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下肢水肿的鉴别诊断
fqng1008 2020-3-25 13:59
按:这几天因为下肢水肿住院检查,不得已要熟悉熟悉下肢水肿的鉴别诊断,总不能做个糊里糊涂的病人吧。但是,要弄清楚是什么原因导致的,还真不是个容易的事情。下面,是我检索的文献,还得一一排查: 一、全身性水肿 (一)心源性水肿 指原发的疾病为心脏病,由于心脏功能障碍而引起的水肿。轻度的心源性水肿可以仅表现踝部有些水肿,重度的病例不仅两下肢有水肿,上肢、胸部、背部、面部均可发生,甚至出现胸腔、腹腔及心包腔积液。心脏病患者由于心功能障碍,多呈现端坐呼吸,被迫采取坐位或半坐位。因此心源性水肿多出现在两下肢的足部、踝部、骶骨部及阴囊等处,明显受体位的影响。 心源性水肿的诊断应具备以下的主要特点: ①有心脏病的病史及症状表现。如表现有心悸、呼吸困难或气急、端坐呼吸、咳嗽、吐白色泡沫样痰等症状。②心脏病的体征。如心脏扩大,心脏器质性杂音、颈静脉扩张、肝淤血肿大。中心静脉压增高、血循环时间延长、肺底湿性音等。③水肿的表现。为全身性凹陷性水肿,两下肢最为明显,与体位有关。水肿的程度与心功能的发展和变化密切相关,心力衰竭好转水肿将明显减轻。 (二)肾源性水肿 由于肾脏疾病的不同,所引起的水肿表现及机制都有很大差异。肾源性水肿初起时,低垂部位的水肿往往不如眼睑部或面部显著。病人常发现晨起时眼睑或面部浮肿、肿胀,后来才扩布至全身。与心源性水肿不同,它没有明显的血循环动力学障碍,无体循环静脉淤血,外周毛细血管内的流体静压无明显增高,患者一般能平卧,无明显的下垂部位和体位的影响,因而水肿时,机体内潴留的过多的体液,首先分布在皮下组织疏松和皮肤松软的部位。而实验证明眼睑正是组织间隙压力很低、皮肤伸展度很大的部位。 肾源性水肿在临床常见于肾病综合征、急性肾小球肾炎和慢性肾小球肾炎的患者。 1、肾病综合征的水肿肾源性水肿常表现为全身高度水肿,而眼睑,面部更显著。尿液中含大量蛋白质并可见多量脂性和蜡样管型,但无血尿。血浆白蛋白减少,胆固醇增加,血非蛋白氮正常,血压正常。 肾病综合征可由多种肾脏疾病引起,包括有:脂性肾病、膜性肾小球肾炎、膜性增生性肾小球肾炎、肾淀粉样变性等。肾源性水肿发生的主要机制是低蛋白血症和继发性的钠、水滞留。 2、急性肾炎的水肿其水肿的程度多为轻度或中度,有时仅限于颜面或眼睑。水肿可以骤起,迅即发展到全身。急性期(2-4周)过后,水肿可以消退。 水肿的发病机理主要为肾小球病变所致肾小球滤过率明显降低,球 -管失衡致钠、水潴留所致。 3、慢性肾炎的水肿一般不如急性肾炎性水肿明显且多见。有时水肿仅限于眼睑。患者除水肿外常见有轻度血尿、中度蛋白尿及管型尿。肾功能显著受损,血非蛋白氮增高。血压升高,特别是舒张压升高。 (三)肝源性水肿 肝源性水肿往往以腹水为主要表现,而两下肢足、踝等部位表现却不明显。 肝性腹水最常见的原因是肝硬化,且多见于失偿期的肝硬化患者。此时由于肝静脉回流受阻及门脉高压,特别是肝窦内压力明显升高,滤出的液体主要经肝包膜渗出并滴入腹腔;加之肝脏蛋白质合成障碍使血浆白蛋白减少,醛固酮和抗利尿激素等在肝内灭活减少可使钠、水滞留,均为肝源性水肿发生的重要因素。 肝源性水肿的诊断一般不难,多有慢性肝炎的病史,肝、脾肿大,质硬,腹壁有侧支循环,食管静脉曲张,有些患者皮肤可见蜘蛛德和肝掌。实验室检查可见肝功能明显受损,血浆清蛋白降。 (四)营养不良性水肿 营养不良性水肿亦称营养性水肿,是由于营养物质缺乏所引起。水肿发生较慢,其分布一般是从组织疏松处开始,然后扩展到全身皮下。当水肿发展到一定程度之后,低垂部位如两下肢水肿表现明显。营养性水肿的程度与低蛋白血症没有一致的关系,其机理尚待进一步探讨。 营养性水肿患者血浆清蛋白降低,尿液正常,血压不高,常合并有贫血及乏力,营养改善后水肿应消退。 维生素 B1;缺乏可致脚气病。湿型脚气病常伴有全身性水肿。患者血液和尿液中维生素B1含量减少,水肿时尿量减少,但无蛋白尿。其主要症状有食欲缺乏、手足麻木感、运动无力、腓肠肌压痛、膝反射消失。重者可出现心功能不全的症状。 (五)妊娠性水肿 妊娠性水肿一般可分为生理性和病理性两大类。在妊娠后半期孕妇常出现两下肢轻度水肿,休息后减轻多属生理性;休息后不消退,且日趋严重者,应考虑病理性。妊娠高血压综合征的患者其临床三大特征即高血压、蛋白尿和水肿。妊娠性水肿患者体重的增加应考虑妊娠本身导致体重增加的因素。判断有无妊娠性水肿,必须对体重的增长划定出一个标准,目前公认的标准是:一周之间体重增加超过 0.5 kg,2周超过 Ikg或一个月超过2 kg以上,均为体重的异常增加。如无其他原因,可考虑妊娠性水肿。 (六)结统组织疾病所致的水肿 结缔组织病包括许多种类,病情多表现迁延、反复。目前认为多数为自家免疫性疾病。其中有水肿表现的主要有: 1、播散性红斑狼疮 此病可出现轻度水肿,以面部及踝部多见。其水肿形成与全身性血管病变及血清清蛋白降低有关。如伴有狼疮性肾炎,则水肿的形成又与肾脏的因素有关。此病如表现有典型的特征性皮疹,血液检查狼疮细胞阳性,抗核抗体阳性且滴度> 1:80,可以确诊。 2、硬皮病及成人硬肿病硬皮病 包括系统性硬化症、局限性硬皮病等,前者又分弥漫性硬化症和肢端硬化症两型。它们的病变特点是退行性及炎性改变,纤维母细胞过度生成胶原并最后发展成纤维化。早期皮肤的改变款为皮肤肿胀,为非凹陷性水肿。皮肤肥厚,紧张度增加,硬度增加。先由手部和(或)足部开始,逐渐及颈、面及躯干部。后期纤维性变的程度逐渐加重,皮肤、皮下组织及肌肉均萎缩,毛发脱落。根据皮肤硬化的表现特征,皮肤活组织检查及免疫学检测如抗核抗体、抗硬皮病 -70抗体(抗Scl-70抗体)等阳性,可以明确诊断。 成人硬肿病的症状表现与硬皮病类似。但其发病、病程及预后不同,在发病前数周常有上呼吸道感染史。皮肤症状常先起于头、面、颈、背部,且在 2-4周内发展到高峰,数月到数年可自行消退,大多预后良好。 3、皮肌炎 是一种亚急性或慢性结缔组织病,它不仅侵犯皮肤、皮下,并侵犯横纹肌。病在以非感染性弥漫性炎症为主要特征,并伴有广泛性血管炎。多数病人起病缓慢,有食欲缺乏,周身不适,乏力,轻度发热等。皮肤的症状可有水肿,为非凹陷性水肿。水肿可出现在颜背面、四肢,但眼眶周围水肿为其典型表现。皮肤多有弥漫性或斑点状红斑、荨麻疹、多形性或结节性红斑。后期可出现皮肤萎缩,多侵犯指、肘、膝等关节的伸面,活动受限,肌肉萎缩或挛缩畸形。实验室检查谷草氨基转移酶( GOT)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶CPK)和尿肌酸含量明显增高,肌电图有明显改变,肌肉活体发组织检查可确诊。 (七)变态反应性水肿 此型水肿往往有过敏史,水肿多突然发生。尿检查可有短暂的蛋白尿与少数管型,但肾功能多正常。一般给予对症治疗后水肿迅速消退。 (八)内分泌性水肿 内分泌性水肿系指内分泌激素过多或过少干扰水盐代谢或体液平衡而引起的水肿。 1、 抗利尿激素分泌异常综合征 患者抗利润素分泌过多,可导致钠、水储留及低钠血症。此征可见于肺癌、胰腺癌等恶性肿瘤;脑脓肿、脑肿瘤、脑血栓形成、颅骨骨折、硬脑膜下及蜘蛛膜下腔出血、结核性脑膜炎和化脓性脑膜炎等中枢神经系统疾病,以及 肺炎 、 肺结核 、肺脓肿等。 2、 垂体前叶功能减退症 此症多由产后大出血引起。国内报告此症病人 45%表现有水肿,并有皮肤增厚、干而有鳞屑,毛发脱落。 3、 肾上腺皮质功能亢进 糖皮质激素以皮质醇为代表,皮质醇分泌过多的综合征即库欣综合征。皮质醇可促进肾远曲小管及肠壁等对钠的重吸收,因而分泌过多可致水肿。盐皮质激素的醛固酮为代表。原发性醛固酮增多( Conn综合征)主要见于肾上腺皮质肿瘤,这种病人仅少数出现水肿;而继发性醛固酮分泌增多往往是许多全身性水肿(如心源性水肿。肾源性水肿等)发病的重要因素之一。 4、 甲状腺功能异常 甲状腺功能低下及甲状腺功能亢进二者均可出现水肿,且均为黏液性水肿。甲状腺功能低下时,水、钠和黏蛋白的复合体在组织间隙中积聚,患者常表现颜面和手足水肿,皮肤粗厚,呈苍白色。甲状腺功能亢进患者可出现眼睑和眼窝周围组织肿胀,眼裂增宽,且眼球突出,结合膜可有水肿,胫前区局部皮肤增厚,称胫前区部液性水肿。 5、 经前期水肿 妇女在月经前期周期性地出现水肿,并伴有精神症状(如烦躁不安、头痛、失眠)和乳房胀痛者称经前期水肿。水肿多在月经来潮前7-15 d开始,一周内加重,体重可增加2-3kg,月经后水肿消退。持续的时间长短不一,1-5年者最多见。 (九)蛋自丢失性胃肠病 此病为大量血浆蛋白渗人胃肠道,而致低蛋白血症与水肿的综合征,常见于胃肠道肿瘤、胃黏膜肥大症、肠道淋巴管瘤病、慢性肠炎、吸收不良综合征等等。 (十)药物所致的水肿 临床上常见应用药物引起的水肿,其特点是水肿在用药后发生,停药物后水肿消失。如应用肾上腺皮质激素、睾丸酮、雌激素、胰岛素、硫豚?、过氯酸钾、甘草、萝芙木等。 (十一)特发性水肿 特发性水肿为一种原因尚不明的全身性水肿。特发性水肿几乎只见于女性,且以中年妇女占多数。水肿受体位的影响且呈昼夜周期性波动。病人在晨起时仅表现轻微的眼睑、面部及两手水肿,随着起立及白日时间的推移,水肿将移行到身体下半部,足、踝部有明显凹陷性水肿,一般到傍晚时水肿最为明显。一昼夜体重的增减可超过 1.4 kg,因此每天多次称量体重是诊断的重要依据之一。