.2010 Add to clipboard 2: Effects of CYP2C19 and CYP2C9 genotypes on pharmacokinetic variability of valproic acid in Chinese epileptic patients: nonlinear mixed-effect modeling.2009 Add to clipboard 3: Effect of CYP2D6 and CYP2C9 genotypes on fluoxetine and norfluoxetine plasma concentrations during steady-state conditions.2004 Add to clipboard 4: Relationship between haloperidol plasma concentration, debrisoquine metabolic ratio, CYP2D6 and CYP2C9 genotypes in psychiatric patients.2004 Add to clipboard 5: QTc interval, CYP2D6 and CYP2C9 genotypes and risperidone plasma concentrations.2004 Add to clipboard 6: Thioridazine steady-state plasma concentrations are influenced by tobacco smoking and CYP2D6, but not by the CYP2C9 genotype.2003 Add to clipboard 1: Loss-of-function CYP2C9 variants: finding the correct clinical role for Type 2 diabetes pharmacogenetic testing.2010 Add to clipboard 2: Analysis of CYP2C9 *2, CYP2C19*2, and CYP2D6*4 polymorphisms in patientswith type 2 diabetes mellitus.2010 Add to clipboard 3: Effect of CYP2C9 polymorphisms on prescribed dose and time-to-stable dose of sulfonylureas in primary care patients with Type 2 diabetes mellitus.2010 Add to clipboard 4: Presence of CYP2C9 *3 allele increases risk for hypoglycemia in Type 2 diabetic patients treated with sulfonylureas.2009 Add to clipboard 5: Effect of CYP2C9 genetic polymorphisms on the efficacy and pharmacokinetics of glimepiride in subjects with type 2 diabetes .2006 Add to clipboard 6: Association between CYP2C9 slow metabolizer genotypes and severe hypoglycaemia on medication with sulphonylurea hypoglycaemic agents.2005 Add to clipboard

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科研创新：AAIC作为细胞治疗手段用于恶性肿瘤的治疗

xupeiyang 2010-12-23 09:50

2010487 国内外相关文献对比分析结论： 国外检索可见探讨从非小细胞肺癌患者的白细胞分离物中提取的 PBMC 特点的相关研究报道 ( 文献 ) ，国外检索可见验证在 GMP 条件下树突状细胞疫苗作为一种抗原递呈细胞能够诱导抗白血病 T 淋巴细胞产生的相关研究报道 ( 文献 ) 。但国内外检索均未见通过白细胞分离术从肿瘤患者外周血中获得大量高纯度单个核细胞的相关研究报道；未见在 GMP 生产管理体系下，快速、高效、操作简便地培养人抗原递呈细胞及部分活化的淋巴细胞用于肿瘤免疫治疗的相关文献报道；未见在冷藏条件下 (2-8 ℃ ) 以及长时间 (24-72 小时 ) 保存抗原递呈细胞及淋巴细胞，且细胞存活率不低于 90% 的相关文献报道；未见研究一种诱导肿瘤细胞系同时发生凋亡、坏死、自噬、热休克共同存在的方法，再将此产生的四种状态的肿瘤细胞系制成肿瘤细胞裂解物，以及探讨该裂解物能够刺激产生高特异性的抗原递呈细胞和效应 T 细胞且具有更高的刺激能力 / 免疫原性的相关文献报道。 该课题主要特点与创新点为： 1 、通过白细胞分离术从肿瘤患者外周血中获得大量高纯度单个核细胞 (PBMC 、淋巴细胞与单核细胞 ) ，且得率大于 80% ； 2 、在 GMP 生产管理体系下，快速、高效、操作简便地培养人抗原递呈细胞及部分活化的淋巴细胞用于肿瘤免疫治疗； 3 、冷藏条件下 (2-8 ℃ ) ，长时间 (24-72 小时 ) 保存抗原递呈细胞及淋巴细胞，且细胞存活率不低于 90% ； 4 、研究一种诱导肿瘤细胞系同时发生凋亡、坏死、自噬、热休克共同存在的方法，再将此产生的四种状态的肿瘤细胞系制成肿瘤细胞裂解物。该裂解物能刺激产生高特异性的抗原递呈细胞和效应 T 细胞等，其刺激能力 / 免疫原性高于常规方法产生的肿瘤细胞裂解物。

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现代西医治疗ED的发展简史

andrologist 2010-12-22 13:20

本世纪50-60年代，人们对男性勃起的生理过程认识非常有限。一般认为ED主要是精神因素引起的。 60年代以前，在心理治疗上的主要是运用精神分析法来治疗ED。 从20世纪三四十年代起，直至60年代末，心理分析是性功能障碍心理治疗的主要方法，创始人是奥地利医生兼心理学家西格蒙德弗洛伊德（Sigmund Freud，1856-1939），理论依据是潜意识理论、人格结构和人格发展理论。弗洛伊德发表于1912年的著名文章Uber die allgemeinste Erniedrigung des Liebeslebens (性生活中退化的最普遍形式)，是当时有关男性勃起功能障碍的为数不多的论著之一，在文章中，弗洛伊德对于男性勃起功能障碍给予直接论述。 1952年，为帮助ED患者在性交过程中能够成功进入，医生们用条状丙稀酸材料植入阴茎。 Behri首次将两根杆状聚乙烯棒分别植入双侧阴茎海绵体勃起组织内，来治疗勃起功能障碍。使阴茎接近生理勃起和较好的外观。这一尝试为现代阴茎假体植入术奠定了基础。 在1965年的泌尿学教科书中，关于ED的说明不超过半页纸。泌尿科医生认为ED是心理医生的事。当时主要的疗法也是心理行为疗法为主。还没有真正意义上的有效治疗。 1966年，医生们在文献中小心翼翼地指出，手术并不能带来满意的效果。ED的成因仍然是个谜。一些文章指出，过度手淫、长期禁欲、性交中断、夫妻的情趣单调、同性恋及男性更年期综合症等都可能导致ED。 60年代中后期，马斯特斯（Masters）和约翰逊（Johnson）创立了ED的行为疗法。后来，卡普兰（Kplan）继承了前人的工作,把精神分析治疗和行为治疗有机地结合起来，开创了性治疗的新局面. 马斯特斯(William H. Masters)和约翰逊(Virginia E. Johnson)夫妇在华盛顿大学医学院妇产科教研室开始研究正常人的性反应的解剖学与生理学，采用了临床访问、直接观察摄影和生理测量等方法，取得了大量可靠的数据。于1966年出版了第一部专著《人类性反应》》(Human Sexual Response)，成为现代性科学的经典著作。该书概括了315名男性和390名女性的性反应的实验研究结果，首次详尽地描述了整个性反应过程的各个阶段男女身体的变化。从1959年开始，马斯特斯和约翰逊又对人类性反应的异常进行研究，1979年出版了专著《人类性功能失调》(Human Sexual Inadequacy)，开创了性治疗的新阶段。 70年代，对勃起的生理机制有了进一步的认识，越来越多的泌尿科医生开始关注ED，ED的生理因素开始受到重视。生理因素越来越被关注。 1973年，《世界外科杂志》发表了第一个用组织植入手术来恢复勃起的报告，在ED治疗史上开创了一个新的领域。 1978年，多摩（Domer）等给猫阴茎海绵体注射酚妥拉明诱发阴茎勃起。 80年代，大量的物理治疗手段应用于临床。 1982年，Geddings Osbon 设计开发的真空窄缩装置（Vacuum Constriction Device,简称VCD）获FDA批准，此后，各种负压吸引装置相继问世，并广泛应用。 1874年，美国医生John King首先提出，通过使用一种真空负压装置持续、反复作用于阴茎，以达到治疗勃起功能障碍的目的。1917年，维也纳医生Otto Lederer（1872-1944）在使用真空负压装置时率先加用了一个收缩环，当阴茎在负压作用下达到勃起状态时，在阴茎根部套上一个收缩环，从而阻止了静脉的回流，很好的维持了阴茎的勃起状态。这是第一个真正意义上的阴茎负压吸引装置。但这一发明并未引起重视，直到1960年Geddings Osbon设计开发了更加完善的负压吸引缩窄装置（vacuum constriction device, VCD），并于1982年获FDA认证，此后，各种负压吸引装置相继问世，并在全世界范围广泛应用。最新的ED治疗指南中仍将其作为二线治疗的选择。 80年代初，Virag和Brindly相继发现阴茎海绵体注射罂粟碱(Papaverine)或酚苄明(Phenoxybenzamine)数分钟后，可引起阴茎勃起。该方法很快被世界各地泌尿外科医师所引用，为相当数量的病人找到了一种新的、安全、有效的治疗方法，是ED治疗史上的革 命。 80年代中期，发现超过90%的ED是由于勃起组织中的血流不足造成的。治疗便改为直接向阴茎部位注射药物，以松弛平滑肌，增加血流量。 90年代是突飞猛进的年代，阳痿的机理越来越清楚，有效的药物如前列腺素E1等特效药开始出现。 前列腺素E1 1992年，在全美健康研究大会上，医生及研究人员最终对ED作出了统一的定义：持续性不能勃起或勃起不坚，以至于不能满足性活动的需要。制药业巨头辉瑞公司开始进行西地那非（即万艾可）的研究。 1994年马萨诸塞男性研究所的数据显示：循环系统疾病如高血压、高血脂、心脏病及糖尿病，往往预示着ED，男子吸烟大大增加患ED的机会。 90年代，性心理治疗、药物治疗、负压吸引装置、海绵体注射疗法、尿道给药以及包括假体植入、阴茎血管重建、阴茎静脉手术等在内的外科治疗手段均获得较大的发展。但许多治疗方式仍有明显的缺陷。如一种是前列腺素E1注射法，病人必须在其阴茎根部直接注射，往往因疼痛难忍而不能长期坚持；另一种称为妙士（Muse），是用一种栓剂塞入阴茎头部的尿道内，也很难为患者接受。 而1998年，美国FDA批准万艾可（VIAGRA）上市，世界一下为之疯狂。万艾可（VIAGRA）以其简便、快捷和高效，成为ED治疗又一次突破性的革 命。 万艾可（VIAGRA）

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治疗糖尿病的新思维

fanxiaoyingz 2010-12-21 09:37

治疗糖尿病的新思维 我在上一篇博文中提出了一个很重要的新思维：人体中的物质利用种类和利用量决定了食物的吸收能力和吸收量，所以是五脏比六腑更重要。具体话语如下：当我们考察五脏的功能的时候，我们发现，五脏实际上就是五类物质的最重要消化吸收器官。心脏表面上看是人体的动力系统和运输系统，与消化没有关系，但是正因为是动力系统，所以它实际上与人体能量物质的代谢即糖类和淀粉的吸收代谢有着极其重要的关系，人的糖尿病的产生表面上是胰岛素分泌不足，是胰脏问题，实际上是心脏问题，是心脏动力不足的明确表现，而且胰脏不分泌胰岛素的原因就是心脏心力下降，所以我以为治疗糖尿病的根本在于补心。脏器之所以重要并不是因为它是消化器官，而是因为他是利用器官，在人体中重要的是需求决定了供给，是物质利用能力决定了消化吸收能力，而不是消化吸收能力确定了五脏。 根据这个新思维，我认为糖尿病产生的根源是心脏功能下降，动力减小，从而导致血糖利用能力下降，胰脏功能受到影响产生病变。所以我以为治疗糖尿病的根本在于补心，中医有云：肾为先天之本，脾为后天之本，心脏功能下降的根本原因就是心阴不足，什么是心阴，我认为没有必要神秘化，心阴就是心脏的心肌重量和多少，心阴充足就是心肌多，肌腱健壮，动力强，带血多，血糖充足，血氧充足。所以，我开出新的治疗糖尿病的新药方，主要思想是补心，同时要培植肾脏和脾脏，另外要激活神经，坚实神经。 具体药方如下： 主要药物：补心药。主药为天王补心丸，配合药为安神补心丸。 补胸腔药：即就是补中气的药，因为心脏在胸腔内，心肺同强同虚，所以还必须吃补中益气丸，这是配合药物。 辅药：主药为知柏地黄丸，配合药为麦味地黄丸，对于浑身寒冷的人来说可以把知柏地黄丸改为桂附地黄丸。 次药：归脾丸，健脾丸 药引子：刺五加片 以上药物如何使用呢？先用药引子打开经脉，让药物能够到达病灶部位。然后每天主要吃补心丸和地黄丸，两个一起吃，具体吃哪一种补心丸和哪一种地黄丸，需要根据自己的感受来决定，以舒服为要。当然，我主张吃主药，主药多吃一些，配合药少吃一些。主药和配合药一般不要同时吃，而补心丸和地黄丸应该一起吃，根据我的经验，一起吃效果最好。次药：归脾丸和健脾丸可以分开吃，根据自己感觉和需要决定。一般来说应该按照说明用药，但是由于我说的处方都是非处方药，可以根据自己的感觉和需要来决定。 三年则病治。 我以为，要治疗好糖尿病需要三年时间，坚持吃药三年，每年的冬季要好好吃药。而夏季也应该补心，这是心病夏治的关键，夏季不需要吃太多的地黄丸。需要说明的是夏季吃补心丸不会使人烦躁燥热，而是很好。 以上方子已经经过了笔者自我试验（当然笔者并没有糖尿病），补心补脾胃效果明显。我曾经把此方子给我的一个得了糖尿病的亲戚，但是他吃了一年时间没有再坚持，尽管气色好于原来，但是终究没有去掉病根，甚是遗憾。 所以，我目前还没有成功范例，所以那位朋友如果使用此方法成功，一定要告诉我。 三年为限，立此为凭！！！

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科研创新：不同诱导模式下骨髓间充质干细胞移植治疗糖尿病大鼠的

xupeiyang 2010-12-13 09:52

2010458 国内外相关文献分析结论如下： 国内外检索到 骨髓间充质干细胞移植对糖尿病大鼠的治疗作用的研究报告 ，检索到通过体内诱导骨髓间充质干细胞移植对糖尿病大鼠的治疗作用的研究报告，检索到大鼠骨髓间充质干细胞体外诱导后对糖尿病大鼠模型的治疗作用的研究报道，但未见通过三种诱导模式（体内诱导、体外诱导、胰岛细胞共培养诱导）进行细胞诱导，并诱导后的胰岛样细胞通过尾静脉、腹腔、肾包囊移植入糖尿病大鼠模型，筛选最佳移植部位的研究报道。 该课题的主要特点与创新点为： 1. 实验通过三种诱导模式（体内诱导、体外诱导、胰岛细胞共培养诱导）进行细胞诱导，并对其诱导效果进行比较，筛选最佳诱导模式。 2. 将诱导后的胰岛样细胞通过尾静脉、腹腔、肾包囊移植入糖尿病大鼠模型，筛选最佳移植部位。 3. 采用含不同葡萄糖浓度的培养基加诱导剂进行诱导，检测不同葡萄糖浓度诱导效果的差异，探讨微环境对细胞诱导效果的影响。

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高血压病例简要报告（1）：氨氯地平 + 替米沙坦 治疗

hucs 2010-12-7 22:46

高血压病例简要报告（ 1 ） 男， 36 岁，高血压 2 级（ E/A1 ）多囊肾 脂肪肝（轻度） 氨氯地平（络活喜） + 替米沙坦（美卡素）等治疗 2 周 治疗前 治疗后 （ 11-22 ） （ 12-06 ） 症状 心慌 乏力 头胀 消失 夜尿 3 次以上 1-2 次 血压 142/106 （左） 114/78mmHg （左） 132/102 （右） 112/84mmHg （右） 尿检 Pro （ ++ ） 1.0g /L （ + ） 0.3g /L Ph Value 6.0 5.5 血常规、血脂、血糖基本正常范围，治疗前后无明显差异。 ---- 资料来源： 胡春松大夫 南昌大学医学院门诊部心内科 南昌市八一大道 463 号 短信预约电话： 18970816800

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肝炎证治学目录（修改稿）

fqng1008 2010-11-13 09:09

6月份报的计划，人民卫生出版社已经将其列于选题，要求明年6月份交稿，故重新拟了一下目录，让修改样稿，准备启动。 第一章 定义、范围与意义 第一节 肝炎的定义与范围 第二节 肝炎的中医认识 第三节 编写思路与方法 第二章 辨证体系与理论构建 第一节 外感病辨证的理想模式 第二节 分型辨证模式的缺陷 第三节 毒损肝络假说及其理论构架 第四节 肝炎的分期辨证模式 第五节 从个体化技艺到标准化技术 第三章 急性肝炎 第一节 病因病理（含西医和中医病因病机） 第二节 证候探讨 第三节 临床表现 第四节 实验室检查 第五节 治疗策略（中医药治疗的定位与选择） 第六节 辨证论治（含分型辨证与分期辨证） 第七节 其他措施 第八节 研究进展 第四章 慢性肝炎 第一节 病因病理（含西医和中医病因病机） 第二节 证候探讨 第三节 临床表现 第四节 实验室检查 第五节 治疗策略（中医药治疗的定位与选择） 第六节 辨证论治（含分型辨证与分期辨证） 第七节 其他措施 第八节 研究进展 第五章 重型肝炎 第一节 病因病理（含西医和中医病因病机） 第二节 证候探讨 第三节 临床表现 第四节 实验室检查 第五节 治疗策略（中医药治疗的定位与选择） 第六节 辨证论治（含分型辨证与分期辨证） 第七节 其他措施 第八节 研究进展 第六章 淤胆型肝炎 第一节 病因病理（含西医和中医病因病机） 第二节 证候探讨 第三节 临床表现 第四节 实验室检查 第五节 治疗策略（中医药治疗的定位与选择） 第六节 辨证论治（含分型辨证与分期辨证） 第七节 其他措施 第八节 研究进展 第七章 肝炎肝硬化 第一节 病因病理（含西医和中医病因病机） 第二节 证候探讨 第三节 临床表现 第四节 实验室检查 第五节 治疗策略（中医药治疗的定位与选择） 第六节 辨证论治（含分型辨证与分期辨证） 第七节 其他措施 第八节 研究进展 第八章 药物性肝炎 第一节 病因病理（含西医和中医病因病机） 第二节 证候探讨 第三节 临床表现 第四节 实验室检查 第五节 治疗策略（中医药治疗的定位与选择） 第六节 辨证论治（含分型辨证与分期辨证） 第七节 其他措施 第八节 研究进展 第九章 酒精性肝炎 第一节 病因病理（含西医和中医病因病机） 第二节 证候探讨 第三节 临床表现 第四节 实验室检查 第五节 治疗策略（中医药治疗的定位与选择） 第六节 辨证论治（含分型辨证与分期辨证） 第七节 其他措施 第八节 研究进展 第十章 非酒精性脂肪性肝炎 第一节 病因病理（含西医和中医病因病机） 第二节 证候探讨 第三节 临床表现 第四节 实验室检查 第五节 治疗策略（中医药治疗的定位与选择） 第六节 辨证论治（含分型辨证与分期辨证） 第七节 其他措施 第八节 研究进展 第十一章 自身免疫性肝炎 第一节 病因病理（含西医和中医病因病机） 第二节 证候探讨 第三节 临床表现 第四节 实验室检查 第五节 治疗策略（中医药治疗的定位与选择） 第六节 辨证论治（含分型辨证与分期辨证） 第七节 其他措施 第八节 研究进展 第十二章 证候辨治述要（20个？） 第十三章 肝炎治法集锦（10法？） 第十四章 中药临床药理学 第一节 抑制病毒药物研究 第二节 利胆退黄药物研究 第三节 抗炎降酶药物研究 第四节 抗肝纤维化药物研究 第五节 抑制肝癌及肝癌前病变药物研究 第十五章 诊疗经验荟萃（共10名专家） 第一节 关幼波 第二节 钱 英 第三节 王灵台 第四节

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重视烧伤后继发假上皮瘤样肉芽肿的合理诊断和治疗

georgehliang 2010-10-27 23:55

烧伤后继发假上皮瘤样肉芽肿的发病机制尚不清楚，与化脓性肉芽肿有本质区别。该病容易误诊为皮肤肿瘤 , 首选保守治疗，结合手术方法成功治愈 71 名患者为国内外的报道病例数最多，同时，初步确定了该病的诊断和治愈标准，明确了该病的病程分期，探讨了烧伤后继发假上皮瘤样肉芽肿的三个发病机制，探索了该病救治规律，研制了针对 PEHG 的 消肿液 复方药品，有效的提高了治疗效果，明显缩短了病程，减轻了病人的痛苦，为今后救治烧伤后继发假上皮瘤样肉芽肿积累了经验。

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不育——男人的最痛

andrologist 2010-10-14 15:52

何谓不育？ 不育是指男性(或女性)不能生育下一代的情况，是一较为常见问题。从医学角度上来说，当夫妇定期有行房，而期间完全没有采用任何避孕方法，一年后仍未能受孕，便是不育。而每6对夫妇便有1对受到影响。 当男女双方接受检查后，生殖问题被确认是出于男方时，便会被诊断为男性不育。而男性不育的最主要成因是健康精子的数量不足。 不育的成因 男性和女性双方均会有不育问题。研究显示在不育的个案中，女性和男性的因素各占三成，而其余的个案是双方均有问题或原因不明。 精子制造问题是男性不育的主要成因。精子数量 (即精子计数量) 减少或质量下降都会减低成孕的机会。已知的男性不育成因包括： ?精子生产出现问题 ?与精子数量少有关的遗传原因，如先天性睪丸发育不全、唐氏综合症等 ?感染性疾病如性传播疾病、流行性腮腺炎等，可能导致精子产量下降 ?健康问题如睪丸未降 (隐睪)、精索静脉曲张及睪丸扭转等 ?药物如促蛋白合成类固醇、癌症药物和一些抗血压药 ?性交方面的问题，如勃起功能障碍、早泄和射精能力失常 ?性激素的问题，如脑下垂体肿瘤，虽然这情况并不普遍 ?抗体导致精子结成一团，精子因而不能正常移动 ?其它原因，如进行输精管结扎术后再吻合输精管，精子质量会变差；脊髓受损；糖尿病；以及尿道下裂等健康问题 主要临床表现 事实上，除女伴不能成功受孕外，大部分的个案并无明显临床表现。 预防方法 ?进行安全性行为（例如使用安全套）以防感染性病； ?不吸烟和节制饮酒； ?避免服用促蛋白合成类固醇，因这些药物会停止精子的制造； ?如你正接受药物治疗，向医生查询服用的药物会否影响精子的质量； ?远离违禁药物 - 吸食大麻一次足以影响精子的制造长达36小时； ?某些阴道润滑剂会杀害精子或妨碍精子活动。 如你觉得自己有不育问题，应怎么办？ ?请教医生，但不要因为你的伴侣没有马上怀孕而恐慌 - 即使生育能力正常的夫妇亦需要时间才能成功受孕。一般做法是观察一年时间才求诊。 ?生育婴儿很明显是两个人的事，因此你的伴侣亦需接受检查。 按照医生的指示进行检查，当中包括： ?精液分析； ?精子功能检查； ?血液及尿液检验，以检查有否感染； ?血液性激素检验 最主要的一项为测定促卵泡生成激素（FSH），因为高水平的促卵泡生成激素显示精子生产失调； ?基因测试以检查主要的染色体异常； ?睪丸活组织检查 利用针抽取少量睾丸活组织，检查精子的制造有甚么问题； ?一种专门用作检查输精管和射精管闭塞的X光造影（输精管精囊造影）。 主要治疗方法 ?在考虑采取任何针对性的治疗前，应确保你已完全遵守健康生活(如戒烟及节制饮酒)的标准； ?类固醇治疗以减低精子抗体水平； ?应用抗生素治疗上面提到的感染性疾病； ?性激素治疗 ?治疗射精障碍的药物； ?补充维生素E、B12及C和锌剂可能改善精子的质量； ?勃起功能障碍 大部分个案属生理问题，而一般都能成功医治； ?进行手术以处理如尿道下裂及精索静脉曲张等问题； ?对于输精管道梗阻的病人可采用手术方法进行疏通； ?辅助生殖技术如体外受精（试管婴儿）及子宫内精液注射（人工授精，精液可来自丈夫或精子库）。 如何自救 ?在发现自己可能有不育问题时，可能会令你自尊心受损，而感到有缺憾或失败则是很普遍的反应。不要贸然断定自己是一个失败者 你绝对不是！尝试向你的伴侣说出自己的感受 你可能会发觉这样对双方都有帮助； ?向其它正在面对同样问题的男士倾诉，你会发现自己并不是孤单的，这对你会有莫大帮助； ?到正规医院的专业科室找医生进行咨询，千万不要盲信在报纸、杂志、电台、电视广告上或网络上看到或听到的信息； ?若经各种治疗后仍未能成功受孕者，可考虑放弃生育计划，或领养子女。

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科研创新---艾滋病的诊断、治疗和免疫重建研究

xupeiyang 2010-9-15 13:04

2009193 项目技术创新为： 首先报道了我国首例艾滋病病人,对艾滋病的免疫发病机制、机会性感染的诊断治疗、规范化的抗病毒治疗及免疫重建进行了全面的基础和临床研究,很多成果属国际创新,尤其是艾滋 病免疫功能重建理论的提出,更是国际领先水平的重大发现。 (1)1985年发现和诊断了第一例中国境内艾滋病人，从此拉开了中国艾滋病防治工作的序幕，是我国艾滋病研究 史上有里程碑性质的重大发现。 (2)1998年在国际上首先提出了艾滋病的免疫重建理论, 这一发现也为全球数千万艾滋病患者带来了生存的希望。 (3)国内首诊发现艾滋病最多的医院，国内领先的艾滋病相关机会性感染临床诊治。 (4)发现了HIV感染后特异性细胞免疫应答变化规律，对疫苗研发有重要指导意义。 (5)首次发现了Bw6/Bw6纯合基因型感染HIV后发病速度快于非Bw6/Bw6纯合基因型者。 (6)首次阐明了中国HIV/AIDS患者的免疫病理特点，发现了HIV感染后不同疾病进展阶段存在不同的免疫病理改 变特点。 (7)主持编写了我国第一部《艾滋病诊疗指南》的中英文版，填补国内空白,成为卫生部面向全国推荐应用的艾 滋病诊疗规范。 (8)揭示中国艾滋病患者经有效抗病毒治疗后的免疫重建规律，建立适合中国国情的艾滋病抗病毒治疗疗效评价 模式。 (9)进行了国内首个前瞻性抗病毒治疗研究: 确定了国产药物的优选配伍方案,搭建了国内首个多中心的艾滋病 临床研究平台意义。搭建了国内首个多中心的艾滋病研究平台。 (10)国内创新性的开展了HAART相关脂肪代谢异常和心脏改变的临床和实验室研究, 并在世界上首先发现HIV感 染是外周动脉粥样硬化的独立危险因素。

