肾结石通常是在肾脏内的晶体物质异常聚集所致，是人类泌尿系统的一种常见疾病，影响着约12%的世界人口。 2018年，Hindawi的开放获取期刊 Advance in Urology 发表了一篇题为 Kidney Stone Disease: An Update on Current Concepts 的 高被引论文 ，旨在为肾结石病因、发病机制和预防方法的提供最新信息。 肾结石在泌尿系统中的位置 在治疗及预防不当的情况下, 肾结石很容易发展成为肾衰竭。影响肾结石形成的因素很多，最常见的肾结石类型是在肾乳头表面的Randall斑块处形成的草酸钙。结石的形成是个复杂的过程，其由一系列的物理化学活动引起，包括某种结石成分在肾小管细胞内过饱和、成核、生长、聚集和滞留。通过促进或抑制尿结晶的因素之间的不平衡使上述步骤得到调整。还值得注意的是，细胞损伤促进结石颗粒在肾乳头表面上的滞留。肾上皮细胞与草酸盐的接触引起了信号级联反应，通过p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)途径导致细胞凋亡。肾结石易复发，目前，还没有有效的药物可以治疗及预防肾结石的复发。因此，对肾结石形成的病理生理机制的进一步了解是使用新药治疗泌尿系结石的研究领域。 由查尔斯沃思集团（Charlesworth Group）统筹翻译。 点击阅读英文原文
在一项新的研究中，研究人员发现证据证实一种天然的水果提取物能够溶解草酸钙晶体，即人 肾结石 中最为常见的组分。这一发现可能导致人们30年来首次在治疗草酸钙结石中取得进展。相关研究结果于2016年8月8日在线发表在Nature期刊上，论文标题为“Molecular modifiers reveal a mechanism of pathological crystal growth inhibition”。论文通信作者为美国休斯敦大学化学工程副教授Jeffrey Rimer和Litholink公司肾病学家John Asplin。 这项研究提供首个证据证实化合物羟基柠檬酸(hydroxycitrate, HCA)是一种有效地抑制草酸钙晶体生长的物质，而且在某些条件下，实际上能够溶解这些晶体。研究人员也解释了它是如何发挥作用的。 Rimer说，这些发现是实验研究、计算研究和人体研究结合在一起的结果。 肾结石是在肾脏内形成的小的坚硬的矿物质沉积物，影响着高达12%的男性和7%的女性。高血压、糖尿病和肥胖能够增加这种风险，而且报道的发病率也在上升。 在过去三十年来，对肾结石的预防治疗并没有发生太多变化。医生们告诉有风险患上结石的病人喝大量的水，并且避免吃富含草酸盐的食物，如大黄、秋葵、菠菜和杏仁。他们经常推荐服用柠檬酸盐(citrate, CA)，以柠檬酸钾的形式，即一种能够延缓草酸钙晶体生长的补充剂，但是一些人不能够忍受它产生的副作用。 Asplin指出HCA是一种可能的治疗选择。HCA在化学结构上类似于CA，而且也能够作为一种膳食补充剂加以使用。 研究人员写道，“HCA有望作为一种阻止肾结石的潜在疗法。在治疗上，HCA可能比CA(以柠檬酸钾的形式)更好。” 同时对CA和HCA的研究发现尽管这两种化合物抑制草酸钙晶体的生长，但是HCA更加强效，而且表现出有利于开发新疗法的独特性质。 研究人员随后利用原子力显微镜(AFM)研究了草酸钙晶体在真实的生长条件下与CA和HCA之间的相互作用。根据Rimer的说法，这种技术允许他们实时地在近分子分辨率下记录晶体生长。 论文第一作者、在Rimer实验室从事研究的休斯顿大学研究生Jihae Chung注意到当草酸钙晶体接触到特定浓度的HCA时，这些AFM显微图片记录到这种晶体确实在缩小。Rimer怀疑这个初步的发现是异常的，这是因为在高度过饱和的溶液中观察到这种晶体在溶解是非常罕见的。在文献中报道的最为有效的抑制剂仅仅是阻止这种晶体生长。 结果表明Chung的初步发现是正确的。一旦研究人员证实在过饱和溶液中溶解草酸钙晶体是可能的，他们就研究了解释这种情形为何发生的原因。 来自美国匹兹堡大学的Giannis Mpourmpakis和他的研究生Michael G. Taylor利用密度泛函理论(density functional theory, DFT)——一种高度准确的计算方法，被用来研究材料的结构和性质---解决HCA和CA如何结合到钙和草酸钙晶体上。他们发现HCA与草酸钙晶体表面更强地结合在一起，产生一种张力，而且这种张力似乎通过钙离子和草酸根离子的释放得到缓解，从而导致晶体溶解。 HCA也在人受试者体内进行测试。7个人在三天内服用这种补充剂，这就允许研究人员确定HCA通过尿液排泄出来，这也是这种补充剂作为一种疗法发挥作用所必需的。 Rimer说，尽管这项研究为设计一种有效的药物奠定基础，但是问题仍然存在。他说，长期安全性、剂量和进一步的人体临床试验还是需要的。 他说，“但是我们初步的发现是非常大有希望的。如果它在体内发挥作用，就像我们在实验室中开展的临床试验那样，那么HCA有潜力降低慢性肾结石病患者的发病率。” Jihae Chung, Ignacio Granja, Michael G. Taylor, Giannis Mpourmpakis, John R. Asplin Jeffrey D. Rimer doi:10.1038/nature19062 PMC: PMID: Crystalline materials are crucial to the function of living organisms, in the shells of molluscs1, 2, 3, the matrix of bone4, the teeth of sea urchins5, and the exoskeletons of coccoliths6. However, pathological biomineralization can be an undesirable crystallization