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肠道微生物群与心血管疾病：机遇与挑战
niuneat 2020-3-31 11:20
谷禾健康 原创 冠状动脉疾病是世界范围内最常见的健康问题，也是导致发病率和死亡率的主要原因。肠道菌群在人类新陈代谢、免疫力等方面扮演重要角色，与冠状动脉疾病之间也存在相关性。 本 文 要 点 1、肠道微生物群与CAD发展之间的因果关系尚未得到证实。 2、必须通过 微生物代谢产物 和与 免疫系统 的相互作用，了解肠道微生物群与CAD发展之间潜在的 直接 和 间接 因果关系。 3、动态因素包括我们的 饮食 和 人口 因素，如 年龄、性别和种族 ，也会影响我们的肠道微生物群和CAD的发展，并使这一问题复杂化。 4、需要 跨学科 的方法来揭示肠道微生物群的调节所涉及的因素及其与CAD发展的关系。 5、阐明系统层面的多方面因素参与 微生物介导的机制 和人类健康与疾病，可以进一步指导新的预防和治疗CAD的干预措施。 01 冠状动脉疾病是什么 高血清胆固醇 （高胆固醇血症）是最常见的心血管疾病（简称CVD，下同）的危险因素，称为冠状动脉疾病（简称CAD，下同）。 动脉壁内胆固醇沉积（斑块）的累积可导致动脉粥样硬化。 高胆固醇血症可能有遗传来源，并影响主要负责体内 胆固醇稳态 的身体功能，包括 从头合成 、 肝脏分解代谢 和 胆汁分泌 ，以及 肠道吸收 。 胆固醇的来源 人体内的胆固醇来源于两种来源，在肝脏中 从头合成 ，或通过 饮食 和富含胆固醇的食物进入人体。人体内大约四分之一的胆固醇来自膳食摄入（外源性），其余的是通过甲羟戊酸途径从头合成（内源性）。 冠状动脉疾病的形成 体内合成的胆固醇分为 高密度脂蛋白 胆固醇（简称HDL，下同）和 低密度脂蛋白 胆固醇（LDL），后者可进入循环系统，成为冠状动脉疾病的重要标志。 我们看看LDL如果多了会发生什么： 可以看到它聚积在动脉壁动脉，随着时间的推移脂肪沉积形成斑块，使动脉狭窄。 高密度脂蛋白胆固醇与CAD呈 负相关， 也就是说它在阻止CAD的形成 。 通过发挥 抗炎 和 抗氧化 作用以及促进反向胆固醇转运（RCT）而具有 抗 动脉粥样硬化 的功能，RCT可以消除低密度脂蛋白胆固醇。 然而，在炎症、糖尿病和氧化应激等条件下，高密度脂蛋白可能会失去其抗动脉粥样硬化特性，并成为促动脉粥样硬化（功能失调）物质。此外， 低密度脂蛋白胆固醇升高 是冠状动脉疾病的 危险 因素，这可能是由于 巨噬细胞 摄取低密度脂蛋白胆固醇颗粒导致泡沫细胞和动脉粥样硬化。 肠腔 在控制体内胆固醇平衡 方面起着重要作用，并通过胆固醇吸收负责外源性摄入。管腔内胆固醇可以来自不同的来源，主要来源于（i）我们的饮食，（ii）通过肝胆途径的胆汁，（iii）通过经肠胆固醇流出途径的新胆固醇。 图1 腔内胆固醇的外源性和内源性来源 在肝脏中，胆固醇被代谢成胆汁酸，并通过肝胆途径分泌到胆汁中，其中ATP结合盒转运体G5/ATP结合盒转运体G8（ABCG5/G8）在胆固醇 从 肝细胞流出到胆汁 中起关键作用。 TICE是肝胆通路的另一种途径，血液中的胆固醇可以通过低密度脂蛋白受体（LDL-R）直接进入肠细胞，并通过ABCG5/G8和ATP结合盒转运体B1（ABCB1a/b）进入肠腔。 然后，肠腔中的胆固醇通过Niemann-Pick C1-like 1（NPC1L1）被吸收到肠细胞中，并与乳糜微粒结合进入循环系统，或者被肠道微生物群还原为低吸收的粪烷醇（5B胆固醇-3B-ol），大部分排出体外。 其他因素影响胆固醇平衡和CAD发展 除了体内多种胆固醇来源的复杂相互作用外，还有许多其他因素可以影响胆固醇平衡和CAD的发展，包括肠道微生物群。 到目前为止，已经有人认为肠道微生物群的改变与代谢紊乱如 肥胖 、 糖尿病 和 心血管疾病 （与年龄、性别和宿主遗传学无关），包括 动脉粥样硬化 、 血脂异常 、 高血压 和 心力衰竭 之间的关系。 这种联系可以通过 直接（通过代谢物 ）和间接途径（通过免疫系统）实现。 肠道微生物群在维持宿主健康方面发挥着多重关键作用，包括帮助 宿主获得营养和能量 、 肠上皮内稳态 、 药物代谢和毒性 、 免疫 系统反应以及抵御病原体。 微生物代谢产物影响 这些微生物还可以产生 微生物产物 ，如尿毒症毒素、胆汁酸、氧化三甲胺（TMAO）、短链脂肪酸（SCFA）、脂多糖（LPS）、一氧化氮、维生素K、维生素B复合物、肠道激素和神经递质，它们可以 改变宿主的新陈代谢 和在健康和疾病状态下影响 身体功能 。例如，对动脉粥样硬化的易感性已经被证明可以通过小鼠模型中的微生物群移植进行转移。 迄今为止，许多传染源与 动脉粥样硬化 有关，包括幽门螺杆菌、巨细胞病毒、丙型肝炎病毒、肺炎衣原体和牙龈卟啉单胞菌。 Mitra等人的一项研究结果表明，在有症状和无症状的动脉粥样硬化斑块之间， 微生物群表现出差异 ，无症状斑块有更多的宿主微生物群，包括卟啉单胞菌科、拟杆菌科、微球菌科和链球菌科。与此相反， 有动脉粥样硬化斑块 中含有越来越多的 致病菌 ，包括螺旋杆菌科、奈瑟菌科和 Thiotrichacaea . 此外，由于肠道微生物群整体状态的破坏而导致的肠道微生物群失调与炎症的增加有关，炎症与动脉粥样硬化的发展有关。 肠道菌群与高血压、心力衰竭、中风等有关 最近，肠道微生物群及其代谢产物的改变也与 高血压和血管功能障碍 有关。心力衰竭还与特定的肠道微生物种类有关，如增加的大肠杆菌、肺炎克雷伯菌、病毒性链球菌等。 一项研究表明，有症状的 中风和短暂性脑缺血 发作患者的肠道微生物群发生了改变，增加了机会致病菌，包括 肠杆菌、巨球菌、 Oscillibacter 和脱硫弧菌 。 此外，肠道微生物群有能力导致血脂成分的实质性变化，从而影响冠状动脉疾病的发展。例如，厚壁菌如 罗伊氏乳杆菌与高密度脂蛋白相关 ，而 Eggerthella 属与低密度脂蛋白相关 。 目前，肠道微生物群与CAD发展之间的因果关系尚不清楚，因为许多其他人口因素，如年龄、性别和种族，不仅会影响肠道微生物群和胆固醇水平，而且还会影响我们的饮食，这是影响肠道微生物群和全身胆固醇水平的另一个组成部分。因此，体内胆固醇的调节是一个复杂的机制，其中的各种因素在一个多方面的系统中交织在一起。 图2 CAD发展中涉及的多方面机制 肠道微生物群可以直接（通过代谢物）和间接（通过免疫系统）导致CAD。 因此，需要进一步的研究，以了解潜在的机制，并确定哪些微生物菌株或其代谢物负责CAD的发展。 接着，将通过 直接 和 间接 途径探讨肠道微生物群的动态因素及其对高胆固醇血症和冠状动脉疾病发展的影响。 02 肠道菌群对CAD的直接影响 肠道微生物可以通过代谢产物如 胆汁酸 、 粪甾醇 、 短链脂肪酸 和 三甲胺-N氧化物 的产生直接影响高胆固醇血症和CAD的发育。 胆汁酸调节 肠道微生物可以影响肝脏胆固醇代谢的调节，并在改变胆汁酸中发挥作用，从而影响全身胆固醇水平（图3）。 图3影响CAD的多方面机制 肠腔胆固醇和饮食的外源性和内源性来源，以及影响免疫系统和CAD发育的肠道微生物机制。 胆汁酸 由限速酶胆固醇7-α-羟化酶(CYP7A1)形成，是肝脏中胆固醇的 主要代谢产物 ，有助于 脂肪、营养物质和亲脂维生素的吸收 ，也有助于调节脂质、葡萄糖和能量代谢。 初级胆汁酸 初级胆汁酸与氨基酸、牛磺酸或甘氨酸结合形成胆汁盐，分泌到胆汁中并储存在胆囊中，直到它们释放到小肠，在小肠中乳化脂肪并形成胶束，这些胶束被吸收到肠细胞中。 在肠道中， 初级胆汁酸 ，如胆酸(Ca)和鹅去氧胆酸(CDCA)被肠道微生物和胆盐水解酶(BS H)去结合，形成次级胆汁酸，包括脱氧胆酸(DCA)、石胆酸(LCA)和熊去氧胆酸(UDCA)。 胆固醇水平如何升高 腔内所有共轭和未结合的胆汁酸可被 重新吸收 （95%）并 转运回肝脏 ，但UDCA和LCA除外，它们大多在粪便中排出。肠道内胆汁酸等信号分子也能 激活 核受体法尼样X受体（FXR）和膜G蛋白偶联的胆汁酸受体Gpbar-1（aka TGR5）。通过这一机制，胆汁酸可以下调胆汁酸的合成，从而导致胆固醇水平升高。 胆汁酸激活FXR的顺序为CDCADCALCACA，FXR可诱导成纤维细胞生长因子19（FGF19）激活成纤维细胞生长因子受体4（FGFR4），抑制CYP7A1下调胆汁酸合成。 FXR还可以通过增加ATP结合盒B亚家族成员11（ABCB11）的表达， 减少肝细胞对胆汁酸的摄取 ，增加胆汁酸的分泌。 原发性和继发性胆汁酸比值 可能与高胆固醇血症和CAD的发生有关。例如，在Myerhofer等人的一项研究中，心力衰竭患者的血浆原发胆汁酸减少，继发胆汁酸与原发胆汁酸的比例更高，胆汁酸也可以通过以下途径在心血管功能中发挥作用。 肠道菌群调节胆汁酸比率 通过调节心房和心室心肌细胞的通道传导和钙动力学及调节血管张力来 降低心率 。此外，研究人员还提出，肠道微生物群调节胆汁酸比率，如果不平衡和处于不健康状态，可能导致 继发胆汁酸减少 ，从而增加初级胆汁酸，如CDCA，激活FXR，降低胆汁酸生成，从而增加胆固醇和CAD的发展。因此，肠道微生物群及其相关的潜在机制需要进一步研究。 粪甾醇生产 某些肠道微生物群长期以来一直被认为具有将可吸收胆固醇转化为粪甾醇的能力，这是一种还原的不可吸收粪甾醇，可在粪便中排出。 人体内的粪甾醇的产生开始于 生命第一年的后半段 ，并依赖于性别，年轻女性比年轻男性具有较高的转化能力。 此外，目前认为，人类群体中微生物胆固醇到粪甾醇的转化率是双峰的，高转化率显示几乎完全的胆固醇转化，而低转化率显示粪甾醇含量不到粪便中性固醇含量的三分之一。 迄今为止，分离出的降胆固醇菌株仅限于 真杆菌属和拟杆菌属 ，但仍有许多有待发现。 使用动物模型，口服 E. coprostanoligenes 导致饮食诱导的高胆固醇血症兔的血浆胆固醇浓度 显著降低 ，并在最后一次细菌喂养后持续至少 34 天。 对于人体模型，已经有许多关于肠道胆固醇代谢的研究，并且已经提出了人类血清胆固醇与人类粪便中粪烷醇/胆固醇比率之与粪便中粪甾醇/胆固醇的比值呈反比。 然而，这些研究采用了非常小的样本量， 样本 群体的 变化 有限 ， 缺乏不同的人口背景 ，包括未能成功地分离出导致粪甾醇/胆固醇转化的特定微生物菌株。此外，参与胆固醇在肠道内转化为粪甾醇的 基因或酶仍然未知 。 短链脂肪酸生产 SCFAs是一种微生物衍生的代谢物，由复杂的碳水化合物发酵形成，影响宿主的一系列过程，如宿主微生物信号、能量利用和结肠pH的控制，从而影响微生物群的组成和肠道运动。我们在前面的文章中也多次提到短链脂肪酸主要有 乙酸 、 丙酸 和 丁酸 。 拟杆菌 门可以产生 乙酸 、 丙酸 ， 厚壁菌 门可以产生 丁酸 。SCFAs与 Alistipes putredinis 、 拟杆菌、罗斯氏菌（产丁酸盐的菌）、直肠真杆菌和普氏粪杆菌 呈正相关。 此外，它们通过调节紧密连接蛋白的表达，在 维持肠屏障完整性 方面起着不可分割的作用。 SCFAs还可以通过阻止胆固醇合成和/或将其转移到肝脏来降低血脂水平；因此，它们被认为是CAD发展中的一个保护因素。 在某些CAD患者和高血压患者的肠道失调中，通过 激活 G蛋白偶联受体41（ GPR41 ），产生SCFA的细菌也减少了。因此，他们在体内的作用和目标需要进一步的研究。 三甲胺-N-氧化物（TMAO）生产 膳食胆碱、甜菜碱、磷脂酰胆碱、卵磷脂和左旋肉碱参与了TMAO的产生，TMAO是冠状动脉疾病发展的危险因素。 平时我们吃的包括红肉、鸡蛋、鱼、芸苔类蔬菜、花生和大豆等都有这种TMAO。 TMAO升高带来风险 具体来说，TMAO水平的 升高 与死亡和非致命性心肌梗死或中风的 风险增加 有关。肠道微生物通过(A)胆碱的产生和(B)中间分子三甲胺(TMA)的产生也在TMAO的产生中起作用。 最近才发现肠道微生物通过磷脂酶D(PLD)酶 产生胆碱 的能力。微生物介导的TMA分子可以进入宿主循环并进入肝细胞，在那里它被含黄素单加氧酶(FMO) 代谢为TMAO ，该酶由肝脏、肾脏和其他组织中的FMO基因编码。 高TMAO的产生会影响脂质，并导致43%的CAD风险，因为 胆固醇转运的减少 和 胆汁酸运输、组成和细胞池大小 的 改变 。TMAO还与 C-反应蛋白 (CRP)和 内皮功能障碍 有关，在肠道通透性增加的情况下，与 LPS内毒素水平升高 有关。此外，它还会导致 钙的释放 和 血小板 的高反应性，从而影响CAD。 与TMAO产生的有关菌群 肠道微生物群对TMAO的产生有重要影响。 健康人体内有大量产生TMAO的菌群，厚壁菌门与拟杆菌门的比例为 2:1 。在覆盖36个物种的102个基因组中发现了TMA的产生，TMA的产生者包括 厚壁菌门，变形菌门，放线菌门 ，在 拟杆菌门中不存在 。 一项研究发现，来自于厚壁菌门和变形菌门的8种细菌，为生产TMA消耗了60%的胆碱，分别是： 产氢厌氧菌、天冬酰胺梭菌、 C. hathawayi, C. sporogenes, Escherichia fergusonii, Proteus penneri, Providencia rettgeri, Edwardsiella tarda. 其他与高TMAO产生相关的肠道微生物包括： 阿克曼菌、孢子杆菌、普雷沃菌和瘤胃球菌，它们与动脉粥样硬化性冠心病相关。 因此， 代谢物包括胆碱、TMA和甜菜碱可以帮助预测CAD的发展 。 例如，益生菌或药理学干预可以用来抑制或阻断特定的微生物代谢途径，以减少产生TMAO的微生物。 03 肠道菌群对CAD的间接影响 肠道微生物也可以通过间接途径导致CAD的发展，如操纵我们的免疫系统。 动脉粥样硬化是由动脉粥样硬化血栓形成引起的一种 慢性炎症性 疾病，在这种疾病中： (A)表面侵蚀可导致 血栓形成 (B)细胞因子损伤的斑块破裂，从而导致暴露的凝血系统，导致 血流抑制 并诱导CAD。 因此，炎症引起的巨噬细胞和免疫系统与CAD有关。例如，最近 高白细胞(WBC)计数 被认为是CAD发展的危险因素。 此外，一项研究确定 IL-22途径可作为代谢性疾病治疗干预的新靶点 ，因为IL-22能提高胰岛素敏感性，保护肠粘膜屏障和内分泌功能，减少内毒素血症和慢性炎症，调节肝脏和脂肪组织的脂质代谢。 在我们体内，氧化低密度脂蛋白(oxLDL)也可以通过 激活内皮细胞、巨噬细胞和T细胞 来发挥促动脉粥样硬化和促炎症作用。 巨噬细胞 可吞噬oxLDL，导致炎性细胞因子如肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、IL-18、IL-37和泡沫细胞，从而加重CAD。 TNF-α 还通过激活蛋白激酶c(PKC)参与包括糖尿病在内的CAD危险因素，PKC增加胰岛素受体底物的磷酸化，导致其失活。 T细胞 还可导致促炎细胞因子IL-2、IL-12和干扰素γ(I FN-γ)，这与动脉僵硬有关。 泡沫细胞、T细胞和巨噬细胞一起会导致出现脂肪条纹，从而促进CAD的发展。 肠道菌群群落结构影响免疫系统 肠道微生物群的群落结构可以极大地影响我们的免疫系统。 