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膝关节盘状半月板 (儿童、青少年）

GaoXurenKnee 2010-9-13 15:50

以色列Moshe Yaniv等于2007年7月的《J Child Orthop.》（儿童骨科学）杂志上撰文，介绍了膝关节 盘状半月板。 文中称：膝关节盘状半月板是膝关节内的疾病。常出现于青春期年轻的患者。已经有报道，介绍了不 同类型的膝关节半月板疾病及不同的临床表现。膝关节半月板自然史取决于半月板的异常形态及所表现出的症状。处理膝关节半月板疾病应该以解决半月板引起的临床症状为导向，并且同时注意保留半月板组织及半月板的功能。现代外科手术技术是的我们能够缝合半月板从而保留半月板组织。本文系统总结了膝关节盘状半月板的临床表现、诊断方法、诊断标准、伴发问题、临床处理策略。 相关链接：Published online 2007 June 26. doi: 10.1007/s11832-007-0029-1. PMCID: PMC2656711 The discoid meniscus Moshe Yaniv and Nehemia Blumberg 启发：膝关节盘状半月板常出现于青少年。我们应该全面把握膝关节盘状半月板的临床表现、诊断方法和治疗策略，从而可以更好地解决青少年和儿童患者的膝关节盘状半月板问题。 （江苏省徐州医学院附属医院骨科 膝关节方向 高绪仁 编译）

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儿童和青少年创伤后应激障碍的治疗

xupeiyang 2010-9-8 14:12

美国儿童和青少年精神病学会 http://www.aacap.org/ http://www.mdconsult.com/das/article/body/217804969-4/jorg=journalsource=sp=23152192sid=0/N/741804/1.html?issn=0890-8567 Practice Parameter for the Assessment and Treatment of Children and Adolescents With Posttraumatic Stress Disorder 对儿童和青少年创伤后应激障碍的评估与治疗实践指南 Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry - Volume 49, Issue 4 (April 2010) - Copyright 2010 American Academy of Child and Adolescent Psychiatry - About This Journal http://www.gopubmed.org/web/gopubmed/1?WEB0t1m1lql60bpzI80IeuI00h001000j100200010 Posttraumatic Stress Disorder and Children and Adolescents and Treatment 949 documents semantically analyzed 1 2 Top Years Publications 2008 100 2009 90 2005 75 2006 73 2007 72 2003 65 2010 54 2004 52 2001 41 2002 40 2000 38 1999 35 1997 28 1996 26 1993 26 1998 25 1995 22 1994 19 1991 11 1989 10 1 2 1 2 3 Top Countries Publications USA 518 United Kingdom 50 Australia 29 Germany 25 Sweden 24 Netherlands 21 Canada 21 Israel 20 Switzerland 18 France 14 South Africa 13 New Zealand 6 Austria 5 Belgium 5 Norway 5 Denmark 4 Bosnia and Herzegovina 4 Spain 4 Brazil 4 Turkey 4 1 2 3 1 2 3 ... 15 Top Cities Publications Boston 37 New York City 35 Pittsburgh 28 Los Angeles 25 London 25 Charleston 21 Philadelphia 20 Seattle 12 Chicago 12 New Haven 9 Stanford 8 Columbia, USA 8 Cape Town 8 San Francisco 8 Denver 8 Paris 7 Amsterdam 7 Cambridge, USA 7 Zrich, Switzerland 7 Belmont, MA, USA 7 1 2 3 ... 15 1 2 3 ... 18 Top Journals Publications J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 63 J Trauma Stress 29 Child Abuse Negl 28 Child Adolesc Psychiatr Clin N Am 28 Am J Psychiatry 18 Am J Orthopsychiatry 16 J Pediatr Psychol 16 Pediatrics 14 J Child Sex Abus 14 Prax Kinderpsychol Kinderpsychiatr 13 J Child Psychol Psychiatry 13 J Clin Psychiatry 12 Child Maltreat 12 Psychiatr Serv 12 Psychiatry 11 Psychiatr Q 9 Nord J Psychiatry 9 Clin Child Psychol Psychiatry 9 J Nerv Ment Dis 9 Psychiatr Clin North Am 9 1 2 3 ... 18 1 2 3 ... 92 Top Terms Publications Stress Disorders, Post-Traumatic 935 Humans 931 Adolescent 921 Child 872 Adult 446 Stress Disorders, Traumatic 444 Depression 209 Child, Preschool 207 Sexuality 203 Questionnaires 187 Anxiety 185 Advance Directives 184 Diagnosis 175 Patients 172 Parents 170 Adaptation, Psychological 169 Risk Factors 160 Evaluation Studies as Topic 156 Middle Aged 153 Life Change Events 146 1 2 3 ... 92 1 2 3 ... 129 Top Authors Publications Stuber M 15 Kilpatrick D 13 Kazak A 13 Resnick H 11 Cohen J 9 Saunders B 9 Pynoos R 9 Saxe G 9 Barakat L 9 Pfefferbaum B 9 Stein D 8 Stoddard F 8 Seedat S 7 Mannarino A 7 Steiner H 6 Lipschitz D 6 De Bellis M 6 Landolt M 5 Macy R 5 Ahmad A 5 1 2 3 ... 129

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科研创新---人源化PD-1单抗及可溶性PD-1对乙型病毒性肝炎的治疗

xupeiyang 2010-9-7 09:29

2009207 研究项目创新点： 1 PD-1通路是目前最重要的免疫调节信号通路，在HBV感染中，解除免疫抑制，增强乙肝患者体内的T细胞免疫反应，打破免疫耐受，是增强慢性乙肝病毒感染的治疗效果的前沿性课题及有效的策略。 2 与以往的药物相比，免疫治疗主要依赖于自身免疫的免疫系统调动，对机体的负面影响将大大降低。 3 全人源化PD-1单克隆抗体将大大降低嵌合抗体和鼠源抗体（小鼠抗人单克隆抗体）的弊端。

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关于保健食品治疗或是预防的问题

caixuan 2010-8-30 22:49

看了很多的杂志，觉得做保健食品的还是很多的，尤其是中国、日本。但感觉国内做天然产物活性的都偏治疗作用，我以为作为保健食品而言，核心在于预防而非治疗。原因如下：1. 治疗者，有病而医也。没病去治啥？如此一来，是不是想告诉消费者大家都不用来吃我的产品？不然，这是自断财路。所以厂家一个劲的去宣传我们要补铁、补锌，补维生素A,B,C,D,E……总之，你有病，还病的不轻。于是，灵丹妙药来了，顿时大家腰也不酸了，背也不疼了，腿脚也不抽筋了，呜呼，果然是他好我也好。但这样一来，难免会让人想起《扁鹊见蔡桓公》的名句：“医之好治不病以为功”。2. 是药三分毒。一提到药，人们马上就会想到，那是治病的，然后敬而远之。保健品也一样，一说到可以治病，也会让别人想到药，然后便心生疑虑了。3. 作为保健品的食品，大多数没有广告上宣传的“奇功”，只能是养生保健而已，作为治疗多半是不行的。赚钱是必要的，但还是要讲点良心，不能让别人延误了治疗时机，所以凭良心讲，至少预防比治疗更让人踏实。4. 食品至少是吃的，是可以常吃的，不是有点病痛就吃，没有了就不吃的东西，从这个角度上看，做预防应该比治疗更有市场。5. 做预防更符合现代“防大于治”的理念，“凡是预则立”，古有遗训，现代更是强调了这一观念，国际上最近对预防越来越重视，凡是热门的东西发文章也会快些。综上所诉，我以为做保健食品时更关注一下其预防作用，也许对研究者和使用者都是一个好消息。

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“消危术”：防治心血管病的新策略

hucs 2010-8-27 22:37

消危术：防治心血管病的新策略 南昌大学 胡春松 在职博士生 现状 现阶段，心血管病防治策略主要包括三个方面：合理预防，有效治疗，康复保健。其中，有效治疗包括药物治疗和非药物治疗。前者包括西药、中药、中西结合和其它医药；后者包括外科手术（有创）、介入手术（微创，例如 消融术 、 支架术 ）、再生医学（微创或无创）、中医和物理治疗（无创，例如按摩、推拿、针灸、太极、气功和瑜珈等）。 随着社会生活水平的不断提高和现代生活方式的显著变化，生活方式越来越成为人类疾病尤其心血管等慢病和急病发作的重要病因和危险因素。目前，人们已将不良生活方式导致的各类疾病称之为生活方式病。因此，应对生活方式病大流行大增长的趋势就是大力倡导健康科学的生活方式，努力消除各种不良生活方式和行为带来的心血管危险。本文将消除危险因素防治心血管等慢病和急病发作称为 消危术 。 消危术：防治心血管病的新策略 和快速型心律失常、心肌病等的 消融术 一样，以治疗性生活方式改善为重要内容的 消危术 更具有针对性，更加符合病因治疗、标本兼治的原则。随着生活方式病越来越常见、越来越多见， 消危术 作为注重消除各种危险因素来防治心血管病的新策略具有越来越重要的意义。 方法 步骤 1 医护评估患者心血管状况 1 列出主要危险因素检查单（ Checklist ）； 2 通过问诊（中医望闻问切）和体检、辅检查明确危险因素； 3 评估积分，明确心血管危险等级； 4 告知患者需要消除的危险因素（被动消危） 间接消危 （可调危险因素）； 步骤 2 患者配合医护，主动消除危险因素 5 接受医护建议； 6 改善不良生活方式和行为 直接消危 （可调危险因素）； 遵守 胡氏健康生活方式 （ HHLi 或 E(e)SEED-BasEDi ） 7 预防保健 -- 间接消危 （不可调危险因素， 例如性别、年龄、身高、指长等生理指标）； 步骤 3 医护主动消除危险因素 -- 直接消危 （不可调的遗传性危险因素）； 8 基因敲除（ Gene Knockout ） （用于消除不可调危险因素 遗传基因的致病作用） 9 RNAi 适应症 各种慢病、急病和急病发作。 例如：心血管病、各种癌症、 2 型糖尿病和肥胖等。 如何有效提高 消危术 临床效果？这需要医护、患者及家属三方面互相配合。医护要正确评估，合理指导；患者要加强自律性和依从性；家属要认真监督或督促。 病例 1 ： 病例 2 ： 病例 3 ： 展望 从 消融术 到 消危术 ，性质不一样，本质却是一样的，即都是针对性很强的病因治疗。这是从微创到无创的心血管病防治策略的新变化。在生活方式病越来越常见、越来越多见的今天，应对看病难看病贵和过度医疗，更好地达到治未病的目标，需要我们大力推广心血管、癌症、 2 型糖尿病等慢病的 消危术 ， 需要我们大力推广 胡氏健康生活方式 。

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眼睛突患中渗，拜请医学专家给些治疗意见

sumon 2010-8-23 18:58

经诊断，左眼中渗，看物品弯曲变形，目前在输液治疗，用药为银杏达摩，已输5天，未见明显效果，拜请医学专家给些治疗建议和意见。

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【原创】可手术食管癌最佳治疗模式的探讨

oncolonline 2010-8-21 08:00

中国医科大学附属盛京医院肿瘤治疗中心 第一肿瘤科 韩琤波 食管癌分期变更之后，更重视手术的规范性和术后的评估。食管癌治疗失败多为局部复发未控和区域淋巴结转移复发，因此特别强调综合治疗。 对于术前放化疗今年ASCO分别有一篇荷兰和法国的III期RCT研究，想必大家已知晓。得出不同的结论其原因复杂，但恰当的选择病人和化疗方案和放疗剂量是关键。我们认为，术前放化疗对降低手术难度，控制局部复发还是有益处的，其耐受性好于术后放化疗，但从生存获益上两者无明显差别（需要设计严格的RCT）。 术后放化疗不利之处在于手术胃上提以后，患者多数出现消化问题，放疗进一步加重之。但术前放疗也有其不利之处：放疗野的确定不明确，仅通过造影或EBUS等也不能明确定位CT上肿瘤的精确位置，只能通过扩大范围（上下5cm左右）来大致确定需要照射的原发肿瘤区（CTV1），且淋巴结区（CTV2）预防照射需要通过原发灶部位和侵润深度来决定。术后放疗的优点也不言而喻，放疗野设置可通过银夹来确定，位置相对准确，区域淋巴引流照射可依据手术清扫情况和术后病理回报结果来确定。 在这里，我仅对目前的临床RCT研究，设计临床适合应用的治疗方案和策略： 一、可手术食管鳞癌： 最佳模式：术前同步放化疗（证据：荷兰CROSS研究） 荷兰Ⅲ期临床研究【CROSS研究】显示，对363例可切除的食管癌或胃食管连接部癌(T2-3N0-1M0)（adeno/squamous/other carcinoma 273/86/4）患者，术前给予卡铂+紫杉醇每周方案（PTX 50 mg/m2,CBP AUC=2）联合同步放疗(41.4 Gy in 23 fractions, 5 days per week) 共5周，与单纯手术相比可显著改善OS（两组1、2、3年OS率分别为82%对70%、67%对52%、59%对48%），毒性可耐受（摘要号4004），结论：卡铂+紫杉醇每周方案联合同步放疗可作为可切除食管或食管胃交界部肿瘤的标准治疗。 二、可手术胃食管结合部腺癌 最佳治疗模式： 1、术前同步放化疗（证据：荷兰CROSS研究）； 2、术后同步放化疗（INT0116）； Ⅲ期随机临床试验INT-0116比较了603例术后Ⅰb~Ⅳ期胃或食管胃交界处腺癌患者接受单纯手术和术后放化疗的疗效。术后放化疗组患者接受给予氟尿嘧啶（5-FU）/亚叶酸钙（CF）化疗，4周后接受同步放疗，放疗总剂量45 Gy，放疗范围包括瘤床、区域淋巴结。放疗结束后1个月再接受上述化疗2周期。随访5年的结果显示，与单纯手术组相比，术后放化疗组的中位生存期（36个月对27个月）有所延长，3年总生存率（50%对41%）和无复发生存率（48%对31%）显著提高，表明术后放化疗可给患者带来益处。　 3、围手术期化疗（MAGIC研究）； 2003年英国MAGIC研究结果的公布，开创了进展期胃食管结合部癌围手术期化疗的新模式。该研究表明，手术前后各3个周期ECF方案（表柔比星+顺铂+氟尿嘧啶）化疗，比单纯手术的无进展生存（PFS）有显著改善（P0.001），5年生存率显著提高（36%对23%），死亡风险亦降低了25%（P=0.009）。研究中仅42%的患者完成了术后辅助化疗，说明围手术期化疗的生存益处可能主要与新辅助化疗有关。　 总之，目前来看，食管癌术前放化疗可以提高3年生存率大概10~20%的生存优势，术后同步放化疗3年生存率提高9%，而围手术期化疗亦可使胃食管结合部癌5年生存率提供13%。然后目前还没有直接的对比术前CCRT和术后CCRT的RCT研究，所以无法明确二者哪一种更具有生存优势，期待进一步的研究。 未完，待续

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转铁蛋白和纳米粒子治疗癌症研究进展

xupeiyang 2010-8-8 11:04

研究进展： http://www.bioon.com/biology/cancer/450113.shtml JACS：纳米粒子结合转铁蛋白治疗癌症 信息分析结果： http://www.gopubmed.org/web/gopubmed/1?WEB01nzmadev1oph5I1fIhI00h001000j100200010 52 documents semantically analyzed Top Years Publications 2010 13 2009 12 2008 11 2007 6 2006 3 2005 3 2004 2 2003 2 Top Countries Publications USA 28 China 10 India 4 Finland 2 Singapore 2 Germany 1 United Kingdom 1 Norway 1 Canada 1 Ireland 1 Spain 1 1 2 Top Cities Publications Pasadena, CA, USA 6 Columbus 4 Omaha 3 Kuopio 2 Hangzhou 2 Shanghai 2 Charleston 2 Buffalo 2 Singapur 2 Pune 1 Shenyang 1 Beijing 1 South Pasadena 1 West Lafayette 1 Munich 1 Glasgow 1 Hyderabad 1 Vadodara 1 Orlando 1 Tianjin 1 1 2 1 2 Top Journals Publications Int J Pharm 4 J Control Release 4 Mol Pharm 4 Acs Nano 3 Nano Lett 3 Proc Natl Acad Sci U S A 2 J Nanosci Nanotechno 2 J Biol Chem 2 Cancer Biol Ther 2 Nanoscale 1 Nature 1 J Gene Med 1 Plos One 1 Faseb J 1 J Drug Target 1 Cancer Biomark 1 Pharm Res 1 Curr Top Microbiol 1 Technol Cancer Res Treat 1 Small 1 1 2 1 2 3 ... 33 Top Terms Publications Nanoparticles 46 Transferrin 46 Humans 35 Neoplasms 32 Animals 30 Cell Line, Tumor 23 Receptors, Transferrin 21 Mice 21 Therapeutics 20 Pharmaceutical Preparations 19 Drug Delivery Systems 19 Ligands 18 binding 17 Drug Carriers 15 Tissues 11 Particle Size 11 Proteins 10 Fluorescence 10 Nanotechnology 10 Cell Line 10 1 2 3 ... 33 1 2 3 ... 15 Top Authors Publications Prasad P 3 Davis M 2 Bartlett D 2 Qian J 2 Yong K 2 Roy I 2 Bergey E 2 Lee H 2 Tramposch K 2 He S 2 Maitra A 2 Labhasetwar V 2 Sahoo S 2 Pun S 2 Bellocq N 2 Jensen G 2 Davis M 2 Jia L 1 Liang X 1 Meng H 1 1 2 3 ... 15