process associated with human diseases7, 8, 9. The crystal growth of biogenic, natural and synthetic materials may be regulated by the action of modifiers, most commonly inhibitors, which range from small ions and molecules10, 11 to large macromolecules12. Inhibitors adsorb on crystal surfaces and impede the addition of solute, thereby reducing the rate of growth13, 14. Complex inhibitor–crystal interactions in biomineralization are often not well elucidated15. Here we show that two molecular inhibitors of calcium oxalate monohydrate crystallization—citrate and hydroxycitrate—exhibit a mechanism that differs from classical theory in that inhibitor adsorption on crystal surfaces induces dissolution of the crystal under specific conditions rather than a reduced rate of crystal growth. This phenomenon occurs even in supersaturated solutions where inhibitor concentration is three orders of magnitude less than that of the solute. The results of bulk crystallization, in situ atomic force microscopy, and density functional theory studies are qualitatively consistent with a hypothesis that inhibitor–crystal interactions impart localized strain to the crystal lattice and that oxalate and calcium ions are released into solution to alleviate this strain. Calcium oxalate monohydrate is the principal component of human kidney stones16, 17, 18, 19 and citrate is an often-used therapy20, but hydroxycitrate is not. For hydroxycitrate to function as a kidney stone treatment, it must be excreted in urine. We report that hydroxycitrate ingested by non-stone-forming humans at an often-recommended dose leads to substantial urinary excretion. In vitro assays using human urine reveal that the molecular modifier hydroxycitrate is as effective an inhibitor of nucleation of calcium oxalate monohydrate nucleation as is citrate. Our findings support exploration of the clinical potential of hydroxycitrate as an alternative treatment to citrate for kidney stones.
“毒奶粉”的毒性与肠道细菌有关 贾伟 我们研究小组对近年来毒奶粉事件中的主角 – “三聚氰胺”在哺乳动物体内的毒性进行了系统研究，结果发表于《科学》 杂志的子刊 《科学 - 转化医学》（ Science Translational Medicine 5, 172ra22, 2013 。 相关新闻见: 美国《科学》杂志： Gut Bacteria Conspired in Melamine Poisonings ； 英国《自然》杂志 : Microbes make melamine toxic ; 美国《国家地理》杂志： A New Culprit in China’s Tainted Milk Saga: Gut Bacteria ; Science News: Gut Microbes Could Determine the Severity of Melamine-Induced Kidney Disease ; South China Morning Post: The Chinese milk scandal: Why did some children die and some live ? 三聚氰胺是一种用于制造 塑料、涂料、化肥等化工产品的工业原料。 由于其含氮量高达 67 ％左右，近年来被不法厂家添加进牛奶用以增加食品的蛋白质测试含量。