例如，肠道微生物群的低基因计数(LGC)与高WBC计数有关，正如前面所说的，这是CAD的危险因素。 在我们的肠道微生物群中， Lactobacillus reuteri 的存在与高WBC计数有明确的联系。 低基因计数的个体患有代谢紊乱，导致脂蛋白异常和促炎状态，这可能导致CAD。 LGC也与高的CRP水平相关，而与高CRP水平相关的则是低 Oscillibacter、粪便杆菌 和 瘤胃球菌 。 类似于TLRs的模式识别受体(PRRS)在肠道中的表达也受到肠道细菌的调节，这些细菌帮助宿主通过病原体相关的分子模式(PAMP)和共生细菌在病原体之间导航，以及激活免疫感觉细胞。 此外，我们的菌群会影响 调节性T细胞 (Treg)，它们的减少会 加剧感染 结果， 增加自身免疫性疾病、过敏和癌症的风险 。例如， Prevotella 可以通过Toll样受体2(TLR2)激活介导炎症反应，从而导致炎症和细胞17(Th17)免疫反应。 心肌炎 心肌炎（一种炎症性心脏病）进展为致死性心肌病，可能依赖于肌球蛋白特异性Th17细胞在肠道中由半乳糖苷酶模拟肽共同作用于多形拟杆菌和粪杆菌，可促进炎症性心肌病的发生。 梭菌簇IV增强Treg细胞丰度，并导致抗炎分子的产生。因此，TLR2与CAD发病机制有关。 NOD/CAD是另一类PRRS，通过激活炎症细胞因子和/或激活免疫系统转录因子NF-κb来识别应激反应并激活炎症半胱氨酸蛋白酶，从而产生炎症分子。 肠漏也会导致肠道微生物衍生成分如PAMP的易位，包括LPS，从而导致促炎细胞因子的产生。 SCFA既能抗炎也能导致炎症 肠道微生物代谢物，如SCFA，也可以影响免疫系统，通过激活G蛋白偶联受体41(GPR41)、GPR43和GPR109A，通过诱导由叉头盒P3(Foxp3)启动子控制的Treg细胞，发挥抗炎作用。 此外，它们还能产生 抗炎 的肠道激素，如胰高血糖素样肽1(GLP-1)。 虽然SCFAs有许多积极的作用，但它们的产生也可以通过 激活 Toll样受体4( TLR4 )来 改变细菌平衡 并 导致炎症 。因此，它们在免疫系统中的作用有待进一步研究。 TMAO激活炎症小体影响免疫系统 肠道微生物衍生的TMAO也可以通过激活TXNIP-NLRP3炎症小体影响我们的免疫系统，导致炎症标记物如 TNF-α、IL-6、IL-18和IL-1B 的表达，这些炎症标记物可以通过产生胆固醇填充的 泡沫巨噬细胞促进动脉斑块的形成 ，最终导致CAD。 TMAO还能促进PKC/NF-κb激活，促进血管细胞黏附分子1（VCAM-1）的表达和单核细胞的黏附。 除了影响高密度脂蛋白胆固醇和抗炎特性外，肠道微生物及其相关代谢物还可以通过 非炎症诱导途径 影响免疫系统。 胆汁酸抑制NF-κb转录 初级（肠道菌群解偶联）和次级胆汁酸，例如，可以通过FXR和TGR5受体抑制促炎细胞因子的NF-κb转录。激活TGR5也能保护LPS诱导的炎症和动脉粥样硬化。 细胞因子如IL-10的积极作用 此外，某些细胞因子，如IL-10，可以产生积极的作用，如通过诱导RCT增加动脉粥样硬化病变中乙酰化和oxLDL的摄取和流出，从而降低小鼠血清胆固醇和动脉粥样硬化斑块。 这种细胞因子还可以通过增强肝脏驻留的Kupffer细胞的 吞噬作用 来 降低总胆固醇 。 这些细胞代表体内80%-90%的巨噬细胞，可能是治疗的新靶点。 剖析免疫系统和代谢系统之间的复杂相互作用，将有助于深入了解CAD的生物学基础，以及当前和未来的治疗方法如何影响代谢。 饮食影响整个系统 如前所述，我们身体胆固醇的四分之一来自饮食摄入。 这导致了关于饮食胆固醇是否会影响CAD发展的越来越多的争论。 我们的饮食可以通过 直接食用富含胆固醇的食物 和 间接 地通过改变 肠道微生物及其群落结构 、 胆汁酸 的产生、 粪甾醇 的产生、 SCFA 的产生和 TMAO 的产生来影响胆固醇的调节和CAD的发展，从而使问题 复杂化 。例如，地中海饮食引起的肠道微生物群的有益修饰已被证明能改善肥胖、炎症、CAD和其他相关代谢改变。 图4 微生物群、饮食和CAD 饮食通过食用富含胆固醇的食物直接或间接地影响胆固醇水平和CAD的发展，影响免疫系统，并导致肠道微生物群及其代谢产物如胆汁酸、黄连醇、短链脂肪酸和TMAO的调节。 这种饮食更加强调水果、蔬菜和豆类，并且与增加SCFA水平有关。此外，饮食可以通过改变 与胆固醇有关的炎症反 应来影响免疫系统调控和CAD发展。 一项结果表明，高盐摄入会影响肠道微生物群，特别是通过 消耗 鼠 李糖乳酸菌 和 增加Th17细胞 和高血压。补充 L.Murinus 可以抑制Th17的激活，改善高血压。 此外，与高饱和脂肪组成的饮食相比，由 高不饱和脂肪组成的西方饮食 可导致 拟杆菌增多 、 厚壁菌 和 Bilophila wadsworthia （亚硫酸盐还原微生物） 减少 ，而由高饱和脂肪组成的饮食可导致LDL胆固醇和 B.Wadsworthia 菌增加，这种菌与血脂异常和炎症增加有关。 高蛋白和高脂肪饮食也与 瘤胃球菌的增加 和 拟杆菌、梭状芽孢杆菌、双歧杆菌、直肠杆菌、赤霉菌的减 少有关，并增加粪便中的 胆汁酸浓度 ，包括DCA浓度的升高，这可能导致肝癌。 此外，这些饮食可以 激活 与炎症反应相关的 TLR4 ，如促炎细胞因子、Th1、CD4和T细胞，从而 导致Treg细胞的下调 。在高脂饮食诱导的糖尿病中，来自肠道的细菌被转移到组织和血液中，这取决于CD14和NOD1。 通过益生菌逆转 然而，这种菌血症可以通过益生菌（双歧杆菌）逆转，这可以减少糖尿病期间细菌、脂肪组织和炎症的粘附和移位。 在另一项研究中，益生菌用干酪乳杆菌可减少细菌易位，并通过增加 Clostridium coccoides, C. leptum 和总乳酸杆菌来改变肠道微生物群。与纯素相比， 杂食动物产生更多的TMAO ， 高纤维饮食 导致更 高的SCFA 和 增加 肠道菌群 多样性 。 饮食影响人体胆固醇的概念是一个持续的争论，需要进一步研究。尽管许多研究表明高饮食胆固醇与CAD之间存在直接关系，但其他研究表明饮食中胆固醇的临床影响在疾病发展中可能很小或可忽略不计。 这场争论可能是由于对胆固醇水平管理中涉及的身体系统机制缺乏了解，以及由于人群和环境因素而异的正常肠道菌群所致。 饮食的抗炎作用 我们的饮食也可以通过与 转录因子NF-κB 和PPAR-Y相互作用的omega-2（n-3）多不饱和脂肪酸产生抗炎作用， 下调促炎基因 ， 抑制TLR4的激活 ，从而产生抗炎反应。例如，我们饮食中的花青素（如蓝莓）是一种抗氧化剂，可以通过增加其多样性影响肠道微生物群，从而减少炎症反应。 益生菌和益生元也被深入研究，并证明通过 增强肠道屏障 、 调节免疫功能 和 预防致病性感染 来改善肠道环境。它们与炎症减少和SCFA、拟杆菌、双歧杆菌和厚壁菌减少有关。口服益生菌甚至可以降低22-33%的胆固醇，这是由于BSH的活性。 例如，益生菌 乳酸杆菌 和双歧杆菌可以通过（a）增加胆固醇对从头合成胆汁酸的需求，或（b）降低胆固醇溶解度并减少其吸收，从而解除胆汁酸的结合并增加排泄。 尽管益生菌和益生元越来越受欢迎，但关于它们可能对健康和疾病产生的特定免疫和生理影响的问题仍然存在，因此需要进一步研究。 微生物群、人口因素和CAD 在精确医学时代，一个关键的挑战是弥合人口统计学因素、肠道微生物组成和心血管系统病理生理学之间相互作用的知识差距。 除了男性和女性之间的 环境和社会差异 （如职业危害、生活方式、社会压力和获得医疗保健）外，在 疾病发展、性染色体和性激素 方面的差异也会导致CAD患者的性别差异。更具体地说，最近已经显示了 血脂和脂蛋白代谢的性别差异 ，以及针对血脂异常的性别特异性考虑因素。 尽管CAD被认为是一种“男性疾病”，但越来越多的证据也显示了CADs在女性中的重要性，并提高了在CADs的发生、诊断、治疗和预后方面性别相关差异的认识。 例如， 女性在生命后期 更容易患上这种疾病。 这可能是由于 激素 和 更年期的变化 ，这可能会影响胆固醇的比率，随着雌激素的停止产生，脂蛋白向低密度脂蛋白转移，并远离高密度脂蛋白胆固醇的女性。 性别差异也与肠道微生物群的整体结构有关 正如前面所讨论的，这与CAD的发展有关。 例如，在一项研究中，分别在男性和女性中发现 普氏菌属、巨单胞菌属、梭杆菌属、巨球型菌属、双歧杆菌属、瘤胃球菌属和阿克曼菌属 的显著增加。 然而，男性和女性在微生物多样性方面没有显著差异。基于性别和性别相关的肠道微生物组成和CAD发展差异的研究仍然很少，需要在数量和深度上进行扩展。 种族差异影响高胆固醇血症和CAD发展 种族差异，虽然在研究中经常被忽视，但已知影响高胆固醇血症和CAD的发展。 种族差异可以捕捉来自社会、经济和文化差异、人类遗传变异、生物地理祖先差异以及生活方式和饮食差异的生物变异。 包括 吸烟 、 血压、肥胖和胆固醇 在内的CAD发展的 危险因素 也可能在 不同的种族群体中有所不同 ，导致某些群体的CAD发病较早，预后较差。例如： 南亚人 是一个高风险族裔群体，他们的体育活动率较低。 居住在美国的 非裔美国人 也有更高的CAD发展风险，这可能是由于生活方式、环境因素和社会经济因素。非裔美国人有相对较高的糖、较高的钠和较低的钾含量的饮食，这会导致更高的血压。 此外， 种族和饮食差异 与微生物组成和丰度的变化有关，甚至与肠道微生物群的变化相关性比遗传、年龄、性别和BMI等其他因素更强烈。例如，对健康个体中农村和城市地区微生物群的比较研究报告显示，与美国和欧洲的人口相比，居住在非西部和/或农村地区的人口具有更高的菌群多样性。 在Deschasaux等人的另一项研究中，在荷兰人口中观察到 较高的肠道微生物群多样性 ，在南亚的肠道微生物多样性最小，加纳人、土耳其人和非洲人在中间。 在荷兰人群中也观察到了厚壁菌增多，拟杆菌减少。而在南亚人群中观察到了放线菌增多。 人口因素之间的相互作用，如 性别、年龄和种族 ，以及它们与我们的饮食、肠道微生物组成和CAD发展的联系，说明了我们身体因素在健康和疾病状态中的复杂性。 因此，需要更多的研究努力来理解这些因素涉及肠道微生物群的变化和CAD的发展。 图5 微生物群、老化和CAD 与全身炎症和不良健康结果相关的衰老机制。 身体中的胆固醇也会受到自然衰老过程的影响，这是一个无法控制的危险因素，会导致全身胆固醇代谢失调（图5)。到2030年，预计将有10亿人超过65岁。一般来说， 衰老过程与心脏结构和功能的逐渐恶化有关，以及促进CAD发展 。此外，通过衰老过程，LDL胆固醇水平可以增加，HDL胆固醇水平可以降低，这可能导致CAD的发展速度增加。 衰老过程引起的其他因素包括 降低CYP7A1酶活性 （减少胆汁酸合成的调节）、降低肝脏LDL胆固醇受体(降低LDL胆固醇清除率)和增加NPC1L1（胆固醇吸收介质）。衰老还影响肠道微生物群落，因为 疾病的积累 ， 饮食的变化 ， 运动和行动能力的减少 ，以及 某些药物的使用 。然而，也有相反的发现表明不同年龄组参与者的肠道微生物结构没有显著差异。 总的来说， 衰老与肠道失调增加有关，与肠道微生物多样性呈负相关 。还有，参与SCFA生产的基因数量也随着年龄的增长而降低。 衰老影响免疫系统，全身炎症是衰老的标志之一，也是许多年龄相关疾病(包括CAD、糖尿病和癌症)风险增加的原因之一。 此外，衰老是由一个正反馈回路调节的，其中老年人的慢性全身炎症与发展和 年龄相关 的疾病有关，然后通过这些条件也 导致炎症反应的增加 。 由于这些原因，在精确的时代，包括年龄、性别和种族等人口因素的研究是有必要的。 精准医疗中的微生物群 目前，许多技术可以用来分析肠道微生物群与人类免疫学、神经学和内分泌学的关系。 由于这种关联及其在精确医学中的潜力，人类微生物群正在被广泛研究，作为粪便微生物移植、益生菌和益生菌的治疗靶点。. 尽管如此，对于大多数疾病，机械洞察力和翻译应用仍然很少。 人体微生物群在组成和空间上是动态变化的，微生物群个体内和个体间的变化可以通过 药物的直接生物转化 或微生物与宿主免疫系统的相互作用等 间接机制 影响药物的疗效和副作用分布。在此讨论了多种新出现的策略，以精确操作复杂的微生物群落，以改善心血管病的治疗结果。 预计在未来将朝着包含人类和微生物基因组以及它们的综合代谢活动的精确医学的包容性观点积极转变。 接下来将提出纳米技术在揭示参与CAD开发的潜在机制以及针对微生物组的治疗工具方面的潜在作用。 基于微生物群和纳米医学的方法 纳米医学被美国国家卫生研究所(NIH)定义为纳米技术在控制生物系统、治疗、诊断和疾病监测方面的应用。这一新的医学分支是一个多学科的科学领域，其重点是开发至少在一个维度上位于0.1-100nm范围内的诊断和治疗纳米物体。 图6纳米医学、微生物群和计算机辅助设计 纳米粒子在纳米医学中有许多应用，可以帮助预防、诊断和治疗CAD。利用纳米颗粒了解潜在的 身体机制 （即蛋白质电晕分析）、 药物传递 （即微生物组和代谢组靶向治疗）和 清除颗粒 （即对于低密度脂蛋白胆固醇调节免疫系统）可以导致一个更健康的肠道微生物群和免疫系统，从而导致更好的整体健康状态，排除CAD的发展。 纳米医学的进一步发展也可能为现代医学中许多悬而未决的问题提供解决方案，包括高胆固醇血症和CAD（图6)。 肠道微生物群与疾病发病机制之间关系的研究已被证明是一项困难的任务，特别是在找出原因方面。 纳米医学中的纳米粒子可以帮助我们理解CAD发展的潜在机制 。纳米粒子在体内应用的一个有用方面是生物分子/蛋白质电晕的形成（即一层生物分子，在纳米粒子与生物流体相互作用时覆盖其表面）。 在2014年，研究人员发现不同疾病患者的 蛋白质电晕分布 有很大的不同，尽管传统的血浆分析显示变化可以忽略不计。这种效应被称为“ 疾病特异性蛋白电晕 ”，已在其他地方复制，并用于早期发现疾病，包括神经退行性疾病。 最近发现，使用具 有不同物理化学性质的纳米粒子 （即称为蛋白质电晕传感器阵列技术）可以 提高蛋白质电晕疾病检测的灵敏度、特异性和预测精度 。 另一种更好地 分析血浆蛋白 并获得有关CAD发展的有用信息的潜在方法可能是 磁悬浮 。研究人员最近使用超顺磁性氧化铁纳米粒子悬浮血浆蛋白，发现悬浮血浆蛋白产生椭球图案。 机器学习和液相色谱质谱法证明有用信息 利用机器学习和液相色谱质谱方法，研究人员证明悬浮血浆蛋白的模式包含了有关血浆供体健康光谱的有用信息。这一策略对于 监测肠道微生物模式与CAD之间的相互作用是非常有帮助和可行的 。 先进的数据分析技术提供机会 利用先进的数据分析，可以定义蛋白质/生物分子模式，与肠道微生物剖面的变化和CAD的发生和/或进展有很强的关联。关于重要生物分子变异的作用的知识可能提供一个宝贵的机会，不仅是根据特定的肠道微生物模式早期检测CAD（这反过来又会影响血浆生物分子的组成)，但也用于开发新的治疗方法，基于肠道微生物的操作使用口腔纳米技术。 前瞻性诊断和治疗应用显示巨大潜力 目前的前瞻性诊断和治疗应用包括 成像、组织工程、常规药物、蛋白质和遗传物质的传递以及清除低密度脂蛋白胆固醇 。