Evolution of mammalian diving capacity traced by myoglobin net surface charg.pdf 鱼类拥有在水下生活的能力,有一些鸟如鸭子企鹅和哺乳动物如鲸鱼海豹也具有强大的潜水能力。是什么功能造就这些动物在水下生活的能力?这些动物都必须氧气才能生存,鱼类依靠鳃可以从水中获得氧气,但鸟和哺乳动物只能依靠呼吸从空气中摄取氧气,因此他们必须解决水下用氧的问题。 解决水下持续活动的氧气供应问题,只有两种方案,一是减少消耗,另一个就是增加体内储存的问题。前者早在 160 年前就有人开始研究,最有名的是 1870 年法国潜水生理学家鲍尔·贝尔发现的一种现象,潜水的鸭子心跳频率会骤然减慢。后人对这种现象进行更深入的研究,把这种反应称为潜水反射,其实人类也具有同样的反应,当人潜水时,特别是在冷水中潜水,心跳也会迅速变慢,这种反应的最重要意义是让最大限度地将体内氧气供应脑、心脏这些最重要器官。而且人类在没有出生前,在子宫内也类似潜水状态。 关于增加氧气储存的问题,一直是学术界关心的问题,比如人类如果从平原移居到高原,虽然氧气浓度并没有改变,但由于空气压力下降,氧气分压相应降低,人体内负责运输氧气的血红蛋白数量就会增加。研究发现,引起血红蛋白增加的原因是我们血液中存在一种激素,称为红细胞生成素( EPO ),红细胞生成素已经被开发成药物用于临床,当然也被一些不良运动员使用来提高运动成绩。红细胞生成素是相对分子质量为( 3.5 ~ 4.0 ) ×104 的糖蛋白,为促进骨髓红系祖细胞生长、增生、分化和成熟的主要刺激因子。 1984 年 重组人红细胞生成素 研究成功并广泛应用于临床,大大加速了人们对 EPO 的基础及应用研究。 红细胞生成素是一种由肾脏产生的糖蛋白。研究发现,控制这种基因表达的一种重要转录因子是低氧诱导因子,当体内氧浓度下降的时候,低氧诱导因子会增加,功能增强,促进红细胞生成素的表达,这样就形成了一个很精巧的调节。 最近有研究发现,能潜水的动物,其肌肉中的肌红蛋白也具有特殊性质,这种肌红蛋白的特征是分子表面正电荷数量更多,正电荷数量的增加导致这些蛋白具有更强的储存氧气的能力,上周(2013年6月14日)《科学》杂志上有数篇论文探讨氧气携带进化的问题,其中有一篇论文针对130多种动物肌红蛋白表面电荷进行分析,结果发现存在非常有规律的改变。参与研究的学者对这一研究进行的形象描述为: 肌红蛋白会使肌肉呈现红色,海洋哺乳动物体内的肌红蛋白浓度非常高,以至于肌肉颜色红得发黑。通常情况下,蛋白浓度越高就越容易“粘”在一起,储氧能力会减弱。而海洋哺乳动物体内的肌红蛋白储氧能力却明显不受影响,这可能是因为这些肌红蛋白已进化出了“不粘”的特性。研究人员发现,深潜海洋哺乳动物体内的肌红蛋白表面电荷增加,这导致肌红蛋白相互排斥,而不是“粘”在一起,这和磁铁同性相斥是一个道理。这种“不粘”特性的结果是,鲸和海豹这些“潜水能手”体内肌红蛋白浓度越来越高,而储氧能力却不受影响,从而支持它们在水下长时间活动。 如果我们可以采用某些手段,修饰人类的肌红蛋白的表面电荷,也许只通过简单的磁场和电场等方法,就可以治疗如心肌梗死,运动疲劳等疾病,另外,其实除肌肉细胞外,我们所有细胞中都存在类似肌红蛋白的蛋白,例如一般细胞中存在细胞红蛋白,神经细胞中存在脑红蛋白,而这些蛋白对每个细胞的氧气运输和储存都十分关键,因此针对这些蛋白的表面性质开展研究,应该有非常大的想象空间。 原文检索: 1. Scott Mirceta, Anthony V. Signore, Jennifer M. Burns, Andrew R. Cossins, Kevin L. Campbell,and Michael Berenbrink. Evolution of Mammalian Diving Capacity Traced by Myoglobin Net Surface Charge. Science 14 June 2013; DOI: 10.1126/science.1234192 2. Chandrasekhar Natarajan, Noriko