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自身免疫性肝病的诊断与治疗

fqng1008 2010-7-26 15:01

自身免疫性肝病（Autoimmune Liver Diseases）是一组病因和发病机理尚不完全清楚但多认为和自身免疫有关的肝脏疾病，临床常见的主要有：（1）自身免疫性肝炎（Autoimmune Hepatitis，AIH）；（2）原发性胆汁性肝硬化（Primary Biliary Cirrhosis，PBC）；（3）原发性硬化性胆管炎（Primary Sclerosing Cholangitis，PSC）。这3种疾病在病理组织学变化、临床表现、血液生化及自身抗体方面均有各自的特点，前者主要表现为肝细胞炎症坏死，后二者主要表现为肝内胆汁瘀积。 一、流行病学 1．AIH是1992年在美国召开的国际消化系统疾病会议上由自身免疫肝炎组的专家们提出。追溯历史，这类肝病早在1930年就被注意，曾先后被称为慢性活动性肝炎、慢性活动性肝病、狼疮样肝炎。1950年Waldenstrom描述了在年轻妇女中观察到的一种慢性肝炎，主要表现为黄疸、球蛋白升高及闭经，并导致纤维化。这种疾病被发现与其他自身免疫性疾病相联系，后来发现病人血清中存在抗核抗体（ANA），因而被称作狼疮样肝炎。它在很长一段时间被命名为自身免疫性慢性活动性肝炎。1956年，Mackay认为狼疮样肝炎与SLE相关，在1％ ~10％ 的SLE患者中可出现这样的肝病。Colding报道干燥综合征和慢活肝的并存占42％；Czaja的122例AIH中60例（37.7％）合并有另一个自身免疫病，而在病毒所致的慢活肝患者合并有另一个自身免疫病为25.4％。70年代末，乙型肝炎病毒的出现使人们认识到慢活肝的多因性和异质性，病毒、药物、免疫异常都可以是这类肝病的病因。随着自身抗体和淋巴细胞介导对肝细胞的细胞毒反应在病毒标记阴性的慢活肝出现，证实了以往称为慢活肝中有一部分是AIH，考虑到绝大多数患者对免疫抑制剂治疗有效，有必要把观他与其他各种慢性肝病区分开来。1992年6月国际自身免疫性肝炎研究组推荐更名为自身免疫性肝炎（AIH）。本病多发于女性，男女之比为1：4，有10 ~ 30岁及40岁以上2个发病年龄高峰。在世界范围内，自身免疫性肝炎占慢性肝炎的10％ ~ 20％，但有关研究主要集中于欧洲、北美和澳大利亚，我国在这方面的临床研究还属跟踪性阶段。 2．PBC起病多隐袭，多累及中老年女性，尤以中年妇女为多见，男女之比为1：9。早期一般状况良好，病程进展缓慢，逐渐恶化。皮肤瘙痒、血清碱性磷酸酶、谷氨酸转肽酶升高、AMA阳性是本病的重要特征。 3．PSC是一种少见的胆道疾病，1924年法国医生Delbet首先报导，又称Delbet病。1970年以前，文献报道该病不到100例，故认为是一种罕见病。本病男性患者占75％，多在40岁左右做出诊断。据估计，在欧美地区本病的患病率至少2 ~ 7／10万人，其中70％左右的患者合并有溃疡性结肠炎。我国尚无本病发病情况的系统资料，但随着经内镜逆行胰胆管造影（ERCP）在临床上的广泛应用，该病的检出数比过去明显增多，且在某些地区已成为肝移植的指征之一。 二、病因病理 1．病 因 （1）AIH的发病原因尚未完全阐明，可能是诱发因素、自身抗原、遗传易感性和免疫调节等复杂相互作用的结果。现有的间接证据提示：①AIH具有潜在的遗传易感背景，北欧和北美白种人群中，I型AIH的主要易感等位基因是HLA-DRBl0301和HLA-DRBl0401；②AIH可能与多种控制自身反应的免疫调控缺陷有关；③在易感个体中AIH的发生可能需要一个诱发因素，如嗜肝病毒感染，或对药物和其他肝毒性物质的特异性反应等；④组织损伤的最终效应机制可能涉及自身抗体与表达于肝细胞表面的肝特异性抗原的反应（ADCC），而T细胞对肝细胞的直接细胞毒作用显得较为次要。 （2）PBC确切发病机制仍不清楚，但认为胆管损伤是免疫学障碍所致，现已了解主要组织相容复合物（MHC）的易感基因与本病的发病有关，主要是MHCⅡ类分子中DR3、DR2高于对照组6倍。很多的研究提示和感染有关，包括一些肠道的感染，分支杆菌的感染及支原体的感染等。最近有人提出，发现逆转录病毒感染的可能，甚至有用贺普丁治疗原发性胆汁性肝硬化有效的报道。 （3）PSC是一种病因不明的，以肝内和／或肝外胆管炎症、纤维化为特征的慢性胆汁瘀积性肝病，最终发展为肝硬化。曾经提出过几种病因学假设，诸如慢性门脉菌血症、肠道细菌毒素或胆汁酸的毒性作用、慢性病毒感染、缺血性血管损伤、免疫调节和遗传的异常等。目前认为，该病可能主要与免疫和遗传因素有关，组织相容HLA-B8可能是重要原因。 2．病 理 （1）AIH具有慢性活动性肝炎的一般改变，首先是界面炎，主要在汇管区和小叶间隔周围出现明显的炎症反应，同时浆细胞浸润出现玫瑰花样改变，随着肝细胞的持续坏死，刺激胶原结缔组织的增生及肝细胞再生结节形成，肝脏发生纤维化（出现桥状纤维化），又称间隔期。最终发展为结节性再生，即肝硬化期。AIH的特异性改变为广泛的病变，大量的浆细胞浸润出现玫瑰花样改变。 （2）PBC是一种慢性肝内胆汁瘀积性疾病，在病理学上表现为进行性、非化脓性、破坏性小胆管炎，最终可发展为肝硬化。第Ⅰ期是汇管区炎症，小叶间胆管变性坏死；第Ⅱ期炎症加重以后小胆管出现增殖性改变，部分小胆管闭塞，这时临床上可以出现胆固醇升高，或者皮肤瘙痒；第Ⅲ期出现碎屑样坏死，桥接样坏死等明显肝脏坏死的表现；第Ⅳ期就是肝硬化。47例PBC患者肝穿刺提示，第Ⅰ期（胆小管炎期）和第Ⅳ期（肝硬化期）分别与临床诊断的早期和晚期符合率高（分别为71.42%和100%）；第Ⅱ期（胆小管增生期） ~ 第Ⅲ期（疤痕期）及第Ⅲ期 ~ 第Ⅳ期之间病变往往交织在一起，与临床诊断的中期符合率分别为38.09%及40%，临床与病理分期符合率为52.06。 （3）PSC又称狭窄性胆管炎、闭塞性胆管炎，即原发的肝外胆管或（和）肝内胆管的管壁增厚、管腔狭窄、胆管变形的慢性炎症性疾病。最近欧洲5个医学中心对394例病人进行研究，其中73％累及肝内和肝外胆管，仅有肝内胆管改变者小于1％，仅有肝外胆管改变者为20％。大多数病人肝脏组织学改变系非特异性，故肝活检对 PSC的诊断价值并不大，但可提示PSC及其组织学分期。本病的组织病理学特点为胆管的纤维化和炎症及小胆管的增生。表现为胆管壁的增厚和胆管狭窄。典型改变为呈洋葱皮样的纤维性闭塞性胆管炎。随着疾病进展，汇管区纤维化增加。小叶间胆管减少，小叶间隔形成以及最终出现胆汁性肝硬化表现。根据异常的程度，组织学上可分为I~Ⅳ期。第Ⅳ期为胆汁瘀积性肝硬化。 三、临床表现 1．AIH的主要临床表现为肝炎征象，即周身乏力，食欲不振，恶心，腹胀，肝区疼痛，肝脏肿大，肝区叩击痛等，但当AIH伴有其他自身免疫性疾病时，两者的某些临床表现易被混淆。如当AIH伴甲状腺机能亢进时，后者的食欲亢进，可掩盖前者的食欲不振、恶心等症状；当AIH伴皮肌炎时，将混淆两者周身乏力的表现；部分AIH可有发热、皮疹、关节疼、水肿、腹水及黄疸等。在临床中值得注意的是，AIH常伴其它自身免疫疾病同时发生，如皮肌炎、甲状腺机能减退、干燥综合征、自身免疫性溶血性贫血，亦有报道合并原发性溃疡性结肠炎及雷诺综合征病。 2．PBC起病多隐袭，女性尤以中年妇女为多见。 （1）皮肤瘙痒：就诊时有50％的患者有瘙痒，开始可为间断性以后变为持续性，多因血中胆盐浓度增高，刺激皮肤末稍神经所致。其搔痒程度与疾病的严重程度无关，常以手掌、足底及某些压迫部位如腰带部位等最为明显，日轻夜重，影响睡眠，病久则见有皮肤粗糙、色素沉着、脱屑与增厚。在终末期患者瘙痒可以消失。 （2）慢性梗阻性黄疸：约10％ ~ 15％的患者早期可出现黄疸，但大多数都发生在搔痒后0.5 ~ 2年，少数病例亦可不出现，但有黄疸而无搔痒者罕见。黄疸初期可在一定范围内波动，以后可持续性加深呈黄绿色，提示病情进展加速，当血清总胆红素超过171mol/L以上时，生存期一般不超过2年。 （3）皮肤黄色瘤（黄疣）：在胆道梗阻、长期血清脂质和胆固醇增高的情况下，因脂质堆积和组织吞噬大量胆固醇，有些患者可形成皮肤黄色瘤。扁平状黄色瘤多见于掌、颈、躯干、乳房下；结节状黄色瘤多见于四肢伸侧，特别是腕、肘、膝、踝、指关节与跟腱等处。晚期患者的肝功能衰竭时，胆固醇合成受到障碍，血清脂质与胆固醇下降，黄色瘤可逐渐消失。 （4）肝脾肿大：患者的肝肿大随着病程的进展日益显着，多在胁下4 ~ 10cm，甚至可平脐，质坚，常无触痛，表面光滑或呈细颗粒状，晚期呈不规则结节状。约3/4的病例有脾肿大，且硬变期较胆管炎期更为多见。患者的脾肿大并不表明其门静脉高压已达到有临床意义的程度，可在食道静脉曲张或出血前数年出现。 （5）门静脉高压症：食道静脉曲张出血是本病常见的晚期并发症。此外，还可见到肝硬变所致的其它表现，如蜘蛛痣、腹水、全身性水肿、肝昏迷等。 （6）合并症：有脂溶性维生素（A、D、E、K）缺乏或伴发其他自身免疫性疾病，如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮和干燥综合征等。 3．PSC多见于24 ~ 45岁青壮年，男女比例为3：1，偶见于儿童。早期有不适，易疲倦、厌食、体重减轻、发热、全身搔痒、恶心、呕吐及间歇性腹痛和黄疸，类似慢性胆囊炎胆石症的症状。腹痛多呈阵发性胀痛，极少表现绞痛；发热呈间歇性不规则热型；黄疸呈慢性、持续性，但可在一定范围内波动，伴有搔痒。常见体征有右上腹压痛，很少有反跳痛与肌紧张。常有肝肿大，质硬，表面光滑，有时脾肿大，全身体征除黄疸外，可有轻度脱水及营养不良表现，晚期病人可有腹水与浮肿。 四、诊断标准 1．2002年美国肝脏病学会（AASLD）发表的AIH诊疗指南中提出了较为详细的诊断依据：（1）首先除外遗传代谢性疾病（ 1 -抗胰蛋白酶表型正常、血清铜蓝蛋白水平正常、铁及铁蛋白水平正常）、活动性病毒感染（无现症甲、乙、丙肝病毒感染的血清标志物）、酒精性或中毒性肝病（每日饮酒精量25g，近期未应用肝毒性药物）；（2）血清转氨酶（AST、ALT）明显升高，球蛋白、球蛋白或IgG超正常上限1.5倍；（3）自身抗体阳性，如抗核抗体（ANA）、抗平滑肌抗体（SMA），或抗肝肾微粒体抗体（抗-LKM-1）阳性1：180（成人）或1：40（儿童），但抗线粒抗体（AMA）阴性；也有部分病人抗-可溶性肝抗原／肝胰抗原（SLA/LP）阳性，抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）、抗胞质抗体-1（抗-LC-1）、或抗-唾液酸糖蛋白受体（抗-SGPR）阳性；（4）肝脏病理学改变为界面性肝炎，且无胆管损坏、芽肿或提示其他疾病的病变。 1992年，国际自身免疫性肝炎小组（IAIHG）在英国布赖顿举行会议，制定了关于AIH诊断的描述性标难和诊断计分系统。研究表明，该计分系统的诊断精确性为89.8％。IAIHG于1998年在美国芝加哥对布赖顿标难和计分系统进行修订，特别对计分系统作了调整，以便提高该系统的特异性和简洁性。AIH的诊断需检测血清转氨酶和丙种球蛋白水平，测定ANA、SMA和抗-LKM-1，并需进行肝活检。诊断需参照描述性诊断标准。如果诊断有困难，应采用计分系统进行评价。 评分标准：依据1998年国际自身免疫性肝炎小组修订的自身免疫性肝炎评分诊断标准，对患者入院初、治疗前的各项结果评分。评分项目简介如下：女+2，男0；ALT＜1.5，1.5 ~ 3，＞3，分别记+2，0，-2；血清球蛋白大于正常值＞ 2，1.5~2，1.0~ 1.5，＜1，分别记+3，+2，+1，0；自身抗体ANA，SMA或IgM＞1：80，1：80，1：40，＜1：40，分别记+3，+2，+1，0；AMA阳性，-4；病毒指标，阳性-3，阴性+3；肝损药物史，阳性 -4，阴性+1；酒精摄入量，＜25g／天+2，＞150g／天 -2；其它自身免疫病+2；肝脏组织学，界面肝炎+3，淋巴浆细胞浸润+1，肝细胞玫瑰花结改变+1，如无上述3种病理改变 -5，有胆管改变如肉芽肿形成 -3，其它病理改变如铁质沉着、铜沉积等 -3。结果判定：治疗前评分＞15为确定的AIH，10 ~ 15为可能的AIH。 根据自身抗体阳性，可将AIH分为3种亚型，但每种亚型并不代表其有独特的发病机制或者对糖皮质激素治疗有特别的反应，而且国际自身免疫性肝炎小组至今尚未认可这些亚型分类具有临床意义：Ⅰ型，成年女性多见；抗核抗体（ANA）、抗平滑肌抗体（SMA）阳性；炎症坏死明显，病情进展较快。Ⅱ型，儿童患者为主，抗肝肾微粒体1型抗体（抗-LKM-1）阳性，抗胞质抗体-1（抗-LC-1）阳性，炎症损伤较突出，临床进展较快，若不进行干预治疗，这样的病人5年之内可能发展为肝硬化。Ⅲ型，抗-可溶性肝抗原（SLA）阳性，临床表现、实验室检查与Ⅰ型无区别。抗核抗体（ANA）在AIH中滴度一般较高，通常超过1：160（间接免疫荧光法）但滴度与病程、预后、病情进展、疾病活动度、及是否需要肝移植没有相关性。抗-可溶性肝抗原（SLA）抗体，是Ⅲ型AIH的标志型抗体。 2．AASLD 2000年发表的PBC诊断程序为：（1）对于血清ALP升高且无其他解释（B超检查胆道系统正常）者，应测定AMA；（2）如果胆汁瘀积的生化改变中ALP、-GT升高，且无其他解释，同时AMA 1：40，则诊断PBC有把握；（3）如果血清AMA1：40，但血清AKP正常，则应每年复查；（4）对血清AKP升高无其他解释（B超检查胆道系统正常）者，如果血清AMA阴性，则应做ANA、SMA及免疫球蛋白检查，同时应做肝活检。 AMA阳性是本病重要的免疫学诊断指标。线粒体上有许多种抗原成分，PBC患者的AMA主要识别线粒体的M2抗原组分，因此将PBC特异性的AMA称为AMA-M2亚型。文献报道，血清AMA阳性诊断PBC的敏感性和特异性均80% ~ 90％。 3．南开医院提出PSC非手术与手术的诊断标准。 （1）非手术标准（共7条）：进行性梗阻性黄疸；无胆结石；无胆道手术史；通过适当时间随访无恶性肿瘤；B超检查有典型图象；内视镜逆行性胆胰管造影（ERCP）有典型图象；能除外传染性肝炎、原发性肝硬变等疾病。 （2）手术标准（共3条）：胆道系统探查、胆管变硬呈条索状，外径不增粗，而胆管壁增厚，管腔细，可能伴有周围组织的硬化；胆管病理检查有典型的组织学改变；（3）肝脏活检能除外原发性肝硬变。 五、治 疗 1．西医治疗 （1）AIH：对于严重的活动性病例，需应用免疫抑制剂治疗（病人有活动性肝炎的临床表现，如疲劳乏力、恶心、发热、肌肉或关节痛，严重血生化异常，如转氨酶高于正常10倍以上，或虽只高5倍，但同时伴有高丙球蛋白血症，后者至少为正常人的1倍或以上；或肝活检组织显示有严重的门脉区周围炎症以及肝细胞片状或桥状坏死或多个肝小叶萎陷时，应及时进行治疗）。AIH标准治疗是强的松或强的松龙（40 ~ 60mg／d）单独应用，或联合应用强的松龙（20 ~ 30mg／d）和硫唑嘌呤（每天1mg／kg）。皮质类固醇激素治疗对3种类型的AIH均有效，推荐优先使用联合治疗方案。在3年治疗期间内，80％的患者获得缓解，10年和20年的生存率超过80％。即使在治疗开始时已确定存在肝硬化的患者仍可成功诱导缓解。严重疾病患者均需治疗，包括儿童、老年人、绝经后妇女、急性或暴发性表现者或那些传统自身抗体阴性患者。复发常见，在多次复发后推荐低剂量长期强的松龙或琉陛凛吟治疗。环胞素A、FI（506（商品名普乐可复）、第二代皮质类固醇激素（Budesonide、Deflazacort）以及熊去氧胆酸在AIH治疗中的作用尚有待进一步研究。AIH所致的终末期肝病（门脉高压和失代偿性肝硬化）是肝移植术的最佳指证之一，5年和10年生存率可达75％，但20％AIH患者有术后复发。 （2）PBC：目前研究得多的是熊去氧胆酸，几项大的随机双盲临床试验均显示本药可改善血液生化指标，对肝组织学和生存亦可能有所改善，其毒性小而耐受性良好，可长期应用。其剂量为10 ~ 13mg/ d，分次日服。对于严重瘙痒者可试用以下口服药物：胆酪胺每日10 ~ 15g；利福平150mg，每日2或3次。对于有严重骨质疏松者可试用补充维生素D、钙剂或试用降钙素、二醋酸盐等制剂，对于血清胆红素＞100mol/L或出现腹水者，有条件可考虑原位肝移植，其术后1年、5年生存率分别为80％ ~ 90％和60％ ~ 70％。 （3）原发性硬化性胆管炎：与PBC基本相同。 2．中医药治疗 对于自身免疫性肝病的治疗，根据国内文献报导可归纳为3类：清法，着重于肝胆，包括疏肝利胆、清热利湿；消法，着重于肝胆脾，包括疏肝行气、活血化瘀、化痰软坚；补法，着重于肝脾肾。补肝宜畅肝散瘀；补脾求于气阴，重用党参、白朮、泽兰；补肾宜茵陈朮附。三法先后参杂应用。早期着重清法，中期应消法、补法兼用，晚期应以补法为主兼用消法或清法。此外，中药作为术前准备、术后巩固疗效以及减少西药治疗副作用，亦发挥着重要作用。 参考文献 1 魏嘉，高静，徐肇敏. 原发性胆汁性肝硬化研究进展. 中华消化杂志，2003，23（10）：623-625 2 蒋健 何森. 原发性胆汁性肝硬化的临床特征及中西医结合治疗探讨. 中西医结合学报，2003，1（2）：99-102 3 王群 王晓霞. 原发性胆汁性肝硬化研究进展. 河北医药，2003，25（9）：697-698 4 蒋健 何淼. 原发性胆汁性肝硬化的中医证候特点及疗效分析. 上海中医药大学学报，2003，17（3）：15-17 5 宁慧娟. 逆转录病毒感染与原发性胆汁性肝硬化有关. 传染病网络动态，2003（8）：11-12 6 周光德 赵景民 王松山. 原发性胆汁性肝硬化临床病理分析. 中华肝脏病杂志，2003，11（8）：483-486 7 杨冬华. 原发性胆汁性肝硬化治疗现状及展望. 现代医药卫生，2003，19（8）：947-948 8 姚光弼. 重视原发性胆汁性肝硬化的临床研究. 中华肝脏病杂志，2002，10（5）：325-326 9 王吉耀 蒋炜等. 原发性胆汁性肝硬化的临床及病理学特征. 中华肝脏病杂志，2002，10（5）：334-337 10 陈国凤 李莉等. 原发性胆汁性肝硬化153例分析. 中华医学杂志，2002，82（23）：1625-1628 11 陈美华，徐夙媛. 原发性硬化性胆管炎的超声表现（附7例报告）. 河北医药，2003，25（9）：703-703 12 C.Weber，G.Krupski，J.Lorenzen etal. MRCP在原发性硬化性胆管炎的应用. 放射学实践，2003，18（5）：356-356 13 于兰 海力比努尔等. 原发性硬化性胆管炎的超声诊断. 中国超声医学杂志，2003，19（1）：60-61 14 王勇峰. 原发性硬化性胆管炎的诊断和治疗. 国外医学：消化系疾病分册，2002，22（3）：170-172 15 耿利 徐峰等. 肝移植治疗原发性硬化性胆管炎. 肝胆外科杂志，2002，10（4）：315-317 16 徐赛芳. 熊去氧胆酸在原发性硬化性胆管炎中的应用价值. 肝脏，2002，7（2）：117-118 17 黄杰安. 原发性硬化性胆管炎免疫学病因的研究进展. 国外医学内科学分册，2001，28（9）：388-389 18 马雄 邱德凯 彭延申. Ⅰ型自身免疫性肝炎患者肝组织细胞凋亡的研究. 中华消化杂志，2003，23（9）：530-532 19 王江滨. 丙型肝炎与自身免疫性肝炎的自身抗体及干扰素治疗诱导的自身免疫现象. 国外医学消化系疾病分册，2003，23（4）：195-197 20 盛传伦 王少鑫 王江滨. 药物诱导自身免疫性肝炎的研究进展. 国外医学消化系疾病分册，2003，23（4）：228-230 21 肖扬 周岳进. 自身免疫性肝炎的诊断与治疗. 中华临床医药杂志，2003，4（3）：66-68 22 邱德凯. 加强对自身免疫性肝炎诊治的研究. 肝脏，2003，8（1）：1 23 陈从新. 自身免疫性肝炎的遗传学问题. 肝脏，2003，8（1）：40-41 24 聂青和 罗新栋. 自身免疫性肝炎的动物模型. 肝脏，2003，8（1）：41-43 25 刘海英 高春芳等. 自身免疫性肝炎中的自身抗体及自身抗原. 肝脏，2003，8（1）：42-43 26 蔡雄. 自身免疫性肝炎的分类. 肝脏，2003，8（1）：44-45 27 傅青春. 自身免疫性肝炎的治疗. 肝脏，2003，8（1）：46-47 28 姜丽静 陈成伟. 自身免疫性肝炎的肝移植. 肝脏，2003，8（1）：47-48 29 马雄 邱德凯.Ⅰ型自身免疫性肝炎与人类白细胞抗原DR4的相关性. 上海第二医科大学学报，2003，23（2）：115-117 30 马雄 邱德凯. Ⅰ型自身免疫性肝炎患者肿瘤坏死因子-基因多态性研究. 中华消化杂志，2003，23（2）：115-116 31 范列英 仲人前. 自身免疫性肝炎分子免疫机制研究进展. 中华消化杂志，2003，23（1）：52-54 32 张世斌 陶明玲等. 自身免疫性肝炎评分诊断标准的临床应用研究. 临床肝胆病杂志，2002，18（6）：330-332 33 马勇 魏伟等. 慢性自身免疫性肝炎大鼠模型. 中华实用医学，2002，4（24）：21-22

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科研创新：MRI对颈动脉粥样硬化斑块的危险评估、治疗指导及疗效随访的价值

xupeiyang 2010-7-21 13:33

该研究项目创新点： 1 应用MRI探讨中国人症状性颈动脉斑块的形态学特点，并进行与缺血性脑血管病 的相关性分析，探讨颈动脉斑块的MRI风险分析。 2 研究MRI对颈动脉粥样硬化病人治疗方案制订的指导价值及对药物疗效观察的 随访价值。 2009442

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mirror - 上火和医药及治疗问题

liwei999 2010-7-20 13:06

忙里偷闲，答一哈。 (30088) Posted by: mirror Date: October 26, 2006 10:44PM 课题是 引用: 1。FZZ那篇有关上火和医药及治疗问题的随便科普是怎样对读者/信众不负责任的？ 2。是怎样让你这样well- educated 医学内行人士笑话的？ 3。能否结合他那篇文章中的具体事例把中医西医都遵循的辩证施治普遍原理 给我们示范讲解一下？ 首先要确认一下立场：从误差到不确定的转变，在学术界已经是常识了。大家可以不为真值再烦恼了。但是这个先进思想并不普及。因为不确定是令人恐惧的，所以面对恐惧，有人要信教。方的行为，不过是把科学摆到教徒心目中神的那个位置上罢了。这个操作不论方本人的意愿如何，都是被允许的。 重新搜索了一下那篇文章中的具体事例。并没有发现任何具体的事例。 引用: 上火是中医对许多症状的一个笼统、模糊的说法，因素很多，因此在现代医学中不可能找到对应的称呼。 笼统、模糊的说法好似贬义。但在这个不确定的时代里，也就可以理解了。 不同的病因要做不同的治疗是个很中听的话。但是能否确定这些个不同的病因呢？这是个问题。科学过去的辉煌，是确定了某些（传染）病的不同的病因，对症处理（免疫疗法）了。但是这个时代过去之后，就没有那么多的不同的病因被理解了。西医对中医，不过是半斤对八两。辩证施治普遍原理并不是表现在治疗上，而是反映在保险上。如果不是对症施治，保险不给支付。 随便科普是怎样对读者/信众不负责任的？ 那就需要剖析一下方介绍的病毒学的常识。值得注意的是这里不是病毒的常识，而是病毒 学 的常识。 引用: 许多人对病毒是什么东西一无所知，有的望文生义，以为那是疾病产生的毒素，有的则以为病毒是和病菌一样的，可以用抗菌素杀死。其实病毒是与细菌非常不同、也无法用抗菌素杀死的病原体。它们比细菌小得多，结构也简单得多，一般就是一个蛋白质外壳，里面裹着遗传物质。它们是一类介于生物与非生物之间的东西，可以像非生物物质那样结晶，但是溶解后又能具有活性，而且它们不具有进行生命活动所必备的各种构造，必须寄生在细菌或其他生物的细胞中才能生存。在感染的时候，病毒的蛋白质外壳粘到细胞表面，然后把病毒遗传物质注入到细胞当中，利用细胞中的各种设备复制病毒遗传物质，制造病毒外壳，再组装成一个个新的病毒。新病毒的数量多到一定程度后，细胞就会死亡、破裂，新病毒就被释放出来，去感染其他细胞。如果所有的细胞都被感染、死亡，病毒自己也就跟着死去了。所以这种凶狠的感染方式的结果可能是两败俱伤。 一段中，存在着几个硬伤。凭这几个讲对读者/信众不负责任也不为过。至少J师傅就是受害者了。 第一，生命观和物质观的认识问题。讲病毒是一类介于生物与非生物之间的东西是标准教科书的用法。但是可以像非生物物质那样结晶，但是溶解后又能具有活性的认识是不入流的。这容易误导人们以为结晶是非生物物质，这类物质溶解后又能具有活性。如果用术语，病毒就是一种大分子，比细菌要小得多。结晶也并非非生物物质（如果有的话）特征，蛋白质这样的大分子的规则排列就是结晶了。不溶解也是具有活性的。就好比是人的性能力与异性的在场与否无关一样。 可以比较一下，J师傅如果能有镜某的这个学术理解，就是没有被误导。如果不是，那就要质疑了。 第二，如何控制感染？这里不是一个单纯的杀的问题。也可以围剿。抗生素可以有两种：杀和剿。为的是控制菌的繁殖。青霉素是前者，磺胺药类是后者。对付病毒感染有没有办法？今天的科学给了方的科普一个否定的答案。至少是对于流感，可以通过围剿的方法控制病毒在体内的复制（＝繁殖）。这个科普对读者/信众是十分必要的。 第三，病毒的数量多了就要扩散，没有必要等到细胞死亡、破裂以后。这也是个常识了。因为细胞也是在代谢的体系之内。作为一个常识，高级的东西容易坏。人可以在法律上定义死。但是在那个时候其细胞还可以活着。细胞死了以后，病毒自己也没有跟着死去的道理。因为至少上面讲了，病毒是种大分子没有死活的问题。这也是属于硬伤了。 带状疱疹的问题，原因很清楚。在医疗的现场上不会有混乱。如果有中医认为带状疱疹是上火了，骂庸医不为过。 以上，镜某用横扫精神，就可以看方的笑话了。 -------- 就是论事儿，就事儿论是，就事儿论事儿。

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降压药有潜在致癌风险吗？

hucs 2010-6-22 08:02

专业研究论文预告 降压药有潜在致癌风险吗？ -- 一组高血压患者的临床观察和实验研究： ARB VS CCB 胡春松，等 核心提示： 1 不良生活方式已成为高血压的重要原因； 2 在研究和讨论降压药是否有潜在致癌风险时，应充分考虑到不良生活方式的多重作用：既可以导致高血压，也可以致癌； 3 当讨论降压药潜在致癌风险时，必须明白可能存在不良生活方式的作用； 4 胡氏健康生活方式 是最好的干预策略，包括高血压和肿瘤。 胡春松 副主 任 医师 副教授 在职博士生 南昌大学医学院门诊部心内科 南昌市八一大道 463 号（南院大门旁） 南昌 330006 Tel: 18970816800 Email: chunsong_hu@yahoo.com.cn or cs_hu@yahoo.cn 雅虎 博客 : http://i.cn.yahoo.com/chunsong_hu (2007.6-2009.10 ) 科学网博客： http://www.sciencenet.cn/blog/hucs.htm (2009.10- )

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The seven core principles: a reliable method for lowering blood pressure

hucs 2010-6-10 08:14

The seven core principles: a reliable method for lowering blood pressure Chun-Song Hu, MD, 1 Da-Yi Hu, MD 2, 3 1 Outpatient Department, Medical College of Nanchang University , Nanchang , China 2 Medical College of Tongji University , Shanghai , China 3 Department of Cardiology, Peoples Hospital, Peking University , Beijing , China Address for correspondence: Dr. Chun-Song Hu, chunsong_hu@yahoo.com.cn ; Dr. Da-Yi Hu, heart@gw-icc.org Abstract In this article, we review the seven core principles (SeCP) for the treatment of hypertension. SeCP is an important step in hypertension treatment, especially in China . We discuss the full principles (FP), partial principles, and no principles strategies for the treatment of hypertension. SeCP, an FP strategy, is a reliable method for lowering blood pressure in patients with hypertension. Key words: hypertension, treatment, principles The seven core principles (SeCP) for the treatment of hypertension are (1) early identification, early diagnosis, and early and lifelong treatment; (2) administration of long-acting and slow-release antihypertensive drugs to control blood pressure (BP); (3) use of low-dose and combined therapy; (4) individual and racial therapy; (5) integration of traditional Chinese and Western medicine; (6) lifestyle modification; (7) and enhancement of compliance. 1 We refer to these core principles (CP), which encompass overall principles for hypertension and aspects of traditional Chinese medicine, as GAO LIUs principles . SeCP will play an important role in the future treatment of hypertension. In China , BP is controlled in only 6.1% of patients treated for hypertension. In a study not yet completed, we have found that most hypertensive patients and their doctors do not apply SeCP, or a full principles (FP) strategy. Most patients with hypertension follow a partial principles (PP) strategy (that is, they apply some CP) or a no principles (NP) strategy. In the NP strategy, patients do not receive, accept, or apply any CP in the course of treatment; for example, treatment is not instituted early enough, patients do not take antihypertensive drugs as directed, patients stop treatment on their own, BP is decreased too rapidly, short-acting antihypertensive drugs are used for a long period, BP is not monitored during the course of treatment, drugs are not individualized according to the patients history, traditional Chinese medicine Huoxuehuayi prescriptions are not combined with Western medicine, patients do not exercise or watch their diet, or patients are unwilling to change treatments or to stop treatment when BP has been controlled and symptoms have disappeared. In our study, we have found that the majority of patients with hypertension follow the PP strategy. (Percentages have yet to be determined.) Which strategy is followed depends on patients and doctors application of SeCPthat is, whether doctors provide health education to their patients, whether patients modify their lifestyles, whether patients comply with treatment, and so onas well as economic conditions and other factors. Lifestyle plays a key role in the development of hypertension. SeCP focuses on early and lifelong treatment, combination therapy and individual therapy, and lifestyle modification. 2 More attention should be paid to lifestyle modification because of the effect of lifestyle on cardiovascular and cerebrovascular disease. SeCP is a reliable method for lowering BP (to 140/90 mmHg). If SeCP were promoted in clinical practice, the percentage of hypertensive patients with controlled BP in would increase dramatically and the number of cardiovascular and cerebrovascular events would greatly decrease. Moreover, economic and social benefits would also accrue. Use of long-acting antihypertensive drugs and traditional Chinese medicine Huoxuehuayi prescriptions would increase, injury of target organs would decrease, and quality of life and life expectancy would improve. References 1 ． Hu CS, Gao RL, Liu LS. Seven core principles for treatment of hypertension . Zhongguo Zhong Xi Yi Jie He Za Zhi 2006;26:3635 2 ． Hu CS, Hu DY. Zhongzi (S-E-E-D) rules for health . Pacific Review Monthly 2005;1:767 （注：作于 2006 年，首次发表。）