例如，肝素和壳聚糖共轭磁性纳米粒子在从血浆中去除LDL胆固醇方面显示出巨大的潜力。 纳米粒子还能调节免疫系统 ，并已被用于诱导抗炎作用。例如，广谱ROS清除纳米粒子已被用于 小鼠 研究，以有效地 减少氧化应激 和 局部和全身炎症 。 此外，壳聚糖纳米粒通过 降低肠上皮单层的通透性 和 促炎细胞因子的分泌 而诱导抗炎作用。而且，基于纳米粒子的TLR信号抑制剂已被用于减少炎症和治疗炎症性疾病。 纳米技术用于菌群调节来影响CAD发展 虽然纳米医学在CAD的诊断和治疗方面显示出相当大的和日益增长的能力，但其在调节肠道微生物群中的应用仍在研究中。 最近，研究人员提出了几种基于 纳米技术的策略来控制肠道微生物的组成 。通过调节肠道微生物有利于健康状态，可以 直接 （通过代谢物)和 间接 (通过免疫系统）以积极的方式影响CAD的发展。 为此，纳米粒子可用于传递与 HDL增加、SCFA增加、LPs减少和促炎细胞因子减少 有关的特定肠道微生物群。清除纳米粒子也可以优化(I) LDL胆固醇、 (II) LPS、 (III) 促炎细胞因子和 (IV) TMAO的摄取和去除 。这些机制在预防、诊断和治疗CAD方面有很大的潜力，可用于替代目前具有各种负面副作用的药物。 然而，在设计安全有效的纳米粒子以预测和治疗CAD方面仍然存在挑战。此外，蛋白质电晕还会影响纳米载体的药物释放谱。因此，为了诊断和治疗CAD，需要进一步研究这些新的治疗平台的生物学特性。 临床微生物群研究的其他挑战 将人类肠道微生物群整合到临床设计和设置中并不是一项容易的任务，而且可能面临许多挑战。 通常，人类微生物群多年来保持稳定。尽管肠道环境中具有长期的 稳定性和可塑性 ，但个体间变异和个体内变异是很重要的。 内部变异可能是由于婴儿过渡期（即 出生胎龄、分娩类型 和 喂养方法 ）、 年龄 和 抗生素使用 等环境因素造成的。此外，肠道微生物群的变异可能是由于性别、肠型、体重指数(BMI)和生活方式、运动频率、种族、饮食和文化习惯等外部因素造成的。 这种个体间和个体内变异的研究可能会使旨在 识别生物标志物 和 研究肠道微生物群组成 和作为群体比较的功能的研究复杂化。因此，将微生物群科学纳入临床实践，可以通过考虑 CVD患者的变异 来 确定生物标志物和治疗方法 。 用于研究肠道微生物群的样本收集（即粪便样本）也会导致许多挑战，没有标准的协议和共识可用于质量保证和下游分析。例如，肠道微生物群在唾液、上消化道、下消化道和粪便样本中含有不同的微生物群落。 上消化道 显示孪生球菌、韦荣球菌属、奈瑟菌、梭菌、链球菌、普氏菌、假单胞菌和放线菌增加，而 下消化 道 显示粪杆菌、瘤胃球菌和拟杆菌增加，这可能会产生方法上的挑战。 此外，粪便细菌群落的组成可能受到 实验设计 和 收集、储存 和 DNA提取 等程序等因素的影响。已经证明，粪便微生物群不是粘膜微生物群的代表，因此超越单一“以粪便为中心”的观点是至关重要的。 除了样本的类型外，纵向抽样可以增加对稳态的理解，但肯定会给病人带来负担。 测序技术和“组学”发展 最后，在过去的十年里，肠道微生物群研究的激增可归因于成本效益高的下一代测序(NGS)技术和人类基因组、代谢组学和蛋白质组学数据等“组学”数据的发展。 NGS技术加上生物信息学的进步 ，彻底改变了微生物群的领域，取代了以培养为基础的方法，从而可以分析日益复杂的微生物群特征。 然而，局限性仍然存在。 例如，16SrRNA测序可以可以导致对细菌的观点是单一领域的，必须考虑生命的各个方面，包括真菌、原生动物和病毒。 宏基因组学研究可以将科学视角扩展到 一个多领域的视角，但也存在局限性 。 例如，由于参考数据库缺乏密切匹配，很大一部分数据无法分配功能特别是病毒数据。 因此，这些复杂的组学数据需要专门的统计模型来考虑成分、稀疏性、批效应、技术噪声、采样噪声和时空变化等因素。 解释“组学”数据也会产生挑战，因为 特定肠道微生物丰度的变化 可能不会被推断为对宿主有保护或有害的影响。例如，在Vandeputte等人的一项研究中，微生物的绝对数量（用定量微生物组谱测量）比经典的相对丰度谱更好，因为后者不能提供关于分类群丰度或代谢潜力变化的方向性程度的信息。 建立一个知识库，以巩固微生物群领域中不相连的知识片段，以及微生物组研究中的其他创新（包括自然语言处理，文本挖掘，分类学表示和全领域词汇标准化），可以加快理解并帮助推进因果关系。因此，为了建立肠道生态系统动力学的全球模型，需要在质量控制、方法学和使用流程方面进行进一步的研究和改进。 04 结 语 为了充分了解肠道微生物在人类健康中的作用，并指导高胆固醇血症和CAD发展的治疗干预措施，必须阐明相互关联的身体因素 共同作用 ，影响肠道微生物群和疾病发展。 对这些复杂机制的进一步研究是阐明肠道菌群介导的机制的组成部分（例如，通过先进的纳米医学技术、数据科学以及种族和性别等因素），这反过来又可以导致 更有效 和 高精度 的 基于微生物群 的CAD 预防和治疗方法 ，最终可以降低CAD的社会和经济成本。 参考文献 Kazemian N, Mahmoudi M, Halperin F, et al. Gut microbiota and cardiovascular disease: opportunities and challenges . Microbiome, 2020, 8(1): 1-17.
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橄榄油的营养与健康（2）——橄榄油对心血管疾病的影响
jxz1963 2019-8-15 22:37
橄榄油的营养与健康（2） ——橄榄油对心血管疾病的影响 心血管疾病是一种心血管临床紊乱现象，包括冠心病、脑血管病和其他微型疾病（如外周血管病、深静脉血栓和心脏瓣膜症等）。心血管疾病大部分是由动脉粥样硬化引起的，即脂肪沉积在血管壁上，伴随着动脉硬化和血管直径缩小的过程 。动脉粥样硬化斑块是炎症和脂质氧化积累相关的生物化学反应共同作用的结果，包括血管内皮功能障碍、血管内皮屏障以下低密度脂蛋白氧化、作为巨噬细胞的免疫细胞的过度激活、血管平滑肌细胞的迁移和其他类似的生物化学反应。动脉粥样硬化斑块的形成是一个多因素的过程（受不同心血管风险因子影响：高胆固醇血症、高血糖、高血压、同型半胱氨酸血症等），通过大量的健康干预措施可以降低风险因子的致病作用，从而降低心血管疾病风险。因此，坚持地中海饮食和橄榄油的摄入可以起到降低心血管疾病风险的作用。 自 Ancel Keys 发现地中海饮食模式对健康的保护作用以来，橄榄油对慢性疾病的有益作用也在一些临床研究中得到证实。地中海饮食的主要作用是降低心血管疾病的发病率和死亡率。慢性心脏病在欧洲南部国家的累积发病率和死亡率最低。尽管典型心血管风险因子在地中海地区的发病率很高，但心血管疾病的发病率却很低，部分原因可能是该区域居民的饮食模式导致了这种自相矛盾的现象的产生。然而，大多数关于心血管疾病发病率的研究都属于观察性研究，容易受到其他干扰因素的影响，从而难以建立准确的因果推论关系。 因此，为评估地中海饮食模式对健康的保护作用，运用膳食模式和评定临床终点的方法进行大规模随机试验是有必要的。一方面，一项名为 Lyon Diet Heart Study 的二级预防临床试验表明，坚持补充 α-亚麻酸的地中海饮食能够使冠心病发生率事件大幅度降低（deLorgeril 等, 1999）。另一方面，一项名为 PREDIMED 的研究采用多中心、随机干预试验的方法，显示了在心血管高危人群中，坚持传统的地中海饮食可以抑制心血管疾病的发展，对心血管疾病起到一级预防作用（Estruch 等，2013）。另外，PREDIMED 研究也首次证明了地中海饮食对主要心血管事件、心房颤动、II 型糖尿病以及周围性血管病能够起到一级预防保护作用。 如今，为了更好地预防慢性疾病，单一的健康营养素或食物已经被全面优质的饮食模式所替代。尽管如此，橄榄油在地中海饮食模式中的重要作用是已经得到认可的。欧洲前瞻性癌症和营养调查研究中心 （European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition，EPIC）的队列研究数据表明，橄榄油的摄入量与冠心病的死亡率和发生率呈负相关性（Buckland 等，2012）。对来自三个法国城市的女性受试者进行研究表明，橄榄油的摄入量与中风风险也呈现负相关性。另外，在采用地中海饮食的前提下，初榨橄榄油的摄入能够降低心血管高风险老年人群心血管疾病的发病率和死亡率。橄榄油的预防作用主要归功于其对一些心血管危险因素的影响。 1 、橄榄油对心血管危险因素的影响 大量证据表明橄榄油的摄入对心血管疾病（危险因素）具有有益影响。它对维持机体的血脂水平、抑制脂质和 DNA 的氧化、抑制炎症、提高胰岛素敏感性、增强血管内皮功能、阻止血栓因子形成和降低血压均起到有利作用。2004 年 11 月，美国联邦药品管理局通过了针对橄榄油标签的声称：“橄榄油中含有单不饱和脂肪酸，每天摄入约 2 餐勺（23g）的橄榄油有利于降低冠心病的发病风险”。为此，2004 年美国食品药品监督管理局推荐将饮食中的饱和脂肪用相近量的橄榄油替代。然而，若橄榄油的有益作用仅仅是由单不饱和脂肪酸引起的，那么任何富含单不饱和脂肪酸的食物（如菜籽油、双低菜籽油或者添加单不饱和脂肪酸的脂肪）都应有同样的保健作用。近期大量的体内临床试验表明橄榄油中的微量组分，尤其是酚类化合物，对人体的健康也起到一些有益作用。橄榄油中含有 1%～2%的微量组分，可分为 2 种：1）非皂化组分（包括角鲨烯和其他三萜类、甾醇类、多酚类、类胡萝卜素和其他色素）；2）可溶性组分（主要是酚类化合物）。2011 年欧洲食品安全局发布了关于橄榄酚类化合物和其对低密度脂蛋白胆固醇抗氧化作用的健康宣称，并规定每天需要至少摄入 5mg 的主要橄榄酚类化合物（羟基酪醇），才能达到此健康功效。欧洲食品安全局对于橄榄油健康宣称的发布，有利于促进富含羟基酪醇的橄榄油、保健食品以及其他食品（比天然初榨橄榄油更富含羟基酪醇）的改善和研发。然而，针对欧洲食品安全局定义的酚类化合物阈值浓度，现在不同检测方法的检测结果间具有很大的差异，因此国际橄榄理事会正在努力建立定量检测橄榄油中所有形式羟基酪醇和酪醇的官方分析检测方法。 橄榄油对健康的影响不仅来自其中不被吸收的酚类化合物，其在胃肠道消化过程中局部的抗氧化性，而且还需要评估其在人体内的生物利用率。尽管血浆中酪醇和羟基酪醇的半衰期较短（约 2.5 小时），但持续的摄入橄榄油后，血浆和尿液中的酪醇和羟基酪醇浓度都会呈现出剂量效应关系（Marrugat 等，2004）。不同基质（特级初榨橄榄油、精炼橄榄油和酸奶）中羟基酪醇的生物利用率不同，其中以橄榄油为基质的羟基酪醇生物利用率最高。同时，酪醇和羟基酪醇已经在胃肠壁或肝脏内被广泛代谢、消除（即首过效应）。在地中海国家日常橄榄油摄入水平（平均每人每天 30～50g）的条件下，酪醇和羟基酪醇可在人体内累积。 橄榄油对心血管疾病危险因素的影响将在接下来的章节中进行详细阐述。心血管疾病的危险因素包括血脂、脂质氧化、胰岛素敏感性和葡萄糖代谢、血管内皮功能和血压、止血过程以及脂肪形成，其对动脉粥样硬化的发展具有重要影响。 2 、橄榄油对血脂和脂质氧化的影响 橄榄油中含有大量的单不饱和脂肪酸（油酸），从而具有改善血脂的功能。膳食中用不饱和脂肪酸来替代饱和脂肪酸，有利于机体内低密度脂蛋白胆固醇水平的降低，和高密度脂蛋白胆固醇水平的升高，改善血脂。橄榄油可提高机体内单不饱和脂肪酸的摄入量，保证多不饱和脂肪酸的适量摄入的同时，又不会使饱和脂肪酸的摄入量显著增加。因此，地中海区域的饮食中单不饱和脂肪酸与饱和脂肪酸的比值要高于其他地区。Hooper 等（2015 年）的研究综述表明，低饱和脂肪酸的饮食对于降低心血管疾病发病风险的影响虽然很小，但是具有潜在的相关性。另外，以不饱和脂肪酸替代饱和脂肪酸提供能量可以在一定程度上改善血脂水平。然而，Hooper 等也同时提出，若想找到理想的不饱和脂肪酸类型来替代饱和脂肪酸，还需要更多的试验进行验证。 橄榄油中的酚类化合物是其改善血脂的另一个原因。最新的Meta 分析研究了富含酚类的橄榄油对心血管疾病危险因素的影响，发现其对于改善体内的血脂水平并没有显著作用：总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇以及甘油三酯水平都没有显著变化。然而，上述的 Meta 分析所引用的研究（8 项研究）和实验人群（360-400 人）数量较少，从而限制了本次研究的准确性。需要特别指出的是，欧洲食品安全局在 2012 年评估了橄榄酚类化合物对高密度脂蛋白胆固醇水平的有益影响，并认为还没有足够的证据来建立两者之间的因果关系。 动脉粥样硬化不仅受低密度脂蛋白胆固醇水平的影响，还受其粒子氧化修饰作用的影响。氧化的低密度脂蛋白会加速巨噬细胞的促炎性和内皮细胞的细胞毒作用，因此低密度脂蛋白的氧化是诱发动脉粥样硬化病变发生的一级生物化学过程。橄榄油中的一些组分有利于减缓低密度脂蛋白的氧化。一方面，与多不饱和脂肪酸相比，单不饱和脂肪酸更不易被氧化；另一方面，橄榄油中的抗氧化物质（维生素 E、类胡萝卜素、橄榄酚类化合物）会结合到低密度脂蛋白粒子上，从而抑制氧化修饰作用。机体内氧化的低密度脂蛋白的水平与摄入初榨橄榄油中的酚类含量呈负相关性。Hohmann 等（2015 年）对 13 项研究进行 Meta 分析表明，富含酚类的橄榄油可以显著降低体内氧化的低密度脂蛋白的水平。橄榄酚类化合物对冠心病受试者体内的低密度脂蛋白的保护作用具有剂量依赖性关系。同时，摄入含有羟基酪醇的葵花籽油（即每日摄入 45～50mg 羟基酪醇）对健康受试者也有类似的保护作用。大量的体外试验也表明，单不饱和脂肪酸或富含酚类橄榄油的摄入，能够降低低密度脂蛋白的氧化程度。2011 年，欧洲食品安全局公布了初榨橄榄油与抑制低密度脂蛋白粒子氧化损伤之间的因果关系。橄榄油对低密度脂蛋白的保护机理可能有以下两种解释：一是低密度脂蛋白中维生素 E 或橄榄酚类化合物含量增加，可以局部的抵消体内的氧化修饰作用；二是体内氧化的低密度脂蛋白的抗体生成量增加，降低了低密度脂蛋白的氧化。 橄榄油对高密度脂蛋白的生物学作用尚有争议。一方面，已有大量高水平的试验证实了橄榄油摄入（尤其是橄榄酚类化合物）对高密度脂蛋白胆固醇水平的影响：富含酚类的橄榄油并没有显著提高高密度脂蛋白胆固醇的水平；但同时也有一些高水平的随机对照试验表明，高密度脂蛋白胆固醇的水平，与橄榄酚类化合物的摄入量呈剂量依赖性关系。然而，橄榄油对高密度脂蛋白的生物学作用，不仅局限于其对脂蛋白中胆固醇含量的影响。 尽管低水平的高密度脂蛋白胆固醇是心血管疾病独立的风险因子，但近期研究发现，高水平的高密度脂蛋白胆固醇，也并不总能降低心血管疾病风险。从这一方面来看，与高密度脂蛋白中流动的胆固醇数量相比较，其所具有的功能性对脂蛋白的保护作用更为重要。高密度脂蛋白能够收集外围细胞上多余的胆固醇（其胆固醇的外流能力），从而将其运输回肝脏。