在 2008 年下半年发生的中国“毒奶粉”事件中，中国多个省份数万名婴儿因食用被添加了三聚氰胺的奶粉后出现肾结石甚至肾功能衰竭的中毒现象 。其实在这以前三聚氰胺的毒性问题已经“浮出水面”， 2007 年美国发生很多猫和狗的动物中毒死亡的事件，经查这些中毒的动物曾经食用了被添加三聚氰胺的宠物食品，可惜这个情况当时没有引起这些掺假奶粉厂家的重视。 由于三聚氰胺被认为在人体中不吸收，难以单独形成结石，迄今其临床毒性机制一直不甚明了。我们这项研究首次发现了 2008 年中国毒奶粉中的三聚氰胺引发的婴幼儿肾衰竭与肠道细菌的代谢有着密切关系。有些人体内存在少量的肠道微生物（譬如 Klebsiella 属的细菌）具有代谢含氮化合物的（也称为固氮）的能力，能够在肠道中代谢三聚氰胺，将其转化为三聚氰酸并逐步降解。三聚氰胺和三聚氰酸本身毒性极低，但互相极容易结合形成晶体，这两类物质进入血液循环后，在肾小管中与尿酸结合形成大分子复合物类的结石，堵塞肾小管，从而导致肾毒性。 我们在前期研究中发现，由三聚氰胺单一化合物导致的肾毒性大鼠模型的肾脏中有结石形成，同时肠道细菌的代谢产物也发生显著的变化 。因此，我们提出了三聚氰胺的毒性和肠道细菌代谢存在相关性的假说，并在实验中发现三聚氰胺的肾毒性在大鼠肠道细菌通过广谱抗生素抑制时出现显著的下降。体外实验进一步证实三聚氰胺可以被实验动物的粪便中培养出的肠道细菌所降解，这些肠道菌利用三聚氰胺作为氮源进行生物降解，通过连续脱氨基作用逐步形成三聚氰酸二酰胺、三聚氰酸一酰胺、三聚氰酸。我们在种类繁多的肠道细菌中发现 Klebsiella 属的细菌并验证了其对三聚氰胺转化能力，将 Klebsiella 属细菌定植于大鼠的肠道中，发现三聚氰胺的毒性显著增加，肾脏中的结石数目增多。由此明确肠道细菌尤其是 Klebsiella 属能转化三聚氰胺生成三聚氰酸，进而产生结晶而具有肾毒性。我们最后通过肾脏中三聚氰胺、三聚氰酸、尿酸的比例，以及体外重结晶实验，推断出三聚氰胺在肾脏中形成结石的动态过程，即三聚氰胺和三聚氰酸首先结合形成晶核，继而形成三聚氰胺 - 三聚氰酸 - 尿酸的共结晶，结石堵塞肾小管导致肾脏中毒。 人们在日常生活中对饮食、药物的代谢能力和生物反应存在着显著的个体差异，而这些代谢和毒性反应上的个体差异很大程度上可能来自于肠道微生物的差异。相关研究发现，不到 1% 的婴幼儿在食用含三聚氰胺奶粉后出现三聚氰胺所致的肾毒性和泌尿系统疾病，这样的结果提示这一部分婴幼儿之所以发生中毒现象，是由于他们肠道含有较高丰度的能够代谢三聚氰胺的细菌如 Klebsiella 菌的缘故。 三聚氰胺导致的毒奶粉事件虽然过去了，但是在食品及餐具中添加的所谓的“安全物质”以及因人而异的食品中毒现象似乎远远没有得到有效的控制。大约 2-3 周以前新闻报道的新西兰牛奶及奶制品被检测出含有低浓度的化学物质双氰胺（一种与 三聚氰胺 相类似的物质） ，就是当地牧场的农民使用含 双氰胺的 化肥进而使这个物质进入奶牛体内以及我们人类的食物链的一个典型案例。上个月 JAMA Internal Medicine 在线刊出的一篇文章，报道了类似的（或许是更为严重的）一个现象，研究人员让健康志愿者食用仿瓷碗（一种由三聚氰胺为材料制成的 密胺碗）泡 出的热汤面，饭后在志愿者的尿液中检出三聚氰胺。 在我们的环境、食品饮料和药品日益受到各种添加剂影响和化学物质污染的今天，我们需要重新认识“安全性”这个概念。而认识人类自身肠道细菌结构上的不同所带来的代谢上的个体差异，将有助于我们在未来采取更加个性化的药物治疗和营养策略，从根本上有效降低食品和药品中毒的事件。我们希望这项研究能够进一步让人们认识到肠道微生物在食品安全、药物副作用、环境污染等领域所扮演的重要角色。 人体肠道微生物组 (gut microbiome) 的研究工作在国际上方兴未艾，有兴趣的朋友可以阅读曾庆平博主最近的一篇博文《 看不见的“硝烟”看得见的“笑颜”—人体微生物组学研究览胜 》。科学网博主上海交通大学的 赵立平教授 就是在这个竞争异常激烈的新领域较早开展研究工作的科学家之一。近年来我们与赵立平教授、英国帝国理工的 Jeremy Nicholson 教授合作，在肠道菌群代谢产物与人体健康领域开展了一点研究工作，代表性文章如下。 1. Pharmacometabonomic phenotying reveals different responses to xenobiotic intervention in rats. Journal of Proteome Research , 6(4):1364-70, 2007 . 2. Gut microbiota: a potential new territory for drug targeting. Nature Reviews Drug Discovery, 7(2):123-9, 2008. 3. Symbiotic gut microbes modulate human metabolic phenotypes. PROC NATL ACAD SCI USA , 105(6):2117-22, 2008 . 4. Urinary Metabonomic Study on Colorectal Cancer. Journal of Proteome Research , 9(3):1627-34, 2010 . 5. Metabonomic evaluation of melamine-induced acute renal toxicity in rats. Journal of Proteome Research, 9(1), 125-33, 2010 . 6. The footprints of gut microbial-mammalian co-metabolism. Journal of Proteome Research, 10(12):5512-22, 2011 . 