特发性水肿发生的机理尚未阐明,但已发现患者有微血管的变化,电镜观察证明其皮肤和肌肉的微血管基底膜增厚。这种变化导致血管壁的通透性增高;目前一些学者发现许多体液因子在此病的发生中具有一定作用,研究较多的有儿茶酚胺、肾素-血管紧张素一醛固酮系统、抗利尿激素和缓激肽等。特发性水肿的诊断必须除外心、肾、肝等脏器疾病和营养缺乏病。立卧位水试验有助于此病的诊断,立位时的尿量低于卧位时尿量的50%以上即可认为异常,有诊断意义。    (十二)其他原因所致的全身性水肿   日常生活中也可见到一些水肿不属于上述范畴。如在高温环境下有人发生轻度水肿,肥胖者容易有水肿,还有所谓 “旅行者水肿”,后者为缺乏锻炼的人经长途跋涉后两下肢出现水肿,但经过锻炼后水肿的现象可以消失,此外还有老年性水肿。 二、局限性水肿 (一)炎症性水肿 炎症性水肿是临床最常见的局限性水肿。 特别 是急性炎症一般在炎症区域都有水肿。红、热、痛是急性炎症灶的四大特征,因此易与其他局限性水肿鉴别。炎症区的水肿液中不的仅体液增多,且含有大量的蛋白及炎性细胞,故炎症性水肿的水肿液为渗出液,而非漏出液。 (二)静脉阻塞性水肿 此型水肿常发生于肿瘤压迫或肿瘤转移。静脉血栓形成,血栓性静脉炎等情况。水肿的程度及其后果视其发生的部位和持续时间不同而异。床上较常见的静脉阻塞性水肿有: 1、上腔静脉阻塞综合征上腔静脉阻塞早期的症征是头痛,眩晕和眼睑水肿,以后面部发组上腔静脉分布处如头、颈、上肢及胸壁上部静脉扩张,而水肿是上腔静脉阻塞综合征的主要体征。本综合征大多由恶性肿瘤引起,据统计肺癌是最常见的原因,占50%-80%,其次是淋巴瘤、主动脉瘤、慢性纤维性纵隔炎、胸内的良性或恶性肿瘤,以及血栓性静脉炎。 2、下腔静脉阻塞综合征其特点是下肢水肿,其症状和体征与下腔静脉阻塞的部位或水平有关。如阻塞发生在下腔静脉的上段,在肝静脉人口的上方,则出现明显腹水,而双下肢水肿相对不明显;阻塞如发生在下腔静脉中段,肾静脉人口的上方,则下肢水肿伴腰背部疼痛;阻塞如在下腔静脉的下段,则水肿仅限于两下肢。引起下腔静脉阻塞的原因有肿瘤或腹腔包块压迫,盆腔炎症或创伤波及下腔静脉引起血栓静脉炎等。 3、肢体静脉血栓形成及血检院静脉炎在体表即浅层组织静脉血栓形成与血栓性静脉炎的区别是后者除有水肿外局部还有炎症的表现。而深层组织的静脉炎与静脉血栓形成则很难鉴别,因二者除水肿外都有疼痛及压痛,只是前者常有发热,而后者很少有发热。 4、慢性静脉功能不全慢性静脉功能不全一般是指静脉的慢性炎症、静脉曲张、静脉的瓣膜功能不全和动静脉瘘等所致的静脉血回流受阻或障碍。水肿是慢性静脉功能不全的重要临床表现之一。水肿起初常在下午出现,夜间卧床后可消退,长期发展后还可致皮下组织纤维化,有的病人踝部及小腿下部的皮肤出现猪皮样硬化。由于静脉淤血,局部可显青紫、色素沉着,可合并湿疹或溃疡。 (三)淋巴性水肿 淋巴性水肿为淋巴回流受阻所致的水肿。根据病因不同,可分为原发性和继发性两大类。原发性淋巴性水肿原因不明,故又称特发性淋巴水肿,可发生在一侧下肢,也可发生在其他部位。发生这种水肿的皮肤和皮下组织均变厚,皮肤表面粗糙,有明显的色素沉着。皮下组织中有扩张和曲张的淋巴管。继发性淋巴水肿多为肿瘤、手术、感染等造成淋巴管受压或阻塞而引起。感染的病因可以是细菌也可以是寄生虫。在细菌中最常见的是溶血性链球菌所引起的反复发作的淋巴管炎和蜂窝织炎。在寄生虫中最多见为丝虫寄生于淋巴系统引起淋巴管炎和淋巴结炎,称为丝虫病。丝虫病以下肢受侵最多见,且最后演变成象皮肿。象皮肿的皮肤明显增厚,皮肤粗糙如皮革样,有皱褶。根据病人的临床表现,血中检出微丝蚴和病变皮肤活分一组织检查,一般诊断不难。 (四)变态反应性水肿 变态反应性水肿由变态反应引起的局部性水肿,临床多见的是荨麻疹。变态反应性水肿)实际上是过敏反应,是抗原抗体反应的一种表一现形式。它主要是通过肥大细胞释放组胺,激活激肽生成系统释放激肽和促进前列腺素的合,成和释放等机制,引起动脉充血和微血管壁通透性增高,导致水肿的形成。变态反应性水肿可以迅速发生并可伴有痒、痛等异常感觉。 (五)血管神经性水肿 目前认为可有两种类型。一种为散发型,病人往往有过敏史,可由感情冲动或精神刺激诱发,好发于面部,呈圆形或椭圆形隆起的肿块,如位置较深层,皮肤表面的红、肿可以不明显,发展迅速而消退刀比较快。另一型为家族型,为常染色体显性遗传,局部组织水肿的病理改变及其表现与散发型相似,但与过敏无关,主要为补体 CI酯酶方面的缺陷。此种患者的血清中补体 CI酯酶抑制物明显低于正常。CI酯酶抑制物也是血浆激肽释放酶的抑制物,此缺乏将使血浆激肽释放酶活性增强,引起血浆中一缓激肽的浓度增高,结果导致微血管壁通透性增高并发生水肿。此型患者可出现风团样皮疹,还可有腹痛、呕吐等急腹症样症状。血管神经性水肿的后果主要视其发生的部位而定。如病变发生在喉,迅速发生的喉头水肿,可因窒息造成死亡。
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什么是椎动脉型颈椎病?
fqng1008 2020-1-31 22:08
因为这两天又犯了眩晕症,骨科同学说应该与椎动脉型颈椎病相鉴别,耳鼻喉科同学说可能合并颈椎病,针灸科同学推荐了眩晕症的常用治疗方案,内科全国名老中医派学生来现场诊断,也开了药方。弄得我有点无所适从,但是颈椎病是肯定有的,还是先鉴别一下吧。 临床中经常遇到头疼、眩晕、记忆力减退、恶心、视物模糊、全身乏力的患者,有的病人同时还会伴有头胀、耳鸣等症状。遇到此类患者,结合颈椎各种影像检查,一般诊断为椎动脉型颈椎病,由于多数情况下会伴有神经根型颈椎病及交感型颈椎病的症状体征,所以也可诊断为或混合型颈椎病。 椎动脉起自锁骨下动脉第一段上缘,在颈长肌和前斜角肌之间向后向上进入第六颈椎横突孔,经上 6 颈椎横突孔到达寰椎后弓的椎动脉沟内,穿寰枕后膜及硬脊膜经枕骨大孔进入颅内,达延髓脑桥沟平面同对侧椎动脉汇合形成基底动脉。 椎动脉在颅外行走过程中分三段: 第一段: 从锁骨下动脉发出到达第六颈椎横突孔前。若此节段出现颈长肌及前斜角肌的病变,可能会影响到椎动脉的供血。 第二段: 以第六颈椎横突孔到达第二颈椎横突孔。此段是椎动脉近乎垂直的上行,此段对椎动脉可能产生影响的因素有以下几种: ( 1)颈椎曲度变直或反弓对椎动脉的牵拉。 ( 2)横突间肌、中斜角肌病变对其形成的刺激挤压。 ( 3)椎体的骨质增生对椎动脉的挤压等。 第三段: 从第二颈椎横突孔上缘到达枕骨大孔段。这一段是解剖最复杂的,椎动脉走行在此段形成了多个生理弯曲。 ( 1)第二颈椎横突孔上缘处,椎动脉形成一向外的夹角为第一弯曲,在这一段中最容易受到头下斜肌病变的影响 。 ( 2)第二弯曲为椎动脉进入第一颈椎横突孔处。 ( 3)第三弯曲是由第一颈椎横突孔上缘向内上经寰椎后弓的椎动脉沟内。在此对其影响的是头上斜肌、头外直肌。 ( 4)第四弯曲则是出动脉环到达枕骨大孔处。此处对它产生影响的软组织较多,寰枕后膜、头后大直肌、小直肌等。上述这些肌肉任何一组的病变都可能引起椎动脉的挤压导致供血不足。 以上是椎动脉的走行过程中与其直接有关的软组织,但是间接因素有多种情况: ( 1)引起颈椎曲度变直、反弓及错位的病变: 如头夹肌、斜方肌、肩胛提肌、头半棘肌、颈半棘肌、颈夹肌形成的对颈椎的直接牵拉。 ( 2)颈部深层肌: 如回旋肌、多裂肌、颈棘肌挛缩对单个椎体或几个椎体的牵拉导致的椎体移位。 ( 3)远离颈椎的胸椎、腰椎骨盆等处病变及下肢的不等长,导致的人体整体力线的偏移,对椎动脉产生直接或间接的影响。 ( 4)颈交感神经: 椎动脉的收缩功能受颈交感神经支配,椎体的移位及软组织病变刺激均可引起颈交感神经的兴奋,所以交感神经兴奋可导致椎动脉出现慢性持续性痉挛,亦可引起供血量减少。 ( 5)当排除其他因素引起的椎动脉供血不足 后,单从颈椎方面分析,上颈段的深层肌损伤(主要为枕下四对小肌群)对椎动脉刺激无疑是最多见的。但不可忽略的还有枕后浅层肌群对深层肌群的影响,如浅层的斜方肌、头夹肌、头半棘肌发生病变,会直接挤压、牵拉深层肌产生病变,同样可以引起椎动脉的供血不足。这也就解释了患者为何头晕、头痛会同时存在。 1 2 3 4
个人分类: 临床研习|4245 次阅读|0 个评论
肩关节疼痛的原因之:怎么鉴别颈椎病和肩袖损伤?
GaoXurenKnee 2020-1-10 21:31
朋友们大家好!今天是2020年1月10日周五。祝您新的一年身体健康、万事如意!开卷有益!欢迎您来到《听高绪仁讲肩关节那些事儿》第246期!知之者不如好之者,好之者不如乐之者。简单的事情重复做,重复的事情坚持做,坚持的事情开心做!没有天生的专家,为了我们的患者,唯有每天坚韧不拔、坚持不懈地努力学习、实践和提升。相信持续的力量,将每天的平凡逐渐变成不平凡,只争朝夕、不负韶华! 上图:2020年1月10日周五,膝肩髋关节关节镜与人工关节置换手术及康复专家高绪仁在徐州医科大学附属医院(徐医附院)暨徐州二院骨科膝肩髋关节专家门诊在为肩关节疼痛的患者进行颈椎病和肩袖损伤的鉴别诊断规范化体格检查。 今天有人问我一个问题:“高主任您好!肩关节疼痛的原因之:怎么鉴别颈椎病和肩袖损伤?” 这是一个非常好的问题。 作为一名肩关节专家,一定要会鉴别颈椎病和肩袖损伤。
个人分类: 听高绪仁讲肩关节那些事儿|2149 次阅读|0 个评论
肩关节损伤的患者怎么诊断是否存在臂丛神经损伤?