另外，高密度脂蛋白能够对抑制血浆中脂质氧化（主要是低密度脂蛋白中的脂质）、抗炎症和保护血管起重要的作用。氧化修饰会降低高密度脂蛋白粒子的功能性，因此增加抗氧化剂的摄入量，有利于改善高密度脂蛋白的功能。高密度脂蛋白功能也可以通过调节其流动性能、组成或颗粒粒径分布得到改善。富含单不饱和脂肪酸饮食可以改善高密度脂蛋白中胆固醇的流动性，这是由于单不饱和脂肪酸含量的增加，降低了体内脂质的氧化修饰程度。 每天摄入 25ml 初榨橄榄油（366mg/kg 橄榄酚类化合物）的健康受试者体内胆固醇的外排能力会增加。这归功于橄榄酚类化合物（羟基酪醇酸、高香草酸、葡萄糖醛酸酯）能够与体内的高密度脂蛋白相互结合，从而增加生物代谢水平以改善高密度脂蛋白的功能。同时，高密度脂蛋白粒子的流动性增强、粒径变大并且其甘油三酯含量也有降低。 富含抗氧化物质的橄榄油（补充橄榄和/或百里香酚类物质的功能性初榨橄榄油）能够改善高密度脂蛋白的其他功能特性，比如卵磷脂-胆固醇酰基转移酶的浓度水平（这种酶的作用是催化流动性胆固醇的酯化过程，固定胆固醇并将将其运输到肝脏）。该功能的改善归功于体内抗氧化物质含量的增加、高密度脂蛋白组成的改善和粒径的增大。橄榄酚类化合物的摄入，也会增加主要高密度脂蛋白抗氧化酶，和对氧磷脂酶-1 的水平以及其抗炎症能力。除对高密度脂蛋白粒子的直接抗氧化作用外，橄榄酚类化合物还可以改善与高密度脂蛋白相关功能的基因表达。 因此，橄榄油可以调节系统性的氧化状态，而该氧化状态与动脉粥样硬化过程有关。橄榄酚类化合物的餐后摄入，以及长期干预试验表明，健康受试者摄入橄榄酚类化合物可以减少体内的氧化应激反应（通过与血脂、蛋白质和 DNA 氧化修饰有关的一些生物标记物表现出来）。同时，橄榄油的实际剂量对氧化应激反应起到非常重要的作用：25ml 单剂量的橄榄油有利于降低餐后体内的氧化应激反应，然而大于或等于 40ml 的剂量会导致体内的氧化应激反应加强。 3 、橄榄油对葡萄糖代谢和胰岛素敏感性的影响 地中海饮食结构中的橄榄油有利于体内葡萄糖的代谢，可以降低20%-30%的 II 型糖尿病发病风险。地中海饮食能够降低糖尿病前期的发病率，更好地控制血糖水平。同时，也能够降低孕妇的妊娠糖尿病发病风险。Meta 研究分析表明，与低脂饮食模式相比，地中海饮食模式能够使空腹血糖水平平均降低 4mg/dl （Nordmann等，2011年）。 地中海饮食模式还能够降低 II 型糖尿病人和儿童体内的糖化血红蛋白（Hb1Ac）水平，同时也使糖尿病人的空腹胰岛素水平降低。事实上，地中海饮食与糖代谢相关： 1）降低 II 型糖尿病人群的总体死亡率，也有利于降低男性糖尿病患者的心血管死亡率；2）延缓糖尿病病人开始使用抗糖尿病药物的时间；3）有利于增加糖尿病人恢复的可能性。 单不饱和脂肪酸或橄榄油对葡萄糖代谢的保护作用已经在临床试验中得到证实。因单不饱和脂肪酸对葡萄糖代谢的直接影响，或者由于饱和脂肪酸含量的相对降低，摄入富含单不饱和脂肪酸的饮食后，体内胰岛素的敏感性升高。Meta 分析研究表明，血糖代谢异常人群摄入单不饱和脂肪酸含量高的饮食（试验周期≥6 周），其体内糖化血红蛋白水平降低（Schwingshackl 等，2011 年）。 与饱和脂肪酸含量高的饮食相比，单不饱和脂肪酸含量高的饮食，可以增强胰岛素的敏感性。最后，大约 4500 名西班牙人进行的横断面研究表明，与葵花籽油相比较，经常食用橄榄油可以降低糖调节受损的风险（Soriguer等，2013 年）。 在对橄榄油酚类物质和初榨橄榄油的各项指标考察发现，糖代谢异常病人摄入 10g 特级初榨橄榄油，其餐后血糖水平显著降低；同时，与富含黄油的饮食和低脂饮食比较，摄入富含特级初榨橄榄油的饮食，能够显著降低空腹血糖受损患者的血糖水平；另外，健康受试者摄入补充特级初榨橄榄油的地中海饮食后，其体内的餐后血糖水平也显著降低。摄入 10g 特级初榨橄榄油的糖尿病前期患者以及摄入富含特级初榨橄榄油饮食的健康受试者，体内的餐后胰岛素水平也都会升高。连续 4 周每天摄入 25ml 富含酚类化合物的初榨橄榄油，可以降低 II型糖尿病受试者体内空腹血糖和糖化血红蛋白的水平。 橄榄油和其组成成分对血糖代谢的保护作用机理有以下几种假设： 第一，橄榄油的摄入增加了肠促胰岛素分泌量，同时也降低了肠促胰岛素抑制剂（如二肽酰肽-4）的释放量，其中肠促胰岛素是体内导致餐后血糖水平降低的荷尔蒙，如胰高血糖素样肽-1。糖尿病前期患者摄入 10g 特级初榨橄榄油以及健康受试者摄入含有特级初榨橄榄油的地中海饮食，其餐后胰高血糖素样肽-1 水平会有升高，且二肽酰肽-4 水平及其活性能够得到降低。另外，与低脂饮食相比，连续 3个月摄入富含橄榄油的地中海饮食，可增加由 GLP-1（胰高血糖素样肽-1）诱导的胰岛素的分泌，并保护内皮细胞和促炎症生物标记物。 第二，胰岛素的分泌量和灵敏度与改善促炎性细胞因子、脂肪因子（脂肪组织分泌的代谢调节因子）、其他系统性生物标记物和血脂之间具有很强的相关性。上文中提到的空腹血糖、糖化血红蛋白和肠促胰岛素被改善的同时，也会伴随着促炎性细胞因子、脂肪因子以及肝脏中氨基转移酶和血脂水平的改善。第三，地中海饮食对血糖指数的改善（初榨橄榄油起主要作用），以及特级初榨橄榄油油炸食品使体内血糖负荷的降低，都有利于抑制餐后血糖水平的升高，从而改善葡萄糖代谢。最后，橄榄油与基因相关性也可以改善体内葡萄糖代谢反应。 初榨橄榄油的急性摄入可以改善某些胰岛素敏感性基因的表达。另外，根据因 TCF7L2 基因多态性而存在的等位基因，摄入富含橄榄油的地中海饮食能够引起血糖指标及其后续影响结果的效应差异。当基本不遵循地中海饮食时，TT 等位基因的存在与高水平的空腹血糖有关；当不遵守地中海饮食时，TT 等位基因的存在与高中风发病率有关。相反的，若坚持遵循地中海饮食，TT 等位基因携带者体内的空腹血糖浓度水平和中风风险率没有升高。 除典型的橄榄微量组分外，橄榄叶中的其他生物活性成分也对血糖代谢具有保护潜质。连续 14 周摄入橄榄叶提取物补充剂，有利于降低 II 型糖尿病病人的糖化血红蛋白水平。此外，连续 12 周摄入橄榄叶提取物类似补充剂，可以增强超重男性体内的胰岛素敏感性和胰腺 β 细胞反应力，同时能够升高并改善血糖有关的两种生物标记物（类胰岛素增长因子结合蛋白 1 和蛋白 2）的水平。 4 、橄榄油对内皮功能紊乱和血压的影响 橄榄油也具有改善血管动力学的功能，如整体血压和内皮细胞的功能。Schwingshackl 等（2011 年）对 12 项周期超过 6 个月的随机对照试验进行的 Meta 分析研究表明，与单不饱和脂肪酸含量低的饮食相比较（指单不饱和脂肪酸占每天总能量摄入量小于 12%），富含单不饱和脂肪酸饮食可以降低血管的收缩压和舒张压，同时也可以降低体内脂肪的含量。单不饱和脂肪酸对血压的效果同时也影响了给患者抗高血压处方药的剂量。与富含多不饱和脂肪酸饮食（多不饱和脂肪酸占 10.5%的供能比）相比较，富含单不饱和脂肪酸的饮食（单不饱和脂肪酸占 17.2%的供能比，多不饱和脂肪酸占 3.8%的供能比）可以降低高血压病人的血压，并能够减少高血压药物的每日剂量。同时，地中海饮食（补充初榨橄榄油或坚果类）也能够降低高血压女性受试者的舒张压。体内的一氧化氮、内皮素-1 以及内皮素受体基因的表达对血压的降低起到了重要作用。 关于橄榄油酚类物质，Hohmann 等（2015 年）针对 13 项试验进行的 Meta 分析表明，富含酚类的橄榄油可以降低心脏的收缩压，但对心脏的舒张压却没有影响。 血压改善的原因可能是由于内皮细胞在应激状态后，尤其是在橄榄酚类化合物存在的状态下恢复能力增强。富含酚类的橄榄油有利于改善高胆固醇血症患者、早期动脉粥样硬化患者，以及具有正常高值血压或 1 阶段原发性高血压年轻女性的血管内皮功能。同样，对高血压患者的研究表明，通过急性摄入补充有橄榄酚类化合物的功能性橄榄油（961 mg/kg 橄榄酚类化合物），也在餐后观察到了类似的保护作用。一些基因的多态性也可以调节橄榄油对内皮的作用：代谢综合征患者体内的NOS3 Glu298Asp基因多态性可以调节橄榄酚类化合物对内皮功能的餐后反应。 如上所述，氧化应激和慢性炎症反应抑制了内皮细胞的稳态反应，加速了内皮功能紊乱，从而加快了动脉粥样硬化斑块的形成。当低血压和内皮细胞功能正常时，体内具有高浓度的一氧化氮（引起血管舒张的主要物质）、低浓度的非对称性二甲基精氨酸（内皮细胞中阻止一氧化氮产生的代谢产物）、氧化的低密度脂蛋白和 C-反应蛋白（促炎症因子标记物）。橄榄油的摄入能够增加一些与内皮功能相关的生物标记因子的生成。首先，与摄入酚类含量低的橄榄油相比，富含酚类的橄榄油可以增加餐后一氧化氮的代谢产物；其次，高血压状态稳定的受试病人摄入初榨橄榄油后，其收缩压降低的同时脂质氧化标记物也减少。另外，平行对照试验，研究比较女性高血压患者摄入两种不同来源（初榨橄榄油和高油酸葵花籽油）的油酸对血压的影响，结果表明摄入橄榄油的受试者体内的收缩压和舒张压均有所降低。最后，Bogani 等（2007 年）开展的两项随机交叉试验研究表明，与摄入精炼橄榄油相比，健康受试者摄入 50mL 富含酚类的橄榄油（607 mg/kg橄榄多酚化合物），有利于餐后白三烯 B4（一种促炎症的花生酸），和血栓 B2（一种促血管收缩的花生酸）水平的降低。轻微血脂异常患者连续摄入橄榄酚类化合物后，也具有同样的效果。 橄榄油成分，尤其是橄榄油酚类化合物，对抗动脉粥样硬化和对保护血管的潜力，都可以用来解释上述的改善作用。在这一方面，大量的体外试验将橄榄油的有益作用归功于羟基酪醇及其葡萄糖苷酸代谢物。此外，橄榄酚类化合物能够抑制活性氧（如过氧化氢）引起的氧化损伤，而这种氧化作用是引起内皮功能紊乱的主要原因之一。 5 、橄榄油对凝血和血小板聚集的影响 橄榄油及其组分可通过改善凝血因子和血小板聚集相关生物标记物的产生，从而抑制血栓的形成。富含单不饱和脂肪酸的饮食，如地中海饮食，能够降低餐后凝血因子 VIIc 的水平。同时，油酸（占橄榄油脂肪酸 75%组成）也能够在餐后阶段削弱体内促血栓的能力。摄入富含酚类的橄榄油有利于改善健康受试者和高胆固醇血症患者的餐后促血栓因子的组成（活性凝血因子 VII、组织因子、组织纤溶酶原激活物、纤溶酶原激活物抑制剂型和纤维蛋白原的水平）。长期随机交叉干预试验表明橄榄油的摄入，可以降低自身纤维原蛋白浓度高的女性血液中纤维蛋白原的浓度（Oosthuizen 等，1994 年）。 以上效果可解释为某些橄榄酚类化合物能够影响血小板的聚集，而血小板的聚集是发展成为血栓甚至是心肌梗塞或心绞痛的关键因素。体外研究试验表明，橄榄油中羟基酪醇浓度为 400 mM 时，可以阻止血小板的聚集，与阿司匹林药物具有一样的作用。 6 、橄榄油对体重和脂肪组织功能的影响 橄榄油属于油脂，通常认为摄入橄榄油（单独或地中海饮食的一部分）会引起体重的增加。然而，科学研究已经否定了这种假设，甚至认为橄榄油可以起到控制体重的作用。摄入常规热量的地中海饮食或橄榄油不会使体重增加，甚至不限制热量也不会使体重增加（Estruch 等，2016）。与低脂饮食相比较，长期（2～4 年）坚持地中海饮食能够降低人体体重和体重指数（Nordmann 等，2011），同时腹部肥胖值（腰围）也会降低。在降低体重方面，坚持地中海饮食可以与低碳水化合物饮食、美国糖尿病协会推荐的饮食达到相同的效果。由腹部肥胖导致的心血管疾病发病率，也可以通过坚持地中海饮食来降低。同样地中海饮食也有利于降低 II 型糖尿病人群的体重以及心血管疾病的发病率。另外，坚持地中海饮食模式的同时控制热量的摄入，或加强体育锻炼，会使体重显著降低。 Meta 分析研究表明，与单不饱和脂肪酸含量低的饮食相比较，单不饱和脂肪酸含量高的饮食可以减少体脂含量。另外，与提供相同热量的高碳水化合物饮食相比较，高单不饱和脂肪酸饮食，可以阻止肥胖 II 型糖尿病人体内脂肪重新分配到腹部区域。最后，对超重的糖尿病患者进行连续 4 周的橄榄油干预试验，受试者每天摄入 25ml 富含酚类物质的特级初榨橄榄油，结果表明其体重和体重指数都有所降低。此外，与摄入其他膳食脂肪相比较，将橄榄油作为儿童唯一的烹饪油脂，其体重指数增长的可能性较低。 橄榄油调节体重的机理，可能是由于其可以调节脂肪因子的分泌能力，并能够改善脂肪组织内分泌和旁分泌的重建能力。坚持地中海饮食可以增加体内的脂联素水平，而脂联素是主要的脂肪因子，与脂肪重量和体重指数成反比，且与胰岛素增敏功能相关。另外，摄入高碳水化合物饮食，会降低餐后脂联素基因的表达能力，而相同热量的高单不饱和脂肪酸饮食，却可以恢复脂联素基因的表达能力。最后，对超重的 II 型糖尿病患者进行的研究表明，连续 4 周，每天摄入 25ml的特级初榨橄榄油，可降低受试者体内的内脂素水平，内脂素为另一种脂肪因子，在肥胖状态下会过度分泌。体外研究试验表明，油酸或羟基酪醇可以恢复炎症脂肪细胞分泌脂联素的功能，且同时摄入可以产生叠加效应，这可以部分解释以上提到的橄榄油保护作用。同时，富含橄榄油的饮食对基因的调节，也可以解释其对体重的有利影响。对IL6基因中携带-174G/C多样态的CC等位基因受试者的研究表明，坚持包含初榨橄榄油的地中海饮食可以扭转其体内脂肪增加的趋势。另外，对 PPARG 基因中携带 Pro12Ala 多态性的 12Ala 等位基因受试者的研究表明，采用传统的地中海饮食，同时配合低脂饮食，可以抑制腹型肥胖，甚至在试验子群体 II 型糖尿病患者中，能够发现其腰围有所下降（近 6cm）。 本文经作者周瑞宝教授同意在本博客发表，内容原载《油橄榄加工与应用》，略有删减。
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一个普通人眼中的心脑血管疾病知识
热度 3 woaibiaji 2018-11-19 16:38