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植入装置治疗心律失常（指南要点）

hucs 2010-6-9 21:47

植入装置治疗心律失常 （ 指南要点 ） ――主办机构：美国心脏病学院、美国心脏协会、心律学会 南昌大学医学院　胡春松　 （注：编译于 2008 年 6 月） 背景和目的： 自从 2002 年发布更新的指南以来，日渐增多的新证据已经拓展了安置永久性起搏器（ PPM ），心脏再同步化治疗（ CRT ）装置或植入式心律转复除颤器（ ICD ）等植入装置治疗，特别是心脏猝死和心衰的一级预防的适应证。因此，当心脏猝死和心衰的危险因素更加明确时，植入装置治疗的适应证也显露出来。 指南要点： 一、 PPMs 单腔和双腔起搏的适应证有了一些变化： 1 ．窦房结功能障碍或房室传导阻滞的起搏治疗延伸至有症状的心动过缓 ; 2 ．无症状心动过缓患者的起搏治疗，只适合于心率 40 次 / 分钟，或有 3 秒窦性停搏或 5 秒长间歇的房颤。 二、 CRT 1. CRT I 类适应证：理想药物治疗的 NYHA III 级或动态 IV 心衰患者，左室射血分数（ LVEF ） 35% 和 QRS 时限 120 毫秒； 2. CRT IIa 类适应证：房颤患者和依赖心室起搏患者，且符合上述心衰级别和 QRS 时限条件； 3 ． CRT IIb 类适应证：需要经常心室起搏的 NYHA I 级或 II 级心衰患者，即将接受 PPM 或 ICD 植入。这种情况是 NYHA II 级或更低级心衰患者的唯一适应证。 三、 ICDs 1. 除了晕厥电生理研究期间诱发的心律失常的药物治疗不再推荐为 ICDs 选项外，推荐 ICDs 作为心律失常二级预防的适应证变化不大。 2. 推荐 ICDs 作为心脏猝死的一级预防适应证相应地有所变化。 下列新的 I 级适应证大部分是基于 MUSTT 、 MADIT II 、 SCD-HeFT 和 DEFINITE 研究。 （ 1 ）缺血性心肌病患者 , 如果 30%=EF=35%, 并且是 NYHA II 级或 III 级心衰，适合 ICDs 治疗，心梗超过 40 天和血运重建超过 3 个月，仍适合 ICDs 治疗； （ 2 ）缺血性心肌病患者，若 EF30% ，不考虑 NYHA 分级，均适合 ICDs 治疗 ; （ 3 ）缺血性心肌病患者， EF36%-40%, 如果电生理检查可诱发室颤或室速，适合 ICDs 治疗； （ 4 ）非缺血性心肌病患者， EF35% ，心功能 NYHA II 级或更严重心衰，适合 ICDs 治疗。 3 ．以前 IIb 级 ICDs 植入适应证的肥厚性心肌病患者、致心律失常性右室发育不良（ ARVD ）、　　　 　长 QT 综合征（ LQTS ）以及 Brugada 综合征 , 如果符合某种临床标准，属 IIa 级适应证。 4. 新的 ICDs 植入 IIb 级适应证： EF=35% 和没有心衰症状的非缺血性心脏病患者。 简要评论： PPM 和 ICD 新指南的制定是依据大量新的临床试验证据，包括前瞻性的和回顾性的，如遗传性心肌病患者快速性室性心律失常的危险因素。关于缺血性和非缺血性心肌病患者已进行的适应证修订，主要是 EF 的下降以及结合 EF 和临床心衰表现，考虑植入装置治疗。未来进一步的修订肯定有待于收集更多的临床资料，然而目前的指南是较为合理且容易理解的。

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[转载]认识神经病理性疼痛

crter 2010-5-22 14:33

1994年国际疼痛研究学会（IASP）的神经病理性疼痛的定义是疼痛开始于或起源于外周或中枢神经系统的损伤或功能不良。2001年该定义简化为损伤或疾病侵袭到中枢神经系统或躯体感觉系统所导致的疼痛。这里所说的损伤是指微观或宏观可以识别的与神经系统直接相关的损伤，有别于皮肤、肌肉、软组织和内脏损伤。疾病是指特定的侵犯神经系统的疾病，如自身免疫性疾病、炎症、第二信使系统或离子通道的病理状态。限定为躯体感觉系统损伤可以和神经系统其他类型的损伤相区别，如运动系统损伤引起的痉挛、僵直、肌痛。　 神经病理性疼痛原因众多，包括物理性的机械损伤、代谢或营养性神经改变、病毒感染、药物或放疗的神经毒性、缺血性神经损害、神经递质功能障碍和一些非病毒性疾病。有报告指出，癌症患者约1/5存在神经病理性疼痛，较典型的有放疗后疼痛或化疗后外周神经病变导致的疼痛、神经受压后疼痛，也包括合并带状疱疹、复杂性区域综合征等发生的疼痛。在癌痛伴有突发性疼痛的患者中，约1/4患者的疼痛有神经病理性疼痛成分在内。　 神经病理性疼痛的诊断 神经病理性疼痛还没有统一的诊断标准。综合起来，诊断要素不外乎：①有明确的神经损伤病史和病理学改变；②疼痛的性质表现为烧灼样痛、电击样痛、刺痛、放射痛等，并可能出现自发痛、疼痛高敏或感觉异常；③功能缺失表现为神经损伤后的感觉或运动缺失，所有的疼痛都发生在受损神经或传导通路的神经支配区域内，也可出现自主神经症状；④对常规镇痛治疗仅部分敏感，而抗惊厥和抗抑郁药物治疗则有较好疗效。　 病史 神经损伤病史提示了神经病理性疼痛的可能性，应仔细分析病因。疼痛的性质也是重要的诊断线索。在原发损伤愈合后出现自发性疼痛，提示疼痛通常不是由于伤害感受器的冲动所致，而是由于神经系统的异常兴奋（中枢敏化）所引起。疼痛高敏和异常感觉（疼痛）是支持诊断的重要症状，前者指轻度的伤害性刺激导致重度的疼痛，又称痛反应过度，后者指原本舒适的刺激如轻柔触摸或温水刺激也导致疼痛。 查体 感觉神经检查应要求患者划出疼痛分布区域，以便发现疼痛的皮区或周围神经分布模式，应注意检查时用棉签或细针测试比用手指测试更为敏感，痛觉或温度觉的改变比位置觉和震动觉更敏感。神经病理性疼痛是神经损伤后的矛盾现象，正常情况下切断神经应该导致麻木、感觉消失，但此时却出现正常压力负荷下或深度触诊时诱发的疼痛以及去神经部位的疼痛高敏。 辅助检查 包括肌电图和神经传导试验、影像学检查、穿刺性皮肤活检、定量感觉躯体测试（QST）等，此外还有多种神经病理性疼痛诊断问卷表可供参考。　 神经病理性疼痛的治疗 由于病因复杂，神经病理性疼痛的治疗存在着不确定性。通常以NNT／NNH作为选择药物的依据，NNT指使1例患者疼痛减轻50%所需要治疗的患者人数，NNH指出现1例严重的、需要治疗的副反应的治疗总数。对具体患者还应分析疗效和副作用。一线治疗药物是抗抑郁药（三环类和SSNRI类）、抗惊厥药（加巴喷丁和普瑞巴林），外周神经损伤可用局部5%利多卡因贴剂或利多卡因和丙胺卡因贴剂治疗。二线药物包括阿片类药物（吗啡、羟考酮、左吗喃、美沙酮）和曲马多。三线药物包括局部辣椒素、兴奋性氨基酸受体拮抗剂、抗心律失常药美西律、其他抗惊厥药、其他抗抑郁药等。局部用药和阿片类药物、曲马多可以单独或与上述两种药物同时使用。　 以上药物治疗均有一定的试探性，一种或几种药物联合效果不好，均应改换其他类型药物，或使用物理及微创方法治疗。针对发病机制的多靶点治疗可能是有前途的发展方向。 作者：南京军区南京总医院麻醉科 徐建国

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从中国哲学和中医思想看癌症发生和治疗

longfo 2010-5-10 08:22

从中国哲学和中医思想看癌症发生和治疗 癌症这个疾病很可怕，我在临床上见了很多，基本上治愈的不多，大部分都是延长寿命就很不错了。现在的科研对于癌症也是束手无策，大多都是浅尝辄止，不好深入。 哲学和癌症 哲学对于癌症应该有好的解释，哲学同时还是科学发现的始作俑者，所以笔者提倡从哲学角度看癌症，给癌症治疗找一个好的解决办法。 中国哲学有一句经典的话，一生二，二生三，三生万物，很多人对于三生万物不是很理解，为什么三可以生万物，而不是二呢，同时，二为什么不生四，反而生三了呢。 这个问题值得深深思索，同时，我也注意到这个理论和癌症相关，如果一生二，二生四，四生八，八生十六的话，这就是癌症，如果，二生三，三生万物的话，那么这个模式就好像是受精卵形成婴儿。 那么为什么二生三呢，我们来看一看，首先一生二很容易理解，二生三怎么回事呢，在一的状态下面，应该没有时空概念，一旦二出来了，时空概念就出现了，首先对于对方，有了先后的问题，然后有了空间的不同，撇开时空的先后顺序，我们在这里就认为两者有了时空的差异，因为有了差异，所以不能同时发生一生二，只能一个首先发生一生二，于是这样就产生了二生三，一旦生出了三，那么整体的时空顺序就有了，差异性导致以后的一生二都有了差异，这样差异性导致万物出来了。如果说，没有了差异的二，那么出来的就是四，以此类推延续下去。 那么上面说了这么多，癌细胞的发生就应该是脱离了差异性或者说失去了正常细胞识别差异性的特征，我认为失去了差异性的特征最有可能。当癌细胞产生，他周围的环境对于这个细胞没有了差异性识别的能力，那么他就可以和周围环境形成了一，而后一生二（因为缺少差异性识别，二不会生三），二生四，慢慢持续下去，形成肿瘤。 所以无论是预防还是治疗癌症，细胞的差异性都是至关重要的。我们就有以下的几个观点：第一、把癌细胞和胚胎细胞一起培养，观察变化，寻找研究靶点；第二、寻找控制细胞时空的蛋白；第三、给免疫系统插上翅膀，肿瘤细胞和正常细胞的不同就在于，他们失去了差异性，免疫系统当然可以很容易识别它们。当然，希望搞哲学的更深入研究这些理论，为科研提供有力的工具。 中医对于癌症的治疗借鉴 现在很多研究都把中医抬到了案前，比如砒霜的研究。我认为不光砒霜，敌敌畏也可以治疗癌症，有毒的东西对于癌症都有治疗作用，就是砒霜毒性更大，所以需求量小，更容易实现靶点治疗罢了，所以寻找比砒霜毒性更大的药物是可行的。但是中医里面还有其他的办法，比如今天我们要谈到的。 中医里面有五脏学说，其中对于肺脏是这样描述的肺脏，通于秋气，五行属金，主肃杀。我们看看癌症，主要就是缺乏了肃杀的功能，所以导致其无节制蔓延。这说明了什么，说明了肺脏的肃杀功能降低了。当然也提示我们，肺脏里面有物质可以杀死癌细胞。肺脏里面有什么特殊的物质呢，我们不得而知，不过慢慢会有研究结果出来。所以从呼吸系统里面找癌症的克星很有必要，大家拭目以待。 还有一个理论就是肺合皮毛，肺脏和皮毛关系密切，那我们就容易得出结论，皮毛里面有控制癌细胞的物质，或者说，癌细胞的识别靶点在细胞膜上，而且应该很明显。所以，从肺合皮毛这里面就很容易得出一些相关结论，具体的还应该很多研究方向，大家慢慢思考，我能力有限，仅描述一二。 我们中医人也好，中国的西医人也好，都是事后诸葛居多，等人家研究出来了，才会拿到中医理论里面来，这个理论那个理论起作用了，中医是一门经验医学，结合了哲学观念在里面，是很高深的治疗准则，他给我们揭示了很多道理，是认识疾病和治疗疾病的方法，如何利用她值得探索和思考。当然，我们中国博大精深的哲学思想更是很强大，给我们科研提供了强大的方法武器，我们不能放弃，单单几句话就把癌细胞和胚胎的关系讲的清清楚楚，我们要好好研读。

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一个穿透肿瘤肽合用增强疗效的抗癌药物

penny227 2010-4-27 13:37

2010 年 3 月份的《自然》上发表一篇由美国科学家近期完成的一项关于癌症治疗方面最新成果。 抗癌药物是否渗透到肿瘤中是肿瘤治疗中一个重要的因素，也限制了其疗效发挥的关键。通过小鼠肿瘤模型的研究，我们证明了先前的肿瘤穿透肽，增加了肿瘤特异性和依赖性，它通过血管和组织渗透，使药物渗透到血管外的肿瘤组织中。 重要的是，这种影响并不需要药物进行化学偶联的肽。生物体系与注射了药物从而改善了各种成分，包括小分子，纳米粒子，以及单克隆抗体作用。因此，药物合用可能是一个有价值的方法，以提高抗癌药物的疗效，同时减少其副作用，是癌症治疗研究的主要目标。 原文地址： http://www.sciencemag.org/cgi/content/abstract/science.1183057v1

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癌症预防的现实与未来

huangcy1 2010-4-6 18:42

最近一期的新英格医学杂志报道了一项关于用药物预防前列腺癌的研究。这几个药物的名称分别是dutasteride、 finasteride。这两个药物目前都默克公司出售，商品名为Proscar，其实都是老的药物，多用于治疗前列腺增值。新的研究发现它们同样可以用于治疗和预防前列腺癌，而且副作用极低。 一直以来人们都非常关注癌症的预防，毕竟它比诊疗更为重要。通过网络搜索，我们可以看到多种形式的预防手段，大多通过生活习惯的改变（包括饮食、起居、心情等方面的调养）来达到预防的目的。然而，我们依然无法消除癌症的发病率，有些癌症还成上升的局势。究其原因在于我们目前依然不知道癌症发病的准确机理，特别是癌症的源头。知道一些发病的机理，也许我们可以用药物进行干预，切断中间的过程，阻止癌细胞的进一步扩散。而要预防癌症，则必须知道其源头是什么，这个挑战就更大了。 我们经常可以看到报纸或者专业杂志上关于癌症机理的研究进展，这些都是令人高兴的，但我们也不能过于乐观，毕竟每一项研究进展关注和强调的只是某个癌症的某个机理（每个研究者都觉得自己的研究很重要，客观上真的很重要吗？需要时间和实践的检验），而且大都属于基础的研究突破，即使已经进入临床研究，其离临床成功还有距离，最终是否成功还没定论，而要对整个疾病进行预防和治疗，需要全面和客观的考虑和研究。癌症的预防终有一天会成为现实，也许预防的手段只是打一针疫苗，外加我们生活中的某些细节的改变，就像我们预防流感一样。而这一切的到来需要科学家们有一些新的研究理念和技术的突破，更需要依靠基础研究和临床研究的紧密结合。

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干细胞治疗离我们还有多远

huangcy1 2010-4-6 18:30

干细胞研究是目前世界上十分热门的研究领域。推动这一领域的主要动力来自临床医学的需求。 目前许多人类疾病，比如早老性痴呆、糖尿病、心脏病等都无法得到有效的治疗。根本的原因在于我们现在还无法清楚地知道这些疾病的发病原因，元凶是什么，科学家们都很难说清楚，更何况临床医生们。 不过，西方医学的一个流行的观念是：哪里坏了就换哪里。于是，就有了给我们坏了的器官换新的，这样的想法。而这种想法也不是没有依据，因为科学们发现胚胎干细胞可以在体外分化为多种类型的细胞，比如神经细胞、血液细胞、表皮细胞等等，而这些发现正好激起了人们对于干细胞治疗无限的遐想。虽然这一概念被西方世界，当然后来也 包括我们，炒作得非常红火，但是老百姓们去正规医院看病时，都还没见到干细胞治疗这样的服务。 那么，问题是干细胞治疗离我们有多远？回答这个问题时不能一概而论，因为我们的人体有不的组织和器官，有的系统用干细胞治疗比较容易，比如血液系统疾病和皮肤的干细胞治疗就比较领先和成熟。现在正在运行的许多干细胞库或者银行都可以提供这方面的服务。有的系统的干细胞治疗就比较难了，就刚才提到的早老性痴呆为例，其实这方面的研究还处于婴儿时期，仅在老鼠或者猴子的脑部进行这方面的基础和临床研究，个别的病人上治疗多失败了，关键的问题是从胚胎干细胞向神经细胞分化的机制还不是很清楚，还有很多的基础性的科学性的问题还没有被了解。 我们此前利用小鼠的胚胎干细胞进行研究发现，表观遗传调控在神经分化过程中起着重要的作用，而这一科学发现给我么的思考是：如何利用这些表观遗传调控机制，为干细胞的神经分化的功能性和安全性带来更多的保障。这一问题的有效解决需要科学家和临床医生更紧密地合作和深入的研究。 通过这样的分析，我们不难发现，如果要让干细胞治疗真正服务于我们普通老百姓，科学家和临床医生的合作是不可缺少的，也只有通过加快这种合作的力度，干细胞治疗才能更快地成为现实。

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难治性高血压其实不难治

hucs 2010-4-2 09:11

《江西日报》康健园版：名医谈 难治性高血压其实不难治 一方面，要认真 分析并仔细查找原因；另 一方面，要采取合理而有效的治疗策略 南昌大学医学院门诊部心内科 胡春松 副主 任 医师 随 着高血压发病率升高和肥胖率的增加 , 难治性高血压 ( 或称顽固性高血压 ) 越来越常见。 目前，我国高血压人群中，难治性高血压约占 30 ％。无论 老年高血压，还 是 青少年或儿童高血压，均存在 难治性高血压。 这些患者不仅自身生活质量受到影响，而且消耗大量医疗资源。 某女士因妇科疾病拟行手术治疗，住院期间发现血压较高 Bp180/100mmHg ，服用 ACEI + CCB + 阻滞剂 + 利尿剂等降压药物，术前血压仍高 160/90 mmHg ，被诊断为 难治性 高血压 ，经熟人介绍来我科就诊。仔细问诊，全面体检及简单辅助检查，尿常规 11A + 镜检显示 WBC+++ ，血常规显示 WBC 9800, 心电图显示窦性心动过缓 56 ， I 度 AVB ，经调整降压药物和抗心律失常治疗，加用抗炎药物，患者血压很快降至正常，并顺利接受手术。 难治性高血压是指 临床上使用 3 种 或 3 种以上 合适剂量降压药物联合治疗，例如 ACEI+ 利尿剂 + 钙拮抗剂 + 阻滞剂， 血压仍不能降到 140/90mmHg 以下，对于单纯收缩期 高血压 的老年人在类似的处理后，收缩压不能控制在 160mmHg 以下。 降压达标是防治心血管疾病，减少心血管事件的基础。 有效控制血压可以显著降低脑卒中、冠心病和心力衰竭等发生率。 因此，应积极有效防治 难治性高血压。 一方面，要认真 分析并积极查找原因，包括： 1 经治医生选择降压药物治疗方案不合理 (40%) ，例如未用利尿剂或使用了利尿剂亦不能降压。 2 患者使用降压药物方法不当或依从性差 (25%) 。 3 疾病本身： 原发性高血压，例如盐敏感性高血压，神经源性高血压等 存在 与高血压有关的 遗传和 基因变异 等 ； 继发性高血压 (10%) ， 肾动脉狭窄和原发性醛固酮增多症是最为常见的继发性原因。此外，老年人甲状腺机能减退症增多，嗜铬细胞瘤和肾上腺髓质增生，患者对降压治疗反应较差。因此，难治性高血压患者应进行醛固酮和肾素检测。 4 血压测量错误以及 诊所 高血压 或假性高血压。 5 存在未控制的危险因素，例如 术前紧张状态， 或合并症，例如合并肥胖 、 胰岛素抵抗或糖尿病 、 呼吸睡眠暂停低通气综合征等。 6 其它因素：外源性物质或药物干预因素的影响，存在使血压升高的药物 (2.5%) ，例如 环孢素引起的高血压； 存在影响降血压药物发挥作用的药物 (2.5%) ； 缺乏维生 素D （阳光照射不足）等。 另 一方面，要采取合理而有效的治疗策略，包括： 1 积极控制原发病 除原发性高血压外， 继发性高血压，例如 肾动脉狭窄和嗜铬细胞瘤都是可以通过手术根治的。 2 改变不良生活方式，去除病因或控制危险因素。 应从内外环境 、 睡眠 、 情绪 、 运动 、 饮食等多个方面入手，建立健康生活方式。存在 各种感染、天气寒冷、失眠，情绪激动、极度缺乏运动、酗酒、喝浓茶、大量吸烟或饮食摄盐过多等都是血压居高不下的原因。应 避免紧张 、 过劳，积极减肥 、 降糖 、 调脂 、抗炎 等治疗。正如上述病例，炎症 、 糖尿病（或糖耐量异常）是部分 难治性高血压 的常见原因。 3 合理选择优化及综合治疗方案 应以高血压治疗的七大原则和三联治疗（降压 + 调脂和或降糖 + 抗凝防栓）策略为基础，合理使用高品质降压药物联合治疗，例如 CCB( 拜新同或络活喜或施慧达 ) + ACEI/ARB （雅施达或洛汀新 / 代文或美卡素） + 阻滞剂（倍他乐克或康忻或卡维地洛） + 利尿剂（螺内酯即安体舒通和或双氢克脲噻） + 活血化瘀类中药等。此外，要重视使用具有协同降压作用的非降压类药物，例如长效硝酸酯类扩血管、镇静类（如安定）治疗 焦虑 、 阿司匹林类、 钙片和他汀类（ 辛伐他汀 ）等。 4 对症或特异性治疗 例如， 血液灌流 或 联合血液透析治疗终末期肾衰竭难治性高血压 ，持续气道正压通气 (CPAP) 治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者。 新近，对部分 难治性 高血压 还可以通过介入手术消融肾交感神经节治愈。 同时，积极护理干预，通过增加治疗的依从性、建立良好生活方式等可以达到有效控制血压的目的。 总之，对难治性 高血压 患者仔细询问病史和体格检查，进行 高血压 原因的相关检查，了解患者治疗的依从性、 高血压 的发病机制和难治的原因，并采取针对性的降压治疗方案，难治性 高血压 将不再难治。