GaoXurenKnee 2019-12-11 11:36
朋友们大家好!今天是2019年12月11日周三。开卷有益!欢迎您来到《听高绪仁 讲肩关节那些事儿》第200期!知之者不如好之者,好之者不如乐之者。没有天生的专 家,为了我们的患者,唯有每天坚持不懈地努力学习、实践和提升! 上图:2019年12月11日周三,高绪仁在徐州医科大学附属医院(徐医附院)暨徐州 二院骨科关节外科住院部为肩关节损伤的患者指导术后康复锻炼。 今天有人问我一个问题:“高主任您好!肩关节损伤的患者怎么诊断是否存在臂 丛神经损伤?” 这是个很好的问题! 肩关节专家一定要善于发现肩关节损伤的患者是否存在臂丛神经损伤。 第一,肩关节损伤病史重要么? 我们重视问病史。病史对诊断具有重要的参考价值。 第二,臂丛神经损伤后仅仅是C5678和T1神经根支配区域出问题么? 臂丛神经主要是由C5678和T1神经根汇合而成。 但是,臂丛神经存在变异。 7%的病人C56上面有个C4神经根加入,所以全臂丛神经损伤的部分病人,肩关节三 角肌区域有一部分患者的感觉是有的。此类患者要避免漏诊。 3%的病人下面有个T2神经根的加入,所以有的患者可能在肘部的感觉是有一部分 。从而会造成在诊断中发现有一些病人全臂丛神经损伤了或下干损伤了,但是他肘部 的感觉是有的。此类患者也要注意不要漏诊。 第三,诊断臂丛神经损伤的流程是什么? 1、看有无臂丛神经损伤。首先要看5大神经,是否有两组神经损伤。两个神经损 伤能够排除非切割伤。 2、看臂丛神经损伤在锁骨上还是锁骨下。检查两块肌肉:胸大肌和背阔肌。如 果两块肌肉是正常的,那么损伤在锁骨下。如果两块肌肉是异常的,那么损伤在锁骨 上。 3、看是节前损伤还是节后损伤。关键看两个体征的检查(耸肩和Horner征)。 Horner征阳性的存在下干节前损伤。耸肩动作的消失意味着上干节前损伤。 4、看节后损伤程度(是部分损伤还是完全损伤)。这就需要临床与肌电图配合 来判断。注意:肌电图只是一个参考。从临床检查现在强调磁共振检查及B超。 第四,臂丛神经主要分为哪三种类型? 1、第1种臂丛神经损伤(是最常见的臂丛损伤类型):颈5,6根性撕脱伤(或称 上根干性撕脱伤) 占臂丛损伤患者的60%。 特点: a病史特征:往往有肩部对撞性暴力。 b肩上举,屈肘功能丧失 c颈5、6神经支配区感觉消失。 d临床检查:斜方肌萎缩,耸肩功能受限。 2、第2种臂丛神经损伤(很难治疗):颈8胸1根性撕脱伤(或称下干根性撕脱伤 )仅仅占臂丛损伤患者的5%,比例比较低。 特点: a病史特征:往往有上肢向远侧牵拉伤暴力。 b拇指对掌,对指,手指屈曲及内收外展不能。 c手及前臂尺侧感觉消失。 d临床检查:Horner氏征阳性。 3、第3种臂丛神经损伤(整个上肢瘫痪):全臂丛根性撕脱伤即颈5到胸1全部 撕脱伤 占35%。 病史特征:上肢遭受对撞或牵拉暴力较大,持续时间较长,部分病例有昏迷史 。 上肢除臂内侧感觉存在外余均消失。 临床检查:有上下干根性撕脱的典型体征。 第五,对早期的(2周以内)的臂丛神经损伤做什么检查诊断比较准确? B超和磁共振检查。 B超上可以看到锁骨上区的:颈横动脉、臂丛的结构、第一肋骨、锁骨下动脉 ,等等。 B超上可以看到锁骨下区的:腋动脉、腋静脉、胸小肌、臂丛的外侧束、臂丛 的内侧束、肌皮神经,等等。 B超上可以看到腋窝区的:腋动脉、腋静脉、正中神经、尺神经、桡神经,等 。有时候臂丛神经伴随着腋动脉损伤,那么B超就可以早期诊断损伤部位在什么地方。 早期的损伤,2周以内的损伤,磁共振有助于判断神经损伤不情况。比如:磁 共振平扫时横截位椎间孔内可见到神经前后根的情况。 磁共振三维重建对判断神经损伤有重要价值。对锁骨上、锁骨下神经的损伤判 断都有重要价值。 早期B超和磁共振明确诊断后,早期就可以手术介入,而不需要等观察三个月 。 第六,肌电图对臂丛神经损伤诊断重要么? 重要。 肌肉神经兴奋时都发生生物电活动,将细胞外的生物电引导出来,加以放大和记 录,称为肌电图。肌电图是一种电生理检测技术(EMG)。 应用电生理技术可以帮助我们更好地定性和定位诊断臂丛神经损伤。 定性诊断:1:不完全损伤:相应的神经根及其分支支配肌肉群EMG检测有自发电 位活动,有少量运动单位电位存在,刺激有符合肌肉动作电位(CMAP),但传导速度 减慢、波幅下降。2:完全损伤:相应神经根或其分支支配肌群EMG检测大量自发电活 动,但无运动单位电位,电刺激无CMAP。3:根性撕脱伤:相应神经根及其分支支配肌 肉有失神经改变,且无主动募集反应,刺激无CMAP、无体感诱发电位(SEP),但可以 有感觉神经诱发电位(SNAP)。 除了定性诊断外,电生理还可以帮助我们对臂丛神经损伤进行定位的诊断,对于 术前进行手术方式及手术部位的选择起到了很大的辅助作用。所以,对于臂丛神经损 伤的诊断和治疗,准确的电生理检查是非常重要的。 术中肌电图对于臂丛神经损伤的治疗更是有着重大的作用,它不仅仅是术前诊断 的延续,更为重要的是它在手术中可以起到一个指导作用,帮助我们判断神经是否存 在功能或功能的好坏,从而决定手术方式。这将直接影响到手术的效果。 “借问肩痛去哪里,路人遥指高绪仁”。如果您有任何关于肩关节的问题 ,欢迎您登录高绪仁好大夫在线网站进行咨询!网址链 https://gaoxurendr.haodf.com/ 谢谢! 高绪仁 副主任医师、副教授、医学博士/博士后、骨科关节病方向硕士研究生 导师 徐州医科大学附属医院骨科高绪仁膝肩髋关节医疗组 徐州医科大学附属医院骨科关节外科膝肩髋关节人工关节置换与关节镜手术品 牌专家 参考文献 1 劳杰.臂丛神经损伤的治疗进展 .实用医院临床杂志.2010,7(1):6-9. 2 莫凡,赵劲民,沙轲 等.成年臂丛神经损伤的治疗与研究进展 .中国组织工程研 究,2019,23(31):5072-5078. 3 顾玉东.臂丛神经损伤的分型与手术方案 .中华卫生应急电子杂志,2016,2 (2):74-76. 关键词:肩关节疼痛 肩袖损伤 臂丛神经损伤 臂丛解剖 鉴别诊断 高绪仁 江苏省 徐州医科大学附属医院 徐医附院 徐州二院 骨科 肩关节 关节外科 肩关节疼痛 肩膀 疼 肩痛不等于肩周炎 肩周炎 冻结肩 肩关节粘连 肩袖损伤 肱二头肌长头腱 炎症 损伤 撕裂 肩关节镜微创手术 反式人工肩关节及置换手术 听高绪仁讲肩关节那些事 儿
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什么是臂丛神经?臂丛神经的解剖学特点是什么?臂丛神经是怎么组成的?臂丛神经发出哪些神经分支?
GaoXurenKnee 2019-12-10 22:05
朋友们大家好!今天是2019年12月10日周二。开卷有益!欢迎您来到《听高绪仁讲肩关节那些事儿》第199期!知之者不如好之者,好之者不如乐之者。没有天生的专家,为了我们的患者,唯有每天坚持不懈地努力学习、实践和提升! 上图:2019年12月10日周二,高绪仁在徐州医科大学附属医院(徐医附院)暨徐州二院骨科膝肩髋关节专家门诊为肩关节损伤肩关节疼痛的患者进行规范化体格检查。 今天有人问我一个问题:“高主任您好!什么是臂丛神经?臂丛神经的解剖学特点是什么?臂丛神经是怎么组成的?臂丛神经发出哪些神经分支?” 这是个很好的问题! 作为一名肩关节专家,您经常会遇到臂丛损伤导致肩肘关节抬不起来的患者。 随着高速交通业的迅猛发展,交通意外事故的增多,臂丛神经损伤的发生率呈增高趋势。损伤后患者伤侧肢体功能受损,残疾率较高,预后较差。 在肩关节损伤各种疾病与损伤的诊断时,我们一定要注意鉴别患者是否存在臂丛神经损伤。 臂丛神经由颈C5~8与T1神经根组成,分支主要分布于上肢,有些小分支分布到胸上肢肌、背部浅层肌和颈深肌。主要的分支有:胸背神经、胸长神经、腋神经、肌皮神经、正中神经、桡神经、尺神经。臂丛神经主要支配上肢和肩背、胸部的感觉和运动。 了解臂丛神经损伤的解剖是掌握臂丛神经诊断和治疗的基础。 上图:臂丛神经的组成和分支 第一,臂丛神经是怎么组成的呢? 臂丛神经分支主要分布在上肢,由颈C5-8与T1神经根组成,是上肢神经的总源。 根据臂丛神经行走的路径从上到下依次分为臂丛神经根、臂丛神经干、臂丛神经股、臂丛神经束和臂丛神经上臂分支,在前斜角肌外缘处,C5,6合成臂丛神经上干,C7形成臂丛神经中干,C8T1合成臂丛神经下干,臂丛神经上、中、下干各长1cm左右,3条神经干在锁骨中段的后侧向锁骨后下方行走,臂丛上、中、下干各形成前后股。根据与腋动脉的关系,在腋动脉的内侧,臂丛下干的前股独立形成内侧束,在腋动脉外侧,臂丛上干和中干的前股合成外侧束,在腋动脉后侧,臂丛上、中、下干的后股形成后侧束。在相当于喙突水平面,臂丛内侧束分为尺神经以及正中神经内侧头,臂丛外侧束分出肌皮神经以及正中神经外侧头,后侧束则分为腋神经及桡神经。 第二,臂丛神经根的分支有哪些? 肩胛背神经: 经起于C5神经根,对肩胛提肌以及大、小菱形肌起到支配作用。 胸长神经: 由C5,6,7由从神经根发出,行走于臂丛后方,在穿过或跨过中斜角 肌,直至胸壁侧,其主要支配前锯肌。 膈神经: 由C2,3,4神经根前支和C5神经根部分分支共同参与组成,常常有C5 神经根前支的神经纤维加入。 颈长肌肌支、斜角肌肌支 :由C5-8神经根发出,主要支配颈长肌以及斜角肌。 第三,臂丛干的分支有哪些? 肩胛上神经: 发出于上干外侧面,然后经过肩胛上切迹直接进入冈上窝,支配冈上肌,继续行走,经过肩胛冈冈盂切迹进入冈下窝,支配冈下肌。 锁骨下肌支: 从上干发出,经过锁骨后方,支配锁骨下肌。 第四,臂丛束的分支有哪些? 胸前外侧神经: 由C5-7神经纤维组成,在锁骨中点和胸肩峰动脉一起进入胸大肌,与来自内侧束的胸前内侧神经一起继续下降,最后形成解剖上的结合,形成袢状。支配胸大肌、胸小肌。 肌皮神经: 由C5,6神经根纤维组成。由上干前支进入外侧束,是臂丛外侧束的终末支。支配肱二头肌、肱肌、喙肱肌。内侧束的正中神经内侧头与正中神经外侧 头组合成正中神经。 内侧束的分支: 包括前臂内侧皮神经、尺神经、正中神经内侧头。 后束的分支: ①肩胛下神经控制大圆肌、肩胛下肌;②胸背神经支配背阔肌;③腋神经绕过肱骨解剖颈,支配三角肌、小圆肌;④桡神经。 第五,臂丛神经终末支包括什么? 肌皮神经: 经外侧束发出,由C8,T1神经根组成,肱二头肌支支配二头肌,喙肱肌支控制喙肱肌,肱肌支控制肱肌。 腋神经: 经自后束发出,由C5,C6组成,肌支控制三角肌,皮支控制三角肌表面的皮肤。 桡神经: 经自后束发出,由C5-T1神经根组成,主要来自上中干,下干神经较少,控制上肢所有的伸肌。 正中神经: 由外侧束和内侧束组成。外侧束由C5-7组成,主要控制桡侧腕屈肌、 旋前圆肌以及感觉纤维分布到手。内侧束由C8、T1神经根组成,主要支配掌长肌、大鱼际肌、屈指肌、部分蚓状肌及少量感觉支配手。 尺神经: 发自内侧束,由C5,T1神经根纤维组成,控制手尺侧1.5指感觉及手内 在肌。 “借问肩痛去哪里,路人遥指高绪仁”。如果您有任何关于肩关节的问题,欢迎您登录高绪仁好大夫在线网站进行咨询!网址链 https://gaoxurendr.haodf.com/ 谢谢! 高绪仁 副主任医师、副教授、医学博士/博士后、骨科关节病方向硕士研究生导师 徐州医科大学附属医院骨科高绪仁膝肩髋关节医疗组 徐州医科大学附属医院骨科关节外科膝肩髋关节人工关节置换与关节镜手术品牌专家 参考文献 1 劳杰.臂丛神经损伤的治疗进展 .实用医院临床杂志.2010,7(1):6-9. 2 莫凡,赵劲民,沙轲 等.成年臂丛神经损伤的治疗与研究进展 .中国组织工程研究,2019,23(31):5072-5078. 3 顾玉东.臂丛神经损伤的分型与手术方案 .中华卫生应急电子杂志,2016,2(2):74-76. 关键词:肩关节疼痛 肩袖损伤 臂丛神经损伤 臂丛解剖 鉴别诊断 高绪仁 江苏省 徐州医科大学附属医院 徐医附院 徐州二院 骨科 肩关节 关节外科 肩关节疼痛 肩膀疼 肩痛不等于肩周炎 肩周炎 冻结肩 肩关节粘连 肩袖损伤 肱二头肌长头腱 炎症 损伤 撕裂 肩关节镜微创手术 反式人工肩关节及置换手术 听高绪仁讲肩关节那些事儿
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肩关节僵硬的鉴别诊断
GaoXurenKnee 2019-3-17 23:45
朋友们大家好!今天是2019年3月17日周日 。开卷有益!欢迎您来到《听高绪仁讲肩关节那些事儿》第108期!没有天生的专家,唯有每天坚持不懈地努力学习、实践和提升! 今天是广东省中医院曹学伟教授领衔的中国医学救援协会运动伤害分会关节运动伤害学组学术会议的第二天。 今天就肩关节问题有三位医生进行了经验分享。 中国中医科学院望京医院张磊教授分享的题目是《肩关节僵硬的鉴别诊断》。 徐州医科大学附属医院骨科关节外科高绪仁分享的题目是《肩袖损伤合并肱二头肌长头腱病损时肱二头肌长头腱的处理策略》。 广州中医药大学第一附属医院的向孝兵主任分享的题目是《补片技术在不可修复性肩袖撕裂中的应用》 张磊教授在其演讲中归纳了两张图非常值得我们学习。 上图:非创伤性僵硬肩的临床评估。 上图:创伤性僵硬肩的临床评估。 张磊教授最后还分享了一例颈椎肿瘤引起肩关节疼痛活动受限的病例,提醒大家不要只看到肩关节疼痛,还要避免漏诊颈椎病、颈椎肿瘤、肩关节结核等引起的肩关节疼痛、活动受限。 受益匪浅! “借问肩痛去哪里,路人遥指高绪仁”。如果您有任何关于肩关节的问题,欢迎您登录高绪仁好大夫在线网站进行咨询!网址链接 https://gaoxurendr.haodf.com/ 谢谢! 高绪仁 副主任医师、副教授、医学博士/博士后 徐州医科大学附属医院骨科肩关节外科方向负责人 徐州医科大学附属医院骨科关节外科膝肩髋关节手术品牌专家 关键词: 肩关节 僵硬 鉴别诊断 肩关节脱位 肩膀疼痛 原因 江苏省 徐州医科大学附属医院 徐医附院 徐州二院 骨科 关节外科 高绪仁 肩关节疼痛 肩周炎 冻结肩 肩关节粘连 肩袖损伤 肱二头肌长头腱 炎症 损伤 撕裂 肩关节镜微创手术 听高绪仁讲肩关节那些事儿
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我肩关节疼痛的原因是带状疱疹么?