之前写了一篇 《一个普通人眼中的肺癌知识》 ，本为肿瘤相关的门外汉，不料编辑部加精、博友也关注。自己想想，也正常，除了医学专业人士（即使是医生也有不同的方向，各大三甲医院各有专长），谁又需要某一具体领域的艰深的理论，无非大家互相借鉴、预防罢了。 前几日朋友小聚闲聊，一位朋友讲他一个远房长辈亲戚（女）“离家出走”到他家。哎，无非就是婆媳不和、带娃矛盾、经济纠纷等等等等，出来避一避，让媳妇尝尝自己买菜做饭、排队看病、接送放学的滋味，过一阵互相服个软回去罢了。 这日，朋友突然联系我，托我帮点忙，因为他要飞机连夜送长辈回老家，不太方便。几日后，我回复他事情结果，顺便问当天何事。原来，长辈亲戚没有等来儿媳服软的电话，却先等来了老伴离世的噩耗。竟不想，这一离家竟是永别。 朋友说，亲戚本来已经想好，即使儿子儿媳不请自己回去带孩子，也准备要回老家了。就跟老伴两人，相依为命，不管孩子的破事罢了。谁知，儿媳已经撕破脸，儿子不表态，后半生的托付却突然离开，剩自己孤老太太一人，再无依靠。（朋友送老人回老家，老人的儿媳一直未露面，也不关心自己老公遭此当头棒喝，半夜开车六七个小时山路，到没到老家？） 据说病发当日，老头与其他山里的朋友一起出去玩，突然觉得不舒服，其朋友骑摩托车送他上医院。路上，老头自己从车上滑了下来，手指蜷缩。朋友忙叫救护车。救护车到现场时人已走了。长辈亲戚一直自责，说如果她在家就好了。朋友只得劝慰：这个病程很快，您就算在家，直接叫救护车，也是来不及的。 现在电视总爱演，心梗来临时如何做，无非是含服硝酸甘油、无效打120，不要动，无意识的话要做心肺复苏（相关急救普及非常不够）。还有一些人品爆发的，比如陪亲友去医院，自己忽然倒在走廊，才被救回一命等等。 但以一个普通人的眼光，鄙以为，再多的急救措施不过是最后的挣扎，什么也不如防患于未然，不要将自己置于生死一线的境地。 ————————————————病因的分割线 一、盐 据朋友说，农村的老人能有什么不良生活习惯，肉吃的也不多，平时都在山里玩，无非是吃的太咸。 世界卫生组织建议的成人每日摄入盐量不超过6g。大家做实验如果秤过氯化钠，不过一小撮。而且每日摄入的盐量包括你食用的所有食物：饼干、面包、香肠、烤鸡、酱菜、小料…… 建议大家吃加工食品前，看一眼配料表里的钠和脂肪。（图片是手边随意拍的，没有广告也没有贬义） 这种配料一大堆的就少吃吧，一眼扫过去多少的白砂糖、植物油、食用盐、酱油粉？100g里有47.6都是脂肪啊同志们，即使瓜子是不饱和脂肪酸，也不代表它不分解成甘油三酯啊。 这个配料表算还凑合。有一次同事给我吃零食，我感觉是热量极高型。但一看配料表，每项的含量并不高，为什么？它并没有用每100g这个常用单位！而是该零食每一小包（每份20g）里的能量、脂肪和盐，你自己乘个5，比这还夸张。 大家知道细胞和内环境之间有渗透压，钠盐过高的话简单来说会升高血压，对血管、心脏瓣膜产生慢性损伤等。已经有高血压的患者一定要按时服药，不要怕副作用，因为副作用的伤害远小于高血压对心脏的伤害！ 降压药有不同的原理，有利尿剂、降低心率、β受体阻滞剂等，如果肾功能不全就不要用利尿剂型，心率本来就低的就不要再降了等等，总之还是要遵医嘱。当地医院不靠谱的要自己多体检、多学习。这种学习没有人给你考试，你自己的健康就是答卷。 二、脂肪 大家做体检里的血常规or大生化里，大多有高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯等。其中高密度HDL-C可以转运磷脂和胆固醇，是对抗动脉硬化的。（戒烟、减肥、摄入优质蛋白等可以提高HDL-C，总之还是生活方式问题。） 而低密度是会附着在血管内壁、形成斑块，进而形成血栓的“元凶”。因为其附着到致病通常需要几十年，so一般四五十之后会开始发作……那都是之前多吃少动累积的，谁也别怨…… 三、懒 综上，缺乏运动。因为本人也懒，所以我一直奉行“适当的就是最好的”。哪天打了鸡血去跑个马拉松，回来心脏病的概率没准更大了。推荐有氧，心率能提高，微汗，也别太累。 四、遗传 这就没辙了。比如我，我姥姥是脑出血去世的，头天还吃着火锅唱着歌，第二天就再没睁眼。我姥爷从年轻就冠心病，最后死于肺衰竭（肺栓塞引起的，其实还是斑块导致的，堵在心血管叫心梗，堵在肺就是肺栓塞）。 我奶奶高血压，心脏支架。我爷爷还抽烟。我叔也做了心脏搭桥，我姑高血压。 我看过大家的体检单，发现了一个问题，就是我们家普遍HDL-C低，也就是转运能力差。通俗来说，你吃一个汉堡，消化了。我吃一个汉堡，怼住了。所以即使控制饮食、增强运动，我们家族整体还是偏胖（我尽力控制，但BMI徘徊在23的边缘）。 这就属于天资很差，没办法，人不能跟人比，你只能横比比别人更努力，纵比才能让自己更健康。 不过我也不是很担心，我姥姥去世的时候84周岁，姥爷86周岁。爷爷奶奶今年也80+了，都还行。 五、糖尿病 我们家族的天资这么差，为何寿命还凑合，我也咨询过。得到的答案是“没有其他基础病”。比如再有糖尿病，就麻烦了。 这我也有经历，一位同事突发心梗，住进ICU。但是不能手术，因为他糖尿病，血管条件不符合支架要求。 而他为什么突然发病，此前毫无知觉？因为糖尿病会影响痛觉神经。像有些糖尿病晚期的“糖尿病足”…… 但糖尿病是如何得上的呢？请往上看，不合理吃+少动+遗传，so…… 六、心理因素 大家看电视或听别人说心脏病发作，经常有个起因就是跟人吵架or长期的郁闷。 “你！你！”呃……（捂着胸口倒了） 开头所述的老人也有类似的经历。大致是老人（女）与儿媳妇撕破脸之后，儿媳妇反而恶人先告状，去公公那里闹了一出，导致公公认为是婆婆在外边……二老大吵了一架，才导致婆婆离家出走至朋友这避祸，而不是跟儿媳闹了矛盾、回老家找老伴生活。 所以，何必呢？实在碰上生气的事，都难免，别隔夜，能解决的问题就解决。解决不了的也就这样了，你气有啥用？ 前一阵老家拆迁，听说一个案例。人物关系： A男，丧偶，一子，子已结婚生子。A男续娶，女方此前亦丧偶，带继女。 A男老房拆迁，分一大一小两房。按常理，亲儿子亲孙子要大的呗。女方不同意，继女也每天来闹闹闹。闹到最后A男之子都哄出家，去其奶奶家居住。后女方又去其奶奶家闹，导致幼子去一个姑奶奶家暂时借宿。 不久，A男心梗离世。A男之子父母俱亡，女方二度丧偶。谁是赢家？ 总结： 絮絮叨叨这么多，总之：均衡饮食，少盐少油；多动多玩，寻找乐趣。定期体检，分析报告。 你的健康，就是你最亲者的快乐。
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心脑血管病的预防策略
CZC 2017-6-21 22:09
心脑血管病的预防策略 心脑血管病的预防策略 合理膳食 如今，各种心脑血管疾病危害着人们的身体健康，血管的老化、硬化使这些疾病的主要原因，要预防这些疾病就要保持血管年轻，以维持人体血液运输线畅通无阻，避免心脑血管病的发生。那么，如何通过饮食保持血管年轻呢？ 1.多食鱼： 鱼肉富含甲硫氨酸、赖氨酸、脯氨酸及牛黄氨酸的鱼类等优质蛋白，有改善血管弹性、顺应性及促进钠盐排泄作用。此外，富含W-3多不饱和脂肪酸的鱼油有保护血管内皮细胞、减少脂质沉积及改善纤溶功能。 2.多吃富含精氨酸的食物： 富含精氨酸补肾填精食物有助调节血管张力、抑制血小板聚集的血管舒张因子--氧化的合成，减少血管损伤。这类食物有海参、泥鳅、鳝鱼及芝麻、山药、银杏、豆腐皮、葵花子等。海参含有丰富的营养成分，18种氨基酸（其中8种是必需氨基酸）；丰富的维生素和矿物质；多种活性营养成分，如刺参酸性粘多糖、刺参皂甙、刺参脂质、刺参胶蛋白、牛磺酸、SOD、谷胱甘肽、性腺色素等，对心脑血管病患者食疗有很大好处。 3.多吃富含叶酸食物： 若膳食中缺乏叶酸及维生素B6、B12，会使血中高半胱氨酸水平升高，易损伤血管内皮细胞、促进粥样硬化斑块形成；而补充叶酸对降低冠心病和中风的发病率有重要作用。专家建议中老年人尤其是心血管病人，应注意多摄食富含叶酸的食物，如红苋菜、菠菜、龙须菜、芦笋、豆类、酵母及苹果、柑桔等。 4.多摄入天然抗凝与被动脂食物： 摄食此类食物有助减少心肌梗死与缺血性中风。抑制血小板聚集、防止血栓形成的黑木耳及含吡嗪类物质如大蒜、洋葱、青葱、茼蒿、香茹、龙须菜及草莓、菠萝也有一定的抗凝作用。番茄红葡萄、桔子中含少量类似阿斯匹林水杨酸抗凝物质。被动脂食物有螺旋藻、香芹、胡萝卜、山楂、紫菜、海带、核桃及橄榄油、芝麻油等。 5.晚饭后可饮食5--10ML食醋，这样能够软化血管，降低高血压，对预防心脑血管病有一定的好处！ 科学生活 提高生活环境的空气负离子含量。医学证明：自然因子——负氧离子让心脑血管病，高血脂、糖尿病患者摆脱长期服药、终身服药的痛苦。负离子是一种自然因子，自然界本来就存在，同时负离子是人体必需的元素，与我们的生活息息相关，正因为负离子看不见、摸不着，是人们最容易忽视的原因。 1.加强体育运动每天坚持运动1小时，活动时心率以不超过170与年龄之差，或以身体微汗，不感到疲劳，运动后自感身体轻松为准，每周坚持活动不少于5天，持之以恒。 2.戒烟限酒长期吸烟酗酒可干扰血脂代谢，使血脂升高。 3.避免精神紧张情绪激动、失眠、过度劳累、生活无规律、焦虑、抑郁，这些因素可使脂代谢紊乱。中老年人不要长期打麻将、下棋，保持心平气和，尽量少生气。 4.尽量少服那些用干扰脂代谢的药物，如β受体阻滞剂、心得安、利尿剂、双氢克尿塞、速尿、类固醇激素等，均可使血脂升高。 5.积极治疗影响血脂代谢的疾病，如糖尿病、甲状腺功能减退、肾病综合征、酒精中毒、胰腺炎、红斑狼疮等，均可干扰脂代谢。 定期体检 定期做身体检查，监测血压、血脂、血糖浓度。老年人应每年做体检一次，并要对血压、血脂、血糖进行监测，尤其在有各种刺激因素时（如情绪的变化、运动量的变化），机体往往处于应激状态更应做详细检查。老年人常有不同程度的动脉硬化、脂类糖类代谢紊乱、血液粘滞度增加、红细胞变形能力低，易使血栓形成，故就达到期监测，根据情况及时调整。 经典文章回顾 帕金森病患者的康复治疗 帕金森病患者的疾病预防和保健常识 10条老年性痴呆患者的护理常识 四条建议教老年人预防老年性痴呆 老年性痴呆患者的饮食禁忌和饮食调理 2016年阿尔茨海默病10大研究进展 2016年帕金森病10大研究进展 你对老年性痴呆症到底懂多少？ 地中海饮食最健康的神经科学分析 八种食物提高记忆力，增强脑活力！ 预防老年性痴呆症，先从这些小事做起！ 睡眠不足增加肥胖风险的神经科学解释 运动是大脑的最佳保健品 预防痴呆和脑中风，减少PM2.5是我们可以做的 益生菌也能够治疗痴呆、抑郁症和精神分离症？ 喜欢我，关注我 拉到最上方标题下，点击上方蓝字关注 搜索公众号名称：神经科学临床和基础 也请你推荐给你身边的医学朋友，感谢你~
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“帕金森”不可怕
CZC 2017-4-20 12:08
美国拳王阿里在1996年亚特兰大奥运会上颤颤巍巍地举起奥运火炬的一幕，至今仍让人难忘和感动。当时的阿里已身患帕金森病，那一幕也让更多人知道和了解了帕金森病。 从1997年起，4月11日成为“世界帕金森病日”。帕金森病是排在肿瘤、心脑血管病之后的中老年人第三大疾病，成为威胁中老年人健康的主要“杀手”。治疗帕金森病，不仅要靠医院，也需要家人的关怀和社会的关爱。 　　中国病患超过300万 　　帕金森病是一种常见的神经功能障碍疾病。其症状表现为静止时手、头或嘴不自主地震颤，肌肉僵直、运动缓慢以及姿势平衡障碍等，严重者生活不能自理。 　　研究发现，帕金森病的病变部位在人脑的中脑部位，该处有一群神经细胞叫黑质神经元，它们通过合成一种“多巴胺”的神经递质，对大脑的运动功能进行调控。当这些黑质神经元变性死亡达80％以上时，就会出现帕金森病的症状。患者在患病初期会感到某一肢体运动不灵活，有僵硬感，并逐渐加重，运动迟缓，甚至做一些日常生活的动作都有困难。 　　目前，原发帕金森病的病因仍不完全清楚，一般认为主要与年龄老化、遗传和环境等综合因素有关。而继发性帕金森综合征常常具有外伤、中毒、药物副作用等诱因。 　　通常来说，帕金森病多发于60岁以上的老年人群，随着人口老龄化加剧，帕金森病患者的数量也越来越多。加上由于环境因素、遗传因素、年龄因素及长期精神压力等，帕金森病也有年轻化的趋势，目前50岁以下的帕金森发病率正逐年增加。其中，“青少年型帕金森病”患者约占病患总人数的10％。 　　据调查，中国约有300万以上的人患有帕金森病，占世界帕金森患者总数的1/3以上。而中国对帕金森病的诊断和治疗研究开始于上世纪60年代，目前已达到国际先进水平。 　　 早诊断早治疗最有效 　　目前，帕金森病还没有根治的方法，但通过药物、手术及其他辅助治疗，可减缓症状，让患者独立生活，且保持较好的生活质量。 　　专家介绍，在治疗早期，药物是首选的治疗方法，因为药物可以很好地改善病人的症状。在国外，内科医生与外科医生有着紧密的配合，确保帕金森病患者在最佳时机接受合适的治疗。目前，国内很多医院也在积极探索类似模式，为帕金森病人服务。 　　经过3至5年的药物治疗后，患者的病情会较难控制，这时可选择脑起搏器手术治疗。在病人脑部植入针一般粗细的电极，胸部皮下植入脉冲发射器，通过导线把二者连接起来，可以控制帕金森病症状。 　　据了解，脑起搏器技术在欧美各国已经相当成熟，许多研究报告证明其疗效显著。1998年，中国脑神经外科专家在北京完成了国内首例安装脑起搏器手术，随后，上海、广州、西安等许多大城市的多家医院也相继采用了这一手术治疗方案，中国在外科手术治疗帕金森病方面实现了与世界的同步。 　　尽管治疗方式已经比较成熟，但医学专家表示，在中国，帕金森病还没有得到应有的重视，许多患者都是等到中、晚期才来就诊。 　　浙江大学医学院附属第二医院神经内科主任张宝荣说，社会上对帕金森病有许多误解，比如治不好、等病情明显了再就医、锻炼不利于控制病情等，这些观点都是错误的。他表示，虽然帕金森病理论上不能治愈，但并不代表不可治。早诊断、早治疗才是有效方法。 　　据了解，帕金森病分易感期、高危期和运动症状状态期3个阶段。所谓高危期就是已经患病，但是还没有出现震颤、运动迟缓等症状，此时会出现一些症状：如嗅觉减退、便秘、睡眠障碍、抑郁等。出现以上症状的人群应提高警惕，尽早排查帕金森病。 　　专家提示，有 四类人群需要及早预防帕金森病：一是55—60岁之间的老年人；二是家庭有患帕金森病史者；三是经常接触农药的人，因农药中的杀虫剂、除草剂等含有与MPTP相似的化学结构，而MPTP是一种已被肯定与帕金森病相关的化学物质；四是重金属的接触者，如锰矿工人 等。 　　不能忽视心理治疗 　　除了常见的表现外，抑郁症是帕金森病最易被忽视的症状。据美国帕金森病基金会的资料显示，帕金森病患者约40％伴有焦虑症状，约1/3伴有抑郁症状。 　　据了解，帕金森病患者需要终身服药，在漫长的用药过程中，多数病人会产生心理障碍。主要表现为情绪低落、焦虑、多梦并伴有睡眠障碍。由于植物神经系统受到影响，患者往往还感觉头晕、忽冷忽热、夜尿增多等。心理障碍不能靠吃药来改善，否则会加重帕金森病情，形成恶性循环。 　　因此，帕金森患者不能忽视心理治疗。家庭的温暖和家人的关怀，也是治疗帕金森病的一剂良药。 　　浙江省中医院神经内科主任侯群表示，营造祥和的家庭氛围最重要。家人多陪伴交谈，和患者一起学习有关帕金森病的知识，让患者知道自己不是“一个人在战斗”。此外，积极培养患者的兴趣爱好，比如散步、打太极，让患者有一种存在的价值感。 　　专家提醒，对于帕金森患者而言，心理治疗非常重要，应努力排解负面情绪，不要把自己的身心局限于狭小的范围，要多出门走走，散散心，患者之间可以互相交流、鼓励，对情绪调节和病情控制都有非常好的效果。 经典文章回顾 帕金森病患者的康复治疗 帕金森病患者的疾病预防和保健常识 10条老年性痴呆患者的护理常识 四条建议教老年人预防老年性痴呆 老年性痴呆患者的饮食禁忌和饮食调理 2016年阿尔茨海默病10大研究进展 2016年帕金森病10大研究进展 你对老年性痴呆症到底懂多少？ 地中海饮食最健康的神经科学分析 八种食物提高记忆力，增强脑活力！ 预防老年性痴呆症，先从这些小事做起！ 睡眠不足增加肥胖风险的神经科学解释 运动是大脑的最佳保健品 预防痴呆和脑中风，减少PM2.5是我们可以做的 益生菌也能够治疗痴呆、抑郁症和精神分离症？ 喜欢我，关注我 拉到最上方标题下，点击上方蓝字关注 搜索公众号名称：神经科学临床和基础 也请你推荐给你身边的医学朋友，感谢你~