7. Structural segregation of gut microbiota between colorectal cancer patients and healthy volunteers. ISME Journal , 6(2):320-9 , 2012 . 8. Host-gut microbiota metabolic interactions. Science , 336(6086): 1262-7, 2012 . 9. Therapeutic modulation of microbiota-host metabolic interactions. Science Translational Medicine , 4(137):137rv6, 2012 . 10. A targeted metabolomic protocol for short-chain fatty acids and branched-chain amino acids. Metabolomics , DOI 10.1007/s11306-013-0500-6 , 2013. 11. Melamine-Induced Renal Toxicity Is Mediated by the Gut Microbiota. Science Translational Medicine , 5, 172ra22 , 2013 .
现在很多人都喜欢重口味，吃什么都追求“入味儿”。可是，在追求味觉刺激的时候，你是否知道食盐也许会让你患上各种疾病呢？ 每天应该吃多少食盐呢？2005版的美国膳食指南（Dietary Guidelines for Americans, 2005）推荐人均每天摄入钠不超过2300毫克，换算成食盐是5.84克。不过，2010版美国膳食指南提倡减盐，已将钠的推荐摄入量减少到1500毫克了（大约是3.8克食盐） 。 中国居民膳食指南建议中等体力活动的成年人每天食盐的摄入量不要超过6克，根据中国营养学会的定义，中等体力活动包括：学生日常活动、机动车驾驶、电工、车床操作等。 但现在世界各国均面临着食盐摄入超标的问题。调查显示，美国人平均每天的食盐摄入量超过10克 。中国疾病预防控制中心2008年的调查统计显示，我国居民每人每日食盐摄入量平均为10.7g，其中农村居民为11.1g，高于城市居民的9.7g；大约81.6%的居民食盐的摄入量超过建议的摄入量（6g） 。 不要以为吃盐过多没什么大不了的。世界各国研究都表明，吃盐过多对健康是非常不利的。吃盐过多，主要有5大健康罪名。 罪名一：高血压、心血管疾病和中风 目前很多研究证实，食盐的摄入量与血压高低有联系。最早的动物实验中人们发现高食盐摄入量会升高血压。后来，在很多人群流行病学调查中也发现，如果膳食中食盐摄入增加，会升高血压；但减少食盐摄入后血压就会有降低的趋势 。食盐的主要成分是氯化钠。钠离子摄入过多会引起肾上腺和脑组织释放一种因子，这种因子会使细胞兴奋性增加，变得更容易“激动”，结果则表现为动脉收缩，血压升高 。 血压升高是导致心血管疾病的主要原因，大约62%的中风和49%的冠状动脉心脏病的主要病因是高血压 。《中风》杂志上的一项研究调查了美国2657名60岁左右的人，结果发现，每天的食盐摄入量超过4克（以钠的量计算），中风的几率明显高于每天吃食盐少于1.5克的人，而且，每天食盐摄入每增加0.5克，中风的风险就增加17% 。同样，有前瞻性研究分析了食盐摄入量与心血管疾病的关系，研究者对2436名芬兰人进行了钠含量测定，结果发现，当每天的食盐摄入增加6克，因得冠心病死亡的人数增加了56%，得心脏病死亡的患者增加36% 。长期的高盐膳食会增加患高血压的风险，进而还会使得人们更容易患中风和冠状动脉心脏病等心血管疾病。 罪名二：肝肾脏疾病 肾脏是人体的一大重要代谢器官，人体的代谢废物很多是通过肾脏，最终以尿液排出体外。尿液中的蛋白质含量增加是肾脏损伤、肾脏疾病的一个危险信号 。 食盐也是经过肾脏通过尿液排出体外的。在动物实验中，人们发现高食盐摄入量会使得尿液中蛋白质的量升高；后来，在人体中的继续研究也发现，高食盐摄入量也会升高尿液中的蛋白质含量，而这恰恰是肾脏功能发生问题的危险信号 。对1966年至2004年间发表的关于食盐与肾脏疾病的人群研究证据进行综合分析认为，高盐膳食会增加肾脏负担，导致肾脏损伤，可能会加大患肾脏疾病的风险 。英国“盐与健康共同行动”组织(Consensus Action on Salt and Health，CASH)也提示食盐过多会增加肾脏疾病的风险，对于肾脏功能本来就不是很好好的人来说就更需要谨慎 。 罪名三：骨质疏松和肾结石 虽然流行病学调查研究很早就发现，长期高盐饮食的人们更容易患肾结石和骨质疏松症等疾病，但很长时间以来都没有弄明白原因。最近，艾伯塔大学( University of Alberta)医学研究人员通过动物实验和细胞实验发现可能是钠离子代谢造成的 。 食盐含有钠离子，研究发现，钠和钙在人体中代谢是有联系的，它们由同一种分子调节。钠离子从人体排出时，还会携带一部分的钙离子，因此，钙的排出量也会增加。如果平时膳食食盐摄入过多，排钠增加的同时也会增加钙的排出，尿钙水平升高 ，可能导致骨骼变薄和骨质疏松症，也增加骨折的风险。另外，尿液中的钙离子增多，还会增加肾结石的风险 。 罪名四：胃癌 1996年，欧洲癌症预防中心对欧洲24个国家的5700多人进行了一项膳食食盐摄入量与胃癌发生率关系的调查，接受调查的这些人的年龄都在20-49岁之间，结果发现，长期高食盐膳食的人胃癌的发生率和死亡率都较高 。1999年开始，日本癌症协会对40000多名40-59岁的中年人进行了长达11年的膳食调查，探讨人群食盐摄入与胃癌的关系，结果发现膳食食盐摄入过多同样伴随着较高的胃癌发生率 。伦敦大学调查发现，2010年，英国大约有7000多名胃癌患者，其中大约有1/4（1694名患者）与食盐摄入过多有相关性 。长期吃过多食盐的确可能增加患胃癌的风险。 罪名五：肥胖 大家应该都有过这样的体会：当吃完咸的东西后，会觉得很渴，很想喝水。