GaoXurenKnee 2018-12-24 21:39
朋友们大家好!今天是2018年12月24日星期一。今晚是圣诞节前夜的平安夜。祝您平安夜平安!平安夜, 高绪仁膝肩髋关节医疗团队愿为广大膝肩髋关节疼痛患者提供平安保障。 欢迎您来到《听高绪仁讲肩关节那些事儿》第26期! 上图:2018年12月24日周一上午 高绪仁在徐州医科大学附属医院手术室第十四号手术室为邳州电动车砸伤患者进行手术。 今天上午在徐州医科大学附属医院第十四号手术室为邳州一患者做手术时,我的一学生问我 :“高老师,怎么判断有的肩关节疼痛是由带状疱疹引起的?” 这是个很好的问题。 上图:带状疱疹导致的肩关节疼痛患者 在我的肩关节专家门诊,有时会遇到一些特殊类型的肩背部疼痛患者,经随访观察,这些患者肩背部后来出现水泡样皮疹,粟粒大小,呈群簇样,痒痛难忍。诊断为“带状疱疹”。给予抗病毒、抗感染及对症支持治疗: 5%葡萄糖注射液 250ml加注射用阿昔洛韦0.5静滴1/日,阿昔洛韦软膏适量局部涂抹3/日,干扰素稀释后局部涂抹治疗2/日。一般1周后局部痛感消失, 在骨科门诊和病房中,有不少带状疱疹病人极易误诊,因为该病早期均因颈肩腰腿痛剧烈而来就诊,往往首先易被疑诊为肩袖损伤、肩周炎、颈椎病(神经根型)、腰椎间盘突出症、肋间神经痛而进行门诊或住院治疗。但数天或数周后发现有集簇状水泡, 经过皮肤科医生会诊后确诊为带状疱疹。 什么是带状疱疹(Herpes Zoster)? 带状疱疹祖国医学称为蛇缠腰,缠腰火丹,蛇串疮等。病因是有感染带状疱疹病毒史,带状疱疹病毒有亲神经性,当不发病时可长期潜伏在脊神经根,当身体抵抗力下降时,病毒复制繁殖散发带状疱疹。本病多发于春秋季节,以成年患者为多。带状疱疹是由水痘-带状疱疹病毒引起的皮肤病,因出诊前常出现颈肩痛、腰腿痛症状,所以有时会被误诊为肩关节疾病、颈椎病。 带状疱疹病毒存在什么地方? 初次感染后,在临床上表现为水痘或呈隐形感染,以后病毒进入皮肤的感觉神经末梢,沿神经纤维向中心移动,持久地潜伏于脊髓后神经节的神经元中。当患者免疫力减退后,病毒被激活而发病。神经痛为本病的特征之一。当疱疹未出现之前,极易误诊。 什么人容易得带状疱疹? 对于老龄化人群,带状疱疹发生较为常见,一线医生接诊后应仔细问诊,由于老年抵抗力低下、反应能力差、特别是对疼痛反应不敏感,如不仔细询问病情、也不进行必要的查体,易误诊误治,特别是在冬季寒冷天气,查体也要充分暴露皮肤。 如何确诊带状疱疹? 皮肤出现集簇性水疱,呈带状排列,均为单侧分布并伴有明显的神经痛,方被确诊为带状疱疹。呈群簇皮损为特点,且沿一侧周围神经作带状分布,起初皮肤发红、随之出现呈簇集的小红色丘疹。而后逐渐演变圆形水泡,周围有红晕。本病好发部位:肋间神经分布区、三叉神经分布区、颈腰骶及四肢,往往在发疹前2-3天就存在神经疼痛。本病有自限性,常伴有淋巴结肿大,愈后一般不复发。 为什么带状疱疹往往易于和颈肩腰腿疼混淆? 约30%的水痘-带状疱疹病毒感染者不是典型发病(隐性感染),易在机体免疫功能低下时出现临床症状和体征。由于带状疱疹病毒有亲神经性,常隐藏于脊髓神经后根,被激发时沿神经后根扩散,在未出现疱疹前其神经痛有明确的定位特点,临床上易与常见的颈肩腰腿痛等疾病相混淆。老年人多有慢性退化性骨关节病,加之感觉迟钝,因此老年人带状疱疹具有很强的隐蔽性。患者发病前局部皮肤往往先有感觉过敏或神经痛,但难以确认疼痛部位,常以颈肩腰腿痛为主要症状,而不叙述皮肤表浅部位疼痛。 如何治疗带状疱疹? 1、抗病毒;2、抗感染;3、止痛;4、对症治疗。肌注干扰素,并采用理疗、微波照射神经根,可减轻症状、缩短病程,特别对中老年人,能够较快达到治愈目的,并可最大限度地减少并发症及后遗症的发生。 如何预防带状疱疹的发生? 提倡劳逸结合、避免过劳,增强抗病能力,对曾经患过水痘的患者,要特别注意本病的发生。 带状疱疹早期神经痛与脊柱、肩关节疾病所致的疼痛有何不同? 1、带状疱疹出现的神经痛病程短,虽有颈腿腰痛病史,但少有疼痛发作诱因而发病。 2、带状疱疹病毒侵及感觉神经,所以活动功能与疼痛不成正比。 3、对主诉疼痛的疑似患者,应注意观察皮肤的改变,对患者全身以及重点部位进行仔细检查。 4、带状疱疹春秋季节发病,早期患者往往有轻度发热,全身不适疲倦、食欲不振,类似感冒前驱症状。 5、带状疱疹病与免疫力有关,故发病前患者近期有过分疲劳乏力,月经期,传染病,肿瘤及药物治疗的主诉及感觉。 6、颈肩腰腿疾病的疼痛一般能忍受,经过对症治疗后,疼痛会有好转。带状疱疹的疼痛在发病至出现疱疹前,常有带索状皮肤灼热感、刺痛,往往剧烈难忍,有一抽一跳主诉, 体位无论如何变化也无助于疼痛的缓解,热敷疼痛反加重。口服镇痛药往往只能镇痛2-3小时。 7、肩关节疾病往往有肩关节特殊检查的试验阳性体征。而带状疱疹除了疼痛明显剧烈外, 没有肩关节专科体检的阳性表现。 对年轻医生在诊疗肩关节疼痛时有何建议? 1、不要被患者疼痛主诉所误导,加强对带状疱疹的认识;2、体格检查要注意带状疱疹的隐匿性;3、对可疑的病例要及时随访患者。4、肩背部疼痛患者首诊时无疱疹出现,也应嘱咐患者注意观察局部有无皮肤病损出现,发现问题及时来门诊复查,以便早期治疗。 如果您有任何关于肩关节的问题,欢迎您登录高绪仁好大夫在线网站进行咨询!网址链接 https://gaoxurendr.haodf.com/ 。谢谢! 高绪仁 副主任医师、副教授、医学博士/博士后 徐州医科大学附属医院骨科肩关节外科方向负责人 徐州医科大学附属医院骨科关节外科膝肩髋关节手术品牌专家 关键词:肩关节疼痛 肩袖损伤 冻结肩 带状疱疹 鉴别诊断
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加拿大第3届痴呆诊断与治疗共识会议(3rdCCCDTD)推荐意见
tcmsuccessor 2015-8-28 11:54
加拿大第 3 届痴呆诊断与治疗共识会议 3 rd Canadian Consensus Conference on Diagnosis and Treatment of Dementia ( 3 rd CCCDTD )。 2006 年 3 月 9 日 -11 日 魁北克省蒙特利尔市 肯尼迪总统大街德尔塔酒店 通过 146 项建议 2007 年 7 月定稿 推荐强度分级 ( Grades indicating the strength of recommendations ) 证据水平 ( levels of evidence ) A .推荐本措施的证据充分。 1 .至少有一项合理的随机对照试验作为证据。 B .推荐本措施的证据尚可。 2.1 .设计良好的对照非随机试验作为证据。 C .推荐本措施的肯定或否定证据均不足,但该推荐可基于其他理由。 2.2 .设计良好的多中心(或研究组)的队列研究或病例对照分析研究作为证据 D .不推荐本措施的证据尚可。 2.3 .无论有无干预,不同时间或地点的比较作为证据。包括结果显著的非对照试验。 E .不推荐本措施的证据充分。 3 .权威专家临床实践的观点,专家委员会的描述性研究或报告。 主题 1 :危险因素的评估及处理与初级预防策略 1 .治疗老年收缩期高血压 ( 160mmHg ) 的证据充分。在降低卒中风险的同时,降低痴呆的发生。收缩压目标值应为 ≤140mmHg ( 推荐强度 A ,证据水平 1 )。 2 .对心肌梗死后应用阿司匹林和他汀类药物,非瓣膜性心房纤颤行抗血栓治疗,以及颈动脉狭窄 60% 予以纠正,均显示可降低卒中风险;但推荐这些措施明确用于痴呆初级预防的肯定或否定证据均不足( 推荐强度 C ,证据水平 1 )。 3 .治疗 2 型糖尿病、高脂血症和高同型半胱氨酸血症的理由众多,但推荐治疗这些病症明确用于降低痴呆风险的证据不足( 推荐强度 C ,证据水平 2 )。 4 .推荐非甾体类抗炎药物 ( NSAIDs ) 单一用于降低痴呆风险的肯定或否定证据均不足( 推荐强度 C ,证据水平 2 )。 5 .避免单用雌激素或合用孕激素以单一降低痴呆风险的证据充分( 推荐强度 E ,证据水平 1 )。 6 .尽管作出正式推荐的证据不足,但医师主张采取包括立法在内的策略,以降低严重头部外伤的风险( 推荐强度 C , 证据水平 2 )。 7 .尽管作出正式推荐的证据不足,但医师建议或主张在施用农药、熏蒸剂、化肥和落叶剂时,穿着适当的防护服( 推荐强度 C , 证据水平 2 )。 8 .推荐补充维生素 E ( Vit E ) 或维生素 C ( Vit C ) 以预防痴呆的肯定或否定证据均不足。大剂量维生素 E ( ≥400U/d ) 与过高的死亡率相关,故不应推荐采用( 推荐强度 E ,证据水平 1 )。 9 .推荐较高强度的体力或脑力活动,明确用于减低痴呆发生的肯定或否定证据均不足,但该推荐可基于其他理由 (如作为健康生活方式的一部分) ( 推荐强度 C ,证据水平 2 )。 10 .尽管对痴呆初级预防作出正式推荐的证据不足,但医师主张接受适度的教育,并采取措施保证学生有适宜的学习环境( 推荐强度 C ,证据水平 2 )。 11 .尽管对痴呆初级预防作出正式推荐的证据不足,但医师建议公众知晓多吃鱼、少吃膳食脂肪和适量饮酒的潜在益处( 推荐强度 C ,证据水平 2 ) 主题 2 :轻度认知损害和非痴呆的认知损害的概念、适用范围及处 理 1 .医师应意识到,多数痴呆的发展会经过可识别的轻度认知衰退阶段。轻度认知损害 ( MCI ) 是衰退和痴呆的高度危险状态,故医师应熟悉这一概念( 推荐强度 B ,证据水平 3 )。 2 .目前,推荐优先采用某一术语 ( MCI 或 CIND ) 的证据尚不足( 推荐强度 B ,证据水平 3 )。 3 .向 MCI 患者及家属告知患者已出现痴呆症状,或将 MCI 与痴呆等同治疗的证据均不足( 推荐强度 C ,证据水平 2 )。 4 .已证实 MCI 或 CIND 可增加痴呆和死亡的风险,医师应密切监测此类患者的证据尚可( 推荐强度 B ,证据水平 2 )。 5 .如存在可疑认知损害,或欲了解患者的认知状态,且简易智能状态检查量表 ( MMSE ) 评分在 “ 正常 ” 范围 ( 24~30 ) ,可进行蒙特利尔认知评估量表 ( MoCA ) 、 DemTect 或 CMC 等测试,可有助于显示客观的认知下降( 推荐强度 B ,证据水平 2 )。 6 .推荐增加深入的神经心理学测试以辅助确诊的证据充分( 推荐强度 A ,证据水平 1 )。 7 .目前,有组织的认知干预可有效预防 MCI 进展或用药递增的证据尚不足( 推荐强度 C ,证据水平 1 )。 8 .对老年人群,无论是否存在记忆下降,医师和治疗师应鼓励他们加强认知锻炼,并作为“健康生活方式”的一部分。 —— 本条证据尚可( 推荐强度 B ,证据水平 1 )。 9 .对老年人群,无论是否存在记忆下降,医师和治疗师应鼓励他们进行一定强度的体育锻炼,并与其整体体能相适应,并作为“健康生活方式”的一部分。 —— 本条证据尚可( 推荐强度 B ,证据水平 2 )。 10 .目前,为预防进展至痴呆,对 MCI 患者应用特殊体育锻炼处方的证据尚不足( 推荐强度 C ,证据水平 3 )。 11 .目前,推荐对 MCI 患者应用胆碱酯酶抑制剂 ( AChEI ) 的证据尚不足( 推荐强度 C ,证据水平 1 )。 12 .目前,不推荐对 MCI 患者应用 NSAIDs 的证据尚可( 推荐强度 D ,证据水平 1 )。 13 .目前,不推荐对 MCI 患者应用雌激素替代疗法的证据尚可( 推荐强度 D ,证据水平 1 )。 14 .目前,不推荐对 MCI 患者应用银杏制剂的证据尚可( 推荐强度 D ,证据水平 1 )。 15 .目前,不推荐对 MCI 患者应用 Vit E 的证据尚可( 推荐强度 D ,证据水平 1 )。 16 .对 MCI 患者的血管性危险因素和合并症情况应优先筛查和治疗,因为这些因素可影响痴呆的发生和表现( 推荐强度 B ,证据水平 2 ) 主题 3 :痴呆的诊断和鉴别诊断 (初级保健医师和会诊医师适用) :临床实验室检查、影像学检查和标记物检查 诊断的临床表现 1 .痴呆的诊断仍为临床诊断。保留目前采用的痴呆诊断标准的证据充分( 推荐强度 A ,证据水平 2 )。 2 .采用美国国立神经病学、语言障碍和卒中研究所-阿尔茨海默病及相关疾病协会 ( NINCDS-ADRDA ) 标准,作出的可能 AD 和很可能 AD 临床诊断仍具有较高的敏感性,但特异性较低。推荐继续采用 NINCDS-ADRDA 标准( 推荐强度 A ,证据水平 1 )。 3 .如临床表现为某种记忆损害,诊断为 “ 轻度 ”AD 具有较高的特异性( 推荐强度 B ,证据水平 1 )。 4 .现行血管性痴呆 ( VaD ) 诊断标准的准确度存在变异。根据可获得的证据 (病史、血管性危险因素、体格检查、临床经过、神经影像学检查、认知损害类型) ,推荐采用综合性的方法诊断 VaD ( 推荐强度 B ,证据水平 2 )。 5 .路易体痴呆 ( DLB ) 与帕金森病痴呆 ( PDD ) 的临床特征有相当地重叠。目前, DLB 的诊断为该类型的痴呆先于或并发于帕金森症状。 PDD 的诊断为痴呆出现于已确诊为 PD 的表现中,通常在数年之后( 推荐强度 B ,证据水平 3 )。 6 .以 AD 或 DLB 为首发临床表现的病例中,常见两种神经病理学表现并存。目前,尚无法提出对区分 AD 、 DLB 和 AD+DLB 有高度特异性的临床指南( 推荐强度 A ,证据水平 2 )。 7 .以语言或习惯进行性衰退为首发表现的患者,或伴突出的行为和人格改变,应考虑为皮克综合征 ( PickComplex Disease ) ,也称额颞叶痴呆 ( FTD ) 或额颞叶变性 ( FTLD ) 。皮克综合征包括语义性痴呆、行为变异型 FTD ( FTD-bv ) 、原发性进行性失语、皮质基底节变性、进行性核上性麻痹和 FTD 伴运动神经元病 ( FTD-MND ) 。这些疾病的临床特征显著,最好转诊至专科医师( 推荐强度 A ,证据水平 2 )。 8 .痴呆病程早期出现步态失用或尿失禁,可考虑为正常压力性脑积水,并需经 CT 和 MRI 的支持。建议转诊至专科医师进一步评估。如考虑适宜进行手术干预,诊断性检查包括抽除大量脑脊液 ( CSF ) ,同时记录临床反应( 推荐强度 B ,证据水平 2 )。 9 .痴呆迅速进展,伴肌阵挛和脑电图 ( EEG ) 表现周期性尖波是克 - 雅病 ( CJD ) 的典型特征。临床采用的三种 CJD 的诊断标准均具有一定的特异性。迅速进展的痴呆综合征一经确定,即可提示 CJD 的可能性( 推荐强度 A ,证据水平 2 )。 10 . CJD 痴呆进展迅速显著,在加拿大须报告至 CJD 监管网络,并要求执行特殊的控制感染规程。 CSF 14-3-3 蛋白检测阳性、 MRI 扫描异常 (基底节 T 2 高信号或弥散加权成像异常) 、 EEG 周期性复合波进行性加重,可支持诊断。推荐转诊至专科医师( 推荐强度 B ,证据水平 2 )。 神经心理学测试 关于简易认知测试的推荐 1 .针对 MCI , MoCA 和 DemTect 较 MMSE 更敏感。如怀疑为 MCI ,推荐采用 MoCA 和 DemTect ,但二者孰优孰劣的证据不足。故需在不同机构,特别是在全科医疗机构重复应用( 推荐强度 B ,证据水平 2 )。 2 .推荐采用 MMSE 3 次延迟测试改编版、智能状态简短测验 ( STMS ) 和 SSST 发现 MCI 的证据不足( 推荐强度 C ,证据水平 2 )。 3 .针对痴呆与正常状态间的鉴别, MoCA 、 DemTect 、行为神经病学评定量表 ( BNA ) 、全科医师认知评定量表 ( GPCOG ) 和 7 分钟筛查量表 ( 7MS ) 等同类别的简易认知测试较 MMSE 会更准确。但其中孰优孰劣的证据不足,故需重复应用( 推荐强度 B ,证据水平 2 )。 4 . MCI 与 AD 的鉴别很重要,目前通过认知和功能的临床评估进行( 推荐强度 A ,证据水平 3 ) . 5 .简易认知测试可辅助用于 MCI 和 AD 的鉴别。推荐采用 DemTect 和 STMS ,因为二者针对 MCI 和 AD 的临界值已确定( 推荐强度 B ,证据水平 2 )。 关于神经心理学测试的推荐 6 .目前,痴呆的诊断和鉴别诊断为临床综合确定。单一采用神经心理学测试达不到上述目标,应在临床机构中有选择地采用( 推荐强度 B ,证据水平 2 )。 7 .神经心理学测试可辅助用于: a )区分正常衰老、 MCI-CIND 和早期痴呆; (推荐强度 B ,证据水平 2 )。 b )确定由 MCI-CIND 进展至痴呆或 AD 的风险; (推荐强度 B ,证据水平 2 )。 c )鉴别诊断痴呆及认知损害的其他症状; (推荐强度 B ,证据水平 2 )。 d )确定处理期间是否存在认知损害进展或新损害发生( 推荐强度 A ,证据水平 3 )。 生物标记物 针对初级保健医师 1 .初级保健医师评估记忆下降患者时,不应将生物标记物纳入 AD 诊断的常规系列检测中( 推荐强度 C ,证据水平 3 ) 如考虑需对个体病例采用此种专业测试,可建议患者转诊至从事痴呆评估的神经病学、精神病学或老年病学专科医师或记忆门诊。 针对专科医师 2 .尽管非常期待,但通过血液或尿液诊断 AD 以常规评估老年人记忆下降,目前尚未得到一致的肯定( 推荐强度 C ,证据水平 3 ) 如有可能采用这些非侵害性的检测,将适宜专科医师在个体诊所或记忆门诊对记忆下降患者进行大规模筛查。 3 . CSF 生物标记物检测具有相对侵害性,而其他诊断方式 (临床症状、神经心理学和神经影像学检查) 可达到相当的准确度,故 CSF 生物标记物不应常规用于评估所有认知下降患者( 推荐强度 D ,证据水平 2 )。 4 .在临床特征不典型或诊断不确定时,可考虑将 CSF 生物标记物用于 AD 的鉴别诊断( 推荐强度 B ,证据水平 2 ) 例如,已证实 CSF 生物标记物可有效地鉴别额叶变异型 AD 和 FTD 。 5 .在确定要获取 CSF 生物标记物时,可考虑采用经认可的酶联免疫吸附测定 ( ELISA ) 法联合测定 Aß 1-42 和 p-tau 的含量( 推荐强度 A ,证据水平 1 ) 最好将 CSF 样本送交至一家集中的商业或学术机构,其应具备可追溯的记录,以产生高质量可重复的数据。 6 .孤立的 CSF 生物标记物数据不足以诊断或排除 AD ( 推荐强度 C ,证据水平 3 ) 针对被研究个体,这些数据应通过临床症状、神经心理学测验、其他实验室和神经影像学检查数据予以解释。 结构神经影像学 1 .根据 1999 年的指南,痴呆检查中选择性应用 CT 或 MCI 扫描的支持证据尚可( 推荐强度 B ,证据水平 2 )。 2 .应用结构性神经影像学检查,排除可影响患者处理的伴发脑血管病 ( CVD ) 的支持证据尚可( 推荐强度 B ,证据水平 2 )。 3 .在临床试验中,应用结构性神经影像学检查,特别是形态计量术与神经心理学测试联用,可跟踪 AD 的进展。 —— 本项支持证据尚可( 推荐强度 B ,证据水平 2 )。 功能神经影像学 1 . PET 或 SPECT 扫描的功能成像可辅助专科医师鉴别诊断痴呆,特别是可疑早期痴呆或 FTD 。 —— 本项支持证据尚可。在确定应用时应考虑到,这种检查模式在不同中心有变异,且须具备专业技能( 推荐强度 B ,证据水平 2 )。 2 .不推荐家庭医师或专科医师应用 fMRI 和 MRS 扫描,诊断或鉴别诊断表现认知损害的痴呆患者。这些检查仍是极有希望的研究工具( 推荐强度 D ,证据水平 3 )。 实验室检查 1 .推荐对所有可疑痴呆或认知衰退老人测定血清 Vit B 12 ( Cbl )水平( 推荐强度 B ,证据水平 2 )。 2 . Cbl 低水平的老人应采用 Cbl 治疗 (口服或非口服方式) ,因其可潜在地改善认知功能。 Cbl 低水平对多脏器有不良影响,包括认知方面( 推荐强度 B ,证据水平 2 )。 3 .在可疑痴呆或认知衰退老人中,目前推荐测定血清同型半胱氨酸 ( tHcy ) 水平的支持证据尚不足( 推荐强度 C ,证据水平 3 )。 4 .目前,治疗血清 tHcy 水平升高以改善认知的证据不足( 推荐强度 C ,证据水平 3 )。 5 .在加拿大,老年人血清叶酸或红细胞叶酸测定为选择性,对于有腹腔疾病、膳食不足或其他阻碍谷物摄入病症的患者,可保留此项测定( 推荐强度 E ,证据水平 2 ) 主题 4 :遗传学与痴呆:危险因素、诊断和处理 预测性基因检测 ( PGT )( 针对无症状有发病风险,且为明显常染色体显性遗传、并确认为家族特异性突变的个体 )。 1 .已在检测前后作适当的咨询,即可向有风险者建议进行 PGT ( 推荐强度 B ,证据水平 2 ) 例如: a )突变者的一级亲属 (如子女和兄弟姐妹) ; b )突变者的堂 (表) 兄弟姐妹,且他们的上一代 (即突变者父母的兄弟姐妹) 死于其家族中痴呆平均发病年龄之前。 c )突变者的侄子 (女) 、外甥 (女) ,且他们的父母 (即突变者的兄弟姐妹) 死于其家族中痴呆平均发病年龄之前。 d )在加拿大对未成年人一般不提供 PGT ,但可考虑经相关医学伦理委员会批准,以个案形式进行。 e )患遗传病尚无风险者无需检测。 2 .某些情况下,对表现为早发性痴呆的年轻患者 ( ≤60 岁) ,宜根据 “ 最优先估计 ” 的诊断,检测最常见的突变 (如早发性 AD 最常见突变为 PS1 和 APP ) ( 推荐强度 B ,证据水平 2 ) 一旦确定突变存在,如推测为新生突变,会对其后代产生直接影响;否则,可能为非外显性突变,尚需检测其他亲属,如父母和兄弟姐妹。 