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中波101.10千赫林兰广播奥络通ω-6 从00：00-02：10现还在报道中
ericmapes 2017-1-29 02:10
林兰咨询订购热线4006828785，北京医学会血管分会主任，我国著名血管外科专家。毕业于天津医科大学,1981-85年去美国、加拿大深造学习专修血管学。 今晚提到林兰毕业于天津医科大学，这让我蒙了，因为与我以前查到的北京广安门医院林兰毕业于上海中医药大学不同。 我采用林兰和林岚两个名字，都查不到北京医学会血管分会主任，到是有血管外科学分会，但也查不到主任林兰或林岚。 查北京医学会心血管病学分会主任也不是林兰或林岚。 说实在，从这2个小时及以前报道看，这ω-6效果如此好，全国心脑血管病医院医生及相关研发人员都该下岗回家种地去。 不要说真假容易辨别，现代这种报道跨度之大，的确很难辨别！ 从她与4院士合作在中国科学院研发成功等引起我怀疑的。
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林兰主任医师与韩启德、王永言和李连达三院士合作研制神药我不知
ericmapes 2017-1-25 04:10
林兰主任医师在中科院与韩启德、王永言和李连达三位科学院士合作研制获批广泛应用国药准字号奥络通ω-6即γ-亚麻酸能 预防治愈所有心脑血管类慢性疾病 该新药神奇在于通用 养护心脑血管作用。 机制在于奥络通ω-6（即γ-亚麻酸）在人35岁后逐渐减少中老年消失殆尽，只有补充才行。 除清理血液垃圾外，关键在于修养护所有心脑血管毛细血管，避免损伤老化而富有弹性。 人寿命与血管养护同步可到180岁。 γ-亚麻酸的确可作为非必需脂肪酸，作为营养物质化学成分明确，当属西药，其实也不是。 功效却如此之大，应该属于罕见，却被中医大夫使用。 最初知道，是林兰大夫80年代去美国深造期间，洋大夫作为利器治疗病人显示鬼谷神功，才学回来的。 该药为中国科学院研制成功，在我看来勉强只有一个成员是科学院的，那就是韩启德院士，并不是科学院某所固定研究人员。 我1999年去北京医科大学找过心血管研究所著名汤健教授及陈光慧特聘教授(我博士后期间1年与陈教授在同一室，方便天天随时说话，相处很熟悉)。 当时，韩启德教授是北京医科大学校长，当然是心血管研究所名誉所长。 传说韩启德教授出国留学发表Nature论文，回国在北医三院当研究人员，后来才到教学部门的。 也就是有Nature论文早期回国的极少数人才之一，起始在北医三院从事研究，传统上来说并不是好的工作岗位，经努力拼搏后来才上来的。 我是2000年5月，去北大医学部免疫学系北大人类疾病基因研究中心主任马大龙教授实验室，从事免疫学与生物信息学博士后研究的。 北 大医学部主任韩启德院士当时兼任北大人类疾病基因研究中心学术委员会主任，力推北大跨学科交叉研究。 韩主任亲自介绍北大湍流国家重点实验室佘振苏教授（当时院士候选人）博士后朱怀球，与我（代表马教授）合作识别人类新基因。 这样，我能与韩院士经常在北医见面，他在电视上讲一个博士后参与生物信息班级学习就指我。 我2002年博士后期满出站，还请韩主任参加了北大基因中心毕业生离别晚会，去清华二站博士后还给我写了推荐信。 我从清华博士后出站，拟聘研究员在北大医学部公共卫生学院任教，韩院士仍任北大医学部主任，即使后来任人大副委员长和政协副主席，仍一直兼任北大医学部主任，不就前才辞去此职务。 林兰主任医师与韩启德院士等合作研制成功如此广泛实用神奇新药，当属于重大科技成果， 前天晚上又说紧缺限购每个地区只有电话抢购成功前10人也只能每人得3盒。 韩启德院士保密工作如此好，从不见介绍此成果。王永言院士作为中医御医却合作研制成功此神奇西药，在我看来在美国连西药都不是，也就是食品补充剂，何必让他的博士毕业生李稍在清华研究中医药的生物信息与系统生物学？李连达院士作为国内少有的科学网博主经常仗义直言，也不提自己参与研制的此新药。 韩启德、王永言和李连达三院士参与完成的奥络通ω-6药物，即γ-亚麻酸，具有如此修养护所有心脑血管毛细血管作用，可 预防治愈所有心脑血管类慢性疾病，要不是美国80年代就用在临床治疗上，应该可以马上获得诺奖了。 中国医学科学院基础医学研究所佘铭鹏研究员90年代连续三次申报工程院士未当选，他从事动脉粥样硬化研究，应该是选错了科研方向。 本来80年美国就在人体使用的奥络通ω-6药物，已经解决了修养护血管问题，后来林兰医师引进国内与三院士合作研制成功，也具有清理血液作用，那不问题都解决了吗！您哪研究一定程度上也是马后炮吧？ 特别说明，我1998-2000年与佘铭鹏研究员，一直有联系，请教学习着。是在第四军医大学完成肿瘤病理博士论文期间，导师黄高升亲笔信介绍我去北京请教佘铭鹏研究员的，他严谨治学作风极度正派在国内堪称少见人物之一。
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中科院研制的奥络通ω-6药物即γ-亚麻酸具有养护心脑血管作用？
ericmapes 2017-1-25 01:16
预防治愈所有心脑血管类慢性疾病的神奇新药问世： 中科院研制的奥络通ω-6药物，即γ-亚麻酸，具有养护心脑血管作用？ 奥络通ω-6药物，即γ-亚麻酸，具有养护血管作用，广播上自称林兰主任医师的糖尿病专家如此说。 这还是她与中科院院士韩启德、王永言和李连达合作研制的。 特此请教专业研究者或实际使用者确认，以便有关人士购买使用。 只所以找人确认，首先是声称中科院研制的，其次即使不是药物，至少也是营养物质，按理应该有一定养护血管作用。 疑问在于李连达与王先生是工程院院士，只有韩启德是科学院士，并且在北医工作，我熟悉（我手机中联系方式丢失，得另行设法联系问明白，又怕骗局，打扰韩老师和博后同门师兄博导王院士成为小题大作）。 广播中林兰也就60岁样子，而广安门医院王兰近80岁。 第三个疑问是打咨询电话，接电话者自称老师，我看也就中学以下，很可能小学学历。 第四疑问，也是关键的，我说林兰医师1938年出生近80岁，怎么感觉广播中如此年轻，她说林兰医师1958年出生，我回头再上网查还是1938年出生的。 第五问题，广播中林兰医学知识渊博、经验丰富没有问题，但把此药作用说得肯定治疗预防得了所有血管损伤老化，似太绝对与自身身份不符。 第六，从网上公开资料看，林兰主任医师科研记录中此项成果似不存在？ 此消息昨日发给李连达院士确认，尚未收到回复，春节到了事急，特网上公开征求意见？ 主要请教该药治疗三高及养护心脑血管作用究竟如何？ 附上： 林兰简历 http://linlan7.u.yynet.cn/intro.php 林兰，女，主任医师，1963年毕业于上海中医药大学医疗系、从医40年。现为中国中医研究院首席研究员、博士研究生导师、国家中医管理局内分泌重点学科学术带头人；国务院具有突出贡献的专家，享受国家政府特殊津贴；国家中医管理局糖尿病医疗中心主任；中国中西医结合学会糖尿病专业委员会主任委员；中国中医药学会甲状腺疾病专业委员会副主任委员；中国中医研究院学位委员会委员；中国中医研究院学术委员会委员；北京老医药卫生工作者协会知名专家委员会委员。国务院学位委员会第四届学科评议组成员；中华医学会第ZI届理事会理事等职。从事以中医为主的中西医结合内科杂症、糖尿病及并发心，脑，肾，肢体等血管病变、甲状腺功能亢进及甲状腺疾病为主的内分泌专业的医疗、科研、教学。 林兰主任医师博士生导师 出诊医院/科室： 北京广安门医院 / 内分泌科 http://iask.fh21.com.cn/zx-875590-1.html 擅长：糖尿病、糖尿病合并心、脑、肾及肢体等血管病变；甲状腺功能亢进、甲状腺炎、甲状腺结节等甲状腺疾病；内科疑难杂症。 简介：林兰，女，主任医师，博士研究生导师，中国中医科学院首席研究员，享受政府特殊津贴。1963年毕业于上海中医药大学医疗系(六年制)。现任国家中医药管理局全国内分泌重点专科医疗中心主任；先后担任中国中西医结合学会糖尿病专业委员会主任委员、内分泌代谢病专业委员会主任委员；国家中医药管理局内分泌重点学科学术带头人；国家药品监督管理局药品评审专家；北京市科技成果评审委员；中国中医科学院学术委员；中华中医药学会甲状腺疾病专业委员会副主任委员；中国中医科学院广安门医院学术委员会委员；北京老医药卫生工作者协会知名专家委员会委员；北京糖尿病协会理事；中华医学会医疗事故技术鉴定专家、中华医学科技奖第三届评审委员；卫生部职称评审委员。曾任国务院学位委员会学科评议组成员、中华医学会理事。兼任《医学研究杂志》、《北京中医药大学学报》、《糖尿病之友》等杂志编委；《中医杂志》、《中西医结合杂志》、《中医基础医学杂志》、《中国中医新药杂志》等杂志审稿。从事以中医为主的中西医结合糖尿病、糖尿病合并心、脑、肾及肢体等血管病变，甲状腺功能亢进、甲状腺炎、甲状腺节结等甲状腺疾病，内科疑难杂症的医疗、科研、教学工作达40余年。先后主持国家“九五”、“十五”、“十一五”攻关课题；国家自然科学基金课题；国家中医药管理局课题等10余项。创立糖尿病三型辨证理论，1986年纳入国家《中药新药临床研究指导原则》在糖尿病领域的医疗、科研、新药研制等发挥了引领作用。国内首次倡导“益气养阴为防治糖尿病基本法则”，研制了国内第一个中药降糖制剂、上世纪八十年代末期在国内最早对中药复方进行拆方研究，从细胞形态学、分子生物学角度探讨中药降糖作用机制。提出“益气养阴，活血化瘀是防治糖尿病血管病变的大法”,对糖尿病及其并发症进行系列研究、发明创制了多种中药制剂，获新药证书4项、国家专利1项。荣获部、局、市级一、二、三等奖16项。先后培养硕士研究生16名（含2名韩国留学生）、培养博士研究生9名、博士后2名、培养2010工程学科带头人1名。专著《糖尿病中西医结合论治》、《中西医结合糖尿病学》2部、主编《中西医结合糖尿病研究进展》l部、编著《临床中药学》、《糖尿病证治研究》等6部。主审《现代中西医临床内分泌病学》1部。在核心杂志发表医学论文计30余篇。 林兰（中国中医研究院首席研究员） http://baike.baidu.com/link?url=8anUcfrgdGIyWcmDvkaa0ecPTNFk0etlMlAS7kjcBjSPCbqtOVOLthLzrcQpYA_xVJCRDLN3iKMSLgH4fBnxfjv26i_SBVeDp6YHnn-pq2q 林兰，女，1938年8月20日出生，浙江青田人，1963年毕业于上海中医药大学医疗系(六年制)。现任中国中医科学院首席研究员，广安门医院内分泌重点专科主任，主任医师、博士研究生导师，享受政府特殊津贴。临床擅长治疗糖尿病及其并发症、甲状腺疾病及内科疑难病症。 学术兼职 现任国家卫生和计划生育委员会“重点专科”、国家中医药管理局“全国中医内分泌重点专科”和“全国中医内科内分泌学重点学科”学术带头人，中央保健委员会会诊专家、国家药品监督管理局药品评审专家。曾任中国中西医结合学会糖尿病、内分泌专业委员会主任委员、中华医学会理事。 林兰 学术思想 林兰 糖尿病“三型辨证”理论 糖尿病隶属于中医消渴病，历代医家依据症候进行三消辨证，将消渴病分为上、中、下三消。林兰教授在三消辨证理论的基础上，对635例糖尿病患者进行系统的中医宏观辨证，以八纲辨证为纲，以脏腑辨证为目，进行深入研究。结果显示，糖尿病患者具有热盛、阴虚、气虚、阳虚等四大基本证候。根据临床所见，林兰教授认为，糖尿病患者的四大基本证候并非单一出现，而是2种或2种以上证候相互参见。经过分析、归纳和总结，将其分为阴虚热盛、气阴两虚、阴阳两虚三个证型。阴虚为三型之共性，贯穿于糖尿病之始终，是导致糖尿病发生和发展的内在因素，为糖尿病之本。 阴虚热盛型见于糖尿病起始阶段，以实证、热证为主。治疗上应用清泄肺胃，清热降火的治疗原则，达到改善症状，纠正胰岛素抵抗，降低血尿糖，控制病情，预防并发症的发生和发展的目的。 气阴两虚型见于中期阶段，所占比例最高，为糖尿病基本证型。以虚证、热证为主，益气养阴中药具有双向调节胰岛素、降低胰高血糖素、增加胰岛素受体数目、改善胰岛素抵抗的作用。因此治以益气养阴。此疗法对控制病情、延缓并发症的发展有较好作用。 阴阳两虚型为糖尿病发展到最后的归宿阶段，以虚证、寒证为主，多夹瘀夹湿，治疗以纠正异常血液流变学、改善低T3、T4综合征，稳定病情，从而达到改善症状、解除患者痛苦、提高生活质量、延长寿命为目的。治以温补脾肾，活血化瘀。 林兰 科研成果 先后担任国家“九五”、“十五”攻关课题、国家自然科学基金课题、国家中医管理局课题多项，主持“降糖甲片治疗成人糖尿病的临床与实验研究”、“降糖通脉宁治疗糖尿病血管合并症的临床和实验研究”、“甲亢宁治疗甲状腺功能亢进的研究”等科研课题。 创建“糖尿病三型辨证”最早被纳入中华人民共和国卫生部药政管理局《糖尿病（消渴病）新药临床研究指导原则》沿用至今。 在国内首次倡导“益气养阴为防治糖尿病基本法则”，研制了国内第一个中药降糖制剂。在国内最早对中药复方进行拆方研究，从细胞形态学、分子生物学角度探讨中药降糖作用机制。提出“益气养阴，活血化瘀是防治糖尿病血管病变的大法”，对糖尿病及其并发症进行系列研究、发明创制了多种中药制剂，获新药证书4项、国家专利1项。 林兰 获奖情况 “降糖甲片治疗成人糖尿病的临床与实验研究”先后荣获国家（部级）重大科技成果乙等奖和中国中医研究院科技成果二等奖、获新药证书、（后剂改四类新药“可乐宁胶囊”）； “降糖通脉宁治疗糖尿病血管合并症的临床和实验研究”先后获中国中医研究院和国家中医管理局科技成果二等奖； “甲亢宁治疗甲状腺功能亢进的研究”获中国中医研究院科技成果2等奖； 此外，获国家中医管理局级和北京市科技成果二等奖2项、三等奖3项，中国中医科学院科技成果二等奖3项、三等奖2项。 荣获部、局、市级一、二、三等奖16项。 被授予“具有突出贡献的专家”称号，享受国家政府特殊津贴。 林兰 主要论文 林兰，张鸿恩，高齐健，马践.降糖通脉饮胶囊治疗糖尿病血管合并症的临床研究 .中医杂志，1992(08). 林兰.中医药治疗放射性甲状腺疾病212例临床报告 .中医杂志，1994(07). 林兰.糖尿病的中医研究 .中国医药学报，1998(04). 林兰，刘喜明.中医药治疗糖尿病及其机理研究 .河南中医药学刊，1999(04). 林兰，倪青，张润云，刘喜明.甲状腺机能亢进症的病因学研究——附266例临床报告 .辽宁中医杂志，1999(10). 林兰，张润云，倪青，胡东鹏，刘喜明，高齐健.糖心平治疗糖尿病冠心病的临床研究 .中国中医药信息杂志，2000(08). .医学研究通讯，2000(05). 林兰，倪青，董彦敏.糖尿病肾病中西医结合治疗的热点问题述评 .医学研究通讯，2000(07). 林兰，倪青，董彦敏.糖尿病中西医结合研究的思路与方法 .医学研究通讯，2001(09). 林兰，倪青.对糖尿病中西医结合研究的几点看法 .中国中西医结合杂志，2003(11). 林兰，郭力.糖微康防治糖尿病肾病的临床研究 .医学研究通讯，2003(05). 林兰，郭力.糖微康对糖尿病大鼠肾脏的保护作用 .医学研究通讯，2003(05). 林兰，倪青，刘喜明，王兆礼，楚晓燕.糖微康对糖尿病大鼠肾功能的保护作用药效学研究 .中国中药杂志，2003(01). 林兰，郭力.糖微康对糖尿病肾病患者血液流变学的影响 .中国中西医结合肾病杂志，2003(04). 林兰，郭力.中药糖微康对糖尿病大鼠肾皮质MMP-9表达的影响 .山西中医学院学报，2003(02). 闫秀峰，倪青，陈世波，肖月星，康凌，林兰.对林兰糖尿病中医“三型辨证”理论的探讨 .中医杂志，2005(12). 林兰.中西医结合糖尿病诊疗标准(草案) .中国中西医结合杂志，2005(01). 林兰，王洪武.糖尿病肾病中西医诊疗研究进展 .辽宁中医杂志，2008(12). 林兰，刘建文，杨化新，王广基.胰核糖核酸酶A的原核表达及纯化复性研究 .药物生物技术，2009(03). 林兰 出版著作 专著《糖尿病中西医结合论治》、《中西医结合糖尿病学》2部；主编《中西医结合糖尿病研究进展》l部；编著《临床中药学》、《糖尿病证治研究》等6部；主审《现代中西医临床内分泌病学》1部。