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急症有时节 当春频发生

hucs 2010-3-26 21:21

《江西日报》康健园版 稿约 急症有时节 当春频发生 -- 春季是各类心血管事件高发季节，要早期预防有效治疗 -- RT-ABCDEF 策略不仅是人类疾病防治策略，也是有效应对春季各类心血管事件的良策 南昌大学医学院 胡春松 辛洪波 阳 春三月，春暖花开，万物复苏。 心血管病的发生与发展与许多因素有关。而潜在因素如气候与季节变化常常不为人们所重视。事实上，季节变化与心血管病密切相关。春季，心血管等各种疾病开始抬头作祟，门诊工作格外繁忙。 1 现状 心血管病一年四季都可以复发或新发。春季，特别是 3 ～ 4 月份，是各类心血管事件（包括高血压急症、心绞痛、急性心梗、心衰、中风、各类心律失常、急性病毒性心肌炎、 心源性猝死 等）高发季节。因此，要提醒患者，做到早期预防，有效治疗，平安度过心血管易发病季节，安享春天大自然的馈赠。 2 原因 1 ）春季环境气候变化大，血压不稳定、血糖也不易控制，而且各种炎症也比较多发，加上情绪易波动，因此，这个季节是心血管病高发期。 2 ）由于天气变化无常，忽冷忽热，容易引起血管痉挛，尤其老年人血管弹性差，大多伴有血管硬化和狭窄，气候的突然变化常常会刺激冠脉血管痉挛而引起心肌供血减少，严重时会诱发心绞痛、心肌梗死。 3 ）春季潮湿、阴雨、湿度大、气压低，老年人自身免疫功能下降，容易发生 感冒 、肺部感染等呼吸道 疾病 ，诱发或加重诸如高血压、冠心病、房颤、中风、风湿性心脏病、心衰和猝死等多种心血管疾病。 3 对策： RT-ABCDEF 策略不仅是人类疾病防治策略，也是有效应对春季各类心血管事件的良策。掌握并实践之，可以确保心血管患者平安享春。 1 ） F 定期随访和随诊：医患双方应进行有效的诊室随诊，上门家庭随访或者电话、手机短信随访，及时了解心血管病情变化和各种药物治疗效果。 2 ） E 定期全面或针对性检查：当出现细微症状变化时， 例如心悸、胸闷、头痛、晕眩、呕吐等，患者还没有引起足够重视时， 及时看医生，进行体格和辅助检查，有助于早期发现心血管病情，并及时诊治， 可以避免悲剧的发生 。例如，患者应增加家庭血压测量的次数，一旦血压出现波动，及时就诊。又例如， 只有 50% ～ 70% 冠心病心绞痛患者胸痛症状比较典型，而 30% ～ 50% 患者心绞痛发作时症状不典型， 表现为上腹部、后背、左上肢、咽部、颈部、牙齿、肩部等部位疼痛。因此，不能 牙疼看牙，肩疼看肩 。 必要时，应呼叫救护车送诊，可以避免延误治疗的最佳时机。 3 ） D 控制原有疾病 、 新发病情及危险因子： 春季心血管病高发，大部分为旧病复发，例如冠心病心绞痛或心梗发作，也有新发病情，例如急性病毒性心肌炎。 既要加强预防，有效防止旧病复发，又要及时治疗新发病例，防止病情发展或延误治疗而危及生命。对于心梗患者，时间就是心肌，就是生命。因此，要争分夺秒。对于高血压患者，要提高治疗的依从性，保持治疗的连续性。没有医生的指导，不能随意中断治疗或自行变更治疗。此外，还要有效预防各类病因及诱因等危险因子成为诱发心血管事件的 导火索 。春季常见的心血管病因及诱因包括：流感、心动过速、血压剧升、便秘而用力大便，寒冷，熬夜、失眠，情绪激动如愤怒、焦急、兴奋等，久坐、锻炼或体力劳动过度，饱食、酗酒、喝浓茶、大量吸烟等都有可能成为发病的 导火索 。 4 ） C 改变不良生活方式：研究表明，不良生活方式（如上述）已成为心血管疾病如高血压或冠心病等的重要原因或诱因。作者 推荐科学实践 E(e) 种子法则基础的健康生活方式，即胡氏健康生活方式。 春天乍暖还寒， 应该关注天气变化，注意保暖，及时增减衣服； 户外活动要循序渐进，要选择适合自身的活动项目，如散步、打太极拳 、放风筝 等，运动量不宜过大，时间不宜过长， 尤其是早晨锻炼的时间不宜太早，最好是上午九 、 十点钟或下午四 、 五点钟进行锻炼，外出时最好有家人陪伴。　 5 ） B 控制生物学风险（异常生理或生化指标）：三高 、肥胖或超重、睡眠障碍、高龄以及各种感染等是心血管常见的危险因素。要及时采取药物或非药物治疗控制这些风险，预防或减少 中风、心肌梗塞 等 各类心血管事件发生或发展。 6 ） A 对抗性治疗：针对原有症状或新发症状，给予及时治疗。例如，感冒 、 咳嗽 、 发热等对症治疗，避免诱发或加重心血管病情。 外出活动时要随身携带 急救 药盒。 4 相关连接 规律的 、 规范化的胡氏健康生活方式（如下，详见 胡春松 科学网博客）是 二一零级预防 措施。 适宜环境，远离污染；合理睡眠，午间小憩；情绪稳定，心态平和；有氧运动，动静结合；科学饮食，营养均衡。 健康行为，利人利己；抗衰防老，老幼皆宜；安全第一，减少意外；男女搭配，两性互补；终身学习，修身养性。 素质教育，知识健身；工作择业，健康悠关；种族平等，缩小差异；小病不拖，大病有治；合理用药，药食同源。 ____ 胡春松 副主 任 医师 副教授 南昌大学医学院门诊部心内科 南昌市八一大道 463 号（南院大门旁） 南昌 330006 Tel: 18970816800 Email: chunsong_hu@yahoo.com.cn or cs_hu@yahoo.cn Dr. Hu CS' Blog: http://i.cn.yahoo.com/chunsong_hu （ 2007.6- 2009.10) 科学网博客： http://www.sciencenet.cn/blog/hucs.htm （ 2009.10- ) 附件：个人简介 胡春松 , 男 , 1968- , 江西进贤人 , 汉族 , 中共党员 , 医学硕士 , 国家留学基金委（ CSC ）公派赴美（新泽西医科齿科大学 / UMDNJ 波士顿 Tufts 大学圣 伊丽莎白医学中心）访问学者 (2000.6-2001.6), 欧美同学会会员 (2004-), 现任南昌大学医学院副主 任 医师 (2002-) 、 副教授 (2003-) ， 2005 年通过主 任 医师（正高）资格考试（人机对话），硕士生导师资格 (2006- ), 从事心血管内科教学、科研与临床工作，兴趣爱好广泛。在本专业领域合作取得了一系列创新性成果，如 E(e) 种子法则 、 OOH 综合征、 RT-ABCDEF 策略、 高 - 刘氏 原则（ SeCP ）等；提出了 发展冲突论 ；共同提出了 人才就是 GDP ；共同创造性总结并提出了 胡氏健康生活方式 等。 已在《健康报》《光明日报》《健康时报》《家庭医生报》《科学时报》《中国医学论坛报》等发表一系列科普、编译、点评等文稿，是《遗传》、《中华高血压杂志》、《中华预防医学杂志》、 GPB （基因组蛋白质组生物信息学杂志）、 BMJ （英国医学杂志）、 Hypertension （高血压杂志）等审稿人 , 江西省中西医结合学会第二届心血管专业委员（ 2008.11- ），江西省中医药学会络病专业委员会委员（ 2009.11- ）。 以博客为平台，传播健康知识，服务大众健康。 科学网博客 ： http://www.sciencenet.cn/blog/hucs.htm 辛洪波，博士，博士生导师，长江学者特聘教授，南昌大学副校长

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mirror - 讲“好染指医学问题”

liwei999 2010-3-9 20:18

提上来讲“好染指医学问题” (138947) Posted by: mirror Date: March 03, 2008 02:22AM 或曰镜子”特好染指医学问题， 但基本是不靠谱。 ” 比较烦“某学问题”的提法。因为“某学”是人为的，而对象则是“自然”的。分类固然是个有效手段，但是掉到学科分类的井里就失去了理解问题的本意。 学医的也许知道很多病的诊断和处置方法。但是“文明病”的分类不是医学界提出来的。比如虫牙，就属于“文明病”。吃得多了，就带来了“文明病”。肺结核也是一种“文明病”。高强度的劳动，集中住宿、城市化为这类病的预备了合适的舞台。 医学问题本身如同宇宙学一样，没有什么“紧迫”的问题。而社会体系中的医的问题，由于它联系着方方面面，涉及到每一个人、家庭的日常生活，因此是个具有紧迫性的问题。对医学上的事情，人们基本没有什么不满。就是不满意，也没有办法，因为人不能不死。而对医的问题，不满就大了去了。甚至可以到能杀人的地步。 因此，首先要分清是医的问题还是医学的问题。中西医的问题，根本就不是个医学的问题，而是个医的问题。酒的问题也是如此。论“科学”只有看酒精。但是一般人们是看酒精不唯酒精重在喝酒的感情。也就是说喝酒不是个“科学问题”。 “用科学解决问题”是个好的提法。但是其中的一个解是“力量型”的：军备竞争。这个竞争过去有，今天有，今后还要有。比你厉害，就能打过你。这也是“科学”呢。但是是否认同这种价值观又是一个问题了。 有个提法叫做“要不然看看中医”。这个说法也许“愚昧”，但是不也有被聪明误的时候么？ ——– 就“是”论事儿，就“事儿”论是，就“事儿”论“事儿”。 ～～～～～～～～～～～ 春天到了，过敏得不行，怎么办？ (138917) Posted by: liwei999 Date: March 02, 2008 08:25PM 自从来到南方，每年春天都闹这个毛病，感觉鼻子里面老有个小虫在爬，鼻子都擤红肿了，喷嚏连天，终日痰涕泪水不断，这种状况会持续两个月，讨厌尴尬极了。好在这是常见病多发病，办公室的喷嚏是此起彼伏，大家见怪不怪，不断相互安慰：bless u. 喷嚏声太大，总让我想起《白雪公主》里面那个特逗的小矮人喷嚏大王。 前两天，我们的产品副总，一个瑞典人，跟我说，他当年也是过敏反应太重，就去做针灸治疗，从此就好了，如今每年春天到来，基本没有反应了。还说，他太太也是针灸治好了过敏。给我留下了那位老中医的电话地址，建议我去试试。我是将信将疑。 我问他，在治疗之前，你是怎么相信这个针灸的？他说，他不是相信针灸，而是不相信西医。说西医是机械类的擅长，手术啊什么的，对于这种由于免疫系统对环境的不适应，基本束手无策，他试过多种，无一奏效。于是去试针灸，灵光得很。 有这种可能性。死马当成活马医么。 (138921) Posted by: mirror Date: March 02, 2008 08:42PM 打针也管用。不过要自费，恐怕还要有别的副作用。植物花粉过敏，原因据说是因为没有肚子里寄生虫了。 医的问题，隔壁寻正的文章有“特色”。不过属于背书的一类。那类书国人不曾看到，所以就有些新鲜感。但是实际问题与书本还是要有一段距离。 医的问题中，基本上没有什么中西之争。比如对风湿，谁也说不出个所以然来。那么中西医就是对等的了。没有必要“排斥”中医。 赫尔辛基宣言讲，只要手续对头，医生可以采用任何治疗方法。也只有如此，才可能有创新。如果论逻辑，中医也被包括在“任何治疗方法”之中，没有被否定的必要了。 有一种疾病叫偏执。反中医的多是这类“患者”。 ——– 就“是”论事儿，就“事儿”论是，就“事儿”论“事儿”。 ~~~~~~~~~~~~~~ 好切入点。 (138915) Posted by: mirror Date: March 02, 2008 08:10PM 对“治得了”和“治不了”的病要有明确的定义。对“治”也要有一个明确的概念，要知道treatment 和 management的区别 问题是对待治不了的病，中医西医的“吹特蒙特”有没有什么本质的差？ ——– 就“是”论事儿，就“事儿”论是，就“事儿”论“事儿”。 ~~~~~~~~~~~~~~~~ “金线吊脉”文学乎？现实乎？ (138918) Posted by: mirror Date: March 02, 2008 08:27PM 巫术与医是亲戚。但是拿“金线吊脉”说中医恐怕不合适。那不过是说说而已，属于文学。说到文学，三国中战争的场面与水浒中打仗的场面都是武将的单挑。到了《李自成》好像就变了，变成了“群殴”了。 三国中的打仗场面究竟是文学描述？还是的确如此呢？ ——– 就“是”论事儿，就“事儿”论是，就“事儿”论“事儿”。 ～～～～～～～～～ 从小家里分两派。中医派和西医派＝母系和父系。 (139622) Posted by: mirror Date: March 05, 2008 12:44AM 基本上各有千秋。镜某个人的体验是 1）猩红热让中医看成过敏了。第二天到儿童医院，小护士也看出来是传染病了。有两个可能：第一天发烧和红疹都不是很明显，第二天就明显了。 2）（支）气管炎，同样是在儿童医院，照片子，吃要等等若干年没有效果。上中学就自然痊愈了。 3）鼻窦炎。北京的有名的医院基本都看过了。理疗、麻黄素等等的，就差穿刺和电烧了。儿童医院的鼻炎X号忘了是吃还是点了，用了一年后好了。当然也不否认是成长后的自愈。 4）止泻的黄连素、止咳的蜂蜜膏、活胃散属于中药，自己也可以诊断、使用。 否定中医的人对“医”并没有很多的理解。“醫”作为一个诊断技术，治疗技术的复合体每一个时刻（期）都只有“合理性”，而没有什么“科学性”可言。除非把“医”与(ＧＣＤ)的“正确性”等同起来。曰：因为是科学的，所以是一贯正确的。即便是“犯错误”都是正确地犯错误＝执行中央的决定。 对同一种病，有不同的治疗法。只有用技术的概念才可以理解这个现象。比如对癌症就是如此。说法当然与中医不同，用的都是“现代”的概念。但是，不是有个名言么？不要看他是如何说的，而要看他是如何作的。在作的层次上，中西医基本上也都是“盲目”的。 ——– 就“是”论事儿，就“事儿”论是，就“事儿”论“事儿”。 回应老鹿的“质问”， (139816) Posted by: mirror Date: March 05, 2008 07:12PM “输血前的配血是科学性还是合理性？ ” “性”的问题比较难答。当年第一个人想到输血时，显然是合理性的因素居多。今天的输血被“升华”到科学性上来了，也带来了新的疾病。 "什么时候“医”变成了诊断技术？那治疗就不是医了？打针吃药和医无关？" 是个好提问。这是“科学的”思路使然。因为保险等结算时，必须要分清费用的名目。医生的费用（＝创造的价值）就只好是诊断了。药品要另算，曰医药分离。 即使只是诊断技术，诊断过程中没有科学的参与吗？没有物理化学生物医学的研究，现在恐怕还搞不清感冒是怎么回事儿吧，更甭提什么SAAS了。 有科学的今天，不让科学参与都是难事儿。因为整个的教育体系都是如此，人们的思路自然也就是所谓“科学的”了。问题在于“科学的”里面包括不包括“讲不清楚”？镜某以为包括着，而大众则不这样认为。 挣钱的路子与骗钱的路子成正比。这是经验法则。大家都痛恨欺骗，但是否定“骗钱”的路子也就堵了挣钱的渠道了。不能容忍这类灰色的存在属于有“洁癖”，是“病态”。 ——– 就“是”论事儿，就“事儿”论是，就“事儿”论“事儿”。 回应老鹿的“外科医生切除肿瘤看来无处收费了”， (140035) Posted by: mirror Date: March 06, 2008 06:40PM 诊断和处置都是可以收费的。民间讲的“手术费”是整体的费用，而行业里就不是如此了。麻醉的费用、材料的费用等等属于大头，比起处置费用来。 “讲不清楚，那就明说讲不清楚，这才是科学的态度”固然可贵，但是满足不了大众的要求。换言之，没有色情的“服务行业”固然可贵，但是也满足不了大众的“要求”。科学也许不是色情的“服务行业”。但是那里的“从业人员”与其它行业的成员没有什么本质性的区别。 ——– 就“是”论事儿，就“事儿”论是，就“事儿”论“事儿”。 不要玩文字游戏，断肢再植心脏搭桥都不过是“处置”？ 不是“玩文字游戏”，而是知道统计数据。 (140115) Posted by: mirror Date: March 07, 2008 06:53AM 一个打医院的收入中，什么名目的费用最高？当然不会是挂号费，而是各种检查费。人的技术不值钱。 ——– 就“是”论事儿，就“事儿”论是，就“事儿”论“事儿”。

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慢性病毒性肝炎的“辅助和替代治疗”

fqng1008 2010-2-19 15:06

一、概念和意义 在抗病毒治疗兴起以前，治疗病毒性肝炎主要通过经验用药以恢复患者的肝细胞功能。近10年来，由于干扰素和核苷类似物的蓬勃发展，以及循证医学的研究，慢性肝炎的治疗几乎成为抗病毒疗法的一枝独秀。 姚光弼和骆抗先教授认为：所谓的保肝、护肝治疗方法，实际上来自于一些药物在实验性肝损伤所表现出来的使肝脏病变减轻的作用，或者它们只是一类参与肝脏生理活动的化合物。这些曾经所谓的保肝药，如果在致病因数未撤除前，很难起到确实有效的保肝作用。因此，他们将其称之为辅助护肝药物。 在两位前辈的启示下，我们在此提出慢性病毒性肝炎辅助和替代治疗的概念，意在将中医辨证论治、免疫调节、护肝、抗肝纤维化、抑制肝癌前病变等治疗方法归于一类，以便区分与抗病毒治疗的主从意义。我们的依据是：①虽然从理论上讲，免疫治疗应该与抗病毒治疗有同样重要的地位，特别是能够弥补抗病毒治疗的不足，但是目前的现状是临床效应率不高，难以拿出高质量的循证医学证据；②护肝治疗虽然能够短期降酶退黄，缓解肝脏炎症和临床症状，但不能清除病毒，有时甚至因为病情反复活动而延误治疗；③抗肝纤维化治疗虽然在中医药方面做了许多工作，但实验研究结果毕竟与人类慢性病毒性肝炎的预后还有差别，由于替代指标选择（甚至二次肝穿结果尚有局限性）、疗程的漫长等情况，严格的循证医学的临床实验研究难度很大；④抑制肝癌前病变是慢性肝病的治疗目标之一，虽然有一些实验研究的结论，也有一些不规范的临床研究，但是目前仍然停留在经验用药的阶段，远远不能得到普遍认可；⑤中医辨证论治治疗虽然在整体调节、改善症状和个体化用药等方面有一定优势，但显然难以拿出令人信服的循证医学证据。 基于以上，我们把暂时缺乏高质量循证医学证据的治疗方案，称之为慢性病毒性肝炎的辅助和替代治疗。 二、适应症 在漫长的医学实践中，我们并非总是等待高质量循证医学证据的治疗方案产生以后才开始医疗活动的，我们的病人也不都能够适宜于高质量循证医学证据的治疗方案。因此，辅助和替代治疗将长期存在于我们的医疗活动中。那么，本章治疗的适应症有哪些呢？ 1．作为辅助治疗的适应症 见表11-1。 表11-1 作为辅助治疗的适应症范围 治疗方法 适应症范围 免疫调节 ①协助抗病毒治疗，以提高疗效，如胸腺素类；②配合抗病毒治疗，以解决自身免疫现象，如激素类；③配合抗病毒治疗，以解决慢性胆汁淤积现象，如激素类；④打破免疫耐受，为抗病毒治疗创造条件。 护肝治疗 配合抗病毒治疗，以减轻肝脏病理损害。 抗肝纤维化 协助抗病毒治疗，以改善肝脏病理。 抑制肝癌前病变 协助抗病毒治疗，以改善肝病预后。 中医辨证论治 ①协助抗病毒治疗，以调整机体状态；②配合抗病毒治疗，改善症状；③配合抗病毒治疗，恢复肝脏功能；④配合抗病毒治疗，以促进肝脏病理逆转。 2．作为替代治疗的适应症 见表11-2。 表11-2 作为替代治疗的适应症范围 治疗方法 适应症范围 免疫调节 ①慢性丙型肝炎无法耐受抗病毒治疗的患者；②慢性乙型肝炎患者出现出现失代偿肝硬化，且核苷类似物耐药。 护肝治疗 ①缺乏经济能力抗病毒治疗者，以控制疾病活动；②慢性丙型肝炎患者出现失代偿肝硬化；③慢性乙型肝炎患者出现出现失代偿肝硬化，且核苷类似物耐药；④肝功能轻度异常，暂时不考虑抗病毒治疗者；⑤转氨酶一过性增高的慢性肝炎患者；⑥干扰素疗效差，又急切希望怀孕的患者；⑦干扰素疗效差，且核苷类似物耐药者。 抗肝纤维化 ①慢性丙型肝炎患者出现失代偿肝硬化；②慢性乙型肝炎患者出现出现失代偿肝硬化，且核苷类似物耐药。 抑制肝癌前病变 无抗病毒治疗指征、有肝癌家族史的慢性病毒性肝炎患者。 中医辨证论治 ①对于缺乏经济能力抗病毒治疗者，以控制疾病活动；②慢性丙型肝炎患者出现失代偿肝硬化；③慢性乙型肝炎患者出现出现失代偿肝硬化，且核苷类似物耐药；④无抗病毒治疗指征，但各种症状明显的患者；⑤干扰素疗效差，且核苷类似物耐药者；⑥干扰素疗效差，又急切希望怀孕的患者。 实际上，我们还可以从另一种角度来看替代治疗的适应症： （1）无须抗病毒治疗的患者：病毒复制终止，但纤维化仍然没有停止，或仍有轻微炎症活动，或合并其他能够引起肝损害的疾病；HBV或HCV携带者，重叠其他病毒感染而出现肝损害和肝纤维化；（ALT、AST）2ULN的轻度慢性乙型肝炎；HBV或HCV携带者合并其他疾病，需要应用损肝药物者。 （2）抗病毒疗效不佳的患者：原发性无应答[核苷（酸）类似物和干扰素初治，疗效均不明显的慢性病毒性肝炎；干扰素治疗后复发再次治疗疗效不佳的慢性丙型肝炎；干扰素疗效欠佳且核苷（酸）类似物多重耐药的慢性乙型肝炎。 （3）副反应无法耐受的患者：核苷（酸）类似物多重耐药且合并干扰素禁忌症（如对IFN过敏、骨髓抑制、糖尿病、甲状腺疾病、自身免疫性疾病、精神病、忧郁症，严重重要脏器疾病者、血小板和白细胞减少、妊娠和严重冠状动脉心脏病及肿瘤等）的慢性乙型肝炎；干扰素副反应无法耐受的慢性丙型肝炎；合并失代偿期的丙型肝炎肝硬化；核苷（酸）类似物多重耐药的失代偿期的乙型肝炎肝硬化。 （4）特殊时期的患者：如妊娠期、围产期、儿童期、抗病毒治疗前观察期等等。 （5）缺乏经济承受能力的患者：我国此类患者人数众多。 基于以上，我国还有大量需要各种替代治疗的慢性病毒性肝炎患者，这是不能与西方发达国家等量齐观的。而且，由于一些实力强大的抗病毒药物生产厂家学术宣传的巨大攻势，目前的替代治疗处于弱势地位，这是既不公正也不符合我国实情的现状。 三、应用原则 1．用药宜简 盲目采用过多的药物，会加重肝脏负担，不利于肝病的修复。因此，应尽量少用和不用药，因为：（1）慢性病毒性携带者可长期或整个一生停留在临床隐性阶段，其时是不需要应用药物的；（2）慢性病毒性肝炎时药物的生物转化及其作用，除肝脏药酶活力的改变外，常与众多因素有关，可见有不能预测的变化；（3）药物引起的肝损害可加速慢性病毒性肝炎的进程；（4）针对肝细胞的坏死及纤维组织的形成过程，迄今尚无可靠的特效药物。 2．抓主要矛盾 临床上，无论是配合抗病毒治疗，还是作为抗病毒的替代治疗，都应该抓住疾病的主要矛盾采取相宜的治疗方案。无症状病毒携带者和轻度慢性肝炎无需盲目应用所谓的替代治疗；中、重度慢性肝炎用药也应合理，不宜大量、繁杂、无针对性地用药。有时候采用一定的心理治疗，对改善症状也有作用。对于需要采取多种治法，以解决多重矛盾的时候，也应该分清主次缓急，制定相应方案，按先后秩序进行。 3．适当联合 对慢性病毒性肝炎患者要尽可能保护病变肝的剩余储备功能，使其不进一步削弱。积极的措施是用药保护肝细胞，促进其再生，或改善肝内微循环，减少纤维化等，或及时发现和处理导致肝功能不全的诱因。在配合抗病毒或替代抗病毒的治疗中，可以采取一定的联合方案，但是切忌重复和繁杂，以免加重肝脏负担，造成进一步损害。

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慢性乙型肝炎的过度抗病毒治疗

fqng1008 2010-2-19 15:02

在我国，一方面是大多数慢性乙型肝炎患者未接受抗病毒治疗，另一方面存在某些过度抗病毒治疗问题。分析其原因，一是患者的求医心切，特别是某些用人单位的过分要求；二是某些医生缺乏专业修养或者医德，尤其是民营医院；三是某些厂家的学术攻势，使联合、序贯的长期治疗矫罔过正；四是目前的诊疗指南尚不完善（我们将在下文讨论）。过度抗病毒治疗的后果是严重的，一方面导致有限的资源浪费，另一方面则会诱导大面积的病毒变异和临床耐药。 1．ALT基线水平是否值得重新考虑 目前的诊疗指南尚不完善的理由之一，就是对各种国内外指南一致推崇的进行抗病毒治疗的ALT基线水平有不同看法。个人认为，现代指南的制定特别强调循证医学，ALT达到2倍正常值上限作为抗病毒治疗依据，虽然取得了各国专家的一致看法，却并非来自严格的循证医学证据。个人临床体会，ALT达到5倍正常值以上，抗病毒治疗的完全应答率要高很多，而ALT 2~3 倍正常值的患者完全应答率较低。相信大多数专家也会有这样的体会，而且，抗病毒治疗的不完全应答往往是产生耐药的主要原因。 那么，ALT基线水平是否值得重新考虑呢？我们设想，有必要对核苷（酸）类似物甚至干扰素治疗的ALT基线水平进行规范的临床研究。例如，采用不同的ALT基线水平进行抗病毒治疗，以观察其应答情况和长期核苷（酸）类似物治疗的耐药情况，然后根据充分的临床证据再确定恰当的ALT基线水平，或许比现在的专家意见可靠。当然，厂家可能不愿意做这件事情，但是作为专家，应该积极促进这方面的研究。 2．HBeAg自发清除反应是否需要考虑 我们在临床过程中曾经多次碰到这样的情景，自己苦口婆心的劝导病人你这是最佳抗病毒治疗时机，然而在病人说我没有钱的无奈中放弃。但是值得欣慰的是，病人 2~3 月后病情稳定，肝功能正常，HBeAg和HBV DNA阴转。事后我想，如果这个病人能够承受经济负担，我们岂不是就给他长期抗病毒治疗吗？在我们长期抗病毒治疗的患者中，有多少是早已经应该终止治疗的呢？那些获得长期稳定疗效的患者，有多少实际上是通过机体的免疫应答而实现的呢，或者说我们某些药物获得的长期完全应答是贪天功呢？我们现在正在进行的长期抗病毒治疗的患者中间，有多少已经自然阴转而病人和医生心有余悸，不敢贸然停药的呢？ 鉴于以上，我们认为应该借鉴国外的方案。西方医生在HBeAg阳性免疫耐受期患者的长期随访中，如果出现ALT水平升高，不是贸然抗病毒，而是先要区分究竟是炎症的持续活动，还是HBeAg血清学转换时所发生的一过性的ALT水平升高？因此在这种情况下，主张先观察一段时间（3个月~半年），确定为炎症持续活动，再开始抗病毒治疗，以免浪费有限的医疗资源。 3．病毒载量高能否作为治疗的选择 早一段，在部分厂家的鼓动下，患者HBV DNA高载量、HBeAg阳性与肝硬化、肝细胞癌关系的研究（台湾资料），显示其为独立预测指标的报道，一时间广为宣传，几乎成为早期抗病毒治疗的依据，甚至影响了美国慢性乙型肝炎诊疗指南的修定。该研究似乎可以导致一种推测，降低HBV DNA的载量和HBeAg水平，可以减少肝硬化、肝细胞癌的发生率，于是就应该早期开始抗病毒治疗。事实上，早期开始抗病毒治疗的一个重要后果，就是必然导致广泛的病毒变异和临床耐药。 另一方面，对ALT持续正常、肝组织检查无明显病变的慢性HBV携带者（HBV DNA阳性）和非活动性HBsAg携带者（HBV DNA阴性）也进行抗病毒治疗，同时还配合多种抗炎护肝药物，是不少企图以此为赢利目的的单位和个人的不良用心，结果既浪费了资源，又诱导了耐药，是不道德的医疗行为。 4．HBV DNA阴性但e抗原阳性的患者是否考虑停药观察 我们在临床上还经常遇到的情况是，患者经核苷（酸）类似物长期治疗，虽然HBV DNA低水平或检测不到，但e抗原始终阳性，超声波检查甚至肝穿刺显示肝脏病理损害轻微。一般而言，这种患者很难出现HBeAg阴转或血清学转换，最终出现病毒变异和耐药的可能性非常大，此时应该继续抗病毒，还是停药观察等待下一次炎症活动再重新抗病毒治疗？是一个值得思考的问题。 我们认为，采取后一种措施比较符合卫生经济学原则。如果此观点能够得到接受，那么前一种措施就可能是过度治疗，就可能减少许多患者的经济负担和耐药的危害。当然，对于肝脏病理损害较重、纤维化程度较高的患者，通过长期抗病毒治疗以控制炎症活动，提供肝脏组织修复的环境和时间，也是非常重要的。两者不可混淆。 5．初始抗病毒治疗是否需要联合用药 最近以来，在贯彻长期抗病毒治疗理念的过程中，大家都注意到耐药的问题，于是联合治疗再次成为必然选择，甚至对初治患者即用两种或两种以上的药物联合治疗。个人认为，这是极为不妥的。 首先，如果初治病人能够通过一种药物实现早期完全应答，我们为什么还要牛刀杀鸡，节约资源难道不好吗？如果初治病人不能通过一种药物实现早期完全应答，两种核苷（酸）类似物的联合治疗往往不能提高疗效，可能就存在原发性治疗失败或原发性应答不良的情况。此时，应该更换干扰素治疗，或等待时机，或者通过改善机体状况再行治疗。