Inoguchi, Roy E. Weber, Angela Fago, Hideaki Moriyama, and Jay F. Storz. Epistasis Among Adaptive Mutations in Deer Mouse Hemoglobin. Science 14 June 2013; DOI: 10.1126/science.1236862 3. Jodie L. Rummer, David J. McKenzie, Alessio Innocenti, Claudiu T. Supuran, and Colin J. Brauner. Root Effect Hemoglobin May Have Evolved to Enhance General Tissue Oxygen Delivery. Science 14 June 2013; DOI: 10.1126/science.1233692 4. Enrico L. Rezende. Better Oxygen Delivery. Science, 14 June 2013; DOI: 10.1126/science.1240631 关于人类潜水的生理学问题 象鱼儿一样潜水一直是人类的梦想之一,但人类不具备潜水动物的特殊本领,只能借助设备才能解决水下供氧的问题,当然深度小时间短完全可以采用屏气潜水,就是扎猛子。但是如果希望长时间潜水,则是非常复杂的问题。其中最关键的问题是气体供应,气体供应设计压强和气体成分问题,压强必须供应给同样深度压力的条件,因为深度越大,压强越大,10米深度就达到2个大气压,100米达到11个大气压。另一个要命问题是气体成分,首先纯氧气一般不能使用,因为氧气有毒,超过10米就不可以用了。压缩空气可以,但也只能达到60米,原因是空气中的氮气有麻醉作用,而且空气的密度太大,呼吸阻力也比较大。为解决麻醉和呼吸阻力问题,超过60米,一般使用氦气代替氮气。 当然潜水也有减压的问题,而且深度越大就越是大问题,例如潜水到100米工作20小时,可能需要10个小时的缓慢减压过程。这根本不具有任何作业价值,促使人们采用更复杂的技术来解决这个问题,就是现在的饱和潜水技术。但是随后又发现,深度超过150米,潜水会遇到另一个棘手问题,高压神经综合症。而且压力越大越明显。这也正是人类难以实现500米以深潜水的最重要影响因素。
这是从 吴老师的力学问题 来的。 当然,力学问题也有点问题: 1.“ 由于有压载铁,潜水器才能成为负浮力”——“ 潜水器”成为“力”,这是语法问题,不讨论。但是“负浮力”一说值得商榷。浮力是向上的,那么负浮力就是向下的了?怎么产生的? 实际情况是,如果在潜水器外边加压载铁,浮力只会增加(因为总体积增加,所以排开的水的体积也增加)。但是所受的重力也会增加。因为浮力等于物体排开水的重量即与物体体积相等的水所受的重力(但方向相反),所以如果密度比水大的物体,所受重力一定大于浮力。所以加上压载铁尽管增加了浮力,但是增加的重力更大。总的效果是增加了方向向下的、重力和浮力的合力。 2.加了压载铁,“ 加速度还可大于重力加速度”— —从传说中伽利略的比萨斜塔实验那时起人们就知道,无论加了什么,重力加速度都不变。 变的是重力和浮力产生的合力所对应的加速度。 主要想说的是电动力学问题。 吴老师说:“ 如果‘蛟龙’也将声波转换为电磁波传送、接收,则因电磁波在海水中的传播速度也远小于在太空和大气中的,也会有较大的延迟。 ” 实际情况是,光学电磁波(速度每秒30万公里)在海水里传播速度不会变化太多。但是会衰减很快。 其实人们早就在琢磨潜艇是否可以用无线电通讯——这是世界难题,真正的尖端科学。 抄一段笔者几年前的博文: 世界大国的威慑打击力量,特别是第二次打击力量,核潜艇是一个关键的组成部分。而潜艇的长距离水下通讯以及对周围目标的长距离侦测,一直是难以解决的尖端问题。 人类相互之间的通信联络和对周围世界的认识,离不开波。在地球环境这样的“介质”中,主要就是声波和电磁波。所谓眼观六路、耳听八方,就是利用眼睛对在物体上反射(或发射)的可见光接受和耳朵对声波的感知。但是要实现远距离的快速通讯,还是要靠电磁波。