研究显示，如果你每天食盐摄入为10克，当你减少一半（到5克），喝水的量大约会减少350毫升 。因此，盐的摄入量会影响你要喝多少水，一般来说，盐吃的多，喝水就会喝得更多。 盐摄入量超标已经不健康了，更不健康的是，英国国家膳食与营养调查在研究了1600多名青少年的饮食习惯后却发现，食盐摄入量与甜饮料的摄入量有非常显著的正相关，吃盐越多，甜饮料喝得就越多。喝甜饮料多就会增加糖的摄入量，在体力活动没有增加的前提下，就会导致肥胖，进而增加患心血管疾病、糖尿病等风险 。如果大家平时都是喝白开水，且饮食适量，倒也不担心肥胖发生。不过还是要提醒大家，吃咸了喝白开水只是稀释盐的浓度，盐的摄入量可是没有变化哦。 结论：吃盐不能豪放派 多吃盐对健康无益，还是少吃为好。食盐会增加各种慢性病的风险，进而也会增加死亡率。前面提到，美国人均食盐摄入量超过10克。针对这一现状，有研究分析了美国膳食盐的摄入与健康的关系认为，如果将美国人均盐摄入量减少到每天3克，将减少60,000–120,000名冠状动脉心脏疾病患者，减少32,000–66,000名中风患者的出现，同时可以减少44000-92000名患者死亡，降低死亡率 。 英国伦敦大学玛丽皇后学院的研究人员总结近年关于食盐与健康的研究认为，食盐摄入过高的确会增加上述各种慢性病的风险，建议要减少食盐摄入,并号召全世界“减盐” 。长期高食盐摄入量的健康罪名不是莫须有，一方面目前加工食品中的食盐含量居高不下，另一方面，加工食品的消费量也越来越大，食盐的健康罪名就更不容忽视。建议日常饮食不要过于追求重口味，也不要太重视“入味”，尽量少吃点盐吧。 常见加工食品中有多少钠？家庭普通汤勺一勺有多少盐？请看： 你每天吃了多少盐？ 参考文献: ( 1 , 2 ) Dietary guidelines for Americans,2010. 马冠生,周琴,李艳平,等. 中国居民食盐消费情况分析 . 中国慢性病预防与控制, 2008年04期. Feng J. He, Graham A. MacGregor. Reducing Population Salt Intake Worldwide: From Evidence to Implementation . Progress in Cardiovascular Diseases 52 (2010) 363–382 ( 1 , 2 ) 赵承渊. 吃盐越多越健康？ Francesco P Cappuccio. Salt and cardiovascular disease . BMJ 2007; 334:859 Hannah Gardener, Tatjana Rundek, Clinton B. Wright, et al. Dietary Sodium and Risk of Stroke in the Northern Manhattan Study. Stroke 2012, 43:1200-1205. Tuomilehto J, Jousilahti P, Rastenyte D, et al: Urinary sodium excretion and cardiovascular mortality in Finland: a prospective study. Lancet 2001; 357:848-851. ( 1 , 2 , 3 ) Salt and the kidneys. Consensus Action on Salt and Health. Charlotte Jones-Burton, Shiraz I. Mishra, Jeffrey C. Fink, et al. An In-Depth Review of the Evidence Linking Dietary Salt Intake and Progression of Chronic Kidney Disease. Am J Nephrol 2006, 26:268–275 ( 1 , 2 , 3 ) ScienceDaily (July 24, 2012) .`Diets High in Salt Could Deplete Calcium in the Body.`_ Joossens JV, Hill MJ, Elliott P, et al. Dietary salt, nitrate and stomach cancer mortality in 24 countries. European Cancer Prevention (ECP) and the INTERSALT Cooperative Research Group. Int J Epidemiol 1996;25:494-504. S Tsugane1, S Sasazuki1, M Kobayashi, et al. Salt and salted food intake and subsequent risk of gastric cancer among middle-aged Japanese men and women. British Journal of Cancer (2004) 90, 128–134. ( 1 , 2 ) Parkin DM. Cancers attributable to dietary factors in the UK in 2010 IV. Salt. British Journal of Cancer. 2011. 105. S31-S33 Feng J. He, Naomi M. Marrero and Graham A. MacGregor. Salt Intake Is Related to Soft Drink Consumption in Children and Adolescents : A Link to Obesity? Hypertension. 2008, 51: 629-634 Kirsten Bibbins-Domingo, et al. Reductions in Cardiovascular Disease Projected from Modest Reductions in Dietary Salt. N Engl J Med. 2010 February 18; 362(7): 590–599. Feng J He, Katharine H Jenner and Graham A MacGregor. WASH—World Action on Salt and Health. Kidney International 78, 745-753 (October (2) 2010) 首发 果壳网