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[转载]心脑血管患者怕天冷 丹参三七食疗是妙方
guanjian01 2017-1-23 08:40
　推荐：资深药剂师、国家公共营养师钟鉴芬 　　记者：近来，广州降温明显，早晚温差大。对于有心脑血管疾病的人来说，冬天养生是一大功课。钟老师有什么建议？ 　　钟鉴芬：近日天气寒冷，对于有心脑血管疾病的朋友来说，除了注意防寒保暖之外，选用中药保健品烹制美食来调养身体是明智之举。 　　因天气寒冷，尤其气温骤降，有高血压、高脂血症、冠心病和心绞痛的人士病情可能会加重，甚至导致急性心肌梗塞或中风。建议这类人士在医师的指导下根据病种和病情服食降压药、降血脂药、抗血小板凝集药和抗心绞痛药。此外，平时也要用食疗的方法来调理。 　　记者：食疗有什么好处？有什么好的食疗方法推荐呢？ 　　钟鉴芬：食疗既可起到辅助治疗作用，又可享受药膳美食，两全其美。其中用丹参和三七制作美食，对上述人士来说是最佳的食疗方法之一。丹参和三七是国家认可“可用于保健食品”的物品，它们与药食兼用的食材的区别在于前者更具保健治疗价值。 　　记者：能介绍一下丹参和三七的功效？ 　　钟鉴芬：丹参又名紫丹参，有活血化瘀，通经止痛，清心除烦和养血安神的功效。而三七（又名金不換）中医认为它有散瘀止血、消肿止痛的功效。 　　食谱：紫金凤凰汤 　　用料和制片（一人量）：丹参10克，三七3克，鸡肉75克加水350毫升同炖两小时，用低钠盐少许调味。
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关于健康的一些看法
热度 1 duke01361 2015-1-25 11:04
如果一个男人突然下身不再高昂如雄鸡报晓()，你一定要注意心脑血管问题；如果一个人经常感冒或者容易感觉疲劳，对任何异性都不动心，那表明这个人真的是老了。 我一直在考虑是什么促成了衰老，我觉得衰老首先始于免疫和慢性亚临床炎症。免疫本来是帮助人们不得病或少得病，但是参与免疫的细胞，细胞免疫，变得稀里糊涂，那么会造成肌体经常处于亚临床炎性应激状态。 该死的细胞不死也会如此招惹免疫，引发慢性炎性反应。 你可能听说过免疫细胞可以监管癌细胞，可能你不知道免疫细胞还可与癌细胞狼狈为奸。 搞细胞动力学的人比较在意细胞的周期、细胞的各种死亡方法。但这些人忽视了该死而不死的细胞引发的慢性炎症。这其实是类似细胞凋亡的一种肌体自毁机制，小到出现自身免疫性问题，如牛皮癣、狼疮、类风湿等等，大到血管内皮受损出现的各种血栓、癌症等。 当然，我提出的衰老的亚临床炎性应激这个学说还没有得到人们的认同，但是这不重要。重要的是来自你的信任。相信这个学说又利于指导养生。一方面尽量关爱自己的细胞，其实每个人每天的任务就是饲养自己的细胞。更重要的是遵照我理论的指导，合理调节免疫应答的强度。在这个问题上使免疫系统处于中庸状态太关键啦!
个人分类: 潘学峰论衰老健康|2122 次阅读|2 个评论
[转载]心血管疾病易损斑块生物力学国际学术研讨会会议通知
cardiaclabs 2014-3-28 20:08
心血管疾病易损斑块生物力学国际学术研讨会 会议通知 心血管疾病易损斑块生物力学国际学术研讨会将于2014年4月18-20日在南京召开。研讨会邀请了国内外心脑血管疾病和生物力学领域的专家学者作前瞻性学术报告，同时举办专题研讨会，分享各自领域最先进的技术。研讨会还将确定心血管疾病易损斑块生物力学所有相关领域的挑战性和关键性需求。参会论文经会议学术评审接受后，收录在著名杂志Biomedical Engineering Online的特刊上，SCI检索。 主承办单位：东南大学生物科学与医学工程学院，东南大学附属中大医院 会址： 东南大学附属中大医院; 南京玄武饭店，http://www.xuanwu.com.cn/. 特邀嘉宾：Dr. Zayi Fayad、Dr. Danny Bluestein、Dr. Rita Goldstein、Dr. David Saloner、Dr. Frank Gijsen、Dr. Shunichi Kobayashi、张运院士、葛均波院士、龙勉、樊瑜波、姜宗来、邓小燕、杨力、陈维毅、刘有军、张西正等。 会议日程： 时间 地点 安排 4月18日 （周五） 全天 南京玄武饭店 报到、住宿 15:00-16:00 中大医院5楼报告厅 Zahi Fayad, 专题报告 16:00-17:00 Lab Tour 中大医院 18:00-20:00 南京玄武饭店 晚餐 4月19日 （周六） 8:30-9:00 东南大学附属中大医院 开幕式 9:00-12:30 东南大学附属中大医院 分组报告 12:30-13:30 餐厅 午餐 13:30-17:30 东南大学 附属 中大医院 分组报告，讨论 18:00-20:00 餐厅 晚餐 4月20日 （周日） 全天 东南大学附属中大医院 合作讨论 会议费：会议不收取注册费，会议期间的食宿费自理(特邀嘉宾会议安排)。玄武饭店为会议提供一些优惠，但房间数量有限，请及早预订。 会议摘要及发表：摘要中英文均可， 2014 年 3 月 30 日 前发送标题和摘要到邮箱shiyjseu@gmail.com。会场在会议报告厅前提供壁报展示场地（90cm宽 x 120cm高）。会议鼓励参会者提交完整论文。论文经会议学术评审接受后，收录在著名杂志Biomedical Engineering Online的特刊上，SCI检索。发表版面费由作者负责。会议已经获得该杂志优惠价格。 联系人：李志勇， zylicam@gmail.com; 唐达林(Dalin Tang), dtang@wpi.edu; 时玉娟 Tel：18551803501；Email： shiyjseu@gmail.com 王妍 Tel：18795895975；Email： 811427858@qq.com Registration Form International Symposium on Cardiovascular Disease and Vulnerable Plaque Biomechanics April 18-21, 2013 School of Biological Science and Medical Engineering Southeast University Affiliated Zhongda Hospital Southeast University, Nanjing, China 转自： http://bme.seu.edu.cn/s/542/t/1985/a3/d2/info107474.htm
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中国未来10年心脑血管和肿瘤疾病患者将会激增
duke01361 2013-1-15 22:20
中国未来10年心脑血管和肿瘤疾病患者将会激增 鉴于中国近三十年来的食品安全、空气和水污染恶化，估计中国未来10年心脑血管和肿瘤疾病患者将会激增。 比如食品添加剂的致癌、空气中PM2.5的高度污染，这些很难在短时期得到根本性治理。而这些却造成了大量年轻人口的expousre，造成致癌物质和心血管损伤物质的较高Exposure Rate。 首次暴露上述致癌物质和致心脑血管损伤物质的“潜伏期”一般在5年左右，而且这些会随着中国社会的“老龄化”而集中爆发。 现在20到30岁的年轻一代将会表现出在35到40岁前后集中发病，而现在的中老年人虽然暴露时间较晚，但伴随着老龄化过程中肌体机能的自然衰退也将会呈现集中爆发趋势。 我们很悲观的预计，中国未来十年将会背负惨重的医药负担和面临严重的劳动力损失。 附件：一、什么是PM10和PM2.5 http://www.bitmolland.org/upload/forum.php?mod=viewthreadtid=1985extra=page%3D2 二、空气中的PM2.5颗粒可增加心脏病发病风险 http://www.bitmolland.org/upload/forum.php?mod=viewthreadtid=1986extra=page%3D2 三、我们为什么要在乎PM2.5？！ http://www.bitmolland.org/upload/forum.php?mod=viewthreadtid=1984extra=page%3D2
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“精尽人亡”的说法，毫无科学道理
热度 9 xupeiyang 2012-6-26 20:44
志愿者捐出的精液，以1毫升为单位，分装在进口的小容器里，成为一份份精子标本，然后放置在零下196摄氏度的液态氮罐中储存。所谓的“精尽人亡”完全不可能。 郑刚博士的死亡和捐精没有直接关系，死者很可能本身就有心脑血管方面的疾病。 捐精在国外已有百年历史，至今没有过一例有关因捐精死亡的报道，目前在中国有捐精机构22家，此前也无一人死亡。
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[转载]控制压力远离年末综合征
jiaguangjia 2012-1-5 11:32
年末综合征主要来源于压力。当代社会，个人承受的压力强度正不断增加，长期压力的影响层面日益深广。比如，我们已经知道，压力，尤其是焦虑与绝望的情绪，使人容易患感冒，而且饱尝压力之苦的人，患感冒后的症状要比没有压力的人症状重得多。 　　最新研究发现，人脑中与认知和情绪有关的机能，如记忆，非常容易受到压力的伤害。如果精神与肉体遭受压力的摧残，就无法快乐地工作，无法享受精彩的生活，也无法维持融洽的人际关系。 　　年末综合征危及到有心脑血管疾病的人群。据有关报道，去年12月下旬，在睡梦中死亡的人数激增，令人震惊的是，这些死亡者，大都是四五十岁的中年人，均因心脑血管疾病突发而猝死。尤其是临近年末，工作量加大、聚会饮酒机会增多等因素，造成年末综合征人群的发病率和死亡率急剧攀升。 　　年末综合征说白了还是自己找的事，不会调整自己，不会在繁忙的生活中控制压力。处理压力的方法有很多种，比如保持健康的身体，就会更好地应对压力；学会与他人相互交流，遇到误会和压力的机会就越少，并要建立一个由亲朋好友组成的支持体系；确保不会忘记寻找乐趣；在工作中保持自立，一个人越是习惯独立思考，就越难被压力击倒；学会利用沉思、遐想、放松以及利用生物反馈法应付压力的技巧；重新振作，客观看待问题，并以积极的态度来应对……这些，都是排除压力的好办法。
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[转载]你该知晓自己的血压
xuxiaxx 2011-10-12 08:11
血压高可能会导致冠心病、脑卒中等等致命性疾病。所以希望朋友们认真对待。注意自己的健康。 什么是高血压？正常的血压值是多少？患高血压后应将血压值控制到多少？今年的10月8日是我国第14个“全国高血压日”，主题是“知晓您的血压和控制目标”。 我们每一个人都应该知晓自己的血压，从而防治及避免患心脑血管疾病的风险。《2010中国高血压防治指南》中指出： 正常血压值为120/80mmHg，正常高值血压为120—139/80—89mmHg。正常高值血压即为高血压前期，如果血压在正常高值范围时，就应引起注意，避免发展为高血压。 对于已经患有高血压的患者，应知晓控制血压值： ◆对于一般高血压患者，降压目标应小于140/90mmHg。 ◆老年高血压患者的血压，应降至150/90mmHg以下；如能耐受，可降至140/90mmHg以下。对于80岁以上的老年人，降压目标值应小于150/90mmHg。 ◆高血压伴脑卒中患者，血压目标一般应小于140/90mmHg。 ◆高血压伴冠心病患者，目标水平一般应小于130/80mmHg。 ◆高血压合并心力衰竭患者，降压目标水平应小于130/80mmHg。 ◆高血压伴肾脏疾病，在患者耐受的情况下，可将血压降至小于130/80mmHg，透析患者降压目标应小于140/90mmHg。 ◆糖尿病患者的降压目标是小于130/80mmHg；老年或伴严重冠心病的糖尿病患者，血压目标是小于140/90mmHg。 来源： http://www.jkb.com.cn/document.jsp?docid=247847cat=09C
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学术讲座：脑心同治心脑血管病国际学术研讨会（北京）视频会议
hucs 2011-9-18 10:00
学术讲座： 脑心同治心脑血管病国际学术研讨会（北京）视频会议 祝贺中国中西医结合学会脑心同治专业委员会成立 时间： 2011 年 9 月 17 日下午 14 ： 00-17 ： 30 地点：南昌新文国际大厦 19 楼会议厅 大会主席：崔长综教授 讲座内容： 1 冠心病 - 动脉粥样硬化防治进展 / 美国《步长脑心通 - 丹红抗动脉粥样硬化》 的研究结果 Prof. J. Brent Muhlestein, MD (USA) 翻译：郭宁 2 急性冠脉综合征防治进展：新的概念（理解）新的治疗新的防治指南 Prof. Jeffrey L. Anderson, MD (USA) 翻译：郭宁 3 步长脑心通调脂 - 抗炎症 - 保护内皮功能和抗动脉粥样硬化的系列研究 王东琦 博士 附录： （两位美国 专家简历.doc )
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学习活动预告: 第四届心脑血管病国际学术研讨会暨稳心颗粒...