古代的烽火台和现在的各种“无线”通讯手段都是依靠电磁波的长距离、弱衰减的快速传播。有线的通讯手段也是在导体或光介质中传播电磁波(或者电磁波通过模式转换而成的静电波)。 但是在水下(特别是海水中),电磁波衰减得很厉害。这主要是水(特别是海水)是弱电离、强碰撞的。不同频率的电磁波在这样的介质中会激发带电粒子不同的振荡模式。而这些振荡因为与水分子的热碰撞而很快衰减。越是高频的电磁波,越容易激发带电粒子的高频振荡模式,使得电磁波在水中的衰减长度越短。有人把这种现象比做金属对电磁场的屏蔽效应。但它们在物理上不一样。后者主要是因为其很高的截止频率(这个问题我们以后有机会再详细说),而电磁波在海水中的衰减与前几年大家谈论的等离子体隐身的原理类似。 正因为海水的这个特性,潜艇的水下通讯和侦测主要靠声纳。但是声波在水中也很难传得远。特别是岸基的指挥系统如何同远在地球另一半的核潜艇进行通信联络?这是各国海军、特别是核大国海军面临的一大难题。 还有一个问题: 神九的通信问题。 神九可以用微波通信,没问题。因为大气对电磁波的吸收可以忽略。但是也不是总没问题。这几天神九要回来了。路上会有问题——就是大家熟知的“黑障”。 “黑障”问题和海水对电磁波的吸收问题是两种问题。但是相互联系。笔者写过一篇《 金属为什么多是亮晶晶的? 》,也是相同的问题:光学电磁波在等离子体中的传播问题。 也抄一段相关的在下面: 只要学过大四的等离子体物理(电动力学里也会讲),就知道:光学电磁波在(均匀、非磁化)等离子体中的色散关系是: w 2 =( w pe ) 2 +k 2 c 2 。这里 w pe 是“等离子体频率”,即等离子体受到高频电磁扰动后自由电子振荡的频率。这个频率由 ( w pe ) 2 =4 p ne 2 /m e 给出。其中的圆周率 p 、电子电荷 e 与质量 m e 都是基本自然常数,所以实际上 w pe 只与等离子体中自由电子密度的平方根成正比。固体金属里的自由电子密度大约是 10 22 -10 23 /cm 3 ,对应的等离子体频率 w pe 大约在 10 16 Hz的范围 ,在紫外的频谱区。所以一般的固体金属对整个可见光谱(~ 10 14 Hz )都是“截止”的。 “黑障”问题就是典型的截止问题:航天器在返回大气层时与大气的高速相对运动会产生高温,造成大气分子电离,在航天器周围产生高密度的等离子体。因为等离子体的截止频率与密度的平方根成正比,所以这种高密度等离子体的截止频率超过了微波通信的频率,导致通信的“截止”——微波波段的电磁波无法穿透这层包裹航天器的等离子体。 而海水对电磁波的吸收则是因为电磁波激发的游离电子的高频振荡与海水中水分子间的碰撞。(上面已经说过。) 这些都是非常有意思的等离子体物理问题。 还有就是吴老师提到的轨道变化(因为速度减小引起的,或者航天器任务需要的变轨)。 这种变化需要在轨动力。目前我国航天器的在轨动力都是化学推进器提供的。但是化学推进器的比冲(单位推力产生的动量)很低(300秒),效率也不高。所以航天器要带大量的推进剂(一般占发射重量的70%)上天(想象一下你开的宝马或者桑塔纳70%的载重能力要用来装汽油)。更先进的推进器是电推进器。除了一些特殊用途的微推进,电推进主要是等离子体推进。这里面的等离子体物理问题也是非常有意思的。以后有时间会详细说说。
氢气治疗潜水减压病 Protective effect of hydrogen-rich saline on decompression sickness in rats..pdf Protective Effect of Hydrogen-Rich Saline on Decompression Sickness in Rats 氢气具有抗氧化应激的作用,而氧化应激在潜水减压病中发挥重要作用(几乎没有什么疾病与氧化没有有关)。本研究为验证氢气生理盐水是否具有预防潜水减压病的作用。研究方法: SD 大鼠 300-310 克制备减压病模型。减压前 24 和 12 小时、减压时和减压后分别腹腔注射 0.86mM 氢气生理盐水 10ml/kg (按照气体脱饱和理论, 24 和 12 小时的作用应该非常小)。