现已经陈述的基本事实是：既然德国已有一种草药方剂（Goldenrod ）可以对治疗肾结石有好处，可以避免开刀动手术，这就很好嘛。德美两国医学都很发达，可以深入研究，其结果不就是中西医药（herbs, fruits or even tincture (alcoholic extracts，草药，果实，药酒）合流，构建起普世的新医学体系了吗？美国之所以要打压“中草药”，FDA将其以“食物补充剂”摆放到超市货架低价出售，看来还是要保护他们庞大的化学制药厂商独霸世界医药市场的野心。如何摆脱打压？如何加快中药走出国门，进入世界市场，确实是值得研究的课题；例如，《地奥心血康》这一现代中药，据我所知，欧盟有关部门已经连续审查数年，地方媒体近年（2009首次报道）也连续报道说已经过关，即将进入欧盟医药市场，但就是“只听楼梯响，不见人下来”；然而，据最近欧盟颁布的对植物药剂的条例，门槛又提高。这就是世界医药市场欧美的贸易保护主义，应该反对之！要据理力争，理直气壮地加快 《地奥心血康》这一现代中药走出国门的步伐。 现摘引《成都商报》2010年，11月27日第三版一篇由记者祝楚华撰写的要闻就可说明欧盟是如何对《地奥心血康》采取“缓兵之计”，百般阻挠它进入欧盟市场。——“昨日，中医药现代化国际科技大会在成都闭幕。成都商报记者从闭幕时召开的新闻通气会上获悉，成都地奥心血康胶囊生产线已通过欧盟GMP认证，有望成为中国首个进入国际市场的治疗性中成药品种。” 处方药与植物药：哪一种更好？ 已有 40 次阅读 2011-6-15 15:19 Prescription Medicine and Herbal Remedies: Which Is Better? By James Burchardt 看看老外写的化学药与植物药的比较。 Herbal medication has been used for thousands of years before prescription medication came into existence to treat various types of diseases and illnesses. Using natural substances such as herbs, fruits or even tincture (alcoholic extracts) it has been a way of life. But now when people speak about herbal medication they talk about them like there fads or call them an "alternative way of healing". They (typically non-users) write them off as being substandard when it comes to modern medicine. Many people that subscribe to living there life the natural way believe that these herbal medications are more effective at not only treating but preventing illnesses and preventing their negative long term effects. But the FDA doesn't currently allow herbal medication to be classified as a medication or a drug. Manufactures have to classify them as a dietary supplement and they are not allowed to advertise what the healing benefits of each herb are. The FDA along with the manufactures of these chemical drugs want you to believe that medications you purchase today were naturally derived from plants and animals. Sometimes this might be the case, but over time scientists came up with methods of chemically recreating these combinations so they could mass produce them without having to use plants or raise animals. Medications like this have evolved from natural cures to chemical copies. And many of these chemical medications aren't as beneficial to you because some contain many side effects that