3 .对报告的患病亲属,有必要详细审核可获的全部医学文件 (检查报告、临床病历、尸检报告等) ,以排除导致老年人痴呆的异质性原因 (包括抑郁、酒精中毒、 VaD 等) 。审核后,如适宜作遗传咨询,其中应包括常染色体显性遗传这一最高度的风险。为让后代受益,建议储存这些家族中患病者的 DNA 或尸检材料,因为将来可能会发现新的基因突变( 推荐强度 B ,证据水平 2 )。 产前基因检测 4 .针对与成年发病痴呆相关的已知家族突变作产前检测,在技术上是可能的,但在加拿大一般不提供。这其中伦理学内涵复杂,尚需未来探讨( 推荐强度 C ,证据水平 3 ) 该请求可考虑经相关医学伦理委员会批准,以个案形式进行。 基因检测的伦理问题 5 .在家族成员作详细的遗传咨询后,如经确定,基因检测和 (或) 为将来研究而储存 DNA (或尸检材料) ,符合家族成员的最大利益,即使患者在认知上无能力而无法同意,但家族表示同意,即可进行上述检测( 推荐强度 B ,证据水平 2 ) 但获取样本时,须对患者极其谨慎,使其经受痛苦最小化。如在广泛咨询后,家族成员不同意该计划,则本案例可提交至医学伦理委员会。 6 .相关家族成员应在检测前后作适当的咨询,以便作出知情决定( 推荐强度 B ,证据水平 2 ) 有些案例中,家族成员的意见冲突,则可由医学伦理委员会介入。 基因易感性危险因素 7 .对普通人群中无症状者不推荐进行载脂蛋白 E ( APO E ) 基因型的遗传筛查,因特异性和敏感性偏低( 推荐强度 E ,证据水平 2 )。 8 .为诊断 AD 不推荐进行 APO E 基因型检测,因阳性预测值和阴性预测值均偏低( 推荐强度 E ,证据水平 2 ) 主题 5 :轻中度 AD 的处理 1 .初级保健医师可对多数痴呆患者予以充分的评估和处理。然而,为有助于医师满足患者及其照料者的需求,给予以下推荐: a )经痴呆患者及其家属同意后,可转至当地的阿尔茨海默病协会 (参加诸如 FirstLink 等项目) 。 b )初级保健医师应留意社区中可利用的痴呆护理方面的资源 (如支持团体、成人日托项目) ,并向他们作适当的建议( 推荐强度 B ,证据水平 3 )。 2 .咨询和建议是提供高质量卫生保健的必要过程。轻中度痴呆患者治疗中如考虑转诊,应转至对痴呆的治疗具有相当的专业知识和实践能力的老年病医师、老年精神病医师、神经病医师、或其它专业卫生保健人员 (如神经心理医师、普通护士及执业护士、职业治疗师、理疗师、心理医师、社会工作者等) 。需转诊的情况包括: a )初步评估和随访后,尚不能确诊。 b )患者或其家属提出其他方面的要求。 c )患者出现明显抑郁,特别是对治疗无反应。 d )明确针对 AD 的药物治疗出现问题或无效。 e )针对患者的处理 (如行为问题、功能性损害) 或照料者的支持,需进一步帮助。 f )有遗传迹象,需作遗传咨询。 g )患者和 / 或家属对会诊医师开展的诊断或治疗研究感兴趣( 推荐强度 B ,证据水平 3 )。 3 .对来自特殊文化群体的患者的护理和治疗,应考虑到其被孤立的风险、与文化相适宜服务的重要性及提供照料者支持会产生的问题( 推荐强度 B ,证据水平 3 )。 4 .轻中度痴呆一般治疗的建议 —— a )对于轻中度痴呆住院患者,应识别增加的谵妄风险。可通过以下多途径的干预来降低谵妄发生的风险,包括定向沟通 ( orientingcommunication ) 、治疗性活动、睡眠加强策略、视听觉辅助和 (或) 口服补液防治脱水( 推荐强度 B ,证据水平 2 )。 b )适当处理轻中度 AD 患者的合并症( 推荐强度 B ,证据水平 3 )。 c )在痴呆的情况下,可对其他慢性病症的处理予以调整。通常应该使患者自我照料减少,同时照料者的作用增强( 推荐强度 B ,证据水平 3 )。 5 .轻中度痴呆药物治疗的建议 —— a )对所有轻中度痴呆患者,应确定其药物使用情况,识别药物治疗中的问题及关切 (包括依从性差) 。如发现问题,特别是在依从性方面,则有必要辅助提高依从性,或考虑由另外一方进行治疗。对药物治疗中的任何调整,都必须评估其有效性( 推荐强度 B ,证据水平 3 )。 b )即使对于能够自我管理用药的进行性痴呆患者,也应有计划地由第三方参与用药管理,因为最终这对几乎所有患者都将成为必需( 推荐强度 B ,证据水平 3 )。 c ) AD 患者使用具有抗胆碱能效应药物应最小化( 推荐强度 D ,证据水平 3 )。 6 .伦理、法律问题的建议 —— a )虽然应从个体角度考虑每一个病例,但通常应将痴呆的诊断向患者和家属公开。这一过程中应讨论如下问题,包括预后、诊断的不确定性、先期计划、驾驶事宜、治疗选择、支持团体和远期计划( 推荐强度 B ,证据水平 3 )。 b )初级保健医师应关注与法律有关以下事项,即知情同意、行为能力评估、代理决策者认定、以及医师在其中的责任( 推荐强度 B ,证据水平 3 )。 c )在患者仍保留行为能力时,应鼓励其更新遗嘱,签订预先指示 ( advancedirective ) 和持久授权书 ( enduringpower of attorney ) ( 推荐强度 B ,证据水平 3 )。 7 .轻中度 AD 认知和功能损害非药物干预的建议 —— a )对轻中度痴呆患者,就认知训练和认知康复能否有效改善或保持认知和 (或) 功能评分,作出正式结论的证据尚不足( 推荐强度 C ,证据水平 1 )。 b )对轻中度痴呆患者,就认知训练和认知康复可有效改善认知和 (或) 功能评分,作出结论尚需深入研究( 推荐强度 B ,证据水平 2 )。 c )对轻中度痴呆患者,有部分迹象显示环境干预对工具性日常生活活动能力 ( IADL ) 和日常生活活动能力 ( ADL ) 产生有益影响,但就能否有效改善功能评分,作出正式结论的证据尚不足( 推荐强度 C ,证据水平 1 )。 d )对轻中度痴呆患者,个体化的锻炼项目可改善功能评分的证据充分( 推荐强度 A ,证据水平 1 )。 e )对轻中度痴呆患者,就其他非药物干预能否改善或保持功能评分,作出任何结论的证据均不足( 推荐强度 C ,证据水平 1 )。 8 .初级保健医师应能操作和解释简易的功能活动能力和认知能力测定,或转诊至具备相应的专业知识和实践能力的卫生保健人员( 推荐强度 B ,证据水平 3 )。 9 .治疗开始后,参与治疗的相关的卫生保健人员应对定期患者进行评估( 推荐强度 B ,证据水平 3 )。 10 .治疗中应记录患者病情,以判定病情的稳定、改善或持续恶化( 推荐强度 B ,证据水平 3 )。 11 .在监测患者的治疗反应的同时, (如有可能) 应征求照料者的补充主诉。照料者可提供关于患者认知、行为、社会功能和日常功能方面的信息( 推荐强度 B ,证据水平 3 )。 12 .如主治的初级保健医师无法进行评定以评估治疗反应,建议转诊至对痴呆治疗具有专业知识和实践能力的其他卫生保健专业人员 (如其他医师、护士、职业治疗师) ,或自愿提供相关评定的服务机构 (如记忆门诊) ( 推荐强度 B ,证据水平 3 )。 13 .初级保健医师应能够与患者及其家属适当地交流有关痴呆的信息 (包括现实的治疗预期) ( 推荐强度 B ,证据水平 3 )。 14 . AChEI 应用的建议 —— a )在加拿大上市的三种 AChEI 均对轻中度 AD 有中等的疗效,均可作为治疗选择( 推荐强度 A ,证据水平 1 )。 b )尽管如此,但三者直接比较的等效性尚未确立。选择何种药物应基于其不良反应谱、易用性和熟悉度,以及对三者药代动力学等作用机制的差异重要性的认定( 推荐强度 B ,证据水平 1 )。 c )所有医师在开具上述 AChEI 药物时,应注意其禁忌症和注意事项( 推荐强度 B ,证据水平 3 )。 d )一旦 AChEI 发生不良反应,如经判定有致残性和 (或) 危险性,则应停药;如经判定程度轻微,则应减量,并在耐受较小剂量后 2~4 周重新试用较大剂量( 推荐强度 B ,证据水平 3 )。 e )如应用 AChEI 时出现恶心和 (或) 呕吐,应复查药物的服用方法 (如剂量、频次、是否伴随进食、非故意加量的证据) ,并考虑调整处方 (如改用较小剂量) 、调整用药管理责任 (如改由照料者负责) 、调整患者用药指导 (如伴随进食服用) ,或者停药。虽然止呕药可用于治疗恶心和 (或) 呕吐,但其中某些药物 (如茶苯海明、丙氯拉嗪) 具有抗胆碱能特性,可导致认知方面的不良反应( 推荐强度 B ,证据水平 3 )。 f )在痴呆患者出现新发症状或病情恶化时,临床医师应考虑到 AChEI 可能的促成作用,以及 AChEI 与其它药物合用的潜在风险( 推荐强度 B ,证据水平 2 )。 g )患者可换用不同的 AChEI 。换药取决于处方医师和患者 (或其代理人) 对其相对风险和益处的判断( 推荐强度 B ,证据水平 3 )。 h )患者可由 AChEI 换用美金刚 (注:参见建议 15b ) 。何时换药取决于处方医师和患者 (或其代理人) 的判断( 推荐强度 B ,证据水平 3 )。 15 .美金刚应用的建议 —— a )美金刚适用于中重度 AD 患者 (推荐强度 B ,证据水平 1 ) ,不推荐用于轻度 AD 患者 (推荐强度 D ,证据水平 1 ) 。 b ) AChEI 与美金刚联用是合理的 (因二者具有不同的作用机制) ,并显示为安全的,可对中重度痴呆有额外的益处,故适用于中度 AD 患者( 推荐强度 B ,证据水平 1 )。 16 .有下列情况时,应停止针对认知和功能症状的治疗: a )患者和 (或) 其决策代理人决定停药; b )患者拒绝服药; c )患者服药依从性差,继续服药仍可能无效,并且无法建立一种用药管理模式来纠正这一问题。 d )患者对合理的试验性治疗无反应。 e )患者对副作用不耐受。 f )因患者的合并症,继续治疗可能有不可接受的风险或无效 (如在疾病晚期)。 g )患者痴呆进展至某一阶段,继续治疗无明显效果( 推荐强度 B ,证据水平 3 )。 17 .患者停止治疗后,应对其进行密切的监控,如有认知状态、功能性能力下降或行为学症状的进展 / 恶化,则应考虑恢复治疗( 推荐强度 B ,证据水平 3 )。 18 .针对 AD 及痴呆的认知和功能表现,采用补充剂、草药制剂和其它疗法的建议 —— a )不推荐补充大剂量 ( ≥400IU/d ) 维生素 E 用于 AD 的治疗( 推荐强度 E ,证据水平 1 )。 b )不推荐合成的抗氧化剂艾地苯醌 ( idebenone ) 用于 AD 的治疗( 推荐强度 E ,证据水平 1 )。 c )不推荐向不缺乏维生素 B 1 、 B 6 、 B 12 的 AD 患者补充这些维生素( 推荐强度 D ,证据水平 3 )。 d )推荐银杏制剂治疗痴呆的肯定或否定证据均不足。尚需要深入的方法学可靠的试验研究( 推荐强度 C ,证据水平 1 )。 