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专家解读《共识》& 述评：早预防是心血管病最好的治疗

hucs 2009-12-18 23:12

预防有道 众志同行 聚焦预防 城市论坛 时间： 2009-12-18 （星期五） 14 ： 30 17 ： 00 地点：南昌七星商务酒店三楼 2 号会议室 主持人：陈园教授 南昌大学第三附属医院 院长 讲题及主讲人： 预防前移 更多获益 -- 解读《动脉 粥样 硬化性疾病一级预防中国专家共识》 南昌大学第二附属医院 程晓曙 教授 院长 规范使用 安全有效 -- 解读《抗血小板药物消化道损伤的预防和治疗中国专家共识》 南昌大学第一附属医院 王梦洪 教授 主任 主办：拜耳先灵医药公司 述评： 早预防是心血管病最好的治疗 胡大一 Jun-Yan Hong 胡春松 DW Losordo 胡 盛寿 北京大学人民医院 新泽西医科齿科大学 南昌大学医学院 塔芙茨大学医学院 北京阜外心血管病医院 凡事预则立、未雨绸缪、居安思危都是防患于未然的意思。对于心血管病，也强调预防为主。早预防是最好的治疗。这里，关键是早：即早发现、早干预，尽可能从治有病转向治未病。 一、 早预防的重要性 几千年前，中国古代医学家就已认识到上工治未病 , 其中的典型代表就是扁鹊的兄长。我国著名的近代医学教育 家颜福庆 先生就极力提倡预防医学。 西方谚语说 一盎司的预防胜过一磅的治疗 ；俗话说三分治疗，七分护理与保健。可见预防对于减少心血管病的发生、心血管事件发作和心血管死亡率非常有效。大型临床试验已证实，控制血压可有效减少脑中风 1 ；服用合理剂量的阿司匹林和积极调脂治疗可减少心血管事件发作和中风 2, 3 ；对恶性心律失常及时给予药物治疗或安置植入式心律转复除颤器（ implantable cardioverter defibrillator ， ICD ），可避免心脏猝死 4 ； 受体阻滞剂可防止心梗后心源性猝死、再梗死和心衰 5 ；扩张性心肌病和心衰的预防有多种选择 6-8 ；而治疗性生活方式改善可减少 I 或 II 型糖尿病及其并发症等等 9- 11 。因此，强调早预防对于疾病，尤其心血管病有着非常重要的经济及社会意义。 二、 早预防是最好的治疗 传统的预防观念主要集中在传染病如结核、肝炎、性病和 AIDS 等的预防；现代预防则是大预防概念。它不仅包括通过隔离病原人群和易患人群、切断传播途径的传染病预防，而且包括以改善生活方式为主的非传染性慢病如心血管病的预防。 1. 早预防是最科学的治疗 心血管病的发生、发展，无论是从发病机理、还有病理生理方面理解，都是一个渐进的过程。即使急性发作的心血管病，也有一个潜伏期或前驱症状。而心血管病的前期或早期病变如高血压前期、动脉粥样硬化（ AS ）、糖耐量异常（ IGT ）（糖尿病是心血管病等危症，研究表明它与冠心病密切相关） 12 ，往往处于可逆阶段。若能早期发现、早期干预，在病变的初期得到有效的预防性治疗，就可以达到完全治愈和康复。例如冠心病预防的 ABCDEs 策略包括戒烟、限酒、运动、减轻体重、降压、调脂等，是防止心绞痛、急性冠脉综合征（ ACS ）、急性心梗（ AMI ）、恶性心律失常、心衰等的有效方法；其它疾病如高血压、尤其是无症状性高血压，常常不易早期发现，直至出现急性心脑血管事件如 AMI 、脑卒中、心衰时，才知道早已有高血压。因此，从疾病的转归、预后方面来说，科学的早预防是改善病情、防止复发、延长寿命、提高生活质量的重要措施。对于疾病的危险因素和诱发因素，若能及时处理，往往能起到事半功倍的效果。因此，早预防是最科学的治疗。 2. 早预防是最合理的治疗 某种心血管病的发生、发展进入到后期病变，往往是难以逆转的过程。因此，需要终身药物、手术治疗。药物治疗可以缓解症状、延缓病变加重、发展，但需坚持终身治疗如高血压治疗；终末期心衰药物治疗尚不能凑效，需要具有破坏性、创伤性、重建性治疗手段如机械工程治疗、再生工程治疗如心脏移植等，而且费用较大。因此，从治疗费效（ cost-effectiveness ）分析的药物经济学角度以及营养学角度考虑 13, 14 ，先于疾病发生和发展的早预防是最合理的治疗。例如，费效分析表明阿司匹林是冠心病二级预防最好的药物 14 ；而先心病的防治，若能在母体孕期正确保健、干预，则发生的可能性大大减低。因此，政府需加大公共卫生和预防医学的投入，推行全民健身、营养计划和普及健康教育，真正使大众享受到最合理的治疗预防带来的好处，如计划免疫、疫苗接种、生活方式改善等。 3. 早预防是最简单的治疗 当前，大部分疾病如心脑血管病与人们的不良生活方式密切相关。因此，治疗性生活方式改善，一方面，可预防许多相关心血管病的发生、发展。正如所谓好习惯胜过打针吃药、食物是最好的医药。许多简单、有效的措施，如我们创 新 的健康的 E （ e ）种子法则 15 ，即 : 环境 (Environment) 法则：适宜环境，远离污染；睡眠 (Sleep) 法则：合理睡眠，午间小憩；情绪 (Emotion) 法则：情绪稳定，心态平和；运动 (Exercise) 法则：有氧运动，动静结合；饮食 (Diet) 法则：科学饮食，营养均衡 / 恒（包括戒烟限酒）以及保持口腔卫生、科学饮水和心理干预等，由此形成胡氏健康生活方式，它的推广与应用，则是一种真正的低成本或无成本治疗；另一方面，还在于药物或其它疗法可导致不良反应，如 HRT 使绝经后妇女心血管危险性增加，以及可带来经济负担和对患者产生心理压力。因此，心血管病治疗期间如抗高血压治疗、冠心病与心衰治疗等还需注意心理护理与干预，这就是 胡大一 教授提出的双心医学的概念 16 。这些措施可以减少心血管事件的发生和提高患者生活质量。所以说，早预防是最简单的治疗。 综上所述，早预防是最科学、最合理、最简单的治疗。一句话，早预防是最好的治疗。 三、医护人员在心血管病早预防中的作用 要做好心血管病的早预防，我们认为首先必须采取 RT-ABCDEF 策略 15 ， 17 。一要做到定期检查，从而早期发现、早期诊断、早期干预，实施最佳的预防性治疗（如我们提出的 OOH 综合征 18 ，可以通过减肥和中止 OSA 达到降低血压的目标），可避免心脑血管事件和恶性心律发生与猝死；其次，要根据检查结果，对原发病和心血管危险因素（ CVRF ）系统、全面地评估以及进行危险分层，从而有效控制，如戒烟、限酒、改善糖尿病肾脏病变和治疗牙周疾病；第三，针对异常结果如超重和血脂高（ LDL-C 100 mg/dl ），相应地改善生活方式； 第四，对于异常的生理和生化指标如血糖 / 糖化血红蛋白高（ A1c 7% ）或心率快，要及时采取积极的、靶向性干预；第五，对于明确的病变，采取正确的处理和对症治疗，如胆石症需择期手术，防止胆心综合征；恶性心律失常需及时治疗如植入 ICD ，避免心脏猝死；强化降脂治疗，减少心脑血管事件等。 其次，需要掌握更多、更全面的心血管病预测知识，做到未卜先知。如应用基因组学从基因水平检测、预测心血管病发生的可能性、危险性以及减轻药物治疗的副作用 19-20 ；以 BMI 预测远、近期心血管疾病及其死亡率 21-23 ；还有中国自古以来的面相术，也是对疾病的预测。有时，人们可能会自找籍口说：防不胜防啊！，但科学地、理性地看，定期检查，尤其是查找能反映早期病变的功能性指标，如 BMI 、 WHR 、 ABI 等 24 ，则完全可以做好心血管预防工作，将早期病变消除或逆转。只有科学地预测，才能更好地做好心血管的早预防工作，达到防患于未然的目的。 最后，政府出台政策，多宣传，组织有力的权威指挥系统是必要的。号召临床医学与公共卫生相结合，利用学术会议、医学公众人物的影响力，深入社区服务也是行之有效的策略。而 新任卫生部长陈竺则直言： 13 亿人的健康不能光靠看病吃药 解决，加强预防和保护环境是根本。 参考文献 1. Bornstein N, Silvestrelli G, Caso V, et al. Arterial hypertension and stroke prevention: an update. Clin Exp Hypertens ， 2006 ， 28: 317-326. 2. Dalen JE. Aspirin to prevent heart attack and stroke: what's the right dose? Am J Med ， 2006 ， 119: 198-202. 3. Ballantyne CM. Rationale for targeting multiple lipid pathways for optimal cardiovascular risk reduction. Am J Cardiol ， 2005 ， 96: 14K-19K; discussion 34K-35K. 4. Arya A, Haghjoo M, Sadr-Ameli MA. Can amiodarone prevent sudden cardiac death in patients with hemodynamically tolerated sustained ventricular tachycardia and coronary artery disease? Cardiovasc Drugs Ther ， 2005 ， 19: 219-226. 5. Williams RE. Beta blockade in the post-myocardial infarction setting: pharmacologic rationale and clinical evidence. Prev Cardiol ， 2006 ， 9: 96-101. 6. Grimm W, Maisch B. Sudden cardiac death in dilated cardiomyopathy -- therapeutic options. Herz ， 2002 ， 27: 750-759. 7. Bansch D, Antz M, Boczor S, et al. 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关于艾滋病疫苗和艾滋病治疗的一些思考

timroyal1999 2009-12-3 01:04

今天晚上（现在已经 3 号了，实际上是昨晚）听了协和张林琦教授关于艾滋病疫苗的讲座，也许是主办方有意安排，昨天（ 12 月 1 号）正好是世界艾滋病日。 张教授在讲座中提到，艾滋病之所以难治，主要是因为两个原因： 第一，是 HIV 的高度变异性， HIV 在病毒逆转录复制时，每复制 1000 次就会产生最少一个错误，这种高度变异性能够让病毒在不改变基本组成（保证它仍然是 HIV ）的情况下产生 n 种突变体。而针对某种病毒或抗原，人体最起码要 3 个星期才能产生有效的抗体，这种产生抗体的速度远远跟不上病毒变异的速度，新产生的抗体面对的是已经早已改头换面的对手，根本不能够有效的与病毒结合。这使得病人体内产生的抗体基本上处于没用的状态 第二，就是 HIV 会将它的遗传物质整合到人类的细胞（主要是辅助性 T 细胞、巨噬细胞、树突状细胞）中，一旦整合成功，除了彻底将被感染细胞杀死以外，目前还没有其他有效的方法能够清楚进入细胞的病毒。而病毒会大量占领人体的细胞，病人体内被感染的细胞数量太多，根本杀不完，真要全部杀完，估计人也差不多了 可以说， HIV 的特点无一不是针对人体免疫系统的软肋来的，这就使得人类的免疫系统在它的面前只有招架之力，免疫系统根本不可能像对付其他疾病那样将 HIV 完全清除，只能不断和具有高度复制性、高度变异性的病毒进行拉锯战，最终由于辅助性 T 细胞的大量死亡，免疫系统终于败下阵来（这个过程耗时可能长 7 、 8 年），病人最终死于各种并发症（肿瘤、肺炎等）。 此外，艾滋病毒感染人体的过程相当的高效，从病毒突破人体粘膜屏障到成功感染目标细胞耗时仅需 2 到 6 小时，可以说，一旦第一道屏障被突破，人体对于病毒的入侵就再无招架之力。 针对这一特点，张林琦教授领导的课题组独辟蹊径，将研究目标放在了粘膜疫苗这一新方向上，目的就是要守住人体的第一道防线。另外，张教授的课题组选择了感染 SIV 的恒河猴作为模型，这一模型也比黑猩猩模型更经济实用。目前，该课题组所发展的疫苗已经在恒河猴上取得了很好的效果，虽然效果不是 100% ，但和现有疫苗的数据相比已经非常好了。总之，新型疫苗显示了良好的前景，可以说是抗艾滋病领域里黑暗中的一丝曙光。 在听讲座时，我有一个问题一直想向张教授提出来，后来还是没有问，那就是：之前已经有很多疫苗在动物实验时显示了很好的效果，但是在最后临床试验时还是被毙掉了。你们在这个模型上是否做过与其他疫苗对比的实验？那些之前被毙掉的疫苗在这个模型上是否也能起到和这种新型疫苗一样的预防效果？如果其他疫苗同样能起到好的效果，你们又如何能保证这种新型疫苗一定能在临床实验中起效果？ 之所以最终没有问，原因也很简单：时间能回答一切，只需要静待将来的实验结果就可以了。 祝张教授和他的课题组好运，粘膜免疫领域还有很多开创性的工作值得开展，相信一旦取得成果，随便在 CNS 发文章对他们就指日可待了 ^_^ 张教授他们的工作确实值得称赞。 但是，对于艾滋病目前只能预防，不能根治（目前，鸡尾酒疗法是最为有效的延长病人寿命的方法，这一疗法的发明要归功于张林琦教授的导师， 美籍华裔科学家何大一 ）。 疫苗的研究也只是人类在当前落后的科技条件下做出的无奈选择吧！ 为什么这么说？ 答案很简单，前文中已经说过，在人类现有的科技条件下，手术、药物、基因治疗、干细胞治疗（比如造血干细胞移植）企图通过这些手段将病人体内的 HIV 病毒完全清除都是不可能的。 而我们又不可能坐以待毙。 所以，既然我灭不掉你，那最起码也得让你伤不到我，因此疫苗的研究就成了科学家目前的选择。 怎样才能真正治愈艾滋病呢？这个问题在目前仍然是处于设想阶段。趁着今天思维比较散，我也在这里稍微科幻一下吧。 想要真正治愈类似于艾滋病这种超级病毒，靠药物是显然不行的。很简单，因为药物是被动的起作用，而病毒的变异无时不刻都在发生，它总能找到逃逸药物的方法。 就目前的发展方向看，想治愈艾滋病，人类首先需要做的工作就是对自身的肯定：彻底的了解人体的免疫系统，掌握抗体产生的真正机制，掌握免疫系统清除病毒的真正过程。 然后，就是对于人体免疫系统的否定研究新型的治疗策略：通过某种方法，使人体能在极短的时间内针对外来抗原产生出高效的抗体，从根本上改变病毒快速变异，人体反应不过来的局面，让人体在抗体层面挽回优势。具体来说，可以是对于抗体生成系统 B 细胞及其一系列辅助细胞进行改造，加强其抗体生成的效率；也可以是在人体内引入新的人造细胞高效识别病毒，高效产生抗体。或者，不改造人体细胞，也不引入外来的人造细胞，通过服用某种免疫系统增强剂来使人体免疫系统迅速总动员，大大提高抗体生成速度，从而能够及时对付突变产生的新病毒。 之后，就是对于人体的否定之否定通过某种机制，彻底清除人体内的病毒，包括已经整合进入细胞基因组的病毒。我在此设想的是：通过纳米级的机器人捕获体液中的病毒颗粒，甚至进入细胞内部，精确识别被整合细胞中的非己基因段，即病毒基因组，将其从基因组中切除下来并消灭。这样可以保全被感染细胞，使其不至于死亡。而纳米级的机器人在完成工作之后不会留存在细胞中，能够 100% 的被人体代谢排出。这种机器人的材料不一定是金属的，可能是由蛋白质组成，也可能是某种新型的有机材料。其外形也不一定是我们现在看到的那种机器人，生物大分子的结构和功能是相对应的么，我们的纳米级机器人也自然应该有其外形，而且越自然（接近生物大分子，比如核酶，的结构）越好！而在体液中，纳米级机器人则可以通过降解等方法将 HIV 病毒颗粒消灭，对抗体起到辅助作用，或直接取代抗体来执行功能。 通过这些方法，才能将病毒给彻底灭掉，还病人一个健康的身体。 如果达不到保全细胞同时杀灭病毒这么高的标准，那至少也应该像前文中所述，将所有被病毒感染的细胞全部灭掉，这需要远比目前人体内的 CTL 、巨噬细胞等更强的超级细胞群，能杀死海量靶细胞并且彻底清除细胞死亡后产生的各种残留成分，不引起炎症反应和病毒基因的转移。同时，被杀死的细胞所造成的功能上的空位也能被人体迅速形成的新细胞来填补，不至于因为功能上的缺失而造成机体的死亡，这对于人体的要求同样远远高于自然状态。如果不能体内合成，也可以采用体外迅速大量扩增所需细胞并回输给病人的方法。当然，以上方法也要在人类对自身的免疫细胞生成过程有彻底的掌握后才能进行。 这些方法，科技含量可真高，现在的我们，确实只能将其视为科幻吧 讲了这么多，其实很多都是屁话，真有这么牛，那基本上什么病都不是问题了，艾滋病又有何惧！ 但是有幻想也没错，人类能够取得今日之科技成就，不正是想象力的成果么？ 就让我们的想象力在宇宙中驰骋吧！未来是充满希望的，我辈之使命即是努力使那一天快些来到。 当人类不再是自己类的工具之日，也就是人类真正完成进化，开创新纪元的时刻。抛开一切束缚，真正获得自由，彻底探清宇宙、生命的奥秘美好的未来，也可以将其理解为共产主义社会的另一种形式吧 ^_^ 未来在招手， We are on our way.

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胡氏健康生活方式：一、二级预防的基础策略

hucs 2009-11-22 20:31

胡氏健康生活方式：一 、 二级预防的基础策略 胡春松 胡大一 胡盛寿 1 南昌大学医学院 2 北京大学人民医院 3 北京阜外心血管病医院

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心脏有“六怕”：高、硬、稠，炎、缺、乱

hucs 2009-10-16 21:26

引言 网络报道一个又一个中青年因突发心脏病猝死。心脏病可怕吗？是的！然而，它却是可防可治的，关键是要知己知彼，了解心脏病，才能战胜心脏病。 心脏有六怕：高、硬、稠，炎、缺、乱 -- 推荐以 E （ e ）种子法则基础的健康生活方式为一、二级预防策略 胡春松 胡大一 胡盛寿 心脏是生命的源动力。心跳停止就意味着生命的结束。因此，爱护心脏，才能延年益寿。那么，平常有哪些常见相关疾病或病理状态影响心脏健康呢？这里，我们总结心脏有六怕：高、硬、稠，炎、缺、乱。这六种状态容易导致心力衰竭，心跳骤停，生命终止。下面详述之： 高：血压高 / 血脂高 / 血糖高 高血压：我国是人口大国，也是高血压大国，约有超过 2 亿高血压患者。据最新报告结果， 15 岁以上北京市人群中，高血压发病率 25% ，而 45 岁以上人群约有一半高血压患者。因此，说三人行必有高血压一点也不过分。高血压发病率高，而治疗控制率却很低，仅约 3 成，致死、致残率却很高，因此，高血压已成为严重的公共卫生问题，带来沉重的社会经济负担。 高脂血症：目前我国有超过 1.6 亿患者，它和人们日常的生活方式有密切关系。高脂血症会导致全身动脉硬化，尤其形成冠心病，危害人们健康。 糖尿病或糖耐量异常： 21 世纪是糖尿病大流行的时代，由于生活方式的改变，罹患糖尿病的人口越来越多。据估计，目前全球已有糖尿病患者 1.75 亿左右，到 2025 年将达 3 亿。我国至少有三四千万糖尿病患者。糖尿病和冠心病是等危症。因此，有效控制空腹和餐后血糖是重要的健康管理内容。 硬：血管硬 / 心肌硬 动脉硬化：它是心血管病的基础病变，是重要的始发因素，是心脏病的导火索。目前我国有动脉硬化患者约数千万，预防动脉硬化必须关口前移、下移，从儿童期开始干预。 心肌纤维化：它容易导致心功能障碍，心律失常和心衰。 稠：高黏血症 它常伴随有血压高、血脂高和血糖高，是导致冠心病（心绞痛、心肌梗塞）、脑中风的重要因素或早期病变。因此早期抗凝防栓、抗血小板治疗，做好心脑血管病一、二级预防是重要的干预措施。例如，拜阿斯匹灵是良好选择。 炎：心肌炎 / 心包炎 / 心内膜炎等急慢性炎症 心肌炎 / 心包炎 / 心内膜炎等急慢性炎症：它是各种细菌或病毒感染的共同结果。心肌炎容易损伤心肌和传导系统，导致严重心律失常如传导阻滞、心衰或猝死。心包炎会导致心包积液，大量心包积液严重影响心功能，导致心律失常或猝死。感染性心内膜炎容易发生血栓栓塞、败血症等，影响瓣膜功能而导致心衰或猝死。长期反复急慢性炎症可导致血管硬化。各种急慢性炎症是诱发心衰的重要原因。例如，口腔感染、牙周疾病会导致中老年冠心病、糖尿病。因此，及时有效控制感染，加强炎症标志物如 CRP 、 IL-6 等检测，有利于防治心血管病。 缺：先天缺陷性心脏病 / 营养素缺乏 / 缺少朋友或离异 / 丧偶 先心病：目前我国有先天性缺陷导致的结构性心脏病数百万例，每年新增病例约 30 万，但只有 8-10 万接受内科介入或外科手术治疗。先心病若未得到及时有效治疗，将导致结构和功能恶化，最终发生心衰。因此，加强健康宣教，普及先心病防治知识，开展爱心救治工程，可有效改善患者预期寿命，提高生活质量和劳动生产力水平。 营养素缺乏：主要包括维生素、矿物质（微量元素）、纤维素、水、蛋白质、不饱和脂肪酸等缺乏。例如，青少年缺乏微量元素如钙、锌、铜、铁等和维生素 A 、 D ，容易导致发育不良、肥胖症等，而中老年人最易缺水、缺钙、维生素 D 和微量元素硒等，导致易患骨质疏松、糖尿病、高血压、冠心病。因此，多食新鲜蔬菜、水果、坚果、鱼、禽蛋、奶和豆制品等，可保证营养全面均衡。 缺少朋友或离异 / 丧偶 : 丰富多彩的社交生活，广交朋友，多与朋友交流、沟通，可增进感情，调节情绪，有利于人们的心血管健康。同样，幸福婚姻可使人长寿。而缺少朋友或离异 / 丧偶，会导致孤独和抑郁情绪，不利于心血管健康。 乱：节律紊乱 / 内环境紊乱 / 生活规律紊乱 心律失常：它是常见的心血管病之一。早搏、心动过速或过缓、房颤、传导阻滞等容易导致心衰，甚至猝死。 内环境紊乱：如水、电解质、酸碱平衡紊乱，易诱发心律失常，导致心衰或猝死。 生活规律紊乱：可导致心血管病提早发生，如高血压、冠心病、恶性心律失常等，是中青年英年早逝的重要原因。 了解了上述心血管病知识，就知道心血管病是完全可防、可控、可治的。关键是早期预防、早期干预、有效救治。这里，我们推荐以 E （ e ）种子法则基础的健康生活方式，即胡氏健康生活方式为基础应对策略，即一、二级预防策略。其基本内容包括： 适宜环境，远离污染；合理睡眠，午间小憩；情绪稳定，心态平和；有氧运动，动静结合；科学饮食，营养均衡。健康行为，利人利己；抗衰防老，老幼皆宜；安全第一，减少意外；男女搭配，两性互补；终身学习，修身养性。素质教育，知识健身；工作择业，健康悠关；种族平等，缩小差异；小病不拖，大病有治；合理用药，药食同源。

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一段吸烟治哮喘的历史

DrSun 2009-10-14 15:04

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践行七大原则 提供专精服务

hucs 2009-10-12 16:53

践行七大原则 提供专精服务 -- 写在2009年10月8日全国高血压日 南昌大学医学院 胡春松 1 高血压与盐 2 限盐控压：改善生活方式优先 3 从 E(e)SEED i 到胡氏健康生活方式，全面防控心血管事件链 4 践行七大原则，提供专精服务 （高血压治疗的七大原则（ SeCP），又称高-刘氏原则）