结果发现,氢气盐水能显著降低减压病发病率( from 67.57 to 35.14% )。肺支气管肺泡灌洗液蛋白含量明显 下降( from 0.33 +/- 0.05 to 0.14 +/- 0.01 mg /ml , MPO 活性明显下降( from 0.86 +/- 0.16 to 0.44 +/- 0.13 U/g ),肺组织 MDA 和 8-OHdG 明显下降。脊髓 MDA 明显下降。组织学改变显示氢气盐水能降低减压病组织损伤。结论:氢气盐水对潜水减压病可能具有治疗作用。 本研究具有重要意义:氢气本身就可用于潜水作业,既然氢气具有预防潜水减压病的作用,不仅对人们理解氢气潜水的意义,而且对氢气在其他类型潜水作业中都具有重要意义。例如在空气潜水前或减压过程或减压结束后,都可以适当给潜水员呼吸或饮用一定氢气或水。对大深度饱和潜水,更可以直接把氢气作为一种呼吸气体直接使用。 Introduction: Hydrogen (H-2) has been reported to be effective in the treatment of oxidative injury, which plays an important role in the process of decompression sickness (DCS). This study was designed to test whether H-2-rich saline (saline saturated with molecular hydrogen) protected rats against DCS. Methods: Models of DCS were induced in male Sprague-Dawley rats weighing 300-310 g. H-2-rich (0.86 mmol . L-1) saline was administered intraperitoneally (10 ml . kg(-1)) at 24 h, 12 h, immediately before compression, and right after fast decompression. Results: H-2-rich saline significantly decreased the incidence of DCS from 67.57 to 35.14% and partially counteracted the increases in the total concentration of protein in the bronchoalveolar lavage from 0.33 +/- 0.05 to 0.14 +/- 0.01 mg . ml(-1) (mean +/- SD; P 0.05), myeloperoxidase activity from 0.86 +/- 0.16 to 0.44 +/- 0.13 U/g, levels of malondialdehyde (MDA) from 0.80 +/- 0.10 to 0.48 +/- 0.05 nmol . mg(-1), 8-hydroxydeoxyguanosine from 253.7 +/- 9.3 to 191.2 +/- 4.8 pg . mg(-1) in the lungs, and MDA level from 1.77 +/- 0.20 to 0.87 +/- 0.23 nmol . mg(-1) in the spinal cord in rat DCS models. The histopathology results also showed that H-2-rich saline ameliorated DCS injuries. Discussion: It is concluded that H-2-rich saline may have a protective effect against DCS, possibly due to its antioxidant action.