e )不推荐采用抗炎药物治疗痴呆的认知、功能和行为症状( 推荐强度 D ,证据水平 1 )。 f )不推荐采用 3- 羟基 -3- 甲基戊二酰辅酶 A ( HMG-CoA ) 还原酶抑制剂治疗痴呆的认知、功能和行为症状( 推荐强度 D ,证据水平 3 )。 g )不推荐采用激素替代疗法 (单用雌激素,或联合孕激素) 治疗女性痴呆患者的认知损害( 推荐强度 D ,证据水平 1 )。 h )推荐采用雄激素 (如睾酮) 治疗男性 AD 患者的证据尚不足( 推荐强度 C ,证据水平 1 )。 i )提出其它某些药物对 AD 的认知和行为症状有潜在疗效的证据都是否定的、不确定的或相矛盾的,故目前不推荐采用( 推荐强度 C 或 D ,证据水平 1~3—— 药物间存在差异)。 19 .轻中度 AD 患者的评估应包括行为症状及其他神经精神症状测定( 推荐强度 B ,证据水平 3 )。 20 .痴呆伴发的行为和精神症状 ( BPSD ) 的处理应包括,详细记录行为异常和靶症状的鉴别,寻找潜在的触发或加剧因素,记录行为异常的后果,评估并排除可治性病因或促成因素,考虑患者、照料者及他们环境中其他人的安全( 推荐强度 B ,证据水平 3 )。 21 .轻中度痴呆患者抑郁症状处理的建议 —— a )痴呆患者常见抑郁症状,在下列情况下,医师可考虑诊断为抑郁:患者表现典型的抑郁症状,如行为症状、体重和睡眠改变、悲伤、哭泣、自杀表述或过分内疚,且症状呈亚急性进展 (如数周内,而非数月或数年) ( 推荐强度 B ,证据水平 3 )。 b )对于不属于重性情感障碍、重度恶劣心境或重度情绪不稳的抑郁症状,初始可采用非药物治疗( 推荐强度 B ,证据水平 3 )。 c )如患者对非药物干预反应不佳,或为重性情感障碍、重度恶劣心境或重度情绪不稳,可考虑试用抗抑郁药物( 推荐强度 B. 证据水平 3 )。 d )对 AD 患者采用抗抑郁药物治疗,应首选具有最小抗胆碱能活性的药物,如选择性 5- 羟色胺再摄取抑制剂 ( SSRI ) ( 推荐强度 B ,证据水平 3 )。 22 .轻中度痴呆患者睡眠问题处理的建议 —— a )对有睡眠问题的 AD 患者,应首先详细评估其躯体疾病 (包括疼痛) 、精神疾病 (尤其是抑郁) 、潜在的促成作用药物、环境因素和 (或) 不良睡眠习惯 (如白天小睡) ,这些均可能影响睡眠。任何认定的继发因素均应予以处理( 推荐强度 B ,证据水平 3 )。 b )痴呆患者表现快速动眼期 ( REM ) 睡眠行为紊乱,提示为 DLB 及相关疾病,可选用氯硝西泮治疗( 推荐强度 B ,证据水平 2 )。 c )非药物方法可有效治疗 AD 患者的睡眠紊乱,但可能需要其中的多种方法联用( 推荐强度 B ,证据水平 1 )。 d )考虑到临床需求,治疗失眠的药物 (包括中短效的苯二氮 䓬 类及相关药物) 应采用最低有效剂量和可能的最短疗程( 推荐强度 B ,证据水平 3 )。 23 .轻中度痴呆患者 BPSD 处理的建议 —— a ) BPSD 的治疗应首先考虑非药物治疗,且常与药物治疗联用 (推荐强度 C ,证据水平 1 ) 。 b )在 BPSD 的处理中,尚无充分证据强烈支持常规应用以下疗法干预的有效性,而某些痴呆患者可能从中受益,包括音乐疗法、史露西伦 ( Snoezelen ,即多感官刺激) 、强光疗法、怀旧疗法 ( reminiscencetherapy ) 、确认疗法 ( validationtherapy ) 、芳香疗法 ( aromatherapy ) 、按摩及接触疗法 ( touchtherapy ) ( 推荐强度 C ,证据水平 2 )。 c )在 BPSD 采用药物治疗前,应考虑并通常试用与环境适应的非药物疗法( 推荐强度 B ,证据水平 3 )。 d )轻度痴呆伴视幻觉提示为 DLB ,此类患者对抗精神病药物异常敏感。如需针对视幻觉采用药物治疗,应尽可能首先试用 AChEI 。如需控制急性症状或 AChEI 无效,可谨慎试用非典型抗精神病药物 (如极低剂量喹硫平) ( 推荐强度 B ,证据水平 2 )。 e ) BPSD 的治疗通常应从低剂量开始,根据疗效和不良反应谨慎加量( 推荐强度 B ,证据水平 3 )。 f )历时 3 个月的行为稳定后,可分阶段减药并停药( 推荐强度 B ,证据水平 3 )。 g )轻中度 AD 患者如伴发神经精神症状,可考虑试用 AChEI 和 (或) 美金刚治疗( 推荐强度 B ,证据水平 3 )。 h ) AChEI 或美金刚治疗 BPSD 应持续应用,直至临床疗效不再显现( 推荐强度 B ,证据水平 3 )。 24 .在社区针对行为紊乱的处理,与疗效有关的高质量证据有限,以下建议基于下列项目各 1-2 项的随机对照试验 ( RCT ) : a )成人日托项目 (照料者较多的参与可减少受托者的问题行为) ; (推荐强度 B ,证据水平 2 )。 b )由支持团体重点处理行为问题,并持续数月( 推荐强度 B ,证据水平 1 )。 c )由受过高级痴呆护理培训的卫生保健人员,进行系统全面的居家扶持,并长期持续数年之久( 推荐强度 B ,证据水平 1 )。 d )通过居家心理教育干预,指导照料者如何处理患者的行为问题( 推荐强度 B ,证据水平 1 )。 e )非药物方法可有效治疗 AD 患者的睡眠紊乱,但可能需要其中的多种方法联用( 推荐强度 B ,证据水平 1 )。 25 .轻中度痴呆驾驶机动车辆的建议 a )医师应忠告进行性痴呆患者及其家属,驾驶能力的丧失将是必然的后果。在病程的早期即应采取措施以缓和这种转变( 推荐强度 B ,证据水平 2 )。 b )仅通过单用或联用简易认知测试 (如 MMSE ) 以判定驾驶能力,并无充分的敏感性或特异性。如 MMSE 、画钟测试、连线测试 B 等认知测试异常,应进行深入的驾驶能力测试( 推荐强度 B ,证据水平 3 )。 c )由于认知的原因,出现下列情况的人员禁止驾驶:独立进行多种工具性日常生活活动 (如用药、储蓄、购物、打电话、烹调) 能力丧失;任何一种基础性日常生活活动 (如穿衣、如厕) 能力丧失( 推荐强度 B ,证据水平 3 )。 d )较早期痴呆患者的驾驶能力可视其个人情况予以测试( 推荐强度 B ,证据水平 3 )。 e )由卫生专业人员进行全面的越野和道路驾驶评价,是最合理的个体测试方法( 推荐强度 B ,证据水平 3 )。 f )不具备进行上述评价的情况下,须依靠医师自行判定( 推荐强度 B ,证据水平 3 )。 g )对认定为可以安全驾驶的人员,每 6-12 个月应重新评价其驾驶能力。如有不良迹象,应尽快进行( 推荐强度 B ,证据水平 3 )。 h )对认定为不能安全驾驶的人员,不适宜采取补偿性的策略( 推荐强度 B ,证据水平 3 )。 26 .针对照料者的建议 —— a )医师应明确照料者在痴呆护理中发挥的重要作用。为了患者和 (或) 照料者的利益,医师应与照料者和家属在长期持续并定期安排的基础上进行合作( 推荐强度 B ,证据水平 3 )。 b )医师应做到,了解照料者的信息和需要的支持;向患者和家属讲解痴呆的常识;帮助召集家庭其他成员和正规社区服务机构,来分担照料者的任务。如有可能,可将患者转至专业的痴呆服务机构 (如阿尔茨海默病协会、社区痴呆服务项目、记忆门诊) ,他们应能提供全面的治疗方案,包括对照料者的支持、教育和培训( 推荐强度 A ,证据水平 1 )。 c )医师应做到,了解照料者的躯体和精神健康情况;提供相关的治疗 (包括个体化的心理治疗或必要的药物治疗) ;或转诊至合适的专科医师( 推荐强度 B ,证据水平 3 )。 d )医师应了解痴呆患者的问题行为及其对照料者造成的影响。如已造成照料者相当的痛苦,可将照料者和患者转诊至专业的痴呆服务机构,他们应能向患者提供治疗,并辅助照料者调整与患者的相互影响( 推荐强度 A ,证据水平 1 )。 e )药物治疗 AD 患者可减轻照料者负担,并缩短照料时间,可考虑将此作为支持照料者的辅助手段( 推荐强度 B ,证据水平 1 )。 f )在今后的 AD 及痴呆的药物治疗研究中,应考虑观察这些药物对照料者负担和照料时间的影响。在这些结果评定中应确保数据的一致性( 推荐强度 B ,证据水平 3 )。 27 .针对痴呆教育的建议 —— a )针对轻中度 AD 患者,所有医师都必须掌握处理常见情况核心的知识和技能 (注:参见明确针对初级保健医师教育需求的第 1 、 13 、 20 、 28 条建议) ( 推荐强度 B ,证据水平 3 )。 b )应实施多层次的教育规划,以推动医务人员者采纳第 3 届 CCCDTD 的建议( 推荐强度 B ,证据水平 1 )。 28 .针对照料痴呆患者的组织和资金的建议 —— a )各社区应考察当地针对痴呆患者的服务机构,评估其充分性,并对发现的缺陷实施处理计划( 推荐强度 C ,证据水平 3 )。 b )针对痴呆伴发的慢性病,需要调整广泛采用的管理模式 (即应减少推动患者自我管理,而强化照料者参与) 。调整后的痴呆慢性病管理,仍应探索其效能和效率( 推荐强度 C ,证据水平 3 )。 c )应建立并评估轻中度 AD 及痴呆患者管理的分担型照料模式。这就要求初级保健医师和专业服务机构双方,在为痴呆患者提供照料时承担共同的责任( 推荐强度 C ,证据水平 3 )。 d )痴呆的照料必须有充足的资金和补偿,但薪酬的不足不应成为提供良好的痴呆照料的障碍( 推荐强度 C ,证据水平 3 ) 主题 6 :重度 AD 临床实践指南 1 .重度 AD 可定义为患者完全依赖照料者方能生存的阶段,通常相当于 MMSE10 分和整体衰退量表 ( GDS ) 6~7 级( 推荐强度 B ,证据水平 2 )。 2 .重度 AD 患者应至少每 4 个月评估一次,药物治疗者应至少每 3 个月评估一次( 推荐强度 C ,证据水平 3 )。 3 .评估内容应包括认知 (如 MMSE 评分) 、功能、行为、治疗情况、营养、安全性和照料者的健康( 推荐强度 B ,证据水平 3 )。 4 .处理的目标是提高患者和照料者的生活质量,保持最佳功能并提供最高的舒适性( 推荐强度 B ,证据水平 3 )。 5 .医疗处理包括治疗并发病症 (如感染、帕金森样症状、惊厥、压疮) 、缓解疼痛、改善营养状态及优化感觉功能( 推荐强度 B ,证据水平 3 )。 6 .重度 AD 可单用或合用 ChEIs 、美金刚治疗。预期疗效包括认知、功能和行为的适度改善和 (或) 衰退减缓( 推荐强度 A ,证据水平 1 )。 7 . ChEI 和 (或) 美金刚治疗应续持应用至不再显示临床疗效。不应仅仅因入住医疗或照料机构而停止治疗( 推荐强度 C ,证据水平 3 )。 8 .处理 BPSD 首先应进行适当的评估、诊断并确定靶症状,同时考虑患者、照料者和他们环境中其他人的安全( 推荐强度 B ,证据水平 3 )。 9 .最初应采用非药物治疗。