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初见成效

热度 3 hare 2009-9-19 22:38

自8月份用药以来，脸上的白癜风已经初步见到效果了，首先是白斑区出现一些小的黑点，然后逐渐扩大，到现在脸上的白斑基本被黑点覆盖完了，只是还有一些较小的白块，乍一看还看不出来，唯一的坏处就是出现黑点的地方比其它的地方显得更黑一些。 看到有这些效果心里还是非常高兴，但是还是非常担心这种治疗效果的，个人认为这种治疗方法和方式关键要依靠外用药，虽然很快就要有效果了，但是停药之后应该很快就要反弹的，上一次的治疗过程就是这样的，这也是一个比较矛盾的地方。 从效果上来看，现在应该还是比较顺利的阶段，下一阶段还是很困难的，希望我能坚持下来！

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胰岛素的用药方法及注意事项

chqxiao 2009-6-28 11:16

胰岛素是一种具有生物活性的蛋白质，口服时胃酸会将其活性破坏，使之失效，所以不能口服，只能注射！通常是皮下、肌肉、静脉注射，其他的方法（如吸入法等）还在研究之中，尚未取得满意的效果。 注射工具可有多种选择。最便宜的是使用胰岛素专用注射器，从针筒容量到针头做工、长度、粗细，都是专为注射胰岛素而设计的，注射的刺痛可以减轻到几乎没有感觉。其次是选用胰岛素笔，它可以像圆珠笔一样将胰岛素储存于笔芯中，患者可以随身带着，注射前调好剂量刻度，自行注射，经常出门工作和旅行、或者视力不好的患者使用很方便。最现代化的是使用胰岛素泵，大小如同一只手机，可以定时定量自动注射胰岛素，使用者可以和正常人一样参加游泳、长跑、打球等剧烈运动，能有效地提高生活质量，但价格较昂贵。 使用胰岛素的患者必须熟知下列常见的问题： 1.低血糖反应： 这是最常见的不良事件，与胰岛素的用量过大和饮食失调有关。一般表现有饥饿感、心慌心跳、全身大汗等症状，因此要求患者要随身带一些小食品（如饼干、糖果、巧克力等）备用，出现低血糖时立即进食。同时要掌握基本的胰岛素剂量调整方法，保持均衡的饮食，尽量避免出现低血糖。严重的低血糖反应要请专科医生处理，并重新制定治疗方案。 2.过敏反应： 胰岛素是一种异体蛋白，同时它的制剂中也可能含有少量的杂质，两者都有可能引起人体的过敏反应。发生的可能性很小，表现为注射部位瘙痒，继而出现皮疹，有时可伴有恶心、呕吐、腹泻等，很罕见的可能会休克。 3.水肿或视物模糊： 少数初次使用胰岛素的患者可能会出现下肢、眼睑部轻度水肿，或者有视物模糊，前者是因为胰岛素引起体内轻度的水钠潴留，后者是因为其引起眼球晶体曲光不正所致，一般很少发生，情况也都不会太严重，而且继续使用胰岛素几天后就会自行消失，不必过多担心，但要注意观察其变化。 出现上述情况应及时与自己的医生联系，听取医嘱，必要时到医院进行处理。

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盐洞治疗，为什么不？

drqian 2009-6-26 04:09

比起其他职业的工人来，人们发现波兰的盐矿工人出现肺部健康问题的概率要更低些。受到这现象一启发，人们发现盐洞对人 呼吸道有保护的作用，可以用来治疗一些呼吸道、肺部疾病，如哮喘、过敏性鼻炎等；甚至对一些如皮肤病、心脏病都有潜在的好处。于是，用于治疗目的的盐 洞便在伦敦、芝加哥等主流城市应运而生。 那么盐洞为什么有这些功效呢？当人进入盐洞后，将会不断吸入盐洞中的一定湿度以及密度的细盐颗粒，那么这些细盐颗粒将可以达到肺部气管深部，从而帮助肺部 将这些平时难以清除的异物颗粒、痰等统统清除。事实上这一机制已经在被应用的临床上治疗哮喘，比如医生会用等渗生理盐水雾化吸入的方法来治疗患者的急性哮 喘（Wark P.A, et al., 2001）。而这种雾化的盐水和盐洞中的细盐颗粒，有着异曲同工的作用。在著名的新英格兰医学杂志中，也有关于用盐来治疗肺部疾病的研究 （Donaldson S.H. et al., 2006）。医生用高渗盐水（ 5 ml 7 %氯化钠 ， 每天四次， 共2周 ）雾化吸入来治疗 囊胞性纤维症 导致的肺部气道病变，结果患者的气道粘液清除率得到持续的提升，肺功能也得到改善。 据称目前在英国已经有上千的哮喘儿童已经或正在接受盐洞治疗（ 视频 ），刚刚又在CNN上看到某些被称为不治之症的过敏性鼻炎，如尘土过敏的患者也在接受盐洞治疗。作为有效治疗手段，盐洞已经引起了医疗界人士的注意，但是事实上，盐洞同样也可以成为一个保健养生以及休闲的场所。就好比目前的水浴、汗蒸、 桑拿、泥浴等，在有部分治疗功能的同时，更多的是解除疲劳、缓解压力、消除亚健康状态的功效，从而同时被大众青睐而得到普及。盐洞同样可以具有以上这类功能，所以也很有潜力去开发成一个产业。 笔者大概是无缘去开发盐洞这个产业了，不过还是很有希望成为消费者的。幻想着有一天，走进位于中国的某盐洞治疗休闲吧，对着服务员大喊，伙计，给我吹点 地中海的盐，昆明的湿度，还要一杯马蹄你，一张人民日报，一部《变形金刚3》的电影，我要在这儿泡一下午呢！ 参考文献： 1.Wark PA,Simpson JL,Hensley MJ,Gibson PG，Clinical and Experimental Allergy : Journal of the British Society for Allergy and Clinical Immunology 2001; volume 31: issue 11:1745-1753 【全文】 2.Donaldson SH,Bennett WD,Zeman KL,Knowles MR,Tarran R,Boucher RC，The New England Journal of Medicine 2006; volume 354: issue 3:241-250 【全文】

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什么情况下需要使用胰岛素？

chqxiao 2009-6-19 17:44

胰岛素是人体内唯一能降低血糖的激素。正常情况下人体可根据体内血糖的高低自动分泌数量不等的胰岛素，把血糖控制在正常范围，一旦其分泌缺乏或者不足就会产生糖尿病。根据发病情况不同，糖尿病分为四大类型：1型糖尿病、2型糖尿病、其他特殊类型糖尿病、妊娠糖尿病。治疗的共同特点之一是降低血糖，但并非任何情况下都使用胰岛素。下列情形需要考虑用胰岛素： 1、1型糖尿病患者：这些病人自身不能产生胰岛素，必须终身使用外源胰岛素来维持生命，在使用过程中不能随意减量或停用，否则容易出问题。 2、糖尿病合并酮症酸中毒、高渗昏迷和乳酸酸中毒等严重急性并发症者：这些情况容易危及患者的生命，必须用胰岛素迅速地控制血糖。病情好转后，根据情况考虑是否可以停用胰岛素，改用其他方法治疗。 3、糖尿病合并重症感染、结核病、恶性肿瘤等；或者合并眼病、肾病、神经病变等慢性并发症；以及合并急性心肌梗塞，脑血管意外等等：这些情况应当用胰岛素治疗，其它药物治疗效果不佳，同时也影响生活质量。 4、需要做外科手术的糖尿病人：在手术前后的一段时间里应当使用胰岛素控制血糖，为手术及术后康复提供保障。 5、妊娠期发现糖尿病，或者患糖尿病的妇女妊娠期间，应当使用胰岛素控制血糖，用其它药物可能会影响胎儿。分娩过程中必须使用胰岛素控制血糖，以保证母婴安全。 6、2型糖尿病经饮食+口服降糖药治疗未获得良好控制者：这些病人可以考虑短期使用胰岛素控制血糖，病情后转后可以选择适当的时机改用其他方法治疗，停用胰岛素。 7、全胰腺切除引起的继发糖尿病：与1型糖尿病人一样必须终身使用胰岛素。 （温馨提示） 开始使用胰岛素治疗前，一定要请专科医生做出明确诊断，并制定合理的治疗方案。同时自己要掌握一些胰岛素的基本知识和注射胰岛素的基本技能。

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金枪鱼油可改善早产婴儿治疗

jimcandy 2009-3-12 18:45

研究人员对于改善早产婴儿治疗方面的研究取得了突破性的进展，他们发现金枪鱼油中的 Omega-3 脂肪酸可提高智力发育。 妇婴健康研究所与阿德莱德大学的研究人员开展了长达 6 年的研究。研究结果发现，通过母乳或配方摄入高剂量的脂肪酸有助于提高早产儿的智力发育。 该研究利用母乳喂养的母亲食用金枪鱼油胶囊而完成的。（摘译自 www.atuna.com 2009-01-16 ）

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Reset人脑，要不要？

eloa 2009-2-19 11:12

四月 发表于 2009-02-19 2:45 我新装的电脑一直抽风，CPU频频飙到100%，玩《孢子》的时候屡屡发生卡吧，死机。我的反应通常是先按按NumLock键，如果键盘上的小绿灯也不亮，那么我会毫不犹豫的将爪子伸向机箱上那个大圆钮旁边的小按钮：Reset。 电脑重启之后还能苟延残喘一段时间继续游戏，而坏处呢，则是之前没有保存的内容容易丢失，Word文档也许还能找回来，而游戏存档往往令人抓狂，有时候出现数据错误有次我玩儿模拟人生，不止没存档，呕心沥血盖起的房子和培养的人物全不见了，原址上出现了一片空地呀空地，什么操作都不行。 人脑也有抽风的时候，尤其是当它达到病态的标准精神病人的治疗方法有一种也类似这电脑重启它就是电休克治疗（又称电抽搐/电痉挛治疗， electroconvulsivetherapy ，ECT ），它还有个2.0版，MECT（ Modified ECT,MECT ，改良电休克/抽搐/痉挛治疗）。后者在前者的基础上使用了麻醉剂以及肌肉松弛剂，使治疗更为安全和舒适。 有兴趣的可以来 这里阅读《MECT发展小史》 对于传统的ECT，人们误会重重，大多数人认为这是一种惩罚工具，在市井传说里往往被描绘成一种电棍，在精神病人打人的时候，电一下人就睡着了。精神病院的工作人员也基本上是牛头马面之流。伴随着电影《飞越疯人院》成为电影史上的经典，越来越多的人加入这一看法的阵营。 这也难怪，我们知道ECT的原理：它是以人工的电刺激诱发一次大脑的癫痫样放电，从而缓解精神症状，此时人的肢体会表现出癫痫大发作的模样。这模样大多数人就算没有见过，也应该听说过个大概：癫痫大发作分为几期，强直期时候人会意识丧失，呼吸暂停，面容扭曲，颈过伸，角弓反张，屈肘握拳，全身肌肉都是紧绷绷直挺挺的。阵挛期时全身肌肉不自主的震颤，之后震颤的幅度慢慢减小到停止，这整个过程大约持续几十秒到几分钟不等直到进入昏睡期，之后慢慢苏醒，并可能对刚才发生的一切不记得。除此之外还可能会发生口吐白沫，舌咬伤，大小便失禁，肌肉牵拉导致骨折等等。 没错儿，ECT治疗时病人就是这副模样。不同之处在于癫痫是瞬间发作毫无准备（有些也会有小的征兆），而ECT是有准备的，有预谋的使人癫痫发作。所 谓 瓜田不纳履,李下不整冠 ，也无外乎ECT治疗会被人诟病，说成是不人道的治疗方法但我们绝不能因噎废食，古有关云长谈笑间刮骨疗伤，今有刘伯承元帅无麻醉摘除眼球，在有目共睹的疗效面前，你又会怎样选择，是继续被疾病困扰，还是忍痛接受一次（或者几次）这样的治疗来缓解精神症状？ 我想我会选择接受治疗，即使治疗过程有点儿痛苦（理论上说，最痛苦的时候人已经晕过去了，醒来后可能会感到肌肉酸疼，浑浑噩噩。）。 在20世纪40到60年代，一些国家和地区由于抗精神病药物的缺乏（比如我国），ECT治疗是当时主要的治疗方法。与此同时，ECT治疗也得到了进步和发展，麻醉剂和肌肉松弛剂被投入使用，这就是MECT。 行MECT术的病人在大脑发生癫痫样放电的同时， 在麻醉状态下，病人仅仅像是睡了一觉， 肌肉松弛剂使躯体的反应微乎其微，仅仅在有些时候手指和脚趾有轻微的震颤，这大大减轻了癫痫发作时产生的濒死感带来的恐惧，这让他们更易于接受治疗。这是全身麻醉下最简便风险也最小的治疗方法之一。04年一份针对55例病人的调查数据标明了患者和家属对这两种治疗的看法：96.1%的病人能自觉参加MECT，而对于ECT仅有7.5%，同时有 62 . 4 %的 家属感到 这一治疗 很残忍 。而对于MECT， 75 . 4 %的家属觉得很平常。 目前MECT在全世界范围内被推广大面积使用，但是由于一些地方医疗条件以及病人经济条件的限制，ECT仍然被使用着。 MECT 和ECT的治疗过程其实并不神秘。 首先是术前准备，应该完成各种必要的检查，包括心电图，脑电图，血常规，血压，以及回顾是否存在既往的躯体疾病，例如很高的高血压，视乳头充血水肿，青光眼，颅内压高，血管瘤等等等等不适应做电休克治疗的疾病。当确认了病人可以实施治疗时，在治疗前需要禁食禁水4~6小时，以保持胃部排空，同时也应该尽量把大小便排空。 然后是术前用药，ECT治疗可以使用呼吸兴奋剂，这可以帮助术后尽快的回复自主呼吸。而MECT则是必须使用全身麻醉剂和肌肉松弛剂了。 关键的部分来了，ECT事实上是应该被淘汰了的技术（个人意见），所以它的治疗仪通常是古董，比较简陋，小小的一台机器，长的有点像高中物理实验里面用的那种可以调节电压的机器，有两个电极，一个开关，一枚指针，还有几个小旋钮。治疗师调节好电压，就握好电极做好准备，与此同时，ECT术还需要若干助手分别保护住病人的关节避免受伤（其实《飞越疯人院》里面演的很详细~）。而MECT则是一整套繁重的机器，包括巨大的治疗仪，心电、血压、血氧饱和度监测仪，氧气，还有好几面显示屏，但只需要一名麻醉师和一名治疗师。它的电极是用头带固定好的，当一切做好准备，one，two，three！Action！ 此刻病人的模样我在前文已有描述，此处不再啰嗦。术后，两种治疗的患者都处于沉睡中，过一会儿会自己慢慢醒来，这个时间大约需要十几分钟。接下来便是长达两个小时的休息期，这段时间也是禁食禁水的。观察两个小时确认了安全无误后，才可以放心大胆的开始吃喝。 无论是ECT治疗还是MECT治疗，对于大多数符合适应症的病人，效果都是明显并且迅速的，同时它的副反应也是明显并且迅速的显示出来，就像野蛮重启过的电脑会丢失数据一样：几乎所有的研究都表明ECT和MECT会带来近事遗忘，并影响短期记忆和认知功能，某些神经递质和激素的浓度可能会产生一过性的变化，这可能与电刺激和/或麻醉以及肌松剂有关。在MRI和CT片子上是没发现肉眼可见的脑结构改改变，长期随访发现对于记忆力和认知功能没有影响，由于精神症状的缓解，改善了认知、记忆以及信息处理和执行的功能，情绪的稳定型和生活质量都有所提高。 后记:关于ECT和MECT我这是第二次写了,上一次写MECT发展史,总觉得还有些内容没有表达清楚,于是有了这一篇.我总是希望能让更多的人消除对这种治疗的误会关于精神病人的治疗方式,我慢慢放送

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百草枯：残害农民的绝命杀手

tjm9518 2009-2-8 15:06

近年来百草枯在我国农业生产上应用面积大，百草枯中毒事故频繁发生。百草枯中毒后没有特效解毒剂解毒，而且在早期催吐后如不进一步治疗，仍会出现极高的死亡率。很多中毒者，甚至包括很多医护人员对百草枯中毒的特点及救护措施不甚了解，因而导致很多中毒者得不到及时救治而死亡或者预后不良。一些国产百草枯制剂因不加或少加催吐剂，也加重了百草枯中毒的危害。目前百草枯中毒的死亡率极高。笔者谨以此文警示百草枯中毒的严重危害，愿百草枯中毒者不再无望地等待死亡。 中毒后无特效解毒剂，早催吐、洗胃并综合治疗能减少死亡 百草枯中毒：催吐后须再行治疗 一农民 1 月 21 日来电话说，当地一位 18 岁少年在 10 天前于饭后误服 20% 百草枯水剂 50 毫升，后迅速服肥皂水催吐，并到当地镇医院洗胃，因感觉尝可，没有继续进行治疗。不料，回家后没几天病情反复，出现呕吐、胃疼、呼吸困难等症状，随即到当地县医院就诊，医院称百草枯中毒很难救治，死亡率高，目前仅采取输液等对症治疗措施。这位农民问，百草枯中毒有没有特效药救治。 接电话过程中，笔者很快查到并告知以下信息：百草枯经口吞服有致死性，急性经口中毒剂量为 157 毫克 / 公斤体重。无面部和皮肤防护施用该药时可引起手指甲变形及鼻出血。吞服药物后，开始时口、咽部立即有烧灼感，伴有恶心、呕吐、胃疼、胸闷，呼吸时伴有泡沫。误服药后应立即催吐，并用活性炭调水让患者喝下，无特效解毒剂。 随后，笔者进一步从有关方面了解到，如果不及时采取救治措施，误服少量百草枯即可致人死亡；即使及时采取催吐等措施，如果不及时进行后续对症治疗，死亡率也极高。笔者将相关信息及有救治经验的部分医院迅速电话告知了病患家属。 据了解，百草枯又名对草快、克无踪，农药制剂多为墨绿色溶液。常见的急性中毒多在自服或误服后出现。百草枯对人毒性极强，口服致死量为 2 克。药物会广泛分布到全身各组织器官，尤其在肺脏和肾脏的浓度最高。由于肺泡细胞对百草枯有主动摄取和蓄积作用，对肺损伤最为突出，早期出现肺泡出血、水肿、急性呼吸窘迫综合征，晚期出现肺间质纤维化。如不及时治疗，患者可在 1 ～ 3 天出现呼吸困难和低氧血症，死于急性呼吸窘迫综合征，病死率可达 85 % ～ 95% ；幸存者也常遗留严重的肺纤维化预后不佳。 急性百草枯中毒死亡率极高，目前尚无特效解毒药。早期给予有效洗胃、导泻、促排的，患者重要脏器的损伤轻，死亡率低。近年来血液净化系统的应用 ( 主要是血液灌流、血液滤过等 ) 进一步提高了百草枯中毒的成功救治率，但如果中毒时间过长，错过了最佳时机，致死量的毒物已进入重要脏器并与组织蛋白结合，则很难从体内清除，即使进行血液灌流也不可逆转。急性百草枯中毒的救治是一种综合性治疗，每个环节都是重要而关键的。需要患者及家属提高认识、及早就医，需要医务工作者加强责任心，重视早期治疗，改善患者预后，降低死亡率。 上述少年在饭后误服百草枯，并及时催吐，又到医院洗胃，前期救治比较及时，虽然误服药量极大，但是进入体内的药物量估计较少，因而没有在短时间内出现重大病症。可惜前期救治后没有进一步治疗，以致病情出现反复，增加了救治难度。 百草枯是世界上应用较早的除草剂，因其毒性大，目前国外已很少应用，在我国仍广泛应用。笔者从有关方面了解到，目前国内百草枯生产厂家众多，登记的产品有近 300 种，登记的商品名多达 120 多个。考虑到百草枯应用面广量大，人群接触面宽，我国在有关国家标准（ 2004 年 6 月 1 日正式实施）中明文规定，百草枯制剂和母药必须含有催吐剂，并且规定催吐剂为 PP796 （三氮唑嘧酮），其含量必须达到一定标准。但是，某些企业不按国家标准生产百草枯，不加催吐剂或少加催吐剂，达不到规定的催吐效果，因而服药患者往往吸收药物较多，加上人们对百草枯的危害认识不足，经常发生百草枯中毒事故，死亡率也极高。笔者从国内现有的数百篇有关百草枯中毒的文献中发现，很多县级医院仅在最近短短几年内即收治百草枯中毒患者数十位，有的县级医院收治量达 100 多位，其中有一半以上的患者在收治后短期内即死亡，救治及时的死亡率低一些。 百草枯可经皮肤、呼吸道、消化道进入人体并造成不同程度危害。经营和使用百草枯的销售商、农民等，一定要注意药物保管，防止误服中毒。施药过程中注意个人防护，避免皮肤等接触药物，避免口鼻吸入药液。（水清） 资料链接： 百草枯毒害机制是在体内产生大量氧自由基，引起组织器官脱脂氧化，造成多脏器损伤，尤以肺损害为重，最终大多形成急性呼吸窘迫综合征，这是药物致死的主要原因。 口服百草枯中毒者症状有：口腔、食道溃烂，恶心、呕吐、腹痛、 腹泻 、便血等。部分患者出现中毒性肝病。呼吸系统损害表现咳嗽、咳痰、呼吸困难，少数患者出现肺水肿，严重者可因呼吸窘迫综合征死亡。该药致肺纤维化能力强，一些患者在 急性中毒 症状控制后，肺部病变可继续发展，肺纤维化常在第5～9天发生，2～3周达高峰，最终因肺纤维化、 呼吸衰竭 而死。中枢神经系统障碍表现头痛、头晕、抽搐、幻觉等。少数严重患者可发生心肌损害及急性肾功能衰竭。百草枯有刺激性，可发生接触性 皮炎 ，眼结膜、角膜灼伤。 患者肺损害分为肺水肿和肺纤维化。服毒量大的早期 (中毒后3天以内)以肺水肿及肺出血为主。肺水肿是可以逆转的，有些病例早期出现肺水肿，几天后肺部病变消失（但并不意味后期不出现肺纤维化）。服毒量小者，常常在后期(中毒后5～14天)出现进行性不可逆转的肺纤维化，最终出现呼吸衰竭死亡。 百草枯口服中毒具有以下特点：（ 1）毒性极强，死亡率高。口服致死量约为2～6克。有报道称，急性暴发性百草枯中毒（服药量超过8克）患者很快发生多器官衰竭，于中毒数小时内死于循环衰竭，一般不超过3天，病死率高达100 %；中重度中毒（服药量4～8克）可导致急性肾衰竭、肺纤维化及中毒性肝炎，并多于中毒后2～3周死亡。（2）口服后胃肠道吸收率不高，为5%～15% ，大部分经粪便排出，因此应尽早洗胃，使用吸附剂（白陶土、膨润土或活性炭），再行导泻等，可减少毒物的吸收。百草枯有遇土后活性消失的特性，应用吸附剂是阻止百草枯被肠道吸收的重要手段，也是抢救成功的关键。在没有上述吸附剂的情况下，还可以应急服用泥浆水。取1份泥土加3份水，搅拌成均匀的混悬液，用纱布过滤，煮沸消毒后凉至32～38℃ 口服，反复多次，直至排出泥土样大便。（3）对症治疗可以给予大量静脉补液，利尿、保肝；给予大剂量维生素C及维生素E；静脉滴注肾上腺皮质激素；等等。（4）百草枯入血后对组织器官产生毒性作用较晚，如能将其迅速清除，可以最大限度地避免组织损伤。尽早采取持续的血液灌流和血液滤过等措施治疗，可以减少组织损伤，提高生存率。一般于百草枯中毒后2～10 小时内进行血液灌流效果较好，过迟则几乎没有效果。

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华盛顿之死

jianxinz 2009-1-30 15:43

有关华盛顿的死亡，一直是美国医史学界讨论的问题之一。 2008 年 8 月 Am Surg 发表了一篇文章，仍然在分析导致华盛顿的死因。 （ Cheatham ML. Am Surg 2008; 74:770-774 ） The controversy surrounding the death of George Washington was immediate, intense, and continues today. After a horse ride in sleet and snow, Washington developed fulminant acute epiglottitis that rapidly claimed his life within 24 hours. In treatment, he endured phlebotomy of over 2500 mL as well as various other painful therapies that were the standard practice of the day. Over the years, numerous criticisms have been lodged against the care his three physicians rendered. Although the marked bloodletting has been most heavily scrutinized, others have argued that Washington could have survived had a tracheostomy been performed. Delayed presentation, prolonged Class IV hemorrhagic shock, acute respiratory failure, and probable septic shock in a 67 year old with preexisting medical comorbidities has a high mortality rate today and would have been irreversible in 1799. George Washingtons inevitable death was assured by his own initial actions compounded by the treatments initiated by his physicians. 分析一下华盛顿死亡当日和前一日的医疗档案，我们可以排列出一个时间表。 结合既往史，华盛顿的死因是综合的： 1. 患者的基础情况： 67 岁高龄，有比较多的基础疾病； 2. 患者的心理状况表现为倔犟的个性：感咽痛后仍然在风雪中骑马，发病后两次拒绝治疗； 3. 直接导致死亡的疾病：急性会厌炎，既便在现在，若诊断治疗不及时，死亡率也较高； 4. 当时西医的主要治疗手段：先后放血约 2500ml ，造成失血性休克； 5. 临床医师的责任： 3 位临床医师（ Dick 、 Craik 和 Brown ）对实施气管切开的意见不统一。 这些因素最终造成了华盛顿不可挽回的死亡。