either leave you with a drug dependency or damage body organs such as the liver. Also since prescription medicine has been altered and modified extensively, chances are it has lost most of the natural benefit that a natural plant would have provided because plants know how to naturally process ingredients better than any human can process them synthetically as well. With popularity of herbal medications, many fear dishonest manufactures that take advantage of people by selling medication claiming to be natural but there really not. Instead of our government providing help to regulate the system, they instead block all natural remedies so you can't even by many of the overseas medication which may be helpful in curing other diseases. They try everything they can to discourage natural remedies so they can steer people back to pharmaceutical corporations who are just looking to fill their pockets by selling you drugs that have vicious side effects. Take for example, a particular medical condition that can be cured and prevented but you're medical doctor will never tell you. Our example is about kidney stones. This is a very painful blockage of calcium solids that can get stuck in the kidneys. Most doctors would suggest a chemical medication or possible surgery or a blast method to break up the stones. This can be painful or even costly especially to someone who might not have good insurance or might not have any at all. But there is a natural method of reducing the size and eliminating the stone and all it takes is drinking lemon juice. Another method which is also herbal and has official recognition in Germany for its effectiveness in getting rid of kidney stones is goldenrod. Goldenrod is a great herbal medication to help urinary tract problems but it's also not popular in the US. So this is a great example of a herbal method of treating an illness without needing to have a surgery to do so. One thing to keep in mind over all is to always do the research when looking to take herbal medicine. In addition make sure to follow through with treatment and expect a slower effect as opposed to prescriptions. Check different brands and make sure the brand is good. And don't just go with chemical medication because you listen to some negative topic from someone who hasn't done any research themselves on natural medication. Many people who claim herbal medication isn't safe are people who work in the chemical industry and are looking to just make more money off you. Stay well informed by doing your own research.
标签: 肾结石