应用于重度 AD 有效的方法包括针对抑郁的行为管理,以及针对各类行为的照料人员教育课程。音乐疗法和多感官干预 ( Snoezelen ) 在治疗期间有效,但尚未显示长期疗效( 推荐强度 B ,证据水平 1 )。 10 .在患者出现重度抑郁、精神病或攻击,并对本人或他人有伤害危险时,可与非药物治疗同时开始药物干预( 推荐强度 B ,证据水平 3 )。 11 . BPSD 的药物干预开始应为最小剂量,缓慢加量,并监测疗效和安全性( 推荐强度 B ,证据水平 3 )。 12 .按照标准化模式,在行为稳定历时 3 个月后,可试行减药或停药( 推荐强度 A ,证据水平 1 )。 13 .利培酮和奥氮平可应用于重度激越、攻击和精神病。所有的抗精神病药物必须权衡潜在疗效与潜在风险 (如脑血管不良事件及致死性) ( 推荐强度 A ,证据水平 1 )。 14 .推荐曲唑酮用于非精神病激越患者处理的肯定或否定证据均不足( 推荐强度 C ,证据水平 3 )。 15 .作为必要时服用药物,苯二氮 䓬 类药只能短期应用( 推荐强度 B ,证据水平 1 )。 16 . SSRI 可用于重度抑郁的治疗( 推荐强度 B ,证据水平 3 )。 17 .如 BPSD 经适当的非药物和药物干预后无改善,应转诊至专科医疗机构( 推荐强度 B ,证据水平 3 ) 主题 7 :伴 CVD 成分痴呆的处理 非药物干预的应用 1 .目前 (截至 2006 年 3 月) ,推荐对 VaD 应用认知训练的证据不足( 推荐强度 C ,证据水平 2 )。 其他治疗干预 2 .调查血管性危险因素。推荐对所有血管性认知功能损害患者,均确定其血管性危险因素( 推荐强度 C ,证据水平 3 )。 3 .治疗高血压。有证据显示,治疗高血压可预防 CVD 相关的进一步认知衰退。尚无有力证据表明某类降压药优于其它类,可考虑钙拮抗剂或 ACE 抑制剂(推荐强度 B ,证据水平 1 )。出于其它原因 (包括预防卒中复发) ,高血压治疗应执行( 推荐强度 A ,证据水平 1 )。 4 .阿司匹林抗血小板治疗。目前,尚无证据支持应用阿司匹林明确治疗伴 CVD 痴呆(推荐强度 C ,证据水平 3 )。阿司匹林或其它抗血小板药物可用于预防适宜患者的卒中复发 ( 推荐强度 A ,证据水平 1 )。 5 .尼莫地平与 VaD 。 VaD 应用尼莫地平的肯定或否定证据均不足( 推荐强度 C ,证据水平 1 )。 6 .美金刚的应用。有证据显示,在 VaD 患者中认知有小幅改善,但整体评定中未能发现。推荐美金刚治疗 VaD 的证据不足( 推荐强度 C ,证据水平 1 )。 7 .应用 AChEI 治疗 AD 合并 CVD 所致痴呆。 AD 合并 CVD 患者应用加兰他敏对认知、功能、行为和整体评定有小幅疗效。可考虑加兰他敏作为 AD 和 CVD 混合性痴呆的治疗选择( 推荐强度 B ,证据水平 1 )。 8 .对符合美国国立神经病及卒中研究所-瑞士神经科学国际研究会 ( NINDS-AIREN ) 诊断标准的很可能或可能 VaD 患者应用 AChEI 。 a )应用加兰他敏的肯定或否定证据均不足 (推荐强度 C ,证据水平 1 ) ; b )多奈哌齐对认知和整体评定有小幅疗效,对功能评定疗效较差。 —— 本项证据尚可。可考虑多奈哌齐为 VaD 的治疗选择( 推荐强度 B ,证据水平 1 )。 主题 8 :痴呆的伦理问题 诊断公开 1 .一旦怀疑认知损害的可能性,即须开始对认知损害或痴呆患者作诊断公开这一过程( 推荐强度 A ,证据水平 3 )。 2 .痴呆诊断和公开的过程中,都要考虑提供教育和讨论的机会( 推荐强度 A ,证据水平 3 )。 3 .通过对患者及其家属和照料者的教育,评估和处理潜在的不良心理影响( 推荐强度 B ,证据水平 3 )。 4 .一经确诊,即应以合乎患者意愿的方式,向患者、家属或照料者公开( 推荐强度 B ,证据水平 3 )。 5 .一旦诊断公开,就必须制定和讨论随访计划( 推荐强度 A ,证据水平 3 )。 治疗同意 1 .仍必须优先为患者提供最佳的规范的治疗( 推荐强度 A ,证据水平 3 )。 2 .患者及其家属和照料者都必须明确区分参与研究与临床医疗。作为规范的医疗和研究程序,所有人都必须明确医师治疗患者与进行研究潜在的角色差异。在科研机构,推荐由普通医师而非研究医师提供一般治疗,以保证治疗决策符合患者的最大利益( 推荐强度 A ,证据水平 3 )。 3 .痴呆或其他形式认知损害的诊断,并不排除提供知情同意的能力,对于治疗决策、参与临床试验或参与非治疗性研究均是如此。参与特殊治疗或试验研究的特定阶段,必须考虑患者作出知情决策的能力( 推荐强度 A ,证据水平 3 )。 4 .在研究中,要评估潜在的受试者理解相关事项的能力,这项程序要求是合理的。描述的相关事项包括研究的性质、参与的结果 (如潜在的风险和利益) 和可替换的选项。但在目前的医疗或研究中,推荐采用某一特定的标准化方法以确定决策能力的证据尚不足( 推荐强度 B ,证据水平 3 )。 5 .即使在认知损害或痴呆患者无能力作出合法的决策时,医师和研究人员均应综合考虑患者及其家属和照料者对治疗和研究的决策。在研究机构,研究伦理委员会可明确要求获取两者的同意决定( 推荐强度 B ,证据水平 3 )。 6 .一段时间后,必须识别患者治疗和研究决策能力潜在的变化。患者可能由正式的同意转变为非正式的答应。无论是医疗还是研究,患者答应几乎是必要的,但决定停止治疗也必须是一种选择( 推荐强度 A ,证据水平 3 )。 7 .临床医师和研究人员应竭尽所能,确保代理人关于医疗和研究所作的决策,是基于最佳理念和患者最高价值。代理人有代表患者的职责,且各方须意识到决策实施过程中的挑战( 推荐强度 A ,证据水平 3 ) 主题 9 :关于痴呆诊断标准的修订 1 .虽然记忆损害是多数痴呆的重要组成部分,但诊断某些痴呆 (如皮质下缺血性痴呆、原发性进行性失语、某些类型的 FTD ) 需伴记忆损害,会限制诊断的敏感性。提出痴呆诊断标准应删除记忆损害,替换为至少两个认知域的损害。 2 .无必要建议 EEG 和 CSF 检查以辅助排除 AD 诊断。 3 .先行排除年龄 ≤40 或 ≥90 岁患者的理由缺乏。 4 .伴随对常规提及的致痴呆疾病的明确,鼓励广泛应用《精神疾病诊断与统计手册》 (第 4 版修订版)( DSM- Ⅳ -R ) 中 “ 各种病因所致痴呆 ” 的分型。 5 . AD 诊断标准修订中应认定局灶性表现可能性。 6 .抑郁特征可伴见于 AD 患者,不应作为排除诊断。 7 .应采用特异的额颞叶变性诊断标准,考虑到原发性进行性失语和语义性痴呆的类型,其中应纳入失语症的确诊标准。目前,尚无一套 FTD 诊断标准能涵盖临床实践中的所有变异类型。 DSM-Ⅳ-TR 分型中 “ 皮克病所致痴呆 ” 的特异性不足。 8 .鉴于目前 DLB 标准的不确定性, 2005 年的共识标准似应限用于研究范围。 1996 年的共识标准最适合目前的常规临床实践。 9 .尚需要 PDD 的标准,并最有可能纳入到更新后的 DLB 标准之中。 10 .制定新的血管性认知损害 ( VCI ) 标准的提议极具意义。这一标准应避免卒中后痴呆和多梗死性痴呆的模式。虽然认知损害尚不认为是靶器官损伤的表现,却是 CVD 所致的后果,而 CVD 是潜在可控的,故新标准还是应强调损害预防的时机。 11 .正常压力脑积水所致痴呆的诊断,应采用最新的特异性共识标准。 12 .对于年轻患者或表现不典型患者,痴呆鉴别诊断时应重视整体表现或相关危险因素、感染因素。局灶性认知缺损增加痴呆可能性,即使其不符合传统的标准。这些情况应立即转诊至专科医师。 13 .痴呆迅速进展的记录,增加 CJD 的可能性,建议立即转诊。 14-3-3 蛋白检测的意义尚需进一步阐明。 http://www.cccdtd.ca/pdfs/Final_Recommendations_CCCDTD_2007.pdf
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埃博拉出血热:诊断和鉴别诊断
热度 2 xuxiangtian 2014-8-11 22:17
埃博拉出血热 诊断依据流行病学、临床特点、实验室检查三方面资料确定。确诊依据分离到 埃博拉 病毒或检测到特异性 埃博拉 病毒抗体 IgM 或 IgG 。 (一)诊断依据。 1. 流行病学资料:来自于疫区,或3周内有疫区旅行史,或有与病人、感染动物接触史。 2. 临床表现:起病急、发热、牙龈出血、鼻出血、结膜充血、瘀点和紫斑、血便及其他出血症状;头疼、呕吐、恶心、腹泻、全身肌肉或关节疼痛等。 3. 实验室检查:(1)病毒抗原阳性;(2)血清特异性IgM抗体阳性;(3)恢复期血清特异性IgG抗体滴度比急性期有4倍以上增高;(4)从患者标本中检出埃博拉病毒RNA;(5)从患者标本中分离到埃博拉病毒。 (二)诊断。 本病的诊断依据流行病学史、临床表现和实验室检查。 1.疑似病例:具有上述流行病学史和临床表现。 2. 确诊病例:疑似病例基础上具备诊断依据中实验室检查任一项检测阳性者。 (三)鉴别诊断。 需要和以下疾病进行鉴别诊断: 1. 马尔堡出血热、克里米亚刚果出血热、拉沙热和肾综合征出血热等病毒性出血热。 2.伤寒。 3.恶性疟疾。 4.其他:病毒性肝炎、钩端螺旋体病、斑疹伤寒、单核细胞增多症等。 各级医疗机构发现符合病例定义的埃博拉出血热疑似或确诊病例时,应在2小时之内通过国家疾病监测信息报告管理系统进行网络直报,报告疾病类别选择“其他传染病”中的“埃博拉出血热”。按照《国家突发公共卫生事件相关信息报告管理工作规范(试行)》的要求进行突发公共卫生事件或相关信息的报告。 当人们曾经去过已知存在埃博拉的地区,或者与已知或疑似患有埃博拉的人员接触过,并且开始出现症状时,就应当立即就医。 (图片采集自网络) (2014-08-11徐向田编辑)
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科研创新: FDG PET/CT鉴别诊断孤立性肺结节的方法学及其临床应用研究
xupeiyang 2010-7-21 13:37
该研究项目创新点: 1.率先将呼吸门控、呼吸控制下PET/CT图像采集模式,应用于临床,获得PET 和CT空间配准更为精确、SUV计算更为准确、操作更为简便的新型SPN PET/CT 图像采集、诊断程序和模式; 2.率先研究去除呼吸运动影响下PET/CT双时相显像,鉴别SPN良恶性的价值; 3.在FDG PETSUV2.5诊断截止点基础上,建立适合中国国情的、更准确的、 新型PET/CT鉴别诊断SPN良恶性的标准; 4.较为系统地评价PET/CT诊断SPN各指标的价值。 2009440
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