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手术室里的针刺术

eloa 2009-1-7 14:50

BOBO 发表于 2009-01-05 22:00 前几日，青方写了一篇《 针刺疗法源自纹身？》， 我对其中的针刺疗法饶有兴趣。不久前，看了舍温努兰（Sherwin B. Nuland）的新书 The Uncertain Art ： Thoughts on a life in Medicine （《不确定的艺术：用医学思索人生》）。里面有两个章节论述到他在中国访问时所看到的针刺疗法。我尝试翻译其中一章节，该节最早发表于1999年的the American Scholar。翻译不当及不尽完美处，请指摘。 作为耶鲁大学外科临床教授，医学史专家，他撰写了大量医学人文类书籍，豆瓣书单在此： 努兰教授书单（中译本） 。 手术室里的针刺术 1985年以来，我多次到访中国。作为耶鲁-中国协会医学委员会主席，我的到访是为保持耶鲁医学院与中国长沙的湖南医科大学（现湘雅医学院）的长期合作关系。像许多美国医生一样，我被读到的材料迷惑：在中国，复杂的手术只使用针刺就能解除疼痛。我极力想弄明白，没有麻醉下手术是否真的能完成。从长沙这座城市，我的探寻之旅开始了，随后在北京和上海，我继续寻找答案。我所亲眼看到的，从文献读到的并问到的情况让我相信：要认真对待针刺这回事。 在1846年广泛使用乙醚麻醉前，外科医生有很多方法让患者对手术不敏感。比如吞服天然的阿片类物质（译者注：该物质具有镇痛效果）。为制造麻木效果，催眠、过量饮酒、击打下巴也是出名的招数，却既不可靠也不安全。 乙醚、笑气以及1847年氯仿的应用，结束了人类对无痛手术的苦苦追寻。在过去一个半世纪，尤其是近50年，对镇痛新方法的需求也日趋减少。麻醉领域现已成为最复杂的医学专科之一，正是麻醉拓宽了外科医生的手术疆域。 但在一个科技相对不发达的国家，寻求简单镇痛技术的脚步仍未停歇。直到15年前，现代麻醉方法、设备及训练在中国尚未普及。我于1985至1991年到访时，中国正困扰与经济、政治及领土的问题，似乎这一切比老百姓的健康更为重要。 1958年，毛泽东对传统中医作出批示，提出将中西医结合，古为今用，洋为中用。其中，最戏剧性并最出名一条是，将古老的针灸技术变成麻醉医生的技能。针灸被用以减缓疼痛和疾病症状的历史达上千年，但在主席批示前，没有将其应用于手术的证据。 针刺麻醉这名词很快引起了西方人的关注，起初许多人期待最激动的成功故事传入耳际。但一阵兴奋过后，美国和欧洲等地的报告显示，针刺麻醉效果不一，互有分歧。而在70年代早期，许多国家组织科学家和临床医生代表团前往中国，意图获取针刺麻醉的第一手资料。 1974年5月，在美国国立科学委员会资助下，一项包含12名美国专家的蓝带研究开始。他们的任务是评估针刺麻醉预防或减缓手术疼痛的效果。三周后，在走访16家医院时，科学家和医生一致认为，就某些病人而言，在某种社会及心理状况下，进行某些手术时，针刺是有效的。针刺的最好效果，也仅对10%病人有效。 答案不尽如意。专家建议，用设计良好的随机对照试验来验证针刺麻醉的效果。这意味着他们虽未否定针刺的效果，但医生们所期待的确定性结论依然云里雾中，没有定论。 我也在期待着。在一次访问中，我向几位相交甚好中国同行问了些关于针刺麻醉的学术问题。返美后，我也向几位来自长沙的医生问了同样问题。我的间接资料不断积累，我开始相信当针刺用在某些特殊条件下，的确会有作用。我再次阅读专家报告后发现，有数据和观察支持我的所言。不知是不细心还是优柔寡断，委员会专家并没明白无误的指出这一点。 我决定孤身一人亲自验证，困难亦在眼前。我不是蓝带委员会成员，我不是科学家与麻醉医生，我只是一名普外科手术医生，这表示我的手术仅局限于消化器官、乳房及甲状腺。当时，我与一些中国医院关系并不深厚。此外，我必须熟悉中国式礼仪，破除表面上的深沉冷漠。 我决定在中国三所医院进行研究，并寻求当地外科医生帮助。他们与我相处工作过，拥有长期的共同兴趣。我有理由相信，他们会为我提供真实的状况。此外，我还要验证我的一位美国泌尿外科医生朋友对针刺的指控我知道他们干了什么。有人告诉过我，他们趁你不注意时会加点麻醉药。整件事其实是个骗局。 我计划访问的第一位同行是严章寿（译者注：音译）医生，他是湖南医科大学外科教授，此前我同他已建立密切的专业学术往来。我们是同时代的人，第一次相见及随后信件中，就发现彼此拥有许多共同兴趣点。当我所乘的火车到达长沙站时，严教授已在站台等候我的到来。相见时的喜悦难以掩饰，在坐车通过人口稠密的街道与被工厂污染的城区时，我们一直在热切的讨论。 严教授告诉我，他已要求一名同事安排了次日早上的针刺下甲状腺手术。他明确表示，这绝对让你大开眼界，因为针刺麻醉技术下进行甲状腺手术是他们医院的特色。他说：在一些医院，外科医生都不喜欢针刺。首先，这不是真正的麻醉。即便那些使用针刺的人也知道它并没有真正缓解疼痛。它所能做只是提高病人忍受疼痛的能力。对一些疼痛来说，针刺效果不好。比如，我们可以在针刺下来打开腹腔，但当拉动肠管时，病人就会很不舒服，感觉恶心，甚至呕吐。因此，我们从不把针刺用到腹部手术上。 严教授又解释道，其他部位手术也会面临同样问题。当意识清醒的病人需要在针刺下进行胸外科手术，他必须事先进行呼吸训练来控制气流。要做到这一点很不容易，尽管许多患者可以掌握呼吸技巧，但在呼吸时进行针刺对外科医生与麻醉医生来说还是个考验。因此，单是呼吸训练就会延迟手术一个星期甚至更长。经过几年的尝试，用针刺代替麻醉进行胸部和腹部手术，已被放弃使用。 身体有两个部位进行针刺下手术是没问题的，其中之一是头部。严教授告诉我，在脑肿瘤手术中，针刺有一定程度的普及。其他部位如脖子，尤其喉咙的下部，在那里甲状腺骑跨在喉头表面，一系列的U型软骨环，构成了上气道骨架。按计划，我将会观察针刺下了甲状腺大部切除术，也就是切除甲状腺的病变部分。 第二天一早，严教授和我来到湖南医科大学第一附属医院手术室时，外科医生刚开始准备在一名34岁女子的甲状腺上切除2英寸腺体。她叫候丽慧（译者注：音译），是一名工人。先前，我写信给严教授，希望能看到针刺下甲状腺手术。她正好于一周前入院，进入针刺候选病人名单。 在这一周，侯女士的术前准备并无特别。术前一天，麻醉医生对她进行术前探视，整个访视时间不到30分钟。尽管将针刺用于手术仅40多年，但中国病人对针刺十分熟悉。麻醉医生教了她一些放松建议和呼吸技巧，以便让整个针刺过程顺畅。麻醉医生许诺说，她将有一点点不适，甚至没有。 在以往的针刺下手术中，病人常被灌输这样的概念：个人依靠中医取得治疗效果，将为主席和中国增辉。针刺作为治疗方法，与术前动员鼓舞配合的相当默契，候丽慧也不例外。她对医院充满信任，当医生告诉她，她很少或不会感觉到手术疼痛时，她相信这是真的。 术前一小时，护士给候女士肌肉注射了40毫克苯巴比妥，作为巴比妥酸盐药物，它具有温和镇静作用，并能持续五小时。麻醉医生徐启明，在病人左前臂打入静脉针后，缓缓推注生理盐水。随后，他向我解释应如何选择并利用穴位。全身有14条经络，今天我们会用到两条。他说，要保证脖子前面麻醉效果好，我们得干预肝经和胃经。这两条经络都穿越甲状腺区域，一种被称为气的能量走行其中，可通过经络的穴位找到它们。徐解释道：不同的医生喜欢不同的针刺方式。我比较喜欢针刺位于第一和第二跖骨间的太冲穴，来阻断肝经。对于胃经，我选择第二和第三跖骨间的陷谷穴。 徐用碘溶液对候女士的脚进行消毒，然后在选择的四个穴位插入长5寸的不锈钢针。随后，将每根针与一个小电池连接，给予低频低强度的电流。在长沙市中心的商店，你随时都能买到这些小设备。他说。当手术铺单完毕后，徐向候女士的静脉注射了40毫哌替定和4毫克氟哌利多，作为安定镇静药来对抗恶心反应。这两个药物是小到中等剂量，不会影响病人的意识。 病人进入手术室后，就被众人视若无物，只有我通过一名医生问了她一个问题。她的脉搏和血压被监测，徐和助手不时的对她讲话。除此之外，她就像睡着一样，以标准的直立坐位进行这场手术。手术室里的医生一直在交谈，大多是简单家常里短，像世界上任何手术室一样。每人都试图保持手术室内气氛的平静，因为有人认为手术室内平静是成功进行针刺下手术的主要因素。 医生下刀前，先测试病人的疼痛程度。这一切看上去是为了我在表演，医生似乎已确信病人一点都不痛。他用科克钳提起侯女士喉咙上的皮肤，并紧紧的夹住。有那么几次，我看到助手挥舞着科克钳，我知道那会产生很剧烈的疼痛，但侯女士对此却连眉头都没皱过。我对此大为疑惑，并不由自主的摇头，严教授对我笑了笑。病人对疼痛缺乏反应，绝不可能是先前给过的那一丁点麻醉药的作用，显然有东西在发挥作用。 外科医生进行的非常缓慢细致。缝完最后一针，差不多已是针刺后两个半小时。此时，侯女士依然非常平静。中间，有少数短暂的片刻，她感到些许不适，后来她形容为掐尖儿的感觉。对于手术，她唯一抱怨的是长时间保持半直立位，的确太难受了。为了尊重我的泌尿科同事，我仔细查看了静脉输液管路，以及房间内的可能变动。在进行脖子这一极易疼痛手术的两个半小时中，除手术前给患者应用少量的巴比妥酸和麻醉药外，未使用任何可能影响疼痛的药物。手术结束时，她微笑并清醒着，没有麻醉后遗症。如果不是身上手术衣的关系，你甚至难以区分她与那些正等待手术的病友，有什么差别。几天后，手术医生查房时我也探视了候丽慧，她不需要任何术后止痛药物。 一周后，我在北京协和医院同样看到针刺下的甲状腺手术，仅是穴位的不同而已。心胸外科退休主任徐乐天教授带我观摩针刺。徐早年曾将针刺应用于多种胸部手术，其中包括开心手术。像严一样，他对针刺的有效性也没太具体的解释。至少，这些解释不能让具备现代科学训练却不熟悉经络和气的医生接受。不过，他和我都知道，中国和西方的研究人员已提供了一些初步的答案，这将是下期专栏的内容。

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[小红猪]能开能关的肿瘤

热度 1 eloa 2009-1-5 15:43

小红猪小分队 发表于 2008-12-25 7:32 译者：Chonps，同一系列的上一篇在 这里 。 能否利用免疫系统来控制癌症？也许，如果我们能够模拟自然的休眠状态的话。 它们本来是用来挽救生命的。 1998年5月，一男一女两个英国人从一个脑出血死亡的供者身上各移植了一个他们急需的肾脏。仅仅18个月之后，该女性患者在她的乳腺中发现了一个肿瘤，并在4个月之内死亡。然后，在2000年5月，该男性患者在他的肾脏中发现了一个肿块，组织切片确认，他也患了癌症。 当这个肾脏供体在十五年前患黑色素瘤并接受治疗后，一直被密切关注，没有任何癌症复发的迹象。这些癌症细胞显然维持了15年以上的休眠状态，这两个病人的医生，英国格拉斯哥大学的Rona Mackie说。随着供体肾脏一块儿被移植到受体中后，这些黑色素瘤细胞被唤醒，并带来了极糟的后果。 为了避免移植排斥，接受移植的病人都会使用抑制免疫系统的药物。该男性患者停药后，终于战胜了癌症。但代价是他没能保住移植的肾脏，现在需要靠透析维持。 Mackie相信，揭开谜题的关键是病人的免疫系统全面工作后发生了什么。假设供者的免疫系统一直控制着黑色素瘤细胞，当它们被转移到免疫抑制的受体体内时，就发生了反弹。一旦这个男病人的免疫系统复原后，马上就清除了癌症。 癌细胞可以在身体中呈休眠状态并不是一个新理论，但研究者直到最近才发现免疫系统与控制某些癌症有关。如果免疫学家能够模拟这一过程，人们也许能够无限期地控制他们的肿瘤。 幸运的是，由器官移植所导致的癌症病理十分少见。但是有线索显示可能有更多人身体中存在休眠状态的肿瘤。例如，位于达拉斯的德克萨斯大学西南医学中心的Jonathan Uhr的课题组发现，有近三分之一的乳腺癌幸存者的血液中存有肿瘤细胞――有些病人在病愈22年后，血液中依然循环着肿瘤细胞 (引文 Cell Cycle , vol 5, p 1772)。鉴于癌细胞在循环系统中只能存活几个小时，这些结果说明病人身体中存在一个不停释放肿瘤细胞的微肿瘤，Uhr说。 专家建议：仔细挑选你的父母亲 我不吸烟，这是每个人都能做的避免癌症的最好办法。我是个苍白皮肤的苏格兰人，所以我尽量避免日晒并且总是使用防晒霜，以避免黑色素瘤。另外一个窍门是仔细挑选你的父母亲，避免遗传性的癌症，但这个难度比较大。 Iain McNeish ，肿瘤医学家，巴兹与伦敦医学院 一些关于免疫系统的研究专注于免疫系统在癌症细胞发生初期的清理功能（见右图：你被包围着），然而，这些清理功能的机制被认为与控制已存在的癌细胞的机制不同。 现在，研究者们开始了解免疫系统是如何控制肿瘤生长的。个体免疫应答的差别会影响癌症的发展。法国巴黎INSERM医学研究所的Jrme Galon研究小组以结肠癌为模型证实在肿瘤团中的免疫细胞的类型、密度和位置可以预示患者的存活率；这一预测比依据标准的肿瘤大小和扩散性所做的预测还要准确（ Cancer Research , vol 67, p 1883).如果一个病人的免疫应答能力很弱，那么很小的肿瘤也可能有很坏的预后，Galon说。 在试图寻找更好的预后检测方法的同时，癌症免疫学家们真正想做的是利用免疫系统来控制或者逆转癌症的发展――制造一种可以训练免疫系统抵抗癌症的疫苗。但是，尽管有一些动物实验结果看来很有希望，在临床上的进展却很缓慢。这是个难题，因为很多癌症患者（的免疫系统）已经对自己的肿瘤有了耐受性，英国癌症研究所的首席医生Peter Johnson说。这种耐受性可能是让肿瘤躲过免疫系统的控制而发生的根源所在。 更好地了解癌症幸存者的免疫系统的应答机制可以提供治疗癌症的新策略。从Galon的研究我们知道，扩散性弱的肿瘤含有大量的杀伤T细胞和记忆T细胞。这两种细胞都是免疫系统的有力武器，说明它正执行着有效防御。 另外的研究显示，肿瘤会积极地招募调节T细胞，这种T细胞则会协助抑制我们的免疫反应。 患有大型肿瘤的病人的血液和淋巴结中有更多调节T细胞。当肿瘤中有很多调节T细胞的时候，预后就很差。所以，也许通过调控抗癌T细胞和调节T细胞的比例，就可以控制住癌症。 一些最令人鼓舞的结果来自于应用抗癌T细胞的临床试验。选择黑色素瘤已经从皮肤扩散到其它器官的病人，从患者身上提取一部分T细胞，在实验室中扩增后再注射回患者体内，结果约有一半的患者的肿瘤缩小了。 初步研究还显示，有一种名为denileukin diftitox的药物可以抑制扩散到骨、淋巴结以及其它器官的肿瘤，而这种药物可以降低调节T细胞的数量。另外，一些研究人员正试用抗体来阻断调节T细胞对其它细胞的抑制，希望从而唤醒抗癌T细胞。 专家建议：保持乐观 我的建议？嗯，别吸烟，吃绿色食物，跟医生成为好朋友，这样他们会切下那个奇怪的小痣，做结肠镜检查等等的事。还有，爬山。始终保持非常高兴和乐观。 David Lane, 英国邓迪（University of Dundee)大学，他发现了p53基因缺陷能造成一系列癌变。 图注： 你被包围着 免疫系统时刻警戒着任何反常情况这包括一个不正常的，可能会癌变的细胞。 对小鼠和人的研究显示有些个体的免疫监控非常强。例如，2003年，北卡罗来纳州温斯顿塞勒姆市（Winston-Salem）威克森林大学（Wake Forest University)的Zheng Cui和他的同事宣布，他们培育了一个具有极强免疫系统的小鼠种系，这些小鼠可以将任何注入它们体内的癌细胞迅速消灭。 当肿瘤细胞被注入进这些小鼠时，这些细胞立即被一种称为粒细胞的白细胞包围并消灭。自那时起Cui一直在研究人的粒细胞。人粒细胞的抗癌功能强弱不一。有的人反应很强而有的人完全没有反应，他说，多数人介于两者之间。 有了这些信息，Cui在筹划一项临床试验：将具有高抗癌潜力的粒细胞注射入癌症患者体内这一策略已被证实对小鼠有效。 虽然有些患者可以自身生产抗癌的免疫细胞，但是生产的数目太小，不足以缓阻病情。所以，位于马里兰州贝瑟斯塔市的美国国家癌症中心的Steven Roseberg的研究组通过病毒来改造T细胞，使它们制造针对癌症的受体，然后他们在体外培养扩增这些经过改造的T细胞，再把他们注入患者体内。十五个黑色素瘤患者接受此治疗后，有两例反应良好，并且在两年后仍无癌症复发( Science , vol 314, p 126) Rosenberg的小组目前在患有其它常见癌症的病人中进行临床试验，包括那些自身免疫系统不能将癌症控制在休眠状态的病例。 模拟休眠状态而不是清除癌症是当前的――至少是短期内的――的主要目标，位于密苏里州圣路易市(St. Louis)华盛顿大学的免疫学家Robert Shereiber说。如果免疫治疗还不能被用于治愈癌症，也许至少可以用它来使癌症成为一种可控制的疾病。

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阴囊，非请莫入——有关茄子的传说

eloa 2008-9-29 14:38

李清晨 发表于2008-09-28 星期日 23:00 阴囊是一个皮肤囊袋，中间有一隔将阴囊分为左右两室，室内有睾丸、附睾各安其所。上次写《 一个蛋蛋也不能少 》，讲的是如果阴囊里缺了蛋蛋可不是闹着玩的，必须予以高度重视，不然后果堪忧。这回要说的是腹股沟斜疝阴囊里多了东西也挺麻烦。于是便想到了上面的题目。 非请莫入？莫非阴囊里的蛋蛋是被请进去的？ 话说受子宫内珠胎暗结，混沌乍开，人形初具，各个组织器官忙而有序的各自发育。且说在这一过程中，腹膜在腹股沟内形成一袋形突出，名曰腹膜鞘状突，其下有一索带，是为睾丸引带。开始的时候睾丸是在腹腔里头呆着的，当腹膜鞘状突随着睾丸引带降至阴囊的时候，睾丸便随之而下降。这个邀请的过程如果发生了问题，导致睾丸不能下降到正常的位置，那就是隐睾了，相关问题在《 一个蛋蛋也不能少 》里已经说的差不多了。 那么那些没有接到邀请的家伙有机会溜达到阴囊里去么？ 正常发育时，在出生前后鞘状突逐渐萎缩闭塞，附着于睾丸上的腹膜鞘状突未闭塞，形成睾丸固有鞘膜腔，与腹膜腔不再相通。也就是阴囊和腹腔彻底成俩单位了，如果没有特殊情况，基本上是老死不相往来的，大门都关上了嘛。可偏偏有一部分人在出生1年以后，鞘状突仍保持开放状态，这该关的门关不上，可不就容易出问题么。 腹股沟疝老百姓称其为疝气，认为是生气导致的。还别说，这还真不是完全扯淡的说法，好多家长发现孩子的阴囊出现了睾丸以外的东西都是在孩子哭闹的时候腹压增高了嘛。 理论上，出生时腹膜鞘状突有80%~90%仍未闭塞，随着年龄的增长，闭塞逐渐增多，生后1年仍有57%未闭或部分未闭。而小儿腹股沟疝的发生率却只有0.8%~4.4%，数据相差这么大是为什么呢？略微思考一下就能明白即并非所有腹膜鞘状突未闭的小儿生后都会形成疝。 腹膜鞘状突部未闭的小儿如果同时伴有腹壁肌肉发育薄弱，或经常哭闹、长期咳嗽、便秘等原因造成腹内压力升高，就可能使肠管或者大网膜顺着鞘状突坠入阴囊，形成腹股沟疝。通常疝能够在安静平卧位的时候自行复位，若一旦发生嵌顿就比较危险了，不及时处理可能危及生命。 那么疝气应该如何治疗呢？ 在我国民间确切地说是在我的老家流传着一种神奇的治疗方法，据说有奇效。但必须满足如下条件： 第一， 要在自家菜园子里找到一联体茄子，也即双胞胎茄子。如下图 第二， 要在无人知晓的情况下摘取，挂于背阴且通风的地方。 第三， 时辰不能差，要于午夜子时夜深人静的时候，用新买的针刺那茄子，每天一次，每次100下。（100下，Qd） 第四， 方向不能反，比如娃是左边的阴囊有问题，你却刺右边茄子，这非但治不病，反而会带来别的麻烦。 第五， 秘密要保守，就是这个事不能说出去一旦说出去就不灵了。泄露了天机，自然没好果子吃。而且这条严苛到什么程度呢，就是你真的用这个方法治疗好了病，也不能说出去，一旦说出去就会复发。 可惜，我小时候一直没在自家院子里找到这样的茄子，不然在没当大夫之前就可以验证一下，看看我表弟的疝气能不能被这样治好。 虽然我长大以后做了外科大夫，而且恰恰是普外的大夫，经常要面对好多疝的患者，由于我始终没找到合适的茄子，这个传说中的方法是否灵验，就交由能找到这样的茄子且恰好家中有这样病人的朋友们来验证了。记得要告诉我结果哦，不要怕复发嘛，真因为泄露天机而导致疝气复发的话，我保证说服卫生厅、科技局、医院、手术室、我们科主任、免费给他做手术，功在当代利在千秋啊，一旦证明此法确有效，多少人就可以免了这一刀哇。 不过，目前多数情况还得靠手术解决问题，只是并非所有发现腹股沟疝的病例都要求立刻手术。对6个月以内的婴儿，可采用疝带或棉纱束带压迫腹股沟，有部分病儿可通过此种方法使腹膜鞘状突自行闭合而治愈。需要提醒的是，这个方法必须在医生的指导下正确使用，否则将不能达到治疗的效果，或者说只能达到跟扎茄子一个效果。而6个月以上的腹股沟疝自愈的机会就很少了，消极等待容易等来危险，等到发生嵌顿不得不手术的时候，其手术效果是要打折扣的，急诊手术比择期手术复发的机会大些。 最后纠正几个认识误区： 1、 腹股沟疝不是男孩子的专利，女孩子也有，只是男性占大多数而已。其性别发病率比例为15：1。 2、 不要相信某种药物，他们的作用不会比扎茄子效果更好。 3、 这个手术不会伤什么元气，操作上也不复杂。超过半岁而仍未自愈时，手术的决断要及时，当断不断必受其乱。 4、 成年以后仍会发病，手术方式和小儿有很大不同，这个留待下回分解（如果我找不到像茄子这么神奇的引子，也许就不分解了，有相关问题可以发邮件给我）。 转载原创文章请注明，转载自： 科学松鼠会 本文链接: http://songshuhui.net/archives/1865.html

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中药泡茶辅助治疗高血压

刘玉平 2008-9-3 00:00

中药泡茶辅助治疗高血压 由于现代人的不良生活方式，如高糖、高脂、高热量饮食造成的超重、肥胖，吃盐过多，精神压力过大等等，造成高血压患者呈现出年轻化的趋势。有资料显示，我国 18 岁以上高血压患病率近 20 ％，这意味着几乎每五个成年人中就有一个是高血压。 高血压发病隐匿，没有什么特殊的症状而容易被忽略。等到发现的时候，大多不是早期了，已经对身体造成了损害，而且治疗也比较困难。对于高血压患者来说，除了应坚持药物治疗外，经常用中药泡茶饮用也能起到较好的辅助治疗作用。 这里推荐几种比较实用的中药泡茶： 菊花茶： 选用不苦的甘菊，尤以杭白菊为佳，每次用 ３克 左右泡茶饮用，每日３次；也可用菊花加金银花、甘草同煎代茶饮用，具有平肝明目、清热解毒之效，对高血压、动脉硬化患者有显著疗效。 杭白菊 blog.sina.com.cn/s/ blog_4d0b602501000bd9.html 山楂茶： 山楂所含的成分可以助消化、扩张血管、降低血糖、降低血压。同时，经常饮用山楂茶，对于治疗高血压具有明显的辅助疗效。其饮用方法为，每天数次用鲜嫩山楂果１２枚泡茶饮用。 山楂 tieba.baidu.com/ f?kz=253666553 荷叶茶： 荷叶的浸剂和煎剂具有扩张血管、清热解暑及降血压之效。同时，荷叶还是减脂去肥之良药。 其 饮用方法是，用鲜荷叶半张洗净切碎，加适量的水，煮沸放凉后当茶饮用。 荷叶 www.nipic.com/show/ 1/44/db484d054fb1e8cf.html 槐花茶： 槐花晾干后，用开水浸泡后当茶饮用，每天饮用数次，对高血压患者具有独特的治疗效果。同时，槐花还有收缩血管、止血等功效。 槐花 www.huaxia-ng.com/web/ ?uid-8235-action-viewsp... 葛根茶 ：葛根具有改善脑部血液循环之效，对因高血压引起的头痛、眩晕、耳鸣及腰酸腿痛等症状有较好的缓解功效。经常饮用葛根茶对治疗高血压具有明显的疗效，其制作方法为将葛根洗净切成薄片，每天 ３０克 ，加水煮沸后当茶饮用。 葛根 www.cqtxz.net/ gdgx/index.asp 决明子茶： 中药决明子具有降血压、降血脂、清肝明目等功效。每天数次用１５- ２０克 决明子泡水当茶饮用，是治疗高血压、头晕目眩的佳品。 决明子 www.yuan-sen.com.tw/ herb/herb_index.asp?page=15

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