热度 1 hucs 2011-4-17 22:44
4 月 17 日 是兄弟日 学术活动预告 第四届心脑血管病国际学术研讨会 暨稳心颗粒循证课题中期成果报告会 地点：南昌嘉莱特和平国际酒店三楼 5 号会议室 时间： 2011 年 4 月 23 日（星期六）下午 13 ： 00-17 ： 30PM 主办： HRS/ CHRS 中国中西医结合学会脑心同治专业委员会 中国医师协会中西医结合分会脑心同治专家委员会 上海市中西医结合学会 脑心同治网 步长制药公司 内容： 1 脑心同治理论与实践 赵步长 教授 2 Atrial-selective Sodium Channel Block as a Novel Approach for the Management of Atrial Fibrillation. The Role of WenXin Keli Dr. Charles Antzelevitch (Masonic Medical Research Laboratory, USA) 现场翻译：南昌大学二附院 洪 葵 教授 3 从早搏到心肌病国际最新研究进展及中西医结合治疗 严干新 教授 4 稳心颗粒循证研究中期报告 华 伟 教授
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富钾食物预防心脑血管疾病研究动态与基因知识发现
xupeiyang 2011-3-6 14:23
富钾食物有助预防心脑血管疾病 http://news.sciencenet.cn//htmlpaper/2011361025668915426.shtm Potassium Intake, Stroke, and Cardiovascular Disease http://content.onlinejacc.org/cgi/content/abstract/57/10/1210 http://arrowsmith.psych.uic.edu/cgi-bin/arrowsmith_uic/edit_b.cgi Start A-Literature C-Literature B-list Filter Literature A-query: Potassium Intake C-query: Stroke and Cardiovascular Disease The B-list contains title words and phrases (terms) that appeared in both the A and the C literature. 110 articles appeared in both literatures and were not included in the process of computing the B-list but can be viewed here . The results of this search are saved under id # 160871 and can be accessed from the start page after you leave this session. There are 517 terms on the current B-list ( 113 are predicted to be relevant), which is shown ranked according to predicted relevance. The list can be further trimmed down using the filters listed in the left margin. To assess whether there appears to be a biologically significant relationship between the AB and BC literatures for specific B-terms, please select one or more B-terms and then click the button to view the corresponding AB and BC literatures. Use Ctrl to select multiple B-terms. job id # 160871 started Sun Mar 6 01:33:02 2011 Max_citations: 50000 Stoplist: /var/www/html/arrowsmith_uic/data/stopwords_pubmed Ngram_max: 3 160871 Search ARROWSMITH A A_query_raw: Potassium Intake Sun Mar 6 01:33:27 2011 A query = Potassium Intake started Sun Mar 6 01:33:28 2011 A query resulted in 4956 titles 160871 Search ARROWSMITH C C_query_raw: Stroke and Cardiovascular Disease Sun Mar 6 01:33:46 2011 C: Stroke and Cardiovascular Disease 126634 A: pubmed_query_A 4956 AC: ( Potassium Intake ) AND ( Stroke and Cardiovascular Disease ) 110 C query = Stroke and Cardiovascular Disease started Sun Mar 6 01:33:47 2011 C query resulted in 50000 titles A AND C query resulted in 110 titles 9523 B-terms ready on Sun Mar 6 01:37:11 2011 Sem_filter: Genes Molecular Sequences, and Gene Protein Names 517 B-terms left after filter executed Sun Mar 6 01:41:57 2011 B-list on Sun Mar 6 01:45:04 2011 1 cox-2 2 at1 3 akt 4 leptin 5 adducin 6 angiotensin receptor 7 pi3k 8 metabolic syndrome 9 body mass index 10 adrenomedullin 11 aquaporin 12 shr 13 gstm1 14 angiotensinogen gene 15 natriuretic peptide gene 16 candidate gene 17 cyp11b2 18 nadph oxidase 19 han 20 apelin 21 5-ht1a 22 leptin receptor 23 nf kappab 24 systolic blood pressure 25 gene leptin 26 signal regulated kinase 27 hdl 28 uncoupling protein 29 signal averaged 30 ikappab 31 at2 32 e selectin 33 body mass 34 kir6 35 na k atpase 36 renin 37 dash 38 sur1 39 neurotrophin 40 k atpase 41 erythropoietin 42 microsatellite 43 genome wide 44 katp 45 endothelin 46 lox-1 47 hyperinsulinemia 48 bone mineral density 49 ace 50 ghrelin 51 conductance ca activated 52 epic 53 phosphatidylinositol 3-kinase 54 adiposity 55 qtc 56 kv1 57 early gene 58 angiotensinogen 59 calcium channel 60 na h exchanger 61 map kinase 62 diabetes mellitus 63 potassium channel 64 hyperlipidemia 65 pup 66 nkcc1 67 gsk3 68 apoptosis related gene 69 dopamine receptor 70 mpges-1 71 race 72 nkcc2 73 ck 74 igf-1 75 hyperparathyroidism 76 diabetic nephropathy 77 cytochrome p-450 78 hmgcr 79 atherosclerosis 80 rt 81 natriuretic peptide receptor 82 src 83 diabetes 84 bone mineral content 85 inflammatory bowel disease 86 ecd 87 p-450 88 tyrosine kinase 89 gp91phox 90 igf 91 na 92 camkii 93 vitamin d receptor 94 bypass 95 neuropeptide y 96 ace2 97 obesity 98 protein tyrosine kinase 99 hfe 100 chi 101 lean 102 gaba a receptor 103 related gene 104 kallikrein 105 calbindin 106 body weight 107 myocardial infarction 108 c src 109 polycystic kidney disease 110 grip 111 rest 112 circadian rhythm 113 gene environment http://arrowsmith.psych.uic.edu/cgi-bin/arrowsmith_uic/show_sentences.cgi Start A-Literature C-Literature B-list Filter Literature AB literature B-term BC literature Potassium Intake cox-2 Stroke and Cardiovascular Di... 1: Renal safety of combined cyclooxygenase 2 (COX-2 ) inhibitor and angiotensin II receptor blocker administration in mild volume depletion.2001 Add to clipboard 1: Emotion recollected in tranquility: lessons learned from the COX-2 saga.2010 Add to clipboard 2: Compensatory hypertrophy induced by ventricular cardiomyocyte-specific COX-2 expression in mice.2010 Add to clipboard 3: Iatrogenic effects of COX-2 inhibitors in the US population: findings from the Medical Expenditure Panel Survey.2009 Add to clipboard 4: Cyclooxygenase-2 (COX-2 ) G-765C is a protective factor for coronary artery disease but not for ischemic stroke: a meta-analysis.2009 Add to clipboard 5: Cox-2 polymorphisms and cardiovascular disease: elucidating the hidden side of the disease.2009 Add to clipboard 6: Increased risk of incident stroke associated with the cyclooxygenase 2 (COX-2 ) G-765C polymorphism in African-Americans: the Atherosclerosis Risk in Communities Study.2008 Add to clipboard 7: What is the harm-benefit ratio of Cox-2 inhibitors?2008 Add to clipboard 8: The obligatory role of COX-2 expression for induction of HO-1 in ischemic preconditioned rat brain.2008 Add to clipboard 9: Distinct patterns of intracerebral hemorrhage-induced alterations in NF-kappaB subunit, iNOS, and COX-2 expression.2007 Add to clipboard 10: A retrospective analysis of cardiovascular morbidity in metastatic hormone-refractory prostate cancer patients on high doses of the selective COX-2 inhibitor celecoxib.2007 Add to clipboard 11: Prostaglandin E2 EP1 receptors: downstream effectors of COX-2 neurotoxicity.2006 Add to clipboard 12: Temporal relationship between use of NSAIDs, including selective COX-2 inhibitors, and cardiovascular risk.2006 Add to clipboard 13: GPCR antagonists as an alternative to COX-2 inhibitors: a case for the PGE2 EP1 receptor.2006 Add to clipboard 14: Do selective COX-2 inhibitors increase the risk of cerebrovascular events? A meta-analysis of randomized controlled trials.2006 Add to clipboard 15: Complications of the COX-2 inhibitors parecoxib and valdecoxib after cardiac surgery.2005 Add to clipboard 16: COX-2 inhibitors and metabolism of essential fatty acids.2005 Add to clipboard 17: COX-2 inhibitor safety in the workers' compensation market.2005 Add to clipboard 18: Can COX-2 inhibitor-induced increase in cardiovascular disease risk be modified by essential fatty acids?2005 Add to clipboard 19: The cardiovascular pharmacology of COX-2 inhibition.2005 Add to clipboard 20: COX-2 inhibitors and heart.2005 Add to clipboard 21: COX-2 inhibitor use after Vioxx: careful balance or end of the rope?2004 Add to clipboard 22: COX-2 inhibitors--IBC conference. 12-13 April 1999, Coronado, CA, USA.1999 Add to clipboard
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农民健康迫切需要关注
深山野人 2011-3-6 12:29
农民健康迫切需要关注 适逢两会召开，温总理的政府报告中有较多内容是关注平民生活、关注医疗卫生的。近几年来，国家特别关注老百姓的生活状况，尤其是农民的生活，不仅取消了自古以来就有的农业税、交公粮等制度，令广大农民朋友切身体会到政府对农民的关怀，其意义近似中国推到三座大山一样。还有农村合作医疗、农村养老保险等等，对伟大的中国农民而言，更是亘古未有的事情。也同样体现了社会主义的优越性。 然而，随着农民生活的逐渐富裕，一些新的问题也悄然而至，严重的影响着农民的健康甚至生命。我生在农村，长在农村，小时候家里很少能吃肉，只有逢年过节或亲戚朋友上门时才会有肉吃。这在大多数农村地区应该都差不多的现象。但现在很多地方的农村普遍富裕起来，农民富裕了，也会找机会犒赏一下自己，自然肉吃的就多了，而且很多人喜欢吃肥肉，价格也低，吃起来也过瘾，但从心脑血管疾病的防御角度而言，是绝对不科学的。尤其在北方，口味重，吃油多，吃盐多，生活富了，吃肥肉也大大增加，而且“大开吃戒”的多为年轻时代吃过苦挨过饿的目前60岁左右的人，年纪大了，生活富了，却引起了一些列的心脑血管疾病：高血压、冠心病、脑梗塞、心肌梗塞，甚至糖尿病等等，这类疾病在农村中老年人当中铺天盖地而来。 虽然心脑血管疾病是很常见的疾病，但在城市里面人们接触的有关宣传知识多，而且多有体检的习惯。农村人体检意识差，而且不到病发时绝不就医。虽然有些电视健康节目也经常讲到类似的问题，但对于大多数农民朋友而言根本没有用。 虽然党中央一再要求加强基层医疗队伍建设，解决农民看病难的问题，这固然重要，但对于疾病要防患于未然。政府应该成立专门的地方医疗宣传队，到各村去开展健康宣传、医疗宣传，当宣传到农民身边的时候，他们会非常相信。这一点对于地方政府而言很容易做到。如果政府能够让基层老百姓有免费体检的机会，广大农民将更幸甚！天下将更幸甚！ 2011.3.
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爱护牙齿 保护心脑-- 祝贺第22个“全国爱牙日”
hucs 2010-9-17 07:07
爱护牙齿 保护心脑 2010 年 9 月 20 日 是第 22 个全国爱牙日 卫生部将宣传主题定为窝沟封闭，保护牙齿，旨在推动全社会 关注儿童口腔卫生 南昌大学（医学院） 胡春松 在职博士生 本文从保护心脑血管健康的角度阐述爱护牙齿 、 重视口腔卫生的意义。 附录：相关系列活动 1 聘请了著名歌唱家谭晶为口腔健康宣传员； 2 拍摄制作了 2010 年全国爱牙日主题海报 10 万张及主题公益广告 3 部； 3 组织专家编写了《口腔健康指导丛书》，其中包括《普通人